Componentes de los ruidos cardíacos. Auscultación del corazón: cambios en los ruidos cardíacos en patología.

Sonidos del corazón - manifestación sonora Actividad mecánica del corazón, definida por la auscultación como sonidos cortos (percusivos) alternos que están en cierta conexión con las fases de sístole y diástole del corazón. Ts se forman en relación con los movimientos de las válvulas cardíacas, las cuerdas, el músculo cardíaco y la pared vascular, generando vibraciones sonoras. El volumen audible de los tonos está determinado por la amplitud y frecuencia de estas vibraciones (ver. Auscultación ). Registro gráfico de T.s. mediante fonocardiografía demostró que, en su esencia física, T. s. son ruido, y su percepción como tonos se debe a la corta duración y rápida atenuación de las oscilaciones aperiódicas.

La mayoría de los investigadores distinguen 4 T. normales (fisiológicos), de los cuales siempre se escuchan los tonos I y II, y III y IV no siempre se determinan, más a menudo gráficamente que mediante auscultación ( arroz. ).

El primer sonido se escucha como un sonido bastante intenso en toda la superficie del corazón. Se expresa máximamente en la zona del vértice del corazón y en la proyección. la válvula mitral. Las principales fluctuaciones del primer tono están asociadas con el cierre de las válvulas auriculoventriculares; participar en su formación y movimientos de otras estructuras del corazón. En FCG, en la composición del primer tono, se distinguen las oscilaciones iniciales de baja amplitud y baja frecuencia asociadas con la contracción de los músculos ventriculares; el segmento principal o central del primer tono, que consiste en oscilaciones de gran amplitud y mayor frecuencia (que surgen debido al cierre de las válvulas mitral y tricúspide); la parte final son oscilaciones de baja amplitud asociadas con la apertura y oscilación de las paredes de las válvulas semilunares de la aorta y el tronco pulmonar. Duración total El tono I oscila entre 0,7 y 0,25. Con. En el vértice del corazón, la amplitud del primer tono es 1 1/2 -2 veces mayor que la amplitud del segundo tono. El debilitamiento del primer tono puede estar asociado con una disminución de la función contráctil del músculo cardíaco durante el infarto de miocardio, e, pero es especialmente pronunciado en caso de insuficiencia de la válvula mitral (es posible que el tono prácticamente no se escuche, siendo reemplazado por un soplo sistólico ). La naturaleza de aleteo del primer tono (un aumento tanto en la amplitud como en la frecuencia de las oscilaciones) se determina con mayor frecuencia con la e mitral, cuando es causada por la compactación de las valvas de la válvula mitral y el acortamiento de su borde libre mientras se mantiene la movilidad. Con el bloqueo auriculoventricular completo se produce un tono I muy fuerte (“bala de cañón”) (ver. Bloqueo cardíaco ) en el momento de la coincidencia de la sístole, independientemente de la contracción de las aurículas y ventrículos del corazón.

El segundo sonido también se escucha en toda la región del corazón, como máximo en la base del corazón: en el segundo espacio intercostal a derecha e izquierda del esternón, donde su intensidad es mayor que el primer tono. El origen del segundo ruido se asocia principalmente al cierre de las válvulas aórticas y del tronco pulmonar. También incluye oscilaciones de baja amplitud y baja frecuencia que surgen como resultado de la apertura de las válvulas mitral y tricúspide.

En FCG, el primer componente (aórtico) y el segundo (pulmonar) se distinguen como parte del segundo tono. La amplitud del primer componente es 1 1/2 -2 veces mayor que la amplitud del segundo. El intervalo entre ellos puede llegar a 0,06. Con, que se percibe durante la auscultación como una división del segundo tono. Se puede administrar con asincronía fisiológica de las mitades izquierda y derecha del corazón, que es más común en niños. Una característica importante de la división fisiológica del segundo tono es su variabilidad entre las fases de la respiración (división no fija). La base para una división patológica o fija del segundo tono con un cambio en la proporción de los componentes aórtico y pulmonar puede ser un aumento en la duración de la fase de expulsión de sangre de los ventrículos y una desaceleración de la conducción intraventricular. El volumen del segundo tono cuando se ausculta sobre la aorta y el tronco pulmonar es aproximadamente el mismo; si predomina sobre alguna de estas vasijas, se habla de un acento de tono II sobre esta vasija. El debilitamiento del segundo tono se asocia con mayor frecuencia con la destrucción de las válvulas. Valvula aortica con su insuficiencia o con una fuerte limitación de su movilidad con un pronunciado fortalecimiento de la e aórtica, así como el énfasis del segundo tono sobre la aorta ocurre con la hipertensión arterial en. gran circulo circulación sanguínea (ver Hipertensión arterial ), por encima del tronco pulmonar - con hipertensión de la circulación pulmonar.

El tono enfermo (baja frecuencia) se percibe durante la auscultación como un sonido débil y sordo. En FCG se determina en el canal de baja frecuencia, más a menudo en niños y deportistas. En la mayoría de los casos se registra en el vértice del corazón y su origen se asocia a vibraciones de la pared muscular de los ventrículos debido a su estiramiento en el momento del rápido llenado diastólico. Fonocardiográficamente, en algunos casos, se distinguen los ruidos del ventrículo III izquierdo y derecho. El intervalo entre II y el tono ventricular izquierdo es 0,12-15. Con. El llamado tono de apertura de la válvula mitral se distingue del tercer tono, un signo patognomónico de la válvula mitral a. La presencia de un segundo tono crea una imagen auscultatoria del "ritmo de codorniz". El tono patológico III aparece cuando insuficiencia cardiaca y determina el ritmo de galope proto o mesodiastólico (ver. Ritmo de galope ). El mal tono se escucha mejor con la cabeza del estetoscopio o mediante la auscultación directa del corazón con la oreja firmemente pegada a la pared torácica.

El tono intravenoso (auricular) se asocia con la contracción de las aurículas. Cuando se registra sincrónicamente con un ECG, se registra al final de la onda P. Este es un tono débil, rara vez escuchado, registrado en el canal de baja frecuencia del fonocardiógrafo principalmente en niños y atletas. Un tono intravenoso patológicamente aumentado provoca un ritmo de galope presistólico durante la auscultación.

Salvatore Mangione, M.D.

... Enrollé un cuarto de hoja de papel hasta formar una especie de cilindro y apliqué un extremo a la región del corazón y el otro a mi oído, y quedé muy sorprendido y encantado al descubrir que así podía escuchar la Los signos del trabajo del corazón son mucho más claros y distintos que aplicando directamente la oreja en el área deseada. A partir de ese momento imaginé claramente que esta circunstancia podría servir para crear medios que permitieran esclarecer la naturaleza no sólo de los ruidos cardíacos, sino también de todos los sonidos producidos por los movimientos de otros órganos intratorácicos.

René Laennec: Tratado sobre las enfermedades del tórax.

Filadelfia, James Webster, 1823.

El ritmo del galope es de naturaleza diastólica y se produce como resultado de la tensión aguda inicial en la pared del ventrículo como resultado del flujo de sangre hacia la cavidad. El galope es más pronunciado si la pared no es extensible y la violación de la extensibilidad puede depender del engrosamiento esclerótico de la pared cardíaca (hipertrofia) o de la disminución del tono muscular.

P. Potin: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Nota sobre la duplicación de los ruidos cardíacos normales) Bull. Memoria. Soc. Medicina. Brincar. París 3: 138, 1866.

PANORAMA DE LAS REPRESENTACIONES TRADICIONALES

La formación en auscultación cardíaca como base de la propedéutica ocupa uno de los lugares principales en la formación de un médico. De hecho, la interpretación correcta de los datos de auscultación aún puede permitir el reconocimiento de muchas enfermedades cardíacas importantes; Esto es especialmente cierto en el caso de la interpretación de los ruidos cardíacos y los sonidos accesorios, un área que ha fascinado a los médicos desde la invención del estetoscopio. En el diccionario médico cotidiano se han incluido numerosos términos como galope, tono, clic. En nuestro texto educativo hemos mencionado casi todos estos fenómenos con pocas excepciones. Aquellos fenómenos auscultatorios de los que no hablamos no se incluyeron en el plan, no porque tengan poco contenido informativo, sino porque sólo se escuchan en enfermedades muy raras.

SONIDO CORAZÓN NORMAL

Primer sonido cardíaco

1. ¿Dónde se escucha mejor el primer ruido cardíaco?

En el ápice (componente mitral) y por encima del epigastrio o en la base de la apófisis xifoides (componente tricúspide). En estos lugares, el tono I (escuchado con un fonendoscopio) se escucha más fuerte que el tono II.

2. ¿Cómo surge el primer tono?

El primer tono se forma gracias a dos procesos principales:

1. Clausura válvulas atrioventriculares.
2. Apertura válvulas semilunares, que a su vez consta de dos tonos separados:
   1. tono causado por la apertura de las válvulas semilunares y
   2. Tono producido por la expulsión de la sangre hacia los grandes vasos.

En una nota. El cierre de las válvulas auriculoventriculares (tanto mitral como tricúspide) es bastante ruidoso, mientras que la apertura de las válvulas semilunares suele ser silenciosa.

3. ¿Qué características del primer tono son clínicamente significativas y, por tanto, deben reconocerse?

La característica más importante es intensidad (y por tanto sus variaciones). La segunda característica más importante es división (y sus variaciones).

4. ¿Cuál es el significado del mayor volumen en la parte superior del segundo tono, en comparación con el volumen del primer tono?

Este hallazgo apunta a dos posibilidades:

1. El tono II es en realidad más fuerte que el tono I (generalmente como resultado de una enfermedad pulmonar o hipertensión sistémica) o
2. El segundo tono es normal, pero el primero suena más bajo.

5. ¿Qué factores hemodinámicos son responsables del volumen del primer tono?

Con forma sin cambios pecho y el grosor de la pared torácica, tres factores principales influyen en el volumen del primer tono. Los tres están relacionados con los componentes mitral y tricúspide del primer tono.

1. Grosor de las valvas de la válvula auriculoventricular (AV).Cuanto más gruesas son las puertas, más fuerte es el sonido. El principio es intuitivamente claro: si, por ejemplo, golpeas dos libros gruesos de tapa dura, obtendrás un sonido más fuerte que si golpeas dos libros finos de bolsillo. Sin embargo, si las valvas de las válvulas auriculoventriculares se vuelven excesivamente gruesas y rígidas, el volumen del tono, por el contrario, disminuye. Por ejemplo, las valvas de la válvula mitral engrosadas y compactadas al inicio de la enfermedad producen un sonido fuerte, pero a medida que las valvas se vuelven rígidas e inactivas, el sonido del primer tono se debilita hasta desaparecer por completo.
2. La distancia entre las valvas de la válvula mitral al comienzo de la sístole ventricular.Cuanto más cerca estén las puertas entre sí, más tranquilo será el tono; Cuanto más abiertas estén las contraventanas, más fuerte será el tono. Este mecanismo está influenciado por dos factores más:
   • Duración del intervalo PR.Un intervalo P-R corto provoca la contracción de los ventrículos mientras las valvas de la válvula todavía están completamente abiertas. Debido a que para que la válvula se cierre, las trampillas deben pasar distancia más larga, generan un tono I más fuerte. La situación opuesta ocurre con el bloqueo auriculoventricular de primer grado, cuando un intervalo P-R prolongado permite que las valvas se acerquen entre sí antes del inicio de la sístole ventricular. Por esta razón, a menudo se encuentra un primer sonido amortiguado en pacientes con fiebre reumática y con bloqueo auriculoventricular de primer grado. Las puertas recorren una distancia más corta antes de cerrarse de golpe. Esto, a su vez, produce un primer tono más tranquilo. Con aumento progresivo intervalo PR Como se observa en el fenómeno de Wenckebach, el primer tono se debilita gradualmente (ver más abajo).
   • gradiente de presión auriculoventricular.Un gradiente de presión alto entre la aurícula y el ventrículo (por ejemplo, en pacientes con estenosis mitral) mantiene las valvas de la válvula auriculoventricular completamente abiertas hasta que la presión en el ventrículo aumenta lo suficiente como para cerrarlas de golpe. Dado que las puertas deben recorrer una gran distancia, en este caso Se genera un tono I fuerte. Por lo tanto, cuanto más tiempo deba contraerse el ventrículo izquierdo antes de que se cierre la válvula mitral, más fuerte será el primer sonido. Este mecanismo actúa con mayor frecuencia en la estenosis mitral, en la que determina parcialmente el nivel de volumen del primer tono (junto con el engrosamiento de las valvas de la válvula auriculoventricular).
3. La tasa de aumento de presión en el ventrículo izquierdo.Cuanto más rápido sea el ascenso, más fuerte será el primer tono. Por tanto, un tono fuerte es típico del síndrome hipercinético (en mujeres embarazadas, en pacientes con tirotoxicosis, fiebre, fístulas arteriovenosas, abierta ducto arterial, insuficiencia aórtica). Por el contrario, a menudo se escucha un primer sonido suave (apagado) en la insuficiencia cardíaca congestiva, cuando un miocardio debilitado sólo puede proporcionar un aumento lento de la presión intraventricular.

6. ¿Qué factores influyen en la tasa de aumento de la presión intraventricular?

La contractilidad y todas las variables que la determinan son los factores más importantes que influyen en la tasa de aumento de presión dentro de los ventrículos. Por tanto, un aumento de la contractilidad (sustancias inotrópicas tanto exógenas como endógenas) aumenta la intensidad del componente mitral del primer sonido. Por el contrario, una disminución de la contractilidad, como, por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca congestiva, reduce la intensidad del componente mitral. Tono.

7. ¿Qué procesos patologicos¿Causa un cambio en la intensidad del primer tono?

Bloqueos cardíacos. Un primer tono cambiante es típico de (1) bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz tipo I, también llamado fenómeno de Wenckebach) y (2) bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo completo).

Fenómeno de Wenckebachasociado con un debilitamiento progresivo del primer tono, mientras que la intensidad del segundo tono permanece sin cambios. Este fenómeno se desarrolla debido al alargamiento gradual del intervalo P-R hasta el primer abandono. ritmo cardiaco. Un debilitamiento tan progresivo del primer tono es tan típico de esta situación que Wenckebach pudo describir su fenómeno mucho antes de la invención del ECG.

En el bloqueo auriculoventricular de tercer grado, las aurículas y los ventrículos se contraen de forma independiente. Así, cuando la contracción ventricular encuentra las válvulas completamente abiertas, se escucha un primer sonido fuerte. Por el contrario, cuando las válvulas están parcialmente cerradas, el primer tono se amortigua. Esta intensidad variable del primer tono (en combinación con bradicardia, representada por un ritmo de escape ventricular o de unión) es tan desordenada y caótica que el diagnóstico de bloqueo auriculoventricular completo puede hacerse basándose únicamente en la auscultación.

En una nota. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se asocia con un debilitamiento progresivo del primer tono, mientras que con el bloqueo auriculoventricular de tercer grado se producen cambios. intensidad Los tonos son completamente desordenados y caóticos.

Tono volumen I

AUMENTÓ	VARIABLE	REDUCIDO
Intervalo P-R corto (< 160 мс)	Fibrilación auricular	Prolongación del intervalo P-R (> 200 ms)
Aumento de la contractilidad (estado hipercinético)	Bloqueo auriculoventricular (fenómeno de Wenckebach o bloqueo de tercer grado)	Disminución de la contractilidad (disfunción ventricular izquierda) Bloqueo de rama izquierda
Engrosamiento de las valvas de la válvula mitral (o tricúspide)	Taquicardia ventricular (desarrollada como resultado de la disociación auriculoventricular)	Calcificación de las valvas de una o ambas válvulas auriculoventriculares. Cierre prematuro de la válvula mitral (insuficiencia aórtica aguda)
Aumento del gradiente de presión auriculoventricular (estenosis del orificio auriculoventricular)	Pulso alterno	Regurgitación mitral (o tricúspide)

8. ¿Quiénes son Mobitz y Wenckebach?

Karel F. Wenckebach(1864-1940) - Médico holandés. Enseñó en la Universidad de Viena de 1914 a 1929. Un hombre modesto apasionado por las bellas artes y la campiña inglesa. El nombre de Wenckebach no sólo está asociado al famoso fenómeno que describió. Fue uno de los primeros en descubrir el efecto beneficioso de la quinina en la fibrilación auricular. Waldemar Mobitz es un cardiólogo alemán. Nacido a finales del siglo XIX. Su nombre está asociado a diversas arritmias y bloqueo auriculoventricular de segundo grado, que describió a principios del siglo XX.

9. ¿Cuál es el volumen del primer tono en la fibrilación auricular?

El volumen del primer sonido es variable porque el ritmo ventricular es irregular y su contracción puede comenzar con las válvulas auriculoventriculares completamente abiertas, parcialmente cerradas o en una posición intermedia.

10. ¿Cómo se puede distinguir la fibrilación por el volumen variable del primer tono?

aurículas por bloqueo auriculoventricular completo?

En la fibrilación auricular el ritmo es irregular y caótico, mientras que en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado el ritmo es regular (bradicardia). El marcapasos se encuentra en el nódulo auriculoventricular o en el sistema de conducción ventricular.

11. Describe el primer sonido en la estenosis mitral.

Por lo general, con la estenosis mitral, el primer sonido es fuerte por las siguientes razones.

1. Alto gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo,que es el resultado de la estenosis de la válvula mitral, mantiene sus valvas a gran distancia entre sí al comienzo de la contracción ventricular.
2. Las valvas de la válvula auriculoventricular están engrosadas,lo que los hace más densos y produce un sonido más fuerte cuando se cierran entre sí y posterior vibración al inicio de la sístole. EN últimas etapas enfermedades, odSin embargo, las valvas de la válvula se vuelven rígidas e inactivas. En esta situación, el primer tono se amortigua y desaparece con el tiempo.

12. ¿En qué otras enfermedades se puede escuchar un primer sonido fuerte?

Además de la estenosis mitral y el síndrome hipercinético, un primer sonido fuerte generalmente se encuentra en:

1. Hipertrofia ventricular;
2. prolapso sistólico de la válvula mitral con regurgitación;
3. corto intervalo Р-R(por ejemplo, con los síndromes de Wolff-Parkinson-White y Ganong-Levine);
4. Mixoma de la aurícula izquierda.

13. ¿En qué enfermedades se puede escuchar un primer sonido debilitado?

Además de la calcificación de la válvula auriculoventricular con estenosis mitral, se puede escuchar un primer sonido debilitado con: (1) prolongación del intervalo P-R;(2) contractilidad anormal del ventrículo izquierdo (como en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia grave de la válvula mitral o aórtica o infarto de miocardio) o (3) bloqueo de rama izquierda, cuando la contracción del ventrículo izquierdo se retrasa y M 1 sigue a T 1 (M 1 - componente mitral, T 1 - componente tricúspide del primer tono).

14. ¿Cuál de las válvulas auriculoventriculares se cierra primero?

La válvula mitral, seguida de la válvula tricúspide. Dado que el cierre de las valvas de la válvula mitral produce un sonido más fuerte, el primer componenteEl tono I (denotado M 1) domina en la formación del tono I.

15. ¿Qué válvula semilunar se abre primero?

Primero la válvula semilunar arteria pulmonar, luego la válvula aórtica. El sonido de la sangre expulsada hacia la aorta es más fuerte que el de la sangre expulsada hacia la arteria pulmonar, pero aún no es lo suficientemente fuerte como para ser escuchado durante la auscultación del corazón de una persona sana.

16. Resuma la secuencia de aperturas y cierres de las distintas válvulas durante el primer tono.

1. Cierre de la válvula mitral (M1).
2. Cierre de la válvula tricúspide (T1).
3. Apertura de la válvula pulmonar.
4. Abierto es decir, válvula aórtica.

Los dos primeros acontecimientos contribuyen realmente a la formación del primer tono. Los dos últimos pueden volverse importantes (y audibles) en condiciones patológicas, por ejemplo en pacientes con clics (tonos) de expulsión.

17. ¿Cuál es el significado de una ligera división del primer tono?

Esta división suele reflejar la separación de los componentes mitral (M 1) y tricúspide (T 1) del primer tono. Estos síntomas sonoros no son patológicos y se escuchan mejor en el borde del borde izquierdo del esternón y la región epigástrica (donde el componente tricúspide es más fuerte, lo que facilita su diferenciación del componente mitral).

18. ¿Es posible escuchar el componente tricúspide del primer tono (T 1 ) en el vértice del corazón?

No. Se escucha sólo en la parte inferior del borde izquierdo del esternón. Sin embargo, se puede escuchar Ti en el ápice en pacientes con (1) engrosamiento de las valvas de la válvula tricúspide (en primeras etapas estenosis tricúspide) o (2) aumento de la carga de presión del ventrículo derecho, como en hipertensión pulmonar o comunicación interauricular.

19. ¿Cuál es el significado de la división del primer sonido en la base del corazón?

No indica a una separación audible de M 1 y T 1, y a un tono de eyección temprana de origen pulmonar o aórtico (ver más abajo).

20. ¿Cuál es el significado de la bifurcación del primer tono?

Por lo general, este signo indica un retraso en el cierre de la válvula tricúspide, más a menudo debido a un bloqueo de rama derecha. El bloqueo de la rama del haz de His también puede provocar la división del segundo tono (ver más abajo).

21. ¿Qué otros procesos pueden causar la aparente división del primer tono?

Normalmente se puede escuchar una aparente división (o bifurcación) del primer sonido cuando el primer sonido es inmediatamente precedido por el cuarto sonido, o cuando es seguido rápidamente por un clic de expulsión sistólico temprano. Esta posibilidad, muy importante para el diagnóstico diferencial, debe tenerse siempre presente.

22. ¿Cómo se puede distinguir la verdadera escisión del primer tono de su aparente escisión?

La verdadera división del primer tono generalmente se escucha en la parte inferior del esternón en su borde izquierdo. El sonido intravenoso que se origina en la aurícula izquierda, por el contrario, se escucha sólo en el vértice, mientras que el clic de expulsión sistólico temprano suele ser más fuerte en la base del corazón. Para distinguir el tono IV de un clic sistólico temprano, se debe recordar que el sonido IV es de baja frecuencia, silencioso, precede al tono I verdadero y se escucha en el vértice. El clic sistólico temprano, por el contrario, es de alta frecuencia, fuerte y sigue después verdadero primer tono, y se escucha en la base del corazón.

Finalmente, el tono intravenoso de baja frecuencia se escucha mejor con un estetoscopio (presionando ligeramente contra la pared torácica); por el contrario, un clic sistólico temprano de alta frecuencia se escucha mejor usando la membrana de un fonendoscopio o presionando el estetoscopio firmemente contra la piel (esta presión convierte el estetoscopio en una membrana de fonendoscopio).

Segundo ruido cardíaco

23. ¿Dónde se escucha mejor el segundo sonido?

En la base del corazón, más precisamente, en el segundo o tercer espacio intercostal. izquierda desde el esternón (componente pulmonar) y en el segundo o tercer espacio intercostal a la derecha del esternón (componente aórtico). Dado que el tono II tiene características de sonido de frecuencia media o alta, se escucha mejor a través de la membrana de un fonendoscopio.

24. ¿Cómo surge el segundo tono?

El segundo tono se produce principalmente como resultado del cierre de las válvulas aórtica (Az) y de la arteria pulmonar (P 2) (más precisamente, por una repentina desaceleración del flujo sanguíneo cuando se cierran las válvulas semilunares).

25. ¿Cuál de las dos válvulas semilunares se cierra primero?

Valvula aortica. La presión suele ser mayor en la circulación sistémica que en la circulación pulmonar.

26. ¿Qué importancia tiene el segundo tono para el diagnóstico?

Muy importante. Se cree que una evaluación clínica exhaustiva del segundo tono está a la par del examen electrocardiográfico y la radiografía como método de rutina para detectar enfermedades cardíacas. lídem ( leatham ) llamó al segundo tono “el tono clave en la auscultación del corazón”.

27. ¿Qué características del segundo tono son más importantes desde el punto de vista clínico y a cuáles, por tanto, se debe prestar más atención?

Volumen de tono y su división. La división (y sus variantes) es la más informativa. Al valorar el tono I, por el contrario, lo más importante es el volumen del tono.

28. ¿Qué es más ruidoso? Aórtico (A 2) o pulmonar (P 2 ) componentes del tono II?

Y 2 siempre es más fuerte cuando se escucha en toda la región del corazón. P 2 tiene volumen suficiente para la auscultación solo en una zona: unos centímetros a la izquierda del borde superior del esternón. este lugar se llamaárea de escucha de la arteria pulmonar(segundo o tercer espacio intercostal inmediatamente a la izquierda del esternón). Por lo tanto, si P2 se escucha en otro lugar (por ejemplo, en el vértice o en el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón), es probable que sea más fuerte de lo normal.

En una nota. Dado que el área de escucha de la arteria pulmonar es el único lugar donde se escucha el componente pulmonar del segundo sonido, la división del segundo sonido se puede escuchar mejor en esta área.

29. ¿Cómo se pueden diferenciar los dos componentes del tono II?

Para ello recuerde que sólo se escucha A2 en el ápice. De hecho, en ausencia de hipertensión pulmonar, P2 es demasiado débil para ser llevado al ápice. Por lo tanto, para distinguir A 2 de P 2, es necesario mover gradualmente la cabeza del fonendo desde la base del corazón hasta la parte superior y al mismo tiempo prestar atención a qué componente se debilita. Si este es el primer componente, entonces el componente pulmonar P 2 precede a A 2 . Si, por el contrario, el segundo componente desaparece, entonces el componente aórtico A 2 precede a P 2 . Esta técnica puede ser útil para diferenciar el bloqueo de rama derecha (en el que A2 precede a P2) del bloqueo de rama izquierda (en el que P2 precede a A2).

30. ¿Cuál es el significado de la división del segundo tono en el ápice?

La división del segundo tono no se puede escuchar en el vértice si el paciente no tiene hipertensión pulmonar (normalmente, P2 se escucha solo en el área de la arteria pulmonar). Por tanto, la división del segundo ruido en el vértice sugiere la presencia de hipertensión pulmonar hasta que se demuestre lo contrario.

31. ¿Qué enfermedades son causadas por una P fuerte?¿2 o un 2?

Un aumento de la presión en la circulación pulmonar o sistémica conduce a un aumento en el volumen de P 2 o A 2, respectivamente. El aumento de la presión ocurre con: (1) hipertensión pulmonar; (2) hipertensión sistémica y (3) coartación de la aorta. Las condiciones de gasto cardíaco elevado, que a menudo producen un primer tono fuerte, también pueden producir un segundo tono fuerte. Ejemplos de una condición hiperdinámica incluyen: (1) comunicación interauricular; (2) defectos del tabique ventricular; (3) tirotoxicosis; (4) insuficiencia aórtica.

32. ¿Qué es el tono timpánico (tambor) II?

Este es un tono II fuerte y resonante, rico en matices. "Tympanum" significa tambor en griego. El término enfatiza el carácter especial del tono, que adquiere un tinte timpánico (tambor o metálico). El sonido timpánico II suele indicar dilatación de la raíz aórtica. En pacientes con un soplo de insuficiencia aórtica, un tono timpánico II sugiere síndrome de Marfan, sífilis o aneurisma disecante de la aorta ascendente (signo de Harvey).

33. ¿Bajo qué condiciones P 2 se vuelve más ruidoso que A 2?

Para la hipertensión pulmonar (en la que P 2 realmente más fuerte que A 2) y con estenosis de la boca aórtica, cuando la movilidad de las válvulas aórticas es limitada (A 2 se vuelve más silencioso que R 2 ).

34. ¿Qué otros fenómenos auscultatorios se pueden escuchar sobre la zona?corazón con hipertensión pulmonar?

Además de un sonido P2 fuerte y palpable sobre la región de la arteria pulmonar, la hipertensión pulmonar puede asociarse con un sonido intravenoso derecho, un sonido de expulsión pulmonar y un soplo de regurgitación tricuspídea.

35. ¿Qué condiciones patológicas causan el debilitamiento de A 2 o P 2?

Corto salida cardíaca o presión pulmonar o sistólica pulmonar baja. Atenuación A 2 o P 2 Puede observarse en condiciones con movilidad reducida de la válvula aórtica o válvula pulmonar debido a calcificación o esclerosis de estas válvulas. Por ejemplo, con estenosis de la arteria aórtica o pulmonar, debilitamiento o desaparición de A 2 o P 2 indican estenosis severa y movilidad limitada de las valvas de la válvula semilunar.

36. ¿Qué indica el sonido más fuerte en la parte superior del tono II que el tono I?

Sobre la hipertensión pulmonar o sistémica. En otros casos, el tono II en el ápice siempre es más débil que el tono I.

En una nota. Normalmente P 2 No se escucha en la cima. Por lo tanto, a menos que se demuestre lo contrario, al escuchar la división fisiológica del segundo tono en el ápice (producida por la ahora audible R 2 ) se debe sospechar hipertensión pulmonar.

37. ¿Qué significa el debilitamiento del segundo sonido en la base del corazón en comparación con el primer sonido?

Esto depende de qué parte de la base del corazón se ausculta y cuál de los componentes del segundo sonido está debilitado. Si el segundo tono es más débil que el primer tono en la aorta, A2 se debilita, normalmente debido a la calcificación de la válvula aórtica, por ejemplo, en pacientes con estenosis aórtica. Si, por el contrario, el segundo tono es más débil que el primer tono en la zona de la arteria pulmonar, entonces P está debilitado. 2 ¿Qué sucede con la estenosis pulmonar?

38. ¿Cuál es la división fisiológica del segundo tono?

La división fisiológica del segundo tono se llama alargamiento que se escucha durante la inspiración. intervalo normal entre el cierre de la válvula aórtica y el cierre de la válvula pulmonar (ver Fig. 11.1). Esto es más comúnocurre el cautiveriodebido a dos fenómenos que ocurren durante la inspiración.

1. El aumento del retorno venoso al ventrículo derecho (debido al aumento de la presión intratorácica negativa) retrasa el cierre de la válvula pulmonar.
2. La disminución del retorno venoso al ventrículo izquierdo (debido a la acumulación de sangre en los pulmones) acelera el cierre de la válvula aórtica.

En una nota. Intervalo entre A 2 y P 2 al inhalarlo aumenta tanto que el oído puede detectarlo fácilmente. Para la mayoría de las personas, el umbral para percibir dos tonos separados es de al menos 30-40 ms. Al exhalar ocurre lo contrario: aunque el cierre de la válvula aórtica precede al cierre de la válvula pulmonar, el intervalo entre los dos componentes se reduce tanto que ya no es perceptible para el oído.

Arroz. 11.1. División del segundo tono

39. ¿Qué tan común es la división fisiológica del segundo tono?

Durante el examen 196 gente sana en posición supina, la división del segundo sonido durante la inspiración se escuchó solo en el 52,1%. La hendidura fisiológica es mucho más común en los jóvenes (60% entre 21 y 30 años, y 34,6% mayores de 50 años). De hecho, después de 50 años, el segundo tono se percibe como continuo tanto al inhalar como al exhalar en la mayoría absoluta de los sujetos (61,6% versus 36,7% en la población general para todas las edades).

En una nota. En pacientes de edad avanzada, un tono II no dividido no indica retraso de A2 y, por tanto, no es un signo de estenosis aórtica o bloqueo de rama izquierda.

40. ¿Qué efecto tiene la posición del paciente en la división del segundo tono?

Muy grande. En decúbito supino, aumenta el retorno venoso, se alarga la sístole del ventrículo derecho y, por tanto, aumenta la división fisiológica del segundo sonido. Por el contrario, en posición sentada o de pie, el retorno venoso disminuye, la sístole del ventrículo derecho se acorta y la división fisiológica disminuye. Esta distinción es especialmente importante para el análisis de la división espiratoria. De hecho, en un estudio realizado por Adolph y Fowler, se encontró una división espiratoria del segundo tono en 22 sujetos sanos en posición supina (11% de los examinados). Sin embargo, durante el tránsito a la posición vertical, en 21 de 22 la división espiratoria desapareció. Por lo tanto, antes de hacer un diagnóstico de hendidura espiratoriaII tono (que es señal importante patología causante), debe asegurarse de que la división espiratoria esté presente no solo en la posición supina, sino también en la posición vertical del cuerpo (ya sea sentado o de pie).

En una nota. La consecuencia de lo anterior es que si un paciente presenta una división espiratoria del segundo tono en posición sentada o de pie, se debe sospechar patología hasta que se demuestre lo contrario.

Arroz. 11.2. Escuchar la división espiratoria del segundo sonido. La división espiratoria del segundo tono, que se escucha en decúbito supino, suele ser patológica. A veces, la división espiratoria del segundo sonido desaparece cuando el paciente se sienta y el segundo sonido se vuelve continuo al exhalar. Ésta es una reacción normal. En cada caso de división del segundo tono durante la exhalación, se debe examinar cuidadosamente al paciente mientras está sentado y de pie. (Reproducido con autorización de: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. ¿Cuál es el significado de la división espiratoria del segundo tono?

Si la división espiratoria del segundo tono persiste en una posición erguida del cuerpo, entonces puede representar una de tres condiciones patológicas: (1) división del segundo tono; (2) división fija del segundo tono o (3) división paradójica del segundo tono. La división del segundo tono, que puede ser normal en los jóvenes, siempre indica patología en personas mayores de cincuenta años, mientras que la división fija y paradójica, independientemente de la edad, siempre indica patología cardiovascular.

42. ¿Qué es? valor diagnóstico bifurcación del segundo tono?

La división fisiológica del segundo tono (en el sentido de que el tono permanece dividido durante todas las fases del ciclo respiratorio, aunque esta división se intensifica durante la inspiración) ocurre con (1) cierre retardado de la válvula pulmonar (P 2 retrasado), (2) cierre prematuro de la válvula aórtica (prematuro A 2), o (3) una combinación de ambos.

43. ¿En qué enfermedades se produce la bifurcación del segundo tono debido al cierre retardado de la válvula pulmonar?

La razón clásica es bloqueo completo rama derecha del haz (BRD). El BRD provoca un retraso en la despolarización del ventrículo derecho y un retraso en el cierre de la válvula pulmonar; Como resultado, la división fisiológica del segundo tono aumenta hasta tal punto que se vuelve audible no sólo al inhalar, sino también al exhalar. La disminución de las propiedades elásticas de la arteria pulmonar (como, por ejemplo, en la dilatación de la arteria pulmonar idiopática) o una mayor resistencia a la expulsión de sangre del ventrículo derecho también pueden retrasar el cierre de la válvula pulmonar. Se puede observar una mayor resistencia en: (1) hipertensión pulmonar primaria; (2) cor pulmonale con insuficiencia ventricular derecha; (3) comunicación interauricular; (4) embolia pulmonar masiva. En la embolia pulmonar, la división audible del segundo sonido (con un componente pulmonar fuerte) tiene valor diagnóstico y pronóstico, y generalmente indica el desarrollo de cor pulmonale agudo.

44. ¿En qué condiciones se produce la división del segundo sonido por el cierre prematuro de la válvula aórtica?

Las afecciones más comunes son aquellas que son causadas por la rápida expulsión de sangre del ventrículo izquierdo (por ejemplo, con un defecto del tabique interventricular o con severa insuficiencia mitral). El cierre prematuro también puede ocurrir en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave, generalmente debido a una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Y finalmente, puede aparecer un tono II bifurcado con taponamiento cardíaco. En estas condiciones, el corazón acaba literalmente en una bolsa de agua. En esta patología, el espacio disponible para la expansión de ambos ventrículos es limitado y fijo. Debido a que el rígido ventrículo derecho se llena relativamente más durante la inspiración, el tabique interventricular sobresale hacia la izquierda hacia la cavidad ventricular izquierda. Como resultado, la disminución del volumen del ventrículo izquierdo durante la inspiración se vuelve verdaderamente dramática. Una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo en estas condiciones conduce al cierre temprano de la válvula aórtica y a la bifurcación del segundo ruido durante la inspiración. Durante la exhalación ocurre lo contrario.

45. ¿Cuál es el valor diagnóstico de la división fija del segundo tono?

Con una división fija del segundo tono (que, por definición, debe estar presente tanto en vertical como en posicion horizontal paciente) permanece audible y dividido continuamente durante todo el ciclo respiratorio. Aunque este fenómeno puede ocurrir en pacientes con insuficiencia cardíaca grave, la división fija del segundo ruido ocurre con mayor frecuencia en pacientes con un defecto del tabique (generalmente interauricular, aunque a veces interventricular, especialmente en combinación con hipertensión pulmonar). Los defectos en los tabiques y la derivación resultante equilibran los cambios en los volúmenes sistólicos de los ventrículos derecho e izquierdo asociados con la respiración. Por tanto, la división fija del segundo tono es consecuencia de defectos del tabique.

En casos más raros, se escucha una división fija del segundo tono en pacientes con mayor resistencia a la expulsión de sangre del ventrículo derecho, por ejemplo, con hipertensión pulmonar primaria, estenosis pulmonar o embolia pulmonar masiva. Estos pacientes no pueden hacer frente al aumento del retorno venoso durante la inspiración. El volumen sistólico del ventrículo derecho en ellos no aumenta, por lo que la bifurcación del segundo sonido permanece fija a lo largo de todas las fases del ciclo respiratorio.

Arroz. 11.3. Aumento del flujo sanguíneo a la aurícula derecha durante la inspiración.(flechas verticales sólidas) provoca una disminución del flujo sanguíneo a través de la comunicación interauricular (CIA) y, por lo tanto, aumenta el flujo sanguíneo a través de la válvula mitral. VI - ventrículo izquierdo. RV - ventrículo derecho. (Reproducido con autorización de: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​​​¿Cuáles son los criterios para el diagnóstico diferencial de la división fija del segundo tono?

El diagnóstico diferencial utiliza un clic sistólico tardío (que precede al segundo sonido) y un sonido adicional diastólico temprano (que sigue al segundo sonido). Los fenómenos sonoros adicionales más comunes de la diástole temprana son el tercer sonido y el clic de apertura con estenosis mitral (o tricúspide) (consulte a continuación cómo distinguir el clic de apertura de la bifurcación del segundo o tercer tono). Otros dos fenómenos sonoros de la diástole temprana, aunque menos comunes, también deben incluirse en el diagnóstico diferencial: (1) tono pleuropericárdico y (2) tono de apertura debido a mixoma auricular (salpicadura tumoral, véase más adelante).

47. ¿Cuál es el significado de la paradójica división del segundo tono?

Se cree que hasta que se demuestre lo contrario, la división paradójica del segundo tono indica patología. Escisión paradójica (o perversa)El segundo tono ocurre sólo al exhalar, y al inhalar el segundo tono permanece intacto. Este comportamiento paradójico (a diferencia de la división fisiológica) se produce debido al retraso del componente aórtico del segundo sonido. Debido a este retraso, A 2 no precede a P 2 , pero lo sigue, es decir, la válvula pulmonar se cierra antes que la válvula aórtica. Sin embargo, la influencia de la respiración sobre el comportamiento de ambas válvulas permanece inalterada. Por ejemplo, el retorno venoso al ventrículo derecho aumenta durante la inspiración (debido al aumento de la presión intratorácica negativa) y el retorno venoso al ventrículo izquierdo disminuye (debido a la acumulación de sangre en los pulmones). Este fenómeno retrasa el cierre de la válvula pulmonar y acelera el cierre de la válvula aórtica. Debido a la relación perversa entre el cierre de las dos válvulas, los dos componentes se acercan tanto que durante la inhalación se perciben como un tono continuo. Al exhalar ocurre el fenómeno opuesto, lo que explica la división espiratoria (paradójica) del segundo tono.

48. ¿Qué enfermedades provocan la división paradójica del segundo tono?

Enfermedades que provocan un retraso en el cierre de la válvula aórtica. La aparición más común es un retraso en la despolarización del ventrículo izquierdo, como ocurre con el bloqueo completo de rama izquierda (BRI). La división pervertida del segundo tono puede ocurrir en el 84% de los pacientes con PLBB. Dos mecanismos más pueden retrasar el cierre de la válvula aórtica, provocando la aparición de una división paradójica del segundo sonido:

1. aumento de la resistencia a la expulsión de sangre del ventrículo izquierdo (por ejemplo, con hipertensión sistémica, estenosis aórtica y coartación de la aorta) o
2. insuficiencia de la función ventricular izquierda, que ocurre cuando isquemia aguda(infarto y/o angina) y diversas miocardiopatías.

En casos más raros, la división paradójica del segundo ruido puede ser causada por el cierre prematuro de la válvula pulmonar, generalmente debido a una disminución del llenado del ventrículo derecho, como en la insuficiencia tricúspide o el mixoma auricular derecho.

49. ¿La división paradójica del segundo sonido es un signo de isquemia miocárdica?

Sí. Aunque la división paradójica del segundo tono es rara, se detecta en el curso estable de la enfermedad coronaria, pero con mayor frecuencia se detecta durante la descompensación aguda de la circulación coronaria, por ejemplo, después del ejercicio o durante un ataque de angina. En el 15% de los casos, se escucha una división paradójica del segundo tono en los pacientes durante los primeros tres días después ataque cardíaco agudo miocardio. Y finalmente, se escucha una división paradójica del segundo tono en pacientes ancianos con hipertensión arterial y concomitante. enfermedad coronaria Corazones con signos de insuficiencia cardíaca.

50. ¿Cuál es el significado de la división aislada del segundo tono?

El término “división aislada del segundo tono” se refiere a un único segundo tono o a una división tan pequeña de sus dos componentes que no es detectada por el oído. Un solo tono II puede ser el resultado de una de las siguientes razones.

1. Envejecimiento. La división del segundo tono se escucha cada vez peor con la edad y desaparece por completo en la vejez. En personas mayores de 60 años, la división del segundo tono no se escucha en la mitad de los casos.
2. Escisión perversa o paradójica.La división no se produce al inhalar, sino al exhalar (ver arriba).
3. Hipertensión pulmonar.Debido a la mayor resistencia al vaciado del ventrículo derecho, éste no puede hacer frente al aumento del retorno venoso durante la inspiración. Como resultado, no hay prolongación inspiratoria de la sístole del ventrículo derecho y no se produce ninguna división del segundo sonido durante la inspiración.
4. Enfisema. Mayor ligereza e inflación excesiva.los pulmones se debilitan P 2 mientras inhala, haciendo A 2 el único componente audible. Dado que este fenómeno es menos pronunciado al exhalar, a menudo se considera que los pacientes tienen una división paradójica del segundo tono, cuando en realidad tienen una división pseudoparadójica, que se hace evidente sólo al exhalar.
5. Enfermedades de las válvulas semilunares.La rigidez y la movilidad reducida de las válvulas semilunares provocan la desaparición de A 2 o P 2, lo que convierte el sonido II en uno no dividido.

TONOS ADICIONALES

51. ¿Qué son los ruidos cardíacos adicionales?

Tonos que ocurren además de los normales (es decir, tonos I y II). Pueden ocurrir tanto en sístole como en diástole. Según su ubicación durante el ciclo cardíaco, los sonidos accesorios se clasifican en sistólicos (que generalmente se denominan clics sistólicos tempranos, medios o tardíos) y diastólicos (que se denominan chasquidos o clics).

En una nota. Todos los ruidos cardíacos adicionales deben considerarse patológicos hasta que se demuestre lo contrario.

Tonos adicionales

	SISTÓLICA		DIASTÓLICA
tiempo de aparición	Nombre	tiempo de aparición	Nombre
Sístole temprana	Tono de eyección (en la aorta o arteria pulmonar) Tono de válvula aórtica artificial	Protodiástole	Clic de apertura (mitral o tricúspide) Tono III temprano Tono pericárdico Clic tumoral
Sístole media y final	Clic (mitral o tricúspide)	mesodiástole Diástole tardía	tono III Tono de suma (III + IV) tono intravenoso Tono conductor artificial ritmo

52. ¿Deben considerarse adicionales los tonos III y IV?

Los tops III y IV, más bien, deben considerarse ruidos cardíacos normales y no adicionales. Sin embargo, a menudo indican patología (tono IV casi siempre, III en la mayoría de los casos). Por tanto, en su importancia clínica son más similares a los tonos accesorios y, por tanto, se analizan en esta sección.

Función de la válvula cardíaca se presenta en nuestros artículos en la sección sobre fisiología del flequillo, donde se enfatiza que los sonidos que se escuchan en el oído surgen cuando las válvulas se cierran de golpe. Por el contrario, cuando las válvulas se abren, no se escucha ningún sonido. En este artículo, primero discutiremos las causas de los sonidos durante la actividad cardíaca en condiciones normales y patológicas. Luego daremos una explicación de los cambios hemodinámicos que surgen por la disfunción de las válvulas, así como Defectos congénitos corazones.

Al escuchar estetoscopio corazón saludable Generalmente se escuchan sonidos que pueden describirse como "boo, thump, boo, thump". La combinación de sonidos "boo" caracteriza el sonido que se produce cuando las válvulas auriculoventriculares se cierran al comienzo de la sístole ventricular, lo que se denomina primer ruido cardíaco. La combinación de sonidos "estúpidos" caracteriza el sonido que se produce cuando las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar se cierran al final de la sístole (al comienzo de la diástole) de los ventrículos, lo que se denomina segundo ruido cardíaco.

Causas del primer y segundo ruido cardíaco.. lo mas explicación sencilla La aparición de ruidos cardíacos es la siguiente: las aletas de las válvulas se "colapsan" y aparece una vibración o temblor de las válvulas. Sin embargo, este efecto es insignificante, porque La sangre entre las aletas de las válvulas en el momento de su cierre suaviza su interacción mecánica y previene la aparición de sonidos fuertes. La razón principal La aparición del sonido es la vibración de válvulas fuertemente estiradas inmediatamente después de cerrarse de golpe, así como la vibración de áreas adyacentes de la pared del corazón y los grandes vasos ubicados cerca del corazón.

Entonces, formación del primer tono se puede describir de la siguiente manera: la contracción de los ventrículos inicialmente hace que la sangre regrese a las aurículas al sitio disposición A-B válvulas (mitral y tricúspide). Las válvulas se cierran y se doblan hacia las aurículas hasta que la tensión de los hilos tendinosos detiene este movimiento. La tensión elástica de los hilos tendinosos y de las válvulas refleja el flujo sanguíneo y lo dirige nuevamente hacia los ventrículos. Esto crea vibraciones en las paredes de los ventrículos, válvulas bien cerradas, así como vibraciones y turbulencias turbulentas en la sangre. La vibración viaja a través de los tejidos adyacentes hasta la pared torácica, donde con la ayuda de un estetoscopio se pueden escuchar estas vibraciones como el primer ruido cardíaco.

Segundo ruido cardíaco Ocurre como resultado del cierre de las válvulas semilunares al final de la sístole ventricular. Cuando las válvulas semilunares se cierran, bajo la presión de la sangre, se doblan hacia los ventrículos y se estiran, y luego, debido al retroceso elástico, se desplazan bruscamente hacia las arterias. Esto provoca un movimiento turbulento de sangre a corto plazo entre la pared arterial y las válvulas semilunares, y entre las válvulas y la pared ventricular. La vibración resultante se propaga a lo largo del vaso arterial a través de los tejidos circundantes hasta la pared torácica, donde se puede escuchar el segundo ruido cardíaco.

Altura y duración del primer y segundo ruido cardíaco.. La duración de cada ruido cardíaco apenas supera los 0,10 segundos: la duración del primero es de 0,14 segundos y la del segundo de 0,11 segundos. La duración del segundo tono es más corta, porque Las válvulas semilunares tienen mayor tensión elástica que válvulas AB; su vibración continúa durante un corto período de tiempo.

Características de frecuencia(o altura) de los ruidos cardíacos se muestra en la figura. El espectro de vibraciones del sonido incluye los sonidos de frecuencia más baja, que apenas exceden el límite de audibilidad: aproximadamente 40 vibraciones por segundo (40 Hz), así como sonidos con una frecuencia de hasta 500 Hz. El registro de los ruidos cardíacos mediante equipos electrónicos especiales mostró que la mayoría de las vibraciones sonoras tienen una frecuencia que se encuentra por debajo del umbral de audibilidad: de 3 a 4 Hz a 20 Hz. Por este motivo, la mayoría de las vibraciones sonoras que forman los sonidos cardíacos no son audibles con un estetoscopio, sino que sólo pueden registrarse en forma de fonocardiograma.

Segundo ruido cardíaco Normalmente consiste en vibraciones sonoras de una frecuencia más alta que el primer tono. Las razones de esto son: (1) mayor tensión elástica de las válvulas semilunares en comparación con las válvulas AB; (2) un coeficiente de elasticidad mayor para las paredes de los vasos arteriales, que forman vibraciones sonoras del segundo ruido cardíaco, que para las paredes de los ventrículos, que forman vibraciones sonoras del primer ruido cardíaco. Los médicos utilizan estas características para distinguir entre el primer y el segundo ruido cardíaco cuando se auscultan.

Reglas de auscultación:
1. Se realiza tras interrogatorio, examen, palpación, percusión del corazón.
2. Se escucha el corazón (si el estado del paciente lo permite) estando de pie, sentado, acostado del lado izquierdo, del lado derecho, del lado izquierdo medio girado (casi boca abajo), de pie después de la actividad física.
3. Para evitar ruidos respiratorios molestos, se le pide al paciente que respire profundamente, exhale y contenga la respiración por un momento.
4. La auscultación se realiza únicamente con la ayuda de un estetoscopio.
Proyección de válvulas sobre la superficie del tórax:
· Válvula mitral – ubicada en el punto de unión de la tercera costilla.
· Válvula aórtica - detrás del esternón, en el medio de la distancia entre el lugar de unión de los cartílagos de las 3 costillas.
· Válvula pulmonar - segundo espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón.
· Válvula tricúspide (auriculoventricular derecha, tricúspide): en el medio, la distancia entre el lugar de fijación de la tercera costilla de la izquierda y la quinta costilla de la derecha.
Secuencia de auscultación:
1. Válvula mitral – 5.º espacio intercostal a 1-1,5 cm medialmente de la línea medioclavicular izquierda – ápice del corazón (latido del ápice).
2. Válvula aórtica: segundo espacio intercostal en el borde derecho del esternón.
3. Válvula pulmonar: segundo espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón.
4. Válvula tricúspide: en la base de la apófisis xifoides, ligeramente hacia la derecha (punto de unión de la quinta costilla al esternón a la derecha).
5. Punto de Botkin-Erb: espacio intercostal 3-4 en el borde izquierdo del esternón (lugar de fijación de la cuarta costilla al esternón): aquí escuchamos la válvula aórtica.
Si en estos puntos de auscultación cambios patologicos no, entonces la auscultación se limita a esto. Si hay cambios, se amplía el examen.
Fases del corazón
1. La contracción del corazón comienza con la sístole auricular; en este momento, la sangre restante se expulsa de las aurículas a los ventrículos (componente auricular del primer sonido).
2. Sístole ventricular. Consiste en:
a. - fase de contracción asincrónica: las fibras musculares individuales están cubiertas por la excitación, la presión intraventricular no aumenta.
b. - fase de contracción isométrica – todo el masa muscular miocardio. La presión en los ventrículos aumenta cuando excede la presión en las aurículas: las válvulas auriculoventriculares se cierran. (tono del componente de válvula 1). La presión continúa aumentando, durante este período las válvulas semilunares todavía están cerradas (componente muscular del tono 1).
C. - fase de eyección: la presión en los ventrículos se vuelve más alta que en la aorta y el tronco pulmonar, las válvulas semilunares se abren y la sangre fluye hacia los vasos (componente vascular del primer tono).
3. Diástole: los músculos de los ventrículos se relajan, la presión en ellos disminuye y la sangre de la aorta y el tronco pulmonar corre hacia los ventrículos, encuentra en su camino las válvulas semilunares y las cierra (componente valvular del segundo tono).
- fase de llenado rápido: la presión en los ventrículos es menor que en las aurículas, las válvulas auriculoventriculares se abren y la sangre corre desde las aurículas a los ventrículos debido a la diferencia en los gradientes de presión.
- fase de llenado lento: a medida que se iguala la presión en las aurículas y los ventrículos, el flujo sanguíneo se ralentiza.
- sístole auricular - todo se repite.

Sonidos del corazón
Se escuchan 2 sonidos: tonos separados por pausas silenciosas.
Al auscultar el corazón en el vértice, escuchamos 1 sonido: un tono breve y más fuerte. Entonces la pausa sistólica es breve. A continuación, el volumen 2, un sonido más débil e incluso más corto. Y 2 pausas, que en promedio son 2 veces más largas que la primera.
Primer tono comparado con el segundo tono:
· Más extenso;
· De tono más bajo;
· Se oye mejor en la cima del corazón, más débil en la base;
· Coincide con el impulso apical y el pulso en la arteria carótida;
· Ocurre después de una larga pausa;
Componentes del primer tono:
o Componente valvular: oscilaciones de las valvas de la válvula auriculoventricular en la fase de contracción isométrica;
o Componente muscular – ocurre durante el período de contracción isométrica y es causado por la tensión de la oscilación paredes musculares ventrículo durante el período de válvulas cerradas;
o Componente vascular – asociado con la oscilación de los segmentos iniciales de la aorta y del tronco pulmonar, cuando son estirados por la sangre en la fase de expulsión de la sangre de los ventrículos;
o Componente auricular: causado por la vibración de las paredes de las aurículas durante sus contracciones al final de la diástole, el primer sonido comienza con este componente;
Segundo tono, sus componentes:
§ Componente valvular: golpe de las valvas de las válvulas semilunares de la aorta y la arteria pulmonar al comienzo de la diástole;
§ Componente vascular: oscilación de los segmentos iniciales de la aorta y la arteria pulmonar al comienzo de la diástole cuando se cierran sus válvulas semilunares;
Propiedades del segundo tono:
1. Más alto, más tranquilo y más corto que el primer tono;
2. Se escucha mejor en la base del corazón;
3. Formado después de una breve pausa;
4. No coincide con el impulso apical y la pulsación de las arterias carótidas;
El tercer tono es causado por las vibraciones de las paredes de los ventrículos durante el período de rápido llenado de sangre, ocurre entre 0,12 y 0,15 segundos después del segundo tono y normalmente puede detectarse en niños y jóvenes con constitución asténica.
El cuarto sonido aparece al final de la diástole ventricular y está asociado con su rápido llenado durante la sístole auricular, cuando la conducción auriculoventricular se ralentiza. Siempre es patológico.
Cambio en los ruidos cardíacos
Los tonos pueden variar en relación a:
· Fortalezas
Timbre
Frecuencias
Ritmo
cambio de poder
Uno o ambos tonos pueden aumentar o disminuir.
El aumento de ambos ruidos cardíacos suele ser consecuencia de cambios no cardíacos:
1. Pecho elástico fino;
2. Arrugas del borde anterior de los pulmones (por ejemplo, con atelectasia obstructiva);
3. Infiltración (compactación) de las áreas de los pulmones adyacentes al corazón;
4. Posición elevada del diafragma con el corazón acercándose a la pared torácica;
5. Resonancia de los ruidos cardíacos cuando el estómago se llena de gas o durante la flatulencia, con una cavidad en los pulmones;
Factores cardíacos:
1. Aumento de la actividad cardíaca durante la actividad física;
2. Para la fiebre;
3. Anemia grave;
4. Agitación neuropsíquica;
5. Para tirotoxicosis;
6. Ataque de taquicardia;
Debilitamiento de ambos ruidos cardíacos.
Se les llama sordos y, con un debilitamiento pronunciado, sordos.
Ocurre con daño al miocardio (por ejemplo, con un ataque cardíaco), con agudo insuficiencia vascular(desmayo, colapso, shock).
Factores externos:
1. Pared torácica gruesa;
2. Hidrotórax;
3. Hidropericarditis;
4. Enfisema pulmonar;
CON punto de diagnóstico visión, el debilitamiento de uno de los tonos es más importante.
Fortalecimiento de 1 tono en el vértice del corazón.
Ocurre debido a una disminución en el llenado de sangre del ventrículo izquierdo con:
- estrechamiento de la abertura auriculoventricular izquierda (estenosis mitral);
- extrasístole;
- fibrilación auricular (tono de pistola de Strazhesko);
Debilitamiento de 1 tono en el ápice.
1. Con patología de las válvulas mitral y tricúspide, es posible insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares, debilitándose hasta su total ausencia.
2. En caso de insuficiencia valvular aórtica, por ausencia de un período de cierre valvular.
3. Para miocarditis aguda.
Aumento del segundo tono en la aorta.
Normalmente, se escuchan por igual 2 sonidos en la aorta y el tronco pulmonar. El fortalecimiento en uno de los puntos es un acento de 2 tonos.
Acento 2 tono en la aorta:
- con aumento de la presión arterial
- para aterosclerótico
Debilitamiento de 2 tonos en la aorta:
- en caso de insuficiencia de la válvula aórtica
- cuando la presión arterial disminuye
Acento 2 tono en la arteria pulmonar:
- con aumento de presión en la circulación pulmonar;
- con esclerosis primaria de la arteria pulmonar;
- conducto arterioso permeable;
- defectos cardíacos;
Atenuación de 2 tonos sobre la arteria pulmonar:
- sólo en caso de insuficiencia ventricular derecha;
Timbre de tonos
Depende de la mezcla con el tono fundamental de los armónicos. Hay tonos más suaves y apagados (en miocarditis) y tonos más agudos y fuertes (estenosis mitral).
Frecuencia de tono
Normalmente 60-90 por minuto. Los tonos se cuentan únicamente por tonos sistólicos. Si se altera el ritmo, se calculan tanto la frecuencia cardíaca como el número de ondas del pulso. Si el número de ondas de pulso es menor que la frecuencia cardíaca, entonces se trata de una deficiencia de pulso.
ritmo de tonos
Correcta alternancia de tonos y pausas dentro de cada ciclo cardíaco, y correcta alternancia de los propios ciclos cardíacos.
Aumento del número de tonos escuchados.
1. División y bifurcación de los ruidos cardíacos.
En algunas condiciones, tanto fisiológicas como patológicas, un tono no se percibe como un solo sonido, sino como dos sonidos separados. Si la pausa entre ellos es apenas perceptible, hablan de tono dividido. Si la pausa es clara, significa una división.
División o bifurcación de 1 tono: ocurre en personas sanas, en el momento álgido de la inhalación o exhalación, especialmente después de un esfuerzo físico. En condiciones patológicas, se produce una bifurcación más persistente del primer tono debido a una contracción no simultánea de ambos ventrículos con debilidad de uno de los ventrículos o con bloqueo de una de las ramas del haz de Hiss.
Se escucha una división o bifurcación de 2 tonos en la base del corazón y se explica por el cierre no simultáneo de las válvulas de las arterias aórtica y pulmonar. Motivo: cambio en el llenado ventricular, cambio de presión en la aorta y el tronco pulmonar.
La división patológica de 2 tonos es causada por:
- cierre retardado de la válvula aórtica (estenosis aórtica);
- cierre retardado de la válvula pulmonar con aumento de presión en la circulación pulmonar (estenosis mitral, EPOC);
- contracción retardada de uno de los ventrículos durante el bloqueo de rama;
Ritmos triples
El “ritmo de codorniz” (ritmo mitral de tres partes): se forma con la estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo, aparece un tono adicional, un clic de la apertura de la válvula mitral. Aparece durante la diástole 0,7-0,13 segundos después del segundo sonido, debido a las vibraciones de las cúspides fusionadas de la válvula mitral. Se compara con el sonido de un martillo al caer sobre un yunque. Se escucha en el vértice del corazón.
1 tono – alto, 2 – sin cambios, 3.
“Ritmo de galope”: se asemeja al ritmo de un caballo al galope. El tercer tono, adicional, se escucha al comienzo de la diástole después del segundo tono (ritmo de galope protodiastólico) o al final de la diástole antes del primer sonido (ritmo de galope presistólico), a mitad de la diástole, ritmo mesodiastólico.
Galope protodiastólico: observado con daño severo al músculo cardíaco (ataques cardíacos, miocarditis grave). La aparición del tercer tono es causada por el rápido enderezamiento del músculo ventricular flácido durante la fase de llenado rápido. Ocurre entre 0,12 y 0,2 segundos después del segundo tono y es un tercer tono fisiológico mejorado.
El ritmo de galope presistólico es causado por una contracción más fuerte de las aurículas y una disminución del tono ventricular. Se detecta mejor cuando la conducción auriculoventricular se ralentiza. Representa un 4 tono fisiológico mejorado.
Se resume el ritmo del galope mesodiastólico: tanto el tercer como el cuarto sonido se intensifican y se fusionan en medio de la diástole, lo que no es un signo de pronóstico favorable.
El galope sistólico (un tono adicional es un eco de 1 tono) es característico del prolapso de la válvula mitral.
embriocardia
· Con un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca (150 latidos por minuto), la pausa diastólica se acerca a la pausa sistólica;
· La melodía del corazón se asemeja al sonido de una máquina en marcha;

Desde la primera infancia, todo el mundo está familiarizado con las acciones de un médico al examinar a un paciente, cuando se escucha el ritmo cardíaco con la ayuda de un fonendoscopio. El médico escucha con especial atención los ruidos cardíacos, especialmente por temor a complicaciones después. enfermedades infecciosas, así como quejas de dolor en esta zona.

Lo que es

Los sonidos cardíacos son ondas sonoras una determinada frecuencia que se produce cuando los músculos y válvulas del corazón se contraen. Se puede escuchar un sonido claro incluso cuando se aplica la oreja al esternón. Si se sospecha de alteraciones del ritmo, se utiliza un fonendoscopio y se escucha en los puntos situados junto a las válvulas cardíacas.

Durante la función cardíaca normal, la duración del ciclo en reposo es de aproximadamente 9/10 de segundo y consta de dos etapas: la fase de contracción (sístole) y la fase de reposo (diástole).

Durante la etapa de relajación, la presión en la cámara cambia menos que en los vasos. Se inyecta líquido bajo una ligera presión primero en las aurículas y luego en los ventrículos. En el momento en que estos últimos están llenos al 75%, las aurículas se contraen y empujan con fuerza el volumen restante de líquido hacia los ventrículos. En esta época se habla de sístole auricular. Al mismo tiempo, la presión en los ventrículos aumenta, las válvulas se cierran de golpe y las zonas de las aurículas y los ventrículos quedan aisladas.

La sangre presiona los músculos de los ventrículos, estirándolos, lo que provoca una poderosa contracción. Este momento se llama sístole ventricular. Después de una fracción de segundo, la presión aumenta tanto que las válvulas se abren y la sangre fluye hacia el lecho vascular, liberando completamente los ventrículos, en el que comienza un periodo de relajación. Al mismo tiempo, la presión en la aorta es tan alta que las válvulas se cierran y no liberan sangre.

La duración de la diástole es mayor que la de la sístole, por lo que hay tiempo suficiente para que el músculo cardíaco descanse.

El audífono humano es muy sensible y capta los sonidos más sutiles. Esta propiedad ayuda a los médicos a determinar, mediante el tono del sonido, la gravedad de los trastornos cardíacos. Los sonidos surgen debido al trabajo del miocardio, los movimientos de las válvulas y el flujo sanguíneo. Los ruidos cardíacos normalmente suenan secuenciales y rítmicos.

Hay cuatro ruidos cardíacos principales:

1. Ocurre cuando un músculo se contrae. Se crea por la vibración del miocardio tenso, el ruido del funcionamiento de las válvulas. Se escucha en la zona del vértice del corazón, cerca del cuarto espacio intercostal izquierdo, y ocurre sincrónicamente con la pulsación de la arteria carótida.
2. ocurre casi inmediatamente después de la primera. Se crea debido al cierre de las trampillas de las válvulas. Es más sordo que el primero y se puede oír por ambos lados en el segundo hipocondrio. La pausa tras el segundo sonido es más larga y coincide con la diástole.
3. Tono opcional, normalmente se permite su ausencia.. Se crea por la vibración de las paredes de los ventrículos en el momento en que hay un flujo sanguíneo adicional. Para determinar este tono se necesita suficiente experiencia auditiva y silencio absoluto. Puedes oírlo bien en niños y adultos con delgadas pared torácica. Ud. gente gorda es más difícil escucharlo.
4. otro ruido cardíaco opcional, cuya ausencia no se considera una violación. Ocurre cuando los ventrículos se llenan de sangre durante la sístole auricular. Se escucha perfectamente en personas de complexión delgada y niños.

Patología

Las alteraciones en los sonidos que se producen durante el trabajo del músculo cardíaco pueden ser causadas por por varias razones, agrupados en dos principales:

• Fisiológico, cuando los cambios están asociados a determinadas características de la salud del paciente. Por ejemplo, grasa corporal En la zona de escucha el sonido se deteriora, por lo que los ruidos cardíacos se amortiguan.
• Patológico cuando los cambios afectan varios elementos del sistema cardíaco. Por ejemplo, el aumento de la densidad de las válvulas del orificio auriculoventricular añade un clic al primer tono y el sonido es más fuerte de lo habitual.

Patologías que surgen en el trabajo. del sistema cardiovascular, se diagnostican inicialmente mediante la auscultación realizada por un médico durante el examen del paciente. La naturaleza de los sonidos se utiliza para juzgar una infracción particular. Posteriormente, el médico debe registrar una descripción de los ruidos cardíacos en la ficha del paciente.

Los ruidos cardíacos que han perdido la claridad de su ritmo se consideran apagados. Cuando los tonos apagados se debilitan en el área de todos los puntos de auscultación, se asumen las siguientes condiciones patológicas:

• daño miocárdico grave: inflamación extensa del músculo cardíaco, proliferación de tejido cicatricial conectivo;
• trastornos no relacionados con patologías cardíacas, por ejemplo, enfisema, neumotórax;
• exudativo.

Si en cualquier lugar de escucha sólo un tono es débil, los procesos patológicos que conducen a ello se denominan más precisamente:

• primer tono sin voz, escuchado en la parte superior del corazón indica inflamación del músculo cardíaco, su esclerosis, destrucción parcial;
• segundo tono opaco en el área del segundo espacio intercostal a la derecha habla de insuficiencia de la válvula aórtica o estrechamiento de la boca aórtica;
• segundo tono sordo en el área del segundo espacio intercostal a la izquierda indica insuficiencia de la válvula pulmonar.

Se producen tales cambios en el tono del corazón que los expertos les dan nombres únicos. Por ejemplo, "ritmo de codorniz": el primer tono de aplauso se reemplaza por el segundo normal y luego se agrega el eco del primer tono. Enfermedades graves El miocardio se expresa en un "ritmo de galope" de tres o cuatro miembros, es decir, la sangre llena los ventrículos, estira las paredes y las vibraciones crean sonidos adicionales.

En los niños a menudo se escuchan cambios simultáneos en todos los tonos en diferentes puntos debido a la estructura de su pecho y la ubicación cercana del corazón a él. Lo mismo se puede observar en algunos adultos de tipo asténico.

Se pueden escuchar perturbaciones típicas:

• primer sonido alto en la parte superior del corazón aparece cuando la abertura auriculoventricular izquierda es estrecha, así como cuando;
• segundo tono alto en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica un aumento de presión en la circulación pulmonar, lo que provoca un fuerte aleteo de las valvas de la válvula;
• segundo tono alto en el segundo espacio intercostal a la derecha se muestra en la aorta.

Interrupciones en ritmo cardiaco indicar condiciones patologicas sistemas en su conjunto. No todas las señales eléctricas viajan por igual a través del espesor del miocardio, por lo que los intervalos entre latidos son de diferente duración. Cuando las aurículas y los ventrículos funcionan descoordinados, se escucha un "tono de cañón": la contracción simultánea de las cuatro cámaras del corazón.

En algunos casos, la auscultación del corazón muestra una separación del tono, es decir, la sustitución de un sonido largo por un par de cortos. Esto se debe a una violación de la coordinación de los músculos y válvulas del corazón.

La separación del primer ruido cardíaco se produce por las siguientes razones:

• el cierre de las válvulas tricúspide y mitral se produce en un espacio temporal;
• La contracción de las aurículas y los ventrículos ocurre en diferente tiempo y conduce a una alteración de la conductividad eléctrica del músculo cardíaco.
• La separación del segundo ruido cardíaco se produce debido a la diferencia en el tiempo de cierre de las valvas de la válvula.

Esta condición indica las siguientes patologías:

• aumento excesivo de la presión en la circulación pulmonar;
• proliferación de tejido ventricular izquierdo con estenosis de la válvula mitral.

Con la isquemia, el tono cambia según la etapa de la enfermedad. La aparición de la enfermedad se expresa poco en alteraciones del sonido. En los períodos entre ataques, no se observan desviaciones de la norma. El ataque se acompaña de un ritmo frecuente, lo que indica que la enfermedad está progresando y los ruidos cardíacos en niños y adultos cambian.

Los profesionales médicos señalan que los cambios en los ruidos cardíacos no siempre indican Desordenes cardiovasculares. Sucede que las causas son una serie de enfermedades de otros sistemas de órganos. Los tonos apagados y la presencia de tonos adicionales indican enfermedades como enfermedades endocrinas, difteria. Un aumento de la temperatura corporal a menudo se expresa en una alteración del tono del corazón.

Un médico competente siempre intenta recopilar un historial médico completo al diagnosticar una enfermedad. Además de escuchar los ruidos cardíacos, entrevista al paciente, revisa cuidadosamente su historial y prescribe exámenes adicionales de acuerdo con el diagnóstico esperado.