Distrofia de proteínas lipídicas de la córnea en un perro. Queratitis pigmentaria en perros

Distrofia córnea Se refiere a todo un grupo de sus enfermedades que no son de naturaleza inflamatoria y no están asociadas con otras enfermedades sistémicas, lo que conduce a su enturbiamiento gradual. La distrofia corneal tiene otros nombres: queratopatía, degeneración corneal.

La mayoría de las enfermedades de este grupo son hereditarias y la transmisión del gen defectuoso se lleva a cabo por tipo autosómico dominante. Pero también pueden ocurrir distrofias corneales adquiridas. Normalmente, los primeros síntomas de lesiones corneales destructivas aparecen en A una edad temprana De 10 a 45 años.

Tipos de distrofia corneal

La córnea consta de varias capas. Dependiendo de cuál de ellos esté dañado, se distinguen varios tipos de distrofia corneal:

• Distrofias epiteliales. Estos incluyen: distrofia de la membrana basal de las células epiteliales y distrofia juvenil epitelial de Meesmann. Estas formas de la enfermedad suelen aparecer cuando el número de células epiteliales de la córnea es pequeño o su rendimiento es deficiente. función de barrera.
• distrofia de membrana: distrofia de Thiel-Behnke, distrofia de Reis-Bouqueler y distrofia de Bowman.
• Distrofias estromales: Francois posterior amorfo, precementario, en forma de nube central, Schneider manchado, cristalino, Avellino granular-cribiforme, reticular y distrofia granular.
• Distrofias endoteliales: endotelial hereditaria congénita, Fuchs, distrofia retiniana polimorfa posterior.

Además, hay primario Y secundario Formas de distrofia de retina. Las formas primarias son enfermedades genéticamente determinadas que afectan a ambos ojos. Progresan muy lentamente y, a menudo, sus síntomas comienzan a aparecer sólo después de que el paciente alcanza los treinta años. Su desarrollo está causado por ciertos defectos genéticos.

Es difícil hacer un diagnóstico correcto sin realizar pruebas genéticas. Sólo un examen exhaustivo del paciente con la participación de un genetista permite determinar la enfermedad específica que provocó la degeneración de la retina, así como aclarar el momento de su aparición.

Las distrofias corneales secundarias son causadas por algunas enfermedades oculares autoinmunes e inflamatorias, sus lesiones traumáticas, incluidas intervenciones quirúrgicas. Las distrofias secundarias se caracterizan por daño a la córnea de un solo lado.

Síntomas de distrofia corneal

A pesar de la gran variedad de enfermedades incluidas en este grupo, todas ellas presentan prácticamente el mismo cuadro clínico y su tratamiento es muy similar. Los principales síntomas de la distrofia corneal son:

• Deterioro gradual de la calidad de la visión;
• Nubosidad e hinchazón de la córnea;
• Enrojecimiento de los ojos;
• Fotofobia;
• lagrimeo;
• Cuando se produce erosión corneal aparece dolor en el ojo;
• Sensación de cuerpo extraño en el ojo.

La forma más común de daño distrófico a la córnea es queratocono. Con esta enfermedad, la córnea se adelgaza gradualmente y adquiere una forma de cono.

Según las estadísticas, esta patología ocurre aproximadamente en cada mil habitantes de nuestro planeta. En las etapas iniciales de la corrección del queratocono. Imágenes visuales logrado por pacientes que usan gafas. En los últimos años, muchos expertos recomiendan para este fin lentes de contacto rígidas permeables a los gases, que corrigen bien la forma irregular de la córnea.

Diagnóstico

El diagnóstico de distrofia corneal lo puede realizar un oftalmólogo basándose en los resultados de un examen realizado con una lámpara de hendidura especial. En este caso, el médico intenta establecer la duración y las posibles causas de la enfermedad. Teniendo en cuenta que la distrofia corneal suele ser una patología hereditaria, vale la pena examinar a todos los parientes consanguíneos cercanos del paciente.

Tratamiento de la distrofia corneal

Tratamiento farmacológico La distrofia corneal se basa en el uso de gotas vitamínicas y ungüentos para los ojos, así como medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en la córnea y la fortalecen. Cuando se produce una lesión infecciosa y se desarrolla queratitis (inflamación de la córnea), el régimen de tratamiento se complementa con medicamentos antibacterianos.

Se utilizan ampliamente varios métodos de fisioterapia en el tratamiento de la distrofia corneal, por ejemplo irradiación láser y electroforesis. Sin embargo, el tratamiento no puede detener por completo la progresión de los procesos destructivos en la córnea. Su principal objetivo es ralentizarlos y preservar la mayor calidad de visión posible.

En los casos en que la córnea se adelgaza excesivamente como resultado de la enfermedad, lo que conduce a un fuerte deterioro de la función visual, está indicada la intervención quirúrgica (queratoplastia).

La esencia de esta operación es extraer la córnea dañada y reemplazarla con un injerto de donante. El pronóstico después del tratamiento quirúrgico suele ser favorable. Sólo en un pequeño número de casos la enfermedad reaparece y es necesaria una nueva cirugía.

La etiología de las lesiones corneales no ulcerosas es diversa. En su estado normal, la córnea es transparente debido a su epitelio no queratinizado, la clara organización de las finas fibras de colágeno, la pulsación del epitelio y la ausencia de vasos sanguíneos y pigmentos. Las reacciones patológicas de la córnea pueden ser diversas combinaciones de edema, vascularización, pigmentación, acumulación de infiltrados celulares y metabólicos (lípidos y minerales), fibrosis y ulceración. Estos cambios pueden provocar opacidad de la córnea y visión borrosa.

Las principales enfermedades que ocurren sin ulceración corneal son la queratoconjuntivitis seca (ver artículo del mismo nombre anteriormente), crónica queratitis superficial, queratitis pigmentaria, distrofia corneal, degeneración corneal, queratopatía lipídica, epiescleroqueratitis granulomatosa nodular, secuestro corneal, queratitis eosinofílica y queratitis estromal causada por infección por herpesvirus. La creatoconjuntivitis seca y la queratitis estromal por herpesvirus ya se han descrito en los artículos pertinentes.

Queratitis superficial crónica (pannus)

La queratitis superficial crónica (CSK), o pannus, es una enfermedad inflamatoria bilateral, progresiva, que afecta la visión, principalmente no ulcerosa, que generalmente comienza en la córnea lateral y ventrolateral. El tercer párpado también puede verse afectado, ya sea simultáneamente o por separado (pannus atípico). La DQO se caracteriza por vascularización de la superficie corneal, pigmentación e infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Si no se trata, puede producirse ceguera permanente debido a la pigmentación continua. La DQO es más común en los pastores alemanes, pero los perros de cualquier raza pueden verse afectados. Se ha informado de una mayor incidencia en tervurens belgas, border collies, galgos, huskies siberianos y pastores australianos. La mayoría de las veces, los perros se enferman en la mediana edad. Aunque se desconoce la etiología exacta, se ha sugerido un mecanismo relacionado con el sistema inmunológico y la radiación ultravioleta también puede desempeñar un papel en la patogénesis de la DQO. La exposición prolongada a los rayos ultravioleta aumenta la incidencia y gravedad del pannus.

Se realiza un diagnóstico preliminar de DQO basándose en los síntomas clínicos. Pero primero es necesario excluir la irritación constante (con queratoconjuntivitis seca, entropión, lagoftalmos) como causa del aumento de la vascularización y la pigmentación. Se debe evaluar la producción de lágrimas y realizar un examen ocular exhaustivo, prestando especial atención a la estructura de los párpados. El diagnóstico de DQO se ve facilitado por análisis citológicos de anomalías oculares, especialmente si contienen muchos linfocitos y células plasmáticas.

El objetivo de la terapia es controlar más que curar la enfermedad. Se debe asumir un tratamiento de por vida, pero es posible que se requiera un tratamiento agresivo en invierno. terapia de drogas. Los principales agentes de la terapia farmacológica son los corticosteroides y/o la ciclosporina. (Optimmun, Schering-PljughAnimalHeath). La gravedad de la enfermedad varía mucho, por lo que el tratamiento se selecciona individualmente. En casos graves (resultados negativos de la tinción con fluoresceína), se realizan inyecciones subconjuntivales de 4 a 6 mg de triamcinolona. (Vetalog, SolvayAnimalHealth) o 1 mg de dexametasona (Azium, Schering-PljughAnimalHealth) durante el diagnóstico o según sea necesario. Todos los casos que observamos fueron de gravedad menor o moderada, por lo que preferimos iniciar el tratamiento con pomada de ciclosporina cada 12 horas y suspensión de acetato de prednisolona al 1% (Econopred Plus, Akop) cada 6-12 horas. Alternativamente, se puede usar dexametasona (Maxidex, Akop) en lugar de acetato de prednisolona. El autor prefiere utilizar uno de estos corticosteroides porque son más fuertes y penetran mejor en la córnea que otros. El objetivo de la terapia es reducir la infiltración de células inflamatorias y la vascularización de la córnea y prevenir la progresión de la pigmentación corneal. Como resultado del tratamiento, la opacidad de la córnea debería disminuir y la visión debería mejorar. Cuando los síntomas clínicos están bajo control de la terapia farmacológica, la dosis se reduce gradualmente hasta el mínimo que pueda asegurar un estado satisfactorio del animal. Se necesitan con urgencia evaluaciones repetidas de los pacientes con CPC porque las variaciones en la progresión de la enfermedad requieren cambios en el tratamiento farmacológico.

En los casos que no son susceptibles de tratamiento farmacológico o con pigmentación severa, se realiza queratectomía superficial e irradiación beta, pero la terapia farmacológica se continúa en paralelo. La irradiación beta no es invasiva y reduce en gran medida la pigmentación superficial en un plazo de 3 a 6 semanas. La criocirugía que utiliza nitrógeno líquido y óxido nítrico también puede reducir la pigmentación superficial en unas pocas semanas y mejorar la visión.

Queratitis pigmentaria

La queratitis pigmentaria se caracteriza por la pigmentación del epitelio corneal y del estroma subepitelial. Puede ir acompañado de vascularización superficial en grados variables. La pigmentación corneal es una reacción inespecífica a la irritación persistente causada por por varias razones, incluyendo queratoconjuntivitis seca y estructura anormal del párpado. El punto fundamental del tratamiento de esta enfermedad es determinar la causa subyacente. La queratoconjuntivitis seca se identifica por la interrupción de la producción normal de lágrimas. En esta sección se analiza la queratitis pigmentaria que es causada por una irritación constante debido a trastornos estructurales como entropión, distiquiasis, triquiasis de los pliegues nasales y lagoftalmos (cierre incompleto de los párpados). Los casos más graves se observan en perros con una gran fisura palpebral, lagoftalmos, entropión del párpado inferior medial y triquiasis nasal (pugs y pequinés). La queratitis pigmentaria es especialmente común entre las razas de perros braquicéfalos. Pueden sufrir un compromiso visual severo debido a una pigmentación corneal difusa extensa.

La clave para tratamiento apropiado la queratitis pigmentaria es diagnostico temprano pigmentación corneal y reconocimiento de causas predisponentes. Es mejor prevenir la enfermedad mediante profilaxis, excluyendo estas causas. El principal método de tratamiento es la corrección quirúrgica de cualquier anomalías estructurales, que puede implicar resección de pliegues nasales, corrección del entropión o cantoplastia medial. La mayoría de los perros braquicéfalos se benefician de la cantoplastia medial, que elimina la formación de lagoftalmos y entropión del párpado inferior medial. La cantoplastia medial (o medial y lateral) es muchas veces más eficaz que la cantoplastia lateral para reducir los síntomas clínicos, que son causados ​​principalmente por la triquiasis nasal.

En muchos casos, la pigmentación en diversos grados ya está presente en el momento del diagnóstico. Eliminar la pigmentación existente es un objetivo poco realista. El objetivo de la terapia es prevenir la progresión de la pigmentación corneal que conduce a la ceguera. Además de tratar el problema subyacente, se puede administrar ciclosporina cada 12 horas en un intento de reducir la densidad de la pigmentación. En el caso de pigmentaciones muy graves, sólo se puede considerar la cirugía si ya se ha descartado la causa subyacente (de lo contrario, la pigmentación reaparecerá). La irradiación beta, la queratectomía laminar y la criocirugía se utilizan para reducir la pigmentación.

distrofia corneal

La distrofia corneal es mucho más común en perros que en gatos. En los perros, se clasifica según la localización anatómica del trastorno: epitelial, estromal o endotelial. La distrofia corneal felina se ha descrito en gatos sin cola y de pelo corto. Se han descrito varios casos de estroma corneal y/o enfermedad endotelial seguidos de edema estromal grave.

  distrofia epitelial
La forma más común de distrofia epitelial corneal es en realidad la distrofia epitelial basal, que se observa con mayor frecuencia en los bóxers, pero puede ocurrir en otras razas de perros. Una manifestación de este trastorno son las úlceras de curación lenta, que se analizan en varios artículos de este libro.

  distrofia estromal
La distrofia del estroma corneal es una enfermedad primaria, generalmente una afección bilateral y predominantemente hereditaria de la córnea que no es causada por enfermedades sistémicas o inflamatorias. La distrofia del estroma corneal comienza con mayor frecuencia en perros jóvenes o de mediana edad. Síntoma clínico Es una opacidad blanca y cristalina de la córnea llamada “gris vidrio”. La anomalía suele estar bien definida y ubicada en el centro de la córnea o cerca de él, y suele tener forma redonda, ovalada o anular.

La opacificación corneal es causada por depósitos extracelulares e intracelulares de fosfolípidos, grasas neutras y colesterol en el estroma corneal superficial o profundo, la localización depende claramente de la raza del animal afectado. Los depósitos de lípidos se localizan con mayor frecuencia en la región subepitelial y el epitelio suprayacente suele permanecer intacto, por lo que la tinción con fluoresceína suele ser negativa en esta enfermedad; Aunque la distrofia corneal puede ocurrir en perros de cualquier raza, existen varias formas de distrofia corneal que serán específicas de ciertas razas, como el husky siberiano, el beagle, collie y un Cavalier King Charles Spaniel.

Se realiza un diagnóstico preliminar basado en los síntomas descritos anteriormente. El punto principal del diagnóstico diferencial son los depósitos de lípidos en la córnea después de una hiperlipidemia sistémica, por lo que el plan de diagnóstico debe incluir; análisis bioquímico niveles séricos (incluidas las concentraciones de colesterol y triglicéridos), especialmente en casos atípicos.

Aunque no existe un tratamiento farmacológico eficaz para la distrofia corneal, el trastorno suele ser indoloro y permanente. La opacidad corneal se puede tratar con una queratectomía superficial, especialmente si interfiere con la visión. Se producirán algunas cicatrices y también existe la posibilidad de recurrencia. Para realizar una queratectomía, se necesita aumento, instrumentación especial diseñada para cirugía corneal y un cierto nivel de habilidad quirúrgica por parte del artista, porque el espesor de la córnea es en promedio de 1 mm y una incisión de espesor total de la córnea. se puede hacer fácilmente.

  distrofia endotelial
La distrofia endotelial ocurre con mayor frecuencia en la mediana edad o la vejez en Boston Terriers, Chihuahuas y Dachshunds, pero la enfermedad también puede ocurrir en cualquier otra raza de perro. La distrofia endotelial conduce a una disminución en la cantidad de células endoteliales funcionales. Ya que la mayoría función importante El endotelio corneal es el bombeo activo de líquido desde la córnea para mantener su turgencia. resultado clínico disfunción endotelial habrá edema corneal (primero estromal, luego epitelial). El edema corneal en la distrofia endotelial suele ser difuso (color azul claro homogéneo de la córnea), progresa y termina inevitablemente en ceguera. El edema corneal comienza en la parte temporal del ojo y luego progresa linealmente. Con edema corneal severo, se forman vesículas en el epitelio y subepitelio, que estallan y dan lugar a úlceras corneales. En casos graves de distrofia endotelial, especialmente con úlceras corneales, también puede desarrollarse vascularización corneal. Este tipo de úlcera corneal sana muy lentamente debido a la persistencia del trastorno subyacente y requiere una queratectomía en red para sanar.

No existe un tratamiento farmacológico eficaz contra la distrofia endotelial. Si las úlceras corneales son el resultado de la rotura de vesículas, deben tratarse con antibióticos tópicos. Las úlceras corneales recurrentes se tratan con lentes de contacto blandas o queratectomía reticular. Algunos veterinarios prefieren tratar el edema corneal con fármacos hiperosmóticos. aplicación local como un ungüento de cloruro de sodio al 5% (Muro 128, Bausch&Lomb). En teoría, debería crear un gradiente osmótico en la córnea y facilitar el movimiento del líquido fuera de la córnea, aliviando así la hinchazón y reduciendo las burbujas. Sin embargo, el alivio de la hinchazón suele ser mínimo y algunos animales experimentan irritación ocular.

Para animales con edema corneal severo debido a distrofia endotelial o úlceras corneales recurrentes debido a la ruptura de ampollas epiteliales y subepiteliales, se debe considerar la intervención quirúrgica. Un método es la queratoplastia penetrante (injerto de córnea), pero el rechazo del injerto produce opacidad de la córnea del donante, por lo que es posible que no se restablezca la visión. La termocauteroplastia es la aplicación cuidadosa y controlada de un cauterio térmico a la córnea para inducir la formación de una capa superficial de tejido fibroso. El objetivo de este procedimiento es reducir o detener la liberación de líquido edematoso en el epitelio corneal y, en consecuencia, prevenir la formación de vesículas corneales y úlceras corneales posteriores.

Degeneración corneal

La degeneración corneal implica depósitos estromales de lípidos (a veces llamado queratopatía lipídica), colesterol o calcio. Este proceso puede ir acompañado de vascularización. Los trastornos degenerativos suelen tener un aspecto blanco y cristalino. La mayoría de las veces se forman en el centro de la córnea, pero según el motivo, también pueden aparecer en otros lugares. A veces, estos trastornos pueden ir acompañados de úlceras del epitelio suprayacente.

La degeneración corneal puede ser el resultado de un traumatismo corneal, ulceración, irritación persistente, uveítis y tratamiento con corticosteroides tópicos. La degeneración también puede resultar de hiperlipidemia e hipercalcemia. La degeneración corneal puede ser unilateral (con mayor frecuencia) o bilateral, a diferencia de la distrofia corneal, que suele ser bilateral.

La degeneración del calcio (queratopatía en banda) puede deberse a alteraciones en el metabolismo sistémico del calcio y el fósforo y se ha informado en perros con hiperadrenocorticismo. La infiltración de lípidos en la córnea puede ser causada por hiperlipidemia sistémica debido a hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, pancreatitis, síndrome nefrótico, enfermedad hepática o hiperlipoproteinemia primaria (en schnauzers miniatura). El plan de diagnóstico debe incluir análisis bioquímicos séricos, incluidos colesterol y triglicéridos, y posiblemente la determinación de las concentraciones de hormona tiroidea.

Si el ojo ve y no hay sensación de malestar, entonces no se requiere tratamiento, pero sí es necesario controlar todas las causas subyacentes de la enfermedad. En casos de degeneración del calcio, se debe prescribir una terapia farmacológica para reducir la cantidad de infiltrados minerales en la córnea. Se administra una solución tópica de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) disódico (0,4 o 1,38%) cada 6 a 8 horas para quelar el calcio de los trastornos degenerativos y reducir su densidad. Para los depósitos de colesterol y lípidos se recomienda una dieta baja en grasas. Aunque la respuesta al tratamiento suele ser impredecible, especialmente en ausencia de hiperlipidemia, se han observado mejoras en la salud corneal a pesar de que no se reducen las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos.

En casos problemáticos (discapacidad visual, úlcera corneal o irritación ocular), se eliminan las lesiones corneales degenerativas. quirúrgicamente, realizando una queratectomía. Las muestras de córnea deben someterse a análisis histopatológicos, incluida una tinción especial para calcio y lípidos. Este procedimiento se lleva a cabo solo si la causa subyacente está bajo control; de lo contrario, es posible que se produzcan recaídas de la enfermedad.

Arcus lipoides corneae (arco senil)

Arcuslipoid.escoteae (arco senil) es un trastorno bilateral causado por el depósito de lípidos en el estroma corneal y se caracteriza por la formación de un arco alrededor del limbo corneal. El depósito de lípidos comienza en las capas estromales profundas y luego inevitablemente afecta a las capas superficiales. Pueden ser áreas delgadas y transparentes entre el limbo y el borde exterior del arco. El envejecimiento suele acompañar al hipotiroidismo, pero puede ser el resultado de cualquier enfermedad que provoque un aumento de la concentración de colesterol y triglicéridos en la sangre. El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente (hormonas tiroideas para el hipotiroidismo).

Epiescleritis granulomatosa nodular

La epiescleritis granulomatosa nodular (EGN) es un trastorno nodular inflamatorio del limbo corneal-escleral. Otros nombres para esta enfermedad incluyen histiocitoma fibroso, fascitis nodular, pseudotumor y granuloma collie. Se cree que todas estas son manifestaciones histológicas diferentes de una enfermedad subyacente. Los análisis histológicos muestran que el contenido de los nódulos alrededor del limbo varía en el contenido de linfocitos, células plasmáticas, histocitos y fibroblastos.

La epiescleritis granulomatosa nodular puede ser unilateral, pero por lo general es un trastorno bilateral; Puede haber más de un nódulo en un ojo. Los perros jóvenes o de mediana edad son los más afectados.
edad. Se desconoce la etiología exacta, pero lo más probable es que se trate de un mecanismo relacionado con el sistema inmunológico. Las lesiones se desarrollan con mayor frecuencia en el limbo lateral y, si no se tratan, progresan lentamente e invaden gradualmente el estroma corneal (y, por lo tanto, perjudican la visión si no se tratan). Se caracterizan por una alta tasa de recaídas locales en ausencia de un tratamiento adecuado. Las anomalías suelen aparecer como nódulos rosados, lisos y en crecimiento en el limbo corneal. Puede observarse afectación concurrente del tercer párpado o de los párpados. La raza más predispuesta es el collie; se observa una menor incidencia entre los shelties, pero la enfermedad se presenta en perros de todas las razas.

El diagnóstico se realiza en base a los resultados. examen citológico Masa obtenida mediante biopsia con aguja fina o biopsia de la lesión. Con fines diagnósticos y terapéuticos, se puede realizar una queratectomía, pero se requiere terapia farmacológica adicional. Idealmente, se necesita la confirmación histológica de un diagnóstico preliminar al inicio de la enfermedad, o estas pruebas se realizan en ausencia de respuesta al tratamiento farmacológico. EN diagnóstico diferencial Se incluyen neoplasia e infección, pero son poco probables.

La terapia farmacológica para esta enfermedad se basa en corticosteroides solos o en combinación con azatioprina. En casos leves, el tratamiento se inicia con acetato de prednisolona al 1% o dexametasona al 0,1% cada 6 horas. También se pueden recetar inyecciones de corticosteroides subconjuntivales o intravesicales. Un papel potencial de los corticosteroides es el tratamiento de mantenimiento después de la inducción de la remisión con azatioprina.

En casos más graves o en ausencia de una respuesta clara a tratamiento inicial Paralelamente, la azatioprina se prescribe a una dosis inicial de 2 mg/kg, luego la dosis se reduce gradualmente durante 1-2 meses. Antes de prescribir azatioprina, es necesario hacerse un análisis de sangre general y bioquímico. Se requiere un seguimiento periódico de los parámetros hematológicos, especialmente durante los primeros meses de tratamiento, debido a los posibles efectos secundarios (hepatotoxicidad, mielosupresión y alteraciones gastrointestinales). La dosis mínima de mantenimiento de corticosteroides tópicos y azatioprina debe determinarse individualmente. Las recaídas son posibles, en las que la terapia farmacológica debe ser más agresiva antes de que se produzca la remisión.

Además de la queratectomía lamelar, la irradiación beta y la criocirugía pueden tener éxito en el tratamiento de la NGE. Pero normalmente no se utilizan debido a la alta eficacia de la terapia con medicamentos.

Secuestro corneal

El secuestro corneal ocurre sólo en gatos. Este trastorno tiene un aspecto patognomónico y consiste en diversas pigmentaciones y necrosis del estroma. Se trata de placas de color marrón o negro que pueden ir acompañadas de vascularización y edema corneal. El secuestro puede estar ligeramente elevado por encima de la superficie de la córnea y el epitelio suprayacente puede estar ausente. El secuestro corneal suele ser causado por una infección por herpesvirus, pero también puede ser consecuencia de cualquier irritación persistente, especialmente por entropión. Todos los gatos con secuestro corneal deben someterse a pruebas virológicas para detectar infección por herpesvirus.
Los tratamientos para el secuestro corneal siguen siendo controvertidos. Debido a que los secuestros pueden desprenderse espontáneamente, a veces se eligen métodos conservadores para monitorear esta condición. Los gatos afectados a menudo desarrollan sensibilidad, epífora y blefaroespasmo, por lo que se recomienda la queratectomía para garantizar suficiente curación rápida. Para los gatos que dan positivo en la prueba del virus del herpes, está indicada la terapia antiviral concurrente.

Queratitis eosinofílica

La queratitis eosinofílica es una enfermedad de los gatos que se caracteriza por lesiones proliferativas edematosas vascularizadas, blancas o rosadas, del limbo corneal medial o lateral de uno o ambos ojos. El diagnóstico se realiza con base en la presencia de eosinófilos en las muestras de biopsia. La patogénesis de la queratitis eosinofílica no se comprende completamente, pero la mayoría de las córneas afectadas dieron positivo para el virus del herpes.
La queratitis eosinofílica suele responder bien al tratamiento médico; sin embargo, en ausencia de un tratamiento de apoyo, es posible que se produzcan recaídas. El tratamiento farmacológico consiste en corticosteroides tópicos o acetato de megestrol sistémico. (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Para controlar las alteraciones, se puede instilar una suspensión de dexametasona al 0,1% o una suspensión de acetato de prednisolona al 1% cada 6 horas. Sin embargo, los corticosteroides pueden agravar la infección por herpesvirus, por lo que a los gatos positivos para el virus del herpes también se les recetan medicamentos antivirales, por ejemplo, trifluridina. (Viroptik, BurroughWellcomeCo).

Por otro lado, los gatos afectados se tratan con acetato de megestrol, 5 mg al día durante 5 días, disminuyendo gradualmente a 5 mg en días alternos durante 7 días y luego 5 mg semanalmente como tratamiento de mantenimiento. Generalmente la enfermedad responde muy bien a este tratamiento. La desventaja del acetato de megestrol es su posible efectos secundarios- desarrollo de piómetra y diabetes mellitus, pero son raros.

"Lugares de Florida"

Las manchas de Florida (queratopatía ácido-alcohol resistente) son una lesión corneal que puede ocurrir en perros y gatos que viven en climas tropicales y subtropicales. Son lesiones multifocales, grisáceas, no ulcerosas y redondas del estroma corneal. La densidad de la perturbación aumenta hacia el centro. Los síntomas de inflamación e irritación están prácticamente ausentes. La etiología es incierta, pero la infección por bacterias acidorresistentes se considera la causa más probable. Es un trastorno autolimitado y no existe un tratamiento eficaz para él.

De gran importancia para realizar un diagnóstico, predecir el curso de la enfermedad y desarrollar una adecuada tácticas terapéuticas en patologías oftálmicas de animales, existe una afección de la córnea. La córnea es la parte anterior más convexa. globo ocular y el principal medio refractivo de la luz. Normalmente es transparente, brillante, esférico, liso y uniforme. Para garantizar una visión normal, es necesario tener todas las características de la córnea anteriores.

La disminución de la transparencia corneal indica procesos patologicos en él, y se asocia a un cierto cambio en el color de la córnea. Las reacciones patológicas incluyen vascularización (rojo), edema (azul), cicatrización (blanco grisáceo), depósitos de lípidos o proteínas (blanco brillante), pigmentación (negro) e infiltración de células inflamatorias (blanco amarillento). Todas las reacciones patológicas anteriores ocurren tanto por separado como en conjunto.

Si la córnea de un perro o gato está roja

Causa Rojo córnea - vascularización (Fig. 1). La vascularización indica un proceso inflamatorio crónico. La dirección, longitud y profundidad de los vasos sanguíneos proporciona información sobre la localización y profundidad del foco patológico.

La vascularización se acompaña de queratitis ulcerosa profunda y lesiones corneales, que afectan el estroma y se acompañan de la proliferación de microorganismos patógenos. Los vasos crecen hacia la córnea para aislar tejido sano de los dañados.

La diferenciación de la vascularización profunda y superficial es crucial para elegir pasos diagnósticos adicionales y para separar las enfermedades intraoculares de los irritantes superficiales.

Los vasos superficiales crecen hacia la córnea desde la conjuntiva y cruzan el limbo. Son delgadas, ramificadas y parecen ramas de árboles (Fig. 2). Estos vasos indican enfermedad del epitelio escamoso estratificado y de las capas superficiales del estroma corneal, como resultado de una protección insuficiente o una irritación excesiva.

Los vasos profundos crecen hacia la córnea desde los vasos ciliares o esclerales. Son más oscuros, más cortos, rectos y no se ramifican (Fig. 3). No son visibles cruzando el limbo, provienen de la esclerótica y parecen un seto o panícula. Como regla general, los vasos profundos caracterizan enfermedades como la queratitis profunda, la uveítis o el glaucoma.

Córnea animal azul

Con el edema corneal (estroma), la córnea se vuelve color azul(Figura 4). El edema corneal ocurre debido a la disfunción de una o ambas capas celulares (epitelio escamoso estratificado y membrana limitante posterior o endotelio) responsables de la turgencia corneal. El edema asociado con disfunción de la membrana limitante anterior se acompaña de ulceración de la córnea con pérdida del epitelio escamoso estratificado. En este caso, el edema es débil, focal y la base de la opacificación de la córnea es un infiltrado formado por células inflamatorias (leucocitos).

La disfunción endotelial puede ser una enfermedad independiente (disfunción endotelial primaria) o una consecuencia patologías acompañantes ojos (disfunción endotelial secundaria). Al mismo tiempo, se presta atención al dolor, la presencia de inflamación en la córnea y la presión intraocular. Con degeneración endotelial y distrofia endotelial, se observa edema difuso y la ausencia de lo anterior. signos clínicos. La disfunción endotelial primaria es más común en perros que en gatos porque el endotelio de los gatos es más resistente a los cambios relacionados con la edad. La degeneración endotelial primaria es común en los Boston Terriers y los Chihuahuas, y la degeneración endotelial senil ocurre en perros mayores de todas las razas. Los animales consanguíneos son menos susceptibles a las enfermedades hereditarias primarias, por lo que la distrofia endotelial primaria es extremadamente rara en ellos.

El edema endotelial secundario ocurre en perros y gatos con glaucoma y luxación del cristalino. Este edema se acompaña de dolor, inflamación limitada y otros signos clínicos específicos.

Una patología en la que el edema corneal es el principal signo clínico es la queratopatía ampollosa (fig. 5). Con esta enfermedad, se altera la función no solo del endotelio, sino también del estroma. Las fibras de colágeno del estroma pierden su densidad y permiten que la humedad pase a la córnea. La disfunción del endotelio corneal conduce a la permeación del estroma con líquido de la cámara anterior del ojo con la formación de vesículas características. El estroma se vuelve turbio y sobresale en forma de queratoglobo. Luego, la humedad penetra debajo del epitelio, exfoliándolo en forma de burbujas individuales y formando áreas erosionadas en la superficie de la córnea. El epitelio se exfolia en gran medida, lo que provoca una opacidad de toda la córnea y una fuerte disminución del trofismo.

examen oftálmico y pruebas de diagnóstico le permitirá determinar la causa del edema corneal.

Córnea gris de un gato o un perro.

Color gris "ahumado" en la córnea se observan cuando se forman opacidades cicatriciales (Fig. 6). Las cicatrices se forman en el estroma de la córnea como resultado de su herida o ulceración profunda, que acompaña a la queratitis ulcerosa parenquimatosa y es el resultado de enfermedades inflamatorias de la córnea con la formación de un defecto en su tejido. Las células estromales normales son reemplazadas por tejido conectivo, lo que altera la densidad del colágeno estromal. La profundidad de propagación del proceso ulcerativo es importante, ya que la densidad de la cicatriz y la capacidad visual del ojo dependen de la profundidad del tejido conectivo. Cuando se reemplaza el tejido corneal normal, la película lagrimal precorneal se altera y se reduce la función de las barreras fisiológicas del ojo.

El tejido cicatricial no retiene la fluoresceína. Las cicatrices formadas son el resultado de lesiones profundas de la córnea y, según la densidad del tejido cuestionable y el tamaño del área afectada, se dividen en nubecula, mácula y leucoma.

Si la córnea del animal es blanca (transparente)

Los depósitos de lípidos o proteínas parecen transparente brillante o blancoáreas limitadas en la córnea (Fig. 7). Estos depósitos suelen contener colesterol o amiloide. Existen tanto distrofias hereditarias primarias como secundarias que surgen como resultado de trastornos metabólicos, con mayor frecuencia proteicos. Los lípidos o proteínas se depositan en las partes central y periférica de la córnea, a menudo en forma de círculo u óvalo. Como regla general, los depósitos se acumulan en el estroma, son indoloros y no van acompañados de signos clínicos de enfermedades del segmento anterior del ojo.

Cuando hay un trastorno metabólico, se acumula en la sangre un exceso de determinados productos finales metabólicos. Como resultado, los lípidos (generalmente colesterol), proteínas (generalmente amiloide) y minerales (generalmente calcio) se acumulan en la córnea, que se nutre por ósmosis y difusión del líquido intraocular y los vasos limbares.

Las distrofias primarias hereditarias son más comunes en animales jóvenes. Las distrofias secundarias se observan en animales más viejos que padecen enfermedades somáticas (enfermedades del hígado, riñones, páncreas).

El animal tiene la córnea negra.

De color negro en la córnea es pigmentación corneal (Fig. 8).

El pigmento melanina pasa a la córnea desde el limbo durante una irritación mecánica prolongada. Los perros de las razas pequinés, shih tzu, pug y chow chow son los más predispuestos a la queratitis pigmentosa. Es decir, aquellos animales que tienen pliegue nasolabial.

En este caso, la melanina se deposita como factor que protege la córnea del daño mecánico. En los gatos, el depósito de melanina en la córnea se produce cuando se altera la integridad del epitelio escamoso estratificado, acompañado de necrosis estromal, desprendimiento de fibras de colágeno entre sí y se denomina secuestro corneal (Fig. 9). La pigmentación corneal suele ir acompañada de vascularización, ya que las zonas pigmentadas no están suficientemente nutridas.

La córnea es de color amarillo verdoso. ¿Qué es esto?

La infiltración de células inflamatorias en el estroma corneal se acompaña de cambio de color amarillo verdoso córnea.

Se observa decoloración en la superficie posterior de la córnea, directamente en el estroma y en la superficie anterior de la córnea (Fig. 11). Las células inflamatorias (leucocitos) provienen de la lágrima, del limbo y, a veces, del tracto uveal; la infiltración se desarrolla con bastante rapidez, lo que indica una fuerte estimulación de la quimiotaxis. La infiltración estromal ocurre con un traumatismo cerrado (hematoma o contusión de la córnea).

Se observa tinción amarillo verdosa de la superficie posterior de la córnea con acumulación de precipitados en el endotelio (Fig. 10). Los precipitados son acumulaciones múltiples de células inflamatorias y fibrina y son un signo patognomónico de iridociclitis. Con el estafiloma, la fibrina y los leucocitos se acumulan en la superficie anterior de la córnea, coloreándola de color amarillo verdoso.

Con estafiloma, la condición de quienes lo rodean.

El tejido corneal está edematoso.

Los criterios de diagnóstico básicos, así como un método integral de examen del animal, nos permiten realizar el diagnóstico correcto y prescribir el tratamiento. Los cambios en el color de la córnea se observan como una enfermedad independiente y como consecuencia de enfermedades concomitantes de los ojos y los órganos internos.

Si nota un cambio en el color de la córnea de su mascota, comuníquese con la clínica veterinaria de la ciudad "VetState", donde oftalmólogos experimentados realizan consultas. Un oftalmólogo veterinario realizará todos los exámenes necesarios, brindará la asistencia necesaria y ayudará a mantener la visión los 7 días de la semana, los 365 días del año.

Sin festivos ni fines de semana, estaremos encantados de veros de 10.00 a 21.00 horas.
Las citas se pueden concertar por teléfono

Alejandro Konstantinovsky, veterinario, oftalmólogo, miembro de la junta directiva de la Sociedad Europea de Oftalmólogos Veterinarios (ESVO)
Yulia Nikolaeva, veterinario, clínica VetExpert, Kazán
El artículo utiliza fotografías de Alexander Konstantinovsky.

Las distrofias corneales son enfermedades hereditarias, caracterizadas con mayor frecuencia por daño simétrico en ambos ojos. En las distrofias se pueden depositar diversas sustancias en la córnea: lípidos, colesterol, sales de calcio, etc. Clínicamente, la distrofia se manifiesta como una opacidad local gris, blanca o con tintes metálicos en la córnea o en su espesor. La enfermedad es más común en perros, muy rara en gatos. Las distrofias suelen debutar entre los 4 meses y los 13 años de edad; no se asocian con lesiones oculares y/o córneas, metabolismo ni enfermedades sistémicas.

La córnea es parte de la capa exterior del ojo; normalmente es transparente y no contiene vasos sanguíneos. La córnea en perros y gatos consta de cuatro capas:

1) epitelio - capa protectora superficial. Consta de varias filas de celdas, se actualiza y regenera rápidamente. La función principal es nutrir y mantener una humedad óptima de la córnea;

2) estroma corneal: la capa más voluminosa de la córnea y contiene grandes cantidades de fibras de colágeno. Las capas superiores del estroma son muy ricas en terminaciones nerviosas, por lo que con un daño menor al epitelio y la irritación de estas terminaciones, el animal experimenta dolor e incomodidad intensos;

3) Membrana de Descemet: separa el estroma del endotelio. Tiene alta elasticidad;

4) endotelio corneal - capa interna Células que participan en la nutrición y son responsables de la transparencia de la córnea. El endotelio es una especie de "bomba" que bombea el exceso de líquido de la córnea. No se regenera en perros y gatos. En casos de daño al endotelio, el líquido de la cámara anterior comienza a filtrarse hacia el estroma, provocando la formación de vacuolas con líquido (toros).

Dependiendo de la ubicación, se distinguen distrofias epiteliales, estromales y endoteliales.

Distrofias epiteliales

Con este tipo de distrofia, se daña la capa superior de la córnea. El daño al epitelio corneal puede ser primario (dañado directamente células epiteliales) o secundario (el epitelio corneal se daña debido a cambios que ocurren en capas superiores estroma). Clínicamente, estas lesiones se manifiestan como opacidades, erosiones y úlceras de la córnea. El animal experimenta malestar y se observa síndrome corneal (lagrimeo, blefaroespasmo, fotofobia). Rasgo distintivo Las distrofias epiteliales son tinción positiva con fluoresceína.

El tratamiento suele ser ineficaz, pero existen varias técnicas quirúrgicas y terapéuticas propuestas. En el tratamiento terapéutico se utilizan inhibidores de la proteólisis de forma local, medicamentos antibacterianos y queratoprotectores. Quirúrgicamente, estos animales pueden someterse a una queratectomía superficial. En el postoperatorio temprano, esta operación da buenos resultados (la córnea se vuelve más transparente, no hay síndrome corneal), sin embargo, en períodos prolongados la frecuencia de recaídas es alta. La enfermedad puede aparecer a los 4 meses de edad.

Razas afectadas: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Boston Terrier.

Distrofias estromales

Este tipo de distrofia se caracteriza por el depósito de lípidos, colesterol, sales de calcio y otras sustancias en el estroma. Esta condición no causa ninguna preocupación al animal, generalmente progresa con bastante lentitud y la visión se ve ligeramente afectada (aunque hay algunas excepciones).

Razas afectadas: Airedale Terrier, Dachshund, Afghan Hound, Springer Spaniel inglés, Cocker Spaniel americano, Pastor alemán, Basenji, Poodle, Beagle, Border Collie, Bichon Frise, Briard, Cavalier King Charles Spaniel, Golden Retriever, Irish Wolfhound, Labrador Retriever, Pinscher miniatura, Retriever de Nueva Escocia, Collie, Samoyedo, Husky siberiano, Malamute de Alaska, Lhasa Apso, Mastín, Braco.

Entre las razas predispuestas, los Airedale terriers tienen un curso específico de distrofias estromales. En esta raza, la distrofia corneal está ligada al sexo y aparece a los 4 meses de edad. La enfermedad se caracteriza por una rápida progresión, que conduce a un importante debilitamiento de la visión hasta la ceguera. Un curso de distrofia "maligno" similar puede ocurrir en Boston Terriers, Chihuahuas y Dachshunds.

Esta condición se puede confundir fácilmente con otro grupo de enfermedades no hereditarias: las degeneraciones corneales. Las degeneraciones corneales pueden ser consecuencia de enfermedades sistémicas del animal (hipotiroidismo) o de alguna enfermedad corneal preexistente. En este caso, puede haber vasos sanguíneos en el lugar de depósito de lípidos, colesterol o sales metálicas.

Distrofias endoteliales

Estas distrofias se caracterizan por daño a la capa interna de la córnea: el endotelio. Esta enfermedad es similar a la distrofia de Fuchs descrita en humanos.

La patogénesis se basa en un aumento de la permeabilidad del endotelio al líquido de la cámara anterior del ojo, que ingresa al estroma corneal y provoca su edema (turbidez). La insuficiencia endotelial puede provocar queratitis ampollosa y ulceración corneal secundaria. La queratitis ampollosa es una enfermedad grave y difícil de tratar. Las opciones de tratamiento se analizan a continuación.

Tratamiento farmacológico

Para reducir el edema corneal se utilizan fármacos hiperosmóticos (ungüentos y gotas de NaCl o KCl al 3-5%). El uso de estos medicamentos puede reducir la inflamación de la córnea (generalmente por un corto tiempo), pero en algunos casos el uso de estos medicamentos puede ser efectivo durante un tiempo prolongado (en estos casos, los medicamentos hiperosmóticos se usan de por vida). Una opción de tratamiento más eficaz es el uso de lentes de contacto blandas.

Cirugía

En la práctica veterinaria se utilizan con mayor frecuencia los siguientes:

Termoqueratotomía (queratoplastia penetrante);

Queratoplastia láser;

Cirugía plástica conjuntival;

Queratoplastia penetrante.

En la práctica médica, se utilizan técnicas complejas de alta tecnología para tratar la distrofia de Fuchs, que en los últimos años han encontrado su aplicación en la medicina veterinaria. Este:

Queratoplastia endotelial laminar profunda;

Queratoplastia endotelial con eliminación de la membrana de Descemet (DSEK);

Trasplante de membrana de Descemet (DMEK).

Razas afectadas: Boston Terrier, Chihuahua, Dachshund miniatura.

Conclusión

Las distrofias corneales son enfermedades hereditarias Por lo tanto, no se recomienda criar animales con distrofias estromales epiteliales, endoteliales y "malignas". No es aconsejable utilizar animales con daño estromal (en ausencia de daño visual) para la reproducción.

SVM nº 4/2013

La degeneración corneal lipoidea (grasa) en perros es el depósito de lípidos en el estroma corneal, lo que da como resultado la formación de una mancha blanca o gris blanquecina en la córnea.

La degeneración corneal grasa puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades de los ojos. Uno o ambos ojos pueden verse afectados.

Causas

Se ha identificado una predisposición racial hereditaria a la degeneración grasa de la córnea: huskies siberianos, beagles, cocker spaniels americanos, cavalier king charles spaniels, pastores alemanes. Por lo general, ambos ojos se ven afectados y se desconoce la causa del depósito de lípidos en la córnea.

La enfermedad también puede desarrollarse en el contexto de hipotiroidismo y colesterol alto concomitante en la sangre.

Las enfermedades inflamatorias oculares (síndrome del ojo seco, uveítis, pannus, etc.) pueden provocar el desarrollo de distrofia corneal lipoidea.

Señales

La enfermedad conduce a una alteración de la transparencia de la córnea. Aparece nubosidad, manchas blancas o grises y se produce vascularización (brote de vasos sanguíneos). Puede aparecer pigmentación (coloración oscura) de la córnea.

A veces, la enfermedad se desarrolla en el contexto del síndrome del ojo seco; en este caso, hay sequedad e inflamación de la córnea (queratoconjuntivitis seca). También puede notar signos de otras enfermedades inflamatorias de los ojos: enrojecimiento, secreción, hinchazón de los tejidos, entrecerrar los ojos, fotofobia, opacidad de la cámara anterior del ojo.

Diagnóstico

Se realiza un examen físico completo del paciente. Como regla general, análisis clínico sangre dentro de límites normales. Un análisis de sangre bioquímico puede mostrar un aumento en los niveles de colesterol. Es posible que se soliciten análisis de sangre para detectar hormonas tiroideas.

Se realiza un examen oftalmológico completo, que incluye una prueba de Schirmer para descartar el síndrome del ojo seco, una prueba de fluoresceína para detectar daño corneal, examen de párpados, estructuras internas ojos.

Tratamiento

Degeneración grasa (lipidosis) del hígado - Se trata de una enfermedad no inflamatoria del parénquima (las principales células funcionales, es decir, los hepatocitos) del hígado, asociada con trastornos metabólicos en el cuerpo del animal. Dado que el hígado participa activamente en el metabolismo de las grasas, la alteración de este metabolismo conduce a la acumulación de depósitos grasos en los hepatocitos.

Fisiopatología.

Las grasas de los alimentos se descomponen en los intestinos con la ayuda de enzimas pancreáticas y se absorben en el torrente sanguíneo. Desde allí entran al hígado, donde se convierten en diversas sustancias del metabolismo graso intermedio: triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, etc. La infiltración grasa del hígado se produce cuando en él se acumula una gran cantidad de triglicéridos (más del 50% del hígado masa, normalmente, no más del 5%) . Los factores que conducen a esta afección son variados: aumento de la ingesta de ácidos grasos de los alimentos, aumento de la formación de triglicéridos en el hígado, transporte deficiente de triglicéridos desde el hígado al tejido adiposo, donde normalmente se depositan.

Causas de la enfermedad:

• Castración de animales, es decir eliminación de las gónadas.

EN mundo moderno En las ciudades y megalópolis, los perros y gatos han dejado de ser depredadores. Los animales que se encuentran en los apartamentos de la ciudad son mimados y caprichosos. Para comodidad de los dueños y la salud de las mascotas, los animales a menudo son castrados, después de lo cual se vuelven más tranquilos y apáticos, y su estilo de vida cambia. Comen mucho y hacen poco ejercicio, lo que provoca la acumulación de grasa en el cuerpo.

Además, la propia eliminación de las gónadas afecta el metabolismo de las grasas debido a los cambios en el equilibrio hormonal. Las hormonas sexuales influyen en el nivel de ingesta de alimento y en el peso corporal, afectando directamente al sistema nervioso central o, indirectamente, cambiando el metabolismo de las células. Los estrógenos limitan la necesidad de alimento, por lo que durante el estro disminuye notablemente. Esto no sucede después de la castración. La deficiencia de estrógeno juega un papel importante en la desregulación del metabolismo, incluida la grasa. Los estrógenos tienen un efecto directo sobre la lipogénesis en el cuerpo y determinan la cantidad de células grasas en los gatos. Los gatos castrados son más propensos a la obesidad y la lipidosis hepática que los gatos castrados. Los perros esterilizados y castrados tienen menos probabilidades de sufrir esta enfermedad.

• en etapa de descompensación. Si se altera el metabolismo de la glucosa en el hígado, puede producirse un trastorno en la deposición de sustancias grasas. Y, a la inversa, con la lipidosis hepática, su estructura y función se alteran y aumenta el nivel de la hormona insulina. La diabetes tipo 2 en gatos se asocia específicamente con la obesidad y la acumulación de grasa en los hepatocitos.

Uno de los trastornos más comunes del metabolismo de las grasas con acumulación excesiva de grasa en el hígado en un contexto de falta de carbohidratos es cetosis- aumento de la formación de cuerpos cetónicos como resultado de un metabolismo alterado y su acumulación en los tejidos en la diabetes mellitus tipo 2 descompensada.

• La hepatosis grasa se desarrolla con una deficiencia de enzimas que descomponen las grasas, por ejemplo, con insuficiencia pancreática exocrina y etc.
• Sobrealimentación y aumento de la ingesta de grasas en la dieta. (Pienso con alto contenido graso en alimentación natural)
• Deficiencia de proteínas(La acumulación de grasas en el hígado se asocia con una cantidad insuficiente de proteínas y un transporte deficiente de grasas desde el hígado a los tejidos).
• Envenenamiento con venenos hepatotrópicos.(tetracloruro de carbono, DDT, fósforo amarillo, etc.).
• Uso de ciertos medicamentos..
• La degeneración del hígado graso a menudo se combina con discinesia(tono alterado) de la vesícula biliar, especialmente con colelitiasis.

Dependiendo de la naturaleza de la deposición de grasa. degeneración grasa el hígado se divide en gota grande y gota pequeña(tamaño de las gotitas de grasa en las células del hígado). Dependiendo de la naturaleza de la corriente en proceso agudo y cronico.

Signos clínicos.

El curso de la enfermedad es leve y progresa lentamente. Los gatos pueden vivir mucho tiempo con infiltración grasa, pero cualquier factor de estrés puede provocar la aparición de cuadro clinico lipidosis El estrés puede ser de cualquier etiología: mudanza, empeoramiento de las condiciones de vida, cambio brusco de comida, aparición de otros animales o niños en la casa. En este caso, los gatos simplemente se niegan a comer y comienzan a perder peso bruscamente, lo que agrava el curso de la enfermedad. Los animales se vuelven letárgicos, apáticos, caen en letargo, aumenta la glucosa en sangre (diabetes mellitus secundaria), lo que se acompaña de un aumento en el consumo de agua () y el volumen de micción (poliuria). Con el tiempo, puede haber náuseas, vómitos y deposiciones. Rara vez se detectan ictericia y dolor abdominal. El examen revela agrandamiento del hígado y, con menos frecuencia, tensión en la pared abdominal (lo que en los animales indica dolor).

Diagnóstico.

Incluye examen clínico y palpación de la pared abdominal, análisis de sangre, ecografía y radiografías de órganos. cavidad abdominal.

La degeneración del hígado graso clínicamente, por regla general, se manifiesta en raras ocasiones y en casos de enfermedad a largo plazo. La degeneración grasa se puede sospechar por agrandamiento del hígado tras la palpación del abdomen. El agrandamiento del hígado se confirma usando Ultrasonido abdominal, Pero diagnóstico preciso Es imposible establecer con base en los resultados de la ecografía esta patología. Confirmar la presencia de lipidosis solo es posible mediante un examen histológico del tejido hepático y la identificación mediante microscopía de acumulaciones de vacuolas grasas en los hepatocitos.

Esto requiere una biopsia del tejido hepático bajo guía ecográfica o intraoperatoriamente. También es posible confirmar el diagnóstico mediante estudios de tomografía computarizada o resonancia magnética. Existen 3 grados de lipidosis hepática, dependiendo de la cantidad de tejido hepático afectado.

Diagnóstico de laboratorio Incluye un análisis de sangre bioquímico que ayuda a identificar los trastornos que causan la enfermedad.

Tratamiento.

Las tácticas de tratamiento dependen de la causa de la enfermedad. Una nutrición adecuada y la corrección de los trastornos metabólicos suelen conducir a una mejora de la afección. Se prescribe una dieta rica en proteínas y limitada en grasas, especialmente de origen animal.

Sin embargo, el rechazo de alimentos es una de las principales complicaciones de la lipidosis hepática en gatos. En este caso, los animales deben ser alimentados a la fuerza, generalmente mediante una sonda nasoesofágica o nutrición parenteral. Esto se lleva a cabo únicamente en un hospital de clínica veterinaria. La alimentación forzada debe garantizar que el animal reciba suficiente energía y nutrientes. Es aconsejable determinar el nivel de ingesta energética y de nutrientes de cada paciente de forma individual, teniendo en cuenta el grado de daño hepático y la tolerancia de las proteínas contenidas en la dieta.

Además, el animal necesita una terapia de infusión compleja para prevenir la deshidratación del cuerpo, el uso de un complejo de medicamentos que apoyan y restablecen la función hepática, así como una terapia sintomática para estabilizar la condición del animal.

Si tu animal tiene sobrepeso, y más aún, obesidad, estate lo más atento posible a su salud. No lo expongas a estrés innecesario, no dejes que pierda peso repentinamente. Si se produce rechazo de alimentos, pérdida de apetito, letargo y apatía, no se debe esperar más de un día, es necesario buscar ayuda de veterinarios lo antes posible, realizar las investigaciones necesarias y brindar toda la asistencia necesaria al animal.

Si el tratamiento se inicia a tiempo, siempre existe la posibilidad de mantener el nivel adecuado de calidad de vida de una mascota con una patología como la lipidosis hepática. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la estructura del hígado nunca se restaurará por completo y lo más probable es que estos cambios persistan hasta el final de la vida del animal.

Hepatosis -- nombre común Enfermedades hepáticas caracterizadas por cambios distróficos en el parénquima hepático en ausencia de signos pronunciados de inflamación.

Dependiendo de los factores etiológicos, su fuerza y ​​​​la duración de la exposición, pueden predominar la degeneración grasa (hepatosis grasa, degeneración amiloide), amiloidosis hepática y otros tipos de degeneración.

La hepatosis grasa (degeneración grasa, esteatosis hepática) es una enfermedad caracterizada por la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos y la alteración de las funciones básicas del hígado. Existen hepatosis grasa aguda (degeneración hepática tóxica) y hepatosis grasa crónica, que ocurre con mucha más frecuencia que la primera. En condiciones de intensificación de la ganadería, la hepatosis grasa es la enfermedad más común en las vacas altamente productivas que engordan el ganado, incluidas las ovejas. Los cerdos, los animales con pieles, los perros y los animales de zoológico suelen enfermarse.

Etiología. La hepatosis grasa se registra como primaria y, más a menudo, como secundaria. enfermedad concomitante. Las causas de la hepatosis primaria incluyen la alimentación con piensos en mal estado y de mala calidad. Las toxinas de hongos patógenos, los productos de descomposición de las proteínas y las grasas rancias son especialmente peligrosos para el hígado. La hepatosis se produce cuando se alimenta a los animales con harina de pescado, harina de carne y huesos de baja calidad, levadura alimentaria, grasas rancias, carne y pescado en mal estado, etc.

La distrofia hepática es causada por los alcaloides del lupino, la solanina de patata y el gosipol de harina de algodón. No se puede descartar la posibilidad de daño hepático por nitratos, nitritos, pesticidas y otros fertilizantes minerales, que se encuentran en cantidades mayores en los productos alimenticios. La causa de la hepatosis grasa puede ser la falta de selenio en los piensos, así como una deficiencia de ácidos esenciales, microelementos y vitaminas en la dieta. En los perros, la deficiencia más acuciante en la dieta son los aminoácidos que contienen azufre: metionina, cistina, lisina, triptófano, vitaminas A, E, grupo B, selenio y zinc. También en perros causa común La hepatosis grasa es causada por la introducción de grandes dosis de ivomec o cydectin.

Como enfermedad concomitante, la hepatosis se desarrolla en obesidad, cetosis, diabetes mellitus, intoxicaciones, caquexia y muchas otras enfermedades basadas en trastornos metabólicos y disfunción de los órganos endocrinos.

En los gatos, además de la obesidad y la diabetes, la enfermedad del hígado graso puede estar provocada por la anorexia, la colitis ulcerosa y el tratamiento farmacológico (catecolaminas, esteroides y corticoides), el embarazo y la lactancia. El estrés puede ser uno de los factores contribuyentes.

Patogénesis. La hepatosis grasa se desarrolla con una intensa síntesis de triglicéridos en el hígado y la incapacidad de los hepatocitos para secretarlos a la sangre. El principal papel patogénico en este caso lo desempeña la ingesta excesiva de ácidos grasos y toxinas en el hígado. Bajo la influencia de productos tóxicos, se inhibe la síntesis de la proteína apoproteína, que forma parte de las lipoproteínas. Las lipoproteínas son la principal forma de transporte de los triglicéridos. Es en la composición de las lipoproteínas donde los hepatocitos secretan triglicéridos a la sangre. La acumulación de grasa en el parénquima hepático se acompaña de una violación de sus funciones básicas, necrosis y lisis de los hepatocitos. La distrofia, necrosis y autólisis de las células hepáticas provocan una alteración de la formación y excreción de bilis, de la formación de proteínas, de la síntesis de carbohidratos, de la barrera y de otras funciones del hígado. Esto se acompaña de indigestión, metabolismo, acumulación de productos metabólicos tóxicos en el organismo, etc.

Síntomas La hepatosis grasa aguda se desarrolla rápidamente, manifestación clínica caracterizado por signos de intoxicación general e ictericia. Los perros enfermos están muy deprimidos, son indiferentes a los demás, la temperatura corporal puede aumentar ligeramente entre 0,5 y 1°C, pero no permanece en este nivel por mucho tiempo. El apetito está ausente o reducido. El hígado suele estar agrandado, blando y ligeramente doloroso. Los efectos tóxicos en el cerebro debidos a la acumulación de amoníaco, aminas, fenoles y otras sustancias tóxicas en el cuerpo suelen provocar un coma hepático.

Los lechones experimentan anorexia, entumecimiento y pérdida de fuerza; vómitos, diarrea, general debilidad muscular, a veces calambres, a menudo escamosos o nodulares erupción cutanea. En la hepatosis aguda, los animales pueden morir en muy poco tiempo o después de 1-2 semanas. La tasa de mortalidad alcanza el 90%.

En las vacas, la distrofia hepática aguda aparece en el momento del parto o durante los primeros 2-4 días posteriores al mismo. El animal rechaza la comida, tiene dificultad para levantarse, se acuesta, hay taquicardia aguda, respiración rápida y atonía del proventrículo.

En las ovejas, los síntomas de la enfermedad suelen comenzar a aparecer entre 2 y 4 semanas antes del parto. La oveja se niega a alimentarse, las pupilas están dilatadas e inmóviles, el animal se mueve en círculos, cae al suelo y al cabo de un tiempo cae en un estado de coma. La temperatura es subnormal, la fiebre es una excepción.

En los perros, la hepatosis grasa aguda se acompaña de depresión, ictericia parenquimatosa y disminución o ausencia del apetito. La temperatura al inicio de la enfermedad puede aumentar entre 0,5 y 1,0 °C. Se notan flatulencia, diarrea persistente y estreñimiento, a veces cólicos y, con toxicosis grave, coma hepático. El hígado está agrandado, de consistencia blanda, no doloroso, el bazo no está agrandado.

En los gatos, el síntoma principal sigue siendo una falta de apetito durante mucho tiempo, a veces el animal rechaza por completo la comida. El hígado aumenta, la ictericia aparece en una etapa tardía de la enfermedad con el desarrollo de insuficiencia renal.

En la sangre durante la hepatosis aguda y crónica se observa una disminución del contenido de glucosa (en vacas por debajo de 2,22 mmol/l), un aumento de la bilirrubina (más de 10,3 µmol/l) y del colesterol (más de 3,9 mmol/l). En caso de distrofia hepática tóxica, se establece un aumento en la actividad de AST, ALT y LDH. En el caso de hepatosis concomitante, se observan signos característicos de la enfermedad subyacente.

Curso y pronóstico. La hepatosis grasa aguda se acompaña de insuficiencia hepática grave y, a menudo, provoca la muerte del animal. En la hepatosis crónica, si se eliminan las causas y se aplica el tratamiento adecuado, la enfermedad finaliza con la recuperación. La hepatosis grasa aguda puede volverse crónica y esta última, cirrosis hepática.

Cambios patomorfológicos. En la hepatosis grasa aguda, el hígado está muy agrandado, de color amarillo o amarillo limón, quebradizo o flácido, el patrón en el corte se suaviza. La hepatosis grasa crónica a menudo se caracteriza por un hígado agrandado, sus bordes son redondeados y el órgano tiene un patrón de mosaico abigarrado (las áreas de color marrón rojizo se alternan con gris o amarillo). El predominio de la degeneración grasa confiere al hígado un aspecto graso, de color arcilloso u ocre. En los perros, el hígado suele ser uniformemente amarillo, a veces anaranjado.

El examen histológico revela degeneración de los hepatocitos, principalmente en partes centrales lóbulos, se observa desorganización en la estructura de los lóbulos del hígado y desaparición de su estructura en haz. En la distrofia hepática tóxica, se detecta necrosis y lisis de hepatocitos y otras células. Los núcleos celulares tienen un volumen reducido, una forma irregular, están ubicados en el centro, el protoplasma está lleno de gotas de grasa de varios tamaños. interlobulares tejido conectivo sin cambios pronunciados. El bazo no está agrandado.

El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis, los signos clínicos, la bioquímica sanguínea, la escatología y el examen de orina. La hepatosis grasa aguda debe distinguirse de la hepatitis aguda. En la hepatitis aguda, el bazo aumenta de tamaño. Pero con la hepatosis es normal. El mismo signo permite diferenciar con confianza la hepatosis crónica de la cirrosis hepática.

Tratamiento. Eliminar las causas de la enfermedad. La dieta de los rumiantes incluye heno, cortes de pasto o harina, avena, harina de cebada, tubérculos; los carnívoros y omnívoros reciben leche desnatada, requesón, carne magra de buena calidad, pescado, avena y otros cereales y puré de salvado. Las dietas se complementan con la introducción de preparados vitamínicos. Los perros y gatos con hepatosis reciben alimentos ricos en L-carnitina, que activa el metabolismo de las grasas en los hepatocitos. Vigosin se puede utilizar como fuente de L-carnitina y sulfato de magnesio.

Los fármacos lipotrópicos, vitamínicos y coleréticos se utilizan principalmente como medicamentos. Los agentes lipotrópicos incluyen cloruro de colina, metionina, ácido lipoico, lipomida, lipostabil forte, esencial, Liv-52, vitamina U, etc. El cloruro de colina y la metionina liberan grupos metilo, que previenen la infiltración grasa y la degeneración del hígado. El cloruro de colina también forma parte de la lecitina, que interviene en el transporte de grasas. Se prescribe por vía oral en dosis: 4-10 g para bovinos y equinos, 2-4 g para porcinos, 0,5-2 g para ovinos, 0,5-1 g para perros. El curso del tratamiento es de hasta 30 días. Las dosis orales de metionina están indicadas para bovinos y caballos de 3 a 20 g, para cerdos - 2-4 g, para ovejas - 0,5-1 g.

La vitamina U (la forma activa de la metionina) se administra por vía oral en dosis (mg/kg): lechones - 10, cerdas - 3-5, bovinos - 2-3. La dosis diaria terapéutica y profiláctica aproximada de ácido lipoico y lipomida es de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso del animal. El curso del tratamiento es de 30 días. Merecen atención los hepatoprotectores hepabene y karsil, silitarina (legalon) y silybin, utilizados en medicina.

La formación y excreción de bilis se estimulan mediante el uso de sulfato de magnesio por vía oral en una dosis de 50 a 70 g para animales grandes, 5 a 10 g para cerdos, 3 a 5 g para ovejas. dosis diaria debe dividirse en 2 dosis. También se prescriben cholagol, alohol y otros. Dosis de allachol: animales grandes - 30 mg/kg, cerdos y ovejas - 50, animales pequeños - 70 mg/kg.

A perros y gatos se les recetan sorbentes y probióticos. Los gatos que se niegan a comer son alimentados a la fuerza. La seda de maíz y las flores de siempreviva se utilizan como agentes fitoterapéuticos.

Prevención. Alimentación de buena calidad. Uso de sorbentes en caso de intoxicación. Administrar probióticos periódicamente. Proporcionar a los animales la cantidad necesaria de carbohidratos, proteínas completas, selenio, zinc y otros oligoelementos, agua y vitaminas solubles en grasa. Para los carnívoros, evite los alimentos con alto contenido de grasa.

Todos los medicamentos tóxicos se dosifican estrictamente y se usan junto con hepatoprotectores. Conducta acciones preventivas contra enfermedades infecciosas e invasivas.

Amiloidosis del hígado - enfermedad crónica, caracterizado por el depósito de un denso complejo proteína-sacárido (amiloide) en los tejidos intercelulares del hígado y otros órganos. La amiloidosis hepática suele ocurrir en combinación con depósito de amiloide en los riñones, el bazo, los intestinos y otros órganos. La enfermedad es más común en caballos que en ganado vacuno y otras especies animales.

Etiología. La enfermedad suele ser causada por procesos crónicos purulentos en los huesos, la piel, órganos internos(artritis, ostiomielitis, úlcera, tumores, pleuresía, bronconeumonía, mastitis, endometritis). La enfermedad aparece a menudo en caballos que producen sueros hiperinmunes. La caquexia se acompaña en la mayoría de los casos de amiloidosis hepática, aunque no se detecta amiloidosis renal.

Patogénesis. Los productos de desecho de los microbios y la degradación de las proteínas de los tejidos provocan trastornos metabólicos y el depósito de amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos del hígado, los riñones, el bazo y los intestinos. En el hígado, este proceso comienza en las partes periféricas de los lóbulos hepáticos y luego se extiende a todo el lóbulo. Los haces hepáticos se atrofian, se forman áreas continuas y homogéneas de masas amiloides con capilares intralobulillares comprimidos. Debido a la alteración del suministro de sangre, el trofismo tisular disminuye, se produce degeneración de los hepatocitos e insuficiencia hepática funcional.

Síntomas Los signos más característicos son palidez de las mucosas, emaciación, agrandamiento del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia). El hígado es denso, poco doloroso, las partes accesibles son uniformes y lisas. Se amplían los límites de percusión del hígado. El bazo está significativamente agrandado y engrosado. La ictericia es rara y no intensa. Se altera la digestión. A menudo se encuentran proteínas en la orina.

Cambios patológicos. El peso del hígado en animales grandes alcanza los 23 kg o más, su cápsula está tensa y sus bordes están redondeados. El color es marrón arcilloso, el patrón en la sección no está claro. El bazo está agrandado y denso. Las lesiones amiloides se encuentran a menudo en los riñones, los intestinos y focos de inflamación en las articulaciones, huesos y otros tejidos.

Diagnóstico. Basado en antecedentes médicos, biopsia hepática y signos clínicos característicos. En el diagnóstico diferencial se excluyen otras enfermedades hepáticas por la ausencia de síntomas específicos de ellas.

Pronóstico. La enfermedad puede durar años. El pronóstico es desfavorable.

Tratamiento. Tratado por la enfermedad subyacente. Aplican los medios.

Normalización del metabolismo en el hígado (sirepar, progepar, heptral).

Prevención. Eliminación oportuna de procesos inflamatorios purulentos en órganos y tejidos.

La toxicosis calostral es una enfermedad aguda de los recién nacidos, caracterizada por diarrea y toxicosis generalizada. Los terneros son los más afectados, pero también puede ocurrir en animales jóvenes de otras especies.

Etiología y patogénesis. La razón principal de los terneros es alimentar a las vacas secas y paridas (novillas) con paja, heno, ensilaje, ensilaje u otros piensos afectados por hongos tóxicos (micotoxicosis). Razón posible- toxicosis que se produce cuando los pesticidas y otras sustancias tóxicas penetran en el feto y el calostro. Así como los patógenos de la mastitis y sus toxinas.

La patogénesis de esta enfermedad es similar a la dispepsia tóxica. El vínculo central en la patogénesis de la toxicosis del calostro es la fermentopatía debido a la inhibición por toxinas. Enzimas digestivas con el desarrollo posterior de toxicosis.

Síntomas La enfermedad comienza después del primer consumo de calostro entre el primer y segundo día después del nacimiento. Las manifestaciones de la enfermedad aumentan rápidamente: pérdida de apetito, diarrea incontrolable, heces líquidas, depresión severa hasta el coma, ojos hundidos. La temperatura corporal está dentro de los límites normales o por debajo de ellos. Se reduce la alcalinidad de reserva.

Los cambios patológicos no son característicos. La membrana mucosa del abomaso y el intestino delgado está hinchada con hemorragias puntuales. El hígado, los riñones y el músculo cardíaco se encuentran en la etapa de degeneración proteico-grasa. El bazo no está agrandado.

Diagnóstico. Establecido sobre la base de signos clínicos, resultados de estudios micológicos y toxicológicos del contenido de piensos, calostro (leche) y cuajo. Es necesario diferenciar la enfermedad de la dispepsia tóxica de diferente etiología, enfermedades bacterianas, virales y de otro tipo.

Curso y pronóstico. La enfermedad es pasajera. El pronóstico es cauteloso y desfavorable.

Tratamiento. A los terneros se les prescribe una dieta estricta utilizando una decocción de linaza y arroz. Corteza de roble, gelatina de avena, infusión de milenrama, acedera y otros hierbas medicinales. En lugar de dos tomas regulares, los animales jóvenes reciben una solución de sal de mesa al 0,5-1% o las decocciones mencionadas anteriormente.

El volumen de la primera porción de calostro para un ternero después del ayuno no supera los 0,25 - 0,5 litros, pero a medida que avanza la recuperación aumenta gradualmente. Los terneros enfermos se alimentan 4 veces al día. Para suprimir la microflora secundaria, los medicamentos antimicrobianos se prescriben por vía oral 2 a 3 veces al día, el curso es de 3 a 7 días. Los antibióticos se prescriben después de determinar la sensibilidad de la microflora intestinal patógena a ellos. Farmazin se administra por vía oral a 1 ml/kg 2 veces al día, ampiox, oksikan (terneros, corderos 8-15 mg/kg, lechones 10-20 mg/kg 2 veces al día).

Para prevenir la disbiosis, se prescriben probióticos (vetom, lactobacterin, bificol). Para normalizar el metabolismo agua-electrolitos y el equilibrio ácido-base, se prescribe por vía oral una solución de cloruro de sodio al 1% (terneros 2-4 litros por día); Solución alcalina subcutánea, intravenosa o intraperitoneal de Chappot (volumenes iguales de solución de cloruro de sodio al 0,9% y solución de bicarbonato de sodio al 1,3%, solución de glucosa al 5%), solución de Ringer-Locke y otras mezclas de sales.

Para eliminar la acidosis, se inyectan por vía subcutánea 40-50 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 6-7% y se repite la inyección a medida que se resuelve; Para aliviar la toxicosis, se utilizan adsorbentes por vía oral 2-3 veces al día: carbón activado, lignina (50-100 g para terneros), enterosorbente (0,1 g/kg), polisorb VP (200 mg/kg para terneros, 50-100 para lechones).

Se administran por vía intravenosa hemodez (terneros 50-100 ml), poliglucina (terneros el primer día 10-15 ml/kg, el segundo-tercer día 5-7 ml/kg). Para restaurar los procesos enzimáticos en el tracto gastrointestinal, se prescribe por vía oral 2-3 veces: natural jugo gastrico, tripsina (0,1-0,3 mg/kg), enteroformo (0,1-0,15 g/kg), lisozima o lisosubtilina. Los medios de terapia estimulante incluyen glucosa-citrato en sangre, lactoglobulina y dosm. Mayor atención se centra en el uso de adsorbentes y fármacos antitóxicos.

La distrofia corneal es una enfermedad no inflamatoria, hereditaria y mayoritariamente progresiva de perros y gatos, que reduce la transparencia de la córnea debido al depósito de productos metabólicos.

En los animales, existen tipos de distrofia corneal como endotelial, amiloide, hialina, lipoide (grasa) y otras. También pueden ser congénitos y adquiridos.

Como muestra la práctica, esta patología es más común en perros que en gatos. La distrofia corneal a menudo se manifiesta en ambos ojos y su causa es un trastorno metabólico en el cuerpo y la acumulación de un exceso de productos metabólicos en la córnea.

¿Cómo reconocer la enfermedad?

Los síntomas de la distrofia corneal en perros son en realidad leves. Una señal clara Esta enfermedad se caracteriza por una formación cristalina blanca claramente limitada en el espesor de la córnea. Como regla general, un ojo enfermo no causa preocupación al animal, porque dicha distrofia generalmente no afecta la función visual, excepto en casos avanzados cuando la visión disminuye. A veces, muy raramente, puede producirse una inflamación secundaria, se desarrollan erosiones y úlceras.

Métodos de diagnóstico

Esta enfermedad solo puede ser diagnosticada por un oftalmólogo veterinario después de un examen visual, una oftalmoscopia y después de examinar el segmento anterior del ojo con una lámpara de hendidura. El especialista también realiza un análisis clínico y bioquímico general de la sangre del animal. En ocasiones también se realiza un estudio de sus niveles hormonales.

Tratamiento exitoso

¿Cómo curar la distrofia corneal en perros? método conservador El tratamiento no siempre da el resultado deseado. Cuando Procesos metabólicos en el cuerpo se normalizan, se pueden ver mejoras. En ocasiones, según indicaciones clínicas, se pueden realizar intervenciones quirúrgicas(queratoplastia en capas o penetrante) para eliminar el área afectada y restaurar funciones visuales ojos.

Si notas síntomas de distrofia corneal en tu mascota, no dudes en visitar al veterinario. ¡Esto ayudará a evitar muchos problemas de salud animal en el futuro!

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Hepatosis de perros- el nombre general de las enfermedades hepáticas caracterizadas por cambios distróficos en el parénquima hepático en ausencia de signos pronunciados de inflamación.

Dependiendo de los factores etiológicos, su fuerza y ​​​​la duración de la exposición, pueden predominar la degeneración grasa (hepatosis grasa, degeneración amiloide), amiloidosis hepática y otros tipos de degeneración. La hepatosis grasa (degeneración grasa, esteatosis hepática) es una enfermedad caracterizada por la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos y la alteración de las funciones básicas del hígado. Existen hepatosis grasa aguda (degeneración hepática tóxica) y hepatosis grasa crónica, que ocurre con mucha más frecuencia que la primera.

Etiología. La hepatosis grasa se registra como enfermedad concomitante primaria y, más a menudo, secundaria. Las causas de la hepatosis primaria incluyen la alimentación con piensos en mal estado y de mala calidad. Las toxinas de hongos patógenos, los productos de descomposición de las proteínas y las grasas rancias son especialmente peligrosos para el hígado. La hepatosis se produce cuando se alimenta a los animales con harina de pescado, carne y huesos de baja calidad, levadura alimentaria, grasas rancias, carne en mal estado, pescado, etc. La posibilidad de daño hepático por nitratos, nitritos, pesticidas y otros fertilizantes minerales contenidos en No se puede descartar el consumo de productos alimenticios en cantidades mayores.
Como enfermedad concomitante, la hepatosis se desarrolla en la obesidad, la diabetes, las intoxicaciones y muchas otras enfermedades que se basan en trastornos metabólicos y en las funciones de los órganos endocrinos.
La distrofia hepática es a menudo consecuencia de enfermedades infecciosas e invasivas, enfermedades crónicas tracto gastrointestinal, riñones, útero, corazón y otros órganos.

Síntomas La hepatosis grasa aguda se desarrolla rápidamente, su manifestación clínica se caracteriza por signos de intoxicación general e ictericia. Los perros enfermos están muy deprimidos, son indiferentes a los demás, la temperatura corporal puede aumentar ligeramente entre 0,5 y 1°C, pero no permanece en este nivel por mucho tiempo. El apetito está ausente o reducido. El hígado suele estar agrandado, blando y ligeramente doloroso.
Los perros experimentan anorexia, entumecimiento, pérdida de fuerza; vómitos, diarrea, debilidad muscular general, a veces calambres, a menudo una erupción cutánea escamosa o nodular. En la hepatosis aguda, los animales pueden morir en muy poco tiempo o después de 1-2 semanas.
En la hepatosis crónica, los síntomas son leves. Se observa depresión, debilidad general y pérdida de apetito. El hígado está moderadamente agrandado, con una superficie lisa, doloroso a la palpación y percusión. El color amarillento de las mucosas y de la piel no aparece o es muy leve. La temperatura corporal es normal.
En la sangre, en la hepatosis aguda y crónica, se observa una disminución del contenido de glucosa, un aumento de la bilirrubina y el colesterol. En caso de distrofia hepática tóxica, se establece un aumento en la actividad de AST, ALT y LDH. En el caso de hepatosis concomitante, se observan signos característicos de la enfermedad subyacente.

Fluir. La hepatosis grasa aguda se acompaña de insuficiencia hepática grave y, a menudo, provoca la muerte del animal. En la hepatosis crónica, si se eliminan las causas y se aplica el tratamiento adecuado, la enfermedad finaliza con la recuperación. La hepatosis grasa aguda puede volverse crónica y esta última, cirrosis hepática.
El diagnóstico lo realiza un veterinario basándose en el historial médico, los signos clínicos, la bioquímica sanguínea, la escatología y el examen de orina.

Tratamiento de perros. En primer lugar, el dueño del animal debe comunicarse con un veterinario (llamar a un veterinario a la casa) y no intentar tratarlo usted mismo. Eliminar las causas de la enfermedad. Los alimentos dietéticos se introducen en la dieta de los perros. Los fármacos lipotrópicos, vitamínicos y coleréticos se utilizan principalmente como medicamentos. Los agentes lipotrópicos incluyen cloruro de colina, metionina, ácido lipoico, lipomida, lipostabil forte, etc. El cloruro de colina y la metionina liberan grupos metilo, que previenen la infiltración grasa y la degeneración del hígado.
Para la hepatosis, no se recomienda prescribir sales de calcio. El curso y la dosis del medicamento los determina el veterinario.