Química de la sangre.
El análisis de sangre bioquímico es un método. diagnóstico de laboratorio, permitiéndole evaluar el trabajo de muchos órganos internos. Un análisis de sangre bioquímico estándar incluye la determinación de una serie de indicadores que reflejan el estado del metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y minerales, así como la actividad de algunas enzimas clave en el suero sanguíneo.
Para la investigación, se extrae sangre estrictamente con el estómago vacío en un tubo de ensayo con un activador de la coagulación y se examina el suero sanguíneo.
- Parámetros bioquímicos generales.
Proteina total.
La proteína total es la concentración total de todas las proteínas sanguíneas. Existir varias clasificaciones proteínas plasmáticas. Con mayor frecuencia se dividen en albúmina, globulinas (todas las demás proteínas plasmáticas) y fibrinógeno. Concentración proteina total y la albúmina se determina usando análisis bioquímico y la concentración de globulina restando la concentración de albúmina de la proteína total.
Promoción:
- deshidratación,
- procesos inflamatorios,
- daño al tejido,
- enfermedades acompañadas de activación sistema inmunitario(autoinmune y enfermedades alérgicas, infecciones crónicas etc.),
- el embarazo.
Puede ocurrir una falsa sobreestimación de proteínas con lipemia (quilosis), hiperbilirrubinemia y hemoglobinemia significativa (hemólisis).
Degradación:
- sobrehidratación,
- sangrado,
- nefropatía
- enteropatía,
- exudación intensa,
- ascitis, pleuresía,
- falta de proteínas en los alimentos,
- a largo plazo enfermedades crónicas caracterizado por el agotamiento del sistema inmunológico (infecciones, neoplasias),
- tratamiento con citostáticos, inmunosupresores, glucocorticosteroides, etc.
Durante el sangrado, la concentración de albúmina y globulinas disminuye en paralelo, sin embargo, en algunos trastornos acompañados de pérdida de proteínas, el contenido de albúmina disminuye principalmente, ya que el tamaño de sus moléculas es menor en comparación con otras proteínas plasmáticas.
Valor normal
Perro 55-75 g/l
Gato 54-79 g/l
Albumen
Proteína plasmática homogénea que contiene una pequeña cantidad de carbohidratos. Una función biológica importante de la albúmina en el plasma es mantener la presión osmótica coloidal intravascular, evitando así que el plasma salga de los capilares. Por tanto, una disminución significativa de los niveles de albúmina conduce a la aparición de edemas y derrames en la pleural o cavidad abdominal. La albúmina sirve como molécula portadora, transportando bilirrubina, ácido graso, fármacos, cationes libres (calcio, cobre, zinc), algunas hormonas, diversos agentes tóxicos. También recoge radicales libres y se une a mediadores. procesos inflamatorios representando un peligro para los tejidos.
Promoción:
- deshidratación
Se desconocen los trastornos que irían acompañados de un aumento de la síntesis de albúmina.
Degradación:
- sobrehidratación;
- sangrado,
- nefropatía y enteropatía,
- exudación intensa (por ejemplo, quemaduras);
— fracaso crónico hígado,
- falta de proteínas en los alimentos,
- síndrome de malabsorción,
- insuficiencia de la función pancreática exocrina
Valor normal
Perro 25-39 g/l
Gato 24-38 g/l
Bilirrubina.
La bilirrubina se produce en los macrófagos mediante catabolismo enzimático de la fracción hemo de varias hemoproteínas. La mayor parte de la bilirrubina circulante (alrededor del 80%) se forma a partir de glóbulos rojos "viejos". Los glóbulos rojos “viejos” muertos son destruidos por las células reticuloendoteliales. La oxidación del hemo produce biliverdina, que se metaboliza a bilirrubina. El resto de la bilirrubina circulante (alrededor del 20%) se forma a partir de otras fuentes (destrucción de glóbulos rojos maduros en médula ósea que contiene hemo, mioglobina muscular, enzimas). La bilirrubina así formada circula por el torrente sanguíneo y es transportada al hígado en forma de un complejo soluble de bilirrubina-albúmina. El hígado puede eliminar fácilmente la bilirrubina unida a la albúmina de la sangre. En el hígado, la bilirrubina se une al ácido glucurónico bajo la influencia de las glucuroniltransferasas. La bilirrubina unida incluye monoglucurónido de bilirrubina, que predomina en el hígado, y diglucurónido de bilirrubina, que predomina en la bilis. La bilirrubina unida se transporta a los capilares biliares, desde donde ingresa a los conductos biliares y luego a los intestinos. En el intestino, la bilirrubina unida sufre una serie de transformaciones para formar urobilinógeno y estercobilinógeno. El estercobilinógeno y pequeñas cantidades de urobilinógeno se excretan en las heces. La mayor parte de urobilinógeno se reabsorbe en el intestino, llega al hígado a través de la circulación portal y es reexcretado por la vesícula biliar.
Los niveles de bilirrubina sérica aumentan cuando la producción de bilirrubina excede su metabolismo y excreción del cuerpo. Clínicamente, la hiperbilirrubinemia se expresa por ictericia (pigmentación amarilla de la piel y la esclerótica).
Bilirrubina directa
Es bilirrubina conjugada, soluble y altamente reactiva. Un aumento en el nivel de bilirrubina directa en el suero sanguíneo se asocia con una excreción reducida del pigmento conjugado del hígado y el tracto biliar y se manifiesta como ictericia colestásica o hepatocelular. Un aumento patológico en el nivel de bilirrubina directa conduce a la aparición de este pigmento en la orina. Dado que la bilirrubina indirecta no se excreta en la orina, la presencia de bilirrubina en la orina resalta el aumento de los niveles séricos de bilirrubina conjugada.
Bilirrubina indirecta
La concentración sérica de bilirrubina no conjugada está determinada por la velocidad a la que la bilirrubina recién sintetizada ingresa al plasma sanguíneo y la velocidad de eliminación de bilirrubina por el hígado (aclaramiento de bilirrubina hepática).
La bilirrubina indirecta se calcula mediante cálculo:
bilirrubina indirecta = bilirrubina total- bilirrubina directa.
Promoción
- destrucción acelerada de los glóbulos rojos (ictericia hemolítica),
- enfermedad hepatocelular (origen hepático y extrahepático).
La quilosis puede causar un nivel de bilirrubina falsamente elevado, lo que debe tenerse en cuenta si nivel alto La bilirrubina se determina en el paciente en ausencia de ictericia. El suero sanguíneo "quiloso" adquiere el color blanco, que se asocia con una mayor concentración de quilomicrones y/o lipoproteínas de muy baja densidad. Muy a menudo, la quilosis es el resultado de una comida reciente, pero en los perros puede ser causada por enfermedades como diabetes, pancreatitis, hipotiroidismo.
Degradación
Sin importancia clínica.
Valor normal:
Bilirrubina total
Perro: 2,0-13,5 µmol/l
Gato – 2,0-10,0 µmol/l
Bilirrubina directa
Perro – 0-5,5 µmol/l
Gato – 0-5,5 µmol/l
Alanina aminotransferasa (ALT)
ALT es una enzima endógena del grupo de las transferasas, ampliamente utilizada en la práctica médica y veterinaria para el diagnóstico de laboratorio del daño hepático. Se sintetiza intracelularmente y normalmente sólo una pequeña parte de esta enzima ingresa a la sangre. Si el metabolismo energético de las células del hígado se ve alterado por factores infecciosos (por ejemplo, hepatitis viral) o tóxico, esto conduce a un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares con el paso de componentes citoplasmáticos al suero (citólisis). ALT es un indicador de citólisis, el más estudiado y el más indicativo de daño hepático incluso mínimo. La ALT es más específica para los trastornos hepáticos que la AST. Valores absolutos La ALT aún no se correlaciona directamente con la gravedad del daño hepático ni con la predicción del desarrollo de proceso patologico, por lo que las determinaciones seriadas de ALT a lo largo del tiempo son las más adecuadas.
Aumentó:
- Daño hepático
- uso de fármacos hepatotóxicos
Degradado:
- deficiencia de piridoxina
- hemodiálisis repetida
- a veces durante el embarazo
Valor normal:
Perro 10-58 unidades/l
Gato 18-79 unidades/l
Aspartato aminotransferasa (AST)
La aspartato aminotransferasa (AST) es una enzima endógena del grupo de las transferasas. A diferencia de la ALT, que se encuentra principalmente en el hígado, la AST está presente en muchos tejidos: miocardio, hígado, músculo esquelético, riñón, páncreas, tejido cerebral, bazo, siendo un indicador menos característico de la función hepática. A nivel de las células hepáticas, las isoenzimas AST se encuentran tanto en el citosol como en las mitocondrias.
Aumentó:
— Hepatitis tóxica y viral
— Necrosis del tejido hepático.
— Infarto agudo del miocardio miocardio
— Administración de opioides a pacientes con afecciones médicas tracto biliar
Un aumento y una disminución rápida sugieren obstrucción biliar extrahepática.
Degradado:
— Azotemia
Valor normal:
Perro – 8-42 unidades/l
Gato – 9-45 unidades/l
Un aumento de ALT que excede un aumento de AST es característico del daño hepático; Si el indicador de AST aumenta más que el de ALT, esto, por regla general, indica problemas con las células del miocardio (músculo cardíaco).
γ - glutamiltransferasa (GGT)
La GGT es una enzima localizada en la membrana de las células de diversos tejidos, que cataliza la reacción de transaminación o transaminación de aminoácidos en el proceso de su catabolismo y biosíntesis. La enzima transfiere γ-glutamil de aminoácidos, péptidos y otras sustancias a moléculas aceptoras. Esta reacción es reversible. Así, la GGT participa en el transporte de aminoácidos a través de membrana celular. Por tanto, el mayor contenido de enzimas se observa en la membrana de las células con alta capacidad secretora y de absorción: túbulos hepáticos, epitelio de las vías biliares, túbulos de nefrona, epitelio velloso. intestino delgado, células exocrinas pancreáticas.
Dado que la GGT está asociada con células epiteliales sistemas conductos biliares, ella tiene valor diagnóstico en caso de disfunción hepática.
Aumentó:
- en perros con concentraciones crecientes de glucorticosteroides
- hipertiroidismo
- hepatitis de origen extra o intrahepático, neoplasia hepática,
— pancreatitis aguda, cáncer de páncreas
- exacerbación glomerulonefritis crónica y pielonefritis,
Degradado:
Valor normal
Perro 0-8 unidades/l
Gato 0-8 unidades/l
A diferencia de la ALT, que se encuentra en el citosol de los hepatocitos y, por tanto, es un marcador sensible de daño a la integridad celular, la GGT se encuentra exclusivamente en las mitocondrias y se libera sólo cuando hay un daño tisular significativo. A diferencia de una persona, anticonvulsivos, utilizados en perros, no aumentan la actividad de GGT o ésta es mínima. En gatos con lipidosis hepática, la actividad de ALP aumenta en mayor medida que la GGT. Calostro y la leche materna V fechas tempranas Las tomas contienen alta actividad de GGT, por lo que los niveles de GGT están elevados en los recién nacidos.
Fosfatasa alcalina.
Esta enzima se encuentra principalmente en el hígado (túbulos biliares y epitelio de las vías biliares), túbulos renales, intestino delgado, huesos y placenta. Se trata de una enzima asociada a la membrana celular que cataliza la hidrólisis alcalina de una amplia variedad de sustancias, durante la cual el residuo de ácido fosfórico se separa de sus compuestos orgánicos.
La actividad total de la fosfatasa alcalina en la sangre circulante de animales sanos consiste en la actividad de las isoenzimas hepáticas y óseas. La proporción de actividad de las isoenzimas óseas es mayor en los animales en crecimiento, mientras que en los adultos su actividad puede aumentar en los tumores óseos.
Promoción:
- alteración del flujo de bilis (enfermedad hepatobiliar colestásica),
- hiperplasia nodular del hígado (se desarrolla con el envejecimiento),
- colestasis,
- aumento de la actividad de los osteoblastos (en A una edad temprana),
— enfermedades del sistema esquelético (tumores óseos, osteomalacia, etc.)
— embarazo (se produce un aumento de la fosfatasa alcalina durante el embarazo debido a la isoenzima placentaria).
- Puede estar asociado con lipidosis hepática en gatos.
Degradación:
- hipotiroidismo,
— hipovitaminosis C.
Valor normal
Perro 10-70 unidades/l
Gato 0-55 unidades/l
Alfa amilasa
La amilasa es una enzima hidrolítica implicada en la descomposición de los carbohidratos. La amilasa se forma en glándulas salivales y páncreas, luego ingresa a la cavidad o luz bucal duodeno respectivamente. Órganos como los ovarios, las trompas de Falopio, el intestino delgado y grueso y el hígado también tienen una actividad de amilasa significativamente menor. En el suero sanguíneo se distinguen las isoenzimas de amilasa pancreática y salival. La enzima se excreta por los riñones. Por tanto, un aumento de la actividad de la amilasa sérica conduce a un aumento de la actividad de la amilasa urinaria. La amilasa puede formar grandes complejos con inmunoglobulinas y otras proteínas plasmáticas, lo que no le permite pasar a través de los glomérulos, por lo que su contenido en el suero aumenta y la actividad de la amilasa en la orina es normal.
Aumentó:
— Pancreatitis (aguda, crónica, reactiva).
- Neoplasias del páncreas.
— Obstrucción del conducto pancreático (tumor, cálculo, adherencias).
- Peritonitis aguda.
— Diabetes mellitus (cetoacidosis).
— Enfermedades de las vías biliares (colelitiasis, colecistitis).
- Insuficiencia renal.
— Lesiones traumáticas de la cavidad abdominal.
Degradado:
— Hepatitis aguda y crónica.
- Necrosis pancreática.
- Tirotoxicosis.
- Infarto de miocardio.
Valores normales:
Perro – 300-1500 unidades/l
Gato – 500-1200 unidades/l
Amilasa pancreática.
La amilasa es una enzima que cataliza la descomposición (hidrólisis) de carbohidratos complejos (almidón, glucógeno y algunos otros) en disacáridos y oligosacáridos (maltosa, glucosa). En los animales, una parte importante de la actividad de la amilasa se debe a las membranas mucosas. intestino delgado y otras fuentes extrapancreáticas. Con la participación de la amilasa en el intestino delgado, se completa el proceso de digestión de los carbohidratos. Diversas alteraciones de los procesos en las células acinares de la parte exocrina del páncreas, el aumento de la permeabilidad del conducto pancreático y la activación prematura de las enzimas provocan una "fuga" de enzimas dentro del órgano.
Promoción:
- pesado enfermedades inflamatorias intestinos (perforación del intestino delgado, vólvulo),
- tratamiento a largo plazo con glucocorticosteroides.
Degradación :
- inflamación,
- necrosis o tumor del páncreas.
Valor normal
Perro 243,6-866,2 unidades/l
Gato 150,0-503,5 unidades/l
Glucosa.
La glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo. Como parte de los carbohidratos, la glucosa ingresa al cuerpo con los alimentos y se absorbe en la sangre desde yeyuno. También puede ser sintetizado por el cuerpo principalmente en el hígado y los riñones a partir de componentes distintos de los carbohidratos. Todos los órganos necesitan glucosa, pero el tejido cerebral y los glóbulos rojos utilizan especialmente mucha glucosa. El hígado regula los niveles de glucosa en sangre mediante la glucogénesis, la glucólisis y la gluconeogénesis. En el hígado y los músculos, la glucosa se almacena en forma de glucógeno, que se utiliza para mantener la concentración fisiológica de glucosa en sangre, principalmente en los intervalos entre comidas. La glucosa es la única fuente de energía para el trabajo. músculo esquelético bajo condiciones anaeróbicas. Las principales hormonas que influyen en la homeostasis de la glucosa son la insulina y las hormonas desreguladoras: glucagón, catecolaminas y cortisol.
Promoción:
- deficiencia de insulina o resistencia tisular a la insulina,
– tumores hipofisarios (comunes en gatos),
- pancreatitis aguda,
- insuficiencia renal,
- tomando algo medicamentos(glucocorticosteroides, diuréticos tiazídicos, administración intravenosa de líquidos que contienen glucosa, progestinas, etc.),
- hipotermia severa.
La hiperglucemia a corto plazo es posible en caso de lesiones en la cabeza y lesiones del sistema nervioso central.
Degradación:
- tumor pancreático (insulinoma),
— hipofunción de los órganos endocrinos (hipocortisolismo);
- insuficiencia hepática,
- cirrosis del higado;
- ayuno prolongado y anorexia;
— derivaciones portosistémicas congénitas;
- hipoglucemia juvenil idiopática en niños pequeños y razas de caza,
- golpe de calor
Con el contacto prolongado del suero sanguíneo con los glóbulos rojos, es posible una caída de la glucosa, ya que los glóbulos rojos la consumen activamente, por lo que es recomendable centrifugar la sangre lo más rápido posible. El nivel de glucosa en sangre no centrifugada disminuye aproximadamente un 10% por hora.
Valor normal
Perro 4,3-7,3 mmol/l
Gato 3,3-6,3 mmol/l
creatinina
La creatina se sintetiza en el hígado y, después de su liberación, ingresa al Tejido muscular 98%, donde se produce su fosforilación. La fosfocreatina formada juega papel importante en el almacenamiento de energía muscular. Cuando se necesita esta energía muscular para llevar a cabo procesos metabólicos, la fosfocreatina se descompone en creatinina. La creatinina es un componente nitrogenado estable de la sangre, independiente de la mayoría productos alimenticios, cargas u otras constantes biológicas, y está asociado con el metabolismo muscular.
La función renal alterada reduce la excreción de creatinina, provocando un aumento de los niveles de creatinina sérica. Por tanto, las concentraciones de creatinina caracterizan aproximadamente el nivel. filtración glomerular. Valor principal La determinación de la creatinina sérica es un diagnóstico de insuficiencia renal.
La creatinina sérica es un indicador más específico y sensible de la función renal que la urea.
Promoción:
- insuficiencia renal aguda o crónica.
Provocada por causas prerenales que provocan una disminución de la tasa de filtración glomerular (deshidratación, enfermedades cardiovasculares, shock séptico y traumático, hipovolemia, etc.), renal asociado a enfermedades graves del parénquima renal (pielonefritis, leptospirosis, intoxicaciones, neoplasias, trastornos congénitos, traumatismos, isquemia) y posrenal - trastornos obstructivos que impiden la excreción de creatinina en el orina (obstrucción uretra, rotura del uréter o del tracto urinario).
Degradación :
- disminución de la masa muscular relacionada con la edad.
Valor normal
Perro 26-130 µmol/l
Gato 70-165 µmol/l
Urea
La urea se forma como resultado del catabolismo de los aminoácidos del amoníaco. El amoníaco formado a partir de aminoácidos es tóxico y las enzimas hepáticas lo convierten en urea no tóxica. La mayor parte de la urea que luego ingresa sistema circulatorio Se filtra y excreta fácilmente por los riñones. La urea también puede difundir pasivamente hacia el tejido intersticial de los riñones y regresar al torrente sanguíneo. La difusión pasiva de la urea depende de la tasa de filtración de la orina: cuanto mayor sea (por ejemplo, después de administracion intravenosa diuréticos), menor será el nivel de urea en la sangre.
Promoción:
- insuficiencia renal (puede ser causada por trastornos prerrenales, renales y posrenales).
Degradación
- baja ingesta de proteínas en el cuerpo,
- enfermedades del HIGADO.
Valor normal
Perro 3,5-9,2 mmol/l
Gato 5,4-12,1 mmol/l
Ácido úrico
El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas.
El ácido úrico se absorbe en el intestino, circula en la sangre como urato ionizado y se excreta por la orina. En la mayoría de los mamíferos la eliminación se realiza a través del hígado. Los hepatocitos, utilizando ureasa, oxidan el ácido úrico para formar alantoína soluble en agua, que se excreta por los riñones. Metabolismo disminuido ácido úrico en combinación con un debilitamiento del metabolismo del amoníaco durante la derivación portosistémica, conduce a la formación de cristales de urato con la aparición de cálculos de urato (urolitiasis).
En la derivación portosistémica (PSS), el ácido úrico formado como resultado del metabolismo de las purinas prácticamente no pasa a través del hígado, ya que los PSS son una conexión vascular directa. Vena porta con circulación sistémica sin pasar por el hígado.
La predisposición de los perros con SSp a la urolitiasis por uratos se asocia con hiperuricemia, hiperamonemia, hiperuricuria e hiperamoniuria concomitantes. Dado que en el SSp el ácido úrico no llega al hígado, no se convierte completamente en alantoína, lo que conduce a un aumento patológico de la concentración sérica de ácido úrico. En este caso, el ácido úrico se filtra libremente por los glomérulos, se reabsorbe en los túbulos proximales y se secreta en la luz tubular de las nefronas proximales. Por tanto, la concentración de ácido úrico en la orina está determinada en parte por su concentración en el suero.
Los perros dálmata están predispuestos a la formación de cristales de urato debido a una desorden metabólico hígado, lo que lleva a una oxidación incompleta del ácido úrico.
Promoción
- diátesis de ácido úrico
- leucemia, linfoma
- anemia causada por deficiencia de vitamina B12
- alguno infecciones agudas(neumonía, tuberculosis)
- enfermedades del hígado y del tracto biliar
- diabetes
- enfermedades dermatológicas
- enfermedades renales
- acidosis
Degradación:
- dieta pobre en ácidos nucleicos
- uso de diuréticos
Valor normal
Perro<60 мкмоль/л
Gato<60 мкмоль/л
lipasa
La lipasa pancreática es una enzima secretada en grandes cantidades en el duodeno con jugo pancreático y que cataliza la hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos y monoglicéridos. La actividad de la lipasa también se observa en el estómago, el hígado, el tejido adiposo y otros tejidos. La lipasa pancreática actúa sobre la superficie de las gotitas de lípidos que se forman en el intestino.
Promoción :
- perforación del intestino delgado,
- falla renal cronica,
- uso de corticosteroides,
- período postoperatorio
Degradación
- hemólisis.
Valor normal
Perro<500 ед/л
Gato<200 ед/л
Colesterol
La determinación de los niveles de colesterol caracteriza el estado de los lípidos y los trastornos metabólicos.
El colesterol (colesterol) es un alcohol monohídrico secundario. El colesterol libre es un componente de las membranas plasmáticas celulares. Sus ésteres predominan en el suero sanguíneo. El colesterol es un precursor de las hormonas sexuales, los corticosteroides, los ácidos biliares y la vitamina D. La mayor parte del colesterol (hasta un 80%) se sintetiza en el hígado y el resto ingresa al organismo con productos de origen animal (carnes grasas, mantequilla, huevos). ). El colesterol es insoluble en agua; su transporte entre tejidos y órganos se produce debido a la formación de complejos lipoproteicos.
Con la edad, el nivel de colesterol en sangre aumenta y aparecen diferencias de concentración entre sexos, lo que se asocia con la acción de las hormonas sexuales. Los estrógenos reducen y los andrógenos aumentan los niveles de colesterol total.
Aumentó:
- hiperlipoproteinemia
— obstrucción de las vías biliares: colestasis, cirrosis biliar;
- nefrosis;
- enfermedades del páncreas;
- hipotiroidismo, diabetes mellitus;
- obesidad.
Degradado:
- daño hepatocelular severo;
- hipertiroidismo;
- enfermedades mieloproliferativas;
- esteatorrea con malabsorción;
- ayuno;
- anemia crónica (megaloblástica/sideroblástica);
- inflamación, infección.
Valor normal:
Perro: 3,8-7,0 mmol/l
Gato: 1,6-3,9 mmol/l
Creatina fosfoquinasa (CPK)
La creatina fosfoquinasa es una enzima en el citoplasma del músculo esquelético y las células del miocardio que cataliza la reacción reversible de convertir el fosfato de creatina en creatinina en presencia de ADP, que se convierte en ATP, que es la fuente de energía para la contracción muscular.
La forma activa de CPK es un dímero que consta de las subunidades M y B, respectivamente; hay 3 isoenzimas de CPK: BB (que se encuentra en el cerebro), MB (en el miocardio) y MM (en los músculos esqueléticos y el miocardio). El grado de aumento depende de la naturaleza del daño y del nivel inicial de la enzima en el tejido. En los gatos, el contenido de CPK en los tejidos es relativamente menor que en animales de otras especies, por lo que en ellos se debe prestar atención incluso a un ligero exceso del límite superior del intervalo estándar.
A menudo, en gatos que padecen anorexia, los niveles de CPK pueden aumentar y disminuir varios días después de una alimentación de mantenimiento adecuada.
Promoción
- daños a los músculos esqueléticos (traumatismos, cirugía, distrofia muscular, polimiositis, etc.).
- después de una actividad física importante,
- ataques de epilepcia
- infarto de miocardio (2-3 horas después de la lesión, y después de 14-30 horas alcanza un máximo, el nivel disminuye en 2-3 días).
- trastornos metabólicos (deficiencia de fosfofructocinasa en perros, hipotiroidismo, hipercortisolismo, hipertermia maligna).
Cuando se daña el tejido muscular, junto con la CPK, también aumentarán enzimas como la LDH y la AST.
Degradación:
- disminución de la masa muscular
Valor normal
Perro 32-220 unidades/l
Gato 150-350 unidades/l
Lactato deshidrogenasa LDH
Enzima citosólica que cataliza la conversión reversible de lactato en piruvato con la participación del NADH en el proceso de glucólisis. Con un suministro completo de oxígeno, el lactato en la sangre no se acumula, sino que se neutraliza y elimina. Con la deficiencia de oxígeno, la enzima tiende a acumularse, provocando fatiga muscular y alterando la respiración de los tejidos. La alta actividad de LDH es inherente a muchos tejidos. Hay 5 isoenzimas LDH: 1 y 2 están presentes principalmente en el músculo cardíaco, los eritrocitos y los riñones, 4 y 5 se localizan en el hígado y los músculos esqueléticos. LDH 3 es característico del tejido pulmonar. Dependiendo de cuál de las cinco isoformas de la enzima se encuentre en un tejido en particular, depende el método de oxidación de la glucosa: aeróbico (a CO2 y H2O) o anaeróbico (a ácido láctico).
Dado que la actividad enzimática es alta en los tejidos, incluso un daño tisular relativamente menor o una hemólisis leve provocan un aumento significativo de la actividad de la LDH en la sangre circulante. De esto se deduce que cualquier enfermedad acompañada de la destrucción de células que contienen isoenzimas LDH va acompañada de un aumento de su actividad en el suero sanguíneo.
Promoción
- infarto de miocardio,
- daño y distrofia de los músculos esqueléticos,
- daño necrótico a los riñones y al hígado,
- enfermedades colestásicas del hígado,
- pancreatitis,
- neumonía,
- anemia hemolítica, etc.
Degradación
No tiene importancia clínica.
Valor normal
Perro 23-220 unidades/l
Gato 35-220 unidades/l
El grado de aumento de la actividad de la LDH durante el infarto de miocardio no se correlaciona con el tamaño de la lesión en el músculo cardíaco y sólo puede servir como un factor indicativo para el pronóstico de la enfermedad. En general, al ser un marcador de laboratorio no específico, los cambios en los niveles de LDH deben evaluarse solo en combinación con los valores de otros parámetros de laboratorio (CPK, AST, etc.), así como con datos de métodos de diagnóstico instrumental. También es importante no olvidar que incluso una ligera hemólisis del suero sanguíneo provoca un aumento significativo de la actividad de la LDH.
Colinesterasa ChE
La colinesterasa es una enzima perteneciente a la clase de las hidrolasas que cataliza la degradación de los ésteres de colina (acetilcolina, etc.) con la formación de colina y los ácidos correspondientes. Hay dos tipos de enzima: la verdadera (acetilcolinesterasa), que desempeña un papel importante en la transmisión de los impulsos nerviosos (ubicada en el tejido nervioso, los músculos y los glóbulos rojos), y la falsa (pseudocolinesterasa), sérica, presente en el hígado y el páncreas. , músculos, corazón, cerebro. ChE realiza una función protectora en el cuerpo, en particular, previene la inactivación de la acetilcolinesterasa al hidrolizar el inhibidor de esta enzima, la butirilcolina.
La acetilcolina serasa es una enzima estrictamente específica que hidroliza la acetilcolina, que participa en la transmisión de señales a través de las terminaciones de las células nerviosas y es uno de los neurotransmisores más importantes del cerebro. Con una disminución de la actividad de ChE, se acumula acetilcolina, lo que conduce primero a una aceleración de la conducción de los impulsos nerviosos (excitación) y luego a un bloqueo de la transmisión de los impulsos nerviosos (parálisis). Esto provoca la desorganización de todos los procesos corporales y, en caso de intoxicación grave, puede provocar la muerte.
Medir el nivel de ChE en suero sanguíneo puede resultar útil en caso de intoxicación por insecticidas o diversos compuestos tóxicos que inhiben la enzima (organofosforados, fenotiazinas, fluoruros, diversos alcaloides, etc.)
Promoción
- diabetes;
- cáncer de mama;
- nefrosis;
- hipertensión;
- obesidad;
Degradación
- daño hepático (cirrosis, enfermedad hepática metastásica)
- distrofia muscular, dermatomiositis
Valor normal
Perro 2200-6500 U/l
Gato 2000-4000 U/l
Calcio. Calcio ionizado.
El calcio está presente en el plasma sanguíneo en tres formas:
1) en combinación con ácidos orgánicos e inorgánicos (un porcentaje muy pequeño),
2) en forma unida a proteínas,
3) en forma ionizada Ca2+.
El calcio total incluye la concentración total de las tres formas. Del calcio total, el 50% es calcio ionizado y el 50% está unido a albúmina. Los cambios fisiológicos alteran rápidamente la unión del calcio. En un análisis de sangre bioquímico se miden tanto el nivel de calcio total en el suero sanguíneo como por separado la concentración de calcio ionizado. El calcio ionizado se determina en los casos en que es necesario determinar el contenido de calcio, independientemente del nivel de albúmina.
El calcio ionizado Ca2+ es una fracción biológicamente activa. Incluso un ligero aumento del Ca2+ plasmático puede provocar la muerte por parálisis muscular y coma.
En las células, el calcio actúa como mediador intracelular que afecta diversos procesos metabólicos. Los iones de calcio participan en la regulación de los procesos fisiológicos y bioquímicos más importantes: excitación neuromuscular, coagulación sanguínea, procesos de secreción, mantenimiento de la integridad de las membranas y transporte a través de las membranas, muchas reacciones enzimáticas, liberación de hormonas y neurotransmisores, acción intracelular de varios hormonas, participa en el proceso de mineralización ósea. Así, aseguran el funcionamiento de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. El curso normal de estos procesos está garantizado por el hecho de que la concentración de Ca2+ en el plasma sanguíneo se mantiene dentro de límites muy estrechos. Por lo tanto, una violación de la concentración de Ca2+ en el cuerpo puede causar muchas patologías. Cuando bajan los niveles de calcio, las consecuencias más peligrosas son la ataxia y las convulsiones.
Los cambios en la concentración de proteínas plasmáticas (principalmente albúmina, aunque las globulinas también se unen al calcio) van acompañados de cambios correspondientes en el nivel de calcio total en el plasma sanguíneo. La unión del calcio a las proteínas plasmáticas depende del pH: la acidosis promueve la transición del calcio a una forma ionizada y la alcalosis aumenta la unión a las proteínas, es decir, reduce la concentración de Ca2+.
En la homeostasis del calcio intervienen tres hormonas: la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol (vitamina D) y la calcitonina, que actúan sobre tres órganos: huesos, riñones e intestinos. Todos funcionan mediante un mecanismo de retroalimentación. El metabolismo del calcio está influenciado por los estrógenos, los corticosteroides, la hormona del crecimiento, el glucagón y la T4. La PTH es el principal regulador fisiológico de la concentración de calcio en sangre. La principal señal que influye en la intensidad de la secreción de estas hormonas es el cambio del Ca ionizado en la sangre. La calcitonina es secretada por las células C parafoliculares de la glándula tiroides en respuesta a un aumento en la concentración de Ca2+, al tiempo que altera la liberación de Ca2+ del depósito lábil de calcio en los huesos. Cuando Ca2+ cae, ocurre el proceso inverso. La PTH es secretada por las células de las glándulas paratiroides y, a medida que disminuyen las concentraciones de calcio, aumenta la secreción de PTH. La PTH estimula la liberación de calcio de los huesos y la reabsorción de Ca en los túbulos renales.
Promoción:
- hiperalbuminemia
- tumores malignos
- hiperparatiroidismo primario;
- hipocortisolismo;
— lesiones óseas osteolíticas (ostomielitis, mieloma);
— hipercalcemia idiopática (gatos);
Degradación:
- hipoalbuminemia;
- alcalosis;
- hipoparatiroidismo primario;
- insuficiencia renal crónica o aguda;
- hiperparatiroidismo renal secundario;
- pancreatitis;
- dieta desequilibrada, deficiencia de vitamina D;
- eclampsia o paresia posparto;
- absorción alterada en el intestino;
- hipercalcitonismo;
- hiperfosfatemia;
- hipomagnesemia;
- enterocolitis;
- transfusión de sangre;
- hipocalcemia idiopática;
- lesión extensa de tejidos blandos;
Hierro
El hierro es un componente importante de las enzimas que contienen hemo y forma parte de la hemoglobina, los citocromos y otros compuestos biológicamente importantes. El hierro es un elemento necesario para la formación de glóbulos rojos y participa en la transferencia de oxígeno y la respiración de los tejidos. También participa en una serie de reacciones redox, el funcionamiento del sistema inmunológico y la síntesis de colágeno. Las células eritroides en desarrollo absorben del 70 al 95% del hierro que circula en el plasma, y la hemoglobina representa del 55 al 65% del contenido total de hierro en los eritrocitos. La absorción de hierro depende de la edad y la salud del animal, del estado del metabolismo del hierro en el organismo, así como de la cantidad de hierro y su forma química. Bajo la influencia del ácido clorhídrico gástrico, los óxidos de hierro ingeridos en los alimentos se vuelven solubles y se unen en el estómago a la mucina y a diversas moléculas pequeñas que mantienen el hierro en un estado soluble, apto para la absorción en el ambiente alcalino del intestino delgado. En condiciones normales, sólo un pequeño porcentaje del hierro de los alimentos ingresa al torrente sanguíneo. La absorción de hierro aumenta con su deficiencia en el cuerpo, aumento de la eritropoyesis o hipoxia y disminuye con su alto contenido total en el cuerpo. Más de la mitad de todo el hierro forma parte de la hemoglobina.
Es recomendable realizar un análisis de hierro en sangre en ayunas, ya que existen fluctuaciones diarias en su nivel con valores máximos por la mañana. El nivel de hierro en suero depende de varios factores: absorción en el intestino, acumulación en el hígado, bazo, médula ósea, destrucción y pérdida de hemoglobina, síntesis de nueva hemoglobina.
Aumentó:
- anemia hemolítica,
- anemia hiperocrómica por deficiencia de folato,
- enfermedades del HIGADO,
- administración de corticosteroides
- intoxicación por plomo
Degradado:
— deficiencia de vitamina B12;
- La anemia por deficiencia de hierro;
- hipotiroidismo;
- tumores (leucemia, mieloma);
- enfermedades infecciosas;
- pérdida de sangre;
— daño hepático crónico (cirrosis, hepatitis);
- enfermedades gastrointestinales.
Cloro
El cloro es el principal anión de los líquidos extracelulares, presente en el jugo gástrico, las secreciones pancreáticas e intestinales, el sudor y el líquido cefalorraquídeo. El cloro es un importante regulador del volumen de líquido extracelular y de la osmolaridad plasmática. El cloro mantiene la integridad celular a través de su efecto sobre la presión osmótica y el equilibrio ácido-base. Además, el cloro favorece la retención de bicarbonato en los túbulos renales distales.
Hay dos tipos de alcalosis metabólica con hipercloremia:
el tipo clorosensible, que puede corregirse con la administración de cloro, se presenta con vómitos y la administración de diuréticos, como consecuencia de la pérdida de iones H+ y Cl-;
el tipo resistente al cloro, que no se corrige con la administración de cloro, se observa en pacientes con hiperaldosteronismo primario o secundario.
Aumentó:
- deshidratación,
- hiperventilación crónica con acidosis respiratoria,
- acidosis metabólica con diarrea prolongada,
- hiperparatiroidismo,
- acidosis tubular renal,
- lesión cerebral traumática con daño al hipotálamo,
- eclampsia.
Degradado:
- sobrehidratación general,
- vómitos incontrolables o aspiración gástrica con alcalosis con hipocloremia e hipopotasemia,
- hiperaldosteronismo,
- Síndrome de Cushing,
— tumores productores de ACTH,
- quemaduras de diversos grados,
- insuficiencia cardíaca congestiva,
- alcalosis metabólica,
- hipercapnia crónica con insuficiencia respiratoria,
Valor normal:
Perro: 96-122 mmol/l
Gato: 107-129 mmol/l
Potasio
El potasio es el electrolito principal (catión) y un componente del sistema tampón intracelular. Casi el 90% del potasio se concentra dentro de la célula, y sólo pequeñas cantidades están presentes en los huesos y la sangre. El potasio se concentra principalmente en los músculos esqueléticos, el hígado y el miocardio. El potasio se libera de las células dañadas a la sangre. Todo el potasio que ingresa al cuerpo con los alimentos se absorbe en el intestino delgado. Normalmente, hasta el 80% del potasio se excreta por la orina y el resto por las heces. Independientemente de la cantidad de potasio suministrada desde el exterior, los riñones lo excretan diariamente, lo que provoca una rápida hipopotasemia.
El potasio es un componente vital para la formación normal de los fenómenos eléctricos de membrana, juega un papel importante en la conducción de los impulsos nerviosos, las contracciones musculares, el equilibrio ácido-base, la presión osmótica, el anabolismo proteico y la formación de glucógeno. Junto con el calcio y el magnesio, el K+ regula la contracción y el gasto cardíaco. Los iones de potasio y sodio son de gran importancia en la regulación del equilibrio ácido-base por parte de los riñones.
El bicarbonato de potasio es el principal amortiguador inorgánico intracelular. Con la deficiencia de potasio, se desarrolla acidosis intracelular, en la que los centros respiratorios reaccionan con hiperventilación, lo que conduce a una disminución de la pCO2.
Los aumentos y disminuciones de los niveles séricos de potasio son causados por alteraciones en el equilibrio interno y externo del potasio. El factor de equilibrio externo es: ingesta dietética de potasio, equilibrio ácido-base, función mineralocorticoide. Los factores del equilibrio interno incluyen la función de las hormonas suprarrenales, que estimulan su excreción. Los mineralocorticoides afectan directamente la secreción de potasio en los túbulos distales; los glucocorticosteroides actúan indirectamente, aumentando la tasa de filtración glomerular y la excreción urinaria, además de aumentar los niveles de sodio en los túbulos distales.
Aumentó:
- lesiones musculares masivas
- destrucción del tumor,
- hemólisis, síndrome de coagulación intravascular diseminada,
- acidosis metabólica,
- diabetes mellitus descompensada,
- insuficiencia renal,
- prescripción de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos,
- prescripción de diuréticos ahorradores de K,
Degradado:
- prescripción de diuréticos no ahorradores de potasio.
- diarrea, vómitos,
- tomando laxantes,
- abundante sudoración,
- quemaduras severas.
Hipopotasemia asociada con disminución de la excreción urinaria de K+, pero sin acidosis metabólica o alcalosis:
- terapia parenteral sin suplementos adicionales de potasio,
- inanición, anorexia, malabsorción,
- rápido crecimiento de la masa celular cuando se trata la anemia con preparados de hierro, vitamina B12 o ácido fólico.
Hipopotasemia asociada con aumento de la excreción de K+ y acidosis metabólica:
- acidosis tubular renal (ATR),
- cetoacidosis diabética.
Hipopotasemia asociada con aumento de la excreción de K+ y pH normal (generalmente de origen renal):
- recuperación después de una nefropatía obstructiva,
- prescripción de penicilinas, aminoglucósidos, cisplatino, manitol,
- hipomagnesemia,
- leucemia monocítica
Valores normales:
Perro: 3,8-5,6 mmol/l
Gato: 3,6-5,5 mmol/l
Sodio
En los líquidos corporales, el sodio se encuentra en estado ionizado (Na+). El sodio está presente en todos los líquidos del cuerpo, principalmente en el espacio extracelular, donde es el catión principal, y el potasio es el catión principal en el espacio intracelular. El predominio del sodio sobre otros cationes persiste en otros líquidos corporales, como el jugo gástrico, el jugo pancreático, la bilis, el jugo intestinal, el sudor y el LCR. Se encuentran cantidades relativamente grandes de sodio en los cartílagos y un poco menos en los huesos. La cantidad total de sodio en los huesos aumenta con la edad y la proporción almacenada disminuye. Este lóbulo es clínicamente importante porque representa un reservorio de pérdida de sodio y acidosis.
El sodio es el componente principal de la presión osmótica de los fluidos. Todos los movimientos de sodio provocan el movimiento de ciertas cantidades de agua. El volumen de líquido extracelular depende directamente de la cantidad total de sodio en el cuerpo. La concentración de sodio en plasma es idéntica a la concentración en el líquido intersticial.
Aumentó:
- uso de diuréticos,
- diarrea (en animales jóvenes)
- Síndrome de Cushing,
Degradado:
Se observa una disminución en el volumen de líquido extracelular cuando:
- jade con pérdida de sal,
- deficiencia de glucocorticoides,
- diuresis osmótica (diabetes con glucosuria, condición después de una violación de la obstrucción del tracto urinario),
- acidosis tubular renal, alcalosis metabólica,
- cetonuria.
Se observa un aumento moderado en el volumen de líquido extracelular y un nivel normal de sodio total con:
- hipotiroidismo,
- dolor, estrés
- a veces en el postoperatorio
Se observa un aumento en el volumen de líquido extracelular y un aumento en el nivel de sodio total con:
- insuficiencia cardíaca congestiva (el nivel de sodio sérico es un predictor de mortalidad),
- síndrome nefrótico, insuficiencia renal,
- cirrosis del higado,
- caquexia,
- hipoproteinemia.
Valor normal:
Perro – 140-154 mmol/l
Gato: 144-158 mmol/l
Fósforo
Después del calcio, el fósforo es el elemento mineral más abundante del organismo, presente en todos los tejidos.
En la célula, el fósforo participa principalmente en el metabolismo de los carbohidratos y las grasas o está asociado con proteínas, y sólo una pequeña parte se encuentra en forma de ion fosfato. El fósforo forma parte de los huesos y dientes, es uno de los componentes de los ácidos nucleicos, fosfolípidos de las membranas celulares, también interviene en el mantenimiento del equilibrio ácido-base, almacenamiento y transferencia de energía, en procesos enzimáticos, estimula la contracción muscular y es necesario para el mantenimiento de las neuronas. actividad. Los riñones son los principales reguladores de la homeostasis del fósforo.
Aumentó:
—Osteoporosis.
- Uso de citostáticos (citólisis de células y liberación de fosfatos a la sangre).
— Insuficiencia renal aguda y crónica.
— Rotura del tejido óseo (para tumores malignos)
— hipoparatiroidismo,
— Acidosis
— Hipervitaminosis D.
- Cirrosis portal.
— Curación de fracturas óseas (formación de “callos” óseos).
Degradado:
- Osteomalacia.
— Síndrome de malabsorción.
- Diarrea intensa, vómitos.
— El hiperparatiroidismo es la síntesis primaria y ectópica de hormonas por parte de tumores malignos.
- Hiperinsulinemia (en el tratamiento de la diabetes mellitus).
— Embarazo (deficiencia fisiológica de fósforo).
— Deficiencia de hormona somatotrópica (hormona del crecimiento).
Valor normal:
Perro: 1,1-2,0 mmol/l
Gato: 1,1-2,3 mmol/l
Magnesio
El magnesio es un elemento que, aunque se encuentra en pequeñas cantidades en el organismo, es de gran importancia. Aproximadamente el 70% de la cantidad total de magnesio se encuentra en los huesos y el resto se distribuye en los tejidos blandos (especialmente los músculos esqueléticos) y en diversos líquidos. Aproximadamente el 1% se encuentra en el plasma, el 25% está unido a proteínas y el resto permanece en forma ionizada. La mayor parte del magnesio se encuentra en las mitocondrias y el núcleo. Además de su papel plástico como constituyente de huesos y tejidos blandos, el Mg tiene muchas funciones. Junto con los iones de sodio, potasio y calcio, el magnesio regula la excitabilidad neuromuscular y el mecanismo de coagulación de la sangre. Las acciones del calcio y del magnesio están estrechamente relacionadas, y la deficiencia de uno de los dos elementos afecta significativamente al metabolismo del otro (el magnesio es necesario tanto para la absorción intestinal como para el metabolismo del calcio). En las células musculares, el magnesio actúa como antagonista del calcio.
La deficiencia de magnesio provoca la movilización de calcio desde los huesos, por lo que se recomienda tener en cuenta los niveles de calcio al evaluar los niveles de magnesio. Desde el punto de vista clínico, la deficiencia de magnesio provoca enfermedades neuromusculares (debilidad muscular, temblores, tetania y convulsiones), y puede provocar arritmias cardíacas.
Aumentó:
- causas iatrogénicas
- insuficiencia renal
- deshidratación;
- coma diabetico
- hipotiroidismo;
Degradado:
— enfermedades del sistema digestivo: malabsorción o pérdida excesiva de líquidos a través del tracto gastrointestinal;
- enfermedades renales: glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, acidosis tubular renal, fase diurética de la necrosis tubular aguda,
- uso de diuréticos, antibióticos (aminoglucósidos), glucósidos cardíacos, cisplatino, ciclosporina;
- trastornos endocrinos: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y otras causas de hipercalcemia, hiperparatiroidismo, diabetes mellitus, hiperaldosteronismo,
- trastornos metabólicos: lactancia excesiva, último trimestre del embarazo, tratamiento con insulina del coma diabético;
- eclampsia,
- tumores óseos osteolíticos,
- enfermedad ósea progresiva de Paget,
- pancreatitis aguda y crónica,
- quemaduras severas,
- condiciones sépticas,
- hipotermia.
Valor normal:
Perro: 0,8-1,4 mmol/l
Gato: 0,9-1,6 mmol/l
Ácidos biliares
La determinación del total de ácidos biliares (BA) en la sangre circulante es una prueba de función hepática debida a un proceso especial de reciclaje de ácidos biliares llamado circulación enterohepática. Los principales componentes implicados en el reciclaje de los ácidos biliares son el sistema hepatobiliar, el íleon terminal y el sistema de la vena porta.
Los trastornos de la circulación en el sistema de la vena porta en la mayoría de los animales están asociados con derivaciones portosistémicas. La derivación portistémica es una anastomosis entre las venas del tracto gastrointestinal y la vena cava caudal, por lo que la sangre que fluye desde los intestinos no se purifica en el hígado, sino que ingresa inmediatamente al cuerpo. Como resultado, los compuestos que son tóxicos para el cuerpo, principalmente el amoníaco, ingresan al torrente sanguíneo y causan graves trastornos del sistema nervioso.
En perros y gatos, la mayor parte de la bilis producida suele almacenarse en la vesícula biliar antes de las comidas. Comer estimula la liberación de colecistoquinina de la pared intestinal, lo que provoca la contracción de la vesícula biliar. Existe una variabilidad fisiológica individual en la cantidad de bilis almacenada y el grado de contracción de la vesícula biliar durante la estimulación alimentaria, y la relación entre estos valores cambia en algunos animales enfermos.
Cuando las concentraciones de ácidos biliares circulantes están dentro o cerca del rango estándar, tales fluctuaciones fisiológicas pueden causar que los niveles de ácidos biliares posprandiales sean similares o incluso más bajos que los niveles en ayunas. En los perros, esto también puede ocurrir cuando hay un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado.
Los niveles elevados de ácidos biliares en la sangre, secundarios a una enfermedad hepática o una derivación portosistémica, se acompañan de un aumento de la excreción en la orina. En perros y gatos, la determinación de la relación ácidos biliares/creatinina en orina es una prueba bastante sensible para diagnosticar enfermedades hepáticas.
Es importante estudiar el nivel de ácidos biliares en ayunas y 2 horas después de las comidas.
En raras ocasiones, puede haber resultados falsos negativos como resultado de una malabsorción intestinal grave.
Aumentó:
— enfermedades hepatobiliares, en las que hay una violación de la secreción de ácidos grasos a través del tracto biliar (obstrucción de los intestinos y conductos biliares, colestasis, neoplasia, etc.);
- trastornos circulatorios en el sistema de la vena porta,
— derivación portosistémica (congénita o adquirida);
— etapa terminal de la cirrosis hepática;
- displasia microvascular del hígado;
- alteración de la capacidad de los hepatocitos para absorber ácidos grasos, característica de muchas enfermedades hepáticas.
Valor normal:
Perro 0-5 µmol/l
El análisis de orina incluye evaluación. Características fisicoquímicas de la orina y microscopía del sedimento. Este estudio le permite evaluar la función de los riñones y otros órganos internos, así como identificar el proceso inflamatorio en el tracto urinario. Junto con un análisis de sangre clínico general, los resultados de este estudio pueden decir mucho sobre los procesos que ocurren en el cuerpo y, lo más importante, indicar la dirección de una búsqueda diagnóstica adicional.
Indicaciones a efectos de análisis:
Cetonuria secundaria:
- tirotoxicosis;
- enfermedad de Itsenko-Cushing; sobreproducción de corticosteroides (tumor de la glándula pituitaria anterior o de la glándula suprarrenal);
Hemoglobina.
Norma: perros, gatos - ausentes.
La hemoglobinuria se caracteriza por orina de color rojo o marrón oscuro (negro) y disuria. La hemoglobinuria debe distinguirse de la hematuria, la alcaptonuria, la melaninuria y la porfiria. Con hemoglobinuria, no hay glóbulos rojos en el sedimento de orina, se detecta anemia con reticulocitosis y un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta en el suero sanguíneo.
¿Cuándo aparece la hemoglobina o la mioglobina en la orina (hemoglobinuria)?
Anemia hemolítica.
- Intoxicaciones graves (sulfonamidas, fenol, colorantes de anilina,
- Después de un ataque epiléptico.
- Transfusión de grupo sanguíneo incompatible.
- Piroplasmosis.
- Sepsis.
- Heridas graves.
Microscopía del sedimento urinario.
En el sedimento urinario se distingue el sedimento organizado (elementos celulares, cilindros, mocos, bacterias, levaduras) y el desorganizado (elementos cristalinos).
Las células rojas de la sangre.
Norma: perros, gatos: 1 – 3 glóbulos rojos en el campo de visión.
Todo lo de arriba es hematuria.
Destacar:
- hematuria macroscópica (cuando cambia el color de la orina);
- microhematuria (cuando el color de la orina no cambia y los glóbulos rojos se detectan solo con un microscopio).
En el sedimento urinario, los glóbulos rojos pueden permanecer inalterados o modificados. La aparición de glóbulos rojos alterados en la orina es de gran importancia diagnóstica, porque la mayoría de las veces son de origen renal. Los glóbulos rojos sin cambios tienen más probabilidades de causar daños al tracto urinario (urolitiasis, cistitis, uretritis).
¿Cuándo aumenta el recuento de glóbulos rojos (hematuria)?
Enfermedad de urolitiasis.
- Tumores del aparato genitourinario.
- Glomerulonefritis.
- Pielonefritis.
- Enfermedades infecciosas del tracto urinario (cistitis, tuberculosis).
- Lesión renal.
- Envenenamiento con derivados del benceno, anilina, veneno de serpiente, anticoagulantes, hongos venenosos.
Leucocitos.
Norma: perros, gatos: 0 a 6 leucocitos en el campo de visión.
¿Cuándo aumenta el recuento de glóbulos blancos (leucocituria)?
Glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis.
- Cistitis, uretritis, prostatitis.
- Piedras en el uréter.
- Nefritis tubulointersticial.
Células epiteliales.
Norma: perros y gatos – solteros o ausentes.
Las células epiteliales tienen diferentes orígenes:
- células epiteliales escamosas (lavadas con orina nocturna de los genitales externos);
- células epiteliales de transición (que recubren la membrana mucosa de la vejiga, los uréteres, la pelvis y los grandes conductos de la próstata);
- células del epitelio renal (tubular) (que recubren los túbulos renales).
¿Cuándo aumenta el número de células epiteliales?
Mejora celular epitelio escamoso no tiene valor diagnóstico significativo. Se puede suponer que el paciente no estaba preparado adecuadamente para la recogida de la prueba.
Mejora celular epitelio transicional:
- intoxicación;
- intolerancia a la anestesia, medicamentos, después de las operaciones;
- ictericia de diversas etiologías;
- urolitiasis (en el momento de la expulsión del cálculo);
- cistitis crónica;
Aparición de las células epitelio renal:
- pielonefritis;
- intoxicación (tomar salicilatos, cortisona, fenacetina, preparaciones de bismuto, envenenamiento con sales de metales pesados, etilenglicol);
- necrosis tubular;
Cilindros.
Norma: perros y gatos están ausentes.
La aparición de cilindros (cilindruria) es un síntoma de daño renal.
¿Cuándo y qué cilindros aparecen en un análisis de orina general (cilindruria)?
Los cilindros hialinos se encuentran en todas las enfermedades renales orgánicas, su número depende de la gravedad de la afección y del nivel de proteinuria.
Cilindros de grano:
- glomerulonefritis;
- pielonefritis;
- Cancer de RIÑON;
- nefropatía diabética;
- hepatitis infecciosa;
- osteomielitis.
Cilindros cerosos indicar daño renal severo.
Cilindros de leucocitos:
- pielonefritis aguda;
- exacerbación de pielonefritis crónica;
- absceso renal.
Cilindros de glóbulos rojos:
- infarto de riñón;
- embolia;
- glomerulonefritis difusa aguda.
Cilindros de pigmento:
- hematuria prerrenal;
- hemoglobinuria;
- mioglobinuria.
Cilindros epiteliales:
- fallo renal agudo;
- necrosis tubular;
- glomerulonefritis aguda y crónica.
Cilindros gordos:
- glomerulonefritis crónica y pielonefritis complicada con síndrome nefrótico;
- nefrosis lipoide y lipoide-amiloide;
- nefropatía diabética.
Bacterias.
Bien la orina en la vejiga es estéril. La detección de bacterias en un análisis de orina de más de 50.000 en 1 ml indica una lesión infecciosa del sistema urinario (pielonefritis, uretritis, cistitis, etc.). El tipo de bacteria sólo puede determinarse mediante pruebas bacteriológicas.
Hongos de levadura.
La detección de levaduras del género Candida indica candidiasis, que ocurre con mayor frecuencia como resultado de una terapia antibiótica irracional, el uso de inmunosupresores y citostáticos.
Determinar el tipo de hongo sólo es posible mediante un examen bacteriológico.
Limo.
El moco es secretado por el epitelio de las membranas mucosas. Normalmente ausente o presente en la orina en pequeñas cantidades. Durante los procesos inflamatorios en las partes inferiores del tracto urinario, aumenta el contenido de moco en la orina.
Cristales (sedimento desorganizado).
La orina es una solución de varias sales que pueden precipitar (formar cristales) cuando la orina reposa. La presencia de ciertos cristales de sal en el sedimento urinario indica un cambio en la reacción hacia el lado ácido o alcalino. El contenido excesivo de sal en la orina contribuye a la formación de cálculos y al desarrollo de urolitiasis.
¿Cuándo y qué tipo de cristales aparecen en un análisis de orina general?
- Ácido úrico y sus sales (uratos): normalmente se encuentran en dálmatas y bulldogs ingleses; en perros de otras razas y en gatos se asocian con insuficiencia hepática y anastomosis porosistémicas;
- Tripelfosfatos, fosfatos amorfos: se encuentran a menudo en la orina ligeramente ácida o alcalina de perros y gatos sanos; puede estar asociado con cistitis.
Oxalato de calcio:
Enfermedades infecciosas graves;
- pielonefritis;
- diabetes;
- intoxicación por etilenglicol;
Cistina:
Cirrosis del higado;
- hepatitis viral;
- estado de coma hepático
- Bilirrubina: puede aparecer en perros sanos con orina concentrada o por bilirrubinuria.
Las derivaciones portosistémicas (PSS) proporcionan una conexión vascular directa desde la vena porta a la circulación sistémica, de modo que las sustancias de la sangre portal se desvían del tracto intestinal para evitar el hígado sin metabolismo hepático. Es muy probable que los perros con SSp desarrollen urolitos de urato de amonio. Estos urolitos ocurren tanto en machos como en hembras y generalmente, aunque no siempre, se diagnostican en animales mayores de 3 años. La predisposición de los perros con SSp a la urolitiasis por uratos se asocia con hiperuricemia, hiperamonemia, hiperuricuria e hiperamoniuria concomitantes.
Sin embargo, no todos los perros con SSp tienen urolitos de urato de amonio.
Etiología y patogénesis.
El ácido úrico es uno de varios productos de descomposición de las purinas. En la mayoría de los perros, la ureasa hepática la convierte en alantoína. (Bartgesetal., 1992). Sin embargo, en el SSp, poco o nada de ácido úrico producido a partir del metabolismo de las purinas pasa a través del hígado. En consecuencia, no se convierte completamente en alantoína, lo que produce un aumento anormal de la concentración sérica de ácido úrico. Al examinar 15 perros con SSp en el hospital universitario de la Universidad de Minnesota, se determinó que la concentración sérica de ácido úrico era de 1,2 a 4 mg/dL; en perros sanos, esta concentración era de 0,2 a 0,4 mg/dL; (Lulichetal., 1995). El ácido úrico se filtra libremente por los glomérulos, se reabsorbe en los túbulos proximales y se secreta en la luz tubular de las nefronas proximales distales.
Por tanto, la concentración de ácido úrico en la orina está determinada en parte por su concentración en el suero. Debido a la derivación sanguínea nortosistémica, la concentración de ácido úrico en el suero aumenta y, en consecuencia. en la orina. Los urolitos que se forman en el pSS suelen estar compuestos de urato de amonio. Los uratos de amonio se forman porque la orina se sobresatura con amoníaco y ácido úrico debido a la desviación de la sangre del sistema portal directamente a la circulación sistémica.
El amoníaco es producido principalmente por colonias bacterianas y se absorbe en la circulación portal. En animales sanos, el amoníaco ingresa al hígado y allí se convierte en urea. En perros con SSp, una pequeña cantidad de amoníaco se convierte en urea, por lo que aumenta su concentración en la circulación sistémica. El aumento de las concentraciones de amoníaco circulante da como resultado una mayor excreción urinaria de amoníaco. El resultado de la derivación de la sangre portal del metabolismo hepático es un aumento de las concentraciones sistémicas de ácido úrico y amoníaco, que se excretan en la orina. Si la saturación de la orina con amoníaco y ácido úrico excede la solubilidad de los uratos de amonio, precipitan. La precipitación en condiciones de orina sobresaturada conduce a la formación de urolitos de urato de amonio.
Síntomas clínicos
Los urolitos de urato en el SSp generalmente se forman en la vejiga, por lo que los animales afectados desarrollarán síntomas de enfermedad del tracto urinario: hematuria, disuria, polaquiuria y disfunción urinaria. Con obstrucción uretral, se observan síntomas de anuria y azotemia posnasal. Algunos perros con cálculos en la vejiga no presentan síntomas de enfermedad del tracto urinario. A pesar de que también se pueden formar urolitos de urato de amonio en la pelvis renal, son muy raros de encontrar allí. El perro PSS puede tener síntomas de hepatoencefalopatía: temblores, babeo, convulsiones, sangrado y crecimiento lento.
Diagnóstico
Arroz. 1. Microfotografía de sedimento de orina de un schnauzer miniatura macho de 6 años. El sedimento de orina contiene cristales de urato de amonio (sin teñir, aumento x 100)
Arroz. 2. Cistografía de doble contraste
Madre de un Lhasa Apso macho de 2 años con PSS.
Se muestran tres concreciones radiolúcidas.
ment y una disminución en el tamaño del hígado. En
análisis de cálculos extirpados mediante cirugía
químicamente, se reveló que son
100% consistía en urato de amonio
Pruebas de laboratorio
La cristaluria de urato de amonio se encuentra a menudo en perros con SSp (Figura 1), lo que es un indicador de una posible formación de cálculos. La gravedad específica de la orina puede ser baja debido a la disminución de la concentración de orina en la médula nocturna. Otro trastorno común en perros con SSp es la anemia microcítica. Las pruebas de química sérica en perros con SSp son generalmente normales, excepto las concentraciones bajas de nitrógeno ureico en sangre causadas por una conversión insuficiente de amoníaco en urea.
A veces hay un aumento en la actividad de la fosfatasa alcalina y la alanina aminotransferasa, y la concentración de albúmina y glucosa puede ser baja. Las concentraciones séricas de ácido úrico estarán elevadas, pero estos valores deben interpretarse con precaución debido a la falta de fiabilidad de los métodos espectrofotométricos para el análisis del ácido úrico. (Felicee et al., 1990). En perros con SSp, los resultados de las pruebas de función hepática incluirán un aumento de las concentraciones séricas de ácidos biliares antes y después de la alimentación, un aumento de las concentraciones de amoníaco en sangre y plasma antes y después de la administración de cloruro de amonio y una mayor retención de bromsulfaleína.
estudios de rayos x
Los urolitos de urato amónico pueden ser radiolúcidos. por lo tanto, a veces no se pueden identificar con radiografías regulares. Sin embargo, una radiografía de la cavidad abdominal puede mostrar una disminución en el tamaño del hígado debido a su atrofia, que fue el resultado de una derivación sanguínea portosistémica. A veces se observa resnomegalia en el SSp; su significado no está claro. Los urolitos de urato de amonio en la vejiga se pueden observar mediante cistografía de doble contraste (Figura 2) o ecografía. Si hay urolitos en la uretra, entonces es necesaria una retrografía con contraste para determinar su tamaño, número y ubicación. Al evaluar el tracto urinario, la cistografía de doble contraste y la uretrografía con contraste retrógrada tienen varias ventajas sobre la ecografía abdominal. Las imágenes de contraste muestran tanto la vejiga como la uretra, pero las ecografías solo muestran la vejiga. El número y el tamaño de los cálculos también se pueden determinar mediante cistografía de contraste. La principal desventaja de la radiografía de contraste del tracto urinario es su invasividad, ya que este examen requiere sedación o anestesia general. El estado de los riñones se puede evaluar en términos de la presencia de cálculos en la pelvis renal, pero la urografía excretora es una forma más confiable de examinar los riñones y los uréteres.
Tratamiento
Aunque es posible disolver médicamente los urolitos de urato de amonio en perros sin pSS utilizando una dieta alcalina baja en purinas en combinación con alonurinol, la terapia con medicamentos no será eficaz para disolver los cálculos en perros con pSS. La eficacia del alopurinol puede verse alterada en estos animales debido a la biotransformación del fármaco de vida media corta en oxipurinol de vida media larga. (Bartgesetal., 1997). Además, la disolución del fármaco puede resultar ineficaz si los urolitos contienen otros minerales además de los uratos de amonio. Además, cuando se prescribe alopurinol, se puede formar xantina, lo que interferirá con la disolución.
Los urocistolitos de urato, que suelen ser pequeños, redondos y lisos, se pueden eliminar de la vejiga mediante urohidropulsión durante la micción. Sin embargo, el éxito de este procedimiento depende del tamaño de los urolitos, cuyo diámetro debe ser menor que la parte más estrecha de la uretra. Por lo tanto, los perros con SSp no deben someterse a este tipo de extracción de cálculos.
Como la disolución del fármaco es ineficaz, los cálculos clínicamente activos deben extirparse quirúrgicamente. Siempre que sea posible, se deben eliminar los cálculos durante la corrección quirúrgica del SSp. Si los cálculos no se eliminan en este momento, se puede suponer hipotéticamente que, en ausencia de hiperuricuria y disminución de la concentración de amoníaco en la orina después de la corrección quirúrgica del SSp, los cálculos pueden disolverse por sí solos, ya que consisten en de uratos de amonio. Se necesitan nuevas investigaciones para confirmar o refutar esta hipótesis. Además, el uso de una dieta alcalina con bajo contenido de purinas puede prevenir el crecimiento de cálculos existentes o promover su disolución después de la ligadura de psci.
Prevención
Después de la ligadura del PSS, el urato de amonio deja de precipitar si el flujo sanguíneo normal pasa a través del hígado. Sin embargo, en los animales en los que no se puede realizar la ligadura del PSS, o en los que el PSS está parcialmente ligado, existe el riesgo de que se formen urolitos de urato de amonio. Estos animales requieren un control constante de la composición de la orina para evitar la precipitación de cristales de urato de amonio. En caso de cristaluria, se deben tomar medidas preventivas adicionales. El seguimiento de la concentración de amoníaco en el plasma sanguíneo después de la alimentación permite detectar su aumento, a pesar de la ausencia de síntomas clínicos. La medición de la concentración sérica de ácido úrico también revela su aumento. En consecuencia, las concentraciones de amoniaco y ácido úrico en la orina de estos animales también se verán aumentadas, aumentando el riesgo de aparición de urolitos de urato amónico. En un estudio realizado en la Universidad de Minnesota, 4 perros con SSp inoperable fueron tratados con una dieta alcalinizante baja en purinas. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), lo que provocó una disminución de la saturación de la orina con uratos de amonio a un nivel inferior a su precipitación. Además, desaparecieron los síntomas de la genatoencefalopatía. Estos perros vivieron durante 3 años sin recurrencia de urolitos de urato de amonio.
Si son necesarias medidas preventivas, se debe utilizar una dieta alcalinizante baja en proteínas. No se recomienda el uso de alopurinol en perros con SSp.
La urolitiasis (urolitiasis) en perros es un fenómeno de formación y presencia de urolitos en el tracto urinario (riñones, uréteres, vejiga y uretra). Urolitos ( uro– orina, lit- piedra): concreciones organizadas que consisten en minerales (principalmente) y una pequeña cantidad de matriz orgánica.
Existen tres teorías principales sobre la formación de cálculos urinarios: 1. Teoría de la precipitación-cristalización; 2. Teoría de la nucleación matricial; 3. Teoría de la cristalización-inhibición. Según la primera teoría, la sobresaturación de la orina con uno u otro tipo de cristales se plantea como el principal motivo de la formación de cálculos y, en consecuencia, de urolitiasis. En la teoría de la nucleación de la matriz, la causa de la formación de urolitos se considera la presencia de diversas sustancias en la orina que inician el crecimiento de los urolitos. En la teoría de la inhibición de la cristalización, se supone que existen factores en la orina que inhiben o provocan la formación de cálculos. La sobresaturación de la orina con sales en los perros se considera la principal causa de urolitiasis; otros factores desempeñan un papel menos importante, pero también pueden contribuir a la patogénesis de la formación de cálculos.
La mayoría de los urolitos caninos se identifican en la vejiga o la uretra. El tipo predominante de cálculos urinarios son la estruvita y el oxalato, seguidos por el urato, el silicato, la cistina y los tipos mixtos en frecuencia de aparición. En los últimos veinte años se ha observado un aumento del porcentaje de oxalatos; presumiblemente este fenómeno se desarrolló debido al uso generalizado de piensos industriales. Una causa importante de formación de estruvita en perros es la infección del tracto urinario. A continuación se detallan los principales factores que pueden aumentar el riesgo de que los perros desarrollen uno u otro tipo de urolitiasis.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de oxalatos.
Los cálculos urinarios de oxalato son el tipo más común de urolitos en perros; la incidencia de urolitiasis con este tipo de cálculos ha aumentado significativamente en los últimos veinte años, junto con una disminución en la incidencia de cálculos con predominio de estruvita. Los cálculos urinarios de oxalato de calcio contienen monohidrato o dihidrato de oxalato de calcio y la superficie exterior suele tener bordes afilados y dentados. Se pueden formar de uno a varios urolitos; la formación de oxalatos es característica de la orina ácida del perro.
Las posibles razones del aumento de la incidencia de urolitos de oxalato en perros incluyen cambios demográficos y dietéticos en los perros que se produjeron durante este período. Estos factores pueden incluir una alimentación con una dieta acidificada (uso generalizado de piensos industriales), un aumento de la incidencia de obesidad y un aumento del porcentaje de razas propensas a la formación de cierto tipo de cálculos.
Se ha observado una predisposición racial a la urolitiasis con formación de oxalatos en representantes de razas como Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Caniche miniatura, Bichon Frise, Schnauzer miniatura, Pomerania, Cairn Terrier, Maltés y Kesshund. También se ha observado predisposición de género en machos castrados de razas pequeñas. La urolitiasis en el contexto de la formación de cálculos de oxalato se observa con mayor frecuencia en animales de mediana edad y ancianos (edad promedio de 8 a 9 años).
En general, la formación de urolitos está más relacionada con el equilibrio ácido-base del cuerpo del animal que con el pH y la composición específicos de la orina. Los perros con urolitiasis por oxalato a menudo presentan hipercalcemia e hipercalciuria transitorias después de la alimentación. Por tanto, se pueden formar urolitos en el contexto de hipercalcemia y el uso de calciuréticos (p. ej., furosemida, prednisolona). A diferencia de la estruvita, la infección del tracto urinario por urolitos de oxalato se desarrolla como una complicación de la urolitiasis y no como la causa fundamental. Además, con la forma de urolitiasis de oxalato en perros, existe un alto porcentaje de recaída después de la eliminación de los cálculos (alrededor del 25% -48%).
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de estruvita.
Según algunos datos, el porcentaje de urolitiasis por estruvita respecto del número total es del 40% al 50%, pero en los últimos años ha habido una disminución significativa en la incidencia de urolitiasis por estruvita a favor de la urolitiasis por oxalato (ver arriba). La estruvita se compone de iones de amonio, magnesio y fosfato, la forma es redondeada (esférica, elipsoidal y tetraédrica), la superficie suele ser lisa. Con la urolitiasis por estruvita, se pueden formar urolitos únicos o múltiples con diferentes diámetros. La estruvita en el tracto urinario canino se localiza con mayor frecuencia en la vejiga, pero también puede ocurrir en los riñones y el uréter.
La gran mayoría de los cálculos urinarios de estruvita canina son inducidos por una infección del tracto urinario (generalmente Estafilococo intermedio, pero también puede desempeñar un papel Proteus mirabilis.). Las bacterias tienen la capacidad de hidrolizar la urea a amoníaco y dióxido de carbono, esto se acompaña de un aumento del pH de la orina y contribuye a la formación de cálculos urinarios de estruvita. En casos raros, la orina del perro puede estar sobresaturada con los minerales que componen la estruvita, y luego se desarrolla urolitiasis sin la participación de una infección. Con base en las posibles causas de la urolitiasis por estruvita en perros, incluso con un urocultivo negativo, la búsqueda de infección continúa y es preferible cultivar la pared de la vejiga y/o el cálculo.
En la urolitiasis en perros con formación de urolitos de estruvita, se ha observado una predisposición racial en representantes como el schnauzer miniatura, el bichon frise, el cocker spaniel, el shitzu, el caniche miniatura y el Lhasa apso. Se observó predisposición por edad en animales de mediana edad y predisposición por sexo en hembras (presumiblemente debido a una mayor incidencia de infecciones del tracto urinario). El Cocker Spaniel americano puede tener predisposición a formar estruvitas estériles.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de uratos.
Los cálculos urinarios de urato representan aproximadamente una cuarta parte (25%) de todos los cálculos que llegan a laboratorios veterinarios especializados. Los cálculos de urato consisten en una sal monobásica de amonio de ácido úrico, son de tamaño pequeño, su forma es esférica, la superficie es lisa, la multiplicidad de urolitiasis es característica, el color varía de amarillo claro a marrón (tal vez verde). Los cálculos de urato generalmente se desmoronan fácilmente y se ven capas concéntricas en la fractura. En el caso de la urolitiasis por uratos, se ha observado cierta predisposición a la urolitiasis en perros machos, probablemente debido a la luz más pequeña de la uretra. Además, con la urolitiasis en perros con formación de uratos, es característico un alto porcentaje de recaídas después de la extracción de cálculos, que puede ser del 30% al 50%.
A diferencia de los representantes de otras razas, el dálmata tiene una violación del metabolismo de las purinas, lo que conduce a la liberación de mayores cantidades de ácido úrico y una predisposición a la formación de uratos. Hay que recordar que no todos los dálmatas desarrollan uratos, a pesar del nivel elevado congénito de ácido úrico en la orina del animal; se detecta una enfermedad clínicamente significativa en los animales en el 26%-34% de los casos. Algunas otras razas (Bulldog inglés y Terrier ruso negro) también pueden tener una predisposición hereditaria a un metabolismo alterado de las purinas (similar a los dálmatas) y una tendencia a la forma de urolitiasis por uratos.
Otra razón para la formación de uratos es la displasia microvascular del hígado, que altera la conversión de amoníaco en urea y ácido úrico en alantoína. Con los trastornos del hígado anteriores, se observa con mayor frecuencia una forma mixta de urolitiasis, además de los uratos, también se forma estruvita; Se ha observado una predisposición racial a la formación de este tipo de urolitiasis en razas predispuestas a la formación (por ejemplo, Yorkshire Terrier, Schnauzer miniatura, Pekinés).
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de cálculos de silicato.
Los urolitos de silicato también son raros y causan urolitiasis en perros (alrededor del 6,6% del número total de cálculos urinarios), están compuestos principalmente de dióxido de silicio (cuarzo) y pueden contener pequeñas cantidades de otros minerales. El color de los cálculos urinarios de silicato en los perros es blanco grisáceo o marrón, y con mayor frecuencia se forman múltiples urolitos. Se ha observado una predisposición a la formación de cálculos de silicato en perros alimentados con una dieta rica en granos de gluten (gluten) o pieles de soja. La tasa de recaída después de la extracción de cálculos es bastante baja. Al igual que con la urolitiasis por oxalato, la infección del tracto urinario se considera una complicación más que un factor causal de la enfermedad.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de cistina.
Los urolitos de cistina son raros en los perros (alrededor del 1,3% del número total de cálculos urinarios), están compuestos enteramente de cistina, son de tamaño pequeño y de forma esférica. El color de los cálculos de cistina es amarillo claro, marrón o verde. La presencia de cistina en la orina (cistinuria) se considera una patología hereditaria con transporte alterado de cistina en los riñones (± aminoácidos), la presencia de cristales de cistina en la orina se considera una patología, pero no todos los perros con cistinuria forman los cálculos urinarios correspondientes.
Se ha demostrado que varias razas de perros tienen predisposición racial a la enfermedad, como el mastín inglés, el terranova, el bulldog inglés, el perro salchicha, el spaniel tibetano y el basset hound. La urolitiasis por cistina en perros tiene una predisposición de género exclusiva en los machos, a excepción del Terranova. La edad media de aparición de la enfermedad es de 4 a 6 años. Al eliminar los cálculos se observó un porcentaje muy alto de recurrencia de su formación, aproximadamente entre el 47% y el 75%. Al igual que con la urolitiasis por oxalato, la infección del tracto urinario se considera una complicación más que un factor causal de la enfermedad.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de hidroxiapatita (fosfato cálcico)
Este tipo de urolito se observa muy raramente en perros, y la apatita (fosfato de calcio o hidroxilo fosfato de calcio) a menudo actúa como componente de otros cálculos urinarios (generalmente estruvita). La orina alcalina y el hiperparatiroidismo predisponen a la precipitación de hipoxiapatitis en la orina. Se ha demostrado que las siguientes razas están predispuestas a la formación de este tipo de cálculos urinarios: Schnauzer miniatura, Bichon Frise, Shih Tzu y Yorkshire Terrier.
Signos clínicos
Sin embargo, los cálculos urinarios de estruvita se encuentran con mayor frecuencia en mujeres, debido a su mayor susceptibilidad a las infecciones del tracto urinario; La obstrucción uretral clínicamente significativa es más común en perros machos debido a que la uretra es más estrecha y más larga. La urolitiasis en perros puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en animales de mediana edad y ancianos. Los cálculos urinarios en perros menores de 1 año suelen ser de estruvita y se desarrollan debido a una infección del tracto urinario. Con el desarrollo de la forma de urolitiasis de oxalato en perros, el desarrollo de cálculos se observa con mayor frecuencia en los machos, especialmente en razas como Schnauzer miniatura, Shitzu, Pomerania, Yorkshire terrier y Maltés. Además, la urolitiasis por oxalato en perros se observa a una edad más avanzada en comparación con el tipo de urolitiasis por estruvita. Los uratos se forman con mayor frecuencia en los dálmatas y los bulldogs ingleses, así como en los perros predispuestos a desarrollarlos. Los urolitos de cistina también tienen una cierta predisposición racial; la siguiente tabla contiene información general sobre la incidencia de urolitiasis en perros.
Mesa. Predisposición de raza, sexo y edad a la formación de cálculos urinarios en perros.
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tipo de piedras |
Morbosidad |
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estruvita |
Predisposición de raza: Schnatsuer miniatura, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Caniche miniatura, Lhasa Apso. Predisposición sexual en las mujeres. Predisposición a la edad – mediana edad El principal factor predisponente al desarrollo de estruvitis es la infección del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa (ej. Proteo, estafilococo). |
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Oxalatos |
Predisposición de raza: Schnauzer miniatura, Shih Tzu, Pomerania, Yorkshire Terrier, Maltés, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Caniche miniatura Predisposición sexual: más frecuente en machos castrados que en machos no castrados. Predisposición a la edad: mediana y vejez. Uno de los factores predisponentes es la obesidad. |
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Predisposición racial: bulldog dálmata y inglés El principal factor que predispone al desarrollo de uratos es una derivación portosistémica y, por lo tanto, se observa con mayor frecuencia en razas predispuestas (por ejemplo, Yorkshire Terrier, Schnauzer miniatura, Pekinés). |
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silicatos |
Predisposición de raza: pastor alemán, perro pastor inglés antiguo Predisposición de género y edad: hombres de mediana edad |
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Predisposición de raza: perro salchicha, basset hound, bulldog inglés, terranova, chihuahua, pinscher miniatura, corgi galés, mastín, vaquero australiano Predisposición de género y edad: hombres de mediana edad |
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Fosfato de calcio |
Predisposición de raza – Yorkshire Terrier |
La historia de la urolitiasis en perros depende de la ubicación específica del cálculo, la duración de su presencia, diversas complicaciones y enfermedades que predisponen al desarrollo del cálculo (etc.).
Cuando se encuentran cálculos urinarios en los riñones, los animales se caracterizan por un curso largo y asintomático de urolitiasis, puede haber sangre en la orina (hematuria) y signos de dolor en la zona de los riñones; Con el desarrollo de pielonefritis, el animal puede experimentar fiebre, polidipsia/poliuria y depresión general. Los cálculos ureterales rara vez se diagnostican en perros, los perros pueden presentar diversos signos de dolor lumbar, la mayoría de los animales tienen más probabilidades de desarrollar una lesión unilateral sin afectación sistémica y el cálculo puede descubrirse como un hallazgo incidental en el contexto de hidronefrosis renal.
Los cálculos en la vejiga canina representan la gran mayoría de los casos de urolitiasis canina; la queja del propietario al momento de la presentación puede incluir signos de dificultad y micción frecuente y, a veces, hematuria. El desplazamiento de cálculos hacia la uretra de los perros machos puede provocar una obstrucción parcial o completa del flujo de orina, en cuyo caso las principales molestias pueden ser signos de estrangulación, dolor abdominal y signos de insuficiencia renal posrenal (p. ej., anorexia, vómitos, depresión). ). En casos raros de obstrucción completa del flujo de orina, puede desarrollarse una rotura completa de la vejiga con signos de uroabdomen. Cabe recordar que los cálculos del tracto urinario en perros pueden ser asintomáticos y se detectan como un hallazgo incidental durante el examen radiológico simple.
Los datos del examen físico para la urolitiasis adolecen de una pobre especificidad de los síntomas. En la hidronefrosis unilateral en perros, se puede detectar un riñón agrandado (renomegalia) durante el examen de palpación. Con la obstrucción de los uréteres o la uretra, se puede determinar dolor en la cavidad abdominal; con rotura del tracto urinario, se desarrollan signos de uroabdomen y depresión general. Durante un examen físico, los cálculos en la vejiga solo se pueden detectar si son de un número o volumen significativo a la palpación, se pueden detectar sonidos de crepitación o se puede palpar un urolito de tamaño significativo; En caso de obstrucción de la uretra, la palpación del abdomen puede revelar un agrandamiento de la vejiga, la palpación rectal puede revelar un cálculo localizado en la uretra pélvica y, si el cálculo está localizado en la uretra del pene, en algunos casos se puede palpar. Al intentar cateterizar la vejiga de un animal con obstrucción uretral, un médico veterinario puede identificar resistencia mecánica al catéter.
Los cálculos urinarios más radiopacos son los urolitos que contienen calcio (los oxalatos y fosfatos de calcio también se identifican bien mediante examen radiológico simple); El tamaño y la cantidad de cálculos radiopacos se determinan mejor mediante un examen de rayos X. Se puede utilizar cistografía de doble contraste y/o uretrografía retrógrada para identificar cálculos radiolúcidos. Los métodos de diagnóstico por ultrasonido pueden detectar cálculos radiolúcidos en el uréter de la vejiga y la uretra, además, el ultrasonido puede ayudar a evaluar los riñones y el uréter del animal. Al examinar a un perro con urolitiasis, los métodos radiográficos y de ultrasonido generalmente se usan juntos, pero, según muchos autores, la cistografía de doble contraste es el método más sensible para identificar cálculos en la vejiga.
Las pruebas de laboratorio para un perro con urolitiasis incluyen un hemograma completo, un perfil bioquímico del animal, un análisis de orina completo y un urocultivo. En la urolitiasis canina, incluso en ausencia de infección evidente del tracto urinario, hematuria y proteinuria, todavía existe una alta probabilidad de infección del tracto urinario y es preferible utilizar métodos de investigación adicionales (por ejemplo, citología de orina, urocultivo). Un análisis de sangre bioquímico puede detectar signos de insuficiencia hepática (por ejemplo, niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre, hipoalbuminemia) en perros con.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.
Se debe sospechar cálculos urinarios en todos los perros con signos de infección del tracto urinario (p. ej., hematuria, estranguria, polaquiuria, obstrucción urinaria). La lista de diagnósticos diferenciales incluye cualquier forma de inflamación de la vejiga, neoplasias del tracto urinario e inflamación granulomatosa. La detección de urolitos como tales se lleva a cabo mediante métodos de examen visual (radiografía, ecografía); en casos raros, la identificación de urolitos solo es posible de forma intraoperatoria. La determinación del tipo específico de urolito requiere su examen en un laboratorio veterinario especializado.
Debe recordarse que la identificación de la mayoría de los cristales en la orina no siempre indica patología (con la excepción de los cristales de cistina, en muchos perros con urolitiasis, el tipo de cristales que se encuentran en la orina puede diferir en composición de los cristales urinarios); no se detecta en absoluto, o se pueden detectar múltiples cristales sin riesgo de formación de cálculos urinarios.
Tratamiento
La presencia de cálculos urinarios en el tracto urinario de los perros no siempre se asocia con el desarrollo de signos clínicos, en muchos casos la presencia de urolitos no se acompaña de ningún síntoma por parte del animal; Ante la presencia de urolitos se pueden presentar varios escenarios: su presencia asintomática; evacuación de pequeños urolitos al ambiente manantial a través de la uretra; disolución espontánea de cálculos urinarios; cese o continuación del crecimiento; adición de una infección secundaria del tracto urinario (); obstrucción parcial o completa del uréter o la uretra (si el uréter está bloqueado, se puede desarrollar hidronefrosis unilateral); Formación de inflamación polipoide de la vejiga. El abordaje de un perro con urolitiasis depende en gran medida de la manifestación de determinados signos clínicos.
La obstrucción uretral es una emergencia y, si se desarrolla, se pueden tomar una serie de medidas conservadoras para desplazar el cálculo hacia afuera o hacia la vejiga. En las mujeres, la palpación rectal con masaje de la uretra y el urolito hacia la vagina puede favorecer su salida del tracto urinario. Tanto en mujeres como en hombres, el método de uretrohidropuslación puede empujar los cálculos urinarios hacia la vejiga y restablecer el flujo normal de orina. En algunos casos, cuando el diámetro del urolito es menor que el diámetro de la uretra, se puede utilizar la urohidropulsión descendente, cuando se inyecta una solución salina estéril en la vejiga de un animal bajo anestesia, seguido de un vaciado manual en un intento de eliminarlo. piedras (el procedimiento se puede realizar varias veces).
Una vez que el cálculo ha sido desplazado hacia la vejiga, puede eliminarse mediante citostomía, litotricia láser endoscópica, extracción endoscópica con cesta, cistotomía laparoscópica, disolverse mediante terapia farmacológica o destruirse mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque. La elección del método depende del tamaño del animal, del equipamiento necesario y de las calificaciones del veterinario. Si es imposible sacar el cálculo de la uretra, se puede utilizar la uretrotomía en perros machos, seguida de la extracción del cálculo.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la urolitiasis en perros incluyen indicadores tales como obstrucción de la uretra y el uréter; múltiples episodios recurrentes de urolitiasis; falta de efecto de los intentos de disolver los cálculos de forma conservadora dentro de 4 a 6 semanas, así como las preferencias personales del médico. Al localizar urolitos en los riñones de perros, se puede utilizar pielotomía o nefrotomía; debe recordarse que en los perros los urolitos de los riñones y la vejiga también se pueden triturar mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque. Si se encuentran cálculos urinarios en los uréteres y se localizan en las zonas proximales, se puede utilizar la ureterectomía; si se localizan en las partes distales, se puede utilizar la resección del uréter, seguida de la creación de una nueva conexión con la vejiga (ureteroneocistostomía). ).
Las indicaciones para el tratamiento conservador de la urolitiasis en perros son la presencia de urolitos solubles (estruvita, urato, cistina y quizás xantina), así como animales con enfermedades concomitantes que aumentan el riesgo quirúrgico. Independientemente de la composición del urolito, se toman medidas generales como un mayor consumo de agua (y, por tanto, un aumento de la diuresis), el tratamiento de cualquier enfermedad subyacente (p. ej., la enfermedad de Cushing), así como una terapia bacteriana (primaria o secundaria). Cabe recordar que la infección bacteriana (cistitis o pielonefritis) contribuye significativamente al desarrollo de la urolitiasis en perros, ya sea como desencadenante o como mecanismo de mantenimiento. La eficacia de la disolución conservadora de los cálculos urinarios caninos suele controlarse mediante un examen visual (normalmente radiografía).
En la urolitiasis por estruvita, la principal causa de su formación en perros es una infección del tracto urinario y se disuelven con una terapia antibacteriana adecuada, posiblemente con el uso combinado de alimentación dietética. Al mismo tiempo, el tiempo medio de disolución de los urolitos infectados en perros durante el tratamiento es de unas 12 semanas. Con la forma estéril de urolitiasis por estruvita en perros, el tiempo necesario para la disolución de los cálculos urinarios es mucho más corto y dura entre 4 y 6 semanas. En perros con urolitiasis por estruvita, es posible que no sea necesario un cambio en la dieta para disolver los cálculos; el desarrollo inverso de los cálculos se observa solo en el contexto de una terapia antibacteriana adecuada y un mayor consumo de agua.
En perros con urolitiasis por urato, en un intento de disolver los cálculos de forma conservadora, se puede utilizar alopurinol en una dosis de 10-15 mg/kg por vía oral x 2 veces al día, así como alcalinizar la orina cambiando la dieta. La eficacia de la disolución conservadora de uratos es inferior al 50% y tarda una media de 4 semanas. Debe recordarse que una causa importante de la formación de uratos en perros es, y la disolución de los cálculos se puede observar solo después de la resolución quirúrgica de este problema.
Para los urolitos de cistina en perros, en un intento de tratar la urolitiasis de forma conservadora, se puede utilizar 2-mercatopropionol glisina (2-MPG) 15-20 mg/kg VO x 2 veces al día, además de alimentar con una dieta alcalinizante baja en proteínas. El tiempo de disolución de los cálculos de cistina en perros es de entre 4 y 12 semanas.
Los urolitos de xantina se tratan reduciendo la dosis de alopurinol y con una dieta baja en purinas, existe la posibilidad de que se desarrollen de manera inversa; En el caso de los urolitos de oxalato, no existen métodos probados para su disolución y, en general, se acepta que no se pueden revertir a pesar de todas las medidas tomadas.
Valery Shubin, veterinario, Balakovo
Un análisis de orina es importante para una persona que puede indicarle al médico dónde y cómo le duele, y más aún para un perro, que lamentablemente no puede informarnos de su dolor.
Sin embargo, si llevar un análisis de orina a un laboratorio médico es normal, acudir a un laboratorio veterinario con excrementos de perro sigue siendo bastante raro.
Factores que influyen en la composición de la orina en perros.
La orina que se excreta (diuresis) es un producto de desecho del cuerpo. Su composición está influenciada por:
- factores patologicos (infección, invasión);
- fisiológico (embarazo, estro, peso, tipo de alimentación);
- climático (temperatura, humedad).
El estrés puede afectar la composición de la orina.
Al realizar experimentos y estudios con animales clínicamente sanos, los biólogos calcularon los parámetros presentes en la orina y caracterizan el equilibrio fisiológico del funcionamiento de sistemas y órganos.
Composición y parámetros de la norma.
La base de la orina es el agua, su contenido normal es del 97 al 98%. En su composición se incluyen los siguientes componentes:
- orgánico;
- inorgánico.
Según los parámetros físicos, la orina de un perro debe ser de color amarillo o amarillo claro (según el alimento consumido), transparente y sin olor fuerte.
Normalmente, el color de la orina debe ser amarillo.
Tabla de componentes orgánicos (norma para perros)
Densidad
La gravedad específica de la orina es un indicador que caracteriza cuánto pueden concentrar los riñones la orina al reabsorber agua.
La densidad de la orina le permite evaluar la actividad renal.
pH Indicador del equilibrio ácido.
La orina, normalmente, puede ser ácida o alcalina. Por este indicador podemos juzgar la dieta alimenticia del perro. Cuantas más proteínas contenga el cuenco de cuatro patas, más ácida será la orina.
Los alimentos con proteínas aumentan la acidez de la orina.
El indicador se acidificará durante el ayuno o la actividad física prolongada, pero esto no indicará patología.
Proteína
Una sustancia compuesta de aminoácidos normalmente no debería abandonar el cuerpo.
En ocasiones, la aparición de proteínas en la orina puede no estar asociada con la patología. Este fenómeno se produce con un esfuerzo físico excesivo, así como con la sobrealimentación del perro con alimentos de origen animal, o cuando la dieta no es equilibrada en proteínas.
La aparición de proteínas se produce durante la actividad física intensa.
Glucosa
Un indicador que permite comprender si el metabolismo de los carbohidratos se produce correctamente en un perro.
Normalmente, todos los carbohidratos deben absorberse, pero si hay un exceso en la dieta, algunos de ellos se excretarán con la orina.
El exceso de glucosa se excretará por la orina.
A menudo este mensaje es engañoso. Dado que las tiras de diagnóstico reaccionan al nivel de ácido ascórbico y un perro puede sintetizarlo en concentraciones bastante altas.
Bilirrubina
Un componente de la bilis. La aparición de trazas de bilirrubina puede indicarlo.
La bilirrubina detectada indica patologías hepáticas.
Cuerpos cetónicos
Si se encuentran cuerpos cetónicos junto con un mayor contenido de azúcar, esto indica.
Los cuerpos cetónicos por sí solos pueden ser normales durante un ayuno prolongado o cuando hay un exceso de grasa en la dieta del perro.
Los cuerpos cetónicos se liberan durante el ayuno.
Estudios microscópicos
Después de sedimentarse, la orina libera sedimentos. Tras examinarlo al microscopio, sus componentes se dividen en origen orgánico y mineral.
Bajo un microscopio, el sedimento de orina se divide en partes.
Sedimentos orgánicos
- Los glóbulos rojos se pueden encontrar como orgánicos.. Tal "hallazgo" puede indicar una patología del tracto urinario.
- Leucocitos se puede encontrar normalmente, pero no más de 1 o 2. Si la cantidad es mayor, esto indica patología renal.
- Células epiteliales Siempre están presentes en el sedimento de orina, ya que la cubierta epitelial cambia constantemente, pero este indicador es más pronunciado en las mujeres.
- Si se detecta mayor número de cilindros , entonces esto puede indicar patología de los riñones y del sistema urinario.
La presencia de glóbulos rojos indica enfermedad del tracto urinario.
Sedimentos inorgánicos
Si el pH de la orina es ácido, entonces pueden predominar el ácido úrico, el fosfato cálcico y el sulfato cálcico. Si la reacción es más cercana a alcalina, entonces pueden estar presentes fosfatos amorfos, fosfato de magnesio, carbonato de calcio y fosfato tripel.
Cuando aparece ácido úrico (normalmente no debería estar presente), podemos hablar de un esfuerzo físico intenso en el perro, o de una sobrealimentación con comida cárnica. En procesos patológicos como diátesis de ácido úrico, estados febriles, procesos tumorales, el ácido úrico estará presente en cantidades importantes.
Cuando se sobrealimenta con carne, aparece ácido úrico.
Si la orina del perro tiene un color más cercano al ladrillo, entonces precipitarán uratos amorfos. En condiciones fisiológicas, tales procesos son imposibles. La presencia puede indicar fiebre.
Oxalatos
Los oxalatos (productores de ácido oxálico) pueden estar en unidades. Si hay muchos de ellos en el campo de visión, entonces son posibles diabetes mellitus, pielonefritis y patología del calcio.
La detección de carbonato cálcico no será una patología si el perro se alimenta exclusivamente con alimentos de origen vegetal, en caso contrario lo indicará.
Si su perro es un gran danés dálmata o un cachorro, el urato de amonio estará presente normalmente en la orina. En otros casos, puede indicar inflamación de la vejiga.
En los Perros Dálmatas la presencia de urato de amonio es normal.
Cristales y neoplasias.
- Si se encuentra cristales de tirosina o leucina , entonces la patología puede ser causada por leucemia o intoxicación por fósforo.
- En tumores de riñón , o procesos degenerativos en ellos estarán indicados por la presencia de cristales de colesterol en el sedimento.
Los cristales de tirosina pueden ser causados por leucemia.
Ácido graso
A veces se pueden detectar ácidos grasos en la orina. Su presencia indica cambios distróficos en el tejido renal, es decir, la desintegración del epitelio de los túbulos renales.
La presencia de ácidos grasos indica cambios en el tejido renal.
Análisis bacteriológico de orina.
La detección de bacterias en el campo de visión de un microscopio no puede indicar patología o normalidad, pero el hecho en sí es un requisito previo para realizar un análisis bacteriano.
Al inocular orina en medios nutritivos e identificar el nivel. que van desde 1000 a 10000 cuerpos microbianos en un mililitro de orina, para las mujeres esto será la norma, pero para los hombres puede indicar la aparición de procesos inflamatorios en los órganos genitourinarios.
Esta prueba de orina generalmente se realiza no tanto para identificar la microflora, sino para aislar un cultivo puro y subtitular la sensibilidad a los antibióticos, que luego se usan para tratar al animal.
Se realiza un análisis bacteriológico de la orina para determinar la sensibilidad a los antibióticos.
Análisis de orina para hongos.
Cuando se siembran en medios nutritivos, los hongos microscópicos germinan a determinadas temperaturas. Normalmente están ausentes, pero el tratamiento prolongado con antibióticos, así como la diabetes mellitus, pueden activar el crecimiento de la microflora patógena.
El análisis de orina se puede realizar de forma cualitativa, mediante sistemas de prueba (tiras que no siempre están adaptadas al diagnóstico veterinario) y cuantitativamente, en el laboratorio.
Si el análisis inicial del sistema de prueba mostró desviaciones en una dirección u otra, esto todavía no es motivo de pánico. Son necesarias mediciones cuantitativas de los parámetros urinarios. La investigación debe realizarse en un laboratorio veterinario, y sólo uno que tenga derecho a realizar determinadas investigaciones.
El análisis de orina debe realizarse en un laboratorio.
conclusiones
Es necesario tener claro que no tener resultados de investigación es mejor que tener resultados incorrectos. El examen de orina tiene como objetivo no solo identificar la patología, sino también diferenciar la enfermedad. Cualquier inexactitud puede dar lugar a la prescripción de un tratamiento incorrecto, lo que a su vez puede tener consecuencias irreversibles.
El examen de orina ayudará a identificar patologías a tiempo.
Vídeo sobre análisis de orina de perro.
