La duración del QRS es normal. Lo que puede parecer un ensanchamiento del QRS en las derivaciones V2-V6 es en realidad una elevación masiva del segmento ST debido a una isquemia transmural aguda (infarto agudo de miocardio). pared anterior del ventrículo izquierdo. Hay depresión recíproca del ST en las derivaciones inferiores. Las ondas Q comienzan a aparecer en las derivaciones anteriores. Este aumento de ST se denomina "curva monofásica".

ECG muestra agudo anteroseptal Infarto de miocardio por bloqueo de rama derecha. Este es un ejemplo del hecho de que la isquemia y el infarto pueden diagnosticarse incluso en el contexto de alteraciones de la conducción. En las derivaciones qR del tórax derecho hay elevación del ST y ondas T positivas. Este patrón es esencialmente patognomónico de infarto agudo.

Hombre de 52 años. Picante inferolateral y probable infarto de miocardio posterior con ondas Q profundas y elevación del ST-T y cambios recíprocos en las derivaciones V1-V3. Ondas R iniciales altas en V1-V3 con BRD.

Mujer de 60 años con síndrome antifosfolípido que consulta por dolor torácico. Ritmo sinusal con períodos de Samoilov-Wenckebach con conducción 4:3 en el contexto de un infarto agudo de miocardio pared inferior . El ECG muestra ondas Q y elevación del ST en las derivaciones II, III y aVF. También hay depresiones recíprocas del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V2-3. Ritmo: aumento gradual de los intervalos PQ, reducción intervalos RR y bloqueo de cada cuarta onda P.

Hombre de 43 años. Hay un ligero ascenso del ST en II, III, aVF y en V5-V6. La depresión del ST en aVL es recíproca a la elevación primaria del ST en inferolateraláreas.

Un hombre de 64 años con hinchazón creciente de las piernas. Ritmo sinusal. Ondas R regulares altas, ondas Q patológicas en las regiones posterolaterales. También hay desviación del ST en I, aVL, V6. Por tanto, el paciente tiene enfermedad de las arterias coronarias, posterolateral infarto de miocardio.

Hombre de 47 años. Ritmo sinusal con EOS e intervalos normales. Dos hechos conocidos obtenidos: 1) infarto Q inferior miocardio de fecha desconocida. 2) elevación difusa del ST en derivaciones anterior y lateral. En la anamnesis - infarto agudo de miocardio con pericarditis.

Un hombre de 39 años presentó molestias en el pecho. Infarto agudo del miocardio pared inferior. Hay una ligera elevación del ST en las derivaciones inferiores con una depresión recíproca del ST en las derivaciones I y aVL.

Paciente con molestias en el pecho. El ECG muestra signos de isquemia aguda. diafragmático posterioráreas. Hay ondas T negativas y depresión del ST en I, aVL y precordiales derechas. El paciente sufrió un infarto agudo de miocardio y fue sometido a un procedimiento de trombólisis coronaria.

Ondas R altas en V1-V2 debido a lateral infarto de miocardio (se observa Q ancho en V6, así como en I, aVL).

Mujer de 78 años. Ritmo sinusal con extrasístoles auriculares. Bloqueo de PNPG y onda Q patológica en V1-V3 por infarto de miocardio anteroseptaláreas.

Hombre de 75 años. Cambios en las cicatrices inferolateraláreas (ondas Q en I, aVL y V6) y BRI.

Mujer de 62 años. Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I), infarto agudo de miocardio posterolateraláreas.

Ritmo conductor artificial ritmo. Infarto agudo del miocardio diafragmático posterioráreas.

Q positivo anterior Infarto de miocardio, posiblemente reciente o en desarrollo.

Un hombre de mediana edad con dolor en el pecho tras un accidente con un traumatismo contuso en el pecho. Agudo frente infarto de miocardio.

Picante posterolateral infarto de miocardio.

Mujer de 75 años. El ECG muestra ritmo sinusal con extrasístole ventricular frecuente (bigeminismo). Además, hay elevación del ST en las derivaciones I y aVL con depresión recíproca del ST en la pared posterior y ligera elevación del ST en las derivaciones V5 y V6. Picante anterolateral infarto de miocardio.

Hombre de 41 años. Infarto agudo del miocardio lado paredes. Hay elevación del ST en V4, V5 y V6 con una disminución recíproca del ST en V2 y V3. Las ondas Q en II, III, aVF están en el límite, lo que plantea la cuestión de un infarto de miocardio previo de la pared inferior.

infarto agudo del miocardio abajo paredes.

caso número 2

Hombre de 52 años. Picante frente infarto de miocardio.

Hombre de 32 años. Picante frente infarto de miocardio.

Infarto agudo del miocardio frente paredes.

Picante frente Infarto de miocardio por BRI.

Mujer de 88 años en UCI con quejas de dolor abdominal difuso, TV paroxística e hipotensión. Bloqueo AV completo y picante frente infarto de miocardio.

ECG para infartos laterales puede ser en dos variantes principales: 1) los signos directos y recíprocos de un gran infarto focal se presentan claramente en 12 derivaciones generalmente aceptadas; 2) los signos directos de un ataque cardíaco están total o parcialmente ausentes (puede haber solo una disminución en la amplitud de RI, II, V5, V6). No siempre hay signos recíprocos convincentes y periódicamente aparecen y desaparecen cambios en el segmento RS-T y la onda T.

Opción 1. El ECG muestra claramente cambios característicos del infarto de miocardio lateral (Q patológico, segmento RS elevado - T) en las derivaciones I, II, aVF, V5, V6 y, a menudo, en las derivaciones aVL, III, V4. Incluso en la etapa más aguda, el desplazamiento hacia arriba del segmento RS-T a veces puede ser concordante en todas las derivaciones estándar (I, II, III). Junto con la aparición de una onda agrandada QI, II, aVF, V5, V6, es muy característica una disminución de la onda RI, II, V5, V6.

Simultáneamente están determinadas cambios recíprocos en las derivaciones torácicas más derechas: onda alta RV1, V2, desplazamiento hacia abajo del segmento RS - TV1, V2 (a veces V3) y, posteriormente, una onda coronaria positiva TV1, V2 (a veces V3).

opcion 2. El ECG no detecta una onda Q patológica, el segmento RS - T puede elevarse un tiempo corto(el primer día) en las derivaciones I, II, aVL o Vg, por lo que muchas veces su desplazamiento no tiene tiempo de registrarse. Una onda negativa TI, II, aVF, III, V5, V6 a menudo se registra solo el segundo día y a partir del día 10 al 12 de un ataque cardíaco. Debido a que no siempre se registra un ECG el segundo día, este signo suele detectarse recién al final de la segunda semana de enfermedad.

Con esta opción el único un signo directo de un infarto focal grande durante la primera semana puede ser una disminución en la dinámica de la amplitud de las ondas RI, II, V5, V6 y, a veces, RaVL, aVF. Los cambios recíprocos en la dinámica del lado derecho del tórax durante la primera semana de un ataque cardíaco se definen mucho más claramente:

1) en las primeras horas - días de la enfermedad hay un fuerte cambio hacia abajo desde la isolina del segmento RS - TV1, V2 (a veces V3);

2) un aumento de la amplitud de la onda Rv1,V2 y una disminución de la amplitud de la onda SV1,V2;

3) la aparición de una onda coronaria positiva TV1, V2 (a veces V3) en el segundo día y un aumento en su altura de 8 a 12 días de enfermedad a 15 a 25 días.

Necesitar Marca. que, tanto en la primera variante de cambios ECG como en la segunda, el infarto lateral puede ser bastante extenso y transmural. La ausencia de una onda Q patológica probablemente se deba al hecho de que el tabique interventricular opuesto a la pared lateral del ventrículo izquierdo no produce potenciales suficientemente grandes y se excita solo durante 0,03 a 0,04 segundos. y por lo tanto el vector Q se desvía brevemente hacia la derecha (hacia el polo negativo de las derivaciones I, II, aVL, V5, V6) y, en consecuencia, no aumenta la duración y profundidad de la onda Q.

Infartos laterales

Los infartos laterales son anatómicamente laterales.

Su orientación varía mucho según la posición del corazón:

en una posición intermedia, la pared lateral está girada hacia arriba y hacia la izquierda; se detectan signos de infarto en el cable aVL;

al girar en sentido antihorario, la pared lateral se orienta hacia adelante y hacia la izquierda; se encuentran signos de ataque cardíaco en las derivaciones V 6.7;

cuando se gira en el sentido de las agujas del reloj, la pared lateral se gira hacia atrás, hacia la izquierda y hacia abajo; los signos de infarto se encuentran en las derivaciones V 8.9 y también son visibles en las derivaciones II, III y aVF.

Los signos directos de infarto lateral varían según la orientación del corazón y la extensión del daño miocárdico. Aparecen ondas de necrosis, daño e isquemia, según el caso, en aVL (y en ocasiones en la derivación I), V 6,7. V 8.9. capturando en algunos casos II, III, aVF o muchos de estos cables. Los infartos anteriores y laterales, a menudo llamados anteriores comunes, consisten en localizaciones anteriores y laterales, sus signos se registran en I, aVL y en todas las derivaciones torácicas de V 1 a V 7.

Los infartos posterolaterales combinan los signos de infarto posterior y lateral y se caracterizan por la aparición de ondas de necrosis, daño subepicárdico e isquemia en las derivaciones II, III, aVF, V 5-7 y, en ocasiones, en aVL y I.

Los infartos anteriores y posteriores (masivos o septales profundos) combinan la localización septal anterior y posterior. Los signos de infarto septal masivo (anteroposterior) se detectan simultáneamente en las derivaciones II, III, aVF y en las derivaciones torácicas derechas de V 1 a V 3. y, a veces, en derivaciones torácicas posteriores, según la extensión del daño a la pared libre del ventrículo izquierdo.

Infarto del ventrículo derecho- un fenómeno raro y aislado - excepcional (1-2% de todos los casos de infarto). La derrota combinada de ambos ventrículos se observa en el 10% de los casos (V. E. Nezlin, 1951). Por lo general, la pared posterior del ventrículo derecho se ve afectada simultáneamente con un infarto posteroseptal masivo del ventrículo izquierdo en el caso de trombosis de la arteria coronaria derecha, y mucho menos a menudo, simultáneamente con un infarto apical anteroseptal en caso de trombosis de la arteria descendente izquierda. arteria (2 casos son descritos por O. N. Vinogradova et al. 1970).

Los signos electrocardiográficos de infarto del ventrículo derecho se pueden expresar en la aparición de ondas Q o QS patológicas en las derivaciones precordiales derechas (V 1-3) y el desplazamiento hacia arriba del segmento ST V 1-3. A veces se puede observar un aumento en la amplitud de las ondas PII, III, aVF.

En todos los casos de daño combinado a ambos ventrículos o daño aislado al derecho, los signos electrocardiográficos de infarto pueden explicarse por daño solo al ventrículo izquierdo, y prácticamente, ni electrocardiográfica ni clínicamente, es imposible distinguir el infarto del ventrículo derecho del del ventrículo izquierdo. infarto (anteroseptal o posteroseptal).

"Enfermedad cardíaca isquémica", ed. Es decir, Ganelina

Localización del infarto.

ECG para infarto de miocardio

Los cambios en el ECG durante un infarto de miocardio dependen de su forma, ubicación y estadio.

En los signos electrocardiográficos, en primer lugar, se debe distinguir entre el infarto de miocardio transmural y subendocárdico.

En transmural La necrosis (focal grande) daña más del 50-70% del espesor de la pared del ventrículo izquierdo. Dado que la mayor parte del miocardio debajo del electrodo pierde su capacidad de excitarse, la forma del ECG en derivaciones rectas está determinada por el vector de despolarizaciones de la pared opuesta, formando el complejo QS u onda Q patológica. La onda Q se considera patológica. una duración de 0,04 so más, con una amplitud superior al % de la onda R, así como en el pecho conduce hacia la derecha zona de transición. El vector de la parte conservada del miocardio provoca la formación de la onda r con una amplitud menor que la original.

En el infarto de miocardio subendocárdico, no se forma una onda Q patológica, aunque se pueden observar irregularidades en la parte inicial del complejo QRS. El ECG muestra signos únicamente de daño subendocárdico (más pronunciado en las derivaciones V 3 -V 5. Con menos frecuencia en las derivaciones III y aVF). Estos signos indican un ataque cardíaco si persisten durante al menos 48 h, posteriormente cambian de forma natural y van acompañadas de un aumento en la actividad de las enzimas correspondientes o del contenido de proteínas cardíacas específicas en la sangre. Los infartos subendocárdicos casi siempre son extensos y, aunque los cambios en la repolarización no delimitan con precisión el área afectada, no pueden clasificarse como focales pequeñas.

El infarto de miocardio intramural se manifiesta por un cambio aislado en la onda T; es posible una disminución en la amplitud de la onda R en comparación con la original. Con este tipo de enfermedad, no se forma una onda Q patológica y no se observa depresión del segmento ST. Los infartos intramuros son tan raros que muchos especialistas diagnóstico funcional, por ejemplo A.V. De Luna (1987), dudan de su existencia.

La identificación de estas formas es condicional y no siempre coincide con datos patomorfológicos. Así, en */ 3 pacientes con infarto de miocardio transmural (mucho más a menudo con daño a la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda), no se detecta la onda Q patológica, mientras que puede ocurrir con un infarto de miocardio no transmural o con otras enfermedades cardíacas. enfermedades (miocardiopatía hipertrófica, miocarditis). Infarto de miocardio sin onda Q patológica, pero con fuerte descenso amplitudes de onda R; en el contexto de un bloqueo de rama; cuando se localiza en las regiones posterobasales o en la pared lateral, generalmente es difícil atribuirlo a algún tipo electrocardiográfico.

En pacientes con infarto agudo de miocardio, los siguientes signos de ECG tienen un pronóstico desfavorable:

Frecuencia cardíaca alta;

Elevación total significativa del segmento ST;

La presencia de depresión grave o persistente del segmento ST en derivaciones recíprocas;

Aumento de la duración del complejo QRS a 0,11 si más;

Presencia de signos previamente. sufrió un infarto miocardio (complejos QS u ondas Q patológicas en cables alejados del infarto agudo de miocardio).

Diagnóstico tópico

Hay cuatro tipos principales de localización del infarto de miocardio:

1) anterior: en el que se registran cambios directos en las derivaciones V t - V 4;

2) inferior (diafragmático posterior): con cambios directos en las derivaciones II, III, aVF;

3) lateral - con cambios directos en las derivaciones I, aVL, V 5 -V 6;

4) posterobasal: en el que no hay cambios directos en las 12 derivaciones de ECG generalmente aceptadas, pero se registran cambios recurrentes en las derivaciones Vi-V 2 (onda alta y estrecha, R, depresión del segmento ST, a veces una T alta y puntiaguda ola). Los cambios directos sólo se pueden detectar en las derivaciones adicionales D, V 7 -V 9.

Cuando las aurículas están dañadas, se observa lo siguiente: cambio en la forma de la onda P, depresión o elevación del segmento PQ, migración del marcapasos, fibrilación o aleteo auricular, ritmo desde la unión AV.

En caso de infarto del ventrículo derecho, los cambios directos (elevación del segmento ST) se registran solo en las derivaciones adicionales (tórax derecho) V 3 R - V 4 R.

Se presenta el diagnóstico tópico del infarto de miocardio.

en mesa 7.1.

En la Fig. 7.2 muestra un electrocardiograma para un infarto de miocardio generalizado anterior, en la Fig. 7.3 - con extensión posterofragmática (inferior) a la pared lateral.

Infarto de miocardio (IM) ) - es una necrosis focal (muerte) del músculo cardíaco (miocardio), provocada por un cese más o menos prolongado del acceso de la sangre al miocardio.
Este proceso se basa en una violación de la permeabilidad de una de las arterias coronarias (coronarias) del corazón afectada por la aterosclerosis, lo que conduce a insuficiencia cardiaca coronaria. Este es un proceso largo que conduce gradualmente a un estrechamiento de los vasos sanguíneos y una desaceleración del flujo sanguíneo.
Un ataque cardíaco es la manifestación más grave de la enfermedad coronaria.

El deterioro de la permeabilidad de las arterias coronarias puede ocurrir como resultado del bloqueo de la arteria t diamante o debido a su fuerte estrechamiento - espasmo.
Muy a menudo, ambos factores participan simultáneamente en la aparición de un infarto de miocardio.
Como resultado de influencias nerviosas (fatiga, ansiedad, trauma mental, etc.), se produce un espasmo fuerte y prolongado de la arteria coronaria, que ralentiza el flujo sanguíneo en ella y da como resultado la formación de un coágulo de sangre.
En el mecanismo del infarto. gran importancia tiene una violación del proceso de coagulación de la sangre: un aumento en la protrombina y otras sustancias en la sangre que aumentan la coagulación de la sangre, lo que crea las condiciones para la formación de un coágulo de sangre en la arteria.

Durante el infarto de miocardio, en casos favorables, después de la fusión del tejido muerto, es reabsorbido y reemplazado por tejido joven. tejido conectivo(cicatrización). Se forma una cicatriz duradera entre 1,5 y 6 meses.
Con menos frecuencia, en el caso de un curso grave y desfavorable de un ataque cardíaco, cuando el músculo cardíaco ha sufrido una necrosis a gran profundidad, se vuelve más delgado y, bajo la influencia de la presión intracardíaca, aparece un bulto de una sección del corazón. En este lugar se forma un músculo: un aneurisma cardíaco. Puede ocurrir una ruptura en este sitio, lo que puede provocar la muerte inmediata, pero esto es bastante raro.

Causas del infarto.

• Trombosis, + aterosclerosis.
• Aterosclerosis + estrés mental, actividad física.
• Estrés.
  Como resultado del estrés se liberan catecolaminas, que fortalecen y aumentan la frecuencia cardíaca, provocando vasoconstricción, lo que resulta en hipoxia crónica tejidos y órganos.
• De fumar.
• Abuso de alcohol.

Los ataques cardíacos ocurren con mayor frecuencia en hombres de entre 40 y 60 años y, a veces, en hombres más jóvenes. Las personas que llevan un estilo de vida sedentario, las propensas a la obesidad y otros trastornos metabólicos tienden a enfermarse con más frecuencia. Aproximadamente la mitad de los casos de infarto de miocardio ocurren en el contexto de angina de pecho y viceversa: en muchos pacientes, la angina de pecho ocurre después de un ataque cardíaco.
y el infarto de miocardio son manifestaciones diferentes del mismo proceso patológico.

Tipos de infarto de miocardio.

Los infartos se desarrollan con mayor frecuencia en la pared anterior del ventrículo izquierdo, la pared posterior del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular y la pared lateral del ventrículo izquierdo. Los infartos del ventrículo derecho son muy raros.

Por localización del foco de necrosis.:
1. Infarto de miocardio del estómago izquierdo (anterior, lateral, inferior, posterior),
2. Infarto de miocardio aislado del vértice del corazón,
3. Infarto de miocardio del tabique interventricular,
4. Infarto de miocardio del ventrículo derecho,
5. Localizaciones combinadas: posteroanterior, anterolateral, inferolateral, etc.

Por ancho de lesión , determinado por ECG:
1. Infarto de miocardio focal grande (extenso) (infarto Q),
2. Infarto de miocardio focal pequeño.

Por profundidad (dependiendo de qué capa del corazón esté cubierta):
1. Subendocárdico,
2. subepicárdico,
3. Intramuros
4. Transmural (cubre todas las capas del corazón).

Con el flujo:
1. MI monocíclico
2. IM prolongado
3. IM recurrente (se desarrolla un nuevo foco de necrosis en un plazo de 3 a 7 días)
4. IM repetido (se desarrolla una nueva lesión después de 1 mes)

Zonas eléctricamente silenciosas en el ECG - es un infarto.
Un ECG puede diagnosticar mejor el infarto transmural y el infarto de la pared anterior. Es difícil determinar a partir de un ECG un ataque cardíaco combinado con arritmia, taquicardia paroxística, bloqueos y formas ECG negativas. Un ECG detecta un infarto en el 80% de los casos.

Etapas de desarrollo de un infarto.

• El período de los presagios, prodrómico (de varias horas a varios días).
  Se manifiesta como un dolor breve en el corazón o detrás del esternón. Durante este período, disminuye el suministro de sangre al corazón.
• El periodo más agudo, ataque de dolor (desde varias horas hasta 1 día).
• período agudo, febril (8-10 días).
  En el segundo y tercer período se produce necrosis y reblandecimiento de la zona afectada del miocardio.
• período subagudo (de 10 días a 4-8 semanas). Comienza el período de recuperación.
• Período de cicatrización (de 1,5-2 meses a 6 meses).

La clínica incluye 2 síndromes:

1. Síndrome de dolor (condicional)
2. (condicionalmente).

• síndrome de dolor - Esta es una manifestación clínica de un foco de necrosis en desarrollo. (1.ª etapa de necrosis).
  • Típico sm doloroso .
  Este es un dolor en la región del corazón, que arde, presiona y se irradia más ampliamente que con la angina de pecho. mano izquierda, cierto, mandíbula. No existe ninguna posición para calmar el dolor. Dolor creciente, el paciente está pálido, aparición de sudor frío pegajoso, color piel Pálido grisáceo, luego ceroso, tal vez cara hinchada, arritmia. La presión sistólica cae, la presión diastólica permanece en el mismo nivel o aumenta. Una disminución en la distancia entre la presión arterial sistólica y diastólica es un signo de ataque cardíaco. El pulso es débil, filiforme. Los tonos son apagados.
  • Dolor atípico sm.
  1er grupo --- dolor gastralgico b, acidez de estómago, debilidad, vómitos de 5 a 10 minutos después de comer, generalmente acompañados de problemas con las heces e hinchazón.
  2do grupo --- Síndrome indoloro como un ataque de asma cardíaca (status asmaticus), asfixia, respiración burbujeante. Pero es imposible administrar aminofilina durante un ataque cardíaco o insuficiencia ventricular izquierda aguda.
  - Hasta que se detenga la arritmia, el paciente debe ser tratado como si se tratara de un ataque cardíaco.
  
  • Asintomático forma - sin quejas.
• Resepto-necrótico síndrome - manifestaciones clínicas un foco de necrosis ya desarrollado que se ha desarrollado en el foco de inflamación aséptica. (Segunda etapa del infarto).
  • Síndrome de reseptación-necrotizante - esto es al final del primer día y al comienzo del segundo, la temperatura sube a 37,5-38,5 C. La temperatura debería normalizarse en 7 días. Pero si dura más de 7 días, entonces han aparecido complicaciones.

Datos de laboratorio.

Al final del primer día, aparece leucocitosis: 10-12 000 (moderadamente neutrofílica), estrés: hasta 20 000 leucocitos. Aparece proteína en la orina, la orina se tiñe de rojo (mioglobinuria, sale mioglobina). La mioglobina se libera durante las lesiones musculares; en grandes cantidades puede obstruir los filtros renales y provocar insuficiencia renal. La aceleración de la VSG se produce al final del primer día. Y después de 3-4 semanas vuelve a la normalidad.

Al final del primer día, aparece fibrinógeno A en la sangre (hasta ++++). El fibrinógeno B debería volver a la normalidad en 3-4 días. El fibrinógeno B aumenta si se administran sustancias fibrinolíticas al paciente. Proteína C-reactiva Aparece en la etapa aguda de la inflamación.

Aumento intracelular transaminasas durante un ataque cardíaco fue descrito por Vrublevsky. transaminasas- Son enzimas catalíticas en las células. Las células envejecen, se destruyen y las transaminasas se liberan en la sangre. Cuando muchas células mueren, la sangre elimina las transaminasas en grandes cantidades y el miocardio funciona más activamente: hipertrofia metabólica. Durante un ataque cardíaco, el número de transaminasas ALAT, ASAT, creatinfosfatasa, creatinfosfogenasa, lactato deshidrogenasa.

Aumento de enzimas buen metodo diagnóstico, pero sólo en la fase aguda.
Un ecocardiograma detecta lesiones en cualquier etapa, pero no determina el momento de desarrollo de un ataque cardíaco.

TRATAMIENTO Período agudo INFARTO DE MIOCARDIO.

El tratamiento se lleva a cabo en un hospital bajo supervisión de seguimiento. Se requiere un estado de reposo, pequeños movimientos y un alivio obligatorio del dolor.

• Puede ponerse un calentador en el corazón, té caliente, sostener vodka o coñac en la boca, analgin, analgésicos.
  Morfina, Promedol y otros por vía intravenosa con pequeñas dosis Atropina 0,3-0,5 ml combinar con Antihistamínicos.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlfentanal
• El paciente no debe dormir, debe hablar. Necesita controlar su respiración (inhalar - contener - exhalar).
  Dar oxígeno a través de una almohada, pero a través de una mascarilla, dar oxígeno humidificado a través de alcohol.
  Óxido nitroso 50% +Oxígeno 50%. Administre óxido nitroso a través de una máquina de anestesia.
• Si hay taquicardia, es necesario administrar un goteo polarizador. mezcla GIK (Glucosa + Insulina + Potasio), KCl 1500–4500 + 5%Glucosa + 4 unidades Insulina 200 ml. Entonces 6 unidades Insulina 200ml.
  esta prohibido en lugar de KCl dar NaCl. A los diabéticos se les puede dar en lugar de glucosa. Solución de timbre o aumentar la dosis Insulina
• Se le da al paciente 5-10 mil heparina, chorro, goteo, en el mismo gotero que mezcla GIK.
  Lidocaína 1ml. corriente, luego goteo, Bloqueadores beta, nitroglicerina intravenosa
• Si se desarrolla bradicardia, se le administra al paciente Atropina.
• Para desfibrilación ventricular: masaje cardíaco, desfibriladores.
• Si la presión baja, agregue al gotero. Cordiamina.

Tratamiento del shock cardiogénico.

Todos los métodos se utilizan como para el infarto agudo + el resto. Se requiere alivio del dolor.
El shock cardiogénico se asocia con una caída de la EA, con una fuerte disminución contractilidad miocardio.

• Damos Mezatón, si no ayuda, entonces Adrenalina, Noradrenalina goteo, IV, si cae AD.
  Noradrenalina 0,2 s/c, en cada mano. dopamina– cap, bajo el control de AD.
• Puedes dar Glucósidos cardíacos goteo intravenoso estrofantina puede causar un paro cardíaco. Korglucón 0,06% hasta 2,0 ml - el mejor glucósido cardíaco, no se acumula en el cuerpo.
• En caso de shock cardiogénico, se desarrolla acidosis; se puede administrar por goteo. Solución de soda, cocarboxilasa.- Se pueden gotear hasta 200 mg (4 ampollas); no se permiten más de 50 mg por vía intramuscular;
• Para shock cardiogénico, primera administración. heparina- hasta 20 mil unidades, dosis diaria alcanza las 100 mil unidades.
  En algunos casos, se utilizan métodos de contrapulsación externos e internos.

Resepto-necrótico - manifestaciones clínicas de un foco de necrosis ya desarrollado que se ha desarrollado en el foco de inflamación aséptica. (Segunda etapa del infarto).

Tercera etapa (subaguda) refleja cambios en el ECG asociados con la presencia de una zona de necrosis, en la que en este momento ocurren los procesos de reabsorción, proliferación, reparación y organización, y con la presencia de una "zona isquémica", cambios en los que se causan en pequeña medida medida por un suministro insuficiente de sangre al miocardio y principalmente reacción inflamatoria debido al contacto con un foco de necrosis en resolución. En esta etapa del desarrollo de un ataque cardíaco, generalmente ya no queda ninguna zona de daño. En el ECG, en las derivaciones con un electrodo positivo encima del infarto, se observa una onda Q agrandada y una onda T simétrica negativa.

Duración de la etapa subaguda varía de 1 a 2 meses dependiendo del tamaño del infarto y del curso de la enfermedad. Durante este período, la profundidad de la onda T disminuye gradualmente en el ECG debido a una disminución de la "zona isquémica".

Cuarta etapa- etapa del diente formado en el lugar del infarto. El ECG muestra cambios sólo en el complejo QRS. La principal es una onda O agrandada, que es causada por una disminución en la fuerza electromotriz de esta área debido al reemplazo del miocardio con tejido cicatricial eléctricamente inactivo. Además, el ECG muestra una onda R reducida o dividida en las derivaciones por encima de la cicatriz y una onda P alta en posiciones opuestas. Segmento ST en la isolínea y la onda T suele ser negativa. A veces la onda T es positiva.

Onda Q ampliada Generalmente se detecta en el ECG durante muchos años, a menudo durante toda la vida. Sin embargo, puede disminuir. A veces, la onda Q disminuye con bastante rapidez (durante varios meses) o gradualmente (durante varios años) hasta tallas normales. En estos casos, el ECG no muestra signos de infarto de miocardio.

como esto oportunidad Hay que tenerlo en cuenta para no cometer errores. casos difíciles. Por lo general, la desaparición completa de los signos electrocardiográficos de un ataque cardíaco se observa con una cicatriz relativamente pequeña o cuando se localiza en áreas inaccesibles a los normales. derivaciones de ECG. La razón de una disminución tan gradual de la onda Q patológica en el ECG con el tiempo puede estar asociada con una hipertrofia compensatoria de las fibras musculares dentro de la cicatriz o circularmente a lo largo de la periferia de la cicatriz.

Dinámica reducida del ECG La clasificación de las etapas de desarrollo del infarto de miocardio es de importancia práctica, ya que permite determinar correctamente el momento de aparición del infarto y, en cada caso, comparar la dinámica de la enfermedad y el ECG.

Dependiendo de la prioridad derrotas De una u otra región del corazón, se distinguen las siguientes localizaciones principales del infarto de miocardio:
I. Infartos de la pared anterior del ventrículo izquierdo.:
a) infarto generalizado de la pared anterior del ventrículo izquierdo que afecta la parte anterior del tabique interventricular y la pared lateral (infarto anterior extenso);
b) infarto de la pared anterior, áreas adyacentes de la pared lateral y vértice del ventrículo izquierdo (infarto anterolateral);
c) infarto de la parte anterior del tabique interventricular;
e) infarto de las partes superiores de la pared anterior (anterior alta);
f) infarto generalizado de las partes superiores de las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo (infarto anterolateral alto).

II. Ataques al corazón pared posterior ventrículo izquierdo:
a) infarto de la parte inferior derecha de la pared posterior del ventrículo izquierdo, que suele afectar al tabique interventricular posterior (infarto frénico posterior);
b) infarto de las partes inferiores de la pared posterior y lateral del ventrículo izquierdo (infarto posterolateral);
c) infarto de las partes superiores de la pared posterior del ventrículo izquierdo (infarto basal posterior).

III. Infarto profundo tabique interventricular y secciones adyacentes de las paredes anterior y posterior del ventrículo (infarto septal profundo).

IV. Infarto de la pared lateral del ventrículo izquierdo.:
a) infarto extenso predominantemente de las partes inferiores de la pared lateral del ventrículo izquierdo (infarto lateral);
b) infarto limitado a las partes superiores de la pared lateral del ventrículo izquierdo (infarto lateral alto).

V. Infarto subendocárdico focal pequeño del ventrículo izquierdo (una de las localizaciones indicadas en los párrafos I, II, III, IV).
VI. Pequeño infarto focal intramural del ventrículo izquierdo (una de las localizaciones indicadas en los párrafos I, II, III, IV).
VII. Infarto del ventrículo derecho.
VIII. Infarto auricular.

Video educativo ECG para infarto de miocardio.

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El infarto agudo de miocardio es uno de los más complicaciones peligrosas enfermedad coronaria. La patología está asociada con la aparición de procesos necróticos en el músculo cardíaco debido a falta de oxígeno telas Qué tipo de condición es esta y cómo tratarla, lo entenderemos más a fondo.

¿Lo que es?

La patología se acompaña de la muerte de una o más secciones del músculo cardíaco. Esto sucede debido al hecho de que se detiene la circulación coronaria. Partes del corazón pueden quedarse sin oxígeno por muchas razones, pero la principal es la presencia de un coágulo de sangre en la arteria que irriga el músculo cardíaco.

En este estado sin oxígeno, las células del miocardio “viven” durante aproximadamente media hora, después de lo cual mueren. La patología se acompaña de numerosas complicaciones provocadas por procesos irreversibles como consecuencia de la rotura de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

¡Esta forma de infarto puede provocar pérdida de capacidad jurídica e invalidez!

Causas del desarrollo y factores de riesgo.

La parada de la circulación coronaria puede deberse a varias razones. Este:

• Aterosclerosis. Enfermedad crónica arterias, que se caracteriza por la formación de coágulos de sangre peligrosos. Si no se previene su desarrollo, aumentarán de tamaño y eventualmente bloquearán la arteria y el suministro de sangre.
• Espasmo agudo de las arterias coronarias.. Esto puede ocurrir por frío o exposición a sustancias químicas (venenos, drogas).
• Embolia. Este proceso patologico, en el que aparecen partículas en la linfa o en la sangre que no deberían estar allí, lo que provoca una interrupción del suministro de sangre local. La causa del infarto agudo de miocardio suele ser una embolia grasa, cuando gotitas de grasa ingresan a la sangre.
• Anemia avanzada. En esta condición, hay una fuerte disminución de la hemoglobina en la sangre, por lo tanto, las funciones de transporte de la sangre disminuyen, por lo que el oxígeno no fluye en la cantidad adecuada.
• Miocardiopatía. La hipertrofia aguda del músculo cardíaco se caracteriza por una discrepancia entre el nivel de suministro de sangre y el aumento de las necesidades.
• Intervenciones quirúrgicas . Durante la operación, el vaso se diseccionó transversalmente o se ligó por completo.

Además de las razones principales, también se pueden identificar factores de riesgo: condiciones patologicas lo que puede provocar un ataque cardíaco. Éstas incluyen:

• enfermedades del sistema cardiovascular(a menudo enfermedad isquémica corazones);
• diabetes;
• infarto de miocardio previo;
• enfermedad hipertónica;
• nivel aumentado colesterol;
• abuso de tabaco o alcohol;
• obesidad;
• dieta poco saludable (abuso de sal y grasas animales);
• aumento de la concentración de triglicéridos en la sangre;
• edad mayor de 40 años;
• Estrés crónico.

Síntomas

Como cualquier otro cardiopatía, el infarto agudo de miocardio se caracteriza por dolor en el corazón. Otros síntomas incluyen:

• dolor opresivo intenso en el pecho, que es periódico y se recuerda varias veces al día, pudiendo ser muy intenso e irradiarse a otros lugares sin localizarse en un solo lugar;
• dolor insoportable en el corazón que no se puede aliviar con nitroglicerina;

Si después de tomar Nitroglicerina el dolor no desaparece, debes tomar otros 300 mg y llamar urgentemente. ambulancia!

• sensaciones dolorosas en el brazo izquierdo, omóplato, hombro, cuello o mandíbula;
• falta aguda de aire, que puede ocurrir debido a un suministro de sangre deficiente;
• mareos, debilidad, sudoración excesiva, náuseas e incluso vómitos (estas manifestaciones suelen acompañar al dolor);
• pulso anormal que es irregular o lento.

Etapas

El desarrollo del infarto agudo de miocardio se puede dividir en cuatro:

1. Fase de daño. La etapa más aguda curso de la enfermedad. Duración: de 2 horas a un día. Es durante este período que se produce el proceso de muerte del miocardio en la zona afectada. Según las estadísticas, la mayoría de las personas mueren en esta etapa, por lo que es extremadamente importante diagnosticar la enfermedad a tiempo.
2. Agudo. Duración: hasta 10 días. Durante este período hay proceso inflamatorio en la zona del infarto. La fase se caracteriza por .
3. subagudo. Duración: de 10 días a uno o dos meses. En esta etapa se produce la formación de cicatrices.
4. Fase cicatricial o crónica. Duración - 6 meses. Los síntomas de un ataque cardíaco no aparecen de ninguna manera, sin embargo, persiste el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, angina de pecho y un ataque cardíaco recurrente.

¿Qué complicaciones puede haber?

Isquemia aguda El miocardio puede complicarse aún más con las siguientes manifestaciones:

• Violación ritmo cardiaco . La fibrilación ventricular con transición a fibrilación puede causar desenlace fatal.
• Insuficiencia cardiaca. Condición peligrosa puede causar edema pulmonar, shock cardiogénico.
• Tromboembolismo arteria pulmonar . Puede causar neumonía o infarto pulmonar.
• Taponamiento cardíaco. Esto ocurre cuando el músculo cardíaco se rompe en la zona del infarto y la sangre irrumpe en la cavidad pericárdica.
• . En esta afección, se produce una "protrusión" de una sección de tejido cicatricial si ha habido un daño extenso al miocardio.
• Síndrome postinfarto. Esto puede incluir pleuresía, artralgia.

Diagnóstico

El éxito es un proceso complejo que consta de varias etapas:

1. toma de historia. El médico averigua si en el pasado ha habido ataques de dolor de diferente frecuencia y localización. Además, realiza una encuesta para saber si el paciente está en riesgo y si sus parientes consanguíneos han sufrido un infarto de miocardio.
2. llevando a cabo investigación de laboratorio . en un análisis de sangre miocardio agudo indica un aumento en el número de glóbulos blancos y un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR). A nivel bioquímico se detecta un aumento de actividad:

• enzimas aminotransferasas (ALT, AST);
• lactato deshidrogenasa (LDH);
• creatina quinasa;
• mioglobina.

1. Uso de técnicas de investigación instrumental.. En ECG (electrocardiografía) característica distintiva se considera un infarto onda negativa T y complejo QRS patológico, y en EchoCG (ecocardiografía), una violación local de la contractilidad del ventrículo afectado. La angiografía coronaria revela estrechamiento u oclusión del vaso que irriga el miocardio.

Atención y tratamiento de emergencia

A Asistencia de emergencia Esto incluye tomar tabletas de nitroglicerina (hasta 3 piezas) y llamar inmediatamente a una ambulancia. Las medidas básicas para el tratamiento del ataque cardíaco agudo solo pueden ser realizadas por personal médico.

Hay varios principios de terapia:

1. Restauración de la circulación sanguínea en las arterias coronarias.. Después de que el paciente ingresa en cardio. unidad de Cuidados Intensivos llevar a cabo todo investigación necesaria para confirmar el diagnóstico. Después de eso se levanta urgencia rápida recuperación Circulación sanguínea en las arterias coronarias. Uno de los métodos principales es la trombólisis (disolución de las células del trombo en el interior). lecho vascular). Como regla general, los trombolíticos disuelven el coágulo de sangre en 1,5 horas y restablecen la circulación sanguínea normal. Los medios más populares son:

• alteplasa;
• reteplasa;
• anistreplasa;
• Estreptoquinasa.

1. Utilización de tazas síndrome de dolor . Para eliminar el dolor utilice:

• Nitroglicerina sublingual (0,4 mg), sin embargo, los nitratos están contraindicados en niveles bajos. presión arterial;
• bloqueadores beta, que eliminan la isquemia miocárdica y reducen el área del infarto (generalmente se prescriben 100 mg de metoprolol o 50 mg de atenolol);
• analgésicos narcóticos-V casos especiales Cuando la nitroglicerina no ayuda, al paciente se le inyecta morfina por vía intramuscular.

1. Intervención quirúrgica. Puede que necesites urgentemente realizar colocación de stent para restablecer el flujo sanguíneo. Se pasa una estructura metálica a la zona del trombo, que expande y dilata el vaso. Se realizan operaciones planificadas para reducir el área de lesiones necróticas. Además, para reducir el riesgo de un ataque cardíaco recurrente, se realiza un injerto de derivación de arteria coronaria.
2. Eventos generales. Los primeros días el paciente está en la unidad de cuidados intensivos. El régimen es un estricto reposo en cama. Se recomienda excluir las visitas de familiares para proteger al paciente de preocupaciones. Durante la primera semana podrá empezar a moverse poco a poco, pero siguiendo todas las recomendaciones del médico en cuanto a alimentación y actividad física. En cuanto a la dieta, es necesario excluir los alimentos picantes, salados y picantes durante la primera semana y enriquecer el menú con frutas, verduras y platos en puré.

Después del alta, debe ser supervisado sistemáticamente por un especialista y tomar los medicamentos cardíacos prescritos. Dejar de fumar y dejar el alcohol, además de evitar el estrés, hacer todo lo posible. ejercicio físico y controlar su peso corporal.

Vídeo: película educativa sobre patología.

En un breve vídeo educativo se puede ver claramente cómo es un paciente con infarto agudo de miocardio, cómo se realiza el diagnóstico y el tratamiento:

Entonces, el pronóstico de recuperación en el infarto agudo de miocardio depende del volumen de la lesión y de la ubicación del foco de necrosis. Además, desempeñan un papel importante enfermedades acompañantes y herencia. En cualquier caso, con un tratamiento oportuno y calificado, aumentan las posibilidades de una recuperación exitosa. ¡No demores tu visita al médico!