Cirugía pediátrica: apuntes de conferencias de M. V. Drozdov
2. Íleo paralítico
La mayor importancia práctica en la cirugía de urgencia en niños es la obstrucción intestinal paralítica, que es la complicación más común y grave del postoperatorio.
En presencia de peritonitis (incluso después de eliminar la fuente de su origen), la paresia intestinal en la mayoría de los casos adquiere una importancia principal en una cadena compleja de trastornos sistémicos y locales en desarrollo.
El aumento de la presión intratestinal resultante de la paresia agrava el trastorno circulatorio en la pared intestinal.
Los cambios funcionales en las terminaciones nerviosas intestinales son reemplazados por su daño orgánico.
La pérdida de líquidos, proteínas y electrolitos en la luz intestinal y la interrupción del proceso de absorción en ella provocan hipovolemia. trastornos correspondientes de la hemodinámica central y periférica.
La permeabilidad de la pared intestinal aumenta y existe riesgo de infección secundaria de la cavidad abdominal. La deshidratación y la bacteriemia cierran el círculo vicioso resultante, más difícil de romper cuanto más tiempo pasa desde el inicio de la paresia.
El fracaso del tratamiento conservador de la paresia intestinal posoperatoria se debe principalmente a las siguientes razones:
1) evaluación insuficiente de los trastornos sistémicos que ocurren durante la paresia y su papel en su mantenimiento;
2) la falta de ideas suficientemente claras sobre la naturaleza de los trastornos fisiopatológicos locales que se desarrollan en la pared intestinal;
3) tratamiento irracional que ignora las etapas de los trastornos sistémicos y locales en el curso clínico de la paresia posoperatoria.
La restricción de la función motora intestinal que se produce después de la cirugía probablemente debería considerarse como una reacción protectora refleja biológicamente justificada que se desarrolla en respuesta a una irritación bacteriana, mecánica o química del peritoneo y de las terminaciones nerviosas de los órganos abdominales.
La cadena de este reflejo puede cerrarse no sólo en los superiores. sino también en las regiones espinales del sistema nervioso central. Este último, obviamente, es responsable de la aparición de paresia intestinal en caso de neumonía, lesiones y procesos inflamatorios del tracto urinario.
De acuerdo con las opiniones fisiopatológicas modernas, se cree que, independientemente de las causas que provocaron la paresia intestinal, su mantenimiento se ve facilitado principalmente por dos circunstancias interrelacionadas: el grado de deterioro del sistema nervioso periférico y la gravedad de los trastornos de la microcirculación en la pared intestinal. .
Cuadro clinico
Etapa I ocurre inmediatamente después de la cirugía. En esta etapa de paresia, no hay cambios orgánicos en los plexos intramurales; Los cambios microcirculatorios en la pared intestinal son transitorios (espasmo de arteriolas y metaarteriolas con derivación arteriovenosa en los vasos intestinales).
El estado general de los pacientes, la hemodinámica y la respiración externa, así como los cambios en el equilibrio hídrico y electrolítico están determinados por el carácter traumático y la duración de la intervención quirúrgica y, una vez repuesta la pérdida de sangre, no suponen un riesgo.
El abdomen está moderada y uniformemente distendido, a la auscultación se escuchan claramente ruidos peristálticos de fuerza desigual en toda su longitud; Los vómitos son frecuentes (con contenido estomacal ligero) o raros (con una pequeña mezcla de contenido duodenal). Es posible que esta etapa de obstrucción paralítica esté precedida por una etapa espástica, pero no puede detectarse clínicamente en un paciente postoperatorio.
Etapa II. Con él, además de los funcionales, también se producen cambios orgánicos en el sistema nervioso periférico, provocados por alteraciones más pronunciadas de la microcirculación.
El estado general de los pacientes es grave. Los niños están inquietos, hay dificultad para respirar, taquicardia; La presión arterial permanece en niveles normales o está elevada.
Al estudiar el equilibrio agua-electrolitos, se revela lo siguiente: hiponatremia, hipocloremia y, en algunos casos, hipopotasemia; El BCC disminuye hasta un 25% respecto a los datos iniciales, debido principalmente al volumen plasmático.
El abdomen está significativamente distendido, a la auscultación ocasionalmente es posible escuchar sonidos peristálticos únicos y lentos; A menudo se repiten los vómitos del contenido duodenal.
Etapa III. En esta etapa de paresia predominan los cambios morfológicos en el aparato nervioso de la pared intestinal y los plexos nerviosos autónomos abdominales; Los cambios microcirculatorios se caracterizan por la expansión parética de los precapilares y el depósito patológico de sangre en las venas capacitivas. El estado general de los pacientes es muy grave.
Los niños rara vez se entusiasman y más a menudo se inhiben. Se observan taquicardia y taquipnea graves, una disminución de la presión arterial sistólica a 90 mm Hg. Arte. y más bajo, oliguria hasta anuria. Los estudios bioquímicos revelan: una disminución del BCC que oscila entre el 25 y el 40% en comparación con los datos iniciales, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, un cambio en el CBS hacia la acidosis metabólica (en niños menores de un año con bastante frecuencia se observa alcalosis metabólica).
El abdomen está marcada y uniformemente hinchado, a veces elevándose por encima de los arcos costales; Al auscultarlo en toda su longitud, no es posible escuchar el peristaltismo: "vientre tonto".
La percusión revela con mayor frecuencia embotamiento en las zonas inclinadas; este último se debe en gran medida a la acumulación de líquido en la luz de las asas distendidas (“intestino pesado”) más que a su presencia en la cavidad abdominal libre. Esta etapa de paresia se caracteriza por vómitos mezclados con contenido intestinal estancado.
Las etapas II y III de la paresia intestinal suelen ser una manifestación de peritonitis, que continúa desarrollándose a pesar de la rápida eliminación de la fuente de su aparición. Por lo tanto, el tratamiento de la paresia intestinal en etapa tardía es casi idéntico al tratamiento de la peritonitis.
El cuadro clínico de obstrucción paralítica que se desarrolla en niños con toxicosis grave de cualquier etiología suele corresponder a la condición característica de la etapa.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con la obstrucción adhesiva postoperatoria temprana.
La obstrucción mecánica se diferencia de la obstrucción paralítica por la gravedad de sus primeras manifestaciones (dolor abdominal tipo calambres, vómitos, retención de gases y heces, aumento de la motilidad intestinal).
Es mucho más difícil diagnosticar la obstrucción adhesiva posoperatoria temprana 8 horas o más después de su aparición, cuando el síntoma de peristaltismo visible ya no está presente o está casi ausente. L. M. Roshal en tales casos recomienda utilizar irrigografía de contraste.
La presencia de un colon colapsado indica obstrucción mecánica; un diámetro normal o aumentado permite sospechar paresia intestinal.
En casos difíciles, para el diagnóstico diferencial, se deben llevar a cabo un conjunto de medidas destinadas a restaurar la función de evacuación motora del intestino; después de repetidos bloqueos epidurales (2-3 con un intervalo de 2-2,5 horas), administre al niño una dosis de proserina apropiada para su edad por vía intravenosa.
Con la obstrucción dinámica, la condición del paciente mejora, se detiene el vómito, se restablece el paso de los gases y, a veces, pasan las heces.
Con la obstrucción mecánica, después de las medidas tomadas, el dolor abdominal y la hinchazón se intensifican, los vómitos se vuelven más frecuentes y no se produce el paso de gases y heces.
Tratamiento
El tratamiento de la obstrucción intestinal paralítica consiste en corregir los trastornos sistémicos de la homeostasis y combatir las manifestaciones locales de la paresia. En la eliminación de trastornos sistémicos, el papel principal pertenece a la terapia de infusión racional.
Las medidas para el tratamiento de las manifestaciones locales de paresia se pueden dividir en tres grupos.
1. Medidas encaminadas a la evacuación pasiva del contenido estancado: intubación constante del estómago; métodos quirúrgicos de descompresión intestinal mediante sonda a través de gastrostomía, a través de enterostomía, a través de cecostomía, inserción retrógrada de una sonda a través del recto.
2. Medidas encaminadas a potenciar la motilidad intestinal mediante la activación directa de su sistema neuromuscular:
1) fortalecer el tono de la inervación parasimpática con la ayuda de inhibidores de la colinesterasa (prozerin), M-colinomiméticos (aceclidina);
2) activación de los músculos lisos intestinales (pituitrina);
3) fortalecimiento de los reflejos locales: enemas, estimulación eléctrica de los intestinos;
4) efectos sobre los osmorreceptores intestinales mediante la administración intravenosa de una solución hipertónica de cloruro de sodio, sorbitol, sormantol.
3. Medidas destinadas a mejorar el flujo sanguíneo regional, interrumpiendo el flujo de impulsos patológicos del foco inflamatorio y creando un "descanso funcional" del intestino:
1) bloqueos perirrenal repetidos por única vez; bloqueo perinéfrico prolongado;
2) inyección repetida de una solución de novocaína al 0,25% en la cavidad abdominal;
3) administración intramuscular e intravenosa de gangliolíticos;
4) bloqueo epidural prolongado;
5) oxigenación hiperbárica.
En el tratamiento de la paresia tardía, una condición indispensable es la intubación transnasal constante del estómago hasta que el contenido permanezca estancado. Es necesario tener en cuenta el volumen de pérdidas cada 6 horas y reponerlo adecuadamente durante la nutrición parenteral.
La alimentación fraccionada de alimentos líquidos con una expansión gradual de la dieta (teniendo en cuenta la enfermedad subyacente y la naturaleza de la intervención quirúrgica) comienza solo después de la eliminación de la congestión en el estómago.
El uso de medidas del grupo II en niños con paresia en estadio III solo la agrava y, en última instancia, puede obligar al cirujano a realizar una relaparotomía extremadamente riesgosa e injustificada.
Para restaurar la función intestinal deteriorada, los bloqueos autonómicos regionales (perinéfricos, epidurales) son de suma importancia. El efecto antiparético del bloqueo epidural es más pronunciado cuando se usa de forma profiláctica.
En este sentido, la anestesia epidural prolongada está absolutamente indicada en todos los niños operados de peritonitis, obstrucción intestinal y otras enfermedades graves de los órganos abdominales.
Cuando se utiliza anestesia epidural a largo plazo en niños operados de peritonitis, los fenómenos de paresia intestinal de las etapas II-III se detienen en la gran mayoría de los casos a más tardar entre 2 y 3 días.
El bloqueo epidural a largo plazo conduce a la restauración de la función de evacuación motora intestinal en los primeros días después de la cirugía y, por lo tanto, previene significativamente el aumento de la intoxicación.
El efecto beneficioso del bloqueo epidural en el tratamiento de la paresia posoperatoria se debe a los siguientes factores:
1) bloqueo comprensivo regional a largo plazo;
2) alivio del dolor y reducción de la presión intraabdominal al reducir la tensión muscular;
3) un claro efecto de mejora de la motilidad intestinal y restauración temprana de su función de evacuación motora.
Es difícil sobreestimar la importancia de cualquiera de estos factores. Sin embargo, el primero es de primordial importancia.
Sólo cuando se logra el bloqueo simpático regional durante la anestesia epidural se puede contar con el máximo efecto en el tratamiento de las últimas etapas de paresia y peritonitis.
Además, por analogía con el efecto conocido del bloqueo perirrenal según A. V. Vishnevsky, la anestesia epidural afecta activamente el proceso inflamatorio en los órganos abdominales, eliminando el vasoespasmo y mejorando la microcirculación en la pared intestinal y el peritoneo.
El bloqueo máximo de la inervación simpática contribuye en mayor medida a la activación de la actividad parasimpática, lo que conduce a un aumento de la motilidad intestinal.
Para lograr un bloqueo simpático regional al realizar anestesia epidural (si se usa para tratar las etapas tardías de la paresia), es necesario que el anestésico inyectado bloquee las raíces de los segmentos espinales torácicos IV-XI, el sitio de formación de los nervios esplácnicos. Como saben, los nervios celíacos grande, pequeño y más pequeño forman la porción simpática del plexo celíaco, el principal centro autónomo para la regulación del trofismo y la función motora del intestino.
El seguimiento sistemático con rayos X y el análisis de los resultados del tratamiento revelaron una dependencia clara y regular del efecto antiparético del nivel del extremo del catéter insertado en el espacio epidural.
La ubicación más óptima es el extremo interno del catéter, insertado en el espacio epidural, al nivel de las vértebras torácicas IV-V.
En niños menores de 3 años, esto se puede lograr mediante punción y cateterismo en la región torácica inferior; Debido al pequeño tamaño del espacio epidural, el anestésico inyectado cubrirá también los segmentos torácicos superiores.
En niños mayores, es necesario cateterizar el espacio epidural al nivel de las vértebras torácicas VI-VIII.
Actualmente, en todos los casos se realiza un seguimiento radiológico de la ubicación del catéter insertado en el espacio epidural.
Para contrastar el catéter durante la radiografía, es necesario introducir en su luz cualquier agente de contraste soluble en agua (urotrast, diodon, verografin) a razón de 0,1 a 0,15 ml de solución por cada 20 cm de longitud del catéter; Se debe dar preferencia a los catéteres radiopacos.
La ubicación de la sombra del catéter medial a la base de las apófisis transversales en la imagen directa y delante de la base de las apófisis espinosas en la imagen lateral nos permite suponer que el catéter está ubicado en la proyección del canal espinal óseo.
La ausencia de síntomas de bloqueo espinal después de la administración de la “dosis de acción” de trimecaína indica la ubicación del catéter en el espacio epidural.
Con la confirmación radiológica de la ubicación del catéter en el espacio epidural en el nivel apropiado (vértebras torácicas IV-VI), la ausencia total de signos de resolución de la paresia intestinal después de 6 a 8 bloqueos epidurales secuenciales nos permite suponer con mucha probabilidad la aparición de una situación que requiera intervención quirúrgica repetida (obstrucción mecánica). Esta situación se aplica igualmente a los casos de reanudación de la paresia intestinal después de su resolución temporal en las primeras etapas.
La obstrucción intestinal paralítica es una condición patológica que se caracteriza por una disminución gradual del tono y la peristalsis de los músculos intestinales humanos. Esta condición es extremadamente peligrosa, ya que sin un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado, puede ocurrir una parálisis completa del órgano. La obstrucción intestinal paralítica se diagnostica con mayor frecuencia en personas de edades medias y mayores. La enfermedad no tiene restricciones en cuanto a género o categoría de edad.
Los primeros síntomas que indican la progresión de esta enfermedad incluyen dolor, que es explosivo, hinchazón y excremento retardado. Si se expresa tal cuadro clínico, debe comunicarse de inmediato con una institución médica para obtener un diagnóstico completo y aclarar el diagnóstico.
La obstrucción intestinal paralítica suele tratarse quirúrgicamente. Vale la pena señalar que hasta que la víctima sea examinada por un especialista calificado, no se debe lavar el estómago, aplicarle enemas ni analgésicos. Esto difuminará el cuadro clínico y no permitirá al médico hacer un diagnóstico correcto.
Razones para la progresión
El desarrollo de obstrucción intestinal paralítica en la mayoría de los casos se ve facilitado por un efecto infeccioso y tóxico en el cuerpo humano. Es debido a esto que la tasa de circulación sanguínea en la pared intestinal disminuye y la concentración de electrolitos en el suero sanguíneo disminuye. Los factores causales infecciosos-tóxicos incluyen uremia, neumonía, peritonitis, acidosis, diabetes mellitus e intoxicación por morfina. Pero no sólo este factor contribuye a la progresión de la enfermedad.
Es necesario separar los factores reflejos en un grupo separado. Éstas incluyen:
- pancreatitis;
- la aparición de estrés postoperatorio en un paciente es una causa bastante común de obstrucción intestinal paralítica;
- intususcepción;
- infarto de miocardio;
- cólico renal y biliar;
- torsión ovárica;
- traumatización de órganos localizados en la cavidad abdominal.
Las causas neurogénicas de progresión del íleo paralítico incluyen:
- lesiones de la médula espinal;
- tabes dorsal;
- manifestación de herpes zoster;
- siringomielia.
Vale la pena señalar que la obstrucción intestinal paralítica no es una nosología independiente; generalmente se desarrolla en el contexto de otras dolencias de órganos vitales del cuerpo humano. En base a esto, la paresia intestinal miógena progresa debido a:
- embolia de vasos mesentéricos;
- alteraciones en el suministro de sangre al intestino con manifestación de hipertensión portal;
- la hipomagnesemia es una condición patológica en la que disminuye el nivel de magnesio en el torrente sanguíneo de una persona;
- trombosis;
- insuficiencia cardiaca;
- La hipopotasemia es una condición patológica caracterizada por una disminución en la concentración de potasio en el torrente sanguíneo.
Los médicos también identifican otra forma de patología, de origen desconocido. Aún se desconocen los motivos de su progresión. En los círculos médicos se le llama pseudoobstrucción. Su peculiaridad es que con un cuadro clínico pronunciado de la enfermedad, durante la intervención quirúrgica, los cirujanos no encuentran ningún obstáculo para el movimiento adicional del contenido a través del intestino.
Síntomas
La obstrucción intestinal se caracteriza por un inicio agudo o gradual. Todo depende de cómo evolucione la forma de patología en la persona enferma. Con la obstrucción paralítica, el paciente sufre en primer lugar un dolor intenso en el abdomen. Durante un ataque, una persona adopta una posición forzada, intentando así aliviar su sufrimiento. El dolor es de naturaleza explosiva, pero no se irradia. Durante un ataque, una persona puede producir sudor frío, bajar la presión arterial y aumentar la frecuencia cardíaca. Todo esto indica la aparición de un estado de shock. Luego, el dolor cede gradualmente, pero este signo también puede ser engañoso. Se puede observar una disminución en la intensidad del dolor cuando una determinada zona del intestino se necrótica.
El segundo signo característico son los vómitos. Tiene algunas características que ayudarán al médico a realizar el diagnóstico correcto. Primero, en el vómito aparecen partículas de comida que se comió el día anterior. Entonces aparecen impurezas biliares. La última etapa son los vómitos fecales: el vómito está representado por el contenido intestinal. Tienen mal olor.
Además de estos síntomas, los signos de obstrucción intestinal paralítica incluyen un paso deficiente de excrementos y gases. Al expresar tal cuadro clínico, no debe dudar bajo ninguna circunstancia, ya que si el paciente no recibe atención médica de inmediato, pueden comenzar a desarrollarse complicaciones o se producirá parálisis intestinal.
Medidas de diagnóstico
Un gastroenterólogo diagnostica esta patología. El tratamiento en la mayoría de los casos clínicos lo lleva a cabo un cirujano, ya que la terapia conservadora no siempre puede ayudar. En la cita inicial, el médico examina al paciente y palpa la cavidad abdominal, estudia el historial médico y recoge la anamnesis. Esto puede ayudarlo no solo a hacer un diagnóstico correcto, sino también a identificar las razones que causaron la obstrucción. Luego se elabora un plan de diagnóstico para obtener una imagen más detallada de la enfermedad. Los métodos más informativos incluyen:
- análisis de sangre clínico general;
- Análisis clínico general de orina;
- bioquímica sanguínea;
- Radiografía de la cavidad abdominal: se puede realizar con o sin el uso de un agente de contraste. Pero es el agente de contraste el que podrá mostrar con precisión la ubicación del estrechamiento u obstrucción patológica;
- examen de ultrasonido de órganos ubicados en la cavidad abdominal;
- colonoscopia;
- La tomografía computarizada y la terapia de resonancia magnética se prescriben estrictamente de acuerdo con las indicaciones del médico tratante.
Después de recibir todos los resultados de las pruebas y exámenes, el médico decide cuál es la opción de tratamiento más eficaz.
Medidas terapéuticas
Debido al hecho de que la obstrucción intestinal paralítica es una consecuencia de una enfermedad ya progresiva en el cuerpo humano, primero se trata la causa raíz; por ejemplo, se elimina una apendicitis inflamada, se sutura una úlcera perforada, etc.
Si hay obstrucción tóxica o refleja, en este caso es posible normalizar la función intestinal utilizando métodos conservadores. Al paciente se le administra un bloqueo farmacológico de los impulsos que interrumpen el pleno funcionamiento del órgano. La siguiente etapa de la terapia es la estimulación de la función intestinal. Para ello, a una persona se le prescribe:
- cloruro de potasio;
- reomacrodex;
- solución de cloruro de sodio;
- proserina;
- enemas de sifón.
El paciente debe tener instalada una sonda especial, ya que es necesario evacuar el contenido del tracto digestivo al inicio de la terapia. Si todos estos métodos conservadores no tienen ningún efecto y la condición de la persona se deteriora rápidamente, entonces está preparada para una intervención quirúrgica: laparotomía.
En el postoperatorio, es importante controlar constantemente el estado del paciente, ya que existe el riesgo de que vuelva a aparecer la obstrucción y el desarrollo de complicaciones. Por lo tanto, a la persona se le prescribe una terapia con antibióticos y se le prescribe una dieta que deberá seguir no solo mientras esté en el hospital, sino también después de salir del mismo.
Algunas personas intentan comenzar a tratar el íleo paralítico con la medicina tradicional. Hacer esto está estrictamente prohibido, ya que sólo puede empeorar la condición del paciente. Cualquier tintura, decocción y otros medios para normalizar el estado de los intestinos y mejorar su funcionamiento se pueden utilizar solo después de la operación y la persona regresa a casa. Y eso sólo con el permiso de su médico tratante. Es importante recordar que la obstrucción intestinal es una condición de emergencia. Por lo tanto, si se manifiestan síntomas, debe acudir inmediatamente a un centro médico. De lo contrario, existe una alta probabilidad de que se desarrollen complicaciones.
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La obstrucción intestinal dinámica (obstrucción intestinal funcional) es una enfermedad que consiste en una disminución significativa o cese total de la actividad del órgano afectado sin obstáculo mecánico para su progreso. Durante el desarrollo de la enfermedad, a menudo se observa un estancamiento del contenido intestinal. Entre otras formas de obstrucción intestinal, esto ocurre en uno de cada diez pacientes. Afecta a personas de cualquier grupo de edad, por lo que suele diagnosticarse en niños.
La obstrucción intestinal, o íleo paralítico (consulte el código ICD-10 a continuación), es una afección patológica bastante grave en la que las sustancias se excretan mucho menos fácilmente de los intestinos. Como regla general, las personas que prefieren abandonar por completo la carne suelen padecer esta enfermedad. Es en los vegetarianos donde se diagnostica con mayor frecuencia esta patología.
La obstrucción intestinal puede ser dinámica o mecánica. Sin embargo, independientemente del tipo de patología, ante los primeros signos de la misma, es necesario contactar inmediatamente a un especialista. Realizará las pruebas diagnósticas necesarias y prescribirá el tratamiento adecuado. Si una persona no recibe asistencia médica oportuna, existe riesgo de muerte.
Información básica
El íleo paralítico (la CIE-10 asigna el código K56.0 a esta enfermedad) no es una patología independiente. Como regla general, este síndrome se desarrolla en el contexto de otras enfermedades. Por tanto, es más justo considerar la obstrucción intestinal como un síntoma de una enfermedad concreta. Si hablamos de lo grave que es esta afección, más del 3% de las personas experimentaron complicaciones bastante graves que podrían provocar la muerte.
Sin embargo, como regla general, una persona determina rápidamente que se están produciendo ciertos cambios negativos en su cuerpo y recurre a un cirujano. En general, el íleo paralítico es un síndrome causado por una gran cantidad de razones. También existen diferentes formas de esta patología.
Para deshacerse de la enfermedad, debe consultar de inmediato a un especialista y someterse a un tratamiento.
Clasificación de la obstrucción intestinal.
Existen varias variedades de esta patología, que se diferencian en los mecanismos anatómicos y clínicos. Dependiendo del tipo de patología, el especialista prescribirá una terapia u otra. Se encuentra con mayor frecuencia en la práctica médica:
- Íleo paralítico dinámico. A su vez, este síndrome puede ser espástico o paralítico.
- Mecánico. En este caso estamos hablando de torsión y estrangulamiento u obstrucción adhesiva.
- Vascular. En este caso, los problemas aparecen en segundo plano.
Razones de la apariencia
La obstrucción intestinal puede desarrollarse en el contexto de:
- Estrangulamiento por hernia.
- Formación o bloqueo de la luz por adherencias. En este contexto, a menudo se produce la llamada retracción intestinal.
- Cáncer de intestino u otras neoplasias en órganos cercanos.
- Vólvulo.
- Obstrucción de la luz intestinal. En este caso no hablamos sólo de heces, sino también de cálculos biliares, lombrices, cuerpos extraños, etc.
- Inflamación y
Si hablamos de íleo paralítico dinámico, entonces, por regla general, la intervención quirúrgica conduce a él. Si se realizaran operaciones en la cavidad abdominal (especialmente durante la peritonitis), bien podrían conducir a un síndrome similar. Solo un especialista experimentado puede determinar con mayor precisión las causas de los síntomas desagradables después de realizar estudios de diagnóstico.
Síntomas del íleo paralítico
Como regla general, la obstrucción intestinal casi siempre va acompañada de un dolor abdominal bastante intenso. Pueden ser agudos, con calambres o en crecimiento. Además, muchos pacientes se quejan de náuseas y vómitos. Esto se debe al hecho de que el contenido de los intestinos se redirige al estómago. También vale la pena señalar que el vómito tiene un olor muy distintivo que recuerda al de las heces. Esto se explica precisamente por el contenido de los intestinos, que regresa al estómago humano.
Al mismo tiempo, el paciente comienza a experimentar un estreñimiento severo. Si el íleo paralítico comenzó a desarrollarse recientemente, en este caso la motilidad intestinal persistirá durante algún tiempo.
Si hablamos de los síntomas más característicos, la mayoría de las veces incluyen un aumento significativo del abdomen. En algunos pacientes, la cavidad abdominal comienza a deformarse por completo y adquiere una forma irregular.
Los síntomas adicionales incluyen aumento del ritmo cardíaco, presión arterial baja y sequedad de boca. Además, algunos pacientes se quejan de fiebre.
Diagnóstico
Para determinar que el paciente padece esta patología, el especialista primero realiza una palpación. Al médico no le resultará difícil notar cambios en la forma y tamaño del abdomen del paciente. Sin embargo, para verificar sus suposiciones, los especialistas suelen realizar estudios de rayos X.
Habiendo recibido una imagen de los órganos abdominales, el médico la examina cuidadosamente y determina las patologías de los órganos internos. También se realiza un análisis de sangre.
Si hablamos de medidas de diagnóstico adicionales, entonces se realiza una ecografía.
Además, el médico debe examinar la lengua del paciente. Si se encuentra una gran cantidad de placa blanca, esta es otra confirmación de obstrucción intestinal. Si el médico diagnostica el grado agudo de este síndrome, en este caso el paciente es hospitalizado de inmediato.
Características del tratamiento del íleo paralítico.
Antes de acudir al médico, nunca se debe dar al paciente un laxante. También es necesario abandonar los analgésicos, el lavado gástrico y el uso de enemas. Tales eventos pueden complicar significativamente el proceso de diagnóstico.
Si una persona ingresa en el hospital y no tiene una obstrucción mecánica, en este caso los médicos realizan varios procedimientos. En primer lugar, los especialistas succionan el contenido del estómago y los intestinos. Para ello, se utiliza una sonda delgada que se inserta a través de la nariz del paciente. Si después de este procedimiento mejora la peristalsis, basta con tomar un tratamiento con antiespasmódicos y seguir una dieta especial para el íleo paralítico.
Si el paciente sufre una obstrucción mecánica, es posible que la terapia conservadora no produzca ningún resultado. En este caso, se realiza una cirugía de emergencia. Durante la operación, se disecan las adherencias, se desenrolla el vólvulo o se realiza una resección intestinal.
Es posible que sean necesarias medidas adicionales. Después de la operación, el paciente necesita normalizar el metabolismo del agua, la sal y las proteínas en el cuerpo. Para ello, se administran soluciones salinas especiales y sucedáneos de la sangre.
Los médicos también suelen utilizar una terapia antiinflamatoria, cuyo objetivo es estimular la función motora del tracto gastrointestinal.
Características de la nutrición después de la cirugía.
Si el paciente ha sido intervenido quirúrgicamente deberá permanecer en cama durante varios días posteriores. Durante las primeras 12 horas el paciente no debe beber ni comer nada. Durante este período de tiempo, recibe alimento a través de un tubo especial.
Una vez que el médico le permite comer alimentos sólidos, el paciente debe seguir la dieta. Tiene prohibido comer en exceso y beber más de 2 litros de líquido al día. No debes ingerir alimentos que aumenten la formación de gases.
Es necesario renunciar a los dulces, las legumbres, el repollo y el agua con gas. Está prohibido consumir alcohol, alimentos grasos, picantes, fritos. Todos los platos deben estar calientes. La dieta se basa en jugos, decocciones, jaleas, papillas viscosas y caldos de carne y pollo poco concentrados.
Finalmente
Vale la pena considerar que este síndrome es una enfermedad muy insidiosa. Si no se trata a tiempo, puede incluso provocar la muerte. Por tanto, no debes ser negligente con tu salud. Cuando aparecen los primeros síntomas desagradables, conviene visitar a un médico.
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Las causas de la NC dinámica son trastornos funcionales de la función motora de los músculos intestinales. Es causada por alteraciones en la regulación neurohumoral de la función motora intestinal. No existen razones mecánicas que impidan el movimiento normal del contenido intestinal con esta obstrucción. Dependiendo de la naturaleza de la discapacidad motora, existen dos tipos principales de NK dinámico: paralítico y espástico.
Íleo paralítico
La NK paralítica es causada por la inhibición del tono y la peristalsis de los músculos intestinales. Para que se produzca no es necesario que todo el intestino esté afectado. El deterioro de la función motora en cualquier parte conduce al estancamiento en las áreas suprayacentes del intestino. La NK paralítica se desarrolla después de intervenciones quirúrgicas, lesiones abdominales, peritonitis, hematomas retroperitoneales de intoxicación endógena.La NK paralítica suele aparecer en el 85-90% de los casos durante un proceso infeccioso-tóxico de la cavidad abdominal [BD. Savchuk, 1979; YUL. Shalkov et al., 1980]. La NK paralítica es uno de los acompañantes constantes de las complicaciones graves y un eslabón principal en la patogénesis de la peritonitis. La NK paralítica puede durar muchos días y provocar un postoperatorio severo, relaparotomía y una alta mortalidad de los pacientes.
La paresia intestinal, que se produce desde el primer día, si no desde las primeras horas de la enfermedad, como consecuencia del proceso infeccioso-tóxico de la cavidad abdominal, provoca estancamiento y descomposición del contenido intestinal, rico en proteínas y péptidos, que sirven como un buen caldo de cultivo para diversas bacterias.
Etiología y patogénesis: La NK paralítica se desarrolla como resultado de una violación de la actividad motora intestinal. Es de particular importancia en la patogénesis de la peritonitis difusa. Como resultado de la influencia del proceso inflamatorio que se desarrolla en la cavidad abdominal y de las toxinas bacterianas acumuladas en los intestinos, persiste durante mucho tiempo y se convierte en uno de los principales factores de la peritonitis. Lo que es característico de la NK paralítica es que la función motora, que se debilita gradualmente, queda completamente suprimida. Al agravar significativamente la intoxicación endógena, empeora significativamente el estado general del paciente y, a menudo, se convierte en el motivo de una intervención quirúrgica repetida.
La NK paralítica ocurre en la etapa más temprana de la peritonitis como resultado de la supresión de la inervación simpática de la función motora, causada por reflejos espinales cortos y del complejo corticovisceral [C.I. Savelyev, M.I. Kuzin, 1986]. En este sentido, los reflejos eferentes parasimpáticos, al estar bloqueados, no llegan a los intestinos. Cuando se produce atonía intestinal, su contenido se pudre y se forma en él una gran cantidad de sustancias y gases tóxicos. Como resultado, se forman productos de descomposición de proteínas como indican, amoníaco, histamina y otros componentes de la hidrólisis incompleta de proteínas. Un retraso en el paso del contenido del CT conlleva el crecimiento de la microflora que lo habita con un fuerte aumento de toxinas microbianas.
Como resultado de la disbiosis, los procesos digestivos se alteran con la formación de muchos metabolitos tóxicos. Debido a una violación de la función de barrera de la pared intestinal, se absorbe una gran cantidad de contenido intestinal rico en toxinas, que se convierte en un factor importante que determina el desarrollo y profundización del síndrome de intoxicación. Existe la opinión de que incluso con la peritonitis séptica, la principal fuente de endotoxicosis no son las bacterias intraperitoneales, sino las intestinales y sus toxinas. Cuando se suprime la actividad contráctil de la pared intestinal, la digestión parietal se altera drásticamente, las bacterias se multiplican y los procesos de putrefacción se intensifican en la luz del colon, se forma una gran cantidad de fragmentos poco oxidados de moléculas de proteínas altamente tóxicos: fenol libre y similares. productos [A.M. Karyakin et al., 1982].
El fenol se desactiva en el hígado por la acción del ácido glucuránico, formando fenol glucuranido. El fenol comienza a absorberse en la sangre desde el CT durante la paresia que ocurrió hace más de 12 horas. Su cantidad está directamente relacionada con el aumento de la presión intraintestinal y el crecimiento de la microflora intestinal. La intensificación de la descomposición de los aminoácidos aromáticos como resultado de la descomposición también conduce a un aumento en la cantidad de fenol libre.
La función de resorción del TC en condiciones de supresión de la función motora y retraso en el paso de su contenido se ve significativamente afectada. En este caso, la propia digestión se sustituye por la llamada digestión simbiótica, llevada a cabo por enzimas hidrolíticas de las bacterias intestinales [R.A. Feitelberg, 1976]. La hidrólisis bacteriana no garantiza la descomposición completa de las moléculas de proteínas al nivel de aminoácidos. Como resultado, es posible formar "fragmentos" tóxicos de moléculas de proteínas. Por otro lado, el aumento de la hipoxia de la pared intestinal y la disminución de la actividad enzimática conducen a una disminución de la función de barrera, lo que aumenta el flujo de microbios y sus toxinas, aminoácidos libres, péptidos y otros metabolitos altamente tóxicos de la hidrólisis de proteínas de la intestino al torrente sanguíneo [N.K. Permiakov, 1979; YUL. Shalkov et al., 1982].
Como resultado de la acumulación de grandes cantidades de contenidos líquidos y gases, las asas intestinales se hinchan y se tensan y la presión en su luz aumenta. Las venas allí situadas, que tienen paredes delgadas y débiles (maleables), están comprimidas. Esto último conduce a una interrupción del flujo de sangre venosa, provocando un estancamiento. Desde las venas estancadas, la porción líquida de la sangre ingresa al espacio intercelular y causa hinchazón en la pared intestinal y el mesenterio (deposición de sangre). Además, el suministro de sangre a los intestinos se deteriora, provocando falta de oxígeno. Estos procesos se ven agravados por la acción del amoníaco, la histamina, la serotonina y otras sustancias biológicamente activas, que se producen en grandes cantidades durante la atonía intestinal. La atonía intestinal también se ve agravada como resultado de trastornos metabólicos que ocurren en su aparato muscular.
En el contexto de todo esto, se desarrolla una insuficiencia circulatoria central. Como resultado de la hinchazón de las asas intestinales, la presión intraabdominal aumenta y la movilidad del diafragma se limita. Este último empeora drásticamente el intercambio de gases, creando condiciones favorables en los pulmones para el desarrollo de procesos congestivos e inflamatorios e insuficiencia respiratoria.
Así, en el mecanismo de desarrollo del SN paralítico intervienen varios factores, los principales de los cuales son los impulsos neurorreflejos que surgen de la irritación del peritoneo y los reflejos viscero-viscerales que emanan de las partes centrales del SN, que exhiben una efecto inhibidor sobre el tracto gastrointestinal. Posteriormente, a esto se unen los reflejos enterales y enterogástricos, que se originan en las asas intestinales paralíticas.
A medida que se desarrolla la peritonitis, además de fuertes impulsos de irritación, también comienza a aparecer el efecto de sustancias tóxicas tanto en el sistema nervioso central como en el aparato neuromuscular del intestino. La acción de las sustancias tóxicas se realiza tanto de forma humoral como directa. Posteriormente, paralelamente a la profundización de la intoxicación endógena, además de los cambios funcionales, se producen cambios morfológicos en el peritoneo, la pared intestinal y en su red neurovascular, que conducen a una parálisis intestinal irreversible.
En el mecanismo de desarrollo de la NK paralítica, las alteraciones del equilibrio electrolítico (potasio, sodio) desempeñan un papel igualmente importante. Con una disminución del contenido de potasio en la sangre y un estado de acidosis, el potencial contráctil del aparato muscular intestinal se reduce significativamente [VA. Zhmur y Yu.S. Chebotarev, 1967].
En el mecanismo de desarrollo de la NK paralítica, se da un lugar determinado al vasoespasmo, el estancamiento de los vasos sanguíneos, la agregación de células sanguíneas y la formación de microtrombos en ellas. La NK dinámica es más persistente y difícil cuando hay sangre en la cavidad abdominal a lo largo con infección.
Los fenómenos de paresia intestinal son más pronunciados y persisten en pacientes ancianos y seniles. En estos pacientes, la restauración de la función motora intestinal lleva más tiempo. Por lo tanto, la estimulación intestinal en ellos debe comenzar en un período más temprano.
Con el desarrollo de paresia pronunciada y generalizada del tracto gastrointestinal, surge el cuadro clínico de NK aguda.
El curso de la NK paralítica se divide convencionalmente en 4 etapas. La primera etapa es esta fase de perturbaciones compensatorias. Clínicamente, se manifiesta por una leve hinchazón intestinal y un debilitamiento de los sonidos peristálticos. El estado del paciente sigue siendo satisfactorio.
La segunda es la fase de trastornos subcompensatorios. Se caracteriza por hinchazón significativa y síntomas de intoxicación endógena. En esta fase, los ruidos intestinales peristálticos casi no se escuchan y los pacientes sienten molestias por eructos y náuseas constantes.
La tercera es la fase de trastornos descompensados. En este caso se desarrolla un cuadro típico de NK funcional, adinamia intestinal, hinchazón intensa, presencia de un síntoma de irritación peritoneal, etc. La RI en los intestinos delgado y grueso revela múltiples copas de Kloiber.
La cuarta es la fase de parálisis completa del tracto gastrointestinal. Esto corresponde a la etapa más grave de la peritonitis difusa. Aquí, además de una violación completa de la actividad motora de los intestinos, se suprimen todas las funciones del cuerpo, se desarrolla una intoxicación grave, se observan vómitos, etc.
En esta etapa, a pesar de todas las medidas tomadas, a menudo no es posible restablecer la función motora intestinal.
Por lo tanto, como puede verse en los datos anteriores, la NK paralítica se desarrolla como resultado de una violación de la función reguladora del sistema neuroendocrino, la acción de sustancias tóxicas producidas durante el proceso inflamatorio en el sistema neuromuscular, así como como resultado de alteración de la circulación sanguínea en la pared intestinal, falta de oxígeno que se produce en ellos y trastornos metabólicos.
El tratamiento de la NK paralítica es una tarea compleja y difícil. Debe ser de naturaleza compleja y debe iniciarse lo antes posible, en las etapas iniciales del desarrollo de esta complicación, antes de que el proceso se generalice e sea irreversible y se produzca un estiramiento excesivo y un llenado excesivo de las asas intestinales. Cuando no se toman las medidas oportunas y en la medida necesaria para combatir la parálisis intestinal incipiente, que es de carácter local y afecta las asas intestinales cercanas a la zona del foco principal y del traumatismo quirúrgico, comienza a extenderse a otras partes del intestino. el tracto gastrointestinal y es más persistente. Esto se acompaña de un deterioro del estado general del paciente, lo que provoca una alteración de todo tipo de metabolismo. En estos casos, la eliminación de la paresia intestinal, es decir. La restauración de la actividad motora presenta grandes dificultades.
Un fuerte deterioro del estado del paciente en el postoperatorio con el desarrollo de parálisis gastrointestinal persistente y generalizada obliga, junto con el uso de métodos convencionales para combatir la paresia intestinal, a buscar nuevos métodos para tratar esta grave complicación. Se han propuesto varios métodos para restablecer la motilidad gastrointestinal en caso de parálisis: estimulación eléctrica [AL. Vishnevsky et al., 1978], el uso de intubación intestinal ascendente y descendente [Yu.M. Dederer, 1971], cecostomía y agtendicostomía [V.G. Moskalenko, 1978], cecoenterostomía combinada, inyección intraaórtica de una solución de novocaína con antibióticos, heparina y otras sustancias [E.M. Ivanov y otros, 1978]. La amplia variedad de métodos pone de relieve las dificultades en el tratamiento de la parálisis gastrointestinal grave en el postoperatorio.
Antes de utilizar uno u otro método para tratar la NK paralítica, es necesario excluir en su desarrollo el componente mecánico, que ocurre con bastante frecuencia durante el proceso infeccioso-séptico de la cavidad abdominal. A veces resulta extremadamente difícil diferenciar la NK paralítica postoperatoria de la NK mecánica, ya que su cuadro clínico y radiológico tiene mucho en común. Los principales síntomas clínicos de diagnóstico diferencial son la ausencia de calambres abdominales y un debilitamiento agudo o ausencia total de sonidos peristálticos.
El tratamiento oportuno de la NK paralítica incipiente es importante no sólo porque el desarrollo de NK dinámica representa un grave peligro para el paciente. Es especialmente peligroso si se aplican determinadas anastomosis o suturas a las paredes del tracto gastrointestinal. El estiramiento excesivo y la atonía de la pared intestinal pueden contribuir a la falla de la sutura debido al estiramiento mecánico y al daño de la línea de sutura por gases y contenido intestinal, así como al deterioro de la curación de la anastomosis.
La variedad de métodos para estimular la motilidad intestinal pone de relieve las dificultades que enfrentan los cirujanos en esta situación. Una de las razones de los malos resultados es el enfoque estándar de los médicos a la hora de elegir las medidas de tratamiento. La eficacia de un mismo método de tratamiento será positiva en las primeras etapas de la enfermedad y negativa en las últimas. Aún no se han desarrollado tácticas de tratamiento diferenciadas que tengan en cuenta la gravedad de los trastornos motores. La enterosorción promueve la desintoxicación, la restauración temprana de la motilidad intestinal y la eliminación de la paresia, la mejora de la hemodinámica y la respiración. El efecto clínico de la desintoxicación es más pronunciado en pacientes con peritonitis por NK aguda, cuando el factor enterogénico juega un papel principal en el desarrollo del síndrome de intoxicación endógena. En la terapia patogénica compleja de la paresia intestinal posoperatoria, se le da un lugar importante a la liberación regular del estómago y los intestinos de gases y contenidos líquidos, lo que restaura rápidamente el tono muscular y la peristalsis.
Anteriormente, se adoptaba la enterostomía para la paresia intestinal. Sin embargo, en caso de paresia grave, es ineficaz, ya que solo asegura el vaciado de las asas intestinales cercanas. Por tanto, sus indicaciones son muy limitadas.
En este caso, se utilizan métodos más activos para combatir la paresia: introducir sondas en el tracto gastrointestinal para aspirar el contenido y descomprimirlo. La sonda se pasa al CT a través de la nasofaringe (sonda tipo Abbott-Miller, Kontor, Smith), gastrostomía, enterostomía y cecostomía. El drenaje constante del intestino le permite evacuar el contenido tóxico y asegurar una descompresión rápida, independientemente del momento de restauración de la peristalsis. Al mismo tiempo, mejora el estado general de los pacientes, desaparecen el dolor, las náuseas y los vómitos. La desventaja es la complejidad técnica de la manipulación y la necesidad de repetir la cirugía para cerrar el estoma después de retirar la sonda.
Una sonda insertada retrógradamente a través de la PC hasta el yeyuno asegura la evacuación del contenido tóxico y la descompresión intestinal, lo que conduce a una rápida restauración de la función motora intestinal y a la mejora del estado general del paciente. El uso de una sonda de descompresión permite eliminar por completo la necesidad de una engerostomía.
Para evacuar pasivamente el contenido estancado, a los pacientes se les administra una sonda termoplástica a través de los conductos nasales, que se coloca en el estómago hasta que se restablece la peristalsis.
En pacientes de edad avanzada, los fenómenos de paresia son más pronunciados y la restauración de la peristalsis se retrasa. Por lo tanto, además de las medidas enumeradas anteriormente, se debe iniciar inmediatamente una terapia de estimulación suave. El pantotenato de calcio da un buen efecto (1-2 ml por vía subcutánea 2-3 veces al día). Especialmente eficaz se considera la administración fraccionada de pequeñas dosis de clorpromazina (0,1-0,3 ml de una solución al 2,5%). Aproximadamente 30 minutos después de la administración de clorpromazina, comienza un enema de limpieza. El uso de esta terapia permite restaurar la peristalsis incluso en pacientes de edad avanzada. Si estas medidas no son efectivas, es necesario estimular más activamente la peristalsis con la ayuda de inhibidores de la colinesterasa (prozerin) y colinomiméticos (aceclidina).
Recientemente, en el tratamiento complejo de la NK paralítica, se ha utilizado la anestesia epidural a largo plazo, especialmente en casos de trastornos compensados y subcompensados de la función motora intestinal. La introducción de un analgésico en el espacio epidural alivia el dolor, elimina el NC paralítico y bloquea los ganglios nerviosos correspondientes (SV. Dzasokhov et al., 1986). Sin embargo, al mismo tiempo, la presión arterial disminuye persistentemente, a pesar de los niveles volumétricos iniciales normales. Por lo tanto, la anestesia epidural se utiliza sólo cuando la hemodinámica y la homeostasis son normales.
Una de las razones del resultado insatisfactorio de la estimulación farmacológica del intestino en el tracto intestinal paralítico es la compresión de su pared. Los cambios importantes en la microcirculación en la pared intestinal previenen los efectos de las drogas. Para romper este círculo vicioso, la descompresión del tracto gastrointestinal con una sonda elástica combinada de una o dos luces insertada a través de una cecostomía tiene un buen efecto. Una sonda de este tipo proporciona una descompresión intestinal completa y duradera.
En pacientes ancianos y seniles o en pacientes con sistemas respiratorio y cardiovascular defectuosos, es más eficaz la inserción retrógrada de una sonda a través de una cecostomía con el extremo de la sonda alcanzando el nivel del ligamento de Treitz. La aspiración activa del contenido con lavado de la luz intestinal a través de una sonda permite restablecer la peristalsis en el 90% de los casos durante los 2-3 días siguientes (YuL. Shalkov et al., 1986) y reducir la intoxicación.
Para restaurar la actividad motora del tracto gastrointestinal, se utiliza el método de intubación nasointestinal total intraoperatoria del intestino con una sonda perforada larga y delgada. La inserción intraoperatoria de una sonda perforada a través de la nariz hasta el íleon terminal se lleva a cabo para descomprimir el intestino y garantizar una salida libre y completa del contenido y los gases intestinales estancados en los dos primeros días postoperatorios.
La intubación intestinal intraoperatoria continua a largo plazo permite combatir con mayor éxito la NK paralítica, reduciendo significativamente el traumatismo de las asas intestinales durante las revisiones repetidas de la cavidad abdominal, eliminando el aumento de la presión intraabdominal y minimizando la probabilidad de fístulas intestinales (B.K. Shurkalin et al. , 1988; R.A. Grigoryan, 1991). Con una intubación nasointestinal adecuada, es posible lograr una aspiración activa del contenido intestinal hasta que las paredes del colon colapsen por completo en toda su longitud y se minimice esta fuente de intoxicación.
La descompresión intestinal permite eliminar rápidamente la paresia intestinal, ayuda a reducir la intoxicación, la insuficiencia respiratoria y, hasta cierto punto, previene la formación de NK adhesiva postoperatoria. La intubación intestinal total promueve la recuperación de pacientes con peritonitis purulenta difusa, mientras que cuando se utilizan métodos de tratamiento tradicionales, el pronóstico es desesperado.
A los pacientes con paresia intestinal también se les recomienda administrar una solución de glutamina, galantamina, ubretida, pituitrina, que tienen un efecto anticolinesterásico específico sobre las terminaciones nerviosas motoras de los músculos lisos intestinales. El mejor efecto terapéutico se obtiene mediante la administración de una solución de ornida al 5%, 0,5-1 ml por vía subcutánea o intramuscular 3 veces al día.
Así, la lucha integral contra la paralítica NK incluye:
1) medicamentos que estimulan la peristalsis;
2) liberación mecánica de los intestinos del contenido (aspiración constante del estómago y los intestinos mediante una sonda larga y delgada, un tubo de gas, enemas, incluido un sifón, si no hay contraindicaciones debido a la naturaleza de la patología);
3) corrección de trastornos del metabolismo del agua, las proteínas y otros tipos de metabolismo, especialmente reponiendo la deficiencia de iones de potasio y sodio en el cuerpo; 4) tratamiento de procesos inflamatorios en la cavidad abdominal, que agravan el estado paralítico del tracto gastrointestinal.
Obstrucción intestinal espasmódica
La NK espástica es un tipo relativamente raro de NK dinámica. Prácticamente no se observa, por lo que su importancia práctica es pequeña. Suele tener el carácter de NK espástico-paralítico. En la NK espástica, el cese del movimiento del contenido intestinal se debe a la aparición de un espasmo persistente de la capa muscular de la pared intestinal.Las razones de esto son:
1) irritación de los intestinos con alimentos ásperos, cuerpos extraños, lombrices;
2) intoxicación (plomo, nicotina, toxinas de lombrices intestinales);
3) enfermedades del sistema nervioso central (histeria, neurastenia, tabes dorsal).
La duración del espasmo puede variar: desde varios minutos hasta varias horas.
Clínica y diagnóstico. La NK espástica se caracteriza por la aparición repentina de dolores tipo calambres intensos. El dolor no tiene una localización específica y suele extenderse por todo el abdomen. El estado del paciente es inquieto. Durante un ataque de dolor, el paciente se apresura en la cama y grita. A menudo se observan vómitos y retención inestable de heces y gases. El estado general del paciente cambia ligeramente. Al examinarlo, el abdomen tiene una configuración normal, blando, retraído (en forma de escafoides) y doloroso a la palpación. El pulso es normal, la presión arterial puede estar ligeramente elevada, en particular con cólicos de plomo.
No hay signos radiológicos característicos. En ocasiones a lo largo del TC se pueden observar pequeños cuencos de Kloiber, ubicados en cadena de arriba a abajo y hacia la derecha. Un estudio de contraste del tracto gastrointestinal con bario determina el paso lento de la suspensión de bario a través del CT.
El tratamiento es conservador. En la mayoría de los casos, después de aplicar calor, bloqueo lumbar con novocaína, procedimientos fisioterapéuticos, antiespasmódicos, enemas, es posible aliviar el espasmo y detener el ataque. En otros casos, después del tratamiento de la enfermedad subyacente, los fenómenos de NK espástica desaparecen.
El tratamiento de los pacientes con paresia intestinal debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos o en cirugía, con traslado al departamento de gastroenterología una vez que la condición mejore. La terapia comienza con medidas conservadoras: descargar los intestinos mediante la eliminación de gases (sonda gástrica gruesa, sonda rectal de gas), cancelar la carga enteral, tratar la enfermedad subyacente (la causa de la paresia intestinal), corregir los trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos. Como medidas que mejoran el estado del paciente y aceleran la resolución de la paresia, se recomienda utilizar chicle (existen varios trabajos científicos en el campo de la gastroenterología que indican la estimulación de la peristalsis durante la masticación), actividad física moderada y la rodilla del paciente. -posición del codo.
La terapia conservadora incluye la estimulación farmacológica del peristaltismo con neostigmina. La primera administración del fármaco se realiza bajo una cuidadosa monitorización hemodinámica, en caso de bradicardia, se administra atropina. Si después de la primera administración de neostigmina la peristalsis no aumenta, se recomienda comenzar su infusión continua durante al menos 24 horas; la efectividad de tales tácticas es de al menos el 75%. La administración de neostigmina está prohibida en casos de obstrucción intestinal mecánica, cambios isquémicos o perforación de la pared intestinal, así como en presencia de embarazo, alteraciones graves del ritmo no corregibles, broncoespasmo e insuficiencia renal. No se recomienda el uso de otros fármacos para estimular la peristalsis, ya que tienen baja eficacia y una mayor incidencia de complicaciones.
Existen tres métodos de descompresión intestinal no quirúrgica: inserción de un tubo grueso bajo control radiológico, colonoscopia seguida de drenaje, punción percutánea del ciego y cecostomía. Las indicaciones para el uso de estas técnicas son: un aumento del diámetro del intestino grueso en más de 100 mm; duración de la paresia intestinal durante más de tres días en combinación con la falta de efecto de la terapia conservadora durante 48 horas; falta de dinámica positiva del tratamiento con neostigmina o presencia de contraindicaciones para su uso. La colonoscopia es el método de elección, pero está prohibida en caso de peritonitis o perforación intestinal. Cabe señalar que la colonoscopia aislada es eficaz en una cuarta parte de los pacientes, mientras que la combinación de colonoscopia con la introducción de tubos de drenaje es eficaz en casi el 90% de los casos.
La cecostomía percutánea se prescribe a pacientes con alto riesgo de complicaciones intraoperatorias, cuando la terapia conservadora y la colonoscopia con descompresión son ineficaces. La cirugía abierta se utiliza en ausencia del efecto de todas las medidas anteriores, en presencia de perforación intestinal y peritonitis. Se realiza una cecostomía abierta y resección de la parte afectada del intestino. Después del tratamiento quirúrgico, no se prescriben analgésicos narcóticos, ya que pueden inhibir la motilidad del tubo intestinal.
