Se debe entender por enfermedad infecciosa el caso individual de un estado infeccioso determinado clínicamente y de laboratorio de un determinado macroorganismo, causado por la acción de microbios y sus toxinas, y acompañado varios grados alteraciones de la homeostasis. Este caso especial manifestaciones proceso infeccioso para este individuo en particular. Acerca de enfermedad infecciosa Dicen cuando se produce una disfunción del macroorganismo, acompañada de la formación de un sustrato morfológico patológico de la enfermedad.
Para enfermedad infecciosa ciertas etapas de desarrollo son características:
1. Período de incubación- el tiempo que transcurre desde el momento de la infección hasta el inicio de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Dependiendo de las propiedades del patógeno, estado inmunológico macroorganismo, la naturaleza de la relación entre macro y microorganismo, el período de incubación puede variar desde varias horas hasta varios meses e incluso años;
2. Período prodrómico- momento de aparición del primero síntomas clínicos general, no específicos de esta enfermedad, por ejemplo debilidad, fatiga, falta de apetito, etc.;
3. Período manifestaciones agudas enfermedades- el apogeo de la enfermedad. En este momento aparecen los síntomas típicos de esta enfermedad: curva de temperatura, erupciones cutáneas, lesiones locales, etc.;
4. Período de convalecencia- período de decadencia y desaparición síntomas típicos y recuperación clínica.
La recuperación clínica no siempre va acompañada de la liberación del macroorganismo de los microorganismos. A veces, en el contexto de una recuperación clínica completa, una persona prácticamente sana continúa liberando microorganismos patógenos al medio ambiente, es decir, Se observa portador agudo, que a veces se convierte en portador crónico (en la fiebre tifoidea, de por vida).
La contagiosidad de una enfermedad infecciosa es la capacidad de transmitir el patógeno de una persona infectada a un organismo sano susceptible. Las enfermedades infecciosas se caracterizan por la reproducción (multiplicación) de un agente infeccioso que puede causar infección en un organismo susceptible.
Las enfermedades infecciosas están muy extendidas entre la población. En términos de prevalencia, ocupan el tercer lugar después de las enfermedades cardiovasculares y oncológicas. Las enfermedades infecciosas afectan negativamente a la salud humana y causan importantes daños económicos. Hay enfermedades infecciosas de crisis (por ejemplo, la infección por VIH) que, debido a su alta tasa epidémica y mortalidad, amenazan a toda la humanidad.
Las enfermedades infecciosas se clasifican según su prevalencia en la población; Se pueden dividir aproximadamente en cinco grupos:
Los de mayor prevalencia (más de 1.000 casos por 100.000 habitantes) son la gripe, ARVI;
Generalizada (más de 100 casos por 100.000 habitantes): hepatitis viral A, shigelosis, aguda enfermedades intestinales etiología desconocida, escarlatina, rubéola, varicela, parotiditis;
Ocurren con frecuencia (10 a 100 casos por 100.000 habitantes): salmonelosis sin fiebre tifoidea, gastroenterocolitis de etiología establecida, hepatitis viral B, tos ferina, sarampión;
Relativamente raro (1-10 casos por 100.000 habitantes): fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, yersiniosis, brucelosis, infección meningocócica, encefalitis transmitida por garrapatas, fiebres hemorrágicas;
Rara vez (menos de 1 caso por 100.000 habitantes): polio, leptospirosis, difteria, tularemia, rickettsiosis, malaria, ántrax, tétanos, rabia.
Una característica de una enfermedad infecciosa es su naturaleza cíclica. Esto quiere decir que en el desarrollo de una enfermedad infecciosa existen varios periodos sucesivos: incubación, inicial, pico de la enfermedad y recuperación. Cada período tiene sus propios rasgos característicos.
El período de tiempo desde el momento de la infección hasta las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad se llama incubación (latente). Las diferentes enfermedades infecciosas tienen diferentes duraciones de este período (desde varias horas hasta meses e incluso años). En este momento no suele haber problemas de salud visibles. Para algunas enfermedades (sarampión, malaria, amigdalitis, varicela, etc.), la duración del período de incubación está tan estrictamente definida que es uno de los signos más característicos de esta enfermedad (ver sección "Descripción de los signos clínicos").
El período inicial es el tiempo desde que aparecen los primeros signos de la enfermedad hasta su pico.
En el período inicial, por regla general, no hay signos característicos inherentes a una enfermedad en particular. Prevalecer síntomas generales enfermedades (fiebre, malestar general, debilidad general, disminución del rendimiento, etc.).
A medida que se desarrolla la enfermedad infecciosa, aparecen signos característicos de la enfermedad. Este momento marca el inicio del período de apogeo de la enfermedad. En el futuro, muchos síntomas pueden alcanzar su máxima gravedad.
A partir del momento en que disminuye la gravedad de las manifestaciones de una enfermedad infecciosa, comienza el período de recuperación (reconvalecencia), cuya duración depende de muchos factores: la gravedad de la enfermedad, las enfermedades concomitantes, las características del organismo, así como la calidad del tratamiento y volumen de medidas de rehabilitación realizadas).
A veces, después de una enfermedad infecciosa, se observan efectos residuales que surgieron durante el período pico, pero que persisten durante muchos meses, años e incluso toda la vida (con polio, encefalitis, difteria, etc.)
En la mayoría de las enfermedades infecciosas, una persona se vuelve peligrosa para los demás al final del período de incubación. Sólo durante el período de recuperación el riesgo de infección por parte del paciente disminuye significativamente. Durante este mismo período, el cuerpo queda completamente limpio del agente patógeno.
1. Incubación
2. Preictérico con las siguientes variantes: dispéptico, astenovegetativo, poliartralgico, mixto, gripal, sin manifestaciones.
3. El apogeo de la menstruación, signos: hiperfermentemia sin ictericia, con ictericia, hepatomegalia, a veces hepatoesplenomegalia, intoxicación endógena.
4. Período de convalecencia.
5. Resultados: discinesia biliar, hepatitis prolongada, cronización de la enfermedad que conduce a cirrosis o cirrosis-cáncer (carcinoma hepatocelular).
En el período agudo de la hepatitis viral, especialmente en la hepatitis B, la hepatitis B+D, puede desarrollarse encefalopatía hepática aguda (EAE).
Períodos de OPE:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Coma I (coma superficial)
4. Coma II (coma profundo, supresión de todas las funciones corporales).
El cuadro clínico de todas las hepatitis virales es muy similar y difiere en términos porcentuales en la gravedad de la enfermedad y su resultado. Las hepatitis A y E se caracterizan por un curso benigno predominantemente cíclico con recuperación completa, y con la hepatitis B, C y D, a menudo se observa un curso moderado y grave, formas prolongadas y crónicas de la enfermedad y muertes.
No siempre es fácil evaluar correcta y oportunamente la gravedad de la hepatitis viral, ya que las manifestaciones clínicas, a veces incluso en casos con resultado de muerte, son leves y sólo durante el período de descompensación completa de la función hepática aparecen síntomas que indican una gravedad particular de la enfermedad. la enfermedad. Criterios clínicos la gravedad de la hepatitis viral es a menudo subjetiva y los indicadores de las pruebas funcionales no siempre reflejan de forma precisa y completa el grado de daño al parénquima hepático.
Al evaluar la gravedad de la enfermedad, se tienen en cuenta la gravedad de la intoxicación y la ictericia, el aumento del tamaño del hígado y el bazo, la pérdida de peso, el nivel de bilirrubina sérica, la actividad de las aminotransferasas y el índice de protrombina. La gravedad de la enfermedad se puede evaluar de forma más fiable durante el apogeo de la enfermedad.
En este caso, se debe tener en cuenta la duración del período de incubación. Cuanto más corto es, más grave es la enfermedad. Preste atención a la naturaleza y duración del período preictérico. La intoxicación grave, la poliartralgia y un complejo de síntomas dispépticos pronunciados son característicos de las formas fulminantes y graves de hepatitis viral. Ictericia intensa prolongada, hipotensión, bradicardia alternando con taquicardia, letargo, náuseas, fiebre baja, la disminución de la diuresis indica un curso grave o maligno de hepatitis viral con un pronóstico incierto.
En casos leves de hepatitis viral, la concentración bilirrubina total en el suero sanguíneo es de 20-80 µmol/l según el método de Jendraszik, el índice de protrombina corresponde a valores normales; en casos moderados, la bilirrubina total aumenta a 80-160 µmol/L, el índice de protrombina no cambia significativamente; en casos graves, la concentración de bilirrubina es superior a 160 µmol/l, el índice de protrombina disminuye, el nivel proteina total, fibrina, albúmina, los parámetros del sistema de coagulación sanguínea cambian.
La hepatitis viral aguda ocurre predominantemente de manera cíclica. El período de incubación de la hepatitis A aguda es en promedio de 15 a 30 días, y de la hepatitis B aguda, de 30 a 180 días. El período preictérico (inicial) puede ocurrir de las siguientes maneras: 1) dispéptico: los pacientes se quejan de falta de apetito, náuseas, a veces vómitos, febrícula, la duración de este período es de 3 a 7 días; 2) astenovegetativo: los pacientes se quejan de debilidad, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito, temperatura corporal: subfebril o normal; 3) parecido a la gripe: los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad, pérdida de apetito, temperatura corporal: 37,5-39°C y, en algunos casos, 39-40°C; La duración de la segunda y tercera variantes del período preictérico es de 5 a 10 días. 4) la variante poliartralgica se observa principalmente en la hepatitis aguda B y C. Los pacientes se quejan de dolor en las articulaciones, a veces se observan dolores musculares, debilidad y pérdida del apetito. La duración de este período es de 7 a 14 días. 5) una variante mixta de la aparición de la enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia por signos de varios síndromes.
En algunos pacientes, la enfermedad puede comenzar sin signos de intoxicación.
Con la aparición de signos claros de daño hepático, el período en el apogeo de la enfermedad, la salud de la mayoría de los pacientes mejora. La temperatura se normaliza, la orina se oscurece, la esclerótica se vuelve subictérica, la ictericia aumenta gradualmente y las heces se decoloran. El curso posterior de la enfermedad depende del grado de daño al hígado por el virus, lo que determina la gravedad de la enfermedad. Con un curso leve de hepatitis viral, la ictericia aumenta durante 3 a 5 días, permanece en el mismo nivel durante 1 semana y luego desaparece por completo entre 15 y 16 días. Ya al final de 1-2 semanas del período ictérico, la orina se vuelve más clara y las heces se vuelven de color marrón amarillento.
En los casos moderados y graves de la enfermedad, la tinción ictérica de la esclerótica y la piel es más intensa y el período ictérico es más prolongado (20 a 45 días). Desde fuera del sistema cardiovascular Se observa hipotensión, en la mayoría de los pacientes: bradicardia, sordera de los ruidos cardíacos. En el 80-90% de los pacientes, el hígado aumenta de tamaño, su superficie es lisa, el borde es redondeado y moderadamente doloroso. En el 30-40% de los pacientes el bazo es palpable. En casos graves de hepatitis viral aguda, algunos pacientes experimentan hinchazón debido a la indigestión (signos de daño al páncreas, glándulas secretoras trastornos del estómago y la biocinosis tracto gastrointestinal). Algunos pacientes con hepatitis viral grave pueden experimentar ascitis moderada. Algunos pacientes tienen picazón en la piel- la llamada variante colestásica de la enfermedad.
Algunos pacientes experimentan ciertos cambios en el sistema nervioso central. Incluso con un curso leve de hepatitis viral aguda, pueden ocurrir cambios de humor, adinamia, letargo y alteraciones del sueño. A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, estos fenómenos ocurren con mayor frecuencia y su gravedad es más clara.
En casos graves, se observan claros trastornos cerebrales debido a importantes cambios degenerativos en el hígado, intoxicación endógena y mayor actividad de los procesos de peroxidación lipídica, así como la acumulación de sus productos intermedios.
Durante el período de convalecencia se observa un desarrollo inverso de los síntomas de la enfermedad y la normalización de los parámetros bioquímicos.
Diagnóstico preliminar la hepatitis viral aguda se establece sobre la base de una historia epidemiológica, datos sobre el desarrollo de la enfermedad, cuadro clinico teniendo en cuenta las características de las vías de transmisión, la duración del período de incubación, la presencia de un período preictérico, signos subjetivos y objetivos típicos, teniendo en cuenta la edad del paciente.
El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio especiales y de rutina.
EN análisis general En la sangre de pacientes con hepatitis viral, se observa linfocitosis con anemia moderada y leucopenia en casos graves de la enfermedad. La ESR se reduce ligeramente. La urobilina y los pigmentos biliares se encuentran en la orina y en las heces (durante el período pico), especialmente en pacientes moderados y formas severas enfermedad, no es posible detectar la estercobilina.
En el suero sanguíneo durante todo el período ictérico se detecta un mayor contenido de bilirrubina total, principalmente debido a su fracción directa. La relación entre las fracciones directas e indirectas es de 3:1. En todos los pacientes, ya en el período preictérico de la enfermedad, durante todo el período ictérico y en el período de convalecencia temprana, aumento de actividad Enzimas AlAT, AST, que indican la presencia de procesos citolíticos en el hígado. En pacientes con hepatitis aguda, hay un aumento en la prueba de timol y una disminución en la concentración de proteínas totales, lo que indica una función reducida de síntesis de proteínas del hígado. En la hepatitis viral, se producen alteraciones en los sistemas de coagulación sanguínea y anticoagulación, según la duración y la gravedad de la enfermedad. Utilizando estos indicadores (electrocoagulogramas, trombocitogramas, pruebas bioquímicas), se puede juzgar la gravedad de la enfermedad, la fase y el grado del síndrome DIC.
Son ampliamente utilizados en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la hepatitis viral. métodos instrumentales estudios: ecografía, colangiografía, tomografía computarizada.
Con el objetivo de diagnóstico específico Se utilizan reacciones ELISA, radioinmunoensayo y diversas combinaciones de los mismos. Con estos métodos se detectan en la sangre de los pacientes antígenos y anticuerpos específicos contra los antígenos de todos los virus de la hepatitis conocidos actualmente. La detección de anticuerpos de la clase Ig M indica una enfermedad aguda. Los anticuerpos detectados en la clase Ig G indican un curso prolongado o crónico de hepatitis viral o un proceso infeccioso previo, o enfermedad pasada en el pasado, sobre las vacunas.
Mediante la reacción en cadena de la polimerasa se puede detectar ADN o ARN de los virus de la hepatitis en la sangre de los pacientes, lo que confirma el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial La hepatitis viral aguda debe realizarse en enfermedades como leptospirosis, yersiniosis, mononucleosis, malaria, ictericia mecánica y hemolítica, hepatosis tóxica. En este caso, es necesario tener en cuenta las peculiaridades del cuadro clínico de estas enfermedades, las posibilidades del diagnóstico instrumental y específico moderno.
Al configurar diagnostico clinico Se debe anotar el tipo de virus que causó la enfermedad, la gravedad y el curso de la hepatitis viral.
La leptospirosis se caracteriza por un inicio agudo de la enfermedad, a menudo con escalofríos, fiebre continua durante el apogeo de la enfermedad e ictericia, dolor muscular, especialmente en la pantorrilla, síndrome hemorrágico. En la sangre se detecta leucocitosis con neutrofilia y un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, y se observa una VSG acelerada. La actividad de ALT y AST aumenta moderadamente, la proporción de bilirrubina directa e indirecta es de 1:1. Aumenta la concentración de urea y nitrógeno residual en el suero sanguíneo. La bilirrubina se detecta constantemente en las heces, una reacción a sangre oculta A menudo son positivas y las heces no cambian de color. En la orina se encuentran glóbulos rojos, glóbulos blancos en grandes cantidades y cilindros cerosos granulares. La diuresis se reduce, hasta llegar a la anuria. Posible coma azotémico. El reconocimiento final de la enfermedad se confirma mediante la detección de leptospira en el sedimento de orina o en el suero sanguíneo y el aumento de anticuerpos en el suero sanguíneo de los pacientes durante la reacción de aglutinación-lisis con un antígeno específico de leptospirosis.
En las formas generalizadas de yersiniosis, también se puede observar ictericia, sin embargo, se acompaña de fiebre, focos metastásicos en otros órganos, tejidos, leucocitosis con neutrofilia y VSG acelerada. Son posibles exacerbaciones y recaídas de la enfermedad. El diagnostico esta confirmado métodos serológicos con antígeno específico de yersinia.
La forma visceral de mononucleosis se caracteriza por linfadenopatía, fiebre en el punto álgido de la ictericia y una afección grave. Los linfocitos de plasma ancho (virocitos) se encuentran en mayor número en la sangre.
En la malaria, hay una clara alternancia de ataques de apirexia con escalofríos, seguidos de una sensación de calor y sudoración, y a menudo se detecta un bazo doloroso y agrandado. Ocurre en la sangre anemia hemolítica, en una gota espesa de sangre y un frotis se encuentran varias formas plasmodio de la malaria. En el suero sanguíneo predomina la fracción indirecta de bilirrubina.
Para la ictericia mecánica usando el método. examen de ultrasonido Se pueden encontrar cálculos en la vesícula biliar y vías biliares, dilatación de las vías biliares, aumento del tamaño de la cabeza del páncreas y otros componentes que provocan ictericia obstructiva. En la mayoría de los pacientes, puede haber un aumento moderado de la actividad de ALT, AST, leucocitosis y VSG acelerada.
La ictericia hemolítica se caracteriza por anemia, VSG acelerada y aumento de la bilirrubina total debido a su fracción indirecta. La estercobilina siempre está presente en las heces.
El diagnóstico diferencial de la hepatitis viral aguda con hepatosis es complejo y requiere un trabajo cuidadoso y minucioso por parte del médico. En este caso es imprescindible una anamnesis completa.
Resultados de la enfermedad. La hepatitis viral aguda suele terminar con una recuperación completa. Algunos pacientes pueden desarrollar colecistitis, colangitis, pancreatitis y discinesia biliar después de una hepatitis aguda. En el 5-10% de los pacientes se puede observar un curso prolongado con exacerbaciones periódicas, debido a la persistencia prolongada del virus. En tales casos, es posible desarrollar hepatitis crónica, que es típico de la hepatitis B y C y, en última instancia, puede provocar cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular.
El resultado más peligroso de la hepatitis viral es la necrosis hepática masiva aguda o subaguda, en la que se desarrolla el cuadro clínico de encefalopatía hepática aguda o subaguda. La hepatitis viral aguda se caracteriza por una encefalopatía hepática aguda.
El mecanismo de desarrollo de la necrosis hepática aguda o subaguda es extremadamente complejo y poco conocido. Como resultado de la reproducción intensiva del virus en los hepatocitos, se produce una acumulación excesiva de especies reactivas de oxígeno, lo que a su vez conduce al agotamiento de la capacidad funcional del sistema antioxidante. Esto conduce a un aumento de los procesos de peroxidación lipídica, la destrucción de la estructura de las membranas celulares del hepatocito y sus estructuras intracelulares, la acumulación de peróxidos tóxicos, amoníaco en los tejidos y la sangre y la inactivación de muchos sistemas enzimáticos de la célula. EN membranas celulares Aparecen canales adicionales, se destruyen los canales naturales, la sensibilidad del receptor de la célula disminuye, lo que conduce a alteraciones irreversibles de las reacciones enzimáticas, desacoplamiento de los procesos de fosforilación y liberación de proteasas lisosomales, lo que conduce a la destrucción completa de los hepatocitos.
Con esta destrucción de los hepatocitos, se inhiben todas las funciones hepáticas. En primer lugar, se altera el metabolismo de los pigmentos. En la sangre de los pacientes se produce un aumento intenso de la bilirrubina hasta cifras extremadamente altas. En la sangre periférica, la concentración de productos de peroxidación lipídica aumenta varias veces, lo que indica una alta intensidad de formación de radicales de ácidos grasos en las estructuras de las membranas. La actividad de todos los componentes de AOS está agotada. La función sintética del hígado se ve afectada. En la sangre aparecen proteínas incompletas, productos de la degradación de la fibrina, y el nivel de proteína sanguínea total y sus fracciones disminuye. Se altera la síntesis de los componentes del sistema de coagulación sanguínea, lo que conduce al desarrollo de una "coagulopatía de consumo" (la tercera fase de la CID) y hemorragias, a veces masivas, que provocan la muerte de los pacientes. Se altera el ciclo de síntesis de urea y utilización de amoníaco, lo que conduce a la acumulación de estos productos en la sangre y en las profundidades. cambios patologicos en el sistema nervioso central.
Como resultado de la inhibición de las funciones del tracto gastrointestinal y el desarrollo de disbiosis, los procesos de fermentación se activan en los intestinos, se acumulan y se absorben en la sangre productos altamente tóxicos como indol, escatol, amoníaco y otros. Al pasar por el torrente sanguíneo a través del hígado, no se inactivan y son transportados al sistema nervioso central, provocando signos de encefalopatía. Las especies reactivas de oxígeno que circulan en altas concentraciones en la sangre, el líquido intercelular y los tejidos de la sustancia cerebral contribuyen a la destrucción de la mielina y otras estructuras celulares, aumentan la unión de las toxinas que circulan en la sangre por las células del tejido nervioso, aumentando las manifestaciones de encefalopatía.
Se altera el metabolismo del agua, electrolitos, carbohidratos, proteínas, grasas y vitaminas. Se produce un completo “desequilibrio” del metabolismo, aumenta la acidosis metabólica, que en 2/3 de los casos es la causa directa desenlace fatal. 1/3 de los pacientes mueren por hemorragia masiva.
Características clínicas y métodos para predecir la encefalopatía hepática aguda (EAE). El término "encefalopatía hepática aguda" se refiere al estado inconsciente de un paciente con actividad refleja alterada, convulsiones y alteración de funciones vitales como resultado de una inhibición profunda de la corteza cerebral que se extiende a la subcorteza y las partes subyacentes del sistema nervioso central. Se trata de una fuerte inhibición de la actividad neuropsíquica, caracterizada por alteraciones de los movimientos, la sensibilidad, los reflejos y la falta de reacciones a diversos estímulos.
El coma hepático es un coma endógeno causado por una intoxicación endógena como resultado de la pérdida de función y degradación del hígado.
Actualmente hay muchos varias clasificaciones APE que caracteriza una u otra etapa de la complicación. COMER. Tareev, A.F. Bluger propuso distinguir tres etapas de la OPE: precoma 1, precoma 2 y 3, el coma mismo.
El precoma 1 se caracteriza por alteraciones intermitentes de la conciencia, inestabilidad del estado de ánimo, depresión, disminución de la capacidad de orientación, temblor leve e inversión del sueño. Los pacientes están irritables, a veces eufóricos. Les perturban ataques de melancolía, fatalidad y premonición de muerte. Pueden producirse desmayos, pérdida del conocimiento a corto plazo, mareos, hipo, náuseas y vómitos. La ictericia está aumentando. La bradicardia da paso a la taquicardia. Los reflejos tendinosos aumentan. Este estado dura desde varias horas hasta 1-2 días con la transición a la segunda etapa.
En la segunda etapa del precoma, la conciencia se altera cada vez más, son característicos los fallos de memoria, que se alternan con ataques de agitación psicomotora y sensorial hasta el delirio. Al despertar, no hay orientación en el tiempo, el espacio y la acción. Los reflejos tendinosos son altos. Se observa sordera de los ruidos cardíacos, taquicardia e hipotensión. El ritmo respiratorio se altera periódicamente. El tamaño del hígado comienza a reducirse. 1/3 de los pacientes experimentan hemorragias nasales, gastrointestinales, uterinas y de otro tipo. La diuresis disminuye. El abdomen está distendido, la motilidad intestinal se reduce. Este estado dura 12 horas - 2 días.
En la tercera etapa, el coma en sí, se produce una pérdida total del conocimiento y la desaparición de los reflejos, primero tendinosos, luego corneales y, por último, pupilares. Pueden aparecer reflejos patológicos de Babinski, clonus del pie, rigidez de los músculos de las extremidades, hipercinesia, síndrome convulsivo y luego arreflexia completa. Se observan taquicardia grave, hipotensión y alteración del ritmo respiratorio. El abdomen está distendido, la motilidad intestinal está reducida, en algunos pacientes cavidad abdominal Se detecta líquido libre, el hígado se reduce de tamaño. Hay una disminución significativa de la diuresis hasta la anuria. Pronto (6 horas - 24 horas) los pacientes mueren por hemorragia masiva o por síntomas violación profunda metabolismo con síntomas de acidosis metabólica severa.
Algunos médicos se adhieren a una clasificación diferente del coma hepático, que prevé las siguientes etapas de su desarrollo: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 es un período de presagios. Precoma-2: en el cuadro clínico de la enfermedad hay signos clínicos claros de encefalopatía. Coma-1 es un período de excitación con pérdida del conocimiento. Coma-2: pérdida profunda del conocimiento, arreflexia, alteración del ritmo respiratorio, reducción del tamaño del hígado, hemorragia, anuria.
La predicción de APE es posible varios días antes de que aparezcan los presagios de esta formidable complicación. Para predecir la EAP, los pacientes gravemente enfermos deben examinar diariamente el estado de los sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea mediante el método de electrocoagulografía, que permite obtener un registro gráfico de todo el proceso de coagulación sanguínea y fibrinólisis en 20 minutos.
Hemos desarrollado un nuevo método para evaluar los parámetros de varias fases de la coagulación en función del grado de retracción del coágulo sanguíneo y el tiempo de retracción máxima. Propuesto fórmula sencilla Cálculo del índice de retracción del coágulo sanguíneo (BCRI):
t - duración de la retracción máxima de un coágulo de sangre, segundos;
h - altura de los movimientos oscilatorios del registrador, mm.
La hepatitis viral grave se caracteriza por una disminución de las NIIF. Pacientes en los que sea igual a 32 unidades convencionales. el coagulograma debe examinarse diariamente y su estado debe considerarse como una amenaza de coma. Con IRKS igual a 9 unidades convencionales. Los pacientes desarrollan signos de coma. Con ella mayor desarrollo el valor de IRCS disminuye a 0. Si mejora el estado general del paciente, el IRCS aumenta.
Este método también se puede utilizar para evaluar la eficacia de la terapia.
El índice de protrombina comúnmente utilizado no es una prueba de pronóstico temprano. Sólo se puede utilizar para documentar un coma ya en desarrollo y clínicamente diagnosticado. Los resultados de la OPE suelen ser desfavorables. En caso de recuperación, pero con un manejo inadecuado de los pacientes durante el período de convalecencia temprana, aquellos que se han recuperado de la enfermedad desarrollan cirrosis hepática temprana.
Con una predicción temprana de APE en las etapas preclínicas y un manejo adecuado de los pacientes, se produce la recuperación o no se produce APE.
Tratamiento. Todos los pacientes con hepatitis viral aguda deben permanecer en cama durante el período de manifestaciones clínicas agudas.
Durante todo el período de manifestaciones clínicas agudas y convalecencia temprana, a los pacientes se les prescribe la tabla número 5 según Pevzner. Está prohibido comer nada frito, graso o picante. Las bebidas alcohólicas están estrictamente contraindicadas. Para los productos cárnicos, se recomienda la carne blanca de pollo hervida, la ternera y la carne de conejo hervida. Se recomienda a los pacientes que tomen pescado fresco hervido. Como primeros platos se deben recomendar sopas magras de verduras, guisantes, arroz y trigo sarraceno. Los platos principales incluyen puré de patatas, arroz, trigo sarraceno, avena, sazonado con mantequilla (20-30g). EN comida dietética Deben incluirse las salchichas cocidas. Entre los productos lácteos, se deben recomendar la leche, el requesón, el kéfir y los quesos suaves y magros. A los pacientes se les muestran ensaladas de vegetales frescos sin cebolla, aderezado con aceite refinado de girasol (oliva, maíz, provenzal), vinagretas. Se deben recomendar ampliamente las compotas, la gelatina de frutas y bayas frescas y enlatadas, el agua mineral de mesa, la decocción de rosa mosqueta y el té con limón. Los pacientes pueden comer manzanas, peras, ciruelas, cerezas, granadas, sandías, pepinos y tomates frescos.
Para la hepatitis A y E, que se caracteriza por un curso cíclico agudo, la prescripción agentes antivirales no mostrada. Se recomienda su uso en casos de curso progresivo (prolongado) de hepatitis B y D aguda en un contexto de alta actividad. proceso patologico con indicadores de replicación del patógeno y en todos los casos de hepatitis C aguda, teniendo en cuenta la alta probabilidad de cronicidad. A los pacientes se les prescribe interferón alfa, en particular sus fármacos recombinantes (intrón A, roferón A, pegintrón, pegasys) y nativos (wellferón, interferón leucocitario humano). No existe consenso sobre el régimen terapéutico con interferón para la hepatitis viral aguda. La mayoría de las veces, los medicamentos se recetan en dosis de 3 a 5 millones de UI 3 veces por semana (o en días alternos) durante 3 a 6 meses. Con este método de terapia, el porcentaje de cronicidad disminuye aproximadamente 5 veces en la hepatitis B y 3 veces en la hepatitis C. También se pueden usar nucleósidos sintéticos (famciclovir, lamivudina, ribavirina, trivorina) e inhibidores de la proteasa (invirase, Crixivan) para la etiotrópica. tratamiento. EN últimos años Los inductores del interferón endógeno se utilizan eficazmente: neovir, cicloferón, amiksin, kagocel, etc. A los pacientes con Amiksin se les recetan 0,125 g 2 días seguidos a la semana, durante 5 semanas. Además, se pueden recomendar leuquinferón, interleucina-1, interleucina-2 (roncoleucina), preparaciones de timo (timalina, timógeno, T-activina) y timopoyetinas (glutoxima).
Los medicamentos anteriores también están indicados para la hepatitis B aguda grave con amenaza de desarrollar insuficiencia hepática aguda.
En presencia de intoxicación, a los pacientes se les prescribe desintoxicación. terapia intravenosa dentro de 3-5 días. Para ello, se inyecta en una vena una solución de glucosa al 5% de 200,0-400,0; reosorbilact 200,0-400,0; solución al 5% ácido ascórbico 10,0-15,0; acesol y closol 200,0-400,0.
Durante todo el período ictérico, los enterosorbentes se prescriben por vía oral. A partir del primer día de la enfermedad y hasta que la actividad de las aminotransferasas se normalice por completo, los pacientes deben recibir internamente antioxidantes naturales, como la infusión de Astragalus wooliflora y otros.
Si existe amenaza de APE, a los pacientes se les debe prescribir goteos intravenosos de solución salina y soluciones coloidales V volumen total 1200-2400 ml por día. Las soluciones se administran 2 veces al día (mañana y noche). vena subclavia a través de un catéter. Se prescribe Reosorbilact 400.0; acesol - 400,0; Solución de glutargina al 4% - 50 ml, solución de ácido ascórbico al 5% - 20,0; Solución de glucosa al 5% - 400,0; albúmina de donante - 400,0-500,0; cocarboxilasa, ATP, trasylol o gordox 100.000-200.000 unidades, o ácido aminocaproico contrical, heptral (800 mg por día).
Cuando se produce sangrado se prescribe una terapia hemostática adecuada a las pérdidas. Para ello, puede utilizar ácido aminocaproico, vikasol, plasma sanguíneo, sangre total, suspensión de eritrocitos y fibrinógeno.
A los pacientes se les muestran enemas de limpieza.
En agitación psicomotora los pacientes se fijan en la cama, se administra seduxen o hidroxibutirato de sodio.
Con diuresis reducida, se deben administrar manitol, manitol y aminofilina por vía intravenosa.
A la hora de organizar y llevar a cabo un conjunto de medidas terapéuticas, conviene recordar que la eficacia del tratamiento depende en gran medida de la calidad de la atención al paciente, por lo que en la sala cuidados intensivos Debe haber personal especialmente capacitado que domine los métodos de cuidados intensivos y reanimación, así como los métodos de atención y mantenimiento de pacientes con coma hepático.
También hay que recordar que el APE reconocido en las etapas preclínicas y el tratamiento administrado adecuadamente salvará la vida del paciente.
La observación del dispensario de los convalecientes la lleva a cabo un médico de KIZ cuando clínicas de distrito para hepatitis viral A y E durante 3 meses, para hepatitis B y C, durante 6 meses.
En los casos en que se retrasa la recuperación de los hepatocitos (aumentan los indicadores de actividad de las aminotransferasas), la observación se prolonga hasta la recuperación completa.
En el desarrollo de la enfermedad se suelen distinguir cuatro períodos (etapas): latente, prodrómica, el período de apogeo de la enfermedad y el desenlace, o el período del final de la enfermedad. Esta periodización se desarrolló en el pasado cuando análisis clínico enfermedades infecciosas agudas (fiebre tifoidea, escarlatina, etc.). Otras enfermedades (cardiovasculares, endocrinas, tumores) se desarrollan según diferentes patrones y, por lo tanto, la periodización dada no les es muy aplicable. A.D. Ado distingue tres etapas en el desarrollo de la enfermedad: el inicio, la etapa de la enfermedad en sí y el resultado.
Periodo latente(en relación con enfermedades infecciosas - incubación) dura desde el momento de la exposición a la causa hasta la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad. Este período puede ser corto, como ocurre con la acción de los agentes de guerra química, y muy largo, como ocurre con la lepra (varios años). Durante este período, se movilizan las defensas del cuerpo, con el objetivo de compensar posibles violaciones, destruir agentes patógenos o eliminarlos del cuerpo. Es importante conocer las características del período latente al realizar medidas preventivas (aislamiento en caso de infección), así como para el tratamiento, que a menudo es eficaz sólo durante este período (rabia).
Período prodrómico- este es el período de tiempo desde los primeros signos de la enfermedad hasta la manifestación completa de sus síntomas. A veces este período se manifiesta claramente ( Pulmonía lobular, disentería), en otros casos se caracteriza por la presencia de signos débiles pero claros de la enfermedad. En el mal de montaña, por ejemplo, esto es diversión sin causa (euforia), en el sarampión, manchas de Velsky, Koplik, Filatov, etc. Todo esto es importante para el diagnóstico diferencial. Al mismo tiempo, identificar el período prodrómico en muchas enfermedades crónicas suele resultar difícil.
Período de manifestaciones pronunciadas., o el apogeo de la enfermedad, se caracteriza por el desarrollo completo del cuadro clínico: convulsiones con insuficiencia de las glándulas paratiroides, leucopenia con enfermedad por radiación, una tríada típica (hiperglucemia, glucosuria, poliuria) con diabetes mellitus. La duración de este período en una serie de enfermedades (neumonía lobular, sarampión) se determina con relativa facilidad. En enfermedades crónicas con su lento progreso, el cambio de períodos es difícil de alcanzar. En enfermedades como la tuberculosis y la sífilis, el curso asintomático del proceso se alterna con su exacerbación y, a veces, las nuevas exacerbaciones difieren notablemente de las manifestaciones primarias de la enfermedad.
Resultado de la enfermedad. Se observan los siguientes resultados de la enfermedad: recuperación (completa e incompleta), recaída, transición a una forma crónica, muerte.
Recuperación- un proceso que conduce a la eliminación de los trastornos causados por la enfermedad y al restablecimiento de las relaciones normales entre el cuerpo y el medio ambiente, en los seres humanos - principalmente a la restauración de la capacidad de trabajo.
La recuperación puede ser completa o incompleta. Recuperación completa es una condición en la que todos los rastros de la enfermedad desaparecen y el cuerpo restaura completamente sus capacidades de adaptación. La recuperación no siempre significa regresar a su estado original. Como resultado de la enfermedad, pueden aparecer y persistir en el futuro cambios en varios sistemas, incluido el sistema inmunológico.
En caso de recuperación incompleta Se expresan las consecuencias de la enfermedad. Permanecen durante mucho tiempo o incluso para siempre (fusión de la pleura, estrechamiento del orificio mitral). La diferencia entre recuperación completa e incompleta es relativa. La recuperación puede ser casi completa, a pesar de un defecto anatómico persistente (por ejemplo, la ausencia de un riñón, si el segundo compensa completamente su función). No se debe pensar que la recuperación comienza una vez pasadas las etapas anteriores de la enfermedad. El proceso de curación comienza desde el momento en que se produce la enfermedad.
La idea de mecanismos de recuperación se forma sobre la base. posición general que la enfermedad es la unidad de dos fenómenos opuestos: el patológico real y el protector-compensatorio. El predominio de uno de ellos decide el resultado de la enfermedad. La recuperación ocurre cuando el complejo de reacciones adaptativas es lo suficientemente fuerte como para compensar posibles perturbaciones. Los mecanismos de recuperación se dividen en urgentes (emergencia) y a largo plazo. Las urgentes incluyen reacciones protectoras reflejas como cambios en la frecuencia respiratoria y cardíaca, la liberación de adrenalina y glucocorticoides durante las reacciones de estrés, así como todos aquellos mecanismos que tienen como objetivo mantener la constancia del ambiente interno (pH, glucosa en sangre, sangre). presión, etc.) d.). Las reacciones a largo plazo se desarrollan algo más tarde y duran durante toda la enfermedad. Se trata principalmente de la inclusión de capacidades de respaldo de sistemas funcionales. La diabetes mellitus no ocurre cuando se pierden incluso 3/4 de los islotes pancreáticos. Una persona puede vivir con un pulmón y un riñón. Un corazón sano puede realizar cinco veces más trabajo bajo estrés que en reposo.
La función mejorada aumenta no solo como resultado de la inclusión de unidades de órganos estructurales y funcionales que antes no funcionaban (por ejemplo, nefronas), sino también como resultado de un aumento en la intensidad de su trabajo, lo que a su vez provoca la activación de procesos plásticos y un aumento en la masa de órganos (hipertrofia) a un nivel en el que la carga para cada unidad en funcionamiento no excede lo normal.
La activación de los mecanismos compensatorios, así como el cese de su actividad, depende principalmente del sistema nervioso. P.K. Anokhin formuló la idea de sistemas funcionales que compensen específicamente un defecto funcional causado por un daño. Estos sistemas funcionales se forman y funcionan según ciertos principios:
Señalización de una infracción que se ha producido, lo que lleva a la activación de mecanismos compensatorios adecuados.
Movilización progresiva de mecanismos compensatorios sobrantes.
Aferencia inversa sobre las sucesivas etapas de restauración de funciones deterioradas.
La formación en el sistema nervioso central de tal combinación de excitaciones que determina la restauración exitosa de funciones en un órgano periférico.
Evaluar la adecuación y solidez de la compensación final en el tiempo.
El colapso del sistema es innecesario.
La secuencia de etapas de compensación se puede rastrear en el ejemplo de la cojera cuando se daña una pierna:
señalización de desequilibrio del órgano vestibulococlear;
reestructurar el trabajo de los centros motores y grupos de músculos para mantener el equilibrio y la capacidad de moverse;
causado por un defecto anatómico estable, combinaciones constantes de aferencias que ingresan a las partes superiores del sistema nervioso central y la formación de conexiones temporales que brindan una compensación óptima, es decir, la capacidad de caminar con una cojera mínima.
Recaída- una nueva manifestación de la enfermedad después de su cese aparente o incompleto, por ejemplo, la reanudación de los ataques de malaria después de un intervalo más o menos largo. Se observan recurrencias de neumonía, colitis, etc.
Transición a forma crónica. significa que la enfermedad progresa lentamente, con por largos periodos remisión (meses e incluso años). Este curso de la enfermedad está determinado por la virulencia del patógeno y principalmente por la reactividad del organismo. Así, en la vejez, muchas enfermedades se vuelven crónicas (neumonía crónica, colitis crónica).
Estados terminales- el cese gradual de la vida incluso en caso de muerte aparentemente instantánea. Esto significa que la muerte es un proceso, y en este proceso se pueden distinguir varias etapas (estados terminales): preagonía, agonía, muerte clínica y biológica.
Preagonía puede tener una duración variable (horas, días). Durante este período, se observa dificultad para respirar, disminución de la presión arterial (hasta 7,8 kPa - 60 mm Hg y menos) y taquicardia. La persona experimenta un apagón de conciencia. Poco a poco la preagonía se convierte en agonía.
Agonía(del griego agon - pelea) se caracteriza por un cierre gradual de todas las funciones del cuerpo y, al mismo tiempo, una tensión extrema de los mecanismos de protección que ya están perdiendo su eficacia (convulsiones, respiración terminal). La duración de la agonía es de 2 a 4 minutos, a veces más.
La muerte clínica es una condición en la que todos los signos visibles de vida ya han desaparecido (la respiración y la función cardíaca se han detenido, pero el metabolismo, aunque mínimo, aún continúa). En esta etapa, se puede recuperar la vida. Por eso el escenario muerte clínica atrae especial atención por parte de médicos y experimentadores.
La muerte biológica se caracteriza por cambios irreversibles en el cuerpo.
Los experimentos con animales, principalmente con perros, permitieron estudiar en detalle los cambios funcionales, bioquímicos y morfológicos en todas las etapas de la muerte.
Morir representa la desintegración de la integridad del organismo. Deja de ser un sistema autorregulador. En este caso, los sistemas que unen el cuerpo en un todo único se destruyen primero, en primer lugar: sistema nervioso. Al mismo tiempo niveles bajos Las regulaciones se conservan hasta cierto punto. A su vez, existe un cierto orden de muerte. varios departamentos sistema nervioso. La corteza cerebral es más sensible a la hipoxia. En caso de asfixia o pérdida aguda de sangre, lo primero que se observa es la activación de las neuronas. En este sentido, se produce agitación motora, aumentan la frecuencia respiratoria y cardíaca y aumenta la presión arterial. Luego se produce una inhibición en la corteza, que tiene un significado protector, ya que durante algún tiempo puede salvar a las células de la muerte. A medida que avanza la muerte, el proceso de excitación, y luego de inhibición y agotamiento, se extiende hacia abajo, a la parte del tronco del cerebro y a la farmacia reticular. Estas partes filogenéticamente más antiguas del cerebro son las más resistentes a la falta de oxígeno (centros Medula oblonga puede tolerar la hipoxia durante 40 minutos).
Los cambios en otros órganos y sistemas ocurren en la misma secuencia. En caso de una pérdida de sangre mortal, por ejemplo, durante el primer minuto la respiración se vuelve más profunda y más frecuente. Luego su ritmo se altera, las respiraciones se vuelven muy profundas o superficiales. Finalmente, la excitación del centro respiratorio alcanza un máximo, que se manifiesta por una respiración especialmente profunda, que tiene un carácter inspiratorio pronunciado. Después de esto, la respiración se debilita o incluso se detiene. Esta pausa terminal dura entre 30 y 60 s. Luego, la respiración se reanuda temporalmente, adquiriendo el carácter de suspiros raros, primero profundos y luego cada vez más superficiales. Junto con el centro respiratorio, se activa el centro vasomotor. El tono vascular aumenta, las contracciones del corazón se intensifican, pero pronto cesan y el tono vascular disminuye.
Es importante señalar que después de que el corazón deja de funcionar, el sistema que genera excitación continúa funcionando durante bastante tiempo. En el ECG, las biocorrientes se observan entre 30 y 60 minutos después de la desaparición del pulso.
En el proceso de muerte se producen cambios metabólicos característicos, principalmente debido a una falta de oxígeno cada vez mayor. Se bloquean las vías metabólicas oxidativas y el cuerpo obtiene energía a través de la glucólisis. La inclusión de este antiguo tipo de metabolismo tiene un valor compensatorio, pero su baja eficacia conduce inevitablemente a una descompensación, agravada por la acidosis. Se produce la muerte clínica. La respiración y la circulación sanguínea se detienen, los reflejos desaparecen, pero el metabolismo, aunque a un nivel muy bajo, continúa. Esto es suficiente para mantener la "vida mínima" de las células nerviosas. Esto es precisamente lo que explica la reversibilidad del proceso de muerte clínica, es decir, la resurrección es posible durante este período.
La cuestión del período de tiempo durante el cual es posible y aconsejable la reanimación es muy importante. Después de todo, la reactivación sólo se justifica si se restablece la actividad mental. V. A. Negovsky y otros investigadores sostienen que se pueden lograr resultados positivos a más tardar 5 a 6 minutos después del inicio de la muerte clínica. Si el proceso de muerte continúa durante mucho tiempo, lo que lleva al agotamiento de las reservas de creatina fosfato y de ATP, entonces el período de muerte clínica es aún más corto. Por el contrario, con hipotermia, la recuperación es posible incluso una hora después del inicio de la muerte clínica. En el laboratorio de N. N. Sirotinin se demostró que un perro puede revivir 20 minutos después de su muerte como resultado de una hemorragia, seguido de una restauración completa de la actividad mental. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la hipoxia provoca mayores cambios en el cerebro humano que en el cerebro de los animales.
La reanimación o revitalización del cuerpo incluye una serie de medidas que tienen como objetivo principal restaurar la circulación sanguínea y la respiración: masaje cardíaco, ventilación artificial, desfibrilación cardíaca. Este último evento requiere la disponibilidad de equipo adecuado y puede realizarse en condiciones especiales.
Etiología. El concepto de las causas y condiciones de la enfermedad. Clasificación de causas de enfermedades. El papel de la herencia y la constitución en la aparición y desarrollo de la enfermedad.
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Desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo hasta la manifestación clínica de los síntomas de la enfermedad, pasa un cierto tiempo, llamado período de incubación (latente). Su duración varía. Para algunas enfermedades (influenza, botulismo), dura horas, para otras (rabia, hepatitis viral B), semanas e incluso meses, para infecciones lentas, meses y años. Para la mayoría de las enfermedades infecciosas, el período de incubación es de 1 a 3 semanas.
Duración del período de incubación debido a varios factores. Hasta cierto punto, está relacionado con la virulencia y la dosis infecciosa del patógeno. Cuanto mayor sea la virulencia y la dosis del patógeno, más corto será el período de incubación.
Un microorganismo tarda cierto tiempo en propagarse, reproducirse y producir sustancias tóxicas. Sin embargo el papel principal pertenece a la reactividad del macroorganismo, que determina no solo la posibilidad de aparición de una enfermedad infecciosa, sino también la intensidad y el ritmo de su desarrollo.
Desde el comienzo del período de incubación, el cuerpo cambia. funciones fisiológicas. Al alcanzar un cierto nivel, se expresan en forma de síntomas clínicos.
Período prodrómico o período de precursores de la enfermedad.
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Con la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad comienza el período prodrómico o período de signos de alerta de la enfermedad.
sus sintomas(malestar, dolor de cabeza, debilidad, trastornos del sueño, pérdida de apetito, a veces ligero aumento temperatura corporal) son características de muchas enfermedades infecciosas y, por lo tanto, establecer un diagnóstico durante este período causa grandes dificultades.
La excepción es el sarampión: La detección de un síntoma patognomónico (mancha de Belsky-Filatov-Koplik) en el periodo prodrómico permite establecer un diagnóstico nosológico certero y definitivo.
Duración del inicio de los síntomas no suele exceder de 2 a 4 días.
El período pico de la enfermedad.
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El apogeo del período tiene una duración diferente: desde varios días (con sarampión, influenza) hasta varias semanas (con fiebre tifoidea, hepatitis viral, brucelosis).
Durante el período pico, los síntomas característicos de esta forma infecciosa se manifiestan con mayor claridad.
Periodo de extinción de la enfermedad.
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El apogeo de la enfermedad es reemplazado por un período de extinción de las manifestaciones clínicas, que es reemplazado por un período de recuperación (convalecencia).
El período de recuperación (reconvalecencia) de la enfermedad.
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La duración del período de convalecencia varía ampliamente y depende de la forma de la enfermedad, la gravedad, la eficacia de la terapia y muchas otras razones.
La recuperación puede ser lleno, cuando se restablezcan todas las funciones deterioradas como resultado de la enfermedad, o incompleto, si persisten los fenómenos residuales (residuales).
Complicaciones del proceso infeccioso.
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En cualquier período de la enfermedad, son posibles complicaciones, específicas e inespecíficas.
Las complicaciones específicas incluyen, causada por el agente causante de esta enfermedad y resultante de la gravedad inusual del cuadro clínico típico y las manifestaciones morfofuncionales de la infección (perforación de una úlcera intestinal en la fiebre tifoidea, coma hepático en la hepatitis viral) o localización atípica del daño tisular (Salmonella endocarditis).
Las complicaciones provocadas por microorganismos de otro tipo no son específicas de esta enfermedad. De excepcional importancia en la clínica de enfermedades infecciosas son las complicaciones potencialmente mortales que requieren intervención urgente, observación intensiva y cuidados intensivos. Estos incluyen coma hepático (hepatitis viral), agudo insuficiencia renal(malaria, leptospirosis, fiebre hemorrágica con síndrome renal, infección meningocócica), edema pulmonar (influenza), edema cerebral (hepatitis fulminante, meningitis) y shock.
En la práctica infecciosa, se encuentran los siguientes tipos de shock:
- circulatorio (infeccioso-tóxico, tóxico-infeccioso),
- hipovolémico,
- hemorrágico,
- anafiláctico.
