Síndrome de síncope. Síncope

El síncope (síndrome de síncope) es una pérdida del conocimiento a corto plazo, combinada con alteración del tono muscular y disfunción de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

EN Últimamente El desmayo se considera un trastorno paroxístico de la conciencia. En este sentido, es preferible utilizar el término "síncopa", que define de manera mucho más amplia cambios patologicos en el organismo.

El colapso debe distinguirse del síncope: aunque conlleva un trastorno regulador vascular, no necesariamente se produce pérdida del conocimiento.

Qué es el síncope y su valoración neurológica

Como ya se mencionó, con el síncope, se produce una pérdida del conocimiento a corto plazo. Al mismo tiempo, disminuye y se alteran las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

El síncope puede ocurrir a cualquier edad. Generalmente ocurre al estar sentado o de pie. Causada por falta aguda de oxígeno en el tronco del encéfalo o en el cerebro.

El síncope debe distinguirse del agudo. En el primer caso se observa una recuperación espontánea de las funciones cerebrales sin manifestación de trastornos neurológicos residuales.

Los neurólogos distinguen entre síncope neurogénico y somatogénico.

Etapas de desarrollo: desde el miedo hasta caer al suelo.

El síncope se desarrolla en tres etapas:

• prodrómico (etapa precursora);
• pérdida inmediata del conocimiento;
• estado post-desmayo.

La gravedad de cada etapa y su duración dependen de la causa y el mecanismo de desarrollo del síndrome sincopal.

La etapa prodrómica se desarrolla como resultado de la acción de un factor provocador. Puede durar desde unos pocos segundos hasta decenas de horas. Surge del dolor, miedo, tensión, congestión, etc.

Se manifiesta como debilidad, palidez de la cara (que puede ser reemplazada por enrojecimiento), sudoración y oscurecimiento de los ojos. Si una persona en tal estado logra acostarse o al menos inclinar la cabeza, entonces no atacará.

En condiciones desfavorables (incapacidad para cambiar la posición del cuerpo, exposición continua a factores provocadores), aumenta la debilidad general y se altera la conciencia. Duración: de segundos a diez minutos. El paciente se cae, pero no se producen daños físicos importantes, no se observa espuma en la boca ni movimientos involuntarios. Las pupilas se dilatan y la presión arterial baja.

El estado post-síncope se caracteriza por la preservación de la capacidad de navegar en el tiempo y el espacio. Sin embargo, persisten el letargo y la debilidad.

Subtipos de clasificación de síndromes.

La clasificación del síncope es muy compleja. Se distinguen según principios fisiopatológicos. Cabe señalar que en un número importante de casos no se puede determinar la causa del síncope. En este caso se habla de síndrome de síncope idiopático.

También se diferencian los siguientes tipos de síncope:

1. Reflejo. Estos incluyen desmayos vasovagales y situacionales.
2. ortostático. Surgen debido a una regulación autonómica insuficiente, la ingesta de ciertos medicamentos, el consumo de bebidas alcohólicas y la hipovolemia.
3. cardiogénico. La causa del síncope en este caso es la patología cardiovascular.
4. cerebrovascular. Ocurre debido al bloqueo de la vena subclavia por un trombo.

También existen patologías no sincopales, pero que se diagnostican como síncope. La pérdida total o parcial del conocimiento durante una caída se produce debido a hipoglucemia, intoxicación.

Hay estados sin síncope sin pérdida del conocimiento. Estos incluyen relajación muscular a corto plazo debido a una sobrecarga emocional, pseudosíncope de naturaleza psicógena y síndromes histéricos.

Etiología y patogénesis.

Las causas del síncope son reflejas, ortostáticas, cardiogénicas y cerebrovasculares. Los siguientes factores influyen en el desarrollo del síncope:

• tono de la pared de los vasos sanguíneos;
• nivel de presión arterial sistémica;
• la edad de la persona.

La patogénesis de los diferentes tipos de síndromes de síncope es la siguiente:

1. Síncope vasovagal-El síncope o los estados vasodepresores se producen debido a trastornos de la regulación autonómica de los vasos sanguíneos. tensión simpática sistema nervioso aumenta, lo que hace que aumenten la presión y la frecuencia cardíaca. Posteriormente, debido al aumento del tono del nervio vago. presion arterial caídas.
2. ortostático El síncope ocurre con mayor frecuencia en personas mayores. Muestran cada vez más una discrepancia entre el volumen de sangre en el torrente sanguíneo y el funcionamiento estable de la función vasomotora. El desarrollo del síncope ortostático está influenciado por el uso de fármacos antihipertensivos, vasodilatadores, etc.
3. Debido a la disminución del volumen salida cardíaca se estan desarrollando cardiogénico
4. Con hipoglucemia, una disminución en la cantidad de oxígeno en la sangre, cerebrovascular síncopa. Los pacientes de edad avanzada también corren riesgo debido a la probabilidad de desarrollarla.

Las enfermedades mentales y la edad superior a 45 años aumentan la frecuencia de síncopes recurrentes.

Características del cuadro clínico.

Peculiaridades curso clínico Los diferentes tipos de síncope son:

Criterios de diagnóstico

En primer lugar, la recopilación de una anamnesis es de gran importancia para diagnosticar el síncope. Es extremadamente importante que el médico descubra en detalle tales circunstancias: si hubo precursores, qué carácter tenían, qué tipo de conciencia tenía la persona antes del ataque, qué tan rápido crecieron. Signos clínicos síncope, la naturaleza de la caída del paciente directamente durante el ataque, el color de su cara, la presencia de pulso, la naturaleza de los cambios en las pupilas.

También es importante indicar al médico cuánto tiempo lleva el paciente en estado de pérdida del conocimiento, presencia de convulsiones, micción involuntaria y/o defecación, espuma de la boca.

Al examinar a los pacientes, se realizan los siguientes procedimientos de diagnóstico:

• medir la presión arterial estando de pie, sentado y acostado;
• realizar pruebas diagnósticas con actividad física;
• realizar análisis de sangre y orina (¡obligatorios!), determinando la cantidad de azúcar en sangre, así como el hematocrito;
• También hacen electrocardiografía;
• si se sospechan causas cardíacas del síncope, se realizan una radiografía de los pulmones, una ecografía de los pulmones y el corazón;
• computadora y .

Es importante distinguir entre síncope y. Signos diferenciales característicos del síncope:

Tácticas y estrategia para brindar asistencia.

La elección de las tácticas de tratamiento depende principalmente de la causa del síncope. Su finalidad es, en primer lugar, brindar atención de emergencia, prevenir episodios repetidos de pérdida del conocimiento y reducir las complicaciones emocionales negativas.

En primer lugar, en caso de desmayo, es necesario evitar que la persona se golpee. Necesita que lo acuesten y que sus piernas estén lo más altas posible. La ropa ajustada debe ser aflojada y una cantidad suficiente de aire fresco.

Necesitas olerlo amoníaco, rocía tu cara con agua. Es necesario controlar el estado de la persona y, si no se despierta en 10 minutos, llamar a una ambulancia.

En caso de desmayos graves, se administra por vía oral Metazon en una solución al 1% o Efedrina en una solución al 5%. Un ataque de bradicardia y desmayos se detiene mediante la administración de sulfato de atropina. Los fármacos antiarrítmicos sólo deben administrarse en caso de arritmias cardíacas.

Si la persona recupera el sentido, es necesario calmarla y pedirle que evite la influencia de factores predisponentes. Está estrictamente prohibido dar alcohol o permitir el sobrecalentamiento. Es beneficioso beber mucha agua con sal de mesa añadida. Es necesario evitar cambios bruscos en la posición del cuerpo, especialmente desde posicion horizontal a vertical.

La terapia entre ataques se limita a tomar los medicamentos recomendados. Tratamiento no farmacológico Todo se reduce a la abolición de diuréticos y dilatadores. En caso de hipovolemia, está indicada la corrección de esta condición.

¿Cuáles son las consecuencias?

En casos raros de síncope, cuando no son causados ​​por causas cardiovasculares, el pronóstico suele ser favorable. También un pronóstico favorable para el síncope neurogénico y ortostático.

El síncope es una causa común de lesiones domésticas y muerte por accidentes de tráfico. En pacientes con insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, signos patologicos El electrocardiograma muestra riesgo de muerte súbita cardíaca.

Acciones preventivas

En primer lugar, prevenir cualquier síncope se reduce a eliminar los factores precipitantes. Se trata de condiciones estresantes, actividad física intensa, estados emocionales.

Es necesario hacer deporte (por supuesto, en medidas razonables), endurecerse y establecer un horario de trabajo normal. Por la mañana, no conviene hacer movimientos excesivamente bruscos en la cama.

Si experimenta desmayos frecuentes y excitabilidad excesiva, conviene beber infusiones calmantes con menta, hierba de San Juan y melisa.

Cualquier tipo de síncope requiere mayor atención, ya que en ocasiones sus consecuencias pueden ser muy graves.

El síncope no es más que un desmayo, que es de corta duración y reversible. Durante la pérdida del conocimiento, el cuerpo sufre algunos cambios, a saber, se altera el tono muscular y el funcionamiento de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

La razón principal del desarrollo de esta afección es un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro. Sin embargo, existe una gran cantidad de factores predisponentes, que van desde un fuerte estrés emocional hasta el curso de cualquier enfermedad.

Este trastorno tiene síntomas característicos, dentro de los cuales mareos severos, visión borrosa, falta de aire, a veces convulsiones y pérdida real del conocimiento. Por este motivo, un especialista experimentado no tendrá problemas para realizar el diagnóstico correcto. Todos los métodos de diagnóstico instrumental y de laboratorio tendrán como objetivo identificar factor etiológico.

Las tácticas de tratamiento diferirán según cuál fue la fuente. perturbación a corto plazo conciencia.

En la clasificación internacional de enfermedades, tal enfermedad tiene valor propio– Código ICD 10 – R55.

Etiología

La fuente fundamental del desarrollo del síncope es un cambio de tono. vasos sanguineos, que aportan nutrición al cerebro, lo que provoca un flujo sanguíneo insuficiente a este órgano. Pero este proceso puede desarrollarse en el contexto de una gran cantidad de factores. Así, los ataques de pérdida del conocimiento se producen debido a siguientes razones:

• - esta enfermedad se caracteriza por el hecho de que cuerpo humano no está adaptado al cambio ambiente, por ejemplo, a cambios de temperatura o presión atmosférica;
• El colapso ortostático es una afección que se produce debido a un cambio repentino en la posición del cuerpo, en particular al levantarse repentinamente de una posición horizontal o sentada. Un provocador de esto puede ser la recepción indiscriminada de algunos medicamentos, es decir, para reducir la presión arterial. En casos raros, aparece completamente persona saludable;
• carga intensiva naturaleza emocional– en la gran mayoría de los casos, el susto intenso va acompañado de desmayos. Es este factor el que con mayor frecuencia sirve como fuente del desarrollo del síncope en los niños;
• una fuerte caída de la presión arterial;
• nivel bajo de azúcar en sangre: esta sustancia es la principal fuente de energía para el cerebro;
• una disminución del gasto cardíaco, que ocurre en casos graves y, pero que a menudo ocurre con;
• intoxicación humana grave por sustancias químicas o tóxicas;
• contenido reducido de oxígeno en el aire inhalado por una persona;
• alta presión barométrica;
• Disponibilidad ;
• fuerte ;
• amplia gama daños al sistema respiratorio y patologías del sistema cardiovascular;
• sobrecalentamiento prolongado del cuerpo;
• pérdida de una gran cantidad de sangre.

En algunos casos, no es posible determinar el origen del desmayo.

Vale la pena señalar que una de cada dos personas se encuentra con una condición similar al menos una vez en la vida. Los médicos señalan que el síncope se observa a menudo en personas de entre diez y treinta años, pero la frecuencia de los desmayos aumenta con la edad.

Clasificación

Dependiendo de la causa del síncope, se divide en:

• neurogénico o vasovagal, asociado con un trastorno regulación nerviosa;
• somatogénico – se desarrolla en el contexto de daño a otros órganos internos y sistemas, y no por patologías cerebrales;
• extremo – caracterizado por la influencia condiciones extremas ambiente externo por persona;
• Hiperventilación: este tipo de pérdida del conocimiento tiene varias formas. El primero es hipocápnico, que es causado por un espasmo de los vasos cerebrales, el segundo es de naturaleza vasodepresora, que se forma como resultado de una habitación mal ventilada y altas temperaturas;
• sinocarótida: tales desmayos se asocian con cambios en ritmo cardiaco;
• tos: según su nombre, aparecen durante una tos intensa, que puede acompañar a una gran cantidad de enfermedades, en particular del sistema respiratorio;
• deglución: se observa alteración de la conciencia directamente durante el proceso de deglución, que es causada por la irritación de las fibras del sistema nervioso vago;
• noctúrico: la pérdida del conocimiento ocurre durante o después de orinar, y también se observa por la noche al intentar levantarse de la cama;
• histérico;
• etiología desconocida.

Algunos de los tipos de síncope anteriores tienen su propia clasificación. Por ejemplo, se producen desmayos neurogénicos:

• emocional;
• desadaptativo;
• discirculatorio.

Tipos de síncope somatogénico:

• anémico;
• hipoglucemiante;
• respiratorio;
• situacional;
• Síncope cardiogénico.

Las condiciones extremas de desmayo se dividen en:

• hipóxico;
• hipovolémico;
• intoxicación;
• hiperbárico;
• tóxico;
• droga.

En casos de naturaleza poco clara del desarrollo del síncope, se puede realizar el diagnóstico correcto excluyendo todos los factores etiológicos.

Síntomas

Manifestaciones clínicas desmayo pasar por varias etapas de desarrollo:

• etapa prodrómica, en la que se expresan signos que advierten de pérdida del conocimiento;
• directamente;
• condición después del síncope.

La intensidad de la manifestación y la duración de cada etapa depende de varios factores: la causa y patogénesis del desmayo.

La etapa prodrómica puede durar desde varios segundos hasta diez minutos y se desarrolla como resultado de la influencia de un factor provocador. Durante este período, se pueden observar los siguientes síntomas:

• mareos intensos;
• la aparición de “piel de gallina” ante los ojos;
• imagen visual borrosa;
• debilidad;
• zumbidos o ruidos en los oídos;
• palidez piel cara, que es reemplazada por enrojecimiento;
• aumento de la sudoración;
• náuseas;
• pupilas dilatadas;
• Falta de aire.

Cabe señalar que si durante ese período de tiempo una persona logra acostarse o al menos inclinar la cabeza, es posible que no se produzca pérdida del conocimiento; de lo contrario, los síntomas anteriores aumentarán, lo que terminará en desmayos y caídas.

El desmayo en sí no suele superar los treinta minutos, pero en la gran mayoría de los casos dura unos tres minutos. A veces, el ataque en sí puede ir acompañado de un síntoma como convulsiones.

Durante el período de recuperación después del síncope, se expresan los siguientes síntomas:

• somnolencia y fatiga;
• disminución de la presión arterial;
• incertidumbre de los movimientos;
• ligeros mareos;
• sequedad en cavidad oral;
• secreción copiosa sudor.

Es de destacar que casi todas las personas que han sufrido una pérdida del conocimiento recuerdan claramente todo lo que les sucedió antes de desmayarse.

Las manifestaciones clínicas anteriores se consideran comunes a todos los tipos de síncope, pero algunas de ellas pueden tener síntomas específicos. Cuando el desmayo de naturaleza vasovagal en el período prodrómico, los síntomas se expresan en:

• náuseas;
• dolor intenso en el área abdominal;
• debilidad muscular;
• palidez;
• Pulso filiforme, con frecuencia cardíaca normal.

Después del síncope, lo primero que viene es la debilidad. Desde el momento en que aparecen los presagios hasta recuperación completa Se tarda como máximo una hora.

Los desmayos de naturaleza cardiogénica se distinguen por el hecho de que no existen signos de advertencia y, después de la pérdida del conocimiento, se expresan:

• incapacidad para determinar el pulso y los latidos del corazón;
• piel pálida o azulada.

Cuando aparecen las primeras manifestaciones clínicas, es muy importante proporcionar normas de primeros auxilios, que incluyen:

• asegurar un flujo de aire fresco hacia la habitación donde se encuentra la víctima;
• trate de atrapar a una persona que cae para evitar lesiones;
• acueste al paciente de modo que la cabeza quede por debajo del nivel de todo el cuerpo y lo mejor es levantar las extremidades inferiores;
• salpica tu cara con agua helada;
• si es posible, administra una solución de glucosa o dale algo dulce para comer.

Diagnóstico

Los factores etiológicos del síncope sólo pueden identificarse mediante exámenes instrumentales y de laboratorio. Sin embargo, antes de prescribirlos, el médico debe de forma independiente:

• aclarar las quejas del paciente;
• estudiar el historial médico y familiarizarse con la historia de vida del paciente; a veces esto puede indicar directamente las causas del desmayo;
• realizar un examen objetivo.

El examen inicial lo puede realizar un terapeuta, neurólogo o pediatra (si el paciente es un niño). Después de esto, es posible que sea necesaria la consulta con especialistas de otros campos de la medicina.

Las pruebas de laboratorio incluyen:

• análisis clínicos de sangre y orina;
• estudio de la composición de los gases en sangre;
• bioquímica sanguínea;
• prueba de tolerancia a la glucosa.

Sin embargo, el diagnóstico se basa en exámenes instrumentales paciente, incluyendo:

Para establecer el diagnóstico correcto, un procedimiento como la prueba ortostática pasiva juega un papel importante.

Tratamiento

La terapia para el síncope es individual y depende directamente del factor etiológico. A menudo, el uso de medicamentos en el período interictal es suficiente. Por tanto, el tratamiento del síncope implicará tomar varios de los siguientes medicamentos:

• nootrópicos – para mejorar la nutrición del cerebro;
• adaptógenos – para normalizar la adaptación a las condiciones ambientales;
• venotónicos – para restaurar el tono de las venas;
• vagolíticos;
• inhibidores de la captación de serotonina;
• sedantes;
• anticonvulsivos;
• complejos vitamínicos.

Además, la terapia para tal trastorno debe incluir necesariamente medidas para eliminar patologías causantes o concomitantes.

Complicaciones

El síncope puede provocar:

• lesiones en la cabeza u otras partes del cuerpo durante una caída;
• reducción actividad laboral y calidad de vida con desmayos frecuentes;
• dificultades en la enseñanza de los niños, pero sólo bajo la condición de síncopes frecuentes.

Prevención

Entre las medidas preventivas para prevenir el síncope se encuentran:

• estilo de vida saludable;
• nutrición adecuada y equilibrada;
• actividad física moderada;
• detección y tratamiento oportuno de aquellas dolencias que pueden provocar desmayos;
• evitando nervios y estrés emocional;
• Someterse periódicamente a un examen médico completo.

A menudo, el pronóstico del síncope en sí es favorable, pero se caracteriza por la enfermedad o factor que provocó su aparición.

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Síncope cardiogénicoSíncope cardiogénico ocurren con arritmias cardíacas, bloqueo de la conducción, infarto de miocardio.

Síncope cardiogénico puede representar no solo una amenaza indirecta (lesión por caída), sino también directa para la vida.

Es especialmente probable la muerte súbita en pacientes con desmayos repetidos con extrasístole ventricular frecuente o grupal, episodios de asistolia que duran más de 2 segundos o con insuficiencia cardíaca congestiva.

Mecanismo- una disminución del gasto cardíaco causada por un aumento patológico (generalmente más de 180 por minuto) o una disminución (menos de 35 a 40 por minuto) del ritmo.
Factores provocadores - cambio rápido en el ritmo cardíaco.
Factores predisponentes - Las enfermedades cardíacas orgánicas y la vejez reducen la tolerancia a las alteraciones del ritmo.
Síntomas prodrómicos - a menudo ausente.
Influencia de la posición del cuerpo.
Recuperación - rápida recuperación de la conciencia si no se ha producido daño cerebral.

Desmayos con estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica

Mecanismo- una disminución de la resistencia vascular periférica en ausencia de un aumento compensador del gasto cardíaco.

Factores provocadores - estrés por ejercicio.
Factores predisponentes - disfunción cardíaca.

Síntomas prodrómicos - a menudo ausente.
Influencia de la posición del cuerpo. - el desmayo se produce durante o después de la actividad física.

Recuperación - recuperación generalmente rápida de la conciencia.

Mecanismo- arritmia repentina o disminución del gasto cardíaco.

Factores provocadores - diferente.
Factores predisponentes - enfermedad isquémica corazones.

Síntomas prodrómicos - a menudo ausente.
Influencia de la posición del cuerpo. - El desmayo puede ocurrir en cualquier posición del cuerpo.

Recuperación

Mecanismo- hipoxia repentina o disminución del gasto cardíaco.

Factores provocadores - diferente.
Factores predisponentes - trombosis venosa profunda.

Síntomas prodrómicos - a menudo ausente.
Influencia de la posición del cuerpo. - El desmayo puede ocurrir en cualquier posición del cuerpo.

Recuperación - duración período de recuperación varía.

18.1. PROVISIONES GENERALES

Síncope (del griego síncope - debilitar, agotar, destruir), o desmayarse (pequeña muerte), - el más alteraciones paroxísticas comunes a corto plazo de la conciencia de origen no epiléptico, causadas por la insuficiencia del flujo sanguíneo en los vasos del cerebro, su hipoxia o anoxia y la alteración difusa de los procesos metabólicos en el mismo. VIRGINIA. Karlov (1999) incluye el síncope en el grupo de las crisis anóxicas.

El término "síncope" apareció en la literatura francesa a partir del siglo XIV. A mediados del siglo XIX. Littre en su Diccionario de Medicina definió el síncope como un cese o debilitamiento repentino y de corta duración de la actividad cardíaca con interrupción de la respiración, alteración de la conciencia y de los movimientos voluntarios.

Síncope puede pasar por tres etapas posteriores: 1) la etapa de precursores (presíncope, lipotimia); 2) la etapa de culminación o apogeo (en realidad síncope); 3) período de recuperación (estado post-síncope). La primera etapa puede estar precedida por periodo latente (de 20 a 80 s), que surge tras una situación provocadora.

El síncope puede ser provocado por estrés emocional, hipotensión ortostática, estancia en una habitación congestionada, ataques de tos e irritación. seno carotídeo, bloqueo auriculoventricular, hipoglucemia, dispepsia aguda, micción excesiva, etc. En pacientes con neuralgia del IX nervio, en ocasiones se produce síncope al tragar como reacción al dolor agudo que se produce. Síncope neurogénico - uno de los trastornos autonómicos paroxísticos, que demuestra claramente una disminución de la capacidad de adaptación del cuerpo para proporcionar diversas formas de su actividad debido a la hipotensión arterial aguda y la hipoxia cerebral posterior. La hipotensión arterial (HTA) a menudo predispone al síncope. En el período interictal, los pacientes con antecedentes de síncope suelen quejarse de debilidad general, aumento de la fatiga, dificultad para concentrarse, dolor de cabeza difuso (generalmente por la mañana), signos de labilidad vascular autonómica, migraña, cardialgia y posibles elementos del síndrome de Raynaud. .

La etapa de precursores del síncope dura desde varios segundos hasta 2 minutos. Durante este período, aparecen síntomas previos al desmayo.

"Sentirse mal" - desmayo(del griego leipe - pérdida, themos - pensamiento, vida): debilidad general, acompañada de palidez del rostro, sensación creciente de malestar, falta de aire, mareos no sistémicos, oscurecimiento de los ojos, zumbidos en los oídos, náuseas, hiperhidrosis; a veces hay bostezos, sensación de latidos del corazón, entumecimiento de los labios, lengua, malestar en la zona del corazón, en el estómago. La conciencia en los primeros momentos de un ataque puede verse reducida, la orientación puede ser incompleta y "el suelo flota bajo tus pies".

La pérdida del conocimiento que se produce en este contexto se acompaña de una pronunciada disminución del tono muscular, lo que provoca una caída del paciente, que, sin embargo, no suele ser repentina: el paciente, que está de pie o sentado, poco a poco "se asienta" y, por lo tanto, rara vez se producen lesiones traumáticas durante el síncope. El trastorno de la conciencia durante el desmayo varía desde un ligero estupor por un momento hasta una pérdida profunda durante 10 segundos o más. Durante el período de pérdida del conocimiento, los ojos del paciente están cerrados, la mirada se vuelve hacia arriba, las pupilas están dilatadas, su reacción a la luz es lenta, a veces aparece nistagmo, los reflejos tendinosos y cutáneos se conservan o deprimen, el pulso es raro ( 40-60 latidos/min), llenado débil, a veces filiforme, la asistolia es posible durante 2-4 s, la presión arterial es baja (generalmente por debajo de 70/40 mm Hg), la respiración es rara y superficial. Si la pérdida del conocimiento dura más de 10 s, son posibles sacudidas fasciculares o mioclónicas, como ocurre, en particular, con el síndrome de Shy-Drager.

La gravedad del síncope está determinada por la profundidad y duración del trastorno de la conciencia. En casos severos, la conciencia se apaga durante más de 1 minuto, a veces hasta 2 minutos (Bogolepov N.K. et al., 1976). Los desmayos intensos, junto con los espasmos musculares, a veces (muy raramente) van acompañados de convulsiones, hipersalivación, morderse la lengua y micción involuntaria.

Durante el síncope, el EEG suele mostrar signos de hipoxia cerebral generalizada en forma de ondas lentas de gran amplitud; El ECG suele mostrar bradicardia, a veces arritmia y, con menos frecuencia, asistolia.

Después de recuperar la conciencia, los pacientes pueden experimentar cierta debilidad general, a veces sensación de pesadez en la cabeza, dolor de cabeza sordo, malestar en la zona del corazón y en el abdomen. La rápida recuperación de la conciencia se ve facilitada por la posición horizontal del paciente, el aire fresco, la mejora de las condiciones respiratorias, el olor a amoníaco, la introducción de fármacos cardiotónicos y la cafeína. Al irse inconsciencia el paciente está bien orientado en lugar y tiempo; a veces ansioso, asustado, generalmente recuerda las sensaciones previas al síncope, nota debilidad general, mientras intenta hacer una transición rápida a posición vertical y la actividad física puede provocar el desarrollo de desmayos repetidos. La normalización del estado del paciente después de un ataque depende de muchos factores, principalmente de la gravedad del estado paroxístico.

Por lo tanto, a diferencia de las crisis epilépticas, en el síncope la pérdida del conocimiento suele ir precedida de trastornos parasimpáticos autónomos pronunciados, la pérdida del conocimiento y la disminución del tono muscular no ocurren de manera tan aguda y el paciente, por regla general, no recibe hematomas ni siquiera. si cae. Si un ataque epiléptico puede ocurrir en cualquier momento, a menudo de manera completamente inesperada para el paciente, y no depende de la posición del cuerpo de la persona, entonces se produce un síncope.

Esta afección, con raras excepciones, tiene precursores en forma de trastornos vegetativo-vasculares crecientes y generalmente no se desarrolla mientras el paciente está en posición horizontal. Además, cuando se producen desmayos, es extremadamente raro que se presenten espasmos convulsivos, disfunción de los órganos pélvicos y morderse la lengua, característicos de los ataques epilépticos. Si al final de un ataque epiléptico el paciente suele estar inclinado a dormir, después del desmayo sólo se nota cierta debilidad general, pero el paciente se orienta y puede continuar con las acciones realizadas antes del síncope. El EEG durante los paroxismos sincopales suele mostrar ondas lentas, pero no hay signos característicos de la epilepsia. El ECG puede mostrar cambios que aclaran la patogénesis del síncope cardiogénico. El REG a menudo revela signos de tono vascular bajo y estancamiento venoso, característicos de la hipotensión arterial que predispone al síncope.

Alrededor del 30% de los adultos ha tenido síncope al menos una vez en la vida, con mayor frecuencia entre los 15 y los 30 años. El desmayo ocurre en el 1% de los pacientes en una cita con el dentista y en el 4-5% de los donantes durante la donación de sangre. Se detecta síncope repetido en el 6,8% de los encuestados (Akimov G.A. et al., 1978).

El polimorfismo de las causas del síncope nos permite decir que el síncope debe considerarse como un fenómeno clínico que puede ser causado por diversos factores exógenos y endógenos, cuya naturaleza puede determinar algunos de los matices de las manifestaciones clínicas del síncope, facilitando la reconocimiento de su causa. Al mismo tiempo, no hay duda de que es posible lograr el mismo objetivo en el proceso de análisis de datos de anamnesis, información sobre el estado neurológico y somático y estudios adicionales.

18.2. CLASIFICACIÓN

La abundancia de causas de síncope dificulta su clasificación según principio etiológico. Sin embargo, tal clasificación es posible.

De acuerdo con la clasificación del síncope (Adams R., Victor M., 1995), se distinguen los siguientes tipos.

I. tipo neurogénico - vasodepresor, síncope vasovagal; Síncope sinocarotídeo.

II. tipo cardiogénico - disminución del gasto cardíaco debido a arritmia; ataques de Morgagni-Adams-Stokes y otros; extenso infarto de miocardio; estenosis aórtica; mixoma auricular izquierdo; estenosis subaórtica hipertrófica idiopática; alteración del flujo de entrada a la mitad izquierda del corazón: a) embolia arteria pulmonar; b) estenosis de la arteria pulmonar; c) deterioro del retorno venoso al corazón.

III. tipo ortostático - hipotensión ortostática.

IV. tipo cerebral - ataques isquémicos transitorios, reacciones autonómicas-vasculares durante la migraña.

v. Disminución de los niveles de oxígeno en la sangre. - hipoxia, anemia.

VI. tipo psicógeno - histeria, síndrome de hiperventilación.

En 1987 se publicó una clasificación más detallada del síncope. Sus autores G.A. Akimov, L.G. Erokhin y O.A. Stykan todos los estados sincopales se diferencian en tres grupos principales: síncope neurogénico, síncope somatogénico y síncope por exposición extrema. Como complemento a estos grupos, se considera el síncope multifactorial poco frecuente. Cada grupo se divide en varias variantes del síncope, cuyo número total llega a 16.

18.3. CONDICIONES SINCOPAL NEUROGÉNICAS (PSICOGÉNICAS)

Síncope neurogénico según la clasificación de G.A. Akimova et al. (1987) puede ser emocional, asociativo, irritativo, desadaptativo y discirculatorio.

18.3.1. Síncope emocional

La aparición de síncope emojigénico se asocia a emociones negativas, que pueden ser provocadas por dolor intenso, visión de sangre, ansiedad, miedo, etc. El desmayo emocionalógeno es posible en una persona sana, pero ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una neurosis o afecciones similares a la neurosis con hiperreactividad. esfera emocional y distonía vegetativo-vascular con predominio de la dirección parasimpática de las reacciones vasculares.

La causa de tal síncope (desmayo) generalmente puede ser factores psicotraumáticos que tienen un contenido extremadamente significativo para un sujeto determinado. Estos pueden incluir noticias inesperadas de acontecimientos trágicos, experiencias de fracasos cotidianos graves, amenazas reales o imaginarias a la vida de los pacientes y sus seres queridos, procedimientos médicos (inyecciones, punciones, muestras de sangre, extracciones dentales, etc.), experiencias o empatía en conexión con el sufrimiento de otras personas. Así, una anamnesis detallada tras un síncope suele revelar la causa del paroxismo y permitirnos comprender su origen.

El síncope emocional suele desarrollarse después de un período presíncope distinto (lipotimia), con trastornos autonómicos parasimpáticos, una disminución gradual del tono muscular y un lento deterioro de la conciencia. Con personalmente significativo situación estresante(amenaza, insulto, resentimiento, accidente, etc.) al principio aparece tensión general y, en el caso de una reacción emocional de naturaleza asténica (sentimiento de miedo, vergüenza), aumento de la debilidad general, sequedad de boca, sensación desagradable de opresión. en la zona del corazón, palidez de la cara, disminución del tono muscular, retención de la respiración, a veces temblores de párpados, labios y extremidades. Las manifestaciones isquémicas e hipóxicas observadas en este caso se confirman mediante datos REG y EEG, que son de naturaleza difusa.

18.3.2. Síncope asociado

El síncope asociativo suele ser consecuencia de reflejos condicionados patológicos que surgen en relación con los recuerdos de una situación emocional vivida, que puede ser provocada, en particular, por una situación similar. Por ejemplo, desmayarse al visitar nuevamente el consultorio del cirujano dentista.

18.3.3. Síncope irritativo

El síncope irritativo es consecuencia de reflejos vegetativo-vasculares patológicos incondicionados. El principal factor de riesgo en este caso es la hipersensibilidad de dichas zonas reflexogénicas, cuya sobreexcitación conduce a un trastorno del sistema de autorregulación de la circulación cerebral, en particular de los receptores de la zona sinocarótida, del aparato vestibular y de las estructuras parasimpáticas del nervio vago.

Una variante del síncope irritativo es síncope sinocarotídeo - consecuencia de la irritación de receptores demasiado sensibles de la zona sinocarótida. Normalmente, los receptores del seno carotídeo responden al estiramiento, la presión y dan lugar a impulsos sensoriales que luego pasan a lo largo del nervio de Hering (una rama del nervio glosofaríngeo) hasta el bulbo raquídeo.

El síncope sinocarotídeo es provocado por la irritación de los receptores del seno carotídeo. La estimulación de estos receptores en uno o ambos lados, especialmente en personas mayores, puede causar desaceleración refleja de la frecuencia cardíaca (tipo de respuesta vagal), con menos frecuencia: una caída de la presión arterial sin bradicardia (tipo de respuesta depresora). El síncope sinocarotídeo ocurre con más frecuencia en hombres, especialmente cuando usan un cuello ajustado o una corbata apretada. Echar la cabeza hacia atrás mientras se afeita, mira un avión, etc. también puede provocar un síncope carotídeo. La pérdida del conocimiento suele ir precedida de manifestaciones de lipotimia, durante las cuales es posible dificultad para respirar, sensación de constricción de la garganta y el pecho, que dura entre 15 y 25 s, desde el inicio de la irritación de la zona del receptor sinocarótido, seguida de la pérdida de la conciencia durante 10 segundos o más y, a veces, es posible que se produzcan convulsiones.

Durante el síncope sinocarotídeo, es característico un efecto cardioinhibidor. Se manifiesta por una disminución de la frecuencia cardíaca a 40-30 por minuto y, a veces, por una asistolia de corta duración (2-4 s). El desmayo, junto con la bradicardia, está precedido por vasodilatación, mareos y disminución del tono muscular. El REG muestra signos de una disminución en el llenado de sangre del pulso, expresado uniformemente en las secciones anteriores de las arterias carótidas internas. Los cambios en la actividad bioeléctrica aparecen en forma de ondas lentas típicas de la hipoxia, detectadas en todas las derivaciones del EEG. Según O.N. Stykana (1997), en el 32% de los casos, irritación de la región sinocarótida. no produce un efecto cardioinhibitorio y en tales casos El síncope se produce en el contexto de taquicardia y un efecto vasodepresor periférico.

I.V. Moldovanu (1991) señala que Los precursores del síncope sinocarotídeo pueden incluir alteraciones del habla, en este caso, considera el paroxismo como un síncope de la carótida cerebral (central). También señala que en casos de hipersensibilidad del seno carotídeo, es posible una debilidad severa

e incluso pérdida del tono postural sin alteración de la conciencia. Para diagnosticar el síncope sinocarótido se propone masajear o aplicar presión en la zona del seno carotídeo alternativamente de un lado y del otro con el paciente acostado boca arriba. El diagnóstico se confirma por la aparición de asistolia durante más de 3 s (con la variante inhibidora carotídea) o una disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. y el desarrollo simultáneo de desmayos (variante vasodepresora).

En el síncope irritativo que se produce debido a una sobreestimulación del aparato vestibular, la pérdida del conocimiento va precedida del llamado complejo de síntomas de cinetosis. Se caracteriza por una combinación de trastornos sensoriales, vestibulosomáticos y vestibulo-vegetativos. Los cambios sensoriales incluyen mareos sistémicos. Las reacciones vestibulosomáticas se caracterizan por un desequilibrio asociado con cambios en el tono de los músculos del tronco y las extremidades. En relación con los reflejos vestibulo-vegetativos patológicos, se observan disfunciones del sistema cardiovascular en forma de taquicardia o bradicardia, cambios en la presión arterial, palidez o hiperemia del tegumento, así como hiperhidrosis, respiración rápida y superficial, náuseas, vómitos y malestar general. Algunos de estos síntomas persisten durante bastante tiempo (entre 30 y 40 minutos) incluso después de recuperar la conciencia.

El grupo de desmayos irritativos también puede incluir el síncope al tragar. Por lo general, estos paroxismos están asociados con el reflejo vasovagal, causado por la sobreexcitación de los receptores sensoriales del nervio vago. El síncope irritante también es posible en enfermedades del esófago, laringe, mediastino, así como en algunos procedimientos de diagnóstico: esofagogastroscopia, broncoscopia, intubación, patología combinada del tracto digestivo y el corazón (angina de pecho, consecuencias del infarto de miocardio). El síncope irritante ocurre a menudo en pacientes con divertículos o estenosis del esófago, hernia de hiato, espasmo y acalasia del cardias del estómago. Una patogénesis similar es posible con desmayos irritativos, provocados por ataques de neuralgia del nervio glosofaríngeo. El cuadro clínico del síncope en tales casos tiene el carácter de síncope vasodepresor, pero la presión arterial no disminuye, pero hay asistolia a corto plazo. La prevención del síncope como resultado de que el paciente tome medicamentos del grupo de los anticolinérgicos M (atropina, etc.) puede tener importancia diagnóstica.

18.3.4. Síncope desadaptativo

El síncope desadaptativo ocurre con un aumento de la carga motora o mental, lo que requiere apoyo metabólico, energético y autónomo adicional apropiado. Por tanto, son causadas por una insuficiencia de las funciones ergotrópicas del sistema nervioso, que se produce durante una mala adaptación temporal del cuerpo debido a una sobrecarga física o mental y a influencias desfavorables del entorno externo. Un ejemplo de este tipo de síncope es, en particular, el desmayo ortostático e hipertérmico, así como el desmayo que se produce en condiciones de falta de aire fresco, durante una sobrecarga física, etc.

Incluido en este grupo de estados de síncope decepcionacionales. Los desmayos con hipotensión postural ocurren en individuos con insuficiencia vascular crónica o un aumento periódico de las reacciones vasomotoras. Es una consecuencia de la isquemia cerebral debido a fuerte descenso La presión arterial al pasar de una posición horizontal a una vertical o durante una estancia prolongada de pie debido a la alteración de la reactividad de los vasoconstrictores de las extremidades inferiores, lo que conduce a un fuerte aumento de la capacidad y una disminución del tono vascular y puede causar manifestaciones de hipotensión ortostática. Una caída de la presión arterial, que conduce a un síncope desadaptativo, en tales casos puede ser consecuencia de una falla funcional de las estructuras simpáticas pre o posganglionares. asegurar el mantenimiento de la presión arterial cuando el paciente pasa de una posición horizontal a una vertical. Es posible la insuficiencia autonómica primaria debido a patología degenerativa (síndrome de Shay-Drager) o hipotensión ortostática idiopática. La hipotensión ortostática secundaria puede ser causada por polineuropatía autonómica (debido a alcoholismo, diabetes mellitus, amiloidosis, etc.), ingesta excesiva de ciertos medicamentos (hipotensores, tranquilizantes), hipovolemia (con pérdida de sangre, aumento de la diuresis, vómitos), cama prolongada. descansar .

18.3.5. Síncope discirculatorio

El síncope discirculatorio se produce debido a isquemia cerebral regional, causado por vasoespasmo, alteración del flujo sanguíneo en los principales vasos de la cabeza, principalmente en el sistema vertebrobasilar, y fenómenos de hipoxia estancada. Los factores de riesgo para esto pueden incluir distonía neurocirculatoria, aterosclerosis, crisis hipertensivas, insuficiencia vertebrobasilar, varias opciones estenosis de vasos cerebrales. Una causa común de isquemia regional aguda del tronco encefálico son los cambios patológicos en columna cervical columna vertebral, anomalías de la articulación craneovertebral y vasos en la cuenca de la arteria vertebral.

El síncope es provocado por movimientos bruscos de la cabeza o por su posición forzada e inusual durante mucho tiempo. Un ejemplo de síncope discirculatorio podría ser síndrome del afeitado o síndrome de Unterharnscheidt, en el que el desmayo es provocado por giros bruscos y echando la cabeza hacia atrás, así como por Síndrome de la Virgen Sixtina, que ocurre durante una posición inusual y prolongada de la cabeza, por ejemplo, al mirar las pinturas de los edificios del templo.

En el desmayo discirculatorio, la etapa precursora es corta; en este momento, los mareos (posiblemente sistémicos) aumentan rápidamente y a menudo aparece dolor occipital. A veces, las señales de alerta que preceden a la pérdida del conocimiento no se detectan en absoluto. Una característica de tales desmayos es la muy rápida una fuerte caída tono muscular y, en relación con esto, la caída repentina del paciente y la pérdida del conocimiento, que se asemeja al cuadro clínico de un ataque epiléptico atónico. La diferenciación de estos paroxismos que tienen un cuadro clínico similar puede verse facilitada por la ausencia de amnesia convulsiva durante el síncope y la detección habitual en el EEG de epilepsia de descargas neuronales hipersincrónicas características de la misma. En el caso de la discirculación

El desmayo en el EEG puede revelar ondas lentas de gran amplitud, predominantemente en el rango delta, características de la hipoxia cerebral regional, generalmente localizadas en las partes posteriores del cerebro, a menudo en las derivaciones occipital-parietal. En REG, en pacientes con síncope discirculatorio debido a insuficiencia vertebrobasilar, al girar, doblar o echar hacia atrás la cabeza, el suministro de sangre por pulso generalmente disminuye claramente, especialmente expresado en las derivaciones occipital-mastoidea y occipital-parietal. Una vez que la cabeza vuelve a su posición normal, el flujo sanguíneo pulsado se restablece en 3 a 5 s.

Las causas de la hipoxia cerebral aguda, que se manifiesta por síncope discirculatorio, pueden ser enfermedades acompañadas de estenosis de las ramas del arco aórtico, en particular la enfermedad de Takayasu y el síndrome del robo de la subclavia.

18.4. CONDICIONES SOMATOGENAS SINCOPAL

El síncope somatogénico es una consecuencia de una patología somática que periódicamente conduce a trastornos graves de la hemodinámica y el metabolismo cerebral general. A menudo con síncope somatogénico en cuadro clinico hay manifestaciones pronunciadas enfermedades crónicasórganos internos, en particular signos de descompensación cardíaca (cianosis, edema, taquicardia, arritmia), manifestaciones de insuficiencia vascular periférica, reacciones alérgicas graves, posible anemia, enfermedades de la sangre, diabetes, enfermedades hepáticas y renales. En la clasificación de G.A. Akimova et al. (1987) identificaron cinco variantes principales de síncope en este grupo.

Síncope cardiogénico generalmente se asocia con una disminución repentina del gasto sanguíneo cardíaco debido a una alteración brusca del ritmo cardíaco y un debilitamiento de la contractilidad del miocardio. La causa del desmayo pueden ser manifestaciones de arritmia paroxística y bloqueo cardíaco, miocarditis, distrofia miocárdica, enfermedad isquémica, defectos cardíacos, prolapso de la válvula mitral, infarto agudo de miocardio, especialmente combinado con shock cardiogénico, estenosis aórtica, taponamiento cardíaco, mixoma auricular, etc. El síncope cardiogénico puede poner en peligro la vida. Una variante de esto es el síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes se manifiesta como un síncope que se produce en el contexto de un bloqueo auriculoventricular completo, provocado por una alteración de la conducción a lo largo del haz de His y que provoca isquemia cerebral, en particular la formación reticular de su tronco. Se manifiesta como una debilidad general inmediata con una pérdida repentina del conocimiento a corto plazo y una caída del tono muscular, y en algunos casos son posibles convulsiones. Con asistolia prolongada, la piel se vuelve pálida, cianótica, las pupilas están inmóviles, la respiración es estertorosa, es posible que se presente incontinencia urinaria y fecal, a veces detectada. síntoma bilateral Babinsky. Durante un ataque, generalmente no se determina la presión arterial y, a menudo, no se escuchan los ruidos cardíacos. Puede repetirse varias veces al día. El síndrome fue descrito por el médico italiano G. Morgagni (1682-1771) y los médicos irlandeses R. Adams (1791-1875) y W. Stokes (1804-1878).

Síncope vasodepresor ocurren con una fuerte caída en el tono de los vasos periféricos, principalmente las venas. Por lo general, aparecen en el contexto de crisis de hipotensión, reacciones colaptoides durante infecciones, intoxicaciones, alergias y generalmente ocurren cuando el paciente está en posición erguida.

Se refiere a vasodepresor. síncope vasovagal, causado por un desequilibrio autonómico con predominio de reacciones parasimpáticas. Ocurre cuando baja la presión arterial y hay bradicardia; Es posible a cualquier edad, pero se observa con mayor frecuencia durante la pubertad, especialmente en niñas y mujeres jóvenes. Estos desmayos se producen como resultado de una violación de los mecanismos hemodinámicos: una disminución significativa de la resistencia vascular, que no se compensa con un aumento del gasto cardíaco. Puede ser consecuencia de una ligera pérdida de sangre, ayuno, anemia o reposo prolongado en cama. El período prodrómico se caracteriza por náuseas, sensaciones desagradables en epigastrio, bostezos, hiperhidrosis, taquipnea, pupilas dilatadas. Durante el paroxismo, se observan hipotensión arterial y bradicardia, seguidas de taquicardia.

Síncope anémico surgir con anemia e hipoxia hemática asociada debido a una disminución crítica en la cantidad de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina en ellos. Por lo general, se observan en enfermedades de la sangre (en particular, anemia hipocrómica) y órganos hematopoyéticos. Se manifiesta por desmayos repetidos con depresión de la conciencia a corto plazo.

Síncope hipoglucémico asociado con una caída en la concentración de glucosa en sangre, puede ser consecuencia de una hiperinsulinemia de naturaleza funcional u orgánica. Se caracteriza por el hecho de que, en el contexto de una sensación de hambre aguda, deficiencia nutricional crónica o administración de insulina, debilidad severa, sensación de fatiga, sensación de "vacío en la cabeza", se desarrollan temblores internos, que pueden ir acompañados de temblores de la cabeza y las extremidades, mientras que se observan hiperhidrosis pronunciada y signos de disfunción autonómica primero de naturaleza simpático-tónica y luego de naturaleza vagotónica. En este contexto, la depresión de la conciencia ocurre desde un estupor leve hasta un estupor profundo. Con hipoglucemia prolongada, son posibles la agitación motora y los síntomas psicopatológicos productivos. En ausencia de ayuda de emergencia, los pacientes caen en coma.

Síncope respiratorio ocurren en el contexto de enfermedades pulmonares específicas e inespecíficas con obstrucción de las vías respiratorias. Este grupo también incluye los desmayos que ocurren con taquipnea y ventilación excesiva de los pulmones, acompañado de mareos, aumento de la cianosis y disminución del tono muscular.

18.5. CONDICIONES SINCOPALES

BAJO EXPOSICIONES EXTREMAS

En este grupo de estados sincopales G.A. Akimov et al. (1987) incluyeron desmayos, Provocado por factores extremos: hipóxico, hipovolémico (pérdida masiva de sangre), hiperbárico, intoxicante, medicinal. (después de tomar medicamentos que provocan una disminución excesiva de la presión arterial, hipoglucemia, etc.).

Síncope hipóxico. Las condiciones de síncope hipóxico incluyen desmayo resultante de hipoxia exógena, que ocurre cuando hay una falta significativa de oxígeno en el aire inhalado, por ejemplo, en altitud (desmayo a gran altura), en habitaciones sin ventilación.

El presagio de tales desmayos es un deseo irresistible de dormir, taquipnea, confusión, palidez del tejido tegumentario y, a veces, contracciones musculares. En el desmayo hipóxico, la cara está pálida con un tinte grisáceo, los ojos están cerrados, las pupilas contraídas, hay abundante, frío, sudor pegajoso, la respiración es superficial, rara, arrítmica, el pulso es frecuente y filiforme. Sin ayuda, el síncope de gran altitud puede provocar la muerte. Después de recuperarse de un desmayo a gran altura, en particular con la ayuda de una máscara de oxígeno, la víctima experimenta debilidad y dolor de cabeza durante algún tiempo; No suele recordar el desmayo que sufrió.

Síncope hipovolémico. surgir debido a la hipoxia circulatoria causada por la redistribución desfavorable de la sangre bajo la influencia de sobrecargas durante vuelos de alta velocidad, pruebas centrífugas, descompresión de la mitad inferior del cuerpo, así como pérdida masiva de sangre, una fuerte disminución en la cantidad de sangre en el vasos del cerebro. Con sobrecargas masivas en vuelo, la visión central primero se deteriora, aparece un velo gris ante los ojos, seguido de un velo negro, se produce una desorientación completa y se produce la pérdida del conocimiento, que se produce junto con una fuerte caída del tono muscular (desmayo gravitacional). La confusión y la desorientación persisten durante algún tiempo después de que cesan los efectos de la aceleración.

Síncope por intoxicación. Puede ocurrir desmayo provocado por envenenamiento Venenos domésticos, industriales y de otro tipo que causan efectos neurotóxicos, narcóticos e hipóxicos.

Síncope inducido por fármacos. El síncope se produce como resultado de los efectos secundarios hipotensores o hipoglucémicos de ciertos medicamentos, puede ser una consecuencia de la toma de fármacos antipsicóticos, bloqueadores de ganglios, antihipertensivos o hipoglucemiantes.

Síncope hiperbárico. El desmayo es posible en casos fuerte aumento presión en las vías respiratorias durante la hiperbaroterapia en el caso de crear una presión excesivamente alta en la cámara, que se caracteriza por el desarrollo de un complejo de síntomas debido a un efecto cardioinhibitorio pronunciado, que se manifiesta clínicamente por una bradicardia pronunciada, hasta asistolia, y una rápida caída de la presión sistólica.

18.6. POLIFÁBRICA RARA VEZ ENCONTRADA

CONDICIONES SINCOPALES

Entre las condiciones de síncope multifactorial en la clasificación de G.A. Akimova et al. (1987) se presentan a continuación.

Síncope nocturno. Ocurre raramente, generalmente al levantarse de la cama por la noche y orinar o defecar; en la mayoría de los casos se observa en hombres mayores de 50 años. Una consecuencia de la reacción ortostática y la insuficiencia de las capacidades adaptativas-compensatorias durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical en el contexto del predominio de vagoto-

reacciones nic provocadas vaciado rápido Vejiga o intestinos, lo que provoca un cambio brusco en la presión intraabdominal.

Síncope por tos o bettolepsia. Tos, desmayo o bettolepsia (del griego apostador - tos + lepsis - agarrar, atacar), ocurre, por regla general, durante la culminación de un ataque de tos prolongado. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca pulmonar crónica. La mayoría de las veces se trata de hombres de mediana edad con constitución de picnic y fumadores empedernidos. Los ataques de bettolepsia son provocados por una tos prolongada, que provoca un aumento de la presión intratorácica e intraabdominal con una ventilación deficiente de los pulmones y un flujo sanguíneo insuficiente al corazón, para estancamiento venoso en la cavidad craneal e hipoxia cerebral. La pérdida del conocimiento durante el síncope por tos generalmente ocurre sin previo aviso y no depende de la postura del paciente; también es posible en posición acostada; La alteración de la conciencia suele durar entre 2 y 10 segundos, pero a veces dura hasta 2 o 3 minutos, generalmente combinada con cianosis de la cara, el cuello, la parte superior del cuerpo, hinchazón de las venas yugulares, hiperhidrosis y, a veces, acompañada de reacciones mioclónicas. El término "bettolepsia" fue propuesto en 1959 por un neurólogo nacional.

MI. Jolodenko (1905-1979).

Los pacientes con antecedentes de desmayos deben someterse a exámenes somáticos y neurológicos, y es especialmente importante información sobre el estado de la hemodinámica general y cerebral, el sistema respiratorio y la composición de la sangre. a lo necesario investigación adicional incluyen ECG, REG, ultrasonido o escaneo dúplex.

18.7. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

En la mayoría de los casos, el síncope termina de forma segura. Durante el desmayo, se debe colocar al paciente en una posición que asegure el máximo flujo sanguíneo a la cabeza; la mejor opción es colocarlo de modo que las piernas queden ligeramente más altas que la cabeza, asegurándose de que no se pegue la lengua u otros obstáculos al libre flujo de aire hacia el interior. Vías aéreas. La fumigación puede tener un efecto positivo agua fría cara y cuello, al paciente se le da amoníaco para oler. Si hay ganas de vomitar, se debe girar la cabeza del paciente hacia un lado y colocar una toalla. El paciente no debe intentar administrar medicamento o agua por vía oral hasta que se recupere de la inconsciencia.

Para la bradicardia severa, es aconsejable la administración parenteral de atropina y para la presión arterial baja, efedrina y cafeína. Después de recuperar la conciencia, el paciente puede levantarse solo después de sentir la restauración de la fuerza muscular, y hay que tener en cuenta que cuando pasa de la posición horizontal a la vertical, es posible una reacción ortostática, que puede provocar una recurrencia del síncope.

Hay que tener en cuenta que la causa del desmayo puede ser una enfermedad física grave, en particular un bloqueo cardíaco, un infarto de miocardio o enfermedades de la sangre. Por lo tanto, es importante tomar medidas para aclarar la naturaleza del proceso que provocó la aparición del desmayo y luego realizar el tratamiento adecuado, así como determinar las medidas más racionales para prevenir desmayos en el futuro.

El síncope por insuficiencia respiratoria también puede producirse cuando hay deficiencia de oxígeno en el aire inhalado (habitación congestionada, estancia en altitud, etc.), así como cuando disminuye la capacidad vital de los pulmones y cuando están hiperventilados.

En casos de labilidad autonómica en jóvenes y presencia de síncope asociativo psicógeno, así como síncope discirculatorio psicógeno, es sistemáticamente necesario. fisioterapia, procedimientos de endurecimiento, fármacos reconstituyentes. Es recomendable evitar situaciones que provoquen desmayos. Puede ser útil tomar sedantes, tranquilizantes, betabloqueantes (oxprenolol, pindolol), anticolinérgicos, antiarrítmicos (disopiramida, procainamida, etc.), inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina, fluvoxamina).

Con hipotensión postural, los pacientes no deben apresurarse al pasar de una posición horizontal a una vertical; a veces con hipotensión arterial, medias elásticas, tomando medicamentos tónicos (eleuterococo, ginseng, etc.), psicoestimulantes como Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen pueden ser recomendado. Para la hipotensión ortostática crónica, a veces son apropiados ciclos de tratamiento con corticosteroides. En caso de alteraciones del ritmo cardíaco, está indicada la terapia farmacológica adecuada y, si su eficacia es insuficiente, está indicada la instalación de un marcapasos o marcapasos eléctrico. En el caso del síncope sinocarótido reflejo, los pacientes no deben usar collares ajustados; a veces se debe discutir la conveniencia de la denervación quirúrgica del seno carotídeo. En el síncope grave durante los ataques, se pueden administrar por vía parenteral cafeína, efedrina, cordiamina y otros fármacos analépticos y adrenomiméticos.

Autores): Roberto A.Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiología)
Organización(es): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italia Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bolonia – Italia Universidad de Cornell- departamento de cardiología_Nueva York – EE.UU.
Revista: №3 - 2017

MATERIALES IVCS

traducción del inglés por Maria Nazarova

Introducción

La pérdida transitoria de conciencia (TLOC) es una pérdida de conciencia a corto plazo, de aparición repentina, de corta duración y espontánea. rápida recuperación. Las principales formas de TLOC son: pérdida de conciencia traumática, o conmoción cerebral, y pérdida de conciencia no traumática, que a su vez se divide en: síncope, ataque epiléptico Y varios grupos Trastornos raros como la catalepsia.

El síncope es la pérdida del conocimiento debido a una hipoperfusión cerebral global debido a una caída de la presión arterial sistémica debido a una fuerte disminución de la resistencia vascular o una caída de la frecuencia cardíaca.

El síncope típico es breve. La pérdida completa del conocimiento en casos de síncope reflejo no dura más de 20 segundos. Sin embargo, los desmayos rara vez duran más, hasta varios minutos. En tales casos, puede resultar difícil diferenciar el diagnóstico entre síncope y otras causas de pérdida del conocimiento. La recuperación del síncope suele ir acompañada de un retorno inmediato al comportamiento y la orientación normales. A veces, la fatiga puede ser notable durante el período de recuperación. Presíncope es un término utilizado para identificar el precursor del desmayo, pero esta etapa no va acompañada de pérdida del conocimiento. Un cese repentino del flujo sanguíneo al cerebro durante un breve período de sólo 6 a 8 segundos es suficiente para provocar la pérdida total del conocimiento. La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total, y una caída en cualquiera de estos parámetros causa síncope, pero también puede ocurrir una combinación de una caída en ambos, con en diferentes grados la gravedad de cada componente.

La resistencia vascular periférica baja o inadecuada puede deberse a una respuesta refleja inadecuada, que conduce a vasodilatación y bradicardia y se denomina síncope reflejo vasodepresor, mixto o cardioinhibitorio. Otras razones de insuficiencia resistencia periférica Los vasos son daños funcionales y estructurales del sistema nervioso autónomo, como la disautonomía (debido, por ejemplo, a la terapia con medicamentos). En el caso de alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, las vías vasomotoras simpáticas son incapaces de proporcionar un aumento de la resistencia vascular periférica total (TPVR) en respuesta a un cambio en la posición del cuerpo (de estar acostado a estar de pie). El estrés gravitacional, en combinación con la insuficiencia vasomotora, provoca el depósito de sangre en las venas. cavidad abdominal y extremidades pélvicas, provocando una fuerte disminución de la precarga (retorno venoso) y, como consecuencia, del gasto cardíaco. Las causas de una disminución transitoria del gasto cardíaco son: bradicardia refleja, conocida como síncope reflejo de tipo cardioinhibitorio, enfermedades cardiovasculares(arritmias, enfermedades estructurales, embolia pulmonar y hipertensión pulmonar), retorno venoso inadecuado debido al vaciado de las venas o al depósito de sangre en las venas. Según el mecanismo subyacente, el desmayo se divide en: reflejo, ortostático y cardiogénico.

Desmayo reflejo

El síncope reflejo tradicionalmente se refiere a un grupo heterogéneo de afecciones en las que los reflejos cardiovasculares que normalmente controlan la circulación se vuelven intermitentemente inapropiados en respuesta y actúan como desencadenantes, causando vasodilatación y/o bradicardia, lo que conduce a una caída de la presión arterial e hipoperfusión cerebral global. El síncope reflejo generalmente se clasifica según las vías eferentes más involucradas, es decir, simpática o parasimpática. El término tipo "vasodepresor" suele significar que predomina la hipotensión debido a la pérdida del tono vasoconstrictor al estar de pie. El tipo “cardioinhibitorio” se utiliza cuando predominan la bradicardia o la asistolia, el tipo “mixto” se utiliza cuando ambos mecanismos (*vasodepresor y cardioinhibitorio) están presentes. El síncope vasovagal es causado por dolor, estrés emocional u ortostático. Suele haber síntomas previos de activación del sistema nervioso autónomo (palidez, náuseas). El desmayo situacional tradicionalmente se refiere a reflejos, asociados a determinadas circunstancias (tos, micción, defecación, vómitos, dolor, actividad física). El síncope debido a la estimulación del seno carotídeo es un trastorno repentino y poco común causado por la manipulación mecánica del seno carotídeo.

Síncope ortostático

A diferencia del síncope reflejo, en la disautonomía la actividad eferente simpática está alterada y hay un déficit en la vasoconstricción. Al estar de pie, la presión cae y se produce un desmayo o un casi síncope. La hipotensión ortostática se define como una disminución anormal de la presión arterial sistólica cuando el cuerpo cambia de posición para ponerse de pie. La intolerancia ortostática puede provocar desmayos, pero también mareos, aturdimiento, debilidad, fatiga y letargo.

Clásicamente, la hipotensión ortostática se caracteriza por una disminución de la presión sistólica de más de 20 mmHg. Arte. y diastólica: más de 10 mm Hg. Arte. dentro de los 3 minutos posteriores a ponerse de pie.

La hipotensión ortostática puede ser causada por daño estructural al sistema nervioso autónomo, medicamentos que causan insuficiencia autonómica y retorno venoso inadecuado debido a una disminución del volumen sanguíneo o acumulación de sangre en las venas.

Síncope cardiogénico

Las enfermedades estructurales del sistema cardiovascular (valvulopatías, isquemia, miocardiopatía hipertrófica, neoplasias cardíacas, enfermedades pericárdicas y taponamientos), la embolia pulmonar o la hipertensión pulmonar pueden causar síncope y están asociadas con el hecho de que las personas con discapacidad no pueden satisfacer las necesidades del cuerpo. La capacidad del corazón aumenta tus emisiones. La base del síncope es un flujo sanguíneo inadecuado resultante de una obstrucción mecánica.

Sin embargo, en algunos casos, el síncope no sólo se debe a una disminución del gasto cardíaco, sino que también puede deberse en parte a una respuesta refleja inapropiada o a una hipotensión ortostática.

Las arritmias son las más Sentido Común Síncope cardiogénico. Provocan alteraciones hemodinámicas, que provocan una disminución crítica del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo en el cerebro. El desmayo a menudo depende de una serie de factores asociados, que incluyen la frecuencia cardíaca, el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la función del ventrículo izquierdo, la posición del cuerpo y la idoneidad de la compensación vascular. El último factor incluye la respuesta refleja de los barorreceptores, así como la respuesta a hipotensión ortostática debido a arritmia.

El síndrome del seno enfermo, la inactividad auricular y los grados graves de bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV de segundo grado de alto grado o bloqueo AV de tercer grado) se asocian con mayor frecuencia con el síncope.

Síncope arritmogénico

Las arritmias son las causas cardiogénicas más comunes de síncope. Conducen a alteraciones hemodinámicas que pueden provocar una disminución crítica del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo al cerebro. Sin embargo, el desmayo a menudo requiere una combinación de varios factores como frecuencia cardíaca, tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), función ventricular izquierda, posición corporal, adecuación de la respuesta vascular. Este último implica reflejos controlados por barorreceptores y la respuesta a la hipertensión ortostática causada por arritmia.

El síndrome del seno enfermo, la inactividad auricular y las formas más graves de bloqueo AV (alto grado 2 o grado 3) se asocian con mayor frecuencia con la aparición de síncope.

La contribución hemodinámica de las arritmias depende de varios factores, entre ellos: cambios en las frecuencias auricular y ventricular, duración de los cambios del ritmo, estado funcional ventricular, tratamiento farmacológico concomitante, función vasomotora periférica y enfermedades sistémicas concomitantes.

Los cambios en la frecuencia de las contracciones ventriculares son uno de los factores de alteraciones hemodinámicas en perros con arritmias. Los aumentos marcados de la frecuencia ventricular (185 a 230 latidos/min) durante la estimulación auricular provocan una caída del gasto cardíaco, mientras que los cambios en la presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo coronario ocurren con alta frecuencia. El llenado diastólico ventricular inadecuado es una causa probable de disminución del gasto cardíaco. La reducción de la frecuencia ventricular provoca una caída del gasto cardíaco y una caída posterior de la presión arterial sistémica, a pesar de un aumento del volumen sistólico en respuesta al aumento de la precarga. En tales casos, la presión arterial sistólica generalmente se conserva, pero las pausas diastólicas prolongadas se asocian con una presión arterial diastólica baja.

El curso prolongado de la taquicardia de origen tanto supraventricular como ventricular conduce a cambios hemodinámicos, cuyo resultado con mayor frecuencia es insuficiencia cardíaca, debilidad o shock cardiogénico. Los desmayos son menos comunes en ausencia de disautonomía concomitante o disfunción sistólica. La taquicardia continua provoca el desarrollo de miocardiopatía, que se denomina miocardiopatía inducida por arritmia y se produce como resultado de una mayor demanda de oxígeno del miocardio, un aumento de la distancia entre los miocitos y los capilares, una disminución de la producción de AMP c y concentraciones anormales de ATPasa cálcica sarcoplásmica y miofibrilar.

Además, la bradicardia crónica asociada con bloqueo AV de alto grado o síndrome del seno enfermo puede causar síncope, fatiga, debilidad e insuficiencia cardíaca. El síncope reflejo puede ser causado por un reflejo vasovagal o situacional, que estuvo acompañado de inhibición cardíaca, que, a su vez, se caracteriza por la presencia de paro del nódulo sinusal, bloqueo de la salida del impulso del nódulo sinusal, bloqueo AV de segundo grado de alto grado. o bloqueo AV de tercer grado.

Los efectos hemodinámicos de las arritmias se ven potenciados por la presencia de disfunción sistólica. En tales casos, la contribución de las aurículas es decisiva para el gasto cardíaco y, muy a menudo, una frecuencia ventricular elevada, sobre todo cuando taquicardia ventricular, puede provocar síntomas de síncope o shock cardiogénico. Las consecuencias de la activación ventricular también son importantes, especialmente cuando la función sistólica está alterada, porque si corazón saludable las despolarizaciones ventriculares por sí mismas provocan cambios menores en el gasto cardíaco.

La ansiedad, la pérdida de la función vasomotora periférica, la terapia farmacológica concomitante, los niveles de catecolaminas circulantes, el aumento de la viscosidad o redistribución de la sangre, los reflejos neurogénicos y las enfermedades sistémicas también pueden contribuir a la hemodinámica en perros con arritmias que de otro modo serían estables si la arritmia estuviera presente sola.

Diagnóstico de arritmias y desmayos reflejos.

La monitorización Holter y los monitores de eventos son herramientas de diagnóstico importantes para determinar la causa de la pérdida transitoria del conocimiento causada por arritmia o bradicardia neurogénica. Actualmente están disponibles en la práctica la monitorización ECG (Holter) durante 24 a 48 horas o monitores de eventos que permiten registrar durante 7 días. Sin embargo, debido a que la mayoría de los pacientes no presentan síntomas durante el período de seguimiento, el verdadero valor del Holter para identificar las causas del síncope puede ser pequeño. La monitorización Holter puede ser más informativa si los síntomas son muy frecuentes. Si ocurren uno o más episodios de pérdida transitoria del conocimiento por día, esto aumenta la probabilidad de obtener información y correlacionar los síntomas con los cambios del ECG. Entre los perros, casi una cuarta parte de los casos de síncope se produjeron durante el registro del ECG de 24 horas, lo que se asoció con el diagnóstico en el 42% de los casos. En el 30% de ellos se encontró arritmia como causa del desmayo, en el 20% fueron taquiarritmias y en el 10% bradiarritmias. En el 38% de los pacientes, como resultado de la monitorización Holter, las tácticas de tratamiento cambiaron. Los monitores de eventos, diseñados para 7 días de estudio, también son dispositivos de grabación externos en los que el bucle de grabación está diseñado de tal manera que la cinta de ECG anterior se graba y elimina constantemente. Cuando el propietario activa el dispositivo, generalmente durante un episodio de desmayo, el ECG se almacena y se puede enviar para su análisis. Un monitor de eventos de este tipo (prueba R) tiene un gran valor diagnóstico en perros y gatos (se puede realizar un diagnóstico en el 84,4% de los casos) y, según este seguimiento, una media del 34,7% de los pacientes fueron diagnosticados con arritmia o síncope reflejo. . Estos monitores de eventos suelen ser más pequeños y livianos que los Holter, lo que los hace más convenientes para diagnosticar pacientes. perros pequeños y gatos. Los registradores de bucle implantables (ILR) se colocan por vía subcutánea bajo anestesia local y tienen una duración de batería de 36 meses. Dichos dispositivos tienen una memoria a largo plazo que almacena los datos del ECG de forma retrospectiva, y el almacenamiento se produce cuando el propietario activa el dispositivo cuando se detecta un desmayo, o automáticamente si se han configurado parámetros que caracterizan la arritmia que necesita ser reconocida. Estos dispositivos se utilizan con éxito en el diagnóstico de desmayos (informativos en el 56,5-66% de los casos). Las desventajas son: la necesidad de pequeños procedimiento quirúrgico, el hecho de que a veces es imposible diferenciar entre arritmias supraventriculares y ventriculares, la presencia de errores asociados con diferencias en los algoritmos para diagnosticar arritmias en humanos y animales, así como el costo del dispositivo.

Opciones de tratamiento

Todas las bradiarritmias verdaderas pueden tratarse mediante la implantación de un marcapasos permanente.

El síncope reflejo con un importante componente inhibidor cardíaco puede controlarse parcialmente con un marcapasos, pero como el componente vasodepresor que lo acompaña no puede apreciarse por completo, rara vez se logra la resolución completa de los síntomas.

Las arritmias ventriculares y supraventriculares pueden controlarse con fármacos antiarrítmicos, monitorizarse mediante monitorización Holter o tratarse con ablación con catéter.