Oclusión del tronco principal de la arteria pulmonar o de sus ramas de diversos tamaños por un trombo formado principalmente en las venas de la circulación sistémica o en las cavidades derechas del corazón y llevado a lecho vascular pulmones por el flujo sanguíneo.
La embolia pulmonar (EP) es el tercer tipo más común de patología del sistema cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular.
Etiología.
En la gran mayoría de los casos (80-90%), la causa de la embolia pulmonar es la trombosis venosa (flebotrombosis) en el sistema de la vena cava inferior (la forma más embogénica). venas profundas caderas y pelvis). Con menos frecuencia, se trata de trombosis en la vena cava superior y las cavidades cardíacas.
Aunque la EP puede desarrollarse en pacientes sin ningún factor de riesgo predisponente, normalmente se pueden identificar uno o más de estos factores.
Mayoría factores significativos(ratio de probabilidades superior a 10)
— Fractura del cuello o extremidad femoral.
— Prótesis de fémur y articulación de la rodilla
— Gran operación general
— Lesión grave
— Lesión de la médula espinal
La trombofilia es una tendencia a formar coágulos de sangre en las arterias y venas.
Curso de embolia pulmonar
Inicio repentino, dolor en el pecho, dificultad para respirar, descenso de la presión arterial, signos de cor pulmonale agudo en el ECG.
Subagudo.
Insuficiencia respiratoria y ventricular derecha progresiva, signos de infarto-neumonía, hemoptisis.
Recurrente.
Episodios repetidos de dificultad para respirar, desmayos inmotivados, colapso, signos de neumonía, pleuresía, fiebre, aparición o progresión de insuficiencia cardíaca, signos de cor pulmonale subagudo.
Clínica y diagnóstico.
correcto y diagnóstico oportuno La EP es en gran medida difícil debido a la ausencia de manifestaciones típicas de la enfermedad.
Por tanto, para realizar un diagnóstico es necesario tener en cuenta toda la gama de datos clínicos, instrumentales y de laboratorio. Exclusivamente importante En el diagnóstico, la EP pertenece a una tríada de síntomas cuya presencia determina en gran medida el diagnóstico correcto.
Estos son dificultad para respirar (generalmente inexplicable), taquicardia (en reposo) y flebotrombosis.
1. La disnea en reposo es un signo clásico que siempre debe alertarnos sobre el diagnóstico de EP. La disnea suele ser silenciosa, sin sibilancias audibles a distancia (obstrucción bronquial) ni burbujeantes (insuficiencia ventricular izquierda), sin estertores secos o húmedos en los pulmones a la auscultación, sin participación de músculos auxiliares en la respiración. ¡Detectado en reposo al determinar la frecuencia de los movimientos respiratorios!
2. síndrome de dolor. Sensaciones dolorosas son extremadamente diversos y se presentan con mayor frecuencia en 4 variantes: similar a la angina (clínica de infarto agudo de miocardio), pulmonar-leural (clínica neumonía aguda), abdominal (clínica de estómago agudo) y mixto.
3. Taquicardia en reposo: simple y al mismo tiempo muy síntoma importante TELA. Tiene una naturaleza compensatoria y refleja (como resultado del aumento de la presión en la circulación pulmonar, se altera la oxigenación de la sangre, aumenta la concentración de carbohimoglobina en la sangre, lo que conduce a taquipnea y taquicardia).
4. La trombosis venosa profunda (TVP) en el sistema de la vena cava inferior es uno de los principales síndromes que permite sospechar de EP. Aproximadamente
El 50% de los pacientes con TVP muestran EP asintomática en una gammagrafía pulmonar.
El diagnóstico clínico de TVP es simple y confiable cuando la flebotrombosis se localiza en la parte inferior de las piernas y los muslos (90% de la frecuencia de desarrollo) y es extremadamente difícil cuando ocurre la trombosis de las venas profundas de la pelvis y el muslo (10%). En el primer caso, es necesario buscar la asimetría de piernas y caderas midiendo cuidadosamente y dinámicamente su circunferencia (el estándar mínimo obligatorio es 8 cm por debajo y 2 cm por encima de la articulación de la rodilla).
Esto es importante, ya que con la flebotrombosis no hay signos de inflamación (que es particularmente característica de la tromboflebitis) y los pacientes no se quejan de sensaciones dolorosas, enrojecimiento e hipertermia de la piel en la zona afectada.
Diagnóstico instrumental
Permite la visualización de la trombosis venosa. Para hacer esto necesitas usar diagnóstico por ultrasonido y venografía de contraste, siendo sólo este último estudio de alta resolución.
5. El cor pulmonale agudo se desarrolla debido a fuerte aumento presión en la arteria pulmonar como resultado de la trombosis de sus ramas y, como consecuencia de esto, el desarrollo de una sobrecarga aguda del corazón derecho. Son característicos la cianosis y los signos de insuficiencia ventricular derecha (pulsación de las venas del cuello, agrandamiento del hígado, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar, soplo sistólico sobre la proyección de la válvula tricúspide y la arteria pulmonar).
ECG: le permite confirmar instrumentalmente la sobrecarga del corazón derecho. Como resultado, es importante en el diagnóstico de embolia pulmonar, especialmente si el registro del ECG se realiza repetidamente a lo largo del tiempo. Caracterizado por el síndrome “clásico” S1-Q3-T3, desviación del eje eléctrico hacia la derecha, aparición de bloqueo de rama derecha, P-pulmonale. Además, los registros del ECG taquicardia sinusal, ondas T negativas en las derivaciones del tórax derecho (V1-V2), ECG tipo S (presencia de ondas S profundas en las derivaciones del tórax izquierdo (V5-V6).
6. El infarto de pulmón es consecuencia de la trombosis de las ramas de la arteria pulmonar.
7. Ecocardiografía: le permite determinar la contractilidad del miocardio y la gravedad de la hipertensión en la circulación pulmonar, así como excluir defectos cardíacos y patología del miocardio.
7. La angiopulmonografía es un método de referencia que permite determinar un defecto de llenado en la luz de un vaso, "amputación" de un vaso.
8. El dímero D plasmático es un producto de degradación de la fibrina reticulada.
Tratamiento.
Terapia trombolítica.
Indicaciones de terapia trombolítica para la embolia pulmonar.
1. Choque cardiogénico;
2. Aumento de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho;
3. Recurrencia del tromboembolismo.
Según datos modernos, el período de conveniencia de la trombólisis para la embolia pulmonar se amplía significativamente y es igual a 10 días desde el momento del desarrollo de los síntomas clínicos (por supuesto, cuanto antes se realice la trombólisis, mejor). En caso de shock cardiogénico (tromboembolismo en un tronco arterial grande), la estreptoquinasa se administra en una dosis de 1.500.000 unidades por vía intravenosa durante 2 horas.
Cuando la hemodinámica es estable, la estreptoquinasa se administra por vía intravenosa a 250.000 unidades durante 30 minutos para neutralizar los inhibidores naturales de la fibrinólisis y los anticuerpos contra los estreptococos (dosis de carga). A continuación, el fármaco se administra en una dosis de 100.000 unidades por hora durante 12 a 24 horas.
Actualmente en práctica clínica Ha aparecido un nuevo fármaco fibrinolítico: el activador tisular del plasminógeno alteplasa (actilyse). con menos cantidad efectos secundarios(en comparación con la estreptoquinasa), este fármaco tiene un efecto fibrinolítico más pronunciado. El método de administración del fármaco para la embolia pulmonar es de 100 mg (10 mg IV en chorro durante 2 minutos, luego 90 mg IV en goteo durante 2 horas).
Terapia con anticoagulantes directos.
Heparina: 5.000 a 10.000 unidades por vía intravenosa, seguida de una infusión continua durante 2 a 3 días (utilizando una bomba de infusión) de aproximadamente 1.000 unidades de heparina por hora. La velocidad de administración de heparina se ajusta para aumentar el tiempo de tromboplastina parcial activada.
(aPTT) 1,5-2 veces en comparación con el original. La principal condición para el éxito de la terapia anticoagulante es el rápido logro de la hipocoagulación terapéutica.
Actualmente, es preferible utilizar heparinas de bajo peso molecular debido al hecho de que con comparables eficacia clínica con la heparina no fraccionada convencional tienen una pauta de administración más sencilla (1-2 veces al día).
No requiere una cuidadosa monitorización de laboratorio (aPTT y plaquetas) necesaria durante el tratamiento con heparina no fraccionada.
Para ello, en Rusia se utiliza enoxaparina (Clexane) 1 mg/kg cada 12 horas durante 5 a 7 días.
La duración del tratamiento con anticoagulantes directos es de 7 a 10 días, ya que aproximadamente durante este período se produce la lisis embolica.
¡Antes de administrar alteplasa, se debe suspender la perfusión de heparina! 4-5 días antes de la interrupción prevista de la heparina, se prescribe un anticoagulante indirecto warfarina.
Este medicamento tiene un efecto estable sobre la coagulación y se usa una vez al día.
El mecanismo de acción de los anticoagulantes indirectos es inhibir la síntesis en el hígado de factores de coagulación sanguínea dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X), así como anticoagulantes naturales (proteínas C, S y Z).
Incluso si se eliminan los factores de riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, se continúan los anticoagulantes indirectos durante 3 a 6 meses.
Si los factores de riesgo de trombosis persisten, entonces esta terapia destinado a prevenir episodios recurrentes de tromboembolismo se lleva a cabo de por vida.
La dosis de warfarina se selecciona en el hospital bajo el control del INR (índice internacional normalizado), que debe variar de 2 a 3 unidades.
La embolia pulmonar (EP) es la obstrucción del tronco o de pequeñas ramas de la arteria pulmonar por masas trombóticas, que conduce a la hipertensión de la circulación pulmonar y al desarrollo del corazón pulmonar, a menudo descompensado (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993) . La frecuencia de esta complicación oscila entre el 4 y el 14% de todas las autopsias, y sólo el 30% de los casos se diagnostican por vía intravital.
Etiología
La causa de la embolia pulmonar es: rotura de un émbolo venoso y bloqueo de parte o de todo el lecho de la arteria pulmonar. Las condiciones necesarias para la formación de un coágulo de sangre en un vaso son las siguientes:
1) Enfermedad del sistema cardiovascular (reumatismo activo, especialmente en presencia de estenosis mitral y fibrilación auricular; endocarditis infecciosa; hipertensión; enfermedad coronaria; miocarditis de Abramov-Fiedler; formas graves de miocarditis no reumática; cardiopatía, mesoartritis sifilítica).
2) Tromboflebitis de las venas de las piernas.
3) Proceso séptico generalizado
4) Neoplasias malignas
5) Diabetes mellitus
6) Lesiones extensas y fracturas óseas.
7) Procesos inflamatorios en la pelvis y venas pélvicas.
8) Enfermedades sanguíneas sistémicas (policitemia, algunos tipos de leucemia crónica).
9) Síndrome de trombofilia congénita (enfermedad trombótica congénita), causado por anomalías en los sistemas de coagulación, fibrinólisis o hemostasia plaquetaria, a saber:
a) deficiencia de antitrombina con disminución de la capacidad de inactivar la trombina y activar los factores de coagulación sanguínea;
b) deficiencia de proteína C con disminución de la capacidad de inactivar factores activos a lo largo de la pared de los vasos sanguíneos y activar la fibrinólisis;
c) deficiencia de proteína S con ausencia de condiciones para una activación óptima de la proteína C;
d) cambios estructurales y funcionales en la forma del procoagulante, disproconvertinemia, fibrinógeno anormal);
e) insuficiencia de fibrinólisis, estructural o funcional;
f) deficiencia en la síntesis de prostaciclina por el endotelio vascular y, como resultado, aumento de la agregación plaquetaria intravascular;
g) defectos en la membrana plasmática de las plaquetas (pseudo enfermedad de Wellerbrand).
10) Enfermedades sistémicas del tejido conectivo y vasculitis sistémicas.
Los factores de riesgo para el desarrollo de embolia pulmonar incluyen la edad avanzada y la aterosclerosis que la acompaña, la presencia tumores malignos, obesidad, venas varicosas miembros inferiores, y en mujeres además embarazo y toma de medicamentos anticonceptivos.
Patogenesia:
1. Formación de un coágulo de sangre en las venas de las extremidades inferiores, las cavidades del corazón como resultado del aumento de la coagulación sanguínea y la desaceleración del flujo sanguíneo, la separación y la entrada del émbolo en la arteria pulmonar.
2. Desarrollo agudo de hipertensión pulmonar (cor pulmonale agudo) como resultado de reflejos vasovasales intrapulmonares y espasmo difuso de los precapilares, aumento de la formación de tromboxano en el endotelio vascular (aumenta bruscamente la agregación plaquetaria y provoca vasoespasmo).
3. Broncoconstricción severa como resultado del reflejo broncoespástico pulmonar y el aumento de los niveles de histamina y serotonina en la sangre.
4. Desarrollo del reflejo pulmonar-cardíaco, pulmonar-vascular y pulmonar-coronario, que conduce a fuerte caída presión arterial, deterioro de la circulación coronaria.
5. Insuficiencia respiratoria aguda.
Los coágulos de sangre que se forman en las condiciones mencionadas anteriormente, después de haber sido arrancados de la pared de la vena por el flujo sanguíneo, son transportados a la arteria pulmonar, donde quedan atrapados en una de sus ramas. El tromboembolismo fresco y suelto se trata con plasmina, que es rica en tejido pulmonar, y es posible restaurar completamente el flujo sanguíneo. Con la embolia estromal por trombos continuos, se desarrolla vasculitis local con formación de un trombo y obstrucción de la luz del vaso. La oclusión de la arteria pulmonar bloquea parcialmente (en caso de EP mortal, completamente) el flujo sanguíneo en el círculo pulmonar, provocando espasmo generalizado de los vasos circulatorios pulmonares y broncoespasmo. Como resultado, se desarrolla hipertensión pulmonar aguda, sobrecarga del corazón derecho y arritmias. Un fuerte deterioro de la ventilación y la perfusión de los pulmones de derecha a izquierda conduce a una oxigenación sanguínea insuficiente. Una fuerte caída del gasto cardíaco y la hipoxemia, combinadas con reacciones vasostáticas, conducen a isquemia del miocardio, el cerebro, los riñones y otros órganos. La causa de muerte en la embolia pulmonar aguda masiva es la fibrilación ventricular, que se desarrolla como resultado de una sobrecarga aguda del ventrículo derecho y la isquemia miocárdica. Con la embolia pulmonar recurrente, se desarrolla una enfermedad cardíaca pulmonar crónica vascular.
Clasificación:
En la revisión ICH X, la embolia pulmonar se codifica 126.
126 – Embolia pulmonar
Incluido: pulmonar(es) (arterias) (venas)
Infarto de miocardio
Tromboembolismo
Trombosis
126.0 – Embolia pulmonar con mención de cor pulmonale agudo
BFG de corazón pulmonar agudo
126.9 – Embolia pulmonar sin mención de cor pulmonale agudo
Embolia pulmonar BDV
A.V Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) distinguen entre EP fulminante (desarrollo de síntomas durante 1-5 minutos), EP aguda (desarrollo de síntomas durante 1 hora), EP subaguda (desarrollo de síntomas durante varios días), embolia pulmonar recurrente ( en caso de recurrencia de los síntomas principales de la embolia pulmonar). Dependiendo del volumen del lecho arterial excluido, la EP aguda se divide en pequeña (el volumen del lecho de la arteria pulmonar excluido es hasta el 25%), submasiva (25-50%), masiva (51-75%), fatal ( más del 75%), que presentan manifestaciones clínicas según la gravedad.
V.S Solovyov (1983) clasifica la embolia pulmonar según su gravedad:
1er grado – los signos clínicos son ligeramente expresados, lecturas sistólicas presión arterial, la presión promedio en la arteria pulmonar, la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono están dentro de los límites normales, el índice de gravedad angiográfica (calculado por el número de ramas obstruidas de la arteria pulmonar) es de hasta 10;
Grado 2: el miedo a la muerte está clínicamente determinado, la taquicardia, la hiperventilación, la presión arterial sistólica y la presión media en la arteria pulmonar están dentro de los límites normales o ligeramente reducidas, la presión parcial de oxígeno está por debajo de 80 mm Hg, el dióxido de carbono está por debajo de 35 mm Hg, índice de gravedad angiográfica – 10-16;
Grado 3: disnea clínicamente determinada, colapso, shock, presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, presión media en la arteria pulmonar superior a 30 mm Hg, presión parcial de oxígeno inferior a 65 mm Hg, dióxido de carbono inferior a 30 mm Hg, índice de gravedad angiográfica – 17-24.
Ejemplos de formulación de diagnóstico:
1. Varices de las venas superficiales de las extremidades inferiores. Embolia pulmonar, curso subagudo. HNK1, DN II. Hemoptisis.
2. Condición tras la adenomectomía de próstata. Pequeño tromboembolismo recurrente de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. Ataque cardíaco: neumonía de los lóbulos inferiores de ambos pulmones. HNK1, DN II.
Clínica
El diagnóstico clínico de EP consiste en buscar 5 síndromes:
1. Síndrome pulmonar-pleural: broncoespasmo, dificultad para respirar, asfixia, tos, hemoptisis, ruido de fricción pleural, síntomas de sudoración pleural, cambios en una radiografía de tórax.
2. Síndrome cardíaco: dolor en el pecho, taquicardia, hipotensión o colapso, hinchazón de las venas yugulares, cianosis, acento del segundo tono y soplos sobre la arteria pulmonar, ruido de fricción pericárdico, cambios en el ECG – signo de McGean-White – S1- Q3-T3, desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, bloqueo de rama derecha, sobrecarga de la aurícula derecha y ventrículo derecho del corazón.
3. Síndrome abdominal: dolor o pesadez en el hipocondrio derecho.
4. Síndrome cerebral: pérdida del conocimiento, convulsiones, paresia.
5. Síndrome renal: síntomas de anuria.
La clave para diagnosticar la embolia pulmonar es buscar continuamente síntomas en los pacientes adecuados.
Los signos secundarios de EP pueden ser aumento de la temperatura corporal en el período postoperatorio (especialmente en los días 3 a 10), fiebre en cama, dificultad para respirar "inexplicable", dolor en el pecho "inexplicable", neumonía migratoria, aparición de pleuresía rápidamente transitoria ( fibrinoso o exudativo, especialmente hemorrágico), hemoptisis, empeoramiento de enfermedades somáticas subyacentes.
La sospecha clínica de embolia pulmonar requiere confirmación instrumental y de laboratorio.
Diagnóstico de laboratorio: análisis de sangre general: leucocitosis neutrofílica con desplazamiento hacia la izquierda, eosinofilia, monocitosis relativa, aumento de la VSG. En la sangre de los pacientes se detecta un aumento en el contenido de LDH, principalmente LDH3, niveles de bilirrubina, seromucoide, fibrina e hipercoagulación. Puede haber una ligera proteinuria en la orina.
Radiografía de los pulmones: elevación característica de la bóveda del diafragma, expansión de la raíz de los pulmones, opacidades nodulares de malla, capas pleurales, infiltración.
Exploración pulmonar: defectos de perfusión segmentarios y lobulillares característicos, trastornos de ventilación-perfusión.
Angiopulmonografía: “rotura” de vasos sanguíneos, defectos en el llenado del lecho arterial de los pulmones.
Las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar dependen de su gravedad.
Embolia pulmonar grave (estadio III-IV). Se registra en 16-35% de los pacientes. Para la mayoría de ellos, el cuadro clínico está dominado por 3-5 síndromes clínicos. En más del 90% de los casos, la insuficiencia respiratoria aguda se combina con shock y arritmias cardíacas. El 42% de los pacientes padecen síndromes cerebrales y dolorosos. En el 9% de los pacientes, la embolia pulmonar comienza con pérdida del conocimiento, convulsiones y shock.
Se observa PE moderada (grado II) en el 45-57%. Las combinaciones más comunes son: dificultad para respirar y taquipnea (hasta 30-40 por minuto), taquicardia (hasta 100-130 por minuto), hipoxia arterial moderada. El síndrome cardíaco pulmonar agudo se observa en el 20-30% de los pacientes. El síndrome de dolor se observa con más frecuencia que en la forma grave, pero se expresa moderadamente. El dolor en el pecho se combina con dolor en el hipocondrio derecho. La acrocianosis es pronunciada. Las manifestaciones clínicas continuarán durante varios días.
Embolia pulmonar leve (I) con curso recurrente (15-27%). Clínicamente leve y en mosaico, a menudo no reconocido, que se presenta bajo la apariencia de una “exacerbación” de la enfermedad subyacente. Al diagnosticar esta forma, es necesario tener en cuenta lo siguiente: repetidos – desmayos inmotivados, colapso con sensación de falta de aire; dificultad para respirar paroxística con taquicardia; sensación repentina de presión en el pecho con dificultad para respirar; neumonía repetida de etiología desconocida; pleuresía rápidamente transitoria; la aparición o intensificación de los síntomas de cor pulmonale; Fiebre desmotivada.
Hay 3 variantes principales del curso de la embolia pulmonar: fulminante, aguda, crónica (recurrente).
Se observa un curso fulminante cuando un émbolo bloquea el tronco principal o ambas ramas principales de la arteria. En este caso, se producen graves alteraciones de las funciones vitales: colapso, insuficiencia respiratoria aguda, paro respiratorio y, a menudo, fibrilación ventricular. La enfermedad es catastróficamente grave y provoca la muerte en pocos minutos. En estos casos, el infarto pulmonar no tiene tiempo de desarrollarse.
Se observa un curso agudo (30-35%) con una obstrucción creciente de las ramas principales de la arteria pulmonar con la retracción de un número mayor o menor de ramas lobulares o segmentarias hacia el proceso trombótico. Se caracteriza por una aparición repentina y un desarrollo rápido y progresivo de síntomas de insuficiencia respiratoria, cardiovascular y cerebral.
Se observa un curso recurrente crónico en el 15-25% de los pacientes con embolias repetidas de las ramas lobares, segmentarias y subpleurales de la arteria pulmonar y se manifiesta clínicamente por infarto pulmonar o pleuresía recurrente (generalmente bilateral) e hipertensión pulmonar que aumenta gradualmente.
Complicaciones de la embolia pulmonar: shock, infarto pulmonar, absceso pulmonar, pleuresía fibrinosa o hemorrágica, cor pulmonale agudo y crónico.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de la EP con otras enfermedades, es necesario recordar la variabilidad de sus síntomas, la ausencia de signos radiológicos y electrocardiográficos claros y constantes, la presencia de hipoxia e hipertensión pulmonar.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico diferencial de embolia pulmonar deberá realizarse con infarto de miocardio, neumotórax espontáneo o neumonía. El infarto de miocardio se caracteriza por dolor torácico intenso, ausencia de hemoptisis y aumento de la temperatura corporal. En el infarto de miocardio, no se expresa cianosis de la piel, no hay tos, no hay ruidos de fricción pleural, una disminución menos pronunciada de la PAO2 en la sangre arterial, el ECG en el 90-100% de los casos muestra signos positivos de infarto de miocardio, presión normal. en el sistema de la arteria pulmonar.
El neumotórax espontáneo, como la EP, se caracteriza por dolor en el pecho y taquicardia. Sin embargo, cuando neumotórax espontáneo no hay hemoptisis, aumento de la temperatura corporal, la cianosis de la piel es insignificante, no hay: tos, estertores húmedos en los pulmones, ruidos de fricción pleural. El neumotórax espontáneo no se caracteriza por colapso, hinchazón de las venas del cuello ni cambios en el ECG. No siempre se observa un aumento de presión en el sistema de la arteria pulmonar.
Con neumonía, el dolor en el pecho, la dificultad para respirar son leves y no hay hemoptisis. La neumonía se presenta con fiebre, tos y estertores húmedos en los pulmones. Sin embargo, la neumonía no se caracteriza por colapso, hinchazón de las venas del cuello, cambios en el ECG o aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar.
Tratamiento. El tratamiento de pacientes con embolia pulmonar consiste en atención prehospitalaria de emergencia y atención hospitalaria.
La atención de emergencia en la etapa prehospitalaria se reduce a:
1) Prevención del desarrollo de shock doloroso reflejo. Para ello, se prescriben 10-15 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, 1-2 ml de solución de fentanilo al 0,005% con 2 ml de solución de droperidol al 0,25%; 1-2 ml de solución de promedol al 1% o 1 ml de solución de morfina al 2% o 3 ml de solución de analgin al 50% con 1 ml de solución de promedol al 2%.
2) Prevención de la formación de fibrina: para ello se administran de 10.000 a 15.000 unidades de heparina en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.
3) La eliminación del broncoespasmo y la reducción de la hipertensión pulmonar se llevan a cabo administrando lentamente por vía intravenosa 10 ml de solución de cloruro de sodio al 2,4%.
4) Eliminación del colapso: para ello se administran por vía intravenosa 400 ml de reopoliglucina, 2 ml de solución de norepinefrina al 2% en 250 ml de solución isotónica de NaCl o 0,5 mg de angiotensinamida en 250 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%. Si persiste la hipotensión arterial, se administran por vía intravenosa entre 60 y 90 mg de prednisolona.
En caso de insuficiencia respiratoria aguda grave, se realiza intubación endotraqueal y ventilación artificial de los pulmones mediante cualquier dispositivo. Si es imposible realizar ventilación artificial pulmones, se utiliza oxigenoterapia por inhalación. En caso de muerte clínica, se realiza. masaje indirecto corazón, continúa la ventilación artificial. Si no es posible la ventilación artificial, se realiza respiración artificial boca a boca.
Con el desarrollo de arritmias, la terapia antiarrítmica se lleva a cabo según el tipo de alteración del ritmo:
Para la taquicardia paroxística ventricular y extrasístoles ventriculares frecuentes, la lidocaína se administra por vía intravenosa, en forma de bolo: 80-120 mg (4-6 ml de solución al 2%) en 10 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%, después de 30 minutos. - 40 mg;
Para la taquicardia supraventricular, la extrasístole supraventricular o ventricular, así como para la taquicardia paroxística ventricular, se usa cordarona: 6 ml de una solución al 5% en 10-20 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa, lentamente.
Proporcionar atención hospitalaria
Realizado en la unidad de cuidados intensivos y departamento de reanimación. La principal medida terapéutica es la terapia trombolítica, que debe realizarse inmediatamente. Para ello, se prescriben activadores del plasminógeno.
Estreptoquinasa (estreptasa, celeasa, avelisina, cabikinasa). Al igual que otros fármacos trombolíticos, a través de los productos de degradación y la fibrina que circulan en la sangre, bloquea la agregación de plaquetas y glóbulos rojos, reduce la viscosidad de la sangre y provoca broncodilatación.
Se disuelven entre 1.000.000 y 1.500.000 unidades de estreptoquinasa en 100-200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se administran por vía intravenosa, goteando durante 1-2 horas. Para prevenir reacciones alérgicas, se recomienda administrar 60-120 ml de prednisolona por vía intravenosa antes o junto con la estreptoquinasa.
Estreptodecasa: dosis total de estreptodecasa - 3.000.000 de unidades. Primero, se disuelven 1.000.000-1.500.000 unidades del fármaco en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se administran por vía intravenosa, en forma de bolo de 300.000 unidades (3 ml de solución), si no hay reacciones adversas, se administran 2.700.000 unidades del fármaco restante. administrado después de 1 hora, que se diluye en 20-40 ml de solución isotónica de cloruro de sodio durante 5 a 10 minutos.
Uroquinasa: administrada por vía intravenosa, en chorro, a una dosis de 2.000.000 de unidades durante 10 a 15 minutos.
Después de la administración de trombolíticos, el paciente recibe heparina en una dosis de 5.000 a 10.000 unidades debajo de la piel del abdomen 4 veces al día. La terapia con heparina comienza después de 3 a 4 horas. al final del tratamiento con trombolíticos y dura de 7 a 10 días. Posteriormente se realiza tratamiento con antiagregantes plaquetarios durante 2-3 meses. Se prescribe Tiklid: 0,2 g 2-3 veces al día, trental: primero 0,2 g 3 veces al día (2 tabletas 3 veces al día después de las comidas), después de 1-2 semanas la dosis se reduce a 0,1 g 3 veces al día. ácido acetilsalicílico en pequeñas dosis - 150 mg/día.
En el hospital, así como en la etapa prehospitalaria, se llevan a cabo terapias dirigidas a eliminar el dolor y el colapso, reducir la presión en la circulación pulmonar y oxigenoterapia.
La terapia con antibióticos se prescribe para el desarrollo de neumonía por infarto. En caso de tromboembolismo del tronco pulmonar o de sus ramas principales y del estado extremo del paciente, la embolectomía está absolutamente indicada (a más tardar 2 horas después del inicio de la enfermedad).
El tratamiento de la embolia pulmonar recurrente consiste en la prescripción durante un período prolongado (6-12 meses) de anticoagulantes orales de acción corta en dosis adecuadas (manteniendo el índice de protrombina en el rango del 40-60%).
La prevención de la embolia pulmonar es posible en una población amenazada, la mayoría de la cual está representada por pacientes que están en cama después de operaciones, lesiones y como resultado de graves enfermedades agudas. El desarrollo de flebotrombosis es posible en condiciones de inactividad física y estrés, que provocan un estado de trombofilia. La tendencia a la hipercoagulabilidad se ve reforzada por el consumo de alimentos que contienen grandes cantidades de grasa animal y colesterol.
Para prevenir la flebotrombosis en el período preoperatorio, se prescribe terapia con ejercicios. sedantes, y en periodo postoperatorio utilice compresión elástica o neumática de las piernas, medias elásticas.
La prevención farmacológica de la flebotrombosis en el período postoperatorio se logra mejor con heparina en dosis de 500 a 1000 unidades, 2 a 4 veces al día durante 5 a 7 días. Los preparados de dextrano tienen un buen efecto preventivo: poliglucinas y reopoliglucinas, 400 ml por vía intravenosa una vez al día.
En los últimos años, se ha generalizado el método de prevención quirúrgica de la embolia pulmonar mediante filtros tipo paraguas (trampas de émbolos), que se instalan en la sección infrarrenal de la vena cava mediante punción de la vena yugular o femoral.
Examen clínico
Todos los pacientes que han sufrido una embolia pulmonar deben ser monitoreados durante al menos 6 meses para la detección oportuna de hipertensión pulmonar crónica, que se desarrolla en el 1-2% de los casos como resultado de una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar.
Para identificar razonablemente grupos de pacientes para quienes está indicada la profilaxis antitrombótica, el médico debe tener una idea de las causas del desarrollo de tromboembolismo en las principales categorías de pacientes.
Tratamiento quirúrgico.
Ahora se ha demostrado que la propia inactividad física, a la que los pacientes se ven obligados por las condiciones hospitalarias, puede ser condición suficiente para el desarrollo de flebotrombosis de las piernas antes de la cirugía. En estos casos, los coágulos de sangre, por regla general, tienen una estructura especial: están ubicados a lo largo del eje central de la vena, son propensos a fragmentarse y tienen una conexión mínima con la íntima de la vena, lo que generalmente determina su alta capacidad de embolizar. .
“ estrés emocional“(como ahora se acostumbra llamar al estado de ansiedad, miedo, depresión), característico de los pacientes inmediatamente antes de la cirugía. En este caso, la liberación intensiva de catecolaminas provoca la activación del componente procoagulante de la hemostasia, aumentando la preparación del sistema de coagulación para la formación de trombos.
Al estudiar la hemostasia de pacientes en esta condición, se revela una aceleración del tiempo de recalcificación del plasma, un aumento de la fibrinogenemia y un claro aumento de la adhesividad plaquetaria. Señales claras Los aumentos de la trombofilia 1-2 días antes de la cirugía también se determinan mediante estudios tromboelastográficos.
Casi todos los investigadores coinciden en que, en igualdad de condiciones, aumentar la duración de la operación aumenta la probabilidad de desarrollar embolia pulmonar. Se ha establecido que cuando la operación dura más de 60 minutos, el riesgo de tromboembolismo se vuelve real.
El análisis de los datos del examen patológico mostró que la embolia se desarrollaba con mayor frecuencia después de las operaciones en vejiga, próstata, órganos genitales femeninos, así como después de embolectomía de las arterias de las extremidades inferiores y amputaciones. La EP a menudo se asocia con la cirugía rectal. Al parecer, las manipulaciones en la zona donde se encuentran las venas principales de la pelvis y las extremidades inferiores provocan una interrupción del flujo sanguíneo en ellas y un traumatismo en el endotelio.
Es imposible no mencionar la influencia del propio traumatismo tisular quirúrgico. Por sí solo, provoca inevitablemente la liberación de factores de coagulación tisular y activadores de las funciones plaquetarias que, en el contexto de la inhibición de la fibrinólisis, característica de muchas afecciones patológicas, pueden provocar trombosis.
Probablemente, un mecanismo importante para implementar la influencia de muchos factores de "agresión quirúrgica" es la liberación de una cantidad significativa de catecolaminas con una protección inadecuada contra el dolor, que también tienen la capacidad de intensificar la conversión del factor XII a su forma activa. como la transición de precalicreína a calicreína, activando el factor XII. Por lo tanto, se activa el mecanismo interno de coagulación sanguínea, lo que provoca una mayor preparación del sistema hemostático para la trombosis.
La inevitable pérdida de sangre y los cambios de volumen y hemoconcentración asociados con ella y con la redistribución de la sangre circulante también aumentan significativamente la trombofilia.
En consecuencia, el propio hecho de detectar una pérdida sanguínea patológica, incluso después de su adecuada corrección, debe alertar al médico. Es necesaria una prevención minuciosa de las complicaciones trombóticas, teniendo en cuenta las características del desarrollo de la enfermedad subyacente y las complicaciones postoperatorias.
Factores importantes que agravan el efecto desfavorable de la operación sobre la hemodinámica venosa son también la aplicación demasiado apretada del manguito para electrodos y los cinturones de seguridad en la parte inferior de la pierna o el muslo, así como la posición no fisiológica (rotación excesiva) de la extremidad en un estado de relajación muscular.
Todas las circunstancias anteriores tomadas en conjunto determinan el hecho de que, en ausencia de medidas de profilaxis antitrombótica específica durante un período más o menos prolongado cirugia abdominal asociada con la extirpación de una parte o de un órgano completo, la flebotrombosis se desarrolla en el 50% de los casos el primer día después.
Anestesia
demasiado superficial anestesia general y una defensa autonómica insuficiente conducen a hipercatecolaminemia e hipercoagulación. Una anestesia demasiado profunda provoca una depresión del sistema de anticoagulación, lo que también contribuye a la hipercoagulación.
No menos importante es el efecto de la anestesia, especialmente en condiciones de ventilación artificial, sobre la hemodinámica en las venas de las extremidades y la pelvis.
Los estudios han demostrado que en las venas de las extremidades inferiores de estos pacientes, el flujo sanguíneo se reduce en comparación con los pacientes en posición horizontal fuera del sueño narcótico.
Esto se debe a la dificultad del retorno venoso debido a la desconexión de la “bomba muscular” de las extremidades inferiores provocada por los relajantes musculares. Durante la ventilación mecánica se desactiva el efecto de succión del tórax. En este sentido, disminuye la eficacia de la función de retorno del ventrículo derecho.
La eficacia del retorno venoso también se reduce por la pérdida temporal de la función abdominal asociada con la relajación muscular o, más notablemente, con la laparotomía. La influencia de este complejo de efectos adversos conduce a la amenaza de trombosis.
Terapia de transfusión
En los glóbulos rojos, especialmente en los almacenados durante largos períodos, existen microcoágulos que emboliza los capilares pulmonares. En la mayoría de los casos, esto no provoca daño pulmonar, ya que la microembolización no es tan masiva. Sin embargo, en determinadas circunstancias (transfusión de sangre masiva, acidosis grave, trastornos circulatorios), la microembolización es masiva y se manifiesta clínicamente como broncoespasmo y el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria.
La literatura también describe la microembolización de los pulmones como consecuencia de una transfusión de plasma, como resultado de un conflicto inmunológico: el síndrome de lesión pulmonar aguda por transfusión (TAL).
Es interesante que la microtrombolización rara vez se diagnostica post mortem, ya que el sistema fibrinolítico lisa los émbolos en 2-3 días.
Vejez
Actualmente se puede afirmar que con la edad en los pacientes operados también aumenta la incidencia de trombosis y embolia postoperatoria. Importante tener en cuenta fuerte aumento Frecuencia de complicaciones trombóticas con el inicio de la quinta década de la vida. Es durante este período que el tromboembolismo después de la cirugía se convierte en una de las principales causas de resultados quirúrgicos desfavorables. Los pacientes de edad avanzada representan del 50 al 80% de las tromboembolias mortales.
Analizar las causas de los resultados adversos en apendicitis aguda en ancianos y vejez, V.I. Yukhtin e I.N. Khutoryansky (1984) encontraron que en el 31% de las observaciones la muerte se produjo por embolia pulmonar masiva.
El análisis de los resultados de las observaciones de médicos, patólogos y fisiólogos da motivos para llegar a la conclusión sobre la importancia. cambios relacionados con la edad la hemostasia como factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas. Al parecer, ciertos cambios en la función de los sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea juegan un papel principal en la génesis de estos cambios.
Se pudo establecer que las personas sanas mayores de 35 años experimentan una disminución gradual de la actividad fibrinolítica total de la sangre.
La disminución de la actividad fibrinolítica total en la vejez se debe principalmente a un aumento en el nivel de inhibidores de la activación del plasminógeno y a la estimulación de las antiplasminas. Un cierto papel en esto lo desempeña una disminución de la actividad de las antitrombinas y un aumento de la actividad antiheparina.
Se ha demostrado, por ejemplo, que la administración de adrenalina y noradrenalina en los ancianos provoca cambios en la hemostasia mucho más pronunciados que en los jóvenes.
Los cambios de este tipo son especialmente pronunciados en las personas mayores en el contexto de una inactividad física previa. Esto puede deberse al hecho de que en un sujeto de edad avanzada, en un contexto de inactividad física, las cargas funcionales adicionales provocan una activación inadecuada (en comparación con las condiciones de actividad motora óptima) del sistema simpático-suprarrenal, lo que a su vez aumenta el potencial coagulante. de la sangre.
Esta última circunstancia explica el hecho de que una estancia prolongada de los pacientes en el hospital antes de la cirugía (una disminución inevitablemente forzada de la actividad motora) aumenta el riesgo de desarrollar embolia pulmonar.
Por supuesto, la alta incidencia de complicaciones tromboembólicas en pacientes de edad avanzada no puede explicarse únicamente por cambios en la hemostasia.
Ciertos cambios en la propia pared vascular también crean una predisposición a la formación de trombos intravasculares. Así, en el endotelio de las arterias, la producción de activadores del plasminógeno disminuye gradualmente y la producción de prostaciclinas disminuye. EN vasos venosos Se desarrollan fenómenos de fleboesclerosis, expresados en la desintegración de las fibras elásticas y su reemplazo por colágeno, degeneración del endotelio y la sustancia fundamental.
Los cambios en la macrohemodinámica también juegan un papel importante. Con la edad, el gasto cardíaco disminuye, la elasticidad vascular y el retorno venoso disminuyen. En la vejez se detecta expansión del lecho venoso, disminución del tono y elasticidad de la pared venosa y disminuye el efecto de succión del tórax; todo esto contribuye al desarrollo de estasis venosa y trombosis.
Los datos presentados nos permiten concluir que las intervenciones quirúrgicas en pacientes ancianos y seniles (y su número crece cada año) están asociadas con un riesgo real de desarrollar trombosis.
Formaciones malignas.
En los últimos años, el problema del aumento de la mortalidad por embolia pulmonar en pacientes operados de tumores malignos se ha vuelto particularmente grave. Si analizamos específicamente las razones del aumento constante de la incidencia de tromboembolismo posoperatorio, podemos llegar a la conclusión de que este fenómeno se asocia en gran medida con un aumento en el número de casos de tumores malignos y el número de operaciones para extirparlos.
Las enfermedades oncológicas tienen un efecto adverso pronunciado sobre el sistema hemostático, creando una tendencia a la trombosis. Esta influencia se ve agravada aún más por el hecho de que la mayoría de los pacientes son personas mayores y seniles, y las intervenciones realizadas son de gran volumen y duración. En la génesis de la formación de trombos en tumores malignos, los vínculos principales incluyen la activación del proceso de coagulación sanguínea, cambios en la fibrinólisis y la función plaquetaria. Al explicar la alta trombofilia de la hemostasia en pacientes con cáncer, no se puede dejar de mencionar el proceso patológico inherente de la coagulación intravascular difusa, que es la base de la micro y macrotrombosis y, quizás, hasta cierto punto, explica la presencia de defectos en la microcirculación. y reparación de tejidos en pacientes con cáncer. Hablando de la patogénesis de la trombosis en pacientes con cáncer, cabe señalar que en ellos se detectó una disminución significativa de las propiedades antiagregantes y antitrombogénicas del endotelio. Esto se explica por una disminución en la producción de prostaciclina y activador del plasminógeno.
También es interesante que en aquellos pacientes en los que la cirugía radical fue imposible, la frecuencia de flebotrombosis después de la cirugía fue del 90%, mientras que en aquellos en los que fue posible extirpar radicalmente el tumor no superó el 35%.
Obesidad.
Los médicos conocen bien el importante impacto de la obesidad en el desarrollo del tromboembolismo posoperatorio. La influencia de este factor de riesgo la confirma un estudio realizado en 1970 por un grupo dirigido por V. V. Kakkar. Con base en el diagnóstico con radionúclidos, pudieron establecer que la flebotrombosis posoperatoria se diagnosticó en el 27,2% de los pacientes con peso corporal normal y en el 47,9% de los casos con exceso de peso corporal.
Casi todos los investigadores que han estudiado este tema opinan que existe una activación pronunciada del componente procoagulante de la hemostasia en el contexto de la tensión máxima de la fibrinólisis, que es de naturaleza compensatoria. En la patogénesis de la trombofilia en la obesidad, el papel principal lo desempeña un trastorno del metabolismo de los lípidos, que se acompaña de la acumulación en el plasma de lípidos que tienen las propiedades de activadores de procoagulantes (factores de coagulación) e inhibidores de los componentes anticoagulantes (en en particular, fibrinólisis).
Actualmente, los investigadores son unánimes en la opinión de que la hiperlipidemia (tanto nutricional como endógena) aumenta la agregación plaquetaria. Aumento de las concentraciones plasmáticas. ácidos grasos conduce a la activación del factor XII, aumento de la adhesión plaquetaria y aumento de la biosíntesis de fibrinógeno.
También tienen un cierto significado. cambios patologicos pared vascular, macrohemodinámica e inactividad física características de los pacientes obesos, pero el papel principal lo desempeñan los cambios en el sistema hemostático.
Desde un punto de vista clínico, parece importante que las características de los cambios coagulológicos no dependan de la forma de obesidad.
Historia de trombosis y embolia.
La presencia de indicaciones anamnésicas de flebotrombosis, tromboflebitis y, más aún, de embolia pulmonar (neumonía por infarto), por regla general, es una advertencia terrible sobre la posibilidad de desarrollar tromboembolismo posoperatorio.
Debido a la pronunciada heterogeneidad de las observaciones clínicas y al número relativamente pequeño de ellas, es difícil juzgar los mecanismos de acción específicos de este factor de riesgo, pero se puede suponer que son diversos.
Varices venas
Esta enfermedad, que provoca una función insuficiente del sistema venoso y contribuye a cambios en la hemodinámica de las venas de las piernas, desempeña un papel importante en el desarrollo de la flebotrombosis y el tromboembolismo después de la cirugía.
VV Kakkar et al. (1970), basándose en la flebografía con radionúclidos, obtuvieron datos interesantes sobre la relación entre las venas varicosas de las piernas y la flebotrombosis posoperatoria. Después de examinar a 219 pacientes que se sometieron a una cirugía de rutina, los autores llegaron a la conclusión de que en pacientes con venas varicosas, la incidencia de flebotrombosis después de la cirugía fue del 56,4% y en pacientes con venas sin cambios, del 26%. Ambos grupos no incluyeron pacientes con otros factores de riesgo ( neoplasias malignas, antecedentes de tromboembolismo, obesidad).
con más análisis detallado Se encontró que la conexión entre las venas varicosas y el desarrollo de flebotrombosis postoperatoria se expresaba de manera diferente en pacientes de diferentes edades. grupos de edad. Así, en pacientes mayores de 60 años, la incidencia de flebotrombosis profunda de las piernas fue aproximadamente igual en el grupo de pacientes con varices pronunciadas (56,3%) y en pacientes sin ellas (41%). Por el contrario, en edades jóvenes y maduras (hasta 40 años) con varices, se produjo trombosis postoperatoria en el 56,6% de los pacientes en comparación con el 19,2% en el grupo de control (sin varices). Estos datos nos permiten concluir sobre la importancia de las varices como factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas postoperatorias, especialmente en pacientes jóvenes y de mediana edad.
También se encontró una marcada disminución en la actividad de la fibrinólisis sanguínea en las venas varicosas, lo que puede ser la razón del aumento de la capacidad de la sangre para formar trombosis.
Los datos presentados demuestran de manera convincente que las venas varicosas de las extremidades inferiores son un factor de riesgo en el desarrollo de tromboembolismo posoperatorio.
Desarrollo de embolia pulmonar.(PE) realmente amenaza la vida de los pacientes tanto quirúrgicos como terapéuticos. La importancia de la embolia pulmonar está determinada por el aumento en la incidencia de embolia pulmonar durante varias enfermedades, en el postoperatorio y alta mortalidad (hasta 40%). si, cuando ataque cardíaco agudo La EP del miocardio se diagnostica en un 5-20%, un accidente cerebrovascular en un 60-70%, después de operaciones ortopédicas en un 50-75%, en cirugia abdominal en el 30%, tras prostatectomía en el 40% de los pacientes. Es de destacar que en el 50-80% de los casos la PE se detecta sólo en la autopsia.
Patogenia de la embolia pulmonar.
La fuente de más del 95% de los casos de embolia pulmonar. sirven como venas profundas de las extremidades inferiores (flebotrombosis).
Como resultado de una total o parcial oclusión de las ramas de la arteria pulmonar. en el área afectada se desarrollan alteraciones en las relaciones ventilación-perfusión, obstrucción bronquial y disminuye la síntesis de surfactante. Después de 24 a 48 horas, se forma atelectasia en el área afectada de los pulmones. Una disminución en la capacidad del lecho arterial pulmonar conduce a un aumento de la resistencia vascular, al desarrollo de hipertensión en la circulación pulmonar e insuficiencia ventricular derecha aguda. La vasoconstricción está respaldada por mecanismos reflejos y humorales provocados por la liberación de sustancias biológicamente activas de las plaquetas (serotonina, histamina, tromboxano).
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, con estenosis mitral, con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas con disminución del flujo sanguíneo en las arterias bronquiales y obstrucción bronquial alterada en el 10-30% de los casos, la embolia pulmonar se complica con el desarrollo de un infarto pulmonar.
Tromboémbolos "frescos" en los vasos de los pulmones comienzan a lisarse desde los primeros días de la enfermedad. La lisis continúa durante 10 a 14 días.
Cuando se restablece el flujo sanguíneo capilar. La producción de surfactante aumenta y la atelectasia se revierte.
Cuadro clínico y diagnóstico de embolia pulmonar.
lo mas caracteristico síntomas de embolia pulmonar son dificultad para respirar "silenciosa" de tipo inspiratorio con una frecuencia de hasta 24 latidos por minuto y más, taquicardia de más de 90 latidos por minuto, palidez con un tinte ceniciento en la piel. En la embolia pulmonar masiva, se produce (en el 20% de los casos) cianosis grave de la cara, el cuello y la mitad superior del cuerpo.
Dolor en el pecho debido a embolia. del tronco principal de la arteria pulmonar son de naturaleza desgarrante (irritación de las terminaciones aferentes incrustadas en la pared de la arteria). Una fuerte disminución en el flujo sanguíneo coronario debido a una disminución en los accidentes cerebrovasculares y volúmenes minutos La enfermedad cardíaca puede causar dolor de angina. Causas de inflamación aguda del hígado en la insuficiencia ventricular derecha dolor severo en el hipocondrio derecho, a menudo combinado con síntomas de irritación peritoneal y paresia intestinal.
Desarrollo de cor pulmonare agudo. Se manifiesta por hinchazón de las venas del cuello, pulsación patológica en el epigastrio. Se escucha un acento del segundo tono en la aorta, un soplo sistológico debajo de la apófisis xifoides y un ritmo de galope en la punta de Botkin. La PVC aumenta significativamente. La hipotensión arterial grave y el desarrollo de shock indican una embolia pulmonar masiva.
hemoptisis, observado en el 30% de los pacientes, se debe al desarrollo de un infarto pulmonar. El infarto de pulmón se desarrolla entre 2 y 3 días después de la embolización y se manifiesta clínicamente por dolor en el pecho al respirar y toser, dificultad para respirar, taquicardia, crepitación, estertores húmedos en los pulmones e hipertermia.
Embolia pulmonar masiva acompañado por trastornos cerebrales(desmayos, convulsiones, coma), que se basan en la hipoxia cerebral.
Embolia pulmonar recurrente ocurre en el contexto de alteraciones del ritmo cardíaco, insuficiencia cardíaca y también después de operaciones en los órganos abdominales. Repetido embolia pulmonar A menudo ocurren bajo la apariencia de otras enfermedades: neumonía repetida, pleuresía seca que pasa rápidamente, hipertermia inexplicable, desmayos repetidos sin motivación, combinados con una sensación de falta de aire, compresión del pecho y taquicardia.
El ECG muestra una sobrecarga aguda del ventrículo derecho. lleva a la apariencia diente S-I y la onda Q-III (la llamada tipo SI- Q-III). En las derivaciones VI, V2, la amplitud de la onda R aumenta. Puede aparecer una onda S en las derivaciones V4-V6. El segmento S-T se desplaza de manera discordante hacia abajo en las derivaciones I, II, aVL y hacia arriba en las derivaciones III, aVF, a veces VI y V2. Al mismo tiempo, aparece una onda T negativa pronunciada en las derivaciones V1-V4, así como en las derivaciones III y aVF. La sobrecarga de la aurícula derecha puede provocar la aparición de una onda P alta en las aberturas II y III ("P-pulmonale"). Los signos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho se observan con mayor frecuencia con embolia del tronco y las ramas principales de la arteria pulmonar que con daño a las ramas lobares y segmentarias.
estudios de rayos x poco informativo. Los síntomas más característicos del cor pulmonale agudo (en el 15% de los casos) son la expansión de la vena cava superior y la sombra del corazón hacia la derecha, así como la hinchazón de la arteria pulmonar del cono, que se manifiesta por un aplanamiento de la cintura del corazón y protrusión del segundo arco más allá del contorno izquierdo. Se puede observar expansión de la raíz del pulmón (en 4-16% de los casos), cortada y deformada en el lado afectado. Con embolia en una de las ramas principales de la arteria pulmonar, en las ramas lobares o segmentarias, en ausencia de patología broncopulmonar de fondo, se observa agotamiento ("limpieza") del patrón pulmonar (síntoma de Westermarck).
Atelectasia discoide, observado en el 3-8% de los casos, generalmente precede al desarrollo de un infarto pulmonar y es causado por una obstrucción bronquial con secreciones hemorrágicas o una mayor cantidad de moco bronquial, así como una disminución en la producción de surfactante alveolar.
La angiografía muestra signos directos de embolia pulmonar. El defecto de llenado en la luz del vaso y la "amputación" (es decir, rotura) del vaso son indirectos: expansión de las arterias pulmonares principales, disminución del número de ramas periféricas contrastadas, deformación del patrón pulmonar.
El corazón es un órgano importante en el cuerpo humano. El cese de su obra simboliza la muerte. Existe una gran cantidad de enfermedades que afectan negativamente al funcionamiento de todo el sistema cardiovascular. Una de ellas es la embolia pulmonar, una patología clínica cuyos síntomas y tratamiento se analizarán más adelante.
cual es la enfermedad
La EP, o embolia pulmonar, es una patología común que se desarrolla cuando la arteria pulmonar o sus ramas están bloqueadas por coágulos de sangre. Se forman con mayor frecuencia en las venas de las extremidades inferiores o de la pelvis.
La tromboembolia ocupa el tercer lugar entre las causas de mortalidad, solo superada por la isquemia y el infarto de miocardio.
Muy a menudo, la enfermedad se diagnostica en la vejez. Los hombres tienen tres veces más probabilidades que las mujeres de padecer esta enfermedad. Si la terapia para la embolia pulmonar (código ICD-10 - I26) se inicia de manera oportuna, es posible reducir la mortalidad en un 8-10%.
Razones para el desarrollo de la enfermedad.
Durante el desarrollo de la patología, se forman coágulos y bloquean los vasos sanguíneos. Entre las causas de la embolia pulmonar se encuentran las siguientes:
- Flujo sanguíneo alterado. Esto se puede observar en el contexto del desarrollo de: venas varicosas, compresión de los vasos sanguíneos por tumores, flebotrombosis previa con destrucción de las válvulas venosas. La circulación sanguínea se altera cuando una persona se ve obligada a permanecer inmóvil.
- Daño a la pared de un vaso sanguíneo, lo que resulta en el proceso de coagulación de la sangre.
- Prótesis venosas.
- Instalación de catéteres.
- Cirugía de venas.
- Enfermedades infecciosas virales o naturaleza bacteriana, causando daño endotelial.
- Violación proceso natural fibrinólisis (disolución de coágulos sanguíneos) e hipercoagulación.
La combinación de varias causas aumenta el riesgo de desarrollar embolia pulmonar, implica la clínica de patología. tratamiento a largo plazo.
Factores de riesgo
Probabilidad de formación procesos patológicos aumentar significativamente los siguientes factores riesgo de embolia pulmonar:
- Viajes largos o reposo en cama forzado.
- cardiaco o
- Tratamiento prolongado con diuréticos, que provoca la pérdida de grandes cantidades de agua y un aumento de la viscosidad de la sangre.
- Neoplasias, por ejemplo, la formación de hemablastosis.
- Aumento de los niveles de plaquetas y glóbulos rojos en la sangre, lo que aumenta el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.
- Uso prolongado de anticonceptivos hormonales, reemplazo. terapia hormonal- aumenta la coagulación sanguínea.
- Alteración de los procesos metabólicos, que a menudo se observa en la diabetes mellitus y la obesidad.
- Operaciones vasculares.
- Accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos previos.
- Hipertensión.
- Quimioterapia.
- Lesiones de la médula espinal.
- El período de tener un bebé.
- Abuso de fumar.
- Vejez.
- Varices. Crea condiciones favorables para el estancamiento de la sangre y la formación de coágulos de sangre.
De los factores de riesgo enumerados podemos concluir que nadie es inmune al desarrollo de embolia pulmonar. código ICD-10 de esta enfermedad- I26. Es importante sospechar un problema a tiempo y tomar medidas.
tipos de enfermedad
La clínica de la embolia pulmonar dependerá del tipo de patología, y existen varias:
- Embolia pulmonar masiva. Como resultado de su desarrollo, la mayoría de los vasos pulmonares se ven afectados. Las consecuencias pueden ser un shock o el desarrollo de hipotensión.
- Submasivo. Un tercio de todos los vasos sanguíneos de los pulmones se ven afectados, lo que provoca insuficiencia ventricular derecha.
- Forma no masiva. Se caracteriza por daño a una pequeña cantidad de vasos, por lo que es posible que no haya síntomas de embolia pulmonar.
- Mortal cuando más del 70% de los vasos están afectados.
Curso clínico de la patología.
La clínica de embolia pulmonar puede ser:
- A la velocidad del rayo. Bloqueo de la arteria pulmonar principal o de sus ramas principales. Se desarrolla insuficiencia respiratoria y puede producirse un paro respiratorio. Resultado fatal posible en unos pocos minutos.
- Picante. El desarrollo de la patología ocurre rápidamente. El inicio es repentino, seguido de una rápida progresión. Se observan síntomas cardíacos que se desarrollan dentro de 3 a 5 días.
- Prolongado. La trombosis de las arterias grandes y medianas y el desarrollo de varios infartos pulmonares continúan durante varias semanas. La patología progresa lentamente con síntomas crecientes de insuficiencia respiratoria y cardíaca.
- Crónico. Constantemente se observa trombosis recurrente de las ramas de la arteria pulmonar. Se diagnostican infartos pulmonares repetidos o pleuresía bilateral. La hipertensión aumenta gradualmente. Esta forma se desarrolla con mayor frecuencia después intervenciones quirúrgicas, en el contexto de la oncología y las enfermedades cardiovasculares existentes.
Desarrollo de la enfermedad.
La embolia pulmonar se desarrolla gradualmente, pasando por las siguientes etapas:
- Bloqueo vías respiratorias.
- Aumento de la presión en la arteria pulmonar.
- Como resultado de la obstrucción y el bloqueo, se altera el intercambio de gases.
- La aparición de deficiencia de oxígeno.
- La formación de vías adicionales para el transporte de sangre poco oxigenada.
- Aumento de la carga sobre el ventrículo izquierdo y desarrollo de su isquemia.
- Rechazar índice cardíaco y una caída de la presión arterial.
- La presión arterial pulmonar aumenta.
- Deterioro de la circulación coronaria en el corazón.
- Edema pulmonar.
Muchos pacientes sufren un infarto pulmonar después de la EP.
Signos de la enfermedad
Los síntomas de la embolia pulmonar dependen de muchos factores:
- Estado general el cuerpo del paciente.
- Número de arterias dañadas.
- El tamaño de las partículas que obstruyen los vasos sanguíneos.
- Tasa de progresión de la enfermedad.
- Grado de violaciones en tejido pulmonar.
El tratamiento de la embolia pulmonar dependerá del estado clínico del paciente. Para algunos, la enfermedad se presenta sin causar ningún síntoma y puede provocar una muerte súbita. La dificultad del diagnóstico también radica en el hecho de que los síntomas de la patología se parecen a los de muchas enfermedades cardiovasculares, pero la principal diferencia es el desarrollo repentino de la embolia pulmonar.
La patología se caracteriza por varios síndromes:
1. Del sistema cardiovascular:
- Desarrollo de insuficiencia cardíaca.
- Presión arterial reducida.
- Violación frecuencia cardiaca.
- Aumento del ritmo cardíaco.
- El desarrollo de insuficiencia coronaria, que se manifiesta como un dolor intenso y repentino en el pecho, que dura de 3 a 5 minutos a varias horas.
- El síndrome del corazón pulmonar se manifiesta por hinchazón de las venas del cuello, taquicardia.
- Trastornos cerebrales generales con hipoxia, hemorragias cerebrales y en casos graves con edema cerebral. El paciente se queja de tinnitus, mareos, vómitos, convulsiones y desmayos. En situaciones graves, existe una alta probabilidad de desarrollar coma.
2. El síndrome pulmonar-pleural se manifiesta:
- La aparición de dificultad para respirar y el desarrollo de insuficiencia respiratoria. La piel se vuelve gris y se desarrolla cianosis.
- Aparecen silbidos.
- El infarto de pulmón se desarrolla con mayor frecuencia entre 1 y 3 días después de la embolia pulmonar, aparece tos con secreción de esputo mezclado con sangre, la temperatura corporal aumenta y, al escuchar, se escuchan claramente estertores húmedos y burbujeantes.
3. Síndrome febril con aparición temperatura febril cuerpos. Está asociado con procesos inflamatorios en el tejido pulmonar.
4. El agrandamiento del hígado, la irritación del peritoneo y la paresia intestinal causan síndrome abdominal. El paciente se queja de dolor en el lado derecho, eructos y vómitos.
5. El síndrome inmunológico se manifiesta por neumitis, pleuresía, erupciones cutáneas y aparición de complejos inmunes en un análisis de sangre. Este síndrome suele desarrollarse 2-3 semanas después del diagnóstico de embolia pulmonar.
Medidas de diagnóstico
Al diagnosticar esta enfermedad, es importante establecer el lugar de formación de coágulos sanguíneos en las arterias pulmonares, así como evaluar el alcance del daño y la gravedad de los trastornos. El médico se enfrenta a la tarea de determinar el origen del tromboembolismo para prevenir una recaída.
Dada la complejidad del diagnóstico, los pacientes son enviados a departamentos vasculares especiales, que están equipados con tecnología y tienen la capacidad de realizar investigaciones y terapias integrales.
Si se sospecha EP, el paciente se somete a los siguientes exámenes:
- Realización de anamnesis y valoración de todos los factores de riesgo.
- Análisis general sangre, orina.
- Análisis de sangre para determinar la composición del gas, determinación del dímero D en plasma.
- ECG dinámico para descartar infarto o insuficiencia cardíaca.
- Radiografía de los pulmones para excluir neumonía, neumotórax, tumores malignos, pleuresía.
- La ecocardiografía se realiza para detectar presión alta en la arteria pulmonar.
- La gammagrafía pulmonar mostrará una disminución o ausencia del flujo sanguíneo como resultado del desarrollo de una embolia pulmonar.
- Para detectar la ubicación exacta del trombo, se prescribe una angiopulmonografía.
- Venografía de contraste para detectar el origen de la embolia pulmonar.
Después de la producción diagnóstico preciso e identificando la causa de la enfermedad, se prescribe terapia.
Primeros auxilios para la embolia pulmonar.
Si se desarrolla un ataque de la enfermedad mientras una persona está en casa o en el trabajo, entonces es importante brindarle asistencia oportuna para reducir la probabilidad de desarrollar cambios irreversibles. El algoritmo es el siguiente:
- Coloque a la persona sobre una superficie plana; si se ha caído o está sentada en su lugar de trabajo, no la moleste ni la mueva.
- Desabrocha el botón superior de la camisa, quita la corbata para asegurar la fluidez. aire fresco.
- Si la respiración se detiene, realizar reanimación: respiración artificial y, si es necesario, masaje cardíaco indirecto.
- Llame una ambulancia.
La asistencia adecuada con la embolia pulmonar salvará la vida de una persona.
Tratamiento de la enfermedad
El tratamiento de la embolia pulmonar sólo se espera en un hospital. El paciente es hospitalizado y se le prescribe reposo absoluto en cama hasta que pase la amenaza de obstrucción vascular. El tratamiento de la embolia pulmonar se puede dividir en varias etapas:
- Medidas urgentes de reanimación para eliminar el riesgo de muerte súbita.
- Restaurar la luz del vaso sanguíneo tanto como sea posible.
La terapia a largo plazo para la embolia pulmonar implica las siguientes medidas:
- Extracción de un coágulo de sangre de los vasos de los pulmones.
- Realización de eventos para
- Aumento del diámetro de la arteria pulmonar.
- Expansión de los capilares más pequeños.
- llevando a cabo medidas preventivas para prevenir el desarrollo de enfermedades de los sistemas circulatorio y respiratorio.
El tratamiento de la patología implica el uso de medicamentos. Los médicos prescriben a sus pacientes:
1. Fármacos del grupo de los fibrinolíticos o trombolíticos. Se insertan directamente en la arteria pulmonar a través de un catéter. Estos medicamentos disuelve los coágulos de sangre, a las pocas horas de la administración del medicamento el estado de la persona mejora y después de varios días no quedan rastros de los coágulos de sangre.
2. En la siguiente etapa, se recomienda que el paciente tome heparina. Al principio, el medicamento se administra en una dosis mínima y después de 12 horas se aumenta varias veces. El fármaco es un anticoagulante y, junto con warfarina o fenilina, previene la formación de coágulos de sangre en la zona patológica del tejido pulmonar.
3. Si no hay embolia pulmonar grave, entonces guías clínicas implicar el uso de warfarina durante al menos 3 meses. El medicamento se prescribe en una pequeña dosis de mantenimiento y luego se puede ajustar según los resultados de los exámenes.
Todos los pacientes se someten a una terapia destinada a restaurar no solo las arterias pulmonares, sino también todo el cuerpo. Significa:
- Tratamiento cardíaco con Panangin y Obzidan.
- Tomando antiespasmódicos: "Papaverine", "No-shpa".
- Tomar medicamentos para corregir los procesos metabólicos: medicamentos que contienen vitamina B.
- Terapia antishock con Hidrocortisona.
- Tratamiento antiinflamatorio con agentes antibacterianos.
- Tomando medicamentos antialérgicos: Suprastin, Zodak.
Al prescribir medicamentos, el médico debe tener en cuenta que, por ejemplo, la warfarina penetra a través de la placenta, por lo que su uso está prohibido durante el embarazo, y Andipal tiene muchas contraindicaciones y debe prescribirse con precaución a pacientes en riesgo;
La mayoría de los medicamentos se introducen en el cuerpo mediante infusión por goteo en una vena, inyecciones intramusculares doloroso y provoca la formación de grandes hematomas.
Cirugía
El tratamiento quirúrgico de la patología rara vez se lleva a cabo, ya que dicha intervención tiene una alta tasa de mortalidad para los pacientes. Si no se puede evitar la cirugía, se utiliza la embolectomía intravascular. La conclusión es que se utiliza un catéter con una boquilla para eliminar un coágulo de sangre a través de las cámaras del corazón.
El método se considera arriesgado y se recurre a él en casos de emergencia.
Para la embolia pulmonar, también se recomienda instalar filtros, por ejemplo, el paraguas Greenfield. Se introduce en la vena cava, y allí se abren sus ganchos para fijarlo a las paredes del vaso. La malla resultante permite que la sangre pase libremente, pero los coágulos se retienen y eliminan.
El tratamiento de la embolia pulmonar de grados 1 y 2 tiene un pronóstico favorable. Cantidad fallecidos mínimo, la probabilidad de recuperación es alta.
Complicaciones de la embolia pulmonar.
Entre las principales y más peligrosas complicaciones de la enfermedad se encuentran:
- muerte súbita como resultado de un paro cardíaco.
- Progresión de trastornos hemodinámicos secundarios.
- Infarto pulmonar repetido.
- Desarrollo de cardiopatía pulmonar crónica.
Prevención de enfermedades
En presencia de patologías cardiovasculares graves o antecedentes de intervenciones quirúrgicas, es importante prevenir la embolia pulmonar. Las recomendaciones son las siguientes:
- Evite el exceso actividad fisica.
- Pasa mucho tiempo caminando.
- Sigue una rutina diaria.
- Proporcionar buen sueño.
- Erradicar malos hábitos.
- Revisa tu dieta y elimínala de ella. productos nocivos.
- Visite periódicamente a un terapeuta para exámenes preventivos y a un flebólogo.
Estas sencillas medidas preventivas le ayudarán a evitar complicaciones graves de la enfermedad.
Pero para prevenir la embolia pulmonar, es importante saber qué condiciones y enfermedades pueden predisponer al desarrollo. trombosis venosa. Debes prestar especial atención a tu salud:
- Personas diagnosticadas con insuficiencia cardíaca.
- Pacientes postrados en cama.
- Pacientes sometidos a tratamientos prolongados con diuréticos.
- Tomar medicamentos hormonales.
- Sufriendo de diabetes.
- Habiendo sufrido un derrame cerebral.
Los pacientes en riesgo deben someterse a un tratamiento periódico con heparina.
La EP es una patología grave y, ante los primeros síntomas, es importante brindar asistencia oportuna a la persona y enviarla al hospital o llamar a una ambulancia. Sólo así se pueden prevenir consecuencias graves y salvar la vida de una persona.
