Asfixia moderada al nacer. Asfixia de recién nacidos: diagnóstico y causas.

Asfixia del recién nacido(asfixia neonatal) es condición patológica recién nacido, causado por insuficiencia respiratoria y la consiguiente deficiencia de oxígeno. Existen asfixias primarias (al nacer) y secundarias (en las primeras horas y días de vida) del recién nacido.

Razones:

Las causas de la asfixia primaria de un recién nacido son la deficiencia aguda y crónica de oxígeno intrauterino: hipoxia fetal, lesión intracraneal, incompatibilidad inmunológica de la sangre de la madre y el feto, infección intrauterina, bloqueo total o parcial vías respiratorias moco fetal o neonatal, líquido amniótico (asfixia por aspiración), malformaciones fetales.

La aparición de asfixia en un recién nacido se ve facilitada por enfermedades extragenitales de la mujer embarazada (cardiovasculares, especialmente en la etapa de descompensación, enfermedades pulmonares graves, anemia grave, diabetes mellitus, tirotoxicosis, enfermedades infecciosas etc.), toxicosis tardía de mujeres embarazadas, embarazo postérmino, desprendimiento prematuro de placenta, patología del cordón umbilical, membranas y placenta, complicaciones durante el parto (ruptura prematura del líquido amniótico, anomalías actividad laboral, discrepancia entre los tamaños de la pelvis de la madre y la cabeza fetal, inserción incorrecta de la cabeza fetal, etc.). Asfixia secundaria El recién nacido puede estar asociado con un trastorno. circulación cerebral en un recién nacido, neumopatía, etc.

¿Qué sucede durante la asfixia?

Independientemente de las causas de la deficiencia de oxígeno, en el cuerpo del recién nacido se produce una reestructuración de los procesos metabólicos, la hemodinámica y la microcirculación. Su gravedad depende de la intensidad y duración de la hipoxia. Se desarrolla acidosis metabólica o metabólica respiratoria, acompañada de hipoglucemia, azotemia e hiperpotasemia, seguida de deficiencia de potasio. El desequilibrio electrolítico y la acidosis metabólica provocan hiperhidratación celular. En la hipoxia aguda, el volumen de sangre circulante aumenta principalmente debido a un aumento en el volumen de glóbulos rojos circulantes.

Asfixia del recién nacido, que se desarrolló en el contexto. hipoxia crónica feto, acompañado de hipovolemia. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad y aumenta la capacidad de agregación de los glóbulos rojos y las plaquetas. En el cerebro, el corazón, los riñones, las glándulas suprarrenales y el hígado de los recién nacidos, como resultado de trastornos de la microcirculación, se producen edemas, hemorragias y áreas de isquemia, se desarrolla hipoxia tisular. La hemodinámica central y periférica se altera, lo que se manifiesta por una disminución del accidente cerebrovascular y del gasto cardíaco y una caída de la presión arterial. Los trastornos del metabolismo, la hemodinámica y la microcirculación alteran la función urinaria de los riñones.

Síntomas:

El síntoma principal de la asfixia del recién nacido es la insuficiencia respiratoria, que provoca cambios en la actividad cardíaca y la hemodinámica, alteración de la conducción neuromuscular y de los reflejos. La gravedad de la asfixia del recién nacido se determina mediante la puntuación de Apgar. De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades, IX Revisión, la asfixia neonatal se clasifica en moderada y grave (puntuación de Apgar en el primer minuto después del nacimiento, 7-4 y 3-0 puntos, respectivamente). EN práctica clínica Se acostumbra distinguir tres grados de gravedad de la asfixia: leve (evaluada en una escala

Apgar en el primer minuto después del nacimiento es de 7-6 puntos), moderado (5-4 puntos) y severo (3-1 punto). Una puntuación global de 0 puntos indica muerte clínica. Con asfixia leve, el recién nacido respira por primera vez dentro del primer minuto después del nacimiento, pero su respiración se debilita, se observa acrocianosis y cianosis del triángulo nasolabial y una ligera disminución del tono muscular. Con asfixia moderada, el niño respira por primera vez dentro del primer minuto después del nacimiento, la respiración se debilita (regular o irregular), el llanto es débil, como regla general, se nota bradicardia, pero también puede haber taquicardia. tono muscular y los reflejos están reducidos, la piel está azulada, a veces principalmente en la zona de la cara, manos y pies, el cordón umbilical pulsa.

En la asfixia grave, la respiración es irregular (respiraciones individuales) o ausente, el niño no grita, a veces gime, los latidos del corazón son lentos, en algunos casos reemplazados por contracciones cardíacas irregulares únicas, se observa hipotonía o atonía muscular, no hay reflejos. la piel está pálida como resultado del espasmo vasos periféricos, el cordón umbilical no pulsa; A menudo se desarrolla insuficiencia suprarrenal.

En las primeras horas y días de vida, los recién nacidos que han sufrido asfixia desarrollan un síndrome posthipóxico, cuya principal manifestación es el daño al sistema nervioso central. Al mismo tiempo, uno de cada tres niños nacidos en estado de asfixia moderada tiene un accidente cerebrovascular de grado I-II, todos los niños que lo han sufrido asfixia severa, se desarrollan fenómenos de alteración de la dinámica del licor y la circulación cerebral de grado II-III.

Deficiencia y disfunción de oxígeno. respiración externa interrumpe la formación de la hemodinámica y la microcirculación y, por lo tanto, se conservan las comunicaciones fetales: el conducto arterial (botal) permanece abierto; Como resultado del espasmo de los capilares pulmonares, que provoca un aumento de la presión en la circulación pulmonar y una sobrecarga de la mitad derecha del corazón, el agujero oval no se cierra. En los pulmones se encuentran atelectasias y, a menudo, membranas hialinas. Se notan las infracciones cardíacas: embotamiento de los tonos, extrasístole, hipotensión arterial.

En el contexto de hipoxia y reducción. defensa inmune La colonización microbiana del intestino a menudo se altera, lo que conduce al desarrollo de disbiosis. Durante los primeros 5 a 7 días de vida persisten los trastornos metabólicos, que se manifiestan por acumulación en el cuerpo del niño. alimentos ácidos metabolismo, urea, hipoglucemia, desequilibrio electrolítico y verdadera deficiencia de potasio. Debido a la función renal alterada y fuerte caída diuresis después del segundo o tercer día de vida, los recién nacidos desarrollan un síndrome edematoso.

El diagnóstico de asfixia y su gravedad se establece determinando en el primer minuto después del nacimiento el grado de insuficiencia respiratoria, cambios en la frecuencia cardíaca, tono muscular, reflejos y color de la piel. La gravedad de la asfixia también está indicada por indicadores del estado ácido-base. Entonces, si en los recién nacidos sanos el pH de la sangre extraída de la vena del cordón umbilical es de 7,22 a 7,36, el BE (deficiencia de bases) es de - 9 a - 12 mmol/l, entonces con asfixia leve y asfixia moderada estos indicadores son respectivamente iguales a 7,19. -7,11 y de -13 a -18 mmol/l, con asfixia grave pH inferior a 7,1 BE de -19 mmol/l o más.

Un examen neurológico exhaustivo del recién nacido y un examen ecográfico del cerebro permiten diferenciar el daño hipóxico y traumático al sistema nervioso central. En caso de daño predominantemente hipóxico al sistema nervioso central. los síntomas neurológicos focales no se detectan en la mayoría de los niños; se desarrolla un síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja, en casos más graves, un síndrome de depresión del sistema nervioso central. En niños con predominio del componente traumático (hemorragias subdurales, subaracnoideas e intraventriculares extensas, etc.) al nacer, se detecta shock vascular hipoxémico con espasmo de los vasos periféricos y palidez pronunciada de la piel, hiperexcitabilidad, síntomas neurológicos focales y síndrome convulsivo que A menudo se observan varias horas después del nacimiento.

Tratamiento de la asfixia en un recién nacido:

Los niños que nacen con asfixia requieren cuidados de reanimación. Su eficacia depende en gran medida de qué tan temprano se inicie el tratamiento. Las medidas de reanimación se llevan a cabo en sala de maternidad bajo el control de los parámetros básicos de la actividad vital del organismo: frecuencia respiratoria y su conducción a las partes inferiores de los pulmones, frecuencia cardíaca, presión arterial, hematocrito y estado ácido-base.

En el momento del nacimiento de la cabeza fetal e inmediatamente después nacimiento de un niño utilizando un catéter suave mediante succión eléctrica, el contenido del tracto respiratorio superior se elimina con cuidado (mientras se usan tees para crear una rarefacción intermitente del aire); Inmediatamente se corta el cordón umbilical y se coloca al bebé en una mesa de reanimación bajo una fuente de calor radiante. Aquí se vuelve a aspirar el contenido de las fosas nasales, la orofaringe y el contenido del estómago.

En caso de asfixia leve, se coloca al niño en posición de drenaje (rodilla-codo), se prescribe la inhalación de una mezcla de oxígeno y aire al 60% y se inyecta cocarboxilasa (8 mg/kg) en 10-15 ml de un solución de glucosa al 10%. La solución se inyecta en la vena del cordón umbilical. En caso de asfixia moderada, para normalizar la respiración, está indicada la ventilación pulmonar artificial (ALV) utilizando una máscara hasta que se restablezca la respiración regular y la piel se vea rosada (generalmente dentro de 2-3 minutos), luego se continúa la oxigenoterapia por inhalación. El oxígeno debe suministrarse humidificado y calentado con cualquier método de oxigenoterapia.

La cocarboxilasa se inyecta en la vena del cordón umbilical en la misma dosis que para la asfixia leve. En caso de asfixia grave, inmediatamente después de cruzar el cordón umbilical y succionar el contenido del tracto respiratorio superior y del estómago, se realiza una intubación traqueal bajo el control de laringoscopia directa y ventilación mecánica hasta que se restablezca la respiración regular (si dentro de 15 a 20 minutos el niño no ha respirado ni una sola vez, se suspenden las medidas de reanimación incluso si hay latidos del corazón).

Simultáneamente con la ventilación mecánica, cocarboxilasa (8-10 mg/kg en 10-15 ml de solución de glucosa al 10%), solución de bicarbonato de sodio al 5% (sólo después de crear una ventilación pulmonar adecuada, en promedio 5 ml/kg), 10% Se inyecta en la vena del cordón umbilical una solución de gluconato de calcio (0,5-1 ml/kg), prednisolongemisuccinato (1 mg/kg) o hidrocortisona (5 mg/kg) para restaurar el tono vascular. Si se produce bradicardia, se inyectan 0,1 ml de una solución de sulfato de atropina al 0,1% en la vena del cordón umbilical. Si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 latidos por minuto o en caso de paro cardíaco, masaje indirecto corazón, se inyectan 0,5-1 ml de una solución al 0,01% (1: 10000) de clorhidrato de adrenalina en la vena del cordón umbilical o por vía intracardíaca.

Una vez que se restablece la respiración y la actividad cardíaca y se estabiliza la condición del niño, se lo traslada a la sala. cuidados intensivos departamentos de recién nacidos, donde se realizan actividades encaminadas a prevenir y eliminar el edema cerebral, restaurar los trastornos hemodinámicos y de microcirculación, normalizar el metabolismo y la función renal. Se realiza hipotermia craneocerebral: enfriamiento local de la cabeza del recién nacido y terapia de infusión-deshidratación.

Antes de la hapottermia craneocerebral, se requiere premedicación (infusión de solución de hidroxibutirato de sodio al 20% a 100 mg/kg y solución de droperidol al 0,25% a 0,5 mg/kg). Volumen medidas terapéuticas determinado por el estado del niño, se llevan a cabo bajo el control de la hemodinámica, la coagulación sanguínea, el estado ácido-base, el contenido de proteínas, glucosa, potasio, sodio, calcio, cloruros y magnesio en el suero sanguíneo. para eliminar trastornos metabólicos Para restaurar la hemodinámica y la función renal, se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 10%, reopoliglucina y hemodez del segundo al tercer día.

El volumen total de líquido administrado (incluida la alimentación) en el primer y segundo día debe ser de 40 a 60 ml/kg, el tercer día de 60 a 70 ml/kg, el cuarto de 70 a 80 ml/kg. en el quinto - 80-90 ml/kg, en el sexto y séptimo - 100 ml/kg. A partir del segundo o tercer día se añade al gotero una solución de cloruro potásico al 7,5% (1 ml/kg al día). La cocarboxilasa se inyecta por vía intravenosa (8-10 mg/kg por día), solución al 5%. ácido ascórbico(1-2 ml por día), solución de pantotenato de calcio al 20% (1-2 mg/kg por día), solución de mononucleótido de riboflavina al 1% (0,2-0,4 ml/kg por día), fosfato de piridoxal (0,5- 1 mg por día), citocromo C (1-2 ml de solución al 0,25% por día para asfixia grave), se administra por vía intramuscular una solución de ácido lipoico al 0,5% (0,2-0,4 ml/kg por día). El acetato de tocoferol también se utiliza 5-10 mg/kg por día por vía intramuscular o 3-5 gotas de una solución al 5-10% por 1 kg de peso corporal por vía oral. ácido glutámico 0,1 g 3 veces al día por vía oral.

Con fines de prevención. síndrome hemorrágico En las primeras horas de vida, se administra por vía intramuscular una solución de Vikasol al 1% (0,1 ml/kg) y se prescribe rutina por vía oral (0,005 g 2 veces al día). En asfixia grave está indicada una solución de etamsilato (dicinona) al 12,5%, 0,5 ml/kg por vía intravenosa o intramuscular. Para el síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja, se prescribe terapia con sedantes y deshidratación: solución de sulfato de magnesio al 25%, 0,2-0,4 ml/kg por día por vía intramuscular, Seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg/kg por día por vía intramuscular o intravenosa, hidroxibutirato de sodio. 150-200 mg/kg por día por vía intravenosa, Lasix 2-4 mg/kg por día por vía intramuscular o intravenosa, manitol 0,5-1 g de materia seca por 1 kg de peso por vía intravenosa en solución de glucosa al 10%, fenobarbital 5-10 mg/ kg por día por vía oral. En caso de insuficiencia cardiovascular acompañada de taquicardia, se administran por vía intravenosa 0,1 ml de solución de corglicona al 0,06% con digoxina (la dosis de saturación el primer día es de 0,05-0,07 mg/kg, al día siguiente se administra 1/5 parte de esta dosis), solución de aminofilina al 2,4% (0,1-0,2 ml/kg por día). Para prevenir la disbacteriosis, el complejo terapéutico incluye bifidumbacterina, 2 dosis 2 veces al día.

El cuidado es importante. Se debe garantizar que el niño descanse y la cabeza debe colocarse en una posición elevada. Los niños que han sufrido asfixia leve son colocados en una tienda de oxígeno; Los niños que han sufrido asfixia de moderada a grave son colocados en una incubadora. El oxígeno se suministra a una velocidad de 4-5 l/min, lo que crea una concentración del 30-40%. Si no se dispone del equipo necesario, se puede suministrar oxígeno a través de una mascarilla o cánula nasal. A menudo está indicada la succión repetida de la mucosidad del tracto respiratorio superior y del estómago.

Es necesario controlar la temperatura corporal, la diuresis y la función intestinal. La primera toma para la asfixia leve y moderada se prescribe entre 12 y 18 horas después del nacimiento (leche materna extraída). Los que nacen con asfixia grave comienzan a ser alimentados por sonda a las 24 horas de nacer. El momento de la lactancia materna está determinado por la condición del niño. Debido a la posibilidad de complicaciones del sistema nervioso central. Después del alta del hospital de maternidad, los niños que nacen con asfixia son controlados por un pediatra y un neurólogo.

Previsión y prevención:

El pronóstico depende de la gravedad de la asfixia, de la integridad y oportunidad de las medidas de tratamiento. En caso de asfixia primaria, para determinar el pronóstico, se vuelve a evaluar el estado del recién nacido mediante la escala de Apgar 5 minutos después del nacimiento. Si la puntuación aumenta, el pronóstico de vida es favorable. Durante el primer año de vida, los niños que han sufrido asfixia pueden presentar síndromes de hipo e hiperexcitabilidad, trastornos hipertensivos-hidrocefálicos, convulsivos, diencefálicos, etc.

La prevención incluye la detección y el tratamiento oportunos de enfermedades extragenitales en mujeres embarazadas, patologías del embarazo y el parto, prevención de la hipoxia fetal intrauterina, especialmente al final de la segunda etapa del parto, succión de moco del tracto respiratorio superior inmediatamente después del nacimiento del niño.

Asfixia del recién nacido - síndrome clínico, que ocurre al nacer y en los primeros días de vida, y se caracteriza por la ausencia o insuficiencia de la respiración espontánea en presencia de otros signos de vida.

Existen asfixias primarias (al nacer) y secundarias (en las primeras horas y días de vida) del recién nacido.

Causas de la asfixia del recién nacido.

Causas de la asfixia primaria. recién nacido son:

• Deficiencia de oxígeno intrauterino aguda y crónica: hipoxia fetal.
• lesión intracraneal,
• incompatibilidad inmunológica de la sangre de la madre y el feto,
• infección intrauterina,
• bloqueo total o parcial del tracto respiratorio del feto o del recién nacido con moco, líquido amniótico (asfixia por aspiración),
• malformaciones fetales.

La aparición de asfixia en recién nacidos se ve facilitada por:

• enfermedades extragenitales de la mujer embarazada (cardiovasculares, especialmente en etapa de descompensación, enfermedades pulmonares graves, anemia grave, diabetes mellitus, tirotoxicosis, enfermedades infecciosas, etc.),
• gestosis,
• embarazo postérmino,
• desprendimiento prematuro de placenta,
• patología del cordón umbilical, membranas fetales y placenta,
• complicaciones durante el parto (ruptura prematura del líquido amniótico, anomalías del parto, discrepancia entre el tamaño de la pelvis de la madre y la cabeza del feto, inserción incorrecta de la cabeza del feto, etc.).

Asfixia secundaria puede estar asociado con alteración de la circulación cerebral en un recién nacido, neumopatía, etc.

Mecanismos de desarrollo de la asfixia neonatal.

Independientemente de las causas de la deficiencia de oxígeno, en el cuerpo del recién nacido se produce una reestructuración de los procesos metabólicos, la hemodinámica y la microcirculación. Su gravedad depende de la intensidad y duración de la hipoxia.

Se desarrolla acidosis metabólica o metabólica respiratoria, acompañada de hipoglucemia, azotemia e hiperpotasemia, seguida de deficiencia de potasio.

El desequilibrio electrolítico y la acidosis metabólica provocan hiperhidratación celular. En la hipoxia aguda, el volumen de sangre circulante aumenta principalmente debido a un aumento en el volumen de glóbulos rojos circulantes.

La asfixia de un recién nacido, que se desarrolla en el contexto de hipoxia fetal crónica, se acompaña de hipovolemia. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad y aumenta la capacidad de agregación de los glóbulos rojos y las plaquetas.

En el cerebro, el corazón, los riñones, las glándulas suprarrenales y el hígado de los recién nacidos, como resultado de trastornos de la microcirculación, se producen edemas, hemorragias y áreas de isquemia, se desarrolla hipoxia tisular.

La hemodinámica central y periférica se altera, lo que se manifiesta por una disminución del shock y volúmenes minutos corazón y una caída de la presión arterial. Los trastornos del metabolismo, la hemodinámica y la microcirculación provocan alteraciones en la función urinaria de los riñones.

Síntomas de asfixia del recién nacido.

El síntoma principal de la asfixia del recién nacido es la insuficiencia respiratoria, que provoca cambios en la actividad cardíaca y la hemodinámica, alteración de la conducción neuromuscular y de los reflejos.

La gravedad de la asfixia se determina mediante la puntuación de Apgar en el primer minuto después del nacimiento del niño. La puntuación de Apgar se basa en un sistema de tres puntos (0; 1; 2) de cinco los signos mas importantes: frecuencia cardiaca, actividad respiratoria, tono muscular, excitabilidad refleja y color de la piel.

En un recién nacido sano cantidad total Las puntuaciones de Apgar en el primer minuto de vida son de 8 a 10. De acuerdo con la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (décima revisión, 1995), la asfixia neonatal se clasifica en moderada (azul) y grave (blanco); La puntuación de Apgar al minuto después del nacimiento fue de 7-4 y 3-0 puntos, respectivamente.

En la práctica clínica, se acostumbra distinguir tres grados de gravedad de la asfixia:

• leve (puntuación de Apgar 1 minuto después del nacimiento 7-6 puntos),
• gravedad moderada (5-4 puntos)
• y grave (3-1 puntos).

Una puntuación total de 0 puntos indica muerte clínica.

Para asfixia leve

Con asfixia leve, el recién nacido respira por primera vez 1 minuto después del nacimiento, pero su respiración se debilita, se observa acrocianosis y cianosis del triángulo nasolabial y una ligera disminución del tono muscular.

Para asfixia de gravedad moderada.

Con asfixia moderada, el niño respira por primera vez dentro de 1 minuto después del nacimiento, la respiración se debilita (regular o irregular), el llanto es débil, como regla general, se nota bradicardia, pero también puede haber taquicardia, tono muscular y reflejos. reducido, la piel es azulada, a veces principalmente en la zona de la cara, manos y pies, el cordón umbilical pulsa.

Para asfixia severa

En la asfixia grave, la respiración es irregular (respiraciones individuales) o ausente, el niño no grita, a veces gime, los latidos del corazón son lentos, en algunos casos reemplazados por contracciones cardíacas irregulares únicas, se observa hipotonía o atonía muscular, no hay reflejos. la piel está pálida como resultado del espasmo de los vasos periféricos, el cordón umbilical no pulsa; A menudo se desarrolla insuficiencia suprarrenal.

Las primeras horas y días de vida en recién nacidos que han sufrido asfixia

En las primeras horas y días de vida, los recién nacidos que han sufrido asfixia desarrollan un síndrome posthipóxico, cuya principal manifestación es el daño al sistema nervioso central. Al mismo tiempo, uno de cada tres niños nacidos en estado de asfixia moderada sufre un accidente cerebrovascular de grado I-II.

Todos los niños que han sufrido asfixia grave desarrollan trastornos de la dinámica del alcohol y de la circulación cerebral de grado II-III. La deficiencia de oxígeno y los trastornos de la función respiratoria externa alteran la formación de la hemodinámica y la microcirculación y, por lo tanto, se conservan las comunicaciones fetales:

• el conducto arterioso permanece abierto;
• como resultado del espasmo de los capilares pulmonares, que provoca un aumento de la presión en la circulación pulmonar y una sobrecarga de la mitad derecha del corazón, el agujero oval no se cierra;
• En los pulmones se encuentran atelectasias y, a menudo, membranas hialinas.

Se notan infracciones cardíacas: embotamiento de los tonos, extrasístole, hipotensión arterial.

En el contexto de hipoxia y defensa inmune reducida, la colonización microbiana del intestino a menudo se altera, lo que conduce al desarrollo de disbiosis.

Durante los primeros 5 a 7 días de vida persisten los trastornos metabólicos, que se manifiestan por la acumulación de productos metabólicos ácidos, urea, hipoglucemia, desequilibrio electrolítico y una verdadera deficiencia de potasio en el organismo del niño.

Debido a la insuficiencia renal y una fuerte disminución de la diuresis después del segundo o tercer día de vida, los recién nacidos desarrollan el síndrome de edema.

Diagnóstico de asfixia y su gravedad.

El diagnóstico de asfixia y su gravedad se establece a partir de la determinación en el primer minuto después del nacimiento del grado de insuficiencia respiratoria, cambios en la frecuencia cardíaca, tono muscular, reflejos y color de la piel.

La gravedad de la asfixia también está indicada por indicadores del estado ácido-base. Entonces, si en los recién nacidos sanos el pH de la sangre extraída de la vena del cordón umbilical es 7,22-7,36, la BE (deficiencia de bases) oscila entre - 9 y - 12 mmol/l, entonces, con asfixia leve y asfixia moderada, el pH de la sangre del cordón umbilical disminuye a 7,19-7,11, BE aumenta a -13 a -18 mmol/l; en caso de asfixia grave, el pH es inferior a 7,1, el BE es de -19 mmol/ly menos.

Un examen neurológico exhaustivo del recién nacido y una ecografía del cerebro permiten diferenciar el daño hipóxico y traumático al sistema nervioso central.

Con daño predominantemente hipóxico, los síntomas neurológicos focales no se detectan en la mayoría de los niños, se desarrolla un síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja y, en casos más graves, un síndrome de depresión del sistema nervioso central.

En niños con predominio del componente traumático (hemorragias subdurales, subaracnoideas e intraventriculares extensas, etc.) al nacer, se puede observar shock vascular hipoxémico con espasmo de vasos periféricos y palidez intensa de la piel, hiperexcitabilidad. A menudo se observan síntomas neurológicos focales y convulsiones que ocurren varias horas después del nacimiento.

Tratamiento de la asfixia del recién nacido.

Los niños que nacen con asfixia requieren cuidados de reanimación. Su eficacia depende en gran medida de qué tan temprano se inicie el tratamiento.

Las medidas de reanimación se llevan a cabo en la sala de partos bajo el control de los parámetros básicos de las funciones vitales del organismo:

• frecuencia respiratoria y su conducción a las partes inferiores de los pulmones,
• ritmo cardíaco,
• indicadores de presión arterial,
• hematocrito y estado ácido-base.

La reanimación neonatal incluye:

• asegurando la permeabilidad de las vías respiratorias,
• calentamiento activo del niño (preferiblemente una fuente de calor radiante),
• Estimulación táctil de la respiración.

En ausencia o irregular respiración espontánea 20 s después del nacimiento, la bradicardia (menos de 100 latidos del corazón por 1 min) comienza la ventilación con máscara de los pulmones con 90-100% de oxígeno a una frecuencia de 40 respiraciones por 1 min.

En caso de aspiración de líquido amniótico, que requiera saneamiento de la tráquea, se sospecha ineficacia de la ventilación mecánica con mascarilla durante 1 minuto. hernia diafragmática Si hay una respiración espontánea inadecuada en un niño cuya edad gestacional es menor de 28 semanas, se realiza intubación traqueal y ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal.

Si la frecuencia cardíaca es inferior a 80 por 1 min, se inicia un masaje cardíaco cerrado en el contexto de ventilación mecánica y, si es ineficaz, se inyecta una solución de adrenalina (1:10.000) en una dosis de 0,1-0,3 en el vena del cordón umbilical o por vía endotraqueal en 30 segundos ml/kg (posiblemente administración repetida cada 5 días).

Si persiste la bradicardia (menos de 80 latidos por minuto) y se sospecha shock hipovolémico y acidosis metabólica descompensada en el contexto de ventilación mecánica continua y masaje cardíaco cerrado, se inyecta una de las soluciones en la vena del cordón umbilical para reponer el volumen de sangre circulante. (por ejemplo, solución de albúmina al 5%, solución isotónica de cloruro de sodio a una dosis de 10 ml/kg durante 5 a 10 minutos) y solución de bicarbonato de sodio al 4% (4 ml/kg no más rápido de 2 minutos).

Luego de restaurar la respiración, la actividad cardíaca y estabilizar la condición del niño, es trasladado a la sala de cuidados intensivos del departamento de neonatología, donde se toman medidas para prevenir y eliminar el edema cerebral, restaurar la hemodinámica y la microcirculación, normalizar la homeostasis de los gases, el metabolismo y función renal.

El alcance de las medidas de tratamiento y su duración están determinados por la condición del niño.

Si persisten los signos clínicos y de laboratorio de hipoxemia, es necesario proporcionar oxigenación adicional a través de una tienda de oxígeno, mascarilla o catéter nasal.

Efectivo, especialmente con atelectasia pulmonar parcial en bebés prematuros, respirando con presión espiratoria positiva dentro de 2 a 6 cm de agua. Arte. Síntomas crecientes insuficiencia respiratoria y la hipoxemia requiere 1 ventilación mecánica.

Para corregir y prevenir trastornos de la hemodinámica sistémica y cerebral, trastornos metabólicos, casi todos los niños nacidos en estado de asfixia grave requieren terapia de infusión por goteo. Se utiliza una solución de glucosa al 10% como solución inicial.

Para los trastornos de la microcirculación, están indicados medicamentos que mejoran las propiedades reológicas de la sangre (reopoliglucina, trental); para la hipotensión arterial (presión arterial sistólica inferior a 50-55 mm Hg): dopamina (3-5 mcg/kg/min 1 o más) . Si es necesario, se utilizan soluciones de preparaciones de proteínas (plasma, albúmina, aminoácidos) y electrolitos durante 2-3 días. La hipoglucemia (contenido de glucosa inferior a 2 mmol/l) se corrige con soluciones de glucosa al 15-20%. El volumen diario de líquido administrado, teniendo en cuenta la alimentación, debe ser de 30 a 50 ml/kg el primer día de vida, de 60 a 70 ml/kg el segundo día, de 80 a 90 ml/kg el tercer día, a partir de 4 -5 días -100-120 ml/kg.

Las condiciones necesarias para una lactancia exitosa de niños que han sufrido asfixia son el cuidado más cuidadoso y el cumplimiento de las normas óptimas. régimen de temperatura, lo que se logra mejor observándolos y tratándolos en incubadoras o camas cerradas con calefacción. Es imperativo controlar la temperatura corporal, la diuresis y la función intestinal.

La primera toma para la asfixia leve y moderada se prescribe entre 12 y 18 horas después del nacimiento (leche materna extraída). Los que nacen con asfixia grave comienzan a ser alimentados por sonda a las 24 horas de nacer. El momento de la lactancia materna está determinado por la condición del niño.

Debido a la posibilidad de complicaciones del sistema nervioso central, los niños que nacen con asfixia son supervisados ​​por un pediatra y un neurólogo después del alta del hospital de maternidad.

Pronóstico

El pronóstico depende de la gravedad de la asfixia, de la integridad y oportunidad de las medidas de tratamiento. En caso de asfixia primaria, para determinar el pronóstico, se vuelve a evaluar el estado del recién nacido mediante la escala de Apgar 5 minutos después del nacimiento. Si la puntuación aumenta, el pronóstico de vida es favorable. Durante el primer año de vida, los niños que han sufrido asfixia pueden presentar signos de hipo e hiperexcitabilidad, síndromes hipertensivo-hidrocefálico, convulsivos, diencefálicos, etc.

Prevención

La prevención incluye la detección y el tratamiento oportunos de enfermedades extragenitales en mujeres embarazadas, patologías del embarazo y el parto, prevención de la hipoxia fetal intrauterina, especialmente al final de la segunda etapa del parto, succión de moco del tracto respiratorio superior inmediatamente después del nacimiento del niño.

Entre los muchos factores que dañan el cerebro de los recién nacidos, merece especial mención la hipoxia, que puede clasificarse como un agente dañino universal. La asfixia registrada en los recién nacidos suele ser sólo una continuación de la hipoxia que comenzó en el útero. La hipoxia intrauterina y la hipoxia durante el parto son la causa de la mortalidad perinatal en un 20-50% de los casos, la muerte fetal en un 59% y en un 72,4% la hipoxia y la asfixia se convierten en una de las principales causas de muerte fetal en el parto o en el período neonatal temprano.

El término “asfixia” es un concepto relativo y uno de los más inexactos en neonatología. Traducido del griego, el término "asfixia" significa "falta de pulso" y estos niños suelen nacer muertos.

Otros autores consideran el término asfixia del recién nacido como la ausencia de intercambio de gases en los pulmones después del nacimiento de un niño (asfixia) en presencia de otros signos del nacimiento vivo (latidos del corazón, pulsaciones del cordón umbilical, movimientos musculares voluntarios, independientemente de si el cordón umbilical está cortado y si la placenta se ha separado).

En la práctica médica clínica general, los obstetras-ginecólogos y neonatólogos entienden los términos "hipoxia fetal" y "asfixia del recién nacido". una condición patológica acompañada de un complejo de cambios bioquímicos, hemodinámicos y clínicos que se han desarrollado en el cuerpo bajo la influencia de una deficiencia de oxígeno aguda o crónica con el posterior desarrollo de acidosis metabólica..

En la Clasificación Internacional de Enfermedades y Causas de Muerte X (1995), la hipoxia intrauterina (hipoxia fetal) y la asfixia del recién nacido se identifican como formas nosológicas independientes de enfermedades del período perinatal.

La incidencia de nacimientos con asfixia es del 1 al 1,5% (oscilando entre el 9% en niños con una edad gestacional al nacer inferior a 36 semanas y hasta el 0,5% en niños con una edad gestacional superior a 37 semanas).

Distinguir primario(congénito) y secundario(postnatal - ocurre en las primeras horas de vida) asfixia de los recién nacidos.

Por momento de ocurrencia La asfixia primaria se divide en prenatal o intraparto.

Dependiendo de duración asfixia primaria puede ser aguda (intraparto) o crónica (prenatal).

Dependiendo de gravedad manifestaciones clínicas, la asfixia se divide en moderada (gravedad moderada) y grave.

La gravedad de la asfixia primaria se evalúa mediante la escala de Apgar.

ESCALA APGAR

Síntomas	Puntuación en puntos
Frecuencia cardíaca por minuto	ausente		100 o más
	ausente	bradipnea, irregular	grito normal y fuerte
tono muscular	extremidades colgando	cierta flexión de las extremidades	movimientos activos
Excitabilidad refleja (irritación de las plantas, reacción al catéter nasal)	no responde		gritando, estornudando
coloración de la piel	palidez generalizada o cianosis generalizada	decoloración rosada de la piel y extremidades azuladas (acrocianosis)	Coloración rosada del cuerpo y las extremidades.

El registro del estado del recién nacido en la escala de Apgar se realiza 1 y 5 minutos después del nacimiento. Con puntuaciones de 7 o menos en el minuto 5, la evaluación también se realiza en los minutos 10, 15 y 20. La puntuación de Apgar en el minuto 5 tiene un mayor valor pronóstico en términos de predecir el desarrollo neuropsíquico posterior del niño que la suma de las puntuaciones en el minuto 1.

Cabe señalar que la sensibilidad de evaluar la condición de un recién nacido mediante la escala de Apgar es de aproximadamente el 50%, por lo que en presencia de asfixia se requieren pruebas de laboratorio adicionales.

En caso asfixia moderada la puntuación de Apgar al minuto es de 4 a 7 puntos, 0 a 3 puntos indica asfixia grave.

Factores de alto riesgo para el desarrollo. hipoxia fetal crónica ( prenatal) se dividen en tres grandes grupos conduciendo a desarrollo de hipoxia e hipoxemia de la mujer embarazada, acondicionamiento trastornos de la circulación materno-fetal y enfermedades del propio feto.

El primero incluye:

anemia de mujeres embarazadas,

patología somática grave en una mujer embarazada (cardiovascular, pulmonar),

mala alimentación, tabaquismo, uso de drogas, alcohol, condiciones ambientales desfavorables,

enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, disfunción ovárica).

al segundo:

embarazo postérmino,

gestosis prolongada de mujeres embarazadas,

anomalías en el desarrollo y unión de la placenta,

embarazo múltiple,

anomalías del cordón umbilical,

amenaza de aborto espontáneo,

sangría,

Enfermedades infecciosas en el segundo y tercer trimestre del embarazo.

al tercero:

enfermedades fetales ( infecciones intrauterinas, malformaciones, restricción del crecimiento fetal, enfermedad hemolítica feto).

Factores de alto riesgo hipoxia aguda ( intraparto) del feto son:

cesárea,

presentación pélvica, de nalgas u otra presentación anormal del feto,

nacimiento prematuro o retrasado,

período sin agua de más de 12 horas,

nacimiento rápido y rápido,

placenta previa o desprendimiento prematuro de la placenta,

descoordinación del trabajo,

ruptura uterina,

parto operatorio.

hipoxia aguda durante el parto en la madre (shock, descompensación de enfermedades somáticas, etc.),

cese o desaceleración del flujo sanguíneo en el cordón umbilical (enredo, ganglios verdaderos, cordón umbilical corto o largo, prolapso, asas del cordón umbilical pellizcadas),

malformaciones fetales (cerebro, corazón, pulmones)

narcóticos y otros analgésicos administrados a la madre 4 horas o menos antes del nacimiento del niño, anestesia general en casa de la madre.

El riesgo de nacimiento con asfixia es mayor entre los niños prematuros, postérmino y con retraso del crecimiento intrauterino. Muchos recién nacidos tienen una combinación de factores de riesgo para el desarrollo de hipoxia prenatal e intraparto, aunque la hipoxia prenatal no necesariamente conduce al nacimiento de un niño con asfixia.

Factores en el desarrollo asfixia secundaria recién nacido son:

efectos residuales de la asfixia fetal y daños al cerebro y los pulmones al nacer

Asfixia sintomática en diversos procesos patológicos (malformaciones, neumonías, infecciones)

síndrome de dificultad respiratoria

aspiración leche materna o mezclas después de la alimentación o saneamiento deficiente del estómago al nacer.

Patogenesia. La hipoxia y la hipoxemia a corto plazo o moderadas provocan la inclusión de mecanismos de adaptación compensatoria del feto con activación del sistema simpático-suprarrenal por hormonas suprarrenales y citocinas. Al mismo tiempo, aumenta el número de glóbulos rojos circulantes, aumenta la frecuencia cardíaca y posiblemente se produce un ligero aumento de la presión sistólica sin un aumento del gasto cardíaco.

La hipoxia continua, la hipoxemia, se acompaña de una disminución de la pO2 por debajo de 40 mmHg. promueve la inclusión de una vía energéticamente desfavorable del metabolismo de los carbohidratos: la glucólisis anaeróbica. El sistema cardiovascular responde redistribuyendo la sangre circulante con un suministro preferencial de sangre a los órganos vitales (cerebro, corazón, glándulas suprarrenales, diafragma), lo que a su vez conduce a la falta de oxígeno en la piel, los pulmones, los intestinos, el tejido muscular, los riñones y otros órganos. La preservación del estado fetal de los pulmones provoca una derivación de la sangre de derecha a izquierda, lo que conduce a una sobrecarga de las partes derechas del corazón con presión y de las partes izquierdas con volumen, lo que contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca y al aumento de las vías respiratorias y circulatorias. hipoxia.

Los cambios en la hemodinámica sistémica, la centralización de la circulación sanguínea y la activación de la glucólisis anaeróbica con acumulación de lactato contribuyen al desarrollo de acidosis metabólica.

En el caso de hipoxia grave y (o) continua, se produce una ruptura de los mecanismos de compensación: la hemodinámica, la función de la corteza suprarrenal, que, junto con la bradicardia y una disminución del gasto cardíaco, conduce a hipotensión arterial hasta shock.

Un aumento de la acidosis metabólica promueve la activación de proteasas plasmáticas y factores proinflamatorios, lo que conduce a daños. membranas celulares, desarrollo de diselectrolitemia.

Mayor permeabilidad pared vascular conduce a la sedimentación (pegado) de los glóbulos rojos, la formación de coágulos de sangre intravasculares y hemorragias. La liberación de la parte líquida de la sangre desde lecho vascular Promueve el desarrollo de edema cerebral e hipovolemia. El daño a las membranas celulares agrava el daño al sistema nervioso central, sistema cardiovascular, riñones, glándulas suprarrenales con desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple. Estos factores provocan cambios en los componentes de la hemostasia de la coagulación y las plaquetas y pueden provocar el síndrome DIC.

A pesar de que la asfixia y su efecto en el cerebro están constantemente en el centro de atención de los investigadores, todavía quedan muchos "espacios en blanco" en el estudio de los principales eslabones de la patogénesis. Pero todavía parece posible identificar dos hipótesis principales:

en la base del daño cerebral hipóxico-isquémico los trastornos metabólicos mienten , cuyo mecanismo desencadenante es la deficiencia de oxígeno y factores que dañan directamente el cerebro - productos del metabolismo pervertido (acidosis, aumento de los niveles de lactato, acumulación ácidos grasos– ácido araquidónico, aminoácidos (glutamato), radicales de oxígeno, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas - interleucinas, etc.), lo que conduce a trastornos hemodinámicos.

La base del daño cerebral hipóxico-isquémico es trastornos cerebrovasculares Y trastornos del mecanismo de autorregulación circulación cerebral, avanzando con deficiencia de oxígeno.

Los principales mecanismos patogénicos para la formación de manifestaciones clínicas de hipoxia en recién nacidos nacidos con asfixia se pueden combinar en un complejo de los siguientes síndromes interrelacionados:

por parte del sistema nervioso central: alteración de la autorregulación de la circulación cerebral, posible desarrollo de edema cerebral y liberación excesiva de glutamato de las neuronas, lo que conduce a su daño isquémico,

desde el corazón: cardiopatía isquémica con una posible caída del gasto cardíaco,

de los pulmones: activación de inhibidores de la síntesis de surfactante con el desarrollo de SDR, aumento de la resistencia de los vasos pulmonares, lo que conduce a una función de ventilación-perfusión de los pulmones alterada, síndrome de circulación fetal (PFC) persistente, alteración de la reabsorción de líquido intrapulmonar,

de los riñones: alteración de la perfusión renal con desarrollo de necrosis tubular aguda y excreción inadecuada de hormona antidiurética,

desde el exterior tracto gastrointestinal– isquemia intestinal con posible desarrollo enterocolitis ulcerosa necrotizante,

del sistema de hemostasia y eritropoyesis: trombocitopenia, deficiencia de vitamina K, síndrome de coagulación intravascular diseminada,

desde el lado metabólico: hiperglucemia en el momento del nacimiento e hipoglucemia en las horas posteriores de vida, acidosis extra e intracelular, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperpotasemia, aumento de los niveles de calcio en la célula, aumento de los procesos de peroxidación lipídica,

desde el exterior sistema endocrino– insuficiencia suprarrenal, hiper o hipoinsulinemia, hipotiroidismo transitorio.

La patogénesis de la asfixia que ocurre en un niño con hipoxia prenatal crónica, difiere significativamente de la asfixia aguda, ya que se desarrolla en el contexto de patología prenatal: neumopatía, encefalopatía, inmadurez de los sistemas enzimáticos del hígado, bajas reservas suprarrenales y glándula tiroides, así como acidosis patológica e inmunodeficiencia secundaria. El principal componente metabólico de dicha hipoxia es una combinación. hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica conmomento del nacimiento. Hay que recordar que la hipoxia perinatal y el estrés del parto en esta situación se producen en condiciones de reservas de adaptación reducidas o incluso agotadas. La acidosis temprana causa daño a las membranas celulares con el desarrollo de trastornos hemodinámicos, hemostáticos y del intercambio transcapilar, lo que determina los mecanismos de desarrollo de DN, insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, colapso con caída de la presión arterial, hipovolemia en el contexto de insuficiencia del sistema simpático. -sistema suprarrenal, isquemia miocárdica y alteraciones de la fase de la hemostasia, lo que perjudica aún más la microcirculación.

El cuadro clínico de la asfixia depende de su gravedad. Con hipoxia moderada, la condición del niño después del nacimiento generalmente se considera moderadamente grave. En los primeros minutos de vida, el niño está letárgico, la actividad motora y la reacción al examen se reducen. El grito es impasible. Los reflejos del período neonatal se reducen o suprimen. La auscultación del corazón revela taquicardia, los sonidos aumentan o se amortiguan. Es posible ampliar los límites del relativo embotamiento cardíaco. La respiración es arrítmica, con la participación de los músculos auxiliares, es posible la presencia de sibilancias en los alambres de varios tamaños. La piel suele estar cianótica, pero rápidamente se vuelve rosada cuando se oxigena. En este caso, la acrocianosis suele persistir. Durante los primeros dos o tres días de vida, estos recién nacidos se caracterizan por un cambio del síndrome de depresión al síndrome de hiperexcitabilidad, que se manifiesta por temblores de pequeña escala de las extremidades, hiperestesia, regurgitación, alteraciones del sueño, reflejo de Moro espontáneo (fase I). , reflejos de apoyo disminuidos o suprimidos, paso, gateo, hipotensión muscular, adinamia. Sin embargo, los cambios en los reflejos fisiológicos y el tono muscular del recién nacido varían de persona a persona.

Con una terapia adecuada, la condición de los niños que han sufrido asfixia moderada aguda mejora rápidamente y se vuelve satisfactoria al final del período neonatal temprano.

En la hipoxia grave, el estado del niño al nacer es grave o muy grave, hasta la muerte clínica. Es posible que no haya respuesta al examen. Los reflejos de los recién nacidos son deprimidos o bruscamente reducidos, adinamia. La piel está cianótica, pálida con un “patrón de mármol” (alteración de la microcirculación). La respiración espontánea es arrítmica, superficial; Los músculos auxiliares intervienen en el acto de respirar y puede haber ausencia periódica de la misma (apnea primaria, secundaria). La auscultación de la respiración está debilitada. Con el síndrome de aspiración, se escuchan sibilancias de varios tamaños en los pulmones. Los ruidos cardíacos son amortiguados, bradicardia y a menudo se escucha un soplo sistólico de naturaleza hemodinámica. A la palpación del abdomen se observa un agrandamiento moderado del hígado. El meconio suele pasar durante el parto. En caso asfixia aguda prolongada La clínica está al borde del shock. Hay signos pronunciados de alteraciones en la hemodinámica periférica (el síntoma de la “mancha blanca” durante más de 3 s) y central (hipotensión arterial, disminución de la presión venosa central). El estado neurológico muestra signos de coma o suporus (falta de respuesta a la exploración y a los estímulos dolorosos, adinamia, arreflexia, atonía, reacción pupilar a la luz lenta o ausente, son posibles síntomas oculares locales). Puede haber falta de respiración espontánea. Los ruidos cardíacos se amortiguan, se escucha un soplo sistólico áspero, que se transmite bien a los vasos y extracardialmente. En casos de insuficiencia cardíaca: expansión de los límites del relativo embotamiento cardíaco. Se pueden escuchar estertores húmedos de varios tamaños en los pulmones (como consecuencia de la aspiración) en el contexto de una respiración debilitada (atelectasia). En el tracto gastrointestinal se observa hepatomegalia; puede haber signos de obstrucción intestinal dinámica, como consecuencia de trastornos isquémicos y metabólicos.

A medida que la condición se estabiliza, a menudo se observan signos de síndrome de hipertensión, convulsiones en el contexto de hipotonía muscular persistente y ausencia de reflejos de succión y deglución. A partir de 2-3 días, con un curso favorable, se observa la normalización de la hemodinámica, la respiración, el estado neurológico (reflejos fisiológicos, reflejos de deglución y luego de succión).

El diagnóstico de asfixia se realiza sobre la base de la historia obstétrica, el curso del trabajo de parto, las puntuaciones de Apgar y los datos de estudios clínicos y de laboratorio.

Diagnóstico prenatal.

Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal (cardiotocografía - CTG): la bradicardia y la desaceleración de la frecuencia cardíaca fetal indican hipoxia y alteración de la función miocárdica.

El examen de ultrasonido muestra una disminución. actividad motora, movimientos respiratorios y tono muscular del feto (perfil biofísico).

Asfixia de recién nacidos - condición crítica, caracterizado por una violación del intercambio de gases: una cantidad insuficiente de oxígeno llega al niño y el exceso de dióxido de carbono se acumula en su cuerpo. La asfixia se manifiesta por la ausencia o debilitamiento de la respiración mientras se conserva la función cardíaca. En aproximadamente el 4-6% de los nacimientos se diagnostica asfixia en el recién nacido.

Razones

Los médicos distinguen 2 tipos de asfixia:

1. primario, aparece en el momento del nacimiento de un niño;
2. secundaria, el recién nacido se asfixia o deja de respirar a las pocas horas o días de nacer.

Asfixia primaria

Aparece por deficiencia crónica o aguda de oxígeno intrauterino. Enumeremos las razones del desarrollo de esta condición:

• Fallo de los movimientos respiratorios del niño (daño cerebral intrauterino debido a infección, desarrollo anormal pulmones, consecuencia tratamiento de drogas mujer);
• Suministro insuficiente de oxígeno a la sangre de una mujer embarazada (enfermedad de la tiroides, diabetes, sistema respiratorio, patología cardiovascular, anemia);
• trastorno circulatorio en la placenta (disfunción del trabajo de parto, aumento presión arterial en una mujer embarazada);
• trastorno del intercambio de gases en la placenta (placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta);
• cese repentino del flujo sanguíneo en el cordón umbilical (enredos múltiples del cordón umbilical alrededor del cuello del niño, constricción del cordón umbilical).

Además, la causa de la asfixia del recién nacido puede ser:

• bloqueo total o parcial del tracto respiratorio con líquido amniótico, meconio, moco;
• Conflicto Rh entre madre e hijo;
• Lesión intracraneal de un recién nacido.

Asfixia secundaria

Esto puede suceder por las siguientes razones:

• inmadurez de los pulmones en bebés prematuros;
• neumopatía;
• malformación congénita del cerebro, corazón, pulmones;
• aspiración del tracto respiratorio con vómito;
• trastorno circulatorio en el cerebro.

Signos y grados de asfixia.

El síntoma principal de la asfixia en un recién nacido es la dificultad respiratoria, que conduce a una alteración de la circulación sanguínea y del ritmo cardíaco, como resultado de lo cual los reflejos se debilitan y la conducción neuromuscular se deteriora.

Para evaluar la gravedad de la asfixia se utiliza la escala de Apgar, que tiene en cuenta siguientes criterios: excitabilidad refleja, tono muscular, color piel, movimientos respiratorios, frecuencia cardíaca. Dependiendo de cuántos puntos obtenga el recién nacido en la escala de Apgar, los médicos distinguen 4 grados de asfixia.

1. grado leve. Según Apgar, el estado del niño se evalúa con 6-7 puntos. El recién nacido respira espontáneamente por primera vez durante el primer minuto después del nacimiento. Pero la respiración del niño es débil, el triángulo nasolabial es visible y el tono muscular está reducido. Hay excitabilidad refleja: el bebé tose o estornuda.
2. Grado medio. La puntuación de Apgar es de 4-5 puntos. El recién nacido respira por primera vez en el primer minuto, pero la respiración es irregular, muy débil, el llanto es débil y los latidos del corazón son lentos. También hay cianosis en la cara, manos y pies del niño, una mueca en el rostro, tono muscular débil y el cordón umbilical pulsa.
3. grado severo. El estado de Apgar se evalúa en 1-3 puntos. La respiración es irregular y poco frecuente o nula. El recién nacido no llora, no hay reflejos, la frecuencia cardíaca es escasa, el tono muscular es débil o ausente, la piel está pálida y el cordón umbilical no pulsa.
4. Muerte clínica. La puntuación de Apgar es 0 puntos. El niño no presenta signos de vida. Necesita reanimación inmediata.

Tratamiento

El tratamiento de un recién nacido con asfixia comienza inmediatamente después del nacimiento. Medidas de reanimación y tratamiento adicional realizado por un reanimador y un neonatólogo.

en la sala de partos

Se coloca al niño sobre una mesa para cambiar pañales, se lo seca con un pañal y se succiona la mucosidad de la boca y del tracto respiratorio superior con un aspirador. Si la respiración del bebé es irregular o ausente, se le coloca una máscara de oxígeno en la cara para ventilación artificial pulmones (ventilador). Después de 2 minutos se evalúa la actividad cardíaca, si la frecuencia cardíaca (FC) por minuto es de 80 o menos, se comienza a darle al niño un masaje cardíaco indirecto. Después de 30 segundos, se vuelve a evaluar el estado del recién nacido; si no hay mejoría, se inyecta al bebé en la vena umbilical; medicamentos. Al finalizar medidas de reanimación el niño es trasladado a la unidad de cuidados intensivos.

En la sala de cuidados intensivos

Los recién nacidos con asfixia leve están en la sala de oxígeno y los bebés con asfixia moderada y grave están en incubadoras. El niño recibe calidez y descanso. Se regala un recién nacido infusión intravenosa los siguientes medicamentos: vitaminas, agentes antibacterianos, “Gluconato de calcio” (para prevenir hemorragia cerebral), “Vikasol”, “Dicinona”, “ATP”, “Cocarboxilasa”. niño con forma leve A los asfixiados se les permite alimentarse 16 horas después del nacimiento. Un recién nacido con una forma grave es alimentado por sonda después de 24 horas. La duración de la estancia del bebé en la unidad de cuidados intensivos depende de su estado, en la mayoría de los casos oscila entre 10 y 15 días.

Consecuencias

Las consecuencias de la asfixia del recién nacido no son menos peligrosas que la propia afección, ya que conducen al desarrollo de complicaciones.

Complicaciones tempranas:

• necrosis cerebral;
• sangrado en el cerebro;
• edema cerebral.

Complicaciones tardías.

Gracias

El sitio proporciona información de fondo sólo con fines informativos. El diagnóstico y tratamiento de enfermedades debe realizarse bajo la supervisión de un especialista. Todos los medicamentos tienen contraindicaciones. ¡Se requiere consulta con un especialista!

Hay dos tipos de enfermedades.: la asfixia primaria ocurre en el momento del nacimiento, la secundaria, durante las primeras 24 horas de vida del niño.

Según las estadísticas, alrededor del 10% de los recién nacidos nacen con manifestaciones de asfixia o durante el embarazo a la madre se le diagnosticó hipoxia fetal. Sin duda, la cifra es bastante grande.

Asfixia - enfermedad grave. Las consecuencias que esto conlleva no son menos terribles.

¿Qué daño causa la asfixia en el cuerpo de un niño?

Todos los sistemas y órganos del cuerpo humano necesitan oxígeno, por lo que si falta este último, se dañan. El grado de daño depende de la gravedad de la enfermedad, de la sensibilidad del órgano a la falta de oxígeno y de la velocidad del tratamiento. atención médica con asfixia. Los cambios en el cuerpo pueden ser reversibles e irreversibles.

Todos los niños nacidos en estado de asfixia son internados en la unidad de cuidados intensivos, donde reciben atención médica.

La gravedad de la asfixia se evalúa mediante la escala de Apgar.: la puntuación normal es de 8 a 10 puntos, con grado leve Asfixia, la condición del recién nacido se evalúa en 6-7 puntos, con gravedad moderada, en 4-5, con asfixia severa, se otorga una puntuación de 0-3 puntos.

El estado de asfixia sin duda causa daños diversos grados gravedad de los siguientes sistemas:

• Órganos respiratorios


• sistema cardiovascular


• Digestión y micción


• sistema endocrino

Además, la asfixia puede causar daños al sistema hemostático y alterar procesos metabólicos cuerpo.
Echemos un vistazo más de cerca a estas violaciones:

Del lado del cerebro

El trastorno se llama encefalopatía hipóxico-isquémica. La gravedad de esta patología depende directamente de la gravedad de la asfixia, que se determinó mediante la puntuación de Apgar. Los síntomas de la EHI varían y dependen del tiempo de privación de oxígeno.

Un grado leve se caracteriza por la presencia de hipertonicidad de los músculos, especialmente los flexores. El niño llora cada vez que lo tocas, al envolverlo, al examinarlo o durante cualquier manipulación médica. No se observaron convulsiones.

Con un grado moderado de daño, por el contrario, hay una disminución del tono en todos los músculos, los brazos y piernas se alargan. El niño está letárgico, letárgico y no responde al tacto. Esta etapa se caracteriza por la aparición de convulsiones, respiración espontánea y disminución del ritmo cardíaco.

Aparece un grado severo de EHI debilidad severa, la indiferencia del niño ante cualquier acción. El niño no tiene reflejos, las convulsiones se vuelven raras, aparece apnea (detención de la respiración) y persiste la bradicardia.
Puede ocurrir descerebración (cerebro-cerebro, desnegación).

Del sistema respiratorio

Las violaciones a menudo se manifiestan como:

• Hiperventilación: respiración superficial frecuente, con dificultad para inhalar.


• La hipertensión pulmonar es un aumento de la presión en la circulación pulmonar.


• La aspiración de meconio es la entrada de las heces originales al tracto respiratorio.

Del sistema cardiovascular

Se observan las siguientes violaciones:

• Rechazar contractilidad miocardio


• Necrosis de los músculos papilares del corazón.


• Bajar la presión arterial


• Isquemia miocárdica

Del sistema digestivo y urinario.

La aspiración de leche materna puede ocurrir durante la alimentación, por lo que los recién nacidos con asfixia no son llevados a sus madres para que los amamanten. En los propios recién nacidos, se altera el acto de succión, así como la motilidad intestinal.

EN casos difíciles Aparece enterocolitis necrotizante. La necrosis de una parte del intestino suele provocar la muerte del recién nacido.

Por parte de los riñones se desarrolla una insuficiencia funcional, que se manifiesta en una disminución de la filtración y hematuria.

Del sistema endocrino

Las alteraciones aparecen en forma de hemorragias en las glándulas suprarrenales. Esta es una afección grave que puede provocar la muerte.

Hay que tener en cuenta que el pronóstico de las consecuencias depende de la gravedad de la asfixia.
Con el primer grado, el 98% de los niños se desarrollan sin desviaciones, con el segundo grado (aproximadamente el 20% de los niños y con el tercero) hasta el 80% tienen discapacidades.

Reglas para el cuidado de un niño que ha sufrido asfixia.

EN hospital de maternidad un niño que ha sufrido asfixia está bajo supervisión constante. Todos los bebés reciben oxigenoterapia intensiva. Los recién nacidos con asfixia moderada y grave son colocados en una incubadora especial donde se les suministra oxígeno. Indicadores de los intestinos, riñones,