Principales cepas y clones epidémicos SARM
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Los resultados de la restricción se presentan en (34). Juegos de cebadores para identificación de tipos. CCS mec
5.2.5.3. Identificación de genes que determinan la síntesis de las enterotoxinas A(sea), B(seb), C(sec) y la toxina del síndrome del shock tóxico (tst-H)Para identificar genesmar, seb, segundoSe utiliza PCR multiplex. La composición de la mezcla de reacción es estándar. Concentración de cebador para la detección de genes.mar- 15 pkm/μl, seb, segundo- 30 paquetes/μl. Para determinar el gen tst - concentración de H de MgCl 2 en la mezcla de reacción - 2,0 mM, concentración del cebador - 12 pkm/μl. Modo de amplificación nº 1 Conjuntos de cebadores para la identificación de genes.mar, seb, segundo
. Organización de la vigilancia epidemiológica de las infecciones nosocomiales causadas por MRSAVigilancia del SARMEs parte integral de la vigilancia epidemiológica de las infecciones nosocomiales e incluye los siguientes componentes: Identificación, registro y registro de todos los casos de infecciones nosocomiales causadas por MRSAy confirmado por los resultados de estudios microbiológicos; Identificación de pacientes colonizados. SARM (según indicaciones epidémicas); Determinación del espectro de resistencia de aislados. SARM a antibióticos, antisépticos, desinfectantes y sensibilidad a bacteriófagos; Vigilancia de la salud personal médico(transporte de cepas de importancia epidémica, morbilidad); Estudios sanitarios y bacteriológicos de objetos ambientales para la presencia. SARM; Realizar un seguimiento genético molecular, cuyo objetivo es obtener datos sobre la estructura de los aislados hospitalarios, identificar entre ellos los de importancia epidémica, así como descifrar los mecanismos de su circulación y propagación en el hospital; Vigilar el cumplimiento de los regímenes sanitarios, higiénicos y antiepidémicos; Análisis epidemiológico de la morbilidad y mortalidad por infecciones nosocomiales, que permita extraer conclusiones sobre las fuentes, vías y factores de transmisión, así como las condiciones propicias para la infección. El eslabón central del análisis epidemiológico debería ser el seguimiento genético molecular. Un análisis epidemiológico basado en sus datos permitirá no sólo evaluar correctamente sino también predecir situaciones epidémicas y, mediante medidas antiepidémicas tempranas, prevenir brotes de infecciones nosocomiales causadas por MRSA.. Gestión organizativa y metodológica del trabajo de prevención y control de infecciones nosocomiales provocadas por SARM , realizar unidades estructuralesórganos e instituciones que llevan a cabo la supervisión sanitaria y epidemiológica estatal en repúblicas, territorios, regiones, distritos y ciudades. Moscú y San Petersburgo. Las autoridades ejecutivas federales, incluidas las autoridades sanitarias, participan en la implementación de un conjunto de medidas para prevenir infecciones nosocomiales, incl. causado por SARM. |
Los estafilococos son uno de los grupos más comunes de microorganismos que incluyen saprófitos y patógenos de enfermedades humanas y animales. A pesar de la relativa simplicidad de la detección de estafilococos en material biológico de pacientes y objetos ambientales, en la práctica surgen numerosas dificultades. Esto se debe al hecho de que los estafilococos son representantes. microflora normal Por lo tanto, los estafilococos en un frotis no siempre son una prueba objetiva de su papel etiológico en el desarrollo de la enfermedad. También es necesario tener en cuenta la diversidad de sus manifestaciones, el grado de patogenicidad y la amplia variabilidad bajo la influencia de agentes antibacterianos, extrema variedad de formas clínicas.
Es por eso que el esquema de diagnóstico y tratamiento de esta infección no puede ser universal, sino que debe desarrollarse teniendo en cuenta las características específicas de una forma nosológica particular de la enfermedad. Además, una medida importante es la determinación combinada de indicadores cualitativos y cuantitativos del contenido de estafilococos patógenos en el material de prueba.
Las infecciones tóxicas transmitidas por alimentos de etiología estafilocócica, en cuanto al número de casos, ocupan uno de los primeros lugares entre las intoxicaciones bacterianas.
La norma de estafilococos en un frotis.
Normalmente, el estafilococo debe estar presente en el frotis, ya que es un representante de la microflora normal. Su ausencia o nivel bajo tiene el mismo impacto negativo en la salud que niveles altos. Se acostumbra considerar un indicador de hasta 103 (10 de cada 3) como norma. Se considera infracción cualquier desviación, tanto en el sentido de aumentar la concentración como en el sentido de disminuirla. Un aumento por encima de esta cifra es condición patológica, en el que el estafilococo se libera en ambiente, incluso con respiración tranquila.
Estafilococos en un frotis 10 de cada 3 - 10 de cada 5
Unidad de medida al realizar análisis cuantitativo sirve como UFC/ml: el número de unidades formadoras de colonias en 1 ml de la sustancia problema material biológico.
Para realizar cálculos y determinar el grado de contaminación, primero se cuenta el número de colonias homogéneas que crecieron en una placa de Petri después de la siembra. Deben ser idénticos en color y pigmentación. Luego se vuelve a calcular desde el número de colonias hasta el grado de contaminación.
Veamos un ejemplo específico. Por ejemplo, si en una placa crecieron 20 UFC, esto significa que 0,1 ml del material de prueba contenían 20 colonias de microorganismos. Puedes calcular el número total de microorganismos de la siguiente manera: 20 x 10 x 5 = 1000, o 103 (10 en 3). En este caso, se supone que 20 es el número de colonias que crecieron en una placa de Petri, 10 es el número de unidades formadoras de colonias en 1 ml, teniendo en cuenta que solo se inoculó una décima parte de los microorganismos, 5 es el volumen de solución fisiológica en el que se diluyó el ensayo.
La concentración de 104 (10 de cada 4), que muchos expertos consideran un estado límite entre norma relativa y una patología pronunciada en la que se desarrolla bacteriemia y un proceso inflamatorio agudo. Un indicador de 105 (10 en 5) se considera patología absoluta.
código ICD-10
B95.8 Estafilococos no especificados como causa de enfermedades clasificadas en otra parte
Causas de estafilococos en un frotis.
Staphylococcus siempre se detectará en un frotis dentro de los límites normales, ya que es un representante de la microflora normal. Por tanto, desde el punto de vista de la bacteriología, tiene sentido discutir las razones del aumento de los indicadores cuantitativos de estafilococos. Por tanto, la concentración de estafilococos aumenta principalmente con una inmunidad reducida. Normalmente, el sistema inmunológico produce factores protectores (complejo de histocompatibilidad, interferones, inmunoglobulinas, etc.) que estimulan el estado normal de las mucosas, previenen la proliferación descontrolada de la flora bacteriana y suprimen el crecimiento activo.
Otra razón es la disbiosis. Por diversas razones, el número de representantes de la microflora normal disminuye. Como resultado, aparece un "espacio libre", que es inmediatamente ocupado por otros microorganismos, incluidos los estafilococos. Es uno de los primeros microorganismos en colonizar el espacio libre y adherirse de forma segura a él. Como resultado, los indicadores cuantitativos aumentan considerablemente.
Hay muchas causas de disbiosis. Quizás lo más importante sea tomar antibióticos, ya que prácticamente no existen antibióticos dirigidos que afecten específicamente al agente causante de la enfermedad. Todos ellos son fármacos con un amplio espectro de acción. Afectan no sólo a un patógeno específico, sino también a la flora que lo acompaña. La quimioterapia y el tratamiento antitumoral tienen un efecto similar.
La hipotermia, el exceso de trabajo, el estrés nervioso y mental constante, el estrés y el incumplimiento de la rutina diaria contribuyen a una disminución de la inmunidad y a la alteración de la microflora normal. La nutrición deficiente e insuficiente, la falta de vitaminas y microelementos, los malos hábitos y las condiciones de vida y de trabajo desfavorables tienen un impacto negativo.
Estafilococo en un hisopo de garganta
Se toma una muestra de garganta cuando se realizan pruebas preventivas a los trabajadores de los sectores de restauración y guardería, así como para el diagnóstico de enfermedades infecciosas (solo si está indicado). La principal indicación es la presencia de procesos inflamatorios en la nasofaringe y la faringe.
Desarrollo infección estafilocócica, la intoxicación alimentaria comienza precisamente con cavidad oral y faringe. A menudo, el microorganismo persiste en la zona de la faringe, nasofaringe y la persona ni siquiera lo sospecha, porque primeras etapas el proceso patológico puede ser asintomático. Sin embargo, su cantidad está aumentando, lo que posteriormente puede resultar en patología crónica, inflamación severa, dolor de garganta, ganglios linfáticos inflamados. Además, con una mayor concentración del microorganismo, se libera al medio ambiente. Como resultado, una persona se convierte en portadora de bacterias. En este caso, es posible que la persona misma no se enferme, pero infecta a las personas que la rodean.
Si se detecta estafilococo en un frotis de garganta, no se permite trabajar en fábricas de alimentos, tiendas culinarias o comedores, lo que ayuda a evitar la intoxicación alimentaria. Además, los portadores de bacterias no pueden trabajar con niños, especialmente en la etapa temprana, preescolar, edad más joven. Se realiza saneamiento obligatorio.
La identificación de la concentración exacta de estafilococos en un frotis permite determinar con precisión el patógeno, diagnosticar el proceso patológico y seleccionar el tratamiento óptimo.
El material para la investigación se recolecta con un hisopo esterilizado pasándolo sobre la superficie de las amígdalas palatinas. Es imperativo que el material se recoja con el estómago vacío o no antes de 2 a 3 horas después de una comida. Es imperativo recolectar el material antes de la terapia con antibióticos, de lo contrario los resultados se distorsionarán.
Luego, en un laboratorio, el material de prueba se inocula en medios nutritivos. El material debe sembrarse dentro de las 2 horas siguientes a su recolección. El medio óptimo para inocular estafilococos es el agar leche-sal y el agar yema.
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Estafilococo en un hisopo nasal
Se toma un hisopo nasal al examinar determinadas categorías de trabajadores (que trabajan con niños, en la industria de la restauración). La recogida se realiza con un hisopo estéril de la mucosa nasal. En este caso, se utiliza un tampón distinto para cada fosa nasal. Donde cavidad nasal No se debe tratar con nada, no se debe realizar el lavado el día anterior. La recolección se realiza antes de la terapia con antibióticos; de lo contrario, el resultado no será válido.
El análisis tarda una media de 5 a 7 días. Después de recoger el material, se inocula directamente sobre la superficie del medio nutritivo. Para la inoculación se utilizan 0,1 ml de lavado. Es conveniente utilizar medio Baird-Parker, en el que las colonias de estafilococos son muy fáciles de reconocer por su brillo opalescente y sus colonias negras. En general, la elección del entorno la determina el asistente de laboratorio, dependiendo de las instalaciones del laboratorio y de los objetivos de investigación individuales, la especialización y el grado de calificación. La proporción de semilla y medio nutritivo es de 1:10. Luego incubar en condiciones termostáticas.
Luego, el día 2-3, se vuelve a sembrar en agar inclinado y se aísla un cultivo puro. Con él se llevan a cabo más estudios (bioquímicos, inmunológicos), se determinan las propiedades principales, se identifica el cultivo, se determina la concentración y, si es necesario, la sensibilidad a los antibióticos.
Por separado, se realiza una microscopía, que permite determinar una evaluación preliminar aproximada del frotis, identificarlo por sus características morfológicas y características anatómicas Afiliación de especie del microorganismo. También se pueden detectar otros signos de patología: signos de inflamación, neoplasia.
A la persona se le entrega solo el resultado final que indica el tipo de microorganismo, el grado de contaminación y, a veces, la sensibilidad a los medicamentos antibacterianos.
Estafilococo en un frotis vaginal
Se detectan porque son habitantes permanentes de la piel y las mucosas. Las enfermedades causadas por estafilococos tienen el carácter de autoinfección, es decir, se desarrollan cuando cambian los parámetros básicos del ciclo bioquímico humano, cambios en los niveles hormonales, microflora, daño a las membranas mucosas y embarazo. Con menos frecuencia, son consecuencia de la penetración exógena de una infección (del entorno externo).
Estafilococo en un frotis del canal cervical.
Se pueden detectar en el contexto de disbacteriosis, que se desarrolla durante el embarazo, disminución de la microflora y alteración del ciclo hormonal. Dado que los estafilococos se caracterizan por una amplia gama de fuentes de infección y múltiples órganos, pueden transportarse fácilmente en la sangre y causar inflamación fuera de la fuente principal. A menudo, el desarrollo de una infección estafilocócica es consecuencia de la terapia con antibióticos, fisioterapia e intervenciones quirúrgicas.
Factores de riesgo
Están en riesgo las personas con un foco patológico de infección en el cuerpo. Por ejemplo, una infección estafilocócica puede desarrollarse en presencia de caries en la cavidad bucal, inflamación de las amígdalas, enfermedades crónicas y no completamente curadas del tracto respiratorio, órganos genitourinarios, en presencia de heridas purulentas-sépticas, quemaduras, daños a la piel y mucosas. Gran peligro representan catéteres, implantes, injertos, prótesis, ya que pueden ser colonizados por infección estafilocócica.
Los factores de riesgo incluyen inmunidad reducida, alteración del sistema endocrino, disbacteriosis y enfermedades. tracto gastrointestinal. El grupo de riesgo también incluye personas que han tenido recientemente Intervención quirúrgica, después de enfermedades graves, después de terapia con antibióticos, quimioterapia.
Un grupo separado está formado por personas con inmunodeficiencias, SIDA, otras enfermedades infecciosas y patologías autoinmunes. Los niños recién nacidos (debido a una microflora y un sistema inmunológico inmaduros) y las mujeres embarazadas (debido a cambios hormonales) están en riesgo. Mujeres en trabajo de parto y posparto, ya que actualmente en hospitales y maternidades, cepas nosocomiales de estafilococos que viven en ambiente externo, adquirió resistencia múltiple y mayor patogenicidad. Es bastante fácil infectarse con ellos.
Están en riesgo las personas que no siguen una rutina diaria, no comen lo suficiente y están expuestas a estrés nervioso y físico y a esfuerzos excesivos.
Un grupo especial está representado por trabajadores médicos, biólogos e investigadores que trabajan con diversos cultivos de microorganismos, incluidos estafilococos, y tienen contacto con fluidos biológicos, muestras de tejido, heces, están en contacto constante con pacientes tanto infecciosos como no infecciosos.
Esto también debería incluir a los técnicos de laboratorio, enfermeras, enfermeras, funcionarios de inspección sanitaria, farmacéuticos, desarrolladores de vacunas y toxoides, y sus evaluadores. También corren riesgo los empleados agrícolas que manipulan animales, productos de matanza y aves de corral, que también actúan como fuente de infección.
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Síntomas de estafilococos en un frotis.
Los síntomas dependen directamente de la ubicación de la fuente de infección. Por lo tanto, con el desarrollo de una infección del tracto respiratorio, primero se produce la colonización de la membrana mucosa de la cavidad bucal y la nasofaringe. Esto se manifiesta en forma de inflamación, hinchazón, hiperemia. Aparece dolor al tragar, dolor, ardor en la garganta, congestión nasal y secreción nasal acompañada de moco de color amarillo verdoso, según la gravedad de la patología.
A medida que avanza proceso infeccioso, se desarrollan signos de intoxicación, aumenta la temperatura, aparece debilidad, disminuye la resistencia general del cuerpo, disminuye la inmunidad, como resultado de lo cual el proceso patológico solo empeora.
Pueden desarrollarse signos daño sistémicoórganos. A lo largo del tracto respiratorio descendente, la infección desciende provocando bronquitis, neumonía, pleuresía con tos severa, abundante secreción de esputo.
Con el desarrollo de infección en el tracto genitourinario y Órganos reproductivos, primero se desarrolla irritación de las membranas mucosas, aparecen picazón, ardor e hiperemia. Poco a poco, el proceso patológico progresa, aparecen inflamación, dolor y secreción. blanco con un olor específico. Hay dolor al orinar, sensación de ardor. La progresión de la enfermedad conduce al desarrollo de un intenso proceso infeccioso que se extiende al recto, perineo, órganos internos.
Cuando el proceso inflamatorio se localiza en la piel y la superficie de la herida, la herida se pudre, aparece un olor específico, local y luego local y temperatura general cuerpos. La fuente de infección se propaga constantemente, la herida "se moja", no sana y crece todo el tiempo.
Con el desarrollo de una infección estafilocócica en el área intestinal, aparecen signos. comida envenenada: Se produce náuseas, vómitos, diarrea, indigestión, indigestión, pérdida de apetito. Aparecen dolor e inflamación en el tracto gastrointestinal: gastritis, enteritis, enterocolitis, proctitis. Con la generalización del proceso inflamatorio y el aumento de los signos de intoxicación, aumenta la temperatura corporal, se desarrollan escalofríos y fiebre.
Primeros signos
Se conocen los primeros síntomas que son presagios de la enfermedad. Se desarrollan a medida que aumenta la concentración de estafilococos en la sangre y aparecen mucho antes de que aparezcan los síntomas reales.
Por lo tanto, el desarrollo de una infección estafilocócica se acompaña de aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, temblores en el cuerpo, escalofríos y fiebre. Al caminar con mayor estrés, es posible que sienta una tensión en el corazón y los pulmones, y puede aparecer una leve dificultad para respirar. Puede aparecer dolor de cabeza, migraña, congestión nasal y de oído, con menos frecuencia: lagrimeo, dolor y sequedad de garganta, piel seca y membranas mucosas.
A menudo aparecen sentimientos temperatura elevada, sin embargo, cuando se mide sigue siendo normal. Una persona se cansa rápidamente, el rendimiento disminuye drásticamente, aparecen irritación, llanto y somnolencia. La concentración y la capacidad de concentrarse pueden disminuir.
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Staphylococcus aureus en un frotis
Staphylococcus aureus, S. aureus, es un agente causante común de enfermedades inflamatorias e infecciosas de los órganos internos de humanos y animales. Se conocen más de 100 formas nosológicas de enfermedades causadas por este patógeno. La patogénesis de Staphylococcus aureus se basa en todo un complejo de sustancias tóxicas y factores de agresión, enzimas que son producidas por microorganismos. Además, se ha establecido que la patogenicidad del microorganismo se debe a factores genéticos e influencias ambientales.
Cabe destacar que Staphylococcus aureus tiene tropismo multiorgánico, es decir, puede convertirse en un patógeno. proceso patologico en cualquier órgano. Esto se manifiesta en la capacidad de provocar procesos inflamatorios purulentos en la piel, tejido subcutáneo, ganglios linfáticos, tracto respiratorio, sistema urinario e incluso el sistema musculoesquelético. Es un agente causante común de enfermedades transmitidas por alimentos. Importancia especial este microorganismo está determinado por su papel en la etiología infecciones nosocomiales. Entre Staphylococcus aureus, a menudo surgen cepas resistentes a la meticilina, que son altamente resistentes a la acción de cualquier antibiótico y antiséptico.
Es bastante fácil de reconocer en un frotis, ya que tiene la apariencia de cocos grampositivos, cuyo diámetro varía de 0,5 a 1,5 micrones, ubicados en pares, cadenas cortas o racimos en forma de racimo de uvas. Inmóvil, no forma esporas. Crece en presencia de 10% de cloruro de sodio. Las estructuras superficiales son capaces de sintetizar una serie de toxinas y enzimas que desempeñan papel importante en el metabolismo de los microorganismos y determinar su papel en la etiología de las infecciones estafilocócicas.
También es fácil de reconocer en una mancha por tal características morfológicas, como la presencia de pared celular, estructuras de membrana, cápsula y factor floculante. Un papel importante en la patogénesis lo desempeña el aglutinógeno A, una proteína que se distribuye uniformemente por todo el espesor de la pared celular y está conectada al peptidoglicano mediante enlaces covalentes. Actividad biológica de esta proteína es diversa y es un factor desfavorable para el macroorganismo. Es capaz de reaccionar con la inmunoglobulina mucosa, formando complejos que se acompañan de daño a las plaquetas y el desarrollo de reacciones tromboembólicas. También es un obstáculo para fagocitosis activa, contribuye al desarrollo de una reacción alérgica.
Staphylococcus epidermidis en un frotis
Durante mucho tiempo se creyó que Staphylococcus epidermidis no era patógeno. Pero investigaciones recientes han confirmado que este no es el caso. Es un representante de la microflora normal. piel y puede causar enfermedades en algunas personas. Esto es especialmente cierto para personas con inmunidad reducida, después de quemaduras, daños a la integridad de la piel, con varias heridas. Como resultado del desarrollo de una infección estafilocócica, se desarrolla con bastante rapidez un proceso inflamatorio séptico purulento, aparecen zonas de necrosis, erosión, úlceras y supuración.
Es bastante fácil de reconocer en un frotis por la formación de colonias pigmentadas con un diámetro de hasta 5 mm. Forman cocos y pueden ser individuales o combinados en policompuestos que se asemejan a racimos de uvas. Pueden crecer tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas.
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Estafilococo hemolítico en un frotis.
Las propiedades hemolíticas del estafilococo son su capacidad para lisar la sangre. Esta propiedad está garantizada por la síntesis de plasmacoagulasa y leucocidina, toxinas bacterianas que descomponen la sangre. Es la capacidad de dividir y coagular el plasma el criterio principal y constante mediante el cual los estafilococos patógenos pueden identificarse con bastante facilidad.
El principio de la reacción es que la plasmacoagulasa reacciona con el cofactor plasmático y forma con él coagulazotrombina, que convierte el trombinógeno en trombina con la formación de un coágulo de sangre.
La plasmocoagulasa es una enzima que se destruye con bastante facilidad mediante enzimas proteolíticas, por ejemplo, tripsina, quimiotripsina y también cuando se calienta a una temperatura de 100 grados o más durante 60 minutos. Grandes concentraciones de coagulasa provocan una disminución de la capacidad de coagulación de la sangre, se altera la hemodinámica y falta de oxígeno telas. Además, la enzima promueve la formación de barreras de fibrina alrededor de la célula microbiana, reduciendo así la eficacia de la fagocitosis.
Actualmente se conocen 5 tipos de hemolisinas, cada una de las cuales tiene su propio mecanismo de acción. La toxina alfa no es activa contra los eritrocitos humanos, pero lisa los eritrocitos de ovejas, conejos, cerdos, agrega plaquetas y tiene un efecto letal y dermonecrótico.
La toxina beta provoca la lisis de los eritrocitos humanos y muestra un efecto citotóxico sobre los fibroblastos humanos.
La toxina gamma lisa los glóbulos rojos humanos. También se conoce su efecto lítico sobre los leucocitos. No tiene efectos tóxicos cuando se administra por vía intradérmica. Cuando se administra por vía intravenosa, provoca la muerte.
La toxina delta se diferencia de todas las demás toxinas por su termolabilidad, su amplio espectro de actividad citotóxica y daña los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, los lisosomas y las mitocondrias.
La toxina Epsilon proporciona el área de efecto más amplia posible, lisando todo tipo de células sanguíneas.
Estafilococo coagulasa negativo en un frotis
La importancia de los estafilococos coagulasa negativos en el desarrollo de la patología de los órganos internos está fuera de toda duda. Los investigadores creen que este grupo es responsable del desarrollo de patología del tracto urogenital en aproximadamente el 13-14% de los casos. Son patógenos de la piel y infecciones de heridas, conjuntivitis, procesos inflamatorios y sepsis en recién nacidos. La forma más grave de infección es la endocarditis. El número de complicaciones de este tipo ha aumentado especialmente debido a la alta prevalencia de la cirugía cardíaca mediante la instalación de válvulas artificiales y la derivación de vasos sanguíneos.
Teniendo en cuenta las propiedades biológicas, cabe señalar que los microorganismos son cocos con un diámetro no superior a 5 micrones, no forman pigmentos y pueden crecer tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas. Crecer en presencia de 10% de cloruro de sodio. Capaz de hemólisis, reducción de nitratos, posee ureasa, pero no produce ADNasa. En condiciones aeróbicas son capaces de producir lactosa, sacarosa y manosa. No es capaz de fermentar manitol y trehalosa.
El más importante es Staphylococcus epidermidis, que es uno de los principales patógenos clínicamente significativos. Provoca septicemia, conjuntivitis, pioderma, infecciones. tracto urinario. También entre las cepas coagulasa negativas hay muchos representantes de infecciones nosocomiales.
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Staphylococcus saprophyticus, saprofito en un frotis
Se refiere a cepas coagulasa negativas que son capaces de existir tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas. Se multiplica activamente en la superficie de la herida, en áreas dañadas de la piel, con quemaduras graves, con cuerpo extraño V tejidos blandos, en presencia de trasplantes, prótesis y procedimientos invasivos.
A menudo conducen al desarrollo de un shock tóxico. Este efecto se debe a la acción de las endotoxinas. A menudo se desarrolla cuando se usan tampones absorbentes en mujeres durante la menstruación, en periodo posparto, después de abortos, abortos espontáneos, operaciones ginecologicas, después del uso prolongado de anticonceptivos de barrera.
El cuadro clínico está representado por un fuerte aumento de la temperatura, náuseas, Dolor agudo en músculos y articulaciones. Más tarde, aparecen erupciones irregulares características, con mayor frecuencia generalizadas. Se desarrolla hipotensión arterial, acompañada de pérdida del conocimiento. La tasa de mortalidad alcanza el 25%.
Estafilococo fecal en frotis
Es el principal agente causante de enfermedades transmitidas por alimentos. Bien conservado en el entorno. La principal vía de transmisión es fecal-oral. Se libera al medio ambiente con las heces. Entra al cuerpo con alimentos mal cocinados, manos sucias y alimentos sin lavar.
El mecanismo de acción se debe a las enterotoxinas estafilocócicas, que son polipéptidos termoestables que se forman durante la proliferación de cepas enterotoxigénicas, estafilococos en alimentos, intestinos y medios nutritivos artificiales. Presentan una alta resistencia a la acción de las enzimas alimentarias.
La enteropatogenicidad de las toxinas está determinada por su conexión con las células epiteliales del estómago y los intestinos y su efecto sobre los sistemas enzimáticos de las células epiteliales. Esto, a su vez, conduce a un aumento en la tasa de formación de prostaglandinas, histamina y un aumento en la secreción de líquido hacia la luz del estómago y los intestinos. Además, las toxinas dañan las membranas. células epiteliales, aumentando la permeabilidad de la pared intestinal a otros productos tóxicos de origen bacteriano.
La virulencia de los estafilococos enteropatógenos fecales está regulada por el aparato genético de la célula bacteriana en respuesta a factores ambientales, lo que permite que el microorganismo se adapte rápidamente a las condiciones ambientales, lo que permite que el microorganismo se adapte rápidamente a las condiciones cambiantes al pasar de una microbiocenosis a otra. .
Diagnóstico diferencial
Al determinar el papel y la importancia de varios representantes del género Staphylococcus en la etiología de las enfermedades inflamatorias purulentas humanas, a pesar de su relativa simplicidad, su detección se asocia con numerosas dificultades. Esto se debe al hecho de que el estafilococo es un representante de la microflora normal que habita en varios biotopos del cuerpo humano. Es necesario distinguir claramente entre estafilococos endógenos, que se desarrollan dentro del cuerpo, y endógenos, que penetran en el cuerpo y desde el medio ambiente. También es importante comprender cuál de los biotopos del cuerpo humano es típico de él y dónde es un representante de la flora transitoria (introducida por casualidad).
También es importante tener en cuenta la alta variabilidad del microorganismo bajo la influencia. varios factores, incluidos los antibióticos. Se tienen en cuenta una amplia variedad de manifestaciones clínicas y formas nosológicas. Por tanto, existe un esquema de diagnóstico universal para la infección estafilocócica. Es más fácil estudiar aquellos medios biológicos que normalmente son estériles (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo). EN en este caso la detección de cualquier microorganismo o colonia es una patología. Lo más difícil es el diagnóstico de enfermedades de la nariz, la faringe, los intestinos y las pruebas de portador de bacterias.
En su forma más general, el esquema de diagnóstico se puede reducir a la correcta recolección de material biológico y su siembra primaria bacteriológica en un medio nutritivo artificial. En esta etapa, se puede realizar una microscopía preliminar. Estudiando las características morfológicas y citológicas de la muestra es posible obtener cierta información sobre el microorganismo y, al menos, realizar su identificación genérica.
Para obtener información más detallada, es necesario aislar un cultivo puro y realizar con él más estudios bioquímicos, serológicos e inmunológicos. Esto permite determinar no solo el género, sino también la especie, así como determinar la identidad biológica, en particular, serotipo, biotipo, fagotipo y otras propiedades.
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En algunos casos leves, es posible que no sea necesaria la terapia con antibióticos para corregir la afección. Quizás simplemente sea necesario normalizar la microflora. Esto se observa con la disbacteriosis. En este caso, se prescriben probióticos y prebióticos, que normalizan el estado de la microflora al reducir la cantidad de flora patógena y aumentar la concentración de representantes de la microflora normal.
La terapia sintomática rara vez se utiliza, ya que suele ser suficiente para eliminar la infección y los síntomas que la acompañan desaparecerán por sí solos. En algunos casos se prescribe medidas adicionales, por ejemplo: analgésicos, antiinflamatorios, antihistamínicos, antialérgicos. Para las enfermedades de la piel se utilizan agentes externos: ungüentos, cremas. Se pueden prescribir fisioterapia, remedios caseros y homeopáticos.
La terapia con vitaminas no se lleva a cabo, ya que las vitaminas actúan como factores de crecimiento de los microorganismos. La excepción es la vitamina C, que debe tomarse en dosis de 1.000 mg/día (dosis doble). Esto aumentará la inmunidad, la resistencia y la resistencia del cuerpo a factores adversos.
Medicamentos
El tratamiento de las enfermedades infecciosas debe tomarse en serio. No se debe practicar la automedicación; a menudo tiene consecuencias desastrosas. Hay muchos matices a considerar antes de iniciar el tratamiento. La mejor manera de hacer esto es solo un médico.
Es importante tomar precauciones: no tratar la infección “a ciegas”, ni siquiera con una gravedad pronunciada. cuadro clinico. Es necesario realizar examen bacteriológico, aísle el agente causante de la enfermedad, seleccione directamente el antibiótico más óptimo para él y determine la dosis requerida que suprimirá completamente el crecimiento del microorganismo.
También es importante realizar el tratamiento completo, incluso si los síntomas han desaparecido. Esto se debe a que si se suspende el tratamiento, los microorganismos no desaparecerán por completo. Los microorganismos supervivientes adquirirán rápidamente resistencia al fármaco. Será ineficaz si se usa repetidamente. Además, se desarrollará resistencia a todo el grupo de fármacos y a drogas similares(debido al desarrollo de reacciones cruzadas).
Otra precaución importante es que no debes reducir ni aumentar la dosis por tu cuenta. Es posible que la reducción no sea lo suficientemente eficaz: las bacterias no morirán. En consecuencia, son poco tiempo mutar, adquirir resistencia y un mayor grado de patogenicidad.
Algunos antibióticos también pueden tener efecto secundario. El estómago y los intestinos son especialmente sensibles a los antibióticos. Pueden desarrollarse gastritis, trastornos dispépticos, trastornos de las heces y náuseas. Algunos tienen un efecto negativo sobre el hígado, por lo que es necesario tomarlos junto con hepatoprotectores.
A continuación se muestran antibióticos que han funcionado bien en el tratamiento de infecciones por estafilococos con efectos secundarios mínimos.
Amoxiclav es eficaz en el tratamiento de infecciones estafilocócicas de cualquier localización. Se utiliza en el tratamiento de enfermedades respiratorias, sistema genitourinario, intestinos. Tome 500 mg al día durante tres días. Si es necesario, se repite el curso del tratamiento.
La ampicilina se prescribe principalmente para enfermedades del tracto respiratorio superior e inferior. La dosis óptima es 50 mg/kg de peso corporal.
La oxacilina es eficaz tanto en procesos inflamatorios locales como en infecciones generalizadas. Es una prevención confiable de la sepsis. Se prescriben 2 gramos cada 4 horas. Administrado por vía intravenosa.
Para las enfermedades de la piel inflamatorias purulentas, la pomada de cloranfenicol se usa externamente, aplicándola en una capa delgada sobre la superficie dañada. Además, el cloranfenicol se toma por vía oral, 1 gramo tres veces al día. Con una generalización severa del proceso infeccioso, el cloranfenicol se administra por vía intramuscular, 1 gramo cada 4 a 6 horas.
Supositorios para Staphylococcus aureus
Se utilizan principalmente para enfermedades ginecológicas, infecciones del tracto genitourinario y, con menos frecuencia, para la disbiosis intestinal con inflamación del recto. Solo un médico puede recetar supositorios y seleccionar la dosis óptima, ya que si se usa incorrectamente existe un alto riesgo de complicaciones y una mayor propagación de la infección. Los supositorios no se prescriben sin pruebas preliminares. La indicación para su uso es exclusivamente estafilococos en el frotis.
]¡Es importante saberlo!
La hospitalización es obligatoria para los pacientes con formas graves y moderadas de la enfermedad, incluidos los pacientes a los que no se les puede proporcionar aislamiento y atención adecuada en casa. El régimen depende de la forma clínica de la enfermedad. No se requiere dieta.
. información general
En la última década, el problema de las infecciones nosocomiales (IAAS) se ha vuelto exclusivamente gran importancia para todos los países del mundo. Esto se debe, en primer lugar, a un aumento significativo en el número de cepas hospitalarias de microorganismos resistentes a una amplia gama de fármacos antimicrobianos. A pesar de la importante subestimación, en Federación Rusa Anualmente se registran unos 30 mil casos de infecciones nosocomiales, con una pérdida económica mínima de más de 5 mil millones de rublos al año. Entre los agentes causantes de infecciones nosocomiales, uno de los primeros lugares todavía pertenece a los microorganismos del género.Estafilococo,cuyo representante más patógeno esS. áureo. La situación epidemiológica se complica por la propagación generalizada en los hospitales, así como por la aparición de aislados clínicos en el entorno comunitarioS. áureo,resistente a oxacilina (ORSA o SARM). SARM capaz de causar una variedad de formas clínicas Infecciones nosocomiales, incluidas las más graves, como bacteriemia, neumonía, síndrome de shock séptico, artritis séptica, osteomielitis y otras, que requieren un tratamiento costoso y a largo plazo. La aparición de complicaciones causadas por SARM , conlleva un aumento del tiempo de hospitalización, de las tasas de mortalidad y de importantes pérdidas económicas. Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia de infecciones nosocomiales observado en hospitales de todo el mundo se debe a la propagación de cepas epidémicas. SARM , muchos de los cuales son capaces de producir toxinas pirogénicas (superantígenos que suprimen la respuesta inmune aS. áureo.
Desde finales de los años 90 del siglo pasado, en los hospitales rusos ha aumentado la frecuencia de los aislamientos. SARM , que en varios hospitales alcanzó entre el 30 y el 70%. Esto hace que el uso de muchos medicamentos antimicrobianos sea ineficaz y empeora significativamente la calidad de la atención. atención médica a la población. En estas condiciones, resulta cada vez más importante mejorar los métodos de vigilancia epidemiológica y microbiológica destinados a identificar cepas de importancia epidémica.
. Características de MRSA como patógeno de infecciones nosocomiales.
4.1. Taxonomía y características biológicas.
Principales cepas y clones epidémicos SARM
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Los resultados de la restricción se presentan en (34). Juegos de cebadores para identificación de tipos. CCS mec
5.2.5.3. Identificación de genes que determinan la síntesis de las enterotoxinas A(sea), B(seb), C(sec) y la toxina del síndrome del shock tóxico (tst-H)Para identificar genesmar, seb, segundoSe utiliza PCR multiplex. La composición de la mezcla de reacción es estándar. Concentración de cebador para la detección de genes.mar- 15 pkm/μl, seb, segundo- 30 paquetes/μl. Para determinar el gen tst - concentración de H de MgCl 2 en la mezcla de reacción - 2,0 mM, concentración del cebador - 12 pkm/μl. Modo de amplificación nº 1 Conjuntos de cebadores para la identificación de genes.mar, seb, segundo
. Organización de la vigilancia epidemiológica de las infecciones nosocomiales causadas por MRSAVigilancia del SARMEs parte integral de la vigilancia epidemiológica de las infecciones nosocomiales e incluye los siguientes componentes: Identificación, registro y registro de todos los casos de infecciones nosocomiales causadas por MRSAy confirmado por los resultados de estudios microbiológicos; Identificación de pacientes colonizados. SARM (según indicaciones epidémicas); Determinación del espectro de resistencia de aislados. SARM a antibióticos, antisépticos, desinfectantes y sensibilidad a bacteriófagos; Seguimiento del estado de salud del personal médico (portador de cepas de importancia epidémica, morbilidad); Estudios sanitarios y bacteriológicos de objetos ambientales para la presencia. SARM; Realizar un seguimiento genético molecular, cuyo objetivo es obtener datos sobre la estructura de los aislados hospitalarios, identificar entre ellos los de importancia epidémica, así como descifrar los mecanismos de su circulación y propagación en el hospital; Vigilar el cumplimiento de los regímenes sanitarios, higiénicos y antiepidémicos; Análisis epidemiológico de la morbilidad y mortalidad por infecciones nosocomiales, que permita extraer conclusiones sobre las fuentes, vías y factores de transmisión, así como las condiciones propicias para la infección. El eslabón central del análisis epidemiológico debería ser el seguimiento genético molecular. Un análisis epidemiológico basado en sus datos permitirá no sólo evaluar correctamente sino también predecir situaciones epidémicas y, mediante medidas antiepidémicas tempranas, prevenir brotes de infecciones nosocomiales causadas por MRSA.. Gestión organizativa y metodológica del trabajo de prevención y control de infecciones nosocomiales provocadas por SARM , son llevados a cabo por divisiones estructurales de órganos e instituciones que llevan a cabo la supervisión sanitaria y epidemiológica estatal en repúblicas, territorios, regiones, distritos y ciudades. Moscú y San Petersburgo. Las autoridades ejecutivas federales, incluidas las autoridades sanitarias, participan en la implementación de un conjunto de medidas para prevenir infecciones nosocomiales, incl. causado por SARM. |
Pertenecen a la familia Micrococcoceae. El género Staphylococcus incluye 19 especies, de las cuales sólo unas pocas son patógenas para el hombre: S.aureus, S.epidermidis y S.saprophyticus. Las enfermedades son causadas por aureus, con menos frecuencia por estafilococos epidérmicos y aún menos por estafilococos saprofitos.
Morfología, fisiología. Las células individuales tienen la forma de una bola regular; cuando se multiplican, forman racimos en forma de racimos de uvas (slaphyle - racimo de uvas). Tamaño de 0,5 a 1,5 micras. En preparaciones de material patológico (de pus) se ubican solos, en pares o en pequeños grupos. Staphylococcus aureus tiene la capacidad de formar una cápsula delicada.
Los estafilococos son anaerobios facultativos, pero se desarrollan mejor en condiciones aeróbicas, Gr+. En la superficie de medios nutritivos densos forman colonias redondas, convexas, pigmentadas (doradas, leonadas, amarillo limón, blancas) con bordes lisos; en líquidos - turbidez uniforme. En los laboratorios se aprovecha la capacidad de los estafilococos para multiplicarse en ambientes con grandes cantidades (6-10%) de NaCl ( JSA). Otras bacterias no pueden tolerar tal concentración de sal; los ambientes salinos son selectivos para los estafilococos. Las cepas de Staphylococcus aureus que producen hemolisinas dan colonias en agar sangre, rodeadas por una zona de hemólisis.
Los estafilococos tienen varias enzimas que descomponen muchos carbohidratos y proteínas. La prueba de fermentación de glucosa en condiciones anaeróbicas tiene importancia diagnóstica diferencial. De las enzimas implicadas en la patogénesis de las infecciones estafilocócicas, sólo la plasmacoagulasa y parcialmente la DNasa son características de S. aureus. Otras enzimas (hialuronidasa, proteinasa, fosfatasa, muromidasa) son variables (pero son producidas con mayor frecuencia por S.aureus). Los estafilococos sintetizan bacteriocinas. Resistente a la penicilina (penicilinasa).
Antígenos. Sustancias de la pared celular: peptidoglicano, ácidos teicoicos, proteína A, aglutinógenos de tipo específico, así como una cápsula de naturaleza polisacárida. El peptidoglicano comparte antígenos comunes con los peptidoglicanos de micrococos y estreptococos. La antigenicidad de los ácidos teicoicos está asociada con los aminoazúcares. La proteína A de Staphylococcus aureus es capaz de unirse de forma inespecífica al fragmento Fc de IgG y, por lo tanto, es aglutinada por el suero humano normal. Los estafilococos tienen 30 antígenos específicos de tipo proteico. Pero en la práctica no se utiliza la diferenciación intraespecífica según la estructura de Ar.
patogenicidad. Las toxinas y enzimas tienen un efecto dañino sobre las células y tejidos del cuerpo humano. Los factores de patogenicidad también incluyen la cápsula, que previene la fagocitosis y fija el complemento, así como la proteína A, que inactiva el complemento e inhibe la opsonización al interactuar con el fragmento Fc de IgG.
S.aureus es capaz de secretar varias toxinas, en particular leucocidina, que tiene un efecto perjudicial sobre las células fagocíticas, principalmente macrófagos. Las hemolisinas (α, β, delta, γ) tienen un efecto lisante sobre los eritrocitos humanos y animales (conejo, caballo, oveja). La principal es la toxina α producida por S. aureus. Además de hemolítico, este veneno tiene un efecto cardiotóxico y provoca espasmos. vasos coronarios y paro cardíaco en sístole, afecta las células nerviosas y las neuronas, lisa las membranas celulares y los lisosomas, lo que conduce a la liberación de enzimas lisosomales.
La aparición de intoxicación alimentaria por estafilococos se asocia con la acción de enterotoxinas producidas por Staphylococcus aureus. Hay 6 antígenos conocidos de diversas enterotoxinas (ABCDEF).
Las toxinas exfoliativas causan pénfigo, impétigo ampolloso local y una erupción generalizada de color escarlata en los recién nacidos. Las enfermedades se acompañan de desprendimiento intraepidérmico del epitelio de la piel, formación de ampollas confluentes, cuyo líquido es estéril. El foco de la infección estafilocócica suele estar en la herida umbilical.
Exovermentos: plasmacoagulasa lleva a cabo la coagulación del plasma (las proteínas parecen estar revestidas con una cubierta fibrosa que las protege de la fagocitosis). Grandes concentraciones de coagulasa en el cuerpo del paciente provocan una disminución de la coagulación de la sangre periférica, alteraciones hemodinámicas y una falta progresiva de oxígeno en los tejidos.
hialuronidasa Promueve la propagación de estafilococos en los tejidos. Lecitinasa Destruye la lecitina, que forma parte de las membranas celulares, provocando leucopenia. fibrinolisina disuelve la fibrina, delimitando el foco inflamatorio local, lo que contribuye a la generalización del proceso patológico. Aún no se han determinado las propiedades patogénicas de otras exoenzimas estafilocócicas (DNasa, muramidasa, proteinasa, fosfatasa), que a menudo acompañan a la actividad de la coagulasa.
Ecología y distribución.. En los primeros días de vida de una persona, los estafilococos se depositan en las membranas mucosas de la boca, la nariz, los intestinos y la piel, y forman parte de la microflora normal emergente del cuerpo humano.
Los estafilococos ingresan constantemente al medio ambiente provenientes de los humanos. Están presentes en artículos del hogar, en el aire, en el agua, en el suelo y en las plantas. Pero su actividad patógena es diferente, Atención especial se le da al Staphylococcus aureus como potencialmente patógeno para los humanos. Al entrar en contacto con una fuente de infección, no todas las personas se convierten en portadoras de S. aureus. La formación de portadores bacterianos se ve facilitada por el bajo contenido de SIgA en las secreciones nasales y otras manifestaciones de deficiencia funcional del sistema inmunológico. En tales personas se forma un transporte residente, es decir La mucosa nasal se convierte en el hábitat permanente de los estafilococos, en los que los microorganismos se multiplican intensamente y se liberan al medio ambiente en dosis masivas. En las instituciones médicas, su fuente son los pacientes con procesos inflamatorios purulentos abiertos (la infección se transmite por contacto). Esto se ve facilitado por la larga supervivencia de los estafilococos en los objetos circundantes.
Toleran bien el secado, el pigmento los protege de los efectos nocivos de la luz solar (la luz solar directa los mata solo después de unas horas). A temperatura ambiente, siguen siendo viables en artículos para el cuidado del paciente durante 35 a 50 días y en equipos duros durante decenas de días. Cuando se hierven, mueren instantáneamente, son sensibles a los desinfectantes y al verde brillante, lo que permite su uso generalizado para el tratamiento de enfermedades inflamatorias superficiales de la piel.
Patogenia de las enfermedades humanas.. Capaz de infectar cualquier tejido del cuerpo humano. Se trata de procesos inflamatorios purulentos locales (furúnculos, ántrax, supuración de heridas, bronquitis, neumonía, otitis media, dolor de garganta, conjuntivitis, meningitis, endocarditis, enterocolitis, intoxicación alimentaria, osteomielitis). La generación de cualquier forma de proceso local finaliza con sepsis o septicopemia. Las personas con enfermedades de inmunodeficiencia desarrollan infecciones estafilocócicas con mayor frecuencia.
Inmunidad. Los adultos son resilientes porque... Tienen mecanismos protectores naturales y anticuerpos específicos que se adquieren a lo largo de la vida a través del contacto con pacientes y portadores. En el proceso de infección estafilocócica, se produce una sensibilización del cuerpo.
Tanto los anticuerpos antimicrobianos como los antitóxicos y los antienzimáticos son importantes en la formación de la inmunidad. El grado de protección está determinado por su título y lugar de acción. La IgA secretora juega un papel importante al proporcionar inmunidad local a las membranas mucosas. Los anticuerpos contra los ácidos teicoicos se detectan en el suero sanguíneo de adultos y niños con infecciones estafilocócicas graves: endocarditis, osteomielitis, sepsis.
Diagnóstico de laboratorio. El material (pus) se somete a bacterioscopia y se inocula en medios nutritivos. La sangre, el esputo y las heces se examinan mediante el método bacteriológico. Después de aislar un cultivo puro, la especie se determina en función de una serie de características. En el caso del aislamiento de S.aureus se determinan la plasmacoagulasa, la hemolisina y la proteína A.
Serodiagnóstico: RP (alfa toxina), RNGA, ELISA.
Para establecer el origen y las vías de propagación de la infección, se fagotipan cultivos aislados. Los análisis de laboratorio ciertamente incluyen determinar la sensibilidad del cultivo o cultivos aislados a los antibióticos.
Prevención y tratamiento. La prevención está dirigida a identificar a los portadores de S.aureus, principalmente entre el personal. instituciones medicas, con el fin de su rehabilitación. Se presta especial atención a la prevención de infecciones estafilocócicas en recién nacidos.
Para el tratamiento de enfermedades estafilocócicas agudas, se prescriben antibióticos, cuya elección está determinada por la sensibilidad del cultivo aislado a un conjunto de medicamentos. Para procesos sépticos se administra inmunoglobulina antiestafilocócica o plasma antiestafilocócica. Para el tratamiento de infecciones estafilocócicas crónicas (croniosepsis, furunculosis, etc.), se utilizan toxoide estafilocócico y autovacuna, que estimulan la síntesis de anticuerpos antitóxicos y antimicrobianos.
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina: patógenos de infecciones nosocomiales: identificación y genotipado
DESARROLLADO: Servicio Federal de Supervisión de la Protección de los Derechos del Consumidor y el Bienestar Humano (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Institución estatal "Instituto de Investigación de Microbiología y Epidemiología que lleva el nombre de N.F. Gamaleya RAMS" Moscú (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., Académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas A.L. Ginzburg).
YO APROBÉ
Jefe Adjunto del Servicio Federal de Supervisión de la Protección de los Derechos del Consumidor y el Bienestar Humano L.P. Gulchenko 23 de julio de 2006
1 área de uso
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1.1. Estas directrices proporcionan información sobre el papel de las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina en la aparición de infecciones nosocomiales, sus características microbiológicas y epidemiológicas, y describen métodos genéticos tradicionales y moleculares de identificación y tipificación.
1.2. Se han elaborado recomendaciones metodológicas para ayudar a los especialistas de los órganos e instituciones que realizan la supervisión sanitaria y epidemiológica estatal, y a las instituciones médicas a organizar y aplicar medidas preventivas y antiepidémicas para combatir las infecciones nosocomiales.
2 Referencias normativas
2.1. Ley Federal "Sobre el Bienestar Sanitario y Epidemiológico de la Población" N 52-FZ de 30 de marzo de 1999 (modificada el 30 de diciembre de 2001, el 10 de enero, el 30 de junio de 2003 y el 22 de agosto de 2004)
2.2. Reglamento del Servicio Estatal Sanitario y Epidemiológico de la Federación de Rusia, aprobado por Decreto del Gobierno de la Federación de Rusia N° 554 de 24 de julio de 2000.
2.3. Resolución No. 3 de 5 de octubre de 2004 “Sobre el estado de incidencia de las enfermedades infecciosas nosocomiales y medidas para reducirlas”.
2.4. Directrices MU 3.5.5.1034-01 * “Desinfección del material de prueba infectado con bacterias de los grupos de patogenicidad I-IV cuando se trabaja con el método PCR”.
________________
* El documento no es válido en el territorio de la Federación Rusa. MU 1.3.2569-09 está en vigor. - Nota del fabricante de la base de datos.
2.5. Directrices MUK 4.2.1890-04 "Determinación de la sensibilidad de los microorganismos a los fármacos antibacterianos".
2.6. Directrices para la vigilancia epidemiológica de infecciones nosocomiales del 02/09/87. N 28-6/34.
3. Información general
En la última década, el problema de las infecciones nosocomiales (IAAS) ha adquirido extrema importancia para todos los países del mundo. Esto se debe, en primer lugar, a un aumento significativo en el número de cepas hospitalarias de microorganismos resistentes a una amplia gama de fármacos antimicrobianos. A pesar de un importante subregistro, en la Federación de Rusia se registran anualmente unos 30.000 casos de infecciones nosocomiales, con daños económicos mínimos que ascienden a más de 5.000 millones de rublos al año. Entre los agentes causantes de infecciones nosocomiales, uno de los primeros lugares todavía pertenece a los microorganismos del género. Estafilococo, cuyo representante más patógeno es S.aureus. La situación epidemiológica se complica por la propagación generalizada en los hospitales, así como por la aparición de aislados clínicos en el entorno comunitario S. aureus resistentes a la oxacilina (ORSA o MRSA). MRSA puede causar una variedad de formas clínicas de infecciones nosocomiales, incluidas las más graves, como bacteriemia, neumonía, síndrome de shock séptico, artritis séptica, osteomielitis y otras, que requieren un tratamiento costoso y a largo plazo. La aparición de complicaciones provocadas por MRSA conlleva un aumento del tiempo de hospitalización, de las tasas de mortalidad y de importantes pérdidas económicas. Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia de infecciones nosocomiales observadas en hospitales de todo el mundo se debe a la propagación de cepas epidémicas de MRSA, muchas de las cuales son capaces de producir toxinas pirógenas, superantígenos que suprimen la respuesta inmune a S. aureus.
Desde finales de los años 90 del siglo pasado, en los hospitales rusos ha habido un aumento en la frecuencia de aislamiento de MRSA, que en varios hospitales ha alcanzado el 30-70%. Esto hace que el uso de muchos medicamentos antimicrobianos sea ineficaz y empeora significativamente la calidad de la atención médica a la población. En estas condiciones, resulta cada vez más importante mejorar los métodos de vigilancia epidemiológica y microbiológica destinados a identificar cepas de importancia epidémica.
4. Características de MRSA como patógeno de infecciones nosocomiales
4.1. Taxonomía y características biológicas.
En los últimos años se ha observado una clara tendencia al crecimiento de las infecciones nosocomiales causadas por microorganismos grampositivos oportunistas y, en particular, representantes del género. Estafilococo. Según la novena edición de la Guía de bacterias de Bergey (1997), los estafilococos se clasifican como cocos anaeróbicos facultativos grampositivos junto con los géneros Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus Y vagococo. Los estafilococos se distinguen de otros representantes de este grupo por un conjunto de propiedades, incluida la característica interposición en forma de uva de células microbianas en cultivo, la capacidad de crecer en el rango de temperatura de 6,5 a 45 ° C, con un pH en el rango de 4,2-9, 3, en presencia de concentraciones elevadas de NaCl (hasta un 15%) y un 40% de bilis. Los estafilococos tienen una actividad bioquímica pronunciada. Son catalasas positivas, reducen el nitrato a nitrito o gas nitrógeno, hidrolizan proteínas, hipurato, grasas, interpolación, descomponen una gran cantidad de carbohidratos en condiciones aeróbicas con la formación. ácido acético y pequeñas cantidades de CO, pero la esculina y el almidón, por regla general, no se hidrolizan y no forman indol. Cuando se cultivan en condiciones aeróbicas, requieren aminoácidos y vitaminas; cuando se cultivan en condiciones anaeróbicas, requieren fuentes adicionales de uracilo y carbono fermentable. La pared celular contiene dos componentes principales: peptidoglicano y ácidos teicoicos asociados. La composición del peptidoglicano incluye un glicano formado a partir de unidades repetidas: residuos de N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico, a este último a su vez se unen subunidades peptídicas que consisten en N (L-alanina-D-isoglutamil)-L-lisil-D- residuos de alanina Las subunidades peptídicas están reticuladas mediante puentes pentapeptídicos compuestos exclusiva o principalmente de glicina. A diferencia de otros cocos anaerobios facultativos grampositivos, los estafilococos son sensibles a la acción de la lisostafina, una endopeptidasa que hidroliza los enlaces glicil-glicina en los puentes interpeptídicos del peptidoglicano, pero son resistentes a la acción de la lisozima. Contenido de guanidina+citosina en la estructura del ADN. Estafilococo en un nivel del 30-39% indica proximidad filogenética a los géneros Enterococos, Bacilos, Listeria Y Planococo. Género Estafilococo tiene 29 especies, la más patógena entre ellas tanto para los humanos como para muchos mamíferos es la especie Estafilococo aureus. Esto se explica por la capacidad de los representantes de esta especie para producir una gran cantidad de productos extracelulares, que incluyen numerosas toxinas y enzimas involucradas en la colonización y el desarrollo del proceso infeccioso. Casi todas las cepas secretan un grupo de exoproteínas y citotoxinas, que incluye 4 hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta), nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasas y colagenasas. La función principal de estas enzimas es convertir los tejidos del huésped en un sustrato nutritivo necesario para la proliferación del microbio. Algunas cepas producen una o más exoproteínas adicionales, que incluyen la toxina del síndrome de shock tóxico, enterotoxinas estafilocócicas (A, B, Cn, D, E, G, H, I), toxinas exfoliativas (ETA y ETB) y leucocidina. La característica taxonómicamente significativa más famosa. S. aureus es la capacidad de coagular el plasma sanguíneo, que se debe a la producción de una proteína secretada extracelular con un peso molecular de aproximadamente 44 kDa. Al interactuar con la protrombina, la plasmacoagulasa activa el proceso de conversión del fibrinógeno en fibrina. El coágulo resultante protege a las células microbianas de la acción de factores bactericidas del macroorganismo y proporciona un entorno favorable para su reproducción. Posteriormente, como resultado de la disolución del coágulo de fibrina, los microorganismos multiplicados ingresan al torrente sanguíneo, lo que puede conducir al desarrollo de formas generalizadas de infección. En la octava edición de la Guía de Bergey para la identificación de bacterias (1974), los estafilococos se caracterizaron como microorganismos generalmente sensibles a antibióticos como β-lactámicos, macrólidos, tetraciclinas, novobiocina y cloranfenicol, y resistentes a polimixina y polienos. Esta posición fue refutada por la amplia difusión de cepas primero resistentes a la penicilina y posteriormente resistentes a la meticilina. La primera penicilina semisintética, la meticilina, resistente a la acción de la β-lactamasa estafilocócica, estaba destinada al tratamiento de infecciones causadas por cepas resistentes a la penicilina. Sin embargo, menos de dos años después de su introducción en práctica médica en 1961 aparecieron los primeros informes sobre el aislamiento de cepas de Staphylococcus aureus (MRSA) resistentes a la meticilina. Se convirtieron en un problema para los especialistas sólo a mediados de los años 70 y principios de los 80 del siglo pasado, cuando se hizo evidente que, al tener todas las propiedades morfológicas, culturales, fisiológicas y bioquímicas características de Staphylococcus aureus, MRSA tiene sus propias características biológicas. En primer lugar, el mecanismo bioquímico único de resistencia a la meticilina les proporciona resistencia a todas las penicilinas y cefalosporinas semisintéticas. En segundo lugar, estas cepas son capaces de "acumular" genes de resistencia a los antibióticos y, por lo tanto, a menudo son resistentes a varias clases de fármacos antimicrobianos al mismo tiempo, lo que complica significativamente el tratamiento de los pacientes. Y, finalmente, en tercer lugar, estas cepas son capaces de propagarse epidémicamente y causar formas graves de infecciones nosocomiales. Aunque la meticilina fue reemplazada por oxacilina o dicloxacilina en los años siguientes, el término MRSA se ha establecido firmemente en la literatura científica.
4.2. Significación clínica
Actualmente, los MRSA son los principales agentes causantes de infecciones nosocomiales en hospitales de muchos países del mundo. La frecuencia de su aislamiento en hospitales de EE. UU., Japón y muchos países de Europa occidental alcanza el 40-70%. Las únicas excepciones parecen ser varios países escandinavos, donde históricamente se han tomado estrictas medidas antiepidémicas para controlar la propagación de dichas cepas. En los hospitales de la Federación de Rusia, la frecuencia de aislamiento de MRSA oscila entre 0 y 89%. La mayor frecuencia de aislamiento se observa en los departamentos de cuidados intensivos, quemados, traumatología y cirugía de los hospitales ubicados en las grandes ciudades. Una de las principales razones de este patrón es la concentración en dichos hospitales de pacientes con integridad cutánea deteriorada y barreras inmunológicas dañadas. El sitio más común de infección es el postoperatorio y heridas por quemaduras y vías respiratorias. Se observa bacteriemia primaria y secundaria en aproximadamente el 20% de los pacientes infectados. En caso de infección en pacientes quemados, la frecuencia de bacteriemia suele aumentar hasta el 50%. Los factores que contribuyen al desarrollo de bacteriemia incluyen la presencia de un catéter venoso central, anemia, hipotermia y transporte nasal. El desarrollo de bacteriemia aumenta significativamente la probabilidad. desenlace fatal. La mortalidad por bacteriemia es particularmente alta entre los pacientes en unidades de quemados y unidades de cuidados intensivos, donde puede alcanzar el 50% en comparación con el 15% en el grupo de control. El riesgo de muerte es casi tres veces mayor entre los pacientes con bacteriemia por MRSA en comparación con los pacientes infectados con cepas sensibles a la meticilina. S. aureus. El desarrollo de bacteriemia nosocomial conduce a un aumento significativo del coste de la hospitalización. En las condiciones modernas, el tratamiento de estos pacientes suele requerir la administración intravenosa de vancomicina, teicoplanina o linezolid; sin embargo, la eficacia clínica de estos fármacos suele ser significativamente menor que la de los antibióticos utilizados para tratar a pacientes con complicaciones causadas por sensibilidad a la meticilina. S. aureus. Según los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos, la duración media de la estancia de un paciente sometido a cirugía es de 6,1 días, mientras que para las complicaciones causadas por MRSA aumenta a 29,1 días, con un coste medio que aumenta de 29.455 a 92.363 dólares por caso.
Las enfermedades causadas por MRSA pueden comenzar durante el tratamiento con antibióticos, incluidos aminoglucósidos y cefalosporinas. En este sentido, cabe señalar que la prescripción inadecuada de antibióticos en casos de infecciones nosocomiales graves empeora drásticamente el pronóstico de la enfermedad. La mortalidad por complicaciones causadas por MRSA varía significativamente y depende tanto de la edad del paciente como de enfermedad concomitante(hipertensión arterial, diabetes, etc.) y por la adición de microflora adicional. Las manifestaciones secundarias más comunes de la infección por MRSA son endocarditis, osteomielitis hematógena y artritis séptica. Una de las complicaciones más graves causadas por MRSA es el síndrome de shock tóxico (SST). Las manifestaciones clínicas del TSS incluyen los siguientes complejos de síntomas: hipertermia, erupción cutánea, vómitos, diarrea, hipotensión, edema generalizado, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia orgánica múltiple, coagulación intravascular diseminada. El TSS puede desarrollarse como una complicación después del parto, una cirugía o durante una sobreinfección. S. aureus Daño traqueal causado por el virus de la influenza. La escarlatina estafilocócica recientemente descrita y el síndrome de descamación epitelial persistente se consideran variantes del SST.
4.3. Factores de patogenicidad y virulencia.
Muchas cepas epidémicas de MRSA producen toxinas pirogénicas con actividad superantigénica (PTSAg), que incluyen las enterotoxinas A, B, C y la toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1). Al interactuar con la región variable: cadena de receptores de células T, los PTSAg activan una población significativa (10-50%) de linfocitos T, lo que conduce a la liberación de grandes cantidades de citocinas. Los superantígenos son capaces de destruir las células endoteliales y pueden eliminar los neutrófilos de las áreas inflamadas. Causan o complican la patogénesis de enfermedades agudas y enfermedades crónicas humanos, como shock séptico, sepsis, artritis séptica, glomerulonefritis y algunos otros. El síndrome de shock tóxico no menstrual puede asociarse no sólo con cepas que producen TSST-1, sino también con cepas que producen enterotoxinas A, B y C. Debe tenerse en cuenta que el reconocimiento del shock tóxico posquirúrgico suele ser difícil debido a la ausencia de signos característicos de supuración por Staphylococcus aureus en la zona de la herida quirúrgica. Ha habido una correlación entre la sensibilización por las enterotoxinas estafilocócicas A y B y la gravedad de enfermedades como rinitis alérgica, dermatitis atópica, asma bronquial, artritis reactiva. Los genes que determinan la síntesis de PTSAg pueden estar ubicados en elementos genéticos móviles (“islas de patogenicidad” de bacteriófagos) dentro del cromosoma MRSA.
La virulencia del MRSA sigue siendo controvertida. Prácticamente no causan enfermedades en el personal médico sano. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que el pronóstico de las formas graves de infecciones nosocomiales, como la neumonía y la bacteriemia, es significativamente peor entre los pacientes infectados por MRSA en comparación con los pacientes infectados por virus sensibles a la meticilina. S. aureus.
4.4. Control genético de la resistencia a la meticilina y características de expresión fenotípica.
Los objetivos de los antibióticos β-lactámicos (tanto penicilinas como cefalosporinas) son las trans y carboxipeptidasas, enzimas involucradas en la biosíntesis del componente principal de la pared celular de los microorganismos: el peptidoglicano. Debido a su capacidad para unirse a la penicilina y otros β-lactámicos, estas enzimas se denominan proteínas transportadoras de penicilina (PBP). Ud. Estafilococo aureus Hay 4 PBP, que se diferencian tanto en el peso molecular como en la actividad funcional. La resistencia de las cepas de Staphylococcus aureus (MRSA) resistentes a la meticilina a los antibióticos β-lactámicos se debe a la producción de una proteína adicional de unión a penicilina, PSB-2, que está ausente en los microorganismos sensibles cuando el antibiótico β-lactámico suprime la resistencia. La actividad de las principales proteínas de unión a penicilina, PSB-2, debido a su menor afinidad por los fármacos de este grupo, continúa funcionando y mantiene la viabilidad de la célula microbiana. La síntesis de PSB-2" está codificada por el gen. mec A, ubicado en el cromosoma S. aureus, en una región específica que se encuentra sólo en cepas de estafilococos resistentes a la meticilina - mec ADN. Meses El ADN representa Nueva clase elementos genéticos móviles, que se llama casete cromosómico estafilocócico mec(Casete cromosómico estafilocócico mec=SCC mec). Se ha revelado la existencia de 4 tipos de CCE mec, diferenciándose tanto en el tamaño (de 21 a 66 kb) como en el conjunto de genes que componen estos casetes. La división en tipos se basa en diferencias en los genes que forman el propio complejo. mec, y en un conjunto de genes que codifican recombinasas ccrА Y ccrВ, incluido en varias combinaciones en el casete cromosómico estafilocócico (Fig. 1). Complejo mec puede incluir: mecА- gen estructural que determina la síntesis de PSB-2"; a mímecА; mecR1- un gen que transmite una señal a la célula sobre la presencia de un antibiótico betalactámico en el medio ambiente; así como secuencias de inserción IS 43
1 y ES 1272
. Actualmente existen 4 variantes conocidas del complejo. mec(Figura 2).
Figura 1. Tipos de SCCmec
Características de los tipos de SCC mec
|
Tipo SCCmec |
Tamaño (KB) |
Clase mec |
||||
|
B+área J1a |
||||||
|
Área B+J1b |
||||||
Figura 1. tipos de SCC mec
Figura 2. Estructura genética de complejos mec de diferentes clases.
Estructura genética de complejos. mec varias clases
Clase A, IS431 - mec A- mec R1- mec 1
- Clase B, IS431 - mec A- mec R1-IS1272
- Clase C, IS431 - mec A- mec R1-IS431
- Clase D, IS431 - mec A- mec R1
Figura 2. mecА- gen estructural que determina la síntesis de PSB-2"; a mí cI - gen regulador que influye en la transcripción mecА;
mecR1
- un gen que transmite una señal a la célula sobre la presencia en el medio ambiente -antibiótico lactámico; ES431
y es1272
- secuencias de inserción
Además, las diferencias entre los tipos de casetes mec son causadas por la presencia de una serie de genes adicionales ubicados en las regiones genéticas J1a, J1b.
La singularidad de la resistencia a la meticilina también radica en la existencia del fenómeno de la heterorresistencia, cuya esencia es que en condiciones de incubación a 37 °C, no todas las células de la población presentan resistencia a la oxacilina. El control genético del fenómeno de la heterorresistencia aún no se ha dilucidado por completo. Sólo se sabe que la expresión de la resistencia puede verse influenciada por genes reguladores: la lactamasa, así como por una serie de genes adicionales, los llamados fem (factores esenciales para la resistencia a la meticilina) o aux, localizados en varias partes cromosomas S. aureus, fuera de SCC mec. La complejidad de la regulación se manifiesta en diferencias fenotípicas. Hay 4 fenotipos (clases) estables de resistencia. Las tres primeras clases son heterogéneas. Esto significa que en las poblaciones de estafilococos pertenecientes a estas clases, existen subpoblaciones de células microbianas con diferentes niveles de resistencia. En este caso, los clones de estafilococos obtenidos de colonias aisladas (formadas durante el tamizado del cultivo primario) coinciden completamente en la composición de la población con el cultivo original.
Clase 1. El crecimiento del 99,99% de las células se suprime con oxacilina a una concentración de 1,5-2 μg/ml, el crecimiento del 0,01% de los microbios se suprime sólo a 25,0 μg/ml.
Clase 2: el 99,9% de las células se inhiben con concentraciones de oxacilina de 6,0 a 12,0 µg/ml, mientras que el 0,1% de los microbios se inhiben con concentraciones >25,0 µg/ml.
Clase 3. El crecimiento del 99,0-99,9 % de las células se inhibe con una concentración de 50,0-200,0 μg/ml y sólo el crecimiento del 0,1-1 % de la población microbiana se suprime con una concentración de oxacilina de 400,0 μg/ml.
Clase 4. Los representantes de esta clase se caracterizan por un nivel homogéneo de resistencia que supera los 400,0 μg/ml para toda la población.
Debido a la presencia de heterogeneidad en la resistencia a la oxacilina, puede resultar difícil identificar MRSA utilizando métodos microbiológicos tradicionales.
4.5. Características de la epidemiología del MRSA.
Utilizando varios métodos de tipificación genética molecular, se ha establecido que la propagación global de MRSA es epidémica. A diferencia de los sensibles a la meticilina S. aureus, la gran mayoría de los aislados clínicos de MRSA pertenecen a un número limitado de linajes o clones genéticos. Identificado en diferentes hospitales. varios grupos Inicialmente, los investigadores les dieron nombres diferentes (Tabla 1). Así, las cepas epidémicas EMRSA1-EMRSA-16 fueron identificadas por primera vez por investigadores ingleses y los clones epidémicos: ibérico, brasileño, japonés-estadounidense y pediátrico, por un grupo de investigadores estadounidenses dirigidos por G. de Lencastre. Hay que tener en cuenta que no existe una gradación clara entre los conceptos de cepa epidémica y clon epidémico. Según la terminología comúnmente utilizada, se considera epidémica una cepa que ha causado tres o más casos de enfermedad entre pacientes de varios hospitales. Un clon epidémico es una cepa epidémica que se ha extendido a hospitales de países de diferentes continentes. Sin embargo, muchas de las cepas epidémicas identificadas inicialmente en el Reino Unido se han convertido de facto en clones epidémicos debido a su amplia distribución geográfica. Utilizando el método de secuenciación de fragmentos internos de 7 genes "constitutivos" para tipificación, es decir Los genes responsables de mantener la vida de una célula microbiana (método de secuenciación multilocus) permitieron establecer que estos numerosos clones pertenecen a solo 5 líneas filogenéticas o complejos clonales: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Dentro de los complejos clonales, es posible la división en grupos o tipos de secuencias, que se diferencian por 1-3 mutaciones o recombinaciones en la estructura de los genes secuenciados. Se ha establecido una relación bastante estricta entre la pertenencia de MRSA a un determinado “antecedentes” genético y el contenido de un determinado tipo. mec ADN. Los más diversificados y numerosos son los complejos clonales CC5 y CC8, que contienen clones epidémicos con diferentes tipos de SCC. mec. Al mismo tiempo S.C.C. mec El tipo IV puede estar presente en una variedad de orígenes. Particularmente abundante es el grupo St239, que representa una rama separada dentro del complejo clonal CC8. Este grupo incluye varias cepas epidémicas y clones: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, brasileña, portuguesa (Tabla 1). Actualmente, se ha identificado en los hospitales rusos una propagación epidémica de cepas de MRSA genéticamente relacionadas con EMRSA-1 (clon brasileño) y clon ibérico.
tabla 1
Principales cepas epidémicas y clones de MRSA
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Cepas epidémicas identificadas |
Características genéticas moleculares. |
Clones internacionales, identificación. |
País de distribución |
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Complejo clonal |
Tipo de secuencia |
Tipo SCC mec |
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portugués, brasileño |
Reino Unido, Estados Unidos, Finlandia, Alemania, Polonia, Suecia, Grecia, Eslovenia |
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EMRSA-2, -6, -12, |
Reino Unido, Estados Unidos, Alemania, Francia, Países Bajos |
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ibérico |
Reino Unido, Estados Unidos, Finlandia, Alemania, Portugal, Suecia, Eslovenia |
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Reino Unido, Estados Unidos |
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Japonés- |
Reino Unido, Estados Unidos, Japón, Finlandia, Irlanda |
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Pediátrico |
Reino Unido, Estados Unidos, Portugal, Francia, Polonia |
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Reino Unido, Alemania, Suecia, Irlanda |
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Reino Unido, Estados Unidos, Finlandia |
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Alemania, Finlandia, Suecia, Bélgica |
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Nota: *- Laboratorio Central de Salud; **
- Laboratorio de Microbiología Molecular, Universidad Rockefeller. |
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Una vez introducido en un hospital, MRSA puede sobrevivir allí durante mucho tiempo. Esto determina la estrategia de las medidas antiepidémicas: es muy importante prevenir la introducción y propagación de cepas epidémicas en el hospital.
Cabe señalar que la cepa epidémica que predomina en determinadas zonas cambia periódicamente. Así, según el laboratorio de referencia estafilocócica de Colindale (Londres), en 1996 las cepas EMRSA-15 y EMRSA-16 fueron responsables de más de 1.500 incidentes que afectaron a tres o más pacientes en 309 hospitales de Inglaterra, mientras que las restantes cepas epidémicas fueron responsables de para sólo 361 incidentes en 93 hospitales. La propagación de estas cepas epidémicas resultó en un aumento de 15 veces en la mortalidad por MRSA y un aumento de 24 veces en las tasas de bacteriemia entre 1993 y 2002. según datos del Departamento de Estadísticas Nacionales del Reino Unido.
El espectro de resistencia a los antibióticos de las cepas epidémicas de MRSA continúa aumentando. Adquieren resistencia a los fármacos del grupo de las fluoroquinolonas mucho más rápido que los sensibles a la meticilina. Un rasgo característico de muchas cepas epidémicas de MRSA es la resistencia a casi todas las clases conocidas de fármacos antimicrobianos, con excepción de los glicopéptidos y las oxazolidinonas. En los últimos años se han vuelto más frecuentes los casos de aislamiento de aislados de MRSA que son moderadamente sensibles a la vancomicina e incluso resistentes a la vancomicina. La propagación de este tipo de cepas en los hospitales rusos podría tener consecuencias dramáticas.
Estrechamente entrelazado con el problema de las cepas de MRSA adquiridas en hospitales está el problema de las cepas de MRSA no hospitalarias. Estas cepas aún no tienen resistencia múltiple a los antibióticos, son genéticamente diferentes de las cepas hospitalarias y su origen sigue siendo desconocido. Se supone que se formaron a partir de cepas hospitalarias esporádicas. Las cepas de MRSA adquiridas en la comunidad son capaces de causar una forma necrotizante de neumonía, caracterizada por un curso extremadamente severo y que requiere hospitalización del paciente, por lo que existe la amenaza de introducción y propagación de tales cepas en los hospitales.
Reservorios y fuentes de infección.
El principal reservorio y foco de infección en el entorno hospitalario son los pacientes tanto infectados como colonizados. Los factores que contribuyen a la infección por MRSA en los pacientes son: estancia hospitalaria prolongada, prescripción inadecuada de antibióticos, tomar más de un antibiótico y duración de la terapia con antibióticos durante más de 20 días. Si se sospecha infección, es necesario realizar un examen microbiológico de la secreción de la herida, lesiones cutáneas, sitios de manipulación, catéter intravenoso, traqueotomía y otros tipos de estoma, sangre, esputo y orina en pacientes cateterizados. En caso de colitis o enterocolitis asociada con la toma de antibióticos, es necesario realizar un examen de heces.
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