घर मुँह से बदबू आना एंजियोटेंसिन 2 का निर्माण होता है। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी

एंजियोटेंसिन 2 का निर्माण होता है। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स रक्तचाप को सामान्य करने के लिए दवाओं के नए वर्गों में से एक हैं। इस समूह की दवाओं के नाम "-आर्टन" में समाप्त होते हैं। उनके पहले प्रतिनिधियों को बीसवीं सदी के शुरुआती 90 के दशक में संश्लेषित किया गया था। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि को रोकते हैं, जिससे कई लाभकारी प्रभावों को बढ़ावा मिलता है। उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दवाओं के अन्य वर्गों की तुलना में प्रभावशीलता में कम नहीं, उनके न्यूनतम दुष्प्रभाव होते हैं, वास्तव में हृदय, गुर्दे और मस्तिष्क को क्षति से बचाते हैं और उच्च रक्तचाप के रोगियों के रोग का निदान में सुधार करते हैं।

हम इन दवाओं के पर्यायवाची शब्द सूचीबद्ध करते हैं:

  • एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स;
  • एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी;
  • sartans.

रक्तचाप की सभी श्रेणियों की गोलियों के बीच एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपचार के प्रति सबसे अच्छा अनुपालन है। यह स्थापित किया गया है कि उन रोगियों का अनुपात जो लगातार 2 वर्षों तक उच्च रक्तचाप के लिए दवाएँ लेना जारी रखते हैं, उन रोगियों में सबसे अधिक है जिन्हें सार्टन निर्धारित किया गया है। इसका कारण यह है कि इन दवाओं में प्लेसिबो के उपयोग की तुलना में दुष्प्रभाव की घटना सबसे कम होती है। मुख्य बात यह है कि रोगियों को व्यावहारिक रूप से सूखी खांसी का अनुभव नहीं होता है, जो एसीई अवरोधक निर्धारित करते समय एक आम समस्या है।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ उच्च रक्तचाप का उपचार

सार्टन को मूल रूप से उच्च रक्तचाप की दवा के रूप में विकसित किया गया था। कई अध्ययनों से पता चला है कि वे उच्च रक्तचाप की गोलियों के अन्य प्रमुख वर्गों की तरह ही रक्तचाप को कम करते हैं। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स, जब दिन में एक बार लिया जाता है, तो 24 घंटों में समान रूप से रक्तचाप कम हो जाता है। इसकी पुष्टि दैनिक निगरानी डेटा से होती है, जो नैदानिक ​​​​अध्ययन के हिस्से के रूप में किया गया था। चूँकि दिन में एक बार गोलियाँ लेना पर्याप्त है, इससे उच्च रक्तचाप के उपचार के प्रति रोगी का अनुपालन नाटकीय रूप से बढ़ जाता है।

उच्च रक्तचाप से जुड़ी बीमारियों के इलाज के बारे में पढ़ें:

इस समूह की दवाओं से रक्तचाप कम करने की प्रभावशीलता रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की प्रारंभिक गतिविधि पर निर्भर करती है। वे रक्त प्लाज्मा में उच्च रेनिन गतिविधि वाले रोगियों पर सबसे अधिक मजबूती से कार्य करते हैं। आप रक्त परीक्षण करके इसकी जांच कर सकते हैं। सभी एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स में रक्तचाप को कम करने का दीर्घकालिक प्रभाव होता है, जो 24 घंटे तक रहता है। यह प्रभाव उपचार के 2-4 सप्ताह के बाद दिखाई देता है और उपचार के 6-8वें सप्ताह तक तीव्र हो जाता है। अधिकांश दवाएं रक्तचाप में खुराक पर निर्भर कमी का कारण बनती हैं। यह महत्वपूर्ण है कि वे उसकी सामान्य दैनिक लय को बाधित न करें।

उपलब्ध नैदानिक ​​​​टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (दो साल या उससे अधिक के लिए) के दीर्घकालिक उपयोग के साथ, उनकी कार्रवाई की लत नहीं होती है। उपचार रद्द करने से रक्तचाप में दोबारा वृद्धि नहीं होती है। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स रक्तचाप के स्तर को कम नहीं करते हैं यदि वे सामान्य सीमा के भीतर हैं। जब अन्य वर्गों की गोलियों के साथ तुलना की गई, तो यह देखा गया कि सार्टन, रक्तचाप को कम करने में समान शक्तिशाली प्रभाव रखते हैं, कम दुष्प्रभाव पैदा करते हैं और रोगियों द्वारा बेहतर सहन किए जाते हैं।

एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी न केवल रक्तचाप को कम करते हैं, बल्कि सुधार भी करते हैं गुर्दे समारोहमधुमेह अपवृक्कता में, बाएं निलय अतिवृद्धि के प्रतिगमन का कारण बनता है, हृदय विफलता में प्रदर्शन में सुधार होता है। में पिछले साल काघातक मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम को बढ़ाने के लिए इन गोलियों की क्षमता के बारे में साहित्य में बहस हुई है। कई अध्ययन सुझाव देते हैं नकारात्मक प्रभावमायोकार्डियल रोधगलन की घटनाओं पर सार्टन पर्याप्त रूप से सही ढंग से नहीं किए गए थे। वर्तमान में यह माना जाता है कि घातक मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम को बढ़ाने के लिए एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स की क्षमता सिद्ध नहीं हुई है।

यदि रोगियों को सार्टन समूह से केवल एक दवा निर्धारित की जाती है, तो प्रभावशीलता 56-70% होगी, और यदि अन्य दवाओं के साथ जोड़ा जाता है, अक्सर मूत्रवर्धक डाइक्लोरोथियाजाइड (हाइड्रोक्लोथियाजाइड, हाइपोथियाजाइड) या इंडैपामाइड के साथ, तो प्रभावशीलता 80-85% तक बढ़ जाती है। . हम बताते हैं कि थियाजाइड मूत्रवर्धक न केवल रक्तचाप को कम करने में एंजियोटेंसिन-द्वितीय रिसेप्टर ब्लॉकर्स के प्रभाव को बढ़ाता है, बल्कि बढ़ाता भी है। सार्टन और थियाजाइड मूत्रवर्धक की निश्चित संयोजन दवाएं नीचे दी गई तालिका में सूचीबद्ध हैं। वे फार्मेसियों में व्यापक रूप से उपलब्ध हैं और डॉक्टरों और रोगियों के लिए सुविधाजनक हैं।

एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी, जो रूस में पंजीकृत और उपयोग किए जाते हैं(अप्रैल 2010)

एक दवा व्यापरिक नाम उत्पादक गोली की खुराक, मिलीग्राम
losartan कोज़ार मर्क 50, 100
लोसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड गिज़ार 50 + 12,5
लोसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड गिज़ार फोर्टे 100 + 12,5
losartan लोरिस्टा केआरकेए 12,5, 25, 50, 100
लोसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड लोरिस्ता एन 50 + 12,5
लोसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड लोरिस्ता एन.डी 100 + 12,5
losartan लोज़ैप ज़ेंटिवा 12,5, 50
लोसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड लोज़ैप प्लस 50 + 12,5
losartan प्रेसार्टन आईपीसीए 25, 50
losartan वासोटेन्स एक्टेविस 50, 100
वाल्सार्टन दियोवन नोवार्टिस 40, 80, 160, 320
वाल्सार्टन + हाइपोथियाज़ाइड सह दिओवन 80 + 12,5, 160 + 12,5,
एम्लोडिपाइन + वाल्सार्टन एक्सफ़ोर्ज़ 5(10) + 80(160)
एम्लोडिपाइन + वाल्सार्टन + हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड सह-एक्सफोर्ज 5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
वाल्सार्टन Valsacor केआरकेए 40, 80, 160
Candesartan अटाकांड एस्ट्राजेनेका 8, 16, 32
कैंडेसेर्टन + हाइपोथियाज़ाइड अटाकैंड प्लस 16 + 12,5
Eprosartan Teveten सोल्वे फार्मास्यूटिकल्स 400, 600
एप्रोसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड टेवेटन प्लस 600 + 12,5
Irbersartan अनुमोदन सनोफी 150, 300
इर्बेसार्टन + हाइपोथियाज़ाइड सहयोग 150 + 12,5, 300 + 12,5
टेल्मिसर्टन मिकार्डिस बोएह्रिंगर इंगेलहाइम 40, 80
टेल्मिसर्नेट + हाइपोथियाज़ाइड मिकार्डिस प्लस 40 + 12,5, 80 + 12,5

सार्टन अपनी रासायनिक संरचना और रोगी के शरीर पर उनके प्रभाव में भिन्न होते हैं। सक्रिय मेटाबोलाइट की उपस्थिति के आधार पर, उन्हें प्रोड्रग्स (लोसार्टन, कैंडेसेर्टन) और सक्रिय पदार्थों (वालसर्टन, इर्बेसार्टन, टेल्मिसर्टन, एप्रोसार्टन) में विभाजित किया जाता है।

भोजन का प्रभाव गुर्दे/यकृत द्वारा शरीर से उत्सर्जन, % खुराक, मिलीग्राम प्रति गोली प्रारंभिक खुराक, मिलीग्राम रखरखाव खुराक, मिलीग्राम
वाल्सार्टन 40-50% 30/70 80-160 80 80-160
इर्बेसार्टन नहीं 25/75 75, 150, 300 75-150 150-300
Candesartan नहीं 60/40 4, 8, 16, 32 16 8-16
losartan न्यूनतम 35/65 25, 50, 100 25-50 50-100
टेल्मिसर्टन नहीं 1/99 40, 80 40 40-80
Eprosartan नहीं 30/70 200, 300, 400 60 600-800
  • दिल की धड़कन रुकना;
  • पिछला रोधगलन;
  • मधुमेह अपवृक्कता;
  • प्रोटीनुरिया/माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया;
  • हृदय के बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि;
  • दिल की अनियमित धड़कन;
  • चयापचयी लक्षण;
  • एसीई अवरोधकों के प्रति असहिष्णुता।

सार्टन और एसीई अवरोधकों के बीच अंतर यह भी है कि रक्त में उनके उपयोग से जुड़े प्रोटीन के स्तर में वृद्धि नहीं होती है सूजन संबंधी प्रतिक्रियाएं. इससे आप ऐसी अवांछित चीजों से बच सकते हैं विपरित प्रतिक्रियाएं, जैसे खांसी और एंजियोएडेमा।

2000 के दशक में, महत्वपूर्ण अध्ययन पूरे हुए जिन्होंने पुष्टि की कि एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी उच्च रक्तचाप के कारण आंतरिक अंगों को नुकसान से बचाने में एक शक्तिशाली प्रभाव डालते हैं। तदनुसार, रोगियों में हृदय संबंधी पूर्वानुमान में सुधार हुआ है। जिन रोगियों में दिल का दौरा और स्ट्रोक का खतरा अधिक होता है, उनमें हृदय संबंधी दुर्घटना की संभावना कम हो जाती है। मधुमेह न्यूरोपैथी में विकास अवरुद्ध हो जाता है अंतिम चरण वृक्कीय विफलता, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया से स्पष्ट प्रोटीनुरिया में संक्रमण धीमा हो जाता है, यानी, दैनिक मूत्र में प्रोटीन का उत्सर्जन कम हो जाता है।

2001 से 2008 तक, यूरोपीय देशों में एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग के संकेतों का लगातार विस्तार किया गया। नैदानिक ​​दिशानिर्देशइलाज पर धमनी का उच्च रक्तचाप. सूखी खांसी और एसीई अवरोधकों के प्रति असहिष्णुता अब उनके उपयोग के लिए एकमात्र संकेत नहीं हैं। जीवन, स्कोप और मूल्य अध्ययनों ने सार्टन को निर्धारित करने की उपयुक्तता की पुष्टि की हृदय रोग, और IDNT और RENAAL अध्ययन - गुर्दे की कार्यप्रणाली से जुड़ी समस्याओं के लिए।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स कैसे रक्षा करते हैं? आंतरिक अंग उच्च रक्तचाप के मरीज:

  1. हृदय के बाएं वेंट्रिकल के द्रव्यमान की अतिवृद्धि को कम करें।
  2. डायस्टोलिक फ़ंक्शन में सुधार करता है।
  3. वेंट्रिकुलर अतालता को कम करें।
  4. मूत्र में प्रोटीन उत्सर्जन (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया) को कम करता है।
  5. वे ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को कम किए बिना गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाते हैं।
  6. इनका प्यूरीन चयापचय, कोलेस्ट्रॉल और रक्त शर्करा पर नकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है।
  7. इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता को बढ़ाता है, यानी इंसुलिन प्रतिरोध को कम करता है।

आज तक, उच्च रक्तचाप में सार्टन की अच्छी प्रभावशीलता के बारे में बहुत सारे सबूत जमा हो गए हैं, जिसमें अन्य रक्तचाप दवाओं, विशेष रूप से एसीई अवरोधकों की तुलना में उनके लाभों की जांच करने वाले दर्जनों बड़े पैमाने के अध्ययन शामिल हैं। दीर्घकालिक अध्ययन आयोजित किए गए हैं जिनमें विभिन्न हृदय रोगों वाले रोगियों ने भाग लिया। इसके लिए धन्यवाद, हम एंजियोटेंसिन-द्वितीय रिसेप्टर विरोधी के उपयोग के संकेतों का विस्तार और स्पष्ट करने में सक्षम थे।

मूत्रवर्धक के साथ सार्टन का संयोजन

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को अक्सर मूत्रवर्धक, विशेष रूप से डाइक्लोरोथियाजाइड (हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड) के साथ निर्धारित किया जाता है। यह आधिकारिक तौर पर मान्यता प्राप्त है कि यह संयोजन रक्तचाप को कम करने के लिए अच्छा है, और इसका उपयोग करने की सलाह दी जाती है। मूत्रवर्धक के साथ संयोजन में सार्टन समान रूप से और लंबे समय तक कार्य करते हैं। 80-90% रोगियों में लक्ष्य रक्तचाप स्तर प्राप्त किया जा सकता है।

मूत्रवर्धक के साथ सार्टन के निश्चित संयोजन वाली गोलियों के उदाहरण:

  • एटाकैंड प्लस - कैंडेसेर्टन 16 मिलीग्राम + हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 12.5 मिलीग्राम;
  • सह-डायोवन - वाल्सार्टन 80 मिलीग्राम + हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 12.5 मिलीग्राम;
  • लोरिस्टा एन/एनडी - लोसार्टन 50/100 मिलीग्राम + हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 12.5 मिलीग्राम;
  • मिकार्डिस प्लस - टेल्मिसर्टन 80 मिलीग्राम + हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 12.5 मिलीग्राम;
  • टेवेटेन प्लस - इप्रोसार्टन 600 मिलीग्राम + हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 12.5 मिलीग्राम।

अभ्यास से पता चलता है कि ये सभी दवाएं प्रभावी रूप से रक्तचाप को कम करती हैं और रोगियों के आंतरिक अंगों की रक्षा भी करती हैं, जिससे दिल का दौरा, स्ट्रोक और गुर्दे की विफलता की संभावना कम हो जाती है। इसके अलावा, दुष्प्रभाव बहुत कम विकसित होते हैं। हालाँकि, यह ध्यान में रखना चाहिए कि गोलियाँ लेने का प्रभाव धीरे-धीरे, धीरे-धीरे बढ़ता है। किसी विशेष रोगी के लिए किसी विशेष दवा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन लगातार 4 सप्ताह के उपयोग के बाद नहीं किया जाना चाहिए। यदि डॉक्टर और/या मरीज को स्वयं यह पता नहीं है, तो वे बहुत जल्दी गलत निर्णय ले सकते हैं कि गोलियों को कमजोर होने के कारण दूसरों से बदलना होगा।

2000 में, कार्लोस अध्ययन (कैंडेसेर्टन/एचसीटीजेड बनाम लोसार्टन/एचसीटीजेड) के परिणाम प्रकाशित किए गए थे। इसमें चरण 2-3 उच्च रक्तचाप वाले 160 मरीज़ शामिल थे। उनमें से 81 ने कैंडेसेर्टेंट + डाइक्लोथियाज़ाइड लिया, 79 ने - लोसार्टन + डाइक्लोथियाज़ाइड लिया। परिणामस्वरूप, उन्होंने पाया कि कैंडेसेर्टन के साथ संयोजन रक्तचाप को अधिक दृढ़ता से कम करता है और लंबे समय तक रहता है। सामान्य तौर पर, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बहुत कम अध्ययन किए गए हैं जो सीधे मूत्रवर्धक के साथ विभिन्न एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के संयोजन की तुलना करते हैं।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स हृदय की मांसपेशियों पर कैसे कार्य करते हैं

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग से रक्तचाप में कमी के साथ हृदय गति में वृद्धि नहीं होती है। विशेष रूप से महत्वपूर्णसीधे मायोकार्डियम और संवहनी दीवार में रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि में रुकावट होती है, जो हृदय और रक्त वाहिकाओं की अतिवृद्धि के प्रतिगमन में योगदान करती है। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और रीमॉडलिंग की प्रक्रियाओं पर एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स का प्रभाव इस्केमिक और उच्च रक्तचाप वाले कार्डियोमायोपैथी के साथ-साथ रोगियों में कार्डियोस्क्लेरोसिस के उपचार में चिकित्सीय महत्व का है। कोरोनरी रोगदिल. एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स एथेरोजेनेसिस की प्रक्रियाओं में एंजियोटेंसिन II की भागीदारी को भी बेअसर कर देते हैं, जिससे हृदय वाहिकाओं को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति कम हो जाती है।

एंजियोटेंसिन-II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए संकेत(वर्ष 2009)

अनुक्रमणिका losartan वाल्सार्टन Candesartan इर्बेसार्टन Olmesartan Eprosartan टेल्मिसर्टन
धमनी का उच्च रक्तचाप + + + + + + +
उच्च रक्तचाप और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी वाले मरीज़ +
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में नेफ्रोपैथी (गुर्दे की क्षति)। + +
जीर्ण हृदय विफलता + + +
जिन रोगियों को मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है +

ये गोलियाँ किडनी को कैसे प्रभावित करती हैं?

उच्च रक्तचाप के लिए किडनी एक लक्षित अंग है, जिसका कार्य एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स से काफी प्रभावित होता है। वे आमतौर पर उच्च रक्तचाप और मधुमेह अपवृक्कता (गुर्दे की क्षति) वाले रोगियों में मूत्र में प्रोटीन उत्सर्जन (प्रोटीनुरिया) को कम करते हैं। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि एकतरफा गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों में, ये दवाएं प्लाज्मा क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि और तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स में समीपस्थ नलिका में सोडियम के पुनर्अवशोषण को रोककर, साथ ही एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण और रिलीज को रोककर मध्यम नैट्रियूरेटिक प्रभाव होता है (शरीर को मूत्र में नमक को खत्म करने का कारण बनता है)। एल्डोस्टेरोन के कारण डिस्टल ट्यूब्यूल में रक्त में सोडियम के पुनर्अवशोषण में कमी से कुछ मूत्रवर्धक प्रभाव में योगदान होता है।

दूसरे समूह से उच्च रक्तचाप के लिए दवाएं - एसीई अवरोधक - में गुर्दे की रक्षा करने और रोगियों में गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने की एक सिद्ध संपत्ति है। हालाँकि, जैसे-जैसे अनुप्रयोग का अनुभव बढ़ता गया, उनके उद्देश्य से जुड़ी समस्याएँ स्पष्ट होती गईं। 5-25% रोगियों में सूखी खांसी विकसित होती है, जो इतनी दर्दनाक हो सकती है कि दवा बंद करने की आवश्यकता होती है। कभी-कभी एंजियोएडेमा होता है।

इसके अलावा, नेफ्रोलॉजिस्ट विशिष्ट गुर्दे की जटिलताओं को विशेष महत्व देते हैं, जो कभी-कभी एसीई अवरोधक लेते समय विकसित होती हैं। यह ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में तेज गिरावट है, जो रक्त में क्रिएटिनिन और पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ है। एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित रोगियों में ऐसी जटिलताओं का खतरा बढ़ जाता है वृक्क धमनियाँ, कंजेस्टिव हृदय विफलता, हाइपोटेंशन और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (हाइपोवोलेमिया)। यहीं पर एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स बचाव के लिए आते हैं। एसीई अवरोधकों की तुलना में, वे गुर्दे की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को तेजी से कम नहीं करते हैं। तदनुसार, रक्त में क्रिएटिनिन का स्तर कम बढ़ता है। सार्टन नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास को भी रोकता है।

दुष्प्रभाव

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स की एक विशिष्ट विशेषता प्लेसबो की तुलना में उनकी अच्छी सहनशीलता है। एसीई अवरोधकों का उपयोग करने की तुलना में इन्हें लेने पर दुष्प्रभाव बहुत कम देखे जाते हैं। बाद वाले के विपरीत, एंजियोटेंसिन II ब्लॉकर्स का उपयोग सूखी खांसी की उपस्थिति के साथ नहीं होता है। इसका विकास भी बहुत कम होता है वाहिकाशोफ.

पसंद एसीई अवरोधक, ये दवाएं उच्च रक्तचाप में रक्तचाप में काफी तेजी से कमी ला सकती हैं, जिसके कारण होता है बढ़ी हुई गतिविधिरक्त प्लाज्मा में रेनिन. गुर्दे की धमनियों के द्विपक्षीय संकुचन वाले रोगियों में, गुर्दे की कार्यप्रणाली ख़राब हो सकती है। भ्रूण के विकास संबंधी विकारों और भ्रूण की मृत्यु के उच्च जोखिम के कारण गर्भवती महिलाओं में एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग वर्जित है।

इन सबके बावजूद अवांछित प्रभाव, सार्तन को रोगियों द्वारा रक्तचाप को कम करने के लिए दवाओं का सबसे अच्छी तरह से सहन किया जाने वाला समूह माना जाता है, जिसमें प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की सबसे कम घटना होती है। वे एजेंटों के लगभग सभी समूहों के साथ अच्छी तरह से जुड़ जाते हैं जो सामान्यीकरण करते हैं रक्तचाप, विशेष रूप से मूत्रवर्धक के साथ।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स क्यों चुनें?

जैसा कि आप जानते हैं, उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दवाओं के 5 मुख्य वर्ग हैं, जो रक्तचाप को लगभग समान रूप से कम करते हैं। अधिक जानकारी के लिए लेख "" पढ़ें। चूंकि दवाओं की शक्ति थोड़ी भिन्न होती है, डॉक्टर दवा का चयन इस आधार पर करते हैं कि यह चयापचय को कैसे प्रभावित करती है और यह दिल के दौरे, स्ट्रोक, गुर्दे की विफलता और उच्च रक्तचाप की अन्य जटिलताओं के जोखिम को कितनी कम करती है।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स में प्लेसीबो की तुलना में साइड इफेक्ट की घटना बेहद कम होती है। उनके "रिश्तेदार" - एसीई अवरोधक - सूखी खांसी और यहां तक ​​कि एंजियोएडेमा जैसे अवांछनीय प्रभावों की विशेषता रखते हैं। सार्टन निर्धारित करते समय, इन समस्याओं का जोखिम न्यूनतम होता है। आइए हम यह भी उल्लेख करें कि रक्त में यूरिक एसिड की सांद्रता को कम करने की क्षमता लोसार्टन को अन्य सार्टन से अलग करती है।

  1. कोंगोव इवानोव्ना

    सुलभ और के लिए बहुत बहुत धन्यवाद उपयोगी विवरणउच्च रक्तचाप के इलाज के लिए दवाएं.
    सबसे पहले मुझे छुट्टी दे दी गई दीर्घकालिक उपचार. मेरा रक्तचाप अक्सर डॉक्टर के पास 160/85 तक बढ़ने लगता था, लेकिन घर पर सामान्य वातावरण में - 150/80 तक। चूंकि सिर के पिछले हिस्से (मांसपेशियों) में लगातार और बार-बार दर्द होता रहता है सिरदर्दखासकर जब मौसम बदलता है, तो मैं शिक्षक के पास गया। चिकित्सक.
    सहरुग्णताएँ - औसत मधुमेह(गोलियों के बिना) - 7.1 mmol से 8.6 mmol तक, टैचीकार्डिया, क्रोनिक अनिद्रा, ग्रीवा और काठ का ओस्टियोचोन्ड्रोसिस।
    डॉक्टर ने मुझे लिखा:
    सुबह - कोर्वाज़ान (12.5) - 0.5 गोली।
    2 घंटे के बाद - 0.5 गोलियाँ। लाइप्राज़िड(10)
    शाम को - लिप्रिल (10) - 0.5 गोली।

    पहले दिनों में दबाव गिरकर 105/65 हो गया।
    गर्दन का दर्द दूर हो गया, मेरे सिर में ज्यादा दर्द नहीं हुआ, और यहां तक ​​कि पहले दो हफ्तों में मुझे बेहतर नींद आई (वेलेरियन और अन्य जड़ी-बूटियों के साथ)। लेकिन हल्के वाले दिखाई दिए, लेकिन लगभग लगातार दर्दहृदय के क्षेत्र में, उरोस्थि के पीछे - थोड़ा सा बायां हाथदेता है. एक हफ्ते बाद, डॉक्टर ने मुझे कार्डियोग्राम दिया - यह अच्छा था, मेरी नाड़ी ज्यादा नहीं गिरी थी - 82 (यह 92 थी)। लिप्राज़ाइड बंद कर दिया गया, कोर्वाज़ान सुबह में रहा, शाम को लिप्रिल उसी खुराक में।
    तब से 4 सप्ताह और बीत चुके हैं, लेकिन दर्द जारी है।
    मैंने शाम को खुद लिप्रिल न लेने की कोशिश की, क्योंकि दबाव हमेशा 105/65 रहता था। लिप्रिल को रोकने के बाद दबाव 120/75 - 130/80 हो गया। लेकिन सीने में दर्द कम नहीं होता, कभी-कभी यह और भी बदतर हो जाता है।
    मैंने आपकी जानकारी पढ़ी और ऐसा लगा जैसे मुझे सबसे अच्छा नुस्खा दिया गया था, लेकिन अगर मुझे ऐसा दर्द होता है, तो शायद कुछ बदलने की ज़रूरत है?
    मैंने पहले कभी अपने दिल के बारे में शिकायत नहीं की; मेरा एक साल पहले इकोकार्डियोग्राम और हर साल एक कार्डियोग्राम होता था।

    मैं आपसे विनती करता हूं, कृपया मुझे सलाह दें कि मुझे क्या करना चाहिए।
    आपकी सहभागिता के लिए अग्रिम रूप से धन्यवाद।

  2. आस्था

    34 वर्ष, ऊंचाई 162, वजन 65, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, अगर मुझे क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस है तो 95 से अधिक रक्तचाप 130 के लिए कौन सी गोलियाँ लेनी चाहिए?

  3. इगोर

    नमस्ते। मेरी उम्र 37 साल है, ऊंचाई 176 सेमी, वजन 80 किलो। उम्र 5-7 साल है। ब्लड प्रेशर औसतन 95 से 145 होता है, दौड़ के दौरान यह भी 110 से 160 था, पल्स भी 110 से नीचे थी. इसकी शुरुआत करीब 8 साल पहले हुई थी. एक चिकित्सक ने मेरी जांच की, एक कार्डियोग्राम, किडनी - उन्होंने कहा कि सब कुछ सामान्य था। लेकिन चूंकि हृदय गति में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप बढ़ रहा है, इसलिए उन्होंने एगिलोक निर्धारित किया। सब कुछ ठीक हो जाएगा, लेकिन मैं परामर्श पर हूं एक मनोचिकित्सक के साथ समूह (अवसाद साल में 1-2 बार होता है, मैं सरोटेन लेता हूं और लक्षणों के अनुसार -फेनोज़ेपम) इसलिए - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ओर से ब्लॉकर्स के सभी दुष्प्रभाव 100 पर मेरे हैं (अनिद्रा, चिड़चिड़ापन, अवसाद)। इस वजह से, यह एक दुष्चक्र है - आप एगिलोक लेते हैं, आपको साइकोट्रोपिक्स की खपत बढ़ाने की जरूरत है। मैंने ईएनएपी की कोशिश की - रक्तचाप गिरता है, लेकिन नाड़ी 80-90 आराम पर है, यह भी सुखद नहीं है। क्या हो सकता है दवाओं का समूह चुनने और चिकित्सा परीक्षण पर आपकी सलाह? धन्यवाद, मैं उत्तर की प्रतीक्षा करूंगा।

  4. ऐलेना

    नमस्ते। मेरा रक्तचाप अक्सर बढ़ जाता है। डॉक्टर ने लोज़ैप निर्धारित किया। मैंने इस समूह की दवाओं के बारे में पढ़ा है, जो मुख्य वाहिकाओं में दबाव को कम करके केशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकती हैं। और समय के साथ, यह स्ट्रोक का कारण बन सकता है। क्या लोज़ैप के दुष्प्रभाव से सिरदर्द हो सकता है? आपके उत्तर के लिए पहले से धन्यवाद।

  5. एफिम

    उम्र- 79 साल, ऊंचाई- 166 सेमी, वजन- 78 किलो. सामान्य रक्तचाप 130/90, नाड़ी 80-85 होती है। लगभग दो महीने पहले उच्च रक्तचाप का संकट उत्पन्न हो गया था शारीरिक गतिविधि, जिसके बाद अधिजठर में और कंधे के ब्लेड के बीच दर्द दिखाई दिया। अस्पताल में भर्ती कराया गया. सर्वेक्षण के परिणाम:
    विमुद्रीकरण में सीओपीडी, कोर पल्मोनेल, उप-क्षतिपूर्ति।
    एक्स-रे - एन्सिस्टेड प्लुरिसी?
    एफजीएस - ग्रासनलीशोथ। कंजेस्टिव गैस्ट्रोपैथी. ग्रहणी बल्ब की सिकाट्रिकियल और अल्सरेटिव विकृति।
    इको-सीजी - अटरिया और महाधमनी जड़ दोनों का फैलाव। हृदय वाल्व तंत्र का एथेरोस्क्लेरोसिस। महाधमनी अपर्याप्तता 2-2.5 डिग्री, माइट्रल अपर्याप्तता 1-1.5 डिग्री, ट्राइकसपिड अपर्याप्तता - 1-1.5 डिग्री। पेरीकार्डियम में तरल पदार्थ के निशान.
    सीटी स्कैन - आर्च और अवरोही महाधमनी का फ्यूसीफॉर्म एन्यूरिज्म, अधिकतम विस्तार का व्यास - 86.7 मिमी, लंबाई - 192 मिमी, इसकी पूरी लंबाई के साथ आंशिक रूप से थ्रोम्बोस्ड।
    उपचार प्राप्त किया:
    सुबह - बिडोप, एमोक्सिसिलिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, थ्रोम्बो-एसीसी, शाम को लिसिनोप्रिल, बेरोडुअल - 2 बार - इनहेलेशन नेब्युलाइज़र।
    एस्पार्कम के साथ ग्लूकोज - ड्रॉपर। 2 सप्ताह के बाद उन्हें निम्नलिखित नियुक्तियों के साथ छुट्टी दे दी गई:
    बिडोप - लंबा
    लिसिनोप्रिल - दीर्घकालिक
    डी-नोल - 3 सप्ताह
    स्पिरिवा (टर्बोहेलर)
    कार्डियोमैग्निल - दोपहर के भोजन पर
    सेवस्टैटिन - शाम को
    घर पर दवाएँ लेने के 2 दिनों के बाद, दबाव 100/60 तक गिर गया, नाड़ी - 55। तेज़ दिल की धड़कन, में दर्द छातीऔर कंधे के ब्लेड के बीच. खुराकें धीरे-धीरे कम की गईं
    बिडोप - 1.25 मिलीग्राम, लिसिनोप्रिल -2.5 मिलीग्राम। बाएं हाथ पर दबाव 105/70, पीएस - 72, दाएं पर - 100/60 हो गया।
    प्रश्न: 1) क्या यह दबाव खतरनाक है या इसे 120/75 पर रखना बेहतर है?
    क्या लिसिनोप्रिल को लासोर्टन से बदलना और बिडोप को पूरी तरह से हटाना संभव है और ऐसा करने का सबसे अच्छा तरीका क्या है? महाधमनी धमनीविस्फार के कारण, मुझे तत्काल सबसे इष्टतम एंटीहाइपरटेन्सिव दवा चुनने की आवश्यकता है, यह देखते हुए कि इससे पहले कि मैं शायद ही कभी एंटीहाइपरटेन्सिव लेता था, कभी-कभी मैं रात में एक या दो सप्ताह के लिए नॉर्मेटेंस लेता था। आपके जवाब के लिए अग्रिन धन्यवाद। मुझे उपस्थित चिकित्सक की योग्यता पर कोई भरोसा नहीं है।

  6. लिली

    शुभ दोपहर। मैं अपने पिता के लिए रक्तचाप की गोलियाँ लेना चाहता हूँ। उनकी उम्र 62 साल, ऊंचाई 170 सेमी, वजन 95 किलो है। मेरा वजन अधिक है और मुझे किसी और चीज की चिंता नहीं है। सामान्य स्थितिअच्छा। बढ़ा हुआ दबाव तंत्रिका संबंधी कार्य से जुड़ा है। पहले, डॉक्टर ने एनैप निर्धारित किया था, लेकिन इसकी प्रभावशीलता बदतर हो गई है और व्यावहारिक रूप से रक्तचाप कम नहीं होता है। ऐसी क्या सिफ़ारिश की जा सकती है जिसका दुष्प्रभाव सबसे कम हो और फिर भी प्रभावी हो? मैं लोसार्टन के बारे में सोच रहा हूं।

  7. स्वेतलाना

    मेरी उम्र 58 साल है, ऊंचाई 164 सेमी, वजन 68 किलो है। दबाव बढ़कर 180 हो गया। उसकी जांच की गई चिकित्सा केंद्र, निदान - आनुवंशिक प्रवृत्ति। डॉक्टर ने मिकार्डिस प्लस 40 मिलीग्राम निर्धारित किया, यह प्रकृति में मौजूद नहीं है। लेकिन 80 एमजी टैबलेट को बांटा नहीं जा सकता. क्या मैं मिकार्डिस प्लस 40 मिलीग्राम के बजाय टोलूरा 40 (स्लोवेनिया में निर्मित टेल्मिसर्टन) और इंडैपामाइड ले सकता हूं? धन्यवाद!

  8. स्वेता

    क्या उच्च रक्तचाप के लिए एसीई इनहिबिटर (हार्टिल) और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी (लोरिस्टा) को एक साथ निर्धारित करना उचित है?

  9. एंड्री

    नमस्ते। मैं इसे उच्च रक्तचाप के लिए लेता हूं: सुबह - बिसोप्रोलोल, एनालाप्रिल, दोपहर के भोजन पर - एम्लोडिपाइन टेवा, शाम को - एनालाप्रिल और थ्रोम्बो ऐस, रात में - रोसुवास्टेटिन।
    कृपया मुझे बताएं कि क्या मैं एनालाप्रिल और एम्लोडिपिन को एक दवा, कार्डोसल (सार्टन) से बदल सकता हूं।
    धन्यवाद।

  10. सिकंदर

    नमस्ते। मेरी उम्र 42 साल है. जहां तक ​​मुझे याद है, मेरे पास हमेशा था उच्च रक्तचाप, यहां तक ​​कि 14 साल की उम्र में भी। 17 साल की उम्र में, सैन्य पंजीकरण और भर्ती कार्यालय ने मुझे जांच के लिए भेजा - उन्हें गुर्दे में एक अतिरिक्त पोत मिला। लेकिन, चूंकि दबाव खुद महसूस नहीं हुआ, इसलिए मैं 40 साल का होने तक इसके बारे में भूल गया। 40 वर्षों के बाद, दबाव स्वयं महसूस हुआ। मैं किसी तरह गुर्दे की धमनी के बारे में भूल गया... खैर, मैंने हृदय रोग विशेषज्ञों के पास जाना शुरू कर दिया। उच्च रक्तचाप 160/90 को छोड़कर मुझमें कोई असामान्यता नहीं पाई गई। मैं एक साल से अधिक समय से नोलिप्रेल फोर्टे और कॉनकोर पी रहा हूं, कपोटेन, और अब मैं लेर्कामेन पी रहा हूं। कोई भी दवा वास्तव में मदद नहीं करती। आपका लेख पढ़ने के बाद, मुझे किसी तरह गुर्दे में अपनी धमनी के बारे में याद आया और मुझे लगता है कि, शायद, मेरे साथ गलत व्यवहार किया गया था। मैं नियमित रूप से और लगातार विटामिन लेता हूं। आप क्या अनुशंसा कर सकते हैं?

  11. सेर्गेई

    नमस्ते! माँ के इलाज के बारे में प्रश्न. वह 67 वर्ष की हैं, नोरिल्स्क में रहती हैं, ऊंचाई 155, वजन लगभग 80। उच्च रक्तचाप (लगभग 20 वर्ष), मधुमेह मेलिटस टाइप 2 (बाद में दिखाई दिया) का निदान किया गया, एक "सूक्ष्म-दिल का दौरा" और "माइक्रो-स्ट्रोक" था ”। वर्तमान में, मौसम, चुंबकीय "तूफान", लगातार सिरदर्द, सूखी खांसी, पर अत्यधिक निर्भरता है। आवधिक वृद्धिदबाव, और में हाल ही मेंटैचीकार्डिया के अचानक हमले (120-150 बीट्स/मिनट तक, एगिलोक की अतिरिक्त खुराक मदद करती है)। वह लगातार लिसिनोप्रिल 10 मिलीग्राम दिन में दो बार, एगिलोक 25 मिलीग्राम दिन में दो बार, मेटफॉर्मिन 1000 मिलीग्राम लेते हैं। 1r/दिन. प्रश्न: 1) क्या लिसिनोप्रिल को लोसार्टन या किसी अन्य एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर अवरोधक से बदलना संभव है; 2) क्या यह संभव है और डिबिकोर को सही तरीके से कैसे लें?
    आपका अग्रिम में ही बहुत धन्यवाद!

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है कि वे:

    धमनी प्रतिरोध को कम करें,

    शिरापरक रक्त पूल बढ़ाएँ,

    कार्डियक आउटपुट, कार्डियक इंडेक्स में वृद्धि,

    नवीकरणीय प्रतिरोध को कम करें,

    नैचुरेसिस (मूत्र में सोडियम उत्सर्जन) में वृद्धि होती है।

एआई से एआईआई में रूपांतरण के बीच नकारात्मक प्रतिक्रिया के कारण रक्त में रेनिन की सांद्रता बढ़ जाती है। एंजियोटेंसिन I का स्तर भी इसी कारण से बढ़ता है। एआईआई और एल्डोस्टेरोन की मात्रा कम हो जाती है, जबकि ब्रैडीकाइनिन इसकी निष्क्रियता में कमी के कारण बढ़ जाती है, जो एसीई की भागीदारी के साथ किया जाता है।

सामान्य परिस्थितियों में, एंजियोटेंसिन II का शरीर पर निम्नलिखित प्रभाव पड़ता है:

1. वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर (रक्त वाहिकाओं को संकीर्ण करता है) के रूप में कार्य करता है।

इसके प्रभाव के परिणामस्वरूप, रक्तचाप बढ़ जाता है और धमनी उच्च रक्तचाप प्रकट होता है। इसके अलावा, गुर्दे की अपवाही धमनियों के सिकुड़ने से इन अंगों के ग्लोमेरुली में छिड़काव दबाव में वृद्धि होती है;

2. हृदय के निलय की रीमॉडलिंग (आकार में परिवर्तन) और अतिवृद्धि की ओर जाता है;

3. मुक्ति प्रक्रियाओं को सक्रिय करने की ओर ले जाता हैअधिवृक्क प्रांतस्था - एल्डोस्टेरोन, एक हार्मोन जो गुर्दे की नलिकाओं में कार्य करता है और शरीर में सोडियम और क्लोराइड आयनों को बनाए रखता है और पोटेशियम के उत्सर्जन को बढ़ाता है। सोडियम पानी को बरकरार रखता है, जिससे रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है और, तदनुसार, रक्तचाप में वृद्धि होती है।

4. पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि को उत्तेजित करता है, जो वैसोप्रेसिन (जिसे एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच) के रूप में भी जाना जाता है) के स्राव की ओर जाता है और किडनी पर इसके प्रभाव के माध्यम से जल प्रतिधारण की ओर जाता है।

5. वृक्क प्रोटीन काइनेज के स्तर को कम करता है।

एसीई अवरोधकों के उपयोग से एंजियोटेंसिन II का प्रभाव कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप में कमी आती है।

शरीर पर रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की क्रिया का तंत्र और उस पर एसीई अवरोधकों का प्रभाव।

महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​अनुसंधानपता चला कि एसीई अवरोधक मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी के विकास को धीमा कर देते हैं। एसीई अवरोधकों की क्रिया के इस तंत्र का उपयोग मधुमेह संबंधी गुर्दे की विफलता को रोकने के लिए किया जाता है।

यह भी कहा जा सकता है कि एसीई अवरोधक न केवल उच्च रक्तचाप के इलाज में प्रभावी हैं, बल्कि सामान्य रक्तचाप वाले लोगों में कुछ लक्षणों पर काबू पाने में भी प्रभावी हैं।

ऐसे रोगियों के लिए एसीई अवरोधकों की अधिकतम खुराक का उपयोग (मधुमेह नेफ्रोपैथी की रोकथाम, कंजेस्टिव हृदय विफलता, हृदय संबंधी विकारों की रोकथाम सहित) उचित है, क्योंकि ये दवाएं रक्तचाप पर उनके प्रभाव की परवाह किए बिना रोगियों की नैदानिक ​​​​स्थिति में सुधार करती हैं। .

आमतौर पर इस उपचार की आवश्यकता होती है सावधानीपूर्वक और क्रमिक खुराक अनुमापनदवा, रक्तचाप में तेजी से कमी (चक्कर आना, चेतना की हानि, आदि) के परिणामों को रोकने के लिए।

एसीई अवरोधक स्वस्थ लोगों और हृदय विफलता वाले लोगों में केंद्रीय पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि का कारण बनते हैं, और हृदय गति परिवर्तनशीलता बढ़ जाती है। यह घातक हृदय ताल विकारों की घटनाओं को कम कर सकता है और व्यक्ति की अचानक मृत्यु के जोखिम को कम कर सकता है।

एसीई अवरोधकों में से एक एनालाप्रिल भी है कार्डियक कैचेक्सिया को कम करता हैक्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में.

कैचेक्सियाक्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में यह एक बहुत ही खराब पूर्वानुमानित संकेत है। एसीई अवरोधकों का उपयोग वर्तमान में हृदय विफलता के बिना वृद्ध रोगियों में कमजोरी और मांसपेशियों की बर्बादी में सुधार के लिए भी किया जाता है।

दुष्प्रभाव।

एसीईआई के उपयोग से होने वाली विशिष्ट प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं:

    अल्प रक्त-चाप

  • हाइपरकलेमिया

    सिरदर्द

    चक्कर आना

    थकान

  • वृक्कीय विफलता।

कुछ अध्ययनों से यह भी संकेत मिलता है कि एसीई अवरोधक सूजन संबंधी दर्द को बढ़ा सकते हैं।

लगातार सूखी खांसी एसीईआई का एक अपेक्षाकृत सामान्य दुष्प्रभाव है और ऐसा माना जाता है कि यह ब्रैडीकाइनिन के बढ़े हुए स्तर से जुड़ा है, हालांकि इन लक्षणों को पैदा करने में इस पदार्थ की भूमिका पर कुछ शोधकर्ताओं ने विवाद किया है। जिन मरीजों को खांसी होती है वे अक्सर एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी का उपयोग करना शुरू कर देते हैं।

दाने और स्वाद संबंधी गड़बड़ी, जो अधिकांश एसीई अवरोधकों के साथ दुर्लभ हैं, अक्सर कैप्टोप्रिल के साथ होती हैं और इसके सल्फहाइड्रील कणों के कारण होती हैं। कैप्टोप्रिल के उपयोग की आवृत्ति में कमी का यही कारण है रोग - विषयक व्यवस्था, हालाँकि दवा का उपयोग अभी भी गुर्दे की सिन्टीग्राफी में किया जाता है।

सबसे खतरनाक दुष्प्रभावों में से एकसभी एसीई अवरोधकों का प्रभाव गुर्दे की विफलता है, जिसका कारण आज तक पूरी तरह से ज्ञात नहीं है। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि यह एंजियोटेंसिन II के अप्रत्यक्ष होमोस्टैटिक कार्यों, जैसे गुर्दे के रक्त प्रवाह, पर उनके प्रभाव के कारण है।

एंजियोटेंसिन II की कार्रवाई से गुर्दे का रक्त प्रवाह ख़राब हो सकता है, क्योंकि यह एंजाइम ग्लोमेरुलर अपवाही धमनियों को संकुचित करता है, जिससे ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) बढ़ जाती है। इस प्रकार, एंजियोटेंसिन II के स्तर को कम करके एसीई अवरोधक जीएफआर को कम कर सकते हैं, जो किडनी की कार्यक्षमता का एक प्रकार का संकेतक है।

अधिक विशेष रूप से, एसीई अवरोधक गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों में गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं या बिगड़ सकते हैं। यह समस्या विशेष रूप से महत्वपूर्ण मानी जाती है जब रोगी एक साथ एनएसएआईडी (गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं) और मूत्रवर्धक ले रहा हो। आख़िरकार, इन तीन दवाओं के समानांतर उपयोग से गुर्दे की विफलता के विकास का खतरा काफी बढ़ जाता है।

इसके अलावा, यह ध्यान देने योग्य है कि एसीई अवरोधक हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकते हैं। एंजियोटेंसिन II की क्रिया के दमन से एल्डोस्टेरोन के स्तर में कमी आती है, जो बदले में पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए जिम्मेदार होता है, यही कारण है कि एसीई अवरोधक अंततः शरीर में पोटेशियम प्रतिधारण का कारण बन सकते हैं।

यदि यह प्रभाव मध्यम है, तो यह शरीर के लिए फायदेमंद हो सकता है, लेकिन गंभीर हाइपरकेलेमिया हृदय ताल और चालन में गड़बड़ी के साथ-साथ अन्य गंभीर जटिलताओं का कारण बन सकता है।

दवाओं के प्रति गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया, जो बहुत कम ही हो सकती है, आंतों की दीवार को प्रभावित करती है और तदनुसार, पेट दर्द का कारण बन सकती है।

इसके अलावा, कुछ रोगियों में ब्रैडीकाइनिन के स्तर में वृद्धि के कारण एंजियोएडेमा होता है। हालाँकि, ऐसा माना जाता है कि यह नकारात्मक प्रतिक्रिया रोगी की आनुवंशिक प्रवृत्ति के कारण होती है, यही कारण है कि ब्रैडीकाइनिन अपेक्षा से अधिक धीरे-धीरे टूटता है।

यदि गर्भवती महिलाएं गर्भावस्था की पहली तिमाही के दौरान एसीई अवरोधक लेती हैं, तो वे गंभीर जन्म दोष, मृत जन्म और नवजात मृत्यु का कारण बन सकते हैं।

सामान्य भ्रूण असामान्यताओं में शामिल हैं:

हाइपोटेंशन,

गुर्दे की डिसप्लेसिया,

औरुरिया (ऑलिगुरिया),

निचला पानी,

अंतर्गर्भाशयी विकास मंदता,

फुफ्फुसीय हाइपोप्लेसिया,

मरीज की धमनी वाहीनी

खोपड़ी का अधूरा अस्थिभंग.

मतभेद और सावधानियां

एसीई अवरोधक निम्नलिखित रोगियों में वर्जित हैं:

    एंजियोएडेमा का इतिहास, जो एसीई अवरोधकों के उपयोग से जुड़ा है;

    गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस (द्विपक्षीय या एकतरफा);

    एसीई अवरोधकों के प्रति अतिसंवेदनशीलता;

एसीई अवरोधकों का उपयोग निम्नलिखित रोगियों में सावधानी से किया जाना चाहिए:

    गुर्दे की शिथिलता;

    एक प्रकार का रोग महाधमनी वॉल्वया बिगड़ा हुआ कार्डियक बहिर्वाह के साथ;

    हाइपोवोल्मिया या निर्जलीकरण;

    उच्च-प्रवाह पॉलीएक्रिलोनिट्राइल झिल्ली का उपयोग करके हेमोडायलिसिस।

एसीई अवरोधक श्रेणी डी दवाएं हैंयानी निकट भविष्य में गर्भवती होने की योजना बना रही महिलाओं को इनके इस्तेमाल से बचना चाहिए।

इसके अलावा, इन दवाओं के निर्देशों से संकेत मिलता है कि गर्भावस्था के दूसरे या तीसरे तिमाही में लेने पर ये जन्म दोषों के जोखिम को काफी बढ़ा देते हैं।

पहली तिमाही में उनका उपयोग गंभीर जन्मजात विकृतियों, विशेष रूप से हृदय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र विकारों के जोखिम से भी जुड़ा है। तंत्रिका तंत्र.

एसीई अवरोधक लेने के कारण हाइपरकेलेमिया विकसित होने की संभावना के कारण, पोटेशियम की खुराक का उपयोग बहुत सावधानी से और चिकित्सकीय देखरेख में किया जाना चाहिए।

वर्गीकरण.

एसीई अवरोधकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है उनकी आणविक संरचना के आधार पर:

    कैप्टोप्रिल (कैपोटेन ब्रांड),पहला ACE अवरोधक;

    ज़ोफेनोप्रिल

    एनालाप्रिल (वासोकेट/रेनिटेक);

    रामिप्रिल (अल्टेस / ट्रिटेस / रामेस / रामिविन);

    क्विनाप्रिल (एक्यूप्रिल);

    पेरिंडोप्रिल (प्रेस्टेरियम / कवरसिल / ऐसियन);

    लिसिनोप्रिल (लिस्ट्रिल / लोप्रिल / नोवाटेक / प्रिनिविल / ज़ेस्ट्रिल);

    बेनाज़िप्रिल (लोटेंसिन);

    इमिडाप्रिल (टैनाट्रिल);

    ज़ोफेनोप्रिल (ज़ोफ़ेकार्ड);

इस समूह का एकमात्र प्रतिनिधि है फ़ोसिनोप्रिल (मोनोप्रिल)।

प्राकृतिक उत्पत्ति

    कैसोकिनिन और लैक्टोकिनिन कैसिइन और मट्ठा के टूटने वाले उत्पाद हैं। में स्वाभाविक परिस्थितियां(मानव शरीर में) इनका निर्माण उपभोग के बाद होता है डेयरी उत्पादों, मट्ठा, अर्थात्, उनका गठन डेयरी उत्पादों, विशेष रूप से किण्वित दूध के सेवन के बाद प्रकृति में होता है। रक्तचाप पर उनका प्रभाव अभी तक पूरी तरह से निर्धारित नहीं किया गया है।

    लैक्टोट्रिपेप्टाइड्स वैल-प्रो-प्रो और इले-प्रो-प्रो, जो प्रोबायोटिक लैक्टोबैसिलस हेल्वेटिकस द्वारा उत्पादित होते हैं या कैसिइन से प्राप्त होते हैं, एसीई अवरोध का कारण बनते हैं और एंटीहाइपरटेन्सिव कार्य करते हैं।

एसीईआई समकक्ष।

एसीई अवरोधकों की ताकत अलग-अलग होती है और तदनुसार, शुरुआती खुराक भी अलग-अलग होती है। दवा की खुराक को दवा की क्रिया के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के आधार पर समायोजित किया जाना चाहिए, जो उपचार शुरू होने के पहले पांच से दस दिनों के दौरान प्रकट होती है।

धमनी उच्च रक्तचाप के लिए एसीई अवरोधकों की खुराक।

धमनी उच्च रक्तचाप के लिए एसीई अवरोधक की खुराक

नाम

समकक्ष रोज की खुराक

खुराक

शुरू

दैनिक उपयोग

अधिकतम खुराक

बेनाज़िप्रिल

कैप्टोप्रिल

50 मिलीग्राम (25 मिलीग्राम दिन में दो बार)

12.5-25 मिलीग्राम (दिन में दो या तीन बार)

25-50 मिलीग्राम (दिन में दो या तीन बार)

एनालाप्रिल

फ़ोसिनोप्रिल

लिसीनोप्रिल

मोएक्सिप्रिल

perindopril

Quinapril

Ramipril

ट्रैंडोलैप्रिल

angiotensinogen

एंजियोटेंसिनोजेन ग्लोब्युलिन वर्ग का एक प्रोटीन है, जिसमें 453 अमीनो एसिड होते हैं। यह मुख्य रूप से यकृत द्वारा लगातार उत्पादित और रक्त में छोड़ा जाता है। एंजियोटेंसिनोजेन एक सर्पिन है, हालांकि अधिकांश सर्पिन के विपरीत यह अन्य प्रोटीन को बाधित नहीं करता है। एंजियोटेंसिनोजेन का स्तर प्लाज्मा कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एस्ट्रोजन, थायराइड हार्मोन और एंजियोटेंसिन II द्वारा बढ़ाया जाता है।

एंजियोटेंसिन I

एंजियोटेंसिन I रेनिन की क्रिया के तहत एंजियोथेसिनोजेन से बनता है। जक्सटैग्लोमेरुलर कोशिकाओं पर इंट्रारेनल दबाव में कमी और मैक्युला डेंसा में Na+ और Cl- की डिलीवरी में कमी के जवाब में गुर्दे द्वारा रेनिन का उत्पादन किया जाता है।

रेनिन एंजियोटेंसिनोजेन से एक डिकैपेप्टाइड (10 अमीनो एसिड पेप्टाइड) को तोड़ता है, ल्यूसीन और वेलिन के बीच पेप्टाइड बंधन को हाइड्रोलाइज करता है, जिसके परिणामस्वरूप एंजियोटेंसिन I निकलता है। एंजियोटेंसिन I में नहीं होता है जैविक गतिविधिऔर यह सक्रिय एंजियोटेंसिन II का केवल एक अग्रदूत है।

एंजियोटेंसिन II

एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) की क्रिया द्वारा एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित किया जाता है, जो अंतिम दो (यानी, सी-टर्मिनल) अमीनो एसिड को अलग कर देता है। इस प्रकार, सक्रिय ऑक्टापेप्टाइड (8 अमीनो एसिड) एंजियोटेंसिन II बनता है। एंजियोटेंसिन II में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गतिविधि होती है और एल्डोस्टेरोन संश्लेषण बढ़ जाता है।

एंजियोटेंसिन प्रणाली उच्चरक्तचापरोधी (दबाव कम करने वाली) दवाओं का मुख्य लक्ष्य है। एसीई कई निरोधात्मक दवाओं का लक्ष्य है जो एंजियोटेंसिन II स्तर को कम करती है। दवाओं का एक अन्य वर्ग एंजियोटेंसिन II AT1 रिसेप्टर विरोधी है।

एंजियोटेंसिन II के और अधिक क्षरण से और भी छोटे पेप्टाइड्स का निर्माण हो सकता है: एंजियोटेंसिन III (7 अमीनो एसिड) और एंजियोटेंसिन IV (6 अमीनो एसिड), जिनकी एंजियोटेंसिन II की तुलना में गतिविधि कम हो गई है।

एंजियोटेंसिन II की कार्यात्मक गतिविधि

हृदय प्रणाली

एंजियोटेंसिन एक मजबूत प्रत्यक्ष-अभिनय वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है। यह धमनियों और शिराओं को संकीर्ण कर देता है, जिससे रक्तचाप बढ़ जाता है। एंजियोटेंसिन II की वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गतिविधि AT1 रिसेप्टर के साथ इसकी बातचीत से निर्धारित होती है। लिगैंड-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स एनएडी-एच ऑक्सीडेज को सक्रिय करता है, जो सुपरऑक्साइड बनाता है, जो बदले में वैसोरेलैक्सेंट कारक नाइट्रिक ऑक्साइड एनओ के साथ संपर्क करता है और इसे निष्क्रिय कर देता है। इसके अलावा, इसमें प्रोथ्रोम्बोटिक प्रभाव होता है, जो प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण और पीएआई-1 और पीएआई-2 अवरोधकों के संश्लेषण को नियंत्रित करता है।

तंत्रिका तंत्र

एंजियोटेंसिन प्यास की अनुभूति का कारण बनता है। यह हाइपोथैलेमस की न्यूरोसेक्रेटरी कोशिकाओं में एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्राव और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि में एसीटीएच के स्राव को बढ़ाता है, और पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति तंत्रिका फाइबर पर सीधे प्रभाव के माध्यम से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को भी सक्षम करता है।

अधिवृक्क ग्रंथियां

एंजियोटेंसिन के प्रभाव में, अधिवृक्क प्रांतस्था हार्मोन एल्डोस्टेरोन का स्राव करती है, जो सोडियम प्रतिधारण और पोटेशियम हानि का कारण बनती है।

गुर्दे

एंजियोटेंसिन का समीपस्थ नलिका पर सीधा प्रभाव पड़ता है, जिससे सोडियम प्रतिधारण बढ़ जाता है। सामान्य तौर पर, एंजियोटेंसिन अपवाही वृक्क धमनियों को संकुचित करके और वृक्क दबाव बढ़ाकर ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को बढ़ाता है।

यह सभी देखें

लिंक

  • ब्रेनर एंड रेक्टर की द किडनी, 7वां संस्करण, सॉन्डर्स, 2004।
  • मोस्बीज़ मेडिकल डिक्शनरी, तीसरा संस्करण, सी. वी. मोस्बी कंपनी, 1990।
  • मेडिकल फिजियोलॉजी की समीक्षा, 20वां संस्करण, विलियम एफ. गनोंग, मैकग्रा-हिल, 2001।

विकिमीडिया फ़ाउंडेशन. 2010.

समानार्थी शब्द:

देखें अन्य शब्दकोशों में "एंजियोटेंसिन" क्या है:

    एंजियोटेंसिन... वर्तनी शब्दकोश-संदर्भ पुस्तक

    - (हाइपरटेंसिन एंजियोटोनिन), एक हार्मोन (पेप्टाइड) जो जानवरों और मनुष्यों के रक्त में बनता है। एंजियोटेंशन प्रणाली के भाग के रूप में, रेनिन रक्तचाप और तरल पदार्थ को नियंत्रित करता है नमक चयापचयशरीर, एल्डोस्टेरोन, प्रोस्टाग्लैंडीन आदि के स्राव को उत्तेजित करता है। बड़ा विश्वकोश शब्दकोश

    एंजियोटेंसिन, रक्त में पाया जाने वाला एक पेप्टाइड है जो संकीर्णता पैदा करके रक्तचाप बढ़ाने में मदद करता है रक्त वाहिकाएं. रेनिन भी देखें... वैज्ञानिक और तकनीकी विश्वकोश शब्दकोश

    एंजियोटोनिन, हाइपरटेन्सिन, स्तनधारी हार्मोन। रक्तचाप बढ़ाता है, गर्भाशय संकुचन का कारण बनता है और कई हार्मोन (एल्डोस्टेरोन, वैसोप्रेसिन, आदि) के स्राव को उत्तेजित करता है। रसायन शास्त्र के अनुसार प्राकृतिक रूप से पाया जाने वाला ऑक्टेपेप्टाइड। बायोकेमिकल सक्रिय ए के पूर्ववर्ती (टी.... ... जैविक विश्वकोश शब्दकोश

    संज्ञा, पर्यायवाची शब्दों की संख्या: 2 हाइपरटेन्सिन (1) हार्मोन (126) एएसआईएस पर्यायवाची शब्दकोष। वी.एन. त्रिशिन। 2013… पर्यायवाची शब्दकोष

    एंजियोटेनसिन- (एंजियोलेंसिन) दो पीस्टाइड्स में से एक: एंजियोटेंसिन I (एंजियोटेंसिन I) या एंजियोटेंसिन II (एंजियोटेंसिन II)। एंजियोटेंसिन I गुर्दे में बनने वाले रेनिन के प्रभाव में एक प्रोटीन (अल्फा ग्लोब्युलिन) से यकृत में उत्पन्न होता है, जहां से यह रक्त में प्रवेश करता है। कब… … चिकित्सा का व्याख्यात्मक शब्दकोश

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एंजियोटेंसिन II संश्लेषण अवरोधक

यह दवाओं का एक नया समूह है जो एल्डोस्टेरोन - एंजियोटेंसिन - रेनिन प्रणाली के चयापचय में शामिल है।
कैप्टोप्रिल (कैपोटेन) उस एंजाइम को रोकता है जो निष्क्रिय एंजियोटेंसिन I को सक्रिय प्रेसर एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित करता है और वैसोडेप्रेसर ब्रैडीकाइनिन (स्कीम 11) को नष्ट कर देता है। कैप्टोप्रिल किसी भी प्रारंभिक रेनिन स्तर पर रक्तचाप को कम करता है, लेकिन ऊंचे स्तर पर काफी हद तक, जिससे नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के लिए दवा का उपयोग करना संभव हो जाता है। कैप्टोप्रिल कार्डियक आउटपुट बढ़ाता है, बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव को कम करता है और संवहनी प्रतिरोध को कम करता है। मूत्रवर्धक के प्रशासन से हाइपोटेंशन प्रभाव प्रबल होता है।


योजना 11

कैप्टोप्रिल तेजी से अवशोषित होता है जठरांत्र पथ. खाने से इसकी जैवउपलब्धता 35-40% कम हो जाती है। केवल 25-30% दवा प्लाज्मा प्रोटीन से बंधती है। रक्त में इसकी अधिकतम सांद्रता 1 घंटे के भीतर प्राप्त हो जाती है। कैप्टोप्रिल का आधा जीवन 4 घंटे है, दवा की 50% खुराक गुर्दे द्वारा अपरिवर्तित उत्सर्जित होती है। कैप्टोप्रिल शरीर में जमा नहीं होता है।
दवा दिन में 2 बार 25 मिलीग्राम की खुराक से शुरू करके मौखिक रूप से निर्धारित की जाती है। यदि आवश्यक हो, तो खुराक दिन में 2-4 बार 50 मिलीग्राम तक बढ़ा दी जाती है। कैप्टोप्रिल की अधिकतम दैनिक खुराक 450 मिलीग्राम/दिन है, और गंभीर उच्च रक्तचाप के लिए - 300-600 मिलीग्राम/दिन है।
सबसे आम दुष्प्रभाव त्वचा पर लाल चकत्ते और स्वाद की हानि हैं। उपचार रोकने के बाद ये लक्षण गायब हो जाते हैं।
एनालाप्रिल मैलेट एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम की गतिविधि, रक्त प्लाज्मा में रेनिन और एंजियोटेंसिन II के स्तर को भी कम करता है।
मौखिक रूप से लेने पर एनालाप्रिल मैलेट हाइड्रोलाइज्ड हो जाता है और एनालाप्रिलैट में परिवर्तित हो जाता है। इसकी जैवउपलब्धता लगभग 40% है। स्वस्थ लोगों और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में मौखिक प्रशासन के बाद, दवा 1 घंटे के बाद रक्त में पाई जाती है और एकाग्रता 3-4 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है। रक्त में, एनालाप्रिल मैलेट 50% प्रोटीन से बंधा होता है, जो मूत्र में उत्सर्जित होता है , इसकी गुर्दे की निकासी 150±44 मिली/मिनट है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के साथ शरीर से एनालाप्रिल का निष्कासन धीमा हो जाता है।
के लिए दवा निर्धारित है धमनी का उच्च रक्तचाप, मुख्य रूप से नवीकरणीय मूल का, और दिन में 3-4 बार 1-2 मिलीग्राम की खुराक पर दिल की विफलता। दुष्प्रभावबहुत कम होता है.

अन्य उच्चरक्तचापरोधी औषधियाँ

नाड़ीग्रन्थि को अवरुद्ध करने वाली औषधियाँ

ये दवाएं एक ही समय में सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक दोनों नोड्स को अवरुद्ध करती हैं। पैरासिम्पेथेटिक नोड्स की नाकाबंदी के कारण, लकवाग्रस्त इलियस, पित्ताशय की थैली, आंखों के आवास में गड़बड़ी और नपुंसकता हो सकती है। इसलिए, इन दवाओं का उपयोग लगभग कभी भी लंबे समय तक नहीं किया जाता है, लेकिन केवल तीव्र स्थितियों में ही किया जाता है - उच्च रक्तचाप संकट. वे तीव्र रोधगलन, मस्तिष्क धमनियों के घनास्त्रता, फियोक्रोमोसाइटोमा में contraindicated हैं।
गैंग्लियन-अवरुद्ध दवाओं में पेंटामाइन, अर्फ़ोनेड और बेंज़ोहेक्सोनियम शामिल हैं।
बेन्ज़ोहेक्सोनियम (हेक्सोनियम) - सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया का एन-एंटीकोलिनर्जिक अवरोधक। हाइपोटेंसिव प्रभावबेंज़ोहेक्सोनिया को सहानुभूति गैन्ग्लिया के निषेध द्वारा समझाया गया है, जिसमें धमनी और शिरापरक वाहिकाओं का विस्तार होता है। पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया की नाकाबंदी से पाचन तंत्र की गतिशीलता में रुकावट आती है, गैस्ट्रिक ग्रंथियों के स्राव में रुकावट आती है और लार ग्रंथियां, जो दवा के मुख्य अवांछनीय प्रभावों को निर्धारित करता है।
बेन्ज़ोहेक्सोनियम धमनियों के स्वर को कम करता है और कुल को कम करता है परिधीय प्रतिरोध. नसों की टोन और शिरापरक दबाव, साथ ही फुफ्फुसीय धमनी और दाएं वेंट्रिकल में दबाव काफी कम हो जाता है। फैली हुई नसों में रक्त जमाव के परिणामस्वरूप पेट की गुहाऔर चरम सीमाओं में, परिसंचारी रक्त का द्रव्यमान तेजी से कम हो जाता है, इसलिए, दवा के प्रशासन के बाद पहले 2 घंटों में, ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन. शिरापरक रक्त वापसी में कमी से हृदय को राहत मिलती है, मायोकार्डियल संकुचन समारोह में सुधार होता है, जो वृद्धि के साथ होता है हृदयी निर्गम. बेंज़ोहेक्सोनियम का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर शामक प्रभाव पड़ता है, अवसाद होता है कार्यात्मक अवस्थासहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली, कार्य को बाधित करती है थाइरॉयड ग्रंथिऔर मधुमेह के रोगियों में इंसुलिन संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

बेंज़ोहेक्सोनियम को 2.5% घोल (12.5-25 मिलीग्राम) के 0.5-1 मिलीलीटर में इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। एक खुराक 100 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए, और दैनिक खुराक 400 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। नशे की लत विकसित हो जाती है।
दवा को बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, रेटिनोपैथी, एन्सेफैलोपैथी या सेरेब्रल हेमोरेज के साथ उच्च रक्तचाप संबंधी संकटों के लिए संकेत दिया गया है।
पेंटामाइन एक नाड़ीग्रन्थि-अवरोधक दवा है, जिसकी क्रिया का तंत्र और फार्माकोडायनामिक्स बेंज़ोहेक्सोनियम के समान हैं।
पेंटामाइन को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 20 मिलीलीटर या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला 5% समाधान के 0.2-0.5-0.75 मिलीलीटर की खुराक पर धीमी अंतःशिरा प्रशासन के लिए निर्धारित किया जाता है। 5% पेंटामाइन घोल का 0.3-0.5-1 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है। रक्तचाप 5-15 मिनट के भीतर कम हो जाता है और अधिकतम प्रभाव 30 मिनट के बाद होता है, प्रभाव 4 घंटे तक रहता है, कभी-कभी 12 घंटे तक।

ए आर एफ ओ एन ए डी (ट्राइमेटाफेन कैम्फोरसल्फोनेट) एक तेजी से काम करने वाला गैंग्लियन अवरोधक है।
अर्फोनैड का उपयोग ड्रिप के लिए 0.1% घोल के रूप में किया जाता है अंतःशिरा आसव(5% ग्लूकोज घोल के प्रति 500 ​​मिलीलीटर में 500 मिलीग्राम अर्फोनेड)। दवा प्रशासन की दर रक्तचाप के स्तर के अनुसार समायोजित की जाती है। इसका प्रभाव 1-2 मिनट के बाद शुरू होता है, 5 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुंचता है और प्रशासन बंद करने के 10 मिनट बाद समाप्त होता है।
दवा को तीव्र उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी, सेरेब्रल एडिमा, विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार में रक्तचाप में आपातकालीन कमी के लिए संकेत दिया गया है।
अमीनाज़िन (क्लोरप्रोमेज़िन) एक फेनोथियाज़ाइड व्युत्पन्न है जो न्यूरोलेप्टिक्स (प्रमुख ट्रैंक्विलाइज़र) के समूह से संबंधित है।
दवा का हाइपोटेंशन प्रभाव इसके α-एड्रीनर्जिक अवरोधक प्रभाव के कारण होता है। हाइपोटेंशन के तंत्र में, अमीनज़ीन के अन्य प्रभाव भी महत्वपूर्ण हैं: हाइपोथैलेमिक केंद्रों और एंटीस्पास्मोडिक गुणों का निषेध। अमीनाज़ीन एक तीव्र शामक औषधि है जो कम करती है साइकोमोटर आंदोलन, एक वमनरोधी प्रभाव होता है, कृत्रिम निद्रावस्था, नशीले पदार्थों, दर्दनाशक दवाओं और स्थानीय एनेस्थेटिक्स के प्रभाव को प्रबल करता है, और केशिका पारगम्यता को भी कम करता है, और एक कमजोर एंटीहिस्टामाइन प्रभाव होता है।
अमीनाज़ीन का हाइपोटेंशन प्रभाव अक्सर रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के साथ होता है। लंबे समय तक इस्तेमाल से इसकी लत लग जाती है। यह शामक, हाइपोटेंशन और कुछ अन्य प्रभावों पर लागू होता है, लेकिन एंटीसाइकोटिक प्रभावों पर नहीं।
अमीनाज़िन जठरांत्र संबंधी मार्ग से खराब रूप से अवशोषित होता है। एकल प्रशासन के बाद कार्रवाई की अवधि लगभग 6 घंटे है। शरीर में, क्लोरप्रोमेज़िन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा बायोट्रांसफॉर्मेशन से गुजरता है। दवा स्वयं और इसके परिवर्तन के विभिन्न उत्पाद गुर्दे और आंतों द्वारा उत्सर्जित होते हैं। इनका उत्सर्जन धीरे-धीरे, कई दिनों में होता है।
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट का इलाज करने के लिए, 5% ग्लूकोज समाधान के 20 मिलीलीटर में एमिनाज़िन के 2.5% समाधान का 1 मिलीलीटर ड्रिप या स्ट्रीम द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। दवा का इंजेक्शन लगाते समय, अमीनाज़िन के परेशान करने वाले गुणों को ध्यान में रखा जाना चाहिए: अंतःशिरा प्रशासन के साथ, एंडोथेलियम को नुकसान संभव है, और इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के साथ, दर्दनाक घुसपैठ हो सकती है। इन घटनाओं से बचने के लिए, अमीनाज़िन के घोल को नोवोकेन, ग्लूकोज और आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल के घोल से पतला किया जाता है।
अमीनज़ीन के साथ उपचार के दुष्प्रभावों में हाइपोटेंशन शामिल है, एलर्जीत्वचा और श्लेष्मा झिल्ली से, चेहरे और अंगों की सूजन। पीलिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, त्वचा रंजकता और पार्किंसनिज़्म के ज्ञात मामले हैं।
दवा को उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के लिए उत्तेजना और गैग रिफ्लेक्सिस से राहत देने के लिए संकेत दिया गया है।
लिवर सिरोसिस, हेपेटाइटिस, हेमोलिटिक पीलिया, नेफ्रैटिस, हेमेटोपोएटिक अंगों की शिथिलता, प्रगतिशील में अमीनाज़िन को contraindicated है प्रणालीगत रोगसिर और मेरुदंड, विघटित हृदय दोष, थ्रोम्बोम्बोलिक रोग। अमीनाज़िन को व्यक्तियों को निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए अचैतन्य का, जिसमें बार्बिटुरेट्स, शराब, नशीली दवाओं के उपयोग के साथ-साथ उत्तेजना को दबाने के उद्देश्य से संबंधित मामले शामिल हैं तीव्र चोटेंदिमाग
मैग्नीशियम सल्फेट मायोट्रोपिक क्रिया वाला एक एंटीस्पास्मोडिक है। दवा का काल्पनिक प्रभाव रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों के सीधे विस्तार से जुड़ा है। इसके अलावा, जब पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है, तो इसका केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर शांत प्रभाव पड़ता है। मैग्नीशियम सल्फेट की खुराक के आधार पर, शामक, निरोधी, कृत्रिम निद्रावस्था या मादक प्रभाव देखा जा सकता है। बड़ी खुराक में, दवा श्वसन केंद्र की उत्तेजना को कम कर देती है और श्वसन पक्षाघात का कारण बन सकती है। दवा जठरांत्र संबंधी मार्ग से खराब रूप से अवशोषित होती है, इसलिए जब मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो हाइपोटेंशन प्रभाव नहीं होता है। मैग्नीशियम सल्फेट गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, और इसके उत्सर्जन के दौरान, बढ़ी हुई ड्यूरिसिस नोट की जाती है।
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के लिए, मैग्नीशियम सल्फेट के 20-25% घोल के 10-20 मिलीलीटर को धीरे-धीरे इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। दवा के हाइपोटेंशन और निरोधी प्रभाव को देखते हुए, यह एक्लम्पसिया और एन्सेफैलोपैथी के लिए निर्धारित है।
मैग्नीशियम सल्फेट की अधिक मात्रा श्वसन पक्षाघात का कारण बन सकती है (कैल्शियम लवण को मारक के रूप में उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए 10% कैल्शियम क्लोराइड समाधान के 5-10 मिलीलीटर)। बड़ी खुराक में, दवा हो सकती है क्यूरे जैसी क्रिया(उत्तेजना के न्यूरोमस्कुलर संचरण का निषेध)।
डिबाज़ोल मायोट्रोपिक क्रिया वाला एक एंटीस्पास्मोडिक है। चिकनी मांसपेशियों के अंगों पर एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव पड़ता है। परिधीय रक्त वाहिकाओं को चौड़ा करके और कार्डियक आउटपुट को कम करके हाइपोटेंशन प्रभाव देता है। डिबाज़ोल की हाइपोटेंशन गतिविधि बहुत मध्यम है, और इसका प्रभाव अल्पकालिक है।
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के लिए (मुख्य रूप से हाइपो- या यूकेनेटिक प्रकार के रक्त परिसंचरण के साथ), डिबाज़ोल को 1% समाधान के 6 मिलीलीटर या 0.5% समाधान के 6-12 मिलीलीटर पर अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। यह दवा रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन की जाती है।

कैल्शियम विरोधी

हाल के वर्षों में, परिधीय प्रतिरोध को कम करने के लिए निफ़ेडिपिन, वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम की क्षमता पर ध्यान दिया गया है, जो संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में सीए ++ के प्रवेश में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। इसलिए, रक्त में कम रेनिन गतिविधि वाले व्यक्तियों और वृद्धावस्था में (उनके कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव के कारण) गंभीर उच्च रक्तचाप के उपचार में Ca++ प्रतिपक्षी का उपयोग पाया गया है। उपचार के लिए, निफ़ेडिपिन का उपयोग 20-60 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर किया जाता है, अक्सर 320 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर डोपेगीट या बी-ब्लॉकर्स या वेरापामिल के संयोजन में। डिल्टियाज़ेम 90-180 मिलीग्राम/दिन निर्धारित है।

1998 में, स्वीडिश फिजियोलॉजिस्ट आर. टाइगरस्टेड द्वारा रेनिन की खोज के 100 साल पूरे हो गए। लगभग 50 साल बाद, 1934 में, गोल्डब्लैट और सह-लेखकों ने, रेनिन-निर्भर उच्च रक्तचाप के एक मॉडल का उपयोग करते हुए, पहली बार रक्तचाप के स्तर के नियमन में इस हार्मोन की महत्वपूर्ण भूमिका को साबित किया। ब्राउन-मेनेंडेज़ (1939) और पेज (1940) द्वारा एंजियोटेंसिन II का संश्लेषण रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की शारीरिक भूमिका का आकलन करने की दिशा में एक और कदम था। 70 के दशक में रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के पहले अवरोधकों (टेप्रोटाइड, सरलाज़िन, और फिर कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, आदि) के विकास ने पहली बार इस प्रणाली के कार्यों को प्रभावित करना संभव बना दिया। अगला विकास ऐसे यौगिकों का निर्माण था जो चुनिंदा रूप से एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं। उनकी चयनात्मक नाकाबंदी रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के सक्रियण के नकारात्मक प्रभावों को खत्म करने के लिए एक मौलिक रूप से नया दृष्टिकोण है। इन दवाओं के निर्माण ने उच्च रक्तचाप, हृदय विफलता और मधुमेह अपवृक्कता के उपचार में नई संभावनाएं खोल दी हैं।

शास्त्रीय अवधारणाओं के अनुसार, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का मुख्य प्रभावकारी हार्मोन, एंजियोटेंसिन II, जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं के एक समूह के परिणामस्वरूप प्रणालीगत परिसंचरण में बनता है। 1954 में, एल. स्केग्स और क्लीवलैंड के विशेषज्ञों के एक समूह ने स्थापित किया कि एंजियोटेंसिन परिसंचारी रक्त में दो रूपों में मौजूद होता है: एक डिकैपेप्टाइड और एक ऑक्टापेप्टाइड के रूप में, जिसे बाद में एंजियोटेंसिन I और एंजियोटेंसिन II कहा जाता है।

एंजियोटेंसिन I का निर्माण यकृत कोशिकाओं द्वारा उत्पादित एंजियोटेंसिनोजेन से इसके टूटने के परिणामस्वरूप होता है। प्रतिक्रिया रेनिन के प्रभाव में की जाती है। इसके बाद, यह निष्क्रिय डिकैप्टाइड एसीई के संपर्क में आता है और, रासायनिक परिवर्तन की प्रक्रिया के माध्यम से, सक्रिय ऑक्टेपेप्टाइड एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित हो जाता है, जो एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक है।

एंजियोटेंसिन II के अलावा, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के शारीरिक प्रभाव कई अन्य जैविक एजेंटों द्वारा किए जाते हैं। सक्रिय पदार्थ. उनमें से सबसे महत्वपूर्ण एंजियोटेंसिन (1-7) है, जो मुख्य रूप से एंजियोटेंसिन I से बनता है, और (कुछ हद तक) एंजियोटेंसिन II से भी बनता है। हेप्टापेप्टाइड (1-7) में वासोडिलेटिंग और एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है। एंजियोटेंसिन II के विपरीत, यह एल्डोस्टेरोन के स्राव को प्रभावित नहीं करता है।

प्रोटीनेस के प्रभाव में, एंजियोटेंसिन II से कई और सक्रिय मेटाबोलाइट्स बनते हैं - एंजियोटेंसिन III, या एंजियोटेंसिन (2-8) और एंजियोटेंसिन IV, या एंजियोटेंसिन (3-8)। एंजियोटेंसिन III उन प्रक्रियाओं से जुड़ा है जो रक्तचाप में वृद्धि में योगदान करते हैं - एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स की उत्तेजना और एल्डोस्टेरोन का निर्माण।

पिछले दो दशकों के शोध से पता चला है कि एंजियोटेंसिन II न केवल प्रणालीगत परिसंचरण में, बल्कि विभिन्न ऊतकों में भी बनता है, जहां रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के सभी घटक (एंजियोटेंसिनोजेन, रेनिन, एसीई, एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स) पाए जाते हैं, और रेनिन और एंजियोटेंसिन II जीन की अभिव्यक्ति का भी पता लगाया गया है। ऊतक प्रणाली का महत्व रोग निर्माण के रोगजनक तंत्र में इसकी अग्रणी भूमिका के कारण है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केअंग स्तर पर.

रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की दो-घटक प्रकृति की अवधारणा के अनुसार, प्रणालीगत लिंक को इसके अल्पकालिक शारीरिक प्रभावों में अग्रणी भूमिका सौंपी गई है। रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का ऊतक घटक अंगों के कार्य और संरचना पर दीर्घकालिक प्रभाव प्रदान करता है। एंजियोटेंसिन उत्तेजना के जवाब में वासोकोनस्ट्रिक्शन और एल्डोस्टेरोन रिलीज, उनके अनुसार सेकंड के भीतर होने वाली तत्काल प्रतिक्रियाएं हैं शारीरिक भूमिका, जो रक्त की हानि, निर्जलीकरण या ऑर्थोस्टेटिक परिवर्तनों के बाद रक्त परिसंचरण का समर्थन करता है। अन्य प्रभाव - मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, हृदय विफलता - लंबी अवधि में विकसित होते हैं। रोगजनन के लिए पुराने रोगोंहृदय प्रणाली में, ऊतक स्तर पर की जाने वाली धीमी प्रतिक्रियाएँ रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के प्रणालीगत लिंक द्वारा कार्यान्वित तेज़ प्रतिक्रियाओं की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण होती हैं।

एंजियोटेंसिन I के एंजियोटेंसिन II में ACE-निर्भर रूपांतरण के अलावा, इसके गठन के लिए वैकल्पिक रास्ते स्थापित किए गए हैं। यह पाया गया कि इसके अवरोधक एनालाप्रिल द्वारा एसीई की लगभग पूरी नाकाबंदी के बावजूद एंजियोटेंसिन II का संचय जारी है। इसके बाद, यह पाया गया कि रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के ऊतक लिंक के स्तर पर, एंजियोटेंसिन II का निर्माण एसीई की भागीदारी के बिना होता है। एंजियोटेंसिन I का एंजियोटेंसिन II में रूपांतरण अन्य एंजाइमों - टोनिन, काइमेस और कैथेप्सिन की भागीदारी से किया जाता है। ये विशिष्ट प्रोटीनेस न केवल एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित करने में सक्षम हैं, बल्कि रेनिन की भागीदारी के बिना एंजियोटेंसिनोजेन से सीधे एंजियोटेंसिन II को अलग करने में भी सक्षम हैं। अंगों और ऊतकों में, एंजियोटेंसिन II के निर्माण के लिए एसीई-स्वतंत्र मार्गों का प्रमुख स्थान है। इस प्रकार, मानव मायोकार्डियम में, इसका लगभग 80% हिस्सा एसीई की भागीदारी के बिना बनता है।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स

एंजियोटेंसिन II का मुख्य प्रभाव विशिष्ट सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ इसकी बातचीत के माध्यम से होता है। वर्तमान में, एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स के कई प्रकार और उपप्रकारों की पहचान की गई है: AT1, AT2, AT3 और AT4। मनुष्यों में केवल AT1 और AT2 रिसेप्टर्स पाए जाते हैं। पहले प्रकार के रिसेप्टर्स को दो उपप्रकारों में विभाजित किया गया है - AT1A और AT1B। पहले, यह माना जाता था कि AT1A और AT2B उपप्रकार केवल जानवरों में पाए जाते थे, लेकिन अब इन्हें मनुष्यों में भी पहचाना गया है। इन आइसोफॉर्मों के कार्य पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं। AT1A रिसेप्टर्स संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, हृदय, फेफड़े, अंडाशय और हाइपोथैलेमस में प्रबल होते हैं। संवहनी चिकनी मांसपेशियों में AT1A रिसेप्टर्स की प्रबलता वाहिकासंकीर्णन की प्रक्रियाओं में उनकी भूमिका को इंगित करती है। इस तथ्य के कारण कि AT1B रिसेप्टर्स अधिवृक्क ग्रंथियों, गर्भाशय और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि में प्रबल होते हैं, यह माना जा सकता है कि वे हार्मोनल विनियमन की प्रक्रियाओं में शामिल हैं। रिसेप्टर्स के एक उपप्रकार, एटी1सी की उपस्थिति कृंतकों में मानी जाती है, लेकिन उनका सटीक स्थानीयकरण स्थापित नहीं किया गया है।

यह ज्ञात है कि एंजियोटेंसिन II के सभी हृदय संबंधी, साथ ही अतिरिक्त हृदय संबंधी प्रभाव मुख्य रूप से AT1 रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होते हैं।

वे हृदय, यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, गर्भाशय, एंडोथेलियल और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, फ़ाइब्रोब्लास्ट, मैक्रोफेज, परिधीय सहानुभूति तंत्रिकाओं और हृदय की संचालन प्रणाली के ऊतकों में पाए जाते हैं।

AT1-प्रकार के रिसेप्टर्स की तुलना में AT2 रिसेप्टर्स के बारे में बहुत कम जानकारी है। AT2 रिसेप्टर को पहली बार 1993 में क्लोन किया गया था, और X गुणसूत्र पर इसका स्थानीयकरण स्थापित किया गया था। वयस्क शरीर में, AT2 रिसेप्टर्स अधिवृक्क मज्जा, गर्भाशय और अंडाशय में उच्च सांद्रता में मौजूद होते हैं; वे संवहनी एंडोथेलियम, हृदय और मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में भी पाए जाते हैं। भ्रूण के ऊतकों में, AT2 रिसेप्टर्स वयस्कों की तुलना में बहुत अधिक व्यापक रूप से दर्शाए जाते हैं और उनमें प्रमुख होते हैं। जन्म के तुरंत बाद, AT2 रिसेप्टर "बंद हो जाता है" और कुछ शर्तों के तहत सक्रिय हो जाता है। पैथोलॉजिकल स्थितियाँ, जैसे मायोकार्डियल इस्किमिया, हृदय विफलता, संवहनी क्षति। तथ्य यह है कि एटी2 रिसेप्टर्स भ्रूण के ऊतकों में सबसे व्यापक रूप से मौजूद होते हैं और जन्म के बाद पहले हफ्तों में उनकी एकाग्रता तेजी से कम हो जाती है, जो कोशिका वृद्धि, विभेदन और विकास से जुड़ी प्रक्रियाओं में उनकी भूमिका को इंगित करता है।

ऐसा माना जाता है कि AT2 रिसेप्टर्स एपोप्टोसिस - क्रमादेशित कोशिका मृत्यु में मध्यस्थता करते हैं, जो इसके विभेदन और विकास की प्रक्रियाओं का एक स्वाभाविक परिणाम है। इसके कारण, AT2 रिसेप्टर्स की उत्तेजना में एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है।

AT2 रिसेप्टर्स को AT1 रिसेप्टर्स का शारीरिक प्रतिकार माना जाता है। ऐसा प्रतीत होता है कि वे AT1 रिसेप्टर्स या अन्य विकास कारकों के माध्यम से होने वाली अतिरिक्त वृद्धि को नियंत्रित करते हैं, और AT1 रिसेप्टर उत्तेजना के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव को भी संतुलित करते हैं।

ऐसा माना जाता है कि AT2 रिसेप्टर्स की उत्तेजना पर वासोडिलेशन का मुख्य तंत्र संवहनी एंडोथेलियम द्वारा नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) का निर्माण है।

एंजियोटेंसिन II के प्रभाव

दिल

हृदय पर एंजियोटेंसिन II का प्रभाव प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष दोनों तरह से होता है - रक्त में सहानुभूति गतिविधि और एल्डोस्टेरोन एकाग्रता में वृद्धि के माध्यम से, वाहिकासंकीर्णन के कारण आफ्टरलोड में वृद्धि। हृदय पर एंजियोटेंसिन II का सीधा प्रभाव एक इनोट्रोपिक प्रभाव है, साथ ही कार्डियोमायोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट की वृद्धि हुई है, जो मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को बढ़ावा देता है।

एंजियोटेंसिन II दिल की विफलता की प्रगति में शामिल है, जिससे वेनोकन्स्ट्रिक्शन और धमनियों के संकुचन के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम पर पूर्व और बाद के भार में वृद्धि के साथ-साथ हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में वृद्धि और प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि जैसे प्रतिकूल प्रभाव होते हैं। ; शरीर में एल्डोस्टेरोन-निर्भर द्रव प्रतिधारण, जिससे परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है; सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता और मायोकार्डियम में प्रसार और फाइब्रोएलास्टोसिस की प्रक्रियाओं की उत्तेजना।

जहाजों

रक्त वाहिकाओं के एटी रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके, एंजियोटेंसिन II में वासोकोनस्ट्रिक्टर प्रभाव होता है, जिससे रक्तचाप में वृद्धि होती है।

परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि को एंजियोटेंसिन II-प्रेरित हाइपरट्रॉफी और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया, संवहनी दीवार द्वारा कोलेजन के हाइपरप्रोडक्शन, एंडोटिलिन संश्लेषण की उत्तेजना, साथ ही एनओ-मध्यस्थता संवहनी विश्राम की निष्क्रियता द्वारा भी बढ़ावा दिया जाता है।

विभिन्न क्षेत्रों में एंजियोटेंसिन II के वासोकोनस्ट्रिक्टर प्रभाव संवहनी बिस्तरवह सामान नहीं है। एटी रिसेप्टर्स पर इसके प्रभाव के कारण सबसे स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन पेरिटोनियम, गुर्दे और त्वचा की वाहिकाओं में देखा जाता है। मस्तिष्क, फेफड़े, हृदय और कंकाल की मांसपेशियों की वाहिकाओं में कम महत्वपूर्ण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव प्रकट होता है।

गुर्दे

एंजियोटेंसिन II का गुर्दे पर प्रभाव रक्तचाप के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। गुर्दे में AT1 रिसेप्टर्स का सक्रियण सोडियम को बनाए रखने में योगदान देता है और, परिणामस्वरूप, शरीर में तरल पदार्थ को बनाए रखता है। यह प्रक्रिया एल्डोस्टेरोन संश्लेषण में वृद्धि और नेफ्रॉन के समीपस्थ अवरोही नलिका पर एंजियोटेंसिन II की सीधी कार्रवाई के माध्यम से महसूस की जाती है।

गुर्दे की वाहिकाएं, विशेष रूप से अपवाही धमनियां, एंजियोटेंसिन II के प्रति बेहद संवेदनशील होती हैं। अभिवाही वृक्क वाहिकाओं के प्रतिरोध को बढ़ाकर, एंजियोटेंसिन II वृक्क प्लाज्मा प्रवाह में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी का कारण बनता है, और अपवाही धमनियों का संकुचन ग्लोमेरुलर दबाव में वृद्धि और प्रोटीनुरिया की उपस्थिति में योगदान देता है।

एंजियोटेंसिन II का स्थानीय गठन गुर्दे के कार्य के नियमन पर निर्णायक प्रभाव डालता है। इसका सीधा असर पड़ता है गुर्दे की नली, Na+ पुनर्अवशोषण को बढ़ाकर, मेसेंजियल कोशिकाओं के संकुचन को बढ़ावा देता है, जिससे ग्लोमेरुली का कुल सतह क्षेत्र कम हो जाता है।

तंत्रिका तंत्र

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर एंजियोटेंसिन II के प्रभाव के कारण होने वाले प्रभाव केंद्रीय और परिधीय प्रतिक्रियाओं द्वारा प्रकट होते हैं। केंद्रीय संरचनाओं पर एंजियोटेंसिन का प्रभाव रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनता है और वैसोप्रेसिन और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन की रिहाई को उत्तेजित करता है। एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स का सक्रियण परिधीय भागतंत्रिका तंत्र में सहानुभूति न्यूरोट्रांसमिशन में वृद्धि होती है और तंत्रिका अंत में नॉरपेनेफ्रिन के पुनः ग्रहण में अवरोध होता है।

एंजियोटेंसिन II के अन्य महत्वपूर्ण प्रभाव अधिवृक्क ग्रंथियों के ज़ोना ग्लोमेरुलोसा में संश्लेषण और एल्डोस्टेरोन की रिहाई की उत्तेजना, सूजन, एथेरोजेनेसिस और पुनर्जनन की प्रक्रियाओं में भागीदारी हैं। ये सभी प्रतिक्रियाएँ चलती हैं महत्वपूर्ण भूमिकाहृदय प्रणाली के रोगों के रोगजनन में।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर अवरोधक दवाएं

रिसेप्टर स्तर पर रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की नाकाबंदी को प्राप्त करने का प्रयास लंबे समय से किया जा रहा है। 1972 में, पेप्टाइड एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी सरलाज़िन को संश्लेषित किया गया था, लेकिन यह नहीं पाया गया था उपचारात्मक उपयोगअल्प अर्ध-जीवन, आंशिक एगोनिस्ट गतिविधि और आवश्यकता के कारण अंतःशिरा प्रशासन. पहले गैर-पेप्टाइड एंजियोटेंसिन रिसेप्टर अवरोधक के निर्माण का आधार जापानी वैज्ञानिकों का शोध था, जिन्होंने 1982 में एटी1 रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने के लिए इमिडाज़ोल डेरिवेटिव की क्षमता पर डेटा प्राप्त किया था। 1988 में, आर. टिमरमैन्स के नेतृत्व में शोधकर्ताओं के एक समूह ने गैर-पेप्टाइड एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी लोसार्टन को संश्लेषित किया, जो प्रोटोटाइप बन गया नया समूहउच्चरक्तचापरोधी औषधियाँ। 1994 से क्लिनिक में उपयोग किया जाता है।

इसके बाद, कई AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स को संश्लेषित किया गया, लेकिन वर्तमान में केवल कुछ दवाओं को ही नैदानिक ​​उपयोग मिला है। वे जैवउपलब्धता, अवशोषण के स्तर, ऊतकों में वितरण, उन्मूलन की दर और सक्रिय मेटाबोलाइट्स की उपस्थिति या अनुपस्थिति में भिन्न होते हैं।

AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के मुख्य प्रभाव

एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी के प्रभाव बाद के विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़ने की उनकी क्षमता के कारण होते हैं। उच्च विशिष्टता होने और ऊतक स्तर पर एंजियोटेंसिन II की क्रिया को रोकने वाली, ये दवाएं एसीई अवरोधकों की तुलना में रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की अधिक पूर्ण नाकाबंदी प्रदान करती हैं। एसीई अवरोधकों की तुलना में एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का लाभ यह भी है कि जब उनका उपयोग किया जाता है तो किनिन के स्तर में वृद्धि नहीं होती है। यह ब्रैडीकाइनिन के संचय के कारण होने वाले अवांछित दुष्प्रभावों, जैसे खांसी और एंजियोएडेमा से बचा जाता है।

एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी द्वारा AT1 रिसेप्टर्स की नाकाबंदी से इसके मुख्य शारीरिक प्रभाव का दमन होता है:

  • वाहिकासंकीर्णन
  • एल्डोस्टेरोन संश्लेषण
  • अधिवृक्क ग्रंथियों और प्रीसिनेप्टिक झिल्लियों से कैटेकोलामाइन का स्राव
  • वैसोप्रेसिन का स्राव
  • संवहनी दीवार और मायोकार्डियम में अतिवृद्धि और प्रसार की प्रक्रिया को धीमा करना

हेमोडायनामिक प्रभाव

AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का मुख्य हेमोडायनामिक प्रभाव वासोडिलेशन है और इसके परिणामस्वरूप, रक्तचाप में कमी आती है।

दवाओं की उच्चरक्तचापरोधी प्रभावशीलता रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की प्रारंभिक गतिविधि पर निर्भर करती है: उच्च रेनिन गतिविधि वाले रोगियों में वे अधिक दृढ़ता से कार्य करते हैं।

वे तंत्र जिनके माध्यम से एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी संवहनी प्रतिरोध को कम करते हैं वे इस प्रकार हैं:

  • वाहिकासंकीर्णन और अतिवृद्धि का दमन संवहनी दीवारएंजियोटेंसिन II के कारण
  • गुर्दे की नलिकाओं पर एंजियोटेंसिन II की सीधी कार्रवाई और एल्डोस्टेरोन रिलीज में कमी के कारण Na+ पुनर्अवशोषण में कमी आई
  • एंजियोटेंसिन II के कारण सहानुभूति उत्तेजना का उन्मूलन
  • मस्तिष्क के ऊतकों में रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की संरचनाओं के निषेध के कारण बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्सिस का विनियमन
  • एंजियोटेंसिन की सामग्री में वृद्धि, जो वासोडिलेटरी प्रोस्टाग्लैंडिंस के संश्लेषण को उत्तेजित करती है
  • वैसोप्रेसिन रिलीज में कमी
  • संवहनी एंडोथेलियम पर मॉड्यूलेटिंग प्रभाव
  • परिसंचारी एंजियोटेंसिन II के बढ़े हुए स्तर से एटी2 रिसेप्टर्स और ब्रैडीकाइनिन रिसेप्टर्स की सक्रियता के कारण एंडोथेलियम द्वारा नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन बढ़ गया

सभी AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स में दीर्घकालिक एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव होता है जो 24 घंटे तक रहता है। यह 2-4 सप्ताह की चिकित्सा के बाद स्वयं प्रकट होता है और उपचार के 6-8वें सप्ताह तक अधिकतम तक पहुंच जाता है। अधिकांश दवाओं से रक्तचाप में खुराक पर निर्भर कमी होती है। वे उसकी सामान्य दैनिक लय को बाधित नहीं करते हैं। उपलब्ध नैदानिक ​​टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स के दीर्घकालिक प्रशासन (2 साल या उससे अधिक के लिए) के साथ, उनकी कार्रवाई के प्रति प्रतिरोध विकसित नहीं होता है। उपचार रद्द करने से रक्तचाप में दोबारा वृद्धि नहीं होती है। AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स रक्तचाप को कम नहीं करते हैं यदि यह सामान्य सीमा के भीतर है।

जब अन्य वर्गों की एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं के साथ तुलना की गई, तो यह देखा गया कि एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, एक समान एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव प्रदान करते हुए, कम दुष्प्रभाव पैदा करते हैं और रोगियों द्वारा बेहतर सहन किए जाते हैं।

मायोकार्डियम पर क्रिया

एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग करने पर रक्तचाप में कमी के साथ हृदय गति में वृद्धि नहीं होती है। यह परिधीय सहानुभूति गतिविधि में कमी और मस्तिष्क संरचनाओं के स्तर पर रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की ऊतक इकाई की गतिविधि के अवरोध के कारण दवाओं के केंद्रीय प्रभाव दोनों के कारण हो सकता है।

सीधे मायोकार्डियम और संवहनी दीवार में इस प्रणाली की गतिविधि की नाकाबंदी विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जो मायोकार्डियल और संवहनी दीवार अतिवृद्धि के प्रतिगमन में योगदान करती है। AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स न केवल विकास कारकों को रोकते हैं, जिनकी क्रिया AT1 रिसेप्टर्स के सक्रियण के माध्यम से मध्यस्थ होती है, बल्कि AT2 रिसेप्टर्स पर भी कार्य करती है। AT1 रिसेप्टर्स का दमन रक्त प्लाज्मा में एंजियोटेंसिन II की सामग्री में वृद्धि के कारण AT2 रिसेप्टर्स की बढ़ती उत्तेजना को बढ़ावा देता है। AT2 रिसेप्टर्स की उत्तेजना संवहनी चिकनी मांसपेशियों और एंडोथेलियल कोशिकाओं के विकास और हाइपरप्लासिया की प्रक्रियाओं को धीमा कर देती है, और फ़ाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन संश्लेषण को भी दबा देती है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और रीमॉडलिंग की प्रक्रियाओं पर एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का प्रभाव इस्केमिक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त कार्डियोमायोपैथी के साथ-साथ कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में कार्डियोस्क्लेरोसिस के उपचार में चिकित्सीय महत्व का है। प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि इस वर्ग की दवाएं कोरोनरी रिजर्व को बढ़ाती हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि कोरोनरी रक्त प्रवाह में उतार-चढ़ाव कोरोनरी वाहिकाओं के स्वर, डायस्टोलिक छिड़काव दबाव, एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी द्वारा नियंत्रित एलवी अंत-डायस्टोलिक दबाव कारकों पर निर्भर करता है। AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स एथेरोजेनेसिस की प्रक्रियाओं में एंजियोटेंसिन II की भागीदारी को भी बेअसर कर देते हैं, जिससे हृदय वाहिकाओं को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति कम हो जाती है।

किडनी पर असर

गुर्दे उच्च रक्तचाप के लिए एक लक्षित अंग हैं, जिसका कार्य AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स से काफी प्रभावित होता है। गुर्दे में AT1 रिसेप्टर्स की नाकाबंदी से अपवाही धमनियों का स्वर कम हो जाता है और गुर्दे का प्लाज्मा प्रवाह बढ़ जाता है। इसी समय, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में परिवर्तन या वृद्धि नहीं होती है।

AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, अपवाही वृक्क धमनियों के फैलाव को बढ़ावा देते हैं और इंट्राग्लोमेरुलर दबाव को कम करते हैं, साथ ही एंजियोटेंसिन II (सोडियम पुनर्अवशोषण में वृद्धि, मेसेंजियल कोशिकाओं की शिथिलता, ग्लोमेरुलर स्केलेरोसिस की सक्रियता) के वृक्क प्रभाव को दबाते हैं, वृक्क विफलता की प्रगति को रोकते हैं। अपवाही धमनियों के स्वर को चुनिंदा रूप से कम करके और, परिणामस्वरूप, इंट्राग्लोमेरुलर दबाव को कम करके, दवाएं उच्च रक्तचाप और मधुमेह नेफ्रोपैथी वाले रोगियों में प्रोटीनमेह को कम करती हैं।

हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि एकतरफा गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों में, AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स प्लाज्मा क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि और तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं।

समीपस्थ नलिका में सोडियम पुनर्अवशोषण के प्रत्यक्ष दमन के साथ-साथ एल्डोस्टेरोन संश्लेषण और रिलीज के अवरोध के कारण एटी रिसेप्टर्स की नाकाबंदी का मध्यम नैट्रियूरेटिक प्रभाव होता है। डिस्टल नलिका में एल्डोस्टेरोन-मध्यस्थता वाले सोडियम पुनर्अवशोषण में कमी से कुछ मूत्रवर्धक प्रभाव में योगदान होता है।

लोसार्टन, एकमात्र AT1 रिसेप्टर अवरोधक, का खुराक पर निर्भर यूरिकोसुरिक प्रभाव होता है। यह प्रभाव रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि और टेबल नमक के उपयोग से स्वतंत्र है। इसका तंत्र अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है.

तंत्रिका तंत्र

एटी-रिसेप्टर ब्लॉकर्स प्रीसिनेप्टिक एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के माध्यम से परिधीय सहानुभूति गतिविधि को रोककर न्यूरोट्रांसमिशन को धीमा कर देते हैं। दवाओं के प्रायोगिक इंट्रासेरेब्रल प्रशासन के दौरान, केंद्रीय सहानुभूति प्रतिक्रियाएं पैरावेंट्रिकुलर नाभिक के स्तर पर दबा दी जाती हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव के परिणामस्वरूप, वैसोप्रेसिन का स्राव कम हो जाता है और प्यास की भावना कम हो जाती है।

AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए संकेत और दुष्प्रभाव

वर्तमान में, AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए एकमात्र संकेत उच्च रक्तचाप है। नैदानिक ​​​​परीक्षणों के दौरान एलवीएच, क्रोनिक हृदय विफलता और मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों में उनके उपयोग की व्यवहार्यता को स्पष्ट किया जा रहा है।

उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के नए वर्ग की एक विशिष्ट विशेषता प्लेसबो की तुलना में अच्छी सहनशीलता है। इनका उपयोग करने पर दुष्प्रभाव उपयोग करने की तुलना में बहुत कम देखे जाते हैं। उत्तरार्द्ध के विपरीत, एंजियोटेंसिन II प्रतिपक्षी का उपयोग ब्रैडीकाइनिन के संचय और परिणामस्वरूप खांसी की उपस्थिति के साथ नहीं होता है। एंजियोएडेमा भी बहुत कम बार देखा जाता है।

एसीई अवरोधकों की तरह, ये दवाएं उच्च रक्तचाप के रेनिन-निर्भर रूपों में रक्तचाप में काफी तेजी से कमी ला सकती हैं। गुर्दे की वृक्क धमनियों के द्विपक्षीय संकुचन वाले रोगियों में, गुर्दे का कार्य ख़राब हो सकता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों में उपचार के दौरान एल्डोस्टेरोन रिलीज के अवरोध के कारण हाइपरकेलेमिया विकसित होने का खतरा होता है।

भ्रूण के विकास और मृत्यु में गड़बड़ी की संभावना के कारण गर्भावस्था के दौरान एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग वर्जित है।

उपर्युक्त अवांछनीय प्रभावों के बावजूद, एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की सबसे कम घटनाओं वाले रोगियों द्वारा एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का सबसे अच्छी तरह से सहन किया जाने वाला समूह है।

AT1 रिसेप्टर विरोधी उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के लगभग सभी समूहों के साथ अच्छी तरह से मेल खाते हैं। इनका संयोजन विशेष रूप से प्रभावशाली होता है।

losartan

यह पहला गैर-पेप्टाइड AT1 रिसेप्टर अवरोधक है, जो उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के इस वर्ग का प्रोटोटाइप बन गया। यह एक बेंज़िलिमिडाज़ोल व्युत्पन्न है और इसमें AT1 रिसेप्टर्स पर एगोनिस्टिक गतिविधि नहीं होती है, जिसे यह AT2 रिसेप्टर्स की तुलना में 30,000 गुना अधिक सक्रिय रूप से अवरुद्ध करता है। लोसार्टन का आधा जीवन छोटा है - 1.5-2.5 घंटे। यकृत के माध्यम से पहले मार्ग के दौरान, लोसार्टन को सक्रिय मेटाबोलाइट EPX3174 बनाने के लिए चयापचय किया जाता है, जो लोसार्टन की तुलना में 15-30 गुना अधिक सक्रिय है और अधिक है एक लंबी अवधिआधा जीवन - 6 से 9 घंटे तक। लोसार्टन का मुख्य जैविक प्रभाव इस मेटाबोलाइट के कारण होता है। लोसार्टन की तरह, यह AT1 रिसेप्टर्स के लिए उच्च चयनात्मकता और एगोनिस्ट गतिविधि की अनुपस्थिति की विशेषता है।

मौखिक रूप से लेने पर लोसार्टन की जैवउपलब्धता केवल 33% है। इसका उत्सर्जन पित्त (65%) और मूत्र (35%) के साथ होता है। बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य दवा के फार्माकोकाइनेटिक्स पर बहुत कम प्रभाव डालता है, जबकि यकृत की शिथिलता के साथ, दोनों सक्रिय एजेंटों की निकासी कम हो जाती है और रक्त में उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है।

कुछ लेखकों का मानना ​​है कि दवा की खुराक को प्रति दिन 50 मिलीग्राम से अधिक तक बढ़ाने से अतिरिक्त एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव नहीं मिलता है, जबकि अन्य ने खुराक को 100 मिलीग्राम / दिन तक बढ़ाने पर रक्तचाप में अधिक महत्वपूर्ण कमी देखी है। खुराक में और वृद्धि से दवा की प्रभावशीलता में वृद्धि नहीं होती है।

क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में लोसार्टन के उपयोग से बड़ी उम्मीदें जुड़ी हुई थीं। आधार एलीट अध्ययन (1997) का डेटा था, जिसमें 48 सप्ताह के लिए लोसार्टन (50 मिलीग्राम/दिन) के साथ थेरेपी ने क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में मृत्यु के जोखिम को 46% कम करने में मदद की, जबकि कैप्टोप्रिल को 50 मिलीग्राम 3 बार निर्धारित किया गया था। दिन। चूंकि यह अध्ययन रोगियों के अपेक्षाकृत छोटे समूह (722) पर आयोजित किया गया था, इसलिए एक बड़ा अध्ययन, एलीट II (1992) किया गया, जिसमें 3152 रोगी शामिल थे। लक्ष्य क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों के पूर्वानुमान पर लोसार्टन के प्रभाव का अध्ययन करना था। हालाँकि, इस अध्ययन के परिणामों ने आशावादी पूर्वानुमान की पुष्टि नहीं की - कैप्टोप्रिल और लोसार्टन के उपचार के दौरान रोगियों की मृत्यु दर लगभग समान थी।

इर्बेसार्टन

इर्बेसार्टन एक अत्यधिक विशिष्ट AT1 रिसेप्टर अवरोधक है। इसकी रासायनिक संरचना के अनुसार, यह इमिडाज़ोल डेरिवेटिव से संबंधित है। इसमें AT1 रिसेप्टर्स के लिए उच्च आकर्षण है, जो लोसार्टन की तुलना में 10 गुना अधिक चयनात्मक है।

150-300 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर इर्बेसार्टन और 50-100 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर लोसार्टन के एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव की तुलना करने पर, यह देखा गया कि प्रशासन के 24 घंटे बाद, इर्बेसार्टन ने लोसार्टन की तुलना में डीबीपी को काफी कम कर दिया। 4 सप्ताह की चिकित्सा के बाद, लक्ष्य डीबीपी स्तर प्राप्त करने के लिए खुराक बढ़ाएँ (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

कई अध्ययनों से पता चला है कि रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि की नाकाबंदी से उच्च रक्तचाप, मधुमेह नेफ्रोपैथी और प्रोटीनूरिया वाले रोगियों में गुर्दे पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है। यह प्रभाव एंजियोटेंसिन II की अंतःस्रावी और प्रणालीगत क्रिया पर दवाओं के निष्क्रिय प्रभाव पर आधारित है। रक्तचाप में प्रणालीगत कमी के साथ-साथ, जिसका अपने आप में एक सुरक्षात्मक प्रभाव होता है, अंग स्तर पर एंजियोटेंसिन II के प्रभाव को बेअसर करने से अपवाही धमनियों के प्रतिरोध को कम करने में मदद मिलती है। इससे इंट्राग्लोमेरुलर दबाव में कमी आती है और इसके बाद प्रोटीनूरिया में कमी आती है। यह उम्मीद की जा सकती है कि AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव ACE अवरोधकों के प्रभाव से अधिक महत्वपूर्ण हो सकता है। AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स चुनिंदा रूप से AT1 रिसेप्टर के स्तर पर कार्य करते हैं और गुर्दे के ऊतकों में रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली को पूरी तरह से अवरुद्ध कर देते हैं, क्योंकि वे किसी भी मूल के एंजियोटेंसिन II के प्रभाव में हस्तक्षेप करते हैं।

कई अध्ययनों ने उच्च रक्तचाप और प्रोटीनुरिया के साथ टाइप II मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में इर्बेसार्टन के रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव की जांच की है। दवा ने प्रोटीनूरिया को कम कर दिया और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रक्रिया को धीमा कर दिया।

वर्तमान में, मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में इर्बेसार्टन के रेनोप्रोटेक्टिव प्रभाव का अध्ययन करने के लिए नैदानिक ​​अध्ययन किए जा रहे हैं। उनमें से एक, आईडीएनटी, मधुमेह अपवृक्कता के कारण उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में इर्बेसार्टन और एम्लोडिपाइन की तुलनात्मक प्रभावशीलता का अध्ययन करता है।

टेल्मिसर्टन

टेल्मिसर्टन का एटी1 रिसेप्टर्स पर निरोधात्मक प्रभाव होता है, जो लोसारटन से 6 गुना अधिक है। यह एक लिपोफिलिक दवा है, जिसके कारण यह ऊतकों में अच्छी तरह से प्रवेश कर जाती है।

अन्य आधुनिक दवाओं के साथ टेल्मिसर्टन की उच्चरक्तचापरोधी प्रभावशीलता की तुलना से पता चलता है कि यह उनमें से किसी से भी कमतर नहीं है।

टेल्मिसर्टन का प्रभाव खुराक पर निर्भर है। दैनिक खुराक को 20 मिलीग्राम से 80 मिलीग्राम तक बढ़ाने से एसबीपी पर प्रभाव में दो गुना वृद्धि होती है, साथ ही डीबीपी में अधिक महत्वपूर्ण कमी आती है। खुराक को प्रति दिन 80 मिलीग्राम से अधिक बढ़ाने से रक्तचाप में अतिरिक्त कमी नहीं होती है।

वाल्सार्टन

अन्य एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स की तरह, नियमित उपयोग के 2-4 सप्ताह के बाद एसबीपी और डीबीपी में लगातार कमी आती है। 8 सप्ताह के बाद प्रभाव में वृद्धि देखी जाती है। दैनिक रक्तचाप की निगरानी से संकेत मिलता है कि वाल्सार्टन सामान्य सर्कैडियन लय को बाधित नहीं करता है, और टी/पी संकेतक, विभिन्न स्रोतों के अनुसार, 60-68% है। दक्षता लिंग, उम्र या नस्ल पर निर्भर नहीं करती। वाल्सार्टन उच्चरक्तचापरोधी प्रभावकारिता में एम्लोडिपाइन, हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड और लिसिनोप्रिल से कम नहीं है, सहनशीलता में उनसे आगे निकल जाता है।

वैल्यू अध्ययन में, जो 1999 में शुरू हुआ और 31 देशों के उच्च रक्तचाप वाले 14,400 रोगियों को शामिल किया गया, समापन बिंदुओं पर वाल्सार्टन और एम्लोडिपाइन के प्रभाव की प्रभावशीलता का तुलनात्मक मूल्यांकन इस सवाल को हल करने में मदद करेगा कि क्या अपेक्षाकृत नई दवाओं के रूप में उनके फायदे हैं। मूत्रवर्धक की तुलना में उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में जटिलताओं के विकास के जोखिम को प्रभावित करने में।



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