“अतिसंवेदनशीलता के प्रकार।
कोशिका-प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ
(एचआरटी के विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता)। नैदानिक ​​उदाहरण"।
चक्र 1 - प्रतिरक्षा विज्ञान।
पाठ संख्या 5 ए

एलर्जी (प्राचीन यूनानी ἄλλος - अन्य, अन्य, विदेशी + ἔργον - प्रभाव)

एलर्जी
(प्राचीन यूनानी ἄλλος - अन्य, भिन्न, विदेशी + ἔργον -
प्रभाव)
1906 ऑस्ट्रियाई
बाल रोग विशेषज्ञ क्लेमेंस वॉन
पिरक्वेट ने सुझाव दिया
शब्द "एलर्जी"।
उसने उस पर गौर किया
में कुछ लक्षण
मरीजों को बुलाया जाता है
बाहरी का प्रभाव
एजेंट (बाद में)
नाम
एलर्जी)।
वर्तमान में अंतर्गत
एलर्जी शब्द
अत्यधिक समझना
दर्दनाक
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया
के खिलाफ निर्देशित
बहिर्जात पदार्थ
(एलर्जी)।

एटोपिया (ग्रीक: एटोपिया - असामान्य, अजीब, विदेशी)

1923 में कोका और कुक
शब्द का प्रस्ताव रखा
"एटॉपी"।
उन्होंने वर्णन किया
वंशानुगत
पूर्ववृत्ति
एक्जिमा के विकास के लिए और
एलर्जी की प्रतिक्रिया
के जवाब में I टाइप करें
साँस लेना
एलर्जी
वर्तमान में अंतर्गत
शब्द "एटोपिक"
बीमारियाँ" एकजुट होती हैं
एलर्जी संबंधी रोग,
के माध्यम से बहना
अतिसंवेदनशीलता
तत्काल प्रकार -
एलर्जी संबंधी अस्थमा,
एलर्जी रिनिथिस,
ऐटोपिक डरमैटिटिस
और आदि।

संवेदीकरण (अव्य. सेंसिबिलिस - संवेदनशील)

विशिष्ट
संवेदनशीलता
शरीर को एलर्जी,
जो पर आधारित है
संश्लेषण प्रक्रिया
एलर्जी विशिष्ट
किह आईजीई
उनके द्वारा पीछा किया गया
के साथ लिंक कर रहा हूँ
मोटापे में उच्च आत्मीयता IgE रिसेप्टर्स
कोशिकाएं और बेसोफिल।

तीव्रग्राहिता

फ्रांसीसी फिजियोलॉजिस्ट चार्ल्स
रिचेट (नोबेल पुरस्कार)
1913): तीव्रग्राहिता -
की स्थिति में तेजी से वृद्धि हुई
शरीर की संवेदनशीलता
फिर से पकड़ा जा रहा है
एलर्जेन जीव
(दवाइयां, भोजन, जहर
कीड़े, आदि), विकसित होते हैं
आईजीई-मध्यस्थता द्वारा
तंत्र।
(रिच और पोर्टियर
सबसे पहले 1902 में
लागू
अवधि
"एनाफिलेक्सिस"
विवरण के लिए
प्रणालीगत
पर प्रतिक्रियाएँ
मट्ठा
एक खरगोश)।

अतिसंवेदनशीलता

अत्यधिक या
अपर्याप्त
प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति
अधिग्रहीत
रोग प्रतिरोधक क्षमता।
अतिसंवेदनशीलता
कब प्रकट नहीं होता
पहले, और कब
बार-बार प्रहार
शरीर में एंटीजन.
पहली मार के बाद
एंटीजन विकसित होते हैं
प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ,
नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ
अभी तक उपलब्ध नहीं।
अगर दोबारा मारा
प्रतिजन होता है
प्रेरक
भड़काऊ प्रतिक्रियाएं,
उपस्थिति
चिकित्सकीय रूप से (सूजन)।

ब्रिटिश प्रतिरक्षाविज्ञानी रॉबिन कॉम्ब्स और फिलिप गेल 1963 के वर्गीकरण के अनुसार अतिसंवेदनशीलता के प्रकार

सभी प्रकार के आधार पर
अतिसंवेदनशीलता –
विभिन्न प्रकार की प्रतिरक्षा
की ओर ले जाने वाले तंत्र
कोशिका नुकसान
शरीर
(पैथोफिजियोलॉजिकल
वर्गीकरण)
प्रकारों का वर्गीकरण
अतिसंवेदनशीलता
कॉम्ब्स और गेला
1963
में भी प्रयोग किया जाता है
वर्तमान समय

कूम्ब्स और गेल (Coombs and Gell) के अनुसार अतिसंवेदनशीलता के 4 प्रकार

टाइप 1 - रीगिन या
तीव्र एलर्जी
सूजन और जलन,
अतिसंवेदनशीलता
तत्काल प्रकार (जीएनटी)।
टाइप 2 - एंटीबॉडी पर निर्भर
सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी
(एज़केटीएस)।
टाइप 3 -
इम्यूनोकॉम्प्लेक्स
सूजन (आईआर)।
टाइप 4 -
अतिसंवेदनशीलता
धीमा प्रकार
(एचआरटी)।

कॉम्ब्स और गेल (कूम्ब्स और गेल) के अनुसार टाइप 1 अतिसंवेदनशीलता

टाइप 1 - रीगिन या एक्यूट
एलर्जी संबंधी सूजन,
अतिसंवेदनशीलता
तत्काल प्रकार (जीएनटी)।
सृष्टि के समय तक
वर्गीकरण
इम्युनोग्लोबुलिन ई अभी तक नहीं है
खुला।
उत्तर इस प्रकार वर्णित किया गया था
"वास्तविक"।
जीएनटी में मुख्य भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है?
IgE के विरुद्ध संश्लेषित किया गया
घुलनशील प्रोटीन
(एलर्जी); सबसे
सामान्य उदाहरण
पराग, ऊन हैं
जानवर, परागकण,
खाद्य उत्पाद,
मानवजनित विषाक्त पदार्थ.
किसी एलर्जेन के संपर्क में आने से शुरुआत होती है
बातचीत चालू
मोटापे के साथ झिल्ली-बद्ध आईजीई
कोशिकाएं या बेसोफिल ट्रिगर
विशिष्ट सूजन संबंधी प्रतिक्रिया:
न्यूरोट्रांसमीटर का विमोचन
तत्काल प्रतिक्रिया (उदा
हिस्टामाइन)
प्रोस्टाग्लैंडिंस का निर्माण और
leukotrienes
साइटोकिन्स का संश्लेषण - IL-4,5,13, ​​जो, में
बदले में, इस प्रतिक्रिया को मजबूत करें।
एचएनटी के विशिष्ट नैदानिक ​​उदाहरण:
एलर्जिक राइनाइटिस, एलर्जिक
अस्थमा, एलर्जी पित्ती,
तीव्रगाहिता संबंधी सदमा.

टाइप 2 - एंटीबॉडी पर निर्भर
सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी
(AZKTS) बातचीत का परिणाम
परिसंचारी एंटीबॉडीज
सतह के साथ कक्षा जी
प्रतिजन।
आमतौर पर लक्ष्य एंटीजन होते हैं
लाल रक्त कोशिकाओं से सम्बंधित
एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन),
सेलुलर घटक
(उदाहरण के लिए, Rh D एंटीजन,
बेसल के घटक
झिल्ली)।
ऐसी बातचीत
विषाक्त को उत्तेजित करता है
प्रभाव का उपयोग करना
पूरक या
फागोसाइटोसिस.
उदाहरण – हेमोलिटिक
एनीमिया, कुछ रूप
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस,
कुछ रूप
पित्ती,
मध्यस्थता
एंटीबॉडी का निर्माण
Fcέ रिसेप्टर्स के विरुद्ध।

कॉम्ब्स और गेल (कूम्ब्स और गेल) के अनुसार टाइप 2 अतिसंवेदनशीलता

टाइप 2 प्रतिक्रियाओं का निदान करना कठिन है
इन विट्रो स्थितियों में.
टाइप 2 में ऊतक विनाश के तंत्र
प्रतिक्रियाएं.
एंटीबॉडी एंटीजन से बंध जाती है
कोशिका सतह (फैब टुकड़ा), और
एफसी टुकड़ा सक्षम है:
1. उन एनके को सक्रिय करें जिनमें एफ रिसेप्टर्स हैं। सक्रिय NKs lyse
लक्ष्य कोशिकाएँ जिनसे यह जुड़ा है
एंटीबॉडी.
2.Fc रिसेप्टर्स पर व्यक्त किए जाते हैं
मोनोसाइट-मैक्रोफेज की कोशिकाएं
पंक्ति। मैक्रोफेज कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं
कौन से एंटीएल्स मौजूद हैं - यानी, यह
-एंटीबॉडी पर निर्भर साइटोटोक्सिसिटी
(विभिन्न प्रकार के गायन - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और
हीमोलिटिक अरक्तता)।
थ्रोम्बोसाइटोपेनिया अधिक बार
रूप में दिखें
त्वचा पर पुरपुरा (पैर,
दूरस्थ भाग
पिंडली) और श्लेष्मा झिल्ली पर
गोले (अक्सर चालू)।
मुश्किल तालू)।
हानि
प्रतिनिधित्व करना
पेटीचिया - छोटा, साथ
पिन हेड, नहीं
कब गायब हो रहा है
उन पर क्लिक करना
लाल धब्बे।

टाइप 3 - इम्यूनोकॉम्पलेक्स
सूजन (आईआर)।
जब एंटीबॉडीज होती हैं
घुलनशील एंटीजन
प्रतिरक्षा प्रणाली बनती है
निश्चित रूप से जटिल
सांद्रता.
विशिष्ट एंटीजन
हैं:
मट्ठा प्रोटीन
बैक्टीरिया, वायरस के एंटीजन
मोल्ड एंटीजन.
उभरती प्रतिरक्षा
कॉम्प्लेक्स कार्य कर सकते हैं
स्थानीय, या फैला हुआ
रक्त प्रवाह के साथ.
प्रभावकारक तंत्र
इसमें भड़काऊ प्रतिक्रिया
मामले में सिस्टम सक्रियण शामिल है
शास्त्रीय मार्ग के माध्यम से पूरक
ग्रैन्यूलोसाइट्स की उत्तेजना,
ऊतकों और रक्त वाहिकाओं को नुकसान.
उदाहरण हैं सीरम बीमारी या
स्थानीय आर्थस की प्रतिक्रियाएँ
सीरम इंजेक्शन; वाहिकाशोथ,
त्वचा के घावों सहित,
गुर्दे और जोड़ (उदाहरण के लिए, संबंधित
वायरल के जीर्ण रूप के साथ
हेपेटाइटिस), या, उदाहरण के लिए। एक्जोजिनियस
एलर्जिक एल्वोलिटिस (ईएए),
जो, एंटीजन पर निर्भर करता है,
"किसान का फेफड़ा" कहा जाता है
(सांचे), कबूतर पालने वाले का फेफड़ा,
आसान लहरदार प्रेमी
तोते (एजी पंख, मलमूत्र)।

कूम्ब्स और गेल (Coombs and Gell) के अनुसार टाइप 3 अतिसंवेदनशीलता

टाइप 3 - इम्यूनोकॉम्पलेक्स
सूजन (आईआर)।
प्रकार 3 प्रतिक्रियाओं का निदान
परिस्थितियों में कठिन
कृत्रिम परिवेशीय। विशिष्ट सुविधा
इस प्रकार की प्रतिक्रिया है
संकुलों का निक्षेपण
एंटीजन-एंटीबॉडी साथ में
छोटे के तहखाने झिल्ली
बर्तन - उदाहरण के लिए, में
वृक्क ग्लोमेरुली और
त्वचा। शुरू करना
सिस्टम सक्रियण
पूरक और आकर्षण
कोशिकाएँ - न्यूट्रोफिल और
अन्य को गवाही के स्थान पर
प्रतिरक्षा परिसरों
विकास की ओर ले जाता है
इम्यूनोकॉम्प्लेक्स
त्वचा की अभिव्यक्तियाँ
इम्यून कॉम्प्लेक्स वास्कुलिटिस है
स्पर्शनीय पुरपुरा जिसका पता लगाया जा सके
छोटे रक्तस्रावी पपल्स की तरह,
एकजुट होने और बनने में सक्षम
परिगलन का क्षेत्र (आर्थस प्रतिक्रिया)।
अधिक बार यह प्रकार किसी एक के भीतर होता है
अंग (उदाहरण के लिए, बहिर्जात
एलर्जिक एल्वोलिटिस), लेकिन हो सकता है
विकसित और सामान्यीकृत प्रतिक्रिया
इस प्रतिक्रिया के लिए सामान्य ट्रिगर:
जीवाणु संक्रमण
दवाओं पर प्रतिक्रिया
(पेनिसिलिन और उसके डेरिवेटिव)
फफूंदी के बीजाणुओं पर प्रतिक्रिया
कुछ ही घंटों के बाद
इन एंटीजन के संपर्क में आना प्रकट होता है
लक्षण: अस्वस्थता, बुखार, दर्द

कूम्ब्स और गेल (Coombs and Gell) के अनुसार टाइप 4 अतिसंवेदनशीलता

टाइप 4 - अतिसंवेदनशीलता
विलंबित प्रकार (डीटीएच)
विलंबित प्रतिक्रियाएँ,
एंटीजन-विशिष्ट टी हेल्पर 1 द्वारा मध्यस्थता
प्रकार और साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स।
संभावित कारण
एजेंट आयन हैं
धातु या अन्य
कम आणविक भार वाले पदार्थ
(खाद्य संरक्षक),
जिसे हैप्टेंस कहा जाता है
पूर्ण विकसित हो जाओ
एंटीजन के बाद
प्रोटीन वाहक के साथ अंतःक्रिया।
माइकोबैक्टीरियल प्रोटीन
अक्सर प्रतिक्रिया का कारण बनता है
एचआरटी.
भड़काऊ
सेलुलर घुसपैठ -
अभिलक्षणिक विशेषता
एचआरटी.
उदाहरण - संपर्क करें
जिल्द की सूजन, स्थानीय
एरिथेमेटस नोड्यूल,
के द्वारा पता लगाया गया
सकारात्मक
ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया,
सारकॉइडोसिस, कुष्ठ रोग।

प्रकार
प्रकार I
प्रकार II
प्रकार III
टाइप I V
अत्यंत अनुभुत
समतलता; समय
अभिव्यक्तियों
10-30 मिनट
3-8 घंटे
3-8 घंटे
24-48 घंटे
प्रतिरक्षा
प्रतिक्रिया
मैं जीई
एंटीबॉडीज;
वें 2
आईजी जी
आईजी जी
वें 1
मैक्रोफेज
वें 1
सीडी 8+
मैक्रोफेज
एंटीजन (एजी)
भंग करना
धोया
एजी
एजी,
संदर्भ के
कोशिकाओं
या
आव्यूह
भंग करना
धोया
एजी
भंग करना
धोया
एजी
एजी,
संदर्भ के
कोशिकाओं
प्रेरक
न्यूयॉर्क
तंत्र
सक्रियण
मोटा
कोशिकाओं
पूरक
और कोशिकाओं के साथ
एफसी γR
(फैगोसाइट्स और
एनके)
पूरक
और कोशिकाओं के साथ
एफसी γR
(फैगोसाइट्स
और एनके)
सक्रियण
मैक्रोफा
शासन
साइटोटॉक्सिक
सत्ता
एलर्जी हेमोलिटिक्स
क्यू राइनाइटिस;
किस प्रकार का एनीमिया
दमा;
तीव्रगाहिता संबंधी
प्रतिरक्षण प्रतिक्रिया
डेर हाउट
यह
प्रणाली
लाल
एक प्रकार का वृक्ष
प्रतिक्रिया
ट्यूबरका
लिन
संपर्क
जिल्द की सूजन
उदाहरण
15

तत्काल अतिसंवेदनशीलता (आईएचटी)

इस घटना का उपयोग किया जाता है
पहली बार तंत्र
वर्तमान में जैसे
निदान विधि
1921 में वर्णित
विवो में एलर्जी - त्वचा
(प्रुनित्ज़, कस्टनर):
नमूने.
रक्त का सीरम
कस्टनर, जो पीड़ित थे
मछली से एलर्जी, पेश की गई
प्रुनित्ज़ को सूक्ष्म रूप से।
फिर सूक्ष्म रूप से
एंटीजन को उसी स्थान पर इंजेक्ट किया गया
मछली। त्वचा पर
प्रुनित्ज़ प्रकट हुए
छाले.

एचएनटी के चरण

एलर्जेन का पहला संपर्क
श्लेष्मा झिल्ली या त्वचा
IgE के निर्माण की ओर ले जाता है।
स्थानीय रूप से उत्पादित IgE
पहले केवल संवेदीकरण करें
स्थानीय मस्तूल कोशिकाएँ
फिर रक्त में प्रवेश करें और
वसा रिसेप्टर्स से बंधें
शरीर के किसी भी भाग में कोशिकाएँ।
रिसेप्टर्स पर
मस्तूल कोशिकाओं
आईजीई कर सकते हैं
दृढ़ रहना
कुछ
महीने (और
रक्त - केवल
दो - तीन दिन)।

एचएनटी के चरण

अगर दोबारा मारा
शरीर में एलर्जी
IgE के साथ इंटरैक्ट करता है,
रिसेप्टर्स से जुड़ा हुआ
मस्तूल कोशिकाओं।
ऐसी बातचीत
क्षरण की ओर ले जाता है
मस्तूल कोशिकाएं और ट्रिगरिंग
पैथोकेमिकल और आगे पैथोफिजियोलॉजिकल चरण
एलर्जी संबंधी सूजन.
क्योंकि मोटापा
कोशिकाओं
पेश किया
हर जगह
शरीर,
उनका क्षरण
हो सकता है
विभिन्न ऊतकों में
और अंग - त्वचा,
फेफड़े, आंखें,
जठरांत्र संबंधी मार्ग और
वगैरह।

एचएनटी प्रभावकारक कोशिकाएं

एपीसी (एंटीजन)
का प्रतिनिधित्व
कोशिकाएं)
टी - लिम्फोसाइट्स -
सहायक प्रकार 2
बी - लिम्फोसाइट्स
जीवद्रव्य कोशिकाएँ,
IgE का संश्लेषण
बी - मेमोरी कोशिकाएं
मोटा
कोशिकाएं और
basophils
इयोस्नोफिल्स
न्यूट्रोफिल

एचएनटी के दौरान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के ध्रुवीकरण का प्रकार

GNT की विशेषता है
प्रतिक्रिया ध्रुवीकरण
Th2 मार्ग के साथ।
सूक्ष्म वातावरण में
अनुभवहीन टी
लिम्फोसाइट
IL-4 मौजूद है,
डीसी द्वारा निर्मित
और मस्तूल कोशिकाएँ।
टी अनुभवहीन कोशिका
differentiates
Th2 में,
संश्लेषण:
आईएल 4
आईएल 5
आईएल 10
आईएल-13.

GNT प्रभावकारक कोशिकाएँ: Th2 लिम्फोसाइट्स
ब्रोन्कोएल्वियोलर लैवेज द्रव में साइटोकिन्स का विश्लेषण
एलर्जी के रोगी दमापता चला कि टी लिम्फोसाइट्स न केवल IL-5, बल्कि IL-4 - यानी भी पैदा करते हैं
Th2 कोशिकाओं की विशिष्ट साइटोकाइन प्रोफ़ाइल:
आईएल 3
पूर्वज कोशिकाओं की वृद्धि
ग्राम-सीएसएफ
मायलोपोइज़िस।
आईएल 4
आईएल 5
आईएल-6
आईएल 10
बी कोशिका वृद्धि और सक्रियण
आइसोटाइप आईजीई पर स्विच हो रहा है।
एमएचसी वर्ग II अणुओं का प्रेरण।
मैक्रोफेज निषेध
ईोसिनोफिल वृद्धि
बी - कोशिका वृद्धि,
तीव्र चरण प्रोटीन की रिहाई
मैक्रोफेज गतिविधि का निषेध:
Th1 कोशिकाओं का निषेध
Th2

जीएनटी के चरण: चरण 1 - प्रतिरक्षाविज्ञानी

एक हिट के जवाब में
शरीर में एलर्जी
शिक्षा होती है
एलर्जी विशेष
मैं जीई,
IgE, IgE से बंधता है
-रिसेप्टर्स चालू
वसा की सतहें
कोशिकाएं और बेसोफिल,
ये कोशिकाएँ बन जाती हैं
संवेदनशील
बार-बार प्रहार
एलर्जेन की ओर ले जाता है
इसके साथ बातचीत
फैब - टुकड़ा
आईजीई अणु, मजबूत
F खंड द्वारा IgE से बंधा हुआ -
वसा रिसेप्टर
कोशिकाएं और बेसोफिल,
शुरू करना
मस्तूल क्षरण
कोशिकाएं और बेसोफिल।

टाइप I अतिसंवेदनशीलता

वसा की सतह पर IgE R के साथ एलर्जेन की परस्पर क्रिया
कोशिकाएं सूजन मध्यस्थों की रिहाई का कारण बनती हैं
IgE मास्ट सेल रिसेप्टर्स से जुड़ता है
मस्तूल सेल
मध्यस्थों के साथ कणिकाओं

अतिसंवेदनशीलता प्रकार I (HHT)

रोग प्रतिरक्षण
अवस्था
समाप्त होता है
गिरावट
मस्तूल कोशिकाओं
या बेसोफिल -
शुरू करना
पैथोकेमिकल
मंच, तब से
आस-पास का
अंतरिक्ष
जारी रहे
मध्यस्थों
सूजन
एलर्जी
मोटा
कक्ष
मध्यस्थों
सूजन
बाउंड आईजीई

मस्त कोशिकाएं और बेसोफिल

पॉल एर्लिच - मस्तूल कोशिकाओं की खोज (पी. एर्लिच 1878)

मास्टज़ेलन
मस्त - "मोटा होना"।
पहले यह माना जाता था कि मस्तूल कोशिकाएँ
उनके समीप की कोशिकाओं को "फ़ीड" दें।

एचएनटी के चरण: 2. पैथोकेमिकल चरण

मोटापे का क्षरण
कोशिकाएं और बेसोफिल
में चयन
आस-पास का
अंतरिक्ष
में पहले से विद्यमान है
मध्यस्थ कणिकाएँ
सूजन
डे नोवो संश्लेषण
मस्तूल कोशिकाएं और
basophils
मध्यस्थों
सूजन और जलन
केमोआट्रैक्टेंट्स के लिए
ईोसिनोफिल्स,
लिम्फोसाइट्स,
न्यूट्रोफिल

मस्तूल कोशिका क्षरण का प्रतिरक्षा तंत्र: एलर्जेन मस्तूल कोशिका की सतह पर आईजीई रिसेप्टर्स से जुड़े दो आईजीई अणुओं के साथ संपर्क करता है

मस्तूल कोशिका क्षरण का प्रतिरक्षा तंत्र:
एलर्जेन दो IgE अणुओं के साथ परस्पर क्रिया करता है,
मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर IgE रिसेप्टर्स से जुड़ा हुआ है
,

एचएनटी के चरण: 3. पैथोफिजियोलॉजिकल चरण

अवस्था
अभिव्यक्तियों
क्लीनिकल
अभिव्यक्तियाँ:
मध्यस्थों
सूजन
पर कार्रवाई
सबस्ट्रेट्स,
कॉलिंग
प्रतिक्रिया
प्रतिक्रियाएं.
नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ,
सशर्त
मध्यस्थों की कार्रवाई से
सूजन और जलन:
खुजली
हाइपरिमिया
शोफ
त्वचा के चकत्ते
दम घुटना आदि

जीएनटी (आईजीई प्रतिक्रियाएं) - पैथोफिज़ियोलॉजी

अंग प्रभावकारक
सिंड्रोम
एलर्जी
पथ
उत्तर
जहाजों
अनाफी
लैक्सिया
दवाइयाँ
सीरम
जहर
अंदर
न्यूयॉर्क
सूजन; बढ़ी हुई पारगम्यता
जहाज़; श्वासनली रोड़ा; गिर जाना
जहाज़; मौत
चमड़ा
बिच्छू बूटी
चेहरा झुकना
मधुमक्खी के डंक;
एलर्जी विशेषज्ञ
आप
इंट्राको
कोमल
रक्त प्रवाह में स्थानीय वृद्धि और
संवहनी पारगम्यता.
अपर
श्वसन
तौर तरीकों
एलेर
gical
rhinitis
पराग
पौधे
घर
धूल
इंगला
राष्ट्रीय
नाक गुहा में सूजन और सूजन
श्लेष्मा झिल्ली
निचला
श्वसन
तौर तरीकों
ब्रांकाई
दमा
पराग
पौधे
घर
धूल
इंगला
राष्ट्रीय
श्वसनी-आकर्ष
बलगम उत्पादन में वृद्धि
श्वसनी में सूजन
जठरांत्र पथ
खाना
एलर्जी
उत्पादों
पोषण
मौखिक
न्यूयॉर्क
मतली, उल्टी, आंत्रशोथ
30 अक्षर
एलर्जी
पित्ती, तीव्रग्राहिता

सूजन: इतिहास

बाहरी लक्षण
सूजन (कॉर्नेलियस
सेल्सस):
1. रुबोर (लालिमा),
2. ट्यूमर (ट्यूमर में
इस मामले में
सूजन),
3. कैलोरी (गर्मी),
4. शोक (दर्द)।
(क्लॉडियस गैलेन 130 -
200 एन। इ।)
5. फ़ंक्शन लेसा
(दुर्व्यवहार).
एलर्जी का प्रकट होना
सूजन

एलर्जी का प्रकट होना

क्विंके की सूजन

एलर्जी संबंधी सूजन का प्रकट होना

जीएनटी से प्रारंभिक प्रतिक्रिया

प्रारंभिक चरण में
जीएनटी (10-20 मिनट)
पड़ रही है
बांधने
एलर्जेन के साथ
विशिष्ट
आईजीई संबद्ध
उच्च आकर्षण
वसा रिसेप्टर
कोशिकाएं और
बेसोफिल्स।
हो रहा
मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण और
बेसोफिल्स।
कणिकाओं की सामग्री -
हिस्टामाइन, ट्रिप्टेस,
हेपरिन, और
संचित
चयापचयों
एराकिडोनिक एसिड
शुरू करना
ज्वलनशील उत्तर
(सूजन, लालिमा, खुजली)।
टीसी प्रारंभ
synthesize
केमोआट्रैक्टेंट्स के लिए
ईोसिनोफिल्स,
लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स।

जीएनटी से देर से प्रतिक्रिया

अगर एक्सपोज़र
एलर्जेन (में प्रवेश)
जीव) जारी है
फिर 18-20 घंटे बाद
से सूजन का ध्यान
परिधीय रक्त
इओसिनोफिल्स प्रवास करते हैं
लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स,
न्यूट्रोफिल -
सेलुलर चरण
घुसपैठ.
इयोस्नोफिल्स
ख़राब करना,
मुक्त करना
बुनियादी धनायनित
प्रोटीन प्राप्त हो रहा है
सक्रिय यौगिक
ऑक्सीजन.
सूजन
तीव्र होता है।

चित्र 12-16

जल्दी जवाब
देर से जवाब
प्रवेश करना
tion
एजी
30 मिनट
घड़ी

छद्म एलर्जी - (ग्रीक छद्म असत्य)

रोग
प्रक्रिया, के अनुसार
क्लीनिकल
अभिव्यक्तियों
जीएनटी के समान, लेकिन
नहीं हो रहे
प्रतिरक्षाविज्ञानी
विकास के चरण।
("झूठी एलर्जी")
सत्य का अंतिम चरण
एलर्जी के साथ मेल खाता है
छद्मएलर्जी:
रिलीज का पैथोकेमिकल चरण (और
डे नोवो शिक्षा)
मध्यस्थ;
पैथोफिजियोलॉजिकल
अवस्था -
नैदानिक ​​का कार्यान्वयन
लक्षण

मस्तूल कोशिका क्षरण के गैर-प्रतिरक्षा तंत्र ऐसे कारक हैं जो मस्तूल कोशिका झिल्ली को अस्थिर करने और इसके क्षरण (चिकित्सा) का कारण बनते हैं

मस्तूल कोशिका क्षरण के गैर-प्रतिरक्षा तंत्र -
मस्तूल कोशिका झिल्ली और इसके अस्थिरीकरण के लिए अग्रणी कारक
गिरावट (दवाएँ, पोषक तत्वों की खुराक, स्टेबलाइजर्स, आदि)

एचएनटी और एचआरटी की तुलना

1. GNT: Th0 (बेवकूफ) लिम्फ नोड्स में स्थानांतरित होता है, जहां नीचे
डेंड्राइटिक कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित IL-4 का प्रभाव,
IL-4 को संश्लेषित करते हुए Th 2 (T हेल्पर टाइप 2) में बदलें
और IgE के संश्लेषण को बढ़ावा देना।

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (DTH) - T h1-मध्यस्थता प्रतिक्रिया

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया मध्यस्थ
CD4+Th1-प्रकार, पहले
अवगत
प्रतिजन.
अगर ऐसा दोबारा होता है
वही एंटीजन, Th1 संश्लेषित होता है
साइटोकिन्स के लिए जिम्मेदार
के दौरान सूजन का विकास
24-48 घंटे.
अतिसक्रिय
इंटरफेरॉन गामा
मैक्रोफेज नष्ट हो जाते हैं
खुद के कपड़े.
सक्रिय
इंटरल्यूकिन 2 और इंटरफेरॉन गामा सीडी8+ टी लिम्फोसाइट्स प्रदर्शित होते हैं
यह साइटोटॉक्सिक है
गुण।
ऊतक विज्ञान: शर्तों के तहत
सूजन बन जाती है
विशाल कोशिकाएँ और विशेष
संरचनाएँ - ग्रैनुलोमा।
उदाहरण: तपेदिक,
सारकॉइडोसिस, संपर्क करें
जिल्द की सूजन, आदि

एचएनटी और एचआरटी की तुलना

2. एचआरटी: Th0 (बेवकूफ) लिम्फ नोड्स में स्थानांतरित हो जाता है, जहां प्रभाव में होता है
डेंड्राइटिक कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित IL-12, Th में परिवर्तित हो जाता है
1 (टी हेल्पर टाइप 1), इंटरफेरॉन-गामा और फैक्टर का संश्लेषण
ट्यूमर नेक्रोसिस-अल्फा

विभिन्न प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ

आईएल 21
आईएल 10
आईएल-6
आईएल 21
वें एफ.एन
आईएल21
इम्युनोग्लोबुलिन संश्लेषण
विनोदी या
कोशिका प्रकार
उत्तर

एचआरटी - टी एच1 - अप्रत्यक्ष प्रतिक्रिया

संक्रमण के स्रोत पर
द्रुमाकृतिक कोशिकाएं
रोगज़नक़ और या उसके को अवशोषित करें
टुकड़े और परिवहन
क्षेत्रीय लिम्फ नोड के लिए एजी
– टी-निर्भर क्षेत्रों में.
डीसी केमोकाइन को संश्लेषित करते हैं,
आकर्षक टी भोला
लिम्फ नोड्स में लिम्फोसाइट्स
एलयू के टी-निर्भर क्षेत्रों में
पलायन थ 0 (भोलापन) ।
सांस्कृतिक केंद्र उन्हें प्रस्तुत किया गया है
में एंटीजेनिक पेप्टाइड
एमएचसी वर्ग II अणु।
साइटोकिन्स के प्रभाव में
(आईएल-12, 18,23,27 और आईएफएन-γ)
थ 0 (भोला)
Th 1 पर विभेदित
प्रकार।
टाइप 1 में प्रवेश करें
इंटरैक्शन
मैक्रोफेज ले जा रहे हैं
इसकी सतह पर
एमएचसी II अणुओं के साथ
एंटीजेनिक पेप्टाइड्स.
वें प्रकार 1 सक्रिय हैं और
संश्लेषण करना शुरू करें
IFN-γ और TNF-α,
मैक्रोफेज को सक्रिय करना।

एचआरटी - टी एच1-मध्यस्थता प्रतिक्रिया

गामा इंटरफेरॉन के प्रभाव में
मैक्रोफेज में जीन सक्रिय होते हैं
जो सक्रियण के लिए जिम्मेदार हैं
ऑक्सीडेटिव चयापचय और जीन
प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स
मैक्रोफेज उत्पन्न करते हैं
ऑक्सीजन रेडिकल (नाइट्रिक ऑक्साइड)
और आदि।);
साइटोकिन्स को संश्लेषित करें (TNF-α, IL-6,
आईएल-1,आईएफएन-α)।
विनाश होता है
इंट्रासेल्युलर रोगजनकों (साथ ही
स्वयं का विनाश संभव
कपड़े)।
संभव के लिए
स्थानीयकरण
भड़काऊ
और विनाशकारी
में प्रक्रियाएं
कपड़े
पड़ रही है
प्रक्रिया
ग्रेन्युलोमा की तरह
वानिया

कणिकागुल्मों

सारकॉइडोसिस के लिए
तपेदिक (केसियस) के लिए

समीक्षा: प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रकार

गुण
सेल प्रकार प्रतिक्रिया
विनोदी प्रकार
उत्तर
सेलुलर
cytotoxicity
भड़काऊ
रोग प्रतिरोधक क्षमता का पता लगना
(अतिसंवेदनशील
वहाँ एक धीमा है
प्रकार -GZT)
स्थानीयकरण
एंटीजन
साइटोसोल में, बीच में
अंगों
फैगोसाइटिक में
रिक्तिकाएं
पिंजरे के बाहर
कृषि-औद्योगिक परिसर
द्रुमाकृतिक कोशिकाएं
मैक्रोफेज
द्रुमाकृतिक कोशिकाएं
द्रुमाकृतिक कोशिकाएं
लिम्फोसाइटों में
कल्पना करना
एजी का विचार
एचएलए I
एचएलए II
एचएलए II

जीएनटी और एचआरटी

गुण
टी लिम्फोसाइट्स
मध्यस्थों
सेल प्रकार प्रतिक्रिया
विशेष मामला
विनोदी
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया सेलुलर
भड़काऊ
जीएनटी
साइटोटोक्सिसिटी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया
(आईजीई प्रतिक्रिया)
(अतिसंवेदनशील
सत्ता
धीमा प्रकार
-एचआरटी)
CD8+साइटोटॉक्सिक CD4+ T सहायक कोशिकाएँ
संकेत
संक्रमण थ 0
वें 1 में
आईएल-2, टीएनएफ-, आईएफएन-
आईएफएन-,टीएनएफ-,
आईएल-2
CD4+ T सहायक कोशिकाएँ
संक्रमण थ 0
वें 2 में
आईएल-4, आईएल-5, आईएल-10, आईएल13

जीएनटी और एचआरटी

गुण
सेल प्रकार प्रतिक्रिया
सेलुलर
साइटोटोक्सिक
अन्न की बाल
भड़काऊ
रोग प्रतिरोधक क्षमता का पता लगना
(अतिसंवेदनशीलता
विलंबित प्रकार - एचआरटी)
सेल्सक्लोन
मैक्रोफेज, हाइपर
प्रभावकारक साइटोटोक्सिक हैं
सक्रिय
CD8+ पॉजिटिव इंटरफेरॉन - ,
लिम्फोसाइटों
संश्लेषित
-(सीटीएल)
टी हेल्पर टाइप 1
विशेष मामला
विनोदी
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया - जीएनटी
(आईजीई प्रतिक्रिया)
बी लिम्फोसाइट्स
में बदलना
प्लाज़्माटिक
कुछ कोशिकाएँ,
आईजीई और इन को संश्लेषित करना
स्मृति की कोशिकाओं में

जीएनटी और एचआरटी

संपत्ति
वा
सेल प्रकार प्रतिक्रिया
सेलुलर
cytotoxicity
विशेष मामला
विनोदी
भड़काऊ
रोग प्रतिरोधक क्षमता का पता लगना
रोग प्रतिरोधक क्षमता का पता लगना
- जीएनटी
(अतिसंवेदनशीलता
(आईजीई प्रतिक्रिया)
विलंबित प्रकार - एचआरटी)
इफ़ेक
सीटीएल:
मैक्रोफेज,
अल्पकालिक
सक्रिय
प्लाज़्माटिक
पेरफोरिन-ग्रैन्ज़ाइम
लक्ष्य लसीका का तंत्र;
कौन सी कोशिकाएँ
नया आईएफएन- , फॉर्म
हम फास-मध्यस्थ हैं
synthesize
Th 1 ग्रेन्युलोमा के साथ।
एंटीबॉडी वर्ग
साइटोलिसिस;
मैक्रोफेज संश्लेषित करते हैं
ई, जो
साइटोकाइन तंत्र
पूर्व-शोथ
साइटोटॉक्सिसिटी (साइटोकिन्स का संश्लेषण और रिलीज बाइंडिंग
उच्च स्नेह
TNF-α साइटोटॉक्सिक
कारकों
निम
लिम्फोसाइट्स-एपोप्टोसिस
जीवाणुनाशक
रिसेप्टर्स
लक्ष्य)
मस्तूल कोशिकाओं
basophils

प्रतिक्रियाओं की भूमिका
अत्यंत अनुभुत
गुहा में समतलता
मुँह में वृद्धि होती है
चिकित्सकीय
कुछ आर्थोपेडिक्स -
पर
उपयोग
विदेशी को
शरीर
कृत्रिम
सामग्री.
सामग्रियाँ स्वयं इसका कारण बन सकती हैं
यांत्रिक जलन
मौखिक श्लेष्मा और
विशेषकर मस्तूल कोशिकाएँ, उनकी
डीग्रेन्यूलेशन (छद्मएलर्जी)।
हिस्टामाइन का विमोचन और
मोटे लोगों द्वारा IL-4 और IL-5 का संश्लेषण
कोशिकाएँ योगदान दे सकती हैं
Th 2 प्रकार की प्रतिरक्षा का विकास
उत्तर
(आईजीई प्रतिक्रिया और जीएनटी विकसित हो सकता है)।

एलर्जी की मुख्य अभिव्यक्तियाँ

त्वचा के चकत्ते।
चकत्ते और सूजन
श्लेष्मा झिल्ली पर
मुंह।
ब्रोन्कियल के हमले
दमा।
पैरोटिड की सूजन
लार ग्रंथि
(कण्ठमाला)।
शुष्क मुंह।
जीभ पर जलन होना।

कृत्रिम दंत चिकित्सा में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

का उपयोग करते हुए
भिन्न सामग्री
(मिश्र धातु) मौखिक गुहा में
तरल चरण (लार) कर सकते हैं
गैल्वेनिक बनाएं
प्रभाव,
जो के रूप में कार्य करता है
तनाव कारकों पर
सहभोजी सूक्ष्मजीव,
कमी का कारण बनें
सुरक्षात्मक कारक
सहज मुक्ति
प्रतिरोध में कमी
मौखिल श्लेष्मल झिल्ली
रोगजनक बैक्टीरिया को
उनकी ओर ले जाता है
बाद का
प्रतिक्रिया में, उपनिवेशीकरण
मैक्रोफेज लॉन्च
भड़काऊ
प्रक्रिया।
प्रो भड़काऊ
साइटोकिन्स - आईएल-1, आईएल-6,
ऐसे मामलों में आईएल-8
लार में निर्धारित.

कृत्रिम दंत चिकित्सा में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

रासायनिक पदार्थ
कृत्रिम सामग्री
हप्टेंस हो सकता है.
हैप्टेंस स्वयं नहीं हैं
प्रतिजन। एंटीजन
वे ही बन जाते हैं
उनसे जुड़ने के बाद
मेजबान जीव के प्रोटीन.
हैप्टेन्स का रूपांतरण
एंटीजन, अक्सर
के साथ
प्रतिक्रियाओं का विकास
अतिसंवेदनशीलता
अधिक बार मुँह में
एचआरटी विकसित होता है
(वें प्रकार 1 को शामिल करते हुए,
अतिसक्रिय
इंटरफेरॉन - गामा
मैक्रोफेज,
synthesizing
पूर्व-शोथ
साइटोकिन्स,
सहायक
सूजन, और - कैसे
परिणाम - संभव
प्रोस्थेटिक्स की अस्वीकृति
डिज़ाइन.

कृत्रिम दंत चिकित्सा में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

संरचना में धातुएँ
मिश्रधातु (हैप्टेंस)
जब वाहक प्रोटीन के साथ जोड़ा जाता है, तो वे ऐसा कर सकते हैं
विकास का कारण बनें
प्रतिक्रिया
अतिसंवेदनशीलता
पर प्रयोगों में
गिनी सूअर
उपलब्धता दिखाई गई
बदलती डिग्री
के प्रति संवेदनशीलता
धातुएँ:
क्रोम, निकल
कारण
व्यक्त
एलर्जी
प्रतिक्रिया।
कोबाल्ट और सोना -
मध्यम प्रतिक्रिया.
टाइटेनियम और चांदी -
कमजोर प्रतिक्रिया.
एल्यूमीनियम व्यावहारिक रूप से है
इसके कारण नहीं होता है
संवेदीकरण.

कृत्रिम दंत चिकित्सा में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

निदान
संभव एलर्जी
ओरल म्यूकोसा (एचआरटी) द्वारा
संपर्क का प्रकार
त्वचा रोग को
धातुओं का कार्य किया जाता है
उत्पादन से पहले
कृत्रिम
के साथ डिजाइन
का उपयोग करते हुए
पैच परीक्षण
पैच (अंग्रेजी पैच से -
"पैबंद")।
गंभीरता के लिए PATCH परीक्षणों के परिणामों के अनुसार
सकारात्मक प्रतिक्रिया
धातुएँ वितरित की जाती हैं
इस अनुसार:
कोबाल्ट ˃ टिन ˃ जिंक
˃ निकल ˃ पैलेडियम

कृत्रिम दंत चिकित्सा में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं: पैच परीक्षण

के लिए एक विशेष पैच के साथ
त्वचा की सतह कसकर
के साथ चिपकी हुई प्लेट
में इसके लिए आवेदन किया
कुछ स्थान 16
व्यावसायिक तौर पर उपलब्ध
धातुओं
त्वचा पर लगाया जाता है
सामग्री रखी जाती है
48 घंटों के भीतर, प्रतिक्रिया
आमतौर पर इसके माध्यम से मूल्यांकन किया जाता है
24, 48 घंटे और उसके बाद 1
एक सप्ताह
चिपकने वाला हटाने के बाद
पैबंद।
साइट पर त्वचा की सूजन
किसी निश्चित से संपर्क करें
धातु का पता चलता है
के प्रति अतिसंवेदनशीलता
विशिष्ट धातु.
यदि यह धातु
इस का उपयोग करें
धैर्यवान, उसके पास एक बड़ा है
शायद
संपर्क विकसित करें
जिल्द की सूजन (डीटीएच)।
इस विधि का प्रयोग नहीं किया जाता
केवल दंत चिकित्सा में (अन्य)
एलर्जी भी मौजूद हैं
पैच परीक्षणों में)।

पैच परीक्षण (पैच परीक्षण) का उपयोग संपर्क जिल्द की सूजन के लिए निदान पद्धति के रूप में किया जाता है।

पैच परीक्षण (त्वचा पैच परीक्षण) का उपयोग किया जाता है
संपर्क जिल्द की सूजन के लिए एक निदान पद्धति के रूप में।

प्रतिक्रिया मूल्यांकन: एलर्जी से संपर्क करने के लिए संवेदनशीलता की उपस्थिति में, उनके संपर्क में त्वचा के क्षेत्रों पर एक स्थानीय प्रतिक्रिया देखी जाती है

प्रतिक्रिया मूल्यांकन: संपर्क के प्रति संवेदनशीलता की उपस्थिति में
एलर्जी, त्वचा के उन क्षेत्रों पर जो उनके संपर्क में हैं,
अलग-अलग डिग्री की स्थानीय प्रतिक्रिया देखी जाती है
गंभीरता ("क्रॉस" में स्कोर)

क्या ऐसे रोगी के लिए इस धातु से मौखिक गुहा में धातु संरचना स्थापित करना संभव है?

प्रशन

1.
2.
3.
"अतिसंवेदनशीलता" शब्द को परिभाषित करें।
आप किस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को जानते हैं?
प्रकारों के वर्गीकरण का आधार कौन सा सिद्धांत है?
अतिसंवेदनशीलता
4. एचएनटी की विशेषता बताएं
5. प्रकार I अतिसंवेदनशीलता का वर्णन करें।
6. प्रकार I I I अतिसंवेदनशीलता का वर्णन करें।
7. टाइप IV अतिसंवेदनशीलता का वर्णन करें।
8. किन रोगों के रोगजनन में एचआरटी आधारित है?
9. टाइप IV अतिसंवेदनशीलता अन्य सभी प्रकारों से किस प्रकार भिन्न है।
10. टाइप 4 अतिसंवेदनशीलता में कौन सी कोशिकाएँ शामिल होती हैं?

परीक्षण प्रश्न

गेल पी. के अनुसार अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के मुख्य प्रकार,
कॉम्ब्स (1969), हैं:





प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास के लिए समय पाठ्यक्रम:
1. 10-30 मिनट
2. 3-8 घंटे
3. 5-15 घंटे
4. 45-50 घंटे
5. 24-48 घंटे

परीक्षण प्रश्न

प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास की अवधि:
1. 10-30 मिनट
2. 3-8 घंटे
3. 5-15 घंटे
4. 45-50 घंटे
5. 24-48 घंटे
प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास की अवधि:
1. 10-30 मिनट
2. 3-8 घंटे
3. 5-15 घंटे
4. 45-50 घंटे
5. 24-48 घंटे

परीक्षण प्रश्न

प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास के क्रम में शामिल हैं:
1. किसी एलर्जेन के प्रति IgE प्रतिक्रिया के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति की उपस्थिति।
2. एलर्जेन IgE एंटीबॉडी के संश्लेषण को प्रेरित करता है।
3. IgE एंटीबॉडी मस्तूल कोशिकाओं के सतह रिसेप्टर्स पर स्थिर होते हैं और
बेसोफिल्स।
4. IgE एंटीबॉडी के साथ पुनः प्रविष्ट एलर्जेन की परस्पर क्रिया
मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल की सतह पर उनका क्षरण होता है।
5. डीग्रेन्यूलेशन उत्पाद अपर्याप्त प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं
तीव्रता।
प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास के क्रम में शामिल हैं:
1. इम्यूनोलॉजिकल स्टेज.
2. पैथोकेमिकल चरण।
3. पैथोफिजियोलॉजिकल चरण।
4. प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की सक्रियता का चरण।
5. टाइप 1 हेल्पर टी लिम्फोसाइटों के सक्रियण का चरण।

परीक्षण प्रश्न

प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता की मुख्य प्रभावकारक कोशिकाएँ हैं:
1. डेंड्राइटिक कोशिकाएँ
2. टाइप 2 हेल्पर टी लिम्फोसाइट्स
3. टाइप 1 हेल्पर टी लिम्फोसाइट्स
4. प्रभावकारक के रूप में सक्रिय मैक्रोफेज
5. सक्रिय प्लाज्मा कोशिकाएं
गुहा में किस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता सबसे अधिक बार विकसित होती है?
कृत्रिम सामग्री का उपयोग करते समय मुँह?
1. टाइप I अतिसंवेदनशीलता
2. टाइप I अतिसंवेदनशीलता
3. अतिसंवेदनशीलता I I I टाइप
4. टाइप IV अतिसंवेदनशीलता
5. टाइप वी अतिसंवेदनशीलता

परीक्षण प्रश्न

इन विट्रो प्रयोगशाला निदान विधियों का उपयोग किसके लिए किया जाता है?
तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का पता लगाना
दंतचिकित्सा?
1. रक्त में धातुओं के प्रति आईजीई एंटीबॉडी का निर्धारण
2. लिम्फोसाइट प्रोलिफ़ेरेटिव गतिविधि सक्रियण परीक्षण
3. लार में इओसिनोफिलिक धनायनित प्रोटीन का निर्धारण
4. टी-लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या का निर्धारण
5. लार में ट्रिप्टेस का निर्धारण
दंत चिकित्सा में किन धातुओं का प्रयोग सबसे अधिक होता है?
स्पष्ट "एलर्जेनिक" गुण?
1. सोना
2. निकल
3. कोबाल्ट
4. अल्युमीनियम
5. टाइटन

तत्काल अतिसंवेदनशीलता.

टाइप I अतिसंवेदनशीलता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।टाइप I अतिसंवेदनशीलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एटॉपी की पृष्ठभूमि के विरुद्ध हो सकती हैं।

एटॉपी- एचएनटी के विकास के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति, एलर्जेन के लिए आईजीई एंटीबॉडी के बढ़ते उत्पादन के कारण, मस्तूल कोशिकाओं पर इन एंटीबॉडी के लिए एफसी रिसेप्टर्स की बढ़ी हुई संख्या, मस्तूल कोशिकाओं के वितरण की विशेषताएं और ऊतक बाधाओं की पारगम्यता में वृद्धि।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा- पतन, सूजन, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन के विकास के साथ तीव्रता से होता है; अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है.

हीव्स- संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, त्वचा लाल हो जाती है, छाले और खुजली दिखाई देती है।

दमा- सूजन और ब्रोंकोस्पज़म विकसित होता है, ब्रांकाई में बलगम का स्राव बढ़ जाता है।

प्रत्यारोपण के प्रकार. प्रत्यारोपण अस्वीकृति के तंत्र.

अंग और ऊतक प्रत्यारोपण (अंग और ऊतक प्रत्यारोपण का पर्यायवाची)।

एक जीव के भीतर अंगों और ऊतकों का प्रत्यारोपण कहलाता है स्वप्रतिरोपण , एक ही प्रजाति के भीतर एक जीव से दूसरे जीव में - समप्रत्यारोपण , एक प्रजाति के जीव से दूसरी प्रजाति के जीव में - हेटरोट्रांसप्लांटेशन .

अंगों और ऊतकों का प्रत्यारोपण और उसके बाद ग्राफ्ट का प्रत्यारोपण केवल जैविक अनुकूलता के साथ संभव है - एंटीजन की समानता जो दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतक प्रोटीन बनाते हैं। इसकी अनुपस्थिति में, दाता के ऊतक प्रतिजन प्राप्तकर्ता के शरीर में एंटीबॉडी के उत्पादन का कारण बनते हैं। एक विशेष सुरक्षात्मक प्रक्रिया होती है - एक अस्वीकृति प्रतिक्रिया, जिसके बाद प्रत्यारोपित अंग की मृत्यु हो जाती है। जैविक अनुकूलता केवल ऑटोट्रांसप्लांटेशन से ही हो सकती है। यह होमो- और हेटरोट्रांसप्लांटेशन में मौजूद नहीं है। इसलिए, अंग और ऊतक प्रत्यारोपण करते समय मुख्य कार्य ऊतक असंगति की बाधा को दूर करना है। यदि भ्रूण काल ​​में शरीर किसी एंटीजन के संपर्क में आता है, तो जन्म के बाद यह शरीर उसी एंटीजन के बार-बार प्रशासन के जवाब में एंटीबॉडी का उत्पादन नहीं करता है। विदेशी ऊतक प्रोटीन के प्रति सक्रिय सहनशीलता (सहिष्णुता) उत्पन्न होती है।

अस्वीकृति प्रतिक्रिया को विभिन्न प्रभावों से कम किया जा सकता है जो किसी विदेशी अंग के खिलाफ प्रतिरक्षा विकसित करने वाली प्रणालियों के कार्यों को दबा देते हैं। इस प्रयोजन के लिए, तथाकथित प्रतिरक्षादमनकारी पदार्थों का उपयोग किया जाता है - इमरान, कोर्टिसोन, एंटीलिम्फोसाइट सीरम, साथ ही सामान्य एक्स-रे विकिरण. हालाँकि, यह शरीर की सुरक्षा और हेमटोपोइएटिक प्रणाली के कार्य को दबा देता है, जिससे गंभीर जटिलताएँ हो सकती हैं।

स्वप्रतिरोपण - एक जीव के भीतर ऊतक प्रत्यारोपण लगभग हमेशा सफल होता है। ऑटोग्राफ्ट्स की आसानी से जड़ें जमाने की क्षमता का उपयोग जलने के उपचार में किया जाता है - किसी की अपनी त्वचा को शरीर के प्रभावित क्षेत्रों पर प्रत्यारोपित किया जाता है। सिनजेनिक प्रत्यारोपण - ऊतक जो आनुवंशिक रूप से दाता ऊतक से निकटता से संबंधित होते हैं (उदाहरण के लिए, समान जुड़वां या जन्मजात जानवरों से प्राप्त) - लगभग हमेशा जड़ लेते हैं। एलोजेनिक ग्राफ्ट (एलोग्राफ़्ट; एक ही प्रजाति के आनुवंशिक रूप से विदेशी व्यक्ति में एक व्यक्ति से दूसरे में प्रत्यारोपित ऊतक) और ज़ेनोजेनिक ग्राफ्ट (ज़ेनोग्राफ़्ट; किसी अन्य प्रजाति के व्यक्ति से प्रत्यारोपित ऊतक) आमतौर पर अस्वीकृति के अधीन होते हैं।

ग्राफ्ट बनाम होस्ट रोग (जीवीएचडी)यह एक जटिलता है जो स्टेम सेल या अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण के बाद विकसित होती है जिसके परिणामस्वरूप प्रत्यारोपित सामग्री प्राप्तकर्ता के शरीर पर हमला करना शुरू कर देती है।

कारण. अस्थि मज्जा लिम्फोसाइटों सहित विभिन्न रक्त कोशिकाओं का उत्पादन करती है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करती हैं। सामान्यतः स्टेम कोशिकाएँ अस्थि मज्जा में पाई जाती हैं। चूँकि केवल एक जैसे जुड़वाँ बच्चों के ऊतक प्रकार बिल्कुल समान होते हैं, इसलिए दाता अस्थि मज्जाप्राप्तकर्ता ऊतकों से पूरी तरह मेल नहीं खाता है। यही अंतर है जिसके कारण दाता की टी-लिम्फोसाइट्स (एक प्रकार की श्वेत रक्त कोशिका) प्राप्तकर्ता के शरीर को विदेशी समझती है और उस पर हमला करती है। तीव्र रूपजीवीएचडी आमतौर पर सर्जरी के बाद पहले तीन महीनों के भीतर विकसित होता है, और बाद में एक दीर्घकालिक प्रतिक्रिया होती है और रोगी के जीवन भर बनी रह सकती है। संबंधित दाता से प्रत्यारोपण प्राप्त करते समय जीवीएचडी का जोखिम 30-40% होता है; असंबंधित प्रत्यारोपण के साथ यह 60-80% तक बढ़ जाता है। दाता और प्राप्तकर्ता के बीच अनुकूलता सूचकांक जितना कम होगा, जीवीएचडी विकसित होने का जोखिम उतना ही अधिक होगा। सर्जरी के बाद, रोगी को ऐसी दवाएं लेने के लिए मजबूर किया जाता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा देती हैं: इससे बीमारी होने की संभावना कम हो जाती है और इसकी गंभीरता कम हो जाती है।

प्रत्यारोपण प्रतिरक्षायह एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है जो उसमें प्रत्यारोपित किए गए विदेशी ऊतक (ग्राफ्ट) के विरुद्ध निर्देशित होती है। आधुनिक चिकित्सा की सबसे महत्वपूर्ण समस्याओं में से एक - अंग और ऊतक प्रत्यारोपण को हल करने के लिए प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के तंत्र का ज्ञान आवश्यक है। कई वर्षों के अनुभव से पता चला है कि अधिकांश मामलों में विदेशी अंगों और ऊतकों के प्रत्यारोपण की सफलता दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतकों की प्रतिरक्षाविज्ञानी अनुकूलता पर निर्भर करती है।
विदेशी कोशिकाओं और ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया इस तथ्य के कारण होती है कि उनमें एंटीजन होते हैं जो आनुवंशिक रूप से शरीर के लिए विदेशी होते हैं। ये एंटीजन, जिन्हें ट्रांसप्लांटेशन या हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन कहा जाता है, कोशिकाओं के सीपीएम पर पूरी तरह से दर्शाए जाते हैं।
अस्वीकृति प्रतिक्रिया तब नहीं होती है यदि पूर्ण अनुकूलताहिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन द्वारा दाता और प्राप्तकर्ता - यह केवल समान जुड़वां बच्चों के लिए ही संभव है। अस्वीकृति प्रतिक्रिया की गंभीरता काफी हद तक विदेशीता की डिग्री, प्रत्यारोपित सामग्री की मात्रा और प्राप्तकर्ता की प्रतिरक्षा सक्रियता की स्थिति पर निर्भर करती है। विदेशी प्रत्यारोपण एंटीजन के संपर्क में आने पर, शरीर सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा के कारकों के साथ प्रतिक्रिया करता है।

मुख्य कारकसेलुलर प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा टी-किलर कोशिकाएं हैं। ये कोशिकाएं, दाता एंटीजन द्वारा संवेदीकरण के बाद, ग्राफ्ट ऊतक में स्थानांतरित हो जाती हैं और उन पर एंटीबॉडी-स्वतंत्र कोशिका-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी डालती हैं।

विशिष्ट एंटीबॉडी जो विदेशी एंटीजन (हेमाग्लगुटिनिन, हेमोलिसिन, ल्यूकोटॉक्सिन, साइटोटॉक्सिन) के खिलाफ बनते हैं महत्वपूर्णप्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के गठन में. वे ग्राफ्ट के एंटीबॉडी-मध्यस्थता साइटोलिसिस (पूरक-मध्यस्थता और एंटीबॉडी-निर्भर सेल-मध्यस्थ साइटोटॉक्सिसिटी) को ट्रिगर करते हैं। सक्रिय लिम्फोसाइटों का उपयोग करके या एक संवेदनशील व्यक्ति से एक अक्षुण्ण मैक्रोऑर्गेनिज्म में विशिष्ट एंटीसेरम के साथ प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा का दत्तक हस्तांतरण संभव है।
प्रत्यारोपित कोशिकाओं और ऊतकों की प्रतिरक्षा अस्वीकृति के तंत्र के दो चरण होते हैं। पहले चरण में, ग्राफ्ट और वाहिकाओं के आसपास टी-किलर कोशिकाओं सहित प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं (लिम्फोइड घुसपैठ) का संचय देखा जाता है। दूसरे चरण में, टी-किलर्स द्वारा ट्रांसप्लांट कोशिकाओं का विनाश होता है, मैक्रोफेज लिंक, प्राकृतिक किलर कोशिकाएं और विशिष्ट एंटीबॉडी उत्पत्ति सक्रिय होती हैं। प्रतिरक्षा सूजन, रक्त वाहिकाओं का घनास्त्रता होता है, ग्राफ्ट का पोषण बाधित होता है और उसकी मृत्यु हो जाती है। नष्ट हुए ऊतकों का उपयोग फागोसाइट्स द्वारा किया जाता है।
अस्वीकृति प्रतिक्रिया के दौरान, प्रतिरक्षा मेमोरी टी और बी कोशिकाओं का एक क्लोन बनता है। समान अंगों और ऊतकों को बार-बार प्रत्यारोपित करने का प्रयास एक द्वितीयक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बनता है, जो बहुत हिंसक होता है और शीघ्र ही प्रत्यारोपण अस्वीकृति में समाप्त हो जाता है।
नैदानिक ​​दृष्टिकोण से, तीव्र, अति तीव्र और विलंबित ग्राफ्ट अस्वीकृति को प्रतिष्ठित किया जाता है। वे प्रतिक्रिया समय और व्यक्तिगत तंत्र में भिन्न होते हैं।

द्वारा दर्ज किया

तुम्हें जो करना चाहिए वह करो, और चाहे जो भी हो।

साइट पर दान के लिए विवरण:
वेबमनी R368719312927
यांडेक्समनी 41001757556885

दो प्रकार की प्रतिरक्षा जटिल क्षति ज्ञात है: 1) जब एक बहिर्जात एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है (विदेशी प्रोटीन, बैक्टीरिया, वायरस) और 2) जब किसी के स्वयं के एंटीजन (अंतर्जात) के खिलाफ एंटीबॉडी बनते हैं। रोग, जिसका विकास प्रतिरक्षा परिसरों के कारण होता है, को सामान्यीकृत किया जा सकता है, यदि प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण रक्त में होता है और कई अंगों में बस जाता है, या स्थानीय, जब प्रतिरक्षा परिसरों को व्यक्तिगत अंगों में स्थानीयकृत किया जाता है, जैसे कि गुर्दे (ग्लोम नेफ्राइटिस) , जोड़ों (गठिया) या छोटी रक्त वाहिकाओं से °G (स्थानीय आर्थस प्रतिक्रिया)।
योजना 28. प्रतिक्रियाओंअतिसंवेदनशीलतातृतीयप्रकार- इम्यूनोकॉम्प्लेक्सप्रतिक्रिया

योजना 30. अस्वीकारप्रत्यारोपण


टी-लिम्फोसाइट-मध्यस्थता प्रतिक्रियाएं।सक्रिय CD4+ T सहायक कोशिकाएँ CD8+ CTL के सक्रियण में शामिल हैं। टी-लिम्फोसाइट-मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं का विकास तब होता है जब प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स दाता के एचएलए एंटीजन से मिलते हैं। ऐसा माना जाता है कि सबसे महत्वपूर्ण इम्युनोजेन दाता अंगों में डेंड्राइटिक कोशिकाएं हैं। मेजबान टी कोशिकाएं प्रत्यारोपित अंग में डेंड्राइटिक कोशिकाओं का सामना करती हैं और फिर क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में स्थानांतरित हो जाती हैं। एसएस+सीटीएल अग्रदूत (प्रीकिलर टी कोशिकाएं), कक्षा I एचएलए एंटीजन के लिए रिसेप्टर्स रखते हुए, परिपक्व सीटीएल में अंतर करते हैं। विभेदन प्रक्रिया जटिल है और पूरी तरह से समझी नहीं गई है। इसमें एंटीजन प्रस्तुत करने वाली कोशिकाएं, टी लिम्फोसाइट्स और साइटोकिन्स IL-2, IL-4 और IL-5 शामिल हैं। परिपक्व सीटीएल ग्राफ्टेड ऊतक को नष्ट कर देते हैं। विशिष्ट सीटीएल के अलावा, लिम्फोकाइन-स्रावित CO4 + T-लिम्फोसाइट्स बनते हैं, जो विशेष रूप से कार्य करते हैं महत्वपूर्ण भूमिकाप्रत्यारोपण अस्वीकृति में. विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की तरह, सक्रिय CO4 + T लिम्फोसाइट्स साइटोकिन्स छोड़ते हैं जो संवहनी पारगम्यता और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज) के स्थानीय संचय में वृद्धि का कारण बनते हैं। ऐसा माना जाता है कि एचआरटी, जो माइक्रोवैस्कुलर क्षति, इस्किमिया और ऊतक विनाश से प्रकट होता है, ग्राफ्ट विनाश का सबसे महत्वपूर्ण तंत्र है। हालाँकि, इसकी अधिक संभावना है कि CD8 + T सेल-संबंधी साइटोटॉक्सिसिटी बनाम CO4 + T सेल-मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं का सापेक्ष महत्व दाता-प्राप्तकर्ता HLA बेमेल की प्रकृति पर निर्भर करता है।
एंटीबॉडी-मध्यस्थता प्रतिक्रियाएं।ये प्रतिक्रियाएँ दो प्रकार से हो सकती हैं। हाइपरएक्यूट अस्वीकृति तब होती है जब प्राप्तकर्ता के रक्त में दाता के खिलाफ एंटीबॉडी होते हैं। ऐसे एंटीबॉडीज़ उस प्राप्तकर्ता में हो सकते हैं जिसका पहले से ही प्रत्यारोपण विफल हो चुका है। एचएलए-अज्ञात दाताओं से पिछला रक्त आधान भी इस तथ्य के कारण संवेदीकरण का कारण बन सकता है कि प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स विशेष रूप से एचएलए एंटीजन में समृद्ध हैं। ऐसे मामलों में, प्रत्यारोपण के तुरंत बाद अस्वीकृति विकसित होती है, क्योंकि परिसंचारी एंटीबॉडी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करती हैं जो प्रत्यारोपित अंग के संवहनी एंडोथेलियम में बस जाती हैं। फिर पूरक निर्धारण होता है और आर्थस प्रतिक्रिया विकसित होती है।
प्राप्तकर्ताओं में जिन्हें पहले एंटीजन ट्रांसप्लांट करने के लिए संवेदनशील नहीं बनाया गया है, दाता एचएलए वर्ग I और II एंटीजन के संपर्क में एंटीबॉडी का निर्माण होता है। प्राप्तकर्ताओं द्वारा उत्पन्न एंटीबॉडी कई तंत्रों के माध्यम से नुकसान पहुंचा सकते हैं, जिसमें पूरक-निर्भर साइटोटॉक्सिसिटी, एंटीबॉडी-निर्भर सेल-मध्यस्थ साइटोलिसिस और एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का बहाव शामिल है। इन एंटीबॉडी के लिए मूल लक्ष्य ग्राफ्ट वाहिकाएं हैं, इसलिए एंटीबॉडी-निर्भर अस्वीकृति की घटना (उदाहरण के लिए, गुर्दे में) वास्कुलिटिस द्वारा दर्शायी जाती है।

भाषण 17

प्रतिक्रियाअतिसंवेदनशीलता

अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं को उनके कारण बनने वाले प्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्र के आधार पर वर्गीकृत किया जा सकता है।

टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ वासोएक्टिव और स्पास्मोजेनिक पदार्थ निकलते हैं जो रक्त वाहिकाओं और चिकनी मांसपेशियों पर कार्य करते हैं, जिससे उनके कार्य बाधित होते हैं।

टाइप II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में, ह्यूमरल एंटीबॉडी सीधे कोशिका क्षति में शामिल होते हैं, जिससे वे फागोसाइटोसिस या लसीका के प्रति संवेदनशील हो जाते हैं।

प्रकार III अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं (प्रतिरक्षा जटिल रोग) में, ह्यूमरल एंटीबॉडी एंटीजन को बांधते हैं और पूरक को सक्रिय करते हैं। पूरक अंश फिर न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, जो ऊतक क्षति का कारण बनते हैं।

प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में, ऊतक क्षति होती है, जो संवेदनशील लिम्फोसाइटों के रोगजनक प्रभाव के कारण होती है।

टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं - एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं

प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं प्रणालीगत या स्थानीय हो सकती हैं। एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया आम तौर पर एक एंटीजन के अंतःशिरा प्रशासन के जवाब में विकसित होती है जिसके प्रति मेजबान पहले से ही संवेदनशील होता है। ऐसे में अक्सर कुछ मिनटों के बाद सदमे की स्थिति पैदा हो जाती है, जो मौत का कारण बन सकती है। स्थानीय प्रतिक्रियाएं उस स्थान पर निर्भर करती हैं जहां एंटीजन प्रवेश करता है और त्वचा की स्थानीय सूजन (त्वचा एलर्जी, पित्ती), नाक और कंजाक्तिवा से स्राव (एलर्जी राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ), हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा या एलर्जिक गैस्ट्रोएंटेराइटिस की प्रकृति में होती है। खाद्य एलर्जी).एलर्जी).

योजना25. प्रतिक्रियाओंअतिसंवेदनशीलतामैंप्रकार- तीव्रगाहिता संबंधीप्रतिक्रिया

यह ज्ञात है कि प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं विकास में दो चरणों से गुजरती हैं (योजना 25)। प्रारंभिक प्रतिक्रिया का पहला चरण वासोडिलेशन और उनकी पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ, स्थान के आधार पर, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन या ग्रंथियों के स्राव की विशेषता है। ये लक्षण एलर्जेन के संपर्क में आने के 5-30 मिनट बाद दिखाई देते हैं। कई मामलों में, दूसरा (देर से) चरण 2-8 घंटों के बाद विकसित होता है, बिना आगे बढ़े

अतिरिक्त एंटीजन एक्सपोज़र और कई दिनों तक रहता है। प्रतिक्रिया के इस अंतिम चरण में ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, बेसोफिल और मोनोसाइट्स की तीव्र घुसपैठ के साथ-साथ म्यूकोसल उपकला कोशिकाओं को नुकसान के रूप में ऊतक विनाश की विशेषता है।

मस्त कोशिकाएं और बेसोफिल प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास में प्रमुख भूमिका निभाते हैं; वे क्रॉस-रिएक्टिंग उच्च-एफ़िनिटी IgE रिसेप्टर्स द्वारा सक्रिय होते हैं। इसके अलावा, मस्तूल कोशिकाएं पूरक घटकों C5a और C3 (एनाफिलाटॉक्सिन), साथ ही मैक्रोफेज साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन -8), कुछ दवाओं (कोडीन और मॉर्फिन) और शारीरिक प्रभावों (गर्मी, ठंड, सूरज की रोशनी) द्वारा सक्रिय होती हैं।

मनुष्यों में, टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं IgE वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन के कारण होती हैं। एलर्जेन मुख्य रूप से एंटीजन प्रवेश स्थल पर और क्षेत्रीय श्लेष्म झिल्ली में बी लिम्फोसाइटों द्वारा आईजीई के उत्पादन को उत्तेजित करता है। लसीकापर्व. आईजीई एंटीबॉडी मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स पर एलर्जी के हमले के जवाब में बनते हैं, जिनमें आईजीई के एफसी भाग के लिए अत्यधिक संवेदनशील रिसेप्टर्स होते हैं। साइटोफिलिक आईजीई एंटीबॉडी द्वारा हमला किए गए मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के बाद, एक विशिष्ट एंटीजन का दोबारा सामना होता है, प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला विकसित होती है, जिससे टाइप I अतिसंवेदनशीलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए जिम्मेदार कई मजबूत मध्यस्थों की रिहाई होती है।

सबसे पहले, एंटीजन (एलर्जेन) IgE एंटीबॉडी से बंधता है। इस मामले में, बहुसंयोजक एंटीजन एक से अधिक IgE अणुओं को बांधते हैं और पड़ोसी IgE एंटीबॉडी के क्रॉस-लिंकिंग का कारण बनते हैं। IgE अणुओं के बंधन से दो स्वतंत्र प्रक्रियाओं का विकास शुरू होता है: 1) प्राथमिक मध्यस्थों की रिहाई के साथ मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण; 2) डे नोवो संश्लेषण और माध्यमिक मध्यस्थों की रिहाई, जैसे एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स। ये मध्यस्थ सीधे तौर पर जिम्मेदार हैं प्रारंभिक लक्षणटाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं। इसके अलावा, उनमें प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला शामिल होती है जो प्रारंभिक प्रतिक्रिया के दूसरे (देर से) चरण के विकास की ओर ले जाती है।

प्राथमिक मध्यस्थ मस्तूल कोशिका कणिकाओं में निहित होते हैं। इन्हें चार श्रेणियों में बांटा गया है. - जीव जनन संबंधी अमिनेसइसमें हिस्टामाइन और एडेनोसिन शामिल हैं। हिस्टामाइन ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियों की एक स्पष्ट ऐंठन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, और नाक, ब्रोन्कियल और गैस्ट्रिक ग्रंथियों के तीव्र स्राव का कारण बनता है। एडेनोसिन मस्तूल कोशिकाओं को मध्यस्थों को मुक्त करने के लिए उत्तेजित करता है जो ब्रोंकोस्पज़म और प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है।

- केमोटैक्सिस मध्यस्थईोसिनोफिलिक केमोटैक्टिक कारक और न्यूट्रोफिलिक केमोटैक्टिक कारक शामिल हैं।

- एंजाइम ग्रेन्युल मैट्रिक्स में निहित होते हैं और इसमें प्रोटीज़ (काइमेज़, ट्रिप्टेज़) और कुछ एसिड हाइड्रॉलेज़ शामिल होते हैं। एंजाइम किनिन के निर्माण और पूरक घटकों (C3) के सक्रियण का कारण बनते हैं, जो उनके पूर्ववर्तियों को प्रभावित करते हैं - proteoglycan- हेपरिन.

माध्यमिक मध्यस्थों में यौगिकों के दो वर्ग शामिल हैं; लिपिड मध्यस्थ और साइटोकिन्स। - लिपिड मध्यस्थमस्तूल कोशिकाओं की झिल्लियों में होने वाली अनुक्रमिक प्रतिक्रियाओं और फॉस्फोलिपेज़ ए2 के सक्रियण के कारण बनते हैं। यह झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स को प्रभावित करता है, जिससे एराकिडोनिक एसिड की उपस्थिति होती है। एराकिडोनिक एसिड, बदले में, ल्यूकोट्रिएन्स और प्रोस्टाग्लैंडिंस का उत्पादन करता है।

leukotrienesटाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। ल्यूकोट्रिएन्स सी4 और डी4 ज्ञात सबसे शक्तिशाली वासोएक्टिव और स्पास्मोजेनिक एजेंट हैं। वे संवहनी पारगम्यता बढ़ाने और ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों को अनुबंधित करने में हिस्टामाइन की तुलना में कई हजार गुना अधिक सक्रिय हैं। ल्यूकोट्रिएन बी4 का न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स पर एक मजबूत केमोटैक्टिक प्रभाव होता है।

प्रोस्टाग्लैंडिनडी 2 मस्तूल कोशिकाओं में बनता है और तीव्र ब्रोंकोस्पज़म और बढ़े हुए बलगम स्राव का कारण बनता है।

प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक(पीएएफ) एक द्वितीयक मध्यस्थ है जो प्लेटलेट एकत्रीकरण, हिस्टामाइन रिलीज, ब्रोंकोस्पज़म, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और रक्त वाहिकाओं के फैलाव का कारण बनता है। इसके अलावा, इसका एक स्पष्ट सूजनरोधी प्रभाव होता है। पीएएफ का न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल पर विषैला प्रभाव पड़ता है। उच्च सांद्रता में, यह सूजन में शामिल कोशिकाओं को सक्रिय करता है, जिससे वे एकत्रित और विघटित हो जाती हैं। - साइटोकिन्ससूजन कोशिकाओं को भर्ती करने और सक्रिय करने की उनकी क्षमता के कारण टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। माना जाता है कि मस्त कोशिकाएं कई साइटोकिन्स का उत्पादन करती हैं, जिनमें ट्यूमर नेक्रो-α फैक्टर α (TNF-α), इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) शामिल हैं। और ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक (जीएम-सीएसएफ)। प्रायोगिक मॉडल से पता चला है कि टीएनएफ-ए आईजीई-निर्भर त्वचा प्रतिक्रियाओं का एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ है। टीएनएफ-α को एक मजबूत प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन माना जाता है जो न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल को आकर्षित कर सकता है, रक्त वाहिकाओं की दीवारों के माध्यम से उनके प्रवेश को बढ़ावा देता है और उन्हें ऊतकों में सक्रिय करता है। अंत में, इओसिनोफिल भर्ती के लिए IL-4 आवश्यक है। सूजन वाली कोशिकाएं उन जगहों पर जमा हो रही हैं जहां टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है

पीएएस, साइटोकिन्स और जीनेटामाइन-रिलीजिंग कारकों का एक अतिरिक्त स्रोत हैं, जो मस्तूल कोशिकाओं के और अधिक क्षरण का कारण बनते हैं।

इस प्रकार, हिस्टामाइन और ल्यूकोट्रिएन संवेदनशील मस्तूल कोशिकाओं से तेजी से निकलते हैं और एडिमा, बलगम स्राव और चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन जैसी तुरंत विकसित होने वाली प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार होते हैं। कई अन्य मध्यस्थों का प्रतिनिधित्व ल्यूकोट्रिएन्स, पीएएफ और टीएनएफ-ए द्वारा किया जाता है। सम्मिलित देर का चरणप्रतिक्रिया, अतिरिक्त संख्या में ल्यूकोसाइट्स - बेसोफिल, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल की भर्ती।

प्रतिक्रिया के अंतिम चरण में दिखाई देने वाली कोशिकाओं में, ईोसिनोफिल्स विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं। उनमें मध्यस्थों का समूह मस्तूल कोशिकाओं जितना बड़ा होता है। इस प्रकार, अतिरिक्त रूप से भर्ती कोशिकाएं अतिरिक्त एंटीजन आपूर्ति के बिना सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाती हैं और बनाए रखती हैं।

साइटोकिन्स द्वारा प्रकार I की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का विनियमन। सबसे पहले, IL-4 की उपस्थिति में B लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित IgE टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास में एक विशेष भूमिका निभाता है। YYA-5और IL-6, और IL-4 IgE-उत्पादक B कोशिकाओं के परिवर्तन के लिए नितांत आवश्यक है। कुछ एंटीजन की एलर्जी प्रतिक्रिया पैदा करने की प्रवृत्ति आंशिक रूप से टी हेल्पर 2 (टीएच-2) कोशिकाओं को सक्रिय करने की उनकी क्षमता के कारण होती है। इसके विपरीत, कुछ साइटोकिन्स। टी हेल्पर-1 (Th-I) द्वारा निर्मित, उदाहरण के लिए गामा इंटरफेरॉन (INF-γ)। IgE संश्लेषण को कम करें। दूसरे, टाइप I संवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं की एक विशेषता ऊतकों में मस्तूल कोशिकाओं की बढ़ी हुई सामग्री है, जिसकी वृद्धि और विभेदन IL-3 और IL-4 सहित कुछ साइटोकिन्स पर निर्भर करता है। तीसरा, Th-2 द्वारा स्रावित IL-5 उनके पूर्ववर्तियों से ईोसिनोफिल के निर्माण के लिए महत्वपूर्ण है। यह परिपक्व इओसिनोफिल्स को भी सक्रिय करता है।

एलर्जी (ग्रीक एलिओस से - भिन्न, एर्गन - अभिनय) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो एक एंटीजन (हैप्टेन) के संपर्क में आने पर विकसित होती है और इसके साथ ही किसी की अपनी कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों की संरचना और कार्य को नुकसान होता है। पदार्थों एलर्जी का कारण बन रहा हैएलर्जेन कहलाते हैं।

संवेदीकरण

एलर्जी का आधार संवेदीकरण (या टीकाकरण) है - शरीर द्वारा इसे प्राप्त करने की प्रक्रिया अतिसंवेदनशीलताकिसी न किसी एलर्जेन से। अन्यथा, संवेदीकरण एलर्जेन-विशिष्ट एंटीबॉडी या लिम्फोसाइट्स के उत्पादन की प्रक्रिया है।

निष्क्रिय और सक्रिय संवेदीकरण हैं।

• सक्रिय रूप से संवेदनशील दाता से तैयार एंटीबॉडी (सीरम) या लिम्फोइड कोशिकाओं (लिम्फोइड ऊतक प्रत्यारोपण के दौरान) की शुरूआत के साथ गैर-प्रतिरक्षित प्राप्तकर्ता में निष्क्रिय संवेदीकरण विकसित होता है।
• जब कोई एलर्जेन शरीर में प्रवेश करता है तो सक्रिय संवेदीकरण विकसित होता है

उसकी अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली के सक्रिय होने पर एंटीबॉडी और प्रतिरक्षा सक्षम लिम्फोसाइटों का निर्माण होता है।

संवेदीकरण (टीकाकरण) स्वयं बीमारी का कारण नहीं बनता है - केवल एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क से हानिकारक प्रभाव हो सकता है।

इस प्रकार, एलर्जी शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया का गुणात्मक रूप से परिवर्तित (पैथोलॉजिकल) रूप है।

एलर्जी और प्रतिरक्षा में सामान्य गुण होते हैं:

1. एलर्जी, प्रतिरक्षा की तरह, प्रजातियों की प्रतिक्रिया का एक रूप है जो प्रजातियों के संरक्षण में योगदान देता है, हालांकि किसी व्यक्ति के लिए इसका न केवल सकारात्मक, बल्कि नकारात्मक अर्थ भी है, क्योंकि यह किसी बीमारी के विकास का कारण बन सकता है या (कुछ में) मामले) मौत.
2. प्रतिरक्षा की तरह एलर्जी भी प्रकृति में सुरक्षात्मक होती है। इस सुरक्षा का सार एंटीजन (एलर्जी) का स्थानीयकरण, निष्क्रियता और उन्मूलन है।
3. एलर्जी प्रतिरक्षा विकास तंत्र पर आधारित होती है - "एंटीजन-एंटीबॉडी" प्रतिक्रिया (एजी+एटी) या "एंटीजन-सेंसिटाइज़्ड लिम्फोसाइट" ("एजी+ सेंसिटाइज़्ड लिम्फोसाइट")।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं

आमतौर पर, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं गुप्त रूप से प्रकट होती हैं, और वे या तो एंटीजेनिक आक्रामक को पूरी तरह से नष्ट कर देती हैं या इसके रोगजनक कार्रवाई के आंशिक दमन की ओर ले जाती हैं, जिससे शरीर को प्रतिरक्षा की स्थिति मिलती है। हालांकि, कुछ परिस्थितियों में, ये प्रतिक्रियाएं असामान्य रूप से विकसित हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, जब किसी विदेशी एजेंट को शरीर में पेश किया जाता है, तो वे इतने तीव्र होते हैं कि वे ऊतक क्षति का कारण बनते हैं और सूजन की घटना के साथ होते हैं: तब वे अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (या बीमारी) की बात करते हैं।

कभी-कभी, कुछ शर्तों के तहत, शरीर की कोशिकाएं एंटीजेनिक गुण प्राप्त कर लेती हैं या शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जो सामान्य कोशिका एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया कर सकता है। इन मामलों में हम ऑटोइम्यूनाइजेशन या ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण होने वाली बीमारियों के बारे में बात करते हैं।

अंत में, ऐसी स्थितियां हैं जिनमें एंटीजेनिक सामग्री के आगमन के बावजूद, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित नहीं होती हैं। ऐसी स्थितियों को प्रतिरक्षा विफलता या इम्यूनोडिफ़िशियेंसी कहा जाता है।

इस प्रकार, प्रतिरक्षा प्रणाली, जो आम तौर पर होमोस्टैसिस को बनाए रखने में शामिल होती है, एक स्रोत के रूप में काम कर सकती है पैथोलॉजिकल स्थितियाँआक्रामकता के प्रति अत्यधिक प्रतिक्रिया या अपर्याप्त प्रतिक्रिया के कारण होता है, जिसे इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया कहा जाता है।

प्रतिरक्षा अतिसंवेदनशीलता

अतिसंवेदनशीलता किसी विदेशी एजेंट के प्रति एक पैथोलॉजिकल अत्यधिक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है, जो शरीर के ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है। चार बाहर खड़े हैं विभिन्न प्रकार केअतिसंवेदनशीलता प्रकार IV को छोड़कर सभी रूपों में एक हास्य तंत्र होता है (अर्थात, वे एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थ होते हैं); टाइप IV अतिसंवेदनशीलता में एक सेलुलर तंत्र होता है। सभी रूपों में, एक विशिष्ट एंटीजन (संवेदीकरण खुराक) का प्रारंभिक सेवन प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (संवेदीकरण) का कारण बनता है। एक छोटी अवधि (1 सप्ताह या अधिक) के बाद, जिसके दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है, उसी एंटीजन (समाधान खुराक) के किसी भी बाद के संपर्क में एक अतिसंवेदनशील प्रतिक्रिया होती है।

टाइप I अतिसंवेदनशीलता (तत्काल) (एटोपी; एनाफिलेक्सिस)

विकास तंत्र

एंटीजन (एलर्जेन) का पहला आगमन प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करता है, जिससे एंटीबॉडी - आईजीई (रीगिन्स) का संश्लेषण होता है, जिसमें इस एंटीजन के खिलाफ एक विशिष्ट प्रतिक्रिया होती है। फिर वे एफसी रिसेप्टर्स के लिए आईजीई की उच्च आत्मीयता (एफ़िनिटी) के कारण ऊतक बेसोफिल और रक्त बेसोफिल की सतह झिल्ली पर तय हो जाते हैं। अतिसंवेदनशीलता के विकास के लिए पर्याप्त मात्रा में एंटीबॉडी के संश्लेषण में 1 या अधिक सप्ताह लगते हैं।

उसी एंटीजन के बाद के प्रशासन के साथ, एंटीबॉडी (IgE) ऊतक या रक्त बेसोफिल की सतह पर एंटीजन के साथ संपर्क करता है, जिससे उनका क्षरण होता है। वासोएक्टिव पदार्थ (हिस्टामाइन और विभिन्न एंजाइम जो ब्रैडीकाइनिन और ल्यूकोट्रिएन के संश्लेषण में शामिल होते हैं) ऊतक बेसोफिल के साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल से ऊतक में जारी किए जाते हैं, जो वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनते हैं।

ऊतक बेसोफिल ऐसे कारकों का भी स्राव करते हैं जो न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के लिए केमोटैक्टिक होते हैं; ऊतकों से तैयारियों का अध्ययन करते समय जहां टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया हुई, बड़ी संख्या में ईोसिनोफिल निर्धारित किए जाते हैं, और रोगियों के रक्त में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि देखी जाती है। इओसिनोफिल्स रक्त जमावट और पूरक प्रणाली दोनों को सक्रिय करते हैं और रक्त बेसोफिल और ऊतक बेसोफिल के और अधिक क्षरण को बढ़ावा देते हैं। हालाँकि, ईोसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेज़ बी और हिस्टामिनेज़ का भी स्राव करते हैं, जो क्रमशः ल्यूकोट्रिएन्स और हिस्टामाइन को ख़राब करते हैं; इस प्रकार वे एलर्जी प्रतिक्रिया को कमजोर कर देते हैं। ====प्रकार I अतिसंवेदनशीलता के साथ होने वाले विकार====:

• स्थानीय अभिव्यक्तियाँ - प्रकार I अतिसंवेदनशीलता की स्थानीय अभिव्यक्ति को एटोपी कहा जाता है। एटोपी एक जन्मजात प्रवृत्ति है, जो परिवारों में कुछ एलर्जी पैदा करने वाले तत्वों के प्रति असामान्य प्रतिक्रिया उत्पन्न करने के लिए चलती है। एटोपिक प्रतिक्रियाएं व्यापक हैं और कई अंगों में हो सकती हैं।
  • त्वचा - जब कोई एलर्जेन त्वचा में प्रवेश करता है, तो तुरंत लालिमा, सूजन (कभी-कभी छाले [पित्ती] के साथ) और खुजली होती है; कुछ मामलों में, तीव्र जिल्द की सूजन या एक्जिमा विकसित हो जाता है। एंटीजन सीधे त्वचा के संपर्क में आ सकता है, इंजेक्शन के माध्यम से (कीड़े के काटने सहित) या मौखिक रूप से शरीर में (भोजन और दवा एलर्जी के साथ)।
  • नाक का म्यूकोसा - जब एलर्जी पैदा करने वाले तत्व (उदाहरण के लिए, पौधे के परागकण, जानवरों के बाल) अंदर लिए जाते हैं, तो नाक के म्यूकोसा में वासोडिलेशन और बलगम का अत्यधिक स्राव होता है (एलर्जिक राइनाइटिस)।
  • फेफड़े - एलर्जी (पराग, धूल) के साँस लेने से ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों में संकुचन होता है और बलगम का अत्यधिक स्राव होता है, जिससे तीव्र रुकावट होती है श्वसन तंत्रऔर दम घुटना (एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा)।
  • आंत - एलर्जेन (उदाहरण के लिए, नट्स, शेलफिश, केकड़े) का मौखिक अंतर्ग्रहण मांसपेशियों में संकुचन और द्रव स्राव का कारण बनता है, जो पेट में ऐंठन दर्द और दस्त (एलर्जी गैस्ट्रोएंटेराइटिस) के रूप में प्रकट होता है।

• प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ - एनाफिलेक्सिस - एक दुर्लभ लेकिन अत्यंत जीवन-घातक प्रणालीगत प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया। रक्तप्रवाह में वासोएक्टिव एमाइन के प्रवेश से चिकनी मांसपेशियों में संकुचन, व्यापक वासोडिलेशन और वाहिकाओं से ऊतक में तरल पदार्थ की रिहाई के साथ संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है।

परिणामी परिधीय संवहनी अपर्याप्तताऔर सदमे से कुछ ही मिनटों में मृत्यु हो सकती है (एनाफिलेक्टिक शॉक)। कम गंभीर मामलों में, संवहनी पारगम्यता बढ़ने से एलर्जिक एडिमा हो जाती है, जिसकी सबसे खतरनाक अभिव्यक्ति स्वरयंत्र में होती है, क्योंकि यह घातक श्वासावरोध का कारण बन सकती है।

प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस आमतौर पर एलर्जी के इंजेक्शन के बाद होता है (उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन, विदेशी सीरम, स्थानीय एनेस्थेटिक्स, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट)। आमतौर पर, एनाफिलेक्सिस तब हो सकता है जब एलर्जी के कारक मौखिक रूप से खाए जाते हैं (शेलफिश, केकड़े, अंडे, जामुन) या जब एलर्जी त्वचा में प्रवेश करती है (मधुमक्खी और ततैया का डंक)।

संवेदनशील व्यक्तियों में, एलर्जेन की थोड़ी मात्रा भी घातक एनाफिलेक्सिस को ट्रिगर कर सकती है (उदाहरण के लिए, इंट्राडर्मल पेनिसिलिन [पेनिसिलिन अतिसंवेदनशीलता परीक्षण])।

टाइप II अतिसंवेदनशीलता

विकास तंत्र

टाइप II अतिसंवेदनशीलता एक मेजबान कोशिका की सतह पर एक एंटीजन के साथ एक एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया की विशेषता है, जो उस कोशिका के विनाश का कारण बनती है। इसमें शामिल एंटीजन स्वयं हो सकता है, लेकिन किसी कारण से पहचाना जा सकता है प्रतिरक्षा तंत्रविदेशी के रूप में (एक ऑटोइम्यून बीमारी होती है)। एंटीजन बाहरी भी हो सकता है और कोशिका की सतह पर जमा हो सकता है (उदाहरण के लिए, एक दवा हैप्टेन हो सकती है जब यह कोशिका झिल्ली प्रोटीन से बंध जाती है और इस प्रकार प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करती है)।

एक विशिष्ट एंटीबॉडी, आमतौर पर आईजीजी या आईजीएम, एक एंटीजन के खिलाफ उत्पन्न होता है जो कोशिका की सतह पर इसके साथ संपर्क करता है और कई तरीकों से कोशिका क्षति का कारण बनता है:

1. कोशिका लसीका - पूरक कैस्केड के सक्रियण से "झिल्ली हमला" कॉम्प्लेक्स C5b6789 का निर्माण होता है, जो कोशिका झिल्ली के लसीका का कारण बनता है।
2. फागोसाइटोसिस - एंटीजन-असर कोशिका फागोसाइटिक मैक्रोफेज से घिरी होती है, जिसमें एफसी या सी3बी रिसेप्टर्स होते हैं, जो उन्हें कोशिका पर एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स को पहचानने की अनुमति देता है।
3. सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी - एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स को असंवेदनशील "शून्य" लिम्फोसाइट्स (के कोशिकाएं; प्रतिरक्षा देखें) द्वारा पहचाना जाता है, जो कोशिका को नष्ट कर देते हैं। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को कभी-कभी टाइप VI अतिसंवेदनशीलता के रूप में अलग से वर्गीकृत किया जाता है।
4. कोशिका क्रिया में परिवर्तन - एक एंटीबॉडी कोशिका की सतह के अणुओं या रिसेप्टर्स के साथ प्रतिक्रिया करके कोशिका परिगलन पैदा किए बिना एक विशिष्ट चयापचय प्रतिक्रिया में वृद्धि या अवरोध पैदा कर सकता है (नीचे अतिसंवेदनशीलता में उत्तेजना और निषेध देखें)। कुछ लेखक इस घटना को अलग से टाइप V अतिसंवेदनशीलता के रूप में वर्गीकृत करते हैं।

प्रकार II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियाँ

यह एंटीजन ले जाने वाली कोशिका के प्रकार पर निर्भर करता है। ध्यान दें कि रक्त आधान प्रतिक्रियाएँ वास्तव में विदेशी कोशिकाओं के विरुद्ध सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ हैं। वे टाइप II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के तंत्र में समान हैं और रोगी पर प्रतिकूल प्रभाव भी डालते हैं, और इसलिए रक्त आधान जटिलताओं को अक्सर अतिसंवेदनशीलता के साथ होने वाले विकारों के साथ माना जाता है।

लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश के साथ प्रतिक्रियाएं

• ट्रांसफ्यूजन के बाद की प्रतिक्रियाएं - रोगी के सीरम में एंटीबॉडी ट्रांसफ्यूज्ड लाल कोशिकाओं पर एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे स्प्लेनिक मैक्रोफेज द्वारा प्रतिरक्षा फागोसाइटोसिस के परिणामस्वरूप या तो पूरक-मध्यस्थ इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस या विलंबित हेमोलिसिस होता है। बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट एंटीजन होते हैं जो ट्रांसफ्यूजन (एबीओ, आरएच, केल, किड, लुईस) के दौरान हेमोलिटिक प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकते हैं। इसके अलावा, हेमोलिसिस तब हो सकता है जब Rh+ रक्त को Rh- रोगी में पुनः स्थानांतरित किया जाता है। इसके अलावा, ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त में सीधे एंटीबॉडीज़ हो सकते हैं जो मेजबान कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिक्रिया करते हैं, लेकिन कुल रक्त मात्रा में उच्च तनुकरण के कारण, इस प्रतिक्रिया का आमतौर पर बहुत कम नैदानिक ​​​​परिणाम होता है। इन प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए रक्त अनुकूलता की जांच करना आवश्यक है।
• हेमोलिटिक रोगनवजात शिशुओं में, यह तब विकसित होता है जब मातृ एंटीबॉडी प्लेसेंटा में प्रवेश करती हैं, जो भ्रूण एरिथ्रोसाइट एंटीजन (आरएच और एबीओ) के खिलाफ सक्रिय होती हैं और उन्हें नष्ट कर देती हैं। नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग आरएच असंगति में अधिक आम है, क्योंकि मातृ प्लाज्मा में एंटी-आरएच एंटीबॉडी आमतौर पर आईजीजी होते हैं, जो प्लेसेंटा को आसानी से पार कर जाते हैं। एंटी-ए और एंटी-बी एंटीबॉडी आमतौर पर आईजीएम होते हैं, जो आम तौर पर प्लेसेंटा को पार नहीं कर सकते हैं।
• अन्य हेमोलिटिक प्रतिक्रियाएं - हेमोलिसिस उन दवाओं के कारण हो सकता है जो लाल रक्त कोशिका झिल्ली प्रोटीन के साथ संयोजन में हैप्टेन के रूप में कार्य करती हैं या यह तब विकसित हो सकती है जब संक्रामक रोगएंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, उदाहरण के लिए, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, माइकोप्लाज्मा निमोनिया में।

न्यूट्रोफिल के विनाश के साथ प्रतिक्रियाएं

भ्रूण के न्यूट्रोफिल एंटीजन के प्रति मातृ एंटीबॉडी नवजात शिशु में ल्यूकोपेनिया का कारण बन सकते हैं यदि वे नाल को पार कर जाते हैं। कभी-कभी दाता के ल्यूकोसाइट एचएलए एंटीजन के खिलाफ मेजबान सीरम की गतिविधि के कारण रक्त-आधान के बाद की प्रतिक्रियाएं होती हैं।

प्लेटलेट विनाश के साथ प्रतिक्रियाएं

रक्त-आधान के बाद ज्वर संबंधी प्रतिक्रियाएं और नवजात थ्रोम्बोसाइटोपेनिया ल्यूकोसाइट्स के लिए ऊपर वर्णित कारकों के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा एक सामान्य ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें प्लेटलेट झिल्ली के स्व-एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी का निर्माण होता है।

बेसमेंट झिल्ली पर प्रतिक्रियाएँ

गुडपैचर सिंड्रोम में वृक्क ग्लोमेरुली और फुफ्फुसीय एल्वियोली में बेसमेंट झिल्ली एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी होते हैं। पूरक सक्रियण के परिणामस्वरूप ऊतक क्षति होती है।

अतिसंवेदनशीलता के लिए उत्तेजना और निषेध

• उत्तेजना - एंटीबॉडी (आईजीजी) के गठन के साथ जो कूपिक उपकला कोशिकाओं पर टीएसएच रिसेप्टर्स को बांधती है थाइरॉयड ग्रंथिग्रेव्स रोग (प्राथमिक हाइपरथायरायडिज्म) विकसित होता है। इस अंतःक्रिया से एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज़ की उत्तेजना होती है, जिससे सीएमपी स्तर में वृद्धि होती है और थायराइड हार्मोन की बढ़ी हुई मात्रा का स्राव होता है।
• निषेध - निरोधात्मक एंटीबॉडी मायस्थेनिया ग्रेविस में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, एक बीमारी जो बिगड़ा हुआ न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन और घटना की विशेषता है मांसपेशियों में कमजोरी. यह रोग मोटर एंड प्लेट पर एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी (आईजीजी) के कारण होता है। एंटीबॉडी रिसेप्टर पर बाइंडिंग साइट के लिए एसिटाइलकोलाइन के साथ प्रतिस्पर्धा करते हैं, इस प्रकार तंत्रिका आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करते हैं।

निषेध का तंत्र घातक रक्ताल्पता को भी रेखांकित करता है, जिसमें एंटीबॉडी बंधते हैं आंतरिक कारकऔर विटामिन बी12 के अवशोषण को रोकता है।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार III (प्रतिरक्षा जटिल क्षति)

विकास तंत्र

एंटीजन और एंटीबॉडी की परस्पर क्रिया से प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण हो सकता है, या तो क्षति स्थल पर स्थानीय रूप से, या रक्तप्रवाह में सामान्यीकृत। शरीर के विभिन्न हिस्सों में प्रतिरक्षा परिसरों का संचय पूरक को सक्रिय करता है और तीव्र सूजन और परिगलन का कारण बनता है।

प्रतिरक्षा जटिल क्षति दो प्रकार की होती है:

• आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाएं - आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाओं में, एंटीजन इंजेक्शन के स्थल पर ऊतक परिगलन होता है। एंटीजन के बार-बार प्रशासन से सीरम में बड़ी मात्रा में अवक्षेपित एंटीबॉडी का संचय होता है। उसी एंटीजन के बाद के प्रशासन से बड़े एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है, जो स्थानीय रूप से छोटे में जमा होते हैं रक्त वाहिकाएं, जहां वे पूरक को सक्रिय करते हैं, जो रक्तस्राव और परिगलन के साथ एक गंभीर स्थानीय तीव्र सूजन प्रतिक्रिया के विकास के साथ होता है। यह घटना बहुत ही कम देखने को मिलती है. यह एंटीजन के बार-बार प्रशासन के बाद त्वचा में होता है (उदाहरण के लिए, रेबीज टीकाकरण के दौरान, जब टीके के कई इंजेक्शन दिए जाते हैं)। सूजन की गंभीरता एंटीजन की खुराक पर निर्भर करती है। टाइप III अतिसंवेदनशीलता को अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनिटिस की घटना के लिए जिम्मेदार माना जाता है, एक फेफड़ों की बीमारी जो कुछ एंटीजन के साँस लेने के 6-8 घंटे बाद खांसी, सांस की तकलीफ और बुखार के साथ प्रकट होती है (तालिका 11.2)। यदि एंटीजन की आपूर्ति दोहराई जाती है, तो क्रोनिक ग्रैनुलोमेटस सूजन होती है। प्रकार I और IV की अतिसंवेदनशीलता प्रकार III के साथ सह-अस्तित्व में हो सकती है।
• सीरम बीमारी प्रकार की प्रतिक्रियाएं - सीरम बीमारी प्रकार की प्रतिक्रियाएं, जो प्रतिरक्षा जटिल क्षति के कारण भी होती हैं, आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाओं की तुलना में अधिक आम हैं। प्रतिक्रियाओं का क्रम एंटीजन की खुराक पर निर्भर करता है। पुनः आगमन बड़ी खुराकएंटीजन, उदाहरण के लिए, विदेशी सीरम प्रोटीन, दवाएं, वायरल और अन्य माइक्रोबियल एंटीजन, रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण की ओर ले जाते हैं। अतिरिक्त एंटीजन की उपस्थिति में, वे छोटे, घुलनशील रहते हैं और रक्तप्रवाह में घूमते रहते हैं। वे अंततः छोटी वाहिकाओं के एंडोथेलियल छिद्रों से गुजरते हैं और पोत की दीवार में जमा हो जाते हैं, जहां वे पूरक को सक्रिय करते हैं और पूरक-मध्यस्थता परिगलन और पोत की दीवार (नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस) की तीव्र सूजन का कारण बनते हैं।

वास्कुलिटिस को सामान्यीकृत किया जा सकता है, जो बड़ी संख्या में अंगों को प्रभावित करता है (उदाहरण के लिए, विदेशी सीरम की शुरूआत के कारण सीरम बीमारी में या प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में, स्व - प्रतिरक्षी रोग) या एक अलग अंग को प्रभावित कर सकता है (उदाहरण के लिए, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ)।

कई बीमारियों में प्रतिरक्षा जटिल क्षति हो सकती है। उनमें से कुछ में, जिनमें सीरम बीमारी, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस शामिल हैं, रोग की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए प्रतिरक्षा जटिल क्षति जिम्मेदार है। दूसरों के लिए, जैसे हेपेटाइटिस बी, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, मलेरिया और कुछ प्रकार घातक ट्यूमर, प्रतिरक्षा जटिल वैस्कुलिटिस रोग की जटिलता के रूप में होता है।

प्रतिरक्षा जटिल रोगों का निदान: एक प्रतिरक्षा जटिल रोग का विश्वसनीय निदान ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों का पता लगाकर स्थापित किया जा सकता है जब इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी. शायद ही कभी, प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा बड़े प्रतिरक्षा परिसरों को देखा जा सकता है (उदाहरण के लिए, पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में)। इम्यूनोलॉजिकल तरीके (इम्यूनोफ्लोरेसेंस और इम्यूनोपरॉक्सीडेज विधि) लेबल वाले एंटी-आईजीजी, एंटी-आईजीएम, एंटी-आईजीए या एंटी-पूरक एंटीबॉडी का उपयोग करते हैं जो इम्युनोग्लोबुलिन से जुड़ते हैं या प्रतिरक्षा परिसरों में पूरक होते हैं। रक्त में घूम रहे प्रतिरक्षा परिसरों को निर्धारित करने के लिए भी तरीके हैं।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार IV (सेलुलर)

विकास तंत्र

अन्य अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विपरीत, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता में एंटीबॉडी के बजाय कोशिकाएं शामिल होती हैं। इस प्रकार की मध्यस्थता संवेदनशील टी लिम्फोसाइटों द्वारा की जाती है, जो या तो सीधे साइटोटोक्सिसिटी उत्पन्न करते हैं या लिम्फोकिन्स के स्राव के माध्यम से होते हैं। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं आम तौर पर संवेदनशील व्यक्ति को एंटीजन देने के 24 से 72 घंटे बाद होती हैं, जो इस प्रकार को टाइप I अतिसंवेदनशीलता से अलग करती है, जो अक्सर मिनटों के भीतर विकसित होती है।

ऊतकों की हिस्टोलॉजिकल जांच जिसमें टाइप IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया होती है, कोशिका परिगलन और स्पष्ट लिम्फोसाइटिक घुसपैठ का पता चलता है।

टी कोशिकाओं की प्रत्यक्ष साइटोटॉक्सिसिटी संपर्क जिल्द की सूजन में, ट्यूमर कोशिकाओं, वायरस से संक्रमित कोशिकाओं, विदेशी एंटीजन वाले प्रत्यारोपित कोशिकाओं और कुछ ऑटोइम्यून बीमारियों के खिलाफ प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

विभिन्न लिम्फोकिन्स की क्रिया से उत्पन्न टी-सेल अतिसंवेदनशीलता भी माइकोबैक्टीरिया और कवक के कारण होने वाली ग्रैनुलोमेटस सूजन में एक भूमिका निभाती है। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति इन संक्रमणों (ट्यूबरकुलिन, लेप्रोमिन, हिस्टोप्लास्मिन और कोक्सीडियोडिन परीक्षण) के निदान में उपयोग किए जाने वाले त्वचा परीक्षणों का आधार है। इन परीक्षणों में, निष्क्रिय माइक्रोबियल या फंगल एंटीजन को त्वचा के अंदर इंजेक्ट किया जाता है। यदि प्रतिक्रिया सकारात्मक है, तो 24-72 घंटों के बाद इंजेक्शन स्थल पर ग्रैनुलोमेटस सूजन विकसित होती है, जो पप्यूले के रूप में प्रकट होती है। सकारात्मक परीक्षणप्रशासित एंटीजन के प्रति विलंबित अतिसंवेदनशीलता की उपस्थिति को इंगित करता है और यह सबूत है कि शरीर ने पहले इस एंटीजन का सामना किया है। ===प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता के साथ होने वाले विकार===विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की कई अभिव्यक्तियाँ होती हैं:

• संक्रमण - वैकल्पिक इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले संक्रामक रोगों में, उदाहरण के लिए, माइकोबैक्टीरिया और कवक, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ - केंद्र में केसियस नेक्रोसिस के साथ एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा।
• ऑटोइम्यून रोग - हाशिमोटो के थायरॉयडिटिस और ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस से जुड़े हानिकारक रक्तहीनतामेजबान कोशिकाओं (थायरॉयड उपकला कोशिकाओं और पेट में पार्श्विका कोशिकाओं) पर एंटीजन के खिलाफ टी कोशिकाओं की सीधी कार्रवाई से इन कोशिकाओं का प्रगतिशील विनाश होता है।
• संपर्क जिल्द की सूजन - जब एक एंटीजन त्वचा के सीधे संपर्क में आता है, तो प्रकार IV की एक स्थानीय हाइपरसेंसिटिव प्रतिक्रिया होती है, जिसका क्षेत्र बिल्कुल संपर्क के क्षेत्र से मेल खाता है। सबसे आम एंटीजन निकल, ड्रग्स और कपड़ों के रंग हैं।

अतिसंवेदनशीलता के साथ अंगों में रूपात्मक परिवर्तन

रूपात्मक रूप से, शरीर के एंटीजेनिक उत्तेजना (संवेदीकरण) के दौरान, सबसे स्पष्ट परिवर्तन लिम्फ नोड्स में देखे जाते हैं, मुख्य रूप से एंटीजन के प्रवेश स्थल के क्षेत्रीय।

• लिम्फ नोड्स बढ़े हुए हैं और रक्त से भरे हुए हैं। अतिसंवेदनशीलता के प्रकार I-III में, कॉर्टिकल के रोम के प्रकाश केंद्रों और मज्जा के पल्पल डोरियों में प्लाज़्माब्लास्ट और प्लाज़्मा कोशिकाओं की बहुतायत पाई जाती है। टी-लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है। साइनस में बड़ी संख्या में मैक्रोफेज पाए जाते हैं। लिम्फोइड ऊतक के मैक्रोफेज-प्लाज्मेसिटिक परिवर्तन की डिग्री इम्यूनोजेनेसिस की तीव्रता और सबसे ऊपर, प्लास्मेसिटिक कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) के उत्पादन के स्तर को दर्शाती है। यदि, एंटीजेनिक उत्तेजना के जवाब में, मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं (प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता), तो पैराकोर्टिकल ज़ोन में लिम्फ नोड्स में, प्लाज़्माब्लास्ट और प्लाज्मा कोशिकाओं के बजाय मुख्य रूप से संवेदनशील लिम्फोसाइट्स बढ़ते हैं। इस स्थिति में, टी-निर्भर क्षेत्रों का विस्तार होता है।
• प्लीहा बढ़ जाती है और खून से भर जाती है। अतिसंवेदनशीलता के प्रकार I-III में, अनुभाग पर तेजी से बढ़े हुए बड़े भूरे-गुलाबी रोम स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से, लाल गूदे का हाइपरप्लासिया और प्लास्माटाइजेशन और मैक्रोफेज की प्रचुरता नोट की जाती है। सफेद गूदे में, विशेष रूप से रोम की परिधि के साथ, कई प्लाज़्माब्लास्ट और प्लास्मेसाइट्स भी होते हैं। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता में, रूपात्मक परिवर्तन टी-ज़ोन में लिम्फ नोड्स में देखे गए परिवर्तनों के समान होते हैं।

इसके अलावा, अंगों और ऊतकों में जिसमें तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है - एचएचटी (प्रकार I, II, III), तीव्र प्रतिरक्षा सूजन होती है। यह तेजी से विकास, परिवर्तनशील और एक्सयूडेटिव परिवर्तनों की प्रबलता की विशेषता है। संयोजी ऊतक के जमीनी पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं में म्यूकॉइड, फाइब्रिनोइड सूजन और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के रूप में वैकल्पिक परिवर्तन देखे जाते हैं। प्रतिरक्षा सूजन के फोकस में, प्लास्मोरेजिया व्यक्त किया जाता है, फाइब्रिन, न्यूट्रोफिल और एरिथ्रोसाइट्स का पता लगाया जाता है।

टाइप IV अतिसंवेदनशीलता (विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया - डीटीएच) में, प्रतिरक्षा संघर्ष के स्थल पर लिम्फोसाइटिक और मैक्रोफेज घुसपैठ (संवेदनशील लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज) पुरानी प्रतिरक्षा सूजन की अभिव्यक्ति हैं। स्वामित्व साबित करने के लिए रूपात्मक परिवर्तनप्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए, इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधि का उपयोग करना आवश्यक है; कुछ मामलों में, इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण मदद कर सकता है।

साहित्य

पैथोफिज़ियोलॉजी: पाठ्यपुस्तक: 2 खंडों/संस्करणों में। वी.वी. नोवित्स्की, ई.डी. गोल्डबर्ग, ओ.आई. उराज़ोवा। - चौथा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - जियोटार-मीडिया, 2009. - टी. 1. - 848 पी। : बीमार।

प्रोफेसर द्वारा व्याख्यान वी.जी. श्लोपोवा