हाइपोक्सिया के लक्षण, उपचार, विवरण। वयस्कों और बच्चों में मस्तिष्क की ऑक्सीजन भुखमरी: संकेत, परिणाम, इलाज कैसे करें शरीर की ऑक्सीजन भुखमरी उपचार

जब मस्तिष्क को अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति होती है, तो हाइपोक्सिया विकसित होता है। ऊतक भुखमरी रक्त में ऑक्सीजन की कमी, परिधीय ऊतकों द्वारा इसके उपयोग के उल्लंघन या मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह की समाप्ति के बाद होती है। इस बीमारी के कारण मस्तिष्क की कोशिकाओं में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं, केंद्रीय कोशिका में व्यवधान होता है तंत्रिका तंत्रऔर अन्य गंभीर परिणाम.

ऑक्सीजन भुखमरी के कारण

प्रारंभिक चरणों में, मस्तिष्क के माइक्रोकिरकुलेशन की शिथिलता, रक्त वाहिकाओं की दीवारों की स्थिति में परिवर्तन, न्यूरोसाइट्स और मस्तिष्क के ऊतकों के क्षेत्रों का अध: पतन देखा जाता है। इसके बाद, समय पर उपचार से कोशिकाएं नरम हो जाती हैं या धीरे-धीरे ठीक हो जाती हैं।

तीव्र सेरेब्रल हाइपोक्सिया के मुख्य कारण:

• तीव्र हृदय विफलता;
• श्वासावरोध;
• अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक;
• दर्दनाक मस्तिष्क की चोटें;
• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• पिछली हृदय सर्जरी;
• कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता;
• मस्तिष्क वाहिकाओं का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म;
• इस्केमिक रोग;
• आघात;
• श्वसन प्रणाली के रोग;
• रक्ताल्पता.

प्रतिकूल परिस्थितियों में काम करने, रहने पर क्रोनिक हाइपोक्सिया विकसित होता है पर्वतीय क्षेत्रजहां हवा पतली है. रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के धीरे-धीरे जमा होने से धमनियों के लुमेन में कमी आती है और रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है। यदि वाहिका पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाती है, तो मस्तिष्क के ऊतक मर जाते हैं और दिल का दौरा पड़ता है, जो गंभीर जटिलताओं और मृत्यु का कारण बन सकता है।

हाइपोक्सिया के लक्षण

पैथोलॉजी के रूप के आधार पर ऑक्सीजन भुखमरी के लक्षण अलग-अलग होते हैं। तीव्र हाइपोक्सिया के दौरान, रोगियों को मोटर और मनो-भावनात्मक उत्तेजना का अनुभव होता है, दिल की धड़कन और सांस अधिक बार हो जाती है, त्वचा पीली हो जाती है, पसीना बढ़ जाता है, और आंखों के सामने "फ्लैश" दिखाई देता है। धीरे-धीरे स्थिति बदलती है, रोगी शांत हो जाता है, सुस्त हो जाता है, नींद आती है, उसकी आँखों के सामने अंधेरा छा जाता है और टिनिटस दिखाई देने लगता है।

अगले चरण में, व्यक्ति चेतना खो देता है, क्लोनिक ऐंठन और अराजक मांसपेशी संकुचन हो सकता है। गति संबंधी विकारों के साथ स्पास्टिक पक्षाघात, मांसपेशियों की सजगता में वृद्धि और फिर कमी होती है। हमला बहुत तेज़ी से विकसित होता है, 1-2 मिनट के भीतर कोमा हो सकता है, इसलिए रोगी को तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

क्रोनिक ब्रेन हाइपोक्सिया धीरे-धीरे होता है। लगातार थकान, चक्कर आना, उदासीनता और अवसाद इसकी विशेषता है। श्रवण और दृष्टि अक्सर ख़राब हो जाती है और प्रदर्शन कम हो जाता है।

वयस्कों में हाइपोक्सिया के तंत्रिका संबंधी लक्षण:

• मस्तिष्क में व्यापक कार्बनिक क्षति के साथ, पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है, दृश्य और भाषण विकारों के साथ, आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय, अंगों का कांपना, नेत्रगोलक का फड़कना और मांसपेशी हाइपोटोनिया।
• चेतना की आंशिक हानि के साथ, हाइपोक्सिया के लक्षण सुस्ती, सुन्नता और स्तब्धता के रूप में प्रकट होते हैं। एक व्यक्ति अवसाद की स्थिति में है, जिससे लगातार उपचार से उसे बाहर निकाला जा सकता है। मरीज़ सुरक्षात्मक सजगता बनाए रखते हैं।
• दमा की स्थिति: बढ़ी हुई थकान, थकावट, बौद्धिक क्षमताओं में गिरावट, मोटर बेचैनी, कम प्रदर्शन।

मस्तिष्क हाइपोक्सिया तीव्र, तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है। तीव्र चरण में, ऑक्सीजन की कमी के लक्षण तेजी से विकसित होते हैं, और पुरानी बीमारी धीरे-धीरे बढ़ती है, अस्वस्थता के कम स्पष्ट लक्षण दिखाई देते हैं।

तीव्र हाइपोक्सिया मस्तिष्क शोफ और न्यूरॉन्स में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के साथ होता है। मस्तिष्क कोशिकाओं में ऑक्सीजन वितरण सामान्य होने के बाद भी, अपक्षयी प्रक्रियाएं बनी रहती हैं और प्रगति करती हैं, जिससे नरम घावों का निर्माण होता है। मस्तिष्क के ऊतकों के क्रोनिक हाइपोक्सिया से तंत्रिका कोशिकाओं में स्पष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं, इसलिए, जब विकृति के कारण समाप्त हो जाते हैं, तो रोगी पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं।

हाइपोक्सिया के प्रकार

ऑक्सीजन भुखमरी के कारणों के आधार पर, मस्तिष्क हाइपोक्सिया को वर्गीकृत किया गया है:

• रोग का बहिर्जात रूप तब विकसित होता है जब हवा में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है।
• मस्तिष्क के ऊतकों का श्वसन हाइपोक्सिया तब होता है जब ऊपरी श्वसन पथ बाधित होता है (अस्थमा, निमोनिया, ट्यूमर), दवा की अधिक मात्रा, या छाती पर यांत्रिक आघात।
• मस्तिष्क के हेमिक हाइपोक्सिया का निदान तब किया जाता है जब रक्त कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन का परिवहन बाधित हो जाता है। पैथोलॉजी हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं की कमी से विकसित होती है।
• परिसंचरण तब विकसित होता है जब हृदय विफलता, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, या एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण ख़राब हो जाता है।
• ऊतक हाइपोक्सिया कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग की प्रक्रिया में व्यवधान के कारण होता है। यह एंजाइम सिस्टम की नाकाबंदी, जहर और दवाओं के साथ विषाक्तता के कारण हो सकता है।

हाइपोक्सिया

प्रगाढ़ बेहोशी

जब ऑक्सीजन की आपूर्ति बंद हो जाती है, तो मस्तिष्क के ऊतक 4 सेकंड तक जीवित रह सकते हैं, 8-10 सेकंड के बाद व्यक्ति चेतना खो देता है, अगले आधे मिनट के बाद सेरेब्रल कॉर्टेक्स की गतिविधि गायब हो जाती है और रोगी कोमा में पड़ जाता है। यदि 4-5 मिनट के भीतर रक्त संचार बहाल नहीं होता है, तो ऊतक मर जाते हैं।

मस्तिष्क की तीव्र ऑक्सीजन भुखमरी, यानी कोमा के लक्षण:

• सबकोर्टिकल कोमा सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल संरचनाओं के अवरोध का कारण बनता है। रोगी स्थान और समय में भटका हुआ है, भाषण और बाहरी उत्तेजनाओं पर खराब प्रतिक्रिया करता है, पेशाब और शौच को नियंत्रित नहीं करता है, मांसपेशियों की टोन में वृद्धि हुई है, रिफ्लेक्सिस उदास है और हृदय गति में वृद्धि हुई है। साँस लेना सहज है, प्रकाश के प्रति पुतलियों की प्रतिक्रिया संरक्षित रहती है।
• अतिसक्रिय कोमा मस्तिष्क के पूर्वकाल भागों की शिथिलता का कारण बनता है; लक्षण ऐंठन, भाषण की कमी, सजगता, अतिताप, रक्तचाप में वृद्धि, श्वसन अवसाद और प्रकाश के प्रति कमजोर पुतली प्रतिक्रिया द्वारा प्रकट होते हैं।
• "फ्लेसीड कोमा" में मेडुला ऑबोंगटा प्रभावित होता है। बाहरी उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रियाएं पूरी तरह से गायब हो जाती हैं, सजगता अनुपस्थित होती है, मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, सांस उथली हो जाती है, रक्तचाप कम हो जाता है, पुतलियाँ फैल जाती हैं और प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं, और समय-समय पर ऐंठन होती रहती है।
• टर्मिनल कोमा मस्तिष्क के कार्य का पूर्ण रूप से बंद हो जाना है। एक व्यक्ति अपने आप सांस नहीं ले सकता है, रक्तचाप और शरीर का तापमान तेजी से गिरता है, कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है। रोगी महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के कृत्रिम समर्थन पर है।

मस्तिष्क में लंबे समय तक ऑक्सीजन की कमी, स्टेज 4 कोमा है भारी जोखिमघातक परिणाम, 90% से अधिक मामलों में मृत्यु होती है।

हाइपोक्सिया का हाइपोक्सिक रूप

हवा में कम ऑक्सीजन दबाव के साथ, हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया विकसित होता है। पैथोलॉजी का कारण है:

• सीमित स्थानों में साँस लेना: टैंक, पनडुब्बी, बंकर;
• विमान पर तेजी से चढ़ाई के दौरान;
• लंबी चढ़ाई के दौरान या पहाड़ों में रहने के दौरान।

हवा में ऑक्सीजन की कमी से फेफड़ों, रक्त और परिधीय ऊतकों की वायुकोशिका में इसकी सांद्रता में कमी आती है। नतीजतन, हीमोग्लोबिन का स्तर कम हो जाता है, केमोरिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं, श्वसन केंद्र की उत्तेजना बढ़ जाती है, हाइपरवेंटिलेशन और अल्कलोसिस विकसित होता है।

जल-नमक संतुलन गड़बड़ा जाता है, संवहनी स्वर कम हो जाता है और हृदय, मस्तिष्क और अन्य महत्वपूर्ण अंगों में रक्त परिसंचरण बिगड़ जाता है।

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के लक्षण:

• बढ़ी हुई ऊर्जा, तेज गति और वाणी।
• तचीकार्डिया और परिश्रम करने पर सांस की तकलीफ।
• आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय।
• तेजी से सांस लेना, आराम करने पर सांस लेने में तकलीफ होना।
• प्रदर्शन में कमी.
• अल्पकालिक स्मृति का ह्रास.
• सुस्ती, उनींदापन;
• पैरेसिस, पेरेस्टेसिया।

अंतिम चरण में, मस्तिष्क हाइपोक्सिया में चेतना की हानि, ऐंठन की उपस्थिति, मांसपेशियों में कठोरता, अनैच्छिक पेशाब, शौच और कोमा की विशेषता होती है। समुद्र तल से 9-11 किमी की ऊंचाई तक बढ़ने पर, हृदय गतिविधि तेजी से बाधित होती है, श्वास बाधित होती है और फिर पूरी तरह से गायब हो जाती है, कोमा और नैदानिक ​​​​मृत्यु होती है।

थेरेपी के तरीके

यदि किसी रोगी को तीव्र मस्तिष्क हाइपोक्सिया का निदान किया जाता है, तो उपस्थित चिकित्सक के लिए हृदय और श्वसन प्रणाली के रखरखाव को सुनिश्चित करना, चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करना और एसिडोसिस को रोकना महत्वपूर्ण है, जो मस्तिष्क के ऊतकों की स्थिति को खराब करता है।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के मामले में हाइपोक्सिया का इलाज कैसे करें? मरीजों को वैसोडिलेटर्स, एंटीकोआगुलंट्स और रक्त पतला करने वाली दवाएं दी जाती हैं। पैथोलॉजी के विकास के कारणों को ध्यान में रखते हुए दवाओं का चयन किया जाता है।

हाइपोक्सिया के इलाज के लिए निम्नलिखित विधियों का भी उपयोग किया जाता है:

• क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया;
• हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन;
• एक्स्ट्राकोर्पोरियल परिसंचरण.

न्यूरोप्रोटेक्टर्स, नॉट्रोपिक दवाएं और एंटीहाइपोक्सेंट तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा करते हैं और उनकी रिकवरी को बढ़ावा देते हैं। सेरेब्रल एडिमा के लिए डिकॉन्गेस्टेंट का उपयोग किया जाता है। हाइपोक्सिया के परिणामों का उपचार मादक दवाओं और न्यूरोलेप्टिक्स से किया जाता है।

यदि सेरेब्रल हाइपोक्सिया के कारण कोमा हो गया है, तो रोगी को वेंटिलेटर से जोड़ा जाता है और ऐसी दवाएं दी जाती हैं जो रक्तचाप बढ़ाती हैं, हृदय गति को सामान्य करती हैं और रक्त की मात्रा को प्रसारित करती हैं। ऑक्सीजन की कमी के कारणों को खत्म करने के लिए रोगसूचक उपचार का भी उपयोग किया जाता है।

तीव्र या क्रोनिक सेरेब्रल हाइपोक्सिया तब होता है जब मस्तिष्क संरचनाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित हो जाती है। इस बीमारी के कारण अंग कोशिकाओं, तंत्रिका ट्रंक में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, गंभीर विकलांगता और रोगी की मृत्यु हो सकती है। समय पर सहायता से रोग प्रक्रिया को कम करना और मस्तिष्क के कार्य को बहाल करना संभव है।

वीडियो: हाइपोक्सिया ऑक्सीजन भुखमरी

डॉक्टर अक्सर ब्रेन हाइपोक्सिया से डरते हैं। लेकिन यह स्थिति कितनी खतरनाक है और क्या इसे रोकना वाकई संभव है? आज हम सारी बारीकियां समझेंगे.

हाइपोक्सिया - यह किस प्रकार का रोग है?

हमें ऑक्सीजन की आवश्यकता क्यों है? यह पदार्थ शरीर की सभी प्रक्रियाओं के लिए ऊर्जा पैदा करने के लिए एक जटिल जैव रासायनिक तंत्र को ट्रिगर करता है। ऑक्सीजन सांद्रता में तेज कमी के कारण, आत्मसात और प्रसार (पदार्थों के संश्लेषण और टूटने की प्रक्रिया) की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, एक निश्चित अंग या पूरा शरीर अपना कार्य करना बंद कर देता है, डॉक्टरों द्वारा पैथोलॉजी के बारे में दिलचस्प सिद्धांत सामने रखे जाते हैं .

(वीडियो: "हाइपोक्सिया ऑक्सीजन भुखमरी")

ऑक्सीजन की कमी शरीर के किसी भी हिस्से में हो सकती है। लेकिन सबसे खतरनाक स्थिति मस्तिष्क की कोशिकाओं को होने वाली क्षति है।

एक खतरनाक विकृति निम्नलिखित योजना के अनुसार विकसित होती है:

• सिर में तंत्रिका आवेगों का संचरण 4 सेकंड के भीतर बाधित हो जाता है;
• 10 सेकंड के बाद व्यक्ति चेतना खो देता है;
• 25 सेकंड के बाद, मस्तिष्क की गतिविधि कम हो जाती है और कोमा विकसित हो जाता है;
• यदि 5 मिनट के बाद रक्त संचार शुरू नहीं होता है, तो तंत्रिका ऊतक की कोशिकाएं नेक्रोटिक होने लगती हैं।

प्रकृति के आधार पर हाइपोक्सिया होता है:

1. बहिर्जात (ऊँचे पहाड़ों में होना, कम वायुमंडलीय दबाव वाले कमरे)।
2. श्वसन (समस्याग्रस्त फेफड़ों के कार्य के लिए)।
3. हेमिक (ऊतकों और लाल रक्त कोशिकाओं के बीच बिगड़ा हुआ गैस विनिमय)।
4. परिसंचरण (रक्त परिसंचरण की समस्याएं)।
5. अधिभार (अंग पर अधिक भार के कारण)।
6. टेक्नोजेनिक (जब जहरीले पदार्थों की बढ़ी हुई सांद्रता वाले वातावरण में हो)।

ऑक्सीजन भुखमरी के अपराधी हमेशा विकृति या बीमारियाँ होते हैं। अचानक से, हाइपोक्सिया विकसित नहीं होता है। न्यूरोलॉजिस्ट पैथोलॉजी के कारणों का नाम देते हैं:

• रक्ताल्पता. एनीमिया पोषण संबंधी हो सकता है (कुपोषण के कारण, खराब आहार, परहेज़ करने के तीव्र जुनून के साथ), कमी (कुछ पदार्थों की कमी), पोस्टहेमोरेजिक (गंभीर रक्तस्राव के बाद), हाइपरप्लास्टिक (अस्थि मज्जा के साथ समस्याएं और लाल गठन की प्रक्रिया) रक्त कोशिका);
• रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े। कोलेस्ट्रॉल जमा होना विशेष रूप से खतरनाक है मुख्य जहाज़गर्दन और मस्तिष्क;
• स्वरयंत्र के साथ समस्याएं: सूजन, चोट, ऐंठन;
• ऐसे कमरे में काम करें जो हवादार न हो। कार्यालय कर्मचारी और लोग ठंड के मौसम में इस तरह पाप करते हैं, जब वे ठंडी हवा को गर्म कमरे में नहीं जाने देना चाहते;
• सर्जरी के बाद जटिलताएँ;
• तनाव के कारण रक्तचाप में अचानक उछाल;
• इस्केमिक या रक्तस्रावी स्ट्रोक;
• श्वासावरोध, श्वसन पथ का पक्षाघात;
• गैस विषाक्तता.

(वीडियो: "ऑक्सीजन भुखमरी")

हाइपोक्सिया विभिन्न तरीकों से संकेत देता है। संदिग्ध ऑक्सीजन की कमी वाले मरीजों को हो सकता है:

• भयंकर सरदर्द. ऐसा तब होता है जब कमरा प्रदूषित होता है, जब कार्बन डाइऑक्साइड की उच्च सांद्रता होती है;
• भटकाव.एक व्यक्ति को यह समझने में कठिनाई होती है कि वह कहां है और कमरे से बाहर निकलने का रास्ता नहीं ढूंढ पाता है;
• होश खो देना. यह मस्तिष्क की सामान्य कार्यप्रणाली में व्यवधान का स्पष्ट संकेत है;
• कानों में घंटियाँ बजना और आँखों के सामने धब्बे पड़ना।सिर क्षेत्र में रक्त में ऑक्सीजन की कमी श्रवण और दृष्टि के अंगों के कामकाज पर नकारात्मक और तेजी से प्रभाव डालती है। इसलिए, हाइपोक्सिया के दौरान, अलग-अलग ताकत के श्रवण और दृश्य मतिभ्रम संभव हैं;
• अंगों में संवेदना की हानि, कंपकंपी, झुनझुनी. तंत्रिका तंत्र की अनुचित कार्यप्रणाली ऊपरी और निचले छोरों के संक्रमण को प्रभावित करती है। मरीज़ उन्हें महसूस नहीं कर सकते हैं या, इसके विपरीत, झुनझुनी या त्वचा की संवेदनशीलता में वृद्धि की शिकायत करते हैं।
• एकाग्रता में कमी, मानसिक कार्य करने में कठिनाई।यह हल्के चरण में लंबे समय तक ऑक्सीजन भुखमरी के लिए अधिक विशिष्ट है।

इसी तरह के लक्षण दर्दनाक मस्तिष्क की चोटों और हृदय रोगों के साथ भी हो सकते हैं। इसलिए, केवल डॉक्टर ही स्थिति को समझने में आपकी मदद कर सकते हैं।

मस्तिष्क में ऑक्सीजन की कमी का उपचार

हाइपोक्सिया के सुधार में देरी नहीं की जा सकती। बेहोशी की हालत में मरीज को वायु प्रवाह प्रदान किया जाता है। ऐसा करने के लिए, कमरे में खिड़कियां खोलें, कपड़ों पर लगे ऊपरी बटन को खोलें और बेल्ट को ढीला करें। उसी समय, एक एम्बुलेंस को बुलाया जाता है।

क्लिनिकल सेटिंग में, मरीज को ऑक्सीजन मास्क लगाया जाता है। तंत्रिका ऊतक के पुनर्जनन की प्रक्रियाओं को सक्रिय करने के लिए आयरन की तैयारी, विटामिन और एंटीऑक्सीडेंट कॉम्प्लेक्स दिए जाते हैं।

हाइपोक्सिया के उपचार में इनका उपयोग शामिल है:

• ब्रोन्कोडायलेटर्स वे फेफड़ों में तरल पदार्थ के संचय को रोकते हैं, सामान्य वेंटिलेशन और उच्च गुणवत्ता वाले गैस विनिमय की गारंटी देते हैं;
• श्वसन एनालेप्टिक्स;
• एंटीहाइपोक्सेंट्स

यदि हाइपोक्सिया संचार संबंधी विकारों के कारण होता है (धमनी का लुमेन थ्रोम्बस या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका द्वारा अवरुद्ध होता है), तो सर्जिकल हस्तक्षेप किया जाता है। एनीमिया के कारण ऑक्सीजन की कमी के मामलों में, रोगी को रक्त आधान दिया जाता है और प्रचुर मात्रा में तरल पदार्थ उपलब्ध कराए जाते हैं। सांस लेने में तकलीफ वाले बेहोश मरीजों के लिए कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है।

रोगियों की सचेतन स्थिति को ठीक करने के लिए श्वास व्यायाम का उपयोग किया जाता है। ये सभी, एक डॉक्टर की देखरेख में, रोगी के लिए सकारात्मक गतिशीलता की गारंटी देते हैं।

बच्चों में जन्मजात हाइपोक्सिया के मामलों की संख्या 35% है। पैथोलॉजी प्रसवपूर्व अवधि के दौरान होती है और अंगों और प्रणालियों के विकास को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। 3 महीने में निदान विशेष रूप से खतरनाक होता है। नवजात शिशुओं में हाइपोक्सिया का निदान सभी गर्भधारण के 15% में किया जाता है। प्रसव के दौरान नवजात शिशु या प्रसूति रोग विशेषज्ञ द्वारा हाइपोक्सिया को ठीक करने के कारण हैं:

1. एमनियोटिक द्रव हरे रंग के साथ धुंधला होता है।
2. गर्भनाल उलझाव.
3. अपरा संबंधी रुकावट.

नवजात शिशु में हाइपोक्सिया के बाहरी लक्षण: अशांति, श्वसन और हृदय ताल में गड़बड़ी। मस्तिष्क का अल्ट्रासाउंड निदान की पुष्टि या खंडन करता है। यदि हाइपोक्सिया की पुष्टि हो जाती है, तो पुनर्वास तुरंत शुरू हो जाता है। हल्की ऑक्सीजन भुखमरी के साथ, प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी विकसित हो सकती है। गंभीर अवस्था में, मस्तिष्क शोफ और मृत्यु शुरू हो जाती है।

यहां तक ​​​​कि अगर डॉक्टर एक बच्चे में हाइपोक्सिया को खत्म करने का प्रबंधन करते हैं, तो पैथोलॉजी खुद को भाषण विकारों, ठीक मोटर कौशल, एकाग्रता में कमी और सीखने की समस्याओं की याद दिलाएगी।

(वीडियो: "भ्रूण हाइपोक्सिया")

ऑक्सीजन की कमी कोई निशान छोड़े बिना कभी दूर नहीं होती। ऑक्सीजन की कमी मस्तिष्क पर नकारात्मक प्रभाव डालती है, जिससे अंग के कार्य बाधित होते हैं। इसलिए, परिणाम ऑक्सीजन भुखमरी की गंभीरता और विकृति विज्ञान की अवधि पर निर्भर करते हैं।

प्रारंभिक चरण और अल्पकालिक हाइपोक्सिया में, पुनर्वास की मदद से आपकी कार्य क्षमता और स्वास्थ्य को पूरी तरह से वापस पाने की संभावना काफी अधिक है। यदि कोई व्यक्ति कोमा में नहीं पड़ता है और डॉक्टरों की सभी सिफारिशों का पालन करता है, तो रिकवरी दूर नहीं है।

लंबे समय तक कोमा के साथ, बुनियादी कार्यों के संरक्षण के साथ भी, रुझान नकारात्मक हैं। इस तरह के गंभीर निदान के बाद अधिकांश मरीज़ एक वर्ष से अधिक जीवित नहीं रह पाते हैं।

ऑक्सीजन भुखमरी के मुख्य परिणाम:

1. शैय्या व्रण. ऑक्सीजन की कमी वाले रोगी की गतिशीलता सीमित होती है या वह पूरी तरह से गतिहीन होता है। शरीर के वजन के नीचे रक्त के रुकने के कारण, पीठ, नितंबों और कंधे के ब्लेड पर त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों के परिगलित क्षेत्र बन जाते हैं।
2. संक्रामक रोग. ऑक्सीजन भुखमरी स्थानीय और क्षेत्रीय प्रतिरक्षा को कम कर देती है। इसलिए, संक्रमण को पकड़ना नाशपाती के छिलके जितना आसान है।
3. थकावट. कोमा में मरीज को केवल सहायक तरल पोषण ही मिलता है। और नहीं.
4. घनास्त्रता. हाइपोक्सिया के दौरान, डॉक्टर प्लेटलेट सांद्रता की निगरानी करते हैं और रक्त के थक्के जमने से रोकते हैं। अन्यथा, रक्त के थक्के बनने की संभावना अधिक होती है।

वयस्कों को बोलने और ठीक मोटर कौशल की समस्या होती है। लेकिन एक भाषण चिकित्सक और एक पुनर्वास विशेषज्ञ के साथ कक्षाएं समस्या का समाधान करती हैं।

हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिया; ग्रीक, हाइपो- + लैट। ऑक्सी ऑक्सीजन; syn.: ऑक्सीजन की कमी, ऑक्सीजन भुखमरी) - एक स्थिति जो तब होती है जब शरीर के ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है या जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रिया में इसके उपयोग का उल्लंघन होता है।

हाइपोक्सिया बहुत बार देखा जाता है और विभिन्न रोग प्रक्रियाओं के रोगजनक आधार के रूप में कार्य करता है; यह महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति पर आधारित है। हाइपोक्सिया पैथोलॉजी की केंद्रीय समस्याओं में से एक है।

सामान्य परिस्थितियों में, बायोल, ऑक्सीकरण की प्रभावशीलता, जो संरचनाओं के कार्य और नवीनीकरण के लिए आवश्यक ऊर्जा समृद्ध फास्फोरस यौगिकों का मुख्य स्रोत है, अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि से मेल खाती है (जैविक ऑक्सीकरण देखें)। यदि इस पत्राचार का उल्लंघन किया जाता है, तो ऊर्जा की कमी की स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे ऊतक मृत्यु सहित विभिन्न प्रकार के कार्यात्मक और रूपात्मक विकार होते हैं।

एटिओल, कारक, वृद्धि की दर और हाइपोक्सिक अवस्था की अवधि, जी की डिग्री, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता और जी की अन्य अभिव्यक्तियों के आधार पर काफी भिन्न हो सकते हैं। शरीर में होने वाले परिवर्तन हाइपोक्सिक कारक, माध्यमिक विकारों के संपर्क के प्रत्यक्ष परिणामों के साथ-साथ प्रतिपूरक और अनुकूली प्रतिक्रियाओं के विकास का एक संयोजन हैं। ये घटनाएँ एक-दूसरे से निकटता से जुड़ी हुई हैं और इन्हें हमेशा स्पष्ट रूप से विभेदित नहीं किया जा सकता है।

कहानी

हाइपोक्सिया की समस्या के अध्ययन में घरेलू वैज्ञानिकों ने प्रमुख भूमिका निभाई। हाइपोक्सिया की समस्या के विकास का आधार आई.एम. सेचेनोव द्वारा सामान्य, निम्न और उच्च वायुमंडलीय दबाव की स्थितियों के तहत श्वसन के शरीर विज्ञान और रक्त के गैस विनिमय कार्य पर मौलिक कार्य के साथ रखा गया था। वी.वी. पशुतिन सामान्य विकृति विज्ञान की मुख्य समस्याओं में से एक के रूप में ऑक्सीजन भुखमरी का एक सामान्य सिद्धांत बनाने वाले पहले व्यक्ति थे और उन्होंने बड़े पैमाने पर रूस में इस समस्या के आगे के विकास को निर्धारित किया। "लेक्चर्स ऑन जनरल पैथोलॉजी" में पशुतिन (1881) ने करीब दिया आधुनिक वर्गीकरणहाइपोक्सिक स्थितियाँ। पी. एम. एल्बिट्स्की (1853-1922) ने गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विकास में समय कारक के महत्व को स्थापित किया, ऑक्सीजन की कमी के दौरान शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का अध्ययन किया, और ऊतक चयापचय के प्राथमिक विकारों के दौरान होने वाले गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का वर्णन किया। जी. समस्या का विकास ई. ए. कार्तशेव्स्की, एन. वी. वेसेल्किन, एन. एन. सिरोटिनिन, आई. आर. पेत्रोव द्वारा किया गया था। विशेष ध्यानहाइपोक्सिक स्थितियों के विकास में तंत्रिका तंत्र की भूमिका पर ध्यान दिया।

विदेश में, पी. बर्ट ने जीवित जीवों पर बैरोमीटर के दबाव में उतार-चढ़ाव के प्रभाव का अध्ययन किया; उच्च-ऊंचाई और भूविज्ञान के कुछ अन्य रूपों का अध्ययन ज़ुंट्ज़ और लेवी (एन. ज़ुंट्ज़, ए. लोवी, 1906), वैन लियरे (ई. वैन लियर, 1942) से संबंधित है; सिस्टम उल्लंघन के तंत्र बाह्य श्वसनऔर जी के विकास में उनकी भूमिका का वर्णन जे. हाल्डेन, प्रीस्टली द्वारा किया गया था। शरीर में ऑक्सीजन के परिवहन के लिए रक्त के महत्व का अध्ययन जे. बारक्रॉफ्ट (1925) द्वारा किया गया था। जी के विकास में ऊतक श्वसन एंजाइमों की भूमिका का ओ. वारबर्ग (1948) द्वारा विस्तार से अध्ययन किया गया था।

वर्गीकरण

बारक्रॉफ्ट (1925) का वर्गीकरण, जिन्होंने तीन प्रकार के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (एनोक्सिया) की पहचान की, व्यापक हो गया: 1) एनोक्सिक एनोक्सिया, जिसमें साँस की हवा में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव और धमनी रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो जाती है; 2) एनीमिक एनोक्सिया, कटौती एल्वियोली में ऑक्सीजन के सामान्य आंशिक दबाव और रक्त में इसके तनाव पर रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी पर आधारित है; 3) संचार विफलता के परिणामस्वरूप होने वाला कंजेस्टिव एनोक्सिया सामान्य सामग्रीधमनी रक्त में ऑक्सीजन. पीटर्स और वैन स्लीके (जे. पी. पीटर्स, डी. डी. वैन स्लीके, 1932) ने चौथे प्रकार - हिस्टोटॉक्सिक एनोक्सिया को अलग करने का प्रस्ताव रखा, जो ऑक्सीजन का ठीक से उपयोग करने में ऊतकों की असमर्थता के परिणामस्वरूप कुछ विषाक्तता में होता है। इन लेखकों द्वारा प्रयुक्त शब्द "एनोक्सिया" जिसका अर्थ ऑक्सीजन की पूर्ण अनुपस्थिति या ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की पूर्ण समाप्ति है, असफल है और ऑक्सीजन की पूर्ण अनुपस्थिति के साथ-साथ ऑक्सीकरण की समाप्ति के बाद से धीरे-धीरे उपयोग से बाहर हो रहा है। जीवन के दौरान शरीर में लगभग कभी नहीं होता है।

कीव (1949) में गैस की समस्या पर एक सम्मेलन में निम्नलिखित वर्गीकरण की सिफारिश की गई थी। 1. हाइपोक्सिक जी: ए) साँस की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी से; बी) श्वसन पथ के माध्यम से रक्त में ऑक्सीजन के प्रवेश में कठिनाई के परिणामस्वरूप; ग) श्वास संबंधी विकारों के कारण। 2. हेमिक जी.: ए) एनीमिया प्रकार; बी) हीमोग्लोबिन निष्क्रियता के परिणामस्वरूप। 3. परिसंचरण जी.: ए) स्थिर रूप; बी) इस्केमिक रूप। 4. ऊतक जी.

आई. आर. पेत्रोव (1949) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण यूएसएसआर में भी आम है; यह जी के कारणों और तंत्रों पर आधारित है।

1. साँस की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के कारण हाइपोक्सिया (बहिर्जात हाइपोक्सिया)।

2. जी. पैटोल में, ऐसी प्रक्रियाएं जो पर्यावरण में सामान्य स्तर पर ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति या सामान्य ऑक्सीजन संतृप्ति पर रक्त से ऑक्सीजन के उपयोग को बाधित करती हैं; इसमें निम्नलिखित प्रकार शामिल हैं: 1) श्वसन (फुफ्फुसीय); 2) कार्डियोवास्कुलर (परिसंचरण); 3) रक्त (हेमिक); 4) ऊतक (हिस्टोटॉक्सिक) और 5) मिश्रित।

इसके अलावा, आई.आर. पेत्रोव ने सामान्य और स्थानीय हाइपोक्सिक स्थितियों के बीच अंतर करना उचित समझा।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, जी. (आमतौर पर अल्पकालिक) शरीर में किसी भी रोगवाहक, प्रक्रियाओं की उपस्थिति के बिना हो सकता है जो ऑक्सीजन के परिवहन या ऊतकों में इसके उपयोग को बाधित करते हैं। यह उन मामलों में देखा जाता है जहां ऑक्सीजन परिवहन और उपयोग प्रणालियों के कार्यात्मक भंडार, यहां तक ​​​​कि उनकी अधिकतम गतिशीलता के साथ, शरीर की ऊर्जा की आवश्यकता को पूरा करने में असमर्थ होते हैं, जो इसकी कार्यात्मक गतिविधि की अत्यधिक तीव्रता के कारण तेजी से बढ़ गई है। जी. बायोल की ऊर्जा दक्षता में कमी, ऑक्सीकरण और उच्च-ऊर्जा यौगिकों, मुख्य रूप से एटीपी, के संश्लेषण में कमी के परिणामस्वरूप ऊतकों द्वारा सामान्य या बढ़ी हुई ऑक्सीजन की खपत की स्थिति में भी हो सकता है। अवशोषित ऑक्सीजन की इकाई.

हाइपोक्सिया के वर्गीकरण के अलावा, इसकी घटना के कारणों और तंत्र के आधार पर, तीव्र और जीर्ण के बीच अंतर करने की प्रथा है। जी।; कभी-कभी सबस्यूट और फ़ुलमिनेंट रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। विकास की दर और इसके पाठ्यक्रम की अवधि के आधार पर जी को अलग करने के लिए कोई सटीक मानदंड नहीं हैं; हालाँकि, वेजेज और अभ्यास में, जी के उग्र रूप को संदर्भित करने की प्रथा है, जो कई दसियों सेकंड के भीतर विकसित होता है, कई मिनटों या दसियों मिनटों के भीतर तीव्र, सबस्यूट - कई घंटों या दसियों घंटों के भीतर; जीर्ण रूपों में जी शामिल है, जो हफ्तों, महीनों और वर्षों तक रहता है।

एटियलजि और रोगजनन

साँस की हवा (बहिर्जात प्रकार) में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के कारण हाइपोक्सिया होता है। गिरफ्तार. ऊंचाई पर चढ़ते समय (ऊंचाई की बीमारी, माउंटेन सिकनेस देखें)। बैरोमीटर के दबाव में बहुत तेजी से कमी के साथ (उदाहरण के लिए, जब उच्च ऊंचाई वाले विमान की जकड़न टूट जाती है), एक लक्षण जटिल प्रकट होता है जो ऊंचाई की बीमारी से रोगजनन और अभिव्यक्तियों में भिन्न होता है और इसे डीकंप्रेसन बीमारी कहा जाता है (देखें)। बहिर्जात प्रकार जी उन मामलों में भी होता है जहां सामान्य बैरोमीटर का दबाव सामान्य होता है, लेकिन साँस की हवा में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव कम हो जाता है, उदाहरण के लिए, खदानों, कुओं में काम करते समय, ऑक्सीजन आपूर्ति प्रणाली में समस्याओं के मामले में विमान के केबिन, पनडुब्बियों, गहरे समुद्र में चलने वाले वाहनों, गोताखोरी और सुरक्षात्मक सूट आदि में, साथ ही एनेस्थीसिया-श्वसन उपकरणों की खराबी की स्थिति में संचालन के दौरान।

बहिर्जात हेमोलिसिस के साथ, हाइपोक्सिमिया विकसित होता है, अर्थात, धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव, ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति और रक्त में इसकी कुल सामग्री कम हो जाती है। प्रत्यक्ष रोगजनक कारक जो बहिर्जात जठरशोथ के दौरान शरीर में देखे गए विकारों का कारण बनता है, वह कम ऑक्सीजन तनाव और केशिका रक्त और गैस विनिमय के बीच ऑक्सीजन दबाव ढाल में संबंधित बदलाव है, जो गैस विनिमय के लिए प्रतिकूल है। ऊतक पर्यावरण. हाइपोकेनिया (देखें), जो अक्सर फेफड़ों के प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन (पल्मोनरी वेंटिलेशन देखें) के कारण बहिर्जात जठरांत्र संबंधी मार्ग के दौरान विकसित होता है, शरीर पर नकारात्मक प्रभाव भी डाल सकता है। गंभीर हाइपोकेनिया से मस्तिष्क और हृदय में रक्त की आपूर्ति में गिरावट, क्षारीयता, शरीर के आंतरिक वातावरण में इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन और ऊतक ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि होती है। ऐसे मामलों में, साँस की हवा में थोड़ी मात्रा में कार्बन डाइऑक्साइड मिलाने से, हाइपोकेनिया को खत्म करके, स्थिति को काफी हद तक कम किया जा सकता है।

यदि, हवा में ऑक्सीजन की कमी के साथ, कार्बन डाइऑक्साइड की एक महत्वपूर्ण सांद्रता होती है, जो Ch में होती है। गिरफ्तार. विभिन्न उत्पादन स्थितियों में, जी को हाइपरकेपनिया (देखें) के साथ जोड़ा जा सकता है। मध्यम हाइपरकेनिया का बहिर्जात जी के पाठ्यक्रम पर नकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है और यहां तक ​​कि लाभकारी प्रभाव भी हो सकता है, जो कि Ch से जुड़ा है। गिरफ्तार. मस्तिष्क और मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के साथ। महत्वपूर्ण हाइपरकेनिया के साथ एसिडोसिस, आयनिक संतुलन की गड़बड़ी, ऑक्सीजन के साथ धमनी रक्त की संतृप्ति में कमी और अन्य प्रतिकूल परिणाम होते हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में हाइपोक्सिया जो ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति या उपयोग को बाधित करता है।

1. श्वसन (फुफ्फुसीय) प्रकार जी।वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन, वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों में गड़बड़ी, शिरापरक रक्त की अत्यधिक शंटिंग या ऑक्सीजन प्रसार में कठिनाई के कारण फेफड़ों में अपर्याप्त गैस विनिमय के परिणामस्वरूप होता है। वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन बिगड़ा हुआ वायुमार्ग धैर्य (सूजन प्रक्रिया, विदेशी शरीर, ऐंठन), फेफड़ों की श्वसन सतह में कमी (फुफ्फुसीय एडिमा, निमोनिया), या फेफड़ों के विस्तार में बाधा (न्यूमोथोरैक्स, एक्सयूडेट) के कारण हो सकता है। फुफ्फुस गुहा)। यह छाती के ओस्टियोचोन्ड्रल तंत्र की गतिशीलता में कमी, पक्षाघात या श्वसन मांसपेशियों की स्पास्टिक स्थिति (मायस्थेनिया ग्रेविस, क्यूरे पॉइज़निंग, टेटनस) के साथ-साथ श्वास के केंद्रीय विनियमन के विकार के कारण भी हो सकता है। श्वसन केंद्र पर रोगजनक कारकों का प्रतिवर्त या सीधा प्रभाव।

हाइपोवेंटिलेशन श्वसन पथ के रिसेप्टर्स की गंभीर जलन, श्वसन आंदोलनों में गंभीर दर्द, रक्तस्राव, ट्यूमर, मेडुला ऑबोंगटा में आघात, नशीली दवाओं और नींद की गोलियों की अधिक मात्रा के साथ हो सकता है। इन सभी मामलों में, वेंटिलेशन की सूक्ष्म मात्रा शरीर की जरूरतों को पूरा नहीं करती है, वायुकोशीय हवा में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव और फेफड़ों के माध्यम से बहने वाले रक्त में ऑक्सीजन का तनाव कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हीमोग्लोबिन संतृप्ति और ऑक्सीजन सामग्री कम हो जाती है। धमनी रक्त में काफी कमी आ सकती है। आमतौर पर शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड का निष्कासन भी बाधित होता है, और जी में हाइपरकेनिया जुड़ जाता है। तीव्र रूप से विकसित होने वाले वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के साथ (उदाहरण के लिए, किसी विदेशी शरीर द्वारा वायुमार्ग में रुकावट के साथ, पक्षाघात) श्वसन मांसपेशियाँ, द्विपक्षीय न्यूमोथोरैक्स) श्वासावरोध होता है (देखें)।

असमान वेंटिलेशन और छिड़काव के रूप में वेंटिलेशन-छिड़काव संबंध में गड़बड़ी वायुमार्ग धैर्य की स्थानीय हानि, एल्वियोली की विकृति और लोच, साँस लेने और छोड़ने की असमानता, या फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह की स्थानीय हानि (ब्रोन्किओल्स की ऐंठन के साथ) के कारण हो सकती है। , फुफ्फुसीय वातस्फीति, न्यूमोस्क्लेरोसिस, फेफड़ों के संवहनी बिस्तर का स्थानीय खाली होना)। ऐसे मामलों में, फुफ्फुसीय छिड़काव या फुफ्फुसीय वेंटिलेशन गैस विनिमय के दृष्टिकोण से अपर्याप्त रूप से प्रभावी हो जाता है और श्वसन और फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह की सामान्य कुल मात्रा के साथ भी फेफड़ों से बहने वाला रक्त ऑक्सीजन से पर्याप्त रूप से समृद्ध नहीं होता है।

बड़ी संख्या में धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस के साथ, शिरापरक (गैस संरचना द्वारा) रक्त प्रणालीगत परिसंचरण की धमनी प्रणाली में गुजरता है, एल्वियोली को दरकिनार करते हुए, इंट्रापल्मोनरी धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस (शंट्स) के माध्यम से: ब्रोन्कियल नसों से फुफ्फुसीय शिरा तक, फुफ्फुसीय धमनी से फुफ्फुसीय शिरा आदि के लिए, एन। इंट्राकार्डियक बाईपास (जन्मजात हृदय दोष देखें) के साथ, शिरापरक रक्त हृदय के दाहिने हिस्से से बाईं ओर निकल जाता है। गैस विनिमय के परिणामों में इस प्रकार की गड़बड़ी बाहरी श्वसन की वास्तविक अपर्याप्तता के समान है, हालांकि, कड़ाई से बोलते हुए, यह संचार संबंधी विकारों से संबंधित है।

जी का श्वसन प्रकार, जो ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई से जुड़ा है, तथाकथित बीमारियों में देखा जाता है। एल्वियोलो-केशिका नाकाबंदी, जब एल्वियोली और रक्त के गैसीय वातावरण को अलग करने वाली झिल्ली संकुचित हो जाती है (फुफ्फुसीय सारकॉइडोसिस, एस्बेस्टोसिस, वातस्फीति), साथ ही अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा भी होती है।

2. कार्डियोवास्कुलर (परिसंचरण) प्रकार जी।तब होता है जब संचार संबंधी विकारों के कारण अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। प्रति यूनिट समय में ऊतकों के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी हाइपोवोल्मिया के कारण हो सकती है, यानी, शरीर में रक्त द्रव्यमान में सामान्य कमी (बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, जलने, हैजा, आदि के कारण निर्जलीकरण), और ए हृदय संबंधी गतिविधि में गिरावट. इन कारकों के विभिन्न संयोजन अक्सर होते हैं। हृदय गतिविधि के विकार हृदय की मांसपेशियों को नुकसान (उदाहरण के लिए, दिल का दौरा, कार्डियोस्क्लेरोसिस), हृदय अधिभार, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी और हृदय गतिविधि के एक्स्ट्राकार्डियल विनियमन के साथ-साथ यांत्रिक कारकों के कारण हो सकते हैं जो हृदय के काम में बाधा डालते हैं ( टैम्पोनैड, पेरिकार्डियल गुहा का विस्मृति, आदि) ज्यादातर मामलों में, कार्डियक मूल के परिसंचरण जी का सबसे महत्वपूर्ण संकेतक और रोगजन्य आधार कार्डियक आउटपुट में कमी है।

वासोमोटर विनियमन के प्रतिवर्त और सेंट्रोजेनिक गड़बड़ी (उदाहरण के लिए, पेरिटोनियम की भारी जलन, वासोमोटर केंद्र का अवसाद) या संवहनी पैरेसिस के परिणामस्वरूप संवहनी मूल का परिसंचरण जी संवहनी बिस्तर की क्षमता में अत्यधिक वृद्धि के साथ विकसित होता है। विषाक्त प्रभाव (उदाहरण के लिए, गंभीर संक्रामक रोगों में), एलर्जी प्रतिक्रियाएं, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और अन्य पैथोल की अपर्याप्तता के मामले में, ऐसी स्थितियां जिनमें संवहनी दीवारों का स्वर परेशान होता है। जी. माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम (देखें) की रक्त वाहिकाओं की दीवारों में व्यापक परिवर्तन, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और अन्य कारकों के कारण हो सकता है जो केशिका नेटवर्क के माध्यम से रक्त की सामान्य गति को रोकते हैं। जब किसी अंग या ऊतक क्षेत्र में अपर्याप्त धमनी रक्त प्रवाह होता है (इस्केमिया देखें) या शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है (हाइपरमिया देखें) तो परिसंचरण जी स्थानीय प्रकृति का हो सकता है।

अक्सर, संचार जी विभिन्न कारकों के जटिल संयोजनों पर आधारित होता है जो पेटोल के विकास के साथ बदलते हैं, प्रक्रिया, उदाहरण के लिए, विभिन्न मूल के पतन के साथ तीव्र हृदय विफलता, सदमा, एडिसन रोग, आदि।

परिसंचरण जी के विभिन्न मामलों में हेमोडायनामिक पैरामीटर व्यापक रूप से भिन्न हो सकते हैं। विशिष्ट मामलों में रक्त की गैस संरचना धमनी रक्त में सामान्य तनाव और ऑक्सीजन सामग्री, शिरापरक रक्त में इन संकेतकों में कमी और ऑक्सीजन में उच्च धमनीशिरा अंतर की विशेषता है।

3. रक्त (हेमिक) प्रकार जी।एनीमिया, हाईड्रेमिया के दौरान रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी और हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने, परिवहन करने और ऊतकों तक छोड़ने की क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप होता है। एनीमिया में जी के गंभीर लक्षण (देखें) केवल एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान में एक महत्वपूर्ण पूर्ण कमी या एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन सामग्री में तेजी से कमी के साथ विकसित होते हैं। इस प्रकार का एनीमिया तब होता है जब ह्रोन, रक्तस्राव (तपेदिक, पेप्टिक अल्सर, आदि से), हेमोलिसिस (हेमोलिटिक जहर, गंभीर जलन, मलेरिया, आदि) के कारण अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस समाप्त हो जाता है, जब एरिथ्रोपोएसिस विषाक्त कारकों द्वारा बाधित होता है (उदाहरण के लिए, सीसा, आयनीकृत विकिरण), अस्थि मज्जा अप्लासिया के साथ, साथ ही सामान्य एरिथ्रोपोएसिस और हीमोग्लोबिन संश्लेषण (आयरन, विटामिन, आदि की कमी) के लिए आवश्यक घटकों की कमी के साथ।

रक्त की ऑक्सीजन क्षमता हाईड्रेमिया (देखें) के साथ, हाईड्रेमिक प्लेथोरा (देखें) के साथ कम हो जाती है। ऑक्सीजन के संबंध में रक्त के परिवहन गुणों का उल्लंघन हीमोग्लोबिन में गुणात्मक परिवर्तन के कारण हो सकता है। अक्सर, हेमिक जी का यह रूप कार्बन मोनोऑक्साइड (कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन का निर्माण), मेथेमोग्लोबिन बनाने वाले एजेंटों (मेथेमोग्लोबिनेमिया देखें) के साथ-साथ कुछ आनुवंशिक रूप से निर्धारित हीमोग्लोबिन असामान्यताओं के साथ विषाक्तता के मामले में देखा जाता है।

हेमिक जी को कम ऑक्सीजन सामग्री के साथ धमनी रक्त में सामान्य ऑक्सीजन तनाव के संयोजन की विशेषता है, गंभीर मामलों में - 4-5 वोल्ट तक। %. कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन और मेथेमोग्लोबिन के निर्माण के साथ, शेष हीमोग्लोबिन की संतृप्ति और ऊतकों में ऑक्सीहीमोग्लोबिन का पृथक्करण बाधित हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतकों और शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन का तनाव काफी कम हो जाता है, जबकि ऑक्सीजन में धमनीविस्फार का अंतर होता है। सामग्री घट जाती है.

4. ऊतक प्रकार जी.(पूरी तरह से सटीक नहीं - हिस्टोटॉक्सिक जी) रक्त से ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की क्षमता के उल्लंघन के कारण या बायोल की दक्षता में कमी के कारण होता है, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के युग्मन में तेज कमी के कारण ऑक्सीकरण होता है। बायोल के अवरोध, विभिन्न अवरोधकों द्वारा ऑक्सीकरण, एंजाइम संश्लेषण में व्यवधान, या कोशिका झिल्ली संरचनाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन का उपयोग बाधित हो सकता है।

श्वसन एंजाइमों के विशिष्ट अवरोधकों के कारण होने वाले ऊतक जी का एक विशिष्ट उदाहरण साइनाइड विषाक्तता है। एक बार शरीर में, सीएन-आयन बहुत सक्रिय रूप से फेरिक आयरन के साथ जुड़ते हैं, श्वसन श्रृंखला के अंतिम एंजाइम - साइटोक्रोम ऑक्सीडेज - को अवरुद्ध करते हैं और कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन की खपत को दबाते हैं। श्वसन एंजाइमों का विशिष्ट दमन सल्फाइड आयनों, एंटीमाइसिन ए आदि के कारण भी होता है। श्वसन एंजाइमों की गतिविधि को प्राकृतिक ऑक्सीकरण सब्सट्रेट्स के संरचनात्मक एनालॉग्स द्वारा प्रतिस्पर्धी निषेध द्वारा अवरुद्ध किया जा सकता है (एंटीमेटाबोलाइट्स देखें)। जी. उन पदार्थों के संपर्क में आने पर होता है जो प्रोटीन या कोएंजाइम, भारी धातुओं, आर्सेनाइट, मोनोआयोडैसेटिक एसिड आदि के कार्यात्मक समूहों को अवरुद्ध करते हैं। ऊतक जी. बायोल के विभिन्न लिंक के दमन के कारण, बार्बिट्यूरेट्स, कुछ एंटीबायोटिक दवाओं की अधिक मात्रा के साथ ऑक्सीकरण होता है। , हाइड्रोजन आयनों की अधिकता के साथ, विषाक्त पदार्थों (उदाहरण के लिए, लेविसाइट), विषाक्त पदार्थ बायोल, मूल, आदि के संपर्क में।

ऊतक जी का कारण कुछ विटामिन (थियामिन, राइबोफ्लेविन, पैंटोथेनिक एसिड, आदि) की कमी के कारण श्वसन एंजाइमों के संश्लेषण का उल्लंघन हो सकता है। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का विघटन माइटोकॉन्ड्रिया और अन्य सेलुलर तत्वों की झिल्लियों को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है, जो विकिरण चोटों, अधिक गर्मी, नशा, गंभीर संक्रमण, यूरीमिया, कैशेक्सिया आदि के साथ देखा जाता है। अक्सर ऊतक जी एक माध्यमिक रोगज़नक़ के रूप में होता है, बहिर्जात जी, श्वसन, परिसंचरण या हेमिक प्रकार वाली एक प्रक्रिया।

ऊतक जी में, ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की क्षमता के उल्लंघन से जुड़े, धमनी रक्त में तनाव, संतृप्ति और ऑक्सीजन सामग्री एक निश्चित बिंदु तक सामान्य रह सकती है, लेकिन शिरापरक रक्त में वे सामान्य मूल्यों से काफी अधिक हैं। ऑक्सीजन सामग्री में धमनीविस्फार अंतर में कमी ऊतक उच्च रक्तचाप का एक विशिष्ट संकेत है, जो तब होता है जब ऊतक श्वसन ख़राब हो जाता है।

ऊतक-प्रकार के जठरांत्र संबंधी मार्ग का एक अजीब प्रकार तब होता है जब श्वसन श्रृंखला में ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाओं का एक स्पष्ट पृथक्करण होता है। इस मामले में, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत बढ़ सकती है, लेकिन गर्मी के रूप में नष्ट होने वाली ऊर्जा के अनुपात में उल्लेखनीय वृद्धि से ऊतक श्वसन में ऊर्जावान "मूल्यह्रास" होता है। बायोल, ऑक्सीकरण की सापेक्ष अपर्याप्तता होती है, जब कट जाता है, श्वसन श्रृंखला के कामकाज की उच्च तीव्रता के बावजूद, उच्च-ऊर्जा यौगिकों का पुनर्संश्लेषण ऊतकों की जरूरतों को पूरा नहीं करता है, और बाद वाले अनिवार्य रूप से हाइपोक्सिक अवस्था में होते हैं .

ऑक्सीकरण और फास्फारिलीकरण की प्रक्रियाओं को अलग करने वाले एजेंटों में एक्सो- और अंतर्जात मूल के कई पदार्थ शामिल हैं: डाइनिट्रोफेनॉल, डाइकौमरिन, ग्रैमिसिडिन, पेंटाक्लोरोफेनॉल, कुछ माइक्रोबियल टॉक्सिन्स, आदि, साथ ही हार्मोन भी। थाइरॉयड ग्रंथि- थायरोक्सिन और ट्राईआयोडोथायरोनिन। सबसे सक्रिय अनकपलिंग पदार्थों में से एक 2-4-डाइनिडग्रोफेनोल (डीएनपी) है, कुछ सांद्रता के प्रभाव में, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है और इसके साथ ही, हाइपोक्सिक स्थितियों की विशेषता वाले चयापचय परिवर्तन होते हैं। स्वस्थ शरीर में थायराइड हार्मोन - थायरोक्सिन और ट्राईआयोडोथायरोनिन, अन्य कार्यों के साथ, फिजियोल की भूमिका निभाते हैं, जो ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के युग्मन की डिग्री का नियामक है, इस प्रकार गर्मी गठन को प्रभावित करता है। थायराइड हार्मोन की अधिकता से गर्मी उत्पादन में अपर्याप्त वृद्धि होती है, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि होती है और साथ ही, मैक्रोर्ज की कमी होती है। कुछ मुख्य वेज, थायरोटॉक्सिकोसिस के लक्षण (देखें) जी पर आधारित हैं, जो बायोल, ऑक्सीकरण की सापेक्ष अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं।

ऊतक श्वसन पर विभिन्न अनयुग्मन एजेंटों की कार्रवाई के तंत्र अलग-अलग हैं और कुछ मामलों में अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है।

ऊतक हेपेटाइटिस के कुछ रूपों के विकास में, मुक्त कण (गैर-एंजाइमी) ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, जो आणविक ऑक्सीजन और ऊतक उत्प्रेरक की भागीदारी के साथ होती है। संपर्क में आने पर ये प्रक्रियाएँ सक्रिय हो जाती हैं आयनित विकिरण, बढ़ा हुआ ऑक्सीजन दबाव, कुछ विटामिनों की कमी (उदाहरण के लिए, टोकोफ़ेरॉल), जो प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट हैं, यानी जैविक संरचनाओं में मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं के अवरोधक, साथ ही कोशिकाओं को अपर्याप्त ऑक्सीजन आपूर्ति। मुक्त मूलक प्रक्रियाओं के सक्रिय होने से झिल्ली संरचनाओं (विशेष रूप से, लिपिड घटकों) में अस्थिरता आती है, उनकी पारगम्यता और विशिष्ट कार्य में परिवर्तन होता है। माइटोकॉन्ड्रिया में, यह ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के अनयुग्मन के साथ होता है, यानी, यह ऊपर वर्णित ऊतक हाइपोक्सिया के रूप के विकास की ओर जाता है। इस प्रकार, बढ़ा हुआ मुक्त कण ऑक्सीकरण ऊतक जी के मूल कारण के रूप में कार्य कर सकता है या एक माध्यमिक कारक हो सकता है जो अन्य प्रकार के जी में होता है और इसके मिश्रित रूपों के विकास की ओर ले जाता है।

5. मिश्रित प्रकार जी.सबसे अधिक बार देखा जाता है और जी के दो या दो से अधिक मुख्य प्रकारों के संयोजन का प्रतिनिधित्व करता है। कुछ मामलों में, हाइपोक्सिक कारक स्वयं फिजियोल, परिवहन प्रणालियों और ऑक्सीजन के उपयोग के कई लिंक को प्रभावित करता है। उदाहरण के लिए, कार्बन मोनोऑक्साइड, हीमोग्लोबिन में डाइवैलेंट आयरन के साथ सक्रिय रूप से बातचीत करके, उच्च सांद्रता में भी कोशिकाओं पर सीधा विषाक्त प्रभाव डालता है, साइटोक्रोम एंजाइम प्रणाली को बाधित करता है; नाइट्राइट, मेथेमोग्लोबिन के निर्माण के साथ, अनयुग्मन एजेंटों के रूप में कार्य कर सकते हैं; बार्बिटुरेट्स ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को दबाते हैं और साथ ही श्वसन केंद्र को दबाते हैं, जिससे हाइपोवेंटिलेशन होता है। ऐसे मामलों में, मिश्रित प्रकार की हाइपोक्सिक स्थितियां उत्पन्न होती हैं। इसी तरह की स्थितियाँ तब उत्पन्न होती हैं जब शरीर एक साथ कई कारकों के संपर्क में आता है जिनकी क्रिया के विभिन्न तंत्र होते हैं और जी का कारण बनते हैं।

एक अधिक जटिल पैथोल, स्थिति तब होती है, उदाहरण के लिए, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के बाद, जब, हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ, ऊतकों से तरल पदार्थ के बढ़ते प्रवाह और गुर्दे की नलिकाओं में पानी के बढ़ते पुनर्अवशोषण के परिणामस्वरूप हाइड्रोमिया विकसित होता है। इससे रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी आती है, और पोस्टहेमोरेजिक अवस्था के एक निश्चित चरण में, हेमिक जी. संचार जी में शामिल हो सकता है, यानी, पोस्टहेमोरेजिक हाइपोवोलेमिया के लिए शरीर की प्रतिक्रिया), जो हेमोडायनामिक्स के दृष्टिकोण से प्रकृति में अनुकूली है, परिसंचरण जी के मिश्रित में संक्रमण का कारण बन जाता है।

जी का मिश्रित रूप अक्सर देखा जाता है, कटौती का तंत्र यह है कि किसी भी प्रकार की प्राथमिक हाइपोक्सिक स्थिति, एक निश्चित डिग्री तक पहुंचने पर, अनिवार्य रूप से ऑक्सीजन की डिलीवरी और इसके उपयोग को सुनिश्चित करने में शामिल विभिन्न अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का कारण बनती है। शरीर। इस प्रकार, गंभीर जठरांत्र संबंधी मार्ग में, अपर्याप्त बाहरी श्वसन के कारण, वासोमोटर केंद्रों और हृदय की चालन प्रणाली का कार्य प्रभावित होता है, मायोकार्डियम की सिकुड़न कम हो जाती है, संवहनी दीवारों की पारगम्यता, श्वसन एंजाइमों का संश्लेषण बाधित हो जाता है, कोशिकाओं की झिल्ली संरचनाएं अव्यवस्थित होती हैं, आदि। इससे ऊतकों में रक्त की आपूर्ति और ऑक्सीजन के अवशोषण में व्यवधान होता है, जिसके परिणामस्वरूप परिसंचरण और ऊतक प्रकार ऑक्सीजन के प्राथमिक श्वसन प्रकार में शामिल हो जाते हैं। लगभग कोई भी गंभीर हाइपोक्सिक स्थिति मिश्रित प्रकृति की होती है (उदाहरण के लिए, दर्दनाक और अन्य प्रकार के सदमे, विभिन्न मूल के कोमा आदि के साथ)।

अनुकूली और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएँ। जी का कारण बनने वाले कारकों के संपर्क में आने पर, शरीर में पहला परिवर्तन होमोस्टैसिस को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं के समावेश से जुड़ा होता है (देखें)। यदि अनुकूली प्रतिक्रियाएँ अपर्याप्त हैं, तो शरीर में कार्यात्मक विकार शुरू हो जाते हैं; जी की स्पष्ट डिग्री के साथ, संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

अनुकूली और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं जीव के एकीकरण के सभी स्तरों पर समन्वित तरीके से की जाती हैं और केवल सशर्त रूप से अलग से विचार किया जा सकता है। अपेक्षाकृत अल्पकालिक तीव्र जी के अनुकूलन के उद्देश्य से प्रतिक्रियाएं होती हैं, और प्रतिक्रियाएं जो कम स्पष्ट, लेकिन दीर्घकालिक या आवर्ती जी के लिए स्थिर अनुकूलन प्रदान करती हैं। अल्पकालिक जी के लिए प्रतिक्रियाएं उपलब्ध शारीरिक तंत्र के माध्यम से की जाती हैं। शरीर में और आमतौर पर हाइपोक्सिक कारक की कार्रवाई की शुरुआत के तुरंत बाद या शीघ्र ही होता है। दीर्घकालिक जी के अनुकूलन के लिए शरीर में कोई गठित तंत्र नहीं है, लेकिन केवल आनुवंशिक रूप से निर्धारित पूर्वापेक्षाएँ हैं जो निरंतर या बार-बार जी के अनुकूलन के तंत्र के क्रमिक गठन को सुनिश्चित करती हैं। अनुकूली तंत्रों में एक महत्वपूर्ण स्थान ऑक्सीजन परिवहन का है। प्रणालियाँ: श्वसन, हृदय और रक्त, साथ ही ऊतक ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियाँ।

जी के प्रति श्वसन तंत्र की प्रतिक्रियाएँ वृद्धि में व्यक्त की जाती हैं वायुकोशीय वेंटिलेशनश्वास को गहरा करने, श्वसन भ्रमण को बढ़ाने और आरक्षित एल्वियोली को सक्रिय करने के कारण। ये प्रतिक्रियाएँ एचएल की जलन के कारण प्रतिवर्ती रूप से घटित होती हैं। गिरफ्तार. रक्त या पदार्थों की परिवर्तित गैस संरचना के कारण महाधमनी-कैरोटीड क्षेत्र और मस्तिष्क स्टेम के केमोरिसेप्टर जो ऊतक जठरांत्र पथ में वृद्धि का कारण बनते हैं, फुफ्फुसीय परिसंचरण में वृद्धि के साथ वेंटिलेशन में वृद्धि होती है। जब आवर्ती या जीर्ण हो। जी. शरीर के अनुकूलन की प्रक्रिया में, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और छिड़काव के बीच संबंध अधिक परिपूर्ण हो सकता है। प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन हाइपोकेनिया का कारण बन सकता है), जिसकी भरपाई प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाओं के बीच आयनों के आदान-प्रदान, मूत्र में बाइकार्बोनेट और बुनियादी फॉस्फेट के बढ़े हुए उत्सर्जन आदि से होती है। कुछ मामलों में दीर्घकालिक उच्च रक्तचाप (उदाहरण के लिए, जब जीवित रहते हैं) पहाड़ों में) फेफड़े के ऊतकों की अतिवृद्धि के कारण फुफ्फुसीय एल्वियोली की प्रसार सतह में वृद्धि के साथ होता है।

संचार प्रणाली की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं हृदय गति में वृद्धि, रक्त डिपो के खाली होने के कारण परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में वृद्धि, शिरापरक प्रवाह में वृद्धि, स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट, रक्त प्रवाह वेग और पुनर्वितरण प्रतिक्रियाओं द्वारा व्यक्त की जाती हैं जो अधिमान्य रक्त प्रदान करती हैं मस्तिष्क, हृदय और अन्य महत्वपूर्ण अंगों में धमनियों और केशिकाओं के विस्तार के माध्यम से आपूर्ति होती है। ये प्रतिक्रियाएं संवहनी बिस्तर के बैरोरिसेप्टर्स के रिफ्लेक्स प्रभावों और जी की विशेषता वाले सामान्य न्यूरोह्यूमोरल परिवर्तनों के कारण होती हैं।

क्षेत्रीय संवहनी प्रतिक्रियाएं भी काफी हद तक एटीपी ब्रेकडाउन उत्पादों (एडीपी, एएमपी, एडेनिन, एडेनोसिन और अकार्बनिक फॉस्फोरस) के वासोडिलेटरी प्रभाव से निर्धारित होती हैं, जो हाइपोक्सिया का अनुभव करने वाले ऊतकों में जमा होती हैं। रक्तचाप की लंबी अवधि के अनुकूल होने पर, नई केशिकाओं का निर्माण हो सकता है, जो अंग को रक्त की आपूर्ति में स्थिर सुधार के साथ-साथ केशिका दीवार और माइटोकॉन्ड्रिया के बीच प्रसार दूरी में कमी की ओर ले जाती है। कोशिकाएं. कार्डियक हाइपरफंक्शन और न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन में परिवर्तन के कारण, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी हो सकती है, जो प्रकृति में प्रतिपूरक और अनुकूली है।

रक्त प्रणाली की प्रतिक्रियाएं अस्थि मज्जा से लाल रक्त कोशिकाओं की बढ़ती लीचिंग और एरिथ्रोपोएटिक कारकों के बढ़ते गठन के कारण एरिथ्रोपोएसिस की सक्रियता के कारण रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में वृद्धि से प्रकट होती हैं (एरिथ्रोपोइटिन देखें)। हीमोग्लोबिन (देखें) के गुणों का बहुत महत्व है, जो वायुकोशीय वायु और फुफ्फुसीय वाहिकाओं के रक्त में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के साथ भी ऑक्सीजन की लगभग सामान्य मात्रा को बांधना संभव बनाता है। तो, पीओ 2 के साथ 100 मिमी एचजी के बराबर। कला।, ऑक्सीहीमोग्लोबिन 95-97% है, पीओ2 80 मिमी एचजी के साथ। कला. - ठीक है. 90%, और पीओ 2 50 मिमी एचजी पर। कला - लगभग 80%। इसके साथ ही, ऑक्सीहीमोग्लोबिन ऊतक द्रव में पीओ 2 की मामूली कमी के साथ भी ऊतकों को बड़ी मात्रा में ऑक्सीजन पहुंचाने में सक्षम है। हाइपोक्सिया का अनुभव करने वाले ऊतकों में ऑक्सीहीमोग्लोबिन का बढ़ा हुआ पृथक्करण उनमें विकसित होने वाले एसिडोसिस द्वारा सुगम होता है, क्योंकि हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता में वृद्धि के साथ, ऑक्सीहीमोग्लोबिन अधिक आसानी से ऑक्सीजन को विभाजित कर देता है। एसिडोसिस का विकास चयापचय प्रक्रियाओं में परिवर्तन से जुड़ा हुआ है जो लैक्टिक, पाइरुविक और अन्य कार्बनिक यौगिकों के संचय का कारण बनता है (नीचे देखें)। क्रोनिक के अनुकूल होने पर। जी. रक्त में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की मात्रा में लगातार वृद्धि होती है।

मांसपेशियों के अंगों में, मायोग्लोबिन (देखें) की सामग्री में वृद्धि, जो रक्त में कम तनाव पर भी ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता रखती है, अनुकूली महत्व रखती है; परिणामी ऑक्सीमायोग्लोबिन ऑक्सीजन के भंडार के रूप में कार्य करता है, जिसे यह पीओ2 में तेज कमी के दौरान छोड़ता है, जिससे ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बनाए रखने में मदद मिलती है।

ऑक्सीजन के उपयोग, मैक्रोर्ज के संश्लेषण और उनकी खपत के लिए सिस्टम के स्तर पर ऊतक अनुकूली तंत्र लागू किए जाते हैं। ऐसे तंत्रों में उन अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि को सीमित करना शामिल है जो सीधे ऑक्सीजन परिवहन में शामिल नहीं हैं, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के युग्मन को बढ़ाना, और ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता के कारण एनारोबिक एटीपी संश्लेषण को बढ़ाना शामिल है। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली की उत्तेजना और ग्लूकोकार्टोइकोड्स के उत्पादन में वृद्धि के परिणामस्वरूप, जी के लिए ऊतक प्रतिरोध भी बढ़ जाता है, जो लाइसोसोम झिल्ली को स्थिर करता है। साथ ही, ग्लूकोकार्टोइकोड्स श्वसन श्रृंखला के कुछ एंजाइमों को सक्रिय करते हैं और अनुकूली प्रकृति के कई अन्य चयापचय प्रभावों को बढ़ावा देते हैं।

ऑक्सीजन के लिए स्थिर अनुकूलन के लिए, कोशिका द्रव्यमान की प्रति इकाई माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि और, तदनुसार, ऑक्सीजन उपयोग प्रणाली की क्षमता में वृद्धि का बहुत महत्व है। यह प्रक्रिया माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं के आनुवंशिक तंत्र की सक्रियता पर आधारित है। ऐसा माना जाता है कि इस तरह के सक्रियण के लिए प्रोत्साहन संकेत एक निश्चित डिग्री मैक्रोर्ज की कमी और फॉस्फोराइलेशन क्षमता में इसी वृद्धि है।

हालाँकि, प्रतिपूरक और अनुकूली तंत्र में कार्यात्मक भंडार की एक निश्चित सीमा होती है, और इसलिए जी के अनुकूलन की स्थिति, अत्यधिक तीव्रता या जी पैदा करने वाले कारकों के संपर्क की लंबी अवधि के साथ, थकावट और विघटन के चरण द्वारा प्रतिस्थापित की जा सकती है, जिससे अग्रणी स्पष्ट कार्यात्मक और संरचनात्मक विकारों के लिए, यहां तक ​​कि अपरिवर्तनीय भी। इन उल्लंघनों में विभिन्न अंगऔर कपड़े एक जैसे नहीं हैं। उदाहरण के लिए, हड्डी, उपास्थि और कण्डरा जी के प्रति असंवेदनशील होते हैं और ऑक्सीजन की आपूर्ति पूरी तरह से बंद होने पर कई घंटों तक सामान्य संरचना और व्यवहार्यता बनाए रख सकते हैं। तंत्रिका तंत्र जी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील है; इसके विभिन्न खंड असमान संवेदनशीलता से प्रतिष्ठित हैं। इस प्रकार, ऑक्सीजन की आपूर्ति की पूर्ण समाप्ति के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स में व्यवधान के लक्षण 2.5-3 मिनट के बाद, मेडुला ऑबोंगटा में - 10-15 मिनट के बाद, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के गैन्ग्लिया और आंतों के प्लेक्सस के न्यूरॉन्स में पाए जाते हैं। - 1 घंटे से अधिक समय के बाद. इस मामले में, मस्तिष्क के वे हिस्से जो उत्तेजित अवस्था में हैं, उन हिस्सों की तुलना में अधिक पीड़ित होते हैं जो बाधित हैं।

जी के विकास के दौरान, मस्तिष्क की विद्युत गतिविधि में परिवर्तन होते हैं। एक निश्चित अव्यक्त अवधि के बाद, ज्यादातर मामलों में एक सक्रियण प्रतिक्रिया होती है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स की विद्युत गतिविधि के डीसिंक्रनाइज़ेशन और उच्च आवृत्ति दोलनों में वृद्धि में व्यक्त होती है। सक्रियण प्रतिक्रिया के बाद लगातार दोलन बनाए रखते हुए डेल्टा और बीटा तरंगों से युक्त मिश्रित विद्युत गतिविधि का चरण होता है। इसके बाद डेल्टा तरंगें हावी होने लगती हैं। कभी-कभी डेल्टा लय में संक्रमण अचानक होता है। जी के और गहरा होने के साथ, इलेक्ट्रोकॉर्टिकोग्राम (ईसीओजी) अनियमित आकार के दोलनों के अलग-अलग समूहों में टूट जाता है, जिसमें उच्च आवृत्ति के कम दोलनों के साथ संयोजन में बहुरूपी डेल्टा तरंगें भी शामिल हैं। धीरे-धीरे, सभी प्रकार की तरंगों का आयाम कम हो जाता है और पूर्ण विद्युत मौन स्थापित हो जाता है, जो गहरी संरचनात्मक गड़बड़ी से मेल खाता है। कभी-कभी यह कम-आयाम वाले लगातार दोलनों से पहले होता है जो धीमी गतिविधि के गायब होने के बाद ईसीओजी पर दिखाई देते हैं। ये ECoG परिवर्तन बहुत तेजी से विकसित हो सकते हैं। तो, सांस रुकने के बाद, बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि 4-5 मिनट के भीतर शून्य हो जाती है, और रक्त परिसंचरण रुकने के बाद और भी तेज हो जाता है।

संगति एवं अभिव्यक्ति कार्यात्मक विकारजी के साथ एटिओल, कारक, जी के विकास की दर आदि पर निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, तीव्र रक्त हानि के कारण होने वाले परिसंचरण जी के साथ, रक्त का पुनर्वितरण लंबे समय तक देखा जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क को अन्य अंगों और ऊतकों (रक्त परिसंचरण का तथाकथित केंद्रीकरण) की तुलना में बेहतर रक्त की आपूर्ति की जाती है, और इसलिए, जी के प्रति मस्तिष्क की उच्च संवेदनशीलता के बावजूद, यह कुछ हद तक प्रभावित हो सकता है परिधीय अंगउदाहरण के लिए, गुर्दे, यकृत, जहां अपरिवर्तनीय परिवर्तन विकसित हो सकते हैं, जिससे शरीर के हाइपोक्सिक अवस्था छोड़ने के बाद मृत्यु हो सकती है।

चयापचय में परिवर्तन सबसे पहले कार्बोहाइड्रेट और ऊर्जा चयापचय के क्षेत्र में होते हैं, जो बायोल से निकटता से संबंधित हैं। ऑक्सीकरण. जी के सभी मामलों में, प्राथमिक बदलाव मैक्रोर्ज की कमी है, जो कोशिकाओं में एटीपी सामग्री में कमी के साथ-साथ इसके टूटने वाले उत्पादों - एडीपी, एएमपी और अकार्बनिक फॉस्फेट की एकाग्रता में वृद्धि में व्यक्त होता है। जी का एक विशिष्ट संकेतक तथाकथित में वृद्धि है। फॉस्फोराइलेशन क्षमता, जो एक अनुपात है। कुछ ऊतकों (विशेषकर मस्तिष्क) में तो और भी अधिक प्रारंभिक संकेतजी. क्रिएटिन फॉस्फेट सामग्री में कमी है। तो, रक्त की आपूर्ति पूरी तरह से बंद होने के बाद, मस्तिष्क के ऊतकों का लगभग नुकसान हो जाता है। 70% क्रिएटिन फॉस्फेट, और 40-45 सेकंड के बाद। यह पूरी तरह से गायब हो जाता है; कुछ हद तक धीरे-धीरे, लेकिन बहुत ही कम समय में, एटीपी सामग्री कम हो जाती है। ये बदलाव महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में इसकी खपत से एटीपी के निर्माण में देरी के कारण होते हैं और ऊतक की कार्यात्मक गतिविधि अधिक आसानी से होती है। इन परिवर्तनों का परिणाम ग्लाइकोलाइसिस के प्रमुख एंजाइमों पर एटीपी के निरोधात्मक प्रभाव के नुकसान के साथ-साथ एटीपी ब्रेकडाउन उत्पादों (जी के दौरान ग्लाइकोलाइसिस सक्रियण के अन्य तरीकों) द्वारा बाद के सक्रियण के परिणामस्वरूप ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि है। भी संभव हैं)। ग्लाइकोलाइसिस बढ़ने से ग्लाइकोजन सामग्री में कमी होती है और पाइरूवेट और लैक्टेट की सांद्रता में वृद्धि होती है। लैक्टिक एसिड की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि श्वसन श्रृंखला में आगे के परिवर्तनों में इसके धीमे समावेश और ग्लाइकोजन पुनर्संश्लेषण की प्रक्रियाओं की कठिनाई से भी होती है, जो एटीपी की खपत के साथ सामान्य परिस्थितियों में होती है। लैक्टिक, पाइरुविक और कुछ अन्य कार्बनिक यौगिकों की अधिकता मेटाबॉलिक एसिडोसिस के विकास में योगदान करती है (देखें)।

ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की अपर्याप्तता में कई अन्य चयापचय बदलाव शामिल होते हैं, जो जी के गहरा होने के साथ बढ़ते हैं। फॉस्फोप्रोटीन और फॉस्फोलिपिड्स के आदान-प्रदान की तीव्रता धीमी हो जाती है, सीरम में मूल अमीनो एसिड की सामग्री कम हो जाती है, ऊतकों में अमोनिया की मात्रा कम हो जाती है। बढ़ता है और ग्लूटामाइन की मात्रा कम हो जाती है, और एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन होता है।

लिपिड चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप, हाइपरकेटोनमिया विकसित होता है, एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड मूत्र में उत्सर्जित होते हैं।

इलेक्ट्रोलाइट्स का आदान-प्रदान बाधित होता है, और मुख्य रूप से जैविक झिल्लियों पर आयनों की सक्रिय गति और वितरण की प्रक्रियाएँ बाधित होती हैं; विशेषकर बाह्य कोशिकीय पोटैशियम की मात्रा बढ़ जाती है। तंत्रिका उत्तेजना के मुख्य मध्यस्थों के संश्लेषण और एंजाइमेटिक विनाश की प्रक्रियाएं, रिसेप्टर्स के साथ उनकी बातचीत और उच्च-ऊर्जा कनेक्शन से ऊर्जा की खपत के साथ होने वाली कई अन्य महत्वपूर्ण चयापचय प्रक्रियाएं बाधित होती हैं।

माध्यमिक चयापचय संबंधी विकार भी होते हैं, जो एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट, हार्मोनल और जी की विशेषता वाले अन्य परिवर्तनों से जुड़े होते हैं। जी के और अधिक गहरा होने के साथ, ग्लाइकोलाइसिस भी बाधित होता है, और विनाश और क्षय की प्रक्रियाएं तेज हो जाती हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

जी के स्थूल लक्षण कम और निरर्थक हैं। हाइपोक्सिया के कुछ रूपों में, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली में जमाव, शिरापरक जमाव और सूजन देखी जा सकती है। आंतरिक अंग, विशेषकर मस्तिष्क, फेफड़े, अंग पेट की गुहा, सीरस और श्लेष्म झिल्ली में रक्तस्राव का पता लगाएं।

कोशिकाओं और ऊतकों की हाइपोक्सिक अवस्था का सबसे सार्वभौमिक संकेत और जी का एक महत्वपूर्ण रोगजनक तत्व बायोल, झिल्लियों (रक्त वाहिकाओं की बेसल झिल्लियाँ, कोशिका झिल्लियाँ, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लियाँ, आदि) की निष्क्रिय पारगम्यता में वृद्धि है। झिल्लियों के अव्यवस्थित होने से उपकोशिकीय संरचनाओं और कोशिकाओं से ऊतक द्रव और रक्त में एंजाइम निकलते हैं, जो माध्यमिक हाइपोक्सिक ऊतक परिवर्तन के तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

जी का प्रारंभिक संकेत माइक्रोकिर्युलेटरी बेड का उल्लंघन है - संवहनी दीवारों में ठहराव, प्लाज्मा संसेचन और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन, उनकी पारगम्यता के उल्लंघन के साथ, पेरीकैपिलरी स्पेस में प्लाज्मा की रिहाई।

तीव्र जी में पैरेन्काइमल अंगों में सूक्ष्म परिवर्तन पैरेन्काइमल कोशिकाओं के दानेदार, रिक्तिका, या वसायुक्त अध:पतन और कोशिकाओं से ग्लाइकोजन के गायब होने में व्यक्त होते हैं। स्पष्ट जी के साथ, परिगलन के क्षेत्र प्रकट हो सकते हैं। एडेमा, म्यूकोइड या फाइब्रिनोइड सूजन, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस तक अंतरकोशिकीय स्थान में विकसित होती है।

तीव्र जी के गंभीर रूपों में, अलग-अलग डिग्री के न्यूरोसाइट्स को अपरिवर्तनीय क्षति का पता जल्दी चल जाता है।

मस्तिष्क कोशिकाओं में वैक्यूलाइजेशन, क्रोमैटोलिसिस, हाइपरक्रोमैटोसिस, क्रिस्टलीय समावेशन, पाइकोनोसिस, तीव्र सूजन, न्यूरॉन्स की इस्कीमिक और समरूपता अवस्था और छाया कोशिकाएं पाई जाती हैं। क्रोमैटोलिसिस के दौरान, राइबोसोम और दानेदार और एग्रान्युलर रेटिकुलम के तत्वों की संख्या में तेज कमी देखी जाती है, और रिक्तिकाओं की संख्या बढ़ जाती है (चित्र 1)। ऑस्मियोफिलिया में तेज वृद्धि के साथ, माइटोकॉन्ड्रिया के नाभिक और साइटोप्लाज्म तेजी से बदलते हैं, कई रिक्तिकाएं और गहरे ऑस्मोफिलिक निकाय दिखाई देते हैं, दानेदार रेटिकुलम के सिस्टर्न का विस्तार होता है (चित्र 2)।

अल्ट्रास्ट्रक्चर में परिवर्तन से न्यूरोसाइट्स को निम्नलिखित प्रकार की क्षति में अंतर करना संभव हो जाता है: 1) हल्के साइटोप्लाज्म वाली कोशिकाएं, ऑर्गेनेल की संख्या में कमी, एक क्षतिग्रस्त नाभिक, साइटोप्लाज्म का फोकल विनाश; 2) नाभिक और साइटोप्लाज्म की बढ़ी हुई ऑस्मियोफिलिया वाली कोशिकाएं, जो न्यूरॉन के लगभग सभी घटकों में परिवर्तन के साथ होती हैं; 3) लाइसोसोम की संख्या में वृद्धि वाली कोशिकाएं।

डेंड्राइट्स में विभिन्न आकारों की रिक्तिकाएं और, आमतौर पर बारीक-बारीक ऑस्मियोफिलिक सामग्री दिखाई देती हैं। प्रारंभिक लक्षणएक्सोनल क्षति माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और न्यूरोफाइब्रिल्स का विनाश है। कुछ सिनैप्स में उल्लेखनीय परिवर्तन होता है: प्रीसिनेप्टिक प्रक्रिया सूज जाती है, आकार में बढ़ जाती है, सिनैप्टिक पुटिकाओं की संख्या कम हो जाती है, कभी-कभी वे एक साथ चिपक जाते हैं और सिनैप्टिक झिल्ली से एक निश्चित दूरी पर स्थित होते हैं। प्रीसिनेप्टिक प्रक्रियाओं के साइटोप्लाज्म में ऑस्मियोफिलिक फिलामेंट्स दिखाई देते हैं, जो एक महत्वपूर्ण लंबाई तक नहीं पहुंचते हैं और एक अंगूठी का आकार नहीं लेते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया में उल्लेखनीय परिवर्तन होता है, रिक्तिकाएं और गहरे ऑस्मोफिलिक शरीर दिखाई देते हैं।

कोशिका परिवर्तन की गंभीरता जी की गंभीरता पर निर्भर करती है। गंभीर जी के मामलों में, जी. का कारण बनने वाले कारण को समाप्त करने के बाद कोशिका विकृति और गहरी हो सकती है; उन कोशिकाओं में जो 1-3 दिनों के बाद कई घंटों तक गंभीर क्षति के लक्षण नहीं दिखाते हैं। और बाद में अलग-अलग गंभीरता के संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है। इसके बाद, ऐसी कोशिकाएं क्षय और फागोसाइटोसिस से गुजरती हैं, जिससे नरमी के फॉसी का निर्माण होता है; हालाँकि, सामान्य कोशिका संरचना की क्रमिक बहाली भी संभव है।

ग्लियाल कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन भी देखे जाते हैं। एस्ट्रोसाइट्स में बड़ी संख्या में गहरे ऑस्मोफिलिक ग्लाइकोजन कण दिखाई देते हैं। ऑलिगोडेंड्रोग्लिया बढ़ने की प्रवृत्ति होती है, और उपग्रह कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है; वे क्राइस्टे से रहित सूजे हुए माइटोकॉन्ड्रिया, बड़े लाइसोसोम और लिपिड संचय और दानेदार रेटिकुलम के तत्वों की अत्यधिक मात्रा दिखाते हैं।

केशिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं में, बेसमेंट झिल्ली की मोटाई बदल जाती है, बड़ी संख्या में फागोसोम, लाइसोसोम और रिक्तिकाएं दिखाई देती हैं; यह पेरीकैपिलरी एडिमा के साथ संयुक्त है। केशिकाओं में परिवर्तन और एस्ट्रोसाइट प्रक्रियाओं की संख्या और मात्रा में वृद्धि सेरेब्रल एडिमा का संकेत देती है।

क्रोनिक के साथ जी मॉर्फोल, परिवर्तन तंत्रिका कोशिकाएंआमतौर पर कम स्पष्ट; ग्लियाल कोशिकाएं सी. एन। साथ। जीर्ण के साथ जी. सक्रिय होते हैं और तीव्रता से फैलते हैं। परिधीय तंत्रिका तंत्र में गड़बड़ी में अक्षीय सिलेंडरों का मोटा होना, वक्रता और विघटन, माइलिन शीथ की सूजन और विघटन, तंत्रिका अंत की गोलाकार सूजन शामिल हैं।

जीर्ण के लिए जी. ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर पुनर्योजी प्रक्रियाओं में मंदी की विशेषता: निषेध सूजन संबंधी प्रतिक्रिया, दानेदार गठन और उपकलाकरण को धीमा कर देता है। प्रसार में अवरोध न केवल एनाबॉलिक प्रक्रियाओं के लिए अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति से जुड़ा हो सकता है, बल्कि रक्त में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के अत्यधिक सेवन से भी जुड़ा हो सकता है, जिससे कोशिका चक्र के सभी चरण लंबे हो जाते हैं; इस मामले में, पोस्टमाइटोटिक चरण से डीएनए संश्लेषण के चरण तक कोशिकाओं का संक्रमण विशेष रूप से स्पष्ट रूप से अवरुद्ध होता है। क्रॉन. जी. लिपोलाइटिक गतिविधि में कमी की ओर जाता है, और इसलिए एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को तेज करता है।

चिकत्सीय संकेत

तीव्र प्रगतिशील जठरांत्र संबंधी मार्ग के विशिष्ट मामलों में श्वास संबंधी विकारों को कई चरणों द्वारा दर्शाया जाता है: सक्रियण के बाद, जो श्वास को गहरा करने और (या) श्वसन आंदोलनों में वृद्धि में व्यक्त किया जाता है, एक डिस्प्नोएटिक चरण होता है, जो विभिन्न ताल गड़बड़ी और श्वसन आंदोलनों के असमान आयामों द्वारा प्रकट होता है। . इसके बाद सांस लेने की अस्थायी समाप्ति और टर्मिनल (एगोनल) सांस लेने के रूप में एक टर्मिनल विराम होता है, जो दुर्लभ, छोटे शक्तिशाली श्वसन भ्रमण द्वारा दर्शाया जाता है, जो धीरे-धीरे सांस लेने की पूर्ण समाप्ति तक कमजोर हो जाता है। एगोनल श्वास में संक्रमण तथाकथित चरण के माध्यम से अंतिम विराम के बिना हो सकता है। एपनेस्टिक श्वास, जो लंबे समय तक श्वसन संबंधी देरी या बाद की सामान्य और क्रमिक कमी के साथ बारी-बारी से एगोनल श्वसन भ्रमण के चरण के माध्यम से होती है (पीड़ा देखें)। कभी-कभी इनमें से कुछ चरण गायब हो सकते हैं। बढ़ती जी के साथ सांस लेने की गतिशीलता शरीर के आंतरिक वातावरण में हाइपोक्सिया के दौरान होने वाले परिवर्तनों से उत्साहित विभिन्न रिसेप्टर संरचनाओं से श्वसन केंद्र में प्रवेश करने वाले अभिवाही द्वारा और श्वसन केंद्र की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन से निर्धारित होती है (देखें)।

हृदय गतिविधि और रक्त परिसंचरण के विकारों को टैचीकार्डिया में व्यक्त किया जा सकता है, जो हृदय की यांत्रिक गतिविधि के कमजोर होने और स्ट्रोक की मात्रा (तथाकथित धागे जैसी नाड़ी) में कमी के साथ समानांतर में बढ़ता है। अन्य मामलों में, तेज तचीकार्डिया अचानक ब्रैडीकार्डिया में बदल जाता है, जिसके साथ चेहरे का पीलापन, हाथ-पांव का ठंडा होना, ठंडा पसीना और बेहोशी आ जाती है। हृदय चालन प्रणाली और ताल संबंधी विभिन्न विकार अक्सर होते हैं, जिनमें अलिंद और निलय फ़िब्रिलेशन (कार्डियक अतालता देखें) शामिल हैं।

रक्तचाप शुरू में बढ़ने लगता है (यदि जी. संचार विफलता के कारण नहीं होता है), और फिर, जैसे-जैसे हाइपोक्सिक अवस्था विकसित होती है, यह कम या ज्यादा तेजी से घटता है, जो वासोमोटर केंद्र के अवरोध, गुणों के विघटन के कारण होता है। संवहनी दीवारें, और कार्डियक आउटपुट और कार्डियक आउटपुट में कमी। सबसे छोटी वाहिकाओं के हाइपोक्सिक परिवर्तन और ऊतकों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में परिवर्तन के कारण, माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम का विकार होता है, साथ ही केशिका रक्त से कोशिकाओं में ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई होती है।

पाचन अंगों के कार्य बाधित होते हैं: पाचन ग्रंथियों का स्राव, पाचन तंत्र का मोटर कार्य।

गुर्दे के कार्य में जटिल और अस्पष्ट परिवर्तन होते हैं, जो सामान्य और स्थानीय हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी, गुर्दे पर हार्मोनल प्रभाव, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन आदि से जुड़े होते हैं। गुर्दे के महत्वपूर्ण हाइपोक्सिक परिवर्तन के साथ, उनके कार्य की अपर्याप्तता विकसित होती है मूत्र निर्माण और यूरीमिया की पूर्ण समाप्ति तक।

तथाकथित के साथ फुलमिनेंट जी, जो होता है, उदाहरण के लिए, जब नाइट्रोजन, मीथेन, ऑक्सीजन के बिना हीलियम, उच्च सांद्रता के हाइड्रोसायनिक एसिड, फाइब्रिलेशन और कार्डियक अरेस्ट को देखा जाता है, तो अधिकांश वेज में कोई बदलाव नहीं होता है, क्योंकि बहुत जल्दी एक पूर्ण होता है शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों की समाप्ति।

क्रोन, जी के रूप जो लंबे समय तक संचार और श्वसन विफलता के साथ होते हैं, रक्त रोगों और ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की लगातार गड़बड़ी के साथ अन्य स्थितियों के साथ, चिकित्सकीय रूप से बढ़ी हुई थकान, सांस की तकलीफ और मामूली शारीरिक गतिविधि के साथ धड़कन की विशेषता होती है। तनाव, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी, प्रजनन क्षमता और विभिन्न अंगों और ऊतकों में धीरे-धीरे विकसित होने वाले डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से जुड़े अन्य विकार। सेरेब्रल कॉर्टेक्स में, तीव्र और जीर्ण दोनों मामलों में। जी. कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तन विकसित करते हैं, जो वेज, जी. की तस्वीर और भविष्यसूचक शब्दों में बुनियादी हैं।

मस्तिष्क हाइपोक्सिया सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं, सदमे की स्थिति, तीव्र हृदय विफलता, अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता और विभिन्न मूल के श्वासावरोध में देखा जाता है। मस्तिष्क का जी. हृदय और बड़ी वाहिकाओं पर ऑपरेशन के दौरान और साथ ही शुरुआती दौर में एक जटिलता के रूप में उत्पन्न हो सकता है पश्चात की अवधि. एक ही समय में, विभिन्न न्यूरोल, सिंड्रोम और मानसिक परिवर्तन विकसित होते हैं, मस्तिष्क संबंधी लक्षण और सी की फैली हुई शिथिलता के साथ। एन। साथ।

प्रारंभ में, सक्रिय आंतरिक निषेध बाधित होता है; उत्तेजना और उत्साह विकसित होता है, किसी की स्थिति का आलोचनात्मक मूल्यांकन कम हो जाता है, और मोटर बेचैनी प्रकट होती है। उत्तेजना की अवधि के बाद, और अक्सर इसके बिना, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के अवसाद के लक्षण प्रकट होते हैं: सुस्ती, उनींदापन, टिनिटस, सिरदर्द, चक्कर आना, उल्टी, पसीना, सामान्य सुस्ती, स्तब्धता और चेतना के अधिक स्पष्ट विकार। मुझे क्लोनिक और टॉनिक ऐंठन, अनैच्छिक पेशाब और शौच का अनुभव हो सकता है।

गंभीर जी के साथ, एक सोपोरस अवस्था विकसित होती है: रोगी स्तब्ध हो जाते हैं, हिचकिचाते हैं, कभी-कभी बुनियादी कार्य करते हैं, लेकिन बार-बार दोहराने के बाद, और जल्दी से जोरदार गतिविधि बंद कर देते हैं। सोपोरस अवस्था की अवधि 1.5-2 घंटे तक होती है। 6-7 दिन तक, कभी-कभी 3-4 सप्ताह तक। समय-समय पर, चेतना साफ़ हो जाती है, लेकिन मरीज़ स्तब्ध रह जाते हैं। पुतलियों की असमानता (एनिसोकोरिया देखें), असमान तालु संबंधी दरारें, निस्टागमस (देखें), नासोलैबियल सिलवटों की विषमता, मांसपेशी डिस्टोनिया, कण्डरा सजगता में वृद्धि, पेट की सजगता उदास या अनुपस्थित हैं; पैटोल, बाबिन्स्की के पिरामिडनुमा लक्षण आदि प्रकट होते हैं।

लंबे समय तक और गहरी ऑक्सीजन भुखमरी के साथ, हो सकता है मानसिक विकारकोर्साकोव सिंड्रोम (देखें) के रूप में, जिसे कभी-कभी यूफोरिया, एपेटेटिक-एबुलिक और एस्टेनो-डिप्रेसिव सिंड्रोम (एपैटेटिक सिंड्रोम, एस्टेनिक सिंड्रोम, डिप्रेसिव सिंड्रोम देखें), संवेदी संश्लेषण विकार (सिर, अंग या पूरा शरीर दिखाई देता है) के साथ जोड़ा जाता है। स्तब्ध, अजनबी, शरीर के अंगों और आसपास की वस्तुओं के आकार - परिवर्तित, आदि)। पैरानॉयड-हाइपोकॉन्ड्रिअकल अनुभवों के साथ एक मानसिक स्थिति को अक्सर एक दुखद और चिंतित भावनात्मक पृष्ठभूमि के खिलाफ मौखिक मतिभ्रम के साथ जोड़ा जाता है। शाम और रात के घंटों में, एपिसोड डिलीरियस, डिलीरियस-ओनेरिक और डिलीरियस-एमेंटिव अवस्थाओं के रूप में हो सकते हैं (एमेंटिव सिंड्रोम, डिलीरियस सिंड्रोम देखें)।

जी में और वृद्धि के साथ, बेहोशी की स्थिति गहरी हो जाती है। श्वास की लय गड़बड़ा जाती है, कभी-कभी पैटोल, चेनी-स्टोक्स, कुसमौल आदि में श्वासनली के पैरामीटर अस्थिर हो जाते हैं। कॉर्नियल रिफ्लेक्स कम हो जाते हैं, डायवर्जेंट स्ट्रैबिस्मस, एनिसोकोरिया और नेत्रगोलक की तैरती गतिविधियों का पता लगाया जा सकता है। अंगों की मांसपेशियों की टोन कमजोर हो जाती है, टेंडन रिफ्लेक्सिस अक्सर उदास हो जाते हैं, कम अक्सर बढ़ जाते हैं, और कभी-कभी द्विपक्षीय बबिन्स्की रिफ्लेक्स का पता लगाया जाता है।

चिकित्सकीय रूप से, तीव्र सेरेब्रल हाइपोक्सिया की चार डिग्री को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।

मैं डिग्री जी.सुस्ती, स्तब्धता, चिंता या साइकोमोटर आंदोलन, उत्साह, रक्तचाप में वृद्धि, टैचीकार्डिया, मांसपेशी डिस्टोनिया, पैर क्लोनस (क्लोनस देखें) द्वारा प्रकट। रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के विस्तार के साथ टेंडन रिफ्लेक्सिस बढ़ जाते हैं, पेट की रिफ्लेक्सिस उदास हो जाती हैं; पैटोल होता है, बाबिन्स्की रिफ्लेक्स, आदि। थोड़ा अनिसोकोरिया, पैलेब्रल विदर की असमानता, निस्टागमस, अभिसरण की कमजोरी, नासोलैबियल सिलवटों की विषमता, जीभ का विचलन (विचलन)। ये गड़बड़ी मरीज़ में कई घंटों से लेकर कई दिनों तक बनी रहती है।

द्वितीय डिग्रीकई घंटों से लेकर 4-5 दिनों तक, कई हफ्तों से भी कम समय तक सोपोरस अवस्था की विशेषता होती है। रोगी को एनिसोकोरिया है, पैलेब्रल विदर की असमानता, केंद्रीय प्रकार की चेहरे की तंत्रिका का पैरेसिस, श्लेष्म झिल्ली (कॉर्नियल, ग्रसनी) से सजगता कम हो जाती है। टेंडन रिफ्लेक्सिस में वृद्धि या कमी होती है; मौखिक स्वचालितता की सजगता और द्विपक्षीय पिरामिड लक्षण प्रकट होते हैं। क्लोनिक दौरे समय-समय पर हो सकते हैं, आमतौर पर चेहरे से शुरू होते हैं और फिर अंगों और धड़ तक बढ़ते हैं; भटकाव, याददाश्त का कमजोर होना, मानसिक कार्यों में गड़बड़ी, साइकोमोटर उत्तेजना, प्रलाप-चिंतनशील अवस्थाएँ।

तृतीय डिग्रीयह गहरी स्तब्धता, हल्के और कभी-कभी गंभीर कोमा के रूप में प्रकट होता है। क्लोनिक आक्षेप अक्सर होते हैं; चेहरे और अंगों की मांसपेशियों का मायोक्लोनस, ऊपरी हिस्से के लचीलेपन और निचले अंगों के विस्तार के साथ टॉनिक ऐंठन, कोरिया (देखें) और स्वचालित इशारों जैसे हाइपरकिनेसिस, ओकुलोमोटर विकार। मौखिक स्वचालितता की सजगता, द्विपक्षीय पैटोल, सजगता देखी जाती है, कण्डरा सजगता अक्सर कम हो जाती है, पकड़ने और चूसने वाली सजगता दिखाई देती है, मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है। जी II - III डिग्री के साथ, हाइपरहाइड्रोसिस, हाइपरसैलिवेशन और लैक्रिमेशन होता है; लगातार हाइपरथर्मिक सिंड्रोम देखा जा सकता है (देखें)।

चतुर्थ डिग्री परजी. एक गहरी कोमा विकसित होती है: सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सबकोर्टिकल और स्टेम संरचनाओं के कार्यों का निषेध। स्पर्श करने पर त्वचा ठंडी होती है, रोगी का चेहरा सौहार्दपूर्ण होता है, नेत्रगोलक गतिहीन होते हैं, पुतलियाँ चौड़ी होती हैं, प्रकाश पर कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है; मुंह आधा खुला है, थोड़ी खुली हुई पलकें सांस लेने के साथ-साथ ऊपर उठती हैं, जो रुक-रुक कर, अतालतापूर्ण होती है (देखें बायोट ब्रीदिंग, चेनी-स्टोक्स ब्रीदिंग)। हृदय गतिविधि और नशीला स्वरगिरना, तीव्र सायनोसिस।

फिर एक टर्मिनल, या उससे आगे, कोमा विकसित हो जाता है; मस्तिष्क के सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सबकोर्टिकल और स्टेम संरचनाओं के कार्य फीके पड़ जाते हैं।

कभी-कभी वनस्पति कार्य दब जाते हैं, ट्राफिज्म बाधित हो जाता है, जल-नमक चयापचय बदल जाता है और ऊतक एसिडोसिस विकसित हो जाता है। कृत्रिम श्वसन और हृदय संबंधी टॉनिक द्वारा जीवन को सहारा मिलता है।

जब किसी मरीज को कोमा से बाहर लाया जाता है, तो सबसे पहले सबकोर्टिकल केंद्रों के कार्यों को बहाल किया जाता है, फिर सेरेबेलर कॉर्टेक्स, उच्च कॉर्टिकल कार्यों को बहाल किया जाता है। मानसिक गतिविधि; क्षणिक गति संबंधी विकार बने रहते हैं - अंगों की अनैच्छिक यादृच्छिक गति या गतिभंग; उंगली-नाक परीक्षण करते समय चूक और इरादा कांपना। आमतौर पर, कोमा से ठीक होने और सांस लेने के सामान्य होने के दूसरे दिन, स्तब्धता और गंभीर शक्तिहीनता देखी जाती है; कुछ ही दिनों में, परीक्षा में मौखिक स्वचालितता, द्विपक्षीय पिरामिडल और सुरक्षात्मक सजगता, कभी-कभी दृश्य और श्रवण एग्नोसिया और अप्राक्सिया की सजगता देखी जाती है।

मानसिक विकार (गर्भपात प्रलाप के रात के एपिसोड, धारणा संबंधी विकार) 3-5 दिनों तक बने रहते हैं। मरीज़ एक महीने तक गंभीर दैहिक स्थिति में रहते हैं।

क्रोनिक के साथ जी. थकान, चिड़चिड़ापन, असंयम, थकावट, बौद्धिक-मनोवैज्ञानिक कार्यों में कमी और भावनात्मक-वाष्पशील क्षेत्र के विकार बढ़ गए हैं: रुचियों की सीमा का संकुचन, भावनात्मक अस्थिरता। उन्नत मामलों में, बौद्धिक कमी, स्मृति का कमजोर होना और सक्रिय ध्यान में कमी निर्धारित होती है; उदास मनोदशा, अशांति, उदासीनता, उदासीनता, कम अक्सर शालीनता, उत्साह। मरीजों को सिरदर्द, चक्कर आना, मतली और नींद संबंधी विकार की शिकायत होती है। वे अक्सर दिन के दौरान उनींदा रहते हैं और रात में अनिद्रा से पीड़ित होते हैं; उन्हें सोने में कठिनाई होती है, उनकी नींद उथली, रुक-रुक कर आती है, अक्सर बुरे सपने आते हैं। सोने के बाद मरीजों को थकान महसूस होती है।

स्वायत्त विकार नोट किए जाते हैं: सिर में धड़कन, शोर और घंटियां, आंखों में अंधेरा, सिर में गर्मी और लाली की भावना, तेजी से दिल की धड़कन, दिल में दर्द, सांस की तकलीफ। कभी-कभी चेतना की हानि और आक्षेप (मिर्गी के दौरे) के साथ दौरे पड़ते हैं। गंभीर मामलों में ह्रोन. जी. सी की फैली हुई शिथिलता के लक्षण हो सकते हैं। एन। पीपी., तीव्र जी में उन लोगों के अनुरूप।

चावल। 3. सेरेब्रल हाइपोक्सिया (मल्टीचैनल रिकॉर्डिंग) वाले रोगियों के इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम। पश्चकपाल-केंद्रीय लीड प्रस्तुत किए गए हैं: डी - दाईं ओर, एस - बाईं ओर। I. सामान्य प्रकार का इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (तुलना के लिए)। एक अल्फा लय रिकॉर्ड किया जाता है, अच्छी तरह से मॉड्यूलेटेड, प्रति सेकंड 10-11 दोलनों की आवृत्ति के साथ, 50-100 μV के आयाम के साथ। द्वितीय. डिग्री I सेरेब्रल हाइपोक्सिया वाले रोगी का इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम। थीटा तरंगों के द्विपक्षीय तुल्यकालिक दोलनों की झलक दर्ज की जाती है, जो मस्तिष्क की गहरी संरचनाओं की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन और कॉर्टिकल-स्टेम संबंधों में व्यवधान का संकेत देती है। तृतीय. डिग्री II सेरेब्रल हाइपोक्सिया वाले रोगी का इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम। अनियमित बीटा लय की कई (धीमी) थीटा तरंगों के सभी क्षेत्रों में प्रभुत्व की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुख्य रूप से कम आवृत्ति की, नुकीली चोटियों के साथ थीटा तरंग दोलनों के द्विपक्षीय तुल्यकालिक समूहों की चमक दर्ज की जाती है। यह मेसो-डाइन्सेफेलिक संरचनाओं की कार्यात्मक स्थिति में बदलाव और मस्तिष्क की "ऐंठनपूर्ण तत्परता" की स्थिति को इंगित करता है। चतुर्थ. ग्रेड III सेरेब्रल हाइपोक्सिया वाले रोगी का इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम। महत्वपूर्ण फैला हुआ परिवर्तनअल्फा लय की अनुपस्थिति के रूप में, अनियमित धीमी गतिविधि के सभी क्षेत्रों में प्रभुत्व - उच्च-आयाम थीटा और डेल्टा तरंगें, व्यक्तिगत तेज तरंगें। यह कॉर्टिकल न्यूरोडायनामिक्स के एक फैले हुए विकार के संकेतों को इंगित करता है, रोग प्रक्रिया के लिए सेरेब्रल कॉर्टेक्स की एक व्यापक फैली हुई प्रतिक्रिया। IV डिग्री सेरेब्रल हाइपोक्सिया (कोमा में) वाले रोगी का वी. इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम। धीमी गतिविधि के सभी क्षेत्रों में प्रभुत्व के रूप में महत्वपूर्ण व्यापक परिवर्तन, मुख्यतः डेल्टा लय /// में। VI. अत्यधिक कोमा की स्थिति में उसी रोगी का इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम। मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि में व्यापक कमी, वक्रों का क्रमिक "चपटा होना" और आइसोलिन तक उनका दृष्टिकोण, पूर्ण "बायोइलेक्ट्रिक साइलेंस" तक।

चरण I G के साथ मस्तिष्क के एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफिक अध्ययन (इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी देखें) के दौरान, ईईजी (चित्र 3, II) बायोपोटेंशियल के आयाम में कमी दिखाता है, 5 की आवृत्ति के साथ थीटा तरंगों की प्रबलता के साथ मिश्रित लय की उपस्थिति। प्रति सेकंड दोलन, 50-60 μV का आयाम; बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति मस्तिष्क की प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि। जी. II डिग्री में, ईईजी (चित्र 3, III) सभी लीडों में फैली हुई धीमी तरंगों, थीटा और डेल्टा तरंगों की चमक को दर्शाता है। अल्फ़ा लय आयाम में कम हो गई है और पर्याप्त रूप से नियमित नहीं है। कभी-कभी एक तथाकथित स्थिति सामने आती है। तेज तरंगों, एकाधिक स्पाइक क्षमता, उच्च-आयाम तरंगों के पैरॉक्सिस्मल निर्वहन के रूप में मस्तिष्क की ऐंठन संबंधी तत्परता। बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति मस्तिष्क की प्रतिक्रियाशीलता बढ़ जाती है। ग्रेड III जी (छवि 3, IV) वाले रोगियों के ईईजी में धीमी तरंगों की प्रबलता के साथ एक मिश्रित लय दिखाई देती है, कभी-कभी धीमी तरंगों के पैरॉक्सिस्मल विस्फोट होते हैं, कुछ रोगियों में वक्र का कम आयाम स्तर होता है, एक नीरस वक्र जिसमें उच्च होता है -आयाम (300 μV तक) थीटा और डेल्टा लय की नियमित धीमी तरंगें। मस्तिष्क की प्रतिक्रियाशीलता कम या अनुपस्थित है; जैसे-जैसे जी तीव्र होता है, धीमी तरंगें ईईजी पर हावी होने लगती हैं और ईईजी वक्र धीरे-धीरे चपटा हो जाता है।

चरण IV जी वाले रोगियों में, ईईजी (चित्र 3, वी) बहुत धीमी, अनियमित, अनियमित आकार की लय (0.5-1.5 उतार-चढ़ाव प्रति 1 सेकंड) दिखाता है। मस्तिष्क की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती. अत्यधिक कोमा की स्थिति में रोगियों में, मस्तिष्क की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है और धीरे-धीरे तथाकथित। मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल साइलेंस (चित्र 3, VI)।

कोमा की घटना में कमी के साथ और रोगी को कोमा से हटाते समय, कभी-कभी ईईजी एक मोनोमोर्फिक इलेक्ट्रोएन्सेफैलोग्राफिक वक्र दिखाता है, जिसमें उच्च-आयाम थीटा और डेल्टा तरंगें शामिल होती हैं, जो सकल पेटोल, परिवर्तन - मस्तिष्क न्यूरॉन्स की संरचनाओं को फैलने वाली क्षति को प्रकट करती हैं।

ग्रेड I और II में एक रियोएन्सेफैलोग्राफिक अध्ययन (रियोएन्सेफलोग्राफी देखें) से REG तरंगों के आयाम में वृद्धि और कभी-कभी मस्तिष्क वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि का पता चलता है। G. III और IV डिग्री में, REG तरंगों के आयाम में कमी और उत्तरोत्तर कमी दर्ज की जाती है। चरण III और IV हेपेटाइटिस वाले रोगियों में आरईजी तरंगों के आयाम में कमी और एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम सामान्य हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन और सेरेब्रल एडिमा के विकास के कारण मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में गिरावट को दर्शाता है।

निदान

निदान प्रतिपूरक तंत्र (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता), मस्तिष्क क्षति के संकेत और तंत्रिका संबंधी विकारों की गतिशीलता, हेमोडायनामिक अध्ययन के डेटा (रक्तचाप, ईसीजी) के सक्रियण को दर्शाने वाले लक्षणों पर आधारित है। हृदयी निर्गमआदि), गैस विनिमय, एसिड-बेस बैलेंस, हेमटोलॉजिकल (हीमोग्लोबिन, लाल रक्त कोशिकाएं, हेमटोक्रिट) और जैव रासायनिक (रक्त में लैक्टिक और पाइरुविक एसिड, चीनी, रक्त यूरिया, आदि) परीक्षण। वेज की गतिशीलता, लक्षणों को ध्यान में रखना और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफिक डेटा की गतिशीलता के साथ-साथ रक्त गैस संरचना और एसिड-बेस बैलेंस के संकेतकों के साथ तुलना करना विशेष महत्व का है।

हेपेटाइटिस की घटना और विकास के कारणों को स्पष्ट करने के लिए, सेरेब्रल एम्बोलिज्म, सेरेब्रल हेमरेज (स्ट्रोक देखें), तीव्र गुर्दे की विफलता में शरीर का नशा (देखें) और यकृत विफलता (हेपेटार्जी देखें) जैसी बीमारियों और स्थितियों का निदान करना है। बहुत महत्व , साथ ही हाइपरग्लेसेमिया (देखें) और हाइपोग्लाइसीमिया (देखें)।

उपचार एवं रोकथाम

इस तथ्य के कारण कि में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसजी के मिश्रित रूप आमतौर पर पाए जाते हैं; उपचार और प्रोफेसर के एक जटिल का उपयोग करना आवश्यक हो सकता है। उपाय, जिनकी प्रकृति प्रत्येक विशिष्ट मामले में जी के कारण पर निर्भर करती है।

साँस की हवा में ऑक्सीजन की कमी के कारण होने वाले जी के सभी मामलों में, सामान्य हवा या ऑक्सीजन के साथ सांस लेने पर स्विच करने से तेजी से और, यदि जी दूर नहीं गया है, तो सभी कार्यात्मक विकारों का पूर्ण उन्मूलन हो जाता है; कुछ मामलों में, श्वसन केंद्र को उत्तेजित करने, मस्तिष्क और हृदय में रक्त वाहिकाओं को फैलाने और हाइपोकेनिया को रोकने के लिए 3-7% कार्बन डाइऑक्साइड जोड़ने की सलाह दी जा सकती है। साँस लेना शुद्ध ऑक्सीजनअपेक्षाकृत लंबे बहिर्जात जी के बाद, गैर-धमकी देने वाले अल्पकालिक चक्कर आना और चेतना के बादल छा सकते हैं।

श्वसन जठरशोथ के दौरान, ऑक्सीजन थेरेपी और श्वसन केंद्र की उत्तेजना के साथ, श्वसन पथ में बाधाओं को खत्म करने के लिए उपाय किए जाते हैं (रोगी की स्थिति बदलना, जीभ पकड़ना, यदि आवश्यक हो, इंटुबैषेण और ट्रेकियोटॉमी), शल्य चिकित्सा उपचारवातिलवक्ष.

गंभीर श्वसन विफलता वाले मरीजों या सहज श्वास की अनुपस्थिति के मामलों में सहायक (स्वचालित श्वास की कृत्रिम गहराई) या कृत्रिम श्वसन, कृत्रिम वेंटिलेशन (देखें) दिया जाता है। ऑक्सीजन थेरेपी दीर्घकालिक, निरंतर होनी चाहिए, साँस के मिश्रण में 40-50% ऑक्सीजन के साथ, कभी-कभी 100% ऑक्सीजन का अल्पकालिक उपयोग आवश्यक होता है। परिसंचरण जी के लिए, हृदय और उच्च रक्तचाप वाली दवाएं, रक्त आधान, इलेक्ट्रिक पल्स थेरेपी (देखें) और रक्त परिसंचरण को सामान्य करने वाले अन्य उपाय निर्धारित हैं; कुछ मामलों में, ऑक्सीजन थेरेपी का संकेत दिया जाता है (देखें)। कार्डियक अरेस्ट के मामले में, अप्रत्यक्ष कार्डियक मसाज, इलेक्ट्रिकल डिफिब्रिलेशन, संकेतों के अनुसार - हृदय की एंडोकार्डियल इलेक्ट्रिकल उत्तेजना, एड्रेनालाईन, एट्रोपिन प्रशासित किया जाता है और अन्य पुनर्जीवन उपाय किए जाते हैं (देखें)।

हेमिक प्रकार जी में, रक्त या लाल रक्त कोशिका आधान किया जाता है और हेमटोपोइजिस को उत्तेजित किया जाता है। मेथेमोग्लोबिन बनाने वाले एजेंटों के साथ विषाक्तता के मामलों में - बड़े पैमाने पर रक्तपात और विनिमय आधान; कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के मामले में, ऑक्सीजन या कार्बोजन के अंतःश्वसन के साथ, एक विनिमय रक्त आधान निर्धारित किया जाता है (रक्त आधान देखें)।

उपचार के लिए, कुछ मामलों में, हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन (देखें) का उपयोग किया जाता है - एक विधि जिसमें ऑक्सीजन का उपयोग शामिल है उच्च रक्तचाप, जिससे ऊतक के हाइपोक्सिक क्षेत्रों में इसके प्रसार में वृद्धि होती है।

हाइपोक्सिया के उपचार और रोकथाम के लिए, ऐसी दवाओं का भी उपयोग किया जाता है जिनमें एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव होता है जो ऊतकों को ऑक्सीजन वितरण प्रणाली पर प्रभाव से संबंधित नहीं होता है; उनमें से कुछ महत्वपूर्ण गतिविधि के सामान्य स्तर, मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक गतिविधि को कम करके और ऊर्जा की खपत को कम करके जी के प्रति प्रतिरोध बढ़ाते हैं। फार्माकोल, इस प्रकार की दवाओं में मादक और न्यूरोलेप्टिक दवाएं, शरीर के तापमान को कम करने वाली दवाएं आदि शामिल हैं; उनमें से कुछ का उपयोग सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान सामान्य या स्थानीय (क्रानियोसेरेब्रल) हाइपोथर्मिया के साथ जी के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को अस्थायी रूप से बढ़ाने के लिए किया जाता है। कुछ मामलों में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का लाभकारी प्रभाव होता है।

यदि एसिड-बेस संतुलन और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो उचित दवा सुधार और रोगसूचक उपचार किया जाता है (अल्कलोसिस, एसिडोसिस देखें)।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय को तेज करने के लिए, कुछ मामलों में, 5% ग्लूकोज समाधान (या इंसुलिन के साथ ग्लूकोज) को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। कुछ लेखकों (बी.एस. विलेंस्की एट अल., 1976) के अनुसार, इस्केमिक स्ट्रोक के दौरान ऊर्जा संतुलन में सुधार और ऑक्सीजन की आवश्यकता को कम करना, ऐसी दवाएं देकर प्राप्त किया जा सकता है जो जी के प्रति मस्तिष्क के ऊतकों के प्रतिरोध को बढ़ाने में मदद करती हैं: सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट प्रभावित करता है। कॉर्टिकल संरचनाएं, ड्रॉपरिडोल और डायजेपाम (सेडक्सन) - मुख्य रूप से सबकोर्टिकल-स्टेम अनुभागों पर। ऊर्जा चयापचय का सक्रियण एटीपी और कोकार्बोक्सिलेज़, एक अमीनो एसिड इकाई की शुरूआत द्वारा किया जाता है - अंतःशिरा प्रशासनगैम्मलोन और सेरेब्रोलिसिन; ऐसी दवाओं का उपयोग किया जाता है जो मस्तिष्क कोशिकाओं (डेस्क्लिडियम, आदि) द्वारा ऑक्सीजन के अवशोषण में सुधार करती हैं।

तीव्र जी की अभिव्यक्तियों को कम करने में उपयोग के लिए आशाजनक कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों में बेंज़ोक्विनोन, स्पष्ट रेडॉक्स गुणों वाले यौगिक हैं। गुटिमिन और इसके डेरिवेटिव जैसी तैयारियों में सुरक्षात्मक गुण होते हैं।

सेरेब्रल एडिमा को रोकने और उसका इलाज करने के लिए उचित उपचार का उपयोग किया जाता है। उपाय (मस्तिष्क की एडिमा और सूजन देखें)।

पर साइकोमोटर आंदोलनन्यूरोलेप्टिक्स, ट्रैंक्विलाइज़र, सोडियम हाइड्रोक्सीब्यूटाइरेट के समाधान रोगी की स्थिति और उम्र के अनुरूप खुराक में दिए जाते हैं। कुछ मामलों में, यदि उत्तेजना को रोका नहीं जा सकता है, तो बार्बिटुरेट एनेस्थीसिया किया जाता है। ऐंठन के लिए, सेडक्सन को अंतःशिरा या बार्बिट्यूरेट एनेस्थेसिया निर्धारित किया जाता है। यदि कोई प्रभाव नहीं होता है और बार-बार दौरे पड़ते हैं, तो मांसपेशियों को आराम देने वाले और एंटीकॉन्वेलेंट्स, इनहेलेशन ऑक्साइड-ऑक्सीजन एनेस्थेसिया आदि की शुरूआत के साथ फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है।

जी के परिणामों का इलाज करने के लिए, डिबाज़ोल, गैलेंटामाइन, ग्लूटामिक एसिड, सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड की तैयारी, सेरेब्रोलिसिन, एटीपी, कोकार्बोक्सिलेज़, पाइरिडोक्सिन, मेथेंड्रोस्टेनोलोन (नेरोबोल), ट्रैंक्विलाइज़र, रिस्टोरेटिव्स, साथ ही मालिश और उपचार का उपयोग किया जाता है। उपयुक्त संयोजन. व्यायाम शिक्षा।

प्रायोगिक तौर पर और आंशिक रूप से वेज में। स्थितियों, कई पदार्थों का अध्ययन किया गया है - तथाकथित। एंटीहाइपोक्सिक एजेंट, जिसका एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं पर उनके प्रत्यक्ष प्रभाव से जुड़ा होता है। इन पदार्थों को चार समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

पहले समूह में वे पदार्थ शामिल हैं जो कृत्रिम इलेक्ट्रॉन वाहक हैं, जो अतिरिक्त इलेक्ट्रॉनों से श्वसन श्रृंखला और साइटोप्लाज्म के एनएडी-निर्भर डिहाइड्रोजनेज को उतारने में सक्षम हैं। जी के दौरान श्वसन एंजाइमों की श्रृंखला में इलेक्ट्रॉन स्वीकर्ता के रूप में इन पदार्थों का संभावित समावेश उनकी रेडॉक्स क्षमता और रासायनिक विशेषताओं द्वारा निर्धारित होता है। संरचनाएँ। इस समूह के पदार्थों में, दवा साइटोक्रोम सी, हाइड्रोक्विनोन और इसके डेरिवेटिव, मिथाइलफेनज़ीन, फेनाज़ीन मेटासल्फेट और कुछ अन्य का अध्ययन किया गया।

एंटीहाइपोक्सेंट्स के दूसरे समूह की कार्रवाई माइक्रोसोम्स और माइटोकॉन्ड्रिया की बाहरी श्वसन श्रृंखला में ऊर्जावान रूप से कम-मूल्य वाले मुक्त (गैर-फॉस्फोराइलेटिंग) ऑक्सीकरण को रोकने की संपत्ति पर आधारित है, जो फॉस्फोराइलेशन से जुड़े ऑक्सीकरण के लिए ऑक्सीजन बचाता है। गुटिमाइन समूह के कई थायोएमिडाइन में समान गुण होते हैं।

एंटीहाइपोक्सिक एजेंटों का तीसरा समूह (उदाहरण के लिए, फ्रुक्टोज-1, 6-डिफॉस्फेट) फॉस्फोराइलेटेड कार्बोहाइड्रेट हैं जो अवायवीय रूप से एटीपी के गठन की अनुमति देते हैं और एटीपी की भागीदारी के बिना श्वसन श्रृंखला में कुछ मध्यवर्ती प्रतिक्रियाओं को होने की अनुमति देते हैं। कोशिकाओं के लिए ऊर्जा स्रोत के रूप में रक्त में बाह्य रूप से पेश की गई एटीपी दवाओं का सीधे उपयोग करने की संभावना संदिग्ध है: वास्तविक रूप से स्वीकार्य खुराक में, ये दवाएं शरीर की ऊर्जा जरूरतों का केवल एक बहुत छोटा हिस्सा ही पूरा कर सकती हैं। इसके अलावा, बहिर्जात एटीपी रक्त में पहले से ही विघटित हो सकता है या रक्त केशिकाओं और अन्य जैविक झिल्लियों के एंडोथेलियम के न्यूक्लियोसाइड फॉस्फेटेस द्वारा दरार से गुजर सकता है, महत्वपूर्ण अंगों की कोशिकाओं को ऊर्जा-समृद्ध कनेक्शन प्रदान किए बिना, हालांकि, सकारात्मक प्रभाव की संभावना हाइपोक्सिक अवस्था पर बहिर्जात एटीपी को पूरी तरह से बाहर नहीं किया जा सकता है।

चौथे समूह में पदार्थ शामिल हैं (उदाहरण के लिए, पैंगामिक एसिड) जो अवायवीय चयापचय के उत्पादों को हटाते हैं और इस तरह ऊर्जा-समृद्ध यौगिकों के निर्माण के लिए ऑक्सीजन-स्वतंत्र मार्ग की सुविधा प्रदान करते हैं।

ऊर्जा आपूर्ति में सुधार विटामिन (सी, बी 1, बी 2, बी 6, बी 12, पीपी, फोलिक, पैंटोथेनिक एसिड, आदि), ग्लूकोज और पदार्थों के संयोजन के माध्यम से भी प्राप्त किया जा सकता है जो ऑक्सीकरण के युग्मन को बढ़ाते हैं और फास्फारिलीकरण।

विशेष प्रशिक्षण जो हाइपोक्सिया के अनुकूल होने की क्षमता को बढ़ाता है, हाइपोक्सिया की रोकथाम में बहुत महत्वपूर्ण है (नीचे देखें)।

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान मुख्य रूप से जी की डिग्री और अवधि के साथ-साथ तंत्रिका तंत्र को नुकसान की गंभीरता पर निर्भर करता है। मस्तिष्क कोशिकाओं में मध्यम संरचनात्मक परिवर्तन आमतौर पर कम या ज्यादा प्रतिवर्ती होते हैं, स्पष्ट परिवर्तनों के साथ, मस्तिष्क के नरम होने के क्षेत्र बन सकते हैं।

जिन रोगियों को तीव्र चरण I का सामना करना पड़ा है, उनमें दमा संबंधी घटनाएँ आमतौर पर 1-2 सप्ताह से अधिक नहीं रहती हैं। चरण II से हटाने के बाद, कुछ रोगियों में, कई दिनों के भीतर सामान्य ऐंठन हो सकती है; इसी अवधि के दौरान, क्षणिक हाइपरकिनेसिस, एग्नोसिया, कॉर्टिकल अंधापन, मतिभ्रम, आंदोलन और आक्रामकता के हमले और मनोभ्रंश देखे जा सकते हैं। गंभीर अस्थेनिया और कुछ मानसिक विकार कभी-कभी एक वर्ष तक बने रह सकते हैं।

ग्रेड III जी से पीड़ित मरीजों में, बौद्धिक-मेनेस्टिक विकार, कॉर्टिकल कार्यों के विकार, ऐंठन दौरे, आंदोलन और संवेदनशीलता की गड़बड़ी, मस्तिष्क स्टेम क्षति और रीढ़ की हड्डी के विकारों के लक्षणों का लंबे समय तक पता लगाया जा सकता है; व्यक्ति का मनोरोगी लंबे समय तक बना रहता है।

एडिमा के लक्षणों में वृद्धि और मस्तिष्क स्टेम को नुकसान (पैरालिटिक मायड्रायसिस, नेत्रगोलक की तैरती गति, प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया का दमन, कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस), लंबे समय तक और गहरे कोमा, असाध्य मिर्गी सिंड्रोम, लंबे समय तक अवसाद के साथ रोग का पूर्वानुमान बिगड़ जाता है। मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिक गतिविधि.

विमानन और अंतरिक्ष उड़ान स्थितियों में हाइपोक्सिया

आधुनिक दबाव वाले विमान केबिनों और ऑक्सीजन-साँस लेने वाले उपकरणों ने पायलटों और यात्रियों के लिए गैस के खतरे को कम कर दिया है, लेकिन उड़ान के दौरान आपात्कालीन स्थिति की संभावना से पूरी तरह से इनकार नहीं किया जा सकता है (केबिनों का दबाव कम होना, ऑक्सीजन-साँस लेने वाले उपकरणों में खराबी और हवा को पुनर्जीवित करने वाले प्रतिष्ठानों में खराबी) अंतरिक्ष यान केबिन)।

विभिन्न प्रकार के उच्च ऊंचाई वाले विमानों के दबाव वाले केबिनों में, तकनीकी कारणों से, वायुमंडलीय दबाव की तुलना में हवा का दबाव थोड़ा कम रखा जाता है, इसलिए उड़ान के दौरान चालक दल और यात्रियों को थोड़ी सी अतिताप का अनुभव हो सकता है, उदाहरण के लिए , जब 2000 मीटर की ऊंचाई पर चढ़ते हैं तो व्यक्तिगत उच्च-ऊंचाई सेट उपकरण उच्च ऊंचाई पर फेफड़ों में अतिरिक्त ऑक्सीजन दबाव बनाते हैं, हालांकि, उनके संचालन के दौरान भी, मध्यम रक्तस्राव हो सकता है;

उड़ान चालक दल के लिए, साँस की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव को कम करने की सीमाएँ और इसलिए, उड़ान में अनुमेय तापमान की सीमाएँ निर्धारित की गईं स्वस्थ लोग 4000 मीटर तक की ऊंचाई पर, दबाव कक्ष की स्थिति में या उड़ान में कई घंटों तक; साथ ही, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और मिनट रक्त की मात्रा बढ़ जाती है, और मस्तिष्क, फेफड़ों और हृदय को रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है। ये अनुकूली प्रतिक्रियाएँ पायलटों को अपने प्रदर्शन को सामान्य के करीब स्तर पर बनाए रखने की अनुमति देती हैं।

यह स्थापित किया गया है कि दिन के समय पायलट 4000 मीटर तक की ऊंचाई पर सांस लेने के लिए ऑक्सीजन के उपयोग के बिना उड़ान भर सकते हैं, रात में, 1500 - 2000 मीटर की ऊंचाई पर, गोधूलि दृष्टि गड़बड़ी दिखाई देती है, और 2500 - 3000 मीटर की ऊंचाई पर। रंग और गहराई दृष्टि विकार उत्पन्न होते हैं, जो विमान के नियंत्रण पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकते हैं, खासकर लैंडिंग के दौरान। इस संबंध में, उड़ान में पायलटों को रात में 2000 मीटर की ऊंचाई से अधिक नहीं होने या 2000 मीटर की ऊंचाई से ऑक्सीजन सांस लेना शुरू करने की सलाह दी जाती है, 4000 मीटर की ऊंचाई से, ऑक्सीजन या ऑक्सीजन से समृद्ध गैस मिश्रण को सांस लेना अनिवार्य है। चूंकि 4000-4500 मीटर की ऊंचाई पर ऊंचाई संबंधी बीमारी के लक्षण दिखाई देते हैं (देखें)। उत्पन्न होने वाले लक्षणों का आकलन करते समय, यह ध्यान रखना आवश्यक है कि कुछ मामलों में वे हाइपोकेनिया (देखें) के कारण हो सकते हैं, जब एसिड-बेस संतुलन गड़बड़ा जाता है और गैस क्षार विकसित होता है।

उड़ान में तीव्र जी का बड़ा खतरा इस तथ्य के कारण है कि तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में गड़बड़ी का विकास, जिससे प्रदर्शन में कमी आती है, शुरू में व्यक्तिपरक रूप से किसी का ध्यान नहीं जाता है; कुछ मामलों में, उत्साह उत्पन्न होता है और पायलट और अंतरिक्ष यात्री के कार्य अपर्याप्त हो जाते हैं। इससे उड़ान कर्मियों और दबाव कक्ष में परीक्षण किए गए व्यक्तियों को उनमें हाइपोक्सिया के विकास के बारे में चेतावनी देने के लिए डिज़ाइन किए गए विशेष विद्युत उपकरणों के विकास की आवश्यकता हुई। इन स्वचालित हाइपोक्सिक राज्य अलार्म का संचालन या तो साँस की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव को निर्धारित करने पर आधारित है , या जी के प्रभाव के संपर्क में आने वाले व्यक्तियों में शारीरिक संकेतकों के विश्लेषण पर, मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि में परिवर्तन की प्रकृति के आधार पर, धमनी रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी, हृदय गति और अन्य मापदंडों में परिवर्तन की प्रकृति, डिवाइस जी की उपस्थिति और डिग्री निर्धारित करता है और संकेत देता है।

अंतरिक्ष उड़ान स्थितियों के तहत, अंतरिक्ष यान केबिन में वायुमंडल पुनर्जनन प्रणाली की विफलता, स्पेसवॉक के दौरान स्पेससूट की ऑक्सीजन आपूर्ति प्रणाली और अंतरिक्ष यान केबिन के अचानक अवसाद की स्थिति में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संलयन का विकास संभव है। उड़ान के दौरान. डीऑक्सीजनेशन की प्रक्रिया के कारण होने वाला जी का हाइपरएक्यूट कोर्स, ऐसे मामलों में गंभीर पेटोल के तीव्र विकास को जन्म देगा, एक ऐसी स्थिति जो गैस निर्माण की तीव्र प्रक्रिया से जटिल है - ऊतकों और रक्त में घुले नाइट्रोजन की रिहाई (शब्द के संकीर्ण अर्थ में विसंपीड़न विकार)।

अंतरिक्ष यान के केबिन की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव को कम करने की अनुमेय सीमा और अंतरिक्ष यात्रियों में ऑक्सीजन की अनुमेय डिग्री का प्रश्न बहुत सावधानी से तय किया जाता है। एक राय है कि लंबी अवधि की अंतरिक्ष उड़ानों में, भारहीनता के प्रतिकूल प्रभावों को ध्यान में रखते हुए, किसी को उस दबाव से अधिक नहीं होने देना चाहिए जो 2000 मीटर की ऊंचाई पर चढ़ने पर होता है, नतीजतन, अगर वहां सामान्य सांसारिक वातावरण है केबिन (दबाव -760 मिमी एचजी कला। और साँस गैस मिश्रण में 21% ऑक्सीजन, जैसा कि सोवियत अंतरिक्ष यान के केबिन में बनाया गया है) ऑक्सीजन सामग्री में 16% तक अस्थायी कमी की अनुमति है। गुरुत्वाकर्षण के प्रति अनुकूलन बनाने के लिए प्रशिक्षण के उद्देश्य से, अंतरिक्ष यान केबिनों में तथाकथित का उपयोग करने की संभावना और व्यवहार्यता का अध्ययन किया जा रहा है। शारीरिक रूप से स्वीकार्य सीमा के भीतर ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में आवधिक कमी के साथ गतिशील वातावरण, कुछ क्षणों में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में मामूली वृद्धि (1.5 - 2% तक) के साथ संयुक्त होता है।

हाइपोक्सिया के प्रति अनुकूलन

हाइपोक्सिया के प्रति अनुकूलन हाइपोक्सिया के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने की एक धीरे-धीरे विकसित होने वाली प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर ऑक्सीजन की ऐसी कमी के साथ सक्रिय व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं करने की क्षमता प्राप्त कर लेता है, जो पहले सामान्य जीवन गतिविधि के साथ असंगत थी। अनुसंधान हमें जी के अनुकूलन में चार पारस्परिक रूप से समन्वित अनुकूली तंत्रों की पहचान करने की अनुमति देता है।

1. तंत्र, जिसके संचालन से पर्यावरण में इसकी कमी के बावजूद, शरीर में ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति सुनिश्चित हो सकती है: फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन, हृदय का हाइपरफंक्शन, फेफड़ों से रक्त की बढ़ी हुई मात्रा की आवाजाही सुनिश्चित करना ऊतक, पॉलीसिथेमिया, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में वृद्धि। 2. तंत्र जो हाइपोक्सिमिया के बावजूद मस्तिष्क, हृदय और अन्य महत्वपूर्ण अंगों को ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति सुनिश्चित करते हैं, अर्थात्: धमनियों और केशिकाओं (मस्तिष्क, हृदय, आदि) का विस्तार, केशिका के बीच ऑक्सीजन प्रसार की दूरी को कम करना नई केशिकाओं के निर्माण के कारण कोशिकाओं की दीवार और माइटोकॉन्ड्रिया, कोशिका झिल्ली के गुणों में परिवर्तन और मायोग्लोबिन की सांद्रता में वृद्धि के कारण कोशिकाओं की ऑक्सीजन का उपयोग करने की क्षमता में वृद्धि होती है। 3. हाइपोक्सिमिया के बावजूद, रक्त से ऑक्सीजन का उपयोग करने और एटीपी बनाने के लिए कोशिकाओं और ऊतकों की क्षमता में वृद्धि। इस संभावना को ऑक्सीजन के लिए साइटोक्रोम ऑक्सीडेज (श्वसन श्रृंखला का अंतिम एंजाइम) की आत्मीयता को बढ़ाकर, यानी माइटोकॉन्ड्रिया की गुणवत्ता को बदलकर, या प्रति इकाई कोशिका द्रव्यमान माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि करके, या बढ़ाकर महसूस किया जा सकता है। फॉस्फोराइलेशन के साथ ऑक्सीकरण के युग्मन की डिग्री। 4. ग्लाइकोलाइसिस (देखें) की सक्रियता के कारण एटीपी के अवायवीय पुनर्संश्लेषण में वृद्धि, जिसे कई शोधकर्ताओं द्वारा अनुकूलन के एक आवश्यक तंत्र के रूप में मूल्यांकन किया गया है।

पूरे जीव में अनुकूलन के इन घटकों का अनुपात ऐसा है कि जठरांत्र संबंधी मार्ग के प्रारंभिक चरण में (अनुकूलन प्रक्रिया के आपातकालीन चरण में), हाइपरवेंटिलेशन होता है (फुफ्फुसीय वेंटिलेशन देखें)। कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है, रक्तचाप थोड़ा बढ़ जाता है, यानी, परिवहन प्रणालियों के जुटने का एक सिंड्रोम होता है, जो कार्यात्मक विफलता के अधिक या कम स्पष्ट लक्षणों के साथ संयुक्त होता है - गतिहीनता, वातानुकूलित पलटा गतिविधि के विकार, सभी प्रकार की व्यवहार गतिविधि में कमी, वजन नुकसान। इसके बाद, अन्य अनुकूली बदलावों के कार्यान्वयन के साथ, और विशेष रूप से जो सेलुलर स्तर पर होते हैं, परिवहन प्रणालियों का ऊर्जावान रूप से बेकार हाइपरफंक्शन अनावश्यक हो जाता है और मामूली हाइपरवेंटिलेशन और हाइपरफंक्शन के साथ अपेक्षाकृत स्थिर अनुकूलन का एक चरण स्थापित होता है। हृदय, लेकिन शरीर की उच्च व्यवहारिक या श्रम गतिविधि के साथ। किफायती और काफी प्रभावी अनुकूलन के चरण को अनुकूली क्षमताओं की थकावट के चरण से बदला जा सकता है, जो ह्रोन सिंड्रोम, ऊंचाई की बीमारी से प्रकट होता है।

यह स्थापित किया गया है कि जी के अनुकूलन के दौरान परिवहन प्रणालियों और ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियों की शक्ति बढ़ाने का आधार न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता है। यह वह सक्रियण है जो मस्तिष्क और हृदय में केशिकाओं और माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि, फेफड़ों के द्रव्यमान और उनकी श्वसन सतह में वृद्धि, पॉलीसिथेमिया और अन्य अनुकूली घटनाओं के विकास को सुनिश्चित करता है। जानवरों में आरएनए संश्लेषण को बाधित करने वाले कारकों का परिचय इस सक्रियण को समाप्त करता है और अनुकूलन प्रक्रिया के विकास को असंभव बनाता है, और सह-संश्लेषण कारकों और न्यूक्लिक एसिड अग्रदूतों की शुरूआत अनुकूलन के विकास को तेज करती है। न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता इस प्रक्रिया का आधार बनने वाले सभी संरचनात्मक परिवर्तनों के गठन को सुनिश्चित करती है।

जी अनुकूलन के दौरान विकसित होने वाली ऑक्सीजन परिवहन और एटीपी पुनर्संश्लेषण प्रणालियों की शक्ति में वृद्धि से लोगों और जानवरों की अन्य कारकों के अनुकूल होने की क्षमता बढ़ जाती है पर्यावरण. जी के अनुकूलन से हृदय संकुचन की शक्ति और गति बढ़ जाती है, जो हृदय द्वारा किया जा सकने वाला अधिकतम कार्य है; सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की शक्ति को बढ़ाता है और हृदय की मांसपेशियों में कैटेकोलामाइन भंडार की कमी को रोकता है, जो आमतौर पर अत्यधिक शारीरिक व्यायाम के साथ देखा जाता है। भार

जी के लिए प्रारंभिक अनुकूलन भौतिक के लिए बाद के अनुकूलन के विकास को प्रबल बनाता है। भार जी के लिए अनुकूलित जानवरों में, अस्थायी कनेक्शन के संरक्षण की डिग्री में वृद्धि और अल्पकालिक स्मृति के परिवर्तन में तेजी, अत्यधिक उत्तेजनाओं द्वारा आसानी से मिटा दी गई, दीर्घकालिक, स्थिर स्मृति में स्थापित की गई है। मस्तिष्क के कार्यों में यह परिवर्तन अनुकूलित जानवरों के सेरेब्रल कॉर्टेक्स के न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं में न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण के सक्रियण का परिणाम है। जी के प्रारंभिक अनुकूलन के साथ, संचार प्रणाली, रक्त प्रणाली और मस्तिष्क को होने वाली विभिन्न क्षति के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ जाती है। प्रायोगिक दोषों, इस्केमिक और सिम्पैथोमिमेटिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस, डीओसी-नमक उच्च रक्तचाप, रक्त की हानि के परिणामों के साथ-साथ संघर्ष की स्थिति में जानवरों में व्यवहार संबंधी विकारों को रोकने, मिर्गी के दौरे, में हृदय विफलता को रोकने के लिए जी के अनुकूलन का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है। और मतिभ्रम का प्रभाव।

इस कारक के प्रति मानव प्रतिरोध को बढ़ाने और गतिविधि की विशेष परिस्थितियों में, विशेष रूप से अंतरिक्ष उड़ानों में, साथ ही मानव रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए शरीर के सामान्य प्रतिरोध को बढ़ाने के लिए जी के अनुकूलन का उपयोग करने की संभावना का विषय है। क्लिनिकल फिजियोलॉजी अनुसंधान.

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- अंतर्गर्भाशयी सिंड्रोम, जो भ्रूण के ऊतकों और अंगों को अपर्याप्त ऑक्सीजन आपूर्ति के कारण होने वाले जटिल परिवर्तनों की विशेषता है। भ्रूण हाइपोक्सिया की विशेषता महत्वपूर्ण अंगों, मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार हैं। भ्रूण हाइपोक्सिया के निदान में कार्डियोटोकोग्राफी, गर्भाशय-अपरा परिसंचरण की डॉप्लरोमेट्री, प्रसूति संबंधी अल्ट्रासाउंड और एमनियोस्कोपी शामिल हैं। भ्रूण हाइपोक्सिया के उपचार का उद्देश्य गर्भाशय के रक्त प्रवाह को सामान्य करना और रक्त रियोलॉजी में सुधार करना है; कभी-कभी यह राज्यमहिला को जल्दी बच्चे को जन्म देने की आवश्यकता होती है।

सामान्य जानकारी

यह गर्भधारण और जन्म की कुल संख्या के 10.5% मामलों में दर्ज किया गया है। भ्रूण हाइपोक्सिया अलग-अलग समय पर विकसित हो सकता है अंतर्गर्भाशयी विकास, ऑक्सीजन की कमी की अलग-अलग डिग्री और बच्चे के शरीर पर परिणाम की विशेषता। भ्रूण हाइपोक्सिया, जो गर्भधारण के प्रारंभिक चरण में विकसित होता है, भ्रूण के दोष और धीमे विकास का कारण बनता है। देर से गर्भावस्था में, हाइपोक्सिया के साथ भ्रूण की वृद्धि मंदता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान और नवजात शिशु की अनुकूली क्षमताओं में कमी होती है।

भ्रूण हाइपोक्सिया के कारण

भ्रूण हाइपोक्सिया बच्चे, मां या प्लेसेंटा के शरीर में होने वाली प्रतिकूल प्रक्रियाओं की एक विस्तृत श्रृंखला का परिणाम हो सकता है। भ्रूण में हाइपोक्सिया विकसित होने की संभावना मातृ शरीर के रोगों के साथ बढ़ जाती है - एनीमिया, हृदय रोगविज्ञान (हृदय दोष, उच्च रक्तचाप), गुर्दे के रोग, श्वसन प्रणाली (क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, आदि), मधुमेह मेलेटस, विषाक्तता गर्भावस्था, एकाधिक गर्भावस्था, एसटीआई। शराब, निकोटीन, नशीली दवाओं की लत और अन्य प्रकार की मातृ लत भ्रूण को ऑक्सीजन की आपूर्ति पर नकारात्मक प्रभाव डालती है।

भ्रूण हाइपोक्सिया का खतरा गर्भपात, पोस्ट-टर्म गर्भावस्था, गर्भनाल विकृति, भ्रूण अपरा अपर्याप्तता, प्रसव की असामान्यताएं और गर्भावस्था और जन्म प्रक्रिया की अन्य जटिलताओं के कारण होने वाले भ्रूण-अपरा परिसंचरण के विकारों के साथ बढ़ जाता है। अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के विकास के जोखिम कारकों में भ्रूण के हेमोलिटिक रोग, जन्मजात विकृतियां, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण (हर्पेटिक संक्रमण, टोक्सोप्लाज़मोसिज़, क्लैमाइडिया, माइकोप्लाज्मोसिस, आदि), बच्चे की गर्दन के चारों ओर गर्भनाल का बार-बार और तंग उलझाव, लंबे समय तक शामिल हैं। प्रसव के दौरान सिर का संपीड़न।

भ्रूण में हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया में, तंत्रिका तंत्र मुख्य रूप से प्रभावित होता है, क्योंकि तंत्रिका ऊतक ऑक्सीजन की कमी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होता है। भ्रूण के विकास के 6-11 सप्ताह से शुरू होकर, ऑक्सीजन की कमी से मस्तिष्क की परिपक्वता में देरी, रक्त वाहिकाओं की संरचना और कार्यप्रणाली में गड़बड़ी और रक्त-मस्तिष्क बाधा की परिपक्वता में मंदी होती है। भ्रूण के गुर्दे, हृदय और आंतों के ऊतक भी हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं।

मामूली भ्रूण हाइपोक्सिया केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण नुकसान नहीं पहुंचा सकता है। गंभीर भ्रूण हाइपोक्सिया के साथ, विभिन्न अंगों में इस्किमिया और नेक्रोसिस विकसित होते हैं। जन्म के बाद, एक बच्चा जो हाइपोक्सिक परिस्थितियों में विकसित हुआ है, उसे कई प्रकार के विकारों का अनुभव हो सकता है - तंत्रिका संबंधी विकारों से लेकर मानसिक मंदता और गंभीर दैहिक असामान्यताएं तक।

भ्रूण हाइपोक्सिया का वर्गीकरण

समय के पाठ्यक्रम और घटना की दर के आधार पर, तीव्र और लंबे समय से विकसित होने वाले भ्रूण हाइपोक्सिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र भ्रूण हाइपोक्सिया की घटना आमतौर पर प्रसव की विसंगतियों और जटिलताओं से जुड़ी होती है - तीव्र या लंबे समय तक प्रसव, गर्भनाल का संपीड़न या आगे को बढ़ाव, जन्म नहर में सिर का लंबे समय तक संपीड़न। कभी-कभी गर्भावस्था के दौरान तीव्र भ्रूण हाइपोक्सिया विकसित हो सकता है: उदाहरण के लिए, गर्भाशय के टूटने या समय से पहले प्लेसेंटा के टूटने के मामले में। तीव्र हाइपोक्सिया में, भ्रूण के महत्वपूर्ण अंगों की शिथिलता तेजी से बढ़ जाती है। तीव्र हाइपोक्सिया की विशेषता भ्रूण की हृदय गति में वृद्धि (प्रति मिनट 160 बीट से अधिक) या हृदय गति में कमी (120 बीट प्रति मिनट से कम), अतालता, स्वर की सुस्ती है; मोटर गतिविधि में वृद्धि या कमी, आदि। भ्रूण का श्वासावरोध अक्सर तीव्र हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

क्रोनिक हाइपोक्सिया लंबे समय तक मध्यम ऑक्सीजन की कमी के कारण होता है, जिसके तहत भ्रूण का विकास होता है। पुरानी ऑक्सीजन की कमी के साथ, अंतर्गर्भाशयी हाइपोट्रॉफी होती है; भ्रूण की प्रतिपूरक क्षमताओं की कमी के मामले में, पाठ्यक्रम के तीव्र संस्करण के समान ही विकार विकसित होते हैं। भ्रूण हाइपोक्सिया गर्भावस्था या प्रसव के दौरान विकसित हो सकता है; हाइलिन झिल्ली रोग, अंतर्गर्भाशयी निमोनिया आदि के कारण जन्म के बाद बच्चे में होने वाले हाइपोक्सिया को अलग से माना जाता है।

भ्रूण की प्रतिपूरक और अनुकूली क्षमताओं को ध्यान में रखते हुए, हाइपोक्सिया क्षतिपूर्ति, उप-क्षतिपूर्ति और विघटित रूप ले सकता है। चूंकि प्रतिकूल परिस्थितियों में भ्रूण न केवल हाइपोक्सिया का अनुभव करता है, बल्कि जटिल चयापचय संबंधी विकारों का एक पूरा परिसर भी अनुभव करता है, विश्व अभ्यास में इस स्थिति को "संकट सिंड्रोम" के रूप में परिभाषित किया जाता है, जिसे प्रसवपूर्व, प्रसव के दौरान विकसित और श्वसन में विभाजित किया जाता है।

भ्रूण हाइपोक्सिया की अभिव्यक्तियाँ

हाइपोक्सिया के प्रभाव में भ्रूण में विकसित होने वाले परिवर्तनों की गंभीरता अनुभव की गई ऑक्सीजन की कमी की तीव्रता और अवधि से निर्धारित होती है। हाइपोक्सिया की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ भ्रूण में हृदय गति में वृद्धि का कारण बनती हैं, फिर धीमी हो जाती हैं और दिल की आवाज़ धीमी हो जाती है। एमनियोटिक द्रव में मेकोनियम दिखाई दे सकता है। हल्के हाइपोक्सिया के साथ, भ्रूण की मोटर गतिविधि बढ़ जाती है, गंभीर हाइपोक्सिया के साथ, गति कम हो जाती है और धीमी हो जाती है।

गंभीर हाइपोक्सिया के साथ, भ्रूण में संचार संबंधी विकार विकसित होते हैं: अल्पकालिक क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में वृद्धि होती है, इसके बाद ब्रैडीकार्डिया और रक्तचाप में कमी होती है। रियोलॉजिकल गड़बड़ी रक्त के गाढ़ा होने और संवहनी बिस्तर से प्लाज्मा के निकलने से प्रकट होती है, जो इंट्रासेल्युलर और ऊतक शोफ के साथ होती है। संवहनी दीवारों की बढ़ती नाजुकता और पारगम्यता के परिणामस्वरूप, रक्तस्राव होता है। संवहनी स्वर में कमी और धीमे रक्त परिसंचरण से अंगों की इस्किमिया हो जाती है। हाइपोक्सिया के साथ, भ्रूण में एसिडोसिस विकसित होता है, इलेक्ट्रोलाइट्स का संतुलन बदल जाता है और ऊतक श्वसन बाधित हो जाता है। भ्रूण के महत्वपूर्ण अंगों में परिवर्तन से अंतर्गर्भाशयी मृत्यु, श्वासावरोध और इंट्राक्रानियल जन्म चोटें हो सकती हैं।

भ्रूण हाइपोक्सिया का निदान

यह संदेह कि भ्रूण हाइपोक्सिया का अनुभव कर रहा है, तब उत्पन्न हो सकता है जब उसकी मोटर गतिविधि में परिवर्तन होता है - बेचैन व्यवहार, बढ़ा हुआ और बार-बार हिलना। लंबे समय तक या प्रगतिशील हाइपोक्सिया से भ्रूण की गतिविधियां कमजोर हो जाती हैं। यदि किसी महिला को ऐसे बदलाव नज़र आते हैं, तो उसे तुरंत गर्भावस्था की देखभाल करने वाले स्त्री रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। प्रसूति स्टेथोस्कोप के साथ भ्रूण के दिल की धड़कन को सुनते समय, डॉक्टर दिल की आवाज़ की आवृत्ति, ध्वनि और लय और बड़बड़ाहट की उपस्थिति का मूल्यांकन करता है। भ्रूण हाइपोक्सिया का पता लगाने के लिए, आधुनिक स्त्री रोग विज्ञान कार्डियोटोकोग्राफी, भ्रूण फोनोकार्डियोग्राफी, डॉपलर, अल्ट्रासाउंड, एमनियोस्कोपी और एमनियोसेंटेसिस और प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग करता है।

कार्डियोटोकोग्राफी के दौरान, भ्रूण की हृदय गति और उसकी मोटर गतिविधि को ट्रैक करना संभव है। भ्रूण के आराम और गतिविधि के आधार पर दिल की धड़कन को बदलकर उसकी स्थिति का अंदाजा लगाया जाता है। फोनोकार्डियोग्राफी के साथ-साथ कार्डियोटोकोग्राफी का उपयोग प्रसव में व्यापक रूप से किया जाता है। गर्भाशय के रक्त प्रवाह की डॉप्लरोग्राफी गर्भनाल और प्लेसेंटा के जहाजों में रक्त प्रवाह की गति और प्रकृति की जांच करती है, जिसके विघटन से भ्रूण हाइपोक्सिया होता है। गर्भनाल रक्त एकत्र करने और एसिड-बेस संतुलन का अध्ययन करने के लिए अल्ट्रासाउंड-निर्देशित कॉर्डोसेन्टेसिस किया जाता है। भ्रूण हाइपोक्सिया का एक इकोस्कोपिक संकेत इसके विकास में पता लगाने योग्य देरी हो सकता है। इसके अलावा, प्रसूति अल्ट्रासाउंड के दौरान, एमनियोटिक द्रव की संरचना, मात्रा और रंग का आकलन किया जाता है। गंभीर पॉलीहाइड्रेमनिओस या ऑलिगोहाइड्रेमनिओस परेशानी का संकेत हो सकता है।

क्रोनिक भ्रूण हाइपोक्सिया के दौरान प्रसव कार्डियक मॉनिटरिंग का उपयोग करके किया जाता है, जो अतिरिक्त उपायों को समय पर लागू करने की अनुमति देता है। प्रसव के दौरान विकसित होने वाले तीव्र हाइपोक्सिया के मामले में, बच्चे को पुनर्जीवन देखभाल की आवश्यकता होती है। भ्रूण हाइपोक्सिया का समय पर सुधार, गर्भावस्था और प्रसव का तर्कसंगत प्रबंधन बच्चे में सकल विकारों के विकास से बचने में मदद करता है। इसके बाद, हाइपोक्सिक परिस्थितियों में विकसित हुए सभी बच्चों की न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा निगरानी की जाती है; अक्सर उन्हें मनोवैज्ञानिक और स्पीच थेरेपिस्ट की मदद की जरूरत पड़ती है।

भ्रूण हाइपोक्सिया की जटिलताएँ

गंभीर भ्रूण हाइपोक्सिया के साथ नवजात शिशु में कई अंगों की गंभीर शिथिलता भी होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को हाइपोक्सिक क्षति के साथ, प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी, सेरेब्रल एडिमा, एरेफ्लेक्सिया और ऐंठन विकसित हो सकती है। श्वसन प्रणाली से, पोस्टहाइपोक्सिक न्यूमोपैथी और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप नोट किया जाता है; हृदय संबंधी विकारहृदय और संवहनी दोष, एंडोकार्डियम के इस्केमिक नेक्रोसिस आदि शामिल हैं।

गुर्दे पर भ्रूण हाइपोक्सिया का प्रभाव गुर्दे की विफलता, ओलिगुरिया के रूप में प्रकट हो सकता है; जठरांत्र संबंधी मार्ग पर - उल्टी, उल्टी, आंत्रशोथ। अक्सर, गंभीर प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के कारण, नवजात शिशु में डीआईसी सिंड्रोम और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित हो जाती है। 75-80% मामलों में नवजात शिशुओं का श्वासावरोध पिछले भ्रूण हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

भ्रूण हाइपोक्सिया की रोकथाम

भ्रूण हाइपोक्सिया के विकास को रोकने के लिए एक महिला को गर्भावस्था के लिए जिम्मेदारी से तैयारी करने की आवश्यकता होती है: एक्सट्रैजेनिटल पैथोलॉजी और अंग रोगों का उपचार प्रजनन प्रणाली, अस्वास्थ्यकर आदतों को छोड़ना, तर्कसंगत पोषण। जोखिम कारकों को ध्यान में रखते हुए और भ्रूण और महिला की स्थिति की समय पर निगरानी करते हुए गर्भावस्था प्रबंधन किया जाना चाहिए। तीव्र भ्रूण हाइपोक्सिया के विकास को रोकना प्रसव की विधि के सही विकल्प और जन्म संबंधी चोटों की रोकथाम में निहित है।

हाइपोक्सिया मैं हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिया; ग्रीक हाइपो- + लैटिन ऑक्सी; पर्यायवाची: ऑक्सीजन की कमी)

एक रोग प्रक्रिया जो तब होती है जब शरीर के ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है या जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रिया में इसके उपयोग का उल्लंघन होता है; कई रोगों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण घटक।

श्वसन (श्वसन) जठरांत्र पथ वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के कारण फेफड़ों में अपर्याप्त गैस विनिमय, वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों में गड़बड़ी, शिरापरक रक्त की अत्यधिक इंट्रापल्मोनरी शंटिंग या फेफड़ों में ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई के परिणामस्वरूप होता है। श्वसन जी का रोगजनक आधार, साथ ही बहिर्जात, धमनी हाइपोक्सिमिया है, ज्यादातर मामलों में हाइपरकेनिया के साथ संयुक्त (एस्फिक्सिया देखें) .

कार्डियोवस्कुलर (संचार संबंधी) जी. संचार संबंधी विकारों के साथ विकसित होता है जिससे अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति होती है। समय की एक इकाई के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी सामान्य हाइपोवोल्मिया के कारण हो सकती है, अर्थात। संवहनी बिस्तर में रक्त की मात्रा में कमी (बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, निर्जलीकरण, आदि के साथ), और गतिविधि में गड़बड़ी हृदय प्रणाली. हृदय गतिविधि के विकार हृदय के मायोकार्डियल अधिभार और एक्स्ट्राकार्डियक विनियमन की गड़बड़ी का परिणाम हो सकते हैं, जिससे कार्डियक आउटपुट में कमी हो सकती है। बाह्य और अंतर्जात विषाक्त प्रभावों, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, ग्लुकोकोर्तिकोइद की कमी, साथ ही संवहनी दीवारों के पैरेसिस के कारण संवहनी मूल के परिसंचरण जी को संवहनी बिस्तर की क्षमता में अत्यधिक वृद्धि के साथ जोड़ा जा सकता है। वासोमोटर विनियमन और अन्य की गड़बड़ी पैथोलॉजिकल स्थितियाँ, रक्त वाहिका स्वर में गिरावट के साथ। जी. प्राथमिक माइक्रोसिरिक्यूलेशन विकारों (माइक्रोसिरक्यूलेशन) के संबंध में भी होता है : माइक्रोवेसल्स की दीवारों में व्यापक परिवर्तन, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि, जमावट और अन्य कारक जो पूर्ण ठहराव तक केशिका नेटवर्क के माध्यम से रक्त की गति को बाधित करते हैं . कभी-कभी माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का कारण प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन के कारण होने वाला अतिरिक्त धमनी रक्त होता है (उदाहरण के लिए, तीव्र रक्त हानि के दौरान)। जब किसी विशेष अंग या ऊतक क्षेत्र में अपर्याप्त रक्त प्रवाह होता है या रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है, तो परिसंचरण जी स्थानीय होता है।

परिसंचरण जी के साथ, हेमोडायनामिक पैरामीटर व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। विशिष्ट मामलों में रक्त की गैस संरचना को धमनी रक्त में सामान्य तनाव और ऑक्सीजन सामग्री की विशेषता होती है, मिश्रित शिरापरक रक्त में इन संकेतकों में कमी और ऑक्सीजन में उच्च धमनीविस्फार अंतर होता है, जब यह गुजरता है तो सामान्य प्रीकेपिलरी शंटिंग के मामले होते हैं धमनी प्रणाली से शिरापरक प्रणाली तक, चयापचय सूक्ष्मवाहिकाओं को दरकिनार करते हुए, परिणामस्वरूप, शिरापरक रक्त में बहुत अधिक ऑक्सीजन बनी रहती है।

रक्त (हेमिक) रक्तस्राव हाइड्रोमिया के दौरान रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप होता है और जब हीमोग्लोबिन ऊतकों को ऑक्सीजन को बांधने, परिवहन करने और जारी करने में ख़राब होता है। विभिन्न मूल के हेमोडायल्यूशन के दौरान रक्त की ऑक्सीजन क्षमता कम हो जाती है, उदाहरण के लिए पोस्टहेमोरेजिक अवधि में, महत्वपूर्ण मात्रा में रक्त स्थानापन्न तरल पदार्थों के प्रवेश के साथ (प्लेथोरा देखें) . हीमोग्लोबिन में गुणात्मक परिवर्तन के साथ रक्त में ऑक्सीजन परिवहन के विकार विकसित हो सकते हैं। यह अक्सर कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता (कार्बन मोनोऑक्साइड) के साथ देखा जाता है, जिससे कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन का निर्माण होता है, मेथेमोग्लोबिन फॉर्मर्स के साथ विषाक्तता, साथ ही कुछ के साथ जन्मजात विसंगतियाँहीमोग्लोबिन

हेमिक जी को कम मात्रा सामग्री के साथ धमनी रक्त में सामान्य ऑक्सीजन तनाव के संयोजन की विशेषता है। शिरापरक रक्त में तनाव और ऑक्सीजन की मात्रा कम हो जाती है।

ऊतक (प्राथमिक ऊतक) श्वसन कोशिकाओं की ऑक्सीजन को अवशोषित करने की क्षमता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप या ऑक्सीकरण और फास्फारिलीकरण के अनयुग्मन के परिणामस्वरूप जैविक ऑक्सीकरण की दक्षता में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है (ऊतक श्वसन देखें) . ऑक्सीजन का उपयोग ऑक्सीडेटिव एंजाइमों के विभिन्न अवरोधकों द्वारा बाधित होता है, उदाहरण के लिए, सल्फाइड, हैवी मेटल्स, जैविक मूल के कुछ विषाक्त पदार्थ, आदि। ऊतक जी का कारण विटामिन की कमी, भुखमरी के दौरान श्वसन एंजाइमों के संश्लेषण का उल्लंघन हो सकता है, साथ ही गंभीर के दौरान माइटोकॉन्ड्रिया और अन्य जैविक संरचनाओं की झिल्ली भी हो सकती है। संक्रामक रोग, यूरीमिया, कैशेक्सिया, विकिरण चोटें, अधिक गर्मी; मुक्त कण (गैर-एंजाइमी) ऑक्सीकरण प्रक्रियाएं बायोमेम्ब्रेन को नुकसान पहुंचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती हैं। अक्सर ऊतक जी. दूसरे प्रकार के जी. में एक द्वितीयक रोग के रूप में होता है, जिससे झिल्लियां नष्ट हो जाती हैं। ऊतक जी में, ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की क्षमता के उल्लंघन से जुड़े, धमनी रक्त में इसका तनाव और सामग्री एक निश्चित क्षण तक सामान्य रह सकती है, शिरापरक रक्त में यह सामान्य मूल्यों से अधिक हो सकती है; इन मामलों में ऑक्सीजन में धमनीविस्फार का अंतर कम हो जाता है।

माइटोकॉन्ड्रिया की श्वसन श्रृंखला में ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के स्पष्ट विघटन के साथ, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत बढ़ सकती है, लेकिन गर्मी उत्पादन और गर्मी अपव्यय में उल्लेखनीय वृद्धि से जैविक ऑक्सीकरण का एक ऊर्जावान अवमूल्यन और उच्च-ऊर्जा यौगिकों की कमी हो जाती है। अनयुग्मन एजेंटों में एक्सो- और अंतर्जात मूल के कई पदार्थ शामिल हैं: 2-4-डाइनिट्रोफेनॉल, ग्रैमिसिडिन, डाइकौमरिन, माइक्रोबियल आयन, कैल्शियम और हाइड्रोजन आयन अधिक मात्रा में, मुक्त, आदि।

मिश्रित ऑक्सीजन दो या दो से अधिक मुख्य प्रकार के ऑक्सीजन का संयोजन है, कुछ मामलों में, हाइपोक्सिक कारक स्वयं ऑक्सीजन के परिवहन और उपयोग में कई लिंक को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। जी का कारण बनने वाले कई कारकों के एक साथ प्रभाव के साथ समान स्थितियां देखी जाती हैं। अक्सर, किसी भी प्रकार का प्राथमिक जी, एक निश्चित डिग्री तक पहुंचने पर, जैविक ऑक्सीकरण सुनिश्चित करने में शामिल अन्य अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का कारण बनता है, जिससे जी को एक मिश्रित चरित्र मिलता है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, विकास की गति और पाठ्यक्रम की अवधि के आधार पर, फुलमिनेंट जी होते हैं, जो दसियों सेकंड के भीतर विकसित होते हैं, तीव्र जी, जो कुछ मिनटों या दसियों मिनट में होते हैं, और क्रोनिक जी, जो हफ्तों, महीनों और वर्षों तक रहता है। उनकी व्यापकता के अनुसार, स्थानीय और सामान्य जठरांत्र संबंधी मार्ग को प्रतिष्ठित किया जाता है। स्थानीय दस्त अक्सर रक्त आपूर्ति की स्थानीय गड़बड़ी से जुड़ा होता है; किसी भी प्रकार का सामान्य जी व्यापक है, लेकिन हाइपोक्सिया के प्रतिरोध में महत्वपूर्ण अंतर के कारण विभिन्न अंग और ऊतक अलग-अलग डिग्री तक प्रभावित होते हैं।

जब शरीर जी. का कारण बनने वाले कारकों के संपर्क में आता है, तो इसे रोकने या समाप्त करने के उद्देश्य से आमतौर पर अनुकूली प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला तुरंत घटित होती है। गहरीकरण, बढ़ी हुई श्वास और रिजर्व एल्वियोली की गतिशीलता के कारण वायुकोशीय वेंटिलेशन को बढ़ाकर प्रतिक्रिया करता है, जबकि फुफ्फुसीय वेंटिलेशन बढ़ता है। संचार प्रणाली की प्रतिक्रियाएं रक्त डिपो के खाली होने के कारण परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा में वृद्धि, शिरापरक वापसी और स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, टैचीकार्डिया के साथ-साथ मुख्य रूप से मस्तिष्क पर लक्षित रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण से प्रकट होती हैं। हृदय और अन्य महत्वपूर्ण अंग। हीमोग्लोबिन के आरक्षित गुणों को रक्त में महसूस किया जाता है, जो रक्त प्लाज्मा में पीओ 2, पीएच, पीसीओ 2 और कुछ अन्य भौतिक रासायनिक कारकों के आधार पर इसके ऑक्सी- और डीऑक्सी रूपों के पारस्परिक संक्रमण के वक्र द्वारा निर्धारित होता है, जो रक्त में पर्याप्त ऑक्सीजन सुनिश्चित करता है। जी का अनुभव करने वाले ऊतकों में ऑक्सीजन की महत्वपूर्ण कमी या अधिक पूर्ण निष्कासन के साथ भी फेफड़े। अस्थि मज्जा से लाल रक्त कोशिकाओं की बढ़ती रिहाई और एरिथ्रोसाइटोपोइज़िस की सक्रियता के कारण रक्त की ऑक्सीजन क्षमता भी बढ़ जाती है। ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियों के स्तर पर अनुकूली तंत्र उन अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि को सीमित करने में प्रकट होते हैं जो सीधे जैविक ऑक्सीकरण सुनिश्चित करने में शामिल नहीं होते हैं, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के युग्मन को बढ़ाते हैं, ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता के कारण अवायवीय संश्लेषण को बढ़ाते हैं। .

मध्यम तीव्रता का दोहराव वाला जी शरीर के जी के दीर्घकालिक अनुकूलन की स्थिति के निर्माण में योगदान देता है, जो ऑक्सीजन परिवहन और उपयोग प्रणालियों की क्षमताओं में वृद्धि पर आधारित है: प्रसार सतह में लगातार वृद्धि फुफ्फुसीय एल्वियोली, अधिक उन्नत फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह, प्रतिपूरक मायोकार्डियम, रक्त में हीमोग्लोबिन सामग्री में वृद्धि, साथ ही प्रति इकाई कोशिका द्रव्यमान में माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि।

जब अनुकूली तंत्र अपर्याप्त या समाप्त हो जाते हैं, तो जीव की मृत्यु सहित कार्यात्मक और संरचनात्मक विकार उत्पन्न होते हैं। ऊर्जा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में चयापचय परिवर्तन सबसे पहले होते हैं, कोशिकाओं में एटीपी की सामग्री कम हो जाती है जबकि इसके हाइड्रोलिसिस उत्पादों की एकाग्रता बढ़ जाती है - एएमपी, एएमपी और अकार्बनिक फॉस्फेट; कुछ ऊतकों में (विशेषकर मस्तिष्क में) क्रिएटिन फॉस्फेट की मात्रा पहले भी कम हो जाती है। सक्रिय, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोजन सामग्री में कमी और ग्लाइकोजन और लैक्टेट में वृद्धि हुई; यह ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सामान्य मंदी और लैक्टिक एसिड से ग्लाइकोजन के पुनर्संश्लेषण की प्रक्रियाओं में कठिनाई से भी सुगम होता है। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की अपर्याप्तता में कई अन्य चयापचय परिवर्तन शामिल होते हैं जो रक्त के गहरा होने के साथ बढ़ते हैं; मेटाबॉलिक एसिडोसिस होता है , नकारात्मक जी के और अधिक बढ़ने के साथ, ग्लाइकोलाइसिस भी बाधित हो जाता है, और विनाश और क्षय की प्रक्रिया तेज हो जाती है।

तीव्र जी में, तंत्रिका तंत्र की शिथिलता आमतौर पर सबसे जटिल विश्लेषणात्मक और सिंथेटिक प्रक्रियाओं के विकारों से शुरू होती है। यह अक्सर देखा जाता है कि स्थिति का पर्याप्त रूप से आकलन करने की क्षमता खो जाती है। जैसे-जैसे जी गहरा होता है, उच्च तंत्रिका गतिविधि की गंभीर गड़बड़ी होती है। पहले से ही चालू है प्रारम्भिक चरणजी. समन्वय का एक विकार है, पहले जटिल और फिर सरल आंदोलनों का, जो गतिहीनता में बदल जाता है। परिसंचरण संबंधी विकारों को टैचीकार्डिया, हृदय की कमजोर सिकुड़न, अलिंद और निलय फ़िब्रिलेशन तक अतालता में व्यक्त किया जा सकता है। शुरू में बढ़ सकता है, फिर धीरे-धीरे घट सकता है जब तक कि पतन विकसित न हो जाए; माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार उत्पन्न होते हैं। श्वसन प्रणाली में, सक्रियण चरण के बाद, डिस्पेनिक घटनाएँ देखी जाती हैं (श्वसन गति की लय और आयाम में विभिन्न गड़बड़ी)। अक्सर होने वाली अल्पकालिक रुकावट के बाद, टर्मिनल (एगोनल) श्वास विकसित होती है - दुर्लभ ऐंठन भरी आहें, जो पूर्ण समाप्ति तक धीरे-धीरे कमजोर होती जाती हैं। फुलमिनेंट जी के साथ, अधिकांश नैदानिक ​​​​परिवर्तन अनुपस्थित हैं, क्योंकि महत्वपूर्ण कार्यों की पूर्ण समाप्ति शीघ्रता से होती है और शुरू हो जाती है। क्रोनिक जी, जो लंबे समय तक संचार और श्वसन विफलता के साथ होता है, रक्त रोगों और ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की लगातार गड़बड़ी के साथ अन्य स्थितियों के साथ, बढ़ती थकान, सांस की तकलीफ, कम शारीरिक परिश्रम के साथ धड़कन, सामान्य असुविधा, धीरे-धीरे विकसित होने से प्रकट होता है। विभिन्न अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

पूर्वानुमान मुख्य रूप से जी की डिग्री और अवधि के साथ-साथ तंत्रिका तंत्र को नुकसान की गंभीरता से निर्धारित होता है। रोगजनक चिकित्सा के उपायों के रूप में, सामान्य या उच्च दबाव में ऑक्सीजन के सहायक या प्रशासन, लाल रक्त कोशिकाओं के आधान का उपयोग किया जाता है। एंटीऑक्सीडेंट लोकप्रियता प्राप्त कर रहे हैं - एजेंटों का उद्देश्य झिल्ली लिपिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण को दबाना है, जो हाइपोक्सिक ऊतक क्षति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और एंटीहाइपोक्सेंट्स जो जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं पर सीधा लाभकारी प्रभाव डालते हैं।

गर्मी के प्रति प्रतिरोध, यदि उच्च ऊंचाई पर, सीमित स्थानों और अन्य विशेष परिस्थितियों में काम करना आवश्यक हो, तो विशेष प्रशिक्षण द्वारा बढ़ाया जा सकता है।

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द्वितीय हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिया; हाइप- + लैट. ऑक्सीजनियम ऑक्सीजन; .: - एनआरके, ऑक्सीजन की कमी)

ऐसी स्थिति जो तब होती है जब शरीर के ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है या जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रिया में इसके उपयोग का उल्लंघन होता है।

एनीमिया हाइपोक्सिया(एच. एनीमिका) - हेमिक जी., लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय कमी के मामले में एनीमिया के साथ विकसित होना या तीव्र गिरावटउनकी हीमोग्लोबिन सामग्री.

हेमिक हाइपोक्सिया(एच. हेमिका; ग्रीक हैमा ब्लड; सिन. जी. ब्लड) - जी. रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप; एनीमिया, हाइड्रोमिया के साथ देखा जाता है और जब हीमोग्लोबिन की ऊतकों तक ऑक्सीजन को बांधने, परिवहन करने या छोड़ने की क्षमता ख़राब हो जाती है (उदाहरण के लिए, कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन, मेथेमोग्लोबिन के निर्माण के दौरान)।

हिस्टोटॉक्सिक हाइपोक्सिया(एच. हिस्टोटॉक्सिका; ग्रीक हिस्टोस + टॉक्सिकॉन जहर) - ऊतक जी., ऊतकों में रेडॉक्स प्रक्रियाओं के निषेध के कारण कुछ विषाक्तता में होता है।

हाइपोक्सिया प्रसार(एच. डिफ्यूज़नलिस) - जी., जो नाइट्रस ऑक्साइड के साथ एनेस्थीसिया के बाद वायुमंडलीय हवा में सांस लेने पर होता है; ऊतकों से नाइट्रस ऑक्साइड के तेजी से प्रसार के कारण वायुकोशीय वायु में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी से समझाया गया है।

श्वसन हाइपोक्सिया(एच. रेस्पिरेटोरिया) - रेस्पिरेटरी हाइपोक्सिया देखें।

हाइपोक्सिया स्थिर है(एच. कंजेस्टिवा) - संचार जी., हृदय संबंधी विकारों के कारण रक्त के ठहराव के साथ विकसित होना, संवहनी बिस्तर की क्षमता में वृद्धि, शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में स्थानीय कठिनाइयाँ, आदि।

रक्त हाइपोक्सिया(एच. हेमिका) - हेमिक हाइपोक्सिया देखें।

हाइपोक्सिया फुलमिनेंट(एच. फुलमिनन्स) - जी का एक रूप, चेतना के तेजी से नुकसान (कुछ दसियों सेकंड में) और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों की समाप्ति से प्रकट होता है; देखा गया, उदाहरण के लिए, साँस ली गई गैस में ऑक्सीजन की पूर्ण अनुपस्थिति में, जब उच्च सांद्रता में हाइड्रोसायनिक एसिड वाष्प को अंदर लिया जाता है, आदि।

तीव्र हाइपोक्सिया(एच. एक्यूटा) - जी का एक रूप जो तब होता है जब शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति, ऊतकों तक इसके परिवहन या उपयोग में तेजी से विकसित होने वाली गड़बड़ी होती है; मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उच्च भागों के कार्यों के विकार से प्रकट होता है।

श्वसन हाइपोक्सिया(एच. श्वसन; पर्यायवाची जी. श्वसन) - जी. वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के कारण फेफड़ों में गैस विनिमय की अपर्याप्तता, वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों में व्यवधान, वायुकोशीय केशिका झिल्ली के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई आदि के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। साँस की हवा में सामान्य ऑक्सीजन सामग्री के साथ।

मिश्रित हाइपोक्सिया(एच. मिक्स्टा) - जी. दो या दो से अधिक मुख्य रोगजनक तंत्रों के संयोजन के कारण होता है।

ऊतक हाइपोक्सिया(एच. टेक्सुरलिस) - जी. जो तब होता है जब ऊतकों की रक्त ऑक्सीजन का उपयोग करने की क्षमता ख़राब हो जाती है या ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के युग्मन में तेज गिरावट के कारण जैविक ऑक्सीकरण की दक्षता में कमी आती है; कुछ विषाक्तता, एंडोक्रिनोपैथी, विटामिन की कमी आदि में देखा गया।

क्रोनिक हाइपोक्सिया(एच. क्रोनिका) - जी का एक रूप जो क्रोनिक परिसंचरण और (या) श्वसन विफलता के साथ स्थितियों में होता है, रक्त रोगों और अन्य स्थितियों में जिससे ऊतक श्वसन में लगातार हानि होती है; बढ़ी हुई थकान, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में गड़बड़ी, कम शारीरिक गतिविधि के साथ सांस की तकलीफ और धड़कन, और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी से प्रकट होता है।

परिसंचरण संबंधी हाइपोक्सिया(एच. सर्कुलेटेरिया) - जी., ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण होने वाले संचार संबंधी विकारों से उत्पन्न होता है।

बहिर्जात हाइपोक्सिया(एच. एक्सोजेना) - जी. जो साँस ली गई हवा में ऑक्सीजन के कम आंशिक दबाव पर होता है।

1. लघु चिकित्सा विश्वकोश। - एम.: मेडिकल इनसाइक्लोपीडिया। 1991-96 2. प्राथमिक चिकित्सा. - एम.: महान रूसी विश्वकोश। 1994 3. चिकित्सा शर्तों का विश्वकोश शब्दकोश। - एम.: सोवियत विश्वकोश। - 1982-1984.

समानार्थी शब्द:

देखें अन्य शब्दकोशों में "हाइपोक्सिया" क्या है:

हाइपोक्सिया… वर्तनी शब्दकोश-संदर्भ पुस्तक

- (हाइपो... और लैट से। ऑक्सीजनियम ऑक्सीजन) (ऑक्सीजन भुखमरी) शरीर या व्यक्तिगत अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो गई। तब होता है जब साँस ली गई हवा और (या) रक्त (हाइपोक्सिमिया) में ऑक्सीजन की कमी होती है, जब ... ... बड़ा विश्वकोश शब्दकोश