मुख्य रोग का निदान:

प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता का चरण, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, छूट चरण, चरण III क्रोनिक रीनल विफलता।

जटिलताएँ:

दीर्घकालिक वृक्कीय विफलता, गंभीर अवस्था, रोगसूचक रेनोपेरन्काइमल उच्च रक्तचाप।

संबंधित रोग:

अग्नाशयशोथ, अव्यक्त, हल्का कोर्स, छूट चरण, माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुस, क्रोनिक कोर्स।

शिकायतें:रोगी सामान्य कमजोरी, व्यायाम के दौरान सांस लेने में तकलीफ, रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द और भूख न लगने की शिकायत करता है।

स्थिति प्रेज़ेन्ट्स सब्जेक्टिवस

मूड अच्छा है, ध्यान, याददाश्त, नींद में खलल नहीं है, समय-समय पर सिरदर्द होता है, बेहोशी नहीं होती, अंगों की संवेदनशीलता में कोई बदलाव नहीं होता। शाम तक, रोगी को हाथ-पैर हिलाने में कठिनाई होने लगती है। दृष्टि, श्रवण और गंध ख़राब नहीं होते हैं।

बीमारी के दौरान, रोगी त्वचा के रंग में बदलाव देखता है

(पीला रंग स्वीकृत), त्वचा की नमी मध्यम है। बीमारी के दौरान कोई चकत्ते या खुजली नहीं हुई। नाखूनों का आकार नहीं बदला. शरीर के तापमान में कोई वृद्धि नहीं हुई; वह ठंड लगने और रात को पसीना आने से इनकार करते हैं।

नाक से सांस लेना मुफ़्त है। छाती क्षेत्र में किसी दर्द या खांसी से इनकार किया। बीमारी की अवधि के दौरान कोई बलगम उत्पादन या हेमोप्टाइसिस नहीं था। रोगी को शारीरिक गतिविधि के दौरान सांस की मिश्रित तकलीफ होती है और अस्थमा के दौरे से इनकार करता है। वह हृदय क्षेत्र में दर्द की उपस्थिति से इनकार करते हैं, हृदय के कार्य में कोई धड़कन या रुकावट नहीं होती है। बीमारी के दौरान पैरों में सूजन थी, दिमाग और फेफड़ों में भी सूजन थी.

दिए गए भार के लिए ड्यूरेसिस पर्याप्त है। भूख कम हो जाती है, पानी की मात्रा कम हो जाती है, खाने पर दर्द नहीं होता है। रोग के समय-समय पर बढ़ने के दौरान, रोगी को मतली, उल्टी (आखिरी बार 10 दिन पहले) दिखाई देती है।

उल्टी खाली पेट और खाने के बाद भी हो सकती है। बीमारी के दौरान पेट का आयतन नहीं बदला। मल सामान्य है, कोई दर्द नहीं है, कोई टेनेसमस नहीं है।

पेशाब मुक्त, दर्द रहित, दिए गए भार के लिए पर्याप्त है। दिन के दौरान पेशाब की मात्रा रात की तुलना में अधिक होती है और पेशाब के दौरान रक्तस्राव नहीं होता है।

जोड़ों में दर्द नहीं, रीढ़ की हड्डी में दर्द नहीं, मांसपेशियों में दर्द नहीं, सूजन नहीं, जोड़ों में विकृति नहीं, शिथिलता नहीं।

इतिहास मोरबी

मरीज पहली बार 5 साल पहले बीमार पड़ा था, जब जांच के दौरान निदान हुआ - प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, क्रोनिक रीनल फेल्योरतृतीयकला। 1997 में, रोगी की हालत तेजी से खराब हो गई, निचले अंगों में सूजन दिखाई देने लगी, व्यायाम के दौरान सांस लेने में तकलीफ, भूख न लगना, मतली, उल्टी, एनीमिया सिंड्रोम, अस्थेनिया के स्पष्ट लक्षण। मरीज को मस्तिष्क और फुफ्फुसीय सूजन के साथ एम्बुलेंस द्वारा अस्पताल में भर्ती कराया गया था जिला अस्पतालजहां निदान की पुष्टि की गई। जुलाई-अगस्त 1999 में, अंतिम अस्पताल में भर्ती क्षेत्रीय न्यूरोलॉजिकल विभाग में हुआ था, जहां गहन जलसेक चिकित्सा, विषहरण चिकित्सा की गई थी, मूत्रवर्धक, एंटीप्लेटलेट एजेंट और एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं निर्धारित की गई थीं। वर्तमान में हेमोडायलिसिस कार्यक्रम के उद्देश्य से बायीं बांह पर धमनी-शिरापरक फिस्टुला लगाने के लिए अस्पताल में भर्ती कराया गया है।

इतिहास जीवन

वह सामान्य रूप से पैदा हुआ और विकसित हुआ। यौन, न्यूरोसाइकिक और शारीरिक विकास उम्र के अनुरूप होता है। वह वायरल हेपेटाइटिस, मलेरिया, यौन रोग, तपेदिक और हेल्मिंथियासिस की बीमारियों से इनकार करते हैं। बार-बार सांस संबंधी बीमारियाँ नोट करता है। अग्नाशयशोथ का इतिहास. 1973 में पैराप्रोक्टाइटिस के लिए उनकी सर्जरी हुई। कोई चोट या आघात नहीं हुआ। माँ को मधुमेह का इतिहास था, और पिता को हृदय रोग था। करीबी रिश्तेदार तपेदिक, सिफलिस, मानसिक बीमारी, घातक बीमारियों और शराब की लत से इनकार करते हैं। आवास की स्थिति संतोषजनक है, भोजन नियमित है, वह निर्धारित आहार (पिछले 3 महीनों के लिए), विभाजित भोजन का पालन करता है।

1965 से, उन्होंने संयंत्र में काम करना शुरू किया, काम न्यूरोसाइकिक तनाव (इंजीनियर) से जुड़ा था, स्वास्थ्य स्थितियों के कारण काम में कोई रुकावट नहीं थी। मैंने 1992 में 30 वर्षों के लिए धूम्रपान छोड़ दिया। मादक पेय या नशीली दवाएं नहीं लेता.

स्थिति प्रेज़ेन्ट्स वस्तुनिष्ठ

रोगी की स्थिति संतोषजनक है, चेतना स्पष्ट है, बिस्तर पर सक्रिय स्थिति है। नॉर्मोस्थेनिक शरीर का प्रकार, ऊंचाई - 175 सेमी, वजन - 80 किलो। त्वचा का रंग हल्का पीला है, दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली हल्के गुलाबी रंग की है, चमड़े के नीचे का वसायुक्त ऊतक समान रूप से विकसित होता है, अत्यधिक, कोई सूजन नहीं होती है, पैर और पैर चिपचिपे होते हैं। लिम्फ नोड्स स्पर्शनीय नहीं हैं। सिर सामान्य आकार का है, चेहरा सममित है, प्रकाश के प्रति पुतलियों की प्रतिक्रिया सामान्य है। गर्दन के क्षेत्र में कोई सूजन नहीं है, आकार सामान्य है, थायरॉयड ग्रंथि बढ़ी नहीं है।

छाती का आकार आदर्श है, नाक से सांस लेना, श्वसन दर - 20 प्रति मिनट। छाती को छूने पर कोई दर्द नहीं होता है, स्वर का कंपन तीव्र नहीं होता है, छाती के दोनों हिस्सों में सममित होता है। प्रतिरोध मध्यम है. तुलनात्मक टक्कर के साथ, छाती के सममित क्षेत्रों में टक्कर ध्वनि की प्रकृति समान होती है, ट्रूब के स्थान में टाइम्पेनाइटिस होता है। स्थलाकृतिक टक्कर के साथ, फेफड़ों की ऊपरी सीमाओं की स्थिति सामने कॉलरबोन से 3 सेमी ऊपर होती है, पीछे - VII ग्रीवा कशेरुका की स्पिनस प्रक्रिया के स्तर पर। क्रैनिग खेतों की चौड़ाई 6 सेमी है। फेफड़ों की निचली सीमाएं सामान्य हैं।

टक्कर का स्थान	दाहिना फेफड़ा	बायां फेफड़ा
लिनिया पैरास्टर्नलिस	छठी पसली
लिनिया मेडिओक्लेविक्युलिस	VI इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया एक्सिलारिस पूर्वकाल	VII इंटरकोस्टल स्पेस	टकराव मत करो
लिनिया एक्सिलारिस मीडिया	आठवीं इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया एक्सिलारिस पोस्टीरियर	IX इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया स्कैपुलरिस	एक्स इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया पैरावेर्टेब्रालिस	दूसरे वक्षीय कशेरुका की स्पिनस प्रक्रिया

फेफड़ों के निचले किनारों की गतिशीलता सामान्य है, दाहिने फेफड़े के लिए:

द्वारा लिनिया medioclaviculis

द्वारा लिनिया एक्सिलारिस मिडिया

द्वारा लिनिया स्कैपुलारिससाँस लेने पर - 2, साँस छोड़ने पर - 2, कुल - 4

बाएं फेफड़े के लिए:

द्वारा लिनिया medioclaviculisहम परिभाषित नहीं करते

द्वारा लिनिया एक्सिलारिस मिडियासाँस लेने पर - 3, साँस छोड़ने पर - 3, कुल - 6

द्वारा लिनिया स्कैपुलारिससाँस लेने पर - 2, साँस छोड़ने पर - 2, कुल - 4

गुदाभ्रंश से फेफड़ों के ऊपर वेसिकुलर श्वास का पता चलता है। साँसों की कोई प्रतिकूल ध्वनियाँ नहीं हैं। छाती के सममित क्षेत्रों में ब्रोंकोफोनी समान रूप से व्यक्त की जाती है। हृदय क्षेत्र में कोई उभार नहीं है; हृदय क्षेत्र में जुगुलर फोसा, सबक्लेवियन क्षेत्र, उरोस्थि के किनारों के साथ, या अधिजठर क्षेत्र में कोई धड़कन नहीं है। पैल्पेशन पर, कोई कार्डियक आवेग नहीं होता है; एपिकल आवेग का पता लिनिया मेडियोक्लेविक्युलिस से 1 सेमी अंदर की ओर पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में लगाया जाता है। शिखर आवेग की चौड़ाई 2 सेमी, उच्च, प्रबलित, मध्यम प्रतिरोध है। बिल्ली की म्याऊँ का पता नहीं चल पाता। टक्कर सापेक्ष हृदय सुस्ती की सीमामानक को पूरा करें:

• दाहिनी सीमा - IV इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के दाहिने किनारे से मध्य में 1 सेमी
• ऊपरी सीमा - तीसरे इंटरकोस्टल स्पेस में बायीं ओर लाइनिया पैरास्टर्नलिस सिनिस्ट्रा से 1 सेमी
• बाईं सीमा लिनिया मीडियाक्लेविक्युलिस सिनिस्ट्रा से मध्य में 1 सेमी की दूरी पर 5वें इंटरकोस्टल स्पेस में है।

पूर्ण हृदय सुस्ती की सीमाएँ:

• दाहिनी सीमा - उरोस्थि के बाएँ किनारे के साथ
• ऊपरी सीमा लाइनिया पैरास्टर्नलिस सिनिस्ट्रा के बाईं ओर 1 सेमी IV इंटरकोस्टल स्पेस में है।
• बाईं सीमा लिनिया मीडियाक्लेविक्युलिस सिनिस्ट्रा से मध्य में 2 सेमी वी इंटरकोस्टल स्पेस में है।

सापेक्ष हृदय सुस्ती का व्यास 14 सेमी है। सीमाएँ संवहनी बंडलदूसरे इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के किनारों के साथ बाईं और दाईं ओर, इसका व्यास 6 सेमी है।

श्रवण पर, महाधमनी के ऊपर तीसरे स्वर पर जोर देने के साथ, दिल की आवाज़ें दब जाती हैं। हृदय की क्रिया लयबद्ध होती है। दोनों भुजाओं में नाड़ी - 80 धड़कन। प्रति मिनट नाड़ी लयबद्ध है, दोनों हाथों में सममित है, अच्छी फिलिंग है, तनावपूर्ण नहीं है, मध्यम आकार की है। कैरोटिड धमनियों और पैरों की धमनियों में नाड़ी संतोषजनक है। बाहु धमनियों में रक्तचाप 160/90 (अधिकतम 230/90 mmHg) है।

मौखिक गुहा की श्लेष्मा झिल्ली हल्की गुलाबी होती है, जीभ विशेषताओं से रहित होती है। दांत स्वस्थ हैं, मसूड़े हल्के गुलाबी हैं और खून नहीं निकलता।

पेट का आकार गोल होता है, जिसमें कोई उभार या दृश्य क्रमाकुंचन नहीं होता है। सतही तौर पर टटोलने पर, पेट नरम, दर्द रहित होता है और शेटकिन-ब्लमबर्ग परीक्षण नकारात्मक है। ओब्राज़त्सोव के अनुसार गहरे स्पर्शन के साथ, स्ट्रैज़ेस्को सिग्मॉइड, सीकुम, इलियाक खंड, आरोही, अवरोही, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र को मध्यम घनत्व, दर्द रहित सिलेंडर के रूप में स्पर्श किया जाता है, सीकुम तालु (सामान्य) पर गड़गड़ाहट करता है। पेट की निचली सीमा नाभि से 2 सेमी की दूरी पर स्थित होती है, जो टक्कर से, छींटों की आवाज से निर्धारित होती है। गहराई से छूने पर, यकृत का किनारा नरम और दर्द रहित होता है। टक्कर पर, कुर्लोव के अनुसार जिगर का आयाम: लिन के अनुसार। मीडियाक्लेविक्युलरिस डेक्सट्रा - 0, लिन के अनुसार। मेडियाना पूर्वकाल - 9 सेमी, बायीं कोस्टल आर्क के साथ - 8 सेमी। प्लीहा स्पर्श करने योग्य नहीं है। टक्कर पर, प्लीहा का व्यास 5 सेमी है, लंबाई 7 सेमी है, अग्न्याशय स्पर्शनीय नहीं है।

मूत्र प्रणाली की जांच करते समय, कोई सूजन नहीं होती है, पास्टर्नत्स्की का मूत्र परीक्षण नकारात्मक है। गुर्दे स्पर्श करने योग्य नहीं होते। टक्कर से हम पूर्ण मूत्राशय के कारण प्यूबिस के ऊपर ध्वनि की सुस्ती का निर्धारण करते हैं।

रीढ़ की हड्डी में कोई पैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं है, कोई संयुक्त विकृति नहीं है। मांसपेशियों की टोन सामान्य है, स्पर्श करने पर कोई दर्द नहीं होता है।

संक्षिप्त सारांश और प्रारंभिक निदान:

रोगी की शिकायतों के आधार पर (सामान्य कमजोरी, व्यायाम के दौरान सांस लेने में तकलीफ, रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना।), व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ डेटा (पीली पीली त्वचा, रक्तचाप में वृद्धि, जोर III पर) महाधमनी), इतिहास रोग (पिछले अस्पताल में भर्ती), प्रारंभिक निदान किया जा सकता है: प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक रीनल फेल्योर - II-III डिग्री, प्रगतिशील पाठ्यक्रम।

सर्वेक्षण योजना

1) सामान्य रक्त परीक्षण

2) सामान्य मूत्र परीक्षण

3) रक्त जैव रसायन, हेमोस्टेसिस अध्ययन

4) नेचिपुरेंको, ज़ेमनिट्स्की के अनुसार परीक्षण

5) अल्ट्रासाउंड जांच

6) एक्स-रे परीक्षा

नैदानिक, प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन

1) सामान्य रक्त परीक्षण - 09/07/99

एचबी - 64 ग्राम/लीटर, एरिथ्रोसाइट्स - 2.31 ग्राम/लीटर

रंग सूचकांक - 0.83

ल्यूकोसाइट्स - 9.3 ग्राम/लीटर

न्यूट्रोफिल - 78%

खंडित - 32%

प्लेटलेट्स - 323 ग्राम/ली

रेटिकुलोसाइट्स - 0.43

हाइपोहीमोग्लोबिनेमिया, एनीमिया, मामूली ल्यूकोसाइटोसिस

2) सामान्य मूत्र विश्लेषण - 7.09.99

रंग: हल्का पीला

पारदर्शिता थोड़ी धूमिल है

विशिष्ट गुरुत्व - 1008 (कम)

प्रतिक्रिया: अम्लीय

प्रोटीन - पता नहीं चला

ग्लूकोज - पता नहीं चला

ल्यूकोसाइट्स - देखने के क्षेत्र में 1-4

लाल रक्त कोशिकाएं - एकल

3) नेचिपुरेंको परीक्षण

ल्यूकोसाइट्स - 1500

लाल रक्त कोशिकाएं - 500

सिलेंडर - नहीं

4) रक्त जैव रसायन - 09/07/99।

कुल प्रोटीन - 59.0 ग्राम/लीटर

यूरिया - 19.6 बढ़ा

क्रिएटिनिन - 0.78 mmol/l बढ़ा हुआ

थाइमोल प्रतिक्रिया - 2.0 इकाइयाँ

बिलीरुबिन - 9.5 mmol/l

प्रत्यक्ष -

अप्रत्यक्ष - 9.5 mmol/l

5) हेमोस्टेसिस - 7.09.99

प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स - 89%

फाइब्रिनोजेन - 5.35 ग्राम/लीटर बढ़ा हुआ

यकृत थोड़ा बढ़ा हुआ है, अग्न्याशय संकुचित है और बड़ा नहीं हुआ है। पित्ताशय नहीं बदला गया है. फाइब्रिन धागे दाहिनी फुफ्फुस गुहा में मौजूद होते हैं। बायीं फुफ्फुस गुहा में बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ नहीं होता है। उदर गुहा में कोई मुक्त तरल पदार्थ नहीं होता है। विषम प्रतिध्वनि संरचना के गुर्दे। बायीं किडनी में बाहरी रूपरेखा के साथ 30 मिमी का सबकैप्सुलर सिस्ट होता है। गुर्दे में मूत्र का ठहराव नहीं होता है।

निष्कर्ष: Chr. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। द्वितीयक द्विपक्षीय फुफ्फुसावरण। अग्नाशयशोथ के परिणाम.

क्रमानुसार रोग का निदान

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अलग किया जाना चाहिए दीर्घकालिक

पायलोनेफ्राइटिस. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का संकेत मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की प्रबलता, साथ ही गुर्दे के समान आकार और आकार, साथ ही श्रोणि और कैलीस की सामान्य संरचना (जो कि वाद्य अध्ययनों से पुष्टि होती है) से होता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विपरीत, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस उच्च रक्तचाप की विशेषता नहीं है।

प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अलग किया जाना चाहिए उच्च रक्तचाप, जहां धमनी उच्च रक्तचाप के संबंध में मूत्र सिंड्रोम की शुरुआत का समय मायने रखता है। प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, मूत्र सिंड्रोम धमनी उच्च रक्तचाप के विकास से बहुत पहले प्रकट हो सकता है या इसके साथ एक साथ हो सकता है (जो इस रोगी में देखा गया है)। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता कम गंभीर हृदय अतिवृद्धि, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की कम प्रवृत्ति और कोरोनरी धमनियों सहित एथेरोस्क्लेरोसिस का कम तीव्र विकास है (जैसा कि रोगी के इतिहास और अध्ययन से देखा जा सकता है)।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप में, इसे अलग किया जाता है अमाइलॉइडोसिस.वृक्क अमाइलॉइडोसिस की विशेषता शरीर में फेफड़ों, ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक आदि में दमनकारी प्रक्रियाओं के रूप में संक्रमण के क्रोनिक फॉसी की उपस्थिति है। यह रोगी में नहीं देखा जाता है।

निदान के लिए तर्क

रोगी की सामान्य कमजोरी, व्यायाम के दौरान सांस लेने में तकलीफ, रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना, व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ डेटा, चिकित्सा इतिहास (प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पिछले अस्पताल में भर्ती) की शिकायतों के आधार पर। नैदानिक ​​पाठ्यक्रमरोग, जीवन इतिहास (पुरानी अग्नाशयशोथ का इतिहास, माँ में मधुमेह मेलेटस - गुर्दे की विकृति की संभावना), नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा (एनीमिया, हाइपोहीमोग्लोबिनेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, कमी) विशिष्ट गुरुत्वमूत्र - गुर्दे का एकाग्रता कार्य ख़राब होता है), अंतर द्वारा किया जाता है। निदान, मुख्य निदान किया जा सकता है: प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, छूट चरण, क्रोनिक रीनल फेल्योर तृतीयकला।

जटिलताएँ:सीआरएफ गंभीर चरण, रोगसूचक रेनोपेरंकाईमल उच्च रक्तचाप।

संबंधित रोग:क्रोनिक अग्नाशयशोथ, माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुस, क्रोनिक कोर्स।

उपचार के सामान्य सिद्धांत

रोगी को अर्ध-बिस्तर आराम निर्धारित किया जाना चाहिए, तालिका संख्या 7, आहार बहुत महत्वपूर्ण है - सोडियम क्लोराइड की मात्रा प्रति दिन 1.5 - 2.5 ग्राम तक कम हो जाती है।

मरीजों के इलाज में इसका बहुत महत्व है हार्मोन थेरेपी

आर.आर.: टैब. प्रेडनिसोलोनी 0.005 नंबर 20

डी.एस. दो गोलियाँ दिन में 6 बार

रोगी को यह भी निर्धारित किया जाना चाहिए:

आरपी.: हेपरिनी 5 मिली

1. एस. 20,000 यूनिट/दिन - IV (5,000 यूनिट दिन में 4 बार)

आरपी.: टैब. फ़्यूरोसेमिडी 0.04 नंबर 10

डी.एस. 1 गोली दिन में 2 बार

आरपी.: रियोपॉलीग्लुसिनी 500 मिली

1. एस. IV ड्रिप

आरपी.: रिसरपिनी 0.0001 नंबर 20

डी.एस. 1 गोली दिन में 2 बार भोजन के बाद

आरपी.: एनाप्रिलिनी 0.01 नंबर 40

डी.एस. 2 गोलियाँ दिन में 2-3 बार

इस मरीज को प्रोग्राम हेमोडायलिसिस के उद्देश्य से बाएं हाथ पर धमनी-शिरापरक फिस्टुला लगाने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप का भी संकेत दिया गया है।

बीमारी की डायरी

तारीख	मरीज़ की हालत	नियुक्ति
6.09.99	मरीज की स्थिति संतोषजनक है. भूख कम लगने, थोड़ी सी शारीरिक मेहनत से सांस फूलने की शिकायत। वस्तुनिष्ठ रूप से - फेफड़ों के ऊपर फुफ्फुसीय ध्वनि, वेसिकुलर श्वास, दबे हुए स्वर, पी - 78 बीट्स रक्तचाप - 160/90 mmHg	आरपी.: हेपरिनी 5 मिली एस. 5000 इकाइयाँ 4 रूबल प्रति दिन
7.09.99	मरीज की स्थिति संतोषजनक है. कोई शिकायत नहीं. वस्तुनिष्ठ रूप से - फेफड़ों के ऊपर फुफ्फुसीय ध्वनि, वेसिकुलर श्वास, दबे हुए स्वर, पी - 78 बीट्स रक्तचाप - 160/90 mmHg छूने पर पेट नरम और दर्द रहित होता है,	आरपी.: हेपरिनी 5 मिली एस. 5000 इकाइयाँ 4 रूबल प्रति दिन IV ड्रिप रियोपॉलीग्लुसिन 400 मिली

कारागांडा राज्य चिकित्सा अकादमी सेंट। 503 जीआर. एल/एफ मिनबाएव सेयद-अख्मेट पूरा नाम: दोसमागम्बेतोवा औएस

आयु: जन्म 1974 (28 वर्ष)

राष्ट्रीयता: कज़ाख

काम का स्थान: काम नहीं कर रहा

पेशा: -------

घर का पता: कराझाल सेंट। दज़मबुला, 7

प्रवेश की तिथि एवं समय: 11.11.02, 9.00

प्रारंभिक निदान: क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मिश्रित रूप, तीव्र चरण।

नैदानिक ​​​​निदान: क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मिश्रित रूप, तीव्र चरण, क्रोनिक रीनल फेल्योर 1बी। हल्के चरण का द्वितीयक एनीमिया। मिश्रित उत्पत्ति.

शिकायतें: काठ का क्षेत्र में लगातार सुस्त, खींचने वाला, धड़कता हुआ द्विपक्षीय दर्द, सुबह चेहरे की सूजन, निचले छोरों की गंभीर सूजन, काठ का क्षेत्र, पूर्वकाल पेट की दीवार और ऊपरी छोरों की चिपचिपाहट; मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), रात्रिचर (1-2 बार), आवधिक वृद्धिरक्तचाप 180/100 मिमी तक। आरटी. कला।, बाएं उपस्कुलर क्षेत्र में विकिरण के साथ हृदय क्षेत्र में दबाव दर्द, तंत्रिका तनाव से उत्पन्न, 100 मीटर तक चलना, सीढ़ियों की 2 उड़ानें चढ़ना, रक्तचाप में वृद्धि, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत; तेजी से चलने पर सांस लेने में कठिनाई के साथ सांस की तकलीफ। सफेद या पीले झागदार बलगम वाली खांसी। सामान्य कमजोरी, भूख न लगना, मतली, सिरदर्द, चक्कर आना, भरे कमरे में और शारीरिक गतिविधि के साथ बढ़ना। मल का रुकना।

एनामनेसिस मोरबी: 7 साल की उम्र से खुद को बीमार मानती हैं, जब उन्होंने पहली बार पलकों और चेहरे पर सूजन देखी - मुख्य रूप से सुबह में, रात में। मैं अपने निवास स्थान पर क्लिनिक में गया। रोगी के अनुसार, मूत्र में प्रोटीन 1 ग्राम/लीटर से कम मात्रा में मौजूद था। कोई उपचार निर्धारित नहीं किया गया था. एडेमेटस सिंड्रोम प्रकृति में क्षणिक था, जिसमें प्रगति की कोई प्रवृत्ति नहीं थी। 1997 में तीसरी गर्भावस्था के दौरान 6 महीने तक। चेहरे और पलकों पर सूजन दिखाई दी, फिर निचले अंगों पर और बाद में पूरे शरीर पर; रक्तचाप 140/100 मिमी तक बढ़ गया। आरटी. कला।, 180/100 मिमी तक के संकट के साथ। आरटी. कला। चिकित्सीय कारणों से 7 माह का गर्भ समाप्त कर दिया गया। इसके बाद 3 वर्षों तक रक्तचाप एक ही स्तर पर रहा, संकट उपस्थित रहे; सूजन समय-समय पर चेहरे, पलकों, ऊपरी और निचले अंगों पर दिखाई देती है। रोगी के अनुसार, इस अवधि के दौरान मूत्र परीक्षण में प्रोटीनूरिया (3.3 ग्राम/लीटर) और ईएसआर में वृद्धि (46 मिमी/घंटा) का पता चला। इन तीव्रताओं के लिए, उसे बिना किसी अस्पताल (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, साइटोस्टैटिक्स) में उपचार प्राप्त हुआ विशेष प्रभाव.

2000 में रक्तचाप 120/80 मिमी तक गिर गया। आरटी. कला।, संकटों की आवृत्ति कम हो गई है। एडेमेटस सिंड्रोम कम स्पष्ट हो गया, लेकिन काठ के क्षेत्र में लगातार सुस्त, खींचने वाला, स्पंदित करने वाला दो तरफा दर्द दिखाई दिया, जो शारीरिक गतिविधि से बढ़ गया। हृदय क्षेत्र में दबाव वाला दर्द भी दिखाई दिया, जो बाएं उप-स्कैपुलर क्षेत्र तक फैल गया, तंत्रिका तनाव के दौरान होता है, 100 मीटर तक चलने पर या सीढ़ियों की 2 उड़ानें चढ़ने पर, रक्तचाप में वृद्धि, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत मिलती है; तेजी से चलने पर सांस लेने में कठिनाई के साथ सांस की तकलीफ।

वास्तविक गिरावट नवंबर 2002 की शुरुआत में शुरू हुई। चेहरे, निचले छोरों, काठ का क्षेत्र, पेट, ऊपरी छोरों की सूजन की उपस्थिति के साथ; रक्तचाप में 140/90 मिमी तक वृद्धि। आरटी. कला।, 180/100 मिमी तक के संकट के साथ। आरटी. कला।

इतिहास जीवन: 1974 में कारागांडा क्षेत्र, कराझाल में जन्म, परिवार में पहला बच्चा। मैं 7 साल की उम्र में स्कूल गया था। माध्यमिक शिक्षा। 1996 में, उन्होंने एक किंडरगार्टन शिक्षक के रूप में काम किया। बचपन और अब में रहने की स्थितियाँ संतोषजनक हैं। विवाहित, 1 बच्चा है। पीड़ित बीमारियों में से: 2000 में। – तीव्र ब्रोंकाइटिस. तपेदिक, बोटकिन रोग, नसें। बीमारी से इनकार करता है. एलर्जी का इतिहास: पॉलीवलेंट एलर्जी (ग्लूकोकार्टोइकोड्स से, एस्कॉर्बिक अम्ल, खट्टे फल), सुप्रास्टिन लिया। आनुवंशिकता: छोटी बहन को पायलोनेफ्राइटिस है। माँ को पायलोनेफ्राइटिस, झुर्रीदार किडनी है। स्त्री रोग संबंधी इतिहास: 13 वर्ष की आयु से मासिक धर्म, नियमित, मध्यम, दर्द रहित। 3 गर्भधारण, 1 जन्म (1993), 1 चिकित्सीय गर्भपात। संकेत (1994), 1 मृत जन्म (7 महीने तक प्रसव पीड़ा की शुरुआत) - 1997। कम मात्रा में शराब पीता है (30 मिली 1-2 रूबल/माह)। धूम्रपान नहीं करता.

स्थिति प्रशंसा: रोगी की स्थिति मध्यम गंभीरता की है, जो एडिमा सिंड्रोम, धमनी उच्च रक्तचाप और डिसुरिया के कारण होती है। स्थिति सक्रिय. रोगी सचेत और पर्याप्त है।

शरीर का प्रकार दैहिक है। ऊंचाई - 165 सेमी, वजन - 46 किलो। कम पोषण वाला रोगी।

त्वचा साफ, पीली, शुष्क, लोचदार होती है। सूजन के कारण मरोड़ बढ़ जाती है। सूजन निचले छोरों (जांघ के ऊपरी तीसरे के स्तर तक) पर स्थित होती है, मध्यम घनी, गर्म, दबाने पर एक छेद रह जाता है जो 10-15 मिनट तक रहता है। चर्बी काठ का क्षेत्र, पूर्वकाल पेट की दीवार और ऊपरी छोरों में देखी जाती है। बाल और नाखून सुस्त हो जाते हैं। वसायुक्त ऊतक व्यक्त नहीं होता है। दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली हल्की गुलाबी, साफ होती है। परिधीय लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं हैं।

मांसपेशियाँ कुछ हद तक एट्रोफिक होती हैं। ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र की ओर से कोई विकृति नहीं है। संयुक्त गतिविधियों की पूरी श्रृंखला.

श्वसन तंत्र.

नाक से सांस लेना मुफ़्त है। छाती आश्चर्यजनक, सममित है। सांस लेने की क्रिया में दोनों हिस्से समान रूप से भाग लेते हैं। श्वास प्रकार: छाती. एनपीवी=19'. छूने पर छाती प्रतिरोधी और दर्द रहित होती है। दोनों फेफड़ों के निचले हिस्सों में स्वर का कंपन कमजोर हो जाता है।

दोनों फेफड़ों के निचले हिस्सों की तुलनात्मक टक्कर के साथ - टक्कर ध्वनि की सुस्ती (लिनिया मेडियोक्लेविक्युलिस, लाइनिया एक्सिलारिस पूर्वकाल, लाइनिया एक्सिलारिस मीडिया, लाइनिया एक्सिलारिस पोस्टीरियर, लाइनिया स्कैपुलरिस के साथ क्रमशः 5,6,7,8,9 पसलियों के स्तर से) )

स्थलाकृतिक टक्कर:

फेफड़ों के शीर्ष की खड़ी ऊंचाई:	बाएं	सही
सामने	3.5 सेमी	3 सेमी
पीछे	सातवीं ग्रीवा कशेरुका की स्पिनस प्रक्रिया	-“-
क्रॉनिग मार्जिन की चौड़ाई	5 सेमी	4 सेमी
फेफड़ों की निचली सीमाएँ:
लिनिया पैरास्टर्नलिस	-	5 मी/रिब
लिनिया मेडिओक्लेविक्युलिस	-	6 पसली
लिनिया एक्सिलारिस पूर्वकाल	सातवीं पसली	सातवीं पसली
लिनिया एक्सिलारिस मीडिया	8 पसली	8 पसली
लिनिया एक्सिलारिस पोस्टीरियर	9 पसली	9 पसली
लिनिया स्कैपुलरिस	10 पसली	10 पसली
लिनिया पैरावेर्टेब्रालिस	कशेरुका के XI समूह की स्पिनस प्रक्रिया	-“-
फेफड़े के निचले किनारे का भ्रमण:
लिनिया मेडिओक्लेविक्युलिस	-	2 सेमी
लिनिया एक्सिलारिस मीडिया	4 सेमी	4 सेमी
लिनिया स्कैपुलरिस	4 सेमी	4 सेमी

गुदाभ्रंश: फेफड़ों की पूरी सतह पर सांस लेना कठिन होता है, फुफ्फुस गुहा में तरल पदार्थ जमा होने के कारण निचले हिस्से कमजोर हो जाते हैं। साँसों की कोई प्रतिकूल ध्वनियाँ नहीं हैं।

हृदय प्रणाली।

गर्दन की नसें दिखाई नहीं देतीं। कैरोटिड या रेडियल धमनियों पर कोई दृश्य स्पंदन नहीं देखा जाता है। अधिजठर क्षेत्र में कोई स्पंदन दिखाई नहीं देता। नसों के साथ कोई वैरिकाज़ नसें नहीं देखी जाती हैं।

हृदय क्षेत्र दृष्टिगत रूप से अपरिवर्तित है। हृदय क्षेत्र में कोई पैथोलॉजिकल स्पंदन नहीं होता है। शिखर आवेग को स्पर्श नहीं किया जा सका (हाइड्रोथोरैक्स के कारण)।

रेडियल धमनियों पर नाड़ी लयबद्ध, कमजोर भराव, नाड़ी दर = 70 बीट/मिनट है। नाड़ी की कोई कमी नहीं है. रक्तचाप = 140/90 मिमी एचजी। कला।

सापेक्ष हृदय सुस्ती की दाहिनी सीमा IV पसली में, उरोस्थि के दाईं ओर 1 सेमी पर स्थित है। ऊपरी सीमा लिनिया पैरास्टर्नलिस सिन के साथ तीसरी मी/रिब है। फुफ्फुसीय ध्वनि की सुस्ती की पृष्ठभूमि के खिलाफ बाईं सीमा को टकराना संभव नहीं था। दूसरी मी/पसली में संवहनी बंडल की चौड़ाई = 7 सेमी.

पूर्ण हृदय सुस्ती की दाहिनी सीमा उरोस्थि के बाएं किनारे के साथ 4 मीटर/पसली है। ऊपरी - लिनिया पैरास्टर्नलिस सिन के साथ 4 मीटर/पसली। पूर्ण हृदय सुस्ती की बाईं सीमा की जांच नहीं की जा सकी।

श्रवण: हृदय की ध्वनियाँ दबी हुई हैं, लय सही है। कोई पैथोलॉजिकल हृदय बड़बड़ाहट नहीं है।

पाचन तंत्र।

जीभ सूखी है और परतदार नहीं है। दाँत घिसे-पिटे हैं। ऊपरी बाएँ कृन्तक पर एक मुकुट है। वहाँ टार्टर के भंडार हैं। मौखिक गुहा की श्लेष्मा झिल्ली हल्के गुलाबी रंग की होती है। निगलना मुफ़्त है. ज़ेव शांत है. टॉन्सिल सेम के आकार के होते हैं और बढ़े हुए नहीं होते हैं। पेट गोल और सममित है। साँस लेने की क्रिया में भाग लेता है। पूर्वकाल पेट की दीवार की चर्बी देखी जाती है। पेट और आंतों की क्रमाकुंचन दिखाई नहीं देती है। शिरापरक संपार्श्विक विकसित नहीं होते हैं।

पैल्पेशन: पेट दर्द रहित होता है, पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों के अलग होने के कोई निशान नहीं होते हैं। कोई पेरिटोनियल लक्षण नहीं हैं.

सिग्मॉइड बृहदान्त्र बाएं इलियाक क्षेत्र में स्पष्ट है। टटोलने पर कोई दर्द नहीं होता। चौड़ाई - 2.5 सेमी नरम-लोचदार स्थिरता। सीकुम दाहिने इलियाक क्षेत्र में फूला हुआ है। टटोलने पर यह गड़गड़ाहट करता है। चौड़ाई - 3.5 सेमी नरम-लोचदार स्थिरता। आरोही बृहदान्त्र दाहिने पार्श्व क्षेत्र में स्पर्शित होता है। चौड़ाई - 2 सेमी. लोचदार, दर्द रहित, गड़गड़ाहट। अवरोही बृहदान्त्र - बाएँ पार्श्व क्षेत्र में। चौड़ाई - 2 सेमी, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, पेट - स्पर्श करने योग्य नहीं। लिवर - कॉस्टल आर्क के किनारे के साथ। इसका किनारा गोल, घनी लोचदार स्थिरता वाला, चिकना होता है। तिल्ली स्पर्शनीय नहीं है।

टक्कर: कुर्लोव के अनुसार जिगर का आयाम - 9 सेमी, 7 सेमी, 6 सेमी। लंबाई = 8 सेमी, व्यास = 5 सेमी।

गुदाभ्रंश: पेट की निचली सीमा नाभि से 3 सेमी ऊपर होती है।

मल का निर्माण नियमित नहीं, रोग संबंधी अशुद्धियों के बिना होता है। शौच की क्रिया दर्द रहित होती है।

मूत्र प्रणाली.

दृश्यमान रूप से, गुर्दे का क्षेत्र सूजा हुआ और सममित होता है। गुर्दे स्पर्श करने योग्य नहीं होते। स्त्राव का लक्षण दोनों तरफ सकारात्मक है। पेशाब स्वतंत्र, दर्द रहित, दिन में 2-3 बार, छोटे भागों में होता है। नोक्टुरिया (2 रूबल तक)। मूत्र हल्का पीला, बादलयुक्त होता है।

न्यूरो-एंडोक्राइन सिस्टम.

रोगी सचेत और पर्याप्त है।

तंत्रिका तंतुओं और जड़ों के साथ कोई स्पर्शन दर्द नहीं होता है। अंगों में गतिविधियों की पूरी श्रृंखला। रोगी रोमबर्ग स्थिति में स्थिर है, उंगली-नाक परीक्षण नकारात्मक है। मांसपेशियों की टोन सामान्य है. दृष्टि, गंध और श्रवण ख़राब नहीं होते हैं।

थायरॉयड ग्रंथि स्पर्शनीय नहीं है। कोई नेत्र संबंधी लक्षण नहीं हैं। बालों के बढ़ने का प्रकार मादा है। वसायुक्त ऊतक व्यक्त नहीं होता है।

पैल्पेशन पर स्तन ग्रंथियां बरकरार हैं, कोई रोग संबंधी संरचनाएं नहीं हैं।

आलेखीय संरचना

लक्षण, लक्षण, उपचार	1981-1997	मार्च 1997	1997-2000	अगस्त 2000	2000-2002	नवंबर 2002
चेहरे की सूजन वक्षोदक	-			-
मतली, सिरदर्द		140(संकट-180)	++		+	140(संकट-180)
काठ क्षेत्र में हल्का द्विपक्षीय दर्द	-	-	-	++	+	++
पेशाब की कमी नोक्टुरिया (1-2 रूबल/दिन)	+	छोटे भागों में दिन में 1-2 बार।	छोटे भागों में दिन में 3-4 बार।		+	छोटे भागों में दिन में 2-3 बार।
क्षेत्र में दर्द हृदय का उपचार नाइट्रोग्लिसरीन से किया जाता है	-	-	-
पॉलीवैलेंट एलर्जी	-	-	-	+	+	+
एनाम - रक्तचाप कम करने के लिए methylprednisolone क्लोरैम्बुसिल एज़ैथीओप्रिन				150 मिलीग्राम/दिन.	75 मिलीग्राम/दिन. (6 महीने)

पर्यवेक्षित रोगी में निम्नलिखित नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की पहचान की जा सकती है:

एडिमा, चेहरे की सूजन, निचले छोरों, काठ का क्षेत्र की चर्बी, पूर्वकाल पेट की दीवार और ऊपरी छोरों, हाइड्रोथोरैक्स द्वारा व्यक्त;

धमनी उच्च रक्तचाप (बीपी - 140/90 मिमी एचजी, 180/100 मिमी एचजी तक संकट का इतिहास);

डायसुरिक (मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), नॉक्टुरिया (2 बार तक), बादलयुक्त मूत्र);

दर्दनाक, काठ का क्षेत्र में लगातार सुस्त, खींचने वाला, धड़कता हुआ द्विपक्षीय दर्द;

इस रोगी के लिए प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण एडिमा सिंड्रोम है, जो स्थिति की गंभीरता का कारण बनता है और अस्पताल में भर्ती होने का कारण था।

प्रथम क्रम का विभेदक निदान।

प्रमुख एडेमेटस सिंड्रोम के साथ निम्नलिखित बीमारियाँ होती हैं:

मायक्सेडेमा

दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के स्टेनोसिस के कारण प्रणालीगत सर्कल में परिसंचरण विफलता

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

मायक्सेडेमा। इस बीमारी के साथ, एडिमा सिंड्रोम चेहरे की सूजन द्वारा व्यक्त किया जाता है, विशेष रूप से आंखों, होंठ, नाक, जीभ के साथ-साथ गर्दन, सुप्राक्लेविकुलर रिक्त स्थान और अंगों के क्षेत्र में; सूजन घनी होती है, जब दबाया जाता है, तो छेद नहीं बनता है, श्लेष्मा झिल्ली की सूजन विशेषता होती है, जबकि पर्यवेक्षित रोगी में सूजन चेहरे पर, निचले छोरों पर, काठ के क्षेत्र में चिपचिपापन, पूर्वकाल पेट की दीवार पर होती है और ऊपरी छोर; सूजन मध्यम घनी होती है, दबाने पर एक छेद बन जाता है, श्लेष्मा झिल्ली में कोई सूजन नहीं होती है।

दर्द सिंड्रोम, जिसकी विशेषता पर्यवेक्षित रोगी में पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है, को मायक्सेडेमा के साथ भी देखा जा सकता है।

पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद डायसुरिक सिंड्रोम (मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), नॉक्टुरिया (2 बार तक), बादलयुक्त मूत्र), मायक्सेडेमा वाले रोगियों के लिए विशिष्ट नहीं है।

मायक्सेडेमा के विपरीत, जिसमें धमनी हाइपोटेंशन देखा जाता है, पर्यवेक्षित रोगी में धमनी उच्च रक्तचाप सिंड्रोम (बीपी 140/90 एमएमएचजी) होता है।

मायक्सेडेमा के साथ कार्डिएक सिंड्रोम पर्यवेक्षित रोगी के अनुरूप नहीं है।

माइक्सेडेमा की विशेषता हाइपोथर्मिया (34 0 C तक) है, जो निगरानी किए जा रहे रोगी के लिए विशिष्ट नहीं है।

इसके अलावा, मायक्सेडेमा के साथ गैर-तार्किक लक्षण भी होते हैं: आवाज में बदलाव, सुनने की हानि, स्वाद की कमी, भूलने की बीमारी, उनींदापन, धीमी गति से बोलना, लगातार सिरदर्द, नसों का दर्द, टिनिटस, "रेंगने वाले रोंगटे" की भावना, जो कि विशिष्ट नहीं है। मरीज की निगरानी की जा रही है.

उपरोक्त सभी हमें विभेदक निदान के इस चरण में मायक्सेडेमा के निदान को बाहर करने की अनुमति देते हैं।

ट्राइकसपिड अपर्याप्तता के कारण बड़े घेरे में एन.के. एनके में एडेमा सिंड्रोम आमतौर पर निचले छोरों और पैरों में सूजन से प्रकट होता है, विशेष रूप से टखनों में; सूजन ठंडी, घनी होती है, सूजन के ऊपर की त्वचा पतली होती है, नीले रंग की होती है, दबाने पर गड्ढा रह जाता है, जो 1-2 मिनट के बाद गायब हो जाता है; जलोदर और हाइड्रोथोरैक्स का पता लगाया जाता है। ये अभिव्यक्तियाँ पर्यवेक्षित रोगी के लिए विशिष्ट नहीं हैं, क्योंकि हमारे मामले में, सूजन गर्म होती है, उसके ऊपर की त्वचा पीली होती है, और दबाने पर छेद 10-15 मिनट तक बना रहता है।

एनसी के साथ, डायसुरिक सिंड्रोम एक बड़े घेरे में प्रकट हो सकता है (गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी के कारण), ओलिगुरिया द्वारा प्रकट होता है, जो पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद होता है, हालांकि, नॉक्टुरिया, जो हमारे रोगी में देखा जाता है, इसके लिए विशिष्ट नहीं है एन.सी.

पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद दर्द सिंड्रोम (लगातार सुस्त, खींचना, काठ का क्षेत्र में दो तरफा दर्द) एनसी के लिए विशिष्ट नहीं है।

ट्राइकसपिड अपर्याप्तता के कारण एनके में धमनी उच्च रक्तचाप डायस्टोलिक दबाव में प्रमुख वृद्धि के साथ होता है और, परिणामस्वरूप, नाड़ी दबाव में कमी होती है, जबकि पर्यवेक्षित रोगी में रक्तचाप 140/90 मिमीएचजी है, नाड़ी 50 मिमीएचजी है।

ट्राइकसपिड अपर्याप्तता के कारण एनसी के मामले में, कार्डियाल्जिया सिंड्रोम हृदय क्षेत्र में दबाव वाले दर्द के रूप में देखा जा सकता है, जो पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद होता है।

हेपेटोलिएनल सिंड्रोम एक बड़े समूह में एनके का लगातार और विशिष्ट साथी है। पर्यवेक्षित रोगी में बढ़े हुए यकृत और प्लीहा नहीं हैं (कुर्लोव के अनुसार यकृत का आयाम - 9 सेमी, 7 सेमी, 6 सेमी। प्लीहा का आयाम: लंबाई = 8 सेमी, व्यास = 5 सेमी)।

इसके अलावा, यह देखते हुए कि त्रिकपर्दी अपर्याप्तता अक्सर आमवाती हृदय रोग के साथ विकसित होती है, रोग का इतिहास (सर्दी के बाद बड़े जोड़ों में दर्द) विशेषता होगी। पर्यवेक्षित रोगी ऐसी अभिव्यक्तियों पर ध्यान नहीं देता है।

विचाराधीन रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर और पर्यवेक्षित रोगी की रोग संबंधी स्थिति में अंतर को ध्यान में रखते हुए, ट्राइकसपिड अपर्याप्तता के कारण बड़े दायरे में एनसी के निदान को बाहर रखा जा सकता है।

गुर्दे का अमाइलॉइडोसिस। पर्यवेक्षित रोगी में एडेमेटस सिंड्रोम एमिलॉयडोसिस से मेल खाता है, एडिमा के मामूली विस्थापन के अपवाद के साथ, जो हमारे रोगी में नहीं देखा जाता है।

दर्द सिंड्रोम, जो पर्यवेक्षित रोगी में काठ के क्षेत्र में सुस्त, खींचने, स्पंदनशील द्विपक्षीय दर्द में व्यक्त होता है, अमाइलॉइडोसिस की भी विशेषता है।

पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद डायसुरिक सिंड्रोम (मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), नोक्टुरिया (2 बार तक), बादलयुक्त मूत्र) को अमाइलॉइडोसिस के साथ देखा जा सकता है।

पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद धमनी उच्च रक्तचाप सिंड्रोम (बीपी 140/90 एमएमएचजी) अमाइलॉइडोसिस के लिए विशिष्ट नहीं है।

कार्डियलजिक सिंड्रोम, एक पर्यवेक्षित रोगी में हृदय क्षेत्र में दबाव के साथ बाएं उपस्कैपुलर क्षेत्र में विकिरण द्वारा व्यक्त किया जाता है, तंत्रिका तनाव के साथ होता है, 100 मीटर तक चलना, सीढ़ियों की 2 उड़ानें चढ़ना, रक्तचाप में वृद्धि, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत, शायद ही कभी साथ होता है अमाइलॉइडोसिस.

हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, अमाइलॉइडोसिस की विशेषता, पर्यवेक्षित रोगी में अनुपस्थित है (कुर्लोव के अनुसार यकृत का आयाम - 9 सेमी, 7 सेमी, 6 सेमी। प्लीहा का आयाम: लंबाई = 8 सेमी, व्यास = 5 सेमी)।

डायस्पेप्टिक सिंड्रोम, जिसमें अमाइलॉइडोसिस दस्त, सूजन और खाने के बाद अधिजठर में भारीपन की भावना से प्रकट होता है, पर्यवेक्षित रोगी में नहीं देखा जाता है।

केवल नैदानिक ​​डेटा के आधार पर, प्रयोगशाला परीक्षणों के बिना, पर्यवेक्षित रोगी में अमाइलॉइडोसिस के निदान को बाहर करना संभव नहीं है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। पर्यवेक्षित रोगी में एडिमा सिंड्रोम चेहरे की सूजन, निचले छोरों की गंभीर सूजन, काठ का क्षेत्र, पूर्वकाल पेट की दीवार और ऊपरी छोरों की सूजन से प्रकट होता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में भी यही तस्वीर देखी जाती है।

पर्यवेक्षित रोगी में मौजूद डायसुरिक सिंड्रोम (मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), नॉक्टुरिया (2 बार तक), बादलयुक्त मूत्र) क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता है।

पर्यवेक्षित रोगी (बीपी 140/90 एमएमएचजी) में मौजूद धमनी उच्च रक्तचाप सिंड्रोम अक्सर क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ होता है।

दर्द सिंड्रोम, जो पर्यवेक्षित रोगी में काठ क्षेत्र में सुस्त, खींचने वाले, स्पंदनशील दो-तरफा दर्द में व्यक्त होता है, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की भी विशेषता है।

कार्डियलजिक सिंड्रोम, एक पर्यवेक्षित रोगी में हृदय क्षेत्र में दबाव के साथ बाएं उपस्कैपुलर क्षेत्र में विकिरण के कारण व्यक्त होता है, तंत्रिका तनाव के साथ होता है, 100 मीटर तक चलना, सीढ़ियों की 2 उड़ानें चढ़ना, रक्तचाप में वृद्धि, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत, हो सकता है क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में मौजूद।

उपरोक्त डेटा का विश्लेषण करते हुए, पर्यवेक्षित रोगी में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को बाहर करना संभव नहीं है।

पर्यवेक्षित रोगी में उपरोक्त बीमारियों की सबसे अधिक संभावना क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (नैदानिक ​​तस्वीर की समानता के कारण) प्रतीत होती है।

प्रारंभिक निदान के लिए तर्क.

रोगी को प्रारंभिक निदान दिया जाता है: क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मिश्रित रूप, तीव्र चरण।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान एडेमेटस सिंड्रोम के आधार पर किया जाता है, जो चेहरे की सूजन (सुबह में अधिक), निचले छोरों, काठ क्षेत्र की चर्बी, पूर्वकाल पेट की दीवार और ऊपरी छोरों, हाइड्रोथोरैक्स द्वारा व्यक्त किया जाता है; पेचिश सिंड्रोम (मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), नॉक्टुरिया (2 बार तक), बादलयुक्त मूत्र); दर्द सिंड्रोम, जो काठ के क्षेत्र में लगातार सुस्त, खींचने, स्पंदनशील दो तरफा दर्द की विशेषता है; और प्रथम क्रम के विभेदक निदान के डेटा को भी ध्यान में रखा जा रहा है।

तीव्रता चरण: इतिहास के आधार पर निर्धारित: नवंबर 2002 की शुरुआत में। चेहरे की सूजन, निचले छोर, काठ का क्षेत्र, पेट, ऊपरी छोर में चिपचिपापन दिखाई दिया; रक्तचाप 140/90 मिमी तक बढ़ गया। आरटी. कला।, 180/100 मिमी तक के संकट के साथ। आरटी. कला।

परीक्षा योजना:

3. गुर्दे का अल्ट्रासाउंड

4. सादा छाती का एक्स-रे

5. ज़िमनिट्स्की के अनुसार मूत्रालय

6. नेचिपोरेंको के अनुसार मूत्रालय

7. रक्त एचडी (क्रिएटिनिन, यूरिया, कुल प्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल)

9. फंडस परीक्षा

10. मेथिलीन ब्लू से परीक्षण करें

प्रयोगशाला और वाद्य डेटा.

गुर्दे का अल्ट्रासाउंड (11.11.02)। आयाम: बाएँ - 4.5x10.5 सेमी, दाएँ - 4.5x10.3 सेमी। आकृतियाँ स्पष्ट हैं, पैरेन्काइमा सजातीय, सूजा हुआ है। सीएलएस विकृत है. गुर्दे की गतिशीलता बनी रहती है।

निष्कर्ष: दोनों किडनी में गुर्दे के जोड़ों की विकृति, वृक्क पैरेन्काइमा की सूजन के लक्षण।

वक्ष गुहा अंगों का अवलोकन आर-ग्राम। सामान्य पारदर्शिता के फेफड़े के क्षेत्र। साइनस काले पड़ जाते हैं और अलग नहीं होते। मिडक्लेविकुलर लाइन के साथ 5वीं पसली के स्तर से, एक क्षैतिज कालापन (द्रव स्तर) निर्धारित किया जाता है।

फंडस परीक्षा. रेटिना की वाहिकाओं में संकुचन और टेढ़ापन होता है, निपल में सूजन होती है नेत्र - संबंधी तंत्रिका.

विभेदक निदान दूसरा क्रम।

प्रथम-क्रम विभेदक निदान करने के बाद, प्रयोगशाला डेटा की कमी के कारण, हम निम्नलिखित बीमारियों को बाहर करने में असमर्थ थे:

किडनी अमाइलॉइडोसिस, नेफ्रोटिक चरण

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

अमाइलॉइडोसिस।

अमाइलॉइडोसिस के साथ, नेफ्रोटिक सिंड्रोम की एक विस्तृत तस्वीर देखी जाती है, जो प्रयोगशाला में ओलिगुरिया, मूत्र घनत्व में वृद्धि, बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया, गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया द्वारा प्रकट होती है। पर्यवेक्षित रोगी में, मूत्र घनत्व सामान्य है, हाइपोप्रोटीनेमिया नगण्य है (60 ग्राम/लीटर), माइक्रोहेमेटुरिया देखा जाता है (पी/जेडआर में 4-6-7), जो अमाइलॉइडोसिस के लिए विशिष्ट नहीं है।

अमाइलॉइडोसिस के साथ टीएएम में, तलछट में गठित तत्वों की खराब सामग्री होती है, सिलेंडरों के बीच दानेदार और हाइलिन प्रबल होते हैं, और पायरिया की विशेषता होती है। पर्यवेक्षित रोगी को माइक्रोहेमेटुरिया, सिलिंड्रुरिया (दृश्य क्षेत्र में 1-2, हायल) है; कोई पायरिया नहीं.

अमाइलॉइडोसिस के लिए सीबीसी में - हीमोग्लोबिन में कमी, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में तेज वृद्धि, जबकि पर्यवेक्षित रोगी में ल्यूकोपेनिया देखा जाता है (3.2x10 9 / एल), ईएसआर में तेजी से वृद्धि नहीं होती है (21 मिमी / घंटा), हीमोग्लोबिन कम हो जाता है (108 ग्राम/ली).

गुर्दे की विफलता और एज़ोटेमिया के विकास के साथ अमाइलॉइडोसिस की अल्ट्रासाउंड जांच के दौरान, बढ़े हुए गुर्दे अधिक बार देखे जाते हैं, और उन्नत मामलों में, झुर्रीदार गुर्दे अधिक बार देखे जाते हैं। पर्यवेक्षित रोगी में, गुर्दे के आकार में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है, मैक्सिलरी जोड़ में थोड़ी विकृति होती है, और पैरेन्काइमल एडिमा के लक्षण देखे जाते हैं।

पर्यवेक्षित रोगी में देखे गए फंडस में परिवर्तन (धमनियों का संकुचन और टेढ़ापन, ऑप्टिक तंत्रिका निपल की सूजन) अमाइलॉइडोसिस के लिए विशिष्ट नहीं हैं।

मेथिलीन ब्लू के साथ एक परीक्षण अमाइलॉइडोसिस के लिए पैथोग्नोमोनिक है: अमाइलॉइड चमड़े के नीचे प्रशासित मेथिलीन ब्लू को अवशोषित करता है (1% -1 मिली), जिसके परिणामस्वरूप बाद वाला उत्सर्जित नहीं होता है और मूत्र में नीले रंग का दाग नहीं पड़ता है। एक पर्यवेक्षित रोगी में, मेथिलीन ब्लू के परीक्षण के दौरान, मूत्र में इसका उत्सर्जन देखा गया, खासकर पहले दो भागों में।

पहले और दूसरे क्रम के विभेदक निदान के आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए, हम एमाइलॉयडोसिस को पूरी तरह से बाहर कर सकते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

सीबीसी में सीजीएन के दौरान हीमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स और रंग सूचकांक में कमी होती है, जो पर्यवेक्षित रोगी में नोट किया जाता है (हीमोग्लोबिन - 108 ग्राम / एल, एरिथ्रोसाइट्स 4.0x10 12 / एल, रंग सूचकांक 0.82)।

ओएएम में सीजीएन के मिश्रित रूप के साथ - मध्यम रूप से गंभीर हेमट्यूरिया, महत्वपूर्ण एल्बुमिनुरिया, सिलिंड्रुरिया, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में कमी (मध्यम गंभीरता के साथ, साथ ही साथ) उच्च रक्तचाप का रूपसंभावित वृद्धि)। पर्यवेक्षित रोगी में माइक्रोहेमेटुरिया (पी/जेडआर में 6-7), बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह (3.05 ग्राम/लीटर), सिलिंड्रुरिया (हायल 1-2), विशिष्ट गुरुत्व सामान्य (1008) है।

सीजीएन के दौरान रक्त क्रिएटिनिन सामान्य या ऊंचा होता है, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण पर निर्भर करता है। पर्यवेक्षित रोगी का रक्त क्रिएटिनिन 0.139 mmol/l है, जो स्टेज IB क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए विशिष्ट है (रयाबोव, 2000 के अनुसार)।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ, रक्त यूरिया में वृद्धि देखी जाती है। पर्यवेक्षित रोगी में, रक्त यूरिया भी ऊंचा (9.0 mmol/l) है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, रेबर्ग-तारिव परीक्षण: ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी (पुरानी गुर्दे की विफलता की गंभीरता के आधार पर), जो पर्यवेक्षित रोगी के लिए विशिष्ट है (रेबर्ग-तारेव परीक्षण - 65 मिली/मिनट)।

ज़िमनिट्स्की के अनुसार मूत्र परीक्षण: सीजीएन को दिन के समय होने वाले डाययूरिसिस, हाइपोस्टेनुरिया की तुलना में रात में होने वाले डाययूरिसिस की प्रबलता की विशेषता है; पर्यवेक्षित रोगी में समान परिवर्तन देखे जाते हैं (उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ: I - 450 मिली, घनत्व - 1012, II - 550 मिली, घनत्व - 1010)।

नेचिपोरेंको परीक्षण: सीजीएन को एरिथ्रोसाइट्स की प्रबलता, या ल्यूकोसाइट्स के साथ समान अनुपात की विशेषता है। पर्यवेक्षित रोगी में, ल्यूकोसाइट्स/एरिथ्रोसाइट्स = 1/1।

सीजीएन के मामले में, गुर्दे के अल्ट्रासाउंड से गुर्दे के जोड़ में थोड़ी विकृति का पता चलता है; गुर्दे के पैरेन्काइमा की सूजन के लक्षण देखे जा सकते हैं, जो कि देखरेख किए जा रहे रोगी के लिए विशिष्ट है।

सीजीएन के साथ, हाइड्रोथोरैक्स और हाइड्रोपेरिकार्डियम का विकास संभव है। एक सर्वेक्षण एक्स-रे पर, पर्यवेक्षित रोगी के बाएं और दाएं साइनस को काला कर दिया जाता है, और क्षैतिज कालापन (द्रव स्तर) 5वीं पसली के स्तर से निर्धारित किया जाता है।

सीजीएन के रोगियों में आंख के फंडस की जांच करते समय, धमनियों में संकुचन और टेढ़ापन, एकल या एकाधिक रक्तस्राव और ऑप्टिक तंत्रिका निपल की सूजन देखी जाती है। इन लक्षणों में से, पर्यवेक्षित रोगी में धमनियों में संकुचन और टेढ़ापन, ऑप्टिक तंत्रिका निपल में सूजन होती है।

पर्यवेक्षित रोगी में पहले और दूसरे क्रम के विभेदक निदान के आधार पर, हमने क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए सबसे समान नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा प्राप्त किया।

नैदानिक ​​निदान के लिए तर्क.

रोगी को नैदानिक ​​​​निदान दिया जाता है: क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मिश्रित रूप, तीव्र चरण, क्रोनिक रीनल फेल्योर 1बी। हल्के चरण का द्वितीयक एनीमिया। मिश्रित उत्पत्ति.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान एडेमेटस सिंड्रोम के आधार पर किया जाता है, जो चेहरे की सूजन (सुबह में अधिक), निचले छोरों, काठ क्षेत्र की चर्बी, पूर्वकाल पेट की दीवार और ऊपरी छोरों, हाइड्रोथोरैक्स द्वारा व्यक्त किया जाता है; पेचिश सिंड्रोम (मूत्र उत्पादन में कमी (दिन में 2-3 बार, छोटे हिस्से में), नॉक्टुरिया (2 बार तक), बादलयुक्त मूत्र); दर्द सिंड्रोम, जो काठ के क्षेत्र में लगातार सुस्त, खींचने, स्पंदनशील दो तरफा दर्द की विशेषता है; ओएएम में: माइक्रोहेमेटुरिया (दृष्टि के क्षेत्र में 6-7), बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया (3.05 ग्राम/लीटर), ल्यूकोसाइटुरिया (दृष्टि के क्षेत्र में 5-6), सिलिंड्रुरिया (हायल 4-5); रेहबर्ग-तारिव परीक्षण: ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी - 65 मिली/मिनट। ज़िमनिट्स्की के अनुसार मूत्र परीक्षण: I - 450 मिली, घनत्व - 1012, II - 550 मिली, घनत्व - 1010. नोक्टुरिया, हाइपोस्थेनुरिया। नेचिपोरेंको परीक्षण: लाल रक्त कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स का समान अनुपात: ल्यूकोसाइट्स/एरिथ्रोसाइट्स = 1/1; गुर्दे का अल्ट्रासाउंड जबड़े के जोड़ की थोड़ी विकृति दिखाता है, गुर्दे के पैरेन्काइमा की सूजन के लक्षण; और पहले और दूसरे क्रम के विभेदक निदान के आंकड़ों को भी ध्यान में रखा जा रहा है।

क्रोनिक का निदान चिकित्सा इतिहास के आधार पर किया जाता है: वह 7 साल की उम्र से खुद को बीमार मानता है, जब उसने पहली बार पलकें, चेहरे और नॉक्टुरिया में सूजन देखी थी। रोगी के अनुसार, मूत्र में प्रोटीन 1 ग्राम/लीटर से कम मात्रा में मौजूद था। 1997 में तीसरी गर्भावस्था के दौरान 6 महीने तक। चेहरे और पलकों पर सूजन दिखाई दी, फिर निचले अंगों पर और बाद में पूरे शरीर पर; इसके बाद 3 साल तक समय-समय पर चेहरे, पलकों, ऊपरी और निचले अंगों पर सूजन दिखाई देती रही। रोगी के अनुसार, इस अवधि के दौरान मूत्र परीक्षण में प्रोटीनूरिया (3.3 ग्राम/लीटर) और ईएसआर में वृद्धि (46 मिमी/घंटा) का पता चला।

मिश्रित रूप: नेफ्रोटिक (एडेमेटस, दर्द, पेचिश सिंड्रोम) रूप और धमनी उच्च रक्तचाप सिंड्रोम (बीपी - 140/90 मिमी एचजी, 180/100 मिमी एचजी तक संकट का इतिहास) के लक्षणों के संयोजन के आधार पर निदान किया जाता है।

ईसीजी साइनस लय, मध्यम वोल्टेज, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी दिखाता है। फंडस की जांच करते समय, धमनियों में संकुचन और टेढ़ापन, ऑप्टिक तंत्रिका निपल में सूजन देखी जाती है।

तीव्र चरण का निर्धारण इतिहास के आधार पर किया जाता है: नवंबर 2002 की शुरुआत में। चेहरे की सूजन, निचले छोर, काठ का क्षेत्र, पेट, ऊपरी छोर में चिपचिपापन दिखाई दिया; रक्तचाप 140/90 मिमी तक बढ़ गया। आरटी. कला।, 180/100 मिमी तक के संकट के साथ। आरटी. कला।

सीआरएफ 1बी का निदान रोगी की सूजन, डायरिया में कमी, कमजोरी, सिरदर्द, भूख में कमी और मतली की शिकायतों के आधार पर किया जाता है। प्रक्रिया की अवधि और गंभीरता के बारे में चिकित्सा इतिहास से डेटा। प्रयोगशाला डेटा से: रक्त क्रिएटिनिन 0.139 mmol/l। रक्त यूरिया: 9 mmol/l. रेहबर्ग-तारिव परीक्षण: ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी - 65 मिली/मिनट।

हल्के चरण का द्वितीयक एनीमिया। मिश्रित उत्पत्ति का निदान रोगी की कमजोरी, सिरदर्द, चक्कर आना, भरे कमरे में स्थिति खराब होने की शिकायतों के आधार पर किया जाता है। दीर्घकालिक क्रोनिक किडनी रोग का इतिहास। वस्तुनिष्ठ रूप से: पीली त्वचा। साथ ही प्रयोगशाला डेटा: यूबीसी में: हीमोग्लोबिन 108 - जी/एल, लाल रक्त कोशिकाएं 4.0x10 12/ली, रंग सूचकांक 0.82।

एटियलजि

अक्सर, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (सीजी) तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम होता है। इसके साथ ही, पिछली तीव्र अवधि के बिना प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास को मान्यता दी गई है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मुख्य एटियोलॉजिकल कारक तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के समान ही हैं। बहुत बार बीमारी का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका पर भी व्यापक रूप से चर्चा की गई है।

रोगजनन

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास का तंत्र एक प्रतिरक्षा सूजन प्रक्रिया पर आधारित है, जिसके विकास में एंटीबॉडी और पूरक टुकड़ों का जमाव, एक पूरक झिल्ली-हानिकारक परिसर का गठन, रक्त जमावट कारक, ल्यूकोट्रिएन, साइटोकिन्स, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स शामिल हैं। मैक्रोफेज, और टी-लिम्फोसाइट्स। आई. ए. राकित्यान्स्काया (2000) क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में टी-सेल प्रतिरक्षा की आनुवंशिक हीनता की बड़ी भूमिका पर जोर देते हैं। वर्तमान में, लिम्फोसाइटों की ट्रॉफिक भूमिका के बारे में एक सिद्धांत बनाया गया है, जो मुख्य रूप से एक मार्कर एंजाइम - टर्मिनल डीऑक्सीन्यूक्लियोटिडिल ट्रांसफरेज़ (टीडीटी कोशिकाओं) के साथ प्रारंभिक अविभाज्य लिम्फोइड अग्रदूतों द्वारा किया जाता है। यह स्थापित किया गया है कि ये कोशिकाएं ग्लोमेरुली की मरम्मत और शारीरिक पुनर्जनन की प्रक्रियाओं में भाग लेने में सक्षम हैं। यह माना जाता है कि टीडीटी कोशिकाएं स्केलेरोसिस की प्रक्रियाओं को धीमा कर देती हैं, ग्लोमेरुलर केशिकाओं के बेसमेंट झिल्ली के पुनर्जनन का समर्थन करती हैं और इसकी एंटीजेनिक संरचना को संरक्षित करती हैं। यदि इन कोशिकाओं को गुर्दे में अपर्याप्त आपूर्ति की जाती है, तो ग्लोमेरुलर केशिकाओं की बेसमेंट झिल्ली की शारीरिक मरम्मत बाधित हो जाती है।

विस्तृत शोध ने आई. ए. राकित्यान्स्काया (2000) को क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की उत्पत्ति की एक परिकल्पना तैयार करने की अनुमति दी, जिसके अनुसार, आनुवंशिक प्रवृत्ति के कारण, गुर्दे में प्रारंभिक लिम्फोइड (ट्रॉफिक) तत्वों की अपर्याप्त आपूर्ति होती है, जो सामान्य शारीरिक मरम्मत को बाधित करती है। नेफ्रॉन के अलग-अलग हिस्सों में टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की भागीदारी के साथ गुर्दे में सूजन घुसपैठ के गठन में योगदान होता है, बड़ी संख्या में साइटोकिन्स (आईएल -1, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, आईएल -4, आईएल) की रिहाई होती है। -6, आईएल-10, आदि), जो ग्लोमेरुलर कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाते हैं, एपोप्टोसिस को सक्रिय करते हैं, सभी नेफ्रॉन संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं, मुख्य रूप से बेसमेंट झिल्ली को, जिसके बाद स्वस्थानी में प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है।

इसके बाद, रक्त में बेसमेंट झिल्ली एंटीजन की रिहाई और परिसंचरण में प्रतिरक्षा परिसरों का गठन देखा जाता है, इसके बाद बेसमेंट झिल्ली पर जमाव होता है और पूरक प्रणाली, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज सक्रिय होते हैं।

इसके बाद, ग्लोमेरुलर कोशिकाओं के प्रसार के क्षीणन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फ़ाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता और फ़ाइब्रोसिस का विकास देखा जाता है।

प्रगति के गैर-प्रतिरक्षा तंत्र भी बहुत महत्वपूर्ण हैं, जिनमें शामिल हैं:

प्रगतिशील वृक्क फाइब्रोसिस का विकास;

हेमोडायनामिक कारक;

चयापचय तंत्र;

जमावट तंत्र;

ट्यूबलोइंटरस्टीशियल स्केलेरोसिस।

गुर्दे में प्रगतिशील फाइब्रोसिस का विकास

गुर्दे में इम्युनोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रिया पुनर्योजी परिवर्तनों के साथ होती है, जिसके परिणाम अलग-अलग होते हैं: ग्लोमेरुलर संरचना की पूर्ण बहाली संभव है (आमतौर पर उपचार के प्रभाव में या, कम अक्सर, अनायास) या, प्रतिकूल पाठ्यक्रम में, विकास प्रगतिशील फाइब्रोसिस, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर का आधार है।

प्रगतिशील रीनल फ़ाइब्रोसिस ग्लोमेरुलर कोशिकाओं और गुर्दे के ग्लोमेरुली में घुसपैठ करने वाली रक्त कोशिकाओं के हाइपरफंक्शन के कारण होता है, जो संयोजी मैट्रिक्स के अत्यधिक संचय और साथ ही इसके अपर्याप्त उपयोग के साथ होता है।

हेमोडायनामिक कारकों की भूमिका

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति में हेमोडायनामिक विकार (प्रणालीगत और धमनी उच्च रक्तचाप) सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं।

क्रोनिक प्रोग्रेसिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता कार्यशील वृक्क द्रव्यमान की हानि है, जो शेष वृक्क की प्रतिपूरक अतिवृद्धि और अतिक्रियाशीलता की ओर ले जाती है।

ग्लोमेरुली. जीवित ग्लोमेरुली के कार्य में वृद्धि हमेशा बिगड़ा हुआ इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स के साथ होती है - इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप और हाइपरफिल्ट्रेशन, जो जीवित नेफ्रॉन के बढ़े हुए छिड़काव को सुनिश्चित करता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-II प्रणाली का सक्रियण भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जिससे अपवाही धमनियों में ऐंठन होती है और ग्लोमेरुली में दबाव बढ़ जाता है। ग्लोमेरुली के अंदर दबाव में वृद्धि मेसेंजियल कोशिकाओं के प्रसार और मेसेंजियल मैट्रिक्स के अतिउत्पादन को बढ़ावा देती है।

गुर्दे की क्षति की प्रगति में इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का महत्व इस प्रकार है। इंट्राग्लोमेरुलर दबाव में वृद्धि के साथ, ग्लोमेरुलर केशिकाओं के बेसमेंट झिल्ली की पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, जो मेसैजियम में प्रोटीन, लिपिड और अन्य प्लाज्मा घटकों के प्रवेश को बढ़ावा देती है। मेसेंजियम में जमा ये पदार्थ मेसेंजियोसाइट्स के प्रसार और मेसेंजियल मैट्रिक्स के हाइपरप्रोडक्शन को उत्तेजित करते हैं, जिससे ग्लोमेरुली का स्केलेरोसिस होता है।

चयापचय कारकों की भूमिका

इनमें सबसे महत्वपूर्ण चयापचयी विकारक्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति में लिपिड परिवर्तन होते हैं। वे अक्सर नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले व्यक्तियों में देखे जाते हैं, लेकिन नेफ्रोटिक सिंड्रोम के बिना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में भी विकसित होते हैं।

लिपिड चयापचय में परिवर्तन में अक्सर कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड के रक्त स्तर में वृद्धि और एथेरोजेनेसिटी गुणांक में वृद्धि शामिल होती है। डिस्लिपिडेमिया से किडनी में लिपिड जमा हो जाता है। लिपिड चयापचय संबंधी विकार नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव के साथ होते हैं, और जब लिपिड गुर्दे की संरचनाओं में जमा हो जाते हैं, तो मेसेंजियल मैट्रिक्स में वृद्धि एक साथ देखी जाती है, जो लिपिड चयापचय विकारों के फाइब्रोसोजेनिक प्रभाव को इंगित करता है। इस संबंध में विशेष रूप से महत्वपूर्ण गुर्दे में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का जमाव है। उन्हें मेसांजियोसाइट्स द्वारा पकड़ लिया जा सकता है और उनमें ऑक्सीकरण हो सकता है, और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के ऑक्सीकृत रूपों का गुर्दे पर स्पष्ट हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

जमावट तंत्र की भूमिका

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र ग्लोमेरुली की केशिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बी के गठन और उनमें फाइब्रिन के जमाव के साथ रक्त का स्थानीय इंट्रावास्कुलर जमावट है। गुर्दे में इंट्रावस्कुलर हेमोकोएग्यूलेशन के विकास में अग्रणी भूमिका प्रतिरक्षा परिसरों, साइटोकिन्स, सूजन मध्यस्थों, विभिन्न एंडोटॉक्सिन और सक्रिय पूरक द्वारा एंडोथेलियम को नुकसान द्वारा निभाई जाती है। इससे एंडोथेलियम द्वारा थ्रोम्बोरेज़िस्टेंस का नुकसान होता है, एंडोथेलियम द्वारा प्रोकोगुलेंट कारकों के उत्पादन में वृद्धि (वॉन विलेब्रांड कारक, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर) और एंटीकोआगुलेंट कारकों (नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन - वैसोडिलेटर्स) के संश्लेषण में कमी आती है। और एंटीप्लेटलेट एजेंट)।

ट्यूबलोइंटरस्टीशियल स्केलेरोसिस की भूमिका

ऐसा माना जाता है कि वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाएं ट्यूबलोइंटरस्टीशियल क्षति और स्केलेरोसिस के विकास में केंद्रीय भूमिका निभाती हैं। वे सक्रिय होते हैं और ऐसे पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो रीनल इंटरस्टिटियम को नुकसान और फाइब्रोसिस के विकास को बढ़ावा देते हैं: मैक्रोफेज केमोटैक्टिक प्रोटीन -1, एंजियोटेंसिन- II, एंडोथेलियम, बेसिक फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर, ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर पी। वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं का सक्रियण सूजन में शामिल कोशिकाओं द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन के साथ-साथ वृक्क नलिकाओं में प्रोटीन के पुनर्अवशोषण के कारण होता है। लगातार प्रोटीनमेह का किडनी के इंटरस्टिटियम पर विषाक्त, हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

प्रगति के सूचीबद्ध तंत्र एक दीर्घकालिक सूजन प्रक्रिया के विकास में योगदान करते हैं जो तरंगों में होती है (तीव्रता और छूट की अवधि के साथ), जो अंततः स्केलेरोसिस, हाइलिनोसिस, ग्लोमेरुली की वीरानी और पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास की ओर ले जाती है।

साहित्य में सुझाए गए उपचार।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए उपचार कार्यक्रम।

2. एटिऑलॉजिकल उपचार.

3. चिकित्सीय पोषण.

4. रोगजनक उपचार (ग्लूकोकार्टोइकोड्स, साइटोस्टैटिक्स, एनएसएआईडी, एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट)।

5. रोगसूचक उपचार.

6. हर्बल औषधि.

7. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मामले में, हाइपोथर्मिया, अत्यधिक शारीरिक तनाव और मनो-भावनात्मक तनाव से बचना चाहिए। रोगी को रात में, गर्म और ठंडी कार्यशालाओं में काम करने से प्रतिबंधित किया जाता है, और व्यावसायिक यात्राओं की अनुशंसा नहीं की जाती है। 1-1.5 घंटे आराम करने की सलाह दी जाती है यदि सर्दी दिखाई देती है, तो काम से मुक्त होना आवश्यक है, क्रोनिक टॉन्सिलिटिस या नासॉफिरिन्जियल संक्रमण के अन्य फॉसी के बढ़ने की स्थिति में - पेनिसिलिन के साथ उपचार, एरिथ्रोमाइसिन; काम पर छुट्टी पर, एक नियंत्रण मूत्र परीक्षण किया जाना चाहिए।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की तीव्रता वाले मरीजों को नेफ्रोलॉजी या चिकित्सीय विभाग में बिस्तर पर आराम के साथ अस्पताल में भर्ती किया जाना चाहिए जब तक कि उनकी सामान्य स्थिति में सुधार न हो जाए, एक्स्ट्रारेनल लक्षण गायब न हो जाएं और मूत्र विश्लेषण में सुधार न हो जाए।

एटिऑलॉजिकल उपचार

एटियलॉजिकल उपचार केवल कुछ ही रोगियों में संभव है। एटियलॉजिकल उपचार में एंटीबायोटिक दवाओं (मुख्य रूप से पेनिसिलिन और इसकी अर्ध-सिंथेटिक तैयारी) का उपयोग और संक्रमण के सभी केंद्रों की पूरी तरह से सफाई शामिल है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अधिकांश मामलों में, एटियोलॉजिकल उपचार महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाता है या असंभव है।

चिकित्सीय पोषण

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मिश्रित रूपों के लिए, नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप वाले रूपों के लिए आहार को ध्यान में रखते हुए, आहार संख्या 7 निर्धारित की जाती है, अर्थात। धमनी उच्च रक्तचाप और एडिमा की उपस्थिति और संबंधित नमक और पानी के सेवन को सीमित करने की आवश्यकता।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप में, टेबल नमक को प्रति दिन 6-8 ग्राम तक सीमित करने की सिफारिश की जाती है। यह मुख्य रूप से डेयरी-सब्जी आहार है जिसमें आलू शामिल है, बड़ी संख्या में सब्जियां, फल और कम वसा वाले मांस और मछली की भी अनुमति है। निरंतर और निरंतर धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में, उपवास के दिन (फल और चावल, आलू, सब्जी, आदि) किए जाते हैं, जो रक्तचाप को कम करने में मदद करता है।

बहुत लगातार धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, टेबल नमक की मात्रा प्रति दिन 3-5 ग्राम तक कम की जा सकती है। लंबे समय तक आहार से नमक के पूर्ण बहिष्कार से इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (रिपोक्लोरेमिया, हाइपोनेट्रेमिया) हो सकती है और किडनी की कार्यप्रणाली खराब हो सकती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप में, नमक की मात्रा प्रति दिन 3 ग्राम तक सीमित होती है, भोजन में इसकी सामग्री को ध्यान में रखते हुए, बिना नमक के विशेष "किडनी" ब्रेड का उपयोग किया जाता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, रोगी के शरीर के वजन के अनुसार आहार में प्रोटीन की मात्रा 1 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम होनी चाहिए। तरल भोजन को ध्यान में रखते हुए, दिन के दौरान खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा 600-800 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए और यह दैनिक मूत्राधिक्य की मात्रा और एडिमा सिंड्रोम की गतिशीलता पर निर्भर करती है। वास्तव में, श्वसन प्रणाली, त्वचा और जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से तरल पदार्थ के शारीरिक नुकसान को ध्यान में रखते हुए, दिन के दौरान पीने वाले तरल पदार्थ की मात्रा दैनिक ड्यूरिसिस से 200-300 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। आहार में तरबूज, कद्दू, तरबूज, अंगूर और केले शामिल होने चाहिए, जिनका मूत्रवर्धक प्रभाव होता है।

रोगजन्य उपचार

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का रोगजनक उपचार रोग के विकास के मुख्य तंत्र को प्रभावित करता है - ऑटोइम्यून सूजन प्रक्रिया।

रोगजन्य चिकित्सा की क्रिया का तंत्र: रोगजन्य उपचार प्रतिरक्षा परिसरों और एंटीबॉडी द्वारा बेसमेंट झिल्ली और मेसैजियम को होने वाले नुकसान को प्रभावित करता है; सूजन मध्यस्थों की रिहाई और किनिन प्रणाली की गतिविधि पर; इंट्रावस्कुलर जमावट में परिवर्तन के लिए; फागोसाइटोसिस के कार्य पर।

साइटोस्टैटिक्स से उपचार

गैर-हार्मोनल इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (साइटोस्टैटिक्स) का चिकित्सीय प्रभाव उनके इम्यूनोसप्रेसेन्ट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभावों के कारण होता है। साइटोस्टैटिक्स की क्रिया का सबसे महत्वपूर्ण पहलू ऑटोइम्यून सूजन का दमन है।

साइटोस्टैटिक्स के साथ उपचार के लिए संकेत क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (नेफ्रोटिक सिंड्रोम और गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप का संयोजन) का मिश्रित रूप है।

साइटोस्टैटिक्स फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में प्रभावी हैं (ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस विशेष रूप से जक्सटेमेडुलरी नेफ्रॉन में शुरू होता है, व्यक्तिगत ग्लोमेरुली प्रक्रिया में शामिल होते हैं - फोकल परिवर्तन, संवहनी बंडल के व्यक्तिगत खंड उनमें स्क्लेरोज़ होते हैं - खंडीय परिवर्तन) फ़ाइब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ भी सकारात्मक परिणाम प्राप्त हुए हैं .

निम्नलिखित साइटोस्टैटिक्स का उपयोग किया जाता है: एंटीमेटाबोलाइट्स (इम्यूरान, एज़ैथियोप्रिन, 6-मर्कैप्टोप्यूरिन), एल्काइलेटिंग एजेंट (क्लोरोब्यूटिन, ल्यूकेरन, साइक्लोफॉस्फेमाइड), साइक्लोस्पोरिन (सैंडिम्यून)।

एज़ैथियोप्रिन (इम्यूरान) और मर्कैप्टोप्यूरिन को रोगी के वजन के प्रति 1 किलोग्राम पर 2-3 मिलीग्राम (प्रति दिन 150-200 मिलीग्राम), साइक्लोफॉस्फ़ामाइड -1.5-2 मिलीग्राम / किग्रा (100-150 मिलीग्राम प्रति दिन), ल्यूकेरन - पर निर्धारित किया जाता है। 4-8-10 सप्ताह के लिए 0.2 मिलीग्राम/किग्रा। आगे रखरखाव चिकित्सा की सिफारिश की जाती है रोज की खुराक, इस खुराक के "/2 या "/3 के बराबर, 6-12 महीनों के लिए।

जब साइटोस्टैटिक्स के साथ इलाज किया जाता है, तो गंभीर जटिलताएं संभव होती हैं: एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, पैन्टीटोपेनिया, रक्तस्रावी सिस्टिटिस, एज़ोस्पर्मिया।

थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ उपचार

हेपरिन इंट्रावास्कुलर हेमोकोएग्यूलेशन, प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है, इसमें सूजन-रोधी, अवसादरोधी और मूत्रवर्धक प्रभाव होते हैं, और रक्तचाप को कम कर सकता है।

हेपरिन के उपयोग के लिए संकेत:

ग्लूकोकार्टोइकोड्स और साइटोस्टैटिक्स के उपचार से प्रभाव की अनुपस्थिति में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक रूप (कम से कम 35 मिलीलीटर / मिनट की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर के साथ);

गंभीर सूजन के साथ क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप (बीपी 160/90 मिमी एचजी से अधिक नहीं), साथ ही शुरुआती गुर्दे की विफलता के साथ;

हेपरिन को 6-8 सप्ताह के लिए दिन में 4 बार 5,000-10,000 इकाइयों की खुराक पर पेट की त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, इसके बाद धीरे-धीरे खुराक में कमी की जाती है और दवा बंद कर दी जाती है। हेपरिन के साथ उपचार रक्त के थक्के बनने के समय के नियंत्रण में किया जाता है (किसी को प्रारंभिक मूल्य की तुलना में इसे 2 गुना से अधिक बढ़ाने का प्रयास नहीं करना चाहिए)।

हेपरिन के साथ उपचार के बाद, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (फेनिलाइन, पेलेंटन, आदि) का उपयोग ऐसी खुराक में किया जा सकता है जो 1-2 महीने के लिए प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को 50-60% पर बनाए रखता है। एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग अधिक बार किया जाता है, अक्सर 225-400 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में झंकार होती है (दैनिक खुराक को 600-800 मिलीग्राम तक बढ़ाना संभव है), पाठ्यक्रम की अवधि 8-12 महीने या उससे अधिक है। हेमट्यूरिया को छोड़कर, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लगभग सभी रूपों के लिए क्यूरेंटिल निर्धारित किया जा सकता है।

एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के नुस्खे में बाधाएं रक्तस्रावी प्रवणता, गैस्ट्रिक अल्सर और हैं ग्रहणी. जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 35 मिली/मिनट से कम हो तो हेपरिन का उपयोग वर्जित है।

एंटी-एचएलए एंटीबॉडी के साथ निष्क्रिय इम्यूनोथेरेपी

एंटी-एचएलए एंटीबॉडी के साथ निष्क्रिय इम्यूनोथेरेपी में भी एक इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है, जबकि बी लिम्फोसाइटों की संख्या और एंटीरीनल ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन कम हो जाता है, ड्यूरिसिस काफी बढ़ जाता है, प्रोटीनुरिया कम हो जाता है, और एक इम्यूनोरेगुलेटरी प्रभाव भी दिखाई देता है।

एंटी-एच1ए एंटीबॉडी के साथ निष्क्रिय इम्यूनोथेरेपी के संकेत क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अन्य मूल के नेफ्रोटिक सिंड्रोम के नेफ्रोटिक रूप हैं। एंटी-एच1ए एंटीबॉडी युक्त एक चिकित्सीय दवा के रूप में, उन महिलाओं से प्राप्त सीरम का उपयोग किया जाता है जिनकी एचएलए एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता पिछली एचएलए-असंगत गर्भधारण का परिणाम थी। उपचार के दौरान प्लाज्मा के 2-4 अंतःशिरा इंजेक्शन होते हैं, प्रत्येक की मात्रा 225 मिलीलीटर से अधिक नहीं होती है।

रोगसूचक उपचार

धमनी पशर्टेंसिया का उपचार

धमनी उच्च रक्तचाप क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में पूर्वानुमान को काफी खराब कर देता है, स्क्लेरोटिक परिवर्तनों की प्रगति को बढ़ावा देता है और क्रोनिक रीनल फेल्योर की शुरुआत को तेज करता है। सिस्टोलिक (160 मिमी एचजी और ऊपर) और विशेष रूप से डायस्टोलिक रक्तचाप (95 मिमी एचजी और ऊपर) में लगातार वृद्धि के लिए एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की आवश्यकता होती है।

सीजीएन वाले रोगियों में, धमनी उच्च रक्तचाप की मिश्रित प्रकृति देखी जाती है, अर्थात। कम-रेनिन मात्रा-निर्भर तंत्र के अलावा, परिधीय प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि भी रक्तचाप में वृद्धि में भाग लेती है, इसलिए, गुर्दे की धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में, सैल्यूरेटिक्स और सिम्पैथोलिटिक्स और कैल्शियम विरोधी दोनों का उपयोग किया जाता है।

प्रारंभ में, मूत्रवर्धक निर्धारित हैं: हाइपोथियाज़ाइड (प्रारंभिक खुराक - 25 मिलीग्राम प्रति दिन, अधिकतम दैनिक खुराक - 150 मिलीग्राम), ब्रिनाल्डिक्स (20 से 60 मिलीग्राम प्रति दिन), क्लोर्थालिडोन या हाइग्रोटन (25 से 100 मिलीग्राम प्रति दिन), रेनेज़ (0.5-) प्रति दिन 2 मिलीग्राम)।

सैल्युरेटिक्स (मूत्रवर्धक) की खुराक धमनी उच्च रक्तचाप की गंभीरता और बढ़ती खुराक के साथ रक्तचाप में कमी की गतिशीलता पर निर्भर करती है।

सैल्यूरेटिक्स के साथ, पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक - एल्डोस्टेरोन विरोधी का भी उपयोग किया जाता है: 50-100 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में वेरोशपिरोन (एल्डैक्टोन) (आमतौर पर कार्रवाई की छोटी अवधि के कारण दो खुराक में) या एक ही खुराक में ट्रायमटेरिन।

सैल्यूरेटिक्स के साथ इलाज करते समय, किसी को हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरयुरिसीमिया विकसित होने की संभावना को याद रखना चाहिए

यदि सैल्युरेटिक्स से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो उनमें बी-ब्लॉकर्स जोड़ने की सलाह दी जाती है, जो रक्त की सूक्ष्म मात्रा और रेनिन उत्पादन को कम करते हैं (यह सैल्यूरेटिक के साथ उपचार के दौरान बढ़ सकता है)। प्रोप्रानोलोल (एनाप्रिलिन, इंडरल, ओबज़िडान) 10-20 मिलीग्राम दिन में 3 बार, ट्रैज़िकोर 10-20 मिलीग्राम प्रति दिन, विस्केन 10-15 मिलीग्राम प्रति दिन की सिफारिश की जाती है।

यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो 1-2 सप्ताह के बाद बीटा-ब्लॉकर्स की खुराक बढ़ा दी जाती है: एनाप्रिलिन - प्रति दिन 160-240 मिलीग्राम तक, ट्रैज़िकोर - प्रति दिन 120-160 मिलीग्राम तक, विस्केन - 30-40 मिलीग्राम तक प्रति दिन। हाइपोटेंशन प्रभाव प्राप्त करने के बाद, खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

यदि गुर्दे की विफलता विकसित होती है, तो डोपेगाइट (मेथिल्डोपा) के साथ शक्तिशाली सैल्यूरेटिक्स के साथ उपचार को संयोजित करने की सलाह दी जाती है, जो मुख्य रूप से केंद्रीय कार्रवाई के साथ एक सहानुभूतिपूर्ण है। दवा परिधीय प्रतिरोध, कार्डियक आउटपुट को कम करती है, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि को कम करती है, जबकि साथ ही यह गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को बढ़ाती है। दवा की प्रारंभिक खुराक 500 मिलीग्राम प्रति दिन (0.025 ग्राम की 1 गोली दिन में 2 बार) है, यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो खुराक धीरे-धीरे बढ़ाकर 750-1500 मिलीग्राम प्रति दिन कर दी जाती है।

डोपगिट के बजाय, क्लोनिडाइन या हेमिटॉन का उपयोग मूत्रवर्धक के साथ संयोजन में किया जा सकता है। क्लोनिडाइन एक केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाला सिम्पैथोलिटिक है, जो कार्डियक आउटपुट और परिधीय प्रतिरोध को कम करता है; डोपगिट के विपरीत, यह गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को प्रभावित नहीं करता है। दवा की प्रारंभिक खुराक 0.15 मिलीग्राम प्रति दिन है, अधिकतम दैनिक खुराक 2.4 मिलीग्राम है। यदि दवा लेना बंद करना आवश्यक है, तो खुराक 7-10 दिनों में धीरे-धीरे कम हो जाती है, क्योंकि रक्तचाप में तेज वृद्धि के साथ वापसी सिंड्रोम संभव है।

सीजीएन के रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप का इलाज करने के लिए, सिम्पेथोलिटिक दवा रिसर्पाइन का उपयोग मूत्रवर्धक के साथ संयोजन में किया जा सकता है। दवा गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को प्रभावित किए बिना परिधीय प्रतिरोध को कम करती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण धमनी उच्च रक्तचाप के लिए, पोस्टसिनेप्टिक एससी अवरोधक प्राज़ोसिन भी प्रभावी है, विशेष रूप से मूत्रवर्धक - थियाज़ाइड्स के संयोजन में। प्राज़ोसिन की प्रारंभिक खुराक 1 मिलीग्राम प्रति दिन है, अधिकतम 10-20 मिलीग्राम प्रति दिन है।

वृक्क धमनी उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग की जाने वाली प्रत्यक्ष वैसोडिलेटर दवाओं में हाइड्रालास शामिल है (यह वृक्क रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को बढ़ाता है, जो वृक्क विफलता के लिए संकेतित है)। हाल के वर्षों में, कैल्शियम प्रतिपक्षी का उपयोग शुरू हो गया है; वेरापामिल को प्राथमिकता दी जाती है, क्योंकि यह गुर्दे में रक्त परिसंचरण में सुधार करता है। दवा दिन में 3-4 बार 0.02-0.04 ग्राम की खुराक में निर्धारित की जाती है।

लगातार धमनी उच्च रक्तचाप के लिए, 25 से 100 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में एक एसीई अवरोधक, कैपोटेन (कैप्टोप्रिल) की सिफारिश की जा सकती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के चरण:

1. सोडियम प्रतिबंध और मूत्रवर्धक के नुस्खे (हाइपोथियाज़ाइड, गुर्दे की विफलता के मामले में - फ़्यूरोसेमाइड); यदि आवश्यक हो, तो पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक का उपयोग करें।

2. मूत्रवर्धक के साथ संयोजन में, निम्नलिखित निर्धारित हैं: बीटा-ब्लॉकर्स (ओब्ज़िडान, इंडरल, आदि); डोपेगिट (गुर्दे की विफलता के लिए), हेमिटोन या रिसर्पाइन।

3. हाइड्रैलाज़िन या एप्रेसिन (मूत्रवर्धक या ओ-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में); प्राज़ोसिन।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सिम्पैथोलिटिक्स (डोपेगिट, क्लोनिडाइन, रिसर्पाइन, ऑक्टाडाइन) सोडियम और पानी को बरकरार रखता है और इसे मूत्रवर्धक के साथ जोड़ा जाना चाहिए। गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में, उपचार में शामिल होने की सलाह दी जाती है एसीई अवरोधक.

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के विकास के साथ, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड, डायज़ॉक्साइड, डिबाज़ोल, क्लोनिडाइन, रौसेडिल, फ़्यूरोसेमाइड के अंतःशिरा प्रशासन के साथ उपचार किया जाता है।

एडेमेटस सिंड्रोम का उपचार

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में एडिमा हाइपोएल्ब्यूमिनमिया से जुड़ी होती है और गुर्दे की सोडियम और पानी उत्सर्जित करने की क्षमता में तेज कमी होती है।

गंभीर एडिमा के लिए, उपवास के दिनों की सिफारिश की जाती है: चीनी (4-5 खुराक में नींबू के साथ 1-2 कप उबला हुआ पानी प्रति 150 ग्राम, सब्जी (नमक के बिना सलाद के रूप में 1.5 किलोग्राम सब्जियां), तरबूज (300 ग्राम 5 रूबल / दिन), फल या बेरी (250 ग्राम 6 आर/दिन)

फाइटोथेरेपी:

सन्टी कलियों का आसव।

लिंगोनबेरी के पत्तों का काढ़ा।

काले बड़बेरी के फूलों का आसव।

कॉर्नफ्लावर फूलों का आसव।

नॉटवीड जड़ी बूटी का आसव (नॉटवीड)।

बर्डॉक जड़ का काढ़ा।

किडनी चाय की पत्तियों का आसव (ऑर्थोसिफॉन)।

एक नियम के रूप में, औषधीय पौधों से उपचार 1-2 महीने या उससे अधिक समय तक चलता है।

यदि सूजन गायब नहीं होती है, तो नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव नहीं रखने वाले मूत्रवर्धक निर्धारित किए जाते हैं: हाइपोथियाज़ाइड 50-100 मिलीग्राम प्रति दिन; फ़्यूरोसेमाइड 40-80 मिलीग्राम प्रति दिन; यूरेगिटिस 50-100 मिलीग्राम प्रति दिन; ट्रायमपुर-कंपोजिटम (हाइपोथियाज़ाइड और ट्रायमटेरिन का संयोजन) 1 टैबलेट। प्रति दिन 2-3 बार; वेरोशपिरोन 75-200 मिलीग्राम प्रति दिन। यदि आवश्यक हो तो मूत्रवर्धक 3-5 दिन के छोटे पाठ्यक्रमों में निर्धारित किए जाते हैं, 2-3 दवाएं संयुक्त की जाती हैं।

क्रोनिक नेफ्रैटिस की विभेदित चिकित्सा के लिए कार्यक्रम

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप

शासन और काम करने की क्षमता का महत्वपूर्ण प्रतिबंध, अक्सर इस मुद्दे को हल करता है विकलांगता IIIया समूह II.

सीमित नमक और पानी वाला आहार।

मूत्रवर्धक और उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा।

हेपरिन और झंकार के साथ उपचार.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की स्पष्ट गतिविधि के साथ - साइटोस्टैटिक थेरेपी, साइक्लोफॉस्फेमाइड के साथ पल्स थेरेपी।

फाइटोथेरेपी।

अस्पताल-सहारा

और फिजियोथेरेप्यूटिक उपचार

रिसॉर्ट्स और सेनेटोरियम में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों के लिए मुख्य चिकित्सीय कारक गर्म और शुष्क जलवायु और सूर्यातप का संपर्क है।

जलवायु उपचार की प्रभावशीलता अंगूर चिकित्सा और एक साथ उपयोग किए जाने वाले फल आहार से बढ़ जाती है। इन रिसॉर्ट्स में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों का उपचार गर्म मौसम में 2-4 महीने तक किया जाना चाहिए।

सीजीएन की जटिल चिकित्सा में फिजियोथेरेपी का भी उपयोग किया जाता है। किडनी क्षेत्र पर इंडक्टोथर्मी और अल्ट्रासाउंड की सिफारिश की जाती है। इन प्रक्रियाओं में सूजनरोधी प्रभाव होता है और मूत्राधिक्य बढ़ता है।

सीजीएन के इलाज का एक प्रभावी तरीका थर्मोथेरेपी है।

संकेत: मध्यम शोफ के साथ सीजीएन का मिश्रित रूप, बिगड़ा गुर्दे समारोह के बिना प्रति दिन 3-4 ग्राम के भीतर प्रोटीनमेह और रक्तचाप 170/100 मिमी एचजी से अधिक नहीं। कला।

थर्मोथेरेपी के प्रभाव में, गुर्दे के ग्लोमेरुलर निस्पंदन और नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य में सुधार होता है, रक्तचाप कम हो जाता है और एडिमा काफी कम हो जाती है।

सभी प्रकार की फिजियोथेरेपी और स्पा उपचार के लिए अंतर्विरोध हैं ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का गंभीर रूप से बढ़ना और गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता में महत्वपूर्ण हानि, उच्च धमनी उच्च रक्तचाप (180/110 मिमी एचजी से ऊपर), गंभीर एडिमा, नेफ्रोटिक रूप में हाइपोप्रोटीनेमिया, सकल हेमट्यूरिया।

क्यूरेटर द्वारा सुझाया गया उपचार.

3. रोगज़नक़ चिकित्सा:

कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी संभव नहीं है (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स से एलर्जी के कारण)। साइटोस्टैटिक्स के उपयोग के लिए एक निषेध भी है - ल्यूकोपेनिया (3.2x10 9 /एल)

इम्यूनोसप्रेसेन्ट थेरेपी:

आरपी: टैब. बैट्रिडेनी 0.1

एस.: ½ टैब. भोजन की परवाह किए बिना, दिन में 2 बार।

इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के समूह की इस दवा का उपयोग किडनी एलोट्रांसप्लांटेशन और क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए किया जाता है। गर्भावस्था, संक्रामक, पीप रोगों में गर्भनिरोधक। संक्रमण के क्रोनिक फॉसी का सक्रियण संभव है। यदि ल्यूकोसाइट्स का स्तर 3.0x10 9 /l से कम हो जाता है, तो दवा की खुराक कम करने की सिफारिश की जाती है। साइक्लोफॉस्फ़ामाइड, इमरान और अन्य एंटीमेटाबोलाइट्स के साथ नहीं जोड़ा जाना चाहिए।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी:

आरपी: Tab.Curantyli 0.025

एस.: 1-2 गोलियाँ. 3 रूबल/दिन

प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है और थ्रोम्बोक्सेन को रोकता है। प्रभाव: रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्के बनने से रोकता है, कोरोनरी वाहिकाओं को फैलाता है, रक्तचाप को थोड़ा कम करता है, मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार करता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार करता है। अंतर्विरोध: व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस।

4. एडेमेटस सिंड्रोम का उपचार:

आरपी: सोल. लेसिक्स 1%-2 मि.ली

डी.टी.डी.नंबर 5 एम्प में।

5. धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार:

आरपी: टैब. एप्रेसिनी 0.01

एस.: 1 गोली प्रत्येक। भोजन के बाद दिन में 2 बार

इसका धमनियों के मायोफिब्रिल्स पर सीधा एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है (हाइड्राज़ीन समूह एंडोथेलियल आराम कारक को निष्क्रिय करने में देरी करता है)। रक्त परिसंचरण में सुधार करता है. मस्तिष्क, गुर्दे. अंतर्विरोध: इडियोसिंक्रैसी, प्रसारित ल्यूपस एरिथेमेटोसस, परिधीय न्यूरोपैथी।

6. गुर्दे में रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए लुंबोसैक्रल क्षेत्र में फाइटोएप्लिकेशन, सूजनरोधी, एंटीस्पास्मोडिक:

1 घंटे के लिए गर्म पानी डालें, पानी निकाल दें, कच्चे माल को धुंध (4-6 सेमी मोटी परत) पर फैलाएं, गुर्दे के क्षेत्र पर लगाएं। ऊपर तेलपोश और कम्बल है। 40 मिनट के लिए. सोने से पहले प्रयोग करें.

क्लिनिक में उपचार की पेशकश की गई.

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के लिए, बिस्तर पर आराम की आवश्यकता होती है।

2. आहार 7 सीमित तरल पदार्थ (400.0) और नमक के साथ। रक्तचाप और मूत्राधिक्य का नियंत्रण।

3. एडेमेटस सिंड्रोम का उपचार:

आरपी: सोल. नैट्री क्लोरिडी 0.9% - 200 मि.ली

सोल. एसिडि एस्कॉर्बिनिसी 5% - 6 मिली

डी.एस.: IV, ड्रिप, सिस्टम के अंत में - सोल। लेसिक्स 1%-2 मि.ली

लासिक्स हेनले के लूप में सोडियम, क्लोरीन, पोटेशियम और पानी के पुनर्अवशोषण को कम करता है, लेकिन ग्लोमेरुलर निस्पंदन को कम नहीं करता है।

न्यूरोलॉजिकल पैथोलॉजी से जुड़ा नहीं। संभवतः खनिज चयापचय संबंधी विकार और वृक्क रिकेट्स हैं। हृदय रोग विशेषज्ञ. दिनांक: 10 नवंबर, 1996। कोई विकृति विज्ञान नहीं। मूत्र रोग विशेषज्ञ। दिनांक: 11/10/1996 निदान: मूत्र पथ का संक्रमण संदिग्ध है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रसवकालीन क्षति। किडनी के अल्ट्रासाउंड की सलाह दी जाती है। ईएनटी. दिनांक: 11/13/1996। वैक्स प्लग हटाए गए। पीछे की ग्रसनी दीवार का थोड़ा सा हाइपरिमिया नोट किया गया था।

...

पशु इतिहास (एनामनेसिस) जीवन इतिहास (एनामनेसिस विटे) घरेलू बिल्ली, नपुंसक नहीं। भोजन मुख्य रूप से मछली है, मुख्य रूप से पोलक, कम अक्सर नवागा, हैडॉक, कच्चा या उबला हुआ। रोग का इतिहास (एनामनेसिस मोर्बी) पिछले 3 दिनों में, बिल्ली के मूत्र में रक्त देखा गया है, मूत्राधिक्य दर्दनाक और कठिन है। भूख बनी रहती है, सामान्य तौर पर मालिकों की राय में व्यवहार और स्थिति अपरिवर्तित रहती है, हालाँकि...

यह गुर्दे की कार्यप्रणाली का अचानक और तेजी से बढ़ने वाला विकार है, जो ऑलिगोन्यूरिया, एज़ोटेमिया और पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी से प्रकट होता है।

रोग की घटना तीव्र गुर्दे की विफलता

शॉक किडनी का विकास दर्दनाक आघात, बिजली की चोट, जलन, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, मांसपेशियों के कुचलने के साथ क्रश सिंड्रोम, सर्जिकल शॉक, असंगत रक्त के आधान, गर्भावस्था के विषाक्तता, मायोकार्डियल रोधगलन, दुर्बल उल्टी के कारण हो सकता है। विषाक्त किडनी तब होती है जब भारी धातुओं के लवण, मुख्य रूप से पारा लवण, कार्बनिक जहर (कार्बन टेट्राक्लोराइड, डाइक्लोरोइथेन,) के साथ विषाक्तता होती है। एसीटिक अम्ल, मिथाइल अल्कोहल, आदि), कुछ दवाएं (बार्बिट्यूरेट्स, कुनैन, पचाइकार्पाइन), पौधे और पशु मूल के जहर (सांप, मशरूम और कीड़ों का जहर)।

तीव्र संक्रामक किडनी रोग विभिन्न मूल के सेप्सिस के साथ होता है, मुख्य रूप से अवायवीय, और सेप्टिक गर्भपात वाले रोगियों में। एक्यूट रीनल फ़ेल्योरयह गुर्दे की धमनियों के घनास्त्रता और एम्बोलिज्म के साथ, पेरीआर्थराइटिस नोडोसा, तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के साथ भी हो सकता है। अंत में, यह सिंड्रोम गुर्दे की पथरी या मूत्रवाहिनी के संपीड़न के कारण मूत्र के बहिर्वाह में यांत्रिक बाधाओं के कारण हो सकता है।

रोग का कोर्स तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के विभिन्न कारणों को ध्यान में रखते हुए, इसके विकास को किसी एक तंत्र तक सीमित करना शायद ही संभव है। सबसे महत्वपूर्ण कारक इस्केमिक कारक है।

हृदय की कार्यक्षमता में उल्लेखनीय कमी के साथ, रक्त की हानि के कारण स्ट्रोक की मात्रा में कमी, तरल पदार्थ की एक महत्वपूर्ण मात्रा की हानि, या सदमे और पतन के दौरान रक्त के पैथोलॉजिकल पुनर्वितरण के साथ, गुर्दे का रक्त प्रवाह तेजी से कम हो जाता है। बिगड़ा हुआ गुर्दे का परिसंचरण अनिवार्य रूप से निस्पंदन में कमी और गुर्दे के अन्य कार्यों में व्यवधान का कारण बनता है। कुछ मामलों में, प्लाज्मा की मात्रा में कमी के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी होती है।

विभिन्न प्रकार के सदमे में बिगड़ा हुआ गुर्दे परिसंचरण के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र गुर्दे के जहाजों पर हिस्टामाइन और सेरोटोनिन के न्यूरो-ह्यूमोरल प्रभाव के कारण गुर्दे के जहाजों की ऐंठन है, जो पैथोलॉजिकल स्थितियों में रक्त कोशिकाओं और ऊतकों के सदमे या विनाश के दौरान जारी होता है।

वृक्क इस्किमिया का अंतिम तंत्र वृक्क ऊतक का एनोक्सिया है, जिसके प्रति वृक्क ऊतक बहुत संवेदनशील होता है। हालाँकि, गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी ओलिगोनुरिया का प्रत्यक्ष कारण नहीं है। क्रोनिक किडनी रोग में, गुर्दे के रक्त प्रवाह और निस्पंदन में तेज कमी के परिणामस्वरूप डाययूरिसिस में कमी नहीं होती है। इसलिए, गुर्दे के रक्त प्रवाह में गिरावट और निस्पंदन में तेज कमी से ऑलिगोएन्यूरिया की व्याख्या करना मुश्किल है। जाहिरा तौर पर, क्षतिग्रस्त नलिकाओं में निस्पंद लगभग पूरी तरह से पुन: अवशोषित हो जाता है। ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली के क्षतिग्रस्त होने के कारण, ग्लोमेरुलर फ़िल्ट्रेट रीनल इंटरस्टिटियम के सीधे संपर्क में आ सकता है और आसानी से रक्त और लसीका में वापस अवशोषित हो सकता है।

एक अन्य महत्वपूर्ण कारक नेफ्रो-टॉक्सिन है। विभिन्न नेफ्रोट्रोपिक जहर गुर्दे के ऊतकों में एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं, और लाइसोसोमल कोशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचाकर, नेक्रोसिस का कारण बन सकते हैं। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, ट्यूबलर रुकावट को बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह का कारण नहीं माना जाना चाहिए, बल्कि ऑलिगोन्यूरिया का परिणाम माना जाना चाहिए, हालांकि यह रुकावट एक अतिरिक्त कारक हो सकता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के पाठ्यक्रम को खराब कर देता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मैक्रोस्कोपिक रूप से, तीव्र गुर्दे की विफलता में, गुर्दे बड़े हो जाते हैं, पिलपिला हो जाते हैं, कॉर्टेक्स सूज जाता है, कॉर्टेक्स का पैटर्न अपनी स्पष्टता खो देता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों का आधार ट्यूबलर क्षति है, मुख्य रूप से ट्यूबलोनेक्रोसिस और ट्यूबलोरहेक्सिस, साथ ही गुर्दे के अंतरालीय ऊतक की सूजन। विषाक्त किडनी के लिए, ट्युबुलोनेक्रोसिस अधिक विशिष्ट है, शॉक किडनी के लिए - मुख्य झिल्ली के विखंडन के साथ नलिकाओं के तहखाने की झिल्ली को नुकसान, जिसे ट्युबुलोरेक्सिस कहा जाता है। नलिकाओं के उपकला में, साइटोप्लाज्म की सूजन, दानेदार, रिक्तिका, और कम अक्सर वसायुक्त अध: पतन नोट किया जाता है। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण से माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, सूजन और टूटने का पता चलता है। रूपात्मक परिवर्तनतीव्र गुर्दे की विफलता में तेजी से गतिशीलता आती है। नेक्रोटिक एपिथेलियम ढीला हो जाता है और खारिज कर दिया जाता है, अंतरालीय ऊतक की सूजन कम हो जाती है और संरक्षित मुख्य झिल्ली के साथ एपिथेलियम का पुनर्जनन शुरू हो जाता है। हालाँकि, जहां बेसमेंट झिल्ली फट गई है, वहां नेफ्रॉन की पूरी बहाली नहीं होती है। स्थानांतरित प्रक्रिया का परिणाम नेफ्रॉन का फोकल फाइब्रोसिस है।

रोग के लक्षण तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान, चार अवधियों या चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) सदमा, 2) ओलिगोनुरिया, 3) प्रारंभिक डाययूरिसिस चरण और पॉल्यूरिया चरण के साथ डाययूरिसिस की बहाली, और अंत में, 4) पुनर्प्राप्ति अवधि। पहली अवधि में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण, जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता और सदमा होता है, सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं। टैचीकार्डिया होता है और रक्तचाप में कमी होती है, जो, हालांकि, क्षणिक हो सकती है। ऑलिगोन्यूरिया की अवधि के दौरान, मूत्र बनना कम हो जाता है या पूरी तरह से बंद हो जाता है। इसके साथ अवशिष्ट रक्त नाइट्रोजन, फिनोल और अन्य उत्सर्जित चयापचय उत्पादों के सभी घटकों में क्रमिक वृद्धि होती है।

कभी-कभी इस अवधि की शुरुआत में, मूत्र की अनुपस्थिति के बावजूद, रोगी कुछ समय के लिए बेहतर महसूस करते हैं। धीरे-धीरे उन्हें कमजोरी, भूख न लगना और सिरदर्द की शिकायत होने लगती है। मतली और उल्टी दिखाई देती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, सांस लेने पर अमोनिया की गंध का पता चलता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार विविध हैं। अक्सर, उदासीनता देखी जाती है, लेकिन कभी-कभी रोगी उत्तेजित हो सकता है, पर्यावरण में खराब अभिविन्यास और भ्रम हो सकता है। हाइपररिफ्लेक्सिविटी और ऐंठन वाले दौरे अक्सर देखे जाते हैं।

ऐसे मामलों में जहां एक्यूट रीनल फ़ेल्योरसेप्सिस का परिणाम था, मुंह और नाक के आसपास दाद संबंधी चकत्ते देखे जा सकते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता में त्वचा में परिवर्तन की प्रकृति, जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप विकसित होती है, भिन्न हो सकती है: निश्चित एरिथेमा, पित्ती दाने, टॉक्सिकोडर्मा। नाड़ी प्रति मिनट 100 बीट से अधिक हो जाती है। हृदय की सीमाएँ विस्तृत हो रही हैं। हृदय का विस्तार विशेष रूप से रेडियोग्राफ़ पर प्रदर्शनात्मक रूप से निर्धारित होता है। हृदय के शीर्ष के ऊपर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, दूसरे स्वर का उच्चारण और सरपट लय का पता लगाया जाता है। कुछ रोगियों में सिस्टोलिक रक्तचाप बढ़ा हुआ होता है। कभी-कभी डायस्टोलिक दबाव में कमी होती है, कुछ रोगियों में - शून्य तक। लय और चालन की गड़बड़ी नोट की जाती है: एक्सट्रैसिस्टोल, एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर ब्लॉक, मुख्य रूप से गड़बड़ी से जुड़े होते हैं

इलेक्ट्रोलाइट चयापचय और एसिडोसिस। पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ के साथ फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस, हृदय क्षेत्र में दर्द और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन देखा जा सकता है। दिलचस्प बात यह है कि हेमोडायलिसिस के बाद पेरिकार्डिटिस के लक्षण बढ़ जाते हैं।

लगभग सभी रोगियों में मतली और उल्टी, भूख न लगना देखी जाती है। डायरिया और मेलेना कम आम हैं। विशेष रूप से अक्सर, गुर्दे के सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार में पाचन तंत्र की घटनाएं देखी जाती हैं। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल घावों की घटना मुख्य रूप से उत्सर्जन गैस्ट्रिटिस और एंटरोकोलाइटिस के विकास से जुड़ी होती है, जो प्रकृति में क्षरणकारी होती हैं। हालाँकि, कुछ लक्षण उत्पन्न होते हैं गहरा उल्लंघनइलेक्ट्रोलाइट संतुलन. फेफड़ों में अंतरालीय शोफ विकसित होता है, जो वायुकोशीय केशिकाओं की बढ़ी हुई पारगम्यता पर आधारित होता है। पल्मोनरी एडिमा को चिकित्सकीय रूप से खराब पहचाना जाता है और इसका निदान मुख्य रूप से छाती के एक्स-रे द्वारा किया जाता है। इस मामले में, द्विपक्षीय, सममित, अस्पष्ट आकृति के साथ, जड़ क्षेत्र में कालापन पाया जाता है।

इस स्तर पर प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण ओलिगोनुरिया है। दैनिक मूत्र की मात्रा 1003-1008 के घनत्व के साथ 20 से 300 मिलीलीटर तक होती है। मूत्र बादलयुक्त, गहरा भूरा या खूनी होता है। तलछट बड़ी है, इसमें कई एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और हेमिन-संसेचित सिलेंडरों के समूह शामिल हैं। पेशाब में बहुत अधिक मात्रा में प्रोटीन होता है। मूत्र में यूरिया और क्रिएटिनिन का उत्सर्जन कम हो जाता है। रक्त में उच्च ल्यूकोसाइटोसिस, एक स्पष्ट बदलाव है ल्यूकोसाइट सूत्र, एनीमिया, बढ़ा हुआ ईएसआर।

तीव्र गुर्दे की विफलता में एनीमिया लगातार विकसित होता रहता है। एनीमिया उन मामलों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है जहां तीव्र गुर्दे की विफलता इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस से पहले होती है। एनीमिया, ऑलिगुरिया की अवधि के दौरान बढ़ रहा है, ड्यूरेसिस बहाली के प्रारंभिक चरण में अधिकतम तक पहुंच जाता है और पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान लगातार जारी रहता है।

गंभीर होमियोस्टैसिस गड़बड़ी विकसित होती है। अवशिष्ट नाइट्रोजन की मात्रा 14-26 से बढ़कर 140-260 mmol/l (20-40 से 200-400 mg%) हो जाती है। यूरिया नाइट्रोजन सामान्य रूप से अवशिष्ट नाइट्रोजन की तुलना में अधिक मात्रा में बढ़ती है। क्रिएटिनिन का स्तर यूरिया की तुलना में तेज़ दर से बढ़ता है, खासकर बड़े पैमाने पर मांसपेशियों में क्षति वाले रोगियों में। रक्त में अमोनिया की मात्रा भी तेजी से बढ़ जाती है, विशेष रूप से संयुक्त गुर्दे और यकृत विफलता के साथ। सांद्रता यूरिक एसिडऔर इंडोक्सिन में इतनी उल्लेखनीय वृद्धि नहीं होती है। मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है, आमतौर पर इसकी क्षतिपूर्ति नहीं होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए

पर्याप्तता की विशेषता हाइपरकेलेमिया और हाइपरमैग्नेसीमिया है, जो उच्च टी तरंग, यू तरंग की कमी या गायब होने और बिगड़ा हुआ एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन द्वारा इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से प्रकट होती है। उच्च पोटेशियम स्तर को पैथोलॉजिकल न्यूरोमस्कुलर लक्षणों की उपस्थिति से समझाया जाता है जैसे मांसपेशियों की उत्तेजना में वृद्धि, हाइपररिफ्लेक्सिया और यहां तक ​​कि पक्षाघात।

हालांकि, तीव्र गुर्दे की विफलता के कुछ मामलों में, बार-बार उल्टी, अत्यधिक दस्त के साथ, इसके विपरीत, पोटेशियम का अत्यधिक उत्सर्जन होता है और कमजोरी के साथ हाइपोकैलिमिया का विकास होता है, रिफ्लेक्सिस में कमी होती है, और आंतों की पैरेसिस के कारण सूजन होती है। इस मामले में, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम एसटी खंड में कमी, टी तरंग के वोल्टेज में कमी और एक उच्च क्यू तरंग दिखाता है। एसटी अंतराल काफी लंबा हो गया है।

ओलिगोनुरिया की अवधि के दौरान, एक नियम के रूप में, हेमटोक्रिट में कमी के साथ अत्यधिक जलयोजन होता है। *

तीव्र गुर्दे की विफलता में जिगर की क्षति लगभग स्थिर होती है। चिकित्सकीय रूप से, जिगर की क्षति पीलियामय श्वेतपटल और त्वचा के पीलिया से प्रकट होती है।

एन्यूरिया या ऑलिगुरिया आमतौर पर 5-10 दिनों तक रहता है, लेकिन कुछ मामलों में - 30 या अधिक दिनों तक। यह स्पष्ट है कि बाद के मामले में, रोगी के जीवन को बनाए रखने के लिए, गुर्दे की विफलता के लिए सक्रिय चिकित्सा के तरीकों की आवश्यकता होती है।

मूत्राधिक्य में वृद्धि ओलिगुरिया के कई दिनों बाद शुरू हो सकती है और धीरे-धीरे होती है। सबसे पहले, मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर से अधिक हो जाती है, और फिर, धीरे-धीरे बढ़ते हुए, मात्रा 2000 मिलीलीटर/दिन से अधिक हो जाती है। इस समय से, तीव्र गुर्दे की विफलता की तीसरी अवधि शुरू होती है।

इस अवधि के दौरान, नैदानिक ​​​​सुधार तुरंत विकसित नहीं होता है, और कभी-कभी रोगी की स्थिति खराब हो सकती है। मूत्रवर्धक अवधि की शुरुआत में, एज़ोटेमिया का स्तर बढ़ सकता है और हाइपरकेलेमिया बढ़ सकता है। किडनी की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता कम रहती है। बहुमूत्र रोग के दौरान रोगी का वजन कम हो जाता है। बहुमूत्रता की अवधि आमतौर पर 4-6 दिनों तक रहती है। मरीजों की भूख में सुधार होता है, तंत्रिका तंत्र और संचार प्रणाली में रोग संबंधी परिवर्तन गायब हो जाते हैं।

यह परंपरागत रूप से स्वीकार किया जाता है कि पुनर्प्राप्ति अवधि बीमारी के दिन से शुरू होती है जब अवशिष्ट नाइट्रोजन या यूरिया का स्तर सामान्य हो जाता है। यह 3-6-22 महीने तक रहता है, जिसके दौरान न केवल होमोस्टैसिस पूरी तरह से बहाल हो जाता है, बल्कि निस्पंदन, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता और ट्यूबलर स्राव भी धीरे-धीरे बढ़ता है।

हालाँकि, 1-2 वर्षों तक, व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों (हृदय, यकृत, आदि) की कार्यात्मक विफलता के लक्षण बने रह सकते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता, यदि इसका कारण न हो घातक परिणाम, क्रोनिक किडनी रोग विकसित होने की प्रवृत्ति के बिना धीरे-धीरे ठीक होने के साथ समाप्त होता है।

6 महीने के बाद, आधे से अधिक मरीज़ पूरी तरह से काम करने की क्षमता हासिल कर लेते हैं, हालांकि इस समय तक कुछ मरीज़ों में काम करने की क्षमता सीमित रहती है, और उन्हें समूह III के विकलांगों के रूप में पहचाना जाता है। कई मायनों में, रोगियों की काम करने की क्षमता उस अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनी

रोग का उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता

नेफ्रोटॉक्सिन के प्रभाव को कम करने और संचार विकारों को रोकने के उद्देश्य से उपाय ट्यूबलर क्षति को कम करते हैं। शरीर से जहर को जल्दी निकालना, विशिष्ट एंटीडोट्स का नुस्खा और उन दवाओं का उपयोग जो संचार संबंधी विकारों को रोकते हैं और खत्म करते हैं, तीव्र गुर्दे की विफलता को रोकने के उपाय भी हैं।

ऐसे मामलों में जहां तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होने का खतरा होता है, इसे रोकने के लिए, 10% समाधान में मैनिटोल को रोगी के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। यह गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन बढ़ाता है और एक आसमाटिक मूत्रवर्धक के रूप में कार्य करता है। ओलिगुरिया के चरण में, मैनिटोल का उपयोग अप्रभावी और अनुचित है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ज्यादातर मामलों में तीव्र गुर्दे की विफलता का एटियोलॉजिकल उपचार केवल बीमारी के शुरुआती चरणों में ही प्रभावी होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले मरीजों को अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए। मौखिक गुहा, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की सावधानीपूर्वक देखभाल आवश्यक है। सामान्य मामलों में, प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा 600-700 मिलीलीटर/दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए। पॉल्यूरिया के साथ, द्रव और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान को पूरी तरह से पूरा करना आवश्यक है।

मूत्राधिक्य को उत्तेजित करने और नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट की सांद्रता को कम करने की आशा में ऑलिगुरिया और एन्यूरिया की अवधि के दौरान एक रोगी को बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ देने से कोई परिणाम नहीं मिलता है। यह हाइपरहाइड्रेशन को बढ़ाता है, प्लाज्मा के प्रभावी आसमाटिक दबाव को कम करता है और पानी का "नशा" बढ़ाता है।

बीमारी के शुरुआती दौर में यह सबसे ज्यादा असरदार होता है उपचारएक विनिमय रक्त आधान है. इसकी मदद से, प्लाज्मा में गैर-डायलाइज़ेबल हीमोग्लोबिन का हिस्सा निकाला जाता है, रक्तप्रवाह को लाल रक्त कोशिकाओं से भर दिया जाता है, और एनीमिया समाप्त हो जाता है। यदि विनिमय आधान करना संभव नहीं है, तो रक्त आधान किया जाना चाहिए, जिसका उद्देश्य एनीमिया को खत्म करना और परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करना है।

सदमे और खून की कमी से निपटने के लिए उपाय किए जा रहे हैं। ऐसे मामलों में जहां सदमे की तस्वीर है और रक्त की हानि के प्रतिस्थापन से हाइपोटेंशन समाप्त नहीं होता है, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (अंतःशिरा 30-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन या 100 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन) का उपयोग इंगित किया जाता है। हालाँकि, ऐसी चिकित्सा की व्यवहार्यता रोग की प्रारंभिक अवधि तक ही सीमित है।

यदि कोई संक्रमण है, तो एंटीबायोटिक दवाओं से उपचार आवश्यक है, जिसके प्रति पृथक वनस्पतियां संवेदनशील होती हैं, लेकिन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग अक्सर रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए किया जाता है। हालाँकि, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि अधिकांश एंटीबायोटिक्स गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं, जो हमें एंटीबायोटिक प्रशासन की खुराक और आवृत्ति को कम करने के लिए मजबूर करता है। नेफ्रोटॉक्सिसिटी के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता में स्ट्रेप्टोमाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन जैसे एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग न करना बेहतर है।

मूत्र पथ के संक्रमण के खतरे के संबंध में, इस तथ्य पर ध्यान देना आवश्यक है कि विशेष रूप से पुरुषों में, मूत्राधिक्य को सटीक रूप से नियंत्रित करने के लिए स्थायी कैथेटर की शुरूआत मूत्रमार्गशोथ, प्रोस्टेटाइटिस और सिस्टिटिस के विकास के कारण खतरनाक है। बाद में पायलोनेफ्राइटिस।

रोग की पहली तीन अवधियों के दौरान, रोगी के आहार से प्रोटीन को पूरी तरह से बाहर रखा जाता है। आप मरीजों को क्रीम, खट्टा क्रीम, सिरप दे सकते हैं। अपच संबंधी विकारों के मामले में, रोगी को आंत्रेतर भोजन दिया जाता है।

एसिडोसिस से निपटने के लिए, एसिड स्तर के निर्धारण के नियंत्रण में 0.5-1 मिलीलीटर प्रति 1 किलोग्राम वजन की प्रारंभिक दर पर सोडियम बाइकार्बोनेट के 5% घोल का उपयोग करें। क्षारीय संतुलन.

प्रोटीन अपचय को ठीक करने के लिए, एनाबॉलिक स्टेरॉयड हार्मोन प्रशासित किए जाते हैं: मिथाइल एंड्रोस्टेनेडिओल, नेरोबोल, रेटाबोलिल।

40% ग्लूकोज (100 मिलीलीटर/दिन तक) के हाइपरटोनिक समाधान का अंतःशिरा जलसेक प्रभावी है। वहीं, इंसुलिन का उपयोग 1 यूनिट प्रति 3-4 ग्राम ग्लूकोज की दर से किया जाता है।

नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट को धोने के लिए लंबे समय तक गैस्ट्रिक पानी से धोने का संकेत दिया जाता है; इससे मरीजों को अनियंत्रित मतली और उल्टी से राहत मिलती है। कैल्शियम लवण का पैरेंट्रल प्रशासन आवश्यक है, विशेष रूप से ऐंठन वाले हमलों के विकास के साथ।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर, जिसका इलाज रूढ़िवादी तरीके से नहीं किया जा सकता है, कृत्रिम किडनी या पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग करके हेमोडायलिसिस के लिए एक संकेत है। ऑलिगोन्यूरिया के विकास के पहले दिनों में, हेमोडायलिसिस का उपयोग उचित नहीं है, क्योंकि मामलों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में रूढ़िवादी उपचार गुर्दे के कार्य को बहाल करने की अनुमति देता है। हेमोडायलिसिस का संकेत तब दिया जाता है जब रक्त क्रिएटिनिन का स्तर 114 mmol/l (15 mg%) से ऊपर होता है, यूरिया 49 mmol/l (300 mg%) से ऊपर होता है, अवशिष्ट नाइट्रोजन 113-140 mmol/l (160-200 mg%) से ऊपर होता है ), पोटेशियम 6, 5 एमएमओएल/एल। हेमोडायलिसिस के संकेतों का मूल्यांकन केवल नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ किया जाना चाहिए। हेमोडायलिसिस के लिए मतभेद सेप्टिक प्रक्रिया, तीव्र थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, मायोकार्डियल रोधगलन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, गंभीर हृदय और यकृत विफलता हैं।

के बारे में प्रश्न स्पा उपचारप्रत्येक मामले में व्यक्तिगत रूप से निर्णय लिया जाता है और अस्पताल से छुट्टी मिलने के 6 महीने से पहले नहीं।

बेराम-अली, बुखारा और क्रीमिया के दक्षिणी तट के रिसॉर्ट दिखाए गए हैं।

मरीज़ ___________________________ 72 साल के

संदर्भित संस्था का निदान:आईसीडी, क्रॉनिकल एकमात्र बाईं किडनी का पायलोनेफ्राइटिस।

प्रवेश पर निदान:क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस "सीएचएफ III-IV" का अव्यक्त पाठ्यक्रम

पासपोर्ट विवरण

पूरा नाम: _________________________________

उम्र: 72 साल

निवास की जगह: ___________________________

कार्य का स्थान: समूह II का विकलांग व्यक्ति

अस्पताल में प्रवेश की तिथि: 06/16/08 10-00

पर्यवेक्षण समय: 27.06.08

ग्रा. रक्त: III, Rh "+"

नैदानिक ​​निदान: घंटा. एकमात्र बाईं किडनी का पायलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक रीनल फेल्योर III-IV का अव्यक्त कोर्स

शिकायतों

जांच के समय, कमजोरी, चक्कर आना और बायीं काठ क्षेत्र में मामूली आवधिक दर्द की शिकायत।

मोरबी

वह खुद को 1989 से बीमार मानते हैं, जब एम के कारण उनकी दाहिनी किडनी निकाल दी गई थी। इसके 18 साल बाद, एकमात्र बायीं किडनी की क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस का निदान किया गया। हर साल उनका अस्पताल में इलाज होता है और वे केटोटेरोल लेते हैं। लंबे समय से उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं। पाठ्यक्रम में भेजा गया स्टेरॉयड उपचार. योजना के अनुसार मूत्रविज्ञान विभाग में अस्पताल में भर्ती कराया गया।

प्रवेश के समय, उसने कमजोरी, शुष्क मुँह, मतली, शुष्क त्वचा, कब्ज, भूख कम लगना और बायीं काठ क्षेत्र में समय-समय पर दर्द की शिकायत की। एक निदान किया गया: एकमात्र बायीं किडनी की क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, अव्यक्त पाठ्यक्रम, क्रोनिक रीनल फेल्योर 3-4।

जीवन

जन्म 9 जनवरी, 1936. वह परिवार में तीसरी संतान थी। वह मानसिक रूप से और सामान्य रूप से बढ़ी और विकसित हुई शारीरिक विकासअपने साथियों से पीछे नहीं रहीं। अधूरी माध्यमिक शिक्षा प्राप्त की। 1952 में उन्होंने तकनीकी स्कूल में प्रवेश लिया। फिर उन्होंने जीवन भर रेडियो ऑपरेटर के रूप में काम किया। वंशानुगत इतिहास बोझिल नहीं है. 1985 में, गर्भाशय और उपांग हटा दिए गए, और 1989 में, दाहिनी किडनी की नेफरेक्टोमी। चोटें - 2007 में बाएँ हाथ में फ्रैक्चर।

महामारी का इतिहास: तपेदिक, बोटकिन रोग, यौन संचारित रोगों से इनकार। पिछली बीमारियों में, वह ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी को नोट करता है। बुरी आदतेंइनकार करता है. एलर्जी का इतिहास: भोजन या दवा एलर्जी का कोई सबूत नहीं पहचाना गया। कोई रक्त-आधान नहीं किया गया।

प्रैसेन्स कम्युनिस

सामान्य निरीक्षण: सामान्य स्थिति मध्यम है, चेतना स्पष्ट है, रोगी की स्थिति सक्रिय है, रोगी का शरीर आनुपातिक है, संविधान आदर्शवादी है, चाल भारी है, मुद्रा सीधी है, ऊंचाई 165 सेमी, वजन 83 किलोग्राम है, शरीर का तापमान सामान्य है (36.6 o C).

शरीर के अलग-अलग अंगों की जांच:

त्वचा

· पीला रंग, अपचयन के बिना;

· त्वचा की लोच कम हो जाती है;

· त्वचा का पतला होना या सख्त होना नहीं पाया गया, केराटोडर्मा अनुपस्थित है;

· त्वचा की नमी मध्यम है;

· कोई दाने का पता नहीं चला.

नाखून

· गोलाकार;

· कोई भंगुरता या क्रॉस-स्ट्रिएशन नहीं देखा जाता है।

चमड़े के नीचे ऊतक

· चमड़े के नीचे की वसा परत का विकास अत्यधिक है (सबक्लेवियन क्षेत्र में तह की मोटाई 3.5 सेमी है);

· पेट पर सबसे अधिक वसा जमाव का स्थान;

· कोई सूजन नहीं.

लसीकापर्व

· एकल अवअधोहनुज लिम्फ नोड्स दाएं और बाएं, बाजरे के दाने के आकार के, आकार में गोल, लोचदार स्थिरता, दर्द रहित, मोबाइल, त्वचा और आसपास के ऊतकों के साथ जुड़े हुए नहीं होते हैं; कोई अल्सरेशन या फिस्टुला नहीं हैं;

ओसीसीपिटल, सर्वाइकल, सुप्रा- और सबक्लेवियन, उलनार, बाइसिपिटल, एक्सिलरी, पॉप्लिटियल और वंक्षण लिम्फ नोड्स स्पर्श करने योग्य नहीं हैं।

सफ़िनस नसें

· ध्यान न देने योग्य. कोई रक्त के थक्के या थ्रोम्बोफ्लेबिटिस का पता नहीं चला।

सिर

· अंडाकार आकार। सिर की परिधि 57 सेमी;

· सिर की स्थिति सीधी है;

· कांपना और हिलना (मसेट का लक्षण) नकारात्मक।

गरदन

· वक्रता - घुमावदार नहीं;

· थायरॉयड ग्रंथि का स्पर्श - बढ़ा हुआ नहीं, एक समान प्लास्टिक स्थिरता, दर्द रहित।

चेहरा

· शांत चेहरे की अभिव्यक्ति;

· तालु संबंधी विदर मध्यम रूप से चौड़ा होता है;

· पलकें पीली हैं, सूजी हुई नहीं हैं; कंपकंपी, ज़ैंथेलमास, स्टाई, डर्माटोमायोसिन चश्मा अनुपस्थित हैं;

· नेत्रगोलक: कोई प्रत्यावर्तन या फलाव नहीं;

· कंजंक्टिवा हल्का गुलाबी, नम, बिना सबकोन्जंक्टिवल रक्तस्राव के होता है;

· श्वेतपटल नीले रंग के साथ पीला;

· पुतलियों का आकार गोल होता है, प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया अनुकूल होती है;

· लक्षण: ग्रेफ़, स्टेलवाग, मोएबियस नकारात्मक;

· नाक सिकोड़ना; नाक की युक्तियों पर कोई अल्सर नहीं होता है, नाक के पंख सांस लेने की क्रिया में भाग नहीं लेते हैं;

· होंठ: मुंह के कोने सममित होते हैं, कटे होंठ नहीं होते हैं, मुंह थोड़ा खुला होता है, होंठों का रंग सियानोटिक होता है; कोई चकत्ते नहीं, कोई दरार नहीं, होंठ नम हैं;

· मौखिक गुहा: कोई दुर्गंध नहीं; एफ्थे की उपस्थिति, रंजकता, बेल्स्की-फिलाटोव-कोप्लिक धब्बे, रक्तस्राव, मौखिक श्लेष्मा पर कोई टेलैंगिएक्टेसिस नहीं, कठोर तालु श्लेष्मा का रंग हल्का गुलाबी है;

· मसूड़े: हाइपरेमिक, ढीले, छूने पर खून बहता है, कोई सीमा नहीं;

· नकली दांत, मौखिक सतह से निचले कृन्तकों पर कठोर दंत जमाव की प्रचुरता

के - मुकुट; एल - कास्ट दांत; पी - सील; ओ - अनुपस्थित

· जीभ: रोगी अपनी जीभ स्वतंत्र रूप से बाहर निकालता है, जीभ में कोई कंपन नहीं होता है, जीभ का रंग हल्का गुलाबी होता है, दांतों में गलतियाँ होती हैं, आंशिक रूप से सफेद लेप से ढका होता है, कोई दरार या अल्सर नहीं होता है;

· टॉन्सिल आकार में नियमित होते हैं, मेहराब से बाहर नहीं निकलते, हल्के गुलाबी रंग के होते हैं; कोई प्लाक, प्यूरुलेंट प्लग या अल्सर नहीं है।

मस्कुलोस्केलेटल परीक्षा:

निरीक्षण

· जोड़ों में कोई सूजन, विकृति या विरूपण नहीं है;

· जोड़ों के ऊपर की त्वचा का रंग नहीं बदलता;

· उम्र के अनुसार मांसपेशियों का विकास होता है; कोई शोष या मांसपेशी अतिवृद्धि नहीं है;

· जोड़ों में कोई विकृति या हड्डियों में टेढ़ापन नहीं होता है.

सतही स्पर्शन

· जोड़ की सतह पर त्वचा का तापमान नहीं बदला जाता है;

· सभी स्तरों में सक्रिय और निष्क्रिय आंदोलनों की मात्रा संरक्षित है;

· कोई संयुक्त ध्वनियाँ नहीं हैं.

गहरा स्पर्शन

· संयुक्त गुहा में प्रवाह की उपस्थिति और श्लेष झिल्ली के संघनन का द्विमासिक प्रक्रिया के दौरान पता नहीं चला;

· "संयुक्त चूहों" की कोई उपस्थिति नहीं पाई गई;

· दो-उंगली का द्वि-हाथ स्पर्शन दर्द रहित है;

· उतार-चढ़ाव का लक्षण नकारात्मक है; पूर्वकाल और पश्च "दराज" लक्षण, कुशलेव्स्की के लक्षण नकारात्मक हैं;

· रोग संबंधी परिवर्तनों के बिना मांसपेशियों की टोन।

टक्कर

· हड्डियों को थपथपाने पर दर्द नहीं होता.

श्वसन परीक्षण:

पिंजरे के ढेर का निरीक्षण

छाती का आकार बदला हुआ नहीं है, वक्रता रहित है, सममित है, सांस लेते समय छाती के दोनों किनारों का भ्रमण एक समान होता है, सांस लेने का प्रकार मिश्रित होता है, श्वसन दर 18 होती है, सांस लेने की लय सही होती है, सांस लेने में कोई कठिनाई नहीं होती है नाक से साँस लेना;

छाती का भ्रमण 5 सेमी

छाती का फड़कना

· छाती प्रतिरोधी है, स्पर्श करने पर दर्द रहित है;

· स्पर्शन के दौरान फुफ्फुस घर्षण की कोई अनुभूति नहीं होती है।

फेफड़ों की तुलनात्मक टक्कर

· फेफड़ों की तुलनात्मक टक्कर के साथ, 9 युग्मित बिंदुओं पर स्पष्ट टक्कर ध्वनि आती है।

स्थलाकृतिक टक्कर

निचली सीमा

निचली फुफ्फुसीय सीमा की गतिशीलता

फेफड़ों का श्रवण

दायीं और बायीं ओर से श्वास वेसिकुलर है,

· प्रतिकूल श्वसन ध्वनियाँ: शुष्क, नम, महीन आवाजें नहीं सुनाई देती हैं, क्रेपिटस और फुफ्फुस घर्षण शोर नहीं सुनाई देते हैं।

· ब्रोंकोफ़ोनी सभी युग्मित बिंदुओं पर समान रूप से की जाती है।

परिसंचरण अंगों की जांच

हृदय और रक्त वाहिकाओं की जांच

· हृदय क्षेत्र में कोई विकृति नहीं है; शीर्ष और हृदय आवेग दृष्टिगत रूप से निर्धारित नहीं होते हैं; में सिस्टोलिक प्रत्यावर्तन

शीर्ष बीट का क्षेत्र निर्धारित नहीं है; बाईं ओर दूसरे और चौथे इंटरकोस्टल स्थानों में कोई धड़कन नहीं है;

· एक्स्ट्राकार्डियक क्षेत्र में स्पंदन: "कैरोटीड नृत्य", गले के खात में गले की नसों का स्पंदन, कोई अधिजठर स्पंदन नहीं पाया गया; क्विंके की नाड़ी नकारात्मक है;

हृदय क्षेत्र का स्पर्शन

· एपिकल आवेग मिडक्लेविकुलर लाइन के साथ पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में फैला हुआ, फैला हुआ, प्रतिरोधी, उच्च होता है; सिस्टोलिक और डायस्टोलिक झटके ("बिल्ली की म्याऊं" का लक्षण) अनुपस्थित हैं; नाड़ी 84 प्रति मिनट, दोनों भुजाओं में समकालिक, नाड़ी एक समान, नियमित।

टक्कर

हृदय की सापेक्ष और पूर्ण नीरसता की सीमाएँ

· कुर्लोव के अनुसार हृदय की लंबाई और व्यास क्रमशः 13 और 11 सेमी है।

· द्वितीय एम/आर 5 सेमी में संवहनी बंडल का टकराव;

· माइट्रल विन्यास का हृदय;

हृदय और रक्त वाहिकाओं का श्रवण

· हृदय की ध्वनियाँ धीमी हो जाती हैं, हृदय के शीर्ष पर पहली ध्वनि कमजोर हो जाती है; महाधमनी पर द्वितीय स्वर का उच्चारण; मामूली क्षिप्रहृदयता;

· द्विभाजन, विभाजन, अतिरिक्त शोर की उपस्थिति (सरपट ताल, बटेर ताल) सुनाई नहीं देती है;

अंतःहृदय बड़बड़ाहट

शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट कम होना

अत्यधिक हृदय संबंधी बड़बड़ाहट

· पेरिकार्डियल और प्लुरोपेरिकार्डियल घर्षण रगड़ सुनाई नहीं देती; संवहनी बड़बड़ाहट नहीं सुनी जाती है

· दाहिनी भुजा पर रक्तचाप 140/90 है; बायीं भुजा में रक्तचाप 140/90 है; दाहिनी जांघ में रक्तचाप 140/90 है; बायीं जांघ पर रक्तचाप 145/95 है

पेट की जाँच:

पेट की जांच

· पेट गोल, सममित है, और सांस लेने की क्रिया में शामिल होता है; पेरिस्टाल्टिक और एंटीपेरिस्टाल्टिक आंदोलनों को दृष्टिगत रूप से निर्धारित नहीं किया जाता है; पूर्वकाल पेट की दीवार पर चमड़े के नीचे की शिरापरक एनास्टोमोसेस विकसित नहीं होती हैं; पेट की परिधि 96 सेमी.

पेट का फड़कना

· सतही तौर पर छूने पर पेट दर्द रहित होता है; पेट की दीवार में कोई तनाव नहीं होता है। नाभि वलय के क्षेत्र में या पेट की सफेद रेखा के साथ कोई हर्नियल उद्घाटन नहीं पाया गया। शेटकिन-ब्लमबर्ग का लक्षण नकारात्मक है; किसी ट्यूमर संरचना का पता नहीं चला;

· गहरे टटोलने पर, बाएं इलियाक क्षेत्र में सिग्मॉइड बृहदान्त्र एक चिकने घने सिलेंडर के रूप में होता है, व्यास में 2 सेमी, 4-5 सेमी लंबा, दर्द रहित, गड़गड़ाहट नहीं, मोबाइल। अंधनाल, बृहदान्त्र के आरोही भाग और वर्मीफॉर्म अपेंडिक्स स्पर्श करने योग्य नहीं होते हैं। पेट की निचली सीमा "स्पलैश शोर" विधि द्वारा निर्धारित नहीं की जाती है। ऑस्कुल्टोफ्रिक्शन और ऑस्कुल्टोपरकशन द्वारा, पेट की सीमा नाभि से 3.5 सेमी ऊपर मध्य रेखा के दाएं और बाएं निर्धारित की जाती है;

· अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, पेट और अग्न्याशय स्पर्शनीय नहीं हैं। जब यकृत को थपथपाया जाता है, तो किनारा गोल होता है, यकृत की सतह चिकनी, नरम, लोचदार स्थिरता वाली होती है; पित्ताशय स्पर्शनीय नहीं है। कौरवोइज़ियर लक्षण, फ्रेनिकस घटना, ओबराज़त्सोव-मर्फी लक्षण नकारात्मक हैं। तिल्ली स्पर्शनीय नहीं है।

पेट का आघात

· पर्कशन से एक टाम्पैनिक पर्कशन ध्वनि का पता चलता है। मेंडल का चिन्ह नकारात्मक है; उदर गुहा में कोई मुक्त तरल पदार्थ नहीं पाया गया।

· कुर्लोव के अनुसार यकृत की सीमाएँ 9*8*7 सेमी हैं; ऑर्टनर, वासिलेंको, ज़खारिन के लक्षण नकारात्मक हैं;

· कुर्लोव के अनुसार प्लीहा का आयाम 5*7 सेमी है।

उदर का श्रवण

· आंतों की गतिशीलता को उदर गुहा के ऊपर सुना जा सकता है। कोई पेरिटोनियल घर्षण शोर नहीं है। महाधमनी या वृक्क धमनियों के ऊपर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट नहीं सुनाई देती है।

मूत्र अंगों की जांच

निरीक्षण

· काठ का क्षेत्र में कोई लालिमा, सूजन या सूजन नहीं है, प्यूबिस के ऊपर कोई उभार नहीं है। दाहिनी कमर में चोट का निशान है.

टटोलने का कार्य

· क्षैतिज और ऊर्ध्वाधर स्थितियों में, गुर्दे स्पर्श करने योग्य नहीं होते हैं। सुपरप्यूबिक क्षेत्र में पैल्पेशन से संघनन का कोई फॉसी नहीं पता चला; पैल्पेशन दर्द रहित है।

टक्कर

· पास्टर्नत्स्की का लक्षण नकारात्मक है;

· टक्कर मूत्राशयनिर्धारित नहीं है।

स्थिति स्थानीयता

काठ का क्षेत्र सममित है, दृश्यमान अवसादों या विकृतियों के बिना। बायीं किडनी क्षेत्र का स्पर्शन दर्द रहित है, बायीं किडनीस्पर्श करने योग्य नहीं. दाहिनी किडनी के क्षेत्र का स्पर्श दर्द रहित है; दाहिनी ओर एक पश्चात का निशान है। स्त्राव का लक्षण दोनों तरफ नकारात्मक है। मूत्रवाहिनी के साथ कोई दर्द नहीं होता है। बाहरी जननांग महिला प्रकार के अनुसार बनते हैं और उम्र के अनुरूप होते हैं।

मूत्राशय: जघन क्षेत्र के ऊपर कोई उभार नहीं, स्पर्श करने पर दर्द रहित।

2. लिंग: पुरुष

3. उम्र: 22 साल

4. कार्य का स्थान: खाद्य गुणवत्ता नियंत्रण के लिए GUPO केंद्र

5. पद: ड्राइवर

7. प्रवेश का समय एवं दिनांक: 11/10/05 12.35 - 13.30 बजे

8. पर्यवेक्षण की तिथि: 11.28.05 - 12.3.05

रोगी को कमजोरी, चेहरे, पैर, पेट पर स्थानीय सूजन की शिकायत होती है, जो सुबह दिखाई देती है और दिन के दौरान बढ़ जाती है, मामूली शारीरिक परिश्रम के साथ सांस की तकलीफ, साँस लेने में गड़बड़ी (श्वसन संबंधी), सिर के पिछले हिस्से में लगातार सिरदर्द की शिकायत होती है। दबाव की प्रकृति, रात के समय बार-बार पेशाब आना (नोक्टूरिया), पेशाब की मात्रा में कमी (ओलिगुरिया), खुजली और शुष्क त्वचा।

तृतीय. इतिहास इस बीमारी का(अनाम्निसिस मोरबी)

में बचपन 5-6 साल की उम्र में बार-बार सर्दी और ब्रोंकाइटिस होती थी (उन्हें ठीक से याद नहीं है) 14 साल की उम्र में प्रोटीनमेह का पता चला, एक कमीशन के दौरान धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला;

2001 से खुद को बीमार मानते हैं, तैरने के बाद उन्हें खांसी, सिरदर्द, सामान्य कमजोरी, सुबह मुख्य रूप से चेहरे पर सूजन, सांस लेने में तकलीफ होने लगी। पहाड़ों में इलाज कराने के बाद. अस्पताल नंबर 6 में, रोगी को नेफ्रोलॉजिस्ट के पास पंजीकृत किया जाने लगा, उसकी हालत खराब हो गई और पेट के आयतन में वृद्धि दिखाई दी। अल्ट्रासाउंड से जन्मजात विकृति (जन्मजात विसंगति) का पता चला: दोनों किडनी का हाइपोप्लेसिया। 2002 में मरीज की हालत बिगड़ने पर वह शहर चले गये. हॉस्पिटल नंबर 5.

अपनी सामान्य स्थिति में गिरावट, सूजन में वृद्धि और सिरदर्द में वृद्धि के साथ, उन्होंने 2005 में बर्डेनको क्षेत्रीय क्लिनिकल अस्पताल का रुख किया। चरण III-IV क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान किया गया।

जन्मजात विकृति - दोनों किडनी के हाइपोप्लासिया - के कारण उन्हें सैन्य सेवा से छूट दी गई थी।

घरेलू इतिहास: रोगी अपने रहने की स्थिति को अच्छा मानता है।

बुरी आदतें:

वह लगभग 5 वर्षों से प्रतिदिन एक पैक धूम्रपान कर रहा है और बार-बार और बड़ी मात्रा में शराब पी रहा है।

पिछली बीमारियाँ:

बचपन में बार-बार सर्दी-जुकाम और ब्रोंकाइटिस होता था, 5-6 साल की उम्र में प्रोटीनमेह का पता चला, समय पर जांच से धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला; रोगी को मूत्रमार्गशोथ, क्लैमाइडिया और रेनॉड रोग है। तपेदिक, पीलिया और एचआईवी संक्रमण से इनकार करता है।

असहिष्णुता औषधीय पदार्थऔर कोई खाद्य उत्पाद नहीं हैं.

कोई वंशानुगत बोझ नहीं है, सभी रिश्तेदार स्वस्थ हैं।

चेतना: स्पष्ट, सामान्य रूप से अंतरिक्ष में उन्मुख।

शरीर का प्रकार: संवैधानिक प्रकार - नॉर्मोस्थेनिक, ऊंचाई - 173 सेमी - शरीर का वजन - 83 किलोग्राम। मुद्रा झुकी हुई है, चाल धीमी है।

ब्रोका इंडेक्स के अनुसार शरीर के वजन और ऊंचाई का अनुपात 1.137 है, जो चरण I मोटापे को इंगित करता है, जो एडिमा से जुड़ा हो सकता है।

शरीर का तापमान: सामान्य (36.8 डिग्री सेल्सियस से 37.2 डिग्री सेल्सियस तक; बीमारी के 8वें से 10वें दिन तक हल्का बुखार होता है और तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर बढ़ जाता है)।

चेहरे के भाव: शांत.

कोई चकत्ते, संवहनी परिवर्तन, रक्तस्राव, निशान, ट्रॉफिक परिवर्तन या दृश्यमान ट्यूमर नहीं हैं।

सामान्य रंग और आकार के नाखून.

यह मध्यम रूप से विकसित होता है, पैरों में सूजन और पेट के आयतन में वृद्धि दिखाई देती है। वसायुक्त ऊतक को छूने पर कोई दर्द नहीं होता, कोई क्रेपिटस नहीं होता।

ग्रसनी: हल्का गुलाबी, टॉन्सिल अपरिवर्तित रहते हैं।

हड्डियों का आकार सामान्य है, कोई विकृति नहीं है, छूने पर दर्द, टैपिंग या "क्लबस्टिक्स" लक्षण नहीं हैं।

स्वरयंत्र क्षेत्र में कोई विकृति या सूजन नहीं है, आवाज स्पष्ट है।

पंजर:

छाती का आकार आदर्शोस्थेनिक है, सुप्राक्लेविक्युलर और सबक्लेवियन फोसा थोड़ा चिकना है, इंटरकोस्टल रिक्त स्थान की चौड़ाई मध्यम है, अधिजठर कोण सीधा है, कंधे के ब्लेड और हंसली छाती की पिछली सतह पर कसकर फिट होते हैं। ऐंटरोपोस्टीरियर और पार्श्व आयामों का अनुपात लगभग 2:3 है, छाती सममित है। रीढ़ की हड्डी में कोई स्पष्ट वक्रता नहीं है।

टटोलने का कार्य

फेफड़ों का स्थलाकृतिक टकराव:

चिकित्सा पर सार

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जो विभिन्न रोग स्थितियों के कारण अपरिवर्तनीय, आमतौर पर प्रगतिशील, किडनी क्षति के कारण होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, किडनी के ऊतकों को लगातार नुकसान होता है: सामान्य ऊतक को धीरे-धीरे निशान ऊतक से बदल दिया जाता है। सीआरएफ अपरिवर्तनीय है और अक्सर प्रगति करता है। इसके विपरीत, तीव्र गुर्दे की विफलता प्रतिवर्ती है, और इस मामले में गुर्दे की संरचना आमतौर पर संरक्षित रहती है। गुर्दे की विफलता की प्रमुख अभिव्यक्तियाँ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के कारण क्रिएटिनिन और रक्त यूरिया नाइट्रोजन की एकाग्रता में वृद्धि है। गुर्दे के अन्य कार्य, जैसे कि गुर्दे के हार्मोन का संश्लेषण, भी आमतौर पर ख़राब हो जाते हैं। गुर्दे की विफलता की अलग-अलग डिग्री विभिन्न प्रकार के लक्षणों और प्रयोगशाला परिवर्तनों के साथ होती है।

क्रोनिक किडनी क्षति को संदर्भित करने के लिए कई शब्दों का उपयोग किया जाता है। सीआरएफ लंबी अवधि, आमतौर पर कई वर्षों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में अपरिवर्तनीय गिरावट का वर्णन करने के लिए एक सामान्य शब्द है। इसका मतलब है कि गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता में कमी के साथ एक दीर्घकालिक प्रक्रिया, हालांकि इस अवधि के लिए गुर्दे की विफलता की डिग्री अच्छी तरह से परिभाषित नहीं है। अंतर्गत एज़ोटेमियाक्रोनिक या तीव्र गुर्दे की विफलता के किसी भी स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अर्थ के बिना, रक्त यूरिया नाइट्रोजन और सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि को समझें। यूरेमिया -यह गुर्दे की विफलता का चरण है जिसमें गुर्दे की शिथिलता के लक्षण और संकेत दिखाई देते हैं। कई रोगियों में, यूरीमिया की अभिव्यक्ति तब तक नहीं होती जब तक कि ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 10 मिली/मिनट (सामान्य -120 मिली/मिनट) से कम न हो जाए। अंतिम चरण की गुर्दे की विफलताइसका मतलब किसी भी प्रकार की पुरानी (यानी अपरिवर्तनीय) गुर्दे की विफलता ऐसे चरण में है कि डायलिसिस या किडनी प्रत्यारोपण के रूप में स्थायी प्रतिस्थापन उपचार का संकेत दिया जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण

कई अलग-अलग किडनी रोग ईएसआरडी का कारण बन सकते हैं, जैसे कई अलग-अलग हृदय रोग (उदाहरण के लिए, इस्किमिया, वाल्व रोग, कार्डियोमायोपैथी) कंजेस्टिव हृदय विफलता का कारण बन सकते हैं। डायलिसिस शुरू करने वाले रोगियों में प्राथमिक गुर्दे के निदान की आवृत्ति पर डेटा का विश्लेषण करके क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारणों का एक विचार प्राप्त किया जा सकता है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में अंतिम चरण की किडनी रोग के मुख्य कारण

गुर्दे की बीमारियों के कारण मामलों की संख्या % में

मधुमेह 34.2

उच्च रक्तचाप (नेफ्रोस्क्लेरोसिस) 29.2

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 14.2

अंतरालीय नेफ्रैटिस 3.4

सिस्टिक किडनी रोग 3.4

अन्य या अज्ञात 15.4

मधुमेह मेलिटसयह वर्तमान में क्रोनिक रीनल फेल्योर का सबसे आम कारण है, जो अंतिम चरण की रीनल फेल्योर की ओर ले जाता है। इंसुलिन-निर्भर (यानी, केटोसिस-प्रवण) मधुमेह (या टाइप 1 मधुमेह) वाले लगभग एक-तिहाई लोगों में मधुमेह नेफ्रोपैथी विकसित होती है, जो मधुमेह के कारण होने वाली किडनी की बीमारी के लिए एक सामान्य शब्द है। गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह वाले कई रोगियों में गुर्दे की बीमारी भी विकसित होती है। गुर्दे की बीमारी आमतौर पर उन रोगियों में पाई जाती है जिन्हें कम से कम 10 वर्षों से मधुमेह है, और अधिकांश को मधुमेह संबंधी जटिलताएँ भी हैं, जिनमें आँखों की बीमारियाँ (यानी, मधुमेह रेटिनोपैथी) और परिधीय संवेदी तंत्रिकाएँ (यानी, मधुमेह न्यूरोपैथी) शामिल हैं। हिस्टोलॉजिकली, ग्लोमेरुली का गांठदार या फैला हुआ स्केलेरोसिस गुर्दे में पाया जाता है। गुर्दे की बीमारी की पहली अभिव्यक्ति मूत्र में कम मात्रा में एल्ब्यूमिन (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया) की उपस्थिति है। इसके बाद, एल्बुमिनुरिया बढ़ता है और नेफ्रोटिक अवस्था के अनुपात तक पहुंच सकता है (यानी, >3.5 ग्राम/दिन)। प्रोटीनूरिया की शुरुआत के तुरंत बाद, एज़ोटेमिया विकसित होता है, जो 2-7 वर्षों में यूरीमिया और अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता में बदल जाता है।

उच्च रक्तचाप -अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता का एक मान्यता प्राप्त कारण, लगभग 30% रोगियों में पाया गया। यह गुर्दे की क्षति का कारण बनता है, जो गुर्दे की धमनियों के मोटे होने से प्रकट होता है; इस घटना को नेफ्रोस्क्लेरोसिस कहा जाता है। क्लिनिकल सिंड्रोमइसमें धीरे-धीरे प्रगतिशील गुर्दे की विफलता, हल्के प्रोटीनमेह और मूत्र तलछट में मामूली वृद्धि शामिल है। लेकिन किडनी की बीमारी स्वयं उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बन सकती है या पहले से मौजूद उच्च रक्तचाप को बढ़ा सकती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, यह अक्सर स्पष्ट नहीं होता है कि कौन सी बीमारी प्राथमिक है। हालाँकि इसका कोई निश्चित प्रमाण नहीं है, लेकिन ऐसा प्रतीत होता है कि उच्च रक्तचाप का इलाज करने से किडनी की क्षति कम हो जाती है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस -अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी का तीसरा सबसे आम और मान्यता प्राप्त कारण। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्राथमिक और द्वितीयक रूपों की एक बड़ी संख्या, जैसे झिल्लीदार नेफ्रोपैथी, फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और गुडपैचर सिंड्रोम। अंतिम चरण की दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता में समाप्त होता है।

आराम पैथोलॉजिकल स्थितियाँजो अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी का कारण बनते हैं उनमें कई अपेक्षाकृत कम आम गुर्दे की बीमारियाँ शामिल हैं। पॉलीसिस्टिक किडनी रोग -यह सामान्य विकारऑटोसोमल प्रमुख वंशानुक्रम के साथ। हालाँकि यह अंतिम चरण की किडनी की बीमारी के केवल 3.4% कारणों के लिए जिम्मेदार है, लेकिन यह सबसे आम मान्यता प्राप्त है आनुवंशिक रोग. जीर्ण अंतरालीय नेफ्रैटिसदर्द निवारक दवाओं, सीसा और बाहरी वातावरण से आने वाले अन्य विषाक्त पदार्थों के लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप हो सकता है। अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले कुछ रोगियों में, अंतर्निहित कारण अज्ञात रहता है।

pathophysiology

किडनी की क्षति कई बीमारियों के कारण हो सकती है जिसमें शुरू में नेफ्रॉन का केवल एक विशिष्ट खंड और इसके साथ रक्त वाहिकाएं, ग्लोमेरुली, नलिकाएं या इंटरस्टिटियम शामिल होता है। भविष्य में, नेफ्रॉन के किसी भी हिस्से या उसके आस-पास के इंटरस्टिटियम को प्रभावित करने वाली प्रक्रिया जारी रहती है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन, साथ ही इस नेफ्रॉन के कार्यों को कम कर देती है। गुर्दे की सामान्य संरचना नष्ट हो जाती है, ऊतक का स्थान कोलेजन ले लेता है। जब ऐसा होता है, तो किडनी का आकार आमतौर पर कम हो जाता है।

किडनी, एक नियम के रूप में, अपनी सामान्य संरचना खो देती है। कुछ नेफ्रॉन निष्क्रिय हो जाते हैं, जबकि अन्य कुछ नेफ्रॉन के नुकसान की भरपाई के लिए सामान्य स्तर से अधिक पर कार्य करना जारी रखते हैं। गुर्दे की विफलता के विकास में घटनाओं के इस क्रम को कहा जाता है अक्षुण्ण नेफ्रॉन परिकल्पना.यह क्रोनिक किडनी रोग के कई पहलुओं को समझने के लिए सुविधाजनक दृष्टिकोण खोलता है। अक्षुण्ण नेफ्रॉन तरल पदार्थ बनाए रखते हैं और होमियोस्टैसिस को तब तक बनाए रखते हैं जब तक शेष कार्यशील नेफ्रॉन की संख्या स्थिर रहती है। इस बिंदु के बाद, रोगी में यूरीमिया विकसित हो जाता है, और यदि डायलिसिस या किडनी प्रत्यारोपण नहीं किया जाता है, तो कुछ हफ्तों या महीनों के भीतर मृत्यु हो सकती है। अक्षुण्ण नेफ्रॉन आकार में वृद्धि करके, प्रत्येक शेष नेफ्रॉन की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को बढ़ाकर, और रक्त में विलेय के उत्सर्जन को बढ़ाकर क्षतिग्रस्त नेफ्रोन के नुकसान के अनुकूल हो जाते हैं। एक व्यक्तिगत नेफ्रॉन द्वारा निस्पंदन दर में यह वृद्धि (यानी, हाइपरफिल्ट्रेशन) ग्लोमेरुलस के अभिवाही धमनियों के फैलाव के कारण होती है, जिससे उस ग्लोमेरुलस के माध्यम से प्लाज्मा प्रवाह में वृद्धि होती है। अपवाही धमनियों के बढ़े हुए स्वर के कारण निस्पंदन बढ़ सकता है। शेष नेफ्रॉन में प्लाज्मा प्रवाह और निस्पंदन दर में वृद्धि संभवतः एक अल्पकालिक अनुकूली प्रतिक्रिया है जिसे कुछ नेफ्रॉन के नुकसान की भरपाई के लिए डिज़ाइन किया गया है। हालाँकि, जीवित नेफ्रॉन में इस वृद्धि से ग्लोमेरुली में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि होती है, जो लंबे समय तक कार्य करने पर कुसमायोजन का कारण बनता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर अक्सर बढ़ता रहता है, भले ही अंतर्निहित कारण समाप्त हो गया हो। प्रगति की दर भिन्न होती है भिन्न लोग. एक में, अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता का विकास तेजी से होता है, उदाहरण के लिए, एक वर्ष में, और दूसरे में, यह बहुत धीरे-धीरे होता है, उदाहरण के लिए, 10 वर्षों में। क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की दर को सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि की व्युत्क्रम दर की समय के साथ तुलना के आधार पर चिकित्सकीय रूप से ट्रैक किया जा सकता है। प्रगति के कारणों को स्पष्ट करने के लिए महत्वपूर्ण प्रयास किए गए हैं गुर्दा रोगऔर इसे रोकने या धीमा करने के तरीके।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की प्रकृति के लिए एक सामान्य स्पष्टीकरण को परिकल्पना कहा जाता है अति निस्पंदन.इसके अनुसार, समय के साथ प्लाज्मा प्रवाह और हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि से अक्षुण्ण नेफ्रॉन को नुकसान होता है। शेष अक्षुण्ण नेफ्रॉन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं लंबे समय से अभिनयकेशिका दबाव और प्लाज्मा प्रवाह में वृद्धि। हाइपरफिल्ट्रेशन के कारण होने वाली क्षति के परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर संरचना में एक विशिष्ट परिवर्तन होता है जिसे फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के रूप में जाना जाता है। यह परिकल्पना संभवतः बताती है कि गुर्दे की बीमारी के प्रारंभिक कारण (उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कुछ रूप) समाप्त होने के बाद भी गुर्दे की विफलता क्यों बढ़ती रहती है।

ग्लोमेरुलस में हाइड्रोस्टैटिक दबाव को कम करके हाइपरफिल्ट्रेशन के कारण होने वाली क्षति को कम किया जा सकता है। क्रोनिक किडनी रोग की प्रगति को धीमा करने या रोकने के प्रयासों में निस्पंदन दर को कम करने के कई तरीकों का उपयोग किया गया है। उच्च रक्तचाप के रोगियों में, यह प्रगति धीमी प्रतीत होती है उच्च रक्तचाप का उपचार.अधिकांश दवाएं चुनिंदा रूप से अभिवाही धमनियों को फैलाती हैं, जिससे ग्लोमेरुलर केशिकाओं में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। इसी समय, प्रणालीगत परिसंचरण में दबाव में गिरावट के परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलस में केशिका दबाव में कमी होती है। ये दोनों प्रक्रियाएं आंशिक रूप से एक-दूसरे को संतुलित करती हैं, लेकिन एंटीहाइपरटेन्सिव उपचार का शुद्ध प्रभाव क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को धीमा करना है। एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं का एक विशिष्ट वर्ग है जो गुर्दे में एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन II में बदलने से रोकता है। एंजियोटेंसिन II में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है जो अपवाही धमनियों के लिए अपेक्षाकृत अधिक विशिष्ट होता है। इसके गठन को अवरुद्ध करके, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक अभिवाही धमनी की तुलना में अधिक हद तक अपवाही धमनियों को फैलाते हैं। धमनियों के इस चयनात्मक फैलाव के परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर केशिका दबाव में कमी आती है और केशिका दीवारों को हेमोडायनामिक क्षति क्षीण होती है। प्रायोगिक पशुओं में, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक गुर्दे की विफलता की प्रगति को धीमा या रोकते हैं। हाल के अध्ययनों ने मनुष्यों में गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर को धीमा करने में एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों की प्रभावशीलता की पुष्टि की है। आहार प्रोटीन को सीमित करने से अक्षुण्ण नेफ्रॉन में ग्लोमेरुलर केशिकाओं में रक्त प्रवाह वेग और दबाव को कम करके हाइपरफिल्ट्रेशन क्षति के विकास को रोका जा सकता है। कई अध्ययनों के बावजूद, प्रोटीन प्रतिबंध की आवश्यक डिग्री और इस प्रकार के हस्तक्षेप की विशिष्ट भूमिका को विस्तार से परिभाषित नहीं किया गया है।

गुर्दे की विफलता की प्रगति के कारण के लिए अन्य परिकल्पनाएँ प्रस्तावित की गई हैं। उदाहरण के लिए, रक्त जमावट, लिपिड जमाव और मैक्रोमोलेक्युलस के मेसेंजियल अवशोषण में परिवर्तन से अक्षुण्ण नेफ्रॉन को प्रगतिशील क्षति हो सकती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के नैदानिक ​​परिणाम

किडनी की विफलता के कारण शरीर का लगभग हर अंग और हर कार्य ख़राब हो सकता है। आमतौर पर यूरीमिया के शुरुआती लक्षण थकान, नींद में खलल, भूख में कमी, मतली और उल्टी हैं। यूरीमिया की अभिव्यक्तियाँ विषाक्त पदार्थों (ज्यादातर अज्ञात) के संचय के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती हैं, साथ ही हार्मोन की रिहाई और कार्य में व्यवधान के कारण भी उत्पन्न होती हैं। यूरीमिया की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित हैं, हालाँकि जरूरी नहीं कि उनमें से सभी हर रोगी में देखी जाएँ।

तंत्रिका संबंधी प्रभाव

यूरेमिक विषाक्त पदार्थों के संचय से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। ऐंठन वाली प्रतिक्रिया की सीमा कम हो जाती है, जो शुरू में कंपकंपी के रूप में प्रकट होती है, लेकिन गंभीर ऐंठन की संभावित प्रगति के साथ। सोचने की क्रिया भी प्रभावित हो सकती है। प्रारंभ में, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम में छोटे परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं, और बाद में, रोगियों में चेतना का अवसाद विकसित हो सकता है। लंबे समय तक क्रोनिक रीनल फेल्योर परिधीय तंत्रिका तंत्र को भी प्रभावित करता है, और परिधीय संवेदी न्यूरोपैथी देखी जाती है।

हेमेटोलॉजिकल प्रभाव

इन रोगियों में गुर्दे द्वारा एरिथ्रोपोइटिन के कम उत्पादन के परिणामस्वरूप एनीमिया की विशेषता होती है। एनीमिया नॉरमोक्रोमिक और नॉरमोसाइटिक है और इसे एक्सोजेनस एरिथ्रोपोइटिन के प्रशासन द्वारा काफी हद तक ठीक किया जा सकता है। प्लेटलेट काउंट सामान्य है, लेकिन यूरीमिक विषाक्त पदार्थों के कारण प्लेटलेट फ़ंक्शन ख़राब हो जाता है। परिणामस्वरूप, रोगियों को अनुभव होता है रक्तस्रावी प्रवणता. श्वेत रक्त कोशिका की गिनती सामान्य है, लेकिन कुछ अध्ययनों से संकेत मिलता है कि उनकी प्रतिरक्षा और फागोसाइटिक कार्य ख़राब हो गए हैं, जिससे रोगियों में संक्रमण विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

हृदय संबंधी परिणाम

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले अधिकांश लोगों को उच्च रक्तचाप होता है। कुछ मामलों में, उच्च रक्तचाप गुर्दे की क्षति की शुरुआत से पहले होता है और गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है या बिगड़ सकता है। दूसरों में, उच्च रक्तचाप स्पष्ट रूप से अंतर्निहित किडनी रोग के लिए गौण है। कभी-कभी यह निर्धारित करना असंभव होता है कि पहले कौन आया। उच्च रक्तचाप शरीर में सोडियम और द्रव प्रतिधारण (यानी, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि) और रेनिन जैसे वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के रक्त में जारी होने के कारण होता है। उपचार में मूत्रवर्धक, डायलिसिस और वासोडिलेशन के साथ बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा का विनियमन शामिल है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों में डिस्लिपिडेमिया भी होता है और, संभवतः, एथेरोस्क्लेरोसिस की संभावना होती है। कई हृदय संबंधी जोखिम कारकों के कारण, क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक जैसी हृदय संबंधी बीमारियों के विकसित होने का खतरा अधिक होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, नमक भार को बाहर निकालने की क्षमता क्षीण हो सकती है, जिससे बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में वृद्धि होती है और एडिमा का निर्माण होता है। कंजेस्टिव हृदय विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है, खासकर हृदय रोग वाले रोगियों में।

गंभीर गुर्दे की विफलता में, पेरिकार्डिटिस कभी-कभी विकसित होता है, जो पेरिकार्डियल गुहा में जमा होने वाले यूरेमिक विषाक्त पदार्थों के लिए एक सूजन और रक्तस्रावी प्रतिक्रिया प्रतीत होता है। इस गंभीर जटिलता के विकसित होने पर, रोगी को सीने में दर्द, सांस लेने में तकलीफ और पेरिकार्डियल घर्षण की आवाज आने लगती है। हाइपोटेंशन और संचार पतन के साथ टैम्पोनैड हो सकता है। डायलिसिस उपचार, जो हानिकारक विषाक्त पदार्थों को निकालता है, अक्सर इस समस्या को हल करने में मदद करता है, हालांकि कभी-कभी अतिरिक्त उपचार की आवश्यकता होती है।

खराब कैल्शियम अवशोषण और हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरथायरायडिज्म और मेटाबोलिक एसिडोसिस (हड्डियों में, कैल्शियम की रिहाई के कारण एच आयन बफर हो जाता है) की स्थितियों में लंबे समय तक रहने के बाद, गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में हड्डी के पतन की प्रवृत्ति होती है; इस प्रक्रिया को रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी कहा जाता है। क्रोनिक किडनी रोग से पीड़ित बच्चों की हड्डियों का विकास धीमा हो सकता है। वयस्क रोगियों में, हड्डियों में दर्द प्रकट होता है और फ्रैक्चर की घटनाएं बढ़ जाती हैं।

हड्डी क्षति का सबसे आम रूप है रेशेदार अस्थिदुष्पोषण,पैराथाइरॉइड हार्मोन की अधिकता के कारण। खनिजों को हटाने की दर उनके जमाव की दर से अधिक होती है, जिससे ऑस्टियोइड की वृद्धि होती है - एक हड्डी मैट्रिक्स जिसमें नरम ऊतक होते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में हड्डी रोग की एक और अभिव्यक्ति है अस्थिमृदुता.यह हड्डी में खनिज चयापचय के निम्न स्तर और इसके विखनिजीकरण की विशेषता है। गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में ऑस्टियोमलेशिया का मुख्य कारण एल्यूमीनियम नशा है। यह नशा, दुर्भाग्य से, एक आईट्रोजेनिक समस्या है जो लंबे समय तक एल्युमीनियम लेने वाले रोगियों में देखी जाती है। antacids, आमतौर पर भोजन फॉस्फेट को बांधने के लिए। शास्त्रीय रूप से, ऑस्टियोमलेशिया विटामिन डी की कमी का एक विकार है, हालांकि, गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में विटामिन डी, कैल्सीट्रियोल के सक्रिय मेटाबोलाइट की कमी होती है, लेकिन अधिकांश में ऑस्टियोमलेशिया विकसित नहीं होता है जब तक कि शरीर में पर्याप्त मात्रा में एल्यूमीनियम जमा न हो जाए। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में एल्यूमीनियम के जोखिम को कम करने के लिए हर संभव प्रयास किया जाता है, लेकिन यह अभी भी एक समस्या बनी हुई है।

नरम ऊतक कैल्सीफिकेशन अक्सर क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में गंभीर, खराब विनियमित हाइपरफोस्फेटेमिया के परिणामस्वरूप होता है। कैल्शियम फॉस्फेट अवक्षेपित होता है और जमा हो जाता है कोमल ऊतक, जैसे कि त्वचा, हृदय, जोड़, टेंडन, मांसपेशियां और रक्त वाहिकाएं, साथ ही अन्य स्थान। गंभीर विकार देखे गए हैं, जिनमें त्वचा की खुजली, हृदय संबंधी अतालता, गठिया, मांसपेशियों में कमजोरीऔर परिधीय ऊतकों का इस्किमिया। ये समस्याएं गुर्दे की विफलता में हड्डी रोगविज्ञान से पहले हो सकती हैं, लेकिन अक्सर इसकी पृष्ठभूमि पर होती हैं।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल प्रभाव

मतली और उल्टी यूरीमिया के शुरुआती लक्षण हैं और इससे एनोरेक्सिया और वजन कम हो सकता है। गंभीर गुर्दे की विफलता श्लेष्म झिल्ली की सूजन और रक्तस्राव के साथ होती है। यूरीमिया के मरीजों में प्लेटलेट फ़ंक्शन में दोष के साथ आंत में धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस के गठन के कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है।

मेटाबोलिक और अंतःस्रावी प्रभाव

दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता वाले मरीजों में कई चयापचय संबंधी विकार होते हैं, भले ही गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाली बीमारियाँ कुछ भी हों। इनमें ग्लूकोज असहिष्णुता और इंसुलिन प्रतिरोध, हाइपरलिपिडिमिया और टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोजन के स्तर में कमी शामिल है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाली महिलाओं में प्रजनन क्षमता तेजी से कम हो जाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार

रोग का विशिष्ट उपचार

गुर्दे की बीमारी की प्रगति को रोकने के लिए, जो ऊतकों में घाव और अपरिवर्तनीय गुर्दे की विफलता का कारण बनती है, विशिष्ट उपचार. कुछ के साथ ये भी संभव है सूजन संबंधी बीमारियाँ, जैसे कि प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, वास्कुलिटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कई रूप। इस बात के प्रमाण हैं कि मधुमेह और उच्च रक्तचाप के गहन उपचार से किडनी खराब होने की संभावना कम हो जाती है।

उच्च रक्तचाप का उपचार

उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता वाले सभी रोगियों के उपचार में रक्तचाप विनियमन एक आवश्यक घटक है। प्रणालीगत दबाव में कमी से केशिका दबाव और ग्लोमेरुली में हाइपरफिल्ट्रेशन की मात्रा में कमी आती है। कोई भी उपयोगी होगा दवाइयाँया उपाय जो रक्तचाप को कम करते हैं। इस मामले में, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक अपवाही ग्लोमेरुलर धमनियों के प्रतिरोध को चुनिंदा रूप से कम करके और केशिकाओं को चौड़ा करके ग्लोमेरुलर क्षति को कम करने में विशेष योगदान देते हैं।

कम प्रोटीन वाला आहार ग्लोमेरुलर केशिकाओं में दबाव को कम करने और गुर्दे की विफलता की प्रगति को धीमा करने में मदद करता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के लिए अक्सर आहार प्रोटीन का सेवन प्रतिदिन 40-60 ग्राम तक सीमित करने की सिफारिश की जाती है, जब तक कि उनमें प्रोटीन की कमी न हो। गंभीर गुर्दे की विफलता के मामले में, हाइपरकेलेमिया विकसित होने और बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में वृद्धि की मौजूदा प्रवृत्ति के कारण पोटेशियम और सोडियम लवण की खपत को सीमित करना आवश्यक है। हाइपोनेट्रेमिया के विकास की संभावना वाले रोगियों में पानी की खपत को सीमित करना आवश्यक है। हाइपरफोस्फेटेमिया से बचने के लिए कम फॉस्फेट वाले खाद्य पदार्थों का सेवन करना चाहिए।

एडेमा के उपचार में मूत्रवर्धक

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों को अक्सर किडनी की नमक उत्सर्जित करने की सीमित क्षमता के कारण एडिमा का अनुभव होता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम में, रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन की कम सांद्रता के कारण एडिमा विकसित हो सकती है; ऑन्कोटिक दबाव, जो इंट्रावास्कुलर स्पेस में बरकरार तरल पदार्थ की मात्रा निर्धारित करता है, काफी हद तक एल्ब्यूमिन पर निर्भर करता है। पेरिफेरल एडिमा हृदय पर तनाव बढ़ाती है और अक्सर प्रणालीगत उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान करती है। पल्मोनरी एडिमा से सांस लेने में तकलीफ होती है और श्वसन विफलता. एडिमा का इलाज भोजन और मूत्रवर्धक में नमक को सीमित करके किया जाना चाहिए। गैर-अस्पताल में भर्ती रोगी के लिए नमक सेवन का वास्तविक स्तर 2 ग्राम प्रति दिन (88 mmol/दिन) है। लगभग 20 मिलीग्राम/लीटर से अधिक सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता वाले मरीज़ थियाज़ाइड मूत्रवर्धक पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं और उन्हें फ़्यूरोसेमाइड, बुमेटेनाइड, या एथैक्रिनिक एसिड जैसे लूप मूत्रवर्धक प्राप्त करना चाहिए।

गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी की रोकथाम और उपचार

क्रोनिक रीनल फेल्योर में हड्डियों में खनिज चयापचय के विकारों को रोकने और उनका इलाज करने के लिए, कई उपायों का उपयोग किया जाता है। हाइपरफोस्फेटेमिया को ठीक करने के लिए मरीजों को कम फास्फोरस वाला आहार लेना चाहिए। फॉस्फेट बाइंडर्स वाले उत्पादों से फॉस्फेट अवशोषण कम हो जाता है। इस उद्देश्य के लिए कैल्शियम लवण को प्राथमिकता दी जाती है। वे न केवल खाद्य फॉस्फेट को बांधते हैं, बल्कि आवश्यक कैल्शियम पूरक भी प्रदान करते हैं। अतीत में, एल्युमीनियम जैल का पारंपरिक रूप से उपयोग किया जाता था, लेकिन कुछ रोगियों में इन जैल को कई वर्षों तक लेने के बाद एल्युमीनियम विषाक्तता विकसित हो गई। कैल्शियम अवशोषण को बढ़ाने और सीधे पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्राव को रोकने के लिए, विटामिन डी-1,25(ओएच)2डी, या कैल्सीट्रियोल का सक्रिय रूप निर्धारित किया जाता है। निवारक उपचार का लक्ष्य एल्यूमीनियम विषाक्तता पैदा किए बिना हाइपरफोस्फेटेमिया और हाइपोकैल्सीमिया को ठीक करना है। यदि यह लक्ष्य प्राप्त हो जाता है, तो हड्डियों की सामान्य स्थिति स्पष्ट रूप से बनी रहती है। यदि उनकी विकृति गंभीर है, तो पैराथाइरॉइडेक्टॉमी सहित अतिरिक्त उपायों की आवश्यकता हो सकती है।

नशीली दवाओं के उपयोग पर नियंत्रण

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के शरीर में वे दवाएं जमा हो जाएंगी जिन्हें किडनी द्वारा उत्सर्जित किया जाना चाहिए। इसलिए, उनकी खुराक को कम करना या प्रशासन के बीच अंतराल को लंबा करना महत्वपूर्ण है। वही दवाएं जो लीवर द्वारा समाप्त हो जाती हैं, आमतौर पर क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं होती है।

अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी का उपचार

रिप्लेसमेंट थेरेपी

ऊपर वर्णित उपाय क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में आवश्यकतानुसार किए जाने चाहिए। कई रोगियों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण तब तक अनुपस्थित हो सकते हैं जब तक कि ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 10 मिली/मिनट से कम न हो जाए। कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर के साथ, गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर विकसित होती हैं, जैसे हाइपरकेलेमिया, हुंहटेबोलिक एसिडोसिस, बाह्यकोशिकीय द्रव में वृद्धि, और यूरीमिया के लक्षण (यानी, उल्टी, खुजली, नींद की गड़बड़ी, पेरिकार्डिटिस, कंपकंपी और दौरे)। इस अंतिम चरण में, बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा बिल्कुल आवश्यक हो जाती है, अन्यथा रोगी जटिलताओं से मर जाएगा। ऐसी चिकित्सा में डायलिसिस या किडनी प्रत्यारोपण शामिल है। डायलिसिस के दो रूप हैं: हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस।

हेमोडायलिसिस एक विशेष उपकरण के साथ किया जाता है जिसके माध्यम से रोगी का रक्त 250 मिली/मिनट से अधिक की दर से प्रवाहित किया जाता है। डायलाइज़र एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली है जिसके माध्यम से द्रव और यूरेमिक विषाक्त पदार्थ गुजरते हैं। इस झिल्ली के दूसरी ओर डायलिसिस द्रव स्थित होता है, जो विलेय के विनिमय प्रसार को बढ़ावा देता है। डायलाइज़र से गुज़रने के बाद, शुद्ध रक्त रोगी को वापस कर दिया जाता है। आमतौर पर, हेमोडायलिसिस सप्ताह में 4 घंटे से लेकर तीन बार तक किया जाता है।

पेरिटोनियल डायलिसिस

पेरिटोनियल डायलिसिस में, द्रव और विलेय का आदान-प्रदान पेरिटोनियल गुहा की अर्ध-पारगम्य परत के माध्यम से होता है (चित्र 8-7)। पूर्वकाल पेट की दीवार पर एक चमड़े के नीचे की नहर के माध्यम से एक बाँझ कैथेटर को पेरिटोनियल गुहा में डाला जाता है। स्टेराइल डायलिसिस द्रव को पेरिटोनियल गुहा में पंप किया जाता है और रोगी के बाह्य कोशिकीय द्रव के साथ संतुलन तक पहुंचने की अनुमति दी जाती है। एक बार संतुलन स्थापित हो जाने पर, चयापचय के अंतिम उत्पादों वाले डायलीसेट को हटा दिया जाता है। यह प्रक्रिया रोगी के घर पर की जा सकती है और इस तरह उसे नियमित चिकित्सीय डायलिसिस के लिए केंद्र में बार-बार आने से बचाया जा सकता है। डायलिसिस के लिए कई विकल्प हैं; सबसे आम निरंतर एंबुलेटरी डायलिसिस है, जिसमें पूरे दिन में समान रूप से चार सत्र शामिल होते हैं। एक सत्र के दौरान, रोगी को लगभग दो लीटर डायलीसेट दिया जाता है।

अंतिम चरण की गुर्दे की बीमारी के लिए किडनी प्रत्यारोपण एक सामान्य उपचार बन गया है और, कई रोगियों के लिए, प्रतिस्थापन चिकित्सा के सबसे शारीरिक और अच्छी तरह से सहनशील रूप का प्रतिनिधित्व करता है। प्रत्यारोपण के लिए अंग जीवित रिश्तेदारों से या, अधिक बार, अजनबियों से, साथ ही उन लोगों की लाशों से प्राप्त किए जाते हैं जिनकी अचानक मृत्यु हो गई है, बशर्ते कि अंग को जीवन-निर्वाह उपायों के अंत से पहले हटा दिया जाए। दाता अंग को अंतिम चरण के गुर्दे की विफलता वाले रोगी में इलियाक वाहिकाओं के साथ संवहनी एनास्टोमोसेस के साथ इलियाक फोसा में प्रत्यारोपित किया जाता है। प्रत्यारोपित अंग की प्रतिरक्षाविज्ञानी अस्वीकृति को रोकने के लिए प्रकार और पहले से मौजूद एंटीबॉडी का सावधानीपूर्वक निर्धारण आवश्यक है। इसके अलावा, रोगी को तीव्र अस्वीकृति के जोखिम को कम करने के लिए रोगनिरोधी इम्यूनोसप्रेसेन्ट प्राप्त करना चाहिए। इसके लिए उपयोग किए जाने वाले पदार्थों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइक्लोस्पोरिन और एज़ैथियोप्रिन शामिल हैं। तीव्र अस्वीकृति को रोकने के लिए, लिम्फोसाइटों के खिलाफ पॉलीक्लोनल और मोनोक्लोनल एंटीबॉडी की तैयारी का भी उपयोग किया जाता है। अस्वीकृति के अलावा, किडनी प्रत्यारोपण के रोगियों में संक्रमण और घातक रोग विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। हालाँकि, मृत किडनी प्रत्यारोपण के बाद एक वर्ष की जीवित रहने की दर 80% तक पहुँच जाती है।

क्रोनिक किडनी रोग की प्रगति की निगरानी के लिए एक विधि

एक बार जब किडनी में महत्वपूर्ण क्षति हो जाती है, तो यह उम्मीद की जा सकती है कि समय के साथ किडनी की कार्यप्रणाली में प्रगतिशील गिरावट आएगी। यह किसी चल रही बीमारी, जैसे मधुमेह, या अक्षुण्ण नेफ्रॉन में ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के हानिकारक प्रभाव के कारण हो सकता है। जैसे-जैसे गुर्दे की विफलता बढ़ती है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर समय के साथ रैखिक रूप से कम हो जाती है। इस अनुभवजन्य अवलोकन का उपयोग गुर्दे के स्वास्थ्य में परिवर्तन का अनुमान लगाने और अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी की शुरुआत के समय की भविष्यवाणी करने के लिए किया जा सकता है (यानी, जब डायलिसिस उपचार आवश्यक हो जाएगा)। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर और यहां तक ​​कि क्रिएटिनिन क्लीयरेंस का नियमित माप कठिन और सटीक है। इन संकेतकों के बजाय, रोग की प्रगति की दर का अनुमान लगाने के लिए प्लाज्मा क्रिएटिनिन एकाग्रता के पारस्परिक का उपयोग किया जा सकता है। आइए याद रखें कि क्रिएटिनिन क्लीयरेंस ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर का काफी सटीक अनुमान लगाना संभव बनाता है:

ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर = क्रिएटिनिन क्लीयरेंस = (यूसीआर x वी): पीसीआर,

जहां यूसीआर मूत्र में क्रिएटिनिन की सांद्रता है, वी मूत्र उत्पादन की दर है और पीसीआर रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिनिन है। क्रिएटिनिन कंकाल की मांसपेशियों के चयापचय का एक उत्पाद है। यदि दुबला शरीर द्रव्यमान स्थिर है, तो प्रति यूनिट समय में क्रिएटिनिन उत्पादन और उत्सर्जन की दर (यानी, यूसीआरवी) अपेक्षाकृत स्थिर होगी। तब इस समीकरण को इस प्रकार लिखा जा सकता है:

ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर = क्रिएटिनिन क्लीयरेंस = (यूसीआर x वी): प्रति = = स्थिरांक/Рсг

1/Pcg, जिसका अर्थ है कि प्लाज्मा क्रिएटिनिन सांद्रता (1/Pcg) के व्युत्क्रम का उपयोग ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में परिवर्तन की निगरानी के लिए किया जा सकता है।

समय के साथ 1/पीसीआर अनुपात के ढलान में परिवर्तन का उपयोग गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर के संकेतक के रूप में किया जा सकता है। अधिक तीव्र ढलान अपेक्षित प्रगति से अधिक तेज़ प्रगति का संकेत देती है। संभवतः पायलोनेफ्राइटिस या रीनल वेन थ्रोम्बोसिस जैसे सहवर्ती घाव के कारण। एक सपाट ढलान का मतलब है कि प्रगति अपेक्षा से धीमी है; यह उच्चरक्तचापरोधी और आहार संबंधी उपचार का लक्ष्य है। अधिकांश रोगियों में, डायलिसिस शुरू करने के संकेत तब दिखाई देते हैं जब प्लाज्मा क्रिएटिनिन 10 मिलीग्राम% (100 मिलीग्राम/लीटर) तक पहुंच जाता है, दूसरे शब्दों में, पारस्परिक मूल्य 0. 1 तक पहुंच जाता है। प्रगति की ज्ञात दर वाले रोगी के लिए, इस अनुपात को एक्सट्रपलेशन करें डायलिसिस प्रक्रिया शुरू होने से पहले अनुमानित समय के अनुमानित अनुमान के लिए समय के साथ 1/पीसीआर आवश्यक है। समय के साथ 1/पीसीजी में रैखिक गिरावट की धारणा विवादित है, लेकिन यदि सीमाओं को ध्यान में रखा जाए तो गणना की यह विधि उपयोगी है।

पेन्ज़ा राज्य विश्वविद्यालय में पेन्ज़ा चिकित्सा संस्थान

6. निवास स्थान: पेन्ज़ा, —————————

चतुर्थ. एनामनेसिस विटे

संक्षिप्त जीवनी संबंधी जानकारी:

मरीज का जन्म 5 मई को हुआ था. 1983 एक साधारण परिवार में। उम्र और लिंग के अनुसार बढ़े और विकसित हुए। माध्यमिक शिक्षा प्राप्त की।

पारिवारिक और यौन इतिहास: विवाहित नहीं, कोई संतान नहीं।

कार्य इतिहास:

स्कूल के तुरंत बाद, उन्होंने खाद्य गुणवत्ता नियंत्रण के लिए GUPO केंद्र में ड्राइवर के रूप में काम करना शुरू किया। एक घूर्णन कार्यक्रम पर काम करता है. कार्य गतिविधियों के कारण, आपको लंबी अप्रत्याशित व्यापारिक यात्राओं पर जाना पड़ता है, तापमान में अचानक परिवर्तन, मनो-भावनात्मक तनाव और हानिकारक निकास और धूल की उपस्थिति का अनुभव करना पड़ता है।

पोषण: रोगी पोषण को पूर्ण मानता है।

एलर्जी का इतिहास:

वी. वंशानुगत

VI. वर्तमान स्थिति

सामान्य निरीक्षण.

रोगी की सामान्य स्थिति: रोगी की स्थिति मध्यम गंभीरता की है।

पद: सक्रिय.

त्वचा शुष्क, हल्की पीली, श्लेष्मा झिल्ली हल्की गुलाबी होती है। त्वचा का मरोड़ नहीं बदला है।

चमड़े के नीचे की वसा:

लिम्फ नोड्स: स्पर्शनीय नहीं.

मांसपेशियों के विकास की डिग्री संतोषजनक है, स्वर संरक्षित है, मांसपेशियों की ताकत नहीं बदली है, स्पर्श करने पर कोई दर्द या कठोरता का पता नहीं चलता है।

कोई सामान्य विन्यास, सूजन, स्पर्शन पर दर्द या हाइपरिमिया नहीं है। स्थानीय त्वचा का तापमान सामान्य है. जोड़ों में हलचल नहीं बदलती, दर्द नहीं होता।

श्वसन तंत्र

नाक का आकार नहीं बदलता है, नाक से सांस लेना मुफ़्त है, नाक से कोई स्राव या नाक से खून नहीं निकलता है।

साँस लेने का प्रकार मिश्रित होता है, श्वसन गति सममित होती है, छाती के आधे हिस्से में शिथिलता होती है, साँस लेने में अतिरिक्त मांसपेशियों की कोई भागीदारी नहीं होती है। हृदय गति 24 प्रति मिनट. श्वास उथली और लयबद्ध होती है।

स्पर्शन के दौरान किसी भी दर्दनाक क्षेत्र की पहचान नहीं की गई, छाती लोचदार थी, स्वर कांपना दोनों तरफ समान था और बदला नहीं गया था।

टक्कर

टक्कर की ध्वनि फुफ्फुसीय होती है, कोई परिवर्तन नहीं देखा जाता है।

फेफड़ों के शीर्ष की ऊंचाई.

दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता

बुनियादी ज्ञान का परीक्षण करने के लिए प्रश्नावली

1. क्रोनिक रीनल फेल्योर को परिभाषित करें।

2. क्रोनिक रीनल फेल्योर के पाठ्यक्रम के प्रकार।

3. क्रोनिक रीनल फेल्योर की एटियलजि।

4. क्रोनिक रीनल फेल्योर के रोगजनन का वर्णन करें।

5. क्रोनिक रीनल फेल्योर के नैदानिक ​​लक्षणों की सूची बनाएं और उनका वर्णन करें।

6. क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए परीक्षा कार्यक्रम का औचित्य सिद्ध करें।

9. क्रोनिक रीनल फेल्योर विकसित करने वाले रोगी के लिए पूर्वानुमान क्या है?

10. हेमोडायलिसिस के संकेतों की सूची बनाएं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान

विषय का उद्देश्य. क्रोनिक रीनल फेल्योर के निदान के मुद्दों का अध्ययन करें।

विषय उद्देश्य:

1. क्रोनिक रीनल फेल्योर के मुख्य लक्षणों और सिंड्रोम की पहचान करना सिखाएं।

2. गुर्दे की बीमारी में क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान करना सीखें

3. क्रोनिक रीनल फेल्योर (शिकायतें, चिकित्सा इतिहास, वस्तुनिष्ठ डेटा, प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन) की नैदानिक ​​क्षमताओं का उचित उपयोग कैसे करें, यह सिखाने के लिए।

4. क्रोनिक रीनल फेल्योर के आधुनिक उपचार के सिद्धांतों का अध्ययन करें:

ए) सिंड्रोम का औषध उपचार;

बी) क्रोनिक रीनल फेल्योर का डायलिसिस उपचार शुरू करने के संकेत।

दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता - नेफ्रॉन की संख्या और कार्य में तेज कमी के कारण होने वाला एक लक्षण जटिल, जिससे गुर्दे के उत्सर्जन और अंतःस्रावी कार्यों में व्यवधान, होमोस्टैसिस, सभी प्रकार के चयापचय के विकार, एसिड-बेस संतुलन और सभी की गतिविधि में व्यवधान होता है। अंग और प्रणालियाँ।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की व्यापकता (क्रॉनिक रीनल फेल्योर वाले नए रोगियों की संख्या जिन्हें प्रति वर्ष प्रति 1 मिलियन जनसंख्या पर हेमोडायलिसिस उपचार की आवश्यकता होती है) व्यापक रूप से भिन्न होती है: 18-19 से 67-84 तक। क्रोनिक रीनल फेल्योर की व्यापकता पर डेटा विशेष देखभाल की योजना का आधार है - हेमोडायलिसिस बिस्तरों की संख्या और प्रत्यारोपण की मात्रा।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (प्रति 1 मिलियन जनसंख्या पर रोगियों की संख्या) की घटना लगभग 150-200 है, जो कुछ हद तक एक्स्ट्रारीनल सफाई विधियों की उपलब्धता के स्तर को दर्शाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के सबसे आम कारण हैं:

1. गुर्दे के ग्लोमेरुली को प्राथमिक क्षति के साथ होने वाले रोग - सीजीएन, सबस्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

2. गुर्दे की नलिकाओं और इंटरस्टिटियम को प्राथमिक क्षति के साथ होने वाले रोग: क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, अंतराल नेफ्रैटिस।

3. फैलने वाले रोग संयोजी ऊतक, एसएलई, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा, पेरीआर्थराइटिस नोडोसा, रक्तस्रावी वास्कुलिटिस।

4. चयापचय संबंधी रोग मधुमेह मेलिटस, अमाइलॉइडोसिस, गाउट,

अतिकैल्शियमरक्तता.

5. जन्मजात किडनी रोग: पॉलीसिस्टिक रोग, रीनल हाइपोप्लेसिया (फैनकोनी सिंड्रोम, एलपोर्ट सिंड्रोम, आदि)।

6. प्राथमिक संवहनी घाव घातक उच्च रक्तचाप, गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस। उच्च रक्तचाप.

7. ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी - यूरोलिथियासिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, जेनिटोरिनरी सिस्टम के ट्यूमर।

सबसे बार-बार होने वाली बीमारियाँगुर्दे, क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के लिए अग्रणी सीजीएन और क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस बने रहते हैं। वे 80% से अधिक रोगियों में अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता का कारण बनते हैं। अन्य नोसोलॉजिकल रूपों में, अमाइलॉइडोसिस, मधुमेह मेलेटस और पॉलीसिस्टिक रोग अक्सर यूरीमिया के विकास का कारण बनते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, प्रोग्राम हेमोडायलिसिस के साथ इलाज के लिए भर्ती किए गए हर चौथे रोगी में, क्रोनिक रीनल फेल्योर का कारण मधुमेह मेलिटस है।

एक विशेष समूह का प्रतिनिधित्व मूत्र पथ की रुकावट के साथ मूत्र संबंधी रोगों द्वारा किया जाता है, जिसमें शल्य चिकित्सा उपचारहमें मूत्र के बहिर्वाह में लंबे समय तक रुकावट के साथ भी गुर्दे के कार्य की आंशिक बहाली की आशा करने की अनुमति देता है।

जब किडनी की विफलता के बारे में बात की जाती है, तो हमारा मतलब विकारों से होना चाहिए जल-नमक चयापचय, सीबीएस, नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों का प्रतिधारण, अंतःस्रावी और एंजाइमेटिक कार्यों में व्यवधान।

एज़ोटेमिया रक्त में यूरिया, अमीनो नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड, मिथाइलगुआनिडाइन, फॉस्फेट आदि की अधिकता है। अमीनो नाइट्रोजन के स्तर में वृद्धि इसके अधिक सेवन, या उपवास के दौरान इसकी तीव्र सीमा के कारण बढ़े हुए प्रोटीन अपचय से जुड़ी हो सकती है।

यूरिया प्रोटीन चयापचय का अंतिम उत्पाद है और लीवर में डीमिनेटेड अमीनो एसिड के नाइट्रोजन से बनता है। गुर्दे की विफलता की स्थिति में, न केवल इसके स्राव में कठिनाई होती है, बल्कि, अभी भी अज्ञात कारणों से, यकृत द्वारा इसके उत्पादन में वृद्धि भी होती है।

क्रिएटिनिन शरीर की मांसपेशियों में अपने पूर्ववर्ती क्रिएटिनिन से बनता है। रक्त में क्रिएटिनिन की मात्रा काफी स्थिर होती है; रक्त में यूरिया के स्तर में वृद्धि के समानांतर क्रिएटिनमिया में वृद्धि होती है, एक नियम के रूप में, जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन सामान्य स्तर के 20-30% तक कम हो जाता है। पैराथाइरॉइड हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन ने यूरीमिया में संभावित प्रमुख विष के रूप में और भी अधिक ध्यान आकर्षित किया है। इसकी पुष्टि कम से कम आंशिक पैराथाइरॉइडेक्टॉमी की प्रभावशीलता से होती है। अज्ञात प्रकृति के पदार्थों की विषाक्तता का संकेत देने वाले अधिक से अधिक तथ्य सामने आ रहे हैं, जिनका सापेक्ष आणविक भार 100-2000 है, जिसके परिणामस्वरूप उन्हें "मध्यम अणु" कहा जाता है। वे क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के रक्त सीरम में जमा हो जाते हैं। हालाँकि, यह स्पष्ट होता जा रहा है कि एज़ोटेमिया (यूरीमिया) सिंड्रोम एक या अधिक विषाक्त पदार्थों के कारण नहीं होता है, बल्कि सभी ऊतकों की कोशिकाओं के पुनर्गठन और ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता में परिवर्तन पर निर्भर करता है। यह किडनी के कार्य और उनकी गतिविधि को नियंत्रित करने वाली प्रणालियों दोनों में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप होता है।

एनीमिया. इसके कारण हैं खून की कमी, शरीर में प्रोटीन और आयरन की कमी के कारण लाल रक्त कोशिकाओं का छोटा जीवन काल, नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के विषाक्त प्रभाव, हेमोलिसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी, अतिरिक्त गुआनिडाइन), कम एरिथ्रोपोइटिन। मध्यम अणुओं की वृद्धि भी एरिथ्रोपोइज़िस को रोकती है।

ऑस्टियोडिस्ट्रोफी कैल्सीफेरॉल के बिगड़ा हुआ चयापचय के कारण होता है। गुर्दे में, सक्रिय मेटाबोलाइट 1,25-डीहाइड्रॉक्सीकैल्सीफेरॉल बनता है, जो इसे बांधने वाले विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण को विनियमित करके कैल्शियम परिवहन को प्रभावित करता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, कैल्सीफेरॉल और मेटाबोलिक रूप से सक्रिय फर्मों का स्थानांतरण अवरुद्ध हो जाता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन लंबे समय तक, टर्मिनल चरण तक, शारीरिक स्तर के करीब रहता है। बिगड़ा हुआ आयन परिवहन और ट्यूबलर दोष वाले नलिकाओं की स्थितियों में, सोडियम की हानि बढ़ जाती है, जो, यदि इसकी पुनःपूर्ति अपर्याप्त है, तो हाइपोनेट्रेमिया सिंड्रोम की ओर ले जाती है। हाइपरकेलेमिया को क्रोनिक रीनल फेल्योर का दूसरा सबसे महत्वपूर्ण संकेत माना जाता है। यह न केवल गुर्दे की विफलता की बढ़ती अपचय विशेषता के कारण है, बल्कि एसिडोसिस में वृद्धि के कारण भी है, और सबसे महत्वपूर्ण बात, कोशिकाओं के बाहर और अंदर पोटेशियम के वितरण में बदलाव के कारण है।

सीबीएस में परिवर्तन "कार्बोनिक एसिड-बाइकार्बोनेट" फ़ंक्शन के उल्लंघन के कारण होता है। गुर्दे की शिथिलता के विभिन्न प्रकारों के साथ, प्रक्रिया की प्रकृति के आधार पर, सीबीएस की एक या दूसरे प्रकार की हानि देखी जा सकती है। ग्लोमेरुलर के साथ, मूत्र में अम्लीय संयोजकता के प्रवेश की संभावना सीमित होती है; ट्यूबलर के साथ, अमोनिया एसिडोजेनेसिस अधिमानतः सक्रिय होता है।

धमनी उच्च रक्तचाप. इसकी घटना में वासोडिलेटर्स (किनिंस) के उत्पादन के निषेध की भूमिका निस्संदेह है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और वैसोडिलेटर्स का असंतुलन शरीर में सोडियम के स्तर और परिसंचारी रक्त की मात्रा को नियंत्रित करने की किडनी की क्षमता के नुकसान के कारण होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, लगातार उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रतिक्रिया अनुकूली हो सकती है, जिससे निस्पंदन दबाव बना रहता है। इन मामलों में, रक्तचाप में तेज कमी घातक हो सकती है।

रक्तस्रावी अभिव्यक्तियाँ बिगड़ा हुआ थ्रोम्बस गठन, जमावट और संवहनी बिस्तर की स्थिति से जुड़ी होती हैं। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की उपस्थिति संभव है। क्रोनिक रीनल फेल्योर की विशेषता प्लेटलेट्स की संख्या में कमी नहीं है, बल्कि प्लेटलेट डिसफंक्शन (तीसरे प्लेटलेट कारक की कार्यात्मक गतिविधि में कमी), जमावट में संवहनी ईडोथेलियम को सामान्यीकृत क्षति है। फाइब्रिनोलिसिस लिंक।

इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी, संक्रामक रोगों की प्रवृत्ति, संक्रामक प्रक्रिया का ज्वर संबंधी पाठ्यक्रम। टी- और बी-लिम्फोसाइट्स दोनों की कमी के आधार पर लिम्फोपेनिया होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

एस्थेनिक सिंड्रोम: कमजोरी, थकान, उनींदापन, सुनने में कमी, स्वाद में कमी।

डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम: त्वचा की सूखी और दर्दनाक खुजली, त्वचा पर खरोंच के निशान, वजन में कमी, संभावित वास्तविक कैचेक्सिया, मांसपेशी शोष।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: मुंह में सूखापन, कड़वाहट और अप्रिय धातु स्वाद, भूख की कमी, खाने के बाद अधिजठर क्षेत्र में भारीपन और दर्द, अक्सर दस्त, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में संभावित वृद्धि (गुर्दे में गैस्ट्रिन के कम विनाश के कारण) बाद के चरणों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, स्टामाटाइटिस, कण्ठमाला, एंटरोकोलाइटिस, अग्नाशयशोथ, यकृत रोग हो सकता है।

कार्डियोवास्कुलर सिंड्रोम: सांस की तकलीफ, हृदय में दर्द, धमनी उच्च रक्तचाप, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, गंभीर मामलों में - कार्डियक अस्थमा के हमले, फुफ्फुसीय एडिमा; उन्नत क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ - शुष्क या एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय एडिमा।

एनीमिया-रक्तस्रावी सिंड्रोम: पीली त्वचा, नाक, आंत, पेट में रक्तस्राव, त्वचा में रक्तस्राव, एनीमिया।

ऑस्टियोआर्टिकुलर सिंड्रोम: हड्डियों, जोड़ों, रीढ़ में दर्द (ऑस्टियोपोरोसिस और हाइपरयुरिसीमिया के कारण)।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान: यूरेमिक एन्सेफैलोपैथी (सिरदर्द, स्मृति हानि, जुनूनी भय के साथ मनोविकृति, मतिभ्रम, ऐंठन के दौरे), पोलीन्यूरोपैथी (पेरेस्टेसिया, खुजली, हाथ और पैरों में जलन और कमजोरी, सजगता में कमी)।

मूत्र संबंधी सिंड्रोम: आइसोहिपोस्टेनुरिया, प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की अभिव्यक्तियाँ इस पर निर्भर करती हैं: 1) क्रोनिक रीनल फेल्योर का चरण 2) होमोस्टैसिस के विभिन्न घटकों के विकारों की गंभीरता;

में प्रारंभिक चरणसीआरएफ रोगियों को कोई शिकायत नहीं हो सकती है; नैदानिक ​​​​तस्वीर रोग की अभिव्यक्ति से निर्धारित होती है, जिसके परिणामस्वरूप क्रोनिक रीनल फेल्योर विकसित हुआ। जैसे-जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर बढ़ता है, सबसे पहले, न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के लक्षण प्रकट होते हैं: कमजोरी, उनींदापन, थकान, उदासीनता। गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सिंड्रोम मतली, उल्टी, भूख न लगना, भोजन के प्रति अरुचि, दस्त (कम अक्सर कब्ज) द्वारा व्यक्त किया जाता है। कभी-कभी बीमार को केवल सुबह ही खाना खिलाया जा सकता है। आमतौर पर, अपच संबंधी शिकायतें यूरीमिक गैस्ट्रिटिस के विकास से जुड़ी होती हैं, लेकिन यूरीमिक नशा संभवतः अधिक महत्वपूर्ण है, क्योंकि हेमोडायलिसिस के बाद शिकायतें जल्दी से गायब हो जाती हैं। बढ़ती गुर्दे की विफलता के साथ, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सिंड्रोम बढ़ता है, एन्सेफैलोपैथी (सुस्ती, चिड़चिड़ापन, अनिद्रा) के लक्षण दिखाई देते हैं, साथ ही परिधीय न्यूरोपैथी (संवेदनशीलता और मोटर कौशल का विकार) के लक्षण भी दिखाई देते हैं।

"यूरेमिक टॉक्सिन्स" का प्रतिधारण खुजली, नाक और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव और चमड़े के नीचे रक्तस्राव की व्याख्या करता है। यदि शरीर में यूरिक एसिड लंबे समय तक बना रहता है, तो जोड़ों में दर्द हो सकता है - "यूरेमिक" गाउट का प्रकटन। गंभीर रेटिनोपैथी के विकास के कारण धमनी उच्च रक्तचाप से दृष्टि में कमी आती है।

कुछ रोगियों में गुर्दे की बीमारी का इतिहास होता है, इसलिए ये शिकायतें डॉक्टर के लिए कोई आश्चर्य की बात नहीं हैं। गुर्दे की बीमारी का निदान होने के क्षण से ही क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण प्रकट होने की गति अलग-अलग होती है: कभी-कभी कई साल बीत जाते हैं; घातक (सब्स्यूट) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, रोग की शुरुआत के कई महीनों बाद क्रोनिक रीनल फेल्योर विकसित होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रारंभिक अवधि में एक वस्तुनिष्ठ परीक्षण से शरीर के वजन में कमी, शुष्क त्वचा (बगल सहित), एनीमिया के विकास और यूरोक्रोम के प्रतिधारण के कारण त्वचा का हल्का पीला रंग दिखाई देता है। मुंह से अमोनिया की गंध आती है। त्वचा पर खरोंच के निशान, छिलके और चमड़े के नीचे रक्तस्राव अक्सर पाए जाते हैं।

संचार अंगों की जांच करते समय, उच्च रक्तचाप, हृदय की सीमाओं का बाईं ओर विस्तार और उरोस्थि के दाईं ओर दूसरे इंटरकोस्टल स्थान में दूसरे स्वर का उच्चारण प्रकट होता है। हालाँकि, क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले कुछ रोगियों में रक्तचाप सामान्य हो सकता है। अंतिम चरण में, यूरेमिक पेरिकार्डिटिस विकसित होता है, जो पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ और सांस की तकलीफ से प्रकट होता है। सीरस-आर्टिकुलर सिंड्रोम को फुफ्फुस (आमतौर पर सूखा) के विकास और "यूरेमिक" गाउट (टोफी, संयुक्त विकृति) की उपस्थिति में भी व्यक्त किया जा सकता है। जीभ सूखी है, भूरे रंग की परत से ढकी हुई है। पेट को छूने से अधिजठर और बृहदान्त्र में फैला हुआ दर्द प्रकट होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों में संक्रमण का खतरा होता है: निमोनिया अक्सर देखा जाता है, तेजी से बिगड़ता है कार्यात्मक अवस्थाकिडनी न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में वृद्धि भी ऐंठनयुक्त मरोड़, पोलीन्यूरोपैथी और बड़े, शोर वाले श्वास (कुसमौल) के साथ कोमा के विकास में प्रकट होती है, जिसका कारण प्रगतिशील एसिडोसिस है। हाइपोथर्मिया अक्सर देखा जाता है; संक्रमण (निमोनिया) के साथ, शरीर का तापमान कभी-कभी नहीं बढ़ता है।

जैसे-जैसे ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होता है, पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर हो सकते हैं।

एक प्रयोगशाला अध्ययन में, सबसे पहले, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति और नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों की अवधारण की डिग्री का आकलन करना आवश्यक है।

ज़िमनिट्स्की परीक्षण करते समय, कम सापेक्ष घनत्व (आइसो-, हाइपोस्थेनुरिया) का नीरस मूत्र उत्पादन नोट किया जाता है। तलछट में गठित तत्वों की सामग्री कम हो जाती है, और प्रोटीनूरिया का स्तर कम हो जाता है।

क्रिएटिनिन प्रतिधारण की डिग्री और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, क्रिएटिनिनुरिया की तुलना में अंतर्जात क्रिएटिनिन के स्तर से निर्धारित होती है, गुर्दे के कार्य के लिए विश्वसनीय मानदंड हैं। निस्पंदन में 40 मिली/मिनट की कमी गंभीर क्रोनिक रीनल फेल्योर का संकेत देती है, और 15-10-5 मिली/मिनट तक - टर्मिनल यूरीमिया के विकास का संकेत देती है। मरीज की हालत बिगड़ने पर क्रिएटिनिनमिया का स्तर बढ़ जाता है।

उन्नत क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, रक्त में यूरिक एसिड का स्तर बढ़ जाता है - हाइपरयुरिसीमिया प्रकट होता है। परिधीय रक्त में, हाइपोक्रोमिक एनीमिया का पता लगाया जाता है, जो विषाक्त ल्यूकोसाइटोसिस (6.0-8.0x10 9 / एल) और न्यूट्रोफिलिया के साथ संयुक्त होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया नोट किया जाता है, जो रक्तस्राव के कारणों में से एक है।

हाइड्रोजन आयनों की ख़राब रिहाई मेटाबोलिक एसिडोसिस की उपस्थिति का कारण बनती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, हाइपरकेलेमिया की उपस्थिति नोट की जाती है। वाद्य अनुसंधान विधियों के डेटा क्रोनिक रीनल फेल्योर में अंगों की स्थिति को अधिक विस्तार से दर्शाते हैं। बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी (उच्च रक्तचाप का परिणाम) के ईसीजी सिंड्रोम पर, जब हाइपरकेलेमिया प्रकट होता है, तो ईसीजी बदल सकता है: एसटी खंड बढ़ जाता है और सकारात्मक टी तरंग का आयाम बढ़ जाता है।

फ़ंडस परीक्षण से गंभीर रेटिनोपैथी का पता चलता है। छाती की एक्स-रे जांच से फेफड़ों में अजीबोगरीब बदलाव का पता चलता है: तथाकथित यूरेमिक फेफड़े (फेफड़े के हाइलम से द्विपक्षीय फोकल अपारदर्शिता, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता या फुफ्फुसीय केशिकाओं से बढ़ी हुई अतिरिक्त निकासी के कारण)। हड्डियों के एक्स-रे से उनके विखनिजीकरण का पता चलता है। गैस्ट्रिक स्राव कम हो जाता है, और गैस्ट्रोस्कोपिक जांच से श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन का पता चलता है (शोष और इसके पुनर्गठन की घटना प्रबल होती है)।

प्रवाह। काफी हद तक, क्रोनिक रीनल फेल्योर का कोर्स अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होता है। सीजीएन के साथ, गुर्दे की विफलता अन्य बीमारियों की तुलना में अधिक तेजी से बढ़ती है।

पुरानी गुर्दे की विफलता की क्रमिक प्रगति परिपक्व वयस्कों में रोग के शांत पाठ्यक्रम, दुर्लभ तीव्रता और अपेक्षाकृत स्थिर उच्च रक्तचाप के साथ देखी जाती है।

सीकेडी 30 वर्ष से कम उम्र के लोगों में तेजी से बढ़ता है, जिनमें अंतर्निहित किडनी रोग का बढ़ना उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान देता है: एडिमा अक्सर एक साथ प्रकट होती है।

परीक्षा कार्यक्रम

1. रक्त OA

2. मूत्र संबंधी OA.

3. दैनिक मूत्राधिक्य और पिए गए तरल पदार्थ की मात्रा।

4. ज़िमनिट्स्की, नेचिओर्सन्को के लिए मूत्र विश्लेषण।

5. BAK: कुल प्रोटीन, प्रोटीन अंश, यूरिया, क्रसैटिनिन, बिलीरुबिन, ट्रैक्सामिनेज़, एल्डोलेज़, पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, क्लोराइड, एसिड-बेस बैलेंस।

6. रेडियोआइसोटोप रेनोग्राफी और रातों की स्कैनिंग।

7. रातों की अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग।

8. फंडस परीक्षा।

9. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का शीघ्र निदान अक्सर कठिनाइयों का कारण बनता है। एक ओर, कई वर्षों की स्पर्शोन्मुख क्रोनिक रीनल विफलता अक्सर देखी जाती है, विशेष रूप से क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, अव्यक्त नेफ्रैटिस और पॉलीसिस्टिक रोग की विशेषता। दूसरी ओर, उन्नत क्रोनिक रीनल फेल्योर में आंतरिक अंगों के घावों की बहुरूपता के कारण, इसके गैर-विशिष्ट "मास्क" सामने आ सकते हैं: एनीमिया, उच्च रक्तचाप, अस्थमा, गठिया, ऑस्टियोपैथिक।

बहुमूत्रता और धमनी उच्च रक्तचाप के संयोजन में एक रोगी में लगातार नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया की उपस्थिति क्रोनिक रीनल फेल्योर के संबंध में चिंताजनक होनी चाहिए। हालाँकि, क्रोनिक रीनल फेल्योर का प्रारंभिक निदान मुख्य रूप से प्रयोगशाला और जैव रासायनिक तरीकों पर आधारित है।

यह मूत्र के अधिकतम सापेक्ष घनत्व (ऑस्मोलेरिटी), ग्लोमेरुलर निस्पंदन (जीएफ) का मूल्य और रक्त सीरम में क्रिएटिनिन (सीआर) के स्तर को निर्धारित करने के लिए जानकारीपूर्ण और विश्वसनीय है। ज़िमनिट्स्की परीक्षण में मूत्र के अधिकतम सापेक्ष घनत्व में 1018 से नीचे की कमी, साथ ही रेहबर्ग परीक्षण में सीएफ में 60 मिली/मिनट से कम के स्तर तक कमी, क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक चरण को इंगित करती है। एज़ोटेमिया (Kr>0.12 mmol/l) बाद के चरण में होता है - जब EF घटकर 40 - 30 ml/मिनट हो जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता से इसके अंतर के संदर्भ में क्रोनिक गुर्दे की विफलता के पक्ष में, लंबे "गुर्दे के इतिहास", फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय में गड़बड़ी, साथ ही गुर्दे के आकार में कमी के आंकड़े बोलते हैं।

रयाबोव एस.आई. 1982

स्टेज चरण का नाम क्रिएटिनिन निस्पंदन फॉर्म