बच्चों में गुर्दे की विफलता में मूत्र तलछट। बच्चों में गुर्दे की विफलता: यह क्या है और इस बीमारी से कैसे निपटें

जीर्ण रूपयह रोग गंभीर रूप से प्रगतिशील बीमारी के साथ होमोस्टैटिक गुर्दे के कार्यों की अपरिवर्तनीय गड़बड़ी के परिणामस्वरूप धीरे-धीरे विकसित होता है जो इसके अंतिम चरण में होता है। बच्चों में तीव्र नेत्र संबंधी विफलता है गंभीर स्थिति, जिसमें गुर्दे की निस्पंदन क्षमता सामान्य से 25% तक कम हो जाती है, और रक्त में क्रिएटिनिन 0.176 mmol/l से अधिक हो जाता है। को यह राज्यविभिन्न विषैले कारकों को जन्म देता है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के विकास के लक्षण

इस रोग के विशिष्ट लक्षण हैं:

थकान की शिकायत,

प्रदर्शन में कमी,

भूख,

सिरदर्द।

कभी-कभी मुंह में एक अप्रिय स्वाद, मतली और उल्टी देखी जाती है।

बच्चों की त्वचा पीली, रूखी, परतदार होती है।

मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, छोटी मांसपेशियों में ऐंठन होती है, उंगलियों और हाथों का कांपना देखा जाता है, हड्डियों और जोड़ों में दर्द शायद ही कभी प्रकट होता है।

उपलब्ध धमनी का उच्च रक्तचाप, जो अक्सर अंतर्निहित किडनी रोग के कारण होता है।

पक्ष से परिवर्तन कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के: हृदय की सीमाएं विस्तारित हो जाती हैं, आवाजें धीमी हो जाती हैं, ईसीजी पर परिवर्तन का पता चल जाता है।

बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता के चरण

पुरानी बीमारी के विकास के चरण:

अव्यक्त;

यूरेमिक.

गुर्दे की विफलता विकसित होने से पहले, पुराने रोगोंकिडनी की क्षति 2 से 10 साल या उससे अधिक समय तक रह सकती है। वे कई चरणों से गुजरते हैं, जिनकी पहचान बीमारी के इलाज की उचित योजना के लिए आवश्यक है।

जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुनर्अवशोषण बनाए रखा जाता है सामान्य स्तर, अंतर्निहित बीमारी एक ऐसे चरण में है जो गुर्दे की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के साथ नहीं है। समय के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन सामान्य से कम हो जाता है, गुर्दे की मूत्र को केंद्रित करने की क्षमता कम हो जाती है, और रोग बिगड़ा हुआ गुर्दे की प्रक्रियाओं के चरण में बढ़ जाता है। इस स्तर पर, होमियोस्टैसिस बनाए रखा जाता है।

सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या और गति में और कमी के साथ केशिकागुच्छीय निस्पंदनरक्त प्लाज्मा में 50 मिली/मिनट से नीचे क्रिएटिनिन (0.02 ग्राम/लीटर से अधिक) और यूरिया (0.5 ग्राम/लीटर से अधिक) का स्तर बढ़ जाता है। इस स्तर पर, बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के रूढ़िवादी उपचार की आवश्यकता होती है। जब निस्पंदन 10 मिली/मिनट से कम होता है, तो रूढ़िवादी चिकित्सा के बावजूद, एज़ोटेमिया और होमोस्टैसिस की अन्य गड़बड़ी बढ़ जाती है, और रोग के आंशिक रूप का अंतिम चरण होता है, जिसमें डायलिसिस का उपयोग आवश्यक होता है।

गुर्दे की विफलता के क्रमिक विकास के साथ, होमोस्टैसिस धीरे-धीरे बदलता है - रक्त में क्रिएटिनिन, यूरिया, सल्फेट्स, फॉस्फेट और अन्य मेटाबोलाइट्स का स्तर बढ़ जाता है।

जब डाययूरिसिस बनाए रखा जाता है (पॉलीयूरिया देखा जाता है), पानी पर्याप्त मात्रा में उत्सर्जित होता है, और प्लाज्मा में सोडियम, क्लोरीन, मैग्नीशियम और पोटेशियम का स्तर नहीं बदलता है। आंत में बिगड़ा हुआ विटामिन डी चयापचय और कैल्शियम अवशोषण से जुड़ा हाइपोकैल्सीमिया लगातार देखा जाता है। पॉल्यूरिया से हाइपोकैलिमिया होता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस अक्सर विकसित होता है। टर्मिनल चरण में (जब ओलिगुरिया होता है), एज़ोटेमिया तेजी से बढ़ता है, एसिडोसिस बिगड़ता है, हाइपरहाइड्रेशन बढ़ता है, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया और हाइपरकेलेमिया विकसित होता है। इन हास्य विकारों का संयोजन क्रोनिक यूरीमिया के लक्षणों का कारण बनता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के चरण:

प्रारंभिक या झटका,

ओलिगोन्यूरिक,

मूत्राधिक्य की बहाली,

वसूली।

एक बच्चे में बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता का निदान

क्रोनिक किडनी रोग के इतिहास, नैदानिक ​​और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर निदान स्थापित किया जाता है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के लक्षणों के लिए रक्त परीक्षण में एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस और रक्तस्राव शामिल हैं। कंज़र्वेटिव थेरेपी होमियोस्टैसिस को विनियमित करना संभव बनाती है, और रोगी की सामान्य स्थिति उसे काम करने की अनुमति देती है, लेकिन बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि, आहार में त्रुटियां, मानसिक तनाव, सीमित शराब पीना, संक्रमण और सर्जरी से किडनी की कार्यक्षमता में गिरावट हो सकती है। जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन 10 मिली/मिनट से कम होता है, तो होमोस्टैसिस का रूढ़िवादी सुधार असंभव है।

अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता वाले बच्चों में, भावात्मक दायित्व(उदासीनता उत्तेजना का मार्ग प्रशस्त करती है), रात की नींद में खलल, दिन में तंद्रा, सुस्ती और अनुचित व्यवहार, भूख में कमी। चेहरा फूला हुआ, भूरा-पीला है, त्वचा में खुजली, त्वचा पर खरोंचें हैं, बाल सुस्त और भंगुर हैं। मुँह से अमोनिया की गंध आती है। उमड़ती कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस, जीभ पर परत चढ़ी हुई है, पेट सूज गया है, उल्टी, जी मिचलाना और कभी-कभी दस्त बार-बार होते हैं, बदबूदार, गहरे रंग का मल होता है। डिस्ट्रोफी बढ़ती है, हाइपोथर्मिया विशेषता है। एनीमिया बढ़ रहा है रक्तस्रावी सिंड्रोम, मांसपेशियों का फड़कना बार-बार और दर्दनाक हो जाता है।

लंबे समय तक यूरीमिया के साथ, हाथ और पैरों में दर्द और हड्डियों की नाजुकता देखी जाती है, जिसे यूरीमिक न्यूरोपैथी और रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी द्वारा समझाया गया है। साँस लेने में शोर अक्सर एसिडोसिस, फुफ्फुसीय एडिमा या निमोनिया के कारण होता है। यूरेमिक नशा फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुस, जलोदर, एन्सेफैलोपैथी और यूरेमिक कोमा से जटिल है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान एन्सेफैलोपैथी के साथ किया जाता है। गुर्दे की विफलता अपने क्रमिक विकास में तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में एन्सेफैलोपैथी के हमले से भिन्न होती है, हमेशा गहरे कोमा के साथ नहीं, व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों की छोटी ऐंठन, शोर से सांस लेना, जबकि गुर्दे के एक्लम्पसिया में एक तीव्र शुरुआत होती है, जिसमें चेतना का पूर्ण नुकसान होता है। , फैली हुई पुतलियाँ, बड़े आक्षेप और श्वासावरोध।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

निदान नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर किया जाता है; यह मूत्राधिक्य में अचानक कमी, एज़ोटेमिया में वृद्धि और होमोस्टेसिस के अन्य विशिष्ट विकार हैं।

रोग की प्रारंभिक अवधि में, सदमे (दर्दनाक, एनाफिलेक्टिक या जीवाणु), तीव्र विषाक्तता, हेमोलिसिस, संक्रामक रोग के कारण लक्षण दिखाई देते हैं, और पहले ही दिन डायरिया में कमी का पता लगाया जाता है (प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम), यानी ऑलिगुरियनुरिया की अवधि विकसित होती है, और होमियोस्टैसिस बाधित हो जाता है। प्लाज्मा में, यूरिया, क्रिएटिनिन, अवशिष्ट नाइट्रोजन, फॉस्फेट, सल्फेट्स, मैग्नीशियम और पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ-साथ क्लोरीन, सोडियम और कैल्शियम का स्तर कम हो जाता है। इन विकारों के संयोजन से तीव्र यूरीमिया के लक्षणों में वृद्धि होती है। एडिनेमिया, भूख न लगना, मतली, उल्टी और ओलिगुरिया-एनुरिया भी देखे जाते हैं।

एज़ोटेमिया बढ़ने के साथ (यूरिया का स्तर प्रतिदिन 0.5 ग्राम/लीटर बढ़ जाता है), एसिडोसिस, ओवरहाइड्रेशन और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, उनींदापन, मानसिक मंदता, मांसपेशियों में मरोड़ दिखाई देती है, एसिडोसिस और फुफ्फुसीय एडिमा के कारण सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, प्रारंभिक चरण x- द्वारा निर्धारित किया जाता है। किरण. पेट में दर्द और लीवर का आकार बढ़ सकता है।

रोग के तीव्र रूप के लक्षण हृदय प्रणाली में परिवर्तन (टैचीकार्डिया, सुस्त स्वर, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हृदय की सीमाओं का विस्तार, धमनी उच्च रक्तचाप) की विशेषता है। ताल विकार हाइपरकेलेमिया से जुड़े हैं: यह विशेष रूप से खतरनाक है और इसका कारण बन सकता है अचानक मौत. ईसीजी पर 6.5 एमएमओएल/एल से अधिक के हाइपरकेलेमिया के साथ, टी तरंग ऊंची, नुकीली होती है, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स चौड़ा हो जाता है, और कभी-कभी आर तरंग कम हो जाती है, हृदय ब्लॉक और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के परिणामस्वरूप कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। रक्त परीक्षण से एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस का पता चलता है, जो ओलिगुरिया-एनुरिया की अवधि की विशेषता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु अक्सर यूरीमिक कोमा, हेमोडायनामिक विकारों और सेप्सिस से होती है। यदि बच्चे में तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो हाइपोइसोस्टेनुरिया का भी पता लगाया जाता है।

ड्यूरेसिस बहाली की अवधि प्रति दिन 500 मिलीलीटर से अधिक के ड्यूरेसिस में वृद्धि के साथ शुरू होती है। पॉल्यूरिया की शुरुआत के बाद भी सुधार धीरे-धीरे होता है और एज़ोटेमिया का स्तर कम हो जाता है और होमियोस्टैसिस बहाल हो जाता है। पॉल्यूरिया की अवधि के दौरान, ईसीजी परिवर्तन (टी तरंग का कम वोल्टेज, यू तरंग, एसटी खंड में कमी) और एक्सट्रैसिस्टोल के साथ हाइपोकैलिमिया (3.8 mmol/l से कम) संभव है। पुनर्प्राप्ति अवधि तब देखी जाती है जब रक्त में अवशिष्ट नाइट्रोजन की मात्रा सामान्य हो जाती है। होमोस्टैसिस बहाल हो गया है। इस अवधि के दौरान, गुर्दे की प्रक्रियाएं बहाल हो जाती हैं। यह एक वर्ष या उससे अधिक समय तक चलता है। लेकिन कुछ रोगियों में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी बनी रहती है, और कुछ में, गुर्दे की विफलता एक क्रोनिक कोर्स ले लेती है, जिसमें संबंधित पायलोनेफ्राइटिस एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

विभेदक निदान क्रोनिक रीनल फेल्योर या उसके अंतिम चरण के बढ़ने पर किया जाता है, जहां इतिहास डेटा, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और पायलोनेफ्राइटिस में गुर्दे के आकार में कमी, या क्रोनिक यूरोलॉजिकल रोग की पहचान करने में मदद मिलती है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, उच्च प्रोटीनमेह देखा जाता है।

पारंपरिक तरीकों का उपयोग करके बच्चे में गुर्दे की विफलता का इलाज कैसे करें?

थेरेपी किडनी रोग के उपचार से अविभाज्य है। गुर्दे की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के बिना एक चरण में, एटिऑलॉजिकल और रोगजनक चिकित्सा की जाती है, जिससे बच्चे में छूट और गुर्दे की विफलता धीमी हो सकती है।

गुर्दे की हानि के चरण में, रोगजनक चिकित्सा और रोगसूचक उपचार के तरीके (हाइपोटेंसिव दवाएं, जीवाणुरोधी एजेंट, दैनिक आहार में प्रोटीन की सीमा - शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 1 ग्राम से अधिक नहीं, स्पा उपचारबच्चों में गुर्दे की विफलता, आदि)। रूढ़िवादी उपचार का उद्देश्य होमोस्टैसिस को बहाल करना, एज़ोटेमिया को कम करना और यूरीमिया के लक्षणों को कम करना है।

इन उपायों के संयोजन से रोग की शुरुआत में देरी करना संभव हो जाता है, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर, गुर्दे के रक्त प्रवाह और गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता, प्लाज्मा में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर की आवधिक निगरानी से भविष्यवाणी करना संभव हो जाता है। रोग का कोर्स.

तीव्र गुर्दे की विफलता का इलाज कैसे करें?

उपचार का उद्देश्य यह होना चाहिए: गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाले हानिकारक कारक की कार्रवाई को रोकना, होमोस्टैसिस विकारों को ठीक करना, जटिलताओं को रोकना और उनका इलाज करना।

यदि तीव्र गुर्दे की विफलता सदमे के कारण होती है, तो शॉक-रोधी चिकित्सा की जाती है;

यदि तीव्र गुर्दे की विफलता तीव्र हेमोलिसिस के कारण होती है, तो एंटीबॉडी गठन को रोकने के लिए प्रतिस्थापन रक्त आधान, प्लास्मफेरेसिस, हेमोलिसिस का कारण बनने वाले एजेंट का उन्मूलन और स्टेरॉयड की बड़ी खुराक का प्रशासन किया जाता है;

यदि रोग विषाक्तता के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है, तो सल्फोनामाइड्स के साथ विषाक्तता के मामले में एंटीडोट्स का उपयोग करके हेमोसर्प्शन किया जाता है, मूत्रवाहिनी के कैथीटेराइजेशन के साथ सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% समाधान प्रशासित किया जाता है;

यदि बच्चे की अपर्याप्तता गुर्दे की बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित हुई है, तो एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं मूत्रवर्धक, एंटीकोआगुलंट्स, प्लास्मफेरेसिस और एक्स्ट्राकोर्पोरियल डायलिसिस के संयोजन में निर्धारित की जाती हैं।

यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बैक्टीरियल शॉक है, तो, शॉक-रोधी उपायों के अलावा, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत में, मैनिटोल का 10% समाधान रोगी के शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यदि औरिया 2-3 दिनों तक जारी रहता है, तो मैनिटॉल से उपचार की सलाह नहीं दी जाती है। में प्रारम्भिक कालओलिगुरिया-एनुरिया के लिए, ड्यूरेसीस को फ़्यूरोसेमाइड (160 मिलीग्राम IV दिन में 4 बार) से उत्तेजित किया जाता है।

यदि ड्यूरिसिस बढ़ता है, तो फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग जारी रखा जाता है, तो थेरेपी का उद्देश्य होमियोस्टैसिस को विनियमित करना है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए आहार (प्रोटीन और पोटेशियम सेवन पर प्रतिबंध) पर्याप्त मात्रा में कार्बोहाइड्रेट और वसा के कारण कैलोरी में उच्च होना चाहिए। प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा मूत्राधिक्य से अधिक होनी चाहिए, साथ ही उल्टी और दस्त के कारण निकलने वाले पानी की मात्रा 500 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। इस मात्रा में 20 यूनिट इंसुलिन के साथ 20% ग्लूकोज समाधान का 400 मिलीलीटर शामिल है।

सिंड्रोमिक थेरेपी: ओवरहाइड्रेशन के लिए, प्रशासन करें हाइपरटोनिक समाधानमूत्रवर्धक, रिओपोलीग्लुसीन और अन्य रक्त विकल्पों के साथ संयोजन में ग्लूकोज। हाइपरकेलेमिया के लिए, एक ग्लूकोज समाधान और 3-4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

हाइपोनेट्रेमिया के मामले में, बच्चों में गुर्दे की विफलता का छिड़काव उपचार किया जाता है, जिसका उद्देश्य ओवरहाइड्रेशन को खत्म करना है। हाइपोकैल्सीमिया के लिए, कैल्शियम की खुराक दी जाती है। हाइपरफोस्फेटेमिया के लिए, रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट, कोकार्बोक्सिलेज़ और बी विटामिन के समाधान निर्धारित किए जाते हैं, लेकिन उनकी खुराक 2-3 गुना कम हो जाती है। औरिया की स्थिति में स्ट्रेप्टोमाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन में एक स्पष्ट ओटोटॉक्सिक गुण होता है और इसका उपयोग नहीं किया जाना चाहिए (उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन प्रति दिन 50 मिलीग्राम / किग्रा, ऑक्सासिलिन 200 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन, सेफलोटिन 100 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर निर्धारित किया जाता है) प्रति दिन, मेथिसिलिन 200 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन)।

बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए ड्रग थेरेपी

कैल्शियम चयापचय के विकारों और ऑस्टियोडिस्ट्रोफी के विकास के लिए प्रति दिन 100,000 आईयू तक कैल्शियम ग्लूकोनेट और विटामिन डी के दीर्घकालिक उपयोग की आवश्यकता होती है, लेकिन हाइपरफोस्फेटेमिया के लिए बड़ी खुराक में विटामिन डी के प्रशासन से कैल्सीफिकेशन हो सकता है। आंतरिक अंग.

रक्त में फॉस्फेट के स्तर को कम करने के लिए अल्मागेल 1 - 2 चम्मच का उपयोग करें। दिन में 4 बार. उपचार के लिए रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर की नियमित निगरानी की आवश्यकता होती है। एसिडोसिस के लिए, इसकी डिग्री के आधार पर, सोडियम बाइकार्बोनेट का 5% समाधान अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। जब ड्यूरिसिस कम हो जाता है, तो फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) खुराक में निर्धारित किया जाता है (प्रति दिन 1 ग्राम तक) जो पॉल्यूरिया प्रदान करता है।

रक्तचाप कम करने के लिए उपयोग किया जाता है उच्चरक्तचापरोधी औषधियाँफ़्यूरोसेमाइड के साथ संयोजन में। एनीमिया का उपचार जटिल है और इसमें एरिथ्रोपोएसिस को बढ़ाने के लिए टेस्टोस्टेरोन प्रोपियोनेट का प्रशासन (प्रतिदिन 5% तेल समाधान आईएम का 1 मिलीलीटर) और आयरन की खुराक शामिल है।

जब हेमेटोक्रिट 25% और उससे कम होता है, तो लाल रक्त कोशिका आधान आंशिक खुराक में निर्धारित किया जाता है। जीवाणुरोधी चिकित्साबच्चों में गुर्दे की विफलता के मामले में, इसका उपयोग सावधानी के साथ किया जाना चाहिए: पेनिसिलिन, एम्पीसिलीन, मेथिसिलिन, सेपोरिन और सल्फोनामाइड्स की खुराक 2 - 3 गुना कम कर दी जाती है। स्ट्रेप्टोमाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, कम खुराक में भी, श्रवण न्यूरिटिस और अन्य जटिलताओं का कारण बन सकते हैं। नाइट्रोफुरन डेरिवेटिव क्रोनिक रीनल फेल्योर में वर्जित हैं।

दिल की विफलता में, ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग सावधानी के साथ, कम खुराक में किया जाता है, खासकर हाइपोकैलिमिया के मामले में।

पेरिकार्डिटिस का इलाज करते समय, प्रेडनिसोलोन की छोटी खुराक निर्धारित की जाती है, लेकिन हेमोडायलिसिस अधिक प्रभावी होता है।

गुर्दे की विफलता के लिए हेमोडायलिसिस और प्लास्मफेरेसिस

लगातार ऑलिगुरिया और यूरीमिया के बढ़ते लक्षणों के साथ, रोगी को हेमोडायलिसिस विभाग में स्थानांतरित किया जाता है, जहां कृत्रिम किडनी या पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग करके एक्स्ट्राकोर्पोरियल सफाई की जाती है। डायलिसिस के प्रकार: आंत्र, पेरिटोनियल, एक्स्ट्राकोर्पोरियल।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत:

1-2 दिन से अधिक समय तक ऑलिगोन्यूरिया,

फुफ्फुसीय शोथ,

सेरेब्रल एडिमा के लक्षणों के साथ अत्यधिक पानी की कमी,

उच्च रक्तचाप,

हाइपरकेलेमिया,

बढ़ती एज़ोटेमिया,

दवाओं और रसायनों से विषाक्तता,

प्लाज्मा यूरिया का स्तर 2 g/l से अधिक है, पोटेशियम का स्तर 6.5 mmol/l है,

विघटित चयापचय एसिडोसिस

और तीव्र यूरीमिया की नैदानिक ​​तस्वीर।

हेमोडायलिसिस में अंतर्विरोध: मस्तिष्क रक्तस्राव, गैस्ट्रिक और आंतों से रक्तस्राव, रक्तचाप में कमी के साथ गंभीर हेमोडायनामिक विकार। पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए अंतर्विरोध पेट के अंगों पर हाल ही में की गई सर्जरी और पेट की गुहा में आसंजन हैं।

रोग के बढ़ने के दौरान हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जा सकता है, और रोगी की स्थिति में सुधार के बाद, लंबे समय तक रूढ़िवादी चिकित्सा की जाती है।

प्लास्मफेरेसिस के बाद एक अच्छा प्रभाव प्राप्त होता है। अंतिम चरण में, यदि रूढ़िवादी चिकित्सा का प्रभाव नहीं होता है और कोई मतभेद नहीं हैं, तो रोगी को हेमोडायलिसिस उपचार में स्थानांतरित किया जाता है। नियमित हेमोडायलिसिस का उपयोग तब किया जाता है जब क्रिएटिनिन क्लीयरेंस 10 मिली/मिनट से कम हो और इसका प्लाज्मा स्तर 0.1 ग्राम/लीटर से ऊपर हो जाता है।

हेमोडायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के भाग्य को बदल देते हैं, जिससे उन्हें अपने जीवन को बढ़ाने और वर्षों तक पुनर्वास प्राप्त करने की अनुमति मिलती है। इस प्रकार के उपचार के लिए रोगियों का चयन हेमोडायलिसिस और अंग प्रत्यारोपण केंद्रों के विशेषज्ञों द्वारा किया जाता है।

गुर्दे की विफलता के लिए आहार

दैनिक आहार में प्रोटीन की मात्रा गुर्दे की शिथिलता की डिग्री पर निर्भर करती है। जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन 50 मिली/मिनट से कम हो और रक्त में क्रिएटिनिन का स्तर 0.02 ग्राम/लीटर से ऊपर हो, तो प्रतिदिन उपभोग किए जाने वाले प्रोटीन की मात्रा 30-40 ग्राम तक कम करने की सिफारिश की जाती है, और जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन 20 मिली से कम हो। /मिनट, 20 से अधिक प्रोटीन सामग्री वाला आहार निर्धारित नहीं है - प्रति दिन 24 ग्राम। आहार उच्च कैलोरी (लगभग 3000 किलो कैलोरी) होना चाहिए और इसमें आवश्यक अमीनो एसिड (मांस और मछली के बिना आलू-अंडे का आहार) होना चाहिए।

भोजन सीमित (2-3 ग्राम तक) टेबल नमक के साथ और रोगियों के लिए तैयार किया जाता है उच्च रक्तचाप- बिना नमक के.

बचपन में किडनी फेल होने के कारण

पुरानी बीमारी के कारण:

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस,

क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस,

प्रणालीगत रोगों में नेफ्रैटिस,

वंशानुगत नेफ्रैटिस,

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग,

मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस,

किडनी अमाइलॉइडोसिस,

ट्यूबोलोपैथी,

गुणसूत्र रोग,

डिस्मेटाबोलिक नेफ्रोपैथी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

बहिर्जात नेफ्रोटॉक्सिन (भारी धातु लवण के साथ जहर, जहरीले मशरूम, जहरीले सांपों और कीड़ों के काटने) से जुड़ी गुर्दे की क्षति।

ओवरडोज़ से जुड़े विषाक्त-एलर्जी घाव दवाइयाँया उनके प्रति बढ़ी हुई संवेदनशीलता की उपस्थिति।

संक्रामक रोग (गुर्दे सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार, एनारोबिक सेप्सिस, लेप्टोस्पायरोसिस, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम)।

गुर्दे की अनुपस्थिति (एजेनेसिस)।

फैलाए गए गुर्दे की बीमारी की जटिलताएँ ( तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसऔर तीव्र पाइलोनफ्राइटिस, रक्तस्रावी वाहिकाशोथ के साथ नेफ्रैटिस, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस)।

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता को मूत्र पथ में रुकावट के स्थान और रुकावट पैदा करने वाले कारण (जैसे कि ट्यूमर, यूरोलिथियासिस) के आधार पर विभाजित किया गया है।

गुर्दे के हेमोडायनामिक विकार और बहिर्जात नशा रोग के सभी मामलों में से 90% का कारण बनते हैं। एक बच्चे में किडनी खराब होने का मुख्य तंत्र है

वृक्क नलिकाओं का एनोक्सिया, ट्यूबलर एपिथेलियम के परिगलन का विकास, अंतरालीय ऊतक की सूजन और सेलुलर घुसपैठ, वृक्क केशिकाओं को नुकसान (नेक्रोटाइज़िंग नेफ्रोसिस विकसित होता है)।

अधिकांशतः, ये क्षतियाँ प्रतिवर्ती होती हैं।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के जोखिम कारक:

मामलों और मौतों के परिवार में उपस्थिति छोटी उम्र मेंगुर्दे की विफलता से;

गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के साथ विकृति विज्ञान की प्रारंभिक, सुस्त शुरुआत;

गुर्दे के ऊतकों में बायोप्सी के दौरान ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के डिसेम्ब्रियोजेनेसिस और स्केलेरोजिंग वेरिएंट के संकेतों का पता लगाना;

ऑटो-आक्रामकता के संकेतों के साथ लगातार हाइपोइम्यून अवस्था की उपस्थिति;

बढ़ती अस्थिरता कोशिका की झिल्लियाँडिस्मेटाबोलिक नेफ्रोपैथी के लिए पारिवारिक प्रवृत्ति के अभाव में।

रोग का रोगजनक तंत्र सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या में प्रगतिशील कमी है, जिससे गुर्दे की प्रक्रियाओं की दक्षता में कमी आती है और गुर्दे की कार्यप्रणाली ख़राब होती है। गुर्दे की रूपात्मक तस्वीर अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करती है, लेकिन पैरेन्काइमा का प्रतिस्थापन अधिक बार देखा जाता है संयोजी ऊतकऔर गुर्दे का सिकुड़ना।

डॉक्टर शायद ही कभी बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान करते हैं, लेकिन विकृति अभी भी होती है। यह बीमारी बच्चे के स्वास्थ्य और जीवन के लिए काफी खतरनाक है। पैथोलॉजी काफी तीव्र है और इसकी विशेषता बिगड़ा हुआ गुर्दा कार्य है, जो अपने काम का सामना नहीं कर सकता है। परिणामस्वरूप, मूत्र की मात्रा कम हो जाती है और जमा होने वाले विषाक्त पदार्थों से शरीर विषाक्त हो जाता है। जन्मजात विसंगतियों या प्रसव के दौरान बाद की जटिलताओं के कारण अक्सर नवजात शिशुओं में विकृति का निदान किया जाता है। इस बीमारी के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि उपचार में देरी और देरी से जटिलताएं और मृत्यु हो जाती है।

तीव्र, बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता

इस रूप की बीमारी होमोस्टैटिक गुर्दे के कार्यों के बंद होने के परिणामस्वरूप होती है। यह आंतरिक अंग के ऊतकों के हाइपोक्सिया के कारण होता है, फिर नलिकाएं घायल हो जाती हैं और सूजन हो जाती है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, बच्चे में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन होता है। डॉक्टर पानी निकालने की क्षमता में कमी का निदान करते हैं।

समय पर इलाज न होना तीव्र विफलताकिडनी फेल होने से हो सकती है बच्चे की मौत

सामग्री पर लौटें

रोग के चरण

रोगविज्ञान किस चरण में है, इसके आधार पर लक्षण प्रकट होते हैं। डॉक्टर बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरणों में अंतर करते हैं। प्रारंभिक चरण पहले दिन दिखाई देता है। इस डिग्री की रोग प्रक्रिया का मुख्य संकेत मूत्र की मात्रा में कमी है। दूसरे चरण को ओलिगोन्यूरिक कहा जाता है और इसमें ज्वलंत लक्षण दिखाई देते हैं। इस अवस्था में, बच्चे के शरीर के अधिकांश आंतरिक अंग और प्रणालियाँ घायल हो जाती हैं। रोग की ओलिगोन्यूरिक डिग्री 1 दिन से 3 सप्ताह तक रहती है।

पुनर्प्राप्ति चरण में, शरीर व्यावहारिक रूप से सामान्य कामकाज पर लौट आता है, और सामान्य मूत्र उत्सर्जन बहाल हो जाता है। इस चरण की अवधि 5 से 15 दिनों तक होती है। हम कम से कम एक वर्ष बीत जाने के बाद ही पुनर्प्राप्ति के अंतिम चरण के बारे में बात कर सकते हैं, क्योंकि इस समय से पहले पूरी तरह से ठीक होना बेहद कठिन है। इस चरण की विशेषता तीव्र रोगों के प्रति बेहतर अनुकूलन है। एक तीव्र विकृति के बाद, भविष्य की स्थिति की भविष्यवाणी करना मुश्किल होता है, क्योंकि क्रोनिक किडनी विफलता अक्सर एक गंभीर बीमारी के बाद होती है।

एक बच्चे में, गुर्दे की विफलता जैसी गंभीर विकृति दुर्लभ है। हालाँकि, यह वयस्कों की तुलना में बच्चों के लिए कहीं अधिक खतरनाक है और तेजी से बढ़ सकता है। जानने लायक संभावित कारणऔर समय पर परिणामों को रोकने के लिए रोग के लक्षण।

बच्चों में गुर्दे की विफलता

बचपन में यह बीमारी तीव्र या दीर्घकालिक हो सकती है। तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) एक सिंड्रोम है जो तब होता है तेज़ गिरावटगुर्दा कार्य। यह गुर्दे के ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी, नलिकाओं को नुकसान और एडिमा की घटना पर आधारित है। इस गंभीर विकृति के साथ, गुर्दे तरल पदार्थ स्रावित करने की अपनी क्षमता खो देते हैं, और शरीर में इलेक्ट्रोलाइट्स और लवणों का तीव्र असंतुलन हो जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का दूसरा नाम तीव्र यूरीमिया है।

दीर्घकालिक मौजूदा बीमारियाँगुर्दे की समस्याएं अक्सर संपूर्ण मूत्र प्रणाली में लगातार व्यवधान का कारण बनती हैं। उपचार के अभाव में या जैविक विकृति की उपस्थिति में, क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) विकसित हो सकता है।

यह सिंड्रोम शरीर में नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के संचय की विशेषता है, जो कई प्रकार के चयापचय को बाधित करता है, रक्तचाप में वृद्धि, एनीमिया और अधिकांश अंगों के कामकाज में परिवर्तन की ओर जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान तब किया जाता है जब किडनी की कार्यक्षमता में कमी 3 महीने से अधिक समय तक रहती है।

किडनी फेल्योर किसी भी उम्र में हो सकता है, क्योंकि इसके कई कारण होते हैं। कभी-कभी यह भ्रूण में भी दर्ज किया जाता है, उदाहरण के लिए, अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के दौरान। पहले, तीव्र गुर्दे की विफलता के बाद जीवित रहने वाले बच्चों का प्रतिशत बहुत कम था, अब मृत्यु दर घटकर 20% हो गई है (नवजात शिशुओं में मृत्यु दर अभी भी अधिक है - 50-75% तक)। 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना प्रति 100 हजार पर 4 मामले हैं, जिनमें से 30% एक वर्ष से कम उम्र के बच्चे हैं। में विद्यालय युगसमान संख्या में लोगों के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता का 1 से अधिक मामला दर्ज नहीं किया गया है। बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के आँकड़े इस प्रकार हैं: प्रति 10 लाख जनसंख्या पर 10-50 मामले।

रोगजनन

तीव्र गुर्दे की विफलता निम्नलिखित चरणों के अनुसार बढ़ती है:

1. प्रीनुरिक. रोगजनक कारक गुर्दे के ऊतकों को प्रभावित करना शुरू कर देते हैं, और अंग अपना मूल कार्य खो देते हैं।
2. अनुरिक. शरीर विषाक्त पदार्थों और चयापचय उत्पादों, खनिज लवण और पानी को बरकरार रखता है। अम्ल-क्षार संतुलन ऑक्सीकरण (एसिडोसिस) की ओर स्थानांतरित हो जाता है। उमड़ती तीव्र विषाक्तताअमोनिया और अन्य मेटाबोलाइट्स के साथ शरीर।
3. बहुमूत्र. मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे सुधार होता है, लेकिन बहुमूत्रता विकसित होती है - उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि।
4. पुनर्स्थापनात्मक। गुर्दे की वाहिकाएँ अपना कार्य बहाल कर देती हैं, ग्लोमेरुलर केशिकाओं की पारगम्यता सामान्य हो जाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर, कारण चाहे जो भी हो, सक्रिय नेफ्रॉन (गुर्दे की कोशिकाओं) की संख्या में कमी के कारण होता है। जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, उन्हें संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। शेष नेफ्रॉन पर भार बढ़ता है - अनुकूलन तंत्र चालू हो जाता है। यह नेफ्रोन की अतिवृद्धि, उनकी संरचना में व्यवधान और क्रोनिक रीनल फेल्योर के आगे बढ़ने का कारण बनता है। परिणामस्वरूप, कई प्रकार के चयापचय में रोगात्मक परिवर्तन होता है, और शरीर नशे की स्थिति में होता है।

कारण

सर्ज अवरोधक दो रूपों में मौजूद हो सकते हैं:

• कार्बनिक (गुर्दे के ऊतकों को नुकसान से जुड़ा, रक्त में नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के संचय की ओर जाता है, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बाधित करता है)।
• कार्यात्मक (मौजूदा विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है जल-नमक चयापचयया रक्त प्रवाह, श्वास में गड़बड़ी, अक्सर प्रतिवर्ती)।

कार्यात्मक गुर्दे की विफलता गंभीर विषाक्तता, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (रक्त के थक्के में तेज वृद्धि), नशा, निर्जलीकरण और ऑक्सीजन भुखमरी के लिए विशिष्ट है। ऐसी स्थितियाँ ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह को कम कर देती हैं, और गुर्दे के अंदर रक्त का प्रवाह भी बहुत कम हो जाता है। यह तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ नेफ्रॉन की मृत्यु का कारण बनता है।

बच्चों में जैविक और कार्यात्मक दोनों प्रकार की किडनी की विफलता निम्नलिखित स्थितियों के कारण हो सकती है:

1. जीवन के पहले हफ्तों में बच्चों में - फुफ्फुसीय विकृति, सेप्सिस, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, प्रसव के दौरान हाइपोक्सिया और घुटन, असंगत रक्त के आधान के कारण, जलने की बीमारी, गुर्दे की शिरा घनास्त्रता।
2. 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - संक्रामक नशा, सदमा, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम।
3. पूर्वस्कूली बच्चों में, गुर्दे के ऊतक रोगाणुओं और वायरस, सेप्सिस, आघात, विषाक्तता से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
4. स्कूली बच्चों के पास प्रणालीगत है स्व - प्रतिरक्षित रोग, .

AKI जन्मजात कार्बनिक किडनी घावों की पृष्ठभूमि पर होता है - पॉलीसिस्टिक रोग, विकास संबंधी विसंगतियाँ, लेकिन समग्र रुग्णता संरचना में इसका हिस्सा कम है।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर शायद ही कभी देखा जाता है; 3-7 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, यह अक्सर मौजूदा जन्मजात किडनी रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

गुर्दे की विफलता को इससे अलग किया जाना चाहिए:

• एन्सेफैलोपैथी।
• तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

इलाज

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार यथाशीघ्र शुरू किया जाना चाहिए। लक्ष्य परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करना, गुर्दे के ऊतकों में रक्त माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार करना और शरीर को डिटॉक्सीफाई करना है।

पर प्रारम्भिक चरणरोग, एक उत्कृष्ट प्रभाव शुरू करने से प्राप्त होता है:

• रक्त को पतला करने वाला।
• वासोडिलेटर्स।
• मूत्रवर्धक औषधियाँ।
• शॉकरोधी चिकित्सा में औषधियाँ।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले एक वर्ष से कम उम्र के कई युवा रोगियों को एक विशेष उपकरण पर तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। डायलिसिस के बिना, किसी रोगी को जटिलताओं से बचाना असंभव है - हाइपरकेलेमिया, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ, उच्च रक्तचाप। 6 महीने से कम उम्र के शिशुओं और नवजात शिशुओं के लिए, पेरिटोनियल डायलिसिस (पेरिटोनियम की लगातार धुलाई) की अक्सर सिफारिश की जाती है।

बड़े बच्चों के लिए, रक्त निस्पंदन (प्लास्मफेरेसिस) अतिरिक्त रूप से किया जाता है। रोकथाम के लिए गहन एंटीबायोटिक चिकित्सा करना सुनिश्चित करें संक्रामक जटिलताएँ. पुनर्प्राप्ति चरण में, पोटेशियम की तैयारी, इलेक्ट्रोलाइट मिश्रण, ग्लूकोज आदि का उपयोग किया जाता है।

बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए कई अंगों और प्रणालियों की गतिविधि में सुधार की आवश्यकता होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ, निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जाती हैं (संकेतों के अनुसार):

• कैल्शियम चयापचय विकारों को रोकने के लिए कैल्शियम और विटामिन डी की तैयारी।
• रक्त में फास्फोरस के स्तर को कम करने के लिए एंटासिड।
• मूत्राधिक्य बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक।
• उच्च रक्तचाप होने पर इसकी दवाएँ।
• एनीमिया के लिए आयरन की खुराक।

यदि यूरीमिया के लक्षण बढ़ जाते हैं, तो बच्चे का इलाज हेमोडायलिसिस से किया जाता है। 3-10 वर्ष से कम उम्र के बच्चों की स्थिति स्थिर होने के बाद, उन्हें अक्सर रूढ़िवादी चिकित्सा में वापस स्थानांतरित कर दिया जाता है। रक्त प्लास्मफेरेसिस पाठ्यक्रम अच्छे परिणाम प्रदान करते हैं। एक बच्चे में किडनी प्रत्यारोपण से आम तौर पर कई वर्षों तक स्थिर छूट प्राप्त होती है।

एक बच्चे के लिए प्रतिदिन सेवन किए जाने वाले तरल पदार्थ की मात्रा रक्त और मूत्र के मूल्यों के आधार पर केवल एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जाती है। शिशुओं को माँ का दूध और अनुकूलित फार्मूला दिया जाता है। एक वर्ष की आयु के बाद, बच्चों को नमक और प्रोटीन पर सख्त प्रतिबंध के साथ आहार निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। आलू-अंडा-सब्जी आहार को प्राथमिकता दी जाती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, मछली, मांस और नमक को पूरी तरह से बाहर रखा गया है। बच्चों को विशेष तैयारी से अमीनो एसिड का आवश्यक सेट प्राप्त करना चाहिए।

पूर्वानुमान और संभावित जटिलताएँ

तीव्र गुर्दे की विफलता में, कई गंभीर जटिलताओं से मृत्यु हो सकती है। विशेष रूप से, हाइपरकेलेमिया खतरनाक है - यह अक्सर हृदय गति रुकने में समाप्त होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं में यूरेमिक कोमा, सेप्सिस और कई अंग विफलता शामिल हो सकते हैं। रोग का पूर्वानुमान रोगविज्ञान के कारण और उपचार की गति पर निर्भर करता है चिकित्सा देखभाल. जीवित नवजात शिशुओं में से 35% में क्रोनिक रीनल फेल्योर और रीनल फेल्योर सहित अन्य रीनल रोग होते हैं। बड़े बच्चों में, 75% से अधिक जीवित बचे लोगों का पूर्वानुमान अच्छा है - अंग कार्य बहाल हो गया है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के अव्यक्त और क्षतिपूर्ति चरण, उपचार और आहार के नियमित पाठ्यक्रम के अधीन, एक अनुकूल पूर्वानुमान है, वसूली संभव है, खासकर अगर अंतर्निहित विकृति को ठीक किया जाता है। रुक-रुक कर होने वाली अवस्था में, पूरी तरह से ठीक होना असंभव है, लेकिन कुछ समय के लिए डायलिसिस के माध्यम से रोगी की जान बचाना संभव है। दीर्घकालिक. अंतिम चरण में भी, हेमोडायलिसिस आपको कम से कम 10 साल तक जीवित रहने की अनुमति देता है। 50-80% मामलों में किडनी प्रत्यारोपण से बीमार बच्चे को लंबा और संतुष्टिपूर्ण जीवन जीने का मौका मिलता है।

डॉक्टर शायद ही कभी बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान करते हैं, लेकिन विकृति अभी भी होती है। यह बीमारी बच्चे के स्वास्थ्य और जीवन के लिए काफी खतरनाक है। पैथोलॉजी काफी तीव्र है और इसकी विशेषता बिगड़ा हुआ गुर्दा कार्य है, जो अपने काम का सामना नहीं कर सकता है। परिणामस्वरूप, मूत्र की मात्रा कम हो जाती है और जमा होने वाले विषाक्त पदार्थों से शरीर विषाक्त हो जाता है। जन्मजात विसंगतियों या प्रसव के दौरान बाद की जटिलताओं के कारण अक्सर नवजात शिशुओं में विकृति का निदान किया जाता है। इस बीमारी के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि उपचार में देरी और देरी से जटिलताएं और मृत्यु हो जाती है।

तीव्र, बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता

इस रूप की बीमारी होमोस्टैटिक गुर्दे के कार्यों के बंद होने के परिणामस्वरूप होती है। यह आंतरिक अंग के ऊतकों के हाइपोक्सिया के कारण होता है, फिर नलिकाएं घायल हो जाती हैं और सूजन हो जाती है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, बच्चे में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन होता है। डॉक्टर पानी निकालने की क्षमता में कमी का निदान करते हैं।

समय पर उपचार के बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता से बच्चे की मृत्यु हो सकती है।

रोग के चरण

रोगविज्ञान किस चरण में है, इसके आधार पर लक्षण प्रकट होते हैं। डॉक्टर बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरणों में अंतर करते हैं। प्रारंभिक चरण पहले दिन दिखाई देता है। इस डिग्री की रोग प्रक्रिया का मुख्य संकेत मूत्र की मात्रा में कमी है। दूसरे चरण को ओलिगोन्यूरिक कहा जाता है और इसमें ज्वलंत लक्षण दिखाई देते हैं। इस अवस्था में, बच्चे के शरीर के अधिकांश आंतरिक अंग और प्रणालियाँ घायल हो जाती हैं। रोग की ओलिगोन्यूरिक डिग्री 1 दिन से 3 सप्ताह तक रहती है।

पुनर्प्राप्ति चरण में, शरीर व्यावहारिक रूप से सामान्य कामकाज पर लौट आता है, और सामान्य मूत्र उत्सर्जन बहाल हो जाता है। इस चरण की अवधि 5 से 15 दिनों तक होती है। हम कम से कम एक वर्ष बीत जाने के बाद ही पुनर्प्राप्ति के अंतिम चरण के बारे में बात कर सकते हैं, क्योंकि इस समय से पहले पूरी तरह से ठीक होना बेहद कठिन है। इस चरण की विशेषता तीव्र रोगों के प्रति बेहतर अनुकूलन है। एक तीव्र विकृति के बाद, भविष्य की स्थिति की भविष्यवाणी करना मुश्किल होता है, क्योंकि क्रोनिक किडनी विफलता अक्सर एक गंभीर बीमारी के बाद होती है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

रोग के अंतिम चरण में अंग प्रत्यारोपण किया जाता है।

बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर जन्मजात या अधिग्रहित विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। रोग के इस रूप में, शरीर धीरे-धीरे जहरीले उत्पादों से जहर बन जाता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया को इलेक्ट्रोलाइट्स की सांद्रता और एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव से चिह्नित किया जाता है। चिकित्सा में, बच्चों में पुरानी बीमारी के विकास के चार चरण होते हैं:

1. मुआवजा दिया;
2. उपमुआवजा;
3. विघटित;
4. टर्मिनल या डायलिसिस.

पर आरंभिक चरणरोग के कोई लक्षण नहीं हैं और रोगविज्ञान का पता केवल प्रयोगशाला परीक्षण के माध्यम से ही लगाया जा सकता है। अगले चरण में वजन और ऊंचाई में मामूली वृद्धि होती है। अपर्याप्तता की विघटित डिग्री व्यापक लक्षणों द्वारा चिह्नित है। यदि पहले तीन चरणों की समय रहते पहचान कर ली जाए और बच्चे की स्थिति को बनाए रखा जाए औषधीय प्रक्रियाएंऔर विशेष आहार से बच्चे का सामान्य विकास संभव है।

क्रोनिक विफलता का अंतिम चरण सबसे खतरनाक होता है और इसकी विशेषता यूरीमिया होती है।

बच्चे के चेहरे और शरीर पर सूजन आ जाती है, बच्चे को मतली आती है, पेचिश होना, दौरे और बीमारी के अन्य लक्षण। ये लक्षण शरीर में हानिकारक विषाक्त पदार्थों और तरल पदार्थों के जमा होने के कारण उत्पन्न होते हैं। यूरीमिया फेफड़ों में पानी जमा होने से चिह्नित होता है, जिससे दम घुटने लगता है। यदि रोग के अंतिम चरण का निदान किया जाता है, तो आंतरिक अंग प्रत्यारोपण किया जाता है।

मुख्य कारण

असामान्य भ्रूण विकास गुर्दे की विफलता का एक सामान्य कारण है।

बच्चों में किडनी की विफलता कई कारणों से हो सकती है जो जन्मजात, वंशानुगत या अधिग्रहित हैं। अधिकांश कारण संबंधित हैं असामान्य विकासप्रगति पर है अंतर्गर्भाशयी विकासजिसे टाला नहीं जा सकता. इस मामले में, माता-पिता को विशेष आहार और निवारक प्रक्रियाओं की मदद से बच्चे की स्थिति को बनाए रखने की आवश्यकता होती है।

नवजात शिशुओं में विकृति विज्ञान के कारण

नवजात शिशुओं में कमी का स्रोत जन्मजात विकृति है। अक्सर पैथोलॉजी का निदान दोनों आंतरिक अंगों की अनुपस्थिति में या हृदय और हृदय प्रणाली के असामान्य विकास के मामले में किया जाता है। यदि भ्रूण पाया जाता है संवहनी रोगगुर्दे की धमनियाँ या अंग की नसें रक्त के थक्कों से भर जाती हैं, तो विफलता विकसित होने की उच्च संभावना होती है।

अक्सर, मूत्र पथ की बिगड़ा हुआ धैर्य और एक संक्रामक रक्त रोग तीव्र या पुरानी प्रकृति की विकृति की ओर ले जाता है। पैथोलॉजी का कारण अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के परिणामस्वरूप नवजात शिशु का निर्जलीकरण हो सकता है। यदि जटिलताओं और रक्तस्राव के साथ कठिन जन्म हुआ हो, तो नवजात शिशु में विकृति का खतरा बढ़ जाता है।

एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में

शिशुओं में, रोग प्रक्रिया जन्मजात या अधिग्रहित बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, जिसके परिणामस्वरूप बड़ी संख्या में सेलुलर रक्त तत्व मर जाते हैं। अक्सर एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में विकृति आंतों में संक्रामक रोगों से पहले होती है। कुछ मामलों में, विकृति चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न होती है, जो विशेष रूप से स्पष्ट होती हैं।

बड़े बच्चों में

जलने के कारण बच्चों में किडनी फेल हो सकती है।

बड़े बच्चों (3 वर्ष से अधिक) में, बीमारी का स्रोत शरीर के संक्रामक घाव हो सकते हैं, जो तीव्र रूप में होते हैं। अक्सर, इस विकृति का निदान तब किया जाता है जब किसी बच्चे को नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों या दवाओं से जहर दिया गया हो। किडनी की विफलता चोट या सेप्सिस, जलन या रक्तस्राव जैसी खतरनाक स्थितियों के कारण होती है। अक्सर, वयस्क बच्चों को यूरोलिथियासिस या होता है मैलिग्नैंट ट्यूमरजिसके कारण मूत्र मार्ग में रुकावट आ गई। परिणामस्वरूप किडनी फेल हो जाती है।

पैथोलॉजी के लक्षण

बच्चों में किडनी फेल्योर के लक्षण लंबे समय तक दिखाई नहीं दे सकते हैं। सबसे महत्वपूर्ण लक्षण दूसरे चरण में होते हैं, जब यह शुरू होता है। गुर्दे की विफलता के मामले में, मूत्र उत्सर्जन में गड़बड़ी होती है, जो बीमारी का पहला संकेत है। विभिन्न उम्र के बच्चों में, कमी के लक्षण वयस्कों में रोग की अभिव्यक्तियों से भिन्न नहीं होते हैं। पैथोलॉजी के साथ, निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

• कमजोरी और लगातार थकान;
• मूत्र का बढ़ा हुआ उत्सर्जन;
• गुर्दे की पथरी का निर्माण;
• कम मांसपेशी टोन;
• त्वचा का पीला पड़ना;
• शरीर के तापमान में वृद्धि;
• समुद्री बीमारी और उल्टी;
• चेहरे और अंगों पर सूजन.

गुर्दे की विफलता के मामले में, मूत्र के प्रयोगशाला परीक्षण से प्रोटीन का पता चलेगा।

कंपकंपी और कंपकंपी अक्सर अलग-अलग उम्र के बच्चों में देखी जाती है। नेफ़्रोटिक सिंड्रोम, जो बीमारी के दौरान वयस्कों में इतना स्पष्ट नहीं होता है। कुछ मामलों में, बच्चे के मूत्र में बलगम और रक्त पाया जा सकता है, जो मूत्र प्रणाली के आंतरिक अंगों की श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान से जुड़ा होता है। उपरोक्त लक्षण पाए जाने पर माता-पिता को तुरंत अपने बाल रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए।

गुर्दे का शारीरिक विकासलगभग 1 मिलियन नेफ्रॉन के निर्माण के साथ गर्भधारण के 35वें सप्ताह (वजन 2100-2500, शरीर की लंबाई 46-49 सेमी) के आसपास समाप्त होता है। परिपक्वता प्रक्रिया केन्द्रापसारक रूप से होती है। समय से पहले और कम वजन वाले शिशुओं के नेफ्रोन संरचना और कार्य में भिन्न होते हैं। कॉर्टेक्स और मेडुला की आंतरिक परत के नेफ्रॉन कॉर्टेक्स की बाहरी परत के नेफ्रॉन बनने से पहले क्षतिग्रस्त हो सकते हैं।

पर मूत्रमार्ग या मूत्रवाहिनी में रुकावटवृक्क डिसप्लेसिया की डिग्री रुकावट के विकास के समय के साथ बहुत अच्छी तरह से संबंधित होती है। गर्भावस्था के दूसरे भाग में विकसित होने वाली रुकावटें सहवर्ती रीनल डिसप्लेसिया के बिना हाइड्रोनफ्रोसिस और वेसिकोरेटेरल रिफ्लक्स का कारण बन सकती हैं।

गुर्दे की शारीरिक विशेषताएं- उच्च प्रतिरोध वृक्क वाहिकाएँनिम्न प्रणालीगत रक्तचाप के साथ। भ्रूण की किडनी कार्डियक आउटपुट का केवल 2-4% प्राप्त करती है, जन्म के बाद - 5-18%। इसलिए पतन रक्तचापकिडनी की कार्यप्रणाली पर बहुत तेजी से असर पड़ता है। निम्न रक्तचाप के साथ, वृक्क कालीन प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र चालू हो जाते हैं। गंभीर रूप से बीमार समय से पहले जन्मे नवजात शिशुओं में, इस तंत्र की प्रभावशीलता कम हो जाती है। गुर्दे के रक्त प्रवाह का विनियमन विभिन्न हार्मोनल प्रणालियों (रेनिन-एंजियोटेंसिन, आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन, एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड, प्रोस्टाग्लैंडिंस, एंडोटिलिन, कैटेकोलामाइन्स) की परस्पर क्रिया पर निर्भर करता है।

गुर्दा कार्य:

सामान्य क्रिएटिनिन क्लीयरेंस मान। तुलना के लिए, एक स्वस्थ वयस्क का क्रिएटिनिन क्लीयरेंस शरीर की सतह का लगभग 100 मिली/मिनट/1.73 एम2 है।

सामान्य मूत्राधिक्य:

• स्वस्थ नवजात शिशु: जीवन के पहले दिन 0.5 मिली/किलो/घंटा, बाद में 2-3 मिली/किलो/घंटा।
• पहले 6 हफ्तों में समय से पहले (गर्भधारण के 28-35 सप्ताह) - 4-6 मिली/किग्रा/घंटा।
• 20-25% समय से पहले और पूर्ण अवधि के शिशुओं में जन्म के तुरंत बाद लगभग 20 मिलीलीटर मूत्र उत्पन्न होता है, 92% पहले 24 घंटों में, और शेष 7% शिशुओं को 48 घंटों के भीतर पेशाब करना शुरू करने के 6 घंटे के भीतर पेशाब करना चाहिए आसव.

समयपूर्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता की परिभाषाएँ

ओलिगुरिया: मूत्राधिक्य 1 मिली/किलो/घंटा से कम।

औरिया: मूत्र की कमी.

गुर्दे की विफलता: क्रिएटिनिन स्तर >1.5 मिलीग्राम/डीएल या वृद्धि >0.3 मिलीग्राम/डीएल/दिन।

आइसोथेन्यूरिक गुर्दे की विफलता: सामान्य मूत्र उत्पादन के बावजूद क्रिएटिनिन में वृद्धि।

समय से पहले शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

अक्सर (85% मामलों में), नवजात अवधि में तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल कारणों से होती है - प्रणालीगत हाइपोवोल्मिया (सदमे, जन्मजात हृदय विफलता और महान जहाज), तीव्र हाइपोक्सिया (श्वासावरोध, आरडीएस), हाइपरकेनिया, हाइपोथर्मिया। 12% मामलों में, ये गुर्दे के कारण होते हैं: गुर्दे की नसों और धमनियों का घनास्त्रता, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट, एचयूएस, इंट्रारेनल रुकावट (यूरेट नेफ्रोपैथी, हेमो- और मायोग्लोबुलिनमिया, गुर्दे डिसप्लेसिया, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, पायलोनेफ्राइटिस)। पोस्ट्रेनल (3%) में शामिल हैं: मूत्र प्रणाली की जन्मजात विकृति (यूरेटेरोसील, पश्च मूत्रमार्ग वाल्व, पाइलोरेथ्रल खंड का द्विपक्षीय स्टेनोसिस, आदि), एक्स्ट्रारेनल संपीड़न (टेराटोमा और अन्य ट्यूमर)। जीवन के पहले दिनों और हफ्तों में, तीव्र गुर्दे की विफलता प्रबल होती है, जो नवजात शिशुओं के गंभीर श्वासावरोध, आरडीएस, सेप्सिस, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, गुर्दे की नसों और धमनियों के घनास्त्रता के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है। दूसरे सप्ताह के अंत से मुख्य भूमिकाद्विपक्षीय किडनी दोष (पॉलीसिस्टिक रोग, डिसप्लेसिया, हाइड्रोनफ्रोसिस, आदि), साथ ही पायलोनेफ्राइटिस द्वारा निभाई जाती है।

एक्यूट प्रीरेनल पी.एन(= गुर्दे में रक्त प्रवाह की कमी, लगभग 70% मामले):

• हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण, सेप्सिस।
• श्वासावरोध, आरडीएस, हाइपरकेनिया, एसिडोसिस।
• दिल की विफलता, महाधमनी का संकुचन, पीडीए, लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप।
• पॉलीसिथेमिया (एचटी>65%)।
• दवाइयाँ(जैसे इंडोमिथैसिन)।
• गर्भावस्था के दौरान माँ द्वारा उपयोग की जाने वाली दवाएँ (एसीई अवरोधक)।

तीव्र गुर्दे पीएन:

• एस्फिक्सिया (ऑक्सीजन की कमी) → तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (प्रीरेनल एकेआई के 4-70% मामले → रीनल एकेआई)।
• उपभोग्य कोगुलोपैथी।
• वृक्क वाहिकाओं (नसों, धमनियों) का घनास्त्रता।
• यूरोसेप्सिस।

जन्मजात गुर्दे की विफलता (10-30 %):

वृक्क अप्लासिया/डिसप्लेसिया:

• पृथक (उदाहरण के लिए, प्रून-बेली सिंड्रोम)
• जटिल विकृतियाँ (जैसे, फ़्रेज़र सिंड्रोम, VACTERL, पॉटर अनुक्रम)

पॉलीसिस्टिक किडनी अध: पतन (उदाहरण के लिए, ऑटोसोमल रिसेसिव)।

जन्मजात पोस्ट्रेनल पी.एन(7%): वृक्क डिसप्लेसिया (उदाहरण के लिए, मूत्रमार्ग वाल्व) के साथ प्रतिरोधी और/या भाटा गुर्दे की बीमारी।

समयपूर्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता का कोर्स

तीव्र गुर्दे की विफलता का कोर्स चक्रीय है। इसमें सदमा (घंटों या कई दिनों तक रहता है), ऑलिगोन्यूरिक चरण और ड्यूरिसिस बहाली (या पॉलीयूरिक) का चरण होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, गुर्दे, चरण की परवाह किए बिना, एक जैसे दिखते हैं: बढ़े हुए, सूजे हुए, सूजे हुए, रेशेदार कैप्सूल आसानी से हटा दिए जाते हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से: प्रारंभिक चरण में, मुख्य खंडों के नलिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे जाते हैं, उनके लुमेन में सिलेंडर होते हैं और कभी-कभी मायोग्लोबिन क्रिस्टल होते हैं, रक्त और लसीका परिसंचरण के गंभीर विकार, अंतरालीय शोफ, ग्लोमेरुली को असमान रक्त आपूर्ति होती है। फिर एपिकल, कम अक्सर कुल (नेक्रोटिक नेफ्रोसिस) घुमावदार नलिका उपकला का परिगलन, स्पष्ट नेफ्रोहिड्रोसिस, ग्लोमेरुलर कैप्सूल की गुहा का विस्तार, जो रेटिकुलर ट्रांसुडेट से भरा होता है, विकसित होता है, संचार संबंधी विकार तेज हो जाते हैं, और स्ट्रोमा में घुसपैठ की संख्या बढ़ जाती है। बढ़ती है। ड्यूरिसिस की बहाली के चरण में, नलिकाओं में पुनरावर्ती परिवर्तन देखे जाते हैं। ऑस्मोटिक नेफ्रोसिस विकसित हो सकता है, जो तरल पदार्थों की कम खुराक के कारण होता है। परिणाम गुर्दे की क्षति के कारण और सीमा पर निर्भर करता है।

हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम (एचयूएस) (गैसर सिंड्रोम) की विशेषता हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, माइक्रोएंगियोपैथी और तीव्र गुर्दे की विफलता है। एचयूएस का वर्गीकरण नैदानिक, एटियलॉजिकल और रूपात्मक विशेषताओं पर आधारित है। छोटे बच्चों में यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सामान्य कारणों में से एक है। सिंड्रोम विषम है; इसके वंशानुगत और अधिग्रहित रूप हैं, संभवतः वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ। वंशानुगत रूपों में ऑटोसोमल प्रमुख और ऑटोसोमल रिसेसिव दोनों प्रकार शामिल हैं और अक्सर क्रोनिक रीनल फेल्योर का परिणाम होता है। पारिवारिक मामलों का वर्णन किया गया है।

रोग को पारंपरिक रूप से दो बड़े समूहों में विभाजित किया गया है:

1. ठेठ, दस्त, संबद्ध (डी+) पति, आमतौर पर महामारी;
2. असामान्य (डी-) पति, अन्य सहित, वंशानुगत और अर्जित दोनों, रूप।

विशिष्ट (डी+) पति के रूप में एक प्रोड्रोमल अवधि की विशेषता होती है खूनी दस्त. अब यह स्थापित हो गया है कि वेरोटॉक्सिन-उत्पादक एस्चेरिचिया कोली (लाइन 0157: एच7) रोग के एटियलजि में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह बेसिलस पति से पहले होने वाले रक्तस्रावी बृहदांत्रशोथ का एक सामान्य कारण है। कभी-कभी एचयूएस शिगेला डाइसेंटेरिया या अन्य सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण को जटिल बना देता है। ओलिगुरिक या, आमतौर पर, तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयुरिक रूप पेट दर्द, उल्टी और अक्सर खूनी दस्त के कई दिनों बाद विकसित होते हैं। असामान्य (डी-) पति न्यूमोकोकल संक्रमण का अनुसरण कर सकता है या पारिवारिक हो सकता है। दस्त नहीं होता. एचयूएस की पुनरावृत्ति सामान्य रूप में नहीं होती है और असामान्य (डी-) रूप में देखी जाती है। एचयूएस इंट्रावास्कुलर प्लेटलेट एकत्रीकरण और फाइब्रिन जमाव के साथ एस्चेरिचिया कोली और शिगेला विषाक्त पदार्थों से एंडोथेलियल क्षति के कारण होता है। यह ग्लोमेरुली को नुकसान की विशेषता है, कॉर्टिकल नेक्रोसिस विशिष्ट नहीं है, जबकि (डी-) एचयूएस में धमनियों को नुकसान अंतरंग प्रसार और माइक्रोथ्रोम्बी के साथ होता है, हालांकि, दोनों परिवर्तन दोनों रूपों में देखे जाते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से: गुर्दे अंदर तीव्र अवस्थाबढ़े हुए, पेटीचियल या बड़े रक्तस्राव के साथ पूर्ण-रक्तयुक्त। रोग की गंभीरता के आधार पर, पैरेन्काइमा में छोटे या बड़े पीले रंग के नेक्रोटिक घाव हो सकते हैं। कभी-कभी, फैलाना कॉर्टिकल नेक्रोसिस का पता लगाया जाता है। जिन रोगियों को हेमोडायलिसिस के कई सत्र मिले हैं, उनकी किडनी हल्के भूरे रंग की हो सकती है। हेमोडायलिसिस के बाद जीवित रोगियों में देखे गए सूक्ष्म और जीर्ण रूपों में, गुर्दे होते हैं सामान्य आकारया कम हो जाता है, साथ ही नेक्रोटिक फॉसी, दानेदार सतह और कैप्सूल और पैरेन्काइमा के बीच आसंजन पर घाव और यहां तक ​​कि कैल्सीफिकेशन भी हो जाता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, एचयूएस की विशेषता वाले परिवर्तन ग्लोमेरुलर केशिकाओं, धमनियों और छोटी धमनियों में पाए जाते हैं। ट्यूबलर परिवर्तन, इंटरस्टिटियम, एडिमा और सूजन माध्यमिक घटनाएं हैं। ग्लोमेरुली में विकृति किडनी से किडनी और ग्लोमेरुलस से ग्लोमेरुलस में भिन्न होती है और रोग की गंभीरता और उसके पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है। हल्के मामलों में, एसएम के साथ ग्लोमेरुली सामान्य या थोड़ा संकुचित दिखाई दे सकता है, लेकिन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपीकेशिका की दोहरी दीवार के रूप में विशिष्ट परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है। अधिक गंभीर मामलों में, एंडोथेलियम में एडिमा और अपक्षयी परिवर्तन, केशिका दीवार का विभाजन ("दोगुना"), खंडित एरिथ्रोसाइट्स, रक्त के थक्के (फाइब्रिन, हाइलिन, थ्रोम्बो-, एरिथ्रोसाइट और मिश्रित) और केशिकाओं के लुमेन में फाइब्रिन धागे ग्लोमेरुली में देखे जाते हैं, और डायपेडेटिक हेमोरेज (तथाकथित पक्षाघात या ग्लोमेरुलर रोधगलन), संवहनी छोरों के पतन और सिकुड़न, बोमन के स्थान का विस्तार, और कभी-कभी अर्धचंद्राकार गठन के साथ स्पष्ट बहुतायत होती है। PHIK प्रतिक्रिया के साथ केशिका दीवार का दोहरीकरण बेहतर दिखाई देता है। केशिका दीवार के अलावा, ग्लोमेरुली में मेसेंजियम प्रभावित होता है, जहां हल्के मामलों में मेसेंजियोसाइट्स का मध्यम प्रसार दिखाई देता है, और गंभीर मामलों में मेसेंजियोलिसिस और फाइब्रिन संचय दिखाई देता है। रोग की शुरुआत के 2-6 सप्ताह बाद देर से होने वाले परिवर्तनों का पता लगाया जाता है और रक्त के थक्कों की संख्या में कमी या गायब होने, संवहनी लोब्यूल्स के बीच आसंजन के गठन के साथ मेसैजियम के फोकल खंडीय प्रसार की विशेषता होती है। लंबे समय तक पाठ्यक्रम के साथ, ग्लोमेरुली के स्केलेरोसिस और हाइलिनोसिस, मेसैंगियम की अंतर्क्रिया और मेसैंगियोप्रोलिफेरेटिव जीएन के प्रकार में परिवर्तन विकसित होते हैं। धमनियों और छोटे जहाजों में, प्रसार, एडिमा, एंडोथेलियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, दीवार के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, ग्लोमेरुली के समान संरचना के रक्त के थक्के देखे जाते हैं, एंडोथेलियम में वसा की बूंदें पाई जा सकती हैं। बढ़े हुए रक्तचाप के कारण धमनियों में प्लास्मोरेजिया, फाइब्रिनोइड सूजन और परिगलन और अंततः स्केलेरोसिस देखा जाता है। जैसे-जैसे संवहनी परिवर्तन बढ़ता है, रोधगलन या कॉर्टिकल नेक्रोसिस प्रकट होता है। आईएफ में, फ़ाइब्रिन जमाव मुख्य रूप से ग्लोमेरुलर केशिकाओं में देखा जाता है, संवहनी दीवारऔर रक्त के थक्के. आईजीएम और सी3 कभी-कभी मौजूद होते हैं, लेकिन अन्य इम्युनोग्लोबुलिन और पूरक अंश ज्यादातर मामलों में अनुपस्थित होते हैं। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से सबएंडोथेलियल स्पेस और मेसेंजियम में घने फाइब्रोग्रान्युलर सामग्री, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स के टुकड़े और एरिथ्रोसाइट्स के संचय के साथ एंडोथेलियल कोशिकाओं को स्पष्ट क्षति का पता चलता है। केशिका दीवार के साथ मेसेंजियम का अंतःस्थापन भी नोट किया गया है। नलिकाओं में परिवर्तन ग्लोमेरुली और वाहिकाओं को नुकसान की गंभीरता के अनुरूप होते हैं - डिस्ट्रोफिक से नेक्रोटिक तक, बाद के चरण में ट्यूबलोरहेक्सिस, ट्यूबहाइड्रोसिस और उपकला शोष के विकास के साथ। लुमेन में निरंतर सिलेंडर होते हैं - दानेदार, हाइलिन, एरिथ्रोसाइट। इंटरस्टिटियम में - बदलती डिग्रीसंचार संबंधी विकारों की गंभीरता (एडिमा, रक्तस्राव), गोल कोशिका घुसपैठ।

लंबे समय तक कोर्स के साथ, अंतरालीय स्केलेरोसिस और ट्यूबलर शोष होता है। मज्जा में विचित्र आकार के बड़े हाइपरक्रोमिक नाभिक के साथ नव पुनर्जीवित कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ रक्त वाहिकाओं, रक्तस्राव, नलिकाओं के उपकला की बहुरूपता और एकत्रित नलिकाओं की तीव्र भीड़ होती है। एचयूएस वाले छोटे बच्चों में, ग्लोमेरुली मुख्य रूप से प्रभावित होती है, जबकि बड़े बच्चों और वयस्कों में धमनियां और धमनियां प्रभावित होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोग का निदान खराब होता है। कभी-कभी, नेक्रोसिस और रोधगलन के विकास के साथ यकृत, अग्न्याशय, बृहदान्त्र, मस्तिष्क और अन्य अंगों में संवहनी क्षति देखी जाती है।

समयपूर्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

1. पारिवारिक इतिहास (माता-पिता, रिश्तेदार): जन्मजात दोष या क्रोनिक किडनी रोग?
2. गर्भावस्था का इतिहास: दवाएं (एसीई अवरोधक!), ऑलिगोहाइड्रामनिओस, अल्ट्रासाउंड निष्कर्ष (एकल ए. नाभि)?
3. प्रसवकालीन इतिहास: अपगार, द्रव प्रतिबंध, संक्रमण?
4. परीक्षा: विकासात्मक विसंगतियाँ या डिस्म्ब्रायोजेनेसिस का कलंक?
5. पेट का स्पर्श: गुर्दे (आकार, स्थिति, सतह), मूत्राशय, यूरैचस सिस्ट?
6. जलयोजन स्थिति: निर्जलीकरण (त्वचा, फॉन्टानेल, वजन), अतिरिक्त तरल पदार्थ (सूजन, बढ़ा हुआ यकृत)?
7. रक्तचाप (सभी 4 अंगों पर माप), एसपीओ 2 (प्री- और पोस्टडक्टल): हाइपोप्लास्टिक बाएं हृदय सिंड्रोम, महाधमनी का संकुचन?
8. रक्त परीक्षण।
9. मूत्र परीक्षण: मूत्र उत्पादन माप: बैग, अल्ट्रासाउंड (पूर्ण मूत्राशय?), कभी-कभी मूत्र कैथेटरमूत्र उत्पादन के सटीक माप के लिए। घनत्व (नवजात शिशुओं में, 400-600 mOsm/kg शरीर के वजन की सांद्रता क्षमता 1015-1020 g/l के घनत्व से मेल खाती है)। पीएच, शर्करा, रक्त. सेलुलर संरचना, बैक्टीरिया, संस्कृति का अध्ययन। वायरोलॉजी संकेतों के अनुसार (सीएमवी, हर्पीस)। यदि आवश्यक हो, तो अमीनो एसिड और कार्बनिक एसिड के अलगाव का अध्ययन करें। मूत्र में सोडियम, कैल्शियम और फॉस्फेट।
10. गुर्दे, मूत्र पथ, मूत्राशय और पेट की गुहा की सोनोग्राफी।
11. यदि भाटा या रुकावट का संदेह हो तो आगे का निदान: पेशाब के दौरान सिस्टोरोग्राम।
12. नेफ्रोलॉजिस्ट या रेडियोलॉजिस्ट के परामर्श के बाद ही अंतःशिरा पाइलोग्राम या आइसोटोप नेफ्रोग्राम।

समयपूर्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

कारण को ख़त्म करना.

हाइपरकेनिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, हाइपोवोल्मिया। हाइपोटेंशन वृक्क वाहिकासंकुचन → ओलिगुरिया → तीव्र वृक्क विफलता।

दवा से इलाज।

मूत्रवर्धक:

• फ़्यूरोसेमाइड सोडियम, क्लोरीन, कैल्शियम, मैग्नीशियम और पोटेशियम के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है, पीजीई 2 के संश्लेषण और स्राव को बढ़ाता है, पर्याप्त सोडियम स्तर के साथ पानी को निकालता है, लेकिन जीएफआर में वृद्धि नहीं करता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, यह जमा हो सकता है, इसलिए बहुत अधिक खुराक का उपयोग नहीं किया जाता है।
• हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड कैल्शियम उत्सर्जन को कम करता है और नेफ्रोकाल्सीनोसिस को रोकता है।

जानवरों में थियोफिलाइन मूत्रवर्धक जीएफआर, वृक्क प्लाज्मा प्रवाह और निस्पंदन अंश को बढ़ाता है। सैद्धांतिक तर्क: नलिकाओं में एडेनोसिन रिसेप्टर्स को रोकता है और अभिवाही धमनियों पर भी कार्य करता है।

कैटेकोलामाइन्स। डोपामाइन ए 1 और ए 2 डोपामाइन रिसेप्टर्स पर कार्य करता है और α- और β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से गुर्दे का वासोडिलेशन होता है, प्रणालीगत रक्तचाप बढ़ता है और हृदयी निर्गम. डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स गुर्दे की धमनियों और ग्लोमेरुली में स्थित होते हैं। उन पर डोपामाइन के प्रभाव से धमनीविस्तार होता है, अभिवाही धमनी में दबाव कम हो जाता है, और अपवाही धमनी में यह बढ़ जाता है → जीएफआर बढ़ जाता है।

ध्यान:

• हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड फ़्यूरोसेमाइड से कमज़ोर है, लेकिन पोटेशियम-बख्शने वाला है। हाइपरकेलेमिया के लिए सावधानी!
• फ़्यूरोसेमाइड गुर्दे के छिड़काव दबाव और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को नहीं बढ़ाता है, और सोडियम का स्तर पर्याप्त होने पर ही ड्यूरिसिस बढ़ाता है। हाइपरकैल्सीयूरिया का कारण बनता है।
• थियोफ़िलाइन का प्रबंध करते समय अपने पोटेशियम के स्तर पर नज़र रखें!
• मस्तिष्क में ऐंठन अक्सर यूरीमिया के कारण नहीं, बल्कि हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया के कारण होती है। यूरीमिया के साथ फेनोबार्बिटल के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है।
• गुर्दे द्वारा उत्सर्जित एंटीबायोटिक्स: पेनिसिलिन जी, एम्पीसिलीन, एज़्लोसिलिन, सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और वैनकोमाइसिन (खुराक की रक्त सांद्रता की निगरानी करें)।

यदि कुछ घंटों के भीतर उपचार के परिणामस्वरूप मूत्र उत्पादन 0.5 मिली/किलो/घंटा से अधिक न हो तो निम्नलिखित चरण-दर-चरण प्रोटोकॉल का पालन करें:

निम्न रक्तचाप, संभावित हाइपोवोल्मिया:

1. NaCl 0.9% 10-20 मिली/किग्रा 30-120 मिनट के लिए।
2. डोपामाइन 2-4 एमसीजी/किग्रा/मिनट (केंद्रीय में)। शिरापरक कैथेटर), कभी-कभी 10 एमसीजी/किग्रा/मिनट तक की आवश्यकता होती है। परिधीय शिरापरक कैथेटर के माध्यम से डोबुटामाइन 5-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट का अतिरिक्त उपयोग संभव है।
3. यदि निम्न रक्तचाप बना रहता है, तो संकेत के अनुसार NaCl 0.9% 10-20 मिली/किग्रा या बिसेको (एल्ब्यूमिन-आधारित दवा, जिसमें आईजीजी होता है) 10 मिली/किग्रा या एफएफपी दोहराएं।
4. हाइड्रोकार्टिसोन 2 मिलीग्राम/किग्रा एक बार। यदि दबाव कम रहता है, तो खुराक 8 घंटे के बाद दोहराई जा सकती है।
5. उच्च-आवृत्ति वेंटिलेशन (एचएफओवी) के दौरान, एमएपी को कम करने का प्रयास करें।
6. हाइपोवोल्समिया को खत्म करने के बाद: पसीने की हानि के लिए आपूर्ति की मात्रा कम करें (लगभग 40 मिली/किग्रा/दिन)। पोटेशियम का प्रबंध न करें! हाइपोनेट्रेमिया का सुधार. हाइपोकैल्सीमिया, एसिडोसिस। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक कम करना या प्रशासन कम करना, सांद्रता की निगरानी करना। प्रोटीन का सेवन 1 ग्राम/किग्रा/दिन (यूरिया स्तर के आधार पर) तक सीमित करें।

सामान्य रक्तचाप, संदिग्ध हृदय विफलता/हाइपोवोलेमिया:

1. हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड 2-3 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन 2 खुराक में।
2. फ़्यूरोसेमाइड 0.5-1 मिलीग्राम/किग्रा अंतःशिरा में।
3. डोपामाइन 2-4 एमसीजी/किग्रा/मिनट, डोबुटामाइन 6 एमसीजी/किग्रा/मिनट के साथ जोड़ा जा सकता है।
4. फ़्यूरोसेमाइड 2 मिलीग्राम/किग्रा IV, यदि 2-3 घंटों के भीतर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है → 4 मिलीग्राम/किग्रा IV धीरे-धीरे या 24 घंटों के लिए विस्तारित जलसेक के रूप में।
5. थियोफिलाइन 0.5-1 मिलीग्राम/किग्रा अंतःशिरा में (दिन में 4 बार तक)।

डायलिसिस करना

पेरिटोनियल डायलिसिस।

तीव्र संकेत:

• औरिया/ऑलिगुरिया और अति जलयोजन (अनियंत्रित वजन बढ़ना > 10%)।
• एन्यूरिया/ऑलिगुरिया और असाध्य एसिडोसिस (पीएच< 7,15).
• एन्यूरिया/ऑलिगुरिया और असाध्य हाइपरकेलेमिया, क्रिएटिनिन या यूरिया में 200 मिलीग्राम/डेसीलीटर से अधिक की लगातार वृद्धि।
• हाइपरअमोनमिया > 250 एमसीजी/डीएल के साथ भी संभव है।

सतत शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन (सीडब्ल्यूएच):द्रव संतुलन के साथ प्रारंभिक समस्याओं के लिए या, विशेष रूप से, चयापचय संबंधी विकारों के लिए संभावित उपयोग।

समयपूर्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता का पूर्वानुमान

पर निर्भर करता है तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण. जन्म के समय वजन, अपगार स्कोर, यूरिया और क्रिएटिनिन स्तर और अन्य पैरामीटर परिणाम को प्रभावित नहीं करते हैं।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता, कार्डियोजेनिक तीव्र गुर्दे की विफलता और कई अंग विफलता में मृत्यु दर 20-75% है

जीवित बचे लगभग 35% लोगों में, गुर्दे की क्षति बनी रहती है (गुर्दे की वृद्धि में कमी, दीर्घकालिक अंग क्षति, क्षतिपूर्ति गुर्दे की विफलता)।

लगभग 65% जीवित बचे लोगों में, गुर्दे का कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है।

शिशुओं में पति के लिए पूर्वानुमान अपेक्षाकृत अच्छा है, हालांकि मृत्यु दर लगभग 10% मामलों में होती है। असामान्य रूप में गंभीरता और मृत्यु दर अधिक होती है। पुनरावृत्ति दुर्लभ है, लेकिन कई रोगियों में प्रगतिशील गुर्दे की विफलता के साथ अवशिष्ट प्रभाव देखे जाते हैं। एचयूएस के परिणामस्वरूप अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर के मामले में, वर्तमान में किडनी प्रत्यारोपण किया जाता है, हालांकि, साहित्य में वर्णित मामलों की एक महत्वपूर्ण संख्या में ग्राफ्ट में एचयूएस की पुनरावृत्ति देखी गई थी।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के लक्षण नैदानिक ​​​​गंभीरता और उन कारणों पर निर्भर करते हैं जो होमियोस्टैसिस के विघटन को भड़काते हैं। पहले संकेतों पर, माता-पिता को तुरंत अलार्म बजाने की ज़रूरत है, केवल सक्षम और समय पर इलाजबच्चे को गंभीर परिणामों से बचाएगा और जीवन बचाएगा।

तीव्र बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण हमेशा स्पष्ट होते हैं और अचानक प्रकट होते हैं। पैथोलॉजी गुर्दे के कार्य के आंशिक या पूर्ण समाप्ति के साथ है। बच्चे का मूत्र उत्पादन तेजी से कम हो जाता है; गंभीर मामलों में, मूत्र का बहिर्वाह पूरी तरह से बंद हो जाता है। परिणामस्वरूप, बच्चे के शरीर से विषैले पदार्थ बाहर नहीं निकल पाते हैं। इस रोग की विशेषता होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थता के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में एक स्पष्ट तीव्र कमी भी है।

तीव्र यकृत विफलता के तीव्र विकास के परिणामस्वरूप यूरेमिक कोमा या मृत्यु हो सकती है। पहले लक्षणों पर, आपको तुरंत कॉल करना चाहिए " रोगी वाहन».

पैथोलॉजी के कारण अक्सर होते हैं जन्मजात विसंगतियांअंग विकास या पॉलीसिस्टिक रोग (बहुविकल्पी) सिस्टिक संरचनाएँ). एक बच्चे में गुर्दे की विफलता विषाक्त पदार्थों के लंबे समय तक संचय के साथ अधिग्रहित संक्रामक रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। गुर्दे के कार्य में गंभीर गड़बड़ी गुर्दे के ऊतकों के परिगलन, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और धमनी घनास्त्रता के कारण होती है।

रोग के चरण

लक्षण और संकेत विकृति विज्ञान के रूप पर निर्भर करते हैं।

इसमें 4 क्रमिक चरण हैं:

1. प्रारंभिक (प्रीन्यूरिक) - पहले दिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी होती है। गुर्दे में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप अंग धीरे-धीरे अपना मूल कार्य खो देते हैं।
2. दूसरा (एन्यूरिक) एक दिन से तीन सप्ताह तक रहता है। नाइट्रोजन चयापचय के विषाक्त पदार्थ और उत्पाद शरीर से बाहर नहीं निकलते हैं। एसिड-बेस संतुलन गड़बड़ा जाता है, तीव्र नशा होता है, और पेशाब पूरी तरह से बंद हो सकता है। यह चरण स्पष्ट लक्षणों के साथ होता है।
3. तीसरा (पॉलीयूरिक)- वसूली की अवधि 2-3 सप्ताह तक रहता है। बच्चे के मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे सुधार होता है, गुर्दे, संवहनी और पाचन क्रियाएं सामान्य हो जाती हैं।
4. चौथा (पुनर्स्थापनात्मक) - किडनी के ऊतकों के पूरी तरह से अपना कार्य बहाल करने के बाद रिकवरी होती है। रिकवरी के दौरान बच्चा चिकित्सकीय देखरेख में है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

गुर्दे की विफलता का जीर्ण रूप विकृति विज्ञान के क्रमिक विकास की विशेषता है। इसके कारण वंशानुगत, जन्मजात विसंगतियाँ और अधिग्रहित गुर्दे की बीमारियाँ हैं। नेफ्रॉन की क्रमिक मृत्यु के कारण स्केलेरोसिस होता है वृक्क पैरेन्काइमा, फिर पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू हो जाता है। परिणामस्वरूप, प्रभावित ऊतक पूरी तरह से नष्ट हो जाता है, रोगग्रस्त अंग सिकुड़ जाता है और किडनी ख़राब हो जाती है।

विकास में नैदानिक ​​तस्वीर 4 विशिष्ट चरण हैं:

1. अव्यक्त - बढ़ी हुई थकान, सूखापन से प्रकट मुंह, सामान्य कमज़ोरी।
2. मुआवजा - दैनिक मूत्र उत्पादन में कमी होती है, और जैव रासायनिक रक्त पैरामीटर बिगड़ जाते हैं।
3. रुक-रुक कर - बच्चे को लगातार तेज प्यास, गैग रिफ्लेक्स, भूख न लगना से पीड़ा होती है। स्वास्थ्य में गिरावट आती है, शरीर में अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएँ बढ़ती हैं।
4. टर्मिनल या डायलिसिस चरण - मनोदशा में तेज बदलाव, उदासीनता, अनुचित व्यवहार के लक्षण दिखाई देते हैं, बच्चे के पसीने से मूत्र जैसी गंध आती है। गुर्दे की विफलता के स्पष्ट शारीरिक लक्षण हैं: दस्त, उल्टी, सूजन, हाइपोटेंशन, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। यदि बीमारी इस चरण तक बढ़ जाती है, तो केवल निरंतर रक्त डायलिसिस ही बच्चे को बचा सकता है। यह प्रक्रिया बच्चे को किडनी प्रत्यारोपण के लिए इंतजार करने में मदद करती है और जटिलताओं को रोककर शरीर को सहारा देती है।

मुख्य कारण

पैथोलॉजी के विकास के लक्षण अक्सर अंगों की जन्मजात असामान्यताएं या अधिग्रहित किडनी रोग, आनुवंशिक प्रवृत्ति होते हैं।

गुर्दे की विफलता के विकास के कारकों में निम्नलिखित हैं:

• संक्रामक रोगों के बाद जटिलताएँ;
• विषाक्तता के परिणामस्वरूप शरीर का नशा;
• चोटों से खून की हानि;
• सदमे की स्थिति;
• मूत्र पथ में रुकावट;
• अंतर्गर्भाशयी विकृतियाँ.

ऐसी कई बीमारियाँ भी हैं, जिनकी जटिलता गुर्दे की कार्यात्मक हानि है:

• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस;
• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष;
• स्क्लेरोडर्मा;
• गुर्दे का अमाइलॉइडोसिस;
• फैंकोनी सिंड्रोम;
• पायलोनेफ्राइटिस।

कमी के कारणों में, डॉक्टर अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान अंगों के असामान्य गठन पर प्रकाश डालते हैं। दुर्भाग्य से, इस मामले में विकृति का इलाज करना असंभव है। माता-पिता ही बच्चे के स्वास्थ्य को जीवन के लिए आवश्यक स्तर पर बनाए रख सकते हैं।

नवजात शिशुओं में विकृति विज्ञान के कारण

शिशुओं में, बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया, जन्मजात हृदय रोग, हाइपोथर्मिया और हाइपरकेनिया के कारण होता है। यदि किसी नवजात शिशु को गुर्दे की धमनियों में घनास्त्रता है, तो इस रोग के विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है।

गुर्दे की विफलता मूत्र पथ की व्यवस्थित गड़बड़ी के कारण हो सकती है। पैथोलॉजी भ्रूण के हाइपोक्सिया या अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के परिणामस्वरूप होती है, विशेष रूप से जटिलताओं के साथ कठिन प्रसव के दौरान महत्वपूर्ण है।

एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में

जीवन के पहले महीनों में, गुर्दे की विफलता जन्मजात (वंशानुगत) और अधिग्रहित दोनों बीमारियों का कारण बनती है। अक्सर बीमारी का कारण आंतों में संक्रमण होता है। एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, विकृति शरीर में चयापचय संबंधी विकारों, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, ऊतक वृक्क डिस्म्ब्रायोजेनेसिस, ट्यूबलोपैथी और अन्य विकृति के कारण होती है।

बड़े बच्चों में

तीन वर्षों के बाद, गुर्दे की विफलता के विकास के कारक हैं:

• गुर्दे के ऊतकों का संक्रमण रोगजनक माइक्रोफ्लोरा;
• नेफ्रोटोक्सिक दवाओं के साथ विषाक्तता;
• डॉक्टर की देखरेख के बिना दवाएँ लेना;
• मनोवैज्ञानिक और शारीरिक आघात.

वयस्क बच्चों में, कमी ऑटोइम्यून विकारों की पृष्ठभूमि, विभिन्न एटियलजि के मूत्र पथ में रुकावट और क्रोनिक किडनी रोगों के बढ़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।

प्रारंभिक चरण में, गुर्दे की विफलता (सीकेडी) किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है, इसलिए छोटे लक्षणों पर भी ध्यान देना महत्वपूर्ण है।

एक बच्चे में गुर्दे की विफलता के पहले लक्षण, जिनसे माता-पिता को सचेत हो जाना चाहिए:

• मूत्र उत्पादन में गड़बड़ी;
• निरंतर अनुभूतिकमजोरी और थकान;
• बार-बार पेशाब करने की इच्छा होना;
• त्वचा का पीलापन;
• बिना किसी लक्षण के शरीर का तापमान बढ़ना विषाणुजनित रोग;
• जी मिचलाना;
• चेहरे, हाथ और पैरों में सूजन;
• कमजोर मांसपेशी टोन.

गुर्दे की विफलता के साथ, बच्चे में कभी-कभी कंपकंपी या नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित हो जाता है। मूत्र का रंग बदल जाता है और उसमें बलगम और खूनी थक्के आ जाते हैं। जैव रासायनिक अध्ययन करते समय, मूत्र में प्रोटीन का पता लगाया जाएगा। यह इस तथ्य के कारण है कि गुर्दे की विफलता के मामले में, मूत्र प्रणाली के सभी अंगों की श्लेष्मा झिल्ली क्षतिग्रस्त हो जाती है।

किसी बच्चे में गंभीर नशा होने की स्थिति में:

• तापमान तेजी से बढ़ता है;
• नीला हो जाना त्वचा;
• पेशाब में खून के साथ गहरा रंग आ जाता है;
• दबाव में वृद्धि देखी जाती है;
• गंभीर ठंड लगना;
• चेतना की हानि और कोमा संभव है।

महत्वपूर्ण! यदि कोई बच्चा इन लक्षणों का अनुभव करता है, तो आपको जल्द से जल्द बाल रोग विशेषज्ञ से संपर्क करने की आवश्यकता है, जो आपको आगे के उपचार के लिए विशेष डॉक्टरों के पास भेजेगा। गंभीर मामलों में, तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करें।

जटिलताएँ और परिणाम

गुर्दे की विफलता का देर से निदान या उपचार में त्रुटियां गंभीर जटिलताओं के विकास का कारण बनती हैं घातक परिणाम. जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, गुर्दे के कार्यों की कमी बढ़ जाती है, बच्चे के सभी अंगों और प्रणालियों की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है, चयापचय उत्पादों के साथ गंभीर विषाक्तता हो जाती है। अपरिवर्तनीय परिणाम.

बच्चों में खतरनाक जटिलताएँ हैं:

• शरीर के कई अंग खराब हो जाना;
• हाइपरकेलेमिया (हृदय गति रुकने का खतरा);
• यूरेमिक कोमा;
• सेप्सिस (रक्त और अंगों का संक्रमण)।

किडनी खराब होने पर बच्चे का तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है। उसका विकास देरी से हो रहा है, वह खराब बोलता है और उसे समाज के साथ तालमेल बिठाने में कठिनाई होती है। लेकिन डरावनी बात ये है कि अगर समय रहते किडनी ट्रांसप्लांट नहीं किया गया तो बच्चे की मौत हो जाएगी.

निदान

मंचन के लिए सटीक निदानकार्यान्वित करना:

• बाहरी परीक्षा और चिकित्सा इतिहास;
• प्रयोगशाला परीक्षण (सामान्य और रासायनिक परीक्षणरक्त और मूत्र, ज़िमनिट्स्की, रेबर्ग नमूने);
• अल्ट्रासाउंड, ईसीजी - गुर्दे की संरचना का अध्ययन किया जाता है।
• पंचर बायोप्सी - अंग ऊतक को नुकसान की डिग्री का आकलन करने और पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम के लिए विकल्प निर्धारित करने में मदद करता है।

को जटिल निदानइसमें जल भार के साथ परीक्षण और वैसोडिलेटर का उपयोग शामिल है। इस तरह के अध्ययन का उद्देश्य वास्तविक बीमारी को अन्य विकृति से अलग करना है। चुंबकीय अनुनाद और कंप्यूटेड टोमोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है।

तत्काल देखभाल

यदि, शरीर के गंभीर नशे के कारण, बच्चे को आपातकालीन सहायता की आवश्यकता होती है। इस मामले में, माता-पिता को तत्काल एम्बुलेंस बुलानी चाहिए, रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाएगा और शरीर को विषहरण किया जाएगा। ऐसा करने के लिए सबसे पहले गैस्ट्रिक पानी से धोएं, फिर सफाई करें पाचन तंत्रएंटरोसॉर्बेंट्स यदि बच्चे के जीवन को स्पष्ट खतरा हो, तो डॉक्टर हेमोडायलिसिस या हेमोसर्प्शन करते हैं।

थेरेपी के तरीके

उपचार का उद्देश्य गुर्दे की कार्यप्रणाली को बहाल करना और रोग की प्रगति को धीमा करना है। प्रत्येक मामले में, चिकित्सा का कोर्स व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। सबसे पहले, मूल कारण जो विकृति विज्ञान का उत्प्रेरक बन गया, समाप्त हो गया है। पर क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचारएंटीबायोटिक थेरेपी का उपयोग किया जाता है, ये पेनिसिलिन श्रृंखला या सेफलोस्पोरिन समूह की दवाएं हैं। इसके अतिरिक्त, रक्त परिसंचरण को शुद्ध करने और बहाल करने के लिए प्रक्रियाएं निर्धारित की जाती हैं। रोग की नैदानिक ​​तस्वीर और रूप के आधार पर दवा या सक्रिय उपचार का उपयोग किया जाता है।

रूढ़िवादी तरीके

सामान्य चिकित्सा में शामिल हैं:

• नमक रहित, कम प्रोटीन वाले आहार का पालन;
• मूत्राधिक्य को बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक निर्धारित हैं;
• शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की गतिविधि को कम करने के लिए हार्मोनल दवाओं का उपयोग करें;
• बच्चों में एनीमिया के इलाज के लिए एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक लेना;
• हृदय रोग के विकास को रोकने के लिए रक्तचाप का विनियमन;
• पेट की अम्लता को कम करने के लिए एंटासिड का उपयोग किया जाता है;
• गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी की घटना को रोकने के लिए कैल्शियम और विटामिन डी का नियमित सेवन।

बच्चों में सक्रिय उपचार के तरीके

जब दवाएं मदद नहीं करती हैं, तो रोगी को हार्डवेयर थेरेपी निर्धारित की जाती है, जो उसे महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखने और पुनरावृत्ति को रोकने की अनुमति देती है।

हीमोडायलिसिस

रक्त शुद्धिकरण की एक अनूठी प्रक्रिया, जिसे "कृत्रिम किडनी" उपकरण का उपयोग करके किया जाता है। हेमोडायलिसिस थेरेपी का लक्ष्य एक्स्ट्रारेनल रक्त शुद्धि, शरीर से विषाक्त चयापचय उत्पादों को निकालना और पानी-नमक संतुलन की बहाली है। हेमोडायलिसिस बच्चे के जीवन को लम्बा खींच सकता है, लेकिन रोगी को लगातार डायलिसिस केंद्र पर जाना चाहिए।

इस प्रक्रिया में कृत्रिम रक्त शुद्धिकरण और उदर गुहा के माध्यम से पदार्थों के निस्पंदन के कारण जल-नमक संतुलन में सुधार शामिल है। तकनीक का लाभ रक्त शुद्धिकरण और घर पर नमक संतुलन का सामान्यीकरण है। पेरिटोनियल डायलिसिस एक पोर्टेबल उपकरण का उपयोग करता है जिसे व्यक्ति पर पहना जाता है। पुरानी विफलता के मामले में, इस उपकरण का उपयोग तब तक किया जाता है जब तक कि दाता अंग का प्रत्यारोपण नहीं हो जाता।

किडनी प्रत्यारोपण

आज, बच्चों में डोनर किडनी प्रत्यारोपण एक सामान्य ऑपरेशन है, सर्जरी के बाद जीवित रहने की दर 80% है; डॉक्टर पुष्टि करते हैं कि किडनी प्रत्यारोपण से न केवल क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार होता है, बल्कि इसकी अवधि भी बढ़ जाती है। कठिनाइयाँ दाता अंगों की कमी से जुड़ी हैं, इसलिए कई रोगियों के साथ दीर्घकालिक विफलताप्रत्यारोपण तक जीवित रहने में असमर्थ।

रोकथाम

विकास के प्रारंभिक चरण में माता-पिता के स्वास्थ्य के प्रति देखभाल करने वाले रवैये से बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर का खतरा कम किया जा सकता है, अप्रिय परिणामों के बिना बीमारी को पूरी तरह से ठीक किया जा सकता है; कन्नी काटना जन्मजात विकृति, गर्भवती माँ को एक स्वस्थ जीवन शैली जीने की आवश्यकता है।

गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने के लिए आपको चाहिए:

• गुर्दे की बीमारियों (पायलोनेफ्राइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आदि) का तुरंत इलाज करें;
• पोषण की संरचना और मानदंडों को सही ढंग से समायोजित करें;
• अनुचित उपयोग से बचें चिकित्सा की आपूर्ति, लोक उपचार का उपयोग करते समय सावधान रहें।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार एक लंबी प्रक्रिया है जिसके लिए सभी चिकित्सा सिफारिशों का कड़ाई से पालन करना आवश्यक है। गुर्दे के कार्य की बहाली का पूर्वानुमान एक विशिष्ट निदान के आधार पर लगाया जाता है। आधुनिक दवाएं और चिकित्सा के तरीके एक बच्चे को सामान्य रूप से 20-30 साल तक जीवित रहने की अनुमति देते हैं, लेकिन बीमारी तेजी से विकसित हो सकती है, इसलिए मृत्यु दर अभी भी अधिक है।