क्यूआरएस अवधि सामान्य है. लीड वी2-वी6 में क्यूआरएस का चौड़ा होना वास्तव में तीव्र ट्रांसम्यूरल इस्किमिया (तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन) के कारण बड़े पैमाने पर एसटी उन्नयन प्रतीत हो सकता है। बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार. निम्नतर लीडों में पारस्परिक एसटी अवसाद होता है। क्यू तरंगें पूर्ववर्ती लीड में दिखाई देने लगती हैं। एसटी में इस वृद्धि को "मोनोफैसिक वक्र" कहा जाता है।

ईसीजी तीव्र दिखाता है अग्ररोसेप्टलदाहिनी बंडल शाखा ब्लॉक के कारण रोधगलन। यह इस तथ्य का उदाहरण है कि चालन गड़बड़ी की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी इस्किमिया और रोधगलन का निदान किया जा सकता है। दाहिनी छाती में क्यूआर होता है, एसटी उन्नयन और सकारात्मक टी तरंगें होती हैं। यह पैटर्न अनिवार्य रूप से तीव्र रोधगलन का पैथोग्नोमोनिक है।

52 साल का आदमी. मसालेदार अधोपार्श्वऔर गहरी क्यू तरंगों और एसटी-टी उन्नयन और लीड वी1-वी3 में पारस्परिक परिवर्तन के साथ संभावित पश्च रोधगलन। आरबीबीबी के साथ वी1-वी3 में उच्च प्रारंभिक आर तरंगें।

एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम से पीड़ित 60 वर्षीय महिला को सीने में दर्द होता है। तीव्र रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ 4:3 चालन के साथ समोइलोव-वेंकेबैक अवधि के साथ साइनस लय निचली दीवार . ईसीजी लीड II, III और एवीएफ में क्यू तरंगों और एसटी उन्नयन को प्रदर्शित करता है। लीड I, aVL और V2-3 में पारस्परिक ST खंड अवसाद भी हैं। लय - पीक्यू अंतराल में क्रमिक वृद्धि, कमी आर-आर अंतरालऔर हर चौथी पी तरंग की नाकाबंदी।

43 साल का आदमी. II, III, aVF और V5-V6 में ST में थोड़ी वृद्धि हुई है। एवीएल में एसटी अवसाद प्राथमिक एसटी उन्नयन के व्युत्क्रमानुपाती है अधोपार्श्वक्षेत्र.

एक 64 वर्षीय व्यक्ति के पैरों में सूजन बढ़ रही है। सामान्य दिल की धड़कन। उच्च नियमित आर तरंगें, पश्चवर्ती क्षेत्रों में पैथोलॉजिकल क्यू तरंगें। I, aVL, V6 में भी ST विचलन है। इस प्रकार, रोगी को कोरोनरी धमनी रोग है, पश्चपार्श्वहृद्पेशीय रोधगलन।

47 वर्षीय व्यक्ति. सामान्य ईओएस और अंतराल के साथ साइनस लय। दो ज्ञात तथ्य प्राप्त हुए: 1) अवर क्यू-रोधगलनअज्ञात तिथि का मायोकार्डियम। 2) पूर्वकाल और पार्श्व लीड में फैलाना एसटी उन्नयन। इतिहास में - पेरिकार्डिटिस के साथ तीव्र रोधगलन.

एक 39 वर्षीय व्यक्ति को सीने में तकलीफ हुई। तीव्र रोधगलन दौरे निचली दीवार. लीड I और aVL में पारस्परिक ST अवसाद के साथ निचले लीड में मामूली ST उन्नयन है।

सीने में तकलीफ़ वाला रोगी। ईसीजी तीव्र इस्किमिया के लक्षण दिखाता है पश्च डायाफ्रामिकक्षेत्र. I, aVL और दाएँ पूर्ववर्ती लीड में नकारात्मक T तरंगें और ST अवसाद हैं। मरीज को तीव्र रोधगलन का सामना करना पड़ा और कोरोनरी थ्रोम्बोलिसिस प्रक्रिया से गुजरना पड़ा।

V1-V2 में उच्च R तरंगों के कारण पार्श्वरोधगलन (विस्तृत क्यू V6, साथ ही I, aVL में नोट किया गया है)।

78 साल की महिला. आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल के साथ साइनस लय। मायोकार्डियल रोधगलन के कारण V1-V3 में पीएनपीजी और पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की नाकाबंदी अग्ररोसेप्टलक्षेत्र.

75 साल का आदमी. निशान बदल जाता है अधोपार्श्वक्षेत्र (I, aVL, और V6 में Q तरंगें) और LBBB।

62 वर्षीय महिला. एवी ब्लॉक II डिग्री (मोबिट्ज़ I), तीव्र रोधगलन पश्चपार्श्वक्षेत्र.

लय कृत्रिम चालकलय। तीव्र रोधगलन दौरे पश्च डायाफ्रामिकक्षेत्र.

पूर्वकाल क्यू-पॉजिटिवरोधगलन, संभवतः हाल ही में या विकासशील।

एक मध्यम आयु वर्ग के व्यक्ति को एक दुर्घटना के बाद सीने में कुंद आघात के कारण सीने में दर्द हो रहा है। तीव्र सामनेहृद्पेशीय रोधगलन।

मसालेदार पश्चपार्श्वहृद्पेशीय रोधगलन।

75 साल की महिला. ईसीजी दिखाता है सामान्य दिल की धड़कनबार-बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (बिगेमिनी) के साथ। इसके अलावा, लीड I और aVL में पीछे की दीवार में पारस्परिक ST अवसाद के साथ ST उन्नयन है, और लीड V5 और V6 में मामूली ST उन्नयन है। मसालेदार अग्रपाश्विकहृद्पेशीय रोधगलन।

41 साल का आदमी. तीव्र रोधगलन दौरे ओरदीवारें. V4, V5 और V6 में ST उन्नयन है और V2 और V3 में पारस्परिक ST कमी है। II, III, aVF में Q तरंगें सीमा रेखा हैं, जो निचली दीवार के पिछले रोधगलन का प्रश्न उठाती हैं।

तीव्र रोधगलन दौरे तलदीवारें.

केस नंबर 2

52 साल का आदमी. मसालेदार सामनेहृद्पेशीय रोधगलन।

32 साल का आदमी. मसालेदार सामनेहृद्पेशीय रोधगलन।

तीव्र रोधगलन दौरे सामनेदीवारें.

मसालेदार सामनेएलबीबीबी के कारण रोधगलन

आईसीयू में एक 88 वर्षीय महिला को पेट में दर्द, पैरॉक्सिस्मल वीटी और हाइपोटेंशन की शिकायत थी। पूरा एवी ब्लॉकऔर मसालेदार सामनेहृद्पेशीय रोधगलन।

पार्श्व रोधगलन के लिए ईसीजीदो मुख्य प्रकारों में हो सकता है: 1) बड़े-फोकल रोधगलन के प्रत्यक्ष और पारस्परिक संकेत 12 आम तौर पर स्वीकृत लीडों में स्पष्ट रूप से प्रस्तुत किए जाते हैं; 2) रोधगलन के प्रत्यक्ष लक्षण पूरी तरह या आंशिक रूप से अनुपस्थित हैं (केवल आरआई, II, वी5, वी6 के आयाम में कमी हो सकती है)। आरएस-टी खंड और टी तरंग में हमेशा पारस्परिक संकेत और समय-समय पर दिखाई देने वाले और गायब होने वाले परिवर्तन नहीं होते हैं।

विकल्प 1. ईसीजी स्पष्ट रूप से लीड I, II, aVF, V5, V6 और अक्सर लीड aVL, III, V4 में पार्श्व रोधगलन (पैथोलॉजिकल क्यू, ऊंचा आरएस खंड - टी) की विशेषता वाले परिवर्तन दिखाता है। सबसे तीव्र चरण सहित, आरएस-टी खंड का ऊपर की ओर विस्थापन कभी-कभी सभी मानक लीड (I, II, III) में समवर्ती हो सकता है। एक बढ़ी हुई तरंग QI, II, aVF, V5, V6 की उपस्थिति के साथ, तरंग RI, II, V5, V6 में कमी बहुत विशेषता है।

इसके साथ ही निर्धारित किए गए हैसबसे दाहिनी छाती में पारस्परिक परिवर्तन होता है: उच्च तरंग RV1, V2, RS खंड का नीचे की ओर विस्थापन - TV1, V2 (कभी-कभी V3), और बाद में एक सकारात्मक कोरोनरी तरंग TV1, V2 (कभी-कभी V3)।

विकल्प 2. ईसीजी पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का पता नहीं लगाता है, आरएस-टी खंड को ऊंचा किया जा सकता है छोटी अवधि(पहला दिन) लीड I, II, aVL या Vg में, और इसलिए अक्सर इसके विस्थापन को पंजीकृत होने का समय नहीं मिलता है। एक नकारात्मक तरंग TI, II, aVF, III, V5, V6 अक्सर दिल का दौरा पड़ने के दूसरे दिन और 10वें से 12वें दिन तक ही दर्ज की जाती है। इस तथ्य के कारण कि ईसीजी हमेशा दूसरे दिन दर्ज नहीं किया जाता है, यह संकेत अक्सर बीमारी के दूसरे सप्ताह के अंत में ही पता चलता है।

इस विकल्प के साथ एकमात्रपहले सप्ताह के दौरान बड़े-फोकल रोधगलन का प्रत्यक्ष संकेत आरआई, II, वी5, वी6 तरंग और कभी-कभी आरएवीएल, एवीएफ के आयाम की गतिशीलता में कमी हो सकता है। दिल का दौरा पड़ने के पहले सप्ताह के दौरान दाहिनी छाती में होने वाले पारस्परिक परिवर्तनों को अधिक स्पष्ट रूप से परिभाषित किया गया है:

1) बीमारी के पहले घंटों या दिनों में, आरएस खंड की आइसोलिन से नीचे की ओर तेज बदलाव होता है - टीवी1, वी2 (कभी-कभी वी3);

2) Rv1,V2 तरंग के आयाम में वृद्धि और SV1,V2 तरंग के आयाम में कमी;

3) दूसरे दिन एक सकारात्मक कोरोनरी तरंग टीवी1, वी2 (कभी-कभी वी3) की उपस्थिति और बीमारी के 8-12 दिनों से 15-25 दिनों तक इसकी ऊंचाई में वृद्धि।

करने की जरूरत है निशान. कि, ईसीजी के पहले संस्करण के साथ, और दूसरे के साथ, पार्श्व रोधगलन काफी व्यापक और ट्रांसम्यूरल हो सकता है। पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की अनुपस्थिति संभवतः इस तथ्य के कारण है कि बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार का विरोध करने वाला इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम पर्याप्त बड़ी क्षमता पैदा नहीं करता है और केवल 0.03 - 0.04 सेकंड के लिए उत्तेजित होता है। और इसलिए Q वेक्टर थोड़े समय के लिए दाईं ओर (लीड I, II, aVL, V5, V6 के नकारात्मक ध्रुव की ओर) भटक जाता है और तदनुसार, Q तरंग की अवधि और गहराई में वृद्धि नहीं करता है।

पार्श्व रोधगलन

पार्श्व रोधगलन शारीरिक रूप से पार्श्व होते हैं।

हृदय की स्थिति के आधार पर उनका अभिविन्यास काफी भिन्न होता है:

एक मध्यवर्ती स्थिति में, साइड की दीवार ऊपर और बाईं ओर मुड़ जाती है - लीड एवीएल में रोधगलन के लक्षण पाए जाते हैं;

वामावर्त घुमाते समय, साइड की दीवार आगे और बाईं ओर उन्मुख होती है - लीड वी 6.7 में दिल के दौरे के संकेत पाए जाते हैं;

जब दक्षिणावर्त घुमाया जाता है, तो साइड की दीवार पीछे, बाईं ओर और नीचे की ओर मुड़ जाती है - रोधगलन के संकेत लीड V 8.9 में पाए जाते हैं और लीड II, III और aVF में भी दिखाई देते हैं।

पार्श्व रोधगलन के प्रत्यक्ष संकेत हृदय की दिशा और मायोकार्डियल क्षति की सीमा के आधार पर भिन्न होते हैं। मामले के आधार पर, एवीएल (और कभी-कभी लीड I), वी 6,7 में नेक्रोसिस, क्षति और इस्किमिया की तरंगें दिखाई देती हैं। वी 8.9. कुछ मामलों में II, III, aVF या इनमें से कई सुरागों को कैप्चर करना। पूर्वकाल और पार्श्व रोधगलन, जिसे अक्सर सामान्य पूर्वकाल कहा जाता है, पूर्वकाल और पार्श्व स्थानीयकरण से मिलकर बनता है, उनके संकेत I, aVL में दर्ज किए जाते हैं और सभी छाती में V 1 से V 7 तक दर्ज किए जाते हैं।

पोस्टेरोलेटरल रोधगलन पश्च और पार्श्व रोधगलन के लक्षणों को जोड़ता है और लीड II, III, एवीएफ, वी 5-7 और कभी-कभी एवीएल और आई में नेक्रोसिस, सबपिकार्डियल क्षति और इस्किमिया की तरंगों की उपस्थिति की विशेषता है।

पूर्वकाल और पश्च रोधगलन (बड़े पैमाने पर या गहरे सेप्टल) पूर्वकाल और पश्च सेप्टल स्थानीयकरण को जोड़ते हैं। बड़े पैमाने पर सेप्टल (एटेरो-पोस्टीरियर) रोधगलन के लक्षण II, III, aVF लीड में और V 1 से V 3 तक दाहिनी वक्ष लीड में एक साथ पाए जाते हैं। और कभी-कभी बाद में छाती आगे बढ़ती है, जो बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार को नुकसान की सीमा पर निर्भर करता है।

दायां निलय रोधगलन- एक दुर्लभ घटना, और पृथक - असाधारण (दिल के दौरे के सभी मामलों का 1-2%)। 10% मामलों में दोनों निलय को संयुक्त क्षति देखी गई है (वी.ई. नेज़लिन, 1951)। आमतौर पर, दाहिनी कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता के मामले में दाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार बाएं वेंट्रिकल के बड़े पैमाने पर पोस्टेरोसेप्टल रोधगलन के साथ-साथ प्रभावित होती है, बहुत कम बार - बाईं ओर के घनास्त्रता के मामले में ऐनटेरोसेप्टल एपिकल रोधगलन के साथ। अवरोही धमनी (2 मामलों का वर्णन ओ.एन. विनोग्रादोवा एट अल. 1970 द्वारा किया गया है)।

दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों को दाएं पूर्ववर्ती लीड (वी 1-3) में पैथोलॉजिकल क्यू या क्यूएस तरंगों की उपस्थिति और एसटी खंड वी 1-3 के ऊपर की ओर विस्थापन में व्यक्त किया जा सकता है। कभी-कभी PII, III, aVF तरंगों के आयाम में वृद्धि देखी जा सकती है।

दोनों निलय के संयुक्त घावों या दाएं के अलग-अलग घावों के सभी मामलों में, रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों को केवल बाएं वेंट्रिकल के घावों द्वारा समझाया जा सकता है, और व्यावहारिक रूप से, न तो इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और न ही नैदानिक ​​​​रूप से, दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन को बाएं वेंट्रिकुलर से अलग करना असंभव है। रोधगलन (एंटेरोसेप्टल या पोस्टेरोसेप्टल)।

"इस्कीमिक हृदय रोग", एड. आई.ई. गनेलिना

रोधगलन का स्थानीयकरण

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए ईसीजी

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ईसीजी में परिवर्तन इसके आकार, स्थान और अवस्था पर निर्भर करता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों में, सबसे पहले, ट्रांसम्यूरल और सबएंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए।

पर ट्रांसमुरल(बड़ा फोकल) नेक्रोसिस बाएं वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई का 50-70% से अधिक नुकसान पहुंचाता है। चूँकि इलेक्ट्रोड के नीचे का अधिकांश मायोकार्डियम उत्तेजित करने की क्षमता खो देता है, सीधे लीड में ईसीजी का आकार विपरीत दीवार के विध्रुवण के वेक्टर द्वारा निर्धारित होता है, जिससे क्यूएस कॉम्प्लेक्स या पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनती है। क्यू तरंग को पैथोलॉजिकल माना जाता है 0.04 एस या उससे अधिक की अवधि, तरंग आर के % से अधिक के आयाम के साथ, साथ ही छाती में दाईं ओर जाती है संक्रमण क्षेत्र. मायोकार्डियम के संरक्षित भाग का वेक्टर मूल तरंग की तुलना में छोटे आयाम के साथ आर तरंग के निर्माण का कारण बनता है।

सबएंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग नहीं बनती है, हालांकि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के प्रारंभिक भाग की गड़बड़ी को नोट किया जा सकता है। ईसीजी केवल सबएंडोकार्डियल क्षति के संकेत दिखाता है (सबसे अधिक लीड वी 3-वी 5 में स्पष्ट होता है। लीड III और एवीएफ में कम बार)। ये संकेत दिल का दौरा पड़ने का संकेत देते हैं यदि ये कम से कम समय तक बने रहें 48 एच, बाद में स्वाभाविक रूप से बदलते हैं और संबंधित एंजाइमों की गतिविधि या रक्त में हृदय-विशिष्ट प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि के साथ होते हैं। सबेंडोकार्डियल रोधगलन लगभग हमेशा व्यापक होते हैं, और हालांकि पुनर्ध्रुवीकरण में परिवर्तन प्रभावित क्षेत्र को सटीक रूप से चित्रित नहीं करते हैं, उन्हें छोटे-फोकल के रूप में वर्गीकृत नहीं किया जा सकता है।

इंट्राम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन टी तरंग में एक पृथक परिवर्तन से प्रकट होता है; मूल तरंग की तुलना में आर तरंग के आयाम में कमी संभव है। इस प्रकार की बीमारी के साथ, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग नहीं बनती है, और एसटी खंड अवसाद नहीं देखा जाता है। इंट्राम्यूरल रोधगलन इतने दुर्लभ हैं कि कई विशेषज्ञ कार्यात्मक निदानउदाहरण के लिए, ए.वी. डी लूना (1987), उनके अस्तित्व पर संदेह करते हैं।

इन रूपों की पहचान सशर्त है और हमेशा पैथोमोर्फोलॉजिकल डेटा से मेल नहीं खाती है। इस प्रकार, */ ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले 3 रोगियों में (ज्यादातर बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा को नुकसान के साथ), पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का पता नहीं लगाया जाता है, जबकि यह गैर-ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन या अन्य हृदय के साथ हो सकता है रोग (हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस)। पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के बिना मायोकार्डियल रोधगलन, लेकिन साथ तेज़ गिरावटआर तरंग आयाम; बंडल शाखा ब्लॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ; जब पोस्टेरोबैसल क्षेत्रों में या पार्श्व दीवार पर स्थानीयकृत होता है, तो आम तौर पर इसे किसी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक प्रकार से जोड़ना मुश्किल होता है।

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में, निम्नलिखित ईसीजी संकेत पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल होते हैं:

उच्च हृदय गति;

एसटी खंड की महत्वपूर्ण कुल ऊंचाई;

पारस्परिक लीड में एसटी खंड के गंभीर या लगातार अवसाद की उपस्थिति;

QRS कॉम्प्लेक्स की अवधि को 0.11 si और तक बढ़ाना;

पहले संकेतों की उपस्थिति दिल का दौरा पड़ामायोकार्डियम (तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन से दूर लीड में क्यूएस कॉम्प्लेक्स या पैथोलॉजिकल क्यू तरंगें)।

सामयिक निदान

रोधगलन के स्थानीयकरण के चार मुख्य प्रकार हैं:

1) पूर्वकाल - जिसमें लीड वी टी - वी 4 में प्रत्यक्ष परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं;

2) निचला (पश्च डायाफ्रामिक) - लीड II, III, aVF में सीधे परिवर्तन के साथ;

3) पार्श्व - लीड I, aVL, V 5 -V 6 में सीधे परिवर्तन के साथ;

4) पोस्टेरोबैसल - जिसमें आम तौर पर स्वीकृत 12 ईसीजी लीडों में कोई प्रत्यक्ष परिवर्तन नहीं होता है, लेकिन लीड वीआई-वी 2 (लंबा, संकीर्ण तरंग, आर, एसटी खंड का अवसाद, कभी-कभी लंबा, नुकीला टी) में आवर्ती परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं। लहर)। प्रत्यक्ष परिवर्तन केवल अतिरिक्त लीड डी, वी 7-वी 9 में ही पता लगाए जा सकते हैं।

जब अटरिया क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो निम्नलिखित नोट किए जाते हैं: पी तरंग के आकार में परिवर्तन, पीक्यू खंड का अवसाद या उन्नयन, पेसमेकर का स्थानांतरण, अलिंद फिब्रिलेशन या स्पंदन, एवी जंक्शन से लय।

दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन के मामले में, प्रत्यक्ष परिवर्तन (एसटी खंड ऊंचाई) केवल अतिरिक्त (दाहिनी छाती) लीड वी 3 आर - वी 4 आर में दर्ज किए जाते हैं।

रोधगलन का सामयिक निदान प्रस्तुत किया गया है

तालिका में 7.1.

चित्र में. 7.2 चित्र में पूर्वकाल व्यापक रोधगलन के लिए एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम दिखाया गया है। 7.3 - पोस्टेरो-फ्रैग्मैटिक (निचला) पार्श्व दीवार तक फैलने के साथ।

रोधगलन (एमआई) ) - हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) की फोकल नेक्रोसिस (मृत्यु) है, जो मायोकार्डियम तक रक्त की पहुंच के कम या ज्यादा लंबे समय तक बंद होने के कारण होती है।
यह प्रक्रिया एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित हृदय की कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों में से एक के धैर्य के उल्लंघन पर आधारित है, जिसके कारण होता है कोरोनरी हृदय विफलता.- यह एक लंबी प्रक्रिया है जिससे धीरे-धीरे रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं और रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है।
दिल का दौरा कोरोनरी हृदय रोग की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति है।

धमनी टी में रुकावट के परिणामस्वरूप कोरोनरी धमनियों की धैर्यता में हानि हो सकती है डायमंडया इसके तीव्र संकुचन के कारण - ऐंठन.
अक्सर, ये दोनों कारक मायोकार्डियल रोधगलन की घटना में एक साथ शामिल होते हैं।
तंत्रिका संबंधी प्रभावों (अत्यधिक थकान, चिंता, मानसिक आघात, आदि) के परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाली कोरोनरी धमनी की एक लंबी और मजबूत ऐंठन होती है, जिससे इसमें रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है और परिणामस्वरूप रक्त का थक्का बन जाता है।
रोधगलन के तंत्र में बडा महत्वरक्त जमावट प्रक्रिया का उल्लंघन है: रक्त में प्रोथ्रोम्बिन और अन्य पदार्थों में वृद्धि जो रक्त जमावट को बढ़ाते हैं, जो धमनी में रक्त के थक्के बनने की स्थिति पैदा करते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान, अनुकूल मामलों में, मृत ऊतक के पिघलने के बाद, इसे पुन: अवशोषित किया जाता है और युवा द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है संयोजी ऊतक(दाग देने वाला)। 1.5-6 महीने के भीतर एक टिकाऊ निशान बन जाता है।
आमतौर पर, दिल के दौरे के प्रतिकूल, गंभीर मामले में, जब हृदय की मांसपेशी काफी गहराई तक परिगलन से गुजरती है, तो यह तेजी से पतली हो जाती है, और इंट्राकार्डियक दबाव के प्रभाव में, हृदय के एक हिस्से में उभार आ जाता है। इस स्थान पर मांसपेशी बनती है - हृदय धमनीविस्फार। इस स्थान पर दरार पड़ सकती है, जिसके परिणामस्वरूप तत्काल मृत्यु हो सकती है, लेकिन यह काफी दुर्लभ है।

दिल का दौरा पड़ने के कारण.

• घनास्त्रता, + एथेरोस्क्लेरोसिस।
• एथेरोस्क्लेरोसिस + मानसिक तनाव, शारीरिक गतिविधि।
• तनाव।
  तनाव के परिणामस्वरूप, कैटेकोलामाइन जारी होते हैं, जो हृदय गति को मजबूत और बढ़ाते हैं, जिससे वाहिकासंकीर्णन होता है, जिसके परिणामस्वरूप क्रोनिक हाइपोक्सियाऊतक और अंग.
• धूम्रपान.
• शराब का दुरुपयोग।

दिल का दौरा अक्सर 40-60 वर्ष की आयु के पुरुषों में होता है, और कभी-कभी कम उम्र के लोगों में भी होता है। जो लोग गतिहीन जीवन शैली जीते हैं, जो मोटापे और अन्य चयापचय संबंधी विकारों से ग्रस्त हैं, वे अधिक बार बीमार पड़ते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के लगभग आधे मामले एनजाइना पेक्टोरिस की पृष्ठभूमि पर होते हैं, और इसके विपरीत - कई रोगियों में, एनजाइना पेक्टोरिस दिल का दौरा पड़ने के बाद होता है।
और रोधगलन एक ही रोग प्रक्रिया की विभिन्न अभिव्यक्तियाँ हैं।

रोधगलन के प्रकार.

रोधगलन अक्सर बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार में विकसित होता है। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन बहुत दुर्लभ हैं।

नेक्रोसिस फोकस के स्थानीयकरण द्वारा:
1. बाएं पेट का रोधगलन (पूर्वकाल, पार्श्व, निचला, पश्च),
2. हृदय के शीर्ष का पृथक रोधगलन,
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का मायोकार्डियल रोधगलन,
4. दाएं वेंट्रिकल का रोधगलन,
5. संयुक्त स्थानीयकरण: पोस्टेरोएंटेरियर, एंटेरोलेटरल, इनफेरोलेटरल, आदि।

घाव की चौड़ाई से ईसीजी द्वारा निर्धारित:
1. बड़े-फोकल (व्यापक) रोधगलन (क्यू-रोधगलन),
2. लघु फोकल रोधगलन।

गहराई से (इस पर निर्भर करता है कि हृदय की कौन सी परत ढकी हुई है):
1. सबेंडोकार्डियल,
2. उपपिकार्डियल,
3. इंट्राम्यूरल
4. ट्रांसम्यूरल (हृदय की सभी परतों को कवर करता है)।

प्रवाह के साथ:
1. मोनोसाइक्लिक एमआई
2. दीर्घकालीन एम.आई
3. आवर्ती एमआई (नेक्रोसिस का एक नया फोकस 3-7 दिनों के भीतर विकसित होता है)
4. बार-बार एमआई (1 महीने के बाद एक नया घाव विकसित होता है)

ईसीजी पर विद्युतीय रूप से मूक क्षेत्र - यह दिल का दौरा है.
ईसीजी ट्रांसम्यूरल रोधगलन और पूर्वकाल दीवार रोधगलन का बेहतर निदान कर सकता है। ईसीजी से यह निर्धारित करना मुश्किल है कि दिल का दौरा अतालता के साथ जुड़ा हुआ है, कंपकंपी क्षिप्रहृदयता, नाकाबंदी और ईसीजी-नकारात्मक रूप। 80% मामलों में ईसीजी से दिल का दौरा पड़ने का पता चलता है।

दिल का दौरा पड़ने के विकास के चरण.

• अग्रदूतों का काल, प्रोड्रोमल (कई घंटों से लेकर कई दिनों तक)।
  यह हृदय में या उरोस्थि के पीछे अल्पकालिक दर्द के रूप में प्रकट होता है। इस दौरान हृदय को रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है।
• सबसे तीव्र अवधि, दर्द का दौरा (कई घंटों से लेकर 1 दिन तक)।
• तीव्र अवधि, ज्वर (8-10 दिन)।
  दूसरी और तीसरी अवधि में, मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र का परिगलन और नरम होना होता है।
• अर्धतीव्र काल (10 दिन से 4-8 सप्ताह तक)। पुनर्प्राप्ति अवधि शुरू होती है.
• घाव भरने की अवधि (1.5-2 महीने से 6 महीने तक)।

क्लिनिक में 2 सिंड्रोम शामिल हैं:

1. दर्द सिंड्रोम (सशर्त)
2. (सशर्त रूप से)।

• दर्द सिंड्रोम - यह नेक्रोसिस के विकासशील फोकस का नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। (नेक्रोसिस का पहला चरण)।
  • विशिष्ट दर्दनाक एस.एम .
  यह हृदय के क्षेत्र में दर्द है, जलन, दबाव, एनजाइना पेक्टोरिस की तुलना में व्यापक रूप से फैल रहा है बायां हाथ, दाहिना, जबड़ा। दर्द को शांत करने की कोई स्थिति नहीं है। दर्द बढ़ रहा है, रोगी पीला पड़ गया है, चिपचिपा ठंडा पसीना, रंग दिखाई दे रहा है त्वचाभूरा-पीला, फिर मोमी, शायद फूला हुआ चेहरा, अतालता। सिस्टोलिक दबाव कम हो जाता है, डायस्टोलिक दबाव समान स्तर पर रहता है या बढ़ जाता है। सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के बीच की दूरी में कमी दिल का दौरा पड़ने का संकेत है। नाड़ी कमजोर, धागे जैसी होती है। स्वर सुस्त हैं.
  • असामान्य दर्द एस.एम.
  पहला समूह --- जठराग्नि दर्दबी, सीने में जलन, कमजोरी, खाने के 5-10 मिनट बाद उल्टी, आमतौर पर मल की समस्याओं और सूजन के साथ।
  दूसरा समूह --- दर्द रहित सिंड्रोमजैसे कार्डियक अस्थमा (स्टेटस अस्थमाटिकस) का दौरा, दम घुटना, सांस फूलना। लेकिन दिल के दौरे या तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के दौरान एमिनोफिललाइन का प्रबंध करना असंभव है।
  - जब तक अतालता बंद न हो जाए, रोगी का इलाज दिल के दौरे के समान ही किया जाना चाहिए।
  
  • स्पर्शोन्मुख रूप - कोई शिकायत नहीं।
• रेसेप्टेशन-नेक्रोटिक सिंड्रोम - नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँनेक्रोसिस का पहले से ही विकसित फोकस जो सड़न रोकनेवाला सूजन के फोकस में विकसित हुआ है। (दिल का दौरा का दूसरा चरण)।
  • रिसेप्टेशन-नेक्रोटाइज़िंग सिंड्रोम - यह पहले दिन के अंत तक और दूसरे की शुरुआत तक तापमान 37.5-38.5 C तक बढ़ जाता है। 7 दिनों के भीतर तापमान सामान्य हो जाना चाहिए। लेकिन अगर यह 7 दिनों से अधिक समय तक रहता है, तो जटिलताएँ सामने आती हैं।

प्रयोगशाला डेटा.

पहले दिन के अंत तक, ल्यूकोसाइटोसिस प्रकट होता है - 10-12,000 (मध्यम न्यूट्रोफिलिक), तनाव - 20,000 ल्यूकोसाइट्स तक। मूत्र में प्रोटीन दिखाई देता है, मूत्र का रंग लाल होता है (मायोग्लोबिन्यूरिया, मायोग्लोबिन निकलता है)। मांसपेशियों की चोट के दौरान मायोग्लोबिन निकलता है; बड़ी मात्रा में यह किडनी के फिल्टर को रोक सकता है और किडनी की विफलता का कारण बन सकता है। ईएसआर का त्वरण पहले दिन के अंत में होता है। और 3-4 सप्ताह के बाद यह सामान्य हो जाता है।

पहले दिन के अंत तक, फ़ाइब्रिनोजेन ए बढ़ जाता है। पैथोलॉजिकल फ़ाइब्रिनोजेन बी रक्त में प्रकट होता है (++++ तक)। फाइब्रिनोजेन बी 3-4 दिनों के भीतर सामान्य हो जाना चाहिए। यदि रोगी को फाइब्रिनोलिटिक पदार्थ दिए जाएं तो फाइब्रिनोजेन बी बढ़ जाता है। सी - रिएक्टिव प्रोटीनसूजन की तीव्र अवस्था में प्रकट होता है।

इंट्रासेल्युलर में वृद्धि ट्रांसएमिनेसव्रुब्लेव्स्की द्वारा दिल के दौरे का वर्णन किया गया था। ट्रांसएमिनेस- ये कोशिकाओं में उत्प्रेरक एंजाइम होते हैं। कोशिकाएं उम्रदराज़ हो जाती हैं, नष्ट हो जाती हैं, ट्रांसएमिनेस रक्त में छोड़ दिया जाता है। जब कई कोशिकाएं मर जाती हैं, तो ट्रांसएमिनेस बड़ी मात्रा में रक्त से बह जाता है, मायोकार्डियम अधिक सक्रिय रूप से काम करता है - चयापचय अतिवृद्धि। दिल का दौरा पड़ने के दौरान, की संख्या ट्रांसएमिनेस एएलएटी, एएसएटी, क्रिएटिन फॉस्फेट, क्रिएटिन फॉस्फोजेनेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज.

एंजाइम वृद्धि -- अच्छी विधिनिदान, लेकिन केवल तीव्र चरण में।
एक इकोकार्डियोग्राम किसी भी चरण में घावों का पता लगाता है, लेकिन दिल के दौरे के विकास का समय निर्धारित नहीं करता है।

इलाज तीव्र कालहृद्पेशीय रोधगलन।

निगरानी निगरानी में अस्पताल में उपचार किया जाता है। आराम की स्थिति, छोटी-छोटी हरकतें और अनिवार्य दर्द से राहत की आवश्यकता होती है।

• आप अपने दिल पर गर्माहट डाल सकते हैं, गर्म चाय, अपने मुंह में वोदका या कॉन्यैक रख सकते हैं, एनलगिन, दर्द निवारक दवाएं ले सकते हैं।
  मॉर्फिन, प्रोमेडोलऔर अन्य छोटी खुराक के साथ अंतःशिरा में एट्रोपिन 0.3-0.5 मि.लीके साथ संयुक्त एंटीथिस्टेमाइंस।
  तालमानल 1 मिली = 1 मिलीड्रॉपरिडोल + 1 मि.लीफेंटानल
• रोगी को सोना नहीं चाहिए, बात करनी चाहिए। आपको अपनी श्वास को नियंत्रित करने की आवश्यकता है (साँस लें - रोकें - साँस छोड़ें)।
  तकिये के माध्यम से ऑक्सीजन दें, लेकिन मास्क के माध्यम से, शराब के माध्यम से आर्द्र ऑक्सीजन दें।
  नाइट्रस ऑक्साइड 50% +ऑक्सीजन 50%. एनेस्थीसिया मशीन के माध्यम से नाइट्रस ऑक्साइड दें।
• यदि टैचीकार्डिया है, तो आपको एक ध्रुवीकरण ड्रिप देने की आवश्यकता है। जीआईके मिश्रण (ग्लूकोज + इंसुलिन + पोटेशियम), केसीएल 1500-4500 + 5%शर्करा + 4 इकाइयाँ इंसुलिन प्रति 200 मि.ली.तब 6 इकाइयाँ इंसुलिन 200 मि.ली.
  यह वर्जित हैके बजाय के.सी.एलदेना सोडियम क्लोराइड. मधुमेह रोगियों को ग्लूकोज के स्थान पर दिया जा सकता है रिंगर समाधान या खुराक बढ़ाएँ इंसुलिन
• मरीज को दिया जाता है 5-10 हजार हेपरिन,धारा, ड्रिप, उसी ड्रॉपर में जीआईके मिश्रण.
  लिडोकेन 1 मि.ली.धारा, फिर टपकना, बी-ब्लॉकर्स, IV नाइट्रोग्लिसरीन
• यदि ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है, तो रोगी को दिया जाता है एट्रोपिन।
• वेंट्रिकुलर डिफाइब्रिलेशन के लिए - कार्डियक मसाज, डिफाइब्रिलेटर।
• यदि दबाव कम हो जाए तो ड्रॉपर में डालें कॉर्डियामिन।

कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार.

तीव्र हृदयाघात + बाकी सभी तरीकों का उपयोग किया जाता है। दर्द से राहत की आवश्यकता है.
कार्डियोजेनिक शॉक एडी में गिरावट के साथ जुड़ा हुआ है, जिसमें तेज कमी होती है सिकुड़नामायोकार्डियम।

• हमने दिय़ा मेज़टन,यदि यह मदद नहीं करता है, तो एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिनड्रिप, IV, यदि AD गिरता है।
  नॉरपेनेफ्रिन 0.2एस/सी, प्रत्येक हाथ में। डोपामाइन- कैप, एडी के नियंत्रण में।
• आप दे सकते हो कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्सचौथी ड्रिप स्ट्रॉफ़ैन्थिनकार्डियक अरेस्ट का कारण बन सकता है. कोरग्लुकॉन 0.06% 2.0 मिली तक - सर्वोत्तम कार्डियक ग्लाइकोसाइड, शरीर में जमा नहीं होता है।
• कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, एसिडोसिस विकसित होता है; इसे ड्रिप द्वारा दिया जा सकता है। सोडा घोल, कोकार्बोक्सिलेज़- 200 मिलीग्राम (4 एम्पौल) तक ड्रिप किया जा सकता है; 50 मिलीग्राम से अधिक इंट्रामस्क्युलर की अनुमति नहीं है।
• कार्डियोजेनिक शॉक के लिए, पहला प्रशासन हेपरिन- 20 हजार यूनिट तक, रोज की खुराक 100 हजार यूनिट तक पहुंचता है।
  कुछ मामलों में, बाहरी और आंतरिक प्रतिस्पंदन विधियों का उपयोग किया जाता है।

रेसेप्टेशन-नेक्रोटिक - नेक्रोसिस के पहले से ही विकसित फोकस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ जो सड़न रोकनेवाला सूजन के फोकस में विकसित हुई हैं। (दिल का दौरा का दूसरा चरण)।

तीसरा (सबस्यूट) चरणईसीजी पर नेक्रोसिस ज़ोन की उपस्थिति से जुड़े परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें इस समय पुनर्वसन, प्रसार, मरम्मत और संगठन की प्रक्रियाएं होती हैं, और "इस्केमिक ज़ोन" की उपस्थिति के साथ, जिसमें परिवर्तन एक छोटे से कारण होते हैं मायोकार्डियम और मुख्य रूप से अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की सीमा तक सूजन संबंधी प्रतिक्रियाएक समाधानकारी परिगलन फोकस के संपर्क के कारण। दिल के दौरे के विकास के इस चरण में, आमतौर पर क्षति का कोई क्षेत्र नहीं रह जाता है। ईसीजी पर, रोधगलन के ऊपर एक सकारात्मक इलेक्ट्रोड वाले लीड में, एक बढ़ी हुई क्यू तरंग और एक नकारात्मक सममित टी तरंग नोट की जाती है।

अर्धतीव्र अवस्था की अवधिरोधगलन के आकार और रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर 1 से 2 महीने तक भिन्न होता है। इस अवधि के दौरान, "इस्केमिक ज़ोन" में कमी के कारण ईसीजी पर टी तरंग की गहराई धीरे-धीरे कम हो जाती है।

चौथा चरण- रोधगलन स्थल पर बने दांत की अवस्था। ईसीजी केवल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में परिवर्तन दिखाता है। मुख्य एक बढ़ी हुई ओ तरंग है, जो विद्युत रूप से निष्क्रिय निशान ऊतक के साथ मायोकार्डियम के प्रतिस्थापन के कारण इस क्षेत्र के इलेक्ट्रोमोटिव बल में कमी के कारण होती है। इसके अलावा, ईसीजी निशान के ऊपर लीड में एक कम या विभाजित आर तरंग और विपरीत स्थिति में एक उच्च पी तरंग दिखाता है। खंड एस-टीआइसोलिन पर, और टी तरंग आमतौर पर नकारात्मक होती है। कभी-कभी टी तरंग सकारात्मक होती है।

बढ़ी हुई Q तरंगआमतौर पर ईसीजी पर कई वर्षों तक, अक्सर पूरे जीवन भर इसका पता चलता है। हालाँकि, इसमें कमी आ सकती है। कभी-कभी क्यू तरंग बहुत तेज़ी से (कई महीनों में) या धीरे-धीरे (कई वर्षों में) कम हो जाती है सामान्य आकार. इन मामलों में, ईसीजी मायोकार्डियल रोधगलन का कोई लक्षण नहीं दिखाता है।

इस कदर अवसरगलती न हो इसका ध्यान रखना चाहिए कठिन मामले. आमतौर पर, दिल के दौरे के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों का पूरी तरह से गायब होना अपेक्षाकृत छोटे निशान के साथ देखा जाता है या जब यह सामान्य के लिए दुर्गम क्षेत्रों में स्थित होता है ईसीजी लीड. समय के साथ ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग में इस तरह की क्रमिक कमी का कारण निशान के अंदर या निशान की परिधि के साथ गोलाकार मांसपेशी फाइबर की प्रतिपूरक अतिवृद्धि से जुड़ा हो सकता है।

कम ईसीजी गतिशीलतामायोकार्डियल रोधगलन के विकास के चरणों के अनुसार व्यावहारिक महत्व है, क्योंकि यह किसी को दिल का दौरा पड़ने के समय को सही ढंग से निर्धारित करने की अनुमति देता है और, प्रत्येक मामले में, रोग के पाठ्यक्रम की गतिशीलता और ईसीजी की तुलना करता है।

प्राथमिकता के आधार पर हारहृदय के एक या दूसरे क्षेत्र में, मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित मुख्य स्थानीयकरण प्रतिष्ठित हैं:
I. बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन:
ए) बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का व्यापक रोधगलन जिसमें इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का पूर्वकाल भाग और पार्श्व दीवार (व्यापक पूर्वकाल रोधगलन) शामिल है;
बी) पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन, पार्श्व दीवार के निकटवर्ती क्षेत्र और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष (एंटेरोलेटरल रोधगलन);
ग) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग का रोधगलन;
ई) पूर्वकाल की दीवार (उच्च पूर्वकाल) के ऊपरी हिस्सों का रोधगलन;
च) बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पार्श्व की दीवारों के ऊपरी हिस्सों का व्यापक रोधगलन (उच्च ऐटेरोलेटरल रोधगलन)।

द्वितीय. दिल के दौरे पीछे की दीवारदिल का बायां निचला भाग:
ए) बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के निचले दाएं हिस्से का रोधगलन, जिसमें आमतौर पर पोस्टीरियर इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (पोस्टीरियर फ्रेनिक इन्फ्रक्शन) शामिल होता है;
बी) बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार और पार्श्व दीवार के निचले हिस्सों का रोधगलन (पोस्टेरोलेटरल रोधगलन);
ग) बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के ऊपरी हिस्सों का रोधगलन (पोस्टीरियर बेसल रोधगलन)।

तृतीय. गहरा रोधगलनइंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों के आसन्न खंड (गहरा सेप्टल रोधगलन)।

चतुर्थ. बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार का रोधगलन:
ए) मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार के निचले हिस्सों का व्यापक रोधगलन (पार्श्व रोधगलन);
बी) रोधगलन बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार के ऊपरी हिस्सों तक सीमित (उच्च पार्श्व रोधगलन)।

वी. बाएं वेंट्रिकल का सबेंडोकार्डियल स्मॉल-फोकल रोधगलन (पैराग्राफ I, II, III, IV में दर्शाए गए स्थानों में से एक)।
VI. बाएं वेंट्रिकल का इंट्राम्यूरल छोटा फोकल रोधगलन (पैराग्राफ I, II, III, IV में दर्शाए गए स्थानीयकरणों में से एक)।
सातवीं. दायां निलय रोधगलन.
आठवीं. आलिंद रोधगलन.

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए शैक्षिक वीडियो ईसीजी

आप इस वीडियो को डाउनलोड कर सकते हैं और इसे पेज पर किसी अन्य वीडियो होस्टिंग से देख सकते हैं:।

तीव्र रोधगलन सबसे अधिक में से एक है खतरनाक जटिलताएँहृद - धमनी रोग। पैथोलॉजी हृदय की मांसपेशियों में नेक्रोटिक प्रक्रियाओं की घटना से जुड़ी है ऑक्सीजन भुखमरीकपड़े. ये कैसी स्थिति है और इससे कैसे निपटना है, ये हम आगे समझेंगे.

यह क्या है?

पैथोलॉजी हृदय की मांसपेशियों के एक या अधिक वर्गों की मृत्यु के साथ होती है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि कोरोनरी सर्कुलेशन रुक जाता है। हृदय के हिस्से कई कारणों से ऑक्सीजन के बिना रह सकते हैं, लेकिन मुख्य कारण हृदय की मांसपेशियों को आपूर्ति करने वाली धमनी में रक्त के थक्के की उपस्थिति है।

इस ऑक्सीजन-मुक्त अवस्था में, मायोकार्डियल कोशिकाएं लगभग आधे घंटे तक "जीवित" रहती हैं, जिसके बाद वे मर जाती हैं। बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के विघटन के परिणामस्वरूप अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं के कारण पैथोलॉजी कई जटिलताओं के साथ होती है।

दिल के दौरे के इस रूप से कानूनी क्षमता और विकलांगता का नुकसान हो सकता है!

विकास के कारण और जोखिम कारक

कोरोनरी सर्कुलेशन में रुकावट कई कारणों से हो सकती है। यह:

• atherosclerosis. पुरानी बीमारीधमनियां, जो खतरनाक रक्त के थक्कों के गठन की विशेषता है। यदि उनके विकास को रोका नहीं गया, तो वे आकार में बढ़ जाएंगे और अंततः धमनी और रक्त आपूर्ति को अवरुद्ध कर देंगे।
• कोरोनरी धमनियों में तीव्र ऐंठन. यह ठंड या रसायनों (जहर, दवाओं) के संपर्क में आने से हो सकता है।
• दिल का आवेश. यह पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, जिसमें लसीका या रक्त में ऐसे कण दिखाई देते हैं जो वहां नहीं होने चाहिए, जिससे स्थानीय रक्त आपूर्ति में व्यवधान होता है। तीव्र रोधगलन का कारण अक्सर वसा एम्बोलिज्म होता है, जब वसा की बूंदें रक्त में प्रवेश करती हैं।
• उन्नत रक्ताल्पता. इस स्थिति में रक्त में हीमोग्लोबिन में तेजी से कमी आती है, जिससे रक्त के परिवहन कार्य कम हो जाते हैं, जिससे ऑक्सीजन उचित मात्रा में प्रवाहित नहीं हो पाती है।
• कार्डियोमायोपैथी. हृदय की मांसपेशियों की तीव्र अतिवृद्धि रक्त आपूर्ति के स्तर और बढ़ी हुई जरूरतों के बीच विसंगति की विशेषता है।
• सर्जिकल हस्तक्षेप . ऑपरेशन के दौरान, पोत को पूरी तरह से ट्रांसवर्सली विच्छेदित या लिगेट किया गया था।

मुख्य कारणों के अलावा जोखिम कारकों की भी पहचान की जा सकती है - पैथोलॉजिकल स्थितियाँजिससे दिल का दौरा पड़ सकता है। इसमे शामिल है:

• रोग कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के(अक्सर इस्केमिक रोगदिल);
• मधुमेह;
• पिछला रोधगलन;
• हाइपरटोनिक रोग;
• बढ़ा हुआ स्तरकोलेस्ट्रॉल;
• धूम्रपान या शराब का दुरुपयोग;
• मोटापा;
• अस्वास्थ्यकर आहार (नमक और पशु वसा का दुरुपयोग);
• रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स की बढ़ी हुई सांद्रता;
• 40 वर्ष से अधिक आयु;
• चिर तनाव।

लक्षण

किसी अन्य की तरह दिल की बीमारी, तीव्र रोधगलन की विशेषता हृदय में दर्द है। अन्य लक्षणों में शामिल हैं:

• छाती में गंभीर निचोड़ने वाला दर्द, जो समय-समय पर होता है और दिन में कई बार याद दिलाता है, और यह बहुत तीव्र हो सकता है और एक स्थान पर स्थानीयकृत हुए बिना अन्य स्थानों तक फैल सकता है;
• हृदय में असहनीय दर्द जिसे नाइट्रोग्लिसरीन से दूर नहीं किया जा सकता;

यदि नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद भी दर्द दूर नहीं होता है, तो आपको 300 मिलीग्राम और लेना चाहिए और तुरंत कॉल करना चाहिए रोगी वाहन!

• दर्दनाक संवेदनाएँबाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, कंधे, गर्दन या जबड़े में;
• हवा की तीव्र कमी, जो ख़राब रक्त आपूर्ति के कारण हो सकती है;
• चक्कर आना, कमजोरी, पसीना बढ़ जाना, मतली और यहां तक ​​कि उल्टी (ये अभिव्यक्तियाँ अक्सर दर्द के साथ होती हैं);
• असामान्य नाड़ी जो अनियमित या धीमी हो।

चरणों

तीव्र रोधगलन के विकास को चार में विभाजित किया जा सकता है:

1. क्षति चरण. सबसे तीव्र अवस्थारोग का कोर्स. अवधि - 2 घंटे से एक दिन तक। इसी अवधि के दौरान प्रभावित क्षेत्र में मायोकार्डियम के मरने की प्रक्रिया होती है। आंकड़ों के मुताबिक ज्यादातर लोगों की मौत इसी अवस्था में होती है, इसलिए समय रहते बीमारी का निदान करना बेहद जरूरी है!
2. तीव्र. अवधि - 10 दिन तक. इस अवधि के दौरान वहाँ है सूजन प्रक्रियाहृदयाघात क्षेत्र में. चरण की विशेषता है।
3. अर्धजीर्ण. अवधि - 10 दिन से लेकर एक या दो महीने तक। इस स्तर पर, निशान का निर्माण होता है।
4. घाव या जीर्ण अवस्था. अवधि - 6 माह. दिल के दौरे के लक्षण किसी भी तरह से प्रकट नहीं होते हैं, हालांकि, दिल की विफलता, एनजाइना पेक्टोरिस और बार-बार दिल का दौरा पड़ने का खतरा बना रहता है।

क्या जटिलताएँ हो सकती हैं?

तीव्र इस्कीमियानिम्नलिखित अभिव्यक्तियों से मायोकार्डियम और अधिक जटिल हो सकता है:

• उल्लंघन हृदय दर . फाइब्रिलेशन में संक्रमण के साथ वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कारण बन सकता है घातक परिणाम.
• दिल की धड़कन रुकना. खतरनाक स्थितिफुफ्फुसीय एडिमा का कारण हो सकता है, हृदयजनित सदमे.
• थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म फेफड़े के धमनी . निमोनिया या फुफ्फुसीय रोधगलन हो सकता है।
• हृदय तीव्रसम्पीड़न. यह तब होता है जब हृदय की मांसपेशी रोधगलन क्षेत्र में फट जाती है और रक्त पेरिकार्डियल गुहा में टूट जाता है।
• . इस स्थिति में, यदि मायोकार्डियम को व्यापक क्षति हुई हो तो निशान ऊतक के एक हिस्से का "उभार" होता है।
• पोस्ट-इंफार्क्शन सिंड्रोम. इसमें फुफ्फुस, आर्थ्राल्जिया शामिल हो सकते हैं।

निदान

सफल एक जटिल प्रक्रिया है जिसमें कई चरण होते हैं:

1. इतिहास लेना. डॉक्टर पता लगाता है कि क्या अतीत में अलग-अलग आवृत्ति और स्थानीयकरण के दर्द के हमले हुए हैं। इसके अलावा, वह यह पता लगाने के लिए एक सर्वेक्षण करता है कि क्या मरीज जोखिम में है और क्या उसके रक्त संबंधियों को मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है।
2. बाहर ले जाना प्रयोगशाला अनुसंधान . रक्त परीक्षण में तीव्र मायोकार्डियमश्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) में वृद्धि का संकेत मिलता है। जैव रासायनिक स्तर पर, गतिविधि में वृद्धि का पता लगाया जाता है:

• एमिनोट्रांस्फरेज़ एंजाइम (एएलटी, एएसटी);
• लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच);
• creatine काइनेज;
• मायोग्लोबिन.

1. वाद्य अनुसंधान तकनीकों का उपयोग. ईसीजी पर (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी) अभिलक्षणिक विशेषतादिल का दौरा माना जाता है नकारात्मक लहरटी और पैथोलॉजिकल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, और इकोसीजी (इकोकार्डियोग्राफी) पर - प्रभावित वेंट्रिकल की सिकुड़न का एक स्थानीय उल्लंघन। कोरोनरी एंजियोग्राफी से मायोकार्डियम की आपूर्ति करने वाली वाहिका के संकुचन या रुकावट का पता चलता है।

आपातकालीन देखभाल और उपचार

को आपातकालीन सहायताइसमें नाइट्रोग्लिसरीन की गोलियाँ (3 टुकड़े तक) लेना और तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना शामिल है। तीव्र हृदयाघात के उपचार के लिए बुनियादी उपाय केवल चिकित्सा कर्मचारी ही कर सकते हैं।

चिकित्सा के कई सिद्धांत हैं:

1. कोरोनरी धमनियों में रक्त परिसंचरण की बहाली. मरीज को कार्डियो में भर्ती करने के बाद गहन देखभाल इकाईसब कुछ पूरा करो आवश्यक अनुसंधाननिदान की पुष्टि करने के लिए. उसके बाद वह उठ जाता है तात्कालिकता जल्दी ठीक होनाकोरोनरी धमनियों में रक्त संचार. मुख्य तरीकों में से एक है थ्रोम्बोलिसिस (रक्त के थक्के कोशिकाओं को अंदर से घोलना)। संवहनी बिस्तर). एक नियम के रूप में, थ्रोम्बोलाइटिक्स 1.5 घंटे के भीतर रक्त के थक्के को भंग कर देता है और सामान्य रक्त परिसंचरण को बहाल करता है। सबसे लोकप्रिय साधन हैं:

• अल्टेप्लेस;
• पुन:प्रतिस्थापन;
• अनिस्ट्रेप्लेस;
• स्ट्रेप्टोकिनेज।

1. कपिंग दर्द सिंड्रोम . दर्द को खत्म करने के लिए उपयोग करें:

• सब्लिंगुअल नाइट्रोग्लिसरीन (0.4 मिलीग्राम), हालांकि, नाइट्रेट कम मात्रा में वर्जित हैं रक्तचाप;
• बीटा ब्लॉकर्स, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को खत्म करते हैं और रोधगलन क्षेत्र को कम करते हैं (आमतौर पर 100 मिलीग्राम मेटोप्रोलोल या 50 मिलीग्राम एटेनोलोल निर्धारित किया जाता है);
• मादक दर्दनाशक- वी विशेष स्थितियांजब नाइट्रोग्लिसरीन मदद नहीं करता है, तो रोगी को इंट्रामस्क्युलर रूप से मॉर्फिन का इंजेक्शन लगाया जाता है।

1. शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान. जरूरत पड़ सकती है तत्कालरक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए स्टेंटिंग करें। थ्रोम्बस वाले क्षेत्र में एक धातु संरचना पारित की जाती है, जो पोत का विस्तार और विस्तार करती है। नेक्रोटिक घावों के क्षेत्र को कम करने के लिए नियोजित ऑपरेशन किए जाते हैं। इसके अलावा, बार-बार होने वाले दिल के दौरे के जोखिम को कम करने के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।
2. सामान्य घटनाएँ. पहले कुछ दिन मरीज गहन चिकित्सा इकाई में रहता है। शासन सख्त बिस्तर आराम है। रोगी को चिंताओं से बचाने के लिए रिश्तेदारों से मुलाकात को रोकने की सिफारिश की जाती है। पहले सप्ताह के दौरान, वह धीरे-धीरे चलना शुरू कर सकता है, लेकिन आहार और शारीरिक गतिविधि पर डॉक्टर की सभी सिफारिशों का पालन करते हुए। जहां तक ​​आहार की बात है, पहले सप्ताह में मसालेदार, नमकीन और मिर्चयुक्त खाद्य पदार्थों को बाहर करना और फलों, सब्जियों और मसले हुए व्यंजनों के साथ मेनू को समृद्ध करना आवश्यक है।

डिस्चार्ज होने के बाद, आपको एक विशेषज्ञ द्वारा व्यवस्थित रूप से निगरानी की जानी चाहिए और निर्धारित हृदय संबंधी दवाएं लेनी चाहिए। धूम्रपान छोड़ें और शराब छोड़ें, साथ ही तनाव से बचें, हर संभव प्रयास करें शारीरिक व्यायामऔर अपने शरीर के वजन की निगरानी करें।

वीडियो: पैथोलॉजी के बारे में शैक्षिक फिल्म

एक लघु शैक्षिक वीडियो में आप स्पष्ट रूप से देख सकते हैं कि तीव्र रोधगलन वाला रोगी कैसा दिखता है, निदान और उपचार कैसे किया जाता है:

तो, तीव्र रोधगलन में ठीक होने का पूर्वानुमान घाव की मात्रा और नेक्रोसिस फोकस के स्थान पर निर्भर करता है। इसके अलावा, वे एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं सहवर्ती बीमारियाँऔर आनुवंशिकता. किसी भी मामले में, समय पर और योग्य उपचार से सफल पुनर्प्राप्ति की संभावना बढ़ जाती है। डॉक्टर के पास जाने में देरी न करें!