खाद्य विषाक्तता और तंत्रिका तंत्र का कमजोर होना एक दूसरे से जुड़े हुए हैं। तंत्रिका तंत्र को विषाक्त क्षति

क्षीण चेतना या तो सेरेब्रल कॉर्टेक्स पर जहर के प्रभाव के कारण होती है (नींद की गोलियों, शराब, अफीम और इसकी तैयारी, क्लोरीनयुक्त हाइड्रोकार्बन, एथिलीन ग्लाइकोल, आदि के साथ विषाक्तता के मामले में), या सेरेब्रल हाइपोक्सिया की शुरुआत (के मामले में) कार्बन मोनोऑक्साइड, हाइड्रोजन सल्फाइड, नाइट्रेट, आदि के साथ विषाक्तता)।

चेतना का विकारयह उन सिंड्रोमों में से एक है जो अक्सर गंभीर विषाक्तता में होता है और विषाक्तता की गंभीरता का आकलन करने के लिए मानदंडों में से एक के रूप में कार्य करता है। चेतना विकार कई प्रकार के होते हैं।

विस्मृति की अवस्थाजो कि चेतना का हल्का धुंधलापन है; रोगी को लगातार संबोधित करके ही उसे इस अवस्था से बाहर लाया जा सकता है; मरीज़ आमतौर पर सिरदर्द और सामान्य कमजोरी की शिकायत करते हैं।

सोपोर - बेहोशी की हालत, जिसमें रोगी पर्यावरण के प्रति प्रतिक्रिया नहीं करता है; केवल कठिनाई से, कठोर दर्दनाक उत्तेजनाओं (चुटकी, इंजेक्शन, आदि) का उपयोग करके, रोगी को सोपोरोटिक अवस्था से बाहर लाना संभव है। यह स्थिति अफ़ीम, मॉर्फ़ीन, ओम्नोपोन, डाइकेन, एनेस्थेसिन, नींद की गोलियाँ, शराब और कई औद्योगिक जहरों के साथ विषाक्तता के मामले में देखी जाती है।

विषाक्त कोमा- एक अचेतन अवस्था जिसमें दर्दनाक उत्तेजनाओं (इंजेक्शन, चुटकी) के प्रति शरीर की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है; यदि विषाक्तता का कारण अल्कोहल या एनिलिन है तो जहर की गंध आती है। चेहरा, हाथ और पैर सियानोटिक हैं, शरीर चिपचिपे, ठंडे पसीने से ढका हुआ है; नाड़ी को टटोलना कठिन है, बार-बार (प्रति मिनट 120 से अधिक धड़कन); साँस लेना दुर्लभ और शोर है; धमनी दबावकम (110 मिमी एचजी से कम)। अनैच्छिक पेशाब और शौच देखा जाता है; प्रलाप, मतिभ्रम और आवधिक उत्तेजना, कभी-कभी आक्षेप। कार्बन मोनोऑक्साइड, शराब, नींद की गोलियों आदि के जहर के दौरान तंत्रिका तंत्र पर जहर के प्रभाव के कारण विषाक्त कोमा होता है।

कोमा की स्थिति हमेशा जीवन के लिए खतरा होती है, इसलिए कोमा की स्थिति में तत्काल उपायों की आवश्यकता होती है। यह याद रखना चाहिए कि यह स्थिति विभिन्न कारणों (चोट, बीमारी, विषाक्तता) से होती है। सहायता प्रदान करने से पहले, आंतरिक अंगों और तंत्रिका तंत्र की विभिन्न बीमारियों को बाहर करना आवश्यक है। बडा महत्वज़हर की गंध आना, दूसरों का साक्षात्कार लेना, ज़हर का संकेत देने वाले अन्य डेटा (ज़हर के अवशेषों का पता लगाना, आदि)। यह स्पष्ट करना आवश्यक है कि अचेतन अवस्था कब हुई और उससे पहले क्या हुआ (गिरना, चोट लगना, बीमारी)। किसी भी मामले में, आपको तत्काल डॉक्टर को बुलाना चाहिए।

मानसिक विकार (प्रलाप, मनोविकृति) शराब, एट्रोपिन, नींद की गोलियाँ, ड्रग्स (हशीश, हेरोइन, अफ़ीम, आदि), टेट्राएथिल लेड के साथ विषाक्तता के कारण होता है। इस मामले में, अग्रणी स्थान मतिभ्रम (दृश्य, स्पर्श, श्रवण), और आंदोलन विकारों द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जबकि एक ही समय में किसी के स्वयं के व्यक्तित्व की भावना को संरक्षित किया जाता है। पीड़ित की मनोदशा अत्यंत अस्थिर (चिंता, भय, भय) होती है; संभव मोटर उत्तेजना (प्रभाव की स्थिति)।

ऐंठन सिंड्रोमअनैच्छिक मांसपेशी संकुचन द्वारा प्रकट - पैरॉक्सिस्मल या स्थिर। ऐंठन शरीर में कई मांसपेशी समूहों (सामान्यीकृत ऐंठन) को प्रभावित कर सकती है या एक मांसपेशी समूह (स्थानीयकृत ऐंठन) तक सीमित हो सकती है।

आक्षेप टॉनिक हो सकते हैं ( धीमा संकुचन), क्लोनिक (तेज़ संकुचन)। ऐंठन सिंड्रोम के कारण: स्ट्राइकिन, एनालेप्टिक्स, पेनिसिलिन, पोटेशियम, आदि के साथ विषाक्तता।

उद्योग, कृषि, सैन्य सेवा और रोजमर्रा की जिंदगी में रसायनों के व्यापक उपयोग के कारण तंत्रिका तंत्र को बाहरी क्षति की समस्या विशेष रूप से प्रासंगिक हो गई है। मानव जीवन के महत्वपूर्ण "रासायनिकीकरण" के कारण विषाक्त पदार्थों द्वारा तीव्र और पुरानी विषाक्तता में वृद्धि हुई है। ये पदार्थ साँस की हवा के साथ फेफड़ों के माध्यम से, पीने के पानी और भोजन के साथ जठरांत्र पथ के माध्यम से, या त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के माध्यम से सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करते हैं। रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाला अधिकांश जहर तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है, जो सभी प्रकार के नुकसान के प्रति संवेदनशील होता है।

रासायनिक यौगिकतंत्रिका तंत्र पर उनके प्रभाव के आधार पर, उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जाता है: न्यूरोट्रोपिक जहर और जहर जिनमें स्पष्ट न्यूरोट्रोपिज्म नहीं होता है। न्यूरोट्रोपिक जहर स्वयं या चयापचय उत्पादों के माध्यम से मुख्य रूप से तंत्रिका ऊतक पर सीधा प्रभाव डालते हैं, रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करते हैं और तंत्रिका तंत्र में जमा होते हैं। जहर के साथ विषाक्तता के मामले में जिसमें स्पष्ट न्यूरोट्रोपिज्म नहीं होता है, होमोस्टैसिस की गंभीर गड़बड़ी के कारण तंत्रिका तंत्र द्वितीयक रूप से पीड़ित होता है।

रोगजनन. तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाने वाले विभिन्न प्रकार के विषाक्त पदार्थों के बावजूद, तंत्रिका संबंधी विकारों के गठन के लिए कुछ मुख्य रोगजनक तंत्र की पहचान की जा सकती है। प्रमुख महत्व हाइपोक्सिया है, जो बाहरी श्वसन और वायुकोशीय-केशिका ऑक्सीजन परिवहन (एस्फिक्सिएंट्स, ऑर्गेनोफॉस्फोरस यौगिक) में गड़बड़ी के कारण होता है, रक्त की ऑक्सीजन-वहन क्षमता में कमी (हीमोग्लोबिन जहर और हेमोलिटिक एजेंट), साइटोक्रोम को नुकसान और विकार सामान्य और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स का। जहरों का एंजियोटॉक्सिक प्रभाव विशेषता है। प्रायश्चित लगातार विकसित होता है मस्तिष्क वाहिकाएँ, उनमें रक्त प्रवाह में व्यवधान, ठहराव, घनास्त्रता दिखाई देती है और, परिणामस्वरूप, तंत्रिका ऊतक के नरम होने के फॉसी दिखाई देते हैं। रक्त के तरल भाग को इंटरस्टिटियम में छोड़े जाने के कारण, शराब का संचार बाधित हो जाता है, मस्तिष्क पदार्थ की सूजन और सूजन विकसित हो जाती है। कुछ विषाक्तता में एक महत्वपूर्ण भूमिका बड़े पैमाने पर ऊतक टूटने, यकृत के एंटीटॉक्सिक फ़ंक्शन की हानि और गुर्दे की उत्सर्जन क्षमता के परिणामस्वरूप स्व-विषाक्तता और डिस्मेटाबोलिक प्रक्रियाओं द्वारा निभाई जाती है। कई जहरों का सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव भी होता है, जो तंत्रिका ऊतक में सकल रूपात्मक परिवर्तन का कारण बनता है।

पैथोमोर्फोलोजी। विभिन्न जहरों के साथ तीव्र विषाक्तता में, काफी हद तक एक समान तस्वीर सामने आती है। सबसे विशिष्ट संवहनी विकार हैं जो वाहिकाओं के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान के कारण होते हैं। संवहनी डिस्टोनिया, पेरिवास्कुलर एडिमा और रक्तस्राव, छोटी वाहिकाओं में रक्त के थक्के, फोकल माइक्रो- और मैक्रोनेक्रोसिस और मस्तिष्क की सूजन नोट की जाती है। तंत्रिका कोशिकाओं के अध:पतन का पता लगाया जाता है, विशेष रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सेरिबैलम और मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन का। तंत्रिका कोशिकाओं में गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन से उनकी मृत्यु हो सकती है और उनका "छाया कोशिकाओं" में परिवर्तन हो सकता है। मृत कोशिकाओं के अक्षतंतु और डेंड्राइट विघटित हो जाते हैं, वालरियन अध:पतन से गुजरते हैं। कुछ मामलों में, तंत्रिका कोशिकाओं की प्रक्रियाएं सबसे पहले प्रभावित होती हैं, जो चिकित्सकीय रूप से चालन विकारों या परिधीय तंत्रिकाओं के कई घावों से प्रकट होती हैं।

क्रोनिक नशा न्यूरॉन्स में अधिक विविध परिवर्तनों का कारण बनता है। न्यूरॉन्स की संख्या और मात्रा में कमी और उनकी विकृति का पता लगाया जाता है, जो ग्लिया में अपक्षयी परिवर्तनों के साथ जुड़ा हुआ है। संवाहकों और परिधीय तंत्रिकाओं के विघटन की घटना का पता लगाया जाता है। कई नशे में, तंत्रिका संरचनाओं को नुकसान की एक प्रमुख चयनात्मकता होती है (उदाहरण के लिए, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के दौरान ग्लोबस पैलिडस और मूल नाइग्रा में परिवर्तन की प्रबलता, जो चिकित्सकीय रूप से पार्किंसनिज़्म सिंड्रोम में व्यक्त की जाती है)।

वर्गीकरण. पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण विषाक्तता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र विषाक्तता एक जहरीले पदार्थ की बड़ी खुराक के कारण होती है और यह जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाले श्वसन और हृदय संबंधी विकारों के तेजी से विकास और घटना की विशेषता है। पतन, आक्षेप, साइकोमोटर आंदोलन, चेतना की गड़बड़ी, यहां तक ​​कि कोमा भी संभव है। तीव्र विषाक्तता की सामान्य पृष्ठभूमि के विरुद्ध, इस जहर की विशेषता वाले तंत्रिका तंत्र को नुकसान के विशेष लक्षण दिखाई देते हैं।

सूक्ष्म विषाक्तता तब होती है जब जहर की छोटी खुराक के संपर्क में आने पर शरीर में कम स्पष्ट परिवर्तन होते हैं। ये परिवर्तन धीरे-धीरे विकसित होते हैं और साथ नहीं होते गहरा उल्लंघनचेतना और श्वास और हृदय गतिविधि में स्पष्ट परिवर्तन।

क्रोनिक विषाक्तता जहर की छोटी खुराक के लंबे समय तक संपर्क का परिणाम है जो व्यवस्थित रूप से शरीर में प्रवेश करती है। तंत्रिका संबंधी विकार धीरे-धीरे और धीरे-धीरे विकसित होते हैं, और लगातार बने रह सकते हैं और लंबे समय तक बने रह सकते हैं। संक्रमण और अन्य दैहिक विकृति के मामलों में प्रक्रिया का तेज होना संभव है।

नैदानिक ​​​​मानदंडों के अनुसार, कई मुख्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम हैं जो विषाक्तता के दौरान विकसित होते हैं, विषाक्त एजेंट के प्रकार की परवाह किए बिना:

1. विषाक्त एन्सेफैलोपैथी।

2. विषाक्त एन्सेफेलोमाइलोपैथी।

3. विषाक्त पोलीन्यूरोपैथी (मोनोन्यूरोपैथी)।

4. विषाक्त एन्सेफैलोमीलोपॉलीरेडिकुलोन्यूरोपैथी।

5. विषाक्त न्यूरोमस्कुलर सिंड्रोम।

6. विषाक्त एस्थेनो-वनस्पति सिंड्रोम।

1. विषाक्त एन्सेफैलोपैथी। तीव्र विषाक्तता की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, मस्तिष्क और फोकल लक्षणों का एक संयोजन देखा जाता है, और बाद वाले को अधिक स्पष्ट रूप से पहचाना जाता है क्योंकि मस्तिष्क संबंधी लक्षण समाप्त हो जाते हैं। एक ही एन्सेफैलोपैथिक सिंड्रोम विभिन्न जहरों के कारण हो सकता है और, इसके विपरीत, एक ही जहर के साथ विषाक्तता एक अलग लक्षण परिसर के साथ होती है। सेरेब्रल सिंड्रोम को चेतना के अवसाद (स्तब्धता, स्तब्धता, कोमा) या साइकोमोटर आंदोलन या नशा मनोविकृति के विकास में व्यक्त किया जा सकता है। ऐंठन सिंड्रोम का विकास संभव है, जो "ऐंठन" जहर के प्रत्यक्ष प्रभाव और गहरे हाइपोक्सिया और सेरेब्रल एडिमा के विकास दोनों के कारण होता है। "मेनिंजिज्म" के क्षणिक लक्षणों का पता लगाया जाता है।

विषाक्त एन्सेफैलोपैथी के फोकल लक्षण विविध हैं और एमियोस्टैटिक विकारों, एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस, ऑप्टिक-वेस्टिबुलर और सेरेबेलर लक्षण, पैथोलॉजिकल फुट रिफ्लेक्सिस और पैल्विक अंगों की शिथिलता द्वारा दर्शाए जाते हैं। कुछ जैविक लक्षण जहर द्वारा मस्तिष्क की कुछ संरचनाओं को होने वाले नुकसान की चयनात्मकता को दर्शाते हैं। इस प्रकार, पार्किंसनिज़्म सिंड्रोम के साथ विषाक्त एन्सेफैलोपैथी मैंगनीज, कार्बन मोनोऑक्साइड और टेट्राएथिल लेड के साथ विषाक्तता के कारण विकसित होती है। वेस्टिबुलर मेनियर जैसे विकार गैसोलीन, ब्रोमोइथाइल, क्लोरोमेथाइल के साथ विषाक्तता की विशेषता है। तीव्र विषाक्त एन्सेफैलोपैथी से रिकवरी अलग-अलग गंभीरता के एस्थेनो-वनस्पति लक्षण परिसर के साथ होती है।

क्रोनिक टॉक्सिक एन्सेफैलोपैथियों को चिकित्सकीय रूप से फैलाए गए कार्बनिक सूक्ष्म लक्षणों और दोनों द्वारा दर्शाया जाता है फोकल सिंड्रोम(एमियोस्टैटिक, हाइपरकिनेटिक, सेरेबेलर, मिर्गी)। विकार सिंड्रोम अक्सर जुड़े होते हैं मस्तिष्क परिसंचरणऔर मनोविकृति संबंधी सिंड्रोम।

2. विषाक्त एन्सेफेलोमाइलोपैथी। क्लिनिकल तस्वीर सामान्य सेरेब्रल, फोकल सेरेब्रल और स्पाइनल सिंड्रोम के संयोजन द्वारा दर्शायी जाती है। पहले से ही उल्लेखित एन्सेफैलोपैथिक सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी के लक्षणों के साथ मांसपेशियों में ऐंटरोकोर्नियल घावों, मिश्रित अनुमस्तिष्क-संवेदनशील गतिभंग और पैल्विक अंगों की शिथिलता के साथ होते हैं। अक्सर, एन्सेफेलोमाइलोपैथी कार्बन मोनोऑक्साइड, ब्रोमोइथाइल, सीसा और कार्बन डाइसल्फ़ाइड के साथ विषाक्तता के कारण होती है।

3. विषाक्त पोलीन्यूरोपैथी (मोनोन्यूरोपैथी)। विषाक्त पोलीन्यूरोपैथी अक्सर होती है और "पॉलीन्यूरिटिक" प्रकार की सममित संवेदी गड़बड़ी, डिस्टल परिधीय पैरेसिस और वनस्पति-ट्रॉफिक विकारों के साथ होती है। विषाक्त एजेंट के आधार पर, पोलीन्यूरोपैथी या तो मुख्य रूप से संवेदी विकारों में, या मोटर विकारों में, या मिश्रित विकारों में प्रकट होती है। इस प्रकार, क्रोनिक अल्कोहल नशा मुख्य रूप से संवेदी पोलीन्यूरोपैथी की ओर ले जाता है, जिसमें गहरी संवेदनशीलता फाइबर (परिधीय "स्यूडोटैब्स") मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं, और सीसा नशा मुख्य रूप से मोटर विकारों की ओर जाता है।

विषाक्त पोलीन्यूरोपैथी को तीव्र (किसी पदार्थ की विषाक्त खुराक के एकल जोखिम के परिणामस्वरूप), सबस्यूट (किसी विषाक्त एजेंट के बार-बार अल्पकालिक जोखिम के साथ) और क्रोनिक (छोटी खुराक के व्यवस्थित जोखिम के साथ) में विभाजित किया गया है। तंत्रिका तंत्र की पहले से मौजूद बीमारियाँ, ख़राब पोषण और विटामिन की कमी विषाक्त पदार्थों के प्रभाव को बढ़ाती है।

कुछ मामलों में, विषाक्त मोनोन्यूरोपैथी विकसित हो सकती है। इस प्रकार, सीसे के नशे से, रेडियल (लटकता हुआ हाथ) और पेरोनियल (लटकता हुआ पैर) नसें प्रभावित होती हैं, और कुछ एंटीबायोटिक दवाओं (स्ट्रेप्टोमाइसिन, कैनामाइसिन, नियोमाइसिन) का उपयोग करते समय, श्रवण तंत्रिका प्रभावित होती है।

4. विषाक्त एन्सेफैलोमीलोपॉलीरेडिकुलोन्यूरोपैथी। तीव्र या लंबे समय तक संपर्क के दौरान विषाक्त कारक शायद ही कभी केवल मस्तिष्क या केवल परिधीय तंत्रिकाओं पर पैथोलॉजिकल प्रभाव तक सीमित होता है। अक्सर मस्तिष्क, रीढ़ की हड्डी और परिधीय तंत्रिकाओं को संयुक्त क्षति होती है, जो सिंड्रोम के नाम से परिलक्षित होती है। हालाँकि, क्षति की इतनी व्यापकता के साथ भी, विशिष्ट विषाक्त एजेंट के आधार पर, तंत्रिका तंत्र की कुछ संरचनाओं की पीड़ा में एक निश्चित चयनात्मकता होती है।

5. विषाक्त न्यूरोमस्कुलर सिंड्रोम। कई जहर, न्यूरोमस्कुलर चालन को बाधित करते हुए, मायस्थेनिया जैसे विकारों के विकास का कारण बनते हैं। यह सिंड्रोम बढ़ती मांसपेशियों की कमजोरी और पैथोलॉजिकल मांसपेशी थकान के लक्षणों से प्रकट होता है, जो शारीरिक गतिविधि के साथ तेज हो जाता है। प्रारंभिक अभिव्यक्तिसिंड्रोम में फैलाना मांसपेशी आकर्षण शामिल हो सकता है। ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिकों, पोटेशियम क्लोराइड, क्यूरे जैसी दवाओं, पचाइकार्पाइन, मिथाइल ब्रोमाइड के साथ गंभीर विषाक्तता में, मांसपेशियों की कमजोरी पैरेसिस और पक्षाघात के स्तर तक पहुंच सकती है।

6. विषाक्त एस्थेनो-वनस्पति सिंड्रोम। इस सिंड्रोम वाले रोगियों की शिकायतों की व्यक्तिपरक विशेषताएं न्यूरस्थेनिया से मिलती-जुलती हैं, हालांकि, शिकायतें जैविक आधार पर होती हैं और क्रोनिक नशा के दौरान या तीव्र या सूक्ष्म विषाक्तता से उबरने पर देखी जाती हैं। कमजोरी, थकान, तेजी से मानसिक और शारीरिक थकान, सिरदर्द और नींद में खलल सामने आता है। मूड अस्थिर है, ज्यादातर चिंतित और उदास है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा विषाक्त एन्सेफैलोपैथी के परिणामस्वरूप व्यक्तिगत अवशिष्ट कार्बनिक सूक्ष्म लक्षणों को प्रकट कर सकती है। वनस्पति कार्यों की अस्थिरता विशेषता है: पसीना बढ़ना, चेहरे और छाती के वासोमोटर्स का खेल, एक्रोसायनोसिस, हाथ-पैर की त्वचा का मुरझाना, लगातार डर्मोग्राफिज्म। गहरी सजगता का पुनरुद्धार, फैली हुई भुजाओं की उंगलियों, जीभ और पलकों के कांपने का पता लगाया जाता है।

निदान. विषाक्तता का निदान, विशेष रूप से प्रीहॉस्पिटल चरण में, अपनी कठिनाइयाँ होती हैं। तीव्र विषाक्तता में, चेतना के अवसाद और श्वसन और संचार संबंधी विकारों का तेजी से विकास संभव है। ये परिस्थितियाँ किसी अन्य मूल (स्ट्रोक, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, डिस्मेटाबोलिक प्रक्रियाओं) के तीव्र मस्तिष्क विकृति के साथ विभेदक निदान को मजबूर करती हैं। विषाक्तता के प्रारंभिक चरण में होने वाले प्रलाप को तीव्र मनोविकृति से अलग किया जाना चाहिए।

पीड़ित, उसके रिश्तेदारों और दोस्तों का साक्षात्कार करके, विषाक्तता का कारण, लिए गए जहर की मात्रा या साँस के माध्यम से विषाक्तता की अवधि ("विषाक्त स्थिति" का आकलन) का पता लगाना आवश्यक है। निदान की पुष्टि केवल अस्पताल में जैविक मीडिया (रक्त, मूत्र, गैस्ट्रिक सामग्री) के रासायनिक और विष विज्ञान अध्ययन के माध्यम से की जा सकती है।

क्रोनिक नशा का निदान चिकित्सा इतिहास (व्यावसायिक और घरेलू खतरों की उपस्थिति) को स्पष्ट करने, एक विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम की पहचान करने और गुणात्मक और मात्रात्मक विष विज्ञान अध्ययन आयोजित करके स्थापित किया जाता है।

इलाज। तीव्र विषाक्तता के मामले में, चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य मुख्य रूप से जोखिम को रोकना और शरीर से विषाक्त पदार्थों को निकालना होना चाहिए। यदि विषाक्तता मुंह के माध्यम से होती है, तो एक ट्यूब के माध्यम से पेट को साफ करना और एक अधिशोषक - सक्रिय कार्बन - को पेट में डालना आवश्यक है। साँस द्वारा विषाक्तता के मामले में, विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के क्षेत्र से पीड़ित की आपातकालीन निकासी का आयोजन किया जाता है। पीड़ितों को ज़हर नियंत्रण केंद्र या गहन देखभाल इकाई में ले जाया जाता है। पाउडर, गोलियाँ, अज्ञात प्रकृति के तरल पदार्थ, साथ ही प्राथमिक चिकित्सा स्थल पर पाए जाने वाले गैस्ट्रिक पानी को विष विज्ञान परीक्षण के लिए भेजा जाता है।

अस्पताल जोखिम को रोकने और शरीर से विषाक्त पदार्थों को निकालने के लिए उपाय करना जारी रखता है। यदि एक विषाक्त पदार्थ की पहचान की जाती है, तो मारक चिकित्सा की जाती है: ओपियेट विषाक्तता के लिए एट्रोपिन सल्फेट का प्रशासन, मेथनॉल विषाक्तता के लिए एथिल अल्कोहल, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के लिए ऑक्सीजन साँस लेना, आदि। रक्तप्रवाह से विषाक्त पदार्थों को हटाने के लिए उपाय किए जाते हैं: मजबूर डाययूरिसिस, हेमोडायलिसिस, विषहरण हेमोसर्प्शन, एक्सचेंज ट्रांसफ्यूजन। विषाक्त मूल के कोमा के विकास के साथ, धैर्य बहाल हो जाता है श्वसन तंत्र, आयोजित कृत्रिम वेंटिलेशनफेफड़े।

तंत्रिका संबंधी विकारों सहित अंगों और प्रणालियों की उभरती समस्याओं को ठीक करने के लिए उपाय किए जा रहे हैं। दौरे से राहत के लिए, बेंजोडायजेपाइन डेरिवेटिव (0.5% सेडक्सन 2-4-6 मिली इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा), सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, बार्बिट्यूरिक एसिड डेरिवेटिव (थियोपेंटल, हेक्सेनल) का उपयोग किया जाता है। सेरेब्रल एडिमा के विकास के लिए, हाइपरोनकोटिक समाधान (10-15% एल्ब्यूमिन समाधान, 20-40% ग्लूकोज समाधान) का उपयोग ऑस्मोडाययूरेटिक्स (यूरिया समाधान, मैनिटॉल 1-1.5 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम शरीर के वजन) या तेजी से अभिनय के एक साथ प्रशासन के साथ किया जाता है। सैल्युरेटिक्स (लासिक्स 80 -120 मिलीग्राम अंतःशिरा)। ग्लिसरीन को 50-70 मिलीलीटर की मात्रा में एक जांच के माध्यम से मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया, विशेष उपकरणों का उपयोग करके या सिर को आइस पैक से ढककर किया जाता है, सेरेब्रल एडिमा को कम करने में मदद करता है। ऐसी दवाओं का उपयोग किया जाता है जो मस्तिष्क वाहिकाओं (कैल्शियम की तैयारी, एस्कॉर्बिक एसिड) की पारगम्यता को कम करती हैं, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार करती हैं (ट्रेंटल, कैविंटन, निकोटिनिक एसिड), और एंटीहाइपोक्सेंट्स।

तीव्र या पुरानी विषाक्तता के दौरान बने प्रमुख न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के आधार पर, उपयुक्त रोगजनक और रोगसूचक एजेंट निर्धारित किए जाते हैं। निर्धारित रेमाइलिनेटर्स (रेटाबोलिल, केल्टिकन, विटामिन बी 12), अवशोषक (पाइरोजेनल, सोलकोसेरिल), एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाएं (ऑर्गेनोफॉस्फोरस यौगिकों के साथ विषाक्तता के मामले में निर्धारित न करें!), "नूट्रोपिक्स" (सेरेब्रोलिसिन, नॉट्रोपिल, पिरासेटम), हर्बल एडाप्टोजेन्स, वेजीटोट्रोपिक एजेंट, सामान्य पुनर्स्थापनात्मक औषधियाँ। फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं, बालनोथेरेपी, मालिश और भौतिक चिकित्सा का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

क्षति के मामले में तंत्रिका संबंधी विकारों का क्लिनिक

मुकाबला ऑर्गनोफॉस्फोरस पदार्थ (ओपीएस)।

कई विषैले एजेंटों के स्पष्ट न्यूरोट्रोपिक प्रभाव को ध्यान में रखते हुए, कोई भी इस तथ्य को नजरअंदाज नहीं कर सकता है संभावित अनुप्रयोगसामूहिक विनाश के हथियार के रूप में अनेक विषैले पदार्थ। इसलिए, यह कोई संयोग नहीं है कि फॉस्फोरिक और फॉस्फिनिक एसिड के कार्बनिक डेरिवेटिव के आधार पर संश्लेषित तथाकथित "तंत्रिका गैसें" कई देशों के शस्त्रागार में संग्रहीत हैं। ऐसे तंत्रिका एजेंटों में टैबुन, सरीन, सोमन, वीएक्स गैसें और अन्य यौगिक शामिल हैं। शांतिकाल में, रोजमर्रा की जिंदगी और कृषि में उपयोग किए जाने वाले ऑर्गेनोफॉस्फोरस यौगिक (क्लोरोफोस, थियोफोस, कार्बोफोस, मर्कैप्टोफोस) और विषाक्तता की एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर पैदा करने वाले ओपीए को नुकसान के मॉडल के रूप में काम कर सकते हैं।

ओपीए अलग-अलग तरीकों से शरीर में प्रवेश करते हैं: साँस की हवा के साथ वाष्प अवस्था में, बूंद-तरल रूप में और एरोसोल अवस्था में - आसानी से त्वचा के माध्यम से अवशोषित हो जाते हैं, और यदि वे भोजन और पानी को दूषित करते हैं - जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से आहार मार्ग के माध्यम से .

तंत्रिका तंत्र पर FOV की क्रिया का रोगजनन जटिल और विविध है। नशा का तंत्र कोलिनोरिएक्टिव संरचनाओं पर जहर के चयनात्मक प्रभाव पर आधारित है - एंजाइम एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ की गतिविधि का दमन। इस एंजाइम के निषेध (निषेध) के कारण, मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन सिनैप्टिक संरचनाओं में जमा हो जाता है और कोलीनर्जिक संरचनाओं का अतिउत्तेजना होता है। तंत्रिका तंत्र पर FOV के विषाक्त प्रभाव को मस्कैरेनिक जैसा माना जाता है, जो एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से जुड़ा होता है, जो अत्यधिक पसीना, लार, ब्रोन्कोरिया, ब्रोन्कोस्पास्म और गंभीर मिओसिस के विकास के रूप में व्यक्त होता है। FOV का निकोटीन जैसा प्रभाव मांसपेशियों, गैन्ग्लिया और अधिवृक्क मज्जा में स्थित H-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर जहर का प्रभाव एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है। केंद्रीय एम- और एन-चोलिनोरिएक्टिव संरचनाओं की उत्तेजना के कारण, मस्तिष्क संबंधी विकार सामान्य मस्तिष्क, मानसिक और फोकल लक्षणों (उत्तेजना, भटकाव, कोरियोइक और मायोक्लोनिक प्रकृति के हाइपरकिनेसिस, क्लोनिक-टॉनिक आक्षेप, कोमा) के रूप में होते हैं।

FOV के प्रभाव में तंत्रिका तंत्र को होने वाली क्षति के रोगजनन में कई गैर-विशिष्ट कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: लिपिड के मुक्त कण ऑक्सीकरण की सक्रियता, झिल्ली-बद्ध फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता, चयापचय में गड़बड़ी के कारण होने वाला एक झिल्ली विषाक्त प्रभाव। सेरोटोनिन और कैटेकोलामाइन, सेरेब्रल माइक्रोकिरकुलेशन का विकार, मेटाबोलिक एसिडोसिस का विकास, हिस्टोटॉक्सिक मस्तिष्क हाइपोक्सिया।

घाव की नैदानिक ​​तस्वीर जहर की मात्रा, पदार्थ की समग्र स्थिति और प्रवेश के मार्ग से निर्धारित होती है।

संबंधित अंगों और प्रणालियों को नुकसान की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति के आधार पर, निम्नलिखित सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं:

नेत्र संबंधी-वनस्पति (मियोसिस, आवास की ऐंठन, दृश्य तीक्ष्णता में कमी, प्रकाश के प्रति विद्यार्थियों की प्रतिक्रिया में कमी या अनुपस्थिति और आवास के साथ अभिसरण, लैक्रिमेशन);

दैहिक वनस्पति (हाइपरहाइड्रोसिस, हाइपरसैलिवेशन, ब्रोंकोरिया, ब्रोंकोस्पज़म, श्वसन दर में गड़बड़ी, दस्त, पेशाब में वृद्धि);

वनस्पति-संवहनी (धमनी उच्च रक्तचाप या हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, ब्रैडीकार्डिया, हाइपरमिया या पीलापन) त्वचा, एक्रोसायनोसिस);

परिधीय न्यूरोमस्कुलर (फ्लेसीड सिनैप्टोजेनिक मायोन्यूरल पैरेसिस और अंगों और धड़ की मांसपेशियों का पक्षाघात, जिसमें श्वसन की मांसपेशियां, ग्रसनी और स्वरयंत्र की मांसपेशियां शामिल हैं);

सेरेब्रल, सेरेब्रल, मेनिन्जियल और फोकल लक्षणों से प्रकट (निस्टैग्मस, ओरल ऑटोमैटिज्म के लक्षण, मांसपेशियों की टोन और गहरी रिफ्लेक्सिस में बदलाव, पैथोलॉजिकल फुट रिफ्लेक्सिस, समन्वय और एक्स्ट्रामाइराइडल विकार);

न्यूरोसिस जैसे लक्षणों (चिंता, भय, खराब मूड, कम अक्सर उत्साह) या तीव्र मानसिक स्थिति (दृश्य और श्रवण मतिभ्रम, भ्रम) के रूप में मानसिक विकार।

ओपीए विषाक्तता की गंभीरता के हल्के, मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर स्तर होते हैं।

नशे की हल्की डिग्री के साथ, मध्यम रूप से व्यक्त नेत्र संबंधी लक्षणों का पता लगाया जाता है। प्रभावित लोग धुंधली दृष्टि (आंखों के सामने कोहरा या जाली, छोटे मुद्रित पाठ को अलग करने में असमर्थता, दूर की वस्तुओं की खराब दृश्यता, कृत्रिम प्रकाश में दृष्टि में कमी), सीने में जकड़न और सिकुड़न, मतली, सिरदर्द, चक्कर आने की शिकायत करते हैं। समन्वय संबंधी विकार गतिहीन चाल और रोमबर्ग स्थिति में अस्थिरता के रूप में प्रकट होते हैं। बेचैनी, चिंता, भय, याददाश्त, ध्यान और नींद में गड़बड़ी हो सकती है।

हल्के विषाक्तता के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूप प्रतिष्ठित हैं: मियोटिक (दृश्य गड़बड़ी हावी) और न्यूरोटिक (प्रचलित)। तंत्रिका संबंधी विकार). हल्के घावों के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है, 2-5 दिनों में ठीक हो जाता है।

विषाक्तता की औसत डिग्री को नशे के लक्षणों (मिनट, दसियों मिनट) के अधिक तेजी से विकास की विशेषता है, खासकर जब जहर साँस द्वारा लिया जाता है।

प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण स्पष्ट नेत्र-वनस्पति लक्षणों की पृष्ठभूमि और मध्यम रूप से व्यक्त वनस्पति-संवहनी और परिधीय न्यूरोमस्कुलर विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ दैहिक-वनस्पति विकार हैं। प्रमुख शिकायतें सांस लेने में कठिनाई, छाती में दबाव, सीने में दर्द और खांसी हैं। एक ऐसी स्थिति उत्पन्न होती है जो ब्रोन्कियल अस्थमा के दौरान दम घुटने के हमले जैसी होती है, साथ में भय की भावना, रक्तचाप में वृद्धि और पेचिश की घटना भी होती है। अधिक स्पष्ट मस्तिष्क परिवर्तन हल्के स्तब्धता, मोटर समन्वय के विकारों, गहरी और दबी हुई सतही सजगता में वृद्धि के रूप में प्रकट होते हैं। अंगों, मुख्य रूप से समीपस्थ भागों की मांसपेशियों का हल्का पैरेसिस विकसित होता है। भावात्मक विकार लंबे समय तक चलने वाले हो जाते हैं, और तीव्र मानसिक विकार उत्पन्न हो सकते हैं।

रिकवरी 2-3 सप्ताह में होती है। जटिलताएँ और परिणाम संभव हैं।

विषाक्तता के गंभीर मामलों में, नशा के स्पष्ट नेत्र-वनस्पति, दैहिक-वनस्पति और वनस्पति-संवहनी अभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ न्यूरोमस्कुलर और मस्तिष्क संबंधी विकार प्रमुख हैं। ये लक्षण विकसित होते हैं कम समय. चेतना का अवसाद होता है (स्तूप, कोमा), टॉनिक-क्लोनिक आक्षेप, व्यापक पैरेसिस और अंगों और ट्रंक की मांसपेशियों का पक्षाघात दिखाई देता है। बल्बर मायस्थेनिक सिंड्रोम और डिप्लोपिया हो सकता है। कोमा की स्थिति से उबरने पर, आंदोलन समन्वय विकार और डिसरथ्रिया का पता चलता है। एक तीव्र मानसिक स्थिति अक्सर विकसित होती है। रिकवरी 4-6 सप्ताह में होती है। विभिन्न जटिलताएँ और परिणाम संभव हैं।

क्रोनिक हेपेटाइटिस में अवसाद काफी आम है और निदान के तुरंत बाद दवा उपचार की आवश्यकता होती है। सिद्धांत रूप में, एचसीजी के लिए किसी भी एंटीडिप्रेसेंट का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन कम संख्या में साइड इफेक्ट, सुविधाजनक खुराक और ओवरडोज के खतरे की अनुपस्थिति के कारण पसंद की दवाएं अभी भी सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक हैं।

एंटीडिप्रेसन्ट

वैल्प्रोइक एसिड की तैयारी

वैल्प्रोइक एसिड की तैयारी (डेपाकिन, कॉन्वुलेक्स, आदि) को एंटीकॉन्वेलेंट्स, उन्माद के लिए मूड स्टेबलाइजर्स और माइग्रेन के लिए रोगनिरोधी के रूप में जाना जाता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस में, इनका उपयोग मांसपेशियों की ऐंठन के उपचार में किया जाता है। वयस्कों के लिए प्रारंभिक खुराक 300 मिलीग्राम/दिन है, एक खुराक संभव है (माइक्रोसोमल यकृत एंजाइमों की गतिविधि के आधार पर आधा जीवन 6 से 16 घंटे तक होता है)। खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है, जिससे इसे 2-3 खुराक में 2000 मिलीग्राम/दिन तक लाया जाता है। अंतर्विरोध: अतिसंवेदनशीलता, जिसमें "पारिवारिक" (वैल्प्रोइक एसिड लेते समय करीबी रिश्तेदारों की मृत्यु); जिगर और अग्न्याशय के रोग; रक्तस्रावी प्रवणता; गर्भावस्था की पहली तिमाही; स्तनपान. दुष्प्रभाव: थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और बढ़ा हुआ वीएससी (रक्तस्राव, चमड़े के नीचे रक्तस्राव); हाइपरअमोनमिया के कारण लीवर खराब हो जाता है (सामान्य अस्वस्थता, थकान, चेहरे की सूजन, भूख में कमी, पीलिया, मतली, उल्टी); भूख में वृद्धि; पेट दर्द; उनींदापन; कंपकंपी; पेरेस्टेसिया; भ्रम; ल्यूकोपेनिया। लंबे समय तक उपयोग से बालों का झड़ना संभव है। अंतःक्रियाएँ: प्रभाव अन्य निरोधी, शामक और कृत्रिम निद्रावस्था की दवाओं द्वारा बढ़ाया जाता है; एंटीस्पास्मोडिक्स और आवरण एजेंट लेने पर अपच संबंधी विकार कम आम हैं; सिमेटिडाइन, सैलिसिलेट्स, फेल्बामेट, एरिथ्रोमाइसिन, अल्कोहल विषाक्तता बढ़ाते हैं। वैल्प्रोइक एसिड कार्बामाज़ेपिन सांद्रता को महत्वपूर्ण रूप से बदल सकता है, डायजेपाम और एथोसक्सिमाइड की विषाक्तता बढ़ा सकता है, और फेनोबार्बिटल और डिफेनिन सांद्रता बढ़ा सकता है (जबकि वे वैल्प्रोइक एसिड सांद्रता कम कर सकते हैं)।

एंटीडिपेंटेंट्स के इस समूह का प्रतिनिधि पैरॉक्सिटाइन 20 मिलीग्राम की गोलियों में उपलब्ध है। उत्तेजक प्रभाव विकसित होने के कारण अधिकांश रोगी इसे सुबह लेना पसंद करते हैं। यदि शामक प्रभाव हो तो दवा शाम को लेनी चाहिए। वयस्कों के लिए प्रारंभिक खुराक भोजन के साथ 10-20 मिलीग्राम/दिन है। यदि प्रभाव अपर्याप्त है, तो खुराक को 1 सप्ताह के अंतराल पर 10 मिलीग्राम तक बढ़ाकर अधिकतम 40-60 मिलीग्राम/दिन किया जा सकता है। चिकित्सीय प्रभावशीलता का आकलन करने में 6-8 सप्ताह लगते हैं। अंतर्विरोध: प्रलेखित अतिसंवेदनशीलता, MAO अवरोधकों का एक साथ प्रशासन और उनके बंद होने के 14 दिन बाद की अवधि। दुष्प्रभाव: शुष्क मुँह, मतली, शक्तिहीनता, उनींदापन या अनिद्रा, कंपकंपी, पसीना, बिगड़ा हुआ कामेच्छा, अनोर्गास्मिया और स्खलन संबंधी विकार, आत्महत्या का खतरा बढ़ जाना, हाइपोमेनिक/उन्मत्त अवस्था। दौरे, उन्मत्त एपिसोड, या गुर्दे या हृदय रोग के इतिहास की उपस्थिति में सावधानी के साथ लिखिए। इंटरैक्शन: बार्बिटुरेट्स, डिफेनिन, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, फेनोथियाज़िन न्यूरोलेप्टिक्स और क्लास 1 सी एंटीरियथमिक्स (प्रोपैफेनोन, फ्लीकेनाइड) के प्रभाव को बढ़ाता है। फेनोबार्बिटल और डिफेनिन प्रभावशीलता को कम करते हैं। अल्कोहल, सिमेटिडाइन, सेराट्रलाइन, फेनोथियाज़िन एंटीसाइकोटिक्स और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स विषाक्तता बढ़ाते हैं।
गतिभंग वंशानुगत अनुमस्तिष्क पियरे-मैरीएक पुरानी प्रगतिशील बीमारी, जिसकी मुख्य अभिव्यक्ति अनुमस्तिष्क गतिभंग है। यह रोग वंशानुगत है और ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से फैलता है। नैदानिक ​​तस्वीर। रोग का मुख्य लक्षण गतिभंग है, जो फ़्रेडरेइच के गतिभंग के समान प्रकृति का है। यह रोग आम तौर पर चाल विकार से शुरू होता है, जो बाद में हाथों में गतिभंग, वाणी हानि और चेहरे के भावों में शामिल हो जाता है। गंभीर स्थैतिक गतिभंग, डिस्मेट्रिया और एडियाडोकोकिनेसिस होते हैं। मरीजों को पैरों और कमर क्षेत्र में तेज दर्द, अनैच्छिक मांसपेशियों में मरोड़ का अनुभव हो सकता है। अंगों की मांसपेशियों की ताकत में उल्लेखनीय कमी आई है, मांसपेशियों की टोन में स्पास्टिक वृद्धि हुई है, मुख्य रूप से पैरों में। टेंडन रिफ्लेक्सिस बढ़ जाते हैं और पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस हो सकते हैं। ओकुलोमोटर विकार अक्सर देखे जाते हैं - पीटोसिस, पेट की तंत्रिका पैरेसिस, अभिसरण अपर्याप्तता; कुछ मामलों में, ऑप्टिक तंत्रिका शोष, अर्गिल रॉबर्टसन का संकेत, दृश्य क्षेत्रों का संकुचन और दृश्य तीक्ष्णता में कमी देखी गई। एक नियम के रूप में, संवेदनशील विकारों का पता नहीं लगाया जाता है।
अनुमस्तिष्क गतिभंग के विशिष्ट लक्षणों में से एक मानसिक परिवर्तन है, जो कभी-कभी बुद्धि में कमी के रूप में प्रकट होता है अवसादग्रस्त अवस्थाएँ. यह रोग अलग-अलग परिवारों के बीच और एक ही परिवार के भीतर, बड़ी नैदानिक ​​​​परिवर्तनशीलता की विशेषता है। रोग के प्रारंभिक रूप कई परिवारों में पाए जाते हैं; एक्स्ट्रामाइराइडल लक्षण कभी-कभी देखे जाते हैं। अनुमस्तिष्क गतिभंग और फ्राइडेरिच गतिभंग के बीच कई संक्रमणकालीन रूपों का भी वर्णन किया गया है।
बीमारी की शुरुआत की औसत आयु 34 वर्ष है, कुछ परिवारों में बाद की पीढ़ियों में इसकी शुरुआत पहले होती है। रोग का क्रम लगातार प्रगतिशील है। फ़्रेडेरिच के गतिभंग की तरह, विभिन्न संक्रमणों और अन्य बाहरी खतरों का रोग की अभिव्यक्ति और पाठ्यक्रम पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है।

अनुमस्तिष्क गतिभंग और फ्राइडेरिच गतिभंग के बीच विभेदक निदान बहुत कठिन है। इन रोगों के बीच मुख्य विशिष्ट विशेषताएं वंशानुक्रम की प्रकृति (अनुमस्तिष्क में प्रमुख और फ्राइडेरिच के गतिभंग में अप्रभावी) और कण्डरा सजगता की स्थिति हैं, जो फ्राइडेरिच के गतिभंग में अनुपस्थित या कम हो जाती हैं और अनुमस्तिष्क गतिभंग में बढ़ जाती हैं। इसके अलावा, अनुमस्तिष्क गतिभंग के साथ रोग की शुरुआत देर से होती है, फ्राइडेरिच के गतिभंग की विशेषता वाली हड्डी की विकृति और संवेदी विकार दुर्लभ हैं, और मनोभ्रंश और ओकुलोमोटर विकार बहुत अधिक आम हैं।
उपचार रोगसूचक है.

मल्टीपल स्क्लेरोसिस- एक पुरानी डिमाइलेटिंग बीमारी जो तंत्रिका तंत्र को मल्टीफोकल क्षति के लक्षणों से चिह्नित होती है, जो एक्ससेर्बेशन (एक्ससेर्बेशन) और छूट के साथ या उत्तरोत्तर होती है। इसे पहली बार 1866 में जे. चार्कोट द्वारा एक नोसोलॉजिकल रूप के रूप में वर्णित किया गया था। आवृत्ति सीआईएस में बीमारियाँ प्रति 10,000 जनसंख्या पर 2-7 तक होती हैं। एक स्पष्ट भौगोलिक निर्भरता है: सीआईएस के भूमध्यरेखीय देशों में यह दुर्लभ है, और भूमध्य रेखा से उत्तर की दूरी के साथ, रोग की आवृत्ति बढ़ जाती है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका के उत्तरी क्षेत्रों में, मल्टीपल स्केलेरोसिस की व्यापकता प्रति 10,000 लोगों पर 10 से अधिक है, जबकि दक्षिणी क्षेत्रों में यह प्रति 10,000 निवासियों पर केवल 2 है। महिलाएं लगभग 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ती हैं।
मल्टीपल स्केलेरोसिस के विकास के कारण . मल्टीपल स्केलेरोसिस को एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी माना जाता है। मल्टीपल स्केलेरोसिस के कारण के बारे में कई सिद्धांत हैं। एक वायरल संक्रमण (रेट्रोवायरस, ह्यूमन हर्पीस वायरस-6, पैरामाइक्सोवायरस, खसरा, कैनाइन डिस्टेंपर; कोरोना वायरस, एडेनोवायरस, आदि) ऑलिगोडेंड्रोग्लिया को नुकसान पहुंचाता है, फिर माइलिन ब्रेकडाउन उत्पादों और स्वयं वायरस के प्रति एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है, जो स्थिति को गंभीर बना देती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। तंत्रिका तंत्र पर आक्रमण करते हुए, वायरस उसमें गुप्त रूप से मौजूद रहता है, जैसा कि तथाकथित धीमे संक्रमणों के साथ होता है (बनी रहती है), और लंबे समय के बाद ही प्रकट होता है। उद्भवन. वायरल और अन्य एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के संश्लेषण में वृद्धि रोगी के शरीर की दोषपूर्ण प्रतिरक्षा स्थिति का प्रतिबिंब है। कथित वायरस के रोगजनक गुणों का एहसास करने के लिए, कई अतिरिक्त कारकों की कार्रवाई आवश्यक है, विशेष रूप से रोग और एलर्जी के लिए एक संवैधानिक आनुवंशिक प्रवृत्ति।

जीवाणु संक्रमण में समान एंटीजन होते हैं; उच्च तापमान के प्रभाव में, प्रोटीन अपरिवर्तनीय परिवर्तन प्राप्त करते हैं और साइटोकिन प्रतिक्रियाओं का एक समूह शुरू करते हैं जिससे डीमाइलिनेशन होता है।
मल्टीपल स्केलेरोसिस के लक्षण . यह रोग मुख्यतः 15 से 40 वर्ष की उम्र के बीच होता है, बचपन और बुढ़ापे में कम आम है।
नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की शुरुआत अक्सर अगोचर और मोनोसिम्प्टोमैटिक होती है। कभी-कभी मल्टीपल स्केलेरोसिस तीव्र रूप से होता है और कई न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के साथ प्रकट होता है। अक्सर, बीमारी के पहले लक्षण क्षति के संकेत होते हैं नेत्र - संबंधी तंत्रिका(रेट्रोबुलबार न्यूरिटिस): धुंधली दृष्टि की भावना, क्षणिक अंधापन, दृश्य तीक्ष्णता में कमी, स्कोटोमा। यह रोग ओकुलोमोटर विकारों (डिप्लोपिया, स्ट्रैबिस्मस), अस्थिर पिरामिड लक्षण (उच्च गहरी सजगता के साथ केंद्रीय मोनो-, हेमी- या पैरापैरेसिस, पैरों के क्लोनस, पैथोलॉजिकल पैर और हाथ के लक्षण), सेरेबेलर विकारों (चलने पर अस्थिरता, जानबूझकर) से शुरू हो सकता है। कंपकंपी), अंगों में संवेदनशीलता विकार (सुन्नता, पेरेस्टेसिया)। बहुत कम बार, रोग के पहले लक्षण पैल्विक अंगों की शिथिलता (मूत्र प्रतिधारण, तात्कालिकता), ऑटोनोमिक-वैस्कुलर डिस्टोनिया, चेहरे के घाव, ट्राइजेमिनल और बल्बर तंत्रिकाएं हो सकते हैं। महिलाओं में, मासिक धर्म चक्र बाधित हो सकता है, और पुरुषों में, नपुंसकता विकसित होती है।

रोग का एक विशिष्ट प्रारंभिक (लेकिन अनिवार्य नहीं) संकेत पेट की सजगता में कमी या गायब होना है। तंत्रिका तंत्र के अन्य रोगों के विपरीत, रोग के बार-बार बढ़ने पर नए लक्षण उत्पन्न होते हैं। बिगड़ा हुआ संज्ञानात्मक कार्य रोग के बाद के चरणों में दिखाई देता है, अक्सर भावनात्मक अस्थिरता, उत्साह या अवसाद, चिड़चिड़ापन, सुस्ती, उदासीनता, अलग-अलग डिग्री की बुद्धि में कमी, मनोभ्रंश तक के रूप में।
मिरगी के दौरेमल्टीपल स्केलेरोसिस में, यह शायद ही कभी देखा जाता है, अधिक बार भावनात्मक अस्थिरता, उत्साह या अवसाद, चिड़चिड़ापन, सुस्ती, उदासीनता, अलग-अलग डिग्री की बुद्धि में कमी, मनोभ्रंश तक के रूप में।
मल्टीपल स्केलेरोसिस प्लेक के प्रमुख स्थानीयकरण के आधार पर, रोग के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: सेरेब्रल, सेरेब्रोस्पाइनल, सेरिबेलर, ब्रेनस्टेम, स्पाइनल और ऑप्टिकल।
लगभग आधे मामलों में ऐसा होता है मस्तिष्कमेरुरोग के प्रारंभिक चरण में पहले से ही मल्टीफ़ोकल घावों की विशेषता वाला एक रूप, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में समन्वय और पिरामिड सिस्टम के साथ-साथ दृश्य, ओकुलोमोटर, वेस्टिबुलर और अन्य प्रणालियों को नुकसान के लक्षण।
अनुमस्तिष्करूप अधिक बार मस्तिष्क स्टेम और सेरिबैलम को नुकसान के लक्षणों से प्रकट होता है, कम अक्सर - केवल अनुमस्तिष्क लक्षणों द्वारा: स्कैन किया गया भाषण, क्षैतिज, ऊर्ध्वाधर, घूर्णनशील बड़े-व्यापक निस्टागमस, एडियाडोकोकाइनेसिस, डिस्मेट्रिया, गतिभंग, ऊपरी में जानबूझकर कंपकंपी और निचले अंग, लिखावट संबंधी विकार। उन्नत चरणों में, जानबूझकर कांपना स्पष्ट हो जाता है और हाइपरकिनेसिस का चरित्र ले लेता है, जो बाहों और पैरों में अधिक ध्यान देने योग्य होता है, धड़ और सिर में कम। गंभीर झटकों ने इन मामलों को मल्टीपल स्केलेरोसिस के हाइपरकिनेटिक रूप के रूप में पहचानना संभव बना दिया।
विरले ही मिलते हैं मल्टीपल स्केलेरोसिस का तीव्र स्टेम रूप तेजी से प्रगति कर रहे पाठ्यक्रम और यहां तक ​​कि मृत्यु के साथ। यह रोग 1-2 दिनों के भीतर सामान्य या ऊंचे शरीर के तापमान पर तीव्र रूप से विकसित होता है। उल्टी के साथ सिरदर्द की पृष्ठभूमि में, मस्तिष्क स्टेम और सेरिबैलम की शिथिलता के लक्षण प्रकट होते हैं।
पर ऑप्टिकल फॉर्म प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण दृश्य तीक्ष्णता में कमी है, जो कुछ समय बाद अपने आप या उपचार से ठीक हो जाता है। भविष्य में, इसी तरह की घटनाएं दूसरी आंख में भी विकसित हो सकती हैं। आमतौर पर, दोनों आँखों की दृष्टि एक ही समय में कम हो जाती है। ऑप्थाल्मोस्कोपी से रेट्रोबुलबार न्यूरिटिस के लक्षणों का पता चलता है: ऑप्टिक डिस्क का ब्लांच होना, विशेष रूप से इसका अस्थायी पक्ष, दृश्य क्षेत्रों का संकुचित होना (शुरुआत में लाल और हरा), स्कोटोमा।
रीढ़ की हड्डी का आकार विभिन्न स्तरों पर रीढ़ की हड्डी की क्षति के लक्षणों की विशेषता। प्रमुख नैदानिक ​​तस्वीर लोअर स्पास्टिक पैरापैरेसिस, चालन संवेदनशीलता विकार और अलग-अलग गंभीरता के पैल्विक विकार हैं।
अपने शुद्ध रूप में मल्टीपल स्केलेरोसिस के पृथक नैदानिक ​​रूप दुर्लभ हैं। आमतौर पर, प्रमुख सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अन्य फोकल लक्षण पाए जा सकते हैं, जिनकी गंभीरता बहुत कमजोर होती है।
निदान और विभेदक निदान .
मल्टीपल स्केलेरोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की बहुरूपता प्रारंभिक निदान में महत्वपूर्ण कठिनाइयों का कारण बनती है। इसके महत्वपूर्ण मानदंड हैं: कम उम्र में बीमारी की शुरुआत; कम से कम 2-3 प्रणालियों (उदाहरण के लिए, अनुमस्तिष्क, पिरामिडल, ओकुलोमोटर, आदि) को नुकसान का संकेत देने वाले नैदानिक ​​लक्षणों का पता लगाना; असंगति, पूरे दिन भी लक्षणों की "झिलमिलाहट", साथ ही शिथिलता की गंभीरता और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के उद्देश्य संकेतों के बीच एक विसंगति (उदाहरण के लिए, उच्च गहरी सजगता और उज्ज्वल रोग संबंधी पिरामिड संकेतों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, है) पर्याप्त मांसपेशी शक्ति); रोग का एक तरंग-जैसा पाठ्यक्रम, जो तंत्रिका तंत्र को कार्बनिक क्षति की अलग-अलग डिग्री के साथ तीव्रता और छूट की अवधि से प्रकट होता है, लक्षणों की परिवर्तनशीलता और अक्सर रोग की शुरुआत में उनकी पूर्ण प्रतिवर्तीता (उपचार के बिना भी)।

मल्टीपल स्केलेरोसिस का इलाज करेंहमें यथाशीघ्र शुरुआत करने की आवश्यकता है। चिकित्सा में, दवाओं के कई समूह हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबाते हैं और तंत्रिका आवरण की बहाली को बढ़ावा देते हैं। में पिछले साल काइन दवाओं की सूची उत्तरोत्तर बढ़ती जा रही है:

• सबसे पहले, यह हार्मोनल विरोधी भड़काऊ दवाओं का एक समूह है - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और कॉर्टिकोट्रोपिक हार्मोन
• दूसरे, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं पर सीधे काम करने वाली दवाएं - इम्यूनोसप्रेसर्स और इंटरफेरॉन
• तीसरा, पदार्थ जो तंत्रिका आवेगों के संचालन और न्यूरॉन्स के पोषण में सुधार करते हैं - बायोपॉलिमर, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं।
  चिकित्सीय उपायों के परिसर में प्लास्मफेरेसिस, मालिश, त्वचा, श्वसन और मूत्र पथ की सूजन संबंधी जटिलताओं की रोकथाम भी शामिल है।

पार्किंसंस रोग. इस बीमारी का वर्णन पहली बार 1817 में जे. पार्किंसन द्वारा किया गया था। यूरोप में 60 वर्ष से कम उम्र की आबादी में पार्किंसनिज़्म की घटना 1% है,
60-80 वर्ष के समूह में 5-10%, 80 वर्ष के बाद 20% से अधिक और प्रति 100,000 जनसंख्या पर 60 से 140 मामले होते हैं।
मुख्य पारिवारिक रूपों के लिए वंशानुक्रम का प्रकार प्रमुख है, दुर्लभ किशोर वेरिएंट के लिए यह ऑटोसोमल रिसेसिव है। इन पारिवारिक रूपों (प्राथमिक पार्किंसनिज़्म, पार्किंसंस रोग) के अलावा, माध्यमिक (रोगसूचक) पार्किंसनिज़्म को प्रतिष्ठित किया जाता है। माध्यमिक पार्किंसनिज़्म मस्तिष्क की सूजन संबंधी बीमारियों, एथेरोस्क्लेरोसिस, नशा और न्यूरोप्रोटेक्टिव दवाओं के सेवन के कारण हो सकता है। पार्किंसोनियन लक्षण परिसर अक्सर अन्य वंशानुगत बीमारियों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को पूरक करता है: हंटिंगटन कोरिया का किशोर रूप, हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी। मॉस्को इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी के अनुसार, जिन लोगों की जांच की गई, उनमें से 50.2% मामले प्राथमिक पार्किंसनिज़्म के हैं।
ईवी, एथेरोस्क्लोरोटिक - 34.1%, पोस्टएन्सेफैलिटिक - 10%, अन्य रूप - 5.7%।

रोग का रोगजनन मूल नाइग्रा में अपक्षयी प्रक्रियाओं से जुड़ा हुआ है, जिससे डोपामाइन एच के उत्पादन में कमी आती है और तदनुसार, न्यूरोट्रांसमीटर चयापचय में असंतुलन होता है। कोलीनर्जिक सक्रियण में सापेक्ष वृद्धि को महत्व दिया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।रोग के प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण:

1) वर्ष के दौरान तीन मुख्य लक्षणों में से दो की उपस्थिति: प्लास्टिक कठोरता, हाइपोकिनेसिया (एकिनेसिया), कंपकंपी।

के. माध्यमिक लक्षण जो आम तौर पर बीमारी के दौरान होते हैं उनमें शामिल हैं लड़खड़ाती चाल, मुखौटा जैसा चेहरा, नीरस शांत भाषण, माइक्रोग्राफिया, आदि;

2) रोग के पहले चरण में इन लक्षणों की एकतरफा उपस्थिति;

3) विकार की पारिवारिक प्रकृति के बारे में जानकारी की उपलब्धता;

4) अन्य बीमारियों (वाद्य रोगों सहित) के लक्षणों की अनुपस्थिति जिनकी नैदानिक ​​​​तस्वीर में सदृश अभिव्यक्तियाँ होती हैं;

5) डीओपीए युक्त दवाओं का उच्च प्रभाव (कम से कम एक वर्ष तक चलने वाला)।

निदान.कोई विशिष्ट वाद्ययंत्र और प्रयोगशाला मानदंड नहीं हैं।

ऊपर सूचीबद्ध बीमारियों के साथ विभेदक निदान किया जाता है।

इलाज।दवाओं के कई समूह हैं जो रोग की प्रगति को नहीं बदलते हैं, लेकिन गति संबंधी अभिव्यक्तियों को कम करते हैं।

केंद्रीय एंटीकोलिनर्जिक्स जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं: साइक्लोडोल, पार्कोपैन, डायनेसिन, ट्रोपासिन, नॉरकिन, एमेडीनऔर अन्य दवाएं धीरे-धीरे बढ़ती खुराक में निर्धारित की जाती हैं। वृद्ध लोगों में इनका उपयोग सीमित है। दुष्प्रभाव शुष्क मुँह, ख़राब आवास, कब्ज और कभी-कभी मूत्र प्रतिधारण द्वारा प्रकट होता है।

मिदंतन (अमांताडाइन)प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से डोपामाइन की रिहाई को उत्तेजित करता है। 100-300 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर बदलते समय। एंटीकोलिनर्जिक्स के साथ संयुक्त।

ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (एमिट्रिप्टिलाइन, इमिप्रैमीन)सिनैप्टिक स्थानों से डोपामाइन के पुनर्ग्रहण को कम करें और एंटीकोलिनर्जिक गतिविधि करें। मध्यम, धीरे-धीरे बढ़ती खुराक में निर्धारित (इमिप्रैमीन- 40 मिलीग्राम/दिन तक, ऐमिट्रिप्टिलाइन- 100 मिलीग्राम/दिन तक)।

मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर (एमएओ) - युमेक्स (सेलेजिलिन, एल-डेनपेएचएलआईएल)एक चयनात्मक MAO अवरोधक, अन्य MAO अवरोधकों के विपरीत, L-DOPA तैयारियों के संयोजन में निर्धारित किया जा सकता है।

एल-डीओपीए युक्त दवाओं के समूह में, सबसे अच्छी वे हैं जिनमें एल-डीओपीए के अलावा, डिकार्बोक्सिलेज़ अवरोधक होते हैं जो परिधीय प्रभाव को कम करते हैं और रक्त प्लाज्मा में एल-डीओपीए की एकाग्रता को बढ़ाते हैं - नाकोम, सिनेमेट, मोडोपार।उन्हें धीरे-धीरे बढ़ती खुराक में निर्धारित किया जाता है, औसत चिकित्सीय खुराक 700-1000 मिलीग्राम/दिन है। वर्तमान में एना हैं-
तार्किक लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं: सिनिमेट सीआर, नाकोम सीआर, मैडोपर एचबी5।

डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट का उपयोग किया जाता है पारियाओडेल (ब्रोमोक्रिप्टीन, पेर्गोलाइड)और गैर-एर्गोलिन डेरिवेटिव (रोपिनरोल या डोस्टिनेक्स)- दवाएं जो सीधे डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित कर सकती हैं।
उपचार रात के खाने के बाद 1.25 मिलीग्राम से शुरू होता है, औसत चिकित्सीय खुराक 30 मिलीग्राम/दिन है।

मरीजों को अनिवार्य भौतिक चिकित्सा, मालिश पाठ्यक्रम और पुनर्स्थापना चिकित्सा से गुजरने की सलाह दी जाती है। न्यूरोसर्जिकल उपचार के लाभ सिद्ध नहीं हुए हैं। औसतन, 3-6 वर्षों के बाद, प्रतिरोध दवाई से उपचारदुष्प्रभाव के साथ।

सेरेब्रल पाल्सी (सीपी)।
प्रसवकालीन अवधि में उत्पन्न होने वाले रोगों का एक समूह, विभिन्न एटियलजि, रोगजनन और रूप में एक सामान्य नैदानिक ​​​​संकेत के साथ आंदोलन संबंधी विकार.

बीमारी का कारण गर्भावस्था के दौरान भ्रूण पर विभिन्न प्रकार के प्रतिकूल प्रभाव हो सकते हैं: पेट का आघात, विषाक्तता, भ्रूण का श्वासावरोध, गर्भवती महिला में वायरल रोग, भ्रूण के इंट्रासेरेब्रल हेमेटोमा। रोग के लक्षण जन्म से ही प्रकट होते हैं। उनकी प्रकृति, दिए गए उपचार और अतिरिक्त हानिकारक कारकों के प्रभाव के आधार पर, वे बढ़ सकते हैं, घट सकते हैं या समान स्तर पर रह सकते हैं।

चार मुख्य नैदानिक ​​रूप हैं: डिप्लेजिक, हेमिप्लेजिक, हाइपरकिनेटिक और सेरेबेलर।

डिप्लेजिक फॉर्म (लिटिल रोग)।) यह मुख्यतः जन्म आघात या श्वासावरोध के परिणामस्वरूप होता है। प्रीसेंट्रल ग्यारी के ऊपरी हिस्से प्रभावित होते हैं, जिससे स्पास्टिक पैरेसिस (पैरा-) का विकास होता है।
लाइकेस) पैर। यह कपड़े में लपेटने और नहाने के दौरान बच्चे की निष्क्रियता से प्रकट होता है। बच्चे के पैरों को एक दूसरे के पास लाया जाता है, क्रॉस किया जाता है, पैर मुड़े होते हैं, उनमें स्वर तेजी से बढ़ जाता है। बच्चों का शारीरिक विकास ख़राब होता है; वे अपना सिर ऊपर उठाना, करवट लेना, बैठना और देर से चलना शुरू कर देते हैं। चलने की कोशिश करते समय, पैरों को जितना संभव हो उतना सीधा किया जाता है, एक दूसरे के खिलाफ दबाया जाता है, पैर को सुझावों पर रखा जाता है
उँगलियाँ.

हेमिप्लेजिक रूप एकतरफा या द्विपक्षीय (टेट्राप्लाजिक) स्पास्टिक पक्षाघात द्वारा विशेषता। ऐसे बच्चों में, सभी अंगों या शरीर के आधे हिस्से के अंगों की मोटर कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है।

हाइपरकिनेटिक रूप विभिन्न प्रकार के हाइपरकिनेसिस में खुद को प्रकट करता है: जन्मजात कोरिया, जन्मजात डबल एथेटोसिस, एटिपिकल हाइपरकिनेसिस, मिश्रित कठोर-हाइपरकिनेटिक और हाइपरकिनेसिस और पैरेसिस का संयोजन। हाइपरकिनेसिस और पैरेसिस के कारण मरीज़ कभी-कभी स्वतंत्र रूप से कोई भी कार्य करने में असमर्थ होते हैं।

अनुमस्तिष्क रूप सेरिबैलम को नुकसान के कारण होता है और बिगड़ा हुआ समन्वय, मांसपेशी हाइपोटोनिया और स्कैन किए गए भाषण द्वारा व्यक्त किया जाता है।

सेरेब्रल पाल्सी के सभी रूपों में, कपाल तंत्रिकाओं और संवेदनशीलता को नुकसान हो सकता है। बुद्धि विभिन्न स्तरों पर प्रभावित होती है - मानसिक मंदता से लेकर मूर्खता तक।

इलाज। इसे यथाशीघ्र प्रारंभ करना चाहिए, व्यवस्थित, दीर्घकालिक, व्यापक, संयुक्त होना चाहिए शारीरिक चिकित्सा, मालिश, फिजियोथेरेपी
प्रभाव, आर्थोपेडिक साधन। व्यायाम चिकित्सा और मालिश कई वर्षों तक व्यवस्थित रूप से दिन में 1-2 बार 40-50 मिनट तक की जाती है। बीमार बच्चे के माता-पिता को उन्हें करने की तकनीक में प्रशिक्षित किया जाना चाहिए।

औषधि उपचार का उद्देश्य मांसपेशियों की टोन को कम करना है (मेलिक्टिन, मायडोकलम, बैक्लोफ़ेन),कमी, हाइपरकिनेसिस (डायनेसिन, मेटामाइल, इक्लोडोल, हेलोपरिडोल),इंट्रासेरेब्रल चयापचय में सुधार (नूट्रोपिल, आईरेब्रोलिसिन, पाइराइटम, विटामिन)।फिजियोथेरेप्यूटिक उपचार में थर्मल प्रक्रियाएं, स्नान और विद्युत उत्तेजना शामिल हैं। संकुचन की उपस्थिति में, शल्य चिकित्सा सहित आर्थोपेडिक उपचार विधियों का उपयोग किया जाता है।
सेरेब्रल पाल्सी के लिए शारीरिक पुनर्वास के बुनियादी सिद्धांत।

1. ओटोजेनेटिक दृष्टिकोण।

2. पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण।

3. कार्यात्मक अवस्था के स्तर का अनुपालन।

4. सख्त स्थिरता और चरणबद्धता।

5. निरंतरता.

6. जटिलता.

सेरेब्रल पाल्सी के रोगियों के लिए पुनर्वास (पुनर्वास) कार्यक्रम:

* दवाई से उपचार।

* फिजियोथेरेप्यूटिक उपचार: थर्मल प्रक्रियाएं, औषधीय वैद्युतकणसंचलन, चुंबकीय और चुंबकीय कंपन चिकित्सा; संपीड़न मालिश; प्रभावित मांसपेशियों की विद्युत उत्तेजना; डी" आर्सोनवल धाराएं; चिकित्सीय तैराकी, मोती स्नान, हाइड्रोमसाज।

* किनेसियोथेरेपी: चिकित्सीय व्यायाम (समूह, व्यक्तिगत, निष्क्रिय, सक्रिय), श्वास व्यायाम, गतिहीन/सक्रिय खेल, बायोफीडबैक।

* तकनीकी साधनों और व्यायाम उपकरणों का उपयोग: दीवार की पट्टियाँ, आर्थोपेडिक गेंद, चलने-फिरने की सुविधा के लिए लटकने वाले सहारे, वॉकर, समानांतर पट्टियाँ, विशेष व्यायाम उपकरण।

* विभिन्न प्रकार की चिकित्सीय मालिश।

* लक्षित आर्थोपेडिक-सर्जिकल उपचार: पोजिशनल उपचार (पोजीशनिंग और स्ट्रेचिंग), ऑर्थोटिक उत्पादों का उपयोग (स्थैतिक, गतिशील और कार्यात्मक), चिकित्सीय प्रोस्थेटिक्स, चरणबद्ध कास्टिंग, सर्जिकल उपचार।

* विभिन्न प्रकार की रिफ्लेक्सोलॉजी। * हाथ से किया गया उपचार. *लोगोथेरेपी,* सुधारात्मक शिक्षाशास्त्र. * व्यावसायिक चिकित्सा। * संगीतीय उपचार। * एक मनोवैज्ञानिक के साथ कक्षाएं। *संवेदी सुधार के तरीके।

स्पस्मोडिक टॉर्टिकोलिस, सर्वाइकल डिस्टोनिया- डायस्टोनिक रोग, एक प्रकार का टॉर्टिकोलिस जिसमें सिर की गलत स्थिति गर्दन की मांसपेशियों के रोग संबंधी तनाव के कारण होती है।

लक्षणइस बीमारी के पहले लक्षण आमतौर पर 30 से 50 वर्ष की उम्र के बीच दिखाई देते हैं। समय के साथ, प्रभावित मांसपेशियां अतिवृद्धि और गति में स्थिर प्रतिबंध उत्पन्न हो जाता है। दूसरी दिशा में गति के लिए जिम्मेदार प्रतिपक्षी मांसपेशियाँ शोष करती हैं।

कारण: स्पस्मोडिक टॉर्टिकोलिस के अधिकांश मामले स्वतंत्र (अज्ञातहेतुक) होते हैं। रोगसूचक डिस्टोनिया सामान्यीकृत मरोड़ डिस्टोनिया (बच्चों में), विल्सन-कोनोवालोव रोग की शुरुआत के रूप में या न्यूरोलेप्टिक्स के प्रशासन की प्रतिक्रिया के रूप में, साथ ही रिकेट्स, संलयन, फ्रैक्चर और ग्रीवा कशेरुकाओं की अव्यवस्थाओं, चोटों के कारण संभव है। गर्दन की मांसपेशियां, पश्चकपाल नसों का दर्द, ट्यूमर के साथ, गर्दन के क्षेत्र में निशान, साथ ही ग्रीवा रीढ़ की विकृत स्पोंडिलोसिस और ओस्टियोचोन्ड्रोसिस के मामलों में।

इलाज:स्पास्टिक टॉर्टिकोलिस का इलाज करना बहुत मुश्किल है। एंटीकोलिनर्जिक दवाओं की मदद से एक सकारात्मक, लेकिन अक्सर केवल अस्थायी प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है। उपचार का वर्तमान मानक प्रभावित मांसपेशी में बोटुलिनम विष का इंजेक्शन है। वे कई हफ्तों तक अस्थायी मांसपेशियों को नुकसान पहुंचाते हैं, सिर को सही स्थिति में लौटाते हैं और दर्द को रोकते हैं। चरम मामलों में, सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है।

पेशीशोषी पार्श्व काठिन्य. यह रोग केंद्रीय और परिधीय मोटर न्यूरॉन्स को प्रणालीगत क्षति के कारण होता है। मल्टीपल स्केलेरोसिस के विपरीत, रूपात्मक परीक्षा से तंत्रिका तंत्र को नुकसान वाले क्षेत्रों में सूजन संबंधी परिवर्तन (एडिमा, घुसपैठ, हाइपरमिया) का पता नहीं चलता है। इसलिए, पैथोमॉर्फोलॉजिकल प्रक्रिया को अपक्षयी के रूप में परिभाषित किया गया है।

रोग के एटियलजि को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। ऐसा माना जाता है कि यह प्रतिरक्षा प्रणाली की आनुवंशिक कमी, न्यूरोट्रोपिक वायरस और शरीर को कमजोर करने वाले अन्य कारकों के कारण होता है। पुरुष महिलाओं की तुलना में 13 3-4 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं, घटना दर प्रति 100,000 जनसंख्या पर 1.4-6 मामले है।

नैदानिक ​​तस्वीर।नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अंगों के शिथिल परिधीय और केंद्रीय स्पास्टिक पक्षाघात, बल्बर विकारों (डिस्फेगिया, डिस्फ़ोनिया, बिगड़ा हुआ ग्रसनी और तालु संबंधी सजगता) के संयोजन के कारण होती हैं। मरीजों में पेरेसिस का विकास 1-2 साल पहले देखा जा सकता है fasciculations(शरीर के विभिन्न भागों में मांसपेशियों का फड़कना)। विभिन्न नैदानिक ​​​​रूप हैं: मुख्य रूप से रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों को नुकसान, पिरामिड पथ, कपाल तंत्रिका जोड़े के नाभिक IX, X, CN, मिश्रित

रोग धीरे-धीरे बढ़ता है, औसतन 3-1 O वर्ष तक रहता है और मृत्यु में समाप्त होता है।

निदान.नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर, प्रयोगशाला निदान उपलब्ध नहीं हैं। अतिरिक्त जानकारी मायोग्राफी द्वारा प्रदान की जाती है, जो मोटर प्रणाली को क्षति के स्तर को निर्धारित करती है।

इलाज।सामान्य सुदृढ़ीकरण वाली दवाएं और फिजियोथेरेपी निर्धारित हैं। रोग के बाद के चरणों में, रोगियों को देखभाल की आवश्यकता होती है: ट्यूब फीडिंग, बेडसोर की रोकथाम, कंजेस्टिव निमोनिया, सेप्सिस।

Syringomyelia. यह एक दीर्घकालिक प्रगतिशील बीमारी है जो मस्तिष्क (धड़) और रीढ़ की हड्डी के भूरे पदार्थ में गुहाओं के गठन की विशेषता है।

रोग के विकास के लिए कई एटियलॉजिकल और रोगजनक विकल्पों पर वर्तमान में चर्चा की जा रही है। दो प्रमुख परिकल्पनाएँ हैं। पहली (ग्लिओटिक) परिकल्पना सीरिंगोमीलिया को जर्मिनल एक्टोडर्मल कोशिकाओं के परिवर्तन की बाधित प्रक्रिया का परिणाम मानती है, जिससे तंत्रिका ऊतक न्यूरोब्लास्ट में बनता है। इस सिद्धांत के अनुसार, न्यूक्लियेशन का हिस्सा
गर्दन के ऊतक अपने मूल रूप में रहते हैं (केराटिनाइजिंग एपिथेलियम) और, धीरे-धीरे बढ़ते हुए, मस्तिष्क के अंदर फॉसी बनाते हैं जो रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क स्टेम के न्यूरॉन्स और उनकी प्रक्रियाओं पर विनाशकारी प्रभाव डालते हैं। यदि ये फॉसी केंद्रीय रीढ़ की हड्डी की नहर के क्षेत्र में स्थित हैं, तो वे धीरे-धीरे मस्तिष्कमेरु द्रव से भर जाते हैं, क्योंकि एपिडर्मल द्रव्यमान धीरे-धीरे धोया जाता है, और एक्टोडर्मल दीवारों के साथ गुहाएं बनती हैं। इन दीवारों की कोशिकाएं, 13, बदले में, केराटाइनाइज्ड भी हो जाती हैं और मस्तिष्कमेरु द्रव से धुल जाती हैं। गुहिका बढ़ जाती है
कार्यात्मक रूप से सक्रिय तंत्रिका ऊतक को नष्ट करना। सीरिंगोमीलिया के इस प्रकार के साथ, एमआरआई अध्ययनों से गैर-संचारी रूपों का पता चलता है, जिसमें गठित गुहाएं रीढ़ की हड्डी की केंद्रीय नहर के साथ संचार नहीं करती हैं।

दूसरे (हाइड्रोडायनामिक) सिद्धांत के अनुसार, सीरिंगोमीलिया का मुख्य कारण शराब चैनलों के भ्रूण के विकास में दोष माना जाता है।
मस्तिष्क तने की रीढ़ की हड्डी और निलय। रोग के इन रूपों के साथ, अन्य विकृतियाँ और, विशेष रूप से, फोरामेन मैग्नम (अर्नोल्ड चियारी विकृति) के क्षेत्र में विकास संबंधी विसंगतियाँ अधिक आम हैं (80% मामलों तक)। परिणामस्वरूप मस्तिष्कमेरु द्रव के बहिर्वाह में कठिनाइयाँ होती हैं चतुर्थसबराचोनोइड स्पेस में वेंट्रिकल के प्रवेश से रीढ़ की हड्डी की केंद्रीय नहर में मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव बढ़ जाता है और इसका विस्तार होता है। केंद्रीय नहर की दीवारों के टूटने से, बदले में, केंद्रीय नहर (संचारी रूप) के समानांतर स्थित गुहाओं की उपस्थिति होती है। रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की घटना में योगदान देने वाले कारक चोटें, संक्रमण और भारी शारीरिक श्रम हैं। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, सीरिंगोमीलिया के रोगियों में तंत्रिका तंत्र के दोषों के अलावा, अन्य अंगों और प्रणालियों की विकृतियां भी पाई जाती हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर।नैदानिक ​​तस्वीर में लक्षणों के चार समूह होते हैं: संवेदनशीलता विकार, मोटर संबंधी विकार, स्वायत्त विनियमन के विकार, अन्य अंगों और प्रणालियों की विकृतियाँ।

संवेदनशीलता विकारइस तथ्य से निर्धारित होते हैं कि गुहाओं के स्थानों पर, मस्तिष्कमेरु द्रव और ग्लियाल संरचनाएं रीढ़ की हड्डी के ग्रे पदार्थ पर दबाव बढ़ाती हैं, चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करती हैं और न्यूरॉन्स के विनाश की ओर ले जाती हैं। विकार मुख्य रूप से खंडीय प्रकार के अनुसार दर्द और तापमान संवेदनशीलता में कमी के रूप में प्रकट होते हैं। तापमान संवेदनशीलता में कमी के कारण, मरीज़ जल जाते हैं, जो अक्सर पहली बार होता है जब वे डॉक्टर के पास जाते हैं।

समय के साथ, ग्लियोसिस या बढ़ती गुहाओं का फॉसी धीरे-धीरे रीढ़ की हड्डी और पार्श्व डोरियों के पूर्वकाल और फिर पार्श्व सींगों को नष्ट कर देता है, जो मोटर और ट्रॉफिक विकारों की उपस्थिति का कारण बनता है।

संचलन संबंधी विकारमेडुला ऑबोंगटा को नुकसान के साथ, परिधीय और केंद्रीय पैरेसिस द्वारा दर्शाया गया - भाषण और निगलने संबंधी विकार।

स्वायत्त विकाररीढ़ की हड्डी के पार्श्व सींगों के नष्ट होने के कारण होता है। इस कारण से, रोगियों को त्वचा पर ट्रॉफिक अल्सर, जोड़ों का विनाश (आर्गोपैथी), पीलापन, त्वचा का सायनोसिस, का अनुभव होता है।
पराबैंगनी किरणों के प्रति असहिष्णुता।

डिस्रैफिक स्थिति के हिस्से के रूप में, विकासात्मक दोषों की एक विस्तृत विविधता की पहचान की जाती है: कटे होंठ, कटे तालु, अंगों पर उंगलियों की कम या बढ़ी हुई संख्या, उनका संलयन, हृदय, फेफड़ों की विकृतियां, आदि।

निदान.नैदानिक ​​चित्र, डेटा की बारीकियों के आधार पर परिकलित टोमोग्राफी. टॉमोग्राम पर कोई सीरिंगोमाइलिटिक गुहाएं, ग्लियाल फॉसी, रीढ़ की हड्डी के अंदर केराटिनाइजिंग एपिथेलियम का फॉसी और मेडुला ऑबोंगटा देख सकता है।

विकास संबंधी दोषों में हाइड्रोसिफ़लस, सेरेब्रल हर्निया, खोपड़ी की विसंगतियाँ आदि भी शामिल हैं।

इलाज।मुख्य रूप से रोगसूचक उपचार किया जाता है, जिसका उद्देश्य तंत्रिका तंत्र (विटामिन, नॉट्रोपिक दवाएं) में चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार करना है, फ्लेसीसिड पैरेसिस के साथ तंत्रिका आवेगों की चालकता में सुधार करना है। (प्रोज़ेरिन, डिबाज़ोल,इन तैयारियों का वैद्युतकणसंचलन
रैटोव), हाइड्रोजन सल्फाइड, रेडॉन स्नान। बड़ी गुहाओं और मस्तिष्कमेरु द्रव के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह (गणना टोमोग्राफी के अनुसार) की उपस्थिति में, पुनर्निर्माण न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन के प्रयास किए जाते हैं। ग्लियोसिस रूपों में न्यूरो का उपयोग करके सिद्ध किया गया-
विज़ुअलाइज़ेशन (एम आरटी), रेडियोथेरेपी का उपयोग किया जाता है। रोगियों की देखभाल करते समय और फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं करते समय, त्वचा के तापमान में कमी और दर्द संवेदनशीलता के कारण जलने और अन्य चोटों के खतरे को याद रखना आवश्यक है। सीरिंगोमीलिया के रोगियों को गर्म झरनों के पास काम करने या भारी शारीरिक श्रम करने से मना किया जाता है।

वंशानुगत लक्षणों की पहचान करते समय
बीमारियों के मामले में, मध्य स्तर के चिकित्साकर्मी उन्हें सामान्य चिकित्सक या न्यूरोलॉजिस्ट के परामर्श के लिए भेजने के लिए बाध्य हैं, और बाद में उपचार या पुनर्वास निर्देश देते हैं।

मियासथीनिया ग्रेविस- तंत्रिका और मांसपेशीय तंत्र के रोगों का एक समूह, जो विभिन्न मांसपेशी समूहों की कमजोरी और बढ़ी हुई थकान से प्रकट होता है। यह रोग मायोन्यूरल सिनैप्स के क्षेत्र में मोटर प्रणाली को प्रभावित करता है। शरीर की कोई भी मांसपेशी इसमें शामिल हो सकती है, लेकिन चेहरे, होंठ, आंखें, जीभ, गले और गर्दन की मांसपेशियां मुख्य रूप से प्रभावित होने की प्रवृत्ति होती है। सामान्य मामलों में, बीमारी कम उम्र में शुरू होती है। महिलाएं पुरुषों की तुलना में 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ती हैं।

एटियलजि और रोगजनन
यह रोग स्वप्रतिरक्षी है। अक्सर हाइपरप्लासिया या ट्यूमर के साथ मायस्थेनिया ग्रेविस का संयोजन होता है थाइमस ग्रंथि. मायस्थेनिक सिंड्रोम कभी-कभी तंत्रिका तंत्र (एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस, आदि), पॉली- और डर्माटोमायोसिटिस, साथ ही फेफड़े, स्तन, अंडाशय और प्रोस्टेट ग्रंथि के कैंसर के कार्बनिक रोगों में देखे जाते हैं।
नैदानिक ​​तस्वीर
यह आम तौर पर मांसपेशियों की थकान के साथ संबंधित कमजोरी के साथ प्रस्तुत होता है, विशेष रूप से आंख और बल्बर तंत्रिकाओं द्वारा संक्रमित मांसपेशियों की। कमजोरी आँख की मांसपेशियाँडिप्लोपिया और स्ट्रैबिस्मस की ओर जाता है, ऊपरी पलकों का एकतरफा या द्विपक्षीय पीटोसिस, जो दिन के अंत में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। चेहरे और चबाने की मांसपेशियों की कमजोरी अक्सर देखी जाती है। कम या ज्यादा देर तक बात करने और खाने के बाद बोलने और निगलने में कठिनाई का पता लगाया जा सकता है। जीभ की मांसपेशियों की संभावित कमजोरी और थकान, नाक से आवाज का स्वर। अंगों और गर्दन की अन्य धारीदार मांसपेशियां भी प्रभावित हो सकती हैं, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य कमजोरी हो सकती है। जब कंडरा पर बार-बार हथौड़े से प्रहार किया जाता है तो गहरी सजगता की थकावट प्रतिक्रिया में कमी के साथ निर्धारित होती है। बार-बार विद्युत उत्तेजना के साथ, असामान्य मांसपेशी थकान और थोड़े आराम के बाद ठीक होने की स्पष्ट क्षमता प्रकट होती है। पढ़ने के दौरान उनकी तीव्रता के साथ गतिशीलता, गतिशील लक्षण, टकटकी को स्थिर करना, कभी-कभी सामान्य शारीरिक गतिविधि. मायस्थेनिया ग्रेविस सामान्यीकृत और स्थानीय हो सकता है (आंखों, ग्रसनी, स्वरयंत्र, चेहरे की मांसपेशियों या ट्रंक की मांसपेशियों की मांसपेशियों को नुकसान)। सामान्यीकृत रूप श्वसन संबंधी विकारों के साथ हो सकता है।
प्रवाह
बीमारी बढ़ रही है. मायस्थेनिक एपिसोड (अल्पकालिक मायस्थेनिक विकार और दीर्घकालिक सहज छूट) और मायस्थेनिक अवस्थाएं (एक महत्वपूर्ण अवधि में स्थिर अभिव्यक्तियाँ) संभव हैं। मायस्थेनिया ग्रेविस के रोगियों में, स्थिति में तेज गिरावट सामान्यीकृत मांसपेशियों की कमजोरी, ओकुलोमोटर और बल्बर लक्षण (एफ़ोनिया, डिसरथ्रिया, डिस्पैगिया), श्वसन संबंधी विकार, साइकोमोटर आंदोलन के बाद सुस्ती, साथ ही स्वायत्तता के संकट के रूप में हो सकती है। विकार. इस मामले में, मस्तिष्क का तीव्र हाइपोक्सिया (चेतना का विकार) विकसित होता है। संभावित मृत्यु.
इलाज
एसिटाइलकोलाइन की सापेक्ष कमी को ठीक करने और ऑटोइम्यून प्रक्रिया को दबाने के उद्देश्य से। न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के विकारों की भरपाई के लिए, एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं का उपयोग किया जाता है: प्रोसेरिन, ऑक्साज़िल, कालीमिन। नैदानिक ​​रूप, लक्षणों की गंभीरता के आधार पर इष्टतम व्यक्तिगत क्षतिपूर्ति खुराक का चयन करना महत्वपूर्ण है। सहवर्ती रोग, दवा के प्रति प्रतिक्रिया। मायस्थेनिया के ग्रसनी-चेहरे और नेत्र संबंधी रूपों के लिए, पाइरिडोस्टिग्माइन ब्रोमाइड अधिक प्रभावी है, कंकाल की मांसपेशियों की मायस्थेनिक कमजोरी के लिए - प्रोज़ेरिन और ऑक्साज़िल। दवाओं की खुराक और खुराक का अंतराल अलग-अलग होता है। पोटेशियम क्लोराइड या ऑरोटेट, वर्शपिरोन, एफेड्रिन लिखिए। बहुत गंभीर मामलों में, भोजन से 20-30 मिनट पहले प्रोजेरिन को पैरेंट्रली (0.05% घोल का 1.5-2 मिली इंट्रामस्क्युलर) दिया जाता है। एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं की बड़ी खुराक लेने से कोलीनर्जिक संकट पैदा हो सकता है। इस संकट का मुख्य उपचार एंटीकोलिनर्जिक दवाओं की वापसी और एट्रोपिन का बार-बार प्रशासन (0.1% समाधान का 0.5 मिलीलीटर अंतःशिरा या चमड़े के नीचे) है। गंभीर मामलों में, एक कोलिनेस्टरेज़ रिएक्टिवेटर (15% डिपाइरोक्सिम समाधान का 1 मिलीलीटर) निर्धारित किया जा सकता है।
पर मायस्थेनिक संकटएंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं की अपर्याप्त खुराक के परिणामस्वरूप, प्रोसेरिन को तत्काल अंतःशिरा (0.05% समाधान का 0.5-1 मिलीलीटर) और इंट्रामस्क्युलर (हर 2-3 घंटे में 2-3 मिलीलीटर) प्रशासित किया जाता है। ऑक्साज़िल को सपोसिटरीज़ में प्रशासित किया जा सकता है। एफेड्रिन का 5% घोल भी चमड़े के नीचे और पोटेशियम की तैयारी अंतःशिरा में उपयोग किया जाता है। प्रगतिशील और जीवन-घातक कमज़ोरी श्वसन मांसपेशियाँप्रोसेरिन की बड़ी मात्रा के प्रशासन के बावजूद देखा जा सकता है। मरीजों को इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमाइज़ किया जाता है और श्वास उपकरण का उपयोग करके यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित किया जाता है। मरीजों को नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से भोजन दिया जाता है। तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स, विटामिन का संतुलन बनाए रखना आवश्यक है; संकेतों (चयापचय एसिडोसिस) के अनुसार, सोडियम बाइकार्बोनेट का 1% समाधान अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

मायस्थेनिया ग्रेविस के रोगियों के रोगजन्य उपचार की मुख्य विधियाँ थाइमेक्टोमी, रेडियोथेरेपी और हैं हार्मोन थेरेपी. 60 वर्ष से कम आयु के उन सभी रोगियों के लिए शल्य चिकित्सा विधि (थाइमेक्टॉमी) का संकेत दिया गया है जो मायस्थेनिया ग्रेविस से पीड़ित हैं, लेकिन संतोषजनक स्थिति में हैं। यह निश्चित रूप से थाइमस ग्रंथि के ट्यूमर के लिए संकेत दिया गया है। इस ग्रंथि के क्षेत्र में एक्स-रे थेरेपी थाइमेक्टोमी के बाद इसके ऊतक के शेष भाग के लिए, मायस्थेनिया के नेत्र रूप के लिए, और यह भी निर्धारित की जाती है कि अगर मायस्थेनिया के सामान्यीकृत रूप वाले बुजुर्ग रोगियों में सर्जरी के लिए मतभेद हैं। गंभीर मामलों में - सामान्यीकृत मायस्थेनिया के साथ - प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं के साथ उपचार का संकेत दिया जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित हैं, अधिमानतः प्रेडनिसोलोन (हर दूसरे दिन 100 मिलीग्राम)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की अधिकतम खुराक की अवधि महत्वपूर्ण सुधार की शुरुआत तक सीमित है, जो बाद में खुराक को रखरखाव खुराक तक कम करने की अनुमति देती है।
पूर्वानुमान
सहज छूट संभव है, लेकिन एक नियम के रूप में, उत्तेजना होती है। गर्भावस्था में आमतौर पर सुधार होता है, हालाँकि मौजूदा विकारों में भी वृद्धि होती है। श्वसन विफलता के कारण मृत्यु के साथ मायस्थेनिक संकट उत्पन्न हो सकता है। एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं की अधिक खुराक से मायस्थेनिक संकट जैसी मांसपेशियों में कमजोरी हो सकती है। यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ संयोजन में इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमी के प्रारंभिक उपयोग ने तीव्र श्वसन विफलता के साथ मायस्थेनिक संकट में मृत्यु दर को कम कर दिया है।
मायोपैथी (प्राथमिक प्रगतिशील मांसपेशीय डिस्ट्रोफी)।
मायोपैथीयह वंशानुगत बीमारियों का एक समूह है जो मांसपेशियों की कमजोरी और मांसपेशी शोष द्वारा प्रकट होता है। प्रगतिशील मायोपैथी को मायोडिस्ट्रॉफी कहा जाता है। मायोपैथी के सबसे आम रूप हैं ड्यूचेन फॉर्म, एर्ब फॉर्म (पेल्विस-ब्राचियल), और लैंडौजी-डीजेरिन फॉर्म (स्कैपुलोह्यूमरल-फेशियल मायोपैथी)।

डचेन मायोपैथी- इस बीमारी का वर्णन ड्यूचेन ने 1853 में किया था। यह घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 3.3 है। एक्स गुणसूत्र से जुड़े अप्रभावी तरीके से विरासत में मिला। अधिकांश मामलों में लड़के प्रभावित होते हैं।

बीमारी के पहले लक्षण बच्चे के जीवन के 1-3 साल में पहली बार दिखाई देते हैं। जीवन के पहले वर्ष में बच्चे मोटर विकास में पिछड़ने लगते हैं। देरी से वे बैठना, चलना और उठना शुरू करते हैं। उनकी हरकतें अजीब होती हैं, वे अक्सर लड़खड़ा कर गिर जाते हैं। 2-3 बजे ग्रीष्मकालीन आयुपैथोलॉजिकल मांसपेशियों की थकान का पता चलता है, सीढ़ियाँ चढ़ते समय समस्याएँ उत्पन्न होती हैं, चाल बदल जाती है और "बतख" प्रकार का हो जाता है। बच्चे अगल-बगल से डोलते हुए चलते हैं। बैठने की स्थिति से या लेटने की स्थिति से उठना आम बात है। हाथों के सक्रिय उपयोग से धीरे-धीरे वृद्धि होती है। इसे "सीढ़ी पर चढ़ना" या "अपने आप से चढ़ना" कहा जाता है। समीपस्थ अंगों की मांसपेशियों का सममित शोष प्रकट होता है, पहले निचला, फिर ऊपरी। पेल्विक गर्डल और कूल्हों की मांसपेशियां शोष से गुजरती हैं; 1-3 वर्षों के बाद, कंधे की मेखला और पीठ की मांसपेशियों का शोष जुड़ जाता है। मायोपैथी के लक्षण प्रकट होते हैं: ततैया की कमर, पंख के आकार के कंधे के ब्लेड छाती से दूर चले जाते हैं, हाइपरलॉर्डोसिस काठ का क्षेत्ररीढ़ की हड्डी। इस रोग का पैथोग्नोमोनिक लक्षण स्यूडोहाइपरट्रॉफी है पिंडली की मासपेशियां. मांसपेशियों का आयतन बढ़ जाता है, छूने पर सघन हो जाती हैं, दर्द रहित हो जाती हैं, लेकिन मांसपेशियों की ताकत कम हो जाती है। मांसपेशियों की मात्रा में वृद्धि मांसपेशी फाइबर के बीच वसा ऊतक के जमाव के कारण होती है। समय के साथ, प्रभावित मांसपेशियों में सिकुड़न और सिकुड़न विकसित हो जाती है। प्रभावित मांसपेशी समूहों में मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है। पहले घुटने की रिफ्लेक्सिस गायब हो जाती हैं, फिर बाइसेप्स और ट्राइसेप्स टेंडन की रिफ्लेक्सिस कम हो जाती हैं और गायब हो जाती हैं। अकिलिस रिफ्लेक्सिस लंबे समय तक बरकरार रहते हैं। इसके अलावा, ऑस्टियोआर्टिकुलर सिस्टम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विशेषता हैं। पैरों और रीढ़ की हड्डी की विशिष्ट विकृतियाँ। हृदय प्रणाली में परिवर्तन का पता लगाया जाता है: नाड़ी की अक्षमता, धमनी उच्च रक्तचाप, ध्वनियों की सुस्ती, हृदय की सीमाओं का विस्तार, ईसीजी में परिवर्तन संभव है। न्यूरोएंडोक्राइन विकारों में इटेन्को-कुशिंग सिंड्रोम का विकास संभव है। प्रवाह इस बीमारी काप्रगतिशील और घातक. 7-10 वर्ष की आयु तक, महत्वपूर्ण मोटर दोष उत्पन्न हो जाते हैं, और 14 वर्ष की आयु तक, रोगी पूरी तरह से गतिहीन हो जाते हैं।
निदाननैदानिक ​​चित्र डेटा और वंशावली के अध्ययन के आधार पर किया जाता है, हालांकि एक तिहाई मामलों में सहज उत्परिवर्तन संभव है। एक जैव रासायनिक अध्ययन से पता चला है कि क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके) की गतिविधि में सामान्य से 30-50 गुना अधिक वृद्धि हुई है। एर्ब-रोथ मायोपैथी (श्रोणि-ब्राचियल रूप).
यह घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 1.5 है। ऑटोसोमल रिसेसिव तरीके से विरासत में मिला है।
यह बीमारी 14-16 साल की उम्र में शुरू होती है। लड़कों और लड़कियों में समान आवृत्ति के साथ होता है। 5-10 वर्ष की आयु में रोग की शुरुआत के मामले हैं। प्रारंभ में, कंधे या पेल्विक मेर्डल की मांसपेशियां शोष से गुजरती हैं। इसके आधार पर, रोग के विकास के आरोही और अवरोही प्रकार को प्रतिष्ठित किया जाता है। ततैया की कमर, बत्तख की चाल, पंखों वाले कंधे के ब्लेड और काठ की रीढ़ में हाइपरलॉर्डोसिस के लक्षण दिखाई देते हैं। डचेन रूप की तुलना में कुछ हद तक, संकुचन और स्यूडोहाइपरट्रॉफी की उपस्थिति विशेषता है। टेंडन रिफ्लेक्सिस कम हो जाते हैं।
बीमारी का कोर्स अक्सर धीरे-धीरे बढ़ता है। हालाँकि, घातक पाठ्यक्रम वाले मामलों का भी वर्णन किया गया है।
निदाननैदानिक ​​आंकड़ों के आधार पर, रोगियों की आयु 14-16 वर्ष है, रोगियों की वंशावली का अध्ययन किया जाता है। सीपीके या तो बढ़ा हुआ नहीं है या मामूली बढ़ा हुआ है।
ईएमजी प्राथमिक मांसपेशी क्षति के लक्षण प्रकट करता है।
इलाजमायोपैथी का उद्देश्य रोगियों की मोटर गतिविधि को यथासंभव लंबे समय तक संरक्षित और बनाए रखना है लंबी अवधिसमय।

व्यायाम चिकित्सा इस प्रक्रिया में एक विशेष भूमिका निभाती है। यह आपको रोगियों की गतिहीनता में देरी करने की अनुमति देता है। प्रशिक्षण यथाशीघ्र प्रारंभ हो। रोगी और उसके रिश्तेदारों को व्यायाम का एक सेट सिखाया जाता है। व्यायाम चिकित्सा कक्षाएं संकुचन और विकृति के विकास को रोकती हैं। व्यायाम गति की सीमा, बिस्तर, कुर्सी में शरीर की स्थिति में सुधार, स्थिति और मुद्रा में बार-बार बदलाव पर किया जाता है। स्प्लिंट्स के प्रारंभिक उपयोग का अभ्यास किया जाता है। रोगियों के वजन की निगरानी करने की सिफारिश की जाती है। अधिक वजन मोटर कार्यों को ख़राब करता है दवाएंएटीपी, बी विटामिन, विटामिन ई, एनाबॉलिक स्टेरॉयड (रेटाबोलिल, नेरोबोल) निर्धारित हैं।
उपचार रोग प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को धीमा कर सकता है, लेकिन मायोपैथी वाले रोगियों को ठीक करना वर्तमान में असंभव है।
मायोटोनियासक्रिय संकुचन के बाद धीमी मांसपेशी छूट के रूप में बिगड़ा मांसपेशी टोन की विशेषता वाली बीमारी है।
1874 में लीडेन द्वारा वर्णित। 1876 ​​में, थॉमसन ने अपने परिवार का उदाहरण लेते हुए इस बीमारी की वंशानुगत प्रकृति की ओर ध्यान आकर्षित किया।
घटना की आवृत्ति प्रति 100,000 जनसंख्या पर 0.3-0.7 है। वंशानुक्रम का प्रकार ऑटोसोमल प्रमुख है।
रोग के पहले लक्षण 8-15 वर्ष की आयु में दिखाई देते हैं। मायोटोनिक ऐंठन विभिन्न मांसपेशी समूहों में स्थानीयकृत होती है, ज्यादातर हाथ, पैर की मांसपेशियों में। चबाने वाली मांसपेशियाँ, आंख की गोलाकार मांसपेशियां। हाथ को जोर से मुट्ठी में बांधने, या जबड़े को भींचने, या आंखों को कसकर बंद करने, या लंबे समय तक खड़े रहने से टॉनिक ऐंठन होती है। मांसपेशियों के विश्राम चरण में लंबे समय तक देरी होती है। मरीज़ जल्दी से अपने हाथ, जबड़े या आँखें नहीं खोल सकते। बार-बार हरकत करने से मायोटोनिक ऐंठन कम हो जाती है।
कई विशिष्ट तकनीकें हैं:
- हथौड़े से थेनर की मांसपेशियों को थपथपाने से अंगूठा सिकुड़ जाता है। -----जीभ पर प्रहार करने पर जीभ में गड्ढा हो जाता है;
-जब किसी बड़ी मांसपेशी (बाइसेप्स) पर चोट लगती है, तो एक रोलर दिखाई देता है।
मरीजों की शक्ल एथलीटों जैसी दिखती है। मांसपेशियाँ घनी, सख्त हो जाती हैं और साथ ही उनकी ताकत भी कम हो जाती है। टेंडन रिफ्लेक्सिस सामान्य हैं, कुछ मामलों में कम हो जाते हैं।
रोग का क्रम धीरे-धीरे बढ़ता है।
इलाज. डिफेनिन को 2-3 सप्ताह के लिए दिन में 0.1-0.2 3 बार निर्धारित किया जाता है। डायकार्ब 0.125 दिन में 2 बार 2-3 सप्ताह तक। यह माना जाता है कि डिफेनिन का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में पॉलीसिनेप्टिक चालन पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है, और डायकार्ब झिल्ली पारगम्यता को बदल देता है।

समूह तंत्रिका तंत्र को विषाक्त क्षति (न्यूरोटॉक्सिकोसिस)बहुत ही विविध। न्यूरोटॉक्सिकोसिस कई लोगों के प्रभाव में होता है रासायनिक कारककाम पर और घर पर. यदि तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण कई घंटों या दिनों में विकसित होते हैं, तो न्यूरोटॉक्सिकोसिस को तीव्र कहा जाता है। किसी विषैले कारक के लंबे समय तक संपर्क में रहने और लक्षणों में धीमी वृद्धि के साथ, न्यूरोटॉक्सिकोसिस को क्रोनिक माना जाता है। बहिर्जात (विषाक्त एजेंट बाहर से आता है) और एन्कोजेनिक (विषाक्त एजेंट चयापचय संबंधी विकारों के कारण शरीर में ही उत्पन्न होता है) विषाक्तताएं होती हैं।

कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता). अधिक बार यह तीव्र होता है। औद्योगिक परिस्थितियों में, कोयला जलाने, गैरेज में, घर पर - स्टोव हीटिंग वाले घरों, स्नानघरों में काम करने वाले लोगों में विषाक्तता हो सकती है।
गैराज.

नैदानिक ​​तस्वीर।विषाक्तता के पहले चरण में सिरदर्द, चक्कर आना, टिनिटस, कम अक्सर - उल्टी, उनींदापन, दृश्य तीक्ष्णता और सुनवाई में कमी की विशेषता होती है।

दूसरे चरण में कमजोरी तेजी से बढ़ती है, व्यक्ति चलने-फिरने की क्षमता खो देता है। त्वचा, विशेषकर हाथ, पैर, नाक, कान और फिर पूरा शरीर, अचानक पीला पड़ जाता है। तीसरे चरण में, पैथोलॉजिकल उनींदापन, स्तब्धता और कोमा होता है। टैचीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप कम हो जाता है, और धीमी, उथली श्वास विकसित होती है। यदि सहायता नहीं दी गई तो मृत्यु हो सकती है।

इलाज।प्राथमिक उपचार में रोगी को ताजी हवा में ले जाना शामिल है। मरीज को बाहर निकालना और 100 फीसदी ऑक्सीजन देना जरूरी है. गंभीर विषाक्तता के मामले में, हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी की जाती है। ऊतक ऑक्सीजन की आवश्यकता को कम करने के लिए, ट्रैंक्विलाइज़र निर्धारित किए जाते हैं, और रोगियों को आराम प्रदान किया जाता है। हाइपरथर्मिया से शरीर का तापमान कम हो जाता है। जब पार्किंसनिज़्म होता है, तो डोपामाइन रिसेप्टर उत्तेजक (ब्रोमोक्रिप्टिन, प्रोनोरन, मिरापेक्स) निर्धारित किए जाते हैं।

मिथाइल अल्कोहल (मेथनॉल) के साथ जहर). तब होता है जब अंतर्ग्रहण किया जाता है या जब इसके वाष्प साँस के साथ अंदर लिए जाते हैं। गंध और रंग के संदर्भ में, मिथाइल अल्कोहल व्यावहारिक रूप से एथिल अल्कोहल से अलग नहीं है, जो इसके गलत उपयोग का कारण हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।विषाक्तता के प्रारंभिक चरण में, संवेदनाएं एथिल अल्कोहल (वोदका) पीने जैसी होती हैं: चक्कर आना, असंतुलित गति, अस्पष्ट वाणी, उत्साह, उनींदापन। बड़ी खुराक के साथ
पतन विकसित हो सकता है, इससे पहले सिरदर्द, पेट में दर्द, उल्टी, आंखों के सामने मक्खियाँ, दृष्टि की हानि, मोटर उत्तेजना और पीली त्वचा हो सकती है। एक विशिष्ट लक्षण दृश्य तीक्ष्णता में कमी है, जो तेजी से बढ़ता है और अक्सर पूर्ण अंधापन विकसित होता है। पुतलियाँ फैली हुई हैं। फंडस में, सूजन और रक्तस्राव शुरू में देखा जाता है, और फिर ऑप्टिक तंत्रिका शोष विकसित होता है।

इलाज।प्राथमिक उपचार में 2% गैस्ट्रिक पानी से धोना शामिल है सोडा का घोल (सोडियम बाइकार्बोनेट)।एक चिकित्सा सुविधा में अंतःशिरा द्वारा प्रशासित 100 एमएल 30% एथिल अल्कोहल,और फिर दो घंटे से अधिक के अंतराल पर
50 मिली एथिल अल्कोहल 4-5 बार। 8 बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ अंतःशिरा या मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है (खारा घोल, हेमोडेज़, 5% ग्लूकोज समाधान),मूत्रवर्धक, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की निगरानी और विनियमन किया जाता है। गंभीर विषाक्तता के मामले में, हेमोसर्शन किया जाता है।

रोकथाम।इसमें मिथाइल अल्कोहल के साथ काम करते समय सावधानी बरतना और श्रमिकों को विषाक्तता के परिणामों के बारे में सूचित करना शामिल है। एक वयस्क के लिए मेथनॉल की घातक खुराक है 30-100 एमएल.

क्रोनिक शराब के नशे में तंत्रिका तंत्र को नुकसान।

अल्कोहलिक अनुमस्तिष्क गतिभंग (अध: पतन)।) सबसे आम जटिलताओं में से एक माना जाता है। इसका विकास थायमिन (विटामिन बी1) की कमी से जुड़ा है। यह महिलाओं की तुलना में पुरुषों में 11 गुना अधिक बार होता है। आकृति विज्ञान
रोग पूर्वकाल लोब और अनुमस्तिष्क वर्मिस के ऊपरी भाग के गंभीर शोष से प्रकट होता है, उनके दानेदार और आणविक परतों में न्यूरॉन्स की लगभग पूरी हानि होती है।

नैदानिक ​​तस्वीर।नैदानिक ​​मानदंड हैं गतिभंग, मुख्य रूप से पैरों में, अर्धतीव्र या जीर्ण विकास, और शराब का इतिहास। विटामिन से उपचार करने पर सकारात्मक प्रभाव प्राप्त हुआ पहले मेंअधिक बार में
अन्य न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी के साथ संयोजन।

निदान.विभेदक निदान वंशानुगत गतिभंग, अनुमस्तिष्क ट्यूमर, बेसिलर प्रणाली में संचार संबंधी विकारों के साथ किया जाता है, जिसमें न्यूरोइमेजिंग विधियां (सीटी, एमआरआई) महत्वपूर्ण सहायता प्रदान करती हैं।

एक्यूट गे एन्सेफैलोपैथी - वेर्निक यह अब अलग-अलग उम्र के लोगों में शराब के अलग-अलग स्तर के दुरुपयोग के साथ एक काफी सामान्य विकार बन गया है। शराब के अलावा या इसके अतिरिक्त, यह रोग उपवास, अनियंत्रित उल्टी, आंतों में रुकावट, डिजिटेलिस तैयारियों के साथ नशा और विटामिन बी 1 के बिना दुर्बल रोगियों को बड़ी मात्रा में ग्लूकोज देने से विकसित हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।इसमें एक और द्वि घातुमान की पृष्ठभूमि के बाद या उसके बाद होने वाली स्तब्धता या कोमा, स्मृति हानि, ध्यान, अभिविन्यास, निस्टागमस, ओकुलोमोटर मांसपेशियों का पक्षाघात, टकटकी पैरेसिस (क्षैतिज और, कम अक्सर, ऊर्ध्वाधर), चाल में गड़बड़ी, गतिभंग शामिल हैं। विशेष परीक्षण करते समय अंग, हाइपोथर्मिया, धमनी हाइपोटेंशन।
न्यूरोलॉजिकल लक्षणों को डिलीरियस सिंड्रोम द्वारा पूरक किया जा सकता है।

निदान.विभेदक निदान बोटुलिज़्म, मस्तिष्क स्टेम में स्ट्रोक, पश्च कपाल खात में ट्यूमर, शामक के साथ नशा के साथ किया जाता है।

इलाज।परिचय प्रगति पर है विटामिन बी,पहले दिनों में 50 मिलीग्राम अंतःशिरा और 50 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर, फिर पोषण सामान्य होने तक प्रतिदिन 50 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर। अन्य विटामिन (मल्टीविटामिन) और न्यूरोप्रोटेक्टिव दवाएं भी निर्धारित की जाती हैं, और उच्च कैलोरी पोषण को समायोजित किया जाता है। पूर्वानुमान विकार की गंभीरता पर निर्भर करता है, मृत्यु दर 10-20% है। जीवित बचे मरीजों में से 60% अलग-अलग डिग्री की न्यूरोलॉजिकल और बौद्धिक हानि के साथ रहते हैं।

अल्कोहलिक पोलीन्यूरोपैथी नैदानिक ​​रूप से यह मेटाबोलिक न्यूरोपैथी के अन्य रूपों के समान है और इसका निदान नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के आधार पर किया जाता है, इतिहास संबंधी डेटा यह दर्शाता है कि रोगी को
शराब की लत, चिकित्सा पर सकारात्मक प्रभाव, अन्य बीमारियों के लक्षणों की अनुपस्थिति जो परिधीय तंत्रिकाओं को नुकसान पहुंचा सकती हैं।
उपचार: बी विटामिन निर्धारित करना आवश्यक है। विशेष रूप से बी1 प्रति दिन 50-100 मिलीग्राम की खुराक पर। भ्रम की स्थिति के लिए एस्कॉर्बिक एसिड, स्ट्राइकिन और एंटीसाइकोटिक्स निर्धारित हैं। में वसूली की अवधिप्रोसेरिन, डिबाज़ोल, फिजियोथेरेपी।

शराब की उत्पत्ति के तंत्रिका संबंधी विकारों की रोकथाम में शराब के खिलाफ लड़ाई शामिल है।

नींद की गोलियों से जहर देना,

वे दवाओं की अधिक मात्रा से या जानबूझकर आत्महत्या के उद्देश्य से बड़ी मात्रा में दवाएं लेने से हो सकते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर।बार्बिट्यूरेट-प्रकार के सम्मोहन द्वारा विषाक्तता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (ल्यूमिनल, फेनोबार्बिटल, हेक्सेनलआदि), ट्रैंक्विलाइज़र (सेडक्सेन, एलेनियम, फेनाज़ेपमआदि), न्यूरोलेप्टिक्स (एमिनाज़ीन, टिसेरिन, एटापैराज़ीनआदि) में एक समान चित्र है। प्रारंभिक चरण में, बढ़ती उनींदापन, मांसपेशियों में कमजोरी, चाल में अस्थिरता, मांसपेशियों में कमजोरी और कमजोर सजगता देखी जाती है। जहर की बड़ी खुराक से कोमा, यकृत और गुर्दे की क्षति का विकास संभव है।
मृत्यु तीव्र हृदय के लक्षणों के कारण होती है संवहनी अपर्याप्तता.

इलाज।

प्राथमिक चिकित्साओपीवी के साथ विषाक्तता के मामले में उसी मात्रा और क्रम में प्रकट होता है। एक चिकित्सा संस्थान में, गैस्ट्रिक पानी से धोने के बाद, पीड़ित को 25 ग्राम टैनिन, 50 ग्राम सक्रिय कार्बन, 25 ग्राम मैग्नीशियम ऑक्साइड (जला हुआ मैग्नीशिया) युक्त मिश्रण दिया जाता है, और 10-15 मिनट के बाद - एक खारा रेचक।

पीड़ित को निर्धारित किया गया है: कैल्शियम ग्लूकोनेट(10% समाधान), कैल्शियम क्लोराइड(10% समाधान) 10 एमएल अंतःशिरा। आक्षेप के लिए - डायजेपामप्रति 10 मिली में 0.5% घोल के 2-4 मिली 0.9% सोडियम क्लोराइडअंतःशिरा। रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना, तीव्र हृदय और तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के नियंत्रण में जबरन डायरिया किया जाता है।

आर्सेनिक विषाक्तताऔर उसके कनेक्शन.कैल्शियम आर्सेनेट, सोडियम आर्सेनाइट, पेरिसियन ग्रीन्स आदि का उपयोग बीजों के उपचार और कृषि कीटों को नियंत्रित करने के लिए कीटनाशकों के रूप में किया जाता है। मौखिक रूप से लेने पर घातक खुराक 0.06-0.2 ग्राम है। जहर पेट में प्रवेश करने के बाद, 2-8 घंटे बाद उल्टी दिखाई देती है। हरे रंग की सामग्री, मुंह में धातु जैसा स्वाद, गंभीर पेट दर्द, बार-बार ढीला मल आना,
चावल के पानी की याद दिलाती है. बार-बार उल्टी और दस्त के कारण शरीर में गंभीर निर्जलीकरण होता है, साथ ही ऐंठन भी होती है। जैसे-जैसे नशा बढ़ता है, तीव्र गुर्दे और यकृत की विफलता और एनीमिया विकसित होता है। मृत्यु तीव्र हृदय विफलता और श्वसन मांसपेशियों के पक्षाघात से होती है।

निदान किया जाता हैमूत्र, बाल और नाखूनों में आर्सेनिक का पता लगाने पर।

इलाज।प्राथमिक चिकित्साइसमें जुलाब - मैग्नीशियम ऑक्साइड या सल्फेट (20 ग्राम प्रति 1 लीटर पानी) के निलंबन के साथ पानी से तत्काल गैस्ट्रिक पानी से धोना शामिल है। उपचार में नशे के स्रोत को खत्म करना शामिल है। बीएएल तैयारी या पेनिसिलिन को 4-6 दिनों के लिए प्रति दिन 250-750 मिलीग्राम की खुराक पर प्रशासित किया जाता है। तीव्र विषाक्तता के मामले में, BAL को शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम 2.5 मिलीग्राम की खुराक पर पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है।
FOS की क्रिया के कारण होने वाली न्यूरोपैथी।
एफओएस के साथ संपर्क तब होता है जब पदार्थ साँस के माध्यम से अंदर जाते हैं, यानी फेफड़ों के माध्यम से या जब नमीयुक्त त्वचा की सतह के माध्यम से अवशोषित होते हैं। FOS का कोलेलिनेस्टरेज़ पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। परिणामस्वरूप, एसिटाइलकोलाइन सीएनएस और पीएनएस के सिनैप्स पर जमा हो जाता है। इससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की अत्यधिक उत्तेजना होती है और तंत्रिका आवेगों के संचालन में व्यवधान होता है। अधिकतर विषाक्तता क्लोरोफोस, थियोफोस आदि से होती है।
क्लिनिक: तीव्र विषाक्तता में, एक छोटी ऊष्मायन अवधि के बाद, मतली, उल्टी, सिरदर्द, चक्कर आना, तेज पेट दर्द, पसीना और लार में वृद्धि होती है, और पुतलियाँ तेजी से सिकुड़ जाती हैं। व्यक्तिगत मांसपेशियों का फड़कना, गतिभंग, धमनी डिस्टोनिया और डिसरथ्रिया देखे जाते हैं। गंभीर मामलों में, बेहोशी, चेतना की गड़बड़ी, मतिभ्रम, प्रलाप, क्रोधित मनोदशा और आक्रामकता संभव है। स्थिति बिगड़ने पर कोमा और मृत्यु हो जाती है। हल्के और मध्यम मामलों में, जब 1-2 महीने के बाद स्थिति में सुधार होता है, तो पोलीन्यूरोपैथी विकसित हो सकती है। यह पेरेस्टेसिया के साथ-साथ चलने-फिरने संबंधी विकारों की विशेषता है। मायोफाइब्रिलर का फड़कना, हाथ की मांसपेशियों का शोष और घुटने की सजगता में वृद्धि देखी जाती है। चित्र एमियोट्रोफ़िक लेटरल स्क्लेरोसिस जैसा दिखता है।
इलाजतीव्र विषाक्तता को एट्रोपिन 0.1% - 1-2 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा कम किया जाता है; पोलीन्यूरोपैथी का उपचार न्यूरोपैथी के उपचार के बुनियादी सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

()पारा के साथ हेरफेर.

नैदानिक ​​तस्वीर. पारा और इसके यौगिकों में स्थानीय उत्तेजक, नेफ्रोटिक, एंटरोटॉक्सिक और न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव होते हैं। शरीर में प्रवेश फेफड़ों, जठरांत्र पथ और त्वचा के माध्यम से संभव है। पेट और आंतों में धातु पारा पूरी तरह से नहीं होता है
.gvaetsya. वाष्पों को अंदर लेते समय 75% से अधिक पारा अवशोषित हो जाता है।

जब पारा वाष्प द्वारा जहर दिया जाता है, तो नाक बहने लगती है और ट्रेकोब्रोनकाइटिस विकसित हो जाता है, जो कुछ घंटों के भीतर गंभीर निमोनिया और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा में विकसित हो सकता है। इसी समय, पीड़ित को बार-बार दस्त और उनींदापन का अनुभव होता है। 3-4वें दिन, विख्यात लक्षण साथ आते हैं
गुर्दे की क्षति के लक्षण संयुक्त होते हैं (ऑलिगुरिया, प्रोटीनूरिया, रक्त सीरम में यूरिया और क्रिएटिनिन का बढ़ा हुआ स्तर)।

इलाज. पारा वाष्प विषाक्तता के मामले में, विषाक्त निमोनिया और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का इलाज किया जाता है। एंटीबायोटिक्स निर्धारित, 5% युनिथिओल समाधान 1 O ml इंट्रामस्क्युलर रूप से दिन में 2 बार, जबरन डाययूरिसिस किया जाता है। पर विषैली सूजनफेफड़े अंतःशिरा रूप से
100-150 मिलीग्राम प्रशासित किया जाता है प्रेडनिसोलोन, 100-150 मि.ली 30% यूरिया घोलया 100 मिलीग्राम लेसिक्स।सब्लिमेट विषाक्तता के मामले में, पेट को फिर से धोया जाता है और सक्रिय चारकोल दिया जाता है। इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित यूनिथिओल(जैसा कि जहर देने में होता है
पारा वाष्प)। अंतःशिरा द्वारा प्रशासित थीटेन-कैल्शियम का 10% घोल 300 मिली में 20 मिली 5% ग्लूकोज घोल, सोडियम थायोसल्फेट- 30% घोल का 100 मिली। सौंपना विटामिन बी/2 से 1000 मिलीग्राम/दिन।

पचाइकार्पाइन विषाक्तता. यह महिलाओं में अधिक बार होता है जब वे गर्भावस्था को समाप्त करने के लिए पचाइकार्पाइन का उपयोग करने की कोशिश करती हैं, क्योंकि यह नाड़ीग्रन्थि अवरोधक होने के कारण गर्भाशय पर उत्तेजक प्रभाव डाल सकता है। दवा की उच्चतम चिकित्सीय एकल खुराक
0.2 ग्राम है, दैनिक - 0.6 ग्राम।

नैदानिक ​​तस्वीर।विषाक्तता के पहले लक्षण पचीकार्पाइन लेने के 2-3 घंटे बाद दिखाई देते हैं। चक्कर आना, कमजोरी, मतली, उल्टी, हाथ-पांव में ठंडक और सुन्नता, पीलापन, एक्रोसायनोसिस, हवा की कमी का अहसास, फैली हुई पुतलियाँ, बिगड़ा हुआ आवास, पेट के निचले हिस्से में दर्द दिखाई देता है। महिलाओं को योनि से रक्तस्राव का अनुभव हो सकता है। जैसे-जैसे गंभीरता बढ़ती है, स्तब्धता, स्तब्धता और कोमा विकसित हो सकता है। अक्सर क्लोनिक-टॉनिक ऐंठन की एक छोटी अवधि होती है। प्रारंभिक चरण में हृदय संबंधी विकार ब्रैडीकार्डिया में व्यक्त किए जाते हैं, जिसे बाद में टैचीकार्डिया और रक्तचाप में गिरावट से बदल दिया जाता है। आंत्र पक्षाघात, मल और मूत्र प्रतिधारण विकसित हो सकता है।

इलाज। तत्काल देखभाल,अन्य तीव्र विषाक्तता की तरह, इसमें पेट और आंतों को धोना शामिल है। यदि आवश्यक हो तो समायोज्य कृत्रिम श्वसनपरिवहन की अवधि के लिए और बाद में यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरण के लिए। अंतःशिरा मारक के रूप में -
1 मिलीलीटर को बूंद-बूंद करके इंजेक्ट किया जाता है 0.05% प्रोसेरिन समाधान 500 मिलीलीटर के लिए शारीरिक समाधान.में रोगी की स्थितियाँरक्तचाप, हृदय गतिविधि और उत्सर्जन कार्यों को बनाए रखने के लिए अन्य उपाय किए जाते हैं।
सीसा विषाक्तता।

मस्तिष्क में वॉल्यूमेट्रिक प्रक्रियाओं के न्यूरोलॉजिकल संकेतों को कम किया जा सकता है लक्षणों के तीन समूह: 1) फोकल लक्षण; 2) बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के लक्षण; 3) मस्तिष्क विस्थापन के लक्षण.

फोकल लक्षण ट्यूमर के स्थान पर निर्भर करते हैं और जलन और हानि के लक्षणों से प्रकट होते हैं। जलन के लक्षण- ये मिर्गी के दौरे के विभिन्न रूप हैं: साइकोमोटर, संवेदी
शारीरिक, मोटर पैरॉक्सिज्म, मानसिक समकक्ष।

बाल झड़ने के लक्षणमस्तिष्क केंद्रों के विनाश से जुड़े हैं और पक्षाघात, पक्षाघात, संवेदनशीलता, समन्वय, भाषण, लेखन और बौद्धिक कार्यों की गड़बड़ी से प्रकट होते हैं। पिट्यूटरी ट्यूमर के मामले में, फोकल लक्षणों में पारंपरिक रूप से हार्मोनल विकारों के लक्षण शामिल हो सकते हैं।

बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के लक्षण(उच्च रक्तचाप सिंड्रोम)सिरदर्द, मतली, उल्टी, गर्दन में अकड़न, कर्निग और ब्रुडज़िंस्की के लक्षणों से प्रकट होता है।

अतिरिक्त परीक्षाओं से कंजेस्टिव ऑप्टिक डिस्क, क्रैनियोग्राम में बदलाव ("फिंगर इंप्रेशन", सेला टरिका के प्रवेश द्वार का चौड़ा होना, खोपड़ी की आंतरिक हड्डी की प्लेट का पतला होना, बच्चों में - सिवनी डिहिसेंस), रीढ़ की हड्डी में पंचर के दौरान मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में वृद्धि का पता चलता है। .

विस्थापन के लक्षण इंट्राक्रैनील द्रव और ऊतक की मात्रा में वृद्धि के कारण होता है। मस्तिष्क के विस्थापन के साथ टेम्पोरल लोब का टेंटोरियम नॉच में फंसना, या सेरिबैलम का फोरामेन मैग्नम में फंसना हो सकता है। विस्थापन के साथ, मेनिन्जियल सिंड्रोम बढ़ता है, चेतना के विकार प्रकट होते हैं और बढ़ते हैं, दृष्टि और निगलने में हानि होती है, और महत्वपूर्ण कार्य परेशान होते हैं।

ट्यूमर के कुछ रूप स्पष्ट फोकल लक्षणों के बिना भी हो सकते हैं। इनके साथ मस्तिष्क संबंधी लक्षणों में वृद्धि होती है।

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परिचय

1. अल्कोहल (एथिल अल्कोहल)

2. मिथाइल अल्कोहल (मेथनॉल)

3. बार्बिटुरेट्स

4. मैंगनीज

5. कार्बन मोनोऑक्साइड

6. कीटनाशक

8. मादक दर्दनाशक दवाएं

9. पहिकारपिन

10. हाइड्रोजन सल्फाइड

11. गैसोलीन

12. बोटुलिज़्म

निष्कर्ष

परिचय

तंत्रिका तंत्र का नशा उद्योग, कृषि या रोजमर्रा की जिंदगी (सॉल्वैंट्स, कीटनाशक, आदि) में उपयोग किए जाने वाले विषाक्त पदार्थों के शरीर में प्रवेश से जुड़ा है। अन्य मामलों में, यह अत्यधिक खुराक लेने या दवाओं के लगातार उपयोग या अंततः मादक पेय पदार्थों का मामला है।

तंत्रिका तंत्र के नशे की पैथोलॉजिकल शारीरिक रचना

विभिन्न जहरों के साथ तीव्र विषाक्तता के पैथोलॉजिकल अध्ययन से काफी हद तक समान तस्वीर सामने आती है। संवहनी डिस्टोनिया, हाइपरिमिया, संवहनी दीवारों का आक्रमण, मामूली रक्तस्राव और पेरिवास्कुलर एडिमा नोट किए जाते हैं। रक्त के थक्के अक्सर छोटी वाहिकाओं, विशेष रूप से नसों, फोकल मैक्रो- और माइक्रोनेक्रोसिस और मस्तिष्क की सूजन में पाए जाते हैं। इसी समय, तंत्रिका कोशिकाओं के अध: पतन का पता लगाया जाता है, विशेष रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स और मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन, मुख्य रूप से निस्सल निकायों को तीव्र और गंभीर क्षति के रूप में।

क्रोनिक नशा के साथ, न्यूरॉन्स में परिवर्तन अधिक विविध होते हैं: तीव्र और पुरानी दोनों तरह की बीमारी होती है, कोशिकाओं की संख्या और मात्रा में कमी या उनकी विकृति होती है। सूजन की घटनाएँ असामान्य नहीं हैं। नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं में ये और अन्य परिवर्तन ग्लिया में अपक्षयी परिवर्तनों के साथ संयुक्त होते हैं। कुछ नशे में, कंडक्टरों के विघटन की घटना का पता लगाया जाता है। साथ ही, कुछ नशे के साथ घाव की एक प्रमुख चयनात्मकता होती है, उदाहरण के लिए, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के मामले में ग्लोबस पैलिडस और मूल नाइग्रा में परिवर्तन की प्रबलता, मैंगनीज विषाक्तता के मामले में स्ट्रिएटम में, आदि।

1. अल्कोहल (एथिल अल्कोहल)

खाली पेट शराब पीने पर रक्त में इसकी अधिकतम मात्रा 40-80 मिनट के बाद स्थापित हो जाती है। एथिल अल्कोहल गैस्ट्रिक जूस द्वारा पचता या निष्क्रिय नहीं होता है। हालाँकि, पेट में प्रोटीन और वसा इसके अवशोषण में देरी करते हैं। रक्त में अल्कोहल का प्रवेश और इसके साथ अंगों और ऊतकों की संतृप्ति ऑक्सीकरण और अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जन की तुलना में बहुत तेजी से होती है। उन्मूलन चरण 5 - 12 घंटे तक चलता है। एथिल अल्कोहल शरीर के किसी भी वातावरण (रक्त, मूत्र, आदि) में निर्धारित किया जा सकता है। एथिल अल्कोहल में मादक प्रभाव होता है, जिसकी गंभीरता न केवल अल्कोहल प्रशासन की मात्रा और गति पर निर्भर करती है, बल्कि व्यक्तिगत संवेदनशीलता पर भी निर्भर करती है। उत्तरार्द्ध संवैधानिक कारकों, शरीर की मनोवैज्ञानिक स्थिति और पिछले शराब के सेवन के अनुभव से निर्धारित होता है। ध्यान देने योग्य नशा तब होता है जब रक्त में अल्कोहल की मात्रा 150 मिलीग्राम%, गंभीर - 350 मिलीग्राम%, घातक - लगभग 550 मिलीग्राम% होती है।

शराब के नशे के प्रारंभिक चरण में बढ़ी हुई मानसिक गतिविधि की विशेषता होती है, लेकिन अधिक सूक्ष्म सोच प्रक्रियाओं (ऑपरेटर गतिविधि, आदि) का प्रदर्शन कम हो जाता है। व्यायाम के दौरान मांसपेशियों की प्रणाली, श्वसन अंगों और रक्त परिसंचरण में सक्रियता के साथ-साथ सहनशक्ति में कमी आती है।

तंत्रिका तंत्र के शराब के नशे के लिए क्लिनिक

विषाक्तता की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रारंभिक चरण (नशा चरण) में भावनात्मक स्थिति में बदलाव के कारण होती है उच्च मनोदशासाथ ही किसी की स्थिति की आलोचना और पर्यावरण के मूल्यांकन (उत्साह) में कमी आई है। आमतौर पर अवसाद या क्रोध कम होता है। गतिभंग, डिप्लोपिया और सामान्य हाइपोस्थेसिया होता है। जैसे-जैसे रक्त में अल्कोहल की मात्रा बढ़ती है, अवसाद की स्थिति विकसित होती है, जो स्तब्धता और फिर कोमा में बदल जाती है। अल्कोहलिक कोमा की विशेषता चेहरे और कंजंक्टिवल हाइपरिमिया, शरीर के तापमान में कमी, चिपचिपी, ठंडी त्वचा, बार-बार उल्टी होना और मूत्र और मल का अनैच्छिक स्राव है। न्यूरोलॉजिकल लक्षण परिवर्तनशील होते हैं: मिओसिस, कभी-कभी मध्यम मायड्रायसिस, अक्सर क्षैतिज निस्टागमस। बढ़ी हुई मांसपेशी टोन और ट्रिस्मस को मांसपेशी हाइपोटोनिया और दबी हुई सजगता द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। साँस लेना धीमा है, रुक-रुक कर और चेहरे पर स्पष्ट सायनोसिस, टैचीकार्डिया की उपस्थिति के साथ; शुरुआत में देखा गया धमनी उच्च रक्तचाप पतन का मार्ग प्रशस्त करता है। कभी-कभी लैरींगोस्पास्म के विकास के साथ उल्टी की आकांक्षा देखी जाती है। कुछ मामलों में, सामान्यीकृत दौरे पड़ते हैं।

शराब के नशे की मुख्य जटिलता जीभ के पीछे हटने, चबाने वाली मांसपेशियों के ट्रिस्मस, बलगम और उल्टी की आकांक्षा के साथ हाइपरसैलिवेशन और ब्रोन्कोरिया के परिणामस्वरूप आकांक्षा-अवरोधक श्वास संबंधी विकार हैं। श्वसन संबंधी विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप देखा जाता है, इसके बाद हाइपोटेंशन और गंभीर टैचीकार्डिया होता है। अल्कोहल विषाक्तता के कारण होने वाली कोमा की खतरनाक जटिलताओं में से एक मायोग्लोबिन्यूरिया है, जो कुछ मांसपेशी क्षेत्रों पर किसी के शरीर के वजन से लंबे समय तक स्थितीय दबाव के परिणामस्वरूप होती है। मरीजों में स्पष्ट सूजन होती है, जो अंग को गोलाकार रूप से ढकती है, घनी लोचदार, कभी-कभी वुडी स्थिरता के साथ। जब एक या कोई अन्य परिधीय तंत्रिका परिवर्तित ऊतक के भीतर स्थित होती है, तो संबंधित तंत्रिका के क्षेत्र में संवेदी और मोटर हानि की एक तस्वीर संभव है।

1-2 दिनों में मूत्र खूनी या भूरा-काला होता है। प्रयोगशाला परीक्षण से मायोग्लोबिन का पता चलता है। 2-4वें दिन, मूत्र की दैनिक मात्रा कम हो जाती है (100-400 मिली तक), अवशिष्ट नाइट्रोजन और यूरिया का स्तर बढ़ जाता है, हाइपरकेलेमिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम और हाइपोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

तंत्रिका तंत्र के शराब के नशे का निदान

अल्कोहल नशा का निदान, इसकी विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर के अलावा, मुंह और उल्टी से अल्कोहल की गंध और रक्त में अल्कोहल की उपस्थिति से पुष्टि की जाती है। अल्कोहलिक कोमा की विशेषता फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण नहीं होते हैं, जिनकी उपस्थिति दर्दनाक मस्तिष्क की चोट या तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के साथ शराब के नशे के संयोजन का सुझाव देती है। रक्त में अल्कोहल की मात्रा कम होने पर लंबे समय तक कोमा में रहने की स्थिति में भी ऐसी ही धारणा उत्पन्न हो सकती है। इन सभी मामलों में, खोपड़ी की रेडियोग्राफी के अलावा, इको-एन्सेफैलोग्राफिक परीक्षा और स्पाइनल पंचर का उपयोग करना आवश्यक है।

तंत्रिका तंत्र के शराब के नशे का उपचार

एक ट्यूब के माध्यम से प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक पानी से धोना, इसके बाद खारा जुलाब की शुरूआत: इंसुलिन (20 इकाइयों तक) के साथ 20% ग्लूकोज समाधान के 600 मिलीलीटर तक अंतःशिरा ड्रिप, 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान - 1500 मिलीलीटर तक, फ़्यूरोसेमाइड, मैग्नीशियम सल्फेट, विटामिन। जब रक्तचाप कम हो जाता है, तो हृदय संबंधी दवाएं निर्धारित की जाती हैं; एस्पिरेशन निमोनिया की रोकथाम के लिए - एंटीबायोटिक्स। कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का बार-बार प्रशासन अक्सर आवश्यक होता है। बेहोशी की स्थिति में - मौखिक गुहा का शौचालय, ऊपरी श्वसन पथ से बलगम का चूषण, वायु वाहिनी का सम्मिलन।

क्रोनिक शराब का नशा

क्रोनिक अल्कोहल नशा (शराब) के साथ, मरीज़ अक्सर केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षणों का अनुभव करते हैं, जो अक्सर कुछ न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के रूप में प्रकट होते हैं।

शराब में मिर्गी सिंड्रोम मुख्य रूप से टॉनिक दौरे की प्रबलता के साथ ऐंठन वाले दौरे से प्रकट होता है, जो आमतौर पर वापसी की अवधि के दौरान होता है और अक्सर प्रलाप प्रलाप में विकसित होता है।

शराब पीने वालों की अपोप्लेक्सी, शराबी रक्तस्रावी स्ट्रोक युवा लोगों में "मस्तिष्क स्ट्रोक" के रूप में अचानक चेतना की हानि, कोमा और गंभीर पाठ्यक्रम के साथ प्रकट होता है, और 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, एक नियम के रूप में, के रूप में। बढ़ते पाठ्यक्रम और अपेक्षाकृत मध्यम न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के साथ अधिक क्रमिक विकास। मुख्य रूप से उत्तल स्थानीयकरण के लक्षणों के साथ सबराचोनोइड रक्तस्राव संभव है।

तीव्र अल्कोहलिक एन्सेफैलोपैथी गाइ-वर्निक प्रोड्रोमल अवधि के बाद होती है, जिसके दौरान रोगी की दैहिक, मानसिक और तंत्रिका संबंधी स्थिति में गिरावट होती है (एनोरेक्सिया, प्यास, पेट में दर्द, उल्टी, वजन में कमी, हाथ कांपना, अस्पष्ट भाषण, सेनेस्टोपैथी, अस्थेनिया, भय, नींद में खलल, आदि)। रोग की विशेषता एक लक्षण जटिल है, जो मानसिक विकारों के साथ गंभीर न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के संयोजन की विशेषता है। न्यूरोलॉजिकल स्थिति में गतिभंग, ओकुलोमोटर और प्यूपिलरी विकार (ऑप्थाल्मोपैरेसिस, स्ट्रैबिस्मस, मिओसिस), हाइपरकिनेसिस (कंपकंपी) का प्रभुत्व है नीचला जबड़ा, मायोक्लोनस, कोरियोएथेटोसिस), मांसपेशियों की टोन में बदलाव (डिस्टोनिया), स्वायत्त विकार (बुखार, टैचीकार्डिया, हाइपरहाइड्रोसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, आदि)। लक्षणों की महत्वपूर्ण गतिशीलता और अस्थिरता द्वारा विशेषता।

पुरानी शराब की लत का अंतिम परिणाम क्रोनिक अल्कोहलिक एन्सेफैलोपैथी का सिंड्रोम है, जो हल्के फैलने वाले न्यूरोलॉजिकल लक्षणों, चिंता के साथ एग्रीपनिया, भावनात्मक रूप से समृद्ध सपने, जल्दी जागना, स्वायत्त-संवहनी शिथिलता के लक्षण, न्यूरोएंडोक्राइन विकार (यौन कमजोरी, बिगड़ा हुआ पानी-नमक चयापचय) की विशेषता है। , ट्रॉफिक विकार) और विशिष्ट मानसिक परिवर्तन, शराबी मनोभ्रंश तक।

पुरानी शराब के नशे का उपचार

अल्कोहलिक एन्सेफैलोपैथी में तंत्रिका संबंधी विकारों का उपचार केवल तभी सफल हो सकता है जब अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाए।

साथ ही, 5% घोल के 10-20 मिलीलीटर तक विटामिन बी1 की बड़ी खुराक, एक समय में विटामिन बी12 1000 एमसीजी, विटामिन बी6 2-3 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर, एस्कॉर्बिक और निकोटिनिक एसिड, एनाबॉलिक स्टेरॉयड का उपयोग किया जाता है। मिर्गी सिंड्रोम के लिए, डायजेपाम (सेडुक्सेन) 20 मिलीलीटर ग्लूकोज घोल में दिन में दो बार अंतःशिरा में देना प्रभावी है। रक्तस्रावी स्ट्रोक के लिए - सामान्य नियमों के अनुसार चिकित्सा।

विषाक्तता नशा शराब कीटनाशक

2. मिथाइल अल्कोहल (मेथनॉल)

मिथाइल अल्कोहल का उपयोग उद्योग में विलायक के रूप में किया जाता है। जहर तब होता है जब वाष्पों को अंदर लेते हैं, त्वचा की सतह से अवशोषण करते हैं और एथिल अल्कोहल के बजाय निगलते हैं। विषाक्त प्रभाव मुख्य रूप से मिथाइल अल्कोहल के ऑक्सीकरण उत्पादों - फॉर्मेल्डिहाइड और फॉर्मिक एसिड के कारण होता है। फॉर्मेल्डिहाइड आंखों की रेटिना की कोशिकाओं को भी चुनिंदा तरीके से नुकसान पहुंचाता है। मौखिक रूप से लेने पर घातक खुराक 40 से 250 मिलीलीटर तक होती है, लेकिन 5-10 मिलीलीटर लेने से भी अंधापन हो सकता है।

क्लिनिक: एक नियम के रूप में, लक्षण संतोषजनक स्वास्थ्य की अवधि के बाद मेथनॉल लेने के कुछ घंटों बाद शुरू होते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं। हल्के विषाक्तता के मामले में, थकान, सिरदर्द और मतली देखी जाती है। मध्यम विषाक्तता के साथ गंभीर सिरदर्द, चक्कर आना, मतली, उल्टी, गतिभंग, अंगों में पेरेस्टेसिया, मांसपेशियों, हड्डियों, जोड़ों में दर्द और धुंधली आंखें होती हैं। चेहरे का हाइपरिमिया, एक्रोसायनोसिस, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, स्क्लेरल इक्टेरस, बुखार का तापमान, कम ईएसआर के साथ रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया जाता है। गंभीर विषाक्तता के मामले में, प्रारंभिक लक्षणों के बाद, साइकोमोटर आंदोलन, पेट और अंगों में गंभीर दर्द, दृष्टि की प्रगतिशील गिरावट, अंधापन तक, कोमा, मायड्रायसिस और अक्सर बाहरी नेत्र रोग होता है; आक्षेप, मांसपेशी उच्च रक्तचाप, विषाक्त हेपेटाइटिस संभव है।

इस मामले में, श्वास उथली है, सायनोसिस नोट किया गया है। मृत्यु श्वसन पक्षाघात और विघटित चयापचय एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ कमजोर हृदय गतिविधि से होती है।

मिथाइल अल्कोहल विषाक्तता का निदान एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर पर आधारित है, जिसकी पुष्टि फ़ंडस में परिवर्तन (हाइपरमिया और ऑप्टिक तंत्रिका निपल की सूजन) और रक्त में मेथनॉल की उपस्थिति के साथ दृश्य गड़बड़ी के संयोजन से होती है।

मेथनॉल से नशा का इलाज

पानी या 1-2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल से तत्काल गैस्ट्रिक पानी से धोना; खारा रेचक. एथिल अल्कोहल का उपयोग मौखिक रूप से मारक के रूप में किया जाता है - हर 2 घंटे में, 30% घोल का 50 मिलीलीटर, और बेहोशी की स्थिति में, 5-10% घोल अंतःशिरा में (प्रति दिन शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 1 मिली तक)। जबरन ड्यूरेसिस आवश्यक है, आसमाटिक ड्यूरेसिस - 40% ग्लूकोज समाधान का 150-300 मिलीलीटर अंतःशिरा, प्लाज्मा का क्षारीकरण (4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान का 200-300 मिलीलीटर)। प्रारंभिक काल में - हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस। प्रेडनिसोलोन के अंतःशिरा प्रशासन, 0.25% नोवोकेन समाधान के 160-200 मिलीलीटर, साथ ही एटीपी, कोकार्बोक्सिलेज़ और बी विटामिन का संकेत दिया गया है।

3. बार्बिटुरेट्स

नशीली दवाओं के नशे या आत्महत्या के प्रयासों के कारण बार्बिट्यूरेट विषाक्तता होती है।

हमारे देश में मौखिक उपयोग के लिए निम्नलिखित बार्बिटुरेट्स का उपयोग किया जाता है:

ए) लंबे समय तक काम करने वाला - बार्बिटल, सोडियम बार्बिटल, फेनोबार्बिटल;

बी) कार्रवाई की मध्यम अवधि - बार्बामाइल (एमाइटल सोडियम), एटामिनल सोडियम (नेम्बुटल), साइक्लोबार्बिटल;

ग) लघु-अभिनय - हेक्सोबार्बिटल।

रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, 4 प्रमुख सिंड्रोमों की पहचान की जाती है: कोमा और अन्य तंत्रिका संबंधी विकार; बाह्य श्वसन संबंधी विकार; आंतरिक अंगों की शिथिलता, मुख्य रूप से हृदय प्रणाली और गुर्दे; पोषी विकार.

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों पर इन दवाओं के निरोधात्मक प्रभाव के कारण होने वाली बेहोशी की स्थिति के लिए, एक निश्चित चरण की विशेषता होती है, जब सो जाना क्रमिक रूप से विकसित होता है (विषाक्तता का चरण I), सतही कोमा (विषाक्तता का चरण II) और, अंत में, एरेफ्लेक्सिया और दर्दनाक उत्तेजनाओं (विषाक्तता का तीसरा चरण) के प्रति प्रतिक्रियाओं की कमी के साथ गहरी कोमा, जो श्वसन और संचार समारोह की गंभीर हानि के साथ सबसे गंभीर रूप से होती है।

स्टेज I विषाक्तता के विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में धुंधला भाषण, समय-समय पर होने वाली मिओसिस ("पुतलियों का खेलना"), गतिभंग और हाइपरसैलिवेशन शामिल हैं। इसके बाद, लगातार मिओसिस होता है, रिफ्लेक्सिस का अवसाद, मांसपेशियों में हाइपोटोनिया और अक्सर हाइपोथर्मिया होता है। यदि मरीज़ मरते नहीं हैं, तो कोमा की स्थिति (चरण IV) से ठीक होने की अवधि अक्सर साइकोमोटर उत्तेजना के साथ होती है। इसके बाद, अवसाद, अनिद्रा, अस्टेनिया और ट्रॉफिक विकार (त्वचा रोग, बालों का झड़ना, आदि) देखे जाते हैं।

आकांक्षा-रुकावट और केंद्रीय श्वसन संबंधी विकार बार्बिट्यूरेट विषाक्तता में कोमा की स्थिति की सबसे आम और गंभीर जटिलताएं हैं। निमोनिया और ट्रेकोब्रोनकाइटिस आम हैं। बाह्य श्वसन हानि के विभिन्न रूप रक्त के एसिड-बेस संतुलन के विशिष्ट विकारों के साथ होते हैं: श्वसन या श्वसन और चयापचय एसिडोसिस। कार्डियोवास्कुलर प्रणाली में परिवर्तन टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, फुफ्फुसीय एडिमा, पतन, दबी हुई दिल की आवाज़ और ईसीजी पर व्यापक परिवर्तन की विशेषता है। गुर्दे की शिथिलता तीव्र हृदय विफलता (पतन) के विकास से जुड़ी है, जिससे गुर्दे के परिसंचरण में कमी के कारण ओलिगुरिया होता है। ट्रॉफिक विकार असामान्य नहीं हैं और इसकी विशेषता बुलस डर्मेटाइटिस, नेक्रोटाइज़िंग डर्माटोमायोसिटिस है, जो तेजी से विकसित होने वाले बेडसोर की तरह होता है।

बार्बिट्यूरेट विषाक्तता का निदान इतिहास, एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर किया जाता है और इसकी पुष्टि रक्त में बार्बिट्यूरेट्स का पता लगाने और ईईजी में पैथोग्नोमोनिक परिवर्तनों से की जा सकती है - 14-16/ऊपर के आयाम के साथ दोलनों की उपस्थिति सतही चरण में 100-140 μV ("बार्बिट्यूरेट स्पिंडल") और कोमा के गहरे चरण में बायोइलेक्ट्रिकल मौन की अवधि के साथ उच्च-आयाम पॉलीरिदमिया।

बार्बिट्यूरेट नशा का उपचार

श्वासनली इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमी, गैस्ट्रिक पानी से धोना, ऊपरी श्वसन पथ की जल निकासी, कृत्रिम वेंटिलेशन, खारा रेचक, उच्च साइफन एनीमा, हृदय संबंधी दवाएं, मजबूर डाययूरिसिस (रेओपॉलीग्लुसीन, हेमोडेज़, मैनिटोल, आदि), निमोनिया की रोकथाम के लिए एंटीबायोटिक्स। गंभीर मामलों में, हेमो- और पेरिटोनियल डायलिसिस। मेटाबोलिक एसिडोसिस (लंबे समय तक काम करने वाले बार्बिटुरेट्स के साथ विषाक्तता के मामले में) को खत्म करने के लिए, 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के 1500 मिलीलीटर तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। 0.1% एट्रोपिन सल्फेट समाधान के 1-2 मिलीलीटर, 100 मिलीग्राम कोकार्बोक्सिलेज, एस्कॉर्बिक एसिड, विटामिन बी1 का उपयोग इंगित किया गया है।

4. मैंगनीज

मैंगनीज का उपयोग इस्पात उत्पादन, सूखी बैटरियों और चिकित्सा में किया जाता है। जब निगला जाता है और जब धूल अंदर जाती है, तो मैंगनीज यौगिक मस्तिष्क के ऊतकों के अध: पतन के विकास के साथ जहर बन जाते हैं, विशेष रूप से उपकोर्तीय संरचनाओं में स्पष्ट होते हैं।

क्लिनिक: मैंगनीज यौगिकों का साँस लेना कारण बनता है तीव्र ब्रोंकाइटिस, नासॉफिरिन्जाइटिस, निमोनिया, सिरदर्द, नींद संबंधी विकार, यकृत का बढ़ना। बाद में, पार्किंसनिज़्म का लक्षण जटिल धीरे-धीरे विकसित होता है। यदि मैंगनीज से दूषित पानी का सेवन किया जाता है, तो पहले उनींदापन विकसित होता है, और फिर पार्किंसनिज़्म सिंड्रोम विकसित होता है - हाइपोकिनेसिया, एमिमिया, मांसपेशियों में कठोरता, कंपकंपी।

मैंगनीज विषाक्तता का उपचार

सबसे पहले, शरीर में मैंगनीज के आगे सेवन को रोकना आवश्यक है। विशेष चिकित्सा में एक सप्ताह के लिए दिन में 4 बार थेटासिन-कैल्शियम 0.5 ग्राम देना शामिल है। यदि आवश्यक हो, तो उपचार का कोर्स 2 सप्ताह के बाद दोहराया जाता है। आप 500 मिलीलीटर आइसोटोनिक समाधान में थीटासिन-कैल्शियम के 10% समाधान के 20 मिलीलीटर को अंतःशिरा में प्रशासित कर सकते हैं। कैल्शियम ग्लूकोनेट, विटामिन बी1, बी6 और बी12 भी निर्धारित हैं। जब पार्किंसनिज़्म विकसित होता है, तो बाद वाले का इलाज किया जाता है।

5. कार्बन मोनोऑक्साइड

कार्बन मोनोऑक्साइड कार्बन और कार्बनिक यौगिकों के अधूरे दहन से बनता है। स्रोत कोई भी चूल्हा या इंजन हो सकता है जहां कार्बन का अधूरा दहन होता है। कार्बन मोनोऑक्साइड, शरीर में प्रवेश करके, हीमोग्लोबिन से बंध जाता है, जिससे कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन बनता है, जो ऑक्सीजन का परिवहन करने में असमर्थ होता है। जब साँस की हवा में 0.1% कार्बन मोनोऑक्साइड होता है, तो 50% तक हीमोग्लोबिन कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन में बदल जाता है। इस बात के प्रमाण हैं कि कार्बन मोनोऑक्साइड साइटोक्रोम ऑक्सीडेज को अवरुद्ध करता है। परिणाम ऊतक हाइपोक्सिया है। विषाक्तता पर किसी का ध्यान नहीं जाता, क्योंकि कार्बन मोनोऑक्साइड एक रंगहीन, गंधहीन गैस है।

कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता क्लिनिक

चिकित्सकीय रूप से, चित्र में सिरदर्द, चक्कर आना, मांसपेशियों में कमजोरी, विशेषकर पैरों में कमजोरी और बेहोशी शामिल है। त्वचा का लाल रंग, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में वृद्धि होती है। भविष्य में, उत्तेजना, सीने में दर्द, लैक्रिमेशन, मतली और उल्टी हो सकती है। गतिहीनता, उनींदापन, चेतना की हानि, कोमा, आक्षेप, श्वसन विफलता और मस्तिष्क शोफ विकसित होते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन और ट्रॉफिक त्वचा विकारों का विकास संभव है।

कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता का उपचार

प्राथमिक चिकित्सा - पीड़ित को ताजी हवा में ले जाएं, रिफ्लेक्स एजेंटों का उपयोग करें ( अमोनिया), हृदय, ऑक्सीजन साँस लेना। उपचार की सबसे प्रभावी आधुनिक विधि: ऑक्सीबेरोथेरेपी - एक संपीड़न कक्ष में 0.5-2 घंटे के लिए 2-3 एटीएम के दबाव में ऑक्सीजन साँस लेना। 20% ग्लूकोज समाधान, 50% एस्कॉर्बिक एसिड समाधान, विटामिन बी1 और कॉर्टिकोस्टेरॉइड के इंजेक्शन निर्धारित हैं। लंबे समय तक कोमा के मामले में, सिर के हाइपोथर्मिया और ऑस्मोटिक मूत्रवर्धक का संकेत दिया जाता है।

6. कीटनाशक

विषैले रसायनों द्वारा विषाक्तता

निम्नलिखित कीटनाशकों को प्रतिष्ठित किया जाता है: कीटनाशक (कीटनाशक), खरपतवार नाशक (शाकनाशी), एफिड्स (एफिसाइड्स) आदि के खिलाफ इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं। कीटनाशक जो कीड़ों, सूक्ष्मजीवों और पौधों की मृत्यु का कारण बन सकते हैं, वे मनुष्यों के लिए हानिरहित नहीं हैं। वे शरीर में प्रवेश के मार्ग (मुंह, त्वचा या श्वसन अंगों के माध्यम से) की परवाह किए बिना अपना विषाक्त प्रभाव प्रदर्शित करते हैं। कार्बनिक फास्फोरस यौगिक (ओपी) - क्लोरोफॉस, थियोफोस, कार्बोफॉस, डाइक्लोरवोस आदि का उपयोग कीटनाशकों के रूप में किया जाता है।

विषाक्तता की नैदानिक ​​तस्वीर. स्टेज 1: साइकोमोटर आंदोलन, मिओसिस (एक बिंदु के आकार तक पुतली का संकुचन), छाती में जकड़न, सांस की तकलीफ, फेफड़ों में नम तरंगें, पसीना, रक्तचाप में वृद्धि। स्टेज II: मांसपेशियों में मरोड़, ऐंठन, सांस लेने में कठिनाई, अनैच्छिक मल और बार-बार पेशाब आना प्रमुख है। प्रगाढ़ बेहोशी। स्टेज III: श्वसन विफलता तब तक बढ़ जाती है जब तक कि सांस पूरी तरह से बंद न हो जाए, अंगों की मांसपेशियों का पक्षाघात और रक्तचाप में गिरावट। हृदय ताल और हृदय चालन का उल्लंघन।

निदान नैदानिक ​​चित्र द्वारा किया जाता है

इलाज। पीड़ित को तुरंत हटाया जाना चाहिए या ज़हरीले वातावरण से बाहर निकाला जाना चाहिए। दूषित कपड़े हटा दें. त्वचा को गर्म पानी और साबुन से अच्छे से धोएं। बेकिंग सोडा के 2% गर्म घोल से आँखें धोएं। मुंह के माध्यम से विषाक्तता के मामले में, पीड़ित को कई गिलास पानी दिया जाता है, अधिमानतः बेकिंग सोडा (1 चम्मच प्रति गिलास पानी) के साथ, फिर जीभ की जड़ में जलन करके उल्टी को प्रेरित किया जाता है। इस हेरफेर को 2-3 बार दोहराया जाता है, जिसके बाद 2% सोडा समाधान का एक और आधा गिलास 1 बड़ा चम्मच सक्रिय कार्बन के साथ पीने के लिए दिया जाता है। 1% एपोमोर्फिन घोल के इंजेक्शन से उल्टी हो सकती है। विशिष्ट चिकित्सा भी तुरंत की जाती है; इसमें गहन एट्रोपिनाइजेशन शामिल है। चरण 1 विषाक्तता में, एट्रोपिन (2-3 मिली 0.1%) को दिन के दौरान त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है जब तक कि श्लेष्मा झिल्ली सूख न जाए। चरण II में, एट्रोपिन को नस में (15-20 मिली ग्लूकोज घोल में 3 मिली) बार-बार तब तक इंजेक्ट किया जाता है जब तक कि ब्रोन्कोरिया और शुष्क श्लेष्मा झिल्ली से राहत नहीं मिल जाती। कोमा में, इंटुबैषेण, ऊपरी श्वसन पथ से बलगम का चूषण, 2-3 दिनों के लिए एट्रोपिनाइजेशन। चरण III में, जीवन समर्थन केवल कृत्रिम श्वसन, नस में एट्रोपिन ड्रिप (30-50 मिली) की मदद से संभव है। कोलेलिनेस्टरेज़ रिएक्टिवेटर्स। पतन की स्थिति में, नॉरपेनेफ्रिन और अन्य उपाय। इसके अलावा, पहले दो चरणों में एंटीबायोटिक्स और ऑक्सीजन थेरेपी के शुरुआती प्रशासन का संकेत दिया जाता है। ब्रोंकोस्पैस्टिक घटना के लिए, एट्रोपिन के साथ पेनिसिलिन के एरोसोल का उपयोग करें। मेटासिन और नोवोकेन। ऑर्गेनोक्लोरीन यौगिक (ओसीसी) - हेक्साक्लोरेन, हेक्साबेन्जीन, डीडीटी, आदि का उपयोग कीटनाशकों के रूप में भी किया जाता है। सभी COS वसा और लिपिड में अत्यधिक घुलनशील होते हैं, इसलिए वे तंत्रिका कोशिकाओं में जमा हो जाते हैं और कोशिकाओं में श्वसन एंजाइमों को अवरुद्ध कर देते हैं। डीडीटी की घातक खुराक: 10-15 ग्राम। लक्षण। जब जहर त्वचा पर लग जाता है तो चर्म रोग हो जाता है। जब साँस ली जाती है, तो यह नासोफरीनक्स, श्वासनली और ब्रांकाई की श्लेष्मा झिल्ली में जलन पैदा करता है। नाक से खून आना, गले में खराश, खांसी, फेफड़ों में घरघराहट, आंखों में लालिमा और दर्द होता है। प्रवेश पर, अपच संबंधी विकार, पेट में दर्द, कुछ घंटों के बाद, पिंडली की मांसपेशियों में ऐंठन, चाल में अस्थिरता, मांसपेशियों में कमजोरी, कमजोर प्रतिक्रिया। जहर की बड़ी खुराक से कोमा विकसित हो सकता है। लीवर और किडनी को नुकसान हो सकता है. मृत्यु तीव्र हृदय विफलता के लक्षणों के कारण होती है। एफओएस विषाक्तता के लिए प्राथमिक उपचार समान है (ऊपर देखें)। गैस्ट्रिक पानी से धोने के बाद, मिश्रण "जीयूएम" को अंदर लेने की सिफारिश की जाती है: 25 ग्राम टैनिन, 50 ग्राम सक्रिय कार्बन, 25 ग्राम मैग्नीशियम ऑक्साइड (जला हुआ मैग्नेशिया), एक पेस्ट स्थिरता तक हिलाएं। 10-15 मिनट के बाद सेलाइन रेचक लें। इलाज। कैल्शियम ग्लूकोनेट (10% घोल), कैल्शियम क्लोराइड (10% घोल) 10 मिली अंतःशिरा में। त्वचा के नीचे फिर से निकोटिनिक एसिड (1% घोल का 3 मिली)। विटामिन थेरेपी. ऐंठन के लिए - बार्बामाइल (10% घोल का 5 मिली) इंट्रामस्क्युलर रूप से। जबरन मूत्राधिक्य (क्षारीकरण और जल भार)। तीव्र हृदय और तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार। हाइपोक्लोरेमिया के लिए थेरेपी: एक नस में 10% सोडियम क्लोराइड घोल का 10-30 मिलीलीटर। आर्सेनिक और उसके यौगिक. कैल्शियम आर्सेनेट, सोडियम आर्सेनाइट, पेरिसियन ग्रीन और अन्य आर्सेनिक युक्त यौगिकों का उपयोग बीजों के उपचार और कृषि कीटों को नियंत्रित करने के लिए कीटनाशकों के रूप में किया जाता है; वे शारीरिक रूप से सक्रिय और जहरीले होते हैं। मौखिक रूप से लेने पर घातक खुराक 0.06-0.2 ग्राम। लक्षण। जहर पेट में प्रवेश करने के बाद, आमतौर पर विषाक्तता का एक जठरांत्र रूप विकसित होता है। 2-8 घंटों के बाद, उल्टी, मुंह में धातु जैसा स्वाद और गंभीर पेट दर्द दिखाई देता है। उल्टी का रंग हरा होता है, चावल के पानी जैसा पतला, बार-बार मल आना। आक्षेप के साथ गंभीर निर्जलीकरण होता है। मूत्र में रक्त, पीलिया, एनीमिया, तीव्र गुर्दे की विफलता। पतन, कोमा. श्वसन पक्षाघात. कुछ ही घंटों में मौत हो सकती है. प्राथमिक चिकित्सा। यदि यह पेट में प्रवेश करता है, तो तुरंत जुलाब के निलंबन के साथ पानी से जोर से कुल्ला करें - मैग्नीशियम ऑक्साइड या सल्फेट (20 ग्राम प्रति 1 लीटर पानी), उबकाई: गर्म दूध या फेंटे हुए अंडे की सफेदी के साथ दूध के मिश्रण से उल्टी में सहायता करें। धोने के बाद, अंदर - ताजा तैयार "आर्सेनिक एंटीडोट" (हर 10 मिनट में, उल्टी कम होने तक 1 चम्मच) या एंटीडोट मिश्रण के 2-3 बड़े चम्मच "जीयूएम: 25 ग्राम टैनिन, 50 ग्राम सक्रिय कार्बन, 25 को 400 मिलीलीटर में पतला करें पेस्ट की स्थिरता तक पानी। जी मैग्नीशियम ऑक्साइड - जला हुआ मैग्नीशिया। प्रारंभिक तिथियाँयूनिथिओल या डिकैप्टोल का इंट्रामस्क्युलर प्रशासन, प्रतिस्थापन रक्त आधान। आंतों में गंभीर दर्द के लिए - प्लैटिफ़िलाइन, चमड़े के नीचे एट्रोपिन, नोवोकेन के साथ पेरिनेफ्रिक नाकाबंदी। हृदय संबंधी औषधियाँसंकेतों के अनुसार. पतन का उपचार. विषाक्तता के बाद पहले दिन हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस, जबरन डाययूरिसिस। लक्षणात्मक इलाज़।

7. एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाएं

एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं का उपयोग कृषि और रोजमर्रा की जिंदगी में कीटनाशकों के रूप में किया जाता है, अर्थात्: क्लोरोफोस, थियोफोस, कार्बोफोस, मर्कैप्टोफोस; और दवाओं के रूप में - प्रतिवर्ती कोलिनेस्टरेज़ अवरोधक - गैलेंटामाइन हाइड्रोब्रोमाइड (निवेलिन), फिजियोस्टिग्माइन सैलिसिलेट (एसेरिन), प्रोसेरिन (नियोस्टिग्माइन, प्रोस्टिग्माइन), पाइरिडोस्टिग्माइन ब्रोमाइड (कालीमिन, इस्टिनोन), ऑक्साज़िल (एम्बेनोनियम क्लोराइड) और अपरिवर्तनीय कोलिनेस्टरेज़ अवरोधक (ऑर्गेनोफॉस्फोरस यौगिक): सेनाएँ , एनपीब्यूफिन, पायरोफोस, फॉस्फाकोल।

एंटीकोलिनेस्टरेज़ पदार्थ, एंजाइम एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ को रोकते हुए, कोलीनर्जिक सिनैप्स में अंतर्जात एसिटाइलकोलाइन के संचय का कारण बनते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोलिनोरिएक्टिव सिस्टम की उत्तेजना होती है। औषधीय दृष्टिकोण से, तंत्रिका तंत्र पर इन यौगिकों का विषाक्त प्रभाव मस्कैरेनिक और निकोटीन जैसा माना जाता है। मस्कैरेनिक जैसा प्रभाव अत्यधिक पसीना, लार आना, ब्रोंकोरिया, ब्रोंकोस्पज़म और गंभीर मिओसिस की उपस्थिति में व्यक्त होता है; निकोटीन जैसी और केंद्रीय क्रिया - उत्तेजना, भटकाव, कोरिक और मायोक्लोनिक प्रकार के हाइपरकिनेसिस, सामान्य क्लोनिक-टॉनिक ऐंठन और गहरे कोमा के विकास में।

एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं के साथ नशा का क्लिनिक

विषाक्तता के 3 चरण होते हैं।

चरण 1 - उत्तेजना का चरण (नशा का हल्का रूप)। विषाक्तता के 15-20 मिनट बाद, रोगियों को चक्कर आना, सिरदर्द, दृश्य तीक्ष्णता में कमी, मतली, भय की भावना, साइकोमोटर आंदोलन और आक्रामकता अक्सर विकसित होती है। मध्यम मिओसिस, पसीना, लार आना, ब्रोन्कोरिया, उल्टी और पेट में ऐंठन दर्द देखा जाता है। रक्तचाप बढ़ जाता है. विषाक्तता की प्रारंभिक अवधि में मध्यम क्षिप्रहृदयता देखी जाती है।

स्टेज 2 - हाइपरकिनेसिस और ऐंठन (मध्यम और गंभीर नशा) का चरण। साइकोमोटर उत्तेजना बनी रहती है या धीरे-धीरे सुस्ती, स्तब्धता के विकास और कुछ मामलों में कोमा द्वारा प्रतिस्थापित हो जाती है। प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया की कमी के साथ गंभीर मिओसिस की विशेषता। पसीना, हाइपरसैलिवेशन, ब्रोन्कोरिया और ब्रैडीकार्डिया सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं। कोरॉइड और मायोक्लोनिक प्रकार की हाइपरकिनेसिस, पलकों, छाती की मांसपेशियों और पैरों में मायोफिब्रिलेशन दिखाई देता है। समय-समय पर, इसके भ्रमण में कमी के साथ सामान्य मांसपेशी हाइपरटोनिटी, टॉनिक ऐंठन और छाती में कठोरता होती है। रक्तचाप अपने अधिकतम स्तर पर पहुँच जाता है, जिसके बाद हृदय संबंधी गतिविधि में गिरावट आती है। दर्दनाक टेनेसमस, अनैच्छिक पतले मल और बार-बार पेशाब आना इसकी विशेषता है।

चरण 3 - पक्षाघात का चरण (विषाक्तता के अत्यंत गंभीर रूप)। अधिकांश मामलों में, मरीज़ गहरी बेहोशी की स्थिति में होते हैं, अक्सर पूर्ण एरेफ्लेक्सिया के साथ। गंभीर हाइपोक्सिया के बावजूद, मिओसिस स्पष्ट है, और हाइपरहाइड्रोसिस बना रहता है। मांसपेशियों का प्रायश्चित स्पष्ट होता है। गंभीर श्वास संबंधी विकार श्वसन की मांसपेशियों के पक्षाघात और श्वसन केंद्र के अवसाद से जुड़े होते हैं - उथली, अनियमित श्वास। ब्रैडीकार्डिया 40-20 प्रति 1 मिनट तक पहुँच जाता है या, इसके विपरीत, स्पष्ट टैचीकार्डिया 120 प्रति 1 मिनट तक प्रकट होता है। रक्तचाप गहरे पतन की हद तक कम हो जाता है। विषाक्तता के दूसरे और तीसरे चरण में भर्ती होने वाले 7-8% रोगियों में, विषाक्तता के बाद दूसरे से 8वें दिन तक, नशा के लक्षणों की पुनरावृत्ति देखी जाती है।

कुछ मामलों में, चरण 2 और 3 विषाक्तता वाले रोगियों को ऐंठन सिंड्रोम का अनुभव होता है, जिसका विकास पूर्वानुमानित रूप से बेहद प्रतिकूल होता है।

श्वसन और हेमोडायनामिक विकार, साथ ही तंत्रिका संबंधी विकार, जो गहरे कोमा के विकास, श्वसन और वासोमोटर केंद्रों के अवसाद से प्रकट होते हैं, ओपी विषाक्तता के मामले में एक टर्मिनल स्थिति के विकास के लिए अग्रणी और जिम्मेदार हैं।

एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं के साथ नशा का निदान

निदान एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर किया जाता है, जिसमें मस्कैरेनिक और निकोटिनिक प्रभाव के लक्षण शामिल हैं और इसकी पुष्टि रक्त कोलेलिनेस्टरेज़ के निषेध से की जा सकती है।

एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं से नशा का उपचार

उपचार विषाक्तता की गंभीरता पर निर्भर करता है और इसमें शरीर से जहर को निकालना (गैस्ट्रिक पानी से धोना, जबरन डायरिया, पेरिटोनियल डायलिसिस), सक्रिय विशिष्ट चिकित्सा और, यदि आवश्यक हो, गहन पुनर्जीवन उपाय शामिल हैं। विशिष्ट चिकित्सा में एंटीकोलिनर्जिक्स - आमतौर पर एट्रोपिन का उपयोग शामिल होता है। विषाक्तता की गंभीरता के आधार पर, विषाक्तता के पहले चरण में, 0.1% समाधान के 2-3 मिलीलीटर को कई घंटों के अंतराल पर चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, दूसरे चरण में - ग्लूकोज समाधान में 0.1% समाधान के 3 मिलीलीटर को उसी के साथ इंजेक्ट किया जाता है। अंतराल, विषाक्तता के तीसरे चरण में - अंतःशिरा में 20-30 मिलीलीटर। एट्रोपिन का प्रभाव परिधीय एम-एंटीकोलिनर्जिक मेटासिन, 0.1% समाधान के 1-2 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा द्वारा बढ़ाया जाता है।

उसी समय, परिधीय रूप से अभिनय करने वाले कोलिनेस्टरेज़ रिएक्टिवेटर्स का उपयोग किया जाता है - ऑक्सिम्स, उदाहरण के लिए डिपाइरोक्साइम, 15% समाधान का 1 मिलीलीटर चमड़े के नीचे या अंतःशिरा में फिर से प्रति दिन 10 मिलीलीटर तक। कोलिनेस्टरेज़ रिएक्टिवेटर्स का उपयोग किया जा सकता है केंद्रीय कार्रवाई: 40% आइसोनिट्रोसिन घोल के 2-3 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से, यदि आवश्यक हो, फिर से हर 30-40 मिनट में 10 मिलीलीटर तक।

रक्त कोलेलिनेस्टरेज़ एंजाइम की गतिविधि की निरंतर निगरानी के तहत विशिष्ट चिकित्सा की जाती है। मैग्नीशियम सल्फेट, सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, वियाड्रिल, एमिनाज़िन, प्रोमेडोल, वैस्कुलर एजेंट और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का भी उपयोग किया जाता है। निमोनिया से बचाव के लिए एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

8. मादक दर्दनाशक दवाएं

मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड, प्रोमेडोल, ओम्नोपोन, कोडीन, कोडीन फॉस्फेट और अन्य का उपयोग मादक दर्दनाशक दवाओं के रूप में किया जाता है। मौखिक रूप से लेने पर मॉर्फिन की घातक खुराक 0.1-0.5 ग्राम [श्वैकोवा एम.डी., 1975], कोडीन - 0.5-1 ग्राम [लोकटियोनोव एस.पी., 1977] है। मादक दर्दनाशक दवाओं की विषाक्तता बढ़ जाती है यदि वे हैं संयुक्त आवेदन MAO अवरोधकों के साथ। मॉर्फिन ऑक्सीमॉर्फिन के रूप में मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करता है, जहां यह चयनात्मक रूप से सीएनएस लिपिड को बांधता है, जिससे तथाकथित कार्यात्मक विकार होते हैं। कोडीन का बायोट्रांसफॉर्मेशन नॉरकोडीन में डीमिथाइलेशन के कारण होता है।

मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ नशा का क्लिनिक

मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ विषाक्तता के मामले में, 4 प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं: कोमा और अन्य न्यूरोलॉजिकल विकार, श्वसन विफलता सिंड्रोम, हेमोडायनामिक विकार सिंड्रोम, ट्रॉफिक विकार [सुखिनिन पी.एल. एट अल., 1970, लुज़्निकोव ई.ए., 1977]। उनींदापन, त्वचा का हाइपरमिया, चक्कर आना, टिनिटस, हाइपरहाइड्रोसिस, रोगियों का भटकाव, मिओसिस आमतौर पर देखा जाता है, और कभी-कभी मांसपेशियों में मरोड़ और पेट में दर्द होता है। बड़ी खुराक लेने पर, दबी हुई सजगता, मांसपेशी हाइपोटेंशन और हाइपोथर्मिया के साथ कोमा विकसित होता है। टॉनिक-क्लोनिक दौरे संभव हैं।

श्वसन संबंधी विकार धीमी गति से सांस लेने, सांस लेने में तकलीफ और चेनी-स्टोक्स सांस लेने के रूप में प्रकट होते हैं। बेहोशी की स्थिति में, बाहरी श्वसन में आकांक्षा-बाधा संबंधी गड़बड़ी और फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

हेमोडायनामिक विकारों की विशेषता मंदनाड़ी, हाइपोटेंशन और पतन का विकास है।

मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ नशा का निदान

निदान चिकित्सा इतिहास और उपरोक्त नैदानिक ​​चित्र के आधार पर किया जाता है। मिओसिस और ब्रैडीकार्डिया के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र कार्यों के अवसाद की घटनाओं का एक संयोजन विशेषता है। हालाँकि, एटोनल अवस्था में, मिओसिस को अक्सर मायड्रायसिस द्वारा और ब्रैडीकार्डिया को टैचीकार्डिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

कोडीन विषाक्तता चेतना को बनाए रखते हुए श्वसन संकट की विशेषता है।

मादक दर्दनाशक दवाओं से नशा का उपचार

0.1% पोटेशियम परमैंगनेट घोल या 0.2% टैनिन घोल, खारा रेचक के साथ बार-बार गैस्ट्रिक पानी से धोना। एक विशिष्ट मारक नालोर्फिन (एंथोर्फिन) है। सबसे प्रभावी को दोहराया जाता है अंतःशिरा इंजेक्शनदवा का, 15 मिनट के अंतराल पर 0.5% घोल का 1-2 मिलीलीटर, कुल मिलाकर 8 मिलीलीटर से अधिक नहीं। गंभीर मामलों में, जबरन डाययूरिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस।

नेलोर्फिन की अनुपस्थिति में, 0.1% एट्रोपिन घोल के 1 मिलीलीटर का बार-बार प्रशासन किया जाता है। रोगियों को गर्म करने, कैफीन और कॉर्डियामिन देने का संकेत दिया जाता है।

9. नाड़ीग्रन्थि अवरोधक एजेंट

गैंग्लियोब्लॉकिंग दवाओं में अर्फोनेड, बेंजोहेक्सोनियम, गैंग्लेरॉन, डिकोलिन, डाइमेकोलन, आइसोप्रिन, क्वाटेरोन, पचाइकार्पाइन हाइड्रोआयोडाइड, पेंटामाइन, पाइरिलीन आदि शामिल हैं। पचाइकार्पाइन, जिसका उपयोग महिलाएं चिकित्सीय खुराक की तुलना में काफी अधिक खुराक में गर्भावस्था को समाप्त करने के लिए करती हैं, विशेष ध्यान देने योग्य है।

पचाइकार्पाइन के साथ क्लिनिकल विषाक्तता की विशेषता चक्कर आना, दृष्टि में कमी, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, सिरदर्द, टिनिटस, धड़कन और सांस लेने में कठिनाई है। मायड्रायसिस, हाइपोटेंशन और मांसपेशी फ़िब्रिलेशन भी देखे जाते हैं। गंभीर विषाक्तता से पतन और श्वसन पक्षाघात होता है।

निदान इतिहास और एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर किया जाता है। एट्रोपिन विषाक्तता के विपरीत, जो मायड्रायसिस के साथ भी होता है, कोई मतिभ्रम नहीं होता है, उन्मत्त अवस्था, उच्च क्षिप्रहृदयता।

नाड़ीग्रन्थि अवरोधक एजेंटों के साथ नशा का उपचार

एक ट्यूब के माध्यम से प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक पानी से धोना, सफाई एनीमा, खारा रेचक, जबरन मूत्राधिक्य, हेमोडायलिसिस। एक मारक के रूप में, 0.05% प्रोसेरिन समाधान के 1 मिलीलीटर के बार-बार चमड़े के नीचे इंजेक्शन का उपयोग किया जाता है (प्रति दिन 30 मिलीलीटर तक); 1% एटीपी समाधान भी इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है, प्रति दिन 10 मिलीलीटर तक, 6% विटामिन बी 1 समाधान, प्रति दिन 50 मिलीलीटर तक। दिखाया गया है शामक, जब उत्तेजित हेक्सेनल; पतन के दौरान.

10. हाइड्रोजन सल्फाइड

हाइड्रोजन सल्फाइड एक रंगहीन, अस्थिर तरल है जिसका उपयोग कपड़ा और रबर उद्योगों में किया जाता है।

औद्योगिक दुर्घटनाओं के दौरान तीव्र और सूक्ष्म विषाक्तता होती है। इस मामले में, साइकोमोटर आंदोलन के साथ चेतना की हानि तेजी से विकसित होती है, जो कुछ मामलों में घातक हो सकती है। मध्यम नशा की विशेषता उत्तेजना, उत्साह, चक्कर आना, गतिभंग, सिरदर्द, मतली और उल्टी है। हल्की विषाक्तता नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में शराब के नशे (उत्साह, मतली, उदासीनता, गतिहीनता) के समान है। कुछ मामलों में, गंभीर नशा के बाद, महत्वपूर्ण न्यूरोलॉजिकल और बौद्धिक दोषों के साथ विषाक्त एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है।

प्रक्रिया की गंभीरता के आधार पर, क्रोनिक हाइड्रोजन सल्फाइड नशा को व्यक्तिगत नैदानिक ​​​​रूपों द्वारा दर्शाया जाता है।

1. विषाक्त न्यूरस्थेनिया (एस्थेनोवेगेटिव सिंड्रोम)। प्रमुख घटनाएं चिड़चिड़ा कमजोरी (थकावट में वृद्धि, भावनात्मक अस्थिरता), चमकदार लाल त्वचाविज्ञान, पसीने की बूंदों के साथ हथेलियों की हाइपरहाइड्रोसिस हैं। त्वचा, दृश्य और घ्राण विश्लेषकों की उत्तेजना में कमी आई है (एक सममित डिस्टल प्रकृति के हाइपोस्थेसिया के बाद हाइपरस्थेसिया)। थायरॉयड ग्रंथि के बढ़ने और कष्टार्तव के मामले अक्सर सामने आते हैं। समय पर उपचार से लक्षण ठीक हो जाते हैं।

2. एन्सेफैलोमीलोपोलीन्युरोपैथी (सिरदर्द, चक्कर आना, ऑप्टिक-वेस्टिबुलर विकार, मतिभ्रम)। किसी और के हाथ के कंधे को छूने की अनुभूति के साथ स्पर्श संबंधी मतिभ्रम की विशेषता, बुरे सपने, गंभीर उदासीनता, हाइपोकॉन्ड्रिया। पार्किंसनिज़्म के लक्षण अक्सर देखे जाते हैं, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली से प्रतिक्रिया बाधित होती है, एनोस्मिया और ऑप्टिक तंत्रिका शोष में संक्रमण के साथ गंभीर रेट्रोबुलबर न्यूरिटिस अक्सर होता है।

3. पोलीन्यूरोपैथिक सिंड्रोम। यह संवेदनशीलता विकारों से शुरू होता है, जो पूर्ण संज्ञाहरण, अंगों में दर्द, स्पर्शन के दौरान तंत्रिका ट्रंक के साथ दर्द और तनाव के लक्षणों तक बढ़ जाता है। गति संबंधी विकारों में सबसे पहले अकिलिस रिफ्लेक्सिस का दमन होता है, उसके बाद कमजोरी आती है दूरस्थ अनुभागअंग। इसके बाद, टेंडन और पेरीओस्टियल रिफ्लेक्सिस बाधित हो जाते हैं। एमियोट्रॉफी तीव्र और फैली हुई होती है। महत्वपूर्ण डिस्टल स्वायत्त विकार देखे जाते हैं (पसीना, चरम का सायनोसिस)। कभी-कभी दर्द सिंड्रोम के साथ विषाक्त मायोसिटिस होता है।

डायग्नोस्टिक्स, विभेदक निदान में नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषताओं का सारांश, जहर के संपर्क के संबंध में इतिहास संबंधी डेटा शामिल हैं। रक्त और मूत्र में हाइड्रोजन सल्फाइड का पता लगाना महत्वपूर्ण है; मूली जैसी गंध वाला मूत्र, हेमेटिन की उपस्थिति के कारण गहरे भूरे रंग का। मूत्र में तांबे के स्तर में वृद्धि भी विषाक्तता का संकेत हो सकती है।

इलाज। गंभीर मामलों में, पीड़ित को दूषित क्षेत्र से बाहर निकालना, ताजी हवा की आपूर्ति, ऑक्सीजन साँस लेना और, यदि संकेत दिया जाए, कृत्रिम वेंटिलेशन, श्वसन एनालेप्टिक्स सुनिश्चित करना आवश्यक है। मारक चिकित्साइसमें सल्फहाइड्रील समूह दाताओं, ग्लूटामिक एसिड, ग्लूकोसामाइन और कॉपर एसीटेट का उपयोग शामिल है। गैर-विशिष्ट विषहरण चिकित्सा, विटामिन थेरेपी, कार्डियो- और साइकोट्रोपिक दवाएं निर्धारित हैं। फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं और सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार वांछनीय हैं।

11. गैसोलीन

गैसोलीन विषाक्तता

टेट्राएथिल लेड टीईएस एक रंगहीन, तैलीय तरल है अप्रिय गंध, यह वसा, लिपिड और कार्बनिक सॉल्वैंट्स में घुलनशील है, और पानी में व्यावहारिक रूप से अघुलनशील है।

ज़हर क्लिनिक

टीईएस तीव्र और दीर्घकालिक दोनों प्रकार के नशा का कारण बन सकता है।

तीव्र विषाक्तता हल्की, मध्यम या गंभीर हो सकती है।

हल्के विषाक्तता के मामलों में, हल्के मंदनाड़ी, हाइपोटेंशन, हाइपोथर्मिया, पसीना बढ़ जाना, लार आना (अत्यधिक लार निकलना) नोट किया जाता है। व्यक्तिपरक संवेदनाएँ सिरदर्द, नींद की गड़बड़ी और अप्रिय सपनों में व्यक्त की जाती हैं। कभी-कभी व्यक्तिपरक शिकायतें अनुपस्थित हो सकती हैं। ये सभी लक्षण आमतौर पर प्रतिवर्ती होते हैं और विकलांगता का कारण नहीं बनते हैं।

मध्यम गंभीरता के तीव्र विषाक्तता के मामलों में, स्वायत्त विकार अधिक स्पष्ट हो जाते हैं (तापमान 35-36.2 0 सी तक गिर जाता है, रक्तचाप 90/50 मिमी एचजी तक, नाड़ी 45-60 प्रति मिनट तक)। मरीजों को नींद न आने और अनिद्रा की शिकायत होती है। पलकें, जीभ, अंगुलियों का कांपना और लगातार लाल त्वचाविज्ञान नोट किया जाता है। कभी-कभी बुद्धि में कमी हो जाती है - याददाश्त में कमी, सोचने में कठिनाई, मानसिक तनाव के कारण अधिक थकावट, शक्तिहीनता। नशे की इस डिग्री के साथ, किसी की स्थिति, गतिभंग और संवेदना के प्रति एक गैर-आलोचनात्मक रवैये के साथ उत्साह देखा जा सकता है। विदेशी शरीर(बाल) मुँह में. मुँह में बाल जैसा अहसास होता है विशिष्ट लक्षणटीईएस विषाक्तता के मामले में और नशा के विकास के लिए प्रतिकूल पूर्वानुमान का संकेत देता है।

जब जहर गैस्ट्रोएंटेरिक मार्ग में प्रवेश करता है, तो वर्णित लक्षण अपच संबंधी लक्षणों के साथ होते हैं - मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द। इन मामलों में नशे का कोर्स अधिक गंभीर होता है।

मध्यम विषाक्तता के मामले में, आंतरिक अंगों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं देखा जाता है; प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों का कोई नैदानिक ​​​​मूल्य नहीं है।

गंभीर तीव्र टीईएस विषाक्तता के मामलों में भ्रम, चिंता, उत्तेजना, भटकाव, दृश्य, श्रवण, घ्राण मतिभ्रम और बौद्धिक हानि के साथ सामान्य कंपन होता है। साइकोमोटर उत्तेजना के चरम पर, मृत्यु हो सकती है। अनुकूल परिणाम के साथ गंभीर विषाक्तता आमतौर पर एक लंबा कोर्स (12 महीने या उससे अधिक तक) लेती है और एक पुनः दोषपूर्ण स्थिति में समाप्त होती है। रोगी की स्पष्ट भलाई के बावजूद, मानसिक विकार अक्सर अप्रत्याशित रूप से उत्पन्न होते हैं।

क्रोनिक विषाक्तता शरीर में टीईएस की थोड़ी मात्रा के लंबे समय तक सेवन और बार-बार, समय पर पहचान न होने और इलाज न किए गए हल्के तीव्र विषाक्तता दोनों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकती है।

गंभीरता के अनुसार, क्रोनिक टीईएस नशा को 2 समूहों में बांटा गया है। पहली डिग्री का क्रोनिक नशा लगातार वनस्पति विकारों और एस्थेनिया घटना की विशेषता है। दूसरी डिग्री के क्रोनिक नशा के मामले में, वनस्पति संबंधी विकार और एस्थेनिया के लक्षण बिगड़ा हुआ बौद्धिक गतिविधि और भावनात्मक-वाष्पशील क्षेत्र की घटनाओं के साथ होते हैं।

बुनियादी पैथोलॉजिकल लक्षण, टीईएस के क्रोनिक नशा के दौरान होता है - हाइपोटेंशन (100 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप), ब्रैडीकार्डिया (60 प्रति मिनट से कम नाड़ी), हाइपोथर्मिया (शरीर का तापमान 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे), लार में वृद्धि, पसीना, थकान, कमजोरी, हाथों का कांपना , पलकें, जीभ, सिरदर्द, नींद में खलल। ये लक्षण कई वर्षों तक बने रहने की विशेषता रखते हैं।

क्रोनिक टीईएस नशा आमतौर पर धीमी गति से आगे बढ़ता है, हालांकि, विभिन्न प्रकार के बाहरी प्रभावों के प्रभाव में, तीव्रता बढ़ सकती है। कभी-कभी तीव्रता गंभीर नशा मनोविकृति में बदल जाती है।

क्रोनिक नशा का विकास आमतौर पर बीमारी की अवधि से पहले होता है, जो कि स्वायत्त विकारों की प्रबलता के साथ अस्थिर लक्षणों की विशेषता है। ये विकार अचानक प्रकट हो सकते हैं और शीघ्र ही गायब हो सकते हैं। यह स्थिति कई वर्षों तक बनी रह सकती है. अपरिवर्तित स्वच्छता और स्वच्छ कामकाजी परिस्थितियों में प्रतिकूल बाहरी कारकों (संक्रमण, अधिक काम, शराब का सेवन, आदि) द्वारा वनस्पति लक्षणों की उपस्थिति को बढ़ावा दिया जा सकता है।

एक नियम के रूप में, विषय इन मामलों में कोई शिकायत नहीं करते हैं। हालाँकि, समय के साथ, ये घटनाएँ लगातार बनी रहती हैं, उनमें दैहिक अवस्था के लक्षण शामिल हो जाते हैं और टीईएस नशा की तस्वीर स्पष्ट हो जाती है;

शीघ्र प्रतिवर्ती लक्षणों वाली दर्दनाक स्थितियों को टीईएस के क्रोनिक नशा का प्रारंभिक चरण माना जाना चाहिए।

जहर का निदान.

चिकित्सा इतिहास, विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र और प्रयोगशाला परीक्षण परिणामों के आधार पर। मानव रक्त में सीसे की अधिकतम अनुमेय सामग्री 30 µg% (1.4 µmol/l) है। सबसे जानकारीपूर्ण परीक्षण एरिथ्रोसाइट्स में एएलए-डी गतिविधि और मूत्र में सीसा का निर्धारण है। उच्च सांद्रता पर, कई जैव रासायनिक पैरामीटर बदल जाते हैं - एएलटी, एएसटी, क्षारीय फॉस्फेट, कोलेस्ट्रॉल, यूरिक एसिड, रक्त और मूत्र क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, आदि।

1. एजेंट जो विषाक्त पदार्थों के उन्मूलन को उत्तेजित करते हैं (दवा "IV", थीटासिन-कैल्शियम, डी-पेनिसिलिन, आदि)

2.रोगजनक चिकित्सा के साधन (विटामिन सी, निकोटिनिक एसिड)

3. रोगसूचक उपचार।

4. शामक चिकित्सा.

5. वनस्पतिप्रभावी औषधियाँ (बेलॉइड)

6.मायोट्रोपिक एंटीस्पास्मोडिक्स (पैपावेरिन)

7. सामान्य सुदृढ़ीकरण चिकित्सा, एडाप्टोजेन्स।

8. फिजियोथेरेपी (मालिश, औषधीय वैद्युतकणसंचलन, फोनोफोरेसिस)

9. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार।

12. बोटुलिज़्म

बोटुलिज़्म एक ऐसी बीमारी है जो बोटुलिज़्म बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों द्वारा विषाक्तता के कारण उत्पन्न होती है और इसमें तंत्रिका तंत्र को गंभीर क्षति होती है।

बोटुलिज़्म क्लिनिक

बोटुलिज़्म के लिए ऊष्मायन अवधि कई घंटों से लेकर 2-5 दिनों तक है; रोग जितना गंभीर होगा, ऊष्मायन अवधि उतनी ही कम होगी। पर गंभीर रूपबीमारी आमतौर पर लगभग 24 घंटे तक रहती है। अधिकांश मामलों में, रोग निम्नलिखित लक्षणों से शुरू होता है:

लक्षणों का विकास बहुत तेजी से होता है,

उल्टी, कभी-कभी तक ऐंठन दर्दपेट में,

अशुद्धियों के बिना तरल मल

ये अभिव्यक्तियाँ लगभग एक दिन तक चलती हैं। तब पेट में परिपूर्णता, पेट फूलना और कब्ज की भावना विकसित होती है। तंत्रिका तंत्र के घाव या तो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल घावों के साथ-साथ प्रकट होते हैं, या पहले दिन के अंत तक - दूसरे दिन की शुरुआत तक गायब हो जाते हैं।

को प्रारंभिक संकेतबोटुलिज़्म एक दृश्य विकार है। मरीजों को आंखों के सामने "कोहरा", "ग्रिड", वस्तुओं की दोहरी दृष्टि, पढ़ने में कठिनाई की शिकायत होती है।

इसी समय, बिगड़ा हुआ लार के कारण प्यास, शुष्क श्लेष्मा झिल्ली होती है, साथ ही निगलने में गड़बड़ी होती है और आवाज का समय बदल जाता है। इस मामले में, मरीज़ गले में "गांठ" की भावना, निगलते समय दर्द, स्वरयंत्र और ग्रसनी की मांसपेशियों को नुकसान के कारण दम घुटने से परेशान होते हैं।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान एक सामान्य विषाक्त सिंड्रोम के साथ होता है - सिरदर्द, चक्कर आना, अनिद्रा, कमजोरी, थकान। हालाँकि, बुखार आमतौर पर अनुपस्थित होता है, और केवल कुछ रोगियों को तापमान में मामूली वृद्धि का अनुभव होता है।

रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम का संकेत देने वाला एक गंभीर संकेत श्वसन विफलता है। मरीजों को हवा की कमी, सीने में भारीपन, कभी-कभी सीने में दर्द, सांस लेने में कठिनाई महसूस होती है। बोटुलिज़्म में मृत्यु का कारण श्वसन विफलता है।

निदान

निदान प्रयोगशाला डेटा के आधार पर किया जाता है। महत्वपूर्ण भूमिकाबोटुलिज़्म के निदान में, एक ही उत्पाद (डिब्बाबंद भोजन, सूखी मछली, स्मोक्ड मीट, घर का बना जूस, डिब्बाबंद सब्जियां, मशरूम और मांस) खाने वाले लोगों में एक समूह की बीमारी का तथ्य एक भूमिका निभाता है।

प्रयोगशाला निदान: रक्त, उल्टी और गैस्ट्रिक पानी से धोना, मल और भोजन का मलबा जांच के लिए लिया जाता है। परीक्षण सामग्री में बोटुलिनम विष की उपस्थिति जैविक विधि का उपयोग करके निर्धारित की जाती है।

बोटुलिज़्म का उपचार

संभावित गंभीर जटिलताओं को रोकने के लिए समय पर विशिष्ट चिकित्सा की आवश्यकता के कारण संदिग्ध बोटुलिज़्म वाले सभी रोगियों को अनिवार्य अस्पताल में भर्ती किया जाता है।

मुख्य कार्य आपातकालीन देखभालशरीर से विषाक्त पदार्थों को बेअसर करना, बांधना और निकालना, शरीर के श्वसन और हृदय प्रणाली के कार्यों को सुनिश्चित करना है।

प्रीहॉस्पिटल चरण में, निम्नलिखित आपातकालीन उपाय किए जाने चाहिए: सबसे पहले पेट को धोएं उबला हुआ पानी, फिर 2% सोडा घोल के साथ; बार-बार खूब पानी पीना; 0.05 प्रतिशत प्रोसेरिन के 2 मिलीलीटर को इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे इंजेक्ट करें, और तीव्र श्वसन विफलता के मामले में, कृत्रिम श्वसन करें।

बोटुलिनम विष को बेअसर करने के लिए चिकित्सीय एंटी-बोटुलिनम सीरम का उपयोग किया जाता है।

यदि बीमारी का कारण बनने वाले विष का प्रकार अज्ञात है, तो तीन प्रकार के सीरम प्रशासित किए जाते हैं - ए, बी, ई। सेरोथेरेपी एक इंट्राडर्मल परीक्षण और डिसेन्सिटाइजेशन से पहले होती है। रोग के गंभीर रूपों में, सीरम की पहली खुराक अंतःशिरा में दी जाती है, अन्य मामलों में - इंट्रामस्क्युलर रूप से। प्रारंभ में, टाइप ए और ई सीरम के 10-15 हजार आईयू और टाइप बी सीरम के 5-7.5 हजार आईयू प्रशासित किए जाते हैं। बाद की खुराक और प्रशासन की आवृत्ति रोग की गंभीरता और नैदानिक ​​लक्षणों की गतिशीलता से निर्धारित होती है।

बोटुलिज़्म के गंभीर रूपों में, प्रभाव प्रकट होने तक सीरम का प्रशासन 6-8 घंटों के बाद दोहराया जाता है। उपचार के पूरे कोर्स के लिए सीरम टाइप ए, ई के 50,000-60,000 आईयू और टाइप बी के 25,000-30,000 आईयू की आवश्यकता होती है, खुराक बढ़ाई जा सकती है, लेकिन सेरोथेरेपी का कोर्स तीन से चार दिनों से अधिक नहीं होना चाहिए। यह ध्यान में रखते हुए कि बीजाणु जठरांत्र संबंधी मार्ग में वनस्पति रूपों में बदल सकते हैं, जीवाणुरोधी चिकित्सा (क्लोरैम्फेनिकॉल) या टेट्रासाइक्लिन दवाएं निर्धारित की जाती हैं। उसी समय, विषहरण चिकित्सा की जाती है। श्वसन की मांसपेशियों के पक्षाघात के कारण श्वसन संबंधी विकारों के लिए, कृत्रिम वेंटिलेशन का संकेत दिया जाता है। हाइपोक्सिया से निपटने के लिए हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन का उपयोग किया जाता है।

ठीक होने वाले रोगियों में, पक्षाघात (1-2 महीने से अधिक) और एस्थेनिक सिंड्रोम के बाद के अवशिष्ट प्रभाव लंबे समय तक बने रहते हैं। बोटुलिज़्म निमोनिया, सेप्सिस और मायोकार्डिटिस से जटिल हो सकता है। अस्पताल से छुट्टी के बाद ठीक होने वालों की जटिलताओं की अनुपस्थिति में निगरानी की जाती है - 14 दिन; जटिल पाठ्यक्रम के मामले में:

मायोकार्डिटिस के मामले में - कम से कम 10 दिनों की कार्य अक्षमता की अवधि। हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा उपचार, रक्त परीक्षण और ईसीजी के साथ एक वर्ष तक हर 6 महीने में अनुवर्ती मुलाकात;

न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के अवशिष्ट प्रभावों के मामले में - कम से कम 2 सप्ताह तक काम करने में असमर्थता की अवधि, इसके बाद एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ और एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा एक वर्ष के लिए नैदानिक ​​​​अवलोकन और हर 3 महीने में परीक्षा (ईसीजी, नैदानिक ​​रक्त परीक्षण)

निष्कर्ष

जहर के संपर्क में आने के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता अक्सर लंबे समय तक देखी जाती है। अपेक्षाकृत हल्के मामलों में, वे खुद को लंबे समय तक एस्थेनिक अवस्था (या एस्थेनो-वनस्पति सिंड्रोम) के रूप में प्रकट करते हैं, अधिक गंभीर मामलों में - एन्सेफैलोपैथी के रूप में। जब तंत्रिका तंत्र जहर से प्रभावित होता है, तो व्यक्ति को रोग प्रक्रिया के तेजी से बढ़ने और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों में व्यवधान की संभावना को ध्यान में रखना चाहिए। कोमा के साथ नशा जीवन के लिए विशेष रूप से बड़ा खतरा पैदा करता है। इस मामले में, सबसे पहले, शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करना आवश्यक है और उसके बाद ही कोमा के विकास के कारण की तलाश करें। यदि यह नशे पर आधारित है, तो जहर की प्रकृति, शरीर में इसके प्रवेश का मार्ग, विषाक्तता के क्षण से बीता हुआ समय आदि निर्दिष्ट हैं। प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में, इसकी संभावना को बाहर करना आवश्यक है अन्य कारणों से कोमा विकसित होना। इस प्रकार, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कोमा तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एराचोनोइडाइटिस, ब्रेन ट्यूमर, गुर्दे या यकृत की विफलता, अंतःस्रावी विकार, रक्त रोग, पोषण संबंधी डिस्ट्रोफी का परिणाम हो सकता है, जब शारीरिक कारकों (सूरज और हीट स्ट्रोक) के संपर्क में आता है। , विद्युत आघात और आदि), बंद खोपड़ी की चोट, आदि।

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जहर के संपर्क में आने के बादअक्सर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता लंबे समय तक देखी जाती है। अपेक्षाकृत हल्के मामलों में, वे खुद को लंबे समय तक एस्थेनिक अवस्था (या एस्थेनो-वनस्पति सिंड्रोम) के रूप में प्रकट करते हैं, अधिक गंभीर मामलों में - एन्सेफैलोपैथी के रूप में।

जब जहर से तंत्रिका तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता हैकिसी को रोग प्रक्रिया के तेजी से बढ़ने और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों में व्यवधान की संभावना को ध्यान में रखना चाहिए। कोमा के साथ नशा जीवन के लिए विशेष रूप से बड़ा खतरा पैदा करता है। इस मामले में, सबसे पहले, शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करना आवश्यक है और उसके बाद ही कोमा के विकास के कारण की तलाश करें। यदि यह नशे पर आधारित है, तो जहर की प्रकृति, शरीर में उसके प्रवेश का मार्ग, विषाक्तता के क्षण से अब तक गुजरा समय आदि निर्दिष्ट किया जाता है।

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निदान को स्पष्ट करने के लिए ज़रूरीएक न्यूरोलॉजिस्ट, नेत्र रोग विशेषज्ञ और अन्य डॉक्टरों के साथ परामर्श, साथ ही कुछ जैव रासायनिक अध्ययन (रक्त में शर्करा सामग्री और अवशिष्ट नाइट्रोजन, मूत्र में शर्करा, आदि) आयोजित करना।

तंत्रिका तंत्र के तीव्र नशा का उपचार

जो मरीज हैं बेहोशी की हालत में, उन्हें गहन देखभाल वार्ड में रखने की सलाह दी जाती है। वायुमार्ग की अच्छी सहनशीलता बनाए रखना शुरू से ही आवश्यक है (जीभ के पीछे हटने की रोकथाम और उन्मूलन, नासोफरीनक्स, श्वासनली, ब्रांकाई से बलगम का चूषण, लैरींगो- और ब्रोंकोस्पज़म का उन्मूलन, लेरिंजियल एडिमा, आदि)। यदि संकेत दिया जाए, तो इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमी किया जाता है; अचानक कमजोर पड़ने या सांस रुकने की स्थिति में - कृत्रिम वेंटिलेशन।

हृदय संबंधी विफलता के लिएहेमोडायनामिक विकार के मुख्य रोगजन्य तंत्र को स्पष्ट किया गया है और तदनुसार उपचार निर्धारित किया गया है।

की उपस्थिति में बरामदगीउनका कारण निर्धारित किया जाता है और रोगजनक और रोगसूचक उपचार सहित आक्षेपरोधी उपाय किए जाते हैं। इसलिए, यदि दौरे का आधार सेरेब्रल एडिमा या हाइपोक्सिया है, तो उन्हें खत्म करने के लिए डिकॉन्गेस्टेंट उपाय करना, ऑक्सीजन थेरेपी निर्धारित करना आदि काफी है। यदि दौरे का कारण अज्ञात है, तो मुख्य रूप से रोगसूचक उपचार किया जाता है: तेजी से -एक्टिंग बार्बिट्यूरेट्स निर्धारित हैं (2.5% सोडियम थायोपेंटल घोल अंतःशिरा में, 5-10 मिली 5% बार्बामाइल घोल इंट्रामस्क्युलर रूप से), 2-4 मिली 0.5% डायजेपाम (सेडक्सिन) घोल इंट्रामस्क्युलर, 5-10 मिली 25% मैग्नीशियम सल्फेट समाधान इंट्रामस्क्युलर, आदि।

मोटर बेचैनीफेनोथियाज़िन पदार्थ (क्लोरप्रोमेज़िन के 2.5% घोल का 1-2 मिली) या मांसपेशियों को आराम देने वाले पदार्थ देकर इसे समाप्त या कम किया जा सकता है। उत्तरार्द्ध का उपयोग केवल तभी किया जाता है जब एनेस्थेसियोलॉजिस्ट रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित करने में सहायता प्रदान करता है।