सेप्टिक शॉक, शॉक के समूह से संबंधित है। सेप्टिक शॉक क्या है, इसके कारण और यह कितना खतरनाक है

सेप्सिस एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है, जो सामान्यीकृत (प्रणालीगत) रूप में शरीर की प्रतिक्रिया पर आधारित होती है।
विभिन्न प्रकृति (बैक्टीरिया, वायरल, फंगल) के संक्रमण की सूजन।

समानार्थक शब्द: सेप्टीसीमिया, सेप्टिकोपीमिया।

ICD10 कोड
उपयोगिता एटिऑलॉजिकल सिद्धांत, जो आधुनिक ज्ञान और वास्तविक के दृष्टिकोण से ICD10 में सेप्सिस के वर्गीकरण का आधार बनता है क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिससीमित लगता है. रक्त से रोगज़नक़ के कम उत्सर्जन के साथ-साथ पारंपरिक सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों की महत्वपूर्ण अवधि और श्रम तीव्रता के साथ मुख्य नैदानिक ​​​​संकेत के रूप में बैक्टेरिमिया पर ध्यान केंद्रित करना व्यापक व्यावहारिक उपयोग को असंभव बनाता है। एटिऑलॉजिकल वर्गीकरण(तालिका 31-1).

तालिका 31-1. ICD-10 के अनुसार सेप्सिस का वर्गीकरण

महामारी विज्ञान

कोई घरेलू डेटा उपलब्ध नहीं है. गणना के अनुसार, प्रतिवर्ष गंभीर सेप्सिस के 700,000 से अधिक मामलों का निदान किया जाता है, अर्थात्। प्रतिदिन लगभग 2000 मामले। गंभीर सेप्सिस के 58% मामलों में सेप्टिक शॉक विकसित होता है।

वहीं, विभागों में मौत का मुख्य कारण सेप्सिस था गहन देखभालगैर-कोरोनरी प्रोफ़ाइल और मृत्यु दर के सभी कारणों में 11वें स्थान पर है। विभिन्न देशों में सेप्सिस की व्यापकता पर डेटा काफी भिन्न है: संयुक्त राज्य अमेरिका में - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 300 मामले (एंगस डी., 2001), फ्रांस में - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 95 मामले (एपिसेप्सिस, 2004), ऑस्ट्रेलिया और न्यूजीलैंड में - 77 प्रति 100,000 जनसंख्या (एंज़िक्स, 2004)।

यूरोप, इज़राइल और कनाडा में 28 गहन देखभाल इकाइयों में 14,364 रोगियों को शामिल करते हुए एक बहुकेंद्रीय महामारी विज्ञान समूह संभावित अध्ययन में पाया गया कि उपचार के गहन चरण के माध्यम से इलाज किए गए सभी रोगियों के 17.4% मामले (सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक) सेप्सिस के रोगियों के थे। ; इसके अलावा, 63.2% मामलों में यह अस्पताल में संक्रमण की जटिलता बन गई।

रोकथाम

सेप्सिस की रोकथाम में शामिल हैं समय पर निदानऔर अंतर्निहित बीमारी का उपचार और संक्रमण के स्रोत का उन्मूलन।

स्क्रीनिंग

संक्रमण के स्थानीय फोकस वाले रोगी के निदान के लिए स्क्रीनिंग विधि को प्रणालीगत सिंड्रोम का मानदंड माना जा सकता है सूजन संबंधी प्रतिक्रिया(वर्गीकरण देखें)।

वर्गीकरण

सेप्सिस का वर्तमान वर्गीकरण अमेरिकन कॉलेज ऑफ चेस्ट फिजिशियन और सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर मेडिसिन (एसीसीपी/एससीसीएम) सर्वसम्मति सम्मेलन द्वारा प्रस्तावित नैदानिक ​​मानदंडों और वर्गीकरण पर आधारित है। सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण के मुद्दों पर कलुगा सर्वसम्मति सम्मेलन (2004) (तालिका 31-2) में विचार किया गया और अनुमोदित किया गया।

तालिका 31-2. सेप्सिस के लिए वर्गीकरण और नैदानिक ​​मानदंड

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया	नैदानिक ​​और प्रयोगशाला संकेत
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम - विभिन्न प्रभावों के प्रति शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया तीव्र चिड़चिड़ाहट (संक्रमण, आघात, सर्जरी आदि) वगैरह।)	निम्नलिखित में से दो या अधिक द्वारा विशेषता: तापमान ≥38 डिग्री सेल्सियस या ≤36 डिग्री सेल्सियस हृदय गति ≥90 प्रति मिनट आरआर >20 प्रति मिनट या हाइपरवेंटिलेशन (PaCO2 ≤32 mmHg) रक्त ल्यूकोसाइट्स >12 या<4x109/мл, или количество незрелых प्रपत्र >10%
सेप्सिस प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया का एक सिंड्रोम है सूक्ष्मजीवों का आक्रमण	संक्रमण के फोकस की उपस्थिति और प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के दो या अधिक लक्षण
गंभीर सेप्सिस	सेप्सिस को अंग की शिथिलता, हाइपोटेंशन, ऊतक छिड़काव विकारों (एकाग्रता में वृद्धि) के साथ जोड़ा जाता है लैक्टेट, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र हानि)
सेप्टिक सदमे	ऊतक और अंग हाइपोपरफ्यूज़न और धमनी हाइपोटेंशन के लक्षणों के साथ गंभीर सेप्सिस जिसे मदद से समाप्त नहीं किया जा सकता है आसव चिकित्साऔर कैटेकोलामाइन के प्रशासन की आवश्यकता होती है
अतिरिक्त परिभाषाएँ
मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम	दो या दो से अधिक प्रणालियों में खराबी
दुर्दम्य सेप्टिक शॉक	लगातार धमनी हाइपोटेंशन, पर्याप्त जलसेक के बावजूद, इनोट्रोपिक और वैसोप्रेसर समर्थन का उपयोग

स्थानीय सूजन, सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और एकाधिक अंग विफलता माइक्रोबियल संक्रमण के कारण सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया में एक श्रृंखला की कड़ियाँ हैं। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक (संक्रामक-विषाक्त का पर्यायवाची) झटका संक्रमण के लिए शरीर की प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के सिंड्रोम का एक अनिवार्य हिस्सा है और सिस्टम और अंगों की शिथिलता के विकास के साथ प्रणालीगत सूजन की प्रगति का परिणाम है।

बैक्टेरिमिया और सेप्सिस

बैक्टेरिमिया (प्रणालीगत रक्तप्रवाह में संक्रमण की उपस्थिति) सेप्सिस की संभावित अभिव्यक्तियों में से एक है, लेकिन अनिवार्य नहीं है। सेप्सिस के लिए उपरोक्त मानदंडों की उपस्थिति में बैक्टेरिमिया की अनुपस्थिति निदान को प्रभावित नहीं करना चाहिए। यहां तक ​​कि सबसे गंभीर रूप से बीमार रोगियों में रक्त नमूनाकरण तकनीकों का सबसे ईमानदारी से पालन करने और सूक्ष्मजीवों का निर्धारण करने के लिए आधुनिक प्रौद्योगिकियों के उपयोग के साथ भी, आवृत्ति सकारात्मक नतीजे, एक नियम के रूप में, 45% से अधिक नहीं है। प्रणालीगत सूजन सिंड्रोम की नैदानिक ​​प्रयोगशाला पुष्टि के बिना रक्तप्रवाह में सूक्ष्मजीवों का पता लगाना क्षणिक बैक्टेरिमिया के रूप में माना जाना चाहिए। बैक्टेरिमिया के नैदानिक ​​महत्व में निम्नलिखित शामिल हो सकते हैं:

• निदान की पुष्टि करना और एटियलजि का निर्धारण करना संक्रामक प्रक्रिया;
• सेप्सिस के विकास के तंत्र का साक्ष्य (उदाहरण के लिए, कैथेटर से संबंधित संक्रमण);
• एंटीबायोटिक उपचार आहार चुनने का औचित्य;
• चिकित्सा की प्रभावशीलता का आकलन करना।

बैक्टेरिमिया के निदान में पोलीमरेज़ श्रृंखला प्रतिक्रिया की भूमिका और परिणामों की व्याख्या व्यावहारिक उपयोग के लिए अस्पष्ट बनी हुई है। एक संदिग्ध या पुष्टि की गई संक्रामक प्रक्रिया की उपस्थिति निम्नलिखित संकेतों के आधार पर स्थापित की जाती है:

• शरीर के तरल पदार्थों में ल्यूकोसाइट्स का पता लगाना जो सामान्य रूप से बाँझ होते हैं;
• किसी खोखले अंग का वेध;
• निमोनिया के रेडियोग्राफिक लक्षण, शुद्ध थूक की उपस्थिति;
• नैदानिक ​​​​सिंड्रोम जिसमें संक्रामक प्रक्रिया की संभावना अधिक होती है।

एटियलजि

आज, सबसे प्रमुख चिकित्सा केंद्रग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर थी। कैंडिडा जैसे फंगल वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस अब अपवाद नहीं है। उच्च गंभीरता सूचकांक वाले रोगियों में इसके होने का जोखिम काफी बढ़ जाता है सामान्य हालत, गहन देखभाल इकाई में लंबे समय तक रहना (21 दिनों से अधिक), कुल पैरेंट्रल पोषण पर, ग्लूकोकार्टोइकोड्स प्राप्त करना; गंभीर गुर्दे की शिथिलता वाले रोगियों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल विषहरण की आवश्यकता होती है।

स्त्रीरोग संबंधी सेप्सिस का एटियलजि संक्रमण के स्रोत से निर्धारित होता है:

योनि स्रोत:
-पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी.;
-बैक्टेरॉइड्स बिवस;
-ग्रुप बी स्ट्रेप्टोकोकी;
―गार्डनेरेला वेजिनेलिस;
- माइकोप्लाज्मा होमिनिस;
-एस। ऑरियस.

आंत्र स्रोत:
-इ। कोलाई;
-एंटरोकोकस एसपीपी.;
-एंटरोबैक्टर एसपीपी.;
-क्लोस्ट्रीडियम एसपीपी.;
-बैक्टेरॉइड्स फ्रैगिलिस;
- कैंडिडा एसपीपी।

यौन संचारित:
-नेइसेरिया गोनोरहोई;
-क्लैमाइडिया ट्रैकोमैटिस।

हेमटोजेनस:
-लिस्टेरिया monocytogenes;
कैम्पिलोबैक्टर एसपीपी.;
-ग्रुप ए स्ट्रेप्टोकोकी।

रोगजनन

सेप्सिस में अंग प्रणाली क्षति का विकास मुख्य रूप से इसके अनियंत्रित प्रसार से जुड़ा है प्राथमिक ध्यान संक्रामक सूजनअंतर्जात उत्पत्ति के प्रो-भड़काऊ मध्यस्थ, उनके प्रभाव के तहत मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और अन्य अंगों और ऊतकों में कई अन्य कोशिकाओं के सक्रियण के साथ, समान अंतर्जात पदार्थों की माध्यमिक रिहाई के साथ, एंडोथेलियम को नुकसान और अंग छिड़काव में कमी और ऑक्सीजन वितरण. सूक्ष्मजीवों का प्रसार पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है या अल्पकालिक और पता लगाना मुश्किल हो सकता है। हालाँकि, ऐसी स्थिति में भी, घाव से कुछ दूरी पर प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव संभव है। बैक्टीरिया के एक्सो और एंडोटॉक्सिन मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और एंडोथेलियम से साइटोकिन्स के हाइपरप्रोडक्शन को भी सक्रिय कर सकते हैं।

मध्यस्थों द्वारा डाले गए कुल प्रभाव प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का निर्माण करते हैं। इसके विकास में तीन मुख्य चरण प्रतिष्ठित होने लगे।

पहला चरण. संक्रमण की प्रतिक्रिया में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन।

सूजन मध्यस्थों के बीच एक विशेष स्थान साइटोकिन नेटवर्क द्वारा कब्जा कर लिया गया है, जो प्रतिरक्षा और सूजन प्रतिक्रिया की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। साइटोकिन्स के मुख्य उत्पादक टी कोशिकाएं और सक्रिय मैक्रोफेज हैं, साथ ही, अलग-अलग डिग्री तक, अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की एंडोथेलियल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और विभिन्न प्रकार केपीठिकीय कोशिकाएँ। साइटोकिन्स मुख्य रूप से सूजन के स्थल पर और प्रतिक्रिया करने वाले लिम्फोइड अंगों के क्षेत्र पर कार्य करते हैं, अंततः एक श्रृंखला का प्रदर्शन करते हैं सुरक्षात्मक कार्य, घाव भरने की प्रक्रियाओं में भाग लेना और शरीर की कोशिकाओं को रोगजनक सूक्ष्मजीवों से बचाना।

दूसरा चरण. प्रणालीगत परिसंचरण में साइटोकिन्स की थोड़ी मात्रा जारी करना।

मध्यस्थों की छोटी मात्रा मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियम से आसंजन अणुओं की रिहाई और विकास हार्मोन के उत्पादन को सक्रिय कर सकती है। विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों (इंटरल्यूकिन्स IL1, IL6, IL8, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर α, आदि) और उनके अंतर्जात प्रतिपक्षी, जैसे IL4, IL10, IL13, TNFα और अन्य के लिए घुलनशील रिसेप्टर्स, जिन्हें एंटी कहा जाता है, द्वारा नियंत्रित किया जाता है। -भड़काऊ मध्यस्थ। प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के बीच संतुलन और नियंत्रित संबंध बनाए रखकर सामान्य स्थितियाँघाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमियोस्टैसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। तीव्र सूजन के दौरान प्रणालीगत अनुकूली परिवर्तनों में न्यूरोएंडोक्राइन प्रणाली की तनाव प्रतिक्रियाशीलता, बुखार, संवहनी और अस्थि मज्जा डिपो से संचलन में न्यूट्रोफिल की रिहाई, ल्यूकोसाइटोपोइज़िस में वृद्धि शामिल है। अस्थि मज्जा, यकृत में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सामान्यीकृत रूपों का विकास।

तीसरा चरण. भड़काऊ प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण.

गंभीर सूजन या इसकी प्रणालीगत विफलता के मामले में, कुछ प्रकार के साइटोकिन्स: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (के साथ) विषाणु संक्रमण) - प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश कर सकता है और अपने दीर्घकालिक प्रभावों को महसूस करने के लिए पर्याप्त मात्रा में वहां जमा हो सकता है। यदि नियामक प्रणालियां होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य में व्यवधान होता है, प्रसारित संवहनी जमावट सिंड्रोम की शुरुआत होती है, और दूर के फॉसी का निर्माण होता है। प्रणालीगत सूजन, और मोनो और मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन का विकास। जाहिरा तौर पर, होमोस्टैसिस की कोई भी गड़बड़ी जिसे समझा जा सकता है, प्रणालीगत क्षति के कारकों के रूप में कार्य कर सकती है। प्रतिरक्षा तंत्रहानिकारक या संभावित रूप से हानिकारक के रूप में।

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के इस चरण में, समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों की बातचीत के दृष्टिकोण से, सशर्त रूप से दो अवधियों को अलग करना संभव है। पहली, प्रारंभिक अवधि हाइपरइन्फ्लेमेशन की अवधि है, जो प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और नाइट्रिक ऑक्साइड की अति-उच्च सांद्रता की रिहाई की विशेषता है, जो सदमे के विकास और कई अंग विफलता सिंड्रोम (एमओएफ) के प्रारंभिक गठन के साथ होती है। हालाँकि, पहले से ही इस पलविरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स की प्रतिपूरक रिहाई होती है, उनके स्राव की दर, रक्त और ऊतकों में एकाग्रता सूजन मध्यस्थों की सामग्री में समानांतर कमी के साथ धीरे-धीरे बढ़ती है।

प्रतिरक्षा-सक्षम कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी के साथ मिलकर एक प्रतिपूरक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है - "प्रतिरक्षा पक्षाघात" की अवधि। कुछ रोगियों में, आनुवंशिक निर्धारण के कारण या कारकों द्वारा परिवर्तन के कारण बाहरी वातावरणप्रतिक्रियाशीलता, एक स्थिर विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया का गठन तुरंत दर्ज किया जाता है।

ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों की कोशिका झिल्ली में एंडोटॉक्सिन नहीं होता है और वे अन्य तंत्रों के माध्यम से सेप्टिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। सेप्टिक प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने वाले कारक कोशिका दीवार के घटक हो सकते हैं, जैसे कि पेप्टिडोग्लाइकन और टेइकोइक एसिड, स्टेफिलोकोकल प्रोटीन ए और स्ट्रेप्टोकोकल प्रोटीन एम, कोशिका की सतह पर स्थित, ग्लाइकोकैलिक्स और एक्सोटॉक्सिन। इस संबंध में, ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों के आक्रमण की प्रतिक्रिया में प्रतिक्रियाओं का परिसर अधिक जटिल है। प्रमुख प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थ TNFα है। सेप्सिस के विकास में TNFα की महत्वपूर्ण भूमिका इस मध्यस्थ के जैविक प्रभावों से जुड़ी है: एंडोथेलियम के प्रोकोगुलेंट गुणों को बढ़ाना, न्यूट्रोफिल आसंजन को सक्रिय करना, अन्य साइटोकिन्स को शामिल करना, अपचय की उत्तेजना, बुखार और "तीव्र-चरण" का संश्लेषण “प्रोटीन. हानिकारक प्रभावों का सामान्यीकरण TNFα के लिए रिसेप्टर्स के व्यापक वितरण और इसे जारी करने के लिए अन्य साइटोकिन्स की क्षमता द्वारा मध्यस्थ होता है। व्यावहारिक दृष्टिकोण से, यह महत्वपूर्ण है कि कोशिका की सतह पर साइटोकिन रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति के कारण हाइपोक्सिक परिस्थितियों में सेप्टिक कैस्केड की प्रतिक्रियाओं की दर तेजी से बढ़ जाती है।

तीव्र की उत्पत्ति में संवहनी अपर्याप्तता, जो सेप्टिक शॉक सिंड्रोम को रेखांकित करता है, अग्रणी भूमिका नाइट्रिक ऑक्साइड को दी जाती है, जिसकी सांद्रता TNFα, IL1, IFN द्वारा मैक्रोफेज की उत्तेजना के परिणामस्वरूप दस गुना बढ़ जाती है, और बाद में नाइट्रिक ऑक्साइड का स्राव होता है। इसकी क्रिया के तहत संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं और मोनोसाइट्स स्वयं सक्रिय हो जाते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, नाइट्रिक ऑक्साइड एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है और वासरेग्यूलेशन और फागोसाइटोसिस में शामिल होता है। यह विशेषता है कि सेप्सिस में माइक्रोकिरकुलेशन विकार विषम हैं: फैलाव के क्षेत्र वाहिकासंकीर्णन के क्षेत्रों के साथ संयुक्त होते हैं। सेप्टिक शॉक विकसित होने के जोखिम कारक - ऑन्कोलॉजिकल रोग, SOFA पैमाने पर रोगी की स्थिति की गंभीरता 5 अंक से अधिक है, क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज, बुढ़ापा।

यकृत, गुर्दे और आंतों की शिथिलता के परिणामस्वरूप, नए हानिकारक कारक साइटोकिन्स से दूर दिखाई देते हैं। इनमें उच्च सांद्रता (लैक्टेट, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन) में सामान्य चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद, पैथोलॉजिकल सांद्रता में संचित नियामक प्रणालियों के घटक और प्रभावक (कल्लीकेरिनिन, जमावट, फाइब्रिनोलिटिक), विकृत चयापचय के उत्पाद (एल्डिहाइड, केटोन्स, उच्चतर) शामिल हैं। अल्कोहल), आंतों की उत्पत्ति के पदार्थ जैसे इंडोल, स्काटोल, पुट्रेसिन।

नैदानिक ​​तस्वीर

सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर में शामिल हैं नैदानिक ​​तस्वीरप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (टैचीकार्डिया, बुखार या हाइपोथर्मिया, डिस्पेनिया, ल्यूकोसाइटोसिस या शिफ्ट के साथ ल्यूकोपेनिया) ल्यूकोसाइट सूत्र) और अंग की शिथिलता (सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी, सेप्टिक शॉक, तीव्र श्वसन, हृदय, गुर्दे, यकृत विफलता) की विशेषता वाले विभिन्न प्रकार के सिंड्रोम।

सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी अक्सर सेरेब्रल एडिमा का परिणाम होता है और यह प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विकास और सेप्टिक शॉक, हाइपोक्सिया के विकास दोनों से जुड़ा हो सकता है। सहवर्ती रोग(सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, शराब या नशीली दवाओं की लत, आदि)। सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियाँ विविध हैं - बेचैनी, उत्तेजना, साइकोमोटर आंदोलनऔर, इसके विपरीत, सुस्ती, उदासीनता, सुस्ती, स्तब्धता, कोमा।

सेप्सिस में तीव्र श्वसन विफलता की उपस्थिति अक्सर तीव्र फेफड़ों की चोट या तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास से जुड़ी होती है, जिसके नैदानिक ​​​​मानदंड हाइपोक्सिमिया, रेडियोग्राफ़ पर द्विपक्षीय घुसपैठ, ऑक्सीजन के आंशिक दबाव के अनुपात में कमी हैं। धमनी का खूनश्वसनीय ऑक्सीजन अंश (PaO2/FiO2) 300 से नीचे, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का कोई संकेत नहीं।

सेप्टिक शॉक का विकास केशिका फैलाव के विकास के कारण बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण की विशेषता है संवहनी बिस्तर. त्वचाएक मार्बल टिंट प्राप्त करें, एक्रोसायनोसिस विकसित होता है; वे आम तौर पर स्पर्श करने के लिए गर्म होते हैं, उच्च आर्द्रता, प्रचुर मात्रा में पसीना विशिष्ट होता है, हाथ-पैर गर्म होते हैं, और नाखून बिस्तर पर दबाव डालने पर संवहनी स्थान धीमा हो जाता है। में देर के चरणसेप्टिक शॉक ("ठंडा" शॉक का चरण) छूने पर अंग ठंडे हो जाते हैं। सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक विकारों की विशेषता रक्तचाप में कमी है, जिसे जलसेक चिकित्सा, टैचीकार्डिया, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी और फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव के दौरान सामान्य नहीं किया जा सकता है। श्वसन विफलता बढ़ती है, ओलिगुरिया, एन्सेफैलोपैथी, और कई अंगों की शिथिलता की अन्य अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं।

सेप्सिस में अंग की शिथिलता का आकलन नीचे प्रस्तुत मानदंडों के अनुसार किया जाता है (तालिका 31-3)।

तालिका 31-3. सेप्सिस में अंग की शिथिलता के लिए मानदंड

सिस्टम/अंग	नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मानदंड
हृदय प्रणाली	सिस्टोलिक रक्तचाप ≤90 मिमी एचजी। या औसत रक्तचाप ≤70 मिमी एचजी। हाइपोवोल्मिया में सुधार के बावजूद, कम से कम 1 घंटे तक
मूत्र प्रणाली	मूत्राधिक्य<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
श्वसन प्रणाली	PaO2/FiO2 ≤250 या रेडियोग्राफ़ पर द्विपक्षीय घुसपैठ की उपस्थिति, या यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता
जिगर	2 दिनों के लिए बिलीरुबिन के स्तर में 20 μmol/l से ऊपर की वृद्धि या ट्रांसएमिनेज़ के स्तर में दो गुना या अधिक की वृद्धि
जमाव प्रणाली	प्लेटलेट की गिनती<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
मेटाबॉलिक डिसफंक्शन	pH ≤7.3 बेस कमी ≥5.0 mEq/प्लाज्मा लैक्टेट सामान्य से 1.5 गुना अधिक
सीएनएस	ग्लास्गो का स्कोर 15 से कम

निदान

इतिहास

सेप्सिस के लिए एनामेनेस्टिक डेटा अक्सर दोनों पैल्विक अंगों (एंडोमेट्रैटिस, पेरिटोनिटिस, घाव संक्रमण, आपराधिक गर्भपात) और अन्य स्रोतों (निमोनिया - 50%, पेट में संक्रमण - सभी कारणों का 19%) के संक्रमण के अस्वच्छ फोकस की उपस्थिति से जुड़े होते हैं। गंभीर सेप्सिस, पायलोनेफ्राइटिस, एंडोकार्डिटिस, ईएनटी संक्रमण, आदि)।

शारीरिक जांच

अध्ययन का मुख्य लक्ष्य संक्रमण के स्रोत का निर्धारण करना है। इस संबंध में, स्त्री रोग संबंधी और सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के मानक तरीकों का उपयोग किया जाता है। सेप्सिस के कोई पैथोग्नोमोनिक (विशिष्ट) लक्षण नहीं हैं। सेप्सिस का निदान एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के मानदंड और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति पर आधारित है। संक्रमण के फोकस के लिए मानदंड - एक या अधिक लक्षण:

• सामान्यतः बाँझ जैविक तरल पदार्थों में ल्यूकोसाइट्स;
• किसी खोखले अंग का वेध;
• प्यूरुलेंट थूक के साथ संयोजन में निमोनिया के एक्स-रे संकेत;
• उच्च जोखिम वाले संक्रमण सिंड्रोम की उपस्थिति (विशेष रूप से हैजांगाइटिस में)।

प्रयोगशाला अनुसंधान

प्रयोगशाला निदान ल्यूकोसाइट्स की संख्या (4 से कम या 12x109/ली से अधिक), अपरिपक्व रूपों की उपस्थिति (10% से अधिक), अंग की शिथिलता (क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, धमनी रक्त गैसों) की डिग्री का आकलन करने पर आधारित है।

बैक्टीरियल एटियलजि के सेप्सिस के निदान की पुष्टि करने के लिए उच्च विशिष्टता रक्त प्लाज्मा में प्रोकैल्सीटोनिन की एकाग्रता का निर्धारण है (0.5-1 एनजी/एमएल से ऊपर की वृद्धि सेप्सिस के लिए विशिष्ट है, 5.5 एनजी/एमएल से ऊपर - बैक्टीरियल एटियोलॉजी के गंभीर सेप्सिस के लिए) - संवेदनशीलता 81%, विशिष्टता 94%)। ईएसआर में वृद्धि,

कम विशिष्टता के कारण, प्रतिक्रियाशील प्रोटीन को सेप्सिस का निदान मार्कर नहीं माना जा सकता है।

नकारात्मक रक्त संस्कृति परिणाम सेप्सिस से इंकार नहीं करते हैं। एंटीबायोटिक्स निर्धारित करने से पहले सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के लिए रक्त एकत्र किया जाना चाहिए। आवश्यक न्यूनतम नमूना 30 मिनट के अंतराल के साथ ऊपरी छोरों की नसों से लिए गए दो नमूने हैं। तीन रक्त नमूने लेना इष्टतम है, जिससे बैक्टीरिया का पता लगाने की संभावना काफी बढ़ जाती है। यदि आवश्यक हो, तो संक्रमण के संदिग्ध स्रोत से सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के लिए सामग्री एकत्र की जाती है ( मस्तिष्कमेरु द्रव, मूत्र, निचला स्राव श्वसन तंत्रवगैरह।)।

वाद्य अनुसंधान

वाद्य निदान पद्धतियाँ संक्रमण के स्रोत की पहचान करने के लिए आवश्यक सभी विधियों को कवर करती हैं। प्रत्येक मामले में वाद्य निदान विधियाँ विशेष विशेषज्ञों द्वारा निर्धारित की जाती हैं। गर्भाशय गुहा के संक्रमण के स्रोत की पहचान करने के लिए, गर्भाशय का अल्ट्रासाउंड और हिस्टेरोस्कोपी किया जाता है; उदर गुहा (गर्भाशय उपांग) में स्रोत की पहचान करने के लिए - उदर अल्ट्रासाउंड, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, लैप्रोस्कोपी।

विभेदक निदान

सेप्सिस के विभेदक निदान में टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, हाइपोटेंशन, ल्यूकोसाइटोसिस और अंग की शिथिलता के साथ होने वाली लगभग सभी बीमारियाँ शामिल हैं। अक्सर प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ के अभ्यास में, विभेदक निदान निम्नलिखित स्थितियों के साथ किया जाता है:

• गेस्टोसिस;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• तीव्र हृदय विफलता;
• तीव्र रोधगलन, कार्डियोजेनिक शॉक;
• फुफ्फुसीय शोथ;
• फुफ्फुसीय एटेलेक्टैसिस;
• न्यूमोथोरैक्स, हाइड्रोथोरैक्स;
• क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज का बढ़ना;
• एक्यूट रीनल फ़ेल्योर;
• विषाक्त जिगर की क्षति;
• विषाक्त एन्सेफैलोपैथी;
• एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।

सेप्सिस की पुष्टि करने वाला एक विभेदक निदान मानदंड रक्त प्लाज्मा में 0.5 एनजी/एमएल से ऊपर, गंभीर सेप्सिस के लिए - 5.5 एनजी/एमएल से ऊपर प्रोकैल्सीटोनिन की सांद्रता हो सकता है।

अन्य विशेषज्ञों के साथ परामर्श के लिए संकेत

यदि अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो एनेस्थेसियोलॉजिस्ट और रिससिटेटर से परामर्श का संकेत दिया जाता है। संक्रमण के स्रोत की अनुपस्थिति में, विशेष विशेषज्ञों (चिकित्सक, न्यूरोलॉजिस्ट, ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिस्ट, दंत चिकित्सक, मूत्र रोग विशेषज्ञ, संक्रामक रोग विशेषज्ञ) के साथ परामर्श।

निदान के निरूपण का उदाहरण

एंडोमेट्रैटिस। पूति. तीक्ष्ण श्वसन विफलता।

इलाज

सेप्सिस के लिए प्रभावी गहन चिकित्सा केवल संक्रमण के स्रोत की पूर्ण सर्जिकल स्वच्छता और पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा के साथ ही संभव है। अपर्याप्त प्रारंभिक रोगाणुरोधी चिकित्सा सेप्सिस के रोगियों में मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। साथ ही, लक्षित गहन चिकित्सा के बिना रोगी के जीवन को बनाए रखना, अंग की शिथिलता को रोकना और समाप्त करना असंभव है। अक्सर गर्भाशय के निष्कासन के बारे में सवाल उठता है, खासकर जब यह पूरी तरह से पिघल जाता है, या मवाद युक्त ट्यूबो-डिम्बग्रंथि गठन को हटाने के बारे में होता है।

इस थेरेपी का मुख्य लक्ष्य बढ़ी हुई ऑक्सीजन खपत, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की विशेषता वाली स्थितियों में ऑक्सीजन परिवहन को अनुकूलित करना है। उपचार की यह दिशा हेमोडायनामिक और श्वसन सहायता के माध्यम से कार्यान्वित की जाती है। गहन देखभाल के अन्य पहलू एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: पोषण संबंधी सहायता, इम्यूनोरेप्लेसमेंट थेरेपी, हेमोकोएग्यूलेशन विकारों का सुधार, गहरी शिरा घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम, सेप्सिस के रोगियों में तनाव अल्सर और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव की रोकथाम।

जीवाणुरोधी चिकित्सा

शुरुआत करना जरूरी है जीवाणुरोधी चिकित्सासेप्सिस का निदान स्थापित होने के बाद पहले घंटों में, निम्नलिखित सिद्धांतों के आधार पर:

• प्राथमिक फोकस के स्थान के आधार पर कथित रोगजनकों का स्पेक्ट्रम;
• एक विशिष्ट चिकित्सा संस्थान की सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी के अनुसार नोसोकोमियल रोगजनकों के प्रतिरोध का स्तर;
• सेप्सिस की घटना के लिए स्थितियाँ - समुदाय-अधिग्रहित या नोसोकोमियल;
• रोगी की स्थिति की गंभीरता का मूल्यांकन एकाधिक अंग विफलता या APACHE II की उपस्थिति से किया जाता है।

एंटीबायोटिक थेरेपी की प्रभावशीलता का आकलन 48-72 घंटों के बाद पहले नहीं किया जाता है।

हेमोडायनामिक समर्थन

इन्फ्यूजन थेरेपी हेमोडायनामिक्स और सबसे ऊपर, कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने के शुरुआती उपायों में से एक है। सेप्सिस के रोगियों में जलसेक चिकित्सा के मुख्य उद्देश्य हैं: पर्याप्त ऊतक छिड़काव की बहाली, सेलुलर चयापचय का सामान्यीकरण, होमोस्टैसिस विकारों का सुधार, सेप्टिक कैस्केड और विषाक्त मेटाबोलाइट्स के मध्यस्थों की एकाग्रता में कमी।

प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण	संक्रमण की प्रकृति	पहली पंक्ति के उपाय	वैकल्पिक उपचार
पेट	समुदाय उपार्जित	एमोक्सिसिलिन + क्लैवुलैनिक एसिड +/- एमिनोग्लाइकोसाइड सेफोटैक्सिम + मेट्रोनिडाजोल सेफ्ट्रिएक्सोन + मेट्रोनिडाजोल	एम्पीसिलीन/सल्बैक्टम +/- एमिनोग्लाइकोसाइड, लेवोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल, मोक्सीफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल, पेफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल, टिकरसिलिन + क्लैवुलैनिक एसिड, सेफुरॉक्सिम + मेट्रोनिडाज़ोल, एर्टापेनम
	नोसोकोमियलएपी दर्द<15, без ПОН	सेफेपाइम +/- मेट्रोनिडाजोल सेफोपेराज़ोन/सुल्बा केटम	इमिपेनेमलेवोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोलमेरोपेनेमसेफ्टाज़िडाइम + मेट्रोनिडाज़ोलसिप्रोफ्लोक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल
	NosocomialAP ACHE >15 और/या MODS	इमिपेनेममेरोपेनेम	सेफेपाइम + मेट्रोनिडाज़ोल सेफोपेराज़ोन/सल्बैक्टम +/- एमिकासिन सिप्रोफ्लोक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल +/- एमिकासिन
फेफड़े	आईसीयू के बाहर नोसोकोमियल निमोनिया	लेवोफ़्लॉक्सासिन सेफ़ोटैक्सिम सेफ़्टर आईएक्सोन	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCef EpiErtapenem
	आईसीयू, अपाचे में नोसोकोमियल निमोनिया<15, без ПОН	सेफेपाइम सेफ्टाज़िडाइम + एमिकासिन	इमिपेनेममेरोपेनेमसीफोपेराज़ोन/सल्बैक्टम +/- एमिकासिन सिप्रोफ्लोक्सासिन +/- एमिकासिन
	आईसीयू में नोसोकोमियल निमोनिया, APACHE >15 और/या MODS	इमिपेनेममेरोपेनेम	सेफेपाइम +/- एमिकासिन
गुर्दे	समुदाय उपार्जित	ओफ़्लॉक्सासिन सेफ़ोटैक्सिम सेफ्ट्रिएक नींद	लेवोफ़्लॉक्सासिनमोक्सीफ़्लोक्सासिनसिप्रोफ़्लोक्सासिन
	nosocomial	लेवोफ़्लॉक्सासिनओफ़्लॉक्सासिनसिप्रो फ़्लॉक्सासिन	ImipenemMeropenemCefepime
कैथेटर जुड़े		वैनकोमाइसिन लाइनज़ोलिड	ऑक्सासिलिन + जेंटामाइसिन सेफ़ाज़ोलिन + जेंटामाइसिन रिफैम्पिसिन + सिप्रोफ्लोक्सासिन (सह-ट्रिमोक्साज़ोल) फ्यूसिडिक एसिड + सिप्रोफ्लोक्सासिन (सह-ट्रिमोक्साज़ोल)

एमओडीएस और सेप्टिक शॉक के साथ सेप्सिस में, निम्नलिखित मापदंडों के लक्ष्य मूल्यों (प्रवेश के बाद पहले 6 घंटे) को जल्दी से प्राप्त करने का प्रयास करना आवश्यक है: केंद्रीय शिरापरक दबाव 8-12 मिमी एचजी, औसत रक्तचाप 65 मिमी से अधिक एचजी, डाययूरेसिस 0.5 मिली/(किग्राxh), हेमटोक्रिट 30% से अधिक, बेहतर वेना कावा या दाएं आलिंद में रक्त संतृप्ति 70% से कम नहीं। इस एल्गोरिथम के उपयोग से सेप्टिक शॉक और गंभीर सेप्सिस में उत्तरजीविता बढ़ जाती है। जलसेक चिकित्सा की मात्रा को बनाए रखा जाना चाहिए ताकि फुफ्फुसीय केशिकाओं में पच्चर का दबाव कोलाइड-ऑन्कोटिक प्लाज्मा दबाव (फुफ्फुसीय एडिमा से बचने के लिए) से अधिक न हो और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ हो। फेफड़ों के गैस विनिमय कार्य को दर्शाने वाले मापदंडों - PaO2 और PaO2/FiO2, एक्स-रे चित्र की गतिशीलता को ध्यान में रखना आवश्यक है।

सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के लिए लक्षित गहन चिकित्सा के भाग के रूप में जलसेक चिकित्सा के लिए, क्रिस्टलॉयड और कोलाइड जलसेक समाधान का उपयोग लगभग समान परिणामों के साथ किया जाता है। सभी इन्फ्यूजन मीडिया के अपने फायदे और नुकसान दोनों हैं। आज तक प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​​​अध्ययनों के उपलब्ध परिणामों को ध्यान में रखते हुए, किसी भी जलसेक मीडिया को प्राथमिकता देने का कोई कारण नहीं है।

जलसेक कार्यक्रम की गुणात्मक संरचना रोगी की विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जानी चाहिए: हाइपोवोल्मिया की डिग्री, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का चरण, परिधीय शोफ और रक्त एल्ब्यूमिन स्तर की उपस्थिति, और तीव्र फुफ्फुसीय चोट की गंभीरता।

परिसंचारी रक्त की मात्रा की गंभीर कमी के लिए प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, जिलेटिन तैयारी, हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च) का संकेत दिया जाता है। 200/0.5 और 130/0.4 के आणविक भार वाले हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च में झिल्ली के निकलने के कम जोखिम और हेमोस्टेसिस पर नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण प्रभावों की कमी के कारण डेक्सट्रांस पर संभावित लाभ होता है। एल्ब्यूमिन आधान तभी उपयोगी होगा जब एल्ब्यूमिन का स्तर घटकर 20 ग्राम/लीटर से कम हो जाए और इंटरस्टिटियम में इसके "रिसाव" का कोई सबूत न हो। ताजा जमे हुए प्लाज्मा का उपयोग खपत कोगुलोपैथी और रक्त की जमावट क्षमता में कमी के लिए संकेत दिया गया है। अधिकांश विशेषज्ञों के अनुसार, गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों के लिए न्यूनतम हीमोग्लोबिन सांद्रता 90-100 ग्राम/लीटर की सीमा में होनी चाहिए। विभिन्न जटिलताओं (तीव्र फेफड़ों की चोट, एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं, आदि) के विकास के उच्च जोखिम के कारण दाता लाल रक्त कोशिकाओं का व्यापक उपयोग सीमित होना चाहिए।

कम छिड़काव दबाव में उन दवाओं को तत्काल शामिल करने की आवश्यकता होती है जो हृदय के संवहनी स्वर और/या इनोट्रोपिक कार्य को बढ़ाती हैं। सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में हाइपोटेंशन को ठीक करने के लिए डोपामाइन या नॉरपेनेफ्रिन पहली पसंद वाली दवाएं हैं।

सामान्य या ऊंचे प्रीलोड स्तर पर कार्डियक आउटपुट और ऑक्सीजन वितरण बढ़ाने के लिए डोबुटामाइन को पसंद की दवा माना जाना चाहिए। β1 रिसेप्टर्स पर इसके प्रमुख प्रभाव के कारण, डोबुटामाइन, डोपामाइन की तुलना में अधिक हद तक, इन संकेतकों में वृद्धि में योगदान देता है।

श्वसन सहायता

सेप्सिस के दौरान फेफड़े बहुत पहले ही रोग प्रक्रिया में शामिल पहले लक्ष्य अंगों में से एक बन जाते हैं।

तीव्र श्वसन विफलता कई अंगों की शिथिलता के प्रमुख घटकों में से एक है। सेप्सिस में इसकी नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ तीव्र फेफड़े की चोट सिंड्रोम से मेल खाती हैं, और प्रगति के साथ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया- तीव्र श्वसनतंत्र संबंधी कठिनाई रोग। गंभीर सेप्सिस में फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के संकेत पैरेन्काइमल श्वसन विफलता के विकास से निर्धारित होते हैं: जब श्वसन सूचकांक 200 से कम हो जाता है, तो श्वासनली इंटुबैषेण और श्वसन समर्थन की शुरुआत का संकेत दिया जाता है। यदि श्वसन सूचकांक 200 से ऊपर है, तो रीडिंग व्यक्तिगत आधार पर निर्धारित की जाती है। पर्याप्त चेतना की उपस्थिति, साँस लेने के काम की उच्च लागत की अनुपस्थिति, गंभीर टैचीकार्डिया (हृदय गति 120 प्रति मिनट तक), शिरापरक रक्त वापसी का सामान्यीकरण और सहज साँस लेने के लिए ऑक्सीजन समर्थन की पृष्ठभूमि के खिलाफ SaO2 > 90% हमें परहेज करने की अनुमति देते हैं कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरित करने से, लेकिन रोगी की स्थिति की गतिशीलता की सख्त निगरानी से नहीं। गैर-विषाक्त ऑक्सीजन सांद्रता (FiO2) का उपयोग करके विभिन्न ऑक्सीजन थेरेपी तकनीकों (फेस मास्क, नाक कैथेटर) का उपयोग करके इष्टतम रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति स्तर (लगभग 90%) बनाए रखा जा सकता है।<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

फेफड़ों के सुरक्षित कृत्रिम वेंटिलेशन की अवधारणा का पालन करना आवश्यक है, जिसके अनुसार यदि निम्नलिखित शर्तें पूरी होती हैं तो यह कम आक्रामक है: अधिकतम वायुमार्ग दबाव 35 सेमी एच2ओ से नीचे, श्वसन ऑक्सीजन अंश 60% से नीचे, ज्वारीय मात्रा इससे कम 10 मिली/किग्रा, साँस छोड़ने के लिए गैर-उलटा श्वसन अनुपात। कृत्रिम फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की पर्याप्तता के मानदंड प्राप्त होने तक श्वसन चक्र मापदंडों का चयन किया जाता है: PaO2 60 मिमी Hg से अधिक, SaO2 93% से अधिक, PvO2 35-45 मिमी Hg, SvO2 55% से अधिक।

पोषण संबंधी सहायता

सेप्सिस में एमओएफ सिंड्रोम का विकास आमतौर पर हाइपरमेटाबोलिज्म की अभिव्यक्तियों के साथ होता है। इस स्थिति में, ऊर्जा की जरूरतों को पूरा करना स्वयं की सेलुलर संरचनाओं के विनाश के कारण होता है, जो मौजूदा अंग की शिथिलता को बढ़ाता है और एंडोटॉक्सिकोसिस को तेज करता है। पोषण संबंधी सहायता को स्पष्ट हाइपरकैटाबोलिज्म और हाइपरमेटाबोलिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर कुपोषण (प्रोटीन-ऊर्जा की कमी) के विकास को रोकने की एक विधि के रूप में माना जाता है, जो संक्रामक उत्पत्ति की सामान्यीकृत सूजन प्रतिक्रिया की सबसे विशिष्ट चयापचय विशेषताओं के रूप में कार्य करता है। परिसर में आंत्र पोषण का समावेश

गहन चिकित्सा आंत से माइक्रोफ्लोरा के स्थानांतरण, डिस्बिओसिस के विकास को रोकती है, एंटरोसाइट की कार्यात्मक गतिविधि और श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाती है, एंडोटॉक्सिकोसिस की डिग्री और माध्यमिक संक्रामक जटिलताओं के जोखिम को कम करती है।

पोषण संबंधी सहायता प्रदान करते समय निम्नलिखित अनुशंसाओं पर ध्यान देने की सलाह दी जाती है:

• भोजन का ऊर्जा मूल्य: 25-30 किलो कैलोरी/(किग्राxदिन);
• प्रोटीन: 1.3-2.0 ग्राम/(किग्राxदिन);
• ग्लूकोज: 30-70% गैर-प्रोटीन कैलोरी, ग्लाइसेमिक स्तर 6.1 mmol/L से नीचे बनाए रखना;
• लिपिड: 15-20% गैर-प्रोटीन कैलोरी।

गहन चिकित्सा के 3-4 दिनों से शुरू करने की तुलना में 24-36 घंटों के भीतर पोषण संबंधी सहायता की प्रारंभिक शुरुआत अधिक प्रभावी है।

यह एंटरल ट्यूब फीडिंग की जल्दी और देर से शुरुआत के प्रोटोकॉल के लिए विशेष रूप से सच है।

अंतर्जात प्रोटीन के कुशल संश्लेषण के लिए, 1 ग्राम नाइट्रोजन से 110-130 किलोकैलोरी की सीमा में गैर-प्रोटीन कैलोरी/कुल नाइट्रोजन का चयापचय अनुपात बनाए रखना महत्वपूर्ण है। कार्बोहाइड्रेट को 6 ग्राम/(किलो x दिन) से अधिक की खुराक में नहीं दिया जाना चाहिए क्योंकि इससे हाइपरग्लेसेमिया विकसित होने और कंकाल की मांसपेशियों में कैटोबोलिक प्रक्रियाओं के सक्रिय होने का खतरा होता है। वसा इमल्शन के पैरेंट्रल प्रशासन के लिए, चौबीसों घंटे प्रशासन की सिफारिश की जाती है। एमसीटी/एलएसटी जैसे दूसरी पीढ़ी के वसा इमल्शन को प्राथमिकता देना आवश्यक है, जो गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में रक्तप्रवाह और ऑक्सीकरण से उपयोग की उच्च दर प्रदर्शित करता है।

पोषण संबंधी सहायता में अंतर्विरोध:

• दुर्दम्य शॉक सिंड्रोम (डोपामाइन की खुराक 15 mcg/(kgxmin से अधिक) और सिस्टोलिक रक्तचाप 90 mmHg से कम);
• पोषण संबंधी सहायता के लिए मीडिया के प्रति असहिष्णुता;
• गंभीर असाध्य धमनी हाइपोक्सिमिया;
• गंभीर असंशोधित हाइपोवोल्मिया;
• विघटित चयापचय एसिडोसिस।

ग्लाइसेमिक नियंत्रण

गंभीर सेप्सिस के लिए जटिल गहन देखभाल का एक महत्वपूर्ण पहलू ग्लाइसेमिक स्तर और इंसुलिन थेरेपी की निरंतर निगरानी है। ग्लाइसेमिया का उच्च स्तर और इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता निदान किए गए सेप्सिस वाले रोगियों में प्रतिकूल परिणाम के कारक हैं। इस संबंध में, ग्लाइसेमिक स्तर को 4.5-6.1 mmol/l की सीमा के भीतर बनाए रखने का प्रयास करना आवश्यक है। 6.1 mmol/l से अधिक के ग्लाइसेमिक स्तर पर, नॉर्मोग्लाइसीमिया (4.4-6.1 mmol/l) को बनाए रखने के लिए एक इंसुलिन जलसेक (0.5-1 यू/घंटा की खुराक पर) प्रशासित किया जाना चाहिए। नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर हर 1-4 घंटे में ग्लूकोज एकाग्रता की निगरानी करें। इस एल्गोरिथम को निष्पादित करते समय, जीवित रहने की दर में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि दर्ज की जाती है।

ग्लुकोकोर्तिकोइद

सेप्सिस के लिए ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग निम्नलिखित संकेतों के लिए किया जाता है:

• सेप्टिक शॉक के उपचार में उच्च खुराक में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग जीवित रहने में वृद्धि और अस्पताल में संक्रमण के जोखिम में वृद्धि पर प्रभाव की कमी के कारण अनुचित है;
• सेप्टिक शॉक की जटिल चिकित्सा में 5-7 दिनों के लिए 240-300 मिलीग्राम/दिन की खुराक में हाइड्रोकार्टिसोन जोड़ने से हेमोडायनामिक स्थिरीकरण के क्षण में तेजी आती है, संवहनी समर्थन की वापसी होती है और सहवर्ती सापेक्ष अधिवृक्क वाले रोगियों की आबादी में जीवित रहने में वृद्धि होती है। अपर्याप्तता.

प्रेडनिसोलोन और डेक्सामेथासोन के अराजक अनुभवजन्य नुस्खे को छोड़ना आवश्यक है। सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता के विकास के प्रयोगशाला साक्ष्य के अभाव में, दुर्दम्य सेप्टिक शॉक में या जब उच्च खुराक देना आवश्यक हो तो 300 मिलीग्राम / दिन (3-6 इंजेक्शन के लिए) की खुराक पर हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग किया जाना चाहिए। प्रभावी हेमोडायनामिक्स बनाए रखने के लिए वैसोप्रेसर्स का। सेप्टिक शॉक में हाइड्रोकार्टिसोन की प्रभावशीलता मुख्य रूप से प्रणालीगत सूजन की स्थिति में ग्लूकोकार्टोइकोड्स की कार्रवाई के निम्नलिखित तंत्र से जुड़ी हो सकती है: परमाणु कारक अवरोधक की सक्रियता और सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता का सुधार। बदले में, परमाणु कारक की गतिविधि के निषेध से प्रेरक एनओ सिंथेटेज़ (नाइट्रिक ऑक्साइड सबसे शक्तिशाली अंतर्जात वैसोडिलेटर) के संश्लेषण में कमी आती है, साथ ही साथ प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, साइक्लोऑक्सीजिनेज और आसंजन अणुओं का निर्माण भी होता है।

सक्रिय प्रोटीन सी

सेप्सिस की विशिष्ट अभिव्यक्तियों में से एक प्रणालीगत जमावट (जमावट कैस्केड का सक्रियण और फाइब्रिनोलिसिस का निषेध) का उल्लंघन है, जो अंततः हाइपोपरफ्यूजन और अंग की शिथिलता की ओर जाता है। सूजन प्रणाली पर सक्रिय प्रोटीन सी का प्रभाव कई तंत्रों के माध्यम से महसूस किया जाता है:

• ल्यूकोसाइट्स के लिए सेलेक्टिन के लगाव में कमी, जो संवहनी एंडोथेलियम की अखंडता के संरक्षण के साथ है, जो प्रणालीगत सूजन के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है;
• मोनोसाइट्स से साइटोकिन्स की रिहाई में कमी;
• ल्यूकोसाइट्स से TNFα की रिहाई को रोकना;
• थ्रोम्बिन उत्पादन का निषेध, जो सूजन प्रतिक्रिया को प्रबल करता है।

एंटीकोआगुलेंट, प्रोफाइब्रिनोलिटिक और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव निम्न के कारण होते हैं:

• कारकों Va और VIIIa का क्षरण, जिससे थ्रोम्बस गठन का दमन होता है;
• प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर अवरोधक के दमन के कारण फाइब्रिनोलिसिस का सक्रियण;
• एंडोथेलियल कोशिकाओं और न्यूट्रोफिल पर प्रत्यक्ष विरोधी भड़काऊ प्रभाव;
• एपोप्टोसिस से एंडोथेलियम की सुरक्षा।

96 घंटों के लिए 24 μg/(किलो·एच) की खुराक पर सक्रिय प्रोटीन सी (ड्रोट्रेकोगिन अल्फ़ा [सक्रिय]) का प्रशासन मृत्यु के जोखिम को 19.4% तक कम कर देता है।

इम्युनोग्लोबुलिन इन्फ्यूजन

इम्युनोग्लोबुलिन (आईजीजी और आईजीजी + आईजीएम) के जलसेक को निर्धारित करने की सलाह प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के अत्यधिक प्रभाव को सीमित करने, एंडोटॉक्सिन और स्टेफिलोकोकल सुपरएंटीजन की निकासी बढ़ाने, एलर्जी को खत्म करने और बीटालैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव को बढ़ाने की उनकी क्षमता से जुड़ी है। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के लिए इम्यूनोरिप्लेसमेंट थेरेपी के हिस्से के रूप में इम्युनोग्लोबुलिन का उपयोग वर्तमान में इम्यूनोकरेक्शन की एकमात्र सिद्ध विधि के रूप में मान्यता प्राप्त है जो सेप्सिस में जीवित रहने को बढ़ाता है। आईजीजी और आईजीएम के संयोजन का उपयोग करते समय सबसे अच्छा प्रभाव दर्ज किया गया। मानक खुराक व्यवस्था लगातार तीन दिनों तक 3-5 मिली/(किग्रा · दिन) देना है। इम्युनोग्लोबुलिन के उपयोग से इष्टतम परिणाम सदमे के प्रारंभिक चरण ("वार्म शॉक") में और गंभीर सेप्सिस और 20-25 अंक की APACHE II गंभीरता सूचकांक सीमा वाले रोगियों में प्राप्त किए गए थे।

गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम

उपलब्ध आंकड़े अब पुष्टि करते हैं कि गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम सेप्सिस के रोगियों में उपचार के परिणामों पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालती है। इस प्रयोजन के लिए, अखण्डित हेपरिन और कम आणविक भार हेपरिन दोनों तैयारियों का उपयोग किया जा सकता है। कम आणविक-वजन वाली हेपरिन तैयारियों के मुख्य लाभ रक्तस्रावी जटिलताओं की कम घटना, प्लेटलेट फ़ंक्शन पर कम स्पष्ट प्रभाव, लंबे समय तक कार्रवाई, यानी प्रति दिन एक प्रशासन की संभावना है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में तनाव की रोकथाम

यह दिशा गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के प्रबंधन में अनुकूल परिणाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, क्योंकि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल तनाव से रक्तस्राव वाले रोगियों में मृत्यु दर 64 से 87% तक भिन्न होती है। गंभीर स्थिति वाले रोगियों में रोकथाम के बिना तनाव अल्सर की घटना 52.8% तक पहुंच सकती है। एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स और प्रोटॉन पंप अवरोधकों का रोगनिरोधी उपयोग जटिलताओं के जोखिम को 2 गुना या उससे अधिक कम कर देता है। रोकथाम और उपचार की मुख्य दिशा पीएच को 3.5 से ऊपर (6.0 तक) बनाए रखना है। इसके अलावा, प्रोटॉन पंप अवरोधकों की प्रभावशीलता H2 ब्लॉकर्स के उपयोग से अधिक है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि, उपरोक्त दवाओं के अलावा, एंटरल पोषण तनाव अल्सर की रोकथाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, बड़े पैमाने पर साइटोलिसिस, पैथोलॉजिकल प्रोटीनोलिसिस के विकास के कारण एंडोटॉक्सिमिया में वृद्धि के कारण बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य अंग की विफलता के तेजी से विघटन का कारण बनता है, जिससे सामान्यीकृत एंडोथेलियल क्षति, हेमोकोएग्यूलेशन के विकारों के साथ स्पष्ट जल-क्षेत्रीय विकारों का विकास होता है। फाइब्रिनोलिसिस, केशिका बिस्तर की पारगम्यता में वृद्धि और, अंततः, अंग विफलता (सेरेब्रल एडिमा, तीव्र फेफड़ों की चोट, संकट सिंड्रोम, वितरणात्मक सदमे और तीव्र हृदय, यकृत और आंतों की विफलता) का तेजी से विघटन (या अभिव्यक्ति)।

पृथक के बीच मुख्य अंतर वृक्कीय विफलता(तीव्र या जीर्ण) एमओडीएस के दौरान तीव्र गुर्दे की विफलता से - शरीर में बनने और जमा होने वाले एंडोटॉक्सिन के स्पेक्ट्रम में। पृथक गुर्दे की विफलता में, उन्हें कम आणविक भार (1000 डी से कम) के पदार्थों द्वारा दर्शाया जाता है - यूरिया, इंडोल्स, फिनोल, पॉलीमाइन, नियोप्टेरिन, अमोनिया, यूरिक एसिड। हेमोडायलिसिस द्वारा इन पदार्थों को प्रभावी ढंग से समाप्त किया जा सकता है। MODS के साथ, मध्यम और उच्च आणविक भार (1000 डी से अधिक) के पदार्थों को कम आणविक भार विषाक्त पदार्थों के ऊपर वर्णित स्पेक्ट्रम में जोड़ा जाता है, जिसमें प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप गठित सभी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ शामिल होते हैं - टीएनएफα, इंटरल्यूकिन्स, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन, ऑलिगोपेप्टाइड्स, पूरक घटक। इन पदार्थों के लिए, हेमोडायलिसिस प्रभावी नहीं है, और हेमोफिल्ट्रेशन में उपयोग किए जाने वाले संवहनी द्रव्यमान स्थानांतरण को प्राथमिकता दी जाती है, और हेमोडायफिल्ट्रेशन के लिए ऊपर वर्णित दो तरीकों का संयोजन होता है। ये विधियाँ, कुछ आपत्तियों के बावजूद, 100,000 डी तक के आणविक भार वाले पदार्थों को हटाना संभव बनाती हैं। इनमें इम्युनोग्लोबुलिन सहित प्लाज्मा प्रोटीन, पूरक और मायोग्लोबिन युक्त प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करना शामिल है, हालांकि इन रासायनिक यौगिकों की निकासी बहुत अधिक है प्लाज्मा निस्पंदन विधियों का उपयोग करते समय।

उपचार के तौर-तरीकों के लिए उपर्युक्त पैथोफिजियोलॉजिकल साक्ष्य के बावजूद, वर्तमान में गंभीर सेप्सिस के लिए लक्षित चिकित्सा के एक अभिन्न अंग के रूप में गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी का समर्थन करने वाला कोई बड़ा, अच्छी तरह से नियंत्रित अध्ययन नहीं है। इसके अलावा, यहां तक ​​कि सबसे रोगजनक रूप से प्रमाणित विधि - शिरापरक लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन (48 घंटों के लिए दर 2 एल/एच) का उपयोग करते समय भी - रक्त में आईएल 6, आईएल 8, टीएनएफα में कोई कमी नहीं हुई और मृत्यु दर में कोई कमी नहीं हुई। इस संबंध में, व्यापक अभ्यास में इसका उपयोग अभी तक उचित नहीं है और केवल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में संकेत दिया गया है।

पूर्वानुमान

गंभीर सेप्सिस में मृत्यु दर एकल अंग की शिथिलता के साथ लगभग 20% है, जो चार या अधिक अंगों की भागीदारी के साथ 80-100% तक बढ़ जाती है।

ग्रंथ सूची
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परिभाषा।सेप्टिक शॉक की विशेषता बैक्टेरिमिया के कारण अपर्याप्त ऊतक छिड़काव है, जो अक्सर ग्राम-नेगेटिव एंटरिक बैक्टीरिया के कारण होता है। अधिकांश रोगियों को हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया, टैचीकार्डिया, टैचीपनिया और बुखार का अनुभव होता है। परिसंचरण संबंधी विफलता कोशिकाओं और ऊतकों को व्यापक क्षति के साथ-साथ माइक्रोसिरिक्युलेटरी बिस्तर में रक्त के ठहराव के कारण होती है।

एटियलजि और महामारी विज्ञान.सेप्टिक शॉक ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों, मुख्य रूप से स्टेफिलोकोकी, न्यूमोकोकी और स्ट्रेप्टोकोकी के कारण हो सकता है, लेकिन अधिक बार यह ग्राम-नेगेटिव रोगजनकों के संक्रमण के परिणामस्वरूप बैक्टीरिया के साथ विकसित होता है। इनमें एस्चेरिचिया कोली, क्लेबसिएला, अन्य एंटरोबैक्टीरियासी, प्रोटियस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा और सेराटिया शामिल हैं। सेप्टिक शॉक के एक महत्वपूर्ण कारण में मेनिंगोकोकी या ग्राम-नेगेटिव एनारोबिक बैक्टेरॉइड्स के संक्रमण के कारण होने वाला बैक्टीरिया भी शामिल है। ग्राम-नेगेटिव रोगजनकों के कारण होने वाले बैक्टीरिया के मामले में, शॉक सिंड्रोम रक्तप्रवाह में बैक्टीरिया के प्रवेश के कारण नहीं होता है; यह माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में विकसित होता है। इन विषाक्त पदार्थों में से सबसे अधिक अध्ययन वर्तमान में एंडोटॉक्सिन है, जो जीवाणु दीवार की लिपोपॉलीसेकेराइड प्रकृति का एक पदार्थ है।

ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया और सेप्टिक शॉक मुख्य रूप से अस्पताल में भर्ती मरीजों में विकसित होते हैं, आमतौर पर एक अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जिसमें रक्त में संक्रामक एजेंटों का प्रवेश नोट किया जाता है। पूर्वगामी कारकों में मधुमेह मेलेटस, सिरोसिस, ल्यूकेमिया, लिम्फोमा या उन्नत कार्सिनोमा, एंटीनोप्लास्टिक कीमोथेराप्यूटिक एजेंट और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, साथ ही विभिन्न प्रकार की सर्जिकल प्रक्रियाएं और मूत्र, पित्त पथ और जठरांत्र संबंधी संक्रमण शामिल हैं। विशेष समूहों में नवजात शिशु, गर्भवती महिलाएं और प्रोस्टेट विकृति के परिणामस्वरूप मूत्र विकार वाले बुजुर्ग लोग शामिल हैं। ग्राम-नेगेटिव बैक्टेरिमिया के कारण सेप्सिस की घटना बढ़ रही है और अब कुछ बड़े शहरी अस्पतालों में प्रति 1000 अस्पताल में भर्ती मरीजों पर 12 होने की सूचना है। इन कारकों के साथ-साथ, एंटीबायोटिक दवाओं, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, अंतःशिरा कैथेटर, ह्यूमिडिफायर और अन्य अस्पताल उपकरणों का व्यापक उपयोग, साथ ही पुरानी बीमारियों वाले मरीजों की बढ़ती जीवन प्रत्याशा, इस गंभीर समस्या के पैमाने में वृद्धि में योगदान देती है (अध्याय 84 और 85).

रोगजनन, रोगविज्ञानी मानव शरीर रचना विज्ञान और शरीर विज्ञान।ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस का कारण बनने वाले अधिकांश बैक्टीरिया गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सामान्य सहभोजी होते हैं, जहां से वे आसन्न ऊतकों में फैल सकते हैं, उदाहरण के लिए, अपेंडिक्स के छिद्र के परिणामस्वरूप पेरिटोनिटिस में, या पेरिनेम से मूत्रमार्ग में स्थानांतरित हो सकते हैं। या मूत्राशय. ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया आमतौर पर जननांग और पित्त पथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग या फेफड़ों के स्थानीय प्राथमिक संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है और त्वचा, हड्डियों और जोड़ों के संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ बहुत कम होता है। जलने और ल्यूकेमिया से पीड़ित रोगियों में, संक्रमण का प्रवेश बिंदु अक्सर त्वचा या फेफड़े होते हैं। कई मामलों में, विशेष रूप से दुर्बल करने वाली बीमारियों, सिरोसिस और कैंसर वाले रोगियों में, संक्रमण के प्राथमिक स्रोत की पहचान करना संभव नहीं है। यदि बैक्टेरिमिया शरीर के दूर के क्षेत्रों में मेटास्टेटिक क्षति का कारण बनता है, तो उनमें क्लासिक फोड़े बन जाते हैं। हालाँकि, अधिक बार, ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस में शव परीक्षण के परिणाम मुख्य रूप से संक्रमण और लक्ष्य अंग क्षति का प्राथमिक फोकस दर्शाते हैं, अर्थात्: एडिमा, रक्तस्राव और फेफड़ों में हाइलिन झिल्ली का निर्माण, गुर्दे के ट्यूबलर या कॉर्टिकल नेक्रोसिस, फोकल नेक्रोसिस मायोकार्डियम, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा पथ का सतही अल्सरेशन, कई अंगों की केशिकाओं में रक्त के थक्के।

पैथोफिज़ियोलॉजी के बुनियादी तंत्र।सेप्टिक शॉक कोशिका झिल्ली और रक्त जमावट और पूरक प्रणालियों के घटकों पर बैक्टीरिया उत्पादों के प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे जमावट में वृद्धि, कोशिका क्षति और रक्त प्रवाह में व्यवधान, विशेष रूप से माइक्रोसिरिक्युलेशन होता है। बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन प्रशासन के प्रायोगिक साक्ष्य से पता चलता है कि इनमें से कई प्रतिक्रियाएं एक साथ शुरू होती हैं; सेप्टिक शॉक के पैथोफिज़ियोलॉजी के बारे में अधिकांश आधुनिक विचार बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन और इसके विषाक्त घटक, लिपिड ए के प्रभाव के अध्ययन के परिणामों पर आधारित हैं।

एंडोटॉक्सिन और अन्य जीवाणु उत्पाद कोशिका झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ को सक्रिय करते हैं, जो एराकिडोनिक एसिड की रिहाई की ओर जाता है और ल्यूकोट्रिएन, प्रोटाग्लैंडिन और थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण और रिहाई को उत्तेजित करता है। फॉस्फोलिपेज़ ए2 युक्त कोशिकाएं (उदाहरण के लिए, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, प्लेटलेट्स) भी प्लेटलेट-सक्रिय कारक (पीएएफ) उत्पन्न करती हैं। इन सूजन मध्यस्थों का वासोमोटर टोन, छोटी वाहिका पारगम्यता और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण पर बड़ा प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 और प्रोस्टाग्लैंडीन एफ 2 ए फुफ्फुसीय वाहिकाओं के ध्यान देने योग्य संकुचन का कारण बनते हैं, ल्यूकोट्रिएन सी 4 और डी 4 छोटे जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, और ल्यूकोट्रिएन बी 4 और पीएएफ न्यूट्रोफिल के एकत्रीकरण और सक्रियण को बढ़ावा देते हैं। यद्यपि इन पदार्थों की विरोधी क्रियाएं और अंतःक्रियाएं एक बहुत ही जटिल प्रक्रिया है, सदमे के विकास पर उनका संचयी प्रभाव काफी महत्वपूर्ण प्रतीत होता है (अध्याय 68, "प्रोस्टाग्लैंडिंस और ईकोसैनोइड्स")।

सूक्ष्मजीव शास्त्रीय पूरक मार्ग को सक्रिय करते हैं, और एंडोटॉक्सिन वैकल्पिक मार्ग को सक्रिय करते हैं; इसके अलावा, दोनों रास्ते C3a और C5a के निर्माण की ओर ले जाते हैं, जो ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण और संवहनी स्वर को प्रभावित करते हैं। पूरक सक्रियण, ल्यूकोट्रिएन गठन, और न्यूट्रोफिल पर एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव फेफड़ों में इन सूजन कोशिकाओं के संचय का कारण बनते हैं, उनके एंजाइम जारी करते हैं और जहरीले एसिड रेडिकल्स का उत्पादन करते हैं जो फुफ्फुसीय एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम का कारण बनते हैं। जमावट प्रणाली के सक्रिय होने से थ्रोम्बिन का निर्माण होता है और कई ऊतकों के माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त के थक्के बनते हैं।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया या एंडोटॉक्सिन अधिवृक्क ग्रंथियों से कैटेकोलामाइन और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन और प्लेटलेट्स से सेरोटोनिन की रिहाई को उत्तेजित करते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ओपिओइड का स्राव, किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन का निर्माण और वासोएक्टिव एराकिडोनेट का उत्पादन कई कोशिकाओं में एक साथ होता है। तचीकार्डिया, हाइपोटेंशन और विकासशील परिसंचरण पतन पदार्थों के संयुक्त प्रभाव का परिणाम हैं। सेप्टिक शॉक के पाठ्यक्रम को संशोधित करने के लिए उनके अवरोधकों और प्रतिपक्षी का चिकित्सकीय उपयोग किया जाता है। अब यह माना जाता है कि प्रायोगिक जानवरों को एंडोटॉक्सिन देने से पहले ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का इंजेक्शन एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदान करता है, जो कोशिका झिल्ली से एराकिडोनिक एसिड की रिहाई को अवरुद्ध करने से जुड़ा हुआ माना जाता है। यदि एंडोटॉक्सिन पहले दिया जाता है, तो ग्लुकोकोर्तिकोइद इंजेक्शन के बाद प्रभाव बहुत कम स्पष्ट होता है। ओपिओइड का स्राव, यानी बी-एंडोर्फिन और एन्केफेलिन्स, सदमे के विकास में निर्णायक भूमिका निभा सकते हैं। कुछ प्रायोगिक परिणाम बताते हैं कि नालोक्सोन, एक ओपियेट प्रतिपक्षी, के कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के.

एंडोटॉक्सिन और बैक्टीरिया मूल के अन्य उत्पादों के सीधे संपर्क, अंतर्जात मध्यस्थों के अप्रत्यक्ष संपर्क और ऊतक एनोक्सिया के परिणामस्वरूप सेप्टिक शॉक के साथ कोशिका क्षति और मृत्यु होती है। संवहनी एन्डोथेलियम विशेष रूप से इन प्रभावों के प्रति संवेदनशील है; प्रयोगात्मक डेटा इन कोशिकाओं की व्यापक क्षति, रिक्तीकरण और विलुप्त होने का संकेत देते हैं। एनोक्सिया और हार्मोन (उदाहरण के लिए, कैटेकोलामाइन, ग्लूकागन, इंसुलिन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स) की रिहाई एरोबिक से एनारोबिक परिवर्तन और वसा चयापचय, प्रोटीन अपचय, हाइपोग्लाइसीमिया, लैक्टिक एसिडोसिस में ऊतक चयापचय की स्थितियों में तेज बदलाव का कारण बनती है। सेप्टिक शॉक के कई नैदानिक ​​परिणाम इन चयापचय परिवर्तनों के कारण होते हैं।

हेमोडायनामिक विकार।सदमे के विकास के प्रारंभिक चरण में, रक्त केशिका बिस्तर में जमा हो जाता है, और प्लाज्मा प्रोटीन अंतरालीय द्रव में लीक हो जाता है। इसके परिणामस्वरूप परिसंचारी रक्त की प्रभावी मात्रा में तेज कमी, कार्डियक आउटपुट में कमी, साथ ही प्रणालीगत धमनी हाइपोटेंशन होता है। इसके बाद, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है, रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं और वाहिकाओं, आंतरिक अंगों और त्वचा में रक्त का प्रवाह चुनिंदा रूप से कम हो जाता है। यदि महत्वपूर्ण अंगों का अपर्याप्त छिड़काव जारी रहता है, तो चयापचय एसिडोसिस और गंभीर ठोस अंग क्षति होती है, और झटका अपरिवर्तनीय हो जाता है। मनुष्यों में, गुर्दे और फेफड़े विशेष रूप से एंडोटॉक्सिन के प्रति संवेदनशील होते हैं; इस मामले में, ओलिगुरिया और टैचीपनिया, और कुछ मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा, पहले विकसित होते हैं। सामान्य तौर पर, सदमे के शुरुआती चरणों में, हृदय और मस्तिष्क कुछ हद तक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, इसलिए दिल की विफलता और कोमा देर से और अक्सर सदमे सिंड्रोम की अंतिम अभिव्यक्तियाँ होती हैं। प्रायोगिक साक्ष्य भी हैं कि संवेदनशील अंगों के केशिका बिस्तर के आसपास जीवित ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की शुरूआत के बाद, रक्त की महत्वपूर्ण धमनीवाहिका शंटिंग होती है। इससे ऊतक एनोक्सिया बढ़ जाता है। कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त कोशिकाएं उपलब्ध ऑक्सीजन का उपयोग करने में असमर्थ प्रतीत होती हैं। अपर्याप्त ऊतक छिड़काव का समग्र परिणाम धमनीशिरापरक (एवी) ऑक्सीजन अंतर और लैक्टिक एसिडिमिया में नाटकीय कमी है।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में, आमतौर पर सबसे पहले जो किया जाना चाहिए वह है रक्त वाहिकाओं को फैलाना और कार्डियक आउटपुट को बढ़ाना, प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध को कम करना और केंद्रीय शिरापरक दबाव को कम करना और स्ट्रोक की मात्रा को बढ़ाना। इसके विपरीत, बाद के चरणों में, प्रणालीगत प्रतिरोध में वृद्धि, कार्डियक आउटपुट में कमी, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी और स्ट्रोक की मात्रा में कमी के साथ वाहिकासंकीर्णन प्रबल होता है। सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के बड़े समूहों की जांच करते समय, कुछ प्रकार की नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला असामान्यताओं की पहचान की गई: 1) अपरिवर्तित कार्डियक आउटपुट, रक्त की मात्रा, परिसंचरण दर, अपरिवर्तित या बढ़ा हुआ केंद्रीय शिरा दबाव, अपरिवर्तित या बढ़ा हुआ पीएच मान, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी; त्वचा गर्म और शुष्क है; हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया और लैक्टिक एसिडिमिया के बावजूद, पूर्वानुमान आम तौर पर अनुकूल है; ऐसा माना जाता है कि इस मामले में झटका धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस के माध्यम से रक्त के शंटिंग के कारण होता है, जिससे महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव बाधित होता है; 2) कम रक्त की मात्रा और केंद्रीय शिरापरक दबाव, उच्च हेमटोक्रिट, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, कम कार्डियक आउटपुट, हाइपोटेंशन, रक्त में लैक्टेट के स्तर में मध्यम वृद्धि के साथ ऑलिगुरिया और अपरिवर्तित या थोड़ा बढ़ा हुआ पीएच; यह संभव है कि बैक्टेरिमिया के विकास से पहले, इन रोगियों को कुछ हाइपोवोल्मिया था, और उनका पूर्वानुमान काफी अनुकूल है, बशर्ते कि इंट्रावास्कुलर रक्त की मात्रा बहाल हो, उचित एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार, सेप्टिक घावों का उन्मूलन या जल निकासी और वासोएक्टिव दवाओं का प्रशासन; 3) अपरिवर्तित रक्त की मात्रा, उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, अपरिवर्तित या उच्च कार्डियक आउटपुट, गंभीर चयापचय एसिडोसिस, ओलिगुरिया और बहुत उच्च रक्त लैक्टेट स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी, अपर्याप्त ऊतक छिड़काव या अपर्याप्त ऑक्सीजन ग्रहण का संकेत; इस तथ्य के बावजूद कि इन रोगियों के हाथ और पैर गर्म और शुष्क हैं, इन मामलों में पूर्वानुमान प्रतिकूल है; 4) कम रक्त मात्रा, केंद्रीय शिरापरक दबाव और कार्डियक आउटपुट, गंभीर विघटित चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिडिमिया; इन रोगियों के हाथ और पैर छूने पर ठंडे और सियानोटिक हो जाते हैं। इन मामलों में पूर्वानुमान बेहद प्रतिकूल है।

ये डेटा सेप्टिक शॉक के विभिन्न चरणों को इंगित करते हैं: हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारमयता, प्रारंभिक चरण में बढ़े हुए या अपरिवर्तित कार्डियक आउटपुट के वासोडिलेशन से लेकर स्पष्ट लैक्टिक एसिडिमिया और मेटाबॉलिक एसिडोसिस के साथ छिड़काव में कमी, कम कार्डियक आउटपुट, साथ ही एवी ऑक्सीजन में मामूली अंतर अपरिवर्तनीय अंतिम चरण। सदमे का चरण। इसके अलावा, कुछ रोगियों में सदमे के परिणाम और हेमोडायनामिक गड़बड़ी के बीच संबंध छोटा होता है।

जटिलताओं.जमावट प्रक्रियाओं के विकार। सेप्टिक शॉक वाले अधिकांश रोगियों में इसकी बढ़ती खपत के कारण कई जमावट कारकों की कमी होती है। इस सिंड्रोम को डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) कहा जाता है। इसके रोगजनन में कारक XII (हेजमैन कारक) द्वारा आंतरिक जमावट प्रणाली का सक्रियण शामिल है, इसके बाद सामान्यीकृत श्वार्ज़मैन प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप केशिका थ्रोम्बी पर फाइब्रिन-चिपकने वाले प्लेटलेट्स का जमाव होता है। फ़ाइब्रिन के साथ चिपके हुए प्लेटलेट द्रव्यमान का निर्माण डीआईसी की विशेषता है, जो कारक II, V और VIII के स्तर में कमी, फ़ाइब्रिनोजेन और प्लेटलेट्स की मात्रा में कमी की विशेषता है। दरार उत्पादों की उपस्थिति के साथ मध्यम फाइब्रिनोलिसिस विकसित हो सकता है। सेप्टिक शॉक वाले अधिकांश रोगियों में ये जमावट असामान्यताएं अलग-अलग डिग्री में होती हैं, लेकिन चिकित्सकीय रूप से आमतौर पर कोई रक्तस्राव नहीं होता है, हालांकि रक्तस्राव कभी-कभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या क्लॉटिंग फैक्टर की कमी के कारण होता है। प्रगतिशील प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का एक अधिक गंभीर परिणाम केशिका थ्रोम्बी का गठन है, विशेष रूप से फेफड़ों में। यदि रक्तस्राव के कोई लक्षण नहीं हैं, तो कोगुलोपैथी को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है और सदमे का इलाज होने पर यह अपने आप ठीक हो जाता है।

सांस की विफलता। सदमे से पीड़ित रोगियों में मृत्यु के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में श्वसन विफलता शामिल है, खासकर हेमोडायनामिक विकारों के सुधार के बाद। तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ) के विकास में महत्वपूर्ण कारक फुफ्फुसीय एडिमा, रक्तस्राव, एटेलेक्टैसिस, हाइलिन झिल्ली का गठन और केशिका थ्रोम्बी का गठन हैं। केशिका पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के परिणामस्वरूप गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है। यह हृदय विफलता की अनुपस्थिति में विकसित हो सकता है। अन्य समस्याओं के समाधान के बाद भी श्वसन विफलता हो सकती है और बिगड़ सकती है। फेफड़ों की श्वसन क्रिया में प्रगतिशील कमी के साथ फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट का स्तर कम हो जाता है।

किडनी खराब। ओलिगुरिया विकसित होता है प्राथमिक अवस्थासदमा और संभवतः इंट्रावास्कुलर रक्त की मात्रा में कमी और अपर्याप्त गुर्दे के छिड़काव के कारण होता है। यदि उत्तरार्द्ध अपर्याप्त रहता है, तो तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस विकसित होता है। कभी-कभी कॉर्टिकल नेक्रोसिस होता है, जो सामान्यीकृत श्वार्टज़मैन घटना के साथ होता है।

दिल की धड़कन रुकना। सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में मायोकार्डियल विफलता विकसित हो जाती है, भले ही उन्हें शॉक की शुरुआत से पहले हृदय रोग नहीं हुआ हो। प्रायोगिक आंकड़ों के आधार पर, यह माना जाता है कि ऊतक इस्किमिया के क्षेत्र में लाइसोसोमल एंजाइमों की गतिविधि के परिणामस्वरूप बनने वाले पदार्थ के प्रभाव में हृदय की विफलता विकसित होती है। इस पदार्थ को मायोकार्डियल डिप्रेशन फैक्टर (एफडीएम) कहा जाता है। कार्यात्मक रूप से, विकृति बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के रूप में प्रकट होती है, जैसा कि डायस्टोल के अंत में बाएं वेंट्रिकल में बढ़ते दबाव से प्रमाणित होता है।

अन्य अंगों के कार्यों का उल्लंघन। जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के सतही अल्सर का अक्सर पता लगाया जाता है, जो रक्तस्राव के साथ-साथ हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और मध्यम पीलिया के रूप में यकृत की शिथिलता से प्रकट होता है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और प्रयोगशाला डेटा।ग्राम-नेगेटिव रोगजनकों के संक्रमण के कारण होने वाला बैक्टीरिया आमतौर पर ठंड, बुखार, मतली, उल्टी, दस्त और शिथिलता के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है। जैसे-जैसे झटका विकसित होता है, वे टैचीकार्डिया, टैचीपनिया, हाइपोटेंशन से जुड़ जाते हैं, रोगी के हाथ और पैर छूने पर ठंडे और पीले हो जाते हैं, अक्सर सियानोटिक, रोगी सुस्त हो जाता है, और ओलिगुरिया प्रकट होता है। ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले सदमे का स्पष्ट नैदानिक ​​चित्र के साथ निदान करना आसान है, लेकिन कभी-कभी नैदानिक ​​​​लक्षण धुंधले हो सकते हैं, विशेष रूप से बुजुर्गों, दुर्बल रोगियों या बच्चों में। अस्पष्टीकृत हाइपोटेंशन, बढ़ता भ्रम और भटकाव, या हाइपरवेंटिलेशन सेप्टिक शॉक के निदान का एकमात्र सुराग हो सकता है। कुछ रोगियों को हाइपोथर्मिया का अनुभव होता है, और बुखार की अनुपस्थिति अक्सर बीमारी को पहचानना मुश्किल बना देती है। कभी-कभी प्रकट होने वाला पीलिया पित्त पथ के संक्रमण, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस या विषाक्त हेपेटाइटिस का संकेत देता है। जैसे-जैसे सदमा बढ़ता है, ऑलिगुरिया बना रहता है, और हृदय और श्वसन विफलता और कोमा के लक्षण बढ़ने लगते हैं। मृत्यु आमतौर पर फुफ्फुसीय एडिमा, श्वसन विफलता के कारण माध्यमिक सामान्यीकृत एनोक्सिमिया, कार्डियक अतालता, रक्तस्राव के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट, सेरेब्रल एनोक्सिया या इन कारकों के संयोजन से होती है। .

प्रयोगशाला के निष्कर्ष बहुत भिन्न होते हैं और कई मामलों में शॉक सिंड्रोम के कारण के साथ-साथ सदमे की अवस्था पर भी निर्भर करते हैं। हेमेटोक्रिट अक्सर ऊंचा हो जाता है और, जैसे-जैसे परिसंचारी रक्त की मात्रा बहाल होती है, सामान्य से कम हो जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस आमतौर पर बाईं ओर सफेद रक्त गणना में बदलाव के साथ देखा जाता है (ल्यूकोसाइट्स की संख्या 15-30 10 9 / एल है)। हालाँकि, ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य सीमा के भीतर हो सकती है, और कुछ रोगियों को ल्यूकोपेनिया का अनुभव होता है। प्लेटलेट गिनती आमतौर पर कम हो जाती है, और प्रोथ्रोम्बिन समय और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय में परिवर्तन हो सकता है, जो थक्के कारकों की खपत को दर्शाता है।

मूत्र में कोई विशेष परिवर्तन नहीं देखा गया है। सबसे पहले, इसका विशिष्ट घनत्व अधिक है; यदि ओलिगुरिया जारी रहता है, तो आइसोस्थेनुरिया विकसित होता है। रक्त यूरिया नाइट्रोजन (बीयूएन) और क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है और क्रिएटिनिन क्लीयरेंस कम हो जाता है।

मूत्र और प्लाज्मा आसमाटिक दबाव के एक साथ निर्धारण का उपयोग आसन्न गुर्दे की विफलता को पहचानने के लिए किया जा सकता है। यदि मूत्र आसमाटिक दबाव 400 mOsmol से अधिक है, और मूत्र-से-प्लाज्मा आसमाटिक दबाव अनुपात 1.5 से अधिक है, तो गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के कारण ओलिगुरिया होने की संभावना होती है। दूसरी ओर, 400 mOsmol से कम का आसमाटिक दबाव और 1.5 से कम का मूत्र-से-प्लाज्मा दबाव अनुपात गुर्दे की विफलता का संकेत देता है। इसके साथ ही, प्रीरेनल एज़ोटेमिया का आकलन संकेतकों द्वारा किया जा सकता है जैसे कि मूत्र में सोडियम का स्तर 20 mol/L से कम, मूत्र-से-सीरम क्रिएटिनिन अनुपात 40 से अधिक, या रक्त यूरिया नाइट्रोजन और सीरम क्रिएटिनिन का अनुपात इससे अधिक 20. इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के प्रकार काफी भिन्न होते हैं, हालांकि, हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोक्लोरेमिया की प्रवृत्ति होती है। सीरम पोटेशियम का स्तर उच्च, निम्न या सामान्य सीमा के भीतर हो सकता है। बाइकार्बोनेट सांद्रता आमतौर पर कम होती है, और रक्त में लैक्टेट का स्तर बढ़ जाता है। लीवर का कम पीएच मान और उसमें लैक्टेट का उच्च स्तर अपर्याप्त ऊतक छिड़काव के सबसे विश्वसनीय संकेतों में से एक है।

एंडोटॉक्सिन शॉक की शुरुआत में, श्वसन क्षारीयता निर्धारित होती है, जो कम पीसीओ2 और धमनी रक्त के उच्च पीएच द्वारा प्रकट होती है, संभवतः प्रगतिशील एनोक्सिमिया और फुफ्फुसीय हाइपरवेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के परिणामस्वरूप, जिसका उद्देश्य लैक्टिक एसिडिमिया की भरपाई करना है। जैसे-जैसे सदमा बढ़ता है, मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है। एनोक्सिमिया अक्सर 70 मिमी एचजी से नीचे पी ओ2 के साथ स्पष्ट होता है। कला। ईसीजी आमतौर पर खंड में कमी दिखाता है अनुसूचित जनजाति,नकारात्मक लहर टीऔर विभिन्न प्रकार की अतालता, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल रोधगलन का गलत निदान हो सकता है।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में उपचार शुरू करने से पहले, रक्त संस्कृतियों में रोगजनकों का पता लगाया जाता है, लेकिन बैक्टेरिमिया सुसंगत नहीं हो सकता है। और कुछ मामलों में रक्त संस्कृति के परिणाम नकारात्मक हो सकते हैं। इसके अलावा, बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम विकृत हो सकते हैं, क्योंकि कई मरीज़ परीक्षा के समय तक रोगाणुरोधी दवाएं लेने का प्रबंधन करते हैं। नकारात्मक परिणाम सेप्टिक शॉक के निदान को बाहर नहीं करते हैं। संक्रमण के प्राथमिक स्थल से सामग्री के संवर्धन के परिणाम निदान स्थापित करने में मदद कर सकते हैं, लेकिन वे पिछली कीमोथेरेपी के प्रभाव से विकृत हो सकते हैं। हॉर्सशू केकड़े लिमुलस के रक्त को जमा करने की एंडोटॉक्सिन की क्षमता एंडोटॉक्सिमिया के परीक्षण के आधार का प्रतिनिधित्व करती है, हालांकि यह व्यापक उपयोग के लिए उपलब्ध नहीं है और इसलिए इसका नैदानिक ​​उपयोग सीमित है।

निदान।यदि रोगी को ठंड लग रही है, बुखार है, और संक्रमण का एक स्पष्ट फोकस पहचाना जाता है, तो सेप्टिक शॉक को पहचानना मुश्किल नहीं है। हालाँकि, इनमें से कोई भी लक्षण मौजूद नहीं हो सकता है। बुजुर्ग लोगों और विशेष रूप से कमजोर रोगियों में, संक्रमण के साथ बुखार जैसी स्थिति नहीं हो सकती है। ऐसे रोगी में जिसके फेफड़ों में कोई रेडियोलॉजिकल परिवर्तन नहीं है, लेकिन हाइपरवेंटिलेशन के कारण भ्रमित और भटका हुआ है, जिसका कारण स्पष्ट नहीं है, किसी को सेप्टिक शॉक के बारे में सोचना चाहिए। अक्सर इसे फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियक टैम्पोनैड, महाधमनी विच्छेदन और "मूक" रक्तस्राव जैसी बीमारियों से भ्रमित किया जाता है।

प्रवाह।सेपैथिक शॉक के तर्कसंगत उपचार का आधार रोगी की सावधानीपूर्वक निगरानी करना है। क्लिनिकल डेटा की निरंतर रिकॉर्डिंग बहुत उपयोगी है। रोगी के बिस्तर पर, चार मुख्य संकेतकों की निगरानी करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है:

1. स्वान-गैंज़ कैथेटर का उपयोग करके फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह की स्थिति (और अधिमानतः बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन) की निगरानी की जाती है। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव 15-18 सेमी पानी से ऊपर होता है। कला। ठहराव को दर्शाता है. यदि स्वान-गैंज़ कैथेटर उपलब्ध नहीं है, तो केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) मापा जाना चाहिए। बड़ी नसों में या दाएं आलिंद में कैथेटर डालने से व्यक्ति को दाएं वेंट्रिकल की स्थिति और परिसंचारी रक्त की मात्रा के बीच संबंध पर सटीक डेटा प्राप्त करने की अनुमति मिलती है, जिससे इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा को नियंत्रित करना संभव हो जाता है। केंद्रीय शिरापरक दबाव 12-14 mmH2O से ऊपर है। कला। तरल पदार्थ देना जारी रखने में कुछ खतरे और अचानक फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने के जोखिम का संकेत देता है। यह सुनिश्चित करना बहुत महत्वपूर्ण है कि कैथेटर के माध्यम से रक्त प्रवाह मुक्त हो और कैथेटर सही वेंट्रिकल में न हो। सेप्टिक शॉक वाले प्रत्येक रोगी को या तो स्वान-गैंज़ या सीवीपी कैथेटर डाला जाना चाहिए।

2. नाड़ी का दबाव आपको हृदय के स्ट्रोक की मात्रा का अनुमान लगाने की अनुमति देता है।

3. त्वचीय वाहिकाओं का संकुचन परिधीय संवहनी प्रतिरोध को इंगित करता है, हालांकि यह गुर्दे, मस्तिष्क या आंतों में खराब रक्त प्रवाह को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करता है।

4. उत्सर्जित मूत्र की मात्रा का प्रति घंटा माप आपको आंतरिक अंगों में रक्त के प्रवाह के स्तर और उनके छिड़काव की डिग्री की निगरानी करने की अनुमति देता है। इसके लिए आमतौर पर एक स्थायी मूत्र कैथेटर डालने की आवश्यकता होती है।

सूचीबद्ध संकेतक सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की स्थिति को पर्याप्त रूप से दर्शाते हैं और तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। अप्रत्यक्ष माप परिणाम रक्तचापहेमोडायनामिक स्थिति के सटीक निर्धारण की अनुमति न दें, क्योंकि इस मामले में हाइपोटेंशन वाले रोगियों में महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव पर्याप्त हो सकता है; इसके विपरीत, कुछ मरीज़ जिनका रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर है, उनमें आंतरिक अंगों की वाहिकाओं में रक्त का ठहराव और अपर्याप्त रक्त प्रवाह विकसित हो सकता है। प्रत्यक्ष रक्तचाप माप उपयोगी हो सकता है, लेकिन व्यवहार में यह आवश्यक नहीं है। यदि संभव हो, तो इन रोगियों का इलाज अस्पतालों में गहन देखभाल इकाइयों में किया जाना चाहिए जहां प्रयोगशालाएं धमनी रक्त पीएच, रक्त गैसों, लैक्टेट स्तर, साथ ही गुर्दे के कार्य और रक्त इलेक्ट्रोलाइट स्तर को निर्धारित करने के लिए सुसज्जित हैं।

इलाज।श्वसन क्रिया को बनाए रखना। सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में, धमनी रक्त का प्रवाह काफ़ी कम हो जाता है। इस संबंध में, उनके लिए शुरू से ही नाक कैथेटर, मास्क या ट्रेकियोस्टोमी के माध्यम से मुफ्त सांस लेने और ऑक्सीजन की आपूर्ति सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण है। एसिडोसिस और हाइपोक्सिया के विकास को रोकने के लिए सदमे के शुरुआती चरण में ही वेंटिलेशन प्रदान किया जाता है।

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली. केंद्रीय शिरापरक दबाव या फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव पर ध्यान केंद्रित करते हुए, रक्त (एनीमिया के लिए), प्लाज्मा या अन्य कोलाइडल समाधानों को प्रशासित करके परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, मानव सीरम एल्ब्यूमिन, साथ ही इलेक्ट्रोलाइट्स के उपयुक्त समाधान, मुख्य रूप से आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में डेक्सट्रोज़ और बाइकार्बोनेट (बाद वाले को एसिडोसिस वाले रोगी के उपचार में लैक्टेट पर लाभ होता है) का उपयोग करना बेहतर होता है। ज्यादातर मामलों में, रक्त पीएच को लगभग 7.2-7.3 तक लाने के लिए बाइकार्बोनेट दिया जाता है, लेकिन इससे अधिक नहीं। उपचार के लिए आवश्यक तरल पदार्थ की मात्रा रक्त की सामान्य मात्रा से काफी अधिक हो सकती है और कुछ ही घंटों में 8-12 लीटर तक पहुंच जाती है। उन मामलों में भी बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ की आवश्यकता हो सकती है जहां कार्डियक इंडेक्स सामान्य सीमा के भीतर है। हाइपोटेंशन के मामले में, ओलिगुरिया निरंतर गहन तरल पदार्थ प्रशासन के लिए एक विपरीत संकेत नहीं है। ऐसे मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा को रोकने के लिए जहां केंद्रीय शिरापरक दबाव लगभग 10-12 सेमी पानी तक पहुंच जाता है। कला., और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव 16-18 सेमी पानी है. कला।, मूत्राधिक्य को बढ़ाने के लिए फ़्यूरोसेमाइड का प्रबंध किया जाना चाहिए।

एंटीबायोटिक दवाओं से इलाज.उपचार शुरू करने से पहले, रक्त और संबंधित तरल पदार्थ और एक्सयूडेट का संवर्धन किया जाना चाहिए। दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, और जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। एक बार जब रक्त संस्कृतियों और संवेदनशीलता परीक्षणों के परिणाम प्राप्त हो जाते हैं, तो विशिष्ट संक्रमणों के लिए अनुशंसित उपयुक्त एंटीबायोटिक दवाओं में से एक, जिसकी समीक्षा अध्याय 1 में की गई है, निर्धारित की जानी चाहिए। 88. रोगज़नक़ पर डेटा की अनुपस्थिति में, प्रारंभिक चिकित्सा अधिकतम के साथ दवा चुनने के सिद्धांत पर आधारित होनी चाहिए विस्तृत श्रृंखलासबसे संभावित रोगज़नक़ द्वारा संक्रमण के खिलाफ कार्रवाई और प्रभावी। रोगाणुरोधी एजेंटों के प्रारंभिक चयन में नैदानिक ​​​​डेटा का विश्लेषण बहुत सहायक हो सकता है। उदाहरण के लिए, यदि किसी युवा महिला को डिसुरिया, ठंड लगना, पेट के किनारों में दर्द और सेप्टिक शॉक है, तो उसका बैक्टेरिमिया संभवतः एस्चेरिचिया कोलाई के कारण होता है। जले हुए रोगी में, ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस का कारण संभवतः स्यूडोमोनास एरुगिनोसा बैक्टीरिया है। इन्फ्लूएंजा महामारी के दौरान, स्टैफिलोकोकस ऑरियस पर उनके प्रभाव के आधार पर दवाओं का चयन किया जाना चाहिए, क्योंकि यह अक्सर गंभीर बैक्टीरियल सुपरइन्फेक्शन और निमोनिया का कारण बनता है।

यदि सेप्टिक शॉक का कारण स्थापित नहीं हुआ है, तो जेंटामाइसिन (या टोब्रामाइसिन) और सेफलोस्पोरिन या पेनिसिलिनस-प्रतिरोधी पेनिसिलिन तैयारी के साथ उपचार एक साथ निर्धारित किया जाना चाहिए; कई डॉक्टर इन दवाओं में कार्बेनिसिलिन मिलाते हैं। आठवीं जोड़ी कपाल नसों के वेस्टिबुलर भाग पर विषाक्त प्रभाव के कारण, जेंटामाइसिन, टोम्ब्रैमाइसिन और अन्य एमिनोग्लाइकोसाइड्स को ओलिगुरिया के रोगियों को सावधानी के साथ निर्धारित किया जाना चाहिए। यदि बैक्टेरॉइड्स संक्रमण का संदेह है, तो इन दवाओं में क्लोरैम्फेनिकॉल (क्लोरैम्फेनिकॉल), 7-क्लोरलिनकोमाइसिन (क्लिंडामाइसिन), या कार्बेनिसिलिन मिलाया जा सकता है। संस्कृति के परिणाम प्राप्त करने के बाद, उपचार में आवश्यक संशोधन किए जाते हैं।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में फोड़े, आंत में रोधगलन या परिगलन, पित्ताशय की सूजन, गर्भाशय का संक्रमण, पायोनेफ्रोसिस या अन्य फोकल सूजन प्रक्रियाएं होती हैं जिन्हें सर्जिकल जल निकासी या हटाने की आवश्यकता होती है। एक नियम के रूप में, सदमे से पीड़ित रोगी का सफलतापूर्वक इलाज करने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक है, यहां तक ​​कि उन मामलों में भी जहां उसकी स्थिति बेहद गंभीर हो। उसकी स्थिति को स्थिर करने के लिए सर्जरी में देरी नहीं की जानी चाहिए, क्योंकि इन मामलों में यह तब तक खराब होती रहती है जब तक कि सेप्टिक फोकस को हटा नहीं दिया जाता या खत्म नहीं कर दिया जाता।

वासोएक्टिव औषधियाँ।आमतौर पर, सेप्टिक शॉक अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की अधिकतम उत्तेजना के साथ होता है, इसलिए उन्हें उत्तेजित करके कार्य करने वाले प्रेसर एजेंट (नॉरपेनेफ्रिन, लेवार्टेरिनॉल और मेटारामिनोल) को आमतौर पर संकेत नहीं दिया जाता है। सेप्टिक शॉक के लिए, दवाओं के दो समूह प्रभावी साबित हुए हैं: बीटा-रिसेप्टर उत्तेजक (विशेष रूप से आइसोप्रोटीनॉल और डोपामाइन) और अल्फा-रिसेप्टर ब्लॉकर्स (फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन और फेंटोलामाइन)।

सदमे से पीड़ित रोगियों के इलाज के लिए डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। अन्य वासोएक्टिव एजेंटों के विपरीत, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन, सोडियम उत्सर्जन और मूत्र उत्पादन को बढ़ाता है। प्रभाव तब देखा जाता है जब दवा की कम खुराक दी जाती है (1-2 एमसीजी/किग्रा प्रति 1 मिनट)। 2-10 एमसीजी/(किलो मिनट) की खुराक पर यह हृदय की मांसपेशियों के बीटा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है जिसके बाद कार्डियक आउटपुट में वृद्धि होती है, लेकिन हृदय गति या रक्तचाप में वृद्धि के बिना, 10-20 एमसीजी/(किलो मिनट) की खुराक पर न्यूनतम) यह अल्फा रिसेप्टर्स को थोड़ा उत्तेजित करता है, जिसके बाद रक्तचाप में वृद्धि होती है। 20 एमसीजी/(किलो मिनट) से अधिक की खुराक पर, अल्फा रिसेप्टर्स की उत्तेजना प्रमुख हो जाती है, जबकि वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों के जहाजों पर डोपामिनर्जिक प्रभाव को बेअसर कर सकता है। उपचार 2-5 एमसीजी/(किलो मिनट) की खुराक से शुरू होना चाहिए, जब तक कि मूत्र उत्पादन में वृद्धि न हो जाए और रक्तचाप सामान्य न हो जाए, तब तक इसे और बढ़ाया जाए। अधिकांश रोगियों में, 20 एमसीजी/(किलो मिनट) या उससे कम की खुराक प्रभावी होती है। प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में एक्टोपिक अतालता, मतली और उल्टी, और कभी-कभी टैचीकार्डिया शामिल हैं। दवा की खुराक कम होने पर ये आमतौर पर ख़त्म हो जाते हैं।

आइसोप्रोटेरेनॉल प्रत्यक्ष वैसोडिलेटर प्रभाव के माध्यम से माइक्रोवैस्कुलचर में धमनी और शिरापरक वाहिकाओं की ऐंठन का प्रतिकार करता है। इसके साथ ही इसका हृदय पर सीधा इनोट्रोपिक प्रभाव पड़ता है। मायोकार्डियम को उत्तेजित करके और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के परिणामस्वरूप कार्डियक कार्यभार को कम करके कार्डियक आउटपुट बढ़ाया जाता है। औसतन, एक वयस्क के लिए, आइसोप्रोटीनॉल की खुराक 2-8 एमसीजी/मिनट है। जब प्रशासित किया जाता है, तो वेंट्रिकुलर अतालता हो सकती है, और ऐसे मामलों में जहां द्रव का प्रशासन वैसोस्पास्म में कमी की डिग्री के अनुरूप नहीं होता है, सदमे के लक्षण बढ़ सकते हैं।

फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन, एक एड्रेनोलिटिक एजेंट, संवहनी प्रतिरोध को कम करके और रक्त प्रवाह की दक्षता में वृद्धि करके केंद्रीय शिरापरक दबाव को प्रभावित करता है। इस प्रकार, यह रक्त के पुनर्वितरण का कारण बनता है। फेफड़ों से इसका बहिर्वाह बढ़ जाता है, फुफ्फुसीय एडिमा कम हो जाती है और गैस विनिमय बढ़ जाता है, केंद्रीय शिरापरक दबाव और बाएं वेंट्रिकल में अवशिष्ट डायस्टोलिक दबाव कम हो जाता है, कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है, और परिधीय शिरापरक वाहिकाओं का संकुचन कम हो जाता है। दवा को 0.2-2 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। छोटी खुराकें एक धारा में दी जा सकती हैं, और बड़ी खुराकें 40-60 मिनट में दी जा सकती हैं। साथ ही, शिरापरक वाहिकाओं की बढ़ी हुई क्षमता की भरपाई के लिए तरल पदार्थ दिए जाने चाहिए, अन्यथा झटका बढ़ जाएगा। फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन (प्रकाशन के समय इस उद्देश्य के लिए खाद्य एवं औषधि प्रशासन द्वारा अनुमोदित नहीं) नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए उपलब्ध नहीं है, और फेंटोलामाइन के साथ अनुभव व्यापक नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए इसकी सिफारिश करने के लिए अपर्याप्त है।

मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड से उपचार।वृक्क नलिकाओं के परिगलन को रोकने के लिए मूत्र उत्पादन को बनाए रखना बहुत महत्वपूर्ण है। एक बार जब परिसंचारी रक्त की मात्रा बहाल हो जाती है, तो एक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाना चाहिए, अधिमानतः फ़्यूरोसेमाइड, ताकि प्रति घंटे उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 30-40 मिलीलीटर / घंटा से अधिक हो। जो मरीज ऊंचे केंद्रीय शिरापरक दबाव या फुफ्फुसीय संवहनी दबाव के बावजूद हाइपोटेंसिव बने रहते हैं, उन्हें डिगॉक्सिन से लाभ हो सकता है, लेकिन एसिड-बेस बैलेंस, हाइपरकेलेमिया और सेप्टिक शॉक में गुर्दे की शिथिलता में लगातार बदलाव के कारण इसे सावधानी के साथ प्रशासित किया जाना चाहिए।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स।कई प्रायोगिक डेटा एंडोटॉक्सिमिया और सेप्टिक शॉक की अभिव्यक्तियों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का समर्थन करते हैं। ऐसा प्रतीत होता है कि स्टेरॉयड कोशिका झिल्ली को एंडोटॉक्सिन से होने वाले नुकसान से बचाता है, एराकिडोनिक एसिड को उसके वासोएक्टिव डेरिवेटिव में बदलने से रोकता है, और प्लेटलेट एकत्रीकरण और ल्यूकोसाइट्स से बाह्य कोशिकीय स्थान में एंजाइमों की रिहाई को कम करता है। कई अध्ययनों से पता चलता है कि स्टेरॉयड सीधे परिधीय संवहनी प्रतिरोध को भी कम कर सकता है। एंडोटॉक्सिक शॉक वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​तस्वीर की जटिलता के कारण, स्टेरॉयड दवाओं की बिना शर्त प्रभावशीलता साबित करना काफी मुश्किल है। कुछ नियंत्रित अध्ययनों ने सदमे के पहले संकेत पर दिए जाने पर मिथाइलप्रेडनिसोलोन (30 मिलीग्राम/किग्रा) या डेक्सामेथासोन (3 मिलीग्राम/किग्रा) की प्रभावशीलता दिखाई है। रोगी की अत्यधिक गंभीर स्थिति के मामले में, दवा को 4 घंटे के बाद उसी खुराक पर दोबारा दिया जाता था। इन अध्ययनों के नतीजे और कई केंद्रों में विशेषज्ञों के अनुभव स्टेरॉयड की बड़ी खुराक के शीघ्र प्रशासन के पक्ष में संकेत देते हैं। अपेक्षाकृत छोटी अवधि (24-48 घंटे)। सेप्टिक शॉक के बाद के चरणों में, स्टेरॉयड संभवतः अप्रभावी होते हैं। इनके साथ दीर्घकालिक उपचार हाइपरग्लेसेमिया, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव आदि जैसी गंभीर समस्याओं से जुड़ा होता है, और इसलिए इनके उपयोग से बचना चाहिए।

अन्य उपचार.रक्तस्राव के लिए, रक्तस्राव विकार के कारण के आधार पर, संपूर्ण रक्त, ताजा जमे हुए प्लाज्मा, क्रायोप्रेसिपिटेट या प्लेटलेट द्रव्यमान को ट्रांसफ़्यूज़ किया जाना चाहिए। नालोक्सोन, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण के अवरोधक और प्रोस्टेसाइक्लिन प्रायोगिक अध्ययन के चरण में हैं। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए हेपरिन का उपयोग विवादास्पद और विवादास्पद बना हुआ है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी के साथ ग्राम-नेगेटिव रोगजनकों के कारण बैक्टेरिमिया वाले रोगियों के उपचार से कोई निश्चित परिणाम नहीं मिला है।

रोग का निदान और रोकथाम.इन उपचार विधियों का उपयोग अधिकांश रोगियों के लिए कम से कम अस्थायी अस्तित्व सुनिश्चित करता है। इसकी प्रभावशीलता का प्रमाण है: .1) मस्तिष्क के कार्यों में सुधार और सामान्य स्थिति में सुधार; 2) परिधीय सायनोसिस की गंभीरता को कम करना; 3) हाथों और पैरों की त्वचा का गर्म होना; 4) मूत्र की मात्रा 40-50 मिली/घंटा; 5) नाड़ी दबाव में वृद्धि; 6) केंद्रीय शिरापरक दबाव और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव का सामान्यीकरण; 7) रक्तचाप बढ़ना।

हालाँकि, अंतिम परिणाम कई अन्य कारकों पर निर्भर करता है। सबसे पहले, संक्रमण के स्रोत को शल्य चिकित्सा या एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग से समाप्त करने की संभावना से। मूत्र पथ के संक्रमण, सेप्टिक गर्भपात, पेट के फोड़े, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या पित्त नालव्रण, साथ ही चमड़े के नीचे या एनोरेक्टल फोड़े के लिए पूर्वानुमान त्वचा या फेफड़ों में स्थानीयकृत प्राथमिक घावों की तुलना में अधिक अनुकूल है। हालाँकि, पेट के अंगों पर व्यापक ऑपरेशन के दौरान, जीवन-रक्षक कारणों से किया गया। गवाही, वह हमेशा बहुत गंभीर रहता है। दूसरे, परिणाम रोगज़नक़ के पिछले संपर्क पर निर्भर करता है। क्रोनिक मूत्र पथ संक्रमण वाले रोगियों में, ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले सदमे से बैक्टेरिमिया शायद ही कभी जटिल होता है, संभवतः इसलिए क्योंकि वे बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन के प्रति सहिष्णुता विकसित करते हैं। तीसरा, अंतर्निहित बीमारी मायने रखती है। यदि लिंफोमा या ल्यूकेमिया से पीड़ित रोगी को हेमेटोलॉजिक रोग के गंभीर रूप से बढ़ने के दौरान सेप्टिक शॉक विकसित होता है, तो वे शायद ही कभी जीवित रहते हैं; इसके विपरीत, जब हेमटोलोगिक छूट प्राप्त हो जाती है, तो सदमे के सफल उपचार की अधिक संभावना होती है। पहले से मौजूद हृदय रोग और मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में, सेप्टिक शॉक का पूर्वानुमान भी काफी प्रतिकूल है। चौथा, चयापचय की स्थिति महत्वपूर्ण है. मेटाबॉलिक एसिडोसिस और लैक्टिक एसिडिमिया के गंभीर रूप, हृदय की स्थिति की परवाह किए बिना, खराब पूर्वानुमान से जुड़े हैं। पांचवां, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, हेमोडायनामिक मापदंडों के सामान्य होने के बावजूद, एक प्रतिकूल पूर्वानुमान से भी भरा है।

सेप्टिक शॉक में समग्र मृत्यु दर 50% बनी हुई है, हालाँकि, जैसे-जैसे रोगी की स्थिति की निगरानी में सुधार होता है और उसका उपचार अधिक शारीरिक रूप से आधारित होता है, पूर्वानुमान अधिक अनुकूल हो जाएगा।

सेप्टिक शॉक के लिए असंतोषजनक उपचार परिणाम प्रभावी एंटीबायोटिक दवाओं या वासोएक्टिव दवाओं की कमी के कारण नहीं हैं। जाहिर है, सफल उपचार में मुख्य बाधा उचित उपचार शुरू करने में देरी है। सेप्टिक शॉक का पता आमतौर पर बहुत देर से और अक्सर अपरिवर्तनीय परिवर्तन होने के बाद चलता है। चूंकि सेप्टिक शॉक विकसित होने के जोखिम वाले 70% रोगियों को सदमे के लक्षण दिखने से पहले ही अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, इसलिए उनकी स्थिति की बारीकी से निगरानी करना, संक्रमण का सख्ती से और शीघ्र इलाज करना और भयावह जटिलताओं के विकसित होने से पहले उचित सर्जिकल प्रक्रियाएं करना महत्वपूर्ण है। शिरापरक और मूत्र कैथेटर के संक्रमण को रोकने के लिए यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जो सेप्सिस का कारण बनने वाले ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के लिए प्रवेश बिंदु बन सकते हैं, और पहले अवसर पर जितनी जल्दी हो सके सभी रोगियों में इन कैथेटर को हटा दें। इस बात के प्रारंभिक प्रमाण हैं कि सेप्टिक शॉक के शुरुआती उपचार से अधिक अनुकूल रोग का निदान होता है। अंत में, प्रायोगिक पशुओं में एंटीसीरम के सुरक्षात्मक प्रभाव का उपयोग मानव उपचार में किया जा सकता है।

सेप्सिस, आज एक प्राथमिक चिकित्सा समस्या होने के नाते, इस बीमारी के रोगजनन में विभिन्न खोजों और नए उपचार सिद्धांतों के अनुप्रयोग के बावजूद, मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक बनी हुई है। सेप्सिस की एक गंभीर जटिलता सेप्टिक शॉक है।

सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जो रक्तप्रवाह में रोगजनकों या उनके विषाक्त पदार्थों के प्रवेश से जुड़े एक चरम कारक की कार्रवाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है, जो ऊतकों और अंगों को नुकसान पहुंचाने के साथ-साथ गैर-विशिष्ट अनुकूलन तंत्र के अत्यधिक अपर्याप्त तनाव का कारण बनती है। और हाइपोक्सिया, ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न और गहन चयापचय संबंधी विकारों के साथ होता है।

सेप्टिक प्रतिक्रियाओं में शामिल एंडोथेलियल क्षति के कुछ ज्ञात मध्यस्थ हैं:

• ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर (टीएनएफ);
• इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• प्लेटलेट सक्रियण कारक (पीएएफ);
• ल्यूकोट्रिएन्स (बी4, सी4, डी4, ई4);
• थ्रोम्बोक्सेन A2;
• प्रोस्टाग्लैंडिंस (ई2, ई12);
• प्रोस्टेसाइक्लिन;
• इंटरफेरॉन गामा.

एंडोथेलियल क्षति के उपर्युक्त मध्यस्थों के साथ, कई अन्य अंतर्जात और बहिर्जात मध्यस्थ सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के रोगजनन में शामिल होते हैं, जो सूजन प्रतिक्रिया के घटक बन जाते हैं।

सेप्टिक सूजन प्रतिक्रिया के संभावित मध्यस्थ:

• एंडोटॉक्सिन;
• एक्सोटॉक्सिन, ग्राम-नकारात्मक जीवाणु की कोशिका दीवार का हिस्सा;
• पूरक, एराकिडोनिक एसिड चयापचय के उत्पाद;
• पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स;
• हिस्टामाइन, कोशिका आसंजन अणु;
• जमावट कैस्केड, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली;
• विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स और अन्य मुक्त कण;
• कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, कैटेकोलामाइन, तनाव हार्मोन।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन में, सबसे महत्वपूर्ण कड़ी माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार है। वे न केवल वाहिकासंकीर्णन के कारण होते हैं, बल्कि इसके रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम या थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास के साथ रक्त की समग्र स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट के कारण भी होते हैं। सेप्टिक शॉक से सभी चयापचय प्रणालियों में गड़बड़ी हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा का चयापचय बाधित हो जाता है, और सामान्य ऊर्जा स्रोतों - ग्लूकोज और फैटी एसिड - का उपयोग तेजी से बाधित हो जाता है। इस मामले में, मांसपेशी प्रोटीन का स्पष्ट अपचय होता है। सामान्य तौर पर, चयापचय अवायवीय मार्ग पर स्थानांतरित हो जाता है।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक का रोगजनन हास्य विनियमन, चयापचय, हेमोडायनामिक्स और ऑक्सीजन परिवहन के गहरे और प्रगतिशील विकारों पर आधारित है। इन विकारों के अंतर्संबंध से शरीर की अनुकूली क्षमताओं के पूर्ण ह्रास के साथ एक दुष्चक्र का निर्माण हो सकता है। इस दुष्चक्र के विकास को रोकना सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की गहन देखभाल का मुख्य लक्ष्य है।

नैदानिक ​​तस्वीर सेप्टिक सदमे

सेप्टिक शॉक के हानिकारक कारकों के प्रभाव में महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों में परिवर्तन एक गतिशील रोग प्रक्रिया का निर्माण करता है, जिसके नैदानिक ​​​​संकेत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फुफ्फुसीय गैस विनिमय, परिधीय और केंद्रीय परिसंचरण की शिथिलता के रूप में प्रकट होते हैं, और बाद में अंग क्षति के रूप में।

सूजन के स्रोत से संक्रमण का टूटना या रक्तप्रवाह में एंडोटॉक्सिन का प्रवेश सेप्टिक शॉक के प्राथमिक तंत्र को ट्रिगर करता है, जिसमें संक्रमण का पाइरोजेनिक प्रभाव और सबसे ऊपर, एंडोटॉक्सिन प्रकट होता है। 38-39 डिग्री सेल्सियस से ऊपर अतिताप और कंपकंपी वाली ठंड सेप्टिक शॉक के निदान में प्रमुख संकेत हैं। बहुत बार, व्यस्त या अनियमित प्रकार का धीरे-धीरे प्रगतिशील बुखार, चरम मूल्यों तक पहुंचना और एक निश्चित उम्र के लिए अस्वाभाविक (बुजुर्ग रोगियों में 40-41 डिग्री सेल्सियस), साथ ही पॉलीपेनिया और मध्यम संचार संबंधी विकार, मुख्य रूप से टैचीकार्डिया (हृदय गति अधिक) 90 प्रति मिनट से अधिक), को आघात और सर्जरी की प्रतिक्रिया माना जाता है। कभी-कभी ऐसे लक्षण स्थानीय संक्रमण के निदान के आधार के रूप में काम करते हैं। हालाँकि, सेप्टिक शॉक के इस चरण को "वार्म नॉर्मोटेंशन" कहा जाता है और अक्सर इसका निदान नहीं किया जाता है। केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का अध्ययन करते समय, एक हाइपरडायनामिक रक्त परिसंचरण शासन निर्धारित किया जाता है (सीआई 5 एल / मिनट / एम 2 से अधिक) बिना ऑक्सीजन परिवहन (आरटीसी 800 मिलीलीटर / मिनट / एम 2 या अधिक) के बिना, जो सेप्टिक शॉक के प्रारंभिक चरण के लिए विशिष्ट है।

जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, सेप्टिक शॉक के इस नैदानिक ​​चरण को "वार्म हाइपोटेंशन" के चरण से बदल दिया जाता है, जो शरीर के तापमान में अधिकतम वृद्धि, ठंड लगना और रोगी की मानसिक स्थिति में परिवर्तन (उत्तेजना, चिंता, अनुचित व्यवहार) की विशेषता है। और कभी-कभी मनोविकृति)। रोगी की जांच करते समय, त्वचा गर्म, शुष्क, हाइपरमिक या गुलाबी होती है। श्वास संबंधी विकारों को हाइपरवेंटिलेशन के रूप में व्यक्त किया जाता है, जो बाद में श्वसन क्षारमयता और श्वसन मांसपेशियों की थकान का कारण बनता है। प्रति मिनट 120 बीट या उससे अधिक तक टैचीकार्डिया होता है, जो अच्छी नाड़ी भरने और हाइपोटेंशन (एडसिस्ट) के साथ संयुक्त होता है।< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

अक्सर, हेमोडायनामिक और श्वसन परिवर्तन को पाचन तंत्र के कामकाज में अलग-अलग गड़बड़ी के साथ जोड़ा जाता है: अपच संबंधी विकार, दर्द (विशेष रूप से ऊपरी पेट में), दस्त, जिसे सेरोटोनिन चयापचय की ख़ासियत से समझाया जा सकता है, रक्त प्रवाह में प्रारंभिक परिवर्तन सीलिएक वाहिकाओं का क्षेत्र और मतली और उल्टी के केंद्रीय तंत्र की सक्रियता। सेप्टिक शॉक के इस चरण में, डाययूरिसिस में कमी होती है, कभी-कभी ऑलिगुरिया (मूत्र उत्पादन 25 मिली/घंटा से कम) के स्तर तक पहुंच जाता है।

सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण की नैदानिक ​​​​तस्वीर चेतना की गड़बड़ी, फुफ्फुसीय गैस विनिमय के गंभीर विकार, परिधीय और केंद्रीय संचार विफलता, यकृत और गुर्दे की विफलता के लक्षणों के साथ अंग विकृति की विशेषता है। सेप्टिक शॉक के इस चरण की बाहरी अभिव्यक्तियों को "कोल्ड हाइपोटेंशन" कहा जाता है। रोगी की जांच करते समय, चेतना का काला पड़ना, कोमा के विकास तक, ध्यान आकर्षित किया जाता है; पीली त्वचा; एक्रोसायनोसिस, कभी-कभी महत्वपूर्ण; ओलिगोनुरिया. गंभीर तचीपनिया (प्रति मिनट 40 से अधिक साँसें) को हवा की कमी की भावना के साथ जोड़ा जाता है, जो ऑक्सीजन थेरेपी के साथ भी कम नहीं होती है; साँस लेने में आमतौर पर सहायक मांसपेशियाँ शामिल होती हैं।

ठंड लगना और अतिताप की जगह शरीर के तापमान में कमी आ जाती है, अक्सर इसकी गंभीर गिरावट असामान्य संख्या तक हो जाती है। दूरस्थ छोरों की त्वचा का तापमान, यहां तक ​​कि छूने पर भी, सामान्य से काफी कम होता है। शरीर के तापमान में कमी को भारी पसीने के रूप में एक विशिष्ट वनस्पति प्रतिक्रिया के साथ जोड़ा जाता है। ठंडा, पीला सियानोटिक, गीले हाथ और पैर सामान्यीकृत संक्रमण के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के पैथोग्नोमोनिक लक्षणों में से एक हैं। इसी समय, शिरापरक वापसी में कमी के सापेक्ष संकेत परिधीय शिरापरक चमड़े के नीचे के नेटवर्क के उजाड़ने के रूप में प्रकट होते हैं। बारंबार, 130-160 प्रति मिनट, कमजोर भरना, कभी-कभी अतालता, नाड़ी को प्रणालीगत रक्तचाप में गंभीर कमी के साथ जोड़ा जाता है, अक्सर नाड़ी के छोटे आयाम के साथ।

अंग क्षति का सबसे प्रारंभिक और स्पष्ट संकेत प्रगतिशील गुर्दे की शिथिलता है जिसमें एज़ोटेमिया और बढ़ते ऑलिगोन्यूरिया (10 मिली/घंटा से कम मूत्र उत्पादन) जैसे गंभीर लक्षण होते हैं।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के घाव खुद को गतिशील आंतों की रुकावट और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के रूप में प्रकट करते हैं, जो सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​​​तस्वीर में उन मामलों में भी प्रबल हो सकता है जहां यह पेरिटोनियल मूल का नहीं है। जिगर की क्षति पीलिया और हाइपरबिलिरुबिनमिया की उपस्थिति की विशेषता है।

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि जब हीमोग्लोबिन सांद्रता >100 ग्राम/लीटर, SaO2 > 90% और SI>2.2 लीटर/मिनट/मीटर2 हो तो शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति काफी पर्याप्त होती है। हालांकि, परिधीय रक्त प्रवाह और परिधीय शंटिंग के स्पष्ट पुनर्वितरण वाले रोगियों में, इन संकेतकों के साथ भी, ऑक्सीजन की आपूर्ति अपर्याप्त हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऑक्सीजन ऋण के साथ हाइपोक्सिया हो सकता है, जो सेप्टिक शॉक के हाइपोडायनामिक चरण की विशेषता है। बाद के कम परिवहन के साथ संयोजन में ऊतकों द्वारा उच्च ऑक्सीजन की खपत एक प्रतिकूल परिणाम की संभावना को इंगित करती है, जबकि इसके परिवहन में वृद्धि के साथ संयोजन में बढ़ी हुई ऑक्सीजन की खपत लगभग सभी प्रकार के झटके के लिए अनुकूल संकेत है।

अधिकांश चिकित्सकों का मानना ​​है कि सेप्सिस के लिए मुख्य उद्देश्य निदान मानदंड परिधीय रक्त और चयापचय संबंधी विकारों में परिवर्तन हैं।

अधिकांश चारित्रिक परिवर्तनरक्त: ल्यूकोसाइटोसिस (12 x 10 9 / एल) एक न्यूट्रोफिलिक बदलाव के साथ, ल्यूकोसाइट सूत्र का एक तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। साथ ही, किसी को कुछ परिधीय रक्त मापदंडों के विकारों की गैर-विशिष्टता, संचार होमोस्टैसिस पर उनकी निर्भरता, रोग की लगातार बदलती नैदानिक ​​​​तस्वीर और चिकित्सीय कारकों के प्रभाव को याद रखना चाहिए। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक के लिए विशिष्ट वस्तुनिष्ठ मानदंड ल्यूकोसाइटोसिस हो सकता है, जिसमें नशा के ल्यूकोसाइट सूचकांक (एलआईआई>10) और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में वृद्धि होती है। कभी-कभी ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया की गतिशीलता में एक तरंग जैसा चरित्र होता है: प्रारंभिक ल्यूकोसाइटोसिस को ल्यूकोपेनिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो मानसिक और अपच संबंधी विकारों के साथ मेल खाता है, पॉलीपेनिया की उपस्थिति होती है, और फिर ल्यूकोसाइटोसिस में तेजी से वृद्धि देखी जाती है। लेकिन इन मामलों में भी, LII का मूल्य उत्तरोत्तर बढ़ता जाता है। इस सूचक की गणना सूत्र का उपयोग करके की जाती है [कलफ-कलीफ हां, 1943]:

जहां सी - खंडित न्यूट्रोफिल, पी - बैंड न्यूट्रोफिल, यू - युवा, एमआई - मायलोसाइट्स, पीएल - प्लाज्मा कोशिकाएं, मो - मोनोसाइट्स। ली - लिम्फोसाइट्स, ई - ईोसिनोफिल्स।

सूचकांक का सामान्य मूल्य 1 के आसपास उतार-चढ़ाव होता है। एलआईआई में 4-9 तक की वृद्धि अंतर्जात नशा के एक महत्वपूर्ण जीवाणु घटक को इंगित करती है, जबकि सूचकांक में 2-3 तक की मध्यम वृद्धि संक्रामक प्रक्रिया या प्रमुख ऊतक टूटने की सीमा को इंगित करती है। उच्च एलआईआई के साथ ल्यूकोपेनिया हमेशा सेप्टिक शॉक का एक खतरनाक लक्षण होता है।

सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण में हेमेटोलॉजिकल अध्ययनएक नियम के रूप में, मध्यम एनीमिया (एचबी 90-100 ग्राम/लीटर), 40×10 9/लीटर तक हाइपरल्यूकोसाइटोसिस और एलआईआई में 20 या उससे अधिक की अधिकतम वृद्धि के साथ इसका पता लगाया जाता है। कभी-कभी न्युट्रोफिल के अपरिपक्व रूपों की ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में स्पष्ट बदलाव के बावजूद, ईोसिनोफिल की संख्या बढ़ जाती है, जो एलआईआई को कम कर देती है। न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट की अनुपस्थिति के साथ ल्यूकोपेनिया देखा जा सकता है। ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया का आकलन करते समय, लिम्फोसाइटों की पूर्ण एकाग्रता में कमी पर ध्यान देना आवश्यक है, जो सामान्य मूल्य से 10 गुना या अधिक कम हो सकता है।

मानक प्रयोगशाला निगरानी के आंकड़ों के बीच, चयापचय होमियोस्टैसिस की स्थिति को दर्शाने वाले संकेतक ध्यान देने योग्य हैं। चयापचय संबंधी विकारों का सबसे आम निदान सीबीएस, रक्त गैसों में परिवर्तन की निगरानी और रक्त में लैक्टेट की एकाग्रता का आकलन करने पर आधारित है। एक नियम के रूप में, सीबीएस विकारों की प्रकृति और रूप, साथ ही लैक्टेट का स्तर, सदमे के विकास की गंभीरता और चरण पर निर्भर करता है। रक्त में लैक्टेट और एंडोटॉक्सिन की सांद्रता के बीच काफी स्पष्ट सहसंबंध होता है, खासकर सेप्टिक शॉक में।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में रक्त सीबीएस की जांच करते समय, मुआवजा या उप-मुआवजा चयापचय एसिडोसिस अक्सर हाइपोकैप्निया की पृष्ठभूमि के खिलाफ निर्धारित किया जाता है और उच्च स्तरलैक्टेट, जिसकी सांद्रता 1.5-2 mmol/l या अधिक तक पहुँच जाती है। सेप्टीसीमिया के प्रारंभिक चरण में, अस्थायी श्वसन क्षारमयता सबसे अधिक विशेषता है। कुछ रोगियों को चयापचय क्षारमयता का अनुभव होता है। सेप्टिक शॉक के विकास के बाद के चरणों में, मेटाबॉलिक एसिडोसिस की भरपाई नहीं हो पाती है और, आधार की कमी के कारण, अक्सर 10 mmol/l से अधिक हो जाता है। लैक्टेट एसिडिमिया का स्तर 3-4 mmol/l या इससे अधिक तक पहुँच जाता है और यह सेप्टिक शॉक की प्रतिवर्तीता के लिए एक मानदंड है। एक नियम के रूप में, PaO 2, SaO 2 में उल्लेखनीय कमी और, परिणामस्वरूप, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी निर्धारित की जाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एसिडोसिस की गंभीरता काफी हद तक पूर्वानुमान से संबंधित है।

सेप्टिक शॉक के निदान और उपचार में, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (एमओएस, एसवी, एसआई, ओपीएसएस, आदि) और ऑक्सीजन परिवहन (ए-वी - ऑक्सीजन में अंतर, सीएओ 2, पीएओ 2) के संकेतकों को गतिशील रूप से निर्धारित करना अधिक आवश्यक होता जा रहा है। , SaO 2), जो आपको सदमे की अवस्था और शरीर के प्रतिपूरक भंडार का आकलन और निर्धारण करने की अनुमति देता है। शरीर में ऑक्सीजन परिवहन और ऊतक चयापचय की विशेषताओं को दर्शाने वाले अन्य कारकों के साथ संयोजन में एसआई न केवल ऑक्सीजन आपूर्ति की प्रभावशीलता के लिए मानदंड के रूप में कार्य करता है, बल्कि सेप्टिक शॉक के पूर्वानुमान और गहन चिकित्सा की मुख्य दिशा की पसंद में मार्गदर्शन के लिए भी काम करता है। इस रोग प्रक्रिया की बाह्य रूप से समान अभिव्यक्तियों के साथ संचार संबंधी विकारों के लिए - हाइपोटेंशन और डाययूरिसिस की कम दर।

के अलावा कार्यात्मक अनुसंधान, निदान में पहचान करना शामिल है एटिऑलॉजिकल कारक- रोगज़नक़ की पहचान और उसकी संवेदनशीलता का अध्ययन जीवाणुरोधी औषधियाँ. आचरण बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षारक्त, मूत्र, घाव का रिसाव, आदि। एंडोटॉक्सिमिया की गंभीरता की जांच के लिए जैविक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है। क्लिनिक सामान्य परीक्षणों के आधार पर प्रतिरक्षा की कमी का निदान करते हैं: टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, ब्लास्ट परिवर्तन, रक्त सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर।

सेप्टिक शॉक के लिए नैदानिक ​​मानदंड:

• अतिताप (शरीर का तापमान>38-39 डिग्री सेल्सियस) और ठंड की उपस्थिति। बुजुर्ग रोगियों में, विरोधाभासी हाइपोथर्मिया (शरीर का तापमान)।<36 °С);
• न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार (भटकाव, उत्साह, आंदोलन, स्तब्धता);
• हाइपर- या हाइपोडायनामिक सर्कुलेटरी डिसऑर्डर सिंड्रोम। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: टैचीकार्डिया (हृदय गति = 100-120 प्रति मिनट), एडसिस्ट< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• माइक्रोसिरिक्युलेशन संबंधी विकार (ठंडी, पीली, कभी-कभी हल्की या अत्यधिक पीलियाग्रस्त त्वचा);
• टैचीपनिया और हाइपोक्सिमिया (हृदय गति>20 प्रति मिनट या PaCO 2)।<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• ओलिगोनुरिया, मूत्र उत्पादन - 30 मिली/घंटा से कम (या पर्याप्त मूत्राधिक्य बनाए रखने के लिए मूत्रवर्धक का उपयोग करने की आवश्यकता);
• उल्टी, दस्त;
• ल्यूकोसाइट गिनती >12.0 10 9 /ली, 4.0 10 9 /ली या अपरिपक्व रूप >10%, एलआईआई >9-10;
• लैक्टेट स्तर >2 mmol/l.

कुछ चिकित्सक लक्षणों की एक तिकड़ी की पहचान करते हैं जो सेप्टिक शॉक के उद्भव के रूप में कार्य करते हैं: चेतना की अशांति (व्यवहार में परिवर्तन और भटकाव); हाइपरवेंटिलेशन, आँख से निर्धारित, और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति जीव में.

में पिछले साल काढूंढता है व्यापक अनुप्रयोगसेप्सिस और शॉक से जुड़े अंग विफलता के लिए स्कोरिंग स्केल (एसओएफए स्केल - सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता मूल्यांकन) (तालिका 17.1)। ऐसा माना जाता है कि यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर द्वारा अपनाया गया यह पैमाना, सेप्टिक शॉक की प्रगति और विकास के दौरान अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का आकलन करने के लिए उद्देश्यपूर्ण, सुलभ और आसान है।

तालिका 17.1.

पैमानासोफे

श्रेणी	अनुक्रमणिका	1	2	3	4
ऑक्सीजनेशन	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
जमावट	प्लेटलेट्स	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
जिगर	बिलीरुबिन,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
हृदय प्रणाली	हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री	बगीचा<70 мм рт.ст.	डोपामाइन < 5 या डोबुटा-मिन (कोई भी खुराक)	डोपामाइन >5* या एड्रेनालाईन<0,1* или норадре-налин < 0,1*	डोपामाइन >15* या एड्रेनालाईन >0.1* नॉरपेनेफ्रिन >0.1*
सीएनएस	ग्लासगो कोमा स्केल स्कोर, अंकों में	13-14	10-12	6-9	<6
गुर्दे	क्रिएटिनिन, mg/dl, µmol/l. संभव ओलिगुरिया	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) या<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) या<200 мл мочи/сут

कम से कम के लिए प्रति 1 मिनट में शरीर के वजन के 1 किलो प्रति मिलीग्राम में कार्डियोटोनिक्स की खुराक

गहन चिकित्सा की पृष्ठभूमि के विरुद्ध प्रत्येक अंग (प्रणाली) की शिथिलता का मूल्यांकन अलग-अलग, गतिशील रूप से, दैनिक रूप से किया जाता है।

इलाज।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन की जटिलता इसकी गहन चिकित्सा के लिए एक बहुघटक दृष्टिकोण निर्धारित करती है, क्योंकि केवल एक अंग की विफलता का उपचार अवास्तविक है। केवल उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण के साथ ही सापेक्ष सफलता की आशा की जा सकती है।

गहन उपचार तीन मूलभूत दिशाओं में किया जाना चाहिए। पहलासमय और महत्व के संदर्भ में - मुख्य एटियलॉजिकल कारक या बीमारी का विश्वसनीय उन्मूलन जिसने रोग प्रक्रिया को शुरू किया और बनाए रखा। यदि संक्रमण के स्रोत को समाप्त नहीं किया गया तो कोई भी आधुनिक चिकित्सा अप्रभावी होगी। दूसरा -सबसे गंभीर स्थितियों में सामान्य विकारों के सुधार के बिना सेप्टिक शॉक का उपचार असंभव है: हेमोडायनामिक्स, गैस विनिमय, हेमोरेओलॉजिकल विकार, हेमोकोएग्यूलेशन, जल-इलेक्ट्रोलाइट बदलाव, चयापचय अपर्याप्तता, आदि। तीसरा -प्रभावित अंग के कार्य पर सीधा प्रभाव, अस्थायी प्रोस्थेटिक्स तक, अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के विकास से पहले ही शुरू हो जाना चाहिए।

संक्रमण के खिलाफ लड़ाई में जीवाणुरोधी चिकित्सा, प्रतिरक्षा सुधार और सेप्टिक शॉक का पर्याप्त सर्जिकल उपचार महत्वपूर्ण हैं। संस्कृति को अलग करने और पहचानने से पहले एंटीबायोटिक दवाओं के साथ प्रारंभिक उपचार शुरू किया जाना चाहिए। कमजोर प्रतिरक्षा वाले रोगियों में इसका विशेष महत्व है, जहां उपचार में 24 घंटे से अधिक की देरी से प्रतिकूल परिणाम हो सकता है। सेप्टिक शॉक के लिए, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पैरेंट्रल एंटीबायोटिक दवाओं के तत्काल उपयोग की सिफारिश की जाती है। एंटीबायोटिक दवाओं का चुनाव आमतौर पर निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित होता है: संभावित रोगज़नक़ और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता; रोग के पीछे का रोग; रोगी की प्रतिरक्षा स्थिति और एंटीबायोटिक दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स। एक नियम के रूप में, एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है, जो सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के परिणाम ज्ञात होने से पहले सूक्ष्मजीवों की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ उनकी उच्च गतिविधि सुनिश्चित करता है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स (जेंटामाइसिन या एमिकासिन) के साथ 3-4वीं पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (लॉन्गेसेफ, रोसेफिन, आदि) के संयोजन अक्सर उपयोग किए जाते हैं। पैरेंट्रल प्रशासन के लिए जेंटामाइसिन की खुराक 5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन है, एमिकासिन - 10-15 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन। लॉन्गसेफ का आधा जीवन लंबा है, इसलिए इसे दिन में एक बार 4 ग्राम तक, रोसेफिन - 2 ग्राम तक दिन में एक बार इस्तेमाल किया जा सकता है। जिन एंटीबायोटिक्स का आधा जीवन छोटा होता है उन्हें बड़ी दैनिक खुराक में निर्धारित किया जाना चाहिए। क्लैफोरन (150-200 मिलीग्राम/किलो/दिन), सेफ्टाज़िडाइम (6 ग्राम/दिन तक) और सेफलोस्पोरिन (160 मिलीग्राम/किग्रा/दिन) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। पेट की गुहा या श्रोणि के भीतर सेप्टिक फोकस वाले रोगियों का इलाज करते समय, आप जेंटामाइसिन और एम्पीसिलीन (प्रति दिन 50 मिलीग्राम/किग्रा) या लिनकोमाइसिन के संयोजन का सहारा ले सकते हैं। यदि ग्राम-पॉजिटिव संक्रमण का संदेह है, तो अक्सर 2 ग्राम/दिन तक वैनकोमाइसिन (वैनकोसिन) का उपयोग किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता का निर्धारण करते समय, चिकित्सा को बदला जा सकता है। ऐसे मामलों में जहां माइक्रोफ़्लोरा की पहचान करना संभव था, रोगाणुरोधी दवा का विकल्प सीधा हो जाता है। ऐसी एंटीबायोटिक दवाओं के साथ मोनोथेरेपी का उपयोग करना संभव है जिनकी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम संकीर्ण है।

कुछ मामलों में, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ, शक्तिशाली एंटीसेप्टिक्स को दवाओं के जीवाणुरोधी संयोजन में शामिल किया जा सकता है: डाइऑक्साइडिन 0.7 ग्राम / दिन तक, मेट्रोनिडाजोल (फ्लैगिल) 1.5 ग्राम / दिन तक, सोलाफुर (फुरगिन) 0.3-0.5 ग्राम / तक। दिन ऐसे संयोजनों का उपयोग अधिमानतः उन मामलों में किया जाता है जहां पारंपरिक एंटीबायोटिक दवाओं से पर्याप्त प्रभावशीलता की उम्मीद करना मुश्किल होता है, उदाहरण के लिए, पिछले दीर्घकालिक एंटीबायोटिक थेरेपी के साथ।

सेप्टिक शॉक के उपचार में एक महत्वपूर्ण कड़ी उन दवाओं का उपयोग है जो शरीर की प्रतिरक्षा गुणों को बढ़ाती हैं। मरीजों को गामा ग्लोब्युलिन या पॉलीग्लोबुलिन, विशिष्ट एंटीटॉक्सिक सीरम (एंटीस्टाफिलोकोकल, एंटीस्यूडोमोनस) दिए जाते हैं।

शक्तिशाली गहन चिकित्सा तब तक सफल नहीं होगी जब तक कि संक्रमण को शल्य चिकित्सा द्वारा समाप्त नहीं किया जाता। आपातकालीन सर्जरी किसी भी स्तर पर आवश्यक हो सकती है। जल निकासी और सूजन के स्रोत को हटाने की आवश्यकता है। सर्जिकल हस्तक्षेप कम-दर्दनाक, सरल और विश्वसनीय होना चाहिए ताकि घाव से सूक्ष्मजीवों, विषाक्त पदार्थों और ऊतक क्षय उत्पादों के प्रारंभिक और बाद के निष्कासन को सुनिश्चित किया जा सके। नए मेटास्टैटिक फॉसी की उपस्थिति की लगातार निगरानी करना और उन्हें खत्म करना आवश्यक है।

होमोस्टैसिस के इष्टतम सुधार के हित में, चिकित्सक को एक साथ विभिन्न रोग संबंधी परिवर्तनों का सुधार प्रदान करना चाहिए। ऐसा माना जाता है कि ऑक्सीजन की खपत के पर्याप्त स्तर के लिए कम से कम 4.5 एल/मिनट/एम2 का एसआई बनाए रखना आवश्यक है, जबकि डीओ2 का स्तर 550 मिली/मिनट/एम2 से अधिक होना चाहिए। ऊतक छिड़काव दबाव को बहाल माना जा सकता है बशर्ते कि औसत रक्तचाप कम से कम 80 मिमी एचजी हो, और परिधीय संवहनी प्रतिरोध लगभग 1200 डायन एस/(सेमी 5 एम2) हो। साथ ही, अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन से बचना आवश्यक है, जो अनिवार्य रूप से ऊतक छिड़काव में कमी की ओर ले जाता है।

सेप्टिक शॉक में हाइपोटेंशन को ठीक करने और रक्त परिसंचरण को बनाए रखने वाली थेरेपी करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि संचार संबंधी विकार सदमे के प्रमुख लक्षणों में से एक हैं। इस स्थिति में पहला उपाय पर्याप्त संवहनी मात्रा को बहाल करना है। थेरेपी की शुरुआत में, 20-30 मिनट तक 7 मिलीलीटर/किलो शरीर के वजन की दर से तरल पदार्थ को अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। हेमोडायनामिक्स में सुधार देखा गया है क्योंकि सामान्य वेंट्रिकुलर भरने का दबाव और औसत रक्तचाप बहाल हो गया है। कोलाइडल समाधानों को ट्रांसफ़्यूज़ करना आवश्यक है, क्योंकि वे वॉल्यूम और ऑन्कोटिक दबाव दोनों को अधिक प्रभावी ढंग से बहाल करते हैं।

हाइपरटोनिक समाधानों का उपयोग निस्संदेह रुचि का है, क्योंकि वे इंटरस्टिटियम से निकालकर प्लाज्मा की मात्रा को जल्दी से बहाल करने में सक्षम हैं। अकेले क्रिस्टलोइड्स के साथ इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम को बहाल करने के लिए जलसेक में 2-3 गुना वृद्धि की आवश्यकता होती है। साथ ही, केशिकाओं की सरंध्रता को देखते हुए, अंतरालीय स्थान का अत्यधिक जलयोजन फुफ्फुसीय एडिमा के गठन में योगदान देता है। रक्त इस तरह से चढ़ाया जाता है कि हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 ग्राम/लीटर या हेमटोक्रिट 30-35% के भीतर बना रहे। नैदानिक ​​(एसबीपी, सीवीपी, डाययूरेसिस) और प्रयोगशाला मापदंडों को ध्यान में रखते हुए, जलसेक चिकित्सा की कुल मात्रा 30-45 मिलीलीटर/किग्रा शरीर का वजन है।

ऊतकों तक ऑक्सीजन वितरण में सुधार के लिए पर्याप्त द्रव पुनःपूर्ति महत्वपूर्ण है। सीओ और हीमोग्लोबिन के स्तर को अनुकूलित करके इस सूचक को आसानी से बदला जा सकता है। जलसेक चिकित्सा करते समय, मूत्राधिक्य कम से कम 50 मिली/घंटा होना चाहिए। यदि, द्रव की मात्रा को फिर से भरने के बाद, दबाव कम बना रहता है, तो सीओ को बढ़ाने के लिए 10-15 एमसीजी/किलो/मिनट की खुराक पर डोपामाइन या 0.5-5 एमसीजी/(किलो-मिनट) की खुराक पर डोबुटामाइन का उपयोग किया जाता है। यदि हाइपोटेंशन बना रहता है, तो 0.1-1 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर एड्रेनालाईन के साथ सुधार किया जा सकता है। डोपामाइन पर लगातार हाइपोटेंशन वाले या केवल उच्च खुराक पर प्रतिक्रिया करने वाले रोगियों में एपिनेफ्रिन के एड्रीनर्जिक वैसोप्रेसर प्रभाव की आवश्यकता हो सकती है। ऑक्सीजन परिवहन और खपत में गिरावट के जोखिम के कारण, एड्रेनालाईन को वैसोडिलेटर्स (नाइट्रोग्लिसरीन 0.5-20 एमसीजी/किग्रा/मिनट, नैनीप्रस 0.5-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट) के साथ जोड़ा जा सकता है। सेप्टिक शॉक में देखे जाने वाले गंभीर वासोडिलेशन के इलाज के लिए शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, जैसे नॉरपेनेफ्रिन 1 से 5 एमसीजी/किलो/मिनट या 20 एमसीजी/किलो/मिनट से अधिक डोपामाइन का उपयोग किया जाना चाहिए।

वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के हानिकारक प्रभाव हो सकते हैं और रक्त की मात्रा को अनुकूलित करने के बाद ही परिधीय संवहनी प्रतिरोध को 1100-1200 डायन एस/सेमी 5 एम2 की सामान्य सीमा तक बहाल करने के लिए उपयोग किया जाना चाहिए। डिगॉक्सिन, ग्लूकागन, कैल्शियम, कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी का उपयोग सख्ती से व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के लिए श्वसन चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। ब्रीदिंग सपोर्ट डीओ 2 सिस्टम पर भार को कम करता है और सांस लेने में ऑक्सीजन की लागत को कम करता है। अच्छे रक्त ऑक्सीकरण से गैस विनिमय में सुधार होता है, इसलिए ऑक्सीजन थेरेपी, वायुमार्ग की धैर्यता सुनिश्चित करना और ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ के जल निकासी कार्य में सुधार की हमेशा आवश्यकता होती है। PaOz को कम से कम 60 मिमी एचजी के स्तर पर और हीमोग्लोबिन संतृप्ति को कम से कम 90% बनाए रखना आवश्यक है। सेप्टिक शॉक में तीव्र श्वसन विफलता के लिए उपचार पद्धति का चुनाव फेफड़ों में गैस विनिमय की गड़बड़ी की डिग्री, इसके विकास के तंत्र और श्वसन तंत्र पर अत्यधिक भार के संकेतों पर निर्भर करता है। श्वसन विफलता की प्रगति के साथ, पसंद की विधि पीईईपी मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन है।

सेप्टिक शॉक के उपचार में हेमोसिरक्यूलेशन में सुधार और माइक्रोसिरक्यूलेशन को अनुकूलित करने पर विशेष ध्यान दिया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, रियोलॉजिकल इन्फ्यूजन मीडिया का उपयोग किया जाता है (रेओपॉलीग्लुसीन, प्लाज़्मास्टेरिल, एचएईएस-स्टेरिल, रेग्लुमैन), साथ ही चाइम्स, कॉम्प्लामिन, ट्रेंटल, आदि।

यदि पीएच 7.2 से नीचे है तो मेटाबॉलिक एसिडोसिस को ठीक किया जा सकता है। हालाँकि, यह स्थिति विवादास्पद बनी हुई है, क्योंकि सोडियम बाइकार्बोनेट एसिडोसिस (ईडीवी का बाईं ओर बदलाव, आयन विषमता, आदि) को बढ़ा सकता है।

गहन चिकित्सा के दौरान, जमावट विकारों को समाप्त किया जाना चाहिए, क्योंकि सेप्टिक शॉक हमेशा प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के साथ होता है।

सबसे आशाजनक चिकित्सीय उपाय वे प्रतीत होते हैं

सेप्टिक शॉक के आरंभिक, आरंभिक, झरनों के उद्देश्य से। सेलुलर संरचनाओं को नुकसान के रक्षक के रूप में एंटीऑक्सिडेंट (टोकोफ़ेरॉल, यूबिकिनोन) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, और रक्त प्रोटीज को रोकने के लिए - एंटीएंजाइम दवाएं (गॉर्डोक्स - 300,000-500,000 यूनिट, कॉन्ट्रिकल - 80,000-150,000 यूनिट, ट्रैसिलोल - 125,000-200,000 यूनिट)। ऐसी दवाओं का उपयोग करना भी आवश्यक है जो सेप्टिक शॉक के हास्य कारकों के प्रभाव को कमजोर करती हैं - अधिकतम खुराक में एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन, टैवेगिल)।

सेप्टिक शॉक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग इस स्थिति के उपचार में विवादास्पद मुद्दों में से एक है। कई शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक निर्धारित करना आवश्यक है, लेकिन केवल एक बार। प्रत्येक मामले में, रोगी की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति, सदमे की अवस्था और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। हमारा मानना ​​है कि उच्च क्षमता और कार्रवाई की अवधि वाले स्टेरॉयड का उपयोग, जिनके कम स्पष्ट दुष्प्रभाव होते हैं, उचित हो सकता है। इन दवाओं में कॉर्टिकोस्टेरॉयड डेक्सामेथासोन और बीटामेथासोन शामिल हैं।

जलसेक चिकित्सा की स्थितियों में, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने के कार्य के साथ-साथ, ऊर्जा और प्लास्टिक आपूर्ति के मुद्दों को भी हल किया जाना चाहिए। ऊर्जा पोषण प्रति दिन कम से कम 200-300 ग्राम ग्लूकोज (इंसुलिन के साथ) होना चाहिए। पैरेंट्रल पोषण की कुल कैलोरी सामग्री प्रति दिन 40-50 किलो कैलोरी/किग्रा शरीर का वजन है। मरीज के सेप्टिक शॉक से उबरने के बाद ही मल्टीकंपोनेंट पैरेंट्रल न्यूट्रिशन शुरू किया जा सकता है।

के. मार्टिन एट अल. (1992) ने सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक सुधार के लिए एक योजना विकसित की, जो संचार और ऑक्सीजन परिवहन विकारों के लिए प्रभावी चिकित्सा प्रदान करती है और अभ्यास में इस्तेमाल की जा सकती है।

हेमोडायनामिक्स का तर्कसंगत सुधार।

निम्नलिखित मूलभूत चिकित्सीय कार्य 24-48 घंटों के भीतर पूरे होने चाहिए।

अनिवार्य रूप से:

• एस.आई 4.5 एल/(न्यूनतम-एम 2) से कम नहीं;
• स्तर करना 2 500 मिली/(न्यूनतम-एम2) से कम नहीं;
• औसत रक्तचाप कम से कम 80 मिमी एचजी है;
• ओपीएसएस 1100-1200 dyne-sDcm^m 2 के भीतर)।

अगर संभव हो तो:

• कम से कम 150 मिली/(न्यूनतम-एम2) का ऑक्सीजन खपत स्तर;
• मूत्राधिक्य 0.7 मिली/(किलो/घंटा) से कम नहीं।

इस आवश्यकता है:

1) रक्त की मात्रा को सामान्य मूल्यों तक फिर से भरना, सुनिश्चित करें कि धमनी रक्त में Pa02 कम से कम 60 मिमी एचजी है, संतृप्ति कम से कम 90% है, और हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 ग्राम/लीटर है;

2) यदि सीआई कम से कम 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) है, तो आप खुद को 0.5-5 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर नॉरपेनेफ्रिन के साथ मोनोथेरेपी तक सीमित कर सकते हैं। यदि एसआई स्तर 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से नीचे है, तो अतिरिक्त डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है;

3) यदि सीआई शुरू में 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से कम है, तो 0.5-5 एमसीजी/(किलो-मिनट) की खुराक पर डोबुटामाइन के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक है। जब औसत रक्तचाप 80 मिमी एचजी से कम रहता है तो नॉरपेनेफ्रिन मिलाया जाता है;

4) संदिग्ध स्थितियों में, नॉरपेनेफ्रिन से शुरुआत करने की सलाह दी जाती है, और यदि आवश्यक हो, तो डोबुटामाइन के साथ पूरक चिकित्सा करें;

5) सीओ स्तर को नियंत्रित करने के लिए एपिनेफ्रीन, आइसोप्रोटेरेनॉल या इनोडिलेटर को डोबुटामाइन के साथ जोड़ा जा सकता है; बीपीएसएस को ठीक करने के लिए डोपामिन या एड्रेनालाईन को नॉरपेनेफ्रिन के साथ जोड़ा जा सकता है;

6) ओलिगुरिया के मामले में, फ़्यूरोसेमाइड या डोपामाइन की छोटी खुराक (1-3 एमसीजी/किग्रा-मिनट) का उपयोग करें;

7) हर 4-6 घंटे में ऑक्सीजन परिवहन के मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है, साथ ही चिकित्सा के अंतिम लक्ष्यों के अनुसार उपचार को समायोजित करना आवश्यक है;

8) स्थिरीकरण के 24-36 घंटों के बाद संवहनी समर्थन की वापसी शुरू हो सकती है। कुछ मामलों में, संवहनी एजेंटों, विशेष रूप से नॉरपेनेफ्रिन को पूरी तरह से हटाने में कई दिन लग सकते हैं। पहले दिनों में, रोगी को, दैनिक शारीरिक आवश्यकता के अलावा, α-एगोनिस्ट के बंद होने के बाद होने वाले वासोडिलेशन के मुआवजे के रूप में 1000-1500 मिलीलीटर तरल पदार्थ प्राप्त करना चाहिए।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जिसके निदान और उपचार दोनों में फॉर्मूलाबद्ध दृष्टिकोण के बजाय मानसिक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की जटिलता और अंतर्संबंध, सेप्टिक शॉक में मध्यस्थों की विविधता कई बीमारियों की इस विकट जटिलता के लिए पर्याप्त चिकित्सा चुनने में कई समस्याएं पैदा करती है।

जे. गोमेज़ एट अल द्वारा प्रस्तुत। (1995), सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर। तर्कसंगत गहन चिकित्सा के बावजूद, यह 40-80 है %.

आशाजनक इम्यूनोथेरेपी और निदान विधियों के उद्भव से उपचार के नए विकल्प खुलते हैं जो सेप्टिक शॉक के परिणाम में सुधार करते हैं। एंडोटॉक्सिन कोर और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर में मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके उत्साहजनक परिणाम प्राप्त किए गए।

2016 में, सेप्सिस की नई परिभाषाएँ और सेप्टिक सदमे. क्योंकि महामारी विज्ञान, पूर्वानुमान और उपचार पर मौजूदा डेटा पहले इस्तेमाल की गई परिभाषाओं के अनुसार निदान की गई स्थितियों से संबंधित है, और क्योंकि नए नामकरण के तहत पहले इस्तेमाल किए गए शब्द "गंभीर सेप्सिस" के बराबर "सेप्सिस" है, दिशानिर्देश के इस संस्करण में ये अवधारणाएं हैं समानांतर ( , ) में उपयोग किया जाता है। नई परिभाषाओं में "संक्रमण" शब्द शामिल नहीं है - नीचे शब्द के पारंपरिक अर्थ में प्रस्तुत किया गया है।

तालिका 18.8-1. सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की परिभाषा और निदान मानदंड

परिभाषाएँ और मानदंड	पिछला (1991, 2001)	प्रस्तावित नया (2016)
	संक्रमण के परिणामस्वरूप एसआईआरएस	संक्रमण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के अनियमित होने के कारण जीवन-घातक अंग की शिथिलता; इस प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप अंग और ऊतक क्षति होती है ("गंभीर सेप्सिस" की पिछली अवधारणा के अनुरूप)
गंभीर सेप्सिस	अंगों (या अंग प्रणालियों →नीचे देखें) की विफलता या शिथिलता का कारण बनने वाला सेप्सिस; नए नामकरण में "सेप्सिस" की अवधारणा के बराबर	समतुल्य "सेप्सिस" है ऊपर देखें
अंग की शिथिलता के लिए नैदानिक ​​मानदंड	गंभीर सेप्सिस का निदान करने के लिए उपयोग किया जाता है ()	सेप्सिस का निदान करने के लिए उपयोग किया जाता है - संक्रमण की उपस्थिति या संदेह में, SOFA स्कोर में ≥2 अंक ()ए की अचानक वृद्धि
सेप्टिक सदमे	तीव्र संचार विफलता के साथ गंभीर सेप्सिस का एक रूप जो लगातार हाइपोटेंशन (सिस्टोलिक रक्तचाप) द्वारा विशेषता है<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 एमएमएचजी कला।) उचित जलसेक चिकित्सा के बावजूद (भविष्य में वैसोप्रेसर्स का उपयोग करने की आवश्यकता के साथ)	सेप्सिस, जिसमें संचार, सेलुलर और चयापचय संबंधी असामान्यताएं इतनी गंभीर होती हैं कि वे मृत्यु दर में काफी वृद्धि करती हैं निदान किया जाता है यदि, उचित द्रव चिकित्सा के बावजूद, निम्नलिखित बना रहता है: 1) हाइपोटेंशन के लिए औसत धमनी दबाव ≥65 मिमीएचजी बनाए रखने के लिए वैसोप्रेसर्स के उपयोग की आवश्यकता होती है। कला., और 2) प्लाज्मा लैक्टेट सांद्रता >2 mmol/l (18 mg/dl)
मृत्यु के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों का शीघ्र पता लगाने के लिए प्रस्तावित पैमाना	परिभाषित नहीं है, सीवीएस और अंग शिथिलता के लिए दोनों मानदंडों का उपयोग किया गया था, साथ ही सेप्सिस के निदान के लिए विस्तारित मानदंड जिसमें उन्हें शामिल किया गया था ()	त्वरित एसओएफए (क्यूएसओएफए) स्कोर - ≥2 निम्नलिखित लक्षणों के साथ: 1) बिगड़ा हुआ चेतना बी 2) सिस्टोलिक रक्तचाप ≤100 मिमी एचजी। कला। 3) श्वसन दर ≥22/मिनट
भड़काऊ प्रतिक्रिया की गंभीरता का निर्धारण करना	सेप्सिस की परिभाषा में उपयोग किया जाता है - एसआईआरएस, अर्थात निम्न लक्षणों में से ≥2: 1) शरीर का तापमान>38 डिग्री सेल्सियस या<36 °C 2) हृदय गति >90/मिनट 3) श्वसन दर >20/मिनट या PaCO2<32 мм рт. ст. 4) ल्यूकोसाइट गिनती >12,000/μl या<4000/мкл, или >	नहीं दिखाया गया है (यह स्थापित किया गया है कि सूजन की प्रतिक्रिया केवल एक है और संक्रमण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया का सबसे महत्वपूर्ण घटक नहीं है; अंग की शिथिलता पर जोर दिया गया है, यह सुझाव देते हुए कि यह मृत्यु के जोखिम को काफी बढ़ा देता है)
बिना तीव्र अंग शिथिलता वाले रोगियों में, SOFA स्कोर आमतौर पर 0 होता है। बी ग्लासगो कोमा स्केल पर मूल्यांकन का परिणाम (→)<15 баллов सी β-ब्लॉकर्स लेने वाले रोगियों में अनुपस्थित हो सकता है। PaCO2 - धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव, SIRS - प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम आधारित: गहन देखभाल चिकित्सा. 2003; 29:530-538, जामा भी। 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

तालिका 18.8-2. सेप्सिस से जुड़े अंग डिसफंक्शन के लिए पारंपरिक नैदानिक ​​मानदंड

1) सेप्सिस से जुड़े ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न या 2) संक्रमण के कारण अंगों या अंग प्रणालियों की शिथिलता, यानी निम्न में से ≥1 की शिथिलता: ए) सेप्सिस के कारण होने वाला हाइपोटेंशन बी) लैक्टेट सांद्रता >यूएलएन ग) मूत्राधिक्य<0,5 мл/кг/ч в течение >उचित द्रव चिकित्सा के बावजूद 2 घंटे घ) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования ई) क्रिएटिनिनमिया >176.8 µmol/l (2 mg/dl) च) बिलीरुबिनेमिया >34.2 μmol/l (2 mg/dl) ई) प्लेटलेट काउंट<100 000/мкл छ) कोगुलोपैथी (INR>1.5)

गंभीर सेप्सिस के निदान के लिए पहले प्रस्तावित मानदंड। FiO2 प्रेरित वायु में ऑक्सीजन की सांद्रता है, जिसे दशमलव अंश के रूप में व्यक्त किया जाता है, ULN सामान्य की ऊपरी सीमा है, PaO2 धमनी रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव है

तालिका 18.8-3. सेप्सिस-एसोसिएटेड ऑर्गन डिसफंक्शन स्कोर (एसओएफए)ए

अंग या तंत्र	परिणाम
श्वसन प्रणाली
PaO2/FiO2, mmHg कला। (केपीए)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
खून का जमना
प्लेटलेट काउंट, × 103/µl
जिगर
बिलीरुबिनेमिया, µmol/l (मिलीग्राम/डीएल)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
संचार प्रणाली	एसबीपी ≥70 mmHg.	बगीचा<70 мм рт.ст.	डोबुटामाइन (कोई भी खुराक) या डोपामाइन<5в	नॉरपेनेफ्रिन ≤0.1 या एड्रेनालाईन ≤0.1, या डोपामाइन 5.1–15v	नॉरपेनेफ्रिन >0.1 या एड्रेनालाईन >0.1, या डोपामाइन >15v
तंत्रिका तंत्र
ग्लासगो कोमा पैमाना
गुर्दे
क्रिएटिनिनमिया, µmol/l (मिलीग्राम/डीएल) या मूत्राधिक्य, एमएल/दिन		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
और कैलकुलेटर पोलिश में है - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 बी फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के दौरान कैटेकोलामाइन की खुराक एमसीजी/किग्रा/मिनट में दी जाती है और ≥1 घंटे के लिए उपयोग की जाती है FiO2 - प्रेरित वायु में ऑक्सीजन की सांद्रता, दशमलव अंश के रूप में व्यक्त, MAP - माध्य धमनी दबाव, PaO2 - धमनी रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव आधारित: गहन देखभाल चिकित्सा. 1996; 22:707-710

संक्रमण ऊतकों, तरल पदार्थों या शरीर के गुहाओं में सूक्ष्मजीवों के प्रति एक भड़काऊ प्रतिक्रिया है जो सामान्य रूप से बाँझ होते हैं।

सूक्ष्मजीवविज्ञानी रूप से पुष्टि की गई संक्रमण- शरीर के तरल पदार्थ या ऊतकों से रोगजनक सूक्ष्मजीवों का अलगाव (या उनके एंटीजन या आनुवंशिक सामग्री का निर्धारण) जो सामान्य रूप से बाँझ होते हैं।

संक्रमण का नैदानिक ​​संदेह- नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति दृढ़ता से संक्रमण का संकेत देती है, उदा. शरीर के प्रणालीगत तरल पदार्थ में ल्यूकोसाइट्स, जो आम तौर पर बाँझ होता है (रक्त को छोड़कर), आंतरिक अंगों का छिद्र, रेडियोग्राफी श्वसन पथ से शुद्ध निर्वहन, एक संक्रमित घाव के साथ संयोजन में निमोनिया की एक तस्वीर दिखाती है।

मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम (एमओडीएस)- एक गंभीर बीमारी के दौरान गंभीर अंग की शिथिलता, चिकित्सीय हस्तक्षेप के बिना होमोस्टैसिस को बनाए रखने की असंभवता का संकेत देती है।

बैक्टेरिमिया - रक्त में जीवित जीवाणु। विरेमिया - वायरस रक्त में प्रतिकृति बनाने में सक्षम होते हैं। कवक - रक्त में जीवित कवक (कैंडिडेमिया - रक्त में जीवित कैंडिडा कवक)।

सूक्ष्मजीवों का प्रकार सेप्सिस के पाठ्यक्रम को निर्धारित नहीं करता है, क्योंकि रोगाणुओं को रक्त में मौजूद नहीं होना चाहिए। ज्यादातर मामलों में पहले से मौजूद कोई प्रतिरक्षा विकार नहीं होते हैं, हालांकि ये सेप्सिस के लिए जोखिम कारक हैं।

सेप्सिस का कारण बनने वाले संक्रमण और सूजन शुरू में पेट की गुहा (जैसे, पेरिटोनिटिस, हैजांगाइटिस, तीव्र अग्नाशयशोथ), मूत्र प्रणाली (पायलोनेफ्राइटिस), श्वसन पथ (निमोनिया), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (न्यूरोइन्फेक्शन), पेरीकार्डियम, हड्डियों और जोड़ों सहित विभिन्न अंगों को प्रभावित करते हैं। , त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक (आघात के कारण घाव, बेडसोर और ऑपरेशन के बाद के घाव), प्रजनन प्रणाली (ब्लास्टोसिस्ट संक्रमण सहित)। संक्रमण का स्रोत अक्सर छिपा हुआ होता है (उदाहरण के लिए, दांत और पेरियोडॉन्टल ऊतक, परानासल साइनस, टॉन्सिल, पित्ताशय, प्रजनन प्रणाली, आंतरिक अंगों के फोड़े)।

आईट्रोजेनिक जोखिम कारक: संवहनी नलिकाएं और कैथेटर, मूत्राशय कैथेटर, जल निकासी, प्रत्यारोपित कृत्रिम अंग और उपकरण, यांत्रिक वेंटिलेशन, पैरेंट्रल पोषण, दूषित तरल पदार्थ और रक्त उत्पादों का आधान, घाव और बेडसोर, औषधीय उपचार और विकिरण चिकित्सा के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा विकार, आदि।

रोगजनन

सेप्सिस संक्रमण के प्रति शरीर की एक असामान्य प्रतिक्रिया है जिसमें सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन के घटक शामिल होते हैं, साथ ही मेजबान शरीर द्वारा उत्पन्न सूजन प्रतिक्रिया के मध्यस्थ (एसआईआरएस के लिए जिम्मेदार साइटोकिन्स, केमोकाइन, ईकोसैनोइड इत्यादि) और नुकसान पहुंचाने वाले पदार्थ शामिल होते हैं। कोशिकाएँ (उदाहरण के लिए, ऑक्सीजन मुक्त कण)।

सेप्टिक शॉक (हाइपोटेंशन और ऊतक हाइपोपरफ्यूजन) सूजन मध्यस्थों के कारण होने वाली सूजन प्रतिक्रिया का परिणाम है: अपर्याप्त संवहनी भरना - सापेक्ष (रक्त वाहिकाओं का विस्तार और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी) और पूर्ण (संवहनी पारगम्यता में वृद्धि) हाइपोवोलेमिया, कम अक्सर - मायोकार्डियल में कमी सिकुड़न (आमतौर पर सेप्टिक शॉक में, कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है, बशर्ते कि वाहिकाएं पर्याप्त रूप से तरल पदार्थ से भरी हों)। हाइपोटेंशन और हाइपोपरफ्यूजन के कारण ऊतकों तक ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है और उनका हाइपोक्सिया हो जाता है। अंत में, ऑक्सीजन वितरण और खपत में कमी से कोशिकाओं में अवायवीय चयापचय बढ़ जाता है और लैक्टिक एसिडोसिस हो जाता है। सेप्टिक शॉक के अन्य तत्व: तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस), तीव्र गुर्दे की विफलता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के इस्किमिया और सूजन मध्यस्थों के प्रभाव के कारण चेतना की गड़बड़ी, पाचन तंत्र के विकार - इस्किमिया और क्षति के कारण लकवाग्रस्त आंत्र रुकावट श्लेष्मा झिल्ली की ओर, जिससे गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन से बैक्टीरिया रक्त में चले जाते हैं (जीवाणु स्थानांतरण) और रक्तस्राव (रक्तस्रावी गैस्ट्रोपैथी और तनाव अल्सर →, इस्केमिक कोलाइटिस →), तीव्र यकृत विफलता →, अधिवृक्क रिजर्व में कमी (सापेक्ष अधिवृक्क) अपर्याप्तता)।

क्लिनिकल चित्र और प्राकृतिक पाठ्यक्रम

सेप्सिस के लक्षण →परिभाषा और. अन्य लक्षण प्रारंभ में प्रभावित अंगों पर निर्भर करते हैं। यदि सेप्सिस के प्रारंभिक चरण में संक्रमण की प्रगति को नहीं रोका गया, तो अन्य अंगों की शिथिलता के लक्षण प्रकट होने लगते हैं: श्वसन प्रणाली (तीव्र श्वसन विफलता - एआरडीएस; →) हृदय प्रणाली (हाइपोटेंशन, सदमा) और गुर्दे (तीव्र गुर्दे की चोट, प्रारंभ में प्रीरेनल →), साथ ही हेमोस्टेसिस विकार (डीआईसी →; प्रारंभ में, एक नियम के रूप में, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) और चयापचय संबंधी विकार (लैक्टिक एसिडोसिस)। यदि प्रभावी उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो सदमा बिगड़ जाता है, कई अंगों की विफलता विकसित हो जाती है और मृत्यु हो जाती है।

तालिका 18.8-4. सेप्सिस के विस्तारित नैदानिक ​​मानदंड और परिणाम

संक्रमण की उपस्थिति (पुष्टि या संदिग्ध) और निम्नलिखित कुछ मानदंड

सामान्य संकेतक - शरीर का तापमान >38 डिग्री सेल्सियस या<36 °C – टैचीकार्डिया >90/मिनट - टैचीपनिया >30/मिनट (या कृत्रिम वेंटिलेशनफेफड़े) – मानसिक स्थिति संबंधी विकार - महत्वपूर्ण शोफ या सकारात्मक द्रव संतुलन (>20 मिली/किग्रा/दिन) - मधुमेह मेलिटस की अनुपस्थिति में हाइपरग्लेसेमिया (>7.7 mmol/l)।

सूजन सूचक – ल्यूकोसाइटोसिस >12,000/μl या ल्यूकोपेनिया (श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या)<4000/мкл) - न्यूट्रोफिल के >10% अपरिपक्व रूपों की उपस्थिति – सी - रिएक्टिव प्रोटीन >2 मानक विचलनऔसत से – प्रोकैल्सीटोनिन > माध्य मान से 2 विचलन

हेमोडायनामिक पैरामीटर और ऊतक छिड़काव पैरामीटर – रक्तचाप में कमी (सिस्टोलिक<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 एमएमएचजी कला। धमनी उच्च रक्तचाप वाले लोगों में) – सीरम लैक्टेट सांद्रता > ऊपरी सीमामानदंड – केशिका पुनःभरण को धीमा करना

अंग की शिथिलता के उभरते और बढ़ते लक्षण – हाइपोक्सिमिया (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - तीव्र ओलिगुरिया (मूत्रवर्धक)।<0,5 мл/кг/ч в течение >पर्याप्त द्रव पुनर्जीवन के बावजूद 2 घंटे) - 48 घंटों के भीतर क्रिएटिनिनमिया में 44.2 µmol/l (0.5 mg/dl) की वृद्धि - हेमोस्टेसिस विकार (प्लेटलेट काउंट)।<100 000/мкл, МНО >1.5, एपीटीटी >60 सेकंड) - एकाग्रता कुल बिलीरुबिनरक्त प्लाज्मा में >70 µmol/l (4 mg/dl) – लकवाग्रस्त अंतड़ियों में रुकावट(पेरिस्टलसिस सुनाई नहीं देता)

निदान

अतिरिक्त शोध विधियाँ

1. प्रयोगशाला अनुसंधान: अंग की शिथिलता की डिग्री का आकलन करने के लिए (धमनी और शिरापरक रक्त गैसोमेट्री, प्लाज्मा लैक्टेट एकाग्रता [गंभीर सेप्सिस की शुरुआत के कुछ घंटों के भीतर निर्धारित करें], हेमोस्टेसिस अध्ययन, गुर्दे और यकृत समारोह परीक्षण), साथ ही तीव्रता सूजन प्रक्रिया(पूर्ण रक्त गणना, सीआरपी या प्रोकैल्सीटोनिन [पीसीटी], अब ईएसआर की तुलना में बहुत कम आम है; पीसीटी में कमी निदान किए गए संक्रमण वाले रोगियों में एंटीबायोटिक चिकित्सा की अवधि में कमी का सुझाव दे सकती है, और एक नकारात्मक पीसीटी परिणाम बंद करने के निर्णय को उचित ठहरा सकता है उन रोगियों में अनुभवजन्य एंटीबायोटिक थेरेपी जिनमें सेप्सिस का संदेह था, लेकिन बाद में संक्रमण की पुष्टि नहीं हुई थी)।

2. सूक्ष्मजैविक अध्ययन

1) रक्त - ≥2 नमूने, जिसमें एक अलग से छिद्रित नस से ≥1 और 48 घंटे से अधिक डाले गए प्रत्येक संवहनी कैथेटर से एक नमूना शामिल है; एरोबिक और एनारोबिक रोगजनकों की पहचान करने के लिए सभी नमूनों को सुसंस्कृत किया जाना चाहिए;

2) अपेक्षित एटियलजि के आधार पर अन्य - श्वसन पथ से सामग्री, मूत्र, आदि। जैविक तरल पदार्थ(जैसे, मस्तिष्कमेरु द्रव, फुफ्फुस द्रव), धब्बा या घाव स्राव।

3. इमेजिंग अध्ययन: रेडियोग्राफी (विशेषकर फेफड़ों की), अल्ट्रासाउंड और सीटी (विशेषकर उदर गुहा की)।

नैदानिक ​​मानदंड

इसे समानांतर में एटियोट्रोपिक और रोगसूचक उपचार करने का संकेत दिया गया है। रोग का निदान मुख्य रूप से एंटीबायोटिक दवाओं और तरल पदार्थों की शीघ्र शुरुआत पर निर्भर करता है। क्रियाओं का प्रारंभिक एल्गोरिदम (तथाकथित कार्य सेट) → .

तालिका 18.8-5. टी। एन। सर्वाइविंग सेप्सिस अभियान के अनुसार "चुनौती पैक"।

3 घंटे के भीतर: 1) रक्त में लैक्टेट की सांद्रता निर्धारित करें 2) कल्चर के लिए रक्त का नमूना लें (एंटीबायोटिक्स का उपयोग करने से पहले) 3) ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करें 4) यदि हाइपोटेंशन होता है या यदि रक्त में लैक्टेट की सांद्रता ≥4 mmol/L (36 mg/dL) है तो 30 mL/kg क्रिस्टलॉइड घोल डालें।

6 घंटे के भीतर: 5) माध्य धमनी दबाव (एमएपी) ≥65 मिमीएचजी बनाए रखने के लिए वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स (प्रारंभिक द्रव पुनर्जीवन के प्रति अनुक्रियाशील हाइपोटेंशन के लिए) का उपयोग करें। कला। 6) द्रव पुनर्जीवन (एमएपी) के बावजूद लगातार धमनी हाइपोटेंशन के साथ<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: ए) केशिका रीफिल, नाड़ी और त्वचा की स्थिति के आकलन के साथ महत्वपूर्ण कार्यों का मूल्यांकन और संचार और श्वसन प्रणालियों की वस्तुनिष्ठ परीक्षा बी) निम्नलिखित में से 2 अध्ययन करना: सीवीपी, एससीवी ओ2, संचार प्रणाली की बेडसाइड इकोकार्डियोग्राफी, लापरवाह स्थिति में निचले अंग की ऊंचाई का उपयोग करके द्रव लोडिंग की प्रतिक्रिया का गतिशील मूल्यांकन, या परीक्षण जलसेक थेरेपी का उपयोग करना 7) लैक्टेट सांद्रता को फिर से निर्धारित करें यदि यह शुरू में ऊंचा था।

सीवीपी - केंद्रीय शिरापरक दबाव, एससीवी ओ2 - बेहतर वेना कावा से रक्त में हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति

इटियोट्रोपिक थेरेपी

1. रोगाणुरोधी चिकित्सा:प्रारंभिक (अनुभवजन्य), जितनी जल्दी हो सके, अर्थात् 1 घंटे के भीतर (प्रत्येक घंटे की देरी से मृत्यु दर बढ़ जाती है), लेकिन इससे पहले (जब तक यह संभव न हो और उपचार को 45 मिनट से अधिक धीमा न कर दे), सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण (→ निदान) के लिए उपयुक्त सामग्री एकत्र करना आवश्यक है। ≥1 ब्रॉड-स्पेक्ट्रम IV एंटीबायोटिक का उपयोग करें; सबसे संभावित एटियलॉजिकल कारकों (बैक्टीरिया, कवक, वायरस) के खिलाफ गतिविधि, संक्रमण के स्रोत में प्रवेश, साथ ही सूक्ष्मजीवों की स्थानीय संवेदनशीलता को ध्यान में रखें। सेप्टिक शॉक के मामले में, प्रारंभिक चरण में विभिन्न समूहों से ≥2 एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है जो सबसे संभावित जीवाणु रोगजनकों के खिलाफ सक्रिय होते हैं। एक ही संदिग्ध या पुष्टि किए गए रोगज़नक़ को लक्षित करने वाले विभिन्न समूहों से ≥2 एंटीबायोटिक दवाओं का नियमित उपयोग न्यूट्रोपेनिया से जुड़े सेप्सिस या बैक्टेरिमिया के लिए, या सदमे के बिना बैक्टीरिमिया या सेप्सिस के साथ गंभीर संक्रमण के लिए अनुशंसित नहीं है। हालाँकि इन स्थितियों में जीवाणुरोधी क्रिया के स्पेक्ट्रम का विस्तार करने के लिए संयुक्त एंटीबायोटिक थेरेपी के उपयोग को बाहर नहीं किया जाता है (अर्थात, ≥2 पुष्ट या संदिग्ध बैक्टीरिया के खिलाफ सक्रिय विभिन्न समूहों से ≥2 एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग)। संयोजन एंटीबायोटिक थेरेपी (ऊपर दिए गए अर्थ में, यानी, एक रोगज़नक़ के उद्देश्य से) का उपयोग आमतौर पर तब किया जाता है जब स्यूडोमोनस या एसिनेटोबैक्टर के साथ संक्रमण का संदेह या पुष्टि की जाती है (यह रणनीति विशेष रूप से एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी उपभेदों के लिए अनुशंसित है), साथ ही सदमे में भी एस निमोनिया बैक्टेरिमिया के साथ (एक अन्य स्थिति में मैक्रोलाइड के साथ β-लैक्टम एंटीबायोटिक का उपयोग किया जाता है)। एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम या मोनोथेरेपी के साथ एंटीबायोटिक थेरेपी पर स्विच करने की संभावना के लिए रोगी की स्थिति का दैनिक मूल्यांकन किया जाना चाहिए। सेप्टिक शॉक के लिए, इस संशोधन की सिफारिश कई दिनों में की जाती है क्योंकि नैदानिक ​​​​सुधार प्राप्त होता है और संक्रमण के समाधान के संकेत मिलते हैं; यह रोगज़नक़ों की संवेदनशीलता के आधार पर, अनुभवजन्य और विशिष्ट दोनों, संयोजन (समान रोगज़नक़ को लक्षित करने वाली) चिकित्सा पर लागू होता है। एंटीबायोटिक संवेदनशीलता पर आधारित विशिष्ट चिकित्सा (ज्यादातर मामलों में मोनोथेरेपी) का उपयोग यथाशीघ्र किया जाना चाहिए। खुराक देते समय, दवाओं की फार्माकोकाइनेटिक और फार्माकोडायनामिक विशेषताओं को ध्यान में रखा जाना चाहिए, उदाहरण के लिए:

1) बड़ी संतृप्त खुराकों का उपयोग - उदाहरण के लिए। वैनकोमाइसिन;

2) शरीर के वजन या सीरम सांद्रता के आधार पर कुछ दवाओं की खुराक - एमिनोग्लाइकोसाइड्स और वैनकोमाइसिन;

3) उन दवाओं के निरंतर या दीर्घकालिक IV प्रशासन के मुद्दे पर विचार जिनकी कार्रवाई समय पर निर्भर है, जिस पर उनकी एकाग्रता एमआईसी से ऊपर है - मुख्य रूप से β-लैक्टम एंटीबायोटिक्स;

4) 1-आर/डी दवाओं का प्रशासन, जिसका प्रभाव उनकी अधिकतम सांद्रता पर निर्भर करता है, और एक स्पष्ट पोस्ट-एंटीबायोटिक प्रभाव होता है - एमिनोग्लाइकोसाइड्स;

5) सेप्सिस या सेप्टिक शॉक की स्थिति वाले रोगियों में दवाओं के गुण - उदाहरण के लिए। हाइड्रोफिलिक एंटीबायोटिक दवाओं और ग्लोमेरुलर निस्पंदन (गुर्दे की निकासी) के वितरण की मात्रा में वृद्धि, जो विशेष रूप से समाधान के साथ पुनर्जीवन से गुजरने वाले रोगियों में होती है, उच्च खुराक के उपयोग का सुझाव देती है। उपचार की अवधि: आम तौर पर 7-10 दिन (यदि उपचार की प्रतिक्रिया धीमी है, तो संक्रमण के स्रोत को पूरी तरह से हटाया नहीं जा सकता है, न्युट्रोपेनिया → या अन्य प्रतिरक्षा विकार, कुछ सूक्ष्मजीव, एस. ऑरियस बैक्टेरिमिया; अधिक समय तक उपचार की आवश्यकता हो सकती है) कुछ रोगियों में, विशेष रूप से पेट की गुहा में स्थित या यूरोसेप्सिस से जुड़े संक्रमण के स्रोत की सफाई के बाद तेजी से नैदानिक ​​​​सुधार के साथ-साथ सीधी [अर्थात, शारीरिक विकारों के बिना] पायलोनेफ्राइटिस)। एंटीबायोटिक चिकित्सा की अवधि को कम करने में प्रोकैल्सीटोनिन के स्तर को निर्धारित करने की भूमिका →देखें। उच्चतर.

2. संक्रमण के स्रोत का उन्मूलन- संक्रमित ऊतक या अंग (जैसे पित्ताशय, आंत का नेक्रोटिक खंड), कैथेटर (अंतःशिरा कैथेटर, जो संक्रमण का स्रोत हो सकता है, नई संवहनी पहुंच सुरक्षित होने के तुरंत बाद हटा दिया जाना चाहिए), प्रत्यारोपित कृत्रिम अंग और उपकरण; फोड़े, एम्पाइमा और संक्रमण के अन्य फॉसी की निकासी। कम से कम आक्रामक लेकिन प्रभावी हस्तक्षेप को प्राथमिकता दी जाती है (उदाहरण के लिए, यदि संभव हो तो, फोड़े-फुंसियों के सर्जिकल जल निकासी के बजाय पर्क्यूटेनियस प्रदर्शन करना)। संक्रमित अग्न्याशय परिगलन के मामले में, सर्जिकल हस्तक्षेप में देरी होने की उम्मीद है।

लक्षणात्मक इलाज़

सेप्सिस (पिछली शब्दावली के अनुसार - गंभीर सेप्सिस) और सेप्टिक शॉक के लिए अनिवार्य।

1. प्रारंभिक सदमा-रोधी उपाय: तेजी से शुरुआत, विशेष रूप से समाधानों का IV प्रशासन → नीचे देखें, साथ ही प्रभावशीलता का मूल्यांकन कम से कम उतना ही महत्वपूर्ण है जितना कि व्यक्तिगत एल्गोरिदम और लक्ष्य मापदंडों की उपलब्धि के अनुसार रणनीति। सबसे महत्वपूर्ण बात, सामान्य नैदानिक ​​स्थिति (और हृदय गति, रक्तचाप, धमनी हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति, श्वसन दर, शरीर का तापमान, मूत्राधिक्य) जैसे सरल मापदंडों में सुधार के अलावा, कमी (सामान्यीकरण) माना जाता है हाइपोपरफ्यूजन वाले रोगियों में ऊंचा लैक्टेट सांद्रता, और औसत धमनी दबाव ≥65 मिमी भी प्राप्त करना। आरटी. कला। सेप्टिक शॉक के लिए (यदि वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का उपयोग किया जाता है → नीचे देखें)। पहले, उपचार शुरू होने के पहले 6 घंटों के भीतर "सामान्य" केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी; 8-12 मिमी एचजी, औसत धमनी दबाव ≥65 मिमी एचजी, सहज मूत्राधिक्य ≥0.5 मिली/किग्रा/घंटा) प्राप्त करने की सिफारिश की गई थी। और ऑक्सीजन के साथ केंद्रीय शिरापरक रक्त की हीमोग्लोबिन संतृप्ति (सुपीरियर वेना कावा, SvO2) ≥70% या मिश्रित शिरापरक रक्त ≥65%। वर्तमान एसएससी दिशानिर्देश इन सभी लक्ष्यों को सीधे सूचीबद्ध नहीं करते हैं, हालांकि इन मापदंडों का माप नैदानिक ​​​​आकलन करने के लिए काम कर सकता है स्थिति। हालाँकि, यह अनुशंसा की जाती है कि यदि सदमे के प्रकार (उदाहरण के लिए कार्डियोजेनिक शॉक सेप्टिक शॉक के साथ सह-घटित हो सकता है) के बारे में संदेह है, तो आगे हेमोडायनामिक मूल्यांकन (जैसे कार्डियक मूल्यांकन, उदाहरण के लिए इकोकार्डियोग्राफी) किया जाए और इसके उपयोग को प्राथमिकता दी जाए। ट्रांसफ्यूजन के लिए प्रतिक्रिया की भविष्यवाणी करने के लिए गतिशील (स्थैतिक के बजाय) हेमोडायनामिक पैरामीटर → यदि, लक्ष्य प्राप्त करने के बाद पहले कुछ घंटों के भीतर धमनी दबाव (ट्रांसफ्यूजन और वैसोप्रेसर्स के उपयोग के बाद), लैक्टेट एकाग्रता में कमी (या ऑक्सीजन संतृप्ति का लक्ष्य स्तर) शिरापरक हीमोग्लोबिन) प्राप्त नहीं हुआ है, परिस्थितियों के आधार पर उपयुक्तता पर विचार किया जाना चाहिए (आवृत्ति हृदय गति, बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन, तरल पदार्थों की प्रतिक्रिया, हीमोग्लोबिन स्तर), निम्न में से ≥1: आगे द्रव आधान, लाल रक्त कोशिका आधान प्राप्त करने के लिए हेमाटोक्रिट ≥30%, डोबुटामाइन का उपयोग (अधिकतम)। खुराक 20 एमसीजी/किग्रा/मिनट)।

2. हृदय प्रणाली संबंधी विकारों का उपचार

1) संवहनी बिस्तर को समाधानों से उचित रूप से भरना - ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न और संदिग्ध हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में जलसेक ≥30 एमएल क्रिस्टलॉइड से शुरू किया जाना चाहिए/किलो में पहले 3 घंटों के दौरान, हाइपरवोलेमिया के लक्षणों की एक साथ निगरानी के साथ। कुछ रोगियों को तत्काल (या बाद में) बड़े द्रव आधान की आवश्यकता हो सकती है। बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ (उदाहरण के लिए> 30 मिलीलीटर/किग्रा) भागों में दिया जाना चाहिए (उदाहरण के लिए 200-500 मिलीलीटर), और हर बार जब उन्हें ट्रांसफ़्यूज़ किया जाता है तो उपचार की प्रतिक्रिया का आकलन किया जाना चाहिए (यह भी देखें)। एसएससी (2016) दिशानिर्देश 0.9% NaCl से अधिक संतुलित क्रिस्टलॉयड की श्रेष्ठता का संकेत नहीं देते हैं (लेकिन आम तौर पर संतुलित समाधान पसंद करते हैं, खासकर जब बड़ी मात्रा में IV प्रशासन की आवश्यकता होती है →), लेकिन समाधान जिलेटिन पर क्रिस्टलोइड को प्राथमिकता देते हैं। हालाँकि, बाद वाले में हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च (एचईएस) समाधान के समान मतभेद नहीं हैं। क्रिस्टलोइड ट्रांसफ्यूजन के अलावा एल्ब्यूमिन समाधान (आमतौर पर 4% या 5%) के ट्रांसफ्यूजन की सिफारिश की जाती है। प्रारम्भिक कालऔर उन रोगियों में समाधान के साथ आगे की चिकित्सा के दौरान जिन्हें बड़ी मात्रा में क्रिस्टलॉयड के आधान की आवश्यकता होती है।

2) वैसोप्रेसर्स - नॉरपेनेफ्रिन (पसंदीदा), यदि अप्रभावी हो, तो वैसोप्रेसिन या एड्रेनालाईन जोड़ा जाना चाहिए; वैसोप्रेसिन का उपयोग नॉरपेनेफ्रिन की खुराक को कम करने के लिए भी किया जा सकता है। संकेत: लगातार हाइपोटेंशन जो उचित मात्रा में तरल पदार्थ चढ़ाने के बावजूद बना रहता है। इसे वेना कावा में डाले गए कैथेटर के माध्यम से (जितनी जल्दी हो सके) प्रशासित किया जाना चाहिए और रक्तचाप की आक्रामक रूप से निगरानी की जानी चाहिए (कैथेटर को धमनी में डालें)। यह सुझाव दिया गया है कि डोपामाइन का उपयोग रोगियों के एक छोटे समूह तक सीमित होना चाहिए, विशेष रूप से ब्रैडीकार्डिया और कम कार्डियक आउटपुट वाले लोगों के साथ-साथ कार्डियक अतालता के कम जोखिम वाले लोगों तक।

3) उपचार जो मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाता है - डोबुटामाइन:हाइपोपरफ्यूजन वाले रोगियों में प्रशासन पर विचार किया जाना चाहिए जो उचित जलयोजन और वैसोप्रेसर्स के उपयोग के बावजूद बना रहता है। (→131) की खुराक देते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि लक्ष्य हाइपोपरफ्यूजन को खत्म करना है। यदि हाइपोटेंशन बढ़ता है और/या अतालता होती है तो प्रशासन बंद कर देना चाहिए।

3. श्वसन विफलता का उपचार→ . यांत्रिक वेंटिलेशन आमतौर पर आवश्यक है। निमोनिया का इलाज →.

4. गुर्दे की विफलता का उपचार:हृदय प्रणाली की गतिविधि का स्थिरीकरण (रक्तचाप का सामान्यीकरण) प्राथमिक महत्व का है; यदि आवश्यक हो, वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा (यह स्थापित नहीं किया गया है कि क्या प्रारंभिक शुरुआत अधिक प्रभावी है, लेकिन संभवतः इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है यदि ओलिगुरिया और हाइपरक्रिएटिनिनमिया वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा के लिए एकमात्र संकेतक हैं)।

5. उपचार अम्लरक्तता:कारण को ख़त्म करने का लक्ष्य। बाहर आ रहा है पैथोफिजियोलॉजिकल पहलू NaHCO3 को रक्त pH पर IV निर्धारित किया जा सकता है<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. कॉर्टिकोथेरेपी:यदि पर्याप्त जलयोजन और वैसोप्रेसर्स के उपयोग के बावजूद हाइपोटेंशन बना रहता है, तो IV हाइड्रोकार्टिसोन 200 मिलीग्राम/दिन पर विचार किया जा सकता है (कम से कम जब तक झटका ठीक न हो जाए)। यदि हाइड्रोकार्टिसोन उपलब्ध नहीं है और महत्वपूर्ण मिनरलोकॉर्टिकॉइड क्रिया के बिना किसी अन्य ग्लुकोकोर्तिकोइद का उपयोग किया जाता है, तो फ्लूड्रोकार्टिसोन 50 एमसीजी 1 एक्स प्रतिदिन (जिसे हाइड्रोकार्टिसोन के साथ संयोजन में भी इस्तेमाल किया जा सकता है) अतिरिक्त दिया जाना चाहिए।

7. ग्लाइसेमिक नियंत्रण:गंभीर सेप्सिस (लगातार 2 मापों में 10 mmol/l) के कारण होने वाले हाइपरग्लेसेमिया के मामले में, इंसुलिन निर्धारित किया जाना चाहिए (आमतौर पर अंतःशिरा जलसेक); लक्ष्य ग्लाइसेमिया है<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. अतिरिक्त उपचार

1) रक्त उत्पादों का आधान

ए) लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान, यदि हीमोग्लोबिन<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >यदि ऊतक हाइपोपरफ्यूजन, सक्रिय रक्तस्राव, या महत्वपूर्ण कोरोनरी धमनी रोग है तो 7 ग्राम/डीएल;

बी) प्लेटलेट सांद्रण - अन्य कारकों की परवाह किए बिना, यदि प्लेटलेट गिनती ≤10,000/μl है; यदि प्लेटलेट गिनती 10,000-20,000/μL है और रक्तस्राव (सेप्सिस या सेप्टिक शॉक सहित) के बढ़ते जोखिम की स्थिति है, तो आधान उपयोगी हो सकता है; आक्रामक प्रक्रियाओं के लिए प्लेटलेट काउंट ≥50,000/μL की आवश्यकता हो सकती है;

ग) ताजा जमे हुए प्लाज्मा और क्रायोप्रेसिपिटेट - मुख्य रूप से जब सक्रिय रक्तस्राव होता है या आक्रामक प्रक्रियाओं की योजना बनाई जाती है;

2) पोषण - जब भी संभव हो, आंत्र मार्ग से, रोगी द्वारा सहन की जाने वाली मात्रा में (पूरी कैलोरी आवश्यकता को पूरा करना आवश्यक नहीं है);

3) तनाव अल्सर की रोकथाम- रक्तस्राव के जोखिम कारकों वाले रोगियों में प्रोटॉन पंप अवरोधक या एच2 अवरोधक (गंभीर रूप से बीमार रोगियों में, सबसे महत्वपूर्ण कोगुलोपैथी और 48 घंटे से अधिक समय तक चलने वाला यांत्रिक वेंटिलेशन है);

4) शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिक रोग की रोकथाम(वीटीई) → . फार्माकोलॉजिकल प्रोफिलैक्सिस का उपयोग तब तक किया जाना चाहिए जब तक कि रक्तस्राव या रक्तस्राव के उच्च जोखिम के कारण मतभेद न हों; फ्रैक्शनेटेड हेपरिन के बजाय एलएमडब्ल्यूएच का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, और यदि संभव हो, तो यांत्रिक प्रोफिलैक्सिस शुरू करें (केवल अगर फार्माकोलॉजिकल प्रोफिलैक्सिस के लिए मतभेद हैं)।

5) यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान क्रियाओं का एल्गोरिदम मैं प्रकाश- सबसे छोटी संभव खुराक में शामक के उपयोग को शामिल करना, बेहोश करने की क्रिया के स्थापित (सर्वोत्तम सहनशील) स्तर को सुनिश्चित करना, एआरडीएस के अपवाद के साथ मांसपेशियों को आराम देने वाली दवाओं से बचना (PaO2 / FiO2 के साथ ARDS के लिए)<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) डीआईसी का उपचार → - सेप्सिस का एटियोट्रोपिक उपचार प्राथमिक महत्व का है।

कई घरेलू पैथोफिजियोलॉजिस्ट और चिकित्सकों (कोस्ट्युचेंको ए.एल. एट अल., 2000) के अनुसार, सेप्टिक शॉक का विकास रोगज़नक़ की उग्रता, रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता, शॉक को ट्रिगर करने वाले कारकों (संक्रमण के प्रवेश द्वार) द्वारा निर्धारित होता है। और इन द्वारों की कार्रवाई की अवधि)। यह महत्वपूर्ण है कि बैक्टेरिमिया सेप्सिस के साथ या उसके बिना भी हो सकता है। अर्थात्, बैक्टेरिमिया सेप्सिस का एक अनिवार्य संकेत नहीं रह जाता है।

सर्जिकल रोगियों में, सेप्टिक शॉक सबसे अधिक तब होता है जब जीवाण्विक संक्रमण. साहित्य के अनुसार, 50 के दशक तक, सेप्सिस का मुख्य प्रेरक एजेंट स्ट्रेप्टोकोकस था, बाद में स्टेफिलोकोकस प्रमुख प्रेरक एजेंट बन गया, और हाल ही में ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस की आवृत्ति और अवसरवादी वनस्पतियों की भूमिका में वृद्धि हुई है।

सूक्ष्म जीव का प्रकार, इसकी रोगजनकता, विषाक्तता और अन्य जैविक गुण बड़े पैमाने पर सेप्सिस के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। सेप्टिक सिंड्रोम वाले लगभग 50% रोगियों में रक्त संस्कृतियाँ निष्फल होती हैं। सेप्टिक शॉक की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ मरने वाले रोगियों के एक निश्चित प्रतिशत में, शव परीक्षण में प्युलुलेंट मेटास्टेसिस का पता नहीं लगाया जाता है। इस प्रकार, बैक्टीरियल शॉक विषाक्त पदार्थों के सामान्य पुनरुत्पादक प्रभाव की अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है।

बदला हुआ शरीर की प्रतिक्रियाशीलतासेप्टिक शॉक के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्थितियों में से एक माना जाता है। ए.पी. की आलंकारिक अभिव्यक्ति में ज़िल्बर (), उपयुक्त स्थितियाँ आवश्यक हैं ताकि ई. कोलाई - सेप्टिक शॉक सिंड्रोम के सबसे आम प्रेरक एजेंटों में से एक, मनुष्यों के साथ मिलकर रह सके, प्रोटीन के माइक्रोबियल हाइड्रोलिसिस में भाग ले सके, बी विटामिन का उत्पादन कर सके, टाइफाइड, पेचिश और पुटैक्टिव से लड़ सके। रोगाणु, अचानक अपने मालिक को मारना शुरू कर देते हैं।

मरीज की उम्र जरूरी है. प्रसूति और नवजात विज्ञान में पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं के अपवाद के साथ, पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक अक्सर 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में विकसित होता है।

सर्जिकल पैथोलॉजी (रक्त रोग, कैंसर पैथोलॉजी, प्रणालीगत रोग) के साथ-साथ हार्मोनल स्थितियां, सुरक्षात्मक तंत्र की गतिविधि को कम करने में महत्वपूर्ण महत्व रखती हैं। संदिग्ध सेप्टिक शॉक वाले रोगी की स्थिति का आकलन करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इसे शुरू में इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, विकिरण चिकित्सा, विटामिन की कमी, क्रोनिक नशा (नशीली लत, शराब) द्वारा बदला जा सकता है।

प्राथमिक प्यूरुलेंट फोकस (या संक्रमण के लिए प्रवेश बिंदु)और इन द्वारों की कार्रवाई की अवधि सेप्टिक शॉक के ट्रिगरिंग तंत्र के लिए प्रासंगिक एक अनिवार्य कारक है।

सेप्सिस में प्राथमिक प्युलुलेंट फॉसी अक्सर तीव्र प्युलुलेंट सर्जिकल रोग (कार्बुनकल, मास्टिटिस, फोड़े, कफ, आदि) या प्युलुलेंट घाव होते हैं, दोनों अभिघातज के बाद और ऑपरेशन के बाद। स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाओं और प्युलुलेंट घावों के परिणामस्वरूप होने वाले सेप्सिस को लंबे समय से जाना जाता है। विभिन्न प्रमुख ऑपरेशनों, पुनर्जीवन और आक्रामक निदान प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में सेप्सिस, यानी, नोसोकोमियल (या आईट्रोजेनिक) सेप्सिस, सर्जिकल हस्तक्षेप और आधुनिक चिकित्सा प्रक्रियाओं की मात्रा और जटिलता के विस्तार के साथ बढ़ रहा है और हाल ही में इसे "बीमारी" कहा गया है। चिकित्सा प्रगति की।"

तथाकथित प्राथमिक, या क्रिप्टोजेनिक, सेप्सिस की संभावना के बारे में मौजूदा राय स्पष्ट रूप से गलत है और अपूर्ण ज्ञान और निदान का परिणाम है। क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस का निदान डॉक्टर को प्राथमिक फोकस की खोज से दूर ले जाता है और इसलिए, सही निदान करना और पूर्ण उपचार करना मुश्किल हो जाता है।

संक्रमण का प्रवेश द्वार, एक नियम के रूप में, पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक के नैदानिक ​​​​रूप का निर्धारक है। सामान्य तौर पर, पहले स्थानों में से एक पर सेप्टिक शॉक के यूरोडायनामिक रूप का कब्जा है। सर्जिकल क्लिनिक में अक्सर सेप्टिक शॉक के पेरिटोनियल रूप का सामना करना पड़ता है, और पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक में संक्रमण के प्रवेश का अगला सबसे आम स्थान पित्त पथ (पित्त रूप) है। पहले चरण में अलग-अलग गंभीरता के डायरियाल सिंड्रोम की उपस्थिति के साथ एंटीबायोटिक से जुड़े स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस के विकास को पोस्टऑपरेटिव सेप्सिस का आंतों का प्रकार माना जा सकता है। वसायुक्त ऊतक प्रवेश द्वार बन सकता है, विशेष रूप से ऐसे मामलों में जहां पेरिनेफ्रिक, रेट्रोपेरिटोनियल और इंटरमस्क्यूलर ऊतक के प्रगतिशील सेल्युलाईट की घटना के साथ प्यूरुलेंट सूजन होती है। गहन देखभाल अभ्यास में संक्रमण के असामान्य मार्ग तेजी से महत्वपूर्ण होते जा रहे हैं: लंबे समय तक श्वासनली इंटुबैषेण और ट्रेकियोस्टोमी के दौरान, केंद्रीय वाहिकाओं के कैथीटेराइजेशन के दौरान। इसलिए, सेप्टिक शॉक का संवहनी, या एंजियोजेनिक रूप न केवल प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के परिणामस्वरूप हो सकता है, जो घाव प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है, बल्कि एक स्वतंत्र जटिलता के रूप में भी हो सकता है।

एक शॉकोजेनिक कारक उच्च खुराक (हेल्ज़ाइमर-जारिस्क प्रतिक्रिया) में एक प्रभावी जीवाणुनाशक दवा के प्रभाव में घाव में निहित और रक्त में प्रसारित सूक्ष्मजीवों का तत्काल लसीका हो सकता है।

सेप्टिक शॉक का रोगजनन

सेप्सिस को संक्रामक या गैर-संक्रामक कारणों से लगातार सूजन के कारण बड़े पैमाने पर एंडोथेलियल क्षति की विशेषता है। गंभीर जीवाणु संक्रमण या सेप्टिक शॉक दोनों साइटोकिन्स (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) और उनके प्रतिपक्षी (IL-1 RA, TNF-RtI) के परिसंचरण में उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। और TNF -RtII), साथ ही पूरक (C3a, C5a), मेटाबोलाइट्स (ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस), ऑक्सीजन रेडिकल्स (O सुपरऑक्साइड्स, आदि), - किनिन (ब्रैडीकाइनिन), ग्रैनुलोसाइट प्रोटीज, कोलेजनैस, आदि।

सेप्टिक शॉक में, सेप्सिस की तरह, रक्त में हाइड्रालेज़ का स्राव होता है, न केवल यकृत, प्लीहा और फेफड़ों के ऊतकों के लाइसोसोम से, बल्कि पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएनएल) से भी। वहीं, सेप्टिक प्रक्रिया के दौरान प्राकृतिक एंटीप्रोटीज की गतिविधि कम हो जाती है। परिणामस्वरूप, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया की गंभीरता के अनुसार रक्त की समग्र प्रोटीयोलाइटिक गतिविधि बढ़ जाती है।

जैसे ही सेप्टिक शॉक विकसित होता है, प्रणालीगत वासोडिलेशन के प्रभाव की भरपाई के लिए तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। इसका श्रेय कैटेकोलामाइन, एंजियोटेंसिन और एड्रेनल हार्मोन की क्रिया को दिया जा सकता है। लेकिन इन प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के भंडार को सेप्टिक शॉक जैसी पैथोफिजियोलॉजिकल स्थिति के लिए प्रोग्राम नहीं किया गया है।

जैसे-जैसे सेप्टिक शॉक बढ़ता है, वैसोडिलेटर्स की क्षमता वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की क्षमता से अधिक हो जाती है। विभिन्न संवहनी क्षेत्रों में, यह प्रभाव अलग-अलग तरीके से व्यक्त किया जाता है, जो कुछ हद तक, अंग विकृति विज्ञान की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करता है।

सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर

सेप्टिक शॉक (एसएस) के विकास में, एक प्रारंभिक (अक्सर बहुत अल्पकालिक) "गर्म" अवधि (या हाइपरडायनामिक चरण) और एक बाद की, लंबी, "ठंडी" अवधि (हाइपोडायनामिक चरण) को प्रतिष्ठित किया जाता है।

एसएस के मामले में, महत्वपूर्ण सहायक अंगों के क्षतिग्रस्त होने के संकेत हमेशा सामने आते हैं। 2 या अधिक अंगों की क्षति को मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर सिंड्रोम के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता की डिग्री हल्की स्तब्धता से लेकर गहरी कोमा तक भिन्न हो सकती है। सेप्टिक सिंड्रोम वाले लगभग 4 में से 1 रोगी में सक्रिय न्यूट्रोफिल द्वारा फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान के परिणामस्वरूप वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, तीव्र फेफड़ों की चोट का खतरा सांस की तकलीफ में वृद्धि, श्वसन ध्वनियों में बदलाव, बिखरी हुई नम तरंगों की उपस्थिति और धमनी हाइपोक्सिमिया में वृद्धि से प्रकट होता है। सेप्टिक शॉक की विशिष्ट अंग शिथिलता का सबसे प्रारंभिक और स्पष्ट संकेत बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य है, जो ऑलिगुरिया में वृद्धि, एज़ोटेमिया की प्रगति और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षणों से निर्धारित होता है। यकृत के लिए, अंग क्षति की विशेषता बिलीरुबिनमिया में तेजी से वृद्धि, यकृत ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में तेजी से वृद्धि और रक्त में सेलुलर यकृत विफलता के अन्य मार्कर हैं। जठरांत्र संबंधी मार्ग में, मध्यस्थ विस्फोट का हानिकारक प्रभाव गतिशील आंत्र रुकावट और डायपेडेटिक गैस्ट्रिक और आंतों के रक्तस्राव के रूप में प्रकट होता है। हृदय के निलय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्य उदास हो जाते हैं और उत्तरोत्तर बिगड़ते जाते हैं, कार्डियक आउटपुट में कमी आती है, जो सेप्टिक शॉक के विघटित चरण की शुरुआत का प्रतीक है।

सेप्टिक शॉक का निदान.

एसएस की संभावना की धारणा के लिए आईसीयू में ऐसे रोगी की गहन निगरानी के लिए तत्काल संक्रमण की आवश्यकता होती है। मानक निगरानी में शामिल होना चाहिए:

रक्तचाप, हृदय गति, स्ट्रोक की मात्रा और रक्त की मात्रा, केंद्रीय शिरापरक दबाव स्तर का गतिशील निर्धारण; प्रति घंटा मूत्राधिक्य का निर्धारण;

पल्स ऑक्सीमीटर संकेतकों की गतिशीलता; धमनी और मिश्रित शिरापरक रक्त के गैस तनाव और सीबीएस का गतिशील अध्ययन;

शरीर टी की गतिशीलता (रोगी के शरीर के आंतरिक और परिधीय टी के बीच ढाल के निर्धारण के साथ);

संदर्भ जैव रासायनिक मापदंडों की गतिशीलता (प्रोटीन, यूरिया, क्रिएटिनिन, कोगुलोग्राम, ग्लूकोज, यकृत ट्रांसएमिनेस, आदि);

बाँझपन के लिए रक्त संवर्धन.

एसएस के निदान में एटियलॉजिकल कारक का निर्धारण शामिल होना चाहिए - रोगजनकों का अलगाव और जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति उनकी संवेदनशीलता का निर्धारण।

सेप्टिक शॉक के विभेदक निदान के लिए रोगजनक मानदंड में सेप्टिक प्रक्रिया के सरोगेट मार्करों का निर्धारण शामिल है: सी-रिएक्टिव प्रोटीन, फॉस्फोलिपेज़ ए 2, प्रोकैल्सिटोनिन (पीसीटी)। प्लाज्मा में पीसीटी के स्तर का निर्धारण विशेष रूप से सेप्टिक शॉक वाले सेप्सिस वाले रोगियों में महत्वपूर्ण है, क्योंकि सेप्टिक प्रक्रियाओं में स्पष्ट रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि की तुलना में एसएस में इसका स्तर दस गुना बढ़ जाता है। एसएस थेरेपी को सही करने के लिए, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रणाली की स्थिति और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा के लिए विश्वसनीय प्रयोगशाला मानदंड भी आवश्यक हैं।

सेप्टिक शॉक का उपचार.

सेप्टिक शॉक के लिए चिकित्सीय उपाय निम्नलिखित मुख्य लक्ष्यों का पीछा करते हैं: शरीर के ऑक्सीजन शासन के स्थिरीकरण के साथ हेमोडायनामिक विकारों का सुधार, संक्रमण का उन्मूलन और उनके प्रतिस्थापन सहित अंग की शिथिलता से राहत।

हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण मुख्य रूप से पर्याप्त वॉल्यूम लोड द्वारा प्राप्त किया जाता है: हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग (बीपी, सीवीपी) के नियंत्रण में कोलाइड समाधान (2: 1 के अनुपात में) के साथ प्रभाव के समेकन के साथ 1-2 लीटर क्रिस्टलॉयड समाधान का तेजी से जलसेक। CO) और मूत्राधिक्य की दर। हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने, हेमोडायनामिक गड़बड़ी से राहत सुनिश्चित करने और ऊतक छिड़काव के पर्याप्त स्तर को बनाए रखने में इनोट्रोपिक समर्थन निर्णायक महत्व का है। एसएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ इनोट्रोपिक समर्थन के लिए पहली पसंद डोपामाइन है, जिसका उपयोग या तो छोटी खुराक में किया जाता है - 1-4 एमसीजी/किग्रा मिनट (गुर्दे, मेसेक्टेरियल, सेरेब्रल और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है), या मध्यम खुराक में - 5- 10 एमसीजी/किग्रा मिनट (माइकोकार्डियल)।

ऊतक हाइपोक्सिया के हानिकारक प्रभावों को कम करने के लिए, एंटीहाइपोक्सेंट्स का उपयोग किया जाता है: फ्यूमरेट (माफुसोल) और सक्सिनेट (रेम्बरीन), नियामक एंटीहाइपोक्सेंट्स (साइटोक्रोम सी, माइल्ड्रोनेट) पर आधारित रक्त विकल्प।

रोगज़नक़ से संक्रमण का उन्मूलन और परिसंचारी रक्त की स्वच्छता एसएस के लिए चिकित्सा की मुख्य रोगजन्य दिशा है। और इस दिशा में मुख्य चिकित्सीय उपाय सेप्टिक फोकस का जल निकासी और पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा हैं। सर्जिकल सेप्सिस वाले रोगी के उपचार के मानकों के अनुसार, सर्जिकल हस्तक्षेप के दायरे में सबसे पूर्ण नेक्रक्टोमी, डबल-लुमेन ट्यूबों के साथ पर्याप्त जल निकासी शामिल होनी चाहिए। सेप्टिक फोकस की स्वच्छता तत्काल होनी चाहिए और सर्जिकल भागीदारी का आधार स्थिति नहीं होनी चाहिए - "रोगी हस्तक्षेप करने के लिए बहुत बीमार है," लेकिन, इसके विपरीत, "रोगी हस्तक्षेप स्थगित करने के लिए बहुत बीमार है..."। एसएस के लिए कोई भी गहन चिकित्सा घाव के संक्रमण के अज्ञात या खराब संचालित फॉसी की उपस्थिति के कारण अप्रभावी हो सकती है।

बैक्टीरियल एसएस के लिए पहली पसंद की दवाएं कार्बापेनम - मेरोनेम या टिएनम हैं। इन दवाओं की जीवाणुरोधी गतिविधि के व्यापक संभावित स्पेक्ट्रम और β-लैक्टामेस के लिए महत्वपूर्ण प्रतिरोध को देखते हुए। कार्बोपेनेम की प्रारंभिक खुराक अधिकतम (1-2 ग्राम) होनी चाहिए और इसे माइक्रोबोलस (मेरोनेम के लिए) के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाना चाहिए या 60 मिनट से अधिक ड्रिप किया जाना चाहिए (टीनाम के लिए)। बाद के प्रशासन गुर्दे के कार्य के संरक्षण द्वारा निर्धारित होते हैं और हर 8 घंटे में 5000-1000 मिलीग्राम होते हैं।

एसएस थेरेपी की इष्टतम प्रभावशीलता के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों पर विचार किया जाना चाहिए:

रोगी की चेतना और सामान्य उपस्थिति में सुधार;

परिधीय सायनोसिस का गायब होना और त्वचा का गुलाबी होना, तापमान में 4-5 डिग्री सेल्सियस की कमी के साथ हाथों और पैरों का गर्म होना;

सांस की तकलीफ में कमी और स्थिर स्तर पर PaO2 में वृद्धि;

हृदय गति में कमी, आईओसी और एसवी की बहाली के साथ प्रणालीगत रक्तचाप और केंद्रीय शिरापरक दबाव का सामान्यीकरण;

मूत्राधिक्य की बढ़ी हुई दर।

एसएस से बाहर निकलने का निर्धारक उपचार के प्रति रोगी के महत्वपूर्ण कार्यों की प्रतिक्रिया माना जाता है।