निमोनिया में सेनोजेनेसिस और रोगजनन की स्थिति। निमोनिया का रोगजनन, एटियलजि की विशेषताएं और रोग क्षति के रूप

निमोनिया फेफड़ों का संक्रमण है। यह अंग के ऊतकों में सूजन के विकास की विशेषता है। इसकी प्रकृति वायरल, बैक्टीरियल, फंगल या अन्य हो सकती है। हर साल, दुनिया भर में लगभग 500 हजार लोगों में निमोनिया का पता चलता है, और 1.5% लोग इस बीमारी के कारण मर जाते हैं। गलत निदान के कारण मृत्यु होती है, जब रोग को अन्य विकारों के साथ भ्रमित किया जाता है और गलत तरीके से इलाज किया जाता है।

के लिए समय पर निदाननिमोनिया के कारण और रोगजनन के बारे में जानना महत्वपूर्ण है।

रोग का कोर्स

निमोनिया का रोगजनन एक संक्रामक रोगज़नक़ द्वारा फेफड़ों को होने वाली क्षति पर आधारित है। आम तौर पर रोगजनक माइक्रोफ्लोराश्वसनी के माध्यम से फेफड़े के विभिन्न भागों में प्रवेश करता है - यह श्वसनी अंग मार्ग है।

संक्रमण का हेमटोजेनस मार्ग भी आम है। यह निमोनिया सेप्सिस या अन्य संक्रमणों की जटिलता के रूप में होता है।

लिम्फोजेनिक मार्ग - लिम्फ के माध्यम से। यह फेफड़ों के माइक्रोफ्लोरा की सक्रियता के कारण होता है।

वर्गीकरण

विशिष्ट प्रकार के निमोनिया को निम्नलिखित समूहों के अनुसार प्रतिष्ठित किया जाता है:

• विकास के कारण;
• लक्षणों की अवधि;
• रोगज़नक़ का प्रकार;
• फेफड़ों में सूक्ष्म जीव के प्रवेश का मार्ग;
• पैथोलॉजी का फोकस और इसकी व्यापकता।

प्रत्येक प्रकार सूजन प्रक्रियाविशिष्ट विशेषताओं और लक्षणों द्वारा विशेषता। इस संबंध में, विकार की सही पहचान करने और उपचार निर्धारित करने के लिए, विशेषज्ञ पहले प्रकार का निदान करता है और निमोनिया के रोगजनन को स्थापित करता है।

रोग प्रक्रिया की गंभीरता निमोनिया के उपचार की अवधि को काफी हद तक प्रभावित करती है:

1. हल्का रूप - चिकित्सा 5-10 दिनों के भीतर लागू की जाती है।
2. मध्यम गंभीरता - उपचार में 1 - 2 सप्ताह लगते हैं।
3. गंभीर रूप - 2 - 3 सप्ताह के लिए अनिवार्य अस्पताल उपचार की आवश्यकता होती है।

एटियलजि

निमोनिया की विशेषता बड़ी संख्या में ऐसे कारणों की उपस्थिति है जो इसके विकास को गति प्रदान कर सकते हैं। सूजन गैर-संक्रामक हो सकती है या संक्रामक प्रकृति. रोग अकेले या एक जटिलता के रूप में विकसित होता है प्राथमिक रोग. सभी उत्तेजक कारकों में जीवाणु संक्रमण सबसे आम है। यह स्वतंत्र रूप से होता है या वायरल या बैक्टीरियल-वायरल संक्रमण की जटिलता हो सकता है।

निमोनिया के मुख्य प्रेरक एजेंटों में शामिल हैं:

• ग्राम-पॉजिटिव रोगजनक: सबसे अधिक बार न्यूमोकोकी - 70 - 95%, स्टेफिलोकोकी - 5% से अधिक नहीं, स्ट्रेप्टोकोकी - 2.5%।
• ग्राम-नेगेटिव एंटरोबैक्टीरिया: स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, रॉड के आकार का आंतों का जीवाणु।
• माइकोप्लाज्मा - 6 से 20% मामलों में।
• वायरस, ये एडेनोवायरस, इन्फ्लूएंजा, हर्पस वायरस हो सकते हैं - ऐसे घावों का हिस्सा 3 - 8% है।
• कवक - कैंडिडा, यीस्ट, आदि।

गैर-संक्रामक कारणों में शामिल हैं:

• दम घोंटने वाले प्रकार के विषाक्त पदार्थों का साँस लेना - मिट्टी का तेल, तेल, गैसोलीन, क्लोरोफोस।
• छाती की चोटें - वार, चोट, संपीड़न।
• एलर्जी का प्रभाव - धूल, पराग, पालतू जानवर के बाल, कुछ दवाएं।
• श्वसन तंत्र की जलन.
• विकिरण चिकित्सा, जिसका उपयोग कैंसरग्रस्त ट्यूमर के इलाज के लिए किया जाता है।

संक्रमण के खतरे को बढ़ाने वाले कारकों पर भी प्रकाश डाला जाना चाहिए। बच्चों के लिए यह है:

• प्रतिरक्षा प्रणाली का वंशानुगत विकार;
• अंतर्गर्भाशयी श्वासावरोध या भ्रूण की ऑक्सीजन भुखमरी;
• हृदय या फेफड़ों की जन्मजात विकृति;
• कुपोषण;
• जन्म चोटें;
• न्यूमोपैथी।

किशोरों में:

• धूम्रपान;
• नासॉफिरिन्क्स या नाक गुहा में पुरानी संक्रामक फॉसी की उपस्थिति;
• क्षरण;
• अर्जित हृदय दोष;
• प्रतिरक्षा प्रणाली का खराब कामकाज, और इसलिए बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण से लगातार क्षति।

वयस्कों में, निमोनिया के कारणों में शामिल हैं:

• फेफड़ों और ब्रांकाई की पुरानी श्वसन विकृति;
• धूम्रपान और शराब का दुरुपयोग;
• दिल की विफलता का विघटित चरण;
• अंतःस्रावी तंत्र के रोग;
• नशीली दवाओं की लत, विशेष रूप से नाक से नशीली दवाएं सूंघना;
• इम्युनोडेफिशिएंसी, जिसमें एचआईवी और एड्स शामिल हैं;
• लंबे समय तक जबरन लेटने की स्थिति में रहना, उदाहरण के लिए, एक स्ट्रोक के बाद;
• छाती की सर्जरी के बाद जटिलता.
• लंबे समय तक जबरन लेटे रहना, उदाहरण के लिए, स्ट्रोक के दौरान;
  के बाद एक जटिलता के रूप में सर्जिकल ऑपरेशनछाती पर।

महामारी विज्ञान

में आधुनिक दुनियाके मामले में निमोनिया चौथे-छठे स्थान पर है घातक परिणाम. 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में रुग्णता की घटना बहुत अधिक है। पुरुषों में इस विकृति से पीड़ित होने की संभावना थोड़ी अधिक होती है।

मुख्य जोखिम कारक हैं:

• अल्प तपावस्था;
• 60 वर्ष के बाद आयु समूह;
• धूम्रपान - सिगरेट का धुआं सिलिया के समुचित कार्य को बाधित करता है, यह थूक को गाढ़ा करता है और मैक्रोफेज की प्रतिरक्षा को दबाता है, इम्युनोग्लोबुलिन के उत्पादन को ख़राब करता है;
• प्राथमिक, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी;
• सर्जरी के बाद की अवधि, खासकर जब शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानछाती गुहा को प्रभावित किया या सबसे ऊपर का हिस्साउदर क्षेत्र;
• कृंतकों और पक्षियों के साथ लगातार संपर्क।

अधिकांश मामलों में निमोनिया के उपचार में अनुकूल पूर्वानुमान एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग की प्रभावशीलता और दवाओं के सही चयन और उनकी खुराक पर निर्भर करते हैं। सही निदानऔर उचित उपचार 3 से 4 सप्ताह में ठीक होने की गारंटी देता है।

यदि पैथोलॉजिकल प्रक्रिया शुरू हो जाती है, तो जटिलताएं उत्पन्न होती हैं और एक लंबा रूप विकसित होता है, जिसमें मृत्यु का उच्च जोखिम होता है।

हर व्यक्ति को यह समझना चाहिए कि निमोनिया एक गंभीर बीमारी है खतरनाक बीमारीजिसके इलाज में काफी समय लग जाता है। ऐसी स्थिति के विकास को रोकने के लिए, घर में माइक्रॉक्लाइमेट को ठीक से व्यवस्थित करना, प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज को बनाए रखना और स्वास्थ्य की स्थिति पर पर्याप्त ध्यान देना आवश्यक है।

न्यूमोनिया- फेफड़ों की एक तीव्र संक्रामक-भड़काऊ बीमारी जिसमें फेफड़े के ऊतकों के सभी संरचनात्मक तत्व शामिल होते हैं, जिसमें एल्वियोली को अनिवार्य क्षति होती है और उनमें सूजन संबंधी स्राव का विकास होता है।

महामारी विज्ञान: तीव्र निमोनिया की घटना प्रति 1,000 जनसंख्या पर 10.0-13.8 है, 50 वर्ष से अधिक आयु वाले व्यक्तियों में - प्रति 1,000 पर 17।

यहIology:

ए) समुदाय-अधिग्रहित (अस्पताल से बाहर) निमोनिया:

1. स्ट्रेप्टोकोकस निमोनिया (न्यूमोकोकस) - समुदाय-अधिग्रहित निमोनिया के सभी रोगियों में से 70-90%

2. हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा (हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा)

3. माइकोप्लाज्मा निमोनिया

4. क्लैमाइडिया निमोनिया

5. लीजियोनेला न्यूमोफिला

6. अन्य रोगजनक: मोराक्सेला कैटरालिस, क्लेबसिएला निमोनिया, एस्चेरिचिया कोली, स्टाफीलोकोकस ऑरीअस, स्ट्रेप्टोकोकस हेमोलिटिकस।

बी) नोसोकोमियल (अस्पताल/नोसोकोमियल) निमोनिया(अर्थात् निमोनिया, अस्पताल में भर्ती होने के 72 घंटे बाद विकास हो रहा हैजब उन संक्रमणों को बाहर रखा गया जो अंदर थे उद्भवनजिस समय मरीज अस्पताल में भर्ती होता है और डिस्चार्ज होने के 72 घंटे बाद तक):

1. ग्राम-पॉजिटिव वनस्पति: स्टैफिलोकोकस ऑरियस

2. ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियां: स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, क्लेबसिएला निमोनिया, एस्चेरिचिया कोली, प्रोटियस मिराबिलिस, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, एंटरोबैक्टर, सेराटिया

3. अवायवीय वनस्पति: ग्राम-पॉजिटिव (पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकस, आदि) और ग्राम-नेगेटिव (फूसोबैक्टीरियम, बैक्टेरॉइड्स, आदि)

अस्पताल से प्राप्त निमोनिया के कारण और उसके पाठ्यक्रम की प्रकृति पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है चिकित्सा संस्थान की विशिष्टताएँ.

बी) इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों में निमोनिया(जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी, एचआईवी संक्रमण, आईट्रोजेनिक इम्यूनोसप्रेशन): न्यूमोसिस्टिस, रोगजनक कवक, साइटोमेगालोवायरस।

निमोनिया के विकास को प्रभावित करने वाले कारक:

1) ऊपरी बातचीत का उल्लंघन श्वसन तंत्रऔर अन्नप्रणाली (अल्कोहल नींद, इंट्यूबेशन के साथ संज्ञाहरण, मिर्गी, आघात, स्ट्रोक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोग: कैंसर, एसोफेजियल सख्त, आदि)

2) श्वसन पथ की स्थानीय सुरक्षा में कमी के साथ फेफड़ों और छाती के रोग (सिस्टिक फाइब्रोसिस, काइफोस्कोलियोसिस)

3) साइनस का संक्रमण (ललाट, मैक्सिलरी, आदि)

4) शरीर को कमजोर करने वाले कारक (शराब, यूरीमिया, मधुमेह, हाइपोथर्मिया, आदि)

5) इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति, इम्युनोसप्रेसेन्ट्स के साथ उपचार

6) यात्रा, पक्षियों से संपर्क (क्लैमाइडियल निमोनिया), एयर कंडीशनर (लीजियोनेला निमोनिया)

निमोनिया का रोगजनन:

1. फेफड़ों के श्वसन अनुभागों में निमोनिया के रोगजनकों का प्रवेशब्रोन्कोजेनिक (अक्सर), हेमटोजेनस (सेप्सिस के साथ, ट्राइकसपिड वाल्व एंडोकार्टिटिस, पेल्विक नसों के सेप्टिक थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, सामान्य संक्रामक रोग), प्रति निरंतरता (सीधे पड़ोसी प्रभावित अंगों से, उदाहरण के लिए, यकृत फोड़ा के साथ), लिम्फोजेनस मार्गों द्वारा बाद में आसंजन के साथ उपकला कोशिकाएंब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली। इस मामले में, निमोनिया तभी विकसित होता है जब स्थानीय ब्रोंकोपुलमोनरी रक्षा प्रणाली का कार्य ख़राब हो जाता है, साथ ही जब शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाशीलता और गैर-विशिष्ट रक्षा तंत्र कम हो जाते हैं।

2. संक्रमण के प्रभाव में एक स्थानीय सूजन प्रक्रिया का विकास और पूरे फेफड़े के ऊतकों में इसका प्रसार.

कुछ सूक्ष्मजीव (न्यूमोकोकस, क्लेबसिएला, कोलाई, हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा) ऐसे पदार्थों का उत्पादन करता है जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, परिणामस्वरूप, निमोनिया, एक छोटे से फोकस से शुरू होता है, फिर कोहन के वायुकोशीय छिद्रों के माध्यम से "तेल के दाग" के रूप में पूरे फेफड़े के ऊतकों में फैल जाता है। अन्य सूक्ष्मजीव (स्टैफिलोकोसी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा) एक्सोटॉक्सिन का स्राव करते हैं जो फेफड़ों के ऊतकों को नष्ट कर देते हैं, जिसके परिणामस्वरूप नेक्रोसिस के फॉसी का निर्माण होता है, जो फोड़े बनाने के लिए विलीन हो जाते हैं। निमोनिया के विकास में एक प्रमुख भूमिका ल्यूकोसाइट्स (आईएल-1, 6, 8, आदि) द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन द्वारा निभाई जाती है, जो मैक्रोफेज और अन्य प्रभावकारी कोशिकाओं के केमोटैक्सिस को उत्तेजित करती है।

3. संक्रामक एजेंटों और प्रतिरक्षा-भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के प्रति संवेदनशीलता का विकास(शरीर की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया के साथ, यह विकसित होता है लोबर निमोनिया, नॉर्मो- या हाइपरगिया के साथ - फोकल निमोनिया)।

4. फेफड़े के ऊतकों में लिपिड पेरोक्सीडेशन और प्रोटियोलिसिस का सक्रियण, जो फेफड़े के ऊतकों पर सीधा हानिकारक प्रभाव डालते हैं और उसमें सूजन प्रक्रिया के विकास में योगदान करते हैं।

निमोनिया का वर्गीकरण:

I. निमोनिया के एटियलॉजिकल समूह

द्वितीय. निमोनिया के महामारी विज्ञान समूह: समुदाय-अधिग्रहित (समुदाय-अधिग्रहित, घर-अधिग्रहित, बाह्य रोगी); अस्पताल (नोसोकोमियल, इन-हॉस्पिटल); असामान्य (अर्थात इंट्रासेल्युलर रोगजनकों के कारण - लीजियोनेला, माइकोप्लाज्मा, क्लैमाइडिया); इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति वाले रोगियों में और न्यूट्रोपेनिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ निमोनिया।

तृतीय. स्थान और सीमा के अनुसार: एकपक्षीय (कुल, लोबार, बहुखंडीय, खंडीय, केंद्रीय (जड़) और द्विपक्षीय।

चतुर्थ. गंभीरता से: गंभीर; मध्यम गंभीरता; हल्का या गर्भपात करने वाला

वी. जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार (फुफ्फुसीय और अतिरिक्त फुफ्फुसीय): जटिल और सरल

VI. रोग के चरण पर निर्भर करता है: ऊंचाई, समाधान, स्वास्थ्य लाभ, लंबा कोर्स।

निमोनिया की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।

आप एक पंक्ति का चयन कर सकते हैं क्लिनिकल सिंड्रोमनिमोनिया: 1) नशा; 2) सामान्य सूजन परिवर्तन; 3) फेफड़े के ऊतकों में सूजन संबंधी परिवर्तन; 4) अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान।

1. निमोनिया की फुफ्फुसीय अभिव्यक्तियाँ:

खांसी- शुरू में सूखी, पहले दिन कई लोगों के लिए बार-बार खांसी के रूप में, दूसरे दिन म्यूकोप्यूरुलेंट प्रकृति की मुश्किल से निकलने वाली बलगम वाली खांसी; लोबार निमोनिया के मरीजों में अक्सर बड़ी संख्या में लाल रक्त कोशिकाओं की उपस्थिति के कारण "जंग लगा हुआ" थूक होता है।

बी) सीने में दर्द– लोबार निमोनिया की सबसे विशेषता, इस प्रक्रिया में फुस्फुस (फुफ्फुस निमोनिया) और निचली इंटरकोस्टल नसों की भागीदारी के कारण होता है। दर्द अचानक प्रकट होता है, यह काफी तीव्र होता है, खांसने और सांस लेने के साथ तेज हो जाता है; गंभीर दर्द के मामले में, सांस लेने की क्रिया में छाती के आधे हिस्से में देरी होती है, रोगी इसे "बख्शता है" और इसे अपने हाथ से पकड़ता है। पर फोकल निमोनियादर्द हल्का या अनुपस्थित हो सकता है।

बी) सांस की तकलीफ- इसकी गंभीरता निमोनिया की सीमा पर निर्भर करती है; लोबार निमोनिया के साथ, 30-40 मिनट तक महत्वपूर्ण तचीपनिया देखी जा सकती है, जबकि चेहरा पीला पड़ जाता है, सुस्त हो जाता है, सांस लेते समय नाक के पंख सूज जाते हैं। सांस की तकलीफ को अक्सर "सीने में जमाव" की भावना के साथ जोड़ा जाता है।

डी) स्थानीय फुफ्फुसीय सूजन के शारीरिक लक्षण:

1) सूजन फोकस के स्थानीयकरण के अनुसार पर्कशन ध्वनि की सुस्ती (छोटा होना) (हमेशा लोबार निमोनिया में स्पष्ट रूप से परिभाषित और फोकल निमोनिया में हमेशा स्पष्ट नहीं)

3) क्रेपिटस, सूजन के स्रोत के ऊपर सुनाई देता है - एक छोटी सी कर्कश ध्वनि या ध्वनि जैसा दिखता है जो तब सुनाई देती है जब आप अपनी उंगलियों से कान के पास बालों का एक गुच्छा रगड़ते हैं; साँस लेने के दौरान वायुकोशीय दीवारों के सूजनयुक्त द्रव से लथपथ होकर अलग हो जाने के कारण होता है; केवल प्रेरणा के दौरान सुना जाता है और समाप्ति के दौरान नहीं सुना जाता है

निमोनिया की शुरुआत क्रेपिटेटियो इंडक्स द्वारा होती है, यह शांत होता है, एक सीमित क्षेत्र में सुनाई देता है और दूर से आता हुआ प्रतीत होता है; निमोनिया के विभेदन की विशेषता क्रेपिटेटियो रिडक्स है, यह तेज़, ध्वनिमय होता है, बड़े क्षेत्र में सुनाई देता है और मानो सीधे कान के ऊपर होता है। फुफ्फुसीय सूजन की ऊंचाई पर, जब एल्वियोली सूजन संबंधी स्राव से भर जाती है, तो क्रेपिटस सुनाई नहीं देता है।

4) सूजन के फोकस के प्रक्षेपण में महीन बुदबुदाती किरणें - फोकल निमोनिया की विशेषता, ब्रोन्कोपमोनिया के साथ होने वाले स्थानीय ब्रोंकाइटिस का प्रतिबिंब हैं

5) वेसिकुलर श्वास में परिवर्तन - निमोनिया के प्रारंभिक चरण और समाधान चरण में, वेसिकुलर श्वास कमजोर हो जाती है, और फेफड़े के ऊतकों के स्पष्ट संघनन के चरण में लोबार निमोनिया के साथ, वेसिकुलर श्वास श्रव्य नहीं होती है।

7) ब्रोन्कियल श्वास - फेफड़े के ऊतकों के संघनन और संरक्षित ब्रोन्कियल चालकता के एक बड़े क्षेत्र की उपस्थिति में सुना जाता है।

8) फुफ्फुस घर्षण शोर - फुफ्फुस निमोनिया में निर्धारित

2. निमोनिया की एक्स्ट्रापल्मोनरी अभिव्यक्तियाँ:

ए) बुखार, ठंड लगना- लोबार निमोनिया तीव्र रूप से शुरू होता है, छाती में तीव्र दर्द अचानक प्रकट होता है, सांस लेने से बढ़ जाता है, ठंड लगना और 39 डिग्री सेल्सियस और उससे अधिक तक बुखार देखा जाता है; फोकल निमोनिया धीरे-धीरे शुरू होता है, तापमान में वृद्धि धीरे-धीरे होती है, एक नियम के रूप में, 38.0-38.5 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं, ठंड लगना स्वाभाविक नहीं है।

बी) नशा सिंड्रोम- सामान्य कमजोरी, प्रदर्शन में कमी, पसीना आना (आमतौर पर रात में और मामूली के साथ)। शारीरिक गतिविधि), कमी या पूर्ण अनुपस्थितिबुखार के चरम पर भूख, मांसलता में पीड़ा, जोड़ों का दर्द, सिरदर्द, गंभीर मामलों में - भ्रम, प्रलाप। लोबार निमोनिया के गंभीर मामलों में, पीलिया संभव है (गंभीर नशा के कारण बिगड़ा हुआ यकृत समारोह के कारण), अल्पकालिक दस्त, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया, और दाद।

निमोनिया का निदान.

1. छाती का एक्स-रे – सबसे महत्वपूर्ण विधिनिमोनिया का निदान.

निमोनिया के प्रारंभिक चरण में, प्रभावित खंडों के फुफ्फुसीय पैटर्न में वृद्धि होती है।

संघनन चरण में - सूजन से प्रभावित फेफड़े के क्षेत्रों (फेफड़ों के ऊतकों में घुसपैठ के क्षेत्र) का तीव्र काला पड़ना; लोबार निमोनिया के साथ, छाया सजातीय, सजातीय, केंद्रीय वर्गों में अधिक तीव्र होती है, फोकल निमोनिया के साथ, अलग-अलग फॉसी के रूप में सूजन घुसपैठ होती है;

समाधान चरण में, सूजन घुसपैठ का आकार और तीव्रता कम हो जाती है, यह धीरे-धीरे गायब हो जाती है, फेफड़े के ऊतकों की संरचना बहाल हो जाती है, लेकिन फेफड़े की जड़ लंबे समय तकविस्तारित रह सकता है.

2. प्रयोगशाला सूजन सिंड्रोम: ल्यूकोसाइटोसिस, एसवीडीआईजी ल्यूकोसाइट सूत्रबाईं ओर, न्यूट्रोफिल की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, लिम्फोपेनिया, ईोसिनोपेनिया, सीबीसी में ईएसआर में वृद्धि, ए2- और जी-ग्लोबुलिन, सियालिक एसिड, सेरोमुकोइड, फाइब्रिन, हैप्टोग्लोबिन, एलडीएच (विशेष रूप से तीसरा अंश), सी-रिएक्टिव प्रोटीन की बढ़ी हुई सामग्री सीबीसी में.

निमोनिया की गंभीरता के लिए मानदंड.

	तीव्रता
	25 से अधिक नहीं		40 या अधिक
			40o और ऊपर
हाइपोजेमिया	कोई सायनोसिस नहीं	हल्का सायनोसिस	गंभीर सायनोसिस
		नुकीला	विशिष्ट
घाव की सीमा	1-2 खंड	दोनों तरफ 1-2 खंड या पूरा हिस्सा	1 से अधिक शेयर, कुल; बहुखंडीय

लोबार और फोकल निमोनिया की तुलनात्मक विशेषताएं।

लक्षण	लोबर निमोनिया	फोकल निमोनिया
रोग की शुरुआत	तीव्र, अचानक, उच्च शरीर के तापमान के साथ, ठंड लगना, सीने में दर्द	धीरे-धीरे, आमतौर पर श्वसन संबंधी वायरल संक्रमण के बाद या उसके दौरान
नशा सिंड्रोम	उल्लेखनीय रूप से व्यक्त किया गया	कमजोर रूप से व्यक्त किया गया
	दर्द, पहले सूखा, फिर जंग लगे थूक के साथ	एक नियम के रूप में, दर्द रहित, म्यूकोप्यूरुलेंट थूक के पृथक्करण के साथ
छाती में दर्द	विशेषता, सांस लेने, खाँसी से जुड़ी काफी तीव्र	अस्वाभाविक और गैर तीव्र
	बहुत विशेषता	अस्वाभाविक
प्रभावित क्षेत्र पर टक्कर की ध्वनि का धीमा होना	बहुत विशेषता	हमेशा नहीं देखा जाता (स्थान की गहराई और सूजन फोकस के आकार के आधार पर)
आक्षेपात्मक चित्र	सूजन की शुरुआत में और समाधान चरण में क्रेपिटस, रोग की ऊंचाई पर ब्रोन्कियल श्वास, अक्सर फुफ्फुस घर्षण शोर	एक सीमित क्षेत्र में, क्रेपिटस का पता लगाया जाता है, वेसिकुलर श्वास कमजोर हो जाती है, बारीक बुलबुले वाली आवाजें सुनाई देती हैं
सांस की तकलीफ और सायनोसिस	विशेषता	थोड़ा व्यक्त या अनुपस्थित
सूजन के प्रयोगशाला संकेत	स्पष्ट रूप से व्यक्त किया गया	कम उच्चारित
एक्स-रे अभिव्यक्तियाँ	फेफड़े के लोब का तीव्र सजातीय कालापन	अलग-अलग तीव्रता का धब्बेदार फोकल काला पड़ना (एक या कई खंडों के क्षेत्र में)

निमोनिया की जटिलताएँ.

1. फुफ्फुसीय: एक। पैरान्यूमोनिक प्लीसीरी बी. फेफड़े का फोड़ा और गैंग्रीन सी. ब्रोन्कियल रुकावट सिंड्रोम, तीव्र श्वसन विफलता।

2. एक्स्ट्रापल्मोनरी: एक। एक्यूट कोर पल्मोनेल बी. संक्रामक-विषाक्त सदमा सी. गैर-विशिष्ट मायोकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस डी। मेनिंगोएन्सेफलाइटिस ई। डीआईसी सिंड्रोम एफ। एनीमिया एच. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसऔर। विषाक्त हेपेटाइटिस

निमोनिया के इलाज के बुनियादी सिद्धांत.

1. उपचार आहार : अस्पताल में भर्ती (रोगी की उचित देखभाल के साथ केवल हल्के निमोनिया का इलाज बाह्य रोगी द्वारा किया जाता है)।

पूरे ज्वर अवधि और नशे के दौरान, साथ ही जटिलताओं के उन्मूलन तक - बिस्तर पर आराम, शरीर के तापमान के सामान्य होने और नशा के गायब होने के 3 दिन बाद - अर्ध-बिस्तर पर आराम, फिर वार्ड में आराम।

आवश्यक उचित देखभालरोगी के लिए: एक विशाल कमरा; अच्छी रोशनी; हवादार; कमरे में ताजी हवा; सावधानीपूर्वक मौखिक देखभाल.

2. चिकित्सीय पोषण: तीव्र ज्वर की अवधि में, प्रति दिन लगभग 2.5-3.0 लीटर खूब सारे तरल पदार्थ (क्रैनबेरी रस, फलों का रस) पियें; पहले दिनों में - आसानी से पचने योग्य खाद्य पदार्थों, कॉम्पोट्स, फलों का आहार, बाद के दिनों में - तालिका संख्या 10 या 15; धूम्रपान और शराब वर्जित है.

3. इटियोट्रोपिक उपचार: एबी उपचार का आधार है तीव्र निमोनिया.

निमोनिया की एटियोट्रोपिक चिकित्सा के सिद्धांत:

ए) रोगज़नक़ के अलगाव और पहचान से पहले, उपचार यथाशीघ्र शुरू होना चाहिए

बी) उपचार रोगज़नक़ और एबी के प्रति इसकी संवेदनशीलता के निर्धारण के साथ नैदानिक ​​और बैक्टीरियोलॉजिकल नियंत्रण के तहत किया जाना चाहिए

सी) रक्त और फेफड़ों के ऊतकों में चिकित्सीय सांद्रता के निर्माण को सुनिश्चित करने के लिए एबी को इष्टतम खुराक में और ऐसे अंतराल पर निर्धारित किया जाना चाहिए

डी) एबी उपचार तब तक जारी रहना चाहिए जब तक नशा गायब न हो जाए, शरीर का तापमान सामान्य न हो जाए (कम से कम 3-4 दिन)। सामान्य तापमान), फेफड़ों में भौतिक डेटा, एक्स-रे परीक्षा के अनुसार फेफड़ों में सूजन संबंधी घुसपैठ का पुनर्वसन।

डी) यदि 2-3 दिनों के भीतर एबी से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो इसे बदल दिया जाता है, गंभीर निमोनिया के मामले में, एबी को जोड़ दिया जाता है;

ई) जीवाणुरोधी एजेंटों का अनियंत्रित उपयोग अस्वीकार्य है, क्योंकि इससे संक्रामक एजेंटों की विषाक्तता बढ़ जाती है और दवा प्रतिरोधी रूप बनते हैं

जी) एबी के लंबे समय तक उपयोग के साथ, आंतों में उनके संश्लेषण में व्यवधान के परिणामस्वरूप बी विटामिन की कमी विकसित हो सकती है, जिसके लिए विटामिन असंतुलन के सुधार की आवश्यकता होती है; कैंडिडोमाइकोसिस और आंतों के डिस्बिओसिस का समय पर निदान करना आवश्यक है, जो एबी के उपचार के दौरान विकसित हो सकता है

एच) उपचार के दौरान संकेतकों की निगरानी करने की सलाह दी जाती है प्रतिरक्षा स्थिति, क्योंकि एबी उपचार प्रतिरक्षा प्रणाली के दमन का कारण बन सकता है।

समुदाय-अधिग्रहित निमोनिया के लिए अनुभवजन्य एंटीबायोटिक चिकित्सा के लिए एल्गोरिदम (रोगी की आयु 60 वर्ष तक): एम्पीसिलीन (अधिमानतः एमोक्सिसिलिन) 1.0 ग्राम दिन में 4 बार, यदि प्रभाव हो तो 10-14 दिनों तक चिकित्सा जारी रखें, यदि नहीं, तो विकल्प निर्धारित करें: एरिथ्रोमाइसिन 0.5 ग्राम दिन में 4 बार / डॉक्सीसाइक्लिन 0.1 ग्राम दिन में 2 बार / बिसेप्टोल 2 गोलियाँ दिन में 2 बार 3-5 दिनों के लिए, यदि प्रभाव हो तो 10-14 दिनों तक चिकित्सा जारी रखें, यदि नहीं, तो अस्पताल में भर्ती और तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा।

समुदाय-अधिग्रहित माध्यमिक निमोनिया (60 वर्ष से अधिक आयु के रोगी) के लिए अनुभवजन्य एंटीबायोटिक चिकित्सा के लिए एल्गोरिदम: II पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सीफैक्लोर, सेफुरोक्साइम) मौखिक रूप से या इंट्रामस्क्युलर रूप से 3-5 दिनों के लिए, यदि प्रभाव होता है, तो 14-21 दिनों तक चिकित्सा जारी रखें, यदि नहीं, तो विकल्प निर्धारित करें: एरिथ्रोमाइसिन 0.5 ग्राम दिन में 4 बार; 3-5 दिनों के लिए प्रति दिन 0.5-1.0 ग्राम का सारांश; यदि कोई प्रभाव है - 14-21 दिनों तक चिकित्सा जारी रखें, यदि कोई प्रभाव नहीं है - अस्पताल में भर्ती और तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा।

4. रोगजन्य उपचार:

ए) ब्रांकाई के जल निकासी समारोह की बहाली: एक्सपेक्टोरेंट (ब्रोमहेक्सिन, एम्ब्रोक्सोल / लेज़ोलवन, ब्रोन्किकम, 5-7 दिनों के लिए लिकोरिस रूट), म्यूकोलाईटिक्स (2-3 दिनों के लिए एसिटाइलसिस्टीन, लेकिन पहले दिन से नहीं); रोग के गंभीर मामलों में - डाइऑक्साइडिन के 1% घोल या फ़रागिन के 1% घोल के साथ सैनिटरी ब्रोंकोस्कोपी।

बी) ब्रोन्कियल मांसपेशी टोन का सामान्यीकरण: ब्रोंकोस्पज़म की उपस्थिति में, ब्रोंकोडाईलेटर्स का संकेत दिया जाता है (एमिनोफिललाइन IV ड्रिप, लंबे समय तक मौखिक थियोफिलाइन, एरोसोल बी2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट)।

बी) इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी: 3-4 दिनों के अंतराल के साथ 25 से 100 एमसीजी आईएम तक धीरे-धीरे बढ़ती खुराक में प्रोडिजियोसन, 4-6 इंजेक्शन का कोर्स; टी-एक्टिविन 100 एमसीजी हर 3-4 दिन में 1 बार चमड़े के नीचे; 5-7 दिनों के लिए थाइमालिन 10-20 मिलीग्राम आईएम; भोजन के बाद दिन में 3-4 बार सोडियम न्यूक्लिनेट 0.2 ग्राम; लेवामिसोल (डेकारिस) 150 मिलीग्राम दिन में एक बार 3 दिनों के लिए, फिर 4 दिन का ब्रेक; पाठ्यक्रम 3 बार दोहराया जाता है; एडाप्टोजेन्स (एलुथेरोकोकस अर्क 1 चम्मच दिन में 2-3 बार; जिनसेंग टिंचर 20-30 बूँदें दिन में 3 बार; चीनी शिसांद्रा टिंचर 30-40 बूँदें दिन में 3 बार; इंटरफेरॉन तैयारी (1 एम्प की सामग्री 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड में घुली हुई) , प्रतिदिन 1-2 बार या 10-12 दिनों के लिए हर दूसरे दिन 1 मिलियन आईयू पर इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित)।

डी) एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी: विटामिन ई 1 कैप्सूल दिन में 2-3 बार मौखिक रूप से 2-3 सप्ताह तक; रोग की पूरी अवधि के दौरान एसेंशियल 2 कैप्सूल दिन में 3 बार; सेलाइन घोल में एमोक्सिपाइन 4-6 एमसी/किग्रा/दिन IV ड्रिप।

5. नशे के खिलाफ लड़ाई: अंतःशिरा हेमोडेज़ ड्रिप (दिन में एक बार 400 मिलीलीटर), आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान; खूब सारा क्रैनबेरी जूस, फलों का जूस पीना, खनिज जल; गंभीर नशा के मामले में - प्लास्मफेरेसिस, हेमोसर्प्शन।

6. रोगसूचक उपचार:

ए) एंटीट्यूसिव: सूखी खांसी के लिए रोग के पहले दिनों में निर्धारित (लिबेक्सिन 0.1 ग्राम दिन में 3-4 बार, टुसुप्रेक्स 0.01-0.02 ग्राम दिन में 3 बार)।

बी) ज्वरनाशक और दर्द निवारक, सूजन-रोधी दवाएं (पैरासिटामोल 0.5 ग्राम दिन में 2-3 बार; वोल्टेरेन 0.025 ग्राम दिन में 2-3 बार)

7. फिजियोथेरेपी, व्यायाम चिकित्सा, साँस लेने के व्यायाम : साँस लेना चिकित्सा(हर 4 घंटे में बायोपरॉक्स, प्रति साँस 4 साँसें; कैमोमाइल के सूजनरोधी काढ़े, साँस के रूप में सेंट जॉन पौधा; एसिटाइलसिस्टीन); न्यूमोनिक फोकस के क्षेत्र पर कैल्शियम क्लोराइड, पोटेशियम आयोडाइड, लिडेज़, हेपरिन का वैद्युतकणसंचलन; कम-थर्मल खुराक में यूएचएफ विद्युत क्षेत्र, इंडक्टोथर्मी, सूजन वाले फोकस पर माइक्रोवेव; निमोनिया के समाधान चरण में अनुप्रयोग (पैराफिन, ऑज़ोकेराइट, मिट्टी) और एक्यूपंक्चर; व्यायाम चिकित्सा (तीव्र अवधि में - स्थिति के अनुसार उपचार, रोगी को वातन में सुधार के लिए दिन में 3-4 बार स्वस्थ पक्ष पर लेटना चाहिए रोगग्रस्त फेफड़ा, साथ ही पेट पर फुफ्फुस आसंजन के गठन को कम करने के लिए; स्थिर साँस लेने के व्यायामइसके बाद अंगों और धड़ के लिए व्यायाम का समावेश, डायाफ्रामिक श्वास में प्रशिक्षण); छाती की मालिश.

8. सेनेटोरियम उपचार और पुनर्वास.

गैर-गंभीर छोटे-फोकल निमोनिया के मामले में, रोगियों का पुनर्वास अस्पताल में उपचार और क्लिनिक में अवलोकन तक सीमित है। में पुनर्वास केंद्र(विभाग) गंभीर नशा, हाइपोक्सिमिया के साथ व्यापक निमोनिया के इतिहास वाले रोगियों के साथ-साथ निमोनिया और इसकी जटिलताओं के सुस्त पाठ्यक्रम वाले व्यक्तियों को भेजा जाता है। जिन मरीजों को निमोनिया हुआ है, उन्हें स्थानीय सेनेटोरियम (बेलारूस, मिन्स्क क्षेत्र, बग, एलेसा, ब्रेस्ट क्षेत्र) और शुष्क और गर्म जलवायु वाले रिसॉर्ट्स (याल्टा, गुरज़ुफ़, दक्षिणी यूक्रेन) में भेजा जाता है।

आईटीयू: वीएन का अनुमानित समय सौम्य रूपतीव्र निमोनिया 20-21 दिन; मध्यम रूपों के लिए, 28-29 दिन; गंभीर मामलों में, साथ ही जटिलताओं में: 65-70 दिन।

नैदानिक ​​परीक्षण: जिन मरीजों को निमोनिया हुआ है और उन्हें क्लिनिकल रिकवरी के साथ छुट्टी दे दी गई है, अस्पताल से छुट्टी के बाद 1, 3 और 6 महीने तक जांच के साथ 6 महीने तक निगरानी रखी जाती है; जिन रोगियों को लंबे समय तक निमोनिया रहा है और बीमारी के अवशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ छुट्टी दे दी गई है, उन्हें 1, 3, 6 और 12 महीनों के बाद परीक्षाओं के साथ 12 महीने तक देखा जाता है।

विषय की सामग्री "निमोनिया: एटियलजि (कारण), वर्गीकरण, रोगजनन, निदान, उपचार, रोग का निदान, निमोनिया की रोकथाम।"

निमोनिया के विकास का रोगजनन।

निमोनिया (पीएन) के रोगजनन में मुख्य भूमिका बाहर से फेफड़ों में प्रवेश करने वाले संक्रामक रोगज़नक़ के प्रभाव की होती है। सबसे अधिक बार, माइक्रोफ़्लोरा ब्रांकाई के माध्यम से फेफड़ों के श्वसन खंड में प्रवेश करता है: साँस लेना (साँस की हवा के साथ) और आकांक्षा (नासोफरीनक्स या ऑरोफरीनक्स से)। प्राथमिक निमोनिया (पीएन) में संक्रमण का ब्रोन्कोजेनिक मार्ग मुख्य है।

हेमटोजेनस मार्ग से, रोगज़नक़ मुख्य रूप से माध्यमिक निमोनिया (पीएन) में फेफड़ों में प्रवेश करता है, जो सेप्सिस और सामान्य संक्रामक रोगों की जटिलता के साथ-साथ निमोनिया (पीएन) के थ्रोम्बोटिक उत्पत्ति के रूप में विकसित होता है। निमोनिया (पीएन) की घटना के साथ संक्रमण का लिम्फोजेनस प्रसार केवल घावों के साथ देखा जाता है छाती.

फेफड़ों के ऊतकों में सूजन के विकास के लिए एक अंतर्जात तंत्र भी है, जो फेफड़ों में स्थित माइक्रोफ्लोरा की सक्रियता के कारण होता है। विशेषकर अस्पताल-प्राप्त निमोनिया (निमोनिया) में इसकी भूमिका बहुत अच्छी है। निमोनिया के विकास में प्रारंभिक कड़ी उपकला कोशिकाओं की सतह पर सूक्ष्मजीवों का आसंजन है ब्रोन्कियल पेड़(योजना 3), जो सिलिअरी की पिछली शिथिलता से काफी हद तक सुगम है रोमक उपकलाऔर बिगड़ा हुआ म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस। आसंजन के बाद, सूजन के विकास में अगला चरण उपकला कोशिकाओं में सूक्ष्मजीव का उपनिवेशण है। इन कोशिकाओं की झिल्ली की क्षति जैविक रूप से गहन उत्पादन को बढ़ावा देती है सक्रिय पदार्थ-साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन्स 1, 8, 12, आदि)।

साइटोकिन्स के प्रभाव में, स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया में भाग लेने वाले मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और अन्य प्रभावकारी कोशिकाओं के केमोटैक्सिस होते हैं। सूजन के बाद के चरणों के विकास में, सूक्ष्मजीवों का आक्रमण और इंट्रासेल्युलर दृढ़ता और उनके एंडो- और एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इन प्रक्रियाओं से एल्वियोली और ब्रोन्किओल्स की सूजन होती है और रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं।

निमोनिया (पीएन) के विकास में जोखिम कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इनमें उम्र (बुजुर्ग और बच्चे) शामिल हैं; धूम्रपान; पुराने रोगोंफेफड़े, हृदय, गुर्दे, जठरांत्र पथ; इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति; पक्षियों, कृन्तकों और अन्य जानवरों के साथ संपर्क; यात्रा (ट्रेनें, रेलवे स्टेशन, विमान, होटल); ठंडा करना; बंद टीमों का गठन.

संक्रमण के अलावा, पीएन के विकास को बाहरी और आंतरिक वातावरण के प्रतिकूल कारकों द्वारा बढ़ावा दिया जा सकता है, जिसके प्रभाव में शरीर के सामान्य गैर-विशिष्ट प्रतिरोध (फागोसाइटोसिस का दमन, बैक्टीरियोलिसिन का उत्पादन, आदि) में कमी आती है। ) और स्थानीय का दमन सुरक्षा तंत्र(म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस में गड़बड़ी, वायुकोशीय मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल आदि की फागोसाइटिक गतिविधि में कमी)।

निमोनिया (पीएन) के रोगजनन में, एलर्जी और ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं को एक निश्चित महत्व दिया जाता है। सैप्रोफाइट्स और रोगजनक सूक्ष्मजीव, एंटीजन बनकर, एंटीबॉडी के उत्पादन में योगदान करते हैं, जो मुख्य रूप से श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की कोशिकाओं पर तय होते हैं। यहां एक एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया होती है, जिससे ऊतक क्षति होती है और एक सूजन प्रक्रिया का विकास होता है।

सूक्ष्मजीवों और फेफड़ों के ऊतकों के सामान्य एंटीजेनिक निर्धारकों की उपस्थिति में या जब फेफड़ों के ऊतकों को वायरस, सूक्ष्मजीवों, विषाक्त पदार्थों द्वारा क्षतिग्रस्त किया जाता है, जिससे इसके एंटीजेनिक गुणों की अभिव्यक्ति होती है, तो ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं। ये प्रक्रियाएं पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के लंबे समय तक अस्तित्व और बीमारी के लंबे पाठ्यक्रम में योगदान करती हैं। इसके अलावा, निमोनिया (पीएन) का लंबा कोर्स अक्सर सूक्ष्मजीवों के जुड़ाव के कारण होता है।

सामान्य रोगजनन और सेनोजेनेसिस

पैथोजेनेसिस पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी की एक शाखा है जो रोग की घटना और पाठ्यक्रम के तंत्र का अध्ययन करती है - शरीर में होने वाली एटियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का शरीर की सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रियाओं के साथ संबंध। एक जटिल पशु जीव में बड़ी संख्या में प्रणालियाँ और अंग, ऊतक होते हैं, जिनकी गतिविधियाँ एक-दूसरे से निकटता से जुड़ी होती हैं। पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, जीवों के बीच संबंध महत्वपूर्ण रूप से बदल जाते हैं। जटिल परिवर्तन जो रोग के चरण के आधार पर भिन्न होते हैं, विभिन्न प्रणालियों और अंगों के कार्यों के कमजोर होने और असामान्य संयोजनों को बढ़ा सकते हैं। इस प्रकार, बीमारी के दौरान, शरीर के शारीरिक तंत्र नई परिस्थितियों में काम करते हैं, अक्सर असामान्य ताकत के साथ और विभिन्न संयोजनों में। रोगों के रोगजनन का स्पष्टीकरण सभी सैद्धांतिक चिकित्सा का मुख्य मुद्दा है और इसका बहुत व्यावहारिक महत्व है, क्योंकि केवल रोग के विकास के तंत्र को जानकर ही एक डॉक्टर सचेत रूप से और उद्देश्यपूर्ण ढंग से इसके पाठ्यक्रम में हस्तक्षेप कर सकता है और तर्कसंगत रूप से रोगियों का इलाज कर सकता है। व्यक्तिगत रोगों के रोगजनन का अध्ययन, साथ ही उनके एटियोलॉजी को स्पष्ट करना है सबसे महत्वपूर्ण कार्यपैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी. हम अपने शेष जीवन के लिए कुछ विशिष्ट बीमारियों के रोगजनन के बारे में बात करेंगे। आज का व्याख्यान सबसे अधिक समर्पित है सामान्य मुद्देरोगजनन के बारे में शिक्षाएँ। योजना: या पहली चीज़ जिस पर हम ध्यान केंद्रित करेंगे वह रोगजनन में एटियोलॉजिकल कारक की भूमिका है। यह स्पष्ट है कि रोग के एटियलजि और इसके रोगजनन का बहुत गहरा संबंध है। परिभाषा के आधार पर एटियलॉजिकल कारक न केवल रोग की शुरुआत की शुरुआत करता है, बल्कि इसे गुणात्मक विशिष्टता भी देता है। इतना घनिष्ठ संबंध इस तथ्य की ओर ले जाता है कि कुछ शोधकर्ता उन्हें सामान्य नाम "एटियोपैथोजेनेसिस" के तहत संयोजित करने का भी प्रस्ताव देते हैं। और कुछ समय पहले तक, आम तौर पर यह माना जाता था कि प्रेरक कारक न केवल रोग की शुरुआत करता है, बल्कि यह रोग के पूरे पाठ्यक्रम के दौरान इसकी सभी अभिव्यक्तियों में इसे उत्पन्न भी करता है, अर्थात। रोगजनन पर रोगजनक कारण के केवल प्रत्यक्ष और पूर्ण प्रभाव को ही मान्यता दी गई थी। हालाँकि, केवल बहुत बड़ी संख्या में रोग प्रक्रियाओं के साथ, शरीर पर रोगजनक कारक का प्रभाव आंतरिक स्थितियों और पहले स्थान पर शरीर और दूसरे स्थान पर शरीर की ओर से प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं के कारण होता है। मैं भी शामिल इस मामले मेंमैं उन बीमारियों के बारे में बात कर रहा हूं जो बहुत जल्दी मृत्यु में समाप्त हो जाती हैं और शरीर पर बेहद मजबूत रोगजनक एजेंटों के संपर्क से जुड़ी होती हैं। खैर, उदाहरण के लिए, परमाणु बम के विस्फोट के दौरान मानव शरीर का तात्कालिक वाष्पीकरण। यह रोग क्या है? जीवन से मृत्यु की ओर संक्रमण हमेशा एक बीमारी है। लेकिन इस मामले में, यह एक ऐसी बीमारी है जिसमें शब्द के आम तौर पर स्वीकृत अर्थ में रोगजनन नहीं होता है, या रोगजनन जो केवल एटियलॉजिकल कारक के विचार पर आधारित हो सकता है। लेकिन मैं ऐसी बीमारियों को बहुत कम बार दोहराता हूं।' ज्यादातर मामलों में, रोग का रोगजनन और नैदानिक ​​चित्र न केवल प्रेरक कारकों पर निर्भर करेगा, बल्कि उन स्थितियों पर भी निर्भर करेगा जिनके तहत रोग उत्पन्न हुआ है। स्थितियाँ, आंतरिक और बाह्य दोनों: उदाहरण के लिए: एक युवा व्यक्ति और एक बूढ़े व्यक्ति में निमोनिया का रोगजनन काफी हद तक भिन्न होता है। हाइपोथर्मिया के बाद विकसित होने वाले निमोनिया के रोगजनन की अपनी विशेषताएं होंगी, लेकिन विकिरण की चोट की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाले निमोनिया की तुलना में, और इसलिए इन मामलों में उपचार अलग होगा। इसके अलावा, कभी-कभी रोगियों के इलाज के लिए एटियोट्रोपिक थेरेपी का उपयोग करना आम तौर पर असंभव होता है (उन्होंने आपको बताया कि यह फार्माकोलॉजी में क्या है) क्योंकि एटियलॉजिकल कारक अक्सर शरीर पर बहुत कम समय के लिए कार्य करता है: उदाहरण के लिए: जलने, चोटों के मामले में। इन मामलों में रोगियों का तर्कसंगत उपचार केवल तभी संभव है जब तंत्र और बीमारी प्रभावित हो, यानी। रोगजनक चिकित्सा का उपयोग करते समय। योजनाबद्ध रूप से, हम 4 मुख्य प्रकार की बातचीत को अलग कर सकते हैं एटिऑलॉजिकल कारक: शरीर के साथ और रोगजनन पर इसका प्रभाव।

1. एटियलॉजिकल कारक केवल एक प्रेरणा है जो रोग प्रक्रिया को ट्रिगर करता है, जो तब तथाकथित रोगजनक कारकों के प्रभाव में विकसित होता रहता है। उदाहरण के लिए, जलने के दौरान गर्मी का प्रभाव अल्पकालिक होता है। लेकिन गर्मी के प्रभाव में, कोशिकाएं मर जाती हैं, और मृत कोशिकाओं से बड़ी मात्रा में जमा हुए प्रोटीन, एंजाइम, जिनमें लाइसोसोमल भी शामिल हैं, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जैसे हिस्टामाइन, किनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स ऊतक में छोड़े जाते हैं। पदार्थों का यह संपूर्ण परिसर उन कोशिकाओं को द्वितीयक क्षति पहुंचाता है जो जलने के समय क्षतिग्रस्त नहीं हुई थीं, और जिनसे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के नए हिस्से ऊतक में प्रवेश करते हैं। इस प्रकार, यद्यपि रोगजनक कारक स्वयं थोड़े समय के लिए शरीर पर कार्य करता है, लेकिन इसका विनाशकारी प्रभाव शरीर में काफी लंबी अवधि में महसूस होता है।

2. दूसरे प्रकार की बातचीत। एटियलॉजिकल कारक रोग के पूरे दौरान कार्य करता है, जो इस कारक के समाप्त होने पर समाप्त होता है। ऐसी बीमारी का एक उदाहरण खुजली है।

प्रकार 3 रोग की एक निश्चित अवधि के दौरान एटियलॉजिकल कारक कार्य करता है, लेकिन रोगजनक कारक समाप्त होने के बाद यह बंद नहीं होता है। एक उदाहरण बोटकिन रोग या संक्रामक पीलिया है, जिसमें शरीर से रोगज़नक़ को हटा दिए जाने के बाद भी यकृत के स्पष्ट कार्यात्मक विकार बने रहते हैं।

अंत में 4 टाइप करें। एटियलॉजिकल कारक अपनी क्रिया को नहीं रोकता है, लेकिन रोग रुक जाता है। उदाहरण: समुद्री बीमारी.

रोगजनन में एटियोलॉजिकल कारक की भूमिका के बारे में बातचीत को समाप्त करते हुए, प्रत्येक बीमारी के दौरान कारणों और परिणामों के विशिष्ट परिवर्तन को अलग करना आवश्यक है। बीमारी और इसके रोगजनन की कल्पना आम तौर पर घटनाओं की लंबी श्रृंखला के रूप में की जा सकती है, जहां प्रत्येक पिछले चरण का परिणाम अगले चरण का कारण होता है। उदाहरण के लिए: आंतों का गला घोंटना आंतों में रुकावट का कारण है, आंतों में रुकावट आंतों में भोजन द्रव्यमान के ठहराव का कारण है, यह बदले में पाचन प्रक्रिया में व्यवधान और आंतों में किण्वन और सड़न प्रक्रियाओं के विकास का कारण है। किण्वन और सड़न के विषाक्त उत्पादों का संचय और रक्त में उनका अवशोषण शरीर के नशा का कारण है, विकार का कारण है चयापचय प्रक्रियाएंशरीर के विभिन्न ऊतकों और अंगों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और हृदय प्रणाली में, जो बदले में हृदय विफलता का कारण होता है, जो हाइपोक्सिया (अर्थात, ऊतकों को ऑक्सीजन की असंगत आपूर्ति) का कारण होता है, और हाइपोक्सिया होता है केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सबसे पहले सभी ऊतकों और अंगों में जीवन के साथ असंगत चयापचय संबंधी विकारों का कारण। इस मामले में, मैंने आंतों की रुकावट के रोगजनन में जांच श्रृंखला के कारणों में से केवल एक को छुआ। तो, रोग के रोगजनन को कारण और प्रभाव संबंधों द्वारा समय और स्थान में जुड़ी प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला के रूप में दर्शाया जा सकता है। हालाँकि, इस श्रृंखला में रोगी और उसके डॉक्टर के लिए विभिन्न कड़ियों का महत्व समान नहीं है। व्यवहार में, रोगजनन की मुख्य कड़ी की पहचान करना बहुत महत्वपूर्ण है, जिसके नष्ट होने पर पूरी श्रृंखला विघटित हो जाती है, और जिसके उन्मूलन के लिए चिकित्सा की सारी शक्ति को निर्देशित किया जाना चाहिए। पहली नज़र में, ऐसा लगता है कि रोगजनन की यह मुख्य कड़ी इसकी प्रारंभिक एटियलॉजिकल कड़ी है। कई मामलों में, ऐसा ही होता है। उदाहरण के लिए, आंतों के वॉल्वुलस को खत्म करके, हम निमोनिया के रोगी के फेफड़ों में निमोनिया को नष्ट करके पूरी रोगजन्य श्रृंखला को तोड़ देंगे, हम रोग के विकास को रोक देंगे। लेकिन अक्सर, रोगजनन की मुख्य कड़ी कालानुक्रमिक और पहली नहीं होती है। उदाहरण के लिए, किसी हमले के रोगजनन में मुख्य कड़ी दमाछोटे ब्रोन्किओल्स की ऐंठन है, जो एक ओर आपूर्ति की कमी 02 की ओर ले जाती है। दूसरी ओर, संकीर्ण वायुमार्ग के माध्यम से हवा को धकेलने के लिए शरीर की ऊर्जा लागत में तेज वृद्धि होती है, दूसरी ओर कमी होती है आपूर्ति या ऑक्सीजन. हाइपोक्सिया विकसित हो जाता है जिससे रोगी की मृत्यु हो सकती है। लेकिन ब्रोन्किओल्स की ऐंठन स्वयं दो समानांतर श्रृंखलाओं की अंतिम कड़ियों में से एक है, जिसकी शुरुआत ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले के क्षण से कभी-कभी दशकों के अंतर पर होती है। इनमें से एक श्रृंखला पुरानी संक्रामक प्रक्रियाओं के कारण फेफड़ों में होने वाली विनाशकारी प्रक्रियाओं से जुड़ी है। दूसरी श्रृंखला माइक्रोफ़्लोरा के लंबे समय तक संपर्क के कारण, प्रतिरक्षा सक्षम प्रणाली के एलर्जी पुनर्गठन के कारण होती है। रोगजनन में कारण-और-प्रभाव संबंधों में परिवर्तन, कुछ मामलों में, तथाकथित रोगजनन मंडलियों के गठन की ओर ले जाता है। उदाहरण के लिए: हृदय को रक्त की आपूर्ति बाधित होना। यह कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक के विकास को बढ़ावा देगा, जिसमें हृदय की सिकुड़न कम हो जाती है, जबकि हृदय द्वारा महाधमनी में पंप किए जाने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है, जिसका अर्थ है कि रक्त की मात्रा दोनों में प्रवेश करती है। कोरोनरी वाहिकाओं और मायोकार्डियम की सिकुड़न कम हो जाती है। जैसा कि हमने पहले ही कहा है, रोग का रोगजनन न केवल एटियोलॉजिकल कारक से प्रभावित होता है, बल्कि जीव की विशेषताओं से भी प्रभावित होता है:

1. इसकी प्रतिक्रियाशीलता. 2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की भूमिका, 3. अंतःस्रावी विनियमन की स्थिति, 4. शरीर के ऊतकों की स्थिति की विशेषताएं।

1) शरीर की प्रतिक्रियाशीलता बाहरी वातावरण के रोगजनक प्रभावों पर प्रतिक्रिया करने के लिए समग्र रूप से शरीर की क्षमता है। क्योंकि अगला पूरा व्याख्यान प्रतिक्रियाशीलता को समर्पित है। मैं केवल इतना ही कहूंगा कि प्रतिक्रियाशीलता उच्च, निम्न और विकृत हो सकती है। उच्च प्रतिक्रियाशीलता की पृष्ठभूमि में होने वाली बीमारी का एक उदाहरण युवा लोगों में निमोनिया है। साथ ही, रोग की बहुत स्पष्ट नैदानिक ​​तस्वीर होती है - तेज़ बुखार, दर्दनाक साँस लेना, भ्रमित चेतना। ऐसी बीमारियों का परिणाम अक्सर या तो होता है पूर्ण पुनर्प्राप्तिया - मृत्यु. कम प्रतिक्रियाशीलता की पृष्ठभूमि में होने वाला निमोनिया - उदाहरण के लिए, वृद्ध लोगों में - पूरी तरह से अलग होगा। धुंधले, सुस्त लक्षण, तापमान प्रतिक्रिया की कमी, स्पष्ट सामान्य अभिव्यक्तियों की कमी। लेकिन साथ ही, फेफड़ों में सक्रिय विनाशकारी प्रक्रियाएं होती हैं, जो लंबी और पुरानी हो जाती हैं। विकृत प्रतिक्रियाशीलता का एक उदाहरण एलर्जी रोग है, जब शरीर विकृत, अक्सर अनुचित रूप से हिंसक प्रतिक्रिया के साथ कुछ रोगजनक उत्तेजना पर प्रतिक्रिया करता है। यह याद रखना चाहिए कि रोग बढ़ने पर प्रतिक्रियाशीलता बदल सकती है। इस प्रकार, उच्च प्रतिक्रियाशीलता कम प्रतिक्रियाशीलता में बदल सकती है या विकृत प्रतिक्रियाशीलता की विशेषताएं प्राप्त कर सकती है। भूमिका तंत्रिका तंत्ररोगजनन में. तंत्रिका तंत्र का प्रतिनिधित्व सभी ऊतकों और अंगों में होता है। ऊतक पर किसी भी प्रभाव के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र रोग प्रक्रिया में शामिल होता है। परिधीय रिसेप्टर तंत्र की जलन से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना होती है, और बाद में शरीर की एक सामान्य प्रतिक्रिया होती है, जो एक प्रतिवर्त तंत्र पर आधारित होती है। अक्सर, ये तंत्र शरीर के लिए उपयोगी होते हैं और बीमारी से लड़ने के उद्देश्य से होते हैं। लेकिन कभी-कभी रक्षा तंत्र अपने विपरीत में बदल जाते हैं - वे क्षति के मुख्य और अजीब कारक बन जाते हैं। ऐसी घटना का एक उदाहरण फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का रोगजनन है। फुफ्फुसीय धमनी की एक छोटी शाखा के भी एम्बोलिज्म के साथ, शेष शाखाओं में प्रतिवर्त ऐंठन विकसित होती है फेफड़े के धमनीऔर कोरोनरी वाहिकाएँ। उसी समय, प्रणालीगत परिसंचरण के परिधीय वाहिकाओं का एक प्रतिवर्त विस्तार होता है - दबाव गिरता है - पतन - तीव्र हृदय विफलता के लक्षणों के साथ व्यक्ति की मृत्यु हो जाती है। यदि, एक प्रायोगिक जानवर में, आरोही मांसपेशियों को शल्य चिकित्सा द्वारा नष्ट कर दिया जाता है, अर्थात। संवेदनशील तंत्रिका बंडल फेफड़े, फिर फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं के एम्बोलिज्म का जानवर की सामान्य स्थिति पर वस्तुतः कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। न केवल यह मरता नहीं, बल्कि नाश्ता करना भी बंद नहीं करता। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं न केवल बिना शर्त, बल्कि वातानुकूलित सजगता के तंत्र के माध्यम से भी उत्पन्न हो सकती हैं। एक रोगजनक कारक और एक उदासीन उत्तेजना (उदाहरण के लिए, एक टेलीफोन कॉल) के बार-बार संयोजन के साथ, उत्तरार्द्ध भी एक बीमारी का कारण बन सकता है, जो इस मामले में एक वातानुकूलित पलटा के माध्यम से होता है। पैथोलॉजिकल वातानुकूलित सजगता ब्रोन्कियल अस्थमा, एनजाइना पेक्टोरिस, यकृत और गुर्दे की शूल के हमलों का कारण बन सकती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि से जुड़े रोग के विकास के लिए एक और तंत्र है। मान लीजिए कि कोई चोट है - कूल्हे का फ्रैक्चर। कूल्हा एक महत्वपूर्ण अंग नहीं है, इसलिए विफलता अपने आप में जीवन के लिए खतरा नहीं है। हालांकि, चोट के क्षेत्र से दर्द के आवेगों के तीव्र प्रवाह से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अत्यधिक अवरोध का विकास होता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों में अव्यवस्था होती है - जैसे रक्त परिसंचरण और श्वास, और ए हृदय विफलता के लक्षणों के कारण व्यक्ति की मृत्यु हो जाती है। यह सब दर्दनाक सदमा कहलाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि से जुड़े रोगजनन के अन्य तंत्र हैं, जैसे उच्च रक्तचाप के रोगजनन में अंतर्निहित एक पैथोलॉजिकल डोमिनेंट का गठन, तथाकथित ट्रेस प्रतिक्रियाओं का गठन, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की चरण घटनाएं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रॉफिक कार्य की गड़बड़ी का बहुत महत्व है। रोग के रोगजनन में सामान्य और स्थानीय का संबंध। स्वाभाविक रूप से, शरीर में कोई भी ऊतक, कोई भी अंग तभी कार्य करता है जब शरीर के साथ संवहनी, तंत्रिका-विनोद संबंधी संबंध हो। शरीर का कोई भी अंग, कोई भी ऊतक अन्य सभी अंगों और ऊतकों के साथ घनिष्ठ कार्यात्मक संबंध में कार्य करता है। इसलिए, कोई भी रोग प्रक्रिया जटिल होती है और शरीर के अलग-अलग हिस्सों, उसकी सभी प्रणालियों और अंगों और पूरे शरीर को प्रभावित करती है। कोई भी बीमारी पूरे जीव की पीड़ा होती है। हालाँकि, विभिन्न रोगों के लिए रोग प्रक्रिया की सामान्य और स्थानीय अभिव्यक्तियों का अनुपात और महत्व भिन्न हो सकता है। मुख्यतः सामान्य और मुख्यतः स्थानीय अभिव्यक्तियों वाली बीमारियाँ हैं। साथ ही, एक स्थानीय - पैथोलॉजिकल प्रक्रिया - अक्सर शरीर की समग्र प्रतिक्रिया के कारण ठीक हो जाती है, जो इस प्रक्रिया को सीमित और स्थानीयकृत करना चाहती है। शरीर पर ऐसे प्रतिबंधात्मक प्रभाव का एक उदाहरण एक फोड़ा है। सामान्य रोगजनन के पैटर्न के बारे में बातचीत को समाप्त करते हुए, यह कहा जाना चाहिए कि कई रोग प्रक्रियाओं का रोगजनन तथाकथित विशिष्ट रोगविज्ञान प्रक्रियाओं पर आधारित है। यह क्या है। तथ्य यह है कि निमोनिया, गठिया, एपेंडिसाइटिस और बड़ी संख्या में अन्य बीमारियों के रोगजनन में, कुछ विशिष्ट विशेषताओं के बावजूद, बहुत कुछ समान है, क्योंकि इन बीमारियों का आधार एक ही रोग प्रक्रिया है - सूजन। सूजन लगभग समान कानूनों के अनुसार आगे बढ़ती है, चाहे उसका स्थान कुछ भी हो। कई बीमारियों में अंतर्निहित अन्य विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में, बुखार, एडिमा, इस्किमिया, ट्यूमर प्रक्रिया, विशिष्ट चयापचय संबंधी विकार और कुछ अन्य कारण हो सकते हैं।

पुनर्प्राप्ति का तंत्र

पुनर्प्राप्ति के तंत्र के सिद्धांत को सेनोजेनेसिस कहा जाता है ग्रीक शब्दसनिटास - स्वास्थ्य। पहली बार, आई.पी. पावलोव ने पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया की स्पष्ट परिभाषा दी, और वह पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया का अध्ययन करने की आवश्यकता पर सवाल उठाने वाले पहले व्यक्ति थे। पैथोफिज़ियोलॉजी के पूरे घरेलू स्कूल, विशेष रूप से एस.एम. स्पेरन्स्की ने, सैनोजेनेसिस की समस्याओं के विकास में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाई।

सेनोजेनेसिस के बुनियादी तंत्र

सैनोजेनेसिस की प्रक्रिया में ऐसी प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं जो बिगड़ा हुआ कार्यों को बहाल करती हैं और रोग संबंधी विकारों की भरपाई करती हैं। शरीर की रिकवरी तीन मुख्य दिशाओं में विकसित होने वाली प्रतिक्रियाओं के कारण होती है।

1. क्षतिग्रस्त ऊतकों की संरचना को बहाल करना अर्थात्। पुनर्जनन.

2. बीमारी के दौरान बाधित शरीर की विभिन्न प्रणालियों और अंगों के बीच कार्यात्मक संबंधों की बहाली।

3. यदि पुनर्योजी क्षमताएं क्षतिग्रस्त अंग की संरचना को पूरी तरह से बहाल करने की अनुमति नहीं देती हैं और इसका कार्य दोषपूर्ण हो जाता है, तो जीवों के बीच कार्यात्मक संचार की एक मौलिक नई प्रणाली बनाकर पुनर्प्राप्ति की जाती है, अर्थात। प्रतिपूरक प्रक्रियाएँ।

मुआवज़े के प्रकार:

1. कार्यात्मक रूप से अंग क्षति से संबंधित प्रणालियों और अंगों की आरक्षित क्षमताओं के माध्यम से मुआवजा।

उदाहरण के लिए, फेफड़ों की बीमारियों और संबंधित ऊतक हाइपोक्सिया के साथ विकसित होने वाली श्वसन विफलता की भरपाई हृदय प्रणाली और अस्थि मज्जा की गतिविधि को बढ़ाकर की जाएगी, यानी। फेफड़ों में रक्त ऑक्सीजन की कमी की भरपाई रक्त प्रवाह की गति और रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में तेजी लाकर की जाएगी।

2. सबसे अधिक क्षतिग्रस्त अंगों के कार्यात्मक भंडार के कारण मुआवजा। अधिकांश अंगों में आरक्षित कार्यात्मक संरचनाएं होती हैं जिनका सामान्य अवस्था में उपयोग नहीं किया जाता है। उदाहरण के लिए, मध्यम शारीरिक गतिविधि के साथ भी, फेफड़ों के एल्वियोली का 25-30% से अधिक उपयोग नहीं किया जाता है। एल्वियोली का हिस्सा विफल होने की स्थिति में ये भंडार स्वाभाविक रूप से क्रियान्वित हो जाते हैं। यकृत और गुर्दे में बड़ी आरक्षित क्षमताएं होती हैं, इसलिए जब प्रत्येक गुर्दे के ऊतक का 2/3 भाग हटा दिया जाता है, तो वे अपने कार्य का सामना करते हैं, और उत्पादित मूत्र की मात्रा हटाने से पहले समान रहती है।

3. क्षतिपूर्ति का प्रकार क्षतिग्रस्त अंग की अतिवृद्धि के कारण किया जाता है। हाइपरट्रॉफी दो तरह से विकसित हो सकती है। सबसे पहले, यह रिपेरेटिव हाइपरट्रॉफी है। इसका एक उदाहरण लाल रक्त कोशिकाओं के उत्पादन में वृद्धि के कारण रक्त हानि के बाद परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली है अस्थि मज्जा. पुनर्योजी पुनर्जनन के कारण विकसित होने वाले मुआवजे का एक और उदाहरण यकृत के मूल द्रव्यमान की बहाली है जब इसके पैरेन्काइमा का 75% हटा दिया जाता है या क्षतिग्रस्त हो जाता है।

दूसरे प्रकार की अतिवृद्धि कार्यात्मक अर्थ में क्षतिग्रस्त संरचनाओं से जुड़े ऊतक के द्रव्यमान में वृद्धि के कारण होती है। उदाहरण के लिए, जब हृदय के वाल्वुलर उपकरण में दोष उत्पन्न होता है, तो यह एंडोकार्डियम नहीं है जो हाइपरट्रॉफी करता है, बल्कि मायोकार्डियम होता है, हृदय की मांसपेशियां अधिक शक्तिशाली, मजबूत हो जाती हैं, और इसके कारण, हृदय इसके परिणामस्वरूप होने वाले अतिरिक्त भार का सामना करता है। वाल्वुलर उपकरण में खराबी.

4. क्षतिपूर्ति का प्रकार विकेरियस हाइपरट्रॉफी और हाइपरफंक्शन है। इस प्रकार का मुआवजा किसी युग्मित अंग को हटाने या क्षतिग्रस्त होने की स्थिति में विकसित होता है, जब उसका कार्य दूसरे द्वारा किया जाता है, जबकि कार्यशील अंग अतिवृद्धि करता है। तो एक फेफड़े को हटाने की पूरी भरपाई दूसरे हाइपरट्रॉफाइड फेफड़े के कार्य से हो जाती है।

पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया में, कार्य की बहाली बहुत महत्वपूर्ण है, जो लगातार प्रशिक्षण के माध्यम से हासिल की जाती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में जबरदस्त प्रतिपूरक क्षमताएं होती हैं और कॉर्टेक्स इसमें बहुत बड़ी भूमिका निभाता है। जब कॉर्टेक्स हटा दिया जाता है - मुआवजा, कार्य बहुत खराब हो जाता है। विभिन्न अंग और प्रणालियाँ। इस संबंध में सी.एन.एस. का विशेष महत्व है। विच्छेदन.

निमोनिया के रोगजनकों के फेफड़ों में प्रवेश करने के तीन संभावित तरीके हैं: ब्रोन्कोजेनिक, सबसे आम, हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस।

संक्रामक एजेंट की आकांक्षा के दौरान ब्रोन्कोजेनिक मार्ग देखा जाता है। यह एजेंटों के उन्मूलन में विभिन्न जन्मजात और अधिग्रहित दोषों द्वारा सुगम होता है: म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस में गड़बड़ी, फेफड़े के सर्फेक्टेंट सिस्टम में दोष, न्यूट्रोफिल और वायुकोशीय मैक्रोफेज की अपर्याप्त फागोसाइटिक गतिविधि, स्थानीय और सामान्य प्रतिरक्षा में परिवर्तन, ट्रेकोब्रोनचियल डिस्केनेसिया, में गड़बड़ी। ब्रोन्कियल धैर्य, फेफड़े की बिगड़ा हुआ गतिशीलता के साथ फुफ्फुस आसंजन, डायाफ्राम की शिथिलता, खांसी की प्रतिक्रिया में कमी और अन्य। सूजन प्रक्रिया के इंट्राकैलिक्यूलर (श्वसन पथ के साथ) प्रसार के साथ, सीरस के स्पष्ट स्राव के साथ रोगाणुओं का संपर्क प्रसार भी संभव है। तरल पदार्थ, जो बैक्टीरिया को ले जाता है, इंटरएल्वियोलर सेप्टा में छिद्रों के माध्यम से प्रवेश करता है। प्रायः दोनों प्रकार के वितरण का संयोजन होता है संक्रामक प्रक्रियाफेफड़ों में.

घाव सेप्सिस के मामलों में रोगाणुओं का हेमटोजेनस प्रसार सिद्ध हो चुका है। एस.एस. वेइल (1946) के अनुसार, छाती में घायल लोगों में निमोनिया के कई मामलों में, लिम्फोजेनस संक्रमण का प्रसार लिम्फैंगाइटिस के कारण होता है।

1925 में, ए.एन. रूबेल ने तीव्र निमोनिया के रोगजनन का एक एलर्जी सिद्धांत सामने रखा, जो व्यापक और मान्यता प्राप्त हो गया। इस सिद्धांत के अनुसार, न्यूमोनिक प्रक्रिया दो चरणों से गुजरती है: रिफ्लेक्स-हाइपरर्जिक और संक्रामक-एलर्जी। हाइपोथर्मिया या अन्य पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में, मैक्रोऑर्गेनिज्म और श्वसन अंगों में रहने वाले रोगाणुओं के बीच इम्युनोबायोलॉजिकल संतुलन बदल जाता है। फेफड़े के ऊतक बैक्टीरिया के प्रति संवेदनशील हो जाते हैं, जिससे स्थानीय और सामान्य का विकास होता है एलर्जी की प्रतिक्रियाअंतर्निहित निमोनिया.

अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि फोकल और लोबार निमोनिया का रोगजनन अलग-अलग है। फोकल निमोनिया के विपरीत, जो एक संक्रामक एजेंट के प्रति शरीर की सामान्य और हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है, लोबार निमोनिया को हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाशीलता की अभिव्यक्ति माना जाता है। कुछ सूक्ष्मजीवों के प्रति संवेदनशीलता लोबार और फोकल निमोनिया दोनों में होती है, लेकिन लोबार निमोनिया के रोगियों में विशिष्ट प्रतिरक्षा का स्तर अधिक होता है, जो अधिक महत्वपूर्ण एंटीजेनिक जलन और प्रतिरक्षा रक्षा से जुड़ा होता है।

टी- और बी-प्रतिरक्षा प्रणालियों की स्थिति का विश्लेषण करते समय, कुछ परिवर्तनों की पहचान की गई जो निमोनिया की नैदानिक ​​​​विशेषताओं और पाठ्यक्रम से जुड़े थे। इन प्रणालियों में सबसे छोटे परिवर्तन रोगियों में देखे गए अनुकूल पाठ्यक्रमफोकल निमोनिया. लंबे समय तक कोर्स के मामलों में, टी कोशिकाओं की सामग्री, उनकी कार्यात्मक गतिविधि और रक्त सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन की मात्रा कम हो गई। लोबार निमोनिया के रोगियों में, दोनों प्रतिरक्षा प्रणालियों में स्पष्ट परिवर्तन देखे गए, जो टी और बी कोशिकाओं की संख्या में महत्वपूर्ण परिवर्तन (टी कोशिकाओं में कमी और बी कोशिकाओं में वृद्धि), फाइटोहेमाग्लगुटिनिन के प्रति कम प्रतिक्रिया और एक उच्च द्वारा प्रकट हुए। इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री. रोगियों के रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों के संचलन की आवृत्ति के विश्लेषण से यह स्थापित करना संभव हो गया कि लोबार निमोनिया के साथ, रोग के तीव्र चरण में लगभग सभी रोगियों में प्रतिरक्षा परिसर मौजूद होते हैं, और फोकल निमोनिया के साथ कुछ हद तक कम होते हैं। यह सुझाव दिया गया था कि रोग की शुरुआत से दो से तीन सप्ताह के भीतर तीव्र निमोनिया वाले रोगियों के रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों का संचलन रोगी के शरीर से एंटीजन को जल्दी से हटाने के उद्देश्य से प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं की तीव्रता को इंगित करता है और तेजी से ठीक होने में योगदान देता है। . लंबे समय तक एंटीजेनेमिया की उपस्थिति में रोग की शुरुआत में प्रतिरक्षा परिसरों की अनुपस्थिति को प्रतिरक्षा की कमी का प्रकटन माना जा सकता है। तीव्र निमोनिया के लंबे समय तक कोर्स वाले रोगियों में, एंटीबॉडी पर रक्त में घूमने वाले एंटीजन की प्रबलता और पूरक प्रणाली में महत्वपूर्ण परिवर्तन नोट किए गए थे। यह सुझाव दिया गया है कि उपचार के दौरान नैदानिक ​​​​प्रभाव की अनुपस्थिति में, तीव्र निमोनिया वाले रोगियों में लगभग हमेशा ऑटोइम्यून परिवर्तन या गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया के तंत्र का तेज निषेध होता है।

ए. ए. कोरोविना (1976) के अनुसार, वायरल इन्फ्लूएंजा निमोनिया के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र निस्पंदन और उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन से जुड़े हैं। फेफड़े के ऊतकइन्फ्लूएंजा नशे के प्रभाव में। रक्त से विषाक्त उत्पादों के बढ़ते अवशोषण के साथ संवहनी झिल्ली को नुकसान होता है और इंटरस्टिटियम में एक गैर-विशिष्ट प्रसार प्रतिक्रिया की उपस्थिति होती है। बढ़ी हुई पारगम्यता के कारण इन्फ्लूएंजा के घातक पाठ्यक्रम के साथ रक्त वाहिकाएंपैथोलॉजिकल प्रक्रिया तेजी से एल्वियोली में फैलती है, जिससे रक्तस्रावी निमोनिया होता है।

इन्फ्लूएंजा वायरस और बैक्टीरियल एंटीजन न्यूट्रोफिल की फागोसाइटिक गतिविधि को दबाकर फेफड़ों के संक्रमण के स्थानीय प्रतिरोध को कम कर सकते हैं। स्टैफिलोकोकल एंटीजन और इन्फ्लूएंजा वायरस निमोनिया के तीव्र चरण में फागोसाइटोसिस को रोकते हैं।

रक्त में लाइसोजाइम, पूरक और पी-लाइसिन का स्तर काफी हद तक निमोनिया के पाठ्यक्रम की प्रकृति को दर्शाता है। में तीव्र अवधिरोग, अधिकांश रोगियों ने अपने स्तर में वृद्धि देखी, जो गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक तंत्र की सक्रियता को दर्शाता है। जब फेफड़ों में तीव्र सूजन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कम हो गईं, तो रोगियों में इन गैर-विशिष्ट सुरक्षा कारकों के विभिन्न स्तर सामने आए: तीव्र निमोनिया के अनुकूल पाठ्यक्रम वाले रोगियों में सभी तीन संकेतकों के सामान्य स्तर से लेकर इसके लंबे पाठ्यक्रम में मध्यम और गंभीर अवसाद तक। .

बैरिएटी और गेडोस के अनुसार, तीव्र निमोनिया के रोगियों में, ऑक्सीजन परिवहन, ऊतक श्वसन, विषहरण और मरम्मत प्रक्रियाओं में शामिल सूक्ष्म तत्वों की सामग्री में प्रतिपूरक और अनुकूली परिवर्तन होते हैं। इसकी ऊंचाई पर, शरीर में लोहे की एकाग्रता बढ़ जाती है, जिसे रेडॉक्स प्रक्रियाओं को सामान्य करने के उद्देश्य से एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में माना जा सकता है। रक्त में कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ गतिविधि में वृद्धि और शरीर में जिंक सामग्री में वृद्धि भी संभवतः ऑक्सीजन की कमी से जुड़ी एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है; तीव्र निमोनिया के रोगियों में कोबाल्ट सामग्री में वृद्धि स्पष्ट रूप से एक सुरक्षात्मक और अनुकूली महत्व रखती है और प्रतिरक्षाजनन को प्रोत्साहित करने में मदद करती है। तांबे के चयापचय के गंभीर विकार, इसकी अंतर्जात कमी, रोग में देखी गई, स्पष्ट रूप से इस तथ्य के कारण होती है कि तांबा कई लोगों के लिए उत्प्रेरक है जैविक प्रक्रियाएँऔर कई ऑक्सीडेटिव एंजाइमों का हिस्सा है। इन सभी परिवर्तनों को तीव्र निमोनिया के रोगजनन की एक कड़ी के रूप में माना जा सकता है।

रोग के रोगजनन के तंत्रों में से एक केशिका पारगम्यता में वृद्धि है, जो विशेष रूप से लोबार निमोनिया के रोगियों में स्पष्ट होता है, जो फोड़े के गठन से जटिल होता है। निमोनिया के दौरान केशिका पारगम्यता में वृद्धि के अनुसार, रक्त सीरम में लाइसोसोमल एंजाइमों की गतिविधि बढ़ जाती है, जो बैक्टीरिया विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में लाइसोसोमल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि से जुड़ी होती है। उपचार के दौरान, केशिका पारगम्यता कम हो जाती है।

रोगियों के फेफड़ों में सूजन प्रक्रिया शुरू में टूटने और फिर कोलेजन के संश्लेषण की ओर ले जाती है, जैसा कि फेफड़ों में सूजन प्रक्रिया की गतिविधि के स्तर के अनुसार रक्त और मूत्र में हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन की सामग्री में वृद्धि से प्रमाणित होता है। जब सूजन प्रक्रिया कम हो जाती है, तो हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन में और वृद्धि को संयोजी ऊतक के नियोप्लाज्म की प्रक्रियाओं में वृद्धि से समझाया जाता है।

तीव्र निमोनिया वाले रोगियों में, हेमोकोएग्युलेटिंग में स्थानीय वृद्धि और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि का निषेध नोट किया गया था, जो सूजन क्षेत्र के परिसीमन में योगदान करने वाले तंत्रों में से एक है। रक्त में फाइब्रिनोजेन का स्तर बढ़ जाता है, इसकी फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि कम हो जाती है; साथ ही, मुक्त हेपरिन की सांद्रता बढ़ जाती है, जिससे प्रतिपूरक हाइपोकोएग्यूलेशन होता है। गंभीर तीव्र निमोनिया वाले कुछ रोगियों में, हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया को थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जाता है। यह इंट्रावस्कुलर प्लेटलेट एकत्रीकरण और प्लेटलेट एम्बोलिज्म के विकास से जुड़ा हुआ है, जो कुछ रोगियों में फेफड़े के ऊतकों के स्थानीय रक्तस्रावी परिगलन के विकास में परिणत होता है। प्लेटलेट्स को नष्ट करके सेरोटोनिन और थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थों की रिहाई से वैसोस्पास्म और फाइब्रिन हानि बढ़ जाती है।

निमोनिया की घटना फेफड़ों और ब्रांकाई में होने वाले न्यूरोट्रॉफिक विकारों से प्रभावित होती है। संक्रामक एजेंटों का सीधा प्रभाव विभिन्न विभागहेमटोजेनस प्रसार के दौरान तंत्रिका तंत्र और वनस्पति और अन्य जलन का प्रभाव उच्च केन्द्रतंत्रिका तंत्र, जब रोगजनक सूक्ष्मजीव ऊपरी श्वसन पथ और ब्रांकाई के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, तो इंटरसेप्टर मार्गों के माध्यम से प्रेषित होता है। तीव्र निमोनिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिकाश्वसन पथ के इंटरोसेप्टर तंत्र पर बैक्टीरियल वनस्पतियों का प्रभाव भी एक भूमिका निभाता है, जिसमें ब्रोन्ची और रिफ्लेक्स प्रकृति के फेफड़ों में गड़बड़ी की घटना होती है।