տուն Լնդեր Ինչ է տախիկարդիայի տիպի պիրուետը: Torsade de pointes տեսակի պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա

Լնդեր

Ինչ է տախիկարդիայի տիպի պիրուետը: Torsade de pointes տեսակի պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա

Փորոքային առիթմիան սրտի ամենատարածված խանգարումներից է: Էքստրասիստոլը կամ ռիթմի խանգարումը փորոքային առիթմիայի պատճառով ախտորոշվում է հիմնականում տարեցների և հազվադեպ երիտասարդների մոտ:

Սրտի ռիթմի խանգարման հարձակումները հատկապես անհանգստացնում են առավոտյան և շատ հազվադեպ են նկատվում գիշերը: Տարեց հիվանդներին խորհուրդ է տրվում առավոտյան դանդաղ արթնանալ, քանի որ հանկարծակի բարձրանալը կարող է առաջացնել նոպա և գիտակցության կորուստ:

Փորոքային առիթմիա. Դասակարգում

Առիթմիան ունի մի քանի տեսակներ.

Պարոքսիզմալ տախիկարդիան անկայուն է, առաջացնում է երեք կամ ավելի ցիկլեր անընդմեջ: Ցիկլերը կարող են վերահսկվել ԷՍԳ-ով, յուրաքանչյուր ցիկլը տևում է մոտավորապես երեսուն վայրկյան: Հեմոդինամիկայի խանգարումը հաճախ հանկարծակի մահվան պատճառ է դառնում:
Կայուն պարոքսիզմալ տախիկարդիան բնութագրվում է ավելի քան երեսուն վայրկյան տևող կայուն ցիկլերով: Հարձակման ժամանակ կա հանկարծակի մահվան բարձր ռիսկ:
Երկկողմանի փորոքային տախիկարդիան չի տալիս առիթմիայի պատկեր, QRS կոմպլեքսները հաջորդաբար և անշեղորեն հերթափոխվում են, քանի որ իմպուլսները մատակարարվում են փորոքների կողմից երկու հատվածից:
«Պիրուետ» տիպի առիթմիան բնութագրվում է տատանումների ալիքի նման աճով, որի հաճախականությունը րոպեում երկու հարյուր զարկից բարձր է:

Փորոքային տախիկարդիան հիվանդների մոտ կոչվում է «սրտի բալետ»: Սրտի անհավասար ռիթմով բնութագրվող խանգարման մեկ այլ անվանում է պիրուետի տիպի առիթմիան։ Էլեկտրասրտագրության վրա առիթմիան բացահայտվում է QRS տատանումների ալիքային, անհավասար ամպլիտուդներով:

«Սրտային բալետի» հարձակումները սկսվում են հանկարծակի և կարող են վերածվել կյանքին սպառնացող վիճակի: Հարձակումը, որը ժամանակին չի դադարեցվում, մահացու է, հատկապես տարեց մարդկանց մոտ:

Այս տեսակի տախիկարդիայի պատճառն է բնածին արատներսրտի կամ ձեռքբերովի հիվանդություններ. Փորոքների ռիթմի խախտումը կարող է առաջացնել չափից մեծ դոզա դեղեր, պրենիլամին կամ քինիդին։

Ավելին Փորոքային տախիկարդիայի մի քանի պատճառ կա.

սթրես;
շատակերություն;
ալկոհոլ և ծխելը;
ջրազրկում;
էներգետիկ ըմպելիքների չարաշահում;
ավելորդ ֆիզիկական ակտիվություն.

Ժառանգական հիվանդություն, որն արտահայտվում է որպես փորոքային տախիկարդիա՝ Լանգ-Նիլսենի համախտանիշ, որն ունի երկու տեսակ՝ Ռոմանո-Վարդ և Ջերվել-Լանգ-Նիլսեն: Jervell-Lange-Nielsen համախտանիշը, բացի սրտի խնդիրներից, ուղեկցվում է բնածին լսողության խանգարումով։

Պիրուետի տիպի առիթմիայի ախտորոշում և բուժում

Այս տեսակի ռիթմի խանգարման հիմնական նշանը գիտակցության կորուստն է՝ զարկերի քանակի ավելացման պատճառով՝ մինչև երեք հարյուր րոպեում, ինչը խախտում է ներքին օրգանների և ուղեղի արյան մատակարարումը։

Ախտորոշումը հաստատվում է ԷՍԳ-ով և ուլտրաձայնային ապարատով հետազոտությունից հետո։

«Պիրուետ» տիպի առիթմիայի նոպայի ախտանիշներով հիվանդը պետք է շտապ օգնություն կանչի վերակենդանացման համար:

և այլն և ճնշման կտրուկ անկում, այն բարձրացվում է էլեկտրական լիցքաթափմամբ կարդիովերսիա օգտագործելով: Բետա արգելափակումները և մագնեզիումի սուլֆատը ներարկվում են ներերակային: Լիդոկաինը օգտագործվում է նոպաները թեթևացնելու համար:

Եթե հարձակումը հրահրվել է դեղամիջոցներով, ապա դրանց օգտագործումը չեղյալ է հայտարարվում, և օրգանիզմը դետոքսիկացվում է:

Տախիկարդիայի մշտական հարձակումները կարող են առաջանալ փորոքներից մեկի հյուսվածքային փոփոխություններով: Վնասված տարածքը հեռացվում է վիրահատական ճանապարհով:

Հաճախակի և ցավոտ նոպաների դեպքում մասնագետները խորհուրդ են տալիս տեղադրել ավտոմատ դեֆիբրիլյատոր:

Սրտի ռիթմի խանգարումներ երեխաների մոտ

Առիթմիաներ տարբեր տեսակներերեխաների մոտ սրտի ամենաբարդ հիվանդություններից են երեխաների մոտ, քանի որ կան խանգարման բազմաթիվ ձևեր, տեսակներ և ենթատեսակներ սրտի կծկումների հաճախություն, և չկա նաև կոնսենսուս առիթմիայի պատճառների և թերապիայի մեթոդների վերաբերյալ:

Երեխաների մոտ սրտի ռիթմի խանգարման հանգեցնող հիվանդություններ.

Առավել հաճախ երեխաների և պատանեկությունկան ռիթմի խանգարումներ, ինչպիսիք են էքստրասիստոլը, սրտի արատները՝ բնածին և ձեռքբերովի;
կարդիտը;
գենետիկ հիվանդություններ;
պաթոլոգիաները սրտի հաղորդման համակարգում և իոնային ալիքների դիսֆունկցիան.
կենտրոնական նյարդային համակարգի և ինքնավար նյարդային համակարգի զարգացման բնածին պաթոլոգիաները.
ուղեղի ուռուցքաբանություն;
անեմիա;
դեղորայքային թունավորում.

Դ Շատ հաճախ ռիթմի խանգարումները պայմանավորված են իդիոպաթիկ, այսինքն՝ անհայտ պատճառներով: Երեխաների մոտ «պիրուետ» տեսակի առիթմիան բուժվում է դեղորայքով, վիրաբուժական եղանակովկամ նվազագույն ինվազիվ: Փորոքային առիթմիան բուժելու համար կարող է օգտագործվել նաև հակաառիթմիկ սարքերի իմպլանտացիա։

Դեղորայքային թերապիան բաժանվում է հրատապ, շտապ և մշտական, որն օգտագործվում է քրոնիկական խանգարումները վերացնելու համար:

Դեղորայքով վերակենդանացման թերապիան անհրաժեշտ է նոպաների զարգացման համար, որոնք կարող են հանգեցնել սրտի սուր անբավարարության և հանկարծակի մահվան: Նման դեպքերում դադարեցվում են փորոքային առիթմիայի նոպաները՝ վերածվելով բրադիառիթմիայի, ֆիբրիլյացիայի և պարոքսիզմալ տախիկարդիայի։

Դ Վերակենդանացման տեխնիկան որոշելու համար շտապօգնության բժիշկը պետք է հաշվի զարկերակը, կատարի էլեկտրասրտագրություն և գնահատի ընդհանուր հեմոդինամիկան։ Եթե հայտնաբերվում է նեղ կամ լայն QRS համալիրով պարոքսիզմալ տախիկարդիա, վերակենդանացումը նպատակաուղղված է նորմալացմանը. ընդհանուր վիճակև պարոքսիզմալ նոպաների թեթևացում: Եթե կան գանգատներ գլխապտույտի, կրծքավանդակի ցավի, գիտակցության պղտորման և րոպեում մոտ երկու հարյուր քսան հաճախականության դեպքում, կատարվում են հեշտոցային թեստեր:

Եթե սա մինչև մեկ տարեկան երեխա է, նրան գլխիվայր շուռ են տալիս, մեծ երեխաներին խնդրում են ձեռքի տակ դնել: Վերակենդանացնողը կարող է Usher թեստը կատարել՝ սեղմելով մատները ակնագնդերի վրա։ Usher թեստը հակացուցված է կարճատեսության համար:

Վագալ թեստերի ցանկը ներառում է՝ լեզվի արմատի մերսում, արևային ցանցի վրա ազդեցություն, բերանի և կզակի վրա սառը քսում, Վալսավայի թեստ։
Վերը նկարագրված մեթոդներն արդյունավետ են առաջին կես ժամում, եթե միջոցառումների ընթացքում SVPT-ն պահպանվում է, բժիշկը պետք է օգտագործի բժշկական միջոցներ՝ երեխայի վիճակը կայունացնելու համար:

Դեղորայքային թերապիա քրոնիկ հիվանդություններսրտի հետ կապված խնդիրները, որոնք առաջացնում են առիթմիա երեխաների մոտ, դժվար են առանց հատուկ դիետայի: Սեղանին մատուցվող ապրանքները պետք է պարունակեն պարտադիրկալիումը, որն անհրաժեշտ է սրտի մկանների ճիշտ աշխատանքի համար, այս տարրի պակասը առաջացնում է առիթմիա:

Ապրանքներ, որոնք պարունակում են կալիում.

բանան;
կարտոֆիլ;
մաղադանոս;
արևածաղկի սերմեր;
չոր մրգեր;
կաղամբ;
Սեւ հաղարջ.

Սրտի ճիշտ աշխատանքի համար անհրաժեշտ են մագնեզիումով և կալցիումով պարունակվող մթերքները.

հնդկաձավար;
լոբի;
վարունգ;
ընկույզ;
խմորիչ;
սպանախ;
թեփ;
ավոկադո.

Կաթնամթերքը, պանիրը, կաթնաշոռը, կեֆիրը, թարմ կաթը հարուստ են կալցիումով։

Մասնագետ
Խորհուրդ ենք տալիս երեխաներին սահմանափակել աղի, հրուշակեղենի քաղցրավենիքի, կծու և յուղոտ մթերքների օգտագործումը:
և այլն Առիթմիայի համար ճաշացանկից բացառված ապրանքներ.

ապխտած միս;
պահածոներ;
ճարպային միս;
արագ սնունդ.

Սրտի հետ կապված խնդիրներ ունեցող երեխաներին չի կարելի տնական թթու վարունգ տալ, դրանք մեծացնում են ծարավը, ինչը հանգեցնում է մեծ քանակությամբ հեղուկի օգտագործմանը, ինչը մեծացնում է սրտի ծանրաբեռնվածությունը՝ մեծացնելով արյան շրջանառությունը։

Այս տերմինը օգտագործվում է նկարագրելու փորոքային տախիկարդիայի ձևերից մեկը, որը կոչվում է torsades de pointes կամ torsades de pointes:

1 Ե՞րբ է սիրտը «պարում»:

Հիշեցնենք, որ փորոքային տախիկարդիան սրտի ռիթմի խանգարման տարբերակ է, որի դեպքում փորոքային կծկումների հաճախականությունը հասնում է բարձր թվերի՝ րոպեում մինչև 150-250 և նույնիսկ ավելի բարձր: Այս առիթմիան կարող է լինել պարոքսիզմալ (եթե տախիկարդիան կտրուկ սկսվում է և կտրուկ ավարտվում) և քրոնիկ (տեւում է ամիսներ, տարիներ)։

Պաթոլոգիական իմպուլսները, որոնք առաջացնում են փորոքների այդքան արագ կծկում, կարող են առաջանալ մեկ աղբյուրից, ապա այս տեսակի փորոքային տախիկարդիան կոչվում է մոնոմորֆ: Կամ կարող են լինել իմպուլսների մի քանի աղբյուրներ, որոնց դեպքում առաջանում է պոլիմորֆ առիթմիա։ Առիթմիաների դասակարգման մեջ առանձնանում է պոլիմորֆ պարոքսիզմալ տախիկարդիայի ձև՝ Torsades de pointes կամ փորոքային տախիկարդիա Torsades de pointes տիպի։

Սրանք պարոքսիզմալ դրվագներ են՝ հաճախակի փորոքային բաբախյունը րոպեում 200-ից 300, որը տևում է 30 վայրկյանից մինչև 1 րոպե: Միշտ կան մի քանի աղբյուրներ, որոնք որոշում են նման իմպուլսները, հետևաբար կարդիոգրամի վրա փորոքային բարդույթներն ունեն տարբեր ձևեր և ամպլիտուդներ։ Torsade de pointes տիպի փորոքային տախիկարդիայի առանձնահատկությունն այն է, որ այն զարգանում է ԷՍԳ-ի վրա երկարացված QT միջակայքի ֆոնի վրա: Սովորաբար, այս ընդմիջումն արտացոլում է փորոքների գրգռման և վերականգնման գործընթացը:

2 Torsades de pointes տեսակի տախիկարդիայի պատճառները

Բոլոր պատճառները կարելի է բաժանել բնածին և ձեռքբերովի: Բնածին փորոքային տախիկարդիա torsades de pointes զարգանում է երկար QT ինտերվալի համախտանիշով, որը պայմանավորված է որոշակի գեների մուտացիաներով: Կան մի քանի ձևեր բնածին համախտանիշերկարատև QT՝ Ռոման-Ուարդի համախտանիշ, Ջերվել-Լանգ-Նիլսենի համախտանիշ: Այս սինդրոմները և պիրուետի տիպի տախիկարդիան, որպես հետևանք, ժառանգական են։

Բայց այս առիթմիայի զարգացման ձեռքբերովի պատճառները շատ ավելի տարածված են: Այս բոլոր պատճառները որոշում են Q-T միջակայքի երկրորդական (ձեռքբերովի) երկարացման զարգացումը: Ձեռք բերված պատճառները ներառում են.

3 Կլինիկական պատկեր

Պարոքսիզմալ torsade de pointes-ի ախտանշանները՝ սրտխփոց, ուժեղ գլխապտույտ, ուշագնացություն, երկարատև նոպա կարող են բարդանալ փորոքային ֆիբրիլյացիայի անցումով, որը կարող է մահացու լինել: Պարոքսիզմից դուրս ախտանիշները որոշվելու են հիվանդի հիմքում ընկած հիվանդությամբ: Հարձակման ժամանակ հիվանդը ունենում է արագ, ռիթմիկ զարկերակ, թույլ լցոնում, արյան ցածր ճնշում, առաջին ձայնի բարձրացում սրտի լսողության ժամանակ։

Հարձակումը կարող է դադարել ինքնուրույն, կամ կարող է առաջընթաց ունենալ փորոքային ֆիբրիլացիա. Եթե հիվանդը ուշաթափվել է, անհրաժեշտ է, հնարավորության դեպքում, հեռացնել հիվանդին ուշագնացությունկարդիոգրաֆիա, և անպայման վերլուծեք այն սինդրոմի առկայության տեսանկյունից ընդլայնված Q-T. Բողոքների, ախտանիշների հավաքագրումը և մանրակրկիտ ախտորոշումը թույլ կտան բժշկին հաստատել ախտորոշումը և սկսել բուժումը:

Փորոքային տախիկարդիա «պիրուետը» վտանգավոր առիթմիա է, որը կարող է հանգեցնել ֆիբրիլացիայի և մահվան: Առիթմիայի այս ձևի կանխատեսումը հաճախ անբարենպաստ է:

4 Ախտորոշում

Ախտորոշման մեջ հաջողությամբ կիրառվում են ԷՍԳ, հոլտեր մոնիտորինգային ԷՍԳ, էխոկարդիոգրաֆիա։ Բայց ամենատարածված, պարզ և մատչելի մեթոդը մնում է հարձակման ժամանակ էլեկտրասրտագրություն վերցնելը:

ԷՍԳ-ի վրա torsades de pointes-ի նշանները կլինեն.

Փորոքային ռիթմի հաճախականությունը րոպեում 200-ից 300 է և ավելի բարձր, կոմպլեքսների ամպլիտուդը տարբեր է, դրանց ուղղությունը փոխվում է. դրանք գտնվում են իզոլինից վեր կամ ներքև, կարծես պտտվում են, «պիրուետում» նրա շուրջը: QRS համալիրներն ընդլայնվել են 0,12 վրկ;
R-R միջակայքերը նույնը չեն, տատանումները 0,2-0,3 վայրկյանի ընթացքում են;
հարձակման միջակայքի երկարությունից դուրս Q-T ավելիննորմերը։

Քանի որ հարձակման տեւողությունը այնքան էլ երկար չէ, հազվադեպ է հնարավոր ԷՍԳ գրանցել անմիջապես հարձակման պահին: Հարձակումը կարող է դադարել ինքնուրույն կամ կարող է անցնել փորոքային ֆիբրիլյացիայի: Հետևաբար, ախտորոշումը ավելի հաճախ կատարվում է ամենօրյա ԷՍԳ մոնիտորինգի տվյալների վերծանման միջոցով՝ ըստ Հոլթերի և վերլուծելով Q-T ինտերվալը կարդիոգրաֆիայի վրա նոպայից դուրս:

5 Բուժում

Պիրուետի տիպի փորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմի դեպքում, որն ուղեկցվում է հեմոդինամիկ խանգարումներով և գիտակցության կորստով, կիրառվում է կարդիովերսիա։ Էլեկտրական դեֆիբրիլյացիան սկսվում է 75-100 կՋ լիցքաթափմամբ: Անհրաժեշտության դեպքում շարունակեք դեֆիբրիլյացիան 200 կՋ արտանետմամբ, իսկ եթե փորոքային տախիկարդիան շարունակվում է, օգտագործեք 360 կՋ: Եթե պարոքսիզմը պայմանավորված է դեղամիջոցներից որևէ մեկի ընդունմամբ, որը կարող է ազդել QT միջակայքի երկարության վրա, ապա անհրաժեշտ է դադարեցնել այս դեղը:

Եթե հիվանդը ունի հիպոկալեմիա, կատարեք ներերակային ներարկումկալիումի քլորիդ. Բուժման մեջ օգտագործվում է նաև մագնեզիումի սուլֆատի 20% լուծույթ 10-20 մլ 20 մլ 5% գլյուկոզայի լուծույթում, դեղը ներարկվում է 1-2 րոպեում: Այս դեպքում անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել շնչառության ռիթմին և արյան ճնշման մակարդակին, քանի որ հնարավոր է արյան ճնշման անկում և շնչառական դեպրեսիա:

Եթե տախիկարդիաները կրկնվում են և հակված են կրկնվելու, ապա ներերակային ներարկվում է 100 մլ մագնեզիումի սուլֆատի 20% լուծույթ՝ 400 մլ իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի հետ մեկ րոպեում 10-35 կաթիլ արագությամբ: Արդյունավետ է լիդոկաին կամ B-բլոկլերներ նշանակել torsades de pointes-ի համար: Եթե պահպանողական բուժումցանկալի ազդեցություն չի ունեցել, կա հիվանդության բնածին ձև.

Հաճախակի պարոքսիզմների դեպքում օգտագործվում է կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորի իմպլանտացիա՝ հատուկ սարք, որը կարող է ճանաչել սրտի ռիթմի առաջացող խանգարումները և վերացնել դրանք հատուկ էլեկտրական ազդանշանով: Պիրուետի տիպի փորոքային տախիկարդիան առիթմիայի ծանր ձև է, այս ձևի առիթմիայի հետ կյանքի կանխատեսումը միշտ լուրջ է: Մեծ է հավանականությունը, որ այս տախիկարդիան վերածվի փորոքային ֆիբրիլյացիայի, որը կարող է առաջացնել. մահ.

Գոյություն ունի նաև սրտի հանկարծակի մահվան բարձր ռիսկ: Այս բարդությունների դեմ պայքարելու համար փորոքային առիթմիայով տառապող հիվանդները ենթարկվում են կանխարգելիչ պահպանման հակաառիթմիկ թերապիայի, տեղադրում են կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատոր կամ վիրաբուժական հեռացում պաթոլոգիական իմպուլսների աղբյուրները:

Ուշադրություն.«Պիրուետի» տիպի առիթմիան շատ դեպքերում զարգանում է սրտի հիվանդության պատճառով, օրինակ՝ միոկարդիտի կամ սրտի հիվանդության պատճառով:

Առիթմիա կարող է առաջանալ ինքնավար խանգարման պատճառով նյարդային համակարգ, սրտի գործունեության մեջ ներգրավված միկրոտարրերի անհավասարակշռության պատճառով: Սրտի ակտիվության պաթոլոգիաները պայմանավորված են նաև վատ սովորություններով և քնի քրոնիկ պակասով:

Սրտի բաբախյունի խանգարումների առաջացման գործոն կարող է լինել նաև բուժիչ, օրինակ՝ հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ կամ գլիկոզիդներ օգտագործելիս։ Առանձնանում են առիթմիայի հետևյալ տեսակները.

Սինուսային տախիկարդիա. IN այս դեպքումզարկերակային արագությունը հասնում է 180 զարկ/րոպե, և չկան պաթոլոգիական սրտի իմպուլսներ: Սթրեսն է պատճառը ցածր մակարդակհեմոգլոբին, հիպոթենզիա կամ սրտամկանի դիստրոֆիա:

Սինուսային բրադիկարդիա. Սրտի հաճախությունը նվազում է մինչև 60 կամ ավելի քիչ: Միեւնույն ժամանակ, զարկերակը պաթոլոգիական պայմաններկանոնավոր չի մնում.
Պարոքսիզմալ տախիկարդիա. Այն դրսևորվում է որպես արտասովոր կծկումների հանկարծակի նոպաներ, որոնք կարող են սրտի բաբախյունը հասցնել 250-ի։
«Պիրուետ» տիպի առիթմիա (տախիկարդիա). Արյան պլազմայում մագնեզիումի և կալիումի պակասը առաջացնում է այս տեսակի խանգարումներ։ Այս խանգարման դեպքում հիվանդը զգում է սրտի «ճոճում», որը տեղի է ունենում ձախ փորոքի տարածքում:

Եթե առաջանում է «պիրուետ» տեսակի սրտի առիթմիա, անհրաժեշտ է շտապ բուժում: Սրտի արագ բաբախումով (րոպեում 250-350 զարկ) սիրտը սխալ կծկվում է։ Սրտի կծկումներում սինխրոնիայի բացակայությունը առաջացնում է փորոքների աշխատանքի խանգարումներ։

Սրտի առիթմիա տեսակի պիրուետ

Փորոքային տախիկարդիան առաջանում է սրտի բարձր հաճախականությամբ, որը հասնում է րոպեում մինչև 170-200 զարկի։ Այնուամենայնիվ, այն կարող է լինել քրոնիկ կամ պարոքսիզմալ: Պարոքսիզմ է հայտնվում կտրուկ մեկնարկև հարձակման ավարտը: Քրոնիկ ձևը կարող է տևել ամիսներ կամ նույնիսկ տարիներ:

Սիրտը արագ կծկվում է իմպուլսների մեկ աղբյուրի պաթոլոգիական փոփոխությունների պատճառով: Նման տախիկարդիան սովորաբար կոչվում է մոնոմորֆ: Եթե կան մի քանի օջախներ - պոլիմորֆ: Պոլիմորֆ պարոքսիզմալ տախիկարդիան դասակարգվում է որպես torsade de pointes:

Մինչև 1 րոպե տևողությամբ հարձակումները գալիս են անսպասելի և ուղեկցվում են սրտի բաբախյունի բարձրացմամբ մինչև 200-300 զարկ։ Միևնույն ժամանակ, էլեկտրական իմպուլսների մեկից ավելի աղբյուրներ կան, ինչի պատճառով էլ էլեկտրասրտագրության վրա դրանք ցուցադրվում են տարբեր ձևերով և ամպլիտուդներով: Torsade de pointes-ը դրսևորվում է որպես երկարատև QT ինտերվալ:

«Պիրուետի» ձևի առիթմիաներ՝ ախտանիշներ, ախտորոշում, բուժում

Ախտանիշներ

Պարոքսիզմալ տախիկարդիան ուղեկցվում է հետևյալ կլինիկական դրսևորումներով.

Գլխապտույտ՝ ուշագնացության աստիճանի։
Երկարատև հարձակումը կարող է վերածվել փորոքային ֆիբրիլյացիայի:

Ուշադրություն.Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան, որը հրահրվում է torsades de pointes-ով, մահացու է հիվանդի համար:

Այլ նշաններ ի հայտ են գալիս սրտի բաբախյունի խանգարման պատճառ դարձած հիվանդության ֆոնին։ Հիվանդը զգում է անկանոն սրտի բաբախյուն, հազվադեպ զարկերակ և ցածր արյան ճնշում:

Նոպան անհետանում է առանց միջամտության կամ ուղեկցվում է ուշագնացությամբ։ Մի ուշաթափության մեջ անգիտակից վիճակումՀիվանդը պետք է վերցնի էլեկտրասրտագրության տվյալները: Նկարագրված վիճակում գրանցվում է երկար QT ինտերվալի համախտանիշ։ Ամբողջական ախտորոշում ստանալու համար անհրաժեշտ է հավաքել անամնեզ և հաշվի առնել հիվանդի բոլոր գանգատները:

Torsades de pointes համարվում է վտանգավոր ձևառիթմիաներ, հետևաբար անհրաժեշտ է ժամանակին ախտորոշում և բուժում:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը պարզելու համար սրտաբանները օգտագործում են ԷՍԳ և ԷԽՈԿԳ հետազոտություններ: Այս դեպքում ամենօրյա ԷՍԳ մոնիտորինգն իրականացվում է շարժական սարքի միջոցով։ Բացահայտել մորֆոլոգիական պաթոլոգիական փոփոխություններկատարվում է սրտամկանի, սրտի ուլտրաձայնային կամ էխոկարդիոգրաֆիա։

Էլեկտրասրտագրության վրա Torsade de pointes-ը ճանաչվում է հետևյալ ցուցանիշներով.

Փորոքային ռիթմը րոպեում 250-300 զարկի միջակայքում է:
Նույնական RR ընդմիջումներ 0,2-0,25 վայրկյան երկարությամբ:
Երկու պիրուետային էքստրասիստոլների միջև QT-ն ավելի մեծ երկարություն ունի:

Նոպաների կարճատև բնույթի պատճառով միշտ չէ, որ հնարավոր է դրանք գրանցել էլեկտրասրտագրության վրա: Հարձակման պահին անհրաժեշտ է տվյալներ վերցնել, որոնք կտրուկ նահանջում են ինքնուրույն։ Միևնույն ժամանակ, նոպաը միշտ չէ, որ վերածվում է նորմալ սրտի զարկերի, այն կարող է առաջացնել փորոքային ֆիբրիլացիա։ Հետևաբար, ԷՍԳ-ի սովորական ուսումնասիրությունը փոխարինվում է ավելի ինդիկատիվ ամենօրյա մոնիտորինգով, օգտագործելով Holter մեթոդը, որի դեպքում QT ինտերվալը կարող է հստակորեն վերահսկվել հարձակման ընթացքում և դրանից դուրս:

Բուժում

Torsade de pointes-ը, որն ուղեկցվում է վատ շրջանառությամբ և գիտակցության կորստով, բուժվում է կարդիովերսիայով։ Նախնական դեֆիբրիլյացիան իրականացվում է 75-100 կՋ ելքով։ Հետագաները՝ մեծ լիցքով (200 կՋ): Եթե կատարված կարդիովերսիան չի օգնում դադարեցնել տախիկարդիան, ապա արտանետումը մեծանում է մինչև 360 կՋ։ Այն դեպքում, երբ torsades de pointes դարձել է կողմնակի ազդեցությունդեղորայքային թերապիա, անհրաժեշտ է բացառել այս դեղը օգտագործումից:

Հիպոկալեմիայի դեպքում ներերակային թերապիան իրականացվում է կալիումի քլորիդով, մագնեզիումի սուլֆատի 20% լուծույթով 10-20 մլ ծավալով 20 միլիլիտր 5% գլյուկոզայի լուծույթի հետ միասին: Վերջին դեղը ներարկվում է 1-2 րոպեի ընթացքում: Ներարկման ժամանակ անհրաժեշտ է վերահսկել հիվանդի վիճակը, քանի որ կարող է առաջանալ զարկերակային շնչառության նվազում կամ շնչառական անբավարարություն:

Ինչպես արդեն նշվեց, արագ սրտի բաբախյունի պարոքսիզմալ ձևը կրկնվում է: Եթե թերապիան չի վերացրել ռեցիդիվը, ապա նշանակվում է 100 մլ մագնեզիումի սուլֆատի 20% լուծույթ և 400 մլ իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդ: Դեղերը ներարկվում են ներերակային կաթիլով 15-30 կաթիլ րոպեում ինտենսիվությամբ: Համար արդյունավետ բուժումՓորոքային տախիկարդիան բուժվում է լիդոկաինի և ադրեներգիկ արգելափակումների միջոցով:

Տեսանյութում խոսվում է թմրամիջոցի մասին torsades de pointes-ի դեպքում՝ որքան և ինչպես ընդունել Atarax-ը։

Եթե հիվանդությունը բնածին է, ապա պահպանողական թերապիաարդյունք չի տալիս, ուստի նրանք անցնում են արմատական քայլերի։ Հաճախակի պարոքսիզմները վերացվում են դեֆիբրիլյացիայի միջոցով, ուստի հիվանդին տեղադրում են հատուկ սարք։ Համառոտ, այն աշխատում է հետևյալ կերպ՝ ճանաչում է կծկման ատիպիկ ազդանշանները և վերացնում դրանք էլեկտրական իմպուլսի միջոցով։

Torsades de pointes - վտանգավոր պաթոլոգիա, որի դեպքում լուրջ վտանգ կա հիվանդի կյանքի համար։ Կա փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացման վտանգ, որը կարող է մահացու լինել:

Բացի այդ, կա հանկարծակի սրտի կանգի լուրջ վտանգ: Հետևաբար, եթե հիվանդը ունի torsades de pointes, ապա անհրաժեշտ է պրոֆիլակտիկա իրականացնել սրտի ակտիվության վերականգնմանն ուղղված դեղամիջոցներով, դեֆիբրիլյատոր տեղադրել կամ վիրահատական ճանապարհով հեռացնել իմպուլսների աղբյուրները:

lechiserdce.ru

1 Ե՞րբ է սիրտը «պարում»:

2 Torsades de pointes տեսակի տախիկարդիայի պատճառները

Բոլոր պատճառները կարելի է բաժանել բնածին և ձեռքբերովի: Բնածին փորոքային տախիկարդիա torsades de pointes զարգանում է երկար QT ինտերվալի համախտանիշով, որը պայմանավորված է որոշակի գեների մուտացիաներով: Կան բնածին երկարատև QT համախտանիշի մի քանի ձևեր՝ Ռոման-Ուարդի համախտանիշ, Ջերվել-Լանգ-Նիլսենի համախտանիշ: Այս սինդրոմները և պիրուետի տիպի տախիկարդիան, որպես հետևանք, ժառանգական են։

Բուժում հետևյալ դեղամիջոցներով մեծ չափաբաժիններով.
- հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ, որոնք կարող են երկարացնել QT միջակայքը՝ քինիդին, պրոկաինամիդ, սոտալոլ, դիսոպիրամիդ, ամիոդարոն;
- հոգեմետ դեղեր (հակադեպրեսանտներ, ֆրենոլոն);
- բ-ադրեներգիկ խթանիչներ՝ սալբուտամոլ, տերբուտալին, ֆենոտերոլ և այլն;
- հակաբիոտիկներ՝ էրիթրոմիցին և այլ մակրոլիդներ;
- հակահիստամիններ `աստեմիզոլ, տերֆենադին;
- diuretics - furosemide, indapamide;
- պրոկինետիկա՝ մետոկլոպրամիդ, ցիզապիդ;
- հակասնկային միջոցներ՝ ketoconazole, fluconazole:
Էլեկտրոլիտի խանգարումներ;
Ալկոհոլի քրոնիկ օգտագործումը;
Էնդոկրին հիվանդություններ՝ ֆեոխրոմոցիտոմա, շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիա, հիպերալդոստերոնիզմ;
Սրտանոթային հիվանդություններ. Պրինզմետալի անգինա, միտրալ փականի պրոլապս, միոկարդիտ, կարդիոմիոպաթիաներ, դանդաղ սրտի ռիթմեր;
Հիպոթերմիա;
Ցածր կալորիականությամբ, ցածր սպիտակուցային դիետա;
Կենտրոնական նյարդային համակարգի և ինքնավար նյարդային համակարգի հիվանդություններ՝ ինսուլտներ, վարակներ, ուռուցքներ, ենթապարախնոիդային արյունազեղումներ;
նեյրոգեն անորեքսիա;
պարանոցի վիրահատություն, վագոտոմիա;
թունավորում սնդիկի, ֆոսֆորօրգանական միջատասպաններով;
Կոկաինի օգտագործումը.

3 Կլինիկական պատկեր

Պարոքսիզմալ torsade de pointes-ի ախտանշանները՝ սրտխփոց, ուժեղ գլխապտույտ, ուշագնացություն, երկարատև նոպա կարող են բարդանալ փորոքային ֆիբրիլյացիայի անցումով, որը կարող է մահացու լինել: Պարոքսիզմից դուրս ախտանիշները որոշվելու են հիվանդի հիմքում ընկած հիվանդությամբ: Հարձակման ժամանակ հիվանդը ունենում է հաճախակի ռիթմիկ զարկերակ, թույլ լիցքավորում, ցածր արյան ճնշում և սրտի լսողության ժամանակ առաջին ձայնի ինտենսիվության բարձրացում:

Հարձակումը կարող է դադարել ինքնուրույն կամ կարող է անցնել փորոքային ֆիբրիլյացիայի: Եթե հիվանդը ուշաթափվել է, ապա անհրաժեշտ է, հնարավորության դեպքում, ուշագնաց վիճակում գտնվող հիվանդից կարդիոգրաֆիա վերցնել և անպայման վերլուծել երկար QT համախտանիշի առկայության տեսանկյունից։ Բողոքների, ախտանիշների հավաքագրումը և մանրակրկիտ ախտորոշումը թույլ կտան բժշկին հաստատել ախտորոշումը և սկսել բուժումը:

4 Ախտորոշում

ԷՍԳ-ի վրա torsades de pointes-ի նշանները կլինեն.

Փորոքային ռիթմի հաճախականությունը րոպեում 200-ից 300 է և ավելի բարձր, կոմպլեքսների ամպլիտուդը տարբեր է, դրանց ուղղությունը փոխվում է. դրանք գտնվում են իզոլինից վեր կամ ներքև, կարծես պտտվում են, «պիրուետում» նրա շուրջը: QRS համալիրներն ընդլայնվել են 0,12 վրկ;
R-R միջակայքերը նույնը չեն, տատանումները 0,2-0,3 վայրկյանի ընթացքում են;
հարձակումից դուրս QT միջակայքն ավելի երկար է, քան նորմալ:

5 Բուժում

Եթե հիվանդը ունի հիպոկալեմիա, ապա կատարվում են կալիումի քլորիդի ներերակային ներարկումներ։ Բուժման մեջ օգտագործվում է նաև մագնեզիումի սուլֆատի 20% լուծույթ 10-20 մլ 20 մլ 5% գլյուկոզայի լուծույթում, դեղը ներարկվում է 1-2 րոպեում: Այս դեպքում անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել շնչառության ռիթմին և արյան ճնշման մակարդակին, քանի որ հնարավոր է արյան ճնշման անկում և շնչառական դեպրեսիա:

Եթե տախիկարդիաները կրկնվում են և հակված են կրկնվելու, ապա ներերակային ներարկվում է 100 մլ մագնեզիումի սուլֆատի 20% լուծույթ՝ 400 մլ իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի հետ մեկ րոպեում 10-35 կաթիլ արագությամբ: Արդյունավետ է լիդոկաին կամ B-բլոկլերներ նշանակել torsades de pointes-ի համար: Եթե պահպանողական բուժումը չի տալիս ցանկալի արդյունքը, ապա առաջանում է հիվանդության բնածին ձեւ։

zabserdce.ru

Փորոքային առիթմիաներ

Հաճախ հայտնաբերվել է կլինիկական պրակտիկաև պահանջում են հիվանդների մանրակրկիտ հետազոտություն՝ որոշելու այդ առիթմիայի անհատական կանխատեսումը և հնարավոր ռիսկըփորոքային ֆիբրիլացիա (VF) և հանկարծակի սրտի մահ: Հաճախակի փորոքային առիթմիաները ներառում են՝ փորոքային էքստրասիստոլա (VC); փորոքային տախիկարդիա (VT); փորոքային ֆիբրիլացիա (VF); արագացված idioventricular ռիթմը.

Փորոքային էքստրասիստոլա

Փորոքային էքստրասիստոլան (VC) սրտի վաղաժամ գրգռում է, որը տեղի է ունենում փորոքային հաղորդման համակարգի տարբեր մասերից բխող իմպուլսների ազդեցության տակ: Միայնակ մոնոմորֆ ՊՎՔ-ները կարող են առաջանալ ինչպես գրգռման ալիքի նորից մուտքի (վերամուտք) ձևավորման, այնպես էլ հետդեբևեռացման մեխանիզմի գործարկման արդյունքում: Կրկնվող արտարգանդային ակտիվությունը մի քանի հաջորդական PVC-ների տեսքով սովորաբար պայմանավորված է նորից մուտքի մեխանիզմով: ՊՎՔ-ների աղբյուրը շատ դեպքերում His bundle-ի և Purkinje մանրաթելերի ճյուղերն են: ՊՎՔ-ներով նկատվում են վերաբևեռացման փոփոխությունների հաջորդականությունը, RS-T հատվածի տեղաշարժը իզոլինից վեր կամ ներքև և ասիմետրիկ բացասական կամ դրական T ալիքի ձևավորում: RS-T տեղաշարժը և T ալիքի բևեռականությունը. անհամապատասխան է փորոքային համալիրի հիմնական ալիքին, որն ուղղված է այս ալիքին հակառակ ուղղությամբ:

ՊՎՔ-ների կարևոր նշանը P ալիքի բացակայությունն է մինչև էքստրասիստոլիկ QRS համալիրը, ինչպես նաև ամբողջական փոխհատուցման դադարի առկայությունը: ՊՎՔ-ների դեպքում, սովորաբար, SA հանգույցի «լիցքաթափում» չկա, քանի որ փորոքներում առաջացող էկտոպիկ իմպուլսը չի կարող հետընթաց անցնել AV հանգույցով և հասնել նախասրտերի և SA հանգույցի: Այս դեպքում հաջորդ սինուսային իմպուլսը անարգել հուզում է նախասրտերը, անցնում ԱՎ հանգույցով, բայց շատ դեպքերում չի կարող առաջացնել փորոքների հերթական ապաբևեռացում, քանի որ PVC-ից հետո դրանք դեռ հրակայուն վիճակում են: Ձախ փորոքի ES-ով նկատվում է ներքին շեղումների միջակայքի ավելացում աջ կրծքավանդակի լարերում V1, V2 (ավելի քան 0,03 վրկ), իսկ աջ փորոքի ES-ով `ձախ կրծքավանդակում` V5, V6 (ավելի քան 0,05 վրկ): .

ՊՎՔ-ների պրոգնոստիկ նշանակությունը գնահատելու համար Վ. Լոունը և Մ. Վոլֆը (1971) առաջարկեցին գնահատման համակարգ: 24-ժամյա Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգի արդյունքների հիման վրա առանձնանում են ՊՎՔ-ների 6 դասեր. Դաս 1 – մոնիտորինգի ցանկացած ժամի ընթացքում գրանցվում են 30-ից պակաս PVC-ներ. Դաս 2 - ավելի քան 30 PVC-ներ գրանցվում են մոնիտորինգի ցանկացած ժամում; Դաս 3 - գրանցված են պոլիմորֆ PVC-ներ; դաս 4ա - մոնոմորֆ զույգ PVC-ներ; դաս 46 - պոլիմորֆ զույգ PVC-ներ; Դաս 5 - 3 կամ ավելի PVC-ներ անընդմեջ գրանցվում են ոչ ավելի, քան 30 վայրկյանում: 2-5-րդ դասարանների PVC-ները կապված են փորոքային ֆիբրիլյացիայի (VF) և հանկարծակի սրտի մահվան ավելի մեծ ռիսկի հետ:

Առողջ մարդկանց 65-70%-ի մոտ գրանցվում են անհատական, մոնոմորֆ մեկուսացված ՊՎՔ-ներ, որոնք պատկանում են 1-ին դասին՝ ըստ V. Lown-ի և M. Wolf-ի դասակարգման և չեն ուղեկցվում սրտի օրգանական պաթոլոգիայի կլինիկական և էխոկարդիոգրաֆիկ նշաններով։ Հետևաբար, դրանք կոչվում են «ֆունկցիոնալ PVC»: Ֆունկցիոնալ PVC-ները գրանցվում են հորմոնալ անհավասարակշռություն ունեցող հիվանդների մոտ, արգանդի վզիկի օստեոխոնդրոզով, NCD-ով, երբ օգտագործում են ամինոֆիլին, գլյուկոկորտիկոիդներ, հակադեպրեսանտներ, միզամուղներ և վագոտոնիկներ:

ունեցող անձանց մոտ ակտիվության բարձրացումՊՎՔ համակարգի պարասիմպաթիկ ծանրաբեռնվածությունը անհետանում է ֆիզիկական ակտիվության ֆոնի վրա:

Օրգանական PVC-ները բնութագրվում են լուրջ կանխատեսմամբ և առաջանում են սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ, սրտամկանի ինֆարկտով, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով, հիպերտոնիայով, սրտի արատներով, սրտամկանի ինֆարկտով, միոկարդիտով, պերիկարդիտով, ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայով, հիպերտոնիկ կարդիոմիոպաթիայով և սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: Ավելի հաճախ արձանագրվում են անկայուն ՎՏ-ի պոլիտոպիկ, պոլիմորֆ, զուգակցված և նույնիսկ կարճ դրվագներ («վազք»): «Օրգանական» էքստրասիստոլայի առկայությունը չի բացառում նյարդահորմոնալ խանգարումների որոշակի դերը առիթմիայի առաջացման գործում: Հիվանդները, որոնց մոտ հայտնաբերվել են օրգանական PVC-ները, բուժվում են. կենսաքիմիական վերլուծությունարյուն (K+. Mg2+ և այլ պարամետրեր); ամենօրյա մոնիտորինգՀոլտեր ԷՍԳ; EchoCG EF-ի որոշմամբ, դիաստոլիկ դիսֆունկցիա; սրտի հաճախության փոփոխականության ուսումնասիրություն. Այս ուսումնասիրությունները հնարավորություն են տալիս բացահայտել հնարավոր ռիսկը VF-ի և հանկարծակի սրտի մահվան առաջացումը, որոշել հիվանդների բուժման մարտավարությունը:

Փորոքային տախիկարդիա

Փորոքային տախիկարդիան (VT) հանկարծակի սկիզբ է և նույնքան անսպասելի ավարտվում է փորոքային կծկումների աճը մինչև 150-180 զարկ: (ավելի հազվադեպ՝ ավելի քան 200 զարկ կամ րոպեում 100-120 զարկ), սովորաբար՝ պահպանելով սրտի ճիշտ կանոնավոր ռիթմը): VT պարոքսիզմների մեխանիզմները. գրգռման ալիքի վերամիավորում (վերամուտք), տեղայնացված հաղորդման համակարգում կամ աշխատանքային փորոքային սրտամկանի մեջ; ավելացած ավտոմատության էկտոպիկ ֆոկուս; ձգանման ակտիվության էկտոպիկ ֆոկուս:

Շատ դեպքերում, մեծահասակների մոտ, VT-ները զարգանում են ըստ վերադարձի մեխանիզմի և փոխադարձ են: Փոխադարձ VT-ները բնութագրվում են հանկարծակի սուր առաջացմամբ VT-ից անմիջապես հետո, որը դրդում է հարձակման սկիզբը: Կիզակետային ավտոմատ VT-ները չեն առաջանում էքստրասիստոլներից և հաճախ զարգանում են ֆիզիկական ակտիվության և կատեխոլամինի մակարդակի բարձրացման հետևանքով առաջացած սրտի հաճախության բարձրացման ֆոնին: Գործարկվող VT-ները նույնպես առաջանում են PVC-ից կամ սրտի հաճախության բարձրացումից հետո: Ավտոմատ և գործարկվող VT-ն բնութագրվում է տախիկարդիայով՝ ռիթմի հաճախականության աստիճանական ձեռքբերումով, որի դեպքում մնում է կայուն VT:

Կան սրտային պաթոլոգիա ունեցող փողոցներ (սուր MI, հետինֆարկտային անևրիզմա, DCM, HCM, ենթաստամոքսային գեղձի առիթմոգեն դիսպլազիա, սրտի արատներ, MVP, Digitalis թունավորում): 85% դեպքերում VT-ն զարգանում է կորոնար անոթային հիվանդությամբ հիվանդների մոտ, իսկ տղամարդկանց մոտ 2 անգամ ավելի հաճախ, քան կանանց մոտ։ ԷՍԳ-ի նշաններ. 1. Սրտի հաճախականության բարձրացում մինչև 140-150 զարկ/րոպե (ավելի քիչ հաճախ՝ ավելի քան 200 զարկ/րոպե կամ 100-120 զարկ/րոպե) հանկարծակի սկիզբ և նույնքան անսպասելի ավարտ՝ պահպանելով ճիշտ ռիթմը: 2. 0,12-ից ավելի QRS համալիրի դեֆորմացիա և ընդլայնում RS-T սեգմենտի և T ալիքի անհամապատասխան տեղակայման պատճառով 3. ԱՎ դիսոցիացիայի առկայությունը՝ փորոքների արագ ռիթմի ամբողջական տարանջատում (ARB համալիրներ) և ատրիումի նորմալ սինուսային ռիթմը (P ալիքներ):

VT-ի և վերփորոքային AT-ի դիֆերենցիալ ախտորոշումը լայն QRS համալիրներով կարևոր նշանակություն ունի, քանի որ այս երկու ռիթմի խանգարումների բուժումը հիմնված է տարբեր սկզբունքների վրա, և VT-ի կանխատեսումը շատ ավելի լուրջ է, քան վերփորոքային AT-ի կանխատեսումը: AT-ի այս կամ այն ձևի հուսալի նշանը VT-ի առկայությունն է կամ AV դիսոցիացիայի բացակայությունը փորոքների պարբերական «գրավումներով»: Սա շատ դեպքերում պահանջում է ԷՍԳ P ալիքների ներսրտային կամ տրանսէզոֆագեալ գրանցում: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ հիվանդի սովորական կլինիկական հետազոտության ժամանակ պարոքսիզմալ տախիկարդիա, հետազոտելով պարանոցի երակները և սրտի լսումը, հնարավոր է բացահայտել ՊՏ-ի յուրաքանչյուր տեսակին բնորոշ նշաններ։ Վերփորոքային տախիկարդիայի դեպքում ԱՎ հաղորդունակությամբ 1:1, զարկերակային և երակային իմպուլսների հաճախականությունը համընկնում է: Ավելին, պարանոցի երակների պուլսացիան նույն տիպի է և ունի բացասական երակային զարկերակի բնույթ, իսկ առաջին տոնի ծավալը սրտի տարբեր ցիկլերում մնում է նույնը։ Միայն վերփորոքային ԱԹ-ի նախասրտերի տեսքով է նկատվում էպիզոդիկ կորուստ զարկերակային զարկերակկապված անցողիկ երկրորդ աստիճանի AV շրջափակման հետ:

Նկար 30.

Փորոքային տախիկարդիա

(Մ.Լ. Կաչկովսկի)

Գոյություն ունեն VT-ի երեք կլինիկական տարբերակներ. 1. Պարոքսիզմալ չպահպանված VT-ն բնութագրվում է երեք կամ ավելի անընդմեջ էլտոպիկ QRS համալիրների ի հայտ գալով, որոնք գրանցվում են ԷՍԳ մոնիտորինգի ժամանակ ոչ ավելի, քան 30 վայրկյանի ընթացքում: Նման պարոքսիզմները մեծացնում են VF-ի և հանկարծակի սրտի մահվան վտանգը: 2. Պարոքսիզմալ կայուն VT, որը տևում է ավելի քան 30 վ: Այն բնութագրվում է սրտի հանկարծակի մահվան բարձր ռիսկով և հեմոդինամիկայի զգալի փոփոխություններով: 3. Քրոնիկ կամ շարունակաբար կրկնվող ՎՏ՝ երկարաժամկետ կրկնվող համեմատաբար կարճ տախիկարդիկ «վազքներ», որոնք միմյանցից բաժանված են մեկ կամ մի քանի սինուսային բարդույթներով: VT-ի այս տարբերակը մեծացնում է սրտի հանկարծակի մահվան վտանգը և հանգեցնում է հեմոդինամիկ խանգարումների աստիճանական աճի:

Պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա «պիրուետ»

Պարոքսիզմալ ՎՏ-ի հատուկ ձև է պոլիմորֆ ՎՏ-ն (torsade de pointes), որը բնութագրվում է QRS համալիրի անկայուն, անընդհատ փոփոխվող ձևով և զարգանում է ընդլայնված Q-T միջակայքի ֆոնի վրա: Ենթադրվում է, որ երկկողմանի spindle-shaped VT-ի հիմքը Q-T ինտերվալի զգալի երկարացումն է, որն ուղեկցվում է փորոքային սրտամկանի վերաբևեռացման գործընթացի դանդաղեցմամբ և ասինխրոնիզմով, ինչը պայմաններ է ստեղծում գրգռման ալիքի կամ նորից մտնելու համար։ թրնգերի գործունեության օջախների առաջացումը. Որոշ դեպքերում երկկողմանի VT-ն կարող է զարգանալ QT միջակայքի նորմալ տևողության ֆոնի վրա:

«Պիրուետի» տիպի VT-ի առավել բնորոշ առանձնահատկությունը փորոքային տախիկարդիկ համալիրների ամպլիտուդի և բևեռականության մշտական փոփոխությունն է. դրական QRS համալիրները կարող են արագ վերածվել բացասականի և հակառակը: VT-ի այս տեսակը պայմանավորված է առնվազն երկու անկախ, բայց փոխազդող վերադարձի շրջանակների կամ ձգանման ակտիվության մի քանի օջախների առկայությամբ: Տարբերում են «պիրուետ» տեսակի ՎՏ-ի բնածին և ձեռքբերովի ձևեր։

Այս VT-ի մորֆոլոգիական սուբստրատը ժառանգական է՝ երկար QT ինտերվալի համախտանիշ, որը որոշ դեպքերում (ժառանգության աուտոսոմային ռեցեսիվ տիպով) զուգորդվում է բնածին խուլության հետ։ Ձեռքբերովի ձևը շատ ավելի տարածված է, քան ժառանգական ձևը: Զարգանում է ընդլայնված Q-T ինտերվալի և փորոքային ռեբևեռացման ընդգծված ասինխրոնիայի ֆոնին։

VT-ի ԷՍԳ նշանները. 1. Փորոքային հաճախականությունը րոպեում 150-250 է, ռիթմը անկանոն է՝ R-R ինտերվալների տատանումներով 0,2-0,3 վրկ: 2. Մեծ ամպլիտուդով QRS կոմպլեքսներ, որոնց տեւողությունը գերազանցում է 0,12 վրկ. 3. Փորոքային համալիրների ամպլիտուդը և բևեռականությունը փոխվում է կարճ ժամանակահատվածում: 4. Այն դեպքերում, երբ ԷՍԳ-ի վրա գրանցվում են P ալիքներ, նկատվում է նախասրտերի և փորոքային ռիթմի տարանջատում (ԱՎ դիսոցիացիա): 5. ՎՏ-ի պարոքսիզմը սովորաբար տևում է մի քանի վայրկյան՝ ինքնաբերաբար կանգ առնելով, սակայն նկատվում է նոպաների կրկնվող կրկնության ընդգծված միտում։ 6. VT-ի հարձակումները հրահրվում են PVC-ներով: 7. VT-ի նոպայից դուրս ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս Q-T միջակայքի զգալի երկարացում: Քանի որ պիրուետի տիպի VT-ի յուրաքանչյուր հարձակման տեւողությունը կարճ է, ախտորոշումը հաճախ կատարվում է հոլտերի մոնիտորինգի արդյունքների հիման վրա և Q-T ինտերվալի տևողության գնահատման հիման վրա ինտերիկտալ շրջանում:

Նկար 31.

Փորոքային տախիկարդիա տեսակի «պիրուետ»

(Մ.Ա. Կաչկովսկի)

Փորոքային թրթիռ և ֆիբրիլացիա

Փորոքային թրթիռը (VF) հաճախակի (200-300 րոպեում) և ռիթմիկ գրգռում և կծկում է: Փորոքային ֆիբրիլյացիան (թարթումը) նույնքան հաճախակի է (րոպեում 200-500), բայց առանձին մկանային մանրաթելերի քաոսային, անկանոն գրգռում և կծկում, ինչը հանգեցնում է փորոքային սիստոլի (փորոքային ասիստոլայի) դադարեցմանը: ԷՍԳ-ի հիմնական նշանները. 1. Փորոքային թրթիռով - հաճախակի (200-300 րոպեում), կանոնավոր և նույնական ձևով և ամպլիտուդով թրթռացող ալիքներ, որոնք հիշեցնում են սինուսոիդային կորը: 2. Փորոքային ֆիբրիլյացիայով (թարթում) - հաճախակի (200-500 րոպեում), բայց անկանոն պատահական ալիքներ, որոնք տարբերվում են միմյանցից տարբեր ձևերով և ամպլիտուդներով:

VT-ի հիմնական մեխանիզմը գրգռման ալիքի արագ և ռիթմիկ շրջանաձև շարժումն է փորոքային սրտամկանի երկայնքով (վերամուտք) ինֆարկտային գոտու կամ LV անևրիզմայի տարածքի պարագծի երկայնքով: VF-ն հիմնված է բազմաթիվ պատահական միկրո-վերամուտքի ալիքների առաջացման վրա, որոնք ձևավորվել են փորոքային սրտամկանի ընդգծված էլեկտրական անհամասեռության արդյունքում:

TG-ի և VF-ի պատճառները փորոքային սրտամկանի ծանր օրգանական վնասվածքներն են (սրտամկանի սուր ինֆարկտ, սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, հիպերտոնիկ սիրտ, միոկարդիտ, կարդիոմիոպաթիաներ, աորտայի սրտի արատներ):

Նկար 32.

Փորոքային տատանում

(Մ.Ա. Կաչկովսկի)

Տարբերում են առաջնային և երկրորդային ՎՖ։ Առաջնային ֆիբրիլյացիան կապված է սրտամկանի սուր զարգացող էլեկտրական անկայունության հետ այն հիվանդների մոտ, ովքեր չունեն մահացու շրջանառության խանգարումներ, սրտի ծանր անբավարարություն կամ կարդիոգեն շոկ: Առաջնային VF-ի պատճառները կարող են լինել սուր կորոնար անբավարարությունը (MI, անկայուն անգինա), սրտամկանի ռեպերֆուզիան սրտի մկանների արդյունավետ ռեվասկուլյարիզացիայից հետո կամ սրտի վիրաբուժական մանիպուլյացիա:

Առաջնային VF-ն շատ դեպքերում հաջողությամբ բուժվում է էլեկտրական կարդիվերսիայով, չնայած հիվանդները հետագայում մնում են VF-ի ռեցիդիվների բարձր ռիսկի տակ: Երկրորդային VF-ն մահվան մեխանիզմ է ծանր օրգանական պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ. կարդիոգեն ցնցում, CHF, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, ընդլայնված կարդիոմիոպաթիա, սրտի արատներ: Երկրորդային VF-ն սովորաբար շատ դժվար է բուժվում և շատ դեպքերում ավարտվում է հիվանդի մահով:

Պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա՝ QT ինտերվալի երկարացմամբ (պիրուետային տիպ)

պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա երկարաձգմամբ QT ընդմիջում(պիրուետի տեսակ)

«Պիրուետ» տիպի փորոքային տախիկարդիան կապված է կարդիոմիոցիտների վերաբևեռացման տևողության ավելացման հետ, որը որոշվում է ԷՍԳ-ի վրա QT միջակայքի երկարացմամբ (բնածին կամ ձեռքբերովի), և դրա անմիջական հրահրող գործոնը սրտի ռիթմի դանդաղումն է, ինչը հանգեցնում է միջակայքի կտրուկ երկարացման:

Ախտորոշման չափանիշներԿան հետևյալ ԷՍԳ նշանները (նկ. 58).

1) ցիկլային փոփոխություններ QT բարդ վեկտորի ուղղությամբ 180 ° միջակայքում, 10-15 բարդույթների միջին հաճախականությամբ.

2) կապը փորոքային տախիկարդիայի առաջացման և սրտի կուրսի նվազման միջև. Փորոքային տախիկարդիան հաճախ նախորդում է ծանր սինուսային բրադիկարդիա, ամբողջական atrioventricular block

3) փորոքային տախիկարդիային անմիջապես նախորդող սինուսային ռիթմի համալիրներում Q-T միջակայքի երկարացում:

Փորոքային ռիթմի հաճախականությունը «պիրուետ» տիպի փորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմի ժամանակ տատանվում է 150-250 րոպեում:

Կլինիկական պատկերը և ընթացքը. Հարձակումների մեծ մասն ավարտվում է ինքնաբուխ և լինում է առանց ախտանիշների կամ ուղեկցվում է գլխապտույտով և գիտակցության ժամանակավոր կորստով։ Այնուամենայնիվ, նման հիվանդների մոտ զգալիորեն մեծանում է փորոքային տախիկարդիան փորոքային ֆիբրիլացիայի և հանկարծակի մահվան վերածվելու վտանգը:

Բուժում և երկրորդական կանխարգելում. Ընտրության մեթոդը ժամանակավոր էլեկտրոնային ռիթմավարումն է, նախընտրելի է նախասրտային, րոպեում 90-100 սրտի հաճախականությամբ, ինչը թույլ է տալիս նվազեցնել Q-T միջակայքի տեւողությունը: Նրանք ունեն նույն ունակությունը հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ IV դասի լիդոկաին և մեքսիլետին: Նույնիսկ հիպոմագնիսեմիայի բացակայության դեպքում, «պիրուետ» տիպի իատրոգեն փորոքային տախիկարդիան կարող է ճնշվել մագնեզիումի սուլֆատի 2-3 գ դոզան ընդունելով, ինչը կապված է կալցիումի ալիքների շրջափակման պատճառով ձգանման ակտիվության վերացման հետ: Այն նաև լավ էֆեկտ է տալիս ներերակային կառավարումկալիումի աղեր. Երկարատև հարձակման դեպքում նրանք դիմում են էլեկտրական դեֆիբրիլյացիայի, որը, սակայն, տալիս է անկայուն ազդեցություն։

Պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիայի ռեցիդիվը կանխելու համար «մեղավոր դեղամիջոցը» պետք է դադարեցվի: Հետագայում պետք է խուսափել այլ դեղամիջոցների օգտագործումից, որոնք առաջացնում են QT միջակայքի երկարացում: Կարևոր է նաև կանխել հիպոկալեմիայի և հիպոմագնիսեմիայի զարգացումը:

Տախիկարդիա տեսակի պիրուետ

«Պիրուետի տիպի տախիկարդիա» հասկացությունը ներկայացվել է Դեսերտենի կողմից 1966 թվականին: Այն վերաբերում է արագ փորոքային տախիկարդիային՝ յուրաքանչյուր 5-10 համալիրի շուրջ QRS համալիրների կրկնվող փոփոխությամբ: Առավել հաճախ, տախիկարդիա torsade de pointes տիպի նկատվում է երկար QT ինտերվալ համախտանիշի (Schwartz, 1985 թ.): Այս դեպքում այն պաթոգոմոնիկ է QTC ինտերվալի երկարացման հետ մեկտեղ: Կարող է դիտվել նաև այլ առիթմոգեն սուբստրատների հետ:

(!) Պիրուետի տիպի տախիկարդիան կարող է ինքնաբերաբար դադարեցվել կամ վերածվել փորոքային ֆիբրիլյացիայի: Այն միշտ պետք է դիտարկել որպես կյանքին սպառնացող պայման:

Թերապիա. Հիմնվելով հետևյալ սկզբունքների վրա. Շտապ բուժում՝ կախված հիվանդի կլինիկական վիճակից. Անկայուն հեմոդինամիկ պարամետրերի դեպքում՝ վերակենդանացման միջոցառումներ. Փորոքային առիթմիան պետք է հնարավորինս արագ դադարեցվի կարդիովերսիայի կամ դեֆիբրիլյացիայի միջոցով: Մինչև այս պահը անհրաժեշտ է պահպանել արյան շրջանառությունը անուղղակի մերսումսրտեր. Դանդաղ և լավ հանդուրժող առիթմիայի դեպքում կարող եք սկսել դեղաբանական թերապիա: Եթե ռելիեֆը չի առաջանում, հաջորդ քայլը ներսրտային գերխթանման կամ կարդիովերսիան է: Երկարատև թերապիա. դեղորայքային թերապիան ցուցված է, եթե երեխան չափազանց փոքր է ռադիոհաճախական աբլյացիայի համար կամ արագ առիթմիաների դեպքում՝ հաճախականությունը նվազեցնելու համար:

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIING

heal-cardio.ru

Պիրուետի տիպի պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիայի ախտանիշներն ու նշանները

Սովորաբար կոլապս/սրտի կանգը երկար ժամանակով:

Կարճատև ախտանիշներով հնարավոր է կայուն հեմոդինամիկա:

Իշեմիկ պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա

Առաջանում է, երբ սուր սրտի կաթվածսրտամկանի կամ սրտամկանի քրոնիկ իշեմիա:
Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ մոնոմորֆ ՎՏ-ն կարող է վերածվել պոլիմորֆ ՎՏ-ի:
Սկզբնական բուժումը բաղկացած է ամբողջական ռեվասկուլյարիզացիայից: Այնուհետև պետք է իրականացվի Հոլթերի մոնիտորինգ, սթրես-թեստեր ԷՍԳ գրանցմամբ և էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրություն՝ առիթմիայի շեմը հայտնաբերելու համար:
Որոշ հիվանդների մոտ, հատկապես ձախ փորոքի ֆունկցիայի խանգարմամբ, ինչպես նաև մոնոմորֆ VT-ի պոլիմորֆ VT-ի վերածելու դեպքում, կարող է պահանջվել դեֆիբրիլյատորի իմպլանտացիա:

Ոչ իշեմիկ պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիա երկարատև OT ինտերվալով

Անկանոն պոլիմորֆ VT (սովորաբար ինքնասահմանափակվող), ԷՍԳ-ի վրա «փաթաթված» իզոլինի շուրջ: Այն տեղի է ունենում, երբ OT ինտերվալը երկարացվում է (QT >500 ms), բայց OT երկարությունը չի կանխատեսում լուրջ առիթմիայի վտանգը: Կարող է դրսևորվել պարբերական ուշագնացությամբ կամ գլխապտույտով: Շատ հաճախ հիվանդների մոտ այս վիճակը սխալմամբ նկարագրվում է որպես նոպաներ:

Բրուգադայի համախտանիշ

Սովորաբար հանդիպում է Ճապոնիայում և Հարավարևելյան Ասիայում: Ավելի հաճախ տուժում են տղամարդիկ։
Մուտացիաներ են նկատվել կարդիոմիոցիտների նատրիումային ուղիներում։
Դեֆիբրիլյատորի իմպլանտացիայի ցուցումները որոշելու համար պահանջվում է էլեկտրաֆիզիոլոգի հետ խորհրդակցություն և էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություն:
Ախտորոշումը հիմնված է մի շարք ԷՍԳ-ների վրա՝ ֆլեկաինիդի ընդունումից հետո< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
Էլեկտրոլիտի խանգարումներ.
Ծանր բրադիկարդիա.
Սրտի հիվանդություններ (կորոնար անոթային հիվանդություն, միոկարդիտ):
Ներգանգային արյունահոսություն (հատկապես ենթապարախնոիդ):

OT միջակայքի երկարացման պատճառները

Բնածին (երկար QT համախտանիշ):
Դեղեր.
Էլեկտրոլիտի անհավասարակշռություն (ցածր K +, Mg 2+):
Բրադիկարդիա / էպիզոդիկ ասիստոլիա.
Սրտամկանի իշեմիա.
Այլ (նյութափոխանակության զգալի խանգարում, ենթապարախնոիդային արյունահոսություն):

Դեղեր:

Հակաառիթմիկ՝ քինիդին, պրոկաինամիդ, դիսոպիրամիդ, ամիոդարոն, սոտալոլ:
Հակասսիխոտիկներ՝ պիմոզիդ, թիորիդազին:
Հակահիստամիններ. Տերֆենադին, ասթեմիզոլ, հատկապես, երբ այն փոխազդում է ընդունված այլ դեղամիջոցների հետ, ինչպիսիք են ketoconazop-ը, erythromycin-ը:
Հակամալարիայի դեղեր. Հատկապես հեփոֆանտրին:
Օրգանֆոսֆորային թունավորում.

ԷՍԳ ախտորոշում

QRS մորֆոլոգիայի և առանցքի կանոնավոր փոփոխություն (իզոէլեկտրական բազային գծի շուրջ տատանումները):

Բնածին երկար QT համախտանիշ

Jervel, Lange-Nielsen համախտանիշ (աորտայի անբավարարություն և խուլություն):
Ռոմանո-Վարդի համախտանիշ (աորտայի անբավարարություն, նորմալ լսողություն):

Նշում! Չնայած ամիոդարոնը և սոտալոլը երկարացնում են OT ինտերվալը, պոլիմորֆ ՎՏ-ն հազվադեպ է նկատվում, երբ այդ դեղերը նշանակվում են:

Պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիայի բուժում

Բնածին երկարատև OT համախտանիշ

Այս դեպքում պոլիմորֆ ՎՏ-ն ադրեներգիկ ծագում ունի, և, հետևաբար, պահանջում է երկարատև գործող β-բլոկլերների (օրինակ՝ պրոպրանոլոլ) ընդունում։
Բացի այդ, կարող է պահանջվել սրտի ռիթմավարի իմպլանտացիա և ձախ աստղային գանգլիոնի գանգլիոնէկտոմիա:
Պետք է քննարկել դեֆիբրիլյատորի տեղադրման հնարավորությունը։ Որոշումներ կայացնելը կարող է դժվար լինել հիվանդի երիտասարդ տարիքի պատճառով:

Ձեռք բերված երկարատև OT համախտանիշ

Ընդլայնված OT միջակայքի ուղղումը առաջնահերթություն ունի:
Անհրաժեշտ է բացահայտել և դադարեցնել պատճառական գործոնների ազդեցությունը:
Պոլիմորֆ VT-ն՝ QT ինտերվալի ձեռքբերովի երկարացմամբ, սովորաբար առաջանում է կծկումների միջև դադարների երկարացման հետևանքով, որից պետք է խուսափել:
Բոլոր հիվանդներին պետք է տրվի մագնեզիումի սուլֆատ (8 մմոլ որպես բոլուս 2-5 րոպեի ընթացքում, որին հաջորդում է 60 մմոլ օրական ինֆուզիոն):
Ռիթմի ժամանակավոր պարտադրումը (և՛ փորոքային, և՛ նախասրտային) ընդհատում է առիթմիան: Երկարատև խթանումը կանխում է պոլիմորֆ ՎՏ-ի կրկնությունը:
Իզոպրենալինը կարող է նշանակվել ռիթմավարման նախապատրաստման ժամանակ: Այն մեծացնում է նախասրտերի ռիթմը և ճնշում փորոքային ռիթմը: Նպատակային հաճախականությունը րոպեում 110-120 է:

Արտակարգ միջոցառումներ պիրուետի տիպի պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիայի համար

Համառ առիթմիայի դեպքում սովորաբար զարգանում է հեմոդինամիկ փլուզում կամ դրա անխուսափելի զարգացման վտանգ կա: Պահանջվում է շտապ կարդիովերսիա։ Եթե զարկերակ չկա, օգտագործեք CPR ալգորիթմը:

Եթե հիվանդը գիտակից է և կայուն, կամ պոլիմորֆ ՎՏ-ն կրկնվող և անկայուն է, անհրաժեշտ է շտապ բուժում, քանի որ հիվանդի վիճակը կարող է արագորեն վատթարանալ:

Էլեկտրոլիտային հավասարակշռության ուղղում (հատկապես K +, Mg 2+), թիրախ > 4,5 մմոլ/լ.
Միաժամանակյա բուժում հնարավոր պատճառներըառիթմիաներ, ինչպիսիք են MI.
Եթե շտկված QT ինտերվալը երկարաձգվում է (>0,45 վրկ) սինուսային ռիթմի մեջ, բուժեք սրտի հաճախությունը բարձրացնելու և QT-ն կրճատելու համար.

դադարեցնել ցանկացած հրահրող դեղամիջոց;
Օգտակար է մագնեզիումի սուլֆատի ներերակային ներարկումը, եթե չկա հիպոմագնիսեմիա, 5-10 րոպեի ընթացքում տալիս են 1-2 գ (4-8 մմոլ) 100 մլ 5% գլյուկոզայում, ապա ինֆուզիոն 0,5-1 գ/ժամ;
դիտարկել ատրոպին/իզոպրենալինի օգտագործումը որպես ժամանակավոր միջոց.
ժամանակավոր խթանում 90 զարկ/րոպե հաճախականությամբ:

Ամիոդարոնը կարող է վատթարացնել վիճակը՝ երկարացնելով QT-ն:
Եթե սինուսային ռիթմի ժամանակ QT միջակայքը նորմալ է, ապա բրադիկարդիա չկա (այս դեպքում սովորաբար սրտամկանի իշեմիայի կամ ակնհայտ համակարգային պատճառի պատճառով).

դիտարկել ատրոպինի/իզոպրենալինի օգտագործումը որպես ժամանակավոր միջոց.
անհրաժեշտության դեպքում նշանակեք լիդոկաին:

Հետագա միջոցառումներ պոլիմորֆ ՎՏ-ի համար

Պահպանեք կալիումը > 4,5 մմոլ/լ:
Խուսափեք դեղամիջոցներից, որոնք երկարացնում են QT-ն:
Շտապ հետազոտություն սրտաբանի մոտ.

Առիթմիայի պատճառները
Պիրուետի տիպի առիթմիայի ախտանիշներ և բուժում
Առիթմիայի բուժում և կանխարգելում

Պիրուետի տիպի առիթմիան, որի ախտանշաններն արտահայտվում են սրտի աշխատանքի խանգարումով, սրտի ռիթմի խանգարում է, որը բնութագրվում է պաթոլոգիաների և էլեկտրական իմպուլսների ձևավորմամբ։ Այս դեպքում սրտի կծկումը կարող է կա՛մ մեծանալ, կա՛մ, ընդհակառակը, նվազել՝ հանգեցնելով շրջափակման սրտի փական. Նման խանգարումը բացասաբար է ազդում սրտի նախասրտերի կամ փորոքների տարածքների վրա և կարող է զարգացնել հեմոդինամիկա:

Գոյություն ունի առիթմիայի մի տեսակ, որը կոչվում է պիրուետ: Առիթմիան, որը պիրուետի տիպի է, այդպես է անվանվել էլեկտրասրտագրության ուսումնասիրության ընթացքում ստացված անհավասար և ալիքաձև օրինաչափության պատճառով։ Սրտի դիսֆունկցիայի հայտնաբերման դեպքում անհրաժեշտ է սկսել հիմքում ընկած հիվանդությունների բուժումը, ինչպիսիք են կարդիոսկլերոզը, միոկարդիտը և սրտի նևրոզը, որոնք հիմք են հանդիսանում: հետագա զարգացումառիթմիաներ. Եթե առկա է առիթմիա, սննդի ընդունումը պետք է սահմանափակվի, որպեսզի չգրգռվի նյարդային թափառող, որի ժամանակ տեղի է ունենում սրտի հաճախությունը, և արյան ճնշումը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է սրտի ռիթմի խախտման։

Առիթմիայի պատճառները

Պիրուետի տիպի առիթմիայի պատճառները հաճախ սրտի հիվանդություններն են, սրտամկանի սուր ինֆարկտը, հոգեկան հիվանդությունները և սրտի արատները:

TO հոգեկան խանգարումներներառում են նյարդային համակարգի խանգարումներ, ինչպիսիք են վագոտոնիան, մարմնում կալիումի և մագնեզիումի պակասը, ինչը հանգեցնում է սրտի մկանների խանգարմանը, ինչը նպաստում է պիրուետային առիթմիայի զարգացմանը: Խանգարման պատճառը կարող է լինել մշտական սթրեսը, քնի պակասը, ծխելը, ֆիզիկական ակտիվությունը, ալկոհոլային խմիչքների և սուրճի չարաշահում. Որոշ դեղամիջոցների օգտագործումը, ինչպիսիք են սրտի գլիկոզիդները, հանգստացնողները և հակադեպրեսանտները, կարող են նաև առիթմիա առաջացնել:

Առիթմիան բաժանված է մի քանի տեսակների.

Սինուսային առիթմիա. Զարկերակային արագությունը հասնում է րոպեում 180 զարկի, մինչդեռ սրտի իմպուլսները իսպառ բացակայում են։ Սինուսային առիթմիան սովորաբար առաջանում է սթրեսային իրավիճակներ, մարդկանց մոտ անեմիայի և հիպոթենզիայով, ինչպես նաև սրտամկանի ատրոֆիայով։
Սինուսային բրադիկարդիա. Զարկերակը զգալիորեն նվազում է և կազմում է ոչ ավելի, քան րոպեում 60 զարկ: Պաթոլոգիական պայմաններում այս ռիթմը սրտի կծկումների անկայուն բնույթ ունի։
Պարոքսիզմալ առիթմիա. Դա սրտի մկանների հանկարծակի կծկման բնույթ է կրում, որը հանգեցնում է նախասրտերի աշխատանքի ավելացման, իսկ զարկերակային արագությունը հասնում է րոպեում 250 զարկի։ Կծկումներն առաջանում են հանկարծակի և էպիզոդիկ են:
Առիթմիա տեսակի պիրուետ. Առաջանում է էական տարրերի՝ մագնեզիումի և կալիումի պակասի դեպքում օրգանիզմում և արյան պլազմայում։ Այն դրսևորվում է սրտի թրթիռի տեսքով, որի ժամանակ սրտի մկանն ազդում է ձախ փորոքի սրտամկանի վրա և առաջանում է ատրիում թթվածնի մատակարարման դիսֆունկցիա։ Այս տեսակի խախտումը պահանջում է շտապ բժշկական օգնություն: Առիթմիայով տառապելիս սրտի պիրուետային կծկումը տեղի է ունենում միաժամանակ, բայց ոչ այնքան ճիշտ՝ ուժեղ զարկերակի պատճառով (րոպեում 240-350 զարկ): Առաջանում է սրտամկանի սինխրոնիկության խախտում, փորոքային կծկման ֆունկցիան նվազում է, ինչի արդյունքում սիրտը դադարում է աշխատել, և հիվանդը շտապ վերակենդանացման կարիք ունի։

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Պիրուետի տիպի առիթմիայի ախտանիշներ և բուժում

Մարմնի փոփոխությունները և պիրուետային առիթմիայի առաջացումը կարող են չզգալ մարդու կողմից հիվանդության զարգացման վաղ փուլերում: Աստիճանաբար պիրուետային տախիկարդիան հանգեցնում է սրտի մկաններում թթվածնի պակասի, շնչառության, գլխապտույտի, ուշագնացության, իսկ սրտի տատանումներով և փորոքների հանկարծակի գրգռման սինդրոմով` սրտի հանկարծակի կանգի: Սրտի դիսֆունկցիայի հետ կապված հիվանդները դժգոհում են անկանոն կամ նվազեցված ռիթմից և նշանակվում են էխոկարդիոգրաֆիա՝ բնութագրերը որոշելու և բուժումը որոշելու համար: Առիթմիայի որոշ տեսակների պատճառները պարզելու համար նշանակվում է մասնագիտացված մերսում, որին հաջորդում է սրտի էլեկտրական խթանման կիրառումը։

Պիրուետի առիթմիայի նոպաների դեպքում բժշկի այցը հետաձգելու կարիք չկա, պետք է անհապաղ սկսել բուժումը: Նվազեցված ժամանակ արյան ճնշումՆշանակվում են կարդիովերսիա և ադրենալինի բետա-բլոկլերներ և մագնեզիումի սուլֆատի կասեցում պարունակող դեղամիջոցներ: Եթե պիրուետային տախիկարդիան առաջացել է դեղեր ընդունելուց, ապա դրանք ամբողջությամբ չեղարկվում են կամ փոխարինվում են ուրիշներով: Օգտագործված դեղամիջոցները մարմնից հեռացնելու համար հիվանդին նշանակվում են հատուկ դեղամիջոցներ, որոնք մաքրում են արյունը և ամբողջ մարմինը: Առիթմիան, որն անընդհատ տեղի է ունենում կարճ ընդմիջումներով և վնասում է սրտի փորոքների հատվածները, կարող է վկայել ժառանգական հիվանդությունների առկայության մասին:

Մարդու սրտի ռիթմը սովորաբար կազմում է րոպեում 60-80 զարկ, իսկ որոշակի շեղումների դեպքում ցուցանիշը կարող է զգալիորեն փոխվել։ Ի՞նչ է պիրուետային առիթմիան: Սա պաթոլոգիայի բավականին տարածված ձեւ է, որի դեպքում փոխվում է ոչ միայն ռիթմը, այլեւ ցնցումների ուժգնությունը։ Առիթմիան կարող է կա՛մ մեծացնել, կա՛մ նվազեցնել սրտի բաբախյունը: Երկրորդ տարբերակը կոչվում է բրադիկարդիա:

Առիթմիա պիրուետը հիվանդություն է, որի դեպքում ԷՍԳ-ի արդյունքները ձևավորում են ալիքաձև և անհավասար ուրվագծեր, որոնք ազդել են պաթոլոգիայի անվան վրա: Այս հիվանդության բազմաթիվ տեսակներ կան, որոնք որոշում են հիվանդության ծանրությունը և դրա կանխատեսումը։

սինուսային առիթմիա;
սինուսային տախիկարդիա;
սինուսային բրադիկարդիա;
պարոքսիզմալ առիթմիա;
առիթմիա տեսակի պիրուետ.

Սինուսային առիթմիայի տեսակը բնութագրվում է 1 րոպեի ընթացքում սրտի հաճախության բարձրացմամբ մինչև 180-190 զարկ: Հիվանդության այս ձևը համարվում է ամենաթեթևը և սովորաբար առաջանում է ֆիզիոլոգիական փաստերի, հուզական ծանրաբեռնվածության և ավելորդ հոգնածության ֆոնին։ Հիվանդությունը կարող է առաջանալ նաև պաթոլոգիական պատճառները, հետևաբար, միայն բժիշկը պետք է հասկանա իրավիճակը։

Սինուսային տախիկարդիա առաջանում է, երբ սրտի հաճախությունը մեծանում է, բայց օրգանի ռիթմը մնում է միատեսակ։ Դրսևորումները սովորաբար սկսվում են դանդաղ, աստիճանաբար մեծացնելով սրտի աշխատանքը։ Այս վիճակը հազվադեպ է հանգեցնում լուրջ հետևանքների, սակայն պահանջում է հիվանդի հետազոտություն և թերապիայի որոշակի մեթոդների կիրառում:

Սինուսային բրադիկարդիան զգալի տարբերություն ունի առիթմիայի այլ տեսակներից, քանի որ այս հիվանդության դեպքում սրտի հաճախության նվազում է նկատվում: Ցուցանիշներ կարող է լինել 60-ից պակաս օրգանի զարկ րոպեում, ինչը հանգեցնում է անհանգստությունև ծանր բարդություններ: Եթե նման պայմանը պայմանավորված է պաթոլոգիական ազդեցություններով, ապա նշանները անհամապատասխան են:

Հիվանդության պարոքսիզմալ տեսակը բնութագրվում է հանկարծակի նոպայով, երբ սրտամկանը սկսում է կտրուկ և արագ կծկվել: Ատրիումը նույնպես մեծացնում է իր ակտիվությունը, ինչը հանգեցնում է սրտի հաճախության բարձրացմանը մինչև 260 զարկ 1 րոպեում կամ ավելի: Ախտանիշները կտրուկ աճում են և անսպասելիորեն անհետանում:

Պիրուետի տիպի առիթմիան ունի բնորոշ ախտանիշների շարք, որոնք կարող են շատ ցայտուն լինել:

Հիվանդության այս տեսակն առաջանում է արյան մեջ կալիումի և մագնեզիումի դեֆիցիտի հետևանքով։

Պաթոլոգիան կարող է դրսևորվել որպես սրտի թրթիռ, որի ժամանակ սրտի մկանը դիպչում է օրգանի փորոքային հատվածին և առաջանում է հոսքի խանգարում։ սննդանյութերև թթվածինը մտնում է ատրիում: Այս վիճակը պահանջում է անհապաղ բժշկական օգնություն, քանի որ այն հաճախ հրահրում է բարդությունների հաջորդ փուլը՝ ֆիբրիլյացիայի տեսքով։ Առիթմիայի պիրուետային տեսակը բնութագրվում է սրտի կծկումների արագության ուժեղ աճով, մինչդեռ այս գործընթացի օրինաչափությունը նույնպես խախտվում է, քանի որ զարկերակային հաճախականությունը սովորաբար կազմում է օրգանի րոպեում 250-350 զարկ:

Սրտամկանի աշխատանքի սինխրոնիկությունը խախտվում է, փորոքները սկսում են սխալ աշխատել, ինչը կարող է առաջացնել օրգանի ամբողջական կանգ և հանգեցնել մահվան:

Պատճառները

Պիրուետի տիպի փորոքային տախիկարդիան առիթմիայի տեսակ է։ Այս պայմանը կարող է առաջանալ ազդեցության պատճառով ֆիզիոլոգիական գործոններ, որոնք այս կերպ ազդում են սրտի վրա. Բացի այդ, բժիշկները այս հիվանդության զարգացման պատճառները բաժանում են ձեռքբերովի և բնածին: Իրավիճակը հասկանալը հեշտ չէ, ուստի պետք է նման վերաբերմունք ցուցաբերել ԷՍԳ ցուցանիշներլրջորեն.

Ֆիզիոլոգիական գործոններ.

հուզական ծանրաբեռնվածություն;
կոֆեին պարունակող ըմպելիքների և էներգետիկ ըմպելիքների չարաշահում;
ավելորդ ֆիզիկական ակտիվություն;
շատակերություն;
վատ սովորություններ, ալկոհոլիզմ և նիկոտինային կախվածություն;
մարմնի ջրազրկում.

Սկսած բնածին պատճառներԱյս հիվանդության առաջացումը կարելի է ճանաչել որպես երկար Q-T ինտերվալ համախտանիշ, որն առաջանում է որոշակի գեների մուտացիայի արդյունքում։ Այս պայմանի ձևերը կարող են տարբեր լինել. Հայտնի են այնպիսի սինդրոմներ, ինչպիսիք են Jervell-Lange-Nielsen-ը և Roman-Ward-ը։ Այս պաթոլոգիաները հաճախ ուղեկցվում են պիրուետային տիպի տախիկարդիայով և ժառանգաբար փոխանցվում են:

Այնուամենայնիվ, հիվանդությունը սովորաբար ձեռք է բերվում: Մի քանի դեղերկարող է առաջացնել պիրուետի սրտի ռիթմի խանգարում: Մի շարք դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը բացասաբար է անդրադառնում օրգանի և նրա ամբողջ համակարգի աշխատանքի վրա։
Սրանք դեղերն են.

Triplix-ը և Normopres-ը հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ են: Չնայած իրենց արդյունավետությանը, այս դեղամիջոցները կարող են քաշի կորուստ առաջացնել: անբարենպաստ ռեակցիաներմարմինը, ներառյալ առիթմիան, ինչպիսին է պիրուետը:
«Ֆրենոլոնը» հակադեպրեսանտների խմբի դեղամիջոց է, որը հաճախ ունենում է բացասական ազդեցություն՝ սրտի կծկման արագության բարձրացման տեսքով։
«Ֆլուկոնազոլը», «Ֆլուզամեդը» նշանակվում են որպես հակասնկային դեղամիջոցներ, սակայն կարող են խաթարել հիմնական օրգանի ինտենսիվությունը։
Furosemide-ը կամ Indapamide-ը միզամուղ են, սակայն դրանց կողմնակի ազդեցությունները ներառում են սրտի ռիթմի խանգարումներ:
«Էրիտրոմիցինը» և մակրոլիդ տիպի այլ հակաբիոտիկները վտանգավոր են իրենց պատճառով բացասական ազդեցություներգեհոնի ռիթմին համապատասխան:
«Սալբուտամոլը», «Ֆենոտերոլը» և այլ բետա-ագոնիստներն այսպիսով ազդում են սրտի հաճախության վրա:

Բացի այս դեղամիջոցներից, կարելի է նշել որոշ հակահիստամիններ և հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ, հատկապես երկար ժամանակ ընդունելու դեպքում: «Nerviplex-N» դեղամիջոցը հաճախ նշանակվում է նյարդային համակարգի խանգարումներ ունեցող հիվանդներին: Այս դեղը հիանալի բնութագրեր ունի, սակայն այն կարող է բացասաբար ազդել սրտի վրա՝ վատթարացնելով նրա կծկման արագությունը:
Որոշ հիվանդություններ նույնպես կարող են բացասական ազդեցություն ունենալ գործունեության վրա սրտանոթային համակարգի, ներառյալ առիթմիա առաջացնելը, ինչպիսիք են պիրուետը, հիվանդության ախտանիշները և դրա հետևանքները:
Պաթոլոգիաներ.

Ալկոհոլիզմ.
Էլեկտրոլիտի խանգարումներ.
Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդություններ.
Էնդոկրին խանգարումներ ( շաքարային դիաբետ, ֆեոխրոմոցիտոմա) և այլն։
Թունավորում թունավոր նյութերով.
Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ (միոկարդիտ, անգինա պեկտորիս, կարդիոմիոպաթիա, միտրալ փականի պրոլապս) և այլ պաթոլոգիաներ.
Ոչ գենետիկ բնույթի անորեքսիա.
Հիպոթերմիա.
Վագոտոմիա կամ պարանոցի վիրաբուժական միջամտություններ.
Սպիտակուցների և կալորիաների ցածր չափաբաժիններով դիետա.
Կախվածություն.

Հիվանդության բուժման մեթոդը և դրսևորումները կախված են կոնկրետ պատճառից, որն ազդել է torsades de pointes-ի զարգացման վրա: Նման սադրիչ գործոնը կարող է ճշգրիտ որոշել միայն հիվանդի մանրակրկիտ հետազոտությունից հետո:

Նշաններ

Այս հիվանդության ախտանշանները նույնպես տարբեր ձևերով են ի հայտ գալիս, քանի որ հիվանդության պատճառն ազդում է դրա վրա։ Ախտանիշների ինտենսիվությունը կարող է շատ ցայտուն լինել, երբ մարդուն նույնիսկ մահ է սպառնում, իսկ երբեմն հիվանդի վիճակը էապես չի վատանում, միայն թեթև հիվանդություններ են առաջանում։

Դրսևորումներ.

ավելացել է հոգնածություն, ուժի ամբողջական կորուստ;
մարմնի թուլություն;
սրտի բաբախյունը ուժեղ զգացվում է, պարբերաբար նվազում;
շնչառության դժվարություն, շնչառության շեղում հանգստի ժամանակ;
ցավ ձախ կողմում sternum;
գլխապտույտ;
գիտակցության խանգարում;
ուշագնացություն.

Հիվանդության պարոքսիզմալ ընթացքով մարդը տառապում է հանկարծակի առաջացող հարձակումներից: Այս դրսևորմամբ զարկերակը կարող է

զգալիորեն աճել՝ մինչև 150-250 օրգանի զարկ րոպեում։ Հիվանդի ինքնազգացողությունը արագորեն վատանում է` գիտակցության կորստի աստիճանի: Եթե հիվանդության ախտանիշները սկսում են ավելի ինտենսիվ դառնալ, հիվանդի վիճակը սպառնում է վերածվել փորոքային ֆիբրիլյացիայի, որը կարող է նաև հանգեցնել մահվան:

Ախտորոշում

Նման հիվանդության առաջին ախտանիշների դեպքում դուք պետք է անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ, ով կբացատրի, թե ինչ է պիրուետի տիպի առիթմիան և կնշանակի ախտորոշիչ միջոցառումների ամբողջ շարք: Միայն հիվանդին զննելուց հետո կարելի է կատարել հաջորդ քայլը, այն է՝ վերացնել խնդիրը։ Կարևոր է մանրամասն նկարագրել բոլոր բողոքները, որպեսզի բժիշկը ճիշտ գնահատի հիվանդի վիճակը: Անհրաժեշտ է նաև տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների անցում։ Լրացուցիչ ախտորոշում սովորաբար իրականացնում են նյարդաբան, էնդոկրինոլոգ, սրտաբան և թերապևտ։

Տեխնիկա:

Հոլտեր սրտի մոնիտորինգ;
EchoCG;
կենսաքիմիական արյան ստուգում;
ընդհանուր արյան ստուգում;
մեզի վերլուծություն;
արյան ստուգում հորմոնների մակարդակի համար;

Սովորաբար pa

Պաթոլոգիան հայտնաբերվում է ԷՍԳ-ից անմիջապես հետո, և լրացուցիչ հետազոտությունը կօգնի պարզել հիվանդության պատճառը:

Բուժում և կանխարգելում

Պիրուետի տիպի առիթմիայի սկզբնական փուլերը հաճախ չեն պահանջում բուժում, այլ միայն ապրելակերպի ուղղում։ Բժիշկը կարող է հիվանդին խորհուրդ տալ խուսափել էմոցիոնալ ծանրաբեռնվածությունից, առողջ սնվել և չչափազանցել ֆիզիկական ակտիվությունը: Երբ հիվանդության նոպաները հաճախ են լինում՝ սպառնացող հիվանդի կյանքին, ավելի լուրջ թերապիա է պահանջվում։

Պաթոլոգիայի բուժումը կախված է դրա առաջացման պատճառներից, և միայն դրանք վերացնելով կարելի է հուսալ բարելավել մարդու բարեկեցությունը: Այնուամենայնիվ, դա միշտ չէ, որ հնարավոր է, ուստի որոշ հիվանդներ ստիպված են երկար ժամանակ կամ ողջ կյանքի ընթացքում սիրտը կայունացնելու համար դեղեր ընդունել: Մասնագետն առաջին հերթին ուսումնասիրում է հիվանդության պատմությունը՝ ուշադրություն դարձնելով նախկինում նշանակված դեղամիջոցներին։ Քանի որ շատ դեղամիջոցներ կարող են առաջացնել օրգանի ռիթմի խանգարում, բժիշկը չեղարկում է այս բոլոր դեղամիջոցները՝ փոխարենը նշանակելով այլ դեղամիջոցներ:

Կարող են անհրաժեշտ լինել տարբեր դեղամիջոցներ՝ կախված հրահրող գործոններից: Եթե պաթոլոգիան պայմանավորված է նյարդաբանական խանգարումներով, ապա անհրաժեշտ են որոշակի դեղամիջոցներ, իսկ եթե կան խանգարումներ էնդոկրին համակարգում, ապա այլ դեղամիջոցներ կպահանջվեն։ Ուտել որոշակի միջոցներ, որը կարող է հանգստացնել սրտի ինտենսիվությունը։

Ինչ է նախատեսված.

«Մագնեզիումի սուլֆատ»;
«Գլյուկոզա» լուծույթ ներերակային կառավարման համար;
«Կալիումի քլորիդ»;
«Նատրիումի քլորիդ»;
դեղեր ադրեներգիկ արգելափակող խմբից.

Երբ դեղորայքային թերապիաանզոր է, բժիշկները որոշում են հիվանդի համար տեղադրել սրտի ռիթմավար, որը տանում է

ինքներդ ձեզ՝ առիթմիայով պայմանավորված խնդիր: Սարքը ճանաչում է աննորմալ ազդանշանները, որոնք առաջացնում են սրտի արագացված տեմպերով կծկվել և վերացնում դրանք: Երբեմն անհրաժեշտ է դառնում վիրահատություն կատարել՝ հեռացնելու ատիպիկ սրտի իմպուլսների նման աղբյուրները։

Այս պաթոլոգիայի կանխարգելումը բաղկացած է սնուցման նորմալացումից, հրաժարվելուց վատ սովորություններԵվ առողջ ճանապարհկյանքը։ Սնունդ մարդը խաղում է կենսական դերԵթե դուք ունեք առիթմիա, ապա պետք է խուսափեք որոշ մթերքների օգտագործումից, որոնք բացասաբար են ազդում սրտի վրա։ Դուք նաեւ պետք է ձեր սննդակարգը համալրեք առողջարար մթերքներով, որոնք բարելավում են օրգանի աշխատանքը։

Անպիտան սնունդ.

տապակած սնունդ;
ապխտած միս;
ճարպային սնունդ;
արագ սնունդ;
կոֆեին պարունակող ըմպելիքներ.

Ճիշտ սննդակարգը ներառում է բանջարեղեն, մրգեր, կաթնամթերքցածր յուղայնությամբ, նիհար միս: Ֆիզիկական ակտիվությունըպետք է ներկա լինի յուրաքանչյուր մարդու կյանքում, սակայն կարևոր է կանխել ծանր գերբեռնվածությունը: Սպորտի ժամանակ արյունը արագորեն շրջանառվում է մարմնում՝ սննդանյութեր և թթվածին հասցնելով բոլոր օրգաններին և հյուսվածքներին: Այս գործընթացը կանխում է արյան թրոմբների առաջացումը և օգնում է մարմնի բոլոր համակարգերին նորմալ գործել, այնպես որ դուք չպետք է հրաժարվեք համարժեք վարժությունից:

Պիրուետի տիպի առիթմիան է լուրջ հիվանդություն, որը պահանջում է ժամանակին և պատշաճ բուժում. Դուք չեք կարողանա ինքնուրույն հաղթահարել հիվանդությունը. այն վտանգավոր է և կարող է հանգեցնել մահվան: Այս հիվանդության հարձակումը պետք է դադարեցվի հնարավորինս շուտմինչև այն հանգեցրեց ֆիբրիլյացիայի և սրտի կանգի: