Դեգեներատիվ միելոպաթիան ծերացող շների ողնուղեղի առաջադեմ հիվանդություն է: Հիվանդությունը զարգանում է աստիճանաբար և կլինիկական նշանակալի է դառնում 8-ից 14 տարեկանում: Հիվանդության սկզբի առաջին նշանը կոնքի վերջույթների կոորդինացիայի վատթարացումն է (ատաքսիա): Շան քայլվածքը դառնում է տատանվող, և շան հետևի ծայրն ընկնում է կողքից այն կողմ: Մարմնի կոնքի հատվածի և վերջույթների վերահսկողության նվազումը հանգեցնում է նրան, որ շունը կարող է դիպչել առարկաներին, կարող է սահել, ինչպես նաև կարող է հարվածել դռների եզրերին և այլ խոչընդոտներին: Ինքն իրեն պահելու ժամանակ շունը կարող է հենվել մատների հետևի մասում, քաշել դրանք, երբեմն ճանկերը հասցնելով խոցերի և ոսկորների: Որոշակի նշանների դրսևորման աստիճանը տատանվում է և կախված է ախտահարման տևողությունից և տեղակայումից։ Հիվանդության առաջընթացի հետ վերջույթները թուլանում են, իսկ շունը սկսում է դժվարությամբ կանգնել: Թուլությունն աստիճանաբար սրվում է այնքան ժամանակ, մինչև շունն ամբողջությամբ դադարի քայլել։ Կլինիկական զարգացումը կարող է տատանվել 6 ամսից մինչև 1 տարի, երբեմն ավելի քան մեկ տարի, մինչև ամբողջական կաթվածի առաջացումը: Կղանքի և մեզի խանգարումները նույնպես նշանակալի ախտանիշ են դառնում, քանի որ կործանարար գործընթացները ազդում են ոչ միայն վերջույթների, այլև աղիքների և միզապարկի աշխատանքի վրա։ Սա կարող է դրսևորվել որպես միզուղիների և նույնիսկ կղանքի անմիզապահություն: Կարևոր է իմանալ, որ այս հիվանդությունը չի ուղեկցվում ցավով, եթե չկան ուղեկցող ցավոտ այլ պաթոլոգիաներ, այսինքն՝ շունը ցավ չի զգում։

Ի՞նչ է տեղի ունենում դեգեներատիվ միելոպաթիայի դեպքում:

Դեգեներատիվ միելոպաթիան սովորաբար սկսվում է կրծքային ողնուղեղից: Պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությունը բացահայտում է ողնուղեղի սպիտակ նյութի քայքայումը: Սպիտակ նյութը պարունակում է այն մանրաթելերը, որոնք փոխանցում են շարժիչի հրամանները ուղեղից դեպի վերջույթներ և զգայական տեղեկատվությունը վերջույթներից դեպի ուղեղ:

Հյուսվածքների քայքայման էությունը դեմիելիզացիան է (անհավասար մանրաթելերի միելինային թաղանթների ոչնչացումը), ինչպես նաև աքսոնային կորուստը (բուն մանրաթելի կորուստը): Այս գործընթացները հանգեցնում են ուղեղի և վերջույթների միջև հաղորդակցության խաթարմանը: Վերջին ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են հիվանդության առաջացման համար պատասխանատու գեն, որի առկայությունը զգալիորեն մեծացնում է հիվանդության առաջացման վտանգը։

Ինչպե՞ս է ախտորոշվում դեգեներատիվ միելոպաթիան:

Դեգեներատիվ միելոպաթիան բացառման ախտորոշում է: Սա նշանակում է, որ անհրաժեշտ է բացառել այլ հիվանդությունները, որոնք կարող են հանգեցնել նմանատիպ վիճակի, և դրանք բացառելով՝ ախտորոշում ենք դեգեներատիվ պրոցես։ Նման ախտորոշման համար օգտագործվում են հետևյալը. ախտորոշիչ թեստերինչպիսիք են միելոգրաֆիան և ՄՌՏ, CT: Վճռական ախտորոշման միակ միջոցը դիահերձման ժամանակ ողնուղեղն ինքնին հետազոտելն է, եթե դա կատարվի: Հայտնաբերվում են ողնուղեղի կործանարար փոփոխություններ, որոնք բնորոշ են դեգեներատիվ միելոպաթիային և բնորոշ չեն ողնուղեղի այլ հիվանդություններին։

Ի՞նչ հիվանդություններ կարող են դրսևորվել նույն կերպ, ինչ դեգեներատիվ միելոպաթիան:

Ցանկացած հիվանդություն, որն ազդում է շան ողնուղեղի վրա, կարող է առաջացնել այնպիսի նշաններ, ինչպիսիք են կոորդինացիայի կորուստը և վերջույթների թուլությունը: Քանի որ այս հիվանդություններից շատերը կարող են արդյունավետ բուժվել, կարևոր է կատարել անհրաժեշտ թեստեր և հետազոտություններ՝ համոզվելու համար, որ ձեր շունը չունի այդ հիվանդություններից որևէ մեկը: Կոնքի վերջույթների թուլության ամենատարածված պատճառը միջողային սկավառակների ճողվածքն է: Առաջին և երկրորդ տիպի ճողվածքների դեպքում կարող է նկատվել կոնքի վերջույթների պարեզ կամ կաթված։ Սկավառակի ճողվածքը սովորաբար կարելի է հայտնաբերել ողնաշարի ռենտգենյան ճառագայթների և միելոգրաֆիայի միջոցով կամ ավելի առաջադեմ պատկերման միջոցով, ինչպիսիք են CT կամ MRI: Պայմանները, որոնք պետք է հաշվի առնել, ներառում են ուռուցքներ, կիստաներ, վարակներ, վնասվածքներ և ինսուլտներ: Նմանատիպ ախտորոշիչ ընթացակարգերթույլ կտա ախտորոշել այս հիվանդությունների մեծ մասը:

Ինչպե՞ս բուժել դեգեներատիվ միելոպաթիան:

ցավոք, ոչ արդյունավետ բուժումայս պաթոլոգիան, որը հստակ ցույց կտա դեգեներատիվ միելոպաթիայի առաջընթացը դադարեցնելու կամ դանդաղեցնելու ունակությունը: Գենի հայտնաբերումը, որը որոշում է շների մեջ դեգեներատիվ միելոպաթիայի զարգացման ռիսկը, ապագայում կարող է խնդրի լուծում գտնել: Միևնույն ժամանակ, հիվանդ շան կյանքի որակը կարող է բարելավվել այնպիսի միջոցառումների միջոցով, ինչպիսիք են լավ խնամքը, ֆիզիկական վերականգնումը, քոր առաջացման կանխարգելումը, միզուղիների վարակների մոնիտորինգը և հնարավորության դեպքում սայլերի օգտագործման միջոցով շարժունակությունը բարձրացնելու ուղիները:

Այս բաժնում մենք ձեզ հետ կխոսենք հիմնական գենետիկ հիվանդությունների մասին, որոնց նկատմամբ մեր ցեղատեսակի շները կարող են ենթարկվել: Մեր աշխատանքի քաղաքականությունը նպատակաուղղված է բուծման մեջ օգտագործել ամենաառողջության ստուգված շներին։ Այս կետը պարտադիր չէ Ռուսաստանի շների ֆեդերացիայի աշխատանքային համակարգում, բայց կարևոր կետ է բազմաթիվ պատասխանատու բուծողների բուծման գործում:

դեգեներատիվ միելոպաթիա (DM)

Շների դեգեներատիվ միելոպաթիա (ՇՄ)– Առաջադիմական նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն, որն առաջացնում է հետևի վերջույթների կաթված և տարածված է որոշ շների ցեղատեսակներում: Հիվանդությունը առաջանում է ողնուղեղի շարժիչային նեյրոնների ֆունկցիայի խանգարմամբ՝ կապված նրանց նյարդային վերջավորությունների դեգեներացիայի (պարզեցման) հետ։

Առաջին դեգեներատիվ միելոպաթիանկարագրվել է ավելի քան 35 տարի առաջ որպես ողնուղեղի ինքնաբերաբար առաջացող հիվանդություն չափահաս շների մոտ: Ենթադրվում էր, որ դա բնորոշ է միայն ցեղատեսակին Գերմանական հովիվ, ուստի այն կոչվում էր նաև գերմանական հովիվ միելոպաթիա։ Ավելի ուշ հիվանդությունը հայտնաբերվել է մի շարք ցեղատեսակների մոտ՝ Պեմբրոք Ուելս Քորգի, Բոքսեր, Ռոդեզյան Ռիջբեք, Չեսապիկ Բեյ Ռետրիվեր...

Ախտանիշներ

Հիվանդության առաջին նշաններն ի հայտ են գալիս հասուն շների մոտ, մեծ մասը՝ 8-14 տարեկանում։ Առավելագույնը վաղ դրսևորումԴեգեներատիվ միելոպաթիան սկսվում է հետևի ոտքերի մեկ կամ երկուսի գրեթե աննկատ թուլությունից: Ժամանակի ընթացքում դուք կարող եք լսել, այսպես կոչված, ճանկերի «խառնել»: հետևի ոտքերըասֆալտի վրա. Շունը որոշ դժվարությամբ է վեր կենում նստած կամ պառկած դիրքից:

Կա հավասարակշռության կորուստ. Շան պոչը դառնում է «անգործուն», և նրա շարժունակությունը կորցնում է: Եթե ​​պոչը երկար է, այն կարող է խճճվել շան ոտքերի մեջ։ Նաև սկզբնական փուլերում կենդանին ունենում է կոորդինացման կորուստ, որից հետո զարգանում է հետևի վերջույթների ատաքսիա։ Հիվանդության տեւողությունը շատ դեպքերում չի գերազանցում երեք տարի. Վրա ուշ փուլերմիելոպաթիա, շունը գործնականում չունի ռեֆլեքսներ հետևի վերջույթներում, և տեղի է ունենում կաթված: Այնուհետեւ հիվանդությունը տարածվում է առջեւի վերջույթների վրա։ Այս դեպքում ի հայտ են գալիս վերին շարժիչ նեյրոնների վնասման նշաններ, ինչը հանգեցնում է բոլոր վերջույթների բարձրացող կաթվածի և ընդհանուր. մկանային ատրոֆիա. Առաջանում է շան վերջույթների ամբողջական կաթված։

Քանի որ ողնուղեղի շատ հիվանդություններ կարող են ունենալ նմանատիպ կլինիկական առանձնահատկություններ, առանց ԴՆԹ-ի թեստավորման, դեգեներատիվ միելոպաթիայի վերջնական ախտորոշումը կարող է կատարվել միայն հետմահու հիստոլոգիական հետազոտությունից հետո:

Ախտորոշում

Հիվանդությունն ախտորոշելու համար մշակվել է գենետիկական թեստ (ԴՆԹ թեստ), որը կարող է իրականացվել ցանկացած տարիքում։ ԴՆԹ թեստը թույլ է տալիս բացահայտել գենի մուտանտի (թերի) պատճենի առկայությունը/բացակայությունը, որը հանգեցնում է այս հիվանդությանը: Քանի որ դեգեներատիվ միելոպաթիան բնութագրվում է աուտոսոմային ռեցեսիվ ժառանգական օրինաչափությամբ, հիվանդները կլինեն հոմոզիգոտ կենդանիներ գենի մուտանտի պատճենի համար:

Ներկայումս ԴՄ-ի համար բժշկական կամ վիրաբուժական բուժում չկա, ուստի շատ կարևոր է իմանալ, թե արդյոք շունը կրում է գենի մուտանտի պատճենը: ԴՆԹ թեստի անցկացումը կնվազեցնի հիվանդ շների ծնունդների հաճախականությունը։

Քանի որ այս լուրջ հիվանդությունդրսևորվում է միայն մեծահասակ շների մոտ, նախնական ախտորոշումը գենոտիպը որոշելու միջոցով հնարավոր է միայն գենետիկական հետազոտության միջոցով:

Մոլեկուլային գենետիկա (մասնագետների համար)

ԴՄ-ի զարգացման հիմնական պատճառը սուպերօքսիդ դիսմուտազ 1 (SOD1) գենի երկրորդ էկզոնի (էքզոն 2) հոմոզիգոտ մուտացիան է, որը հանգեցնում է E40K սպիտակուցի հաջորդականության փոփոխության (c.118G>A; p.E40K): ), որի արդյունքում սխալ ամինաթթուներ պարունակող թերի E40K սպիտակուցների կառուցումը սկսում է հաջորդականություններ (Awano et al., 2009): Հարկ է նշել, որ T. Awano-ի ուսումնասիրության մեջ բոլոր փորձարկված շները հոմոզիգոտ էին: Այնուամենայնիվ, որոշ հոմոզիգոտ մուտանտ շներ չեն ցույց տվել դեգեներատիվ միելոպաթիայի որևէ նշան, ինչը ցույց է տալիս կամ գենի թերի ներթափանցումը կամ այն, որ հիվանդությունը չի կարող դրսևորվել այլ պատճառով (Awano et al., 2009): 2011 թվականին պարզվեց, որ բացի SOD1 գենում E40K սպիտակուցը կոդավորող մուտացիայից, որը տարածված է շների ցեղատեսակների մեծ մասում, մուտացիա կարող է առաջանալ նաև Thr18Ser կոդավորող սպիտակուցում (c.52A>T; p.Thr18Ser) Bernese Mountain Dog ցեղատեսակի մեջ, (Wininger et al. 2011): Հետագայում, 2014 թվականին, այս շների ցեղատեսակի համար անցկացվեցին վերոհիշյալ երկու մուտացիաների համար ուսումնասիրություններ (Pfahler et al. 2014): Գենոտիպավորվել են 408 Բեռնյան լեռնային շներ: Հետազոտություն կատարելուց հետո Պֆահլերը, Ս.-ն և նրա գործընկերները եկան այն եզրակացության, որ երկու սպիտակուցների (p.E40K և p.Thr18Ser) գենի մուտանտ պատճեններով անհատները կարող են ստեղծել շների հիվանդության նման ռիսկ, ինչպես p.E40K սպիտակուցի հոմոզիգոտ մուտացիա (Pfahler et al. 2014): Այս ոլորտում վերջին ուսումնասիրությունները հայտնում են SP110-ով միջնորդավորված գեների տրանսկրիպցիայի փոփոխականությունը, որը կարող է ընկած լինել Pembroke Welsh Corgi ցեղի հիվանդության առնվազն մի մասի հիմքում (Ivansson et al. 2016):

Ներկայումս կան տասնյակ խոստումնալից հետազոտություններ այս հիվանդության վերաբերյալ, սակայն մինչ այժմ ոչ մի բուժում չի մշակվել։

Դեգեներատիվ միելոպաթիա. Երկու էկզոն (DM Ex1, Ex2)

Նկարագրություն

Ծանր առաջադեմ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն, որը հանգեցնում է հետևի վերջույթների կաթվածի: Պատճառված է ողնուղեղի շարժիչային նեյրոնների անցկացման խաթարմամբ՝ նյարդային վերջավորությունների դեգեներացիայի պատճառով: Վերլուծությունը ներառում է երկու մուտացիաների ուսումնասիրություն, որոնք հայտնաբերվել են Bernese Mountain Dog ցեղատեսակի մոտ:

Արդյունքների մեկնաբանություն.

Աուտոսոմային ռեցեսիվ ժառանգություն (AR)

MM - կա ուսումնասիրված մուտացիայի հետ կապված հիվանդության զարգացման հավանականություն: Կենդանին ալելը կփոխանցի իր սերունդներին:

NM - առողջ, կրող հիվանդության ալել. Ուսումնասիրված մուտացիայի հետ կապված հիվանդությունը չի զարգանա։ Կենդանին կարող է ալելը փոխանցել իր սերունդներին:

NN - առողջ, չի կրում հիվանդության ալել: Ուսումնասիրված մուտացիայի հետ կապված հիվանդությունը չի զարգանա։ Կենդանին ալելն իր սերունդներին չի փոխանցի։

Դեգեներատիվ միելոպաթիան ողնուղեղի առաջադեմ ախտահարում է, որն ապրում են ծերացող շները: Զարգացում այս հիվանդությանաստիճանական է. Պաթոլոգիայի առաջին կլինիկական ախտանիշները հայտնվում են կենդանու կյանքի ութ տարի անց:

Պատճառները և պաթոգենեզը

Հաստատվել է, որ այս հիվանդությունը զարգանում է գենային մուտացիաների պատճառով։

Դեգեներատիվ միելոպաթիան հիմնականում ազդում է կրծքային ողնուղեղի վրա: Պաթոլոգիական հետազոտությունը օգնում է բացահայտել ողնուղեղի սպիտակ նյութի ոչնչացումը: Այս կառուցվածքը պարունակում է մանրաթելեր, որոնց միջոցով փոխանցվում է շարժման հրամանը: Ոչնչացումը ուղեկցվում է նյարդերի միելինային թաղանթների քայքայմամբ և հենց նյարդաթելերի կորստով։ Արդյունքում վերջույթների ու ուղեղի կապը խաթարվում է։

Կլինիկական պատկեր

Սովորաբար, նախնական փուլերըԴեգեներատիվ միելոպաթիան բնութագրվում է հետևի վերջույթների համակարգման խանգարմամբ: Շան քայլվածքը տատանվող տեսք է ստանում։ Նշվում է, որ կենդանու թիկունքը շրջում է կողքից այն կողմ: Հետևի վերջույթների և կոնքի նկատմամբ վերահսկողության նվազումը հանգեցնում է նրան, որ շունը դիպչում է առարկաներին և հաճախակի վնասվածքներ է ստանում կենդանուն խոչընդոտների դեմ:

Դրսևորման աստիճանի վրա կլինիկական նշաններպաթոլոգիայի վրա ազդում է պաթոլոգիական գործընթացի տևողությունը և տեղայնացումը: Ժամանակի ընթացքում վերջույթների թուլություն է նկատվում և դժվարանում է կանգնել: Թուլության աճը հանգեցնում է կենդանու շարժվելու անկարողության: Շատ դեպքերում շների դեգեներատիվ միելոպաթիան հանգեցնում է ամբողջական կաթվածի: Որպես կանոն, հիվանդության զարգացումից մինչև կաթվածի առաջացումն անցնում է 6-12 ամիս։

Հիվանդությունը կարող է դրսևորվել նաև որպես մեզի և կղանքի տարանջատման խախտում։ Դա պայմանավորված է միզապարկի և աղիքների նյարդայնացման խանգարմամբ։ Հարկ է նշել, որ ցավի զարգացումը բնորոշ չէ այս պաթոլոգիայի համար:

Հիվանդության ախտորոշում

Նշենք, որ շների դեգեներատիվ միելոպաթիան բացառման ախտորոշում է: Այս առումով անհրաժեշտ է բացառել նմանատիպ կլինիկական պատկեր ունեցող այլ հիվանդությունները։ Այս պաթոլոգիան բացահայտելու համար նշվում է միելոգրաֆիա, համակարգչային տոմոգրաֆիա և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում: Վերջնական ախտորոշման միակ միջոցը դիահերձման ժամանակ կենդանու ողնուղեղի հետազոտությունն է: Այս դեպքում հայտնաբերվում են բնորոշ կործանարար փոփոխություններ:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Շատ հիվանդություններ, որոնք վնասում են շան ողնուղեղը, կարող են առաջացնել կոորդինացիայի կորուստ և վերջույթների թուլություն: Քանի որ այս պաթոլոգիաներից մի քանիսի բուժումը հաջող է, ժամանակին անհրաժեշտ թեստերև հետազոտություն։ Ամենից հաճախ ճողվածքի հետևանքով առաջանում է կոնքի վերջույթների թուլություն միջողային սկավառակներ. Այս հիվանդությունը բացահայտելու համար օգտագործվում են միելոգրաֆիա, ողնաշարի ռադիոգրաֆիա, CT կամ MRI: Անհրաժեշտ է նաև տարբերել դեգեներատիվ միելոպաթիան ուռուցքներից, կիստաներից, վարակներից, տրավմայից և ինսուլտից։

Հիվանդության բուժում

Շների դեգեներատիվ միելոպաթիայի համար արդյունավետ բուժում չկա: Գիտնականների կարծիքով՝ գենի հայտնաբերումը, որը որոշում է հիվանդության առաջացման հավանականությունը, կարող է հանգեցնել այս խնդրի լուծմանը։ Հարկ է հիշել, որ որոշ գործողություններ նպաստում են կենդանու կյանքի որակի զգալի բարելավմանը.
1. Համարժեք խնամք.
2. Կենդանու վերականգնում ֆիզիկական ակտիվության միջոցով.
3. Մահճակալների և միզուղիների վարակների զարգացման կանխարգելում.

Ծեր շները, ինչպես ծեր մարդիկ, ենթակա են բազմաթիվ տարիքային հիվանդությունների: Ամենադժվարներից մեկը դեգեներատիվ միելոպաթիան է. շների մոտ այս պաթոլոգիան հանգեցնում է ծանր հետևանքների, հաշմանդամության և կենդանու «բուսական» վիճակի:

Դեգեներատիվ միելոպաթիա - կոնկրետ հիվանդությունծեր շների մեջ, որը բնութագրվում է ողնուղեղի սպիտակ նյութի ոչնչացմամբ: Որպես կանոն, առաջին ախտանիշները հայտնվում են ութից տասնչորս տարեկանում: Ամեն ինչ սկսվում է համակարգման կորստից () և հետևի վերջույթների թուլությունից: Հիվանդ շունը քայլելիս օրորվում է, երբեմն ուղղակի ընկնում կամ նստում է հետնամասում։ Դեպքերի 70%-ում սկզբում ախտահարվում է միայն մեկ վերջույթ: Հիվանդությունը բավականին արագ է զարգանում, և շուտով հիվանդ ընտանի կենդանին ընդհանրապես չի կարող նորմալ քայլել։

Առաջին ախտանիշներից մինչև հետևի վերջույթների ամբողջական կաթվածը կարող է տևել վեց ամսից մինչև մեկ տարի: Եթե ​​պրոցեսը զարգանում է ավելի երկար ժամանակով, ապա հետզհետե առաջանում է առաջնային վերջույթների թուլություն, կենդանին նույնպես տհաճ հակում կունենա ինքնաբուխ կղելու և միզելու համար։ Կարևոր է նշել, որ ընտանի կենդանուն որևէ ցավ չի զգում:

Ինչն է առաջացնում հիվանդությունը:

Դեգեներատիվ միելոպաթիան սկսվում է կրծքային ողնուղեղից: Եթե ​​մանրադիտակի տակ նայեք տուժած օրգանի մի հատվածին, ապա հստակ տեսանելի է սպիտակ նյութի դեգեներացիան: Այն պարունակում է մանրաթելեր, որոնք փոխանցում են շարժիչի (շարժիչի) հրամանները ուղեղից մինչև վերջույթներ։ Երբ սպիտակ նյութը սկսում է քայքայվել, ազդանշանները կա՛մ ընդհանրապես չեն հասնում վերջույթներին, կա՛մ մշուշոտ վիճակում գնում են վերջույթներ։ Սա բացատրում է ատաքսիան և որոշ չափով ոչ պատշաճ վարքագիծը:

Կարդացեք նաև. Շունը չոր քիթ ունի՝ մենք հասկանում ենք պատճառներն ու լրացուցիչ ախտանիշները

Բացի այդ, կարող է տեղի ունենալ ողնուղեղի և ուղեղի ազդանշանների պաթոլոգիական խառնում, ինչի արդյունքում կենդանին ի վերջո ամբողջությամբ կորցնում է վերահսկողությունը իր մարմնի վրա։ Մի քանի տարի առաջ գենետիկները հայտնաբերել են հատուկ գեն, որը հանդիպում է միայն նախատրամադրված կենդանիների մոտ: Պարզ ասած, դեգեներատիվ միելոպաթիան հիվանդություն է, որն առաջանում է ընտանիքներում:

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ցավոք, դեգեներատիվ միելոպաթիայի համար իսկապես արդյունավետ թեստ դեռ չի մշակվել: Ամենից հաճախ ախտորոշումը բաղկացած է հետևողական բացառումայլ հիվանդություններ, որոնք կարող են տալ նմանատիպ կլինիկական պատկեր: Եթե ​​բոլորը բացառվեն, ապա մնում է միայն այս պաթոլոգիան։ Միակը ճշգրիտ ճանապարհհիվանդության հայտնաբերում - հետմահու ախտորոշում, որն իրականացվում է սատկած կենդանու ողնուղեղի հյուսվածաբանական հետազոտության միջոցով: Սա, իհարկե, ոչ մի կերպ չի օգնի մահացած շանը, բայց հնարավորություն կտա պարզել նախատրամադրված շների շրջանակը (զավակ, ծնողներ):

Ցանկացած հիվանդություն, որն ազդում է շան ողնուղեղի վրա, կարող է առաջացնել համակարգման կորստի և թուլության նշաններ: Քանի որ այս հիվանդություններից շատերը կարող են բուժվել, կարևոր է օգտագործել բոլոր գոյություն ունեցողները ախտորոշման մեթոդներդրանք միելոպաթիայից տարբերելու համար. Հատկապես չի տուժի ողնաշարի ռենտգեն եւ ուլտրաձայնային հետազոտությունը։ Այսպիսով, օրինակ, նրանք նույնացնում են դեգեներատիվ գործընթացները միջողային սկավառակներ. Այս պաթոլոգիան շատ ավելի տարածված է, քան մեր նկարագրած հիվանդությունը:

Կատուների և շների հոմեոպաթիկ բուժում Համիլթոն Դոն

Դեգեներատիվ միելոպաթիա

Դեգեներատիվ միելոպաթիա

Դեգեներատիվ միելոպաթիայի համախտանիշը առաջանում է հիմնականում շների մոտ խոշոր ցեղատեսակներ. Այս հիվանդությունը առաջին անգամ նկարագրվել է գերմանական հովիվների մոտ, սակայն դեգեներատիվ միելոպաթիա այժմ հանդիպում է բոլոր խոշոր ցեղատեսակների շների մոտ: Հիմնական ախտանիշը հետևի վերջույթների առաջադեմ կաթվածն է; Հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ կորչում է նաև միզապարկի և ուղիղ աղիքի գործունեության նկատմամբ վերահսկողությունը։

Այս հիվանդության դեպքում ողնուղեղում աստիճանաբար զարգանում են դեգեներատիվ փոփոխություններ, ինչը հանգեցնում է նրա գործառույթների խաթարմանը։ Ցավի զգացում չկա ողնուղեղի երկայնքով նյարդային ազդակների խախտման պատճառով: Հենց այս ախտանիշն է օգնում տարբերել դեգեներատիվ միելոպաթիան ողնուղեղի և հետևի վերջույթների այլ հիվանդություններից, որոնցում թուլությունն ու քայլվածքի խանգարումը զուգորդվում են ցավի հետ: (օրինակ՝ միջողնաշարային սկավառակների սայթաքում, ազդրի դիսպլազիա կամ տարբեր տեսակներհետևի վերջույթների արթրիտ):

Դեգեներատիվ միելոպաթիայի պատճառը դեռևս պարզ չէ, սակայն այս հիվանդության աուտոիմուն բնույթը կասկածից վեր է: Հնարավոր է, որ այս հիվանդության պատճառը կամ դրդապատճառը պատվաստումն է: Երբ ես սովորում էի անասնաբուժական դպրոցում, դեգեներատիվ միելոպաթիա նկատվում էր միայն մեծահասակ շների մոտ, սակայն դեպքեր այժմ նկատվում են երիտասարդ շների և նույնիսկ (հազվադեպ) կատուների մոտ:

Եթե ​​դուք կասկածում եք այս հիվանդությանը ձեր շան մեջ, դուք անպայման պետք է դիմեք ձեր անասնաբույժին համապատասխան հետազոտության և ախտորոշման համար: Դա շտապ ցուցում չէ անասնաբուժական հիվանդանոց դիմելու համար և, ընդհանուր առմամբ, չի սպառնում ձեր ընտանի կենդանու կյանքին: Այնուամենայնիվ, փորձեք որքան հնարավոր է շատ տեղեկատվություն հավաքել՝ նախքան բուժման տարբերակը որոշելը:

Դեգեներատիվ միելոպաթիայի դիտարկման և բուժման առանձնահատկությունները

Այս հիվանդության ալոպաթիկ բուժման մեթոդները մշակված չեն. Որքան գիտեմ, նույնիսկ ամբողջական բուժման մեթոդներն ունեն նվազագույն ազդեցություն: Այնուամենայնիվ, որոշ հոմեոպաթիկ միջոցներ օգնում են դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը և երբեմն կարող են օգնել հակադարձել ախտանիշների զարգացումը: Իհարկե, լավագույնն է օգնություն խնդրել հոմեոպաթիկ անասնաբույժից: Եթե ​​դա հնարավոր չէ, ապա դրա համար ինքնաբուժումՁեր ընտանի կենդանու համար կարող եք փորձել այս բաժնում թվարկված միջոցներից մեկը: Հակաօքսիդանտներն օգնում են նվազագույնի հասցնել ողնուղեղի բջիջների վնասը, սակայն դրանց կիրառմամբ դժվար թե հնարավոր լինի ախտանշանների վերացումը, ինչպես նաև հիվանդության ամբողջական բուժումը: Ես կառաջարկեի ձեր ընտանի կենդանուն տալ վիտամին C (5-10 մգ/լբ կենդանու քաշը օրական 2-3 անգամ), վիտամին E (5-20 մգ/լբ կենդանու քաշը օրական մեկ անգամ) և վիտամին A (75-100 IU/ֆունտ): քաշը օրական 1 անգամ): Կոենզիմ Q10 (Coenzyme Q10, 1–2 մգ/լբ մարմնի քաշը օրական 1–2 անգամ), սուպերօքսիդ դիսմուտազը (օրական 2000 IU կամ 125 մկգ/10 ֆունտ մարմնի քաշ) և պիկնոգենոլը (օրական 1–2 անգամ) նույնպես ունեն լավ հակաօքսիդանտ։ ազդեցությունները 2 մգ/լբ մարմնի քաշ օրական 2 անգամ): Բացի հակաօքսիդանտ վիտամիններից, դուք կարող եք օգտագործել այս ապրանքներից մեկը կամ երկուսը: Լեցիտինը կարող է բարելավել իմպուլսների անցումը նյարդային կոճղերի երկայնքով. Լեցիտինը սովորաբար ընդունվում է օրական կես կամ լրիվ թեյի գդալով 10 ֆունտ կենդանու քաշի դիմաց:

Հոմեոպաթիկ միջոցներ դեգեներատիվ միելոպաթիայի համար

Ալյումինը մասնակցում է բազմաթիվ հիվանդությունների, այդ թվում՝ նյարդային համակարգի հիվանդությունների զարգացմանը։ Ալյումինա հոմեոպաթիկ միջոցը օգտակար է կաթվածահարության դեպքում՝ հատկապես փորկապության և թուլության հետ համատեղ։ Կենդանիները, որոնք ցույց են տալիս այս դեղամիջոցի ախտանիշները, դեֆեկացիայի թույլ ցանկություն ունեն. feces սովորաբար չոր. Նշվում է նաև մորթի տակ մաշկի չորություն և խիստ շերտավորում։ Բարելավումը, որին հաջորդում է վատթարացումը, կարելի է նկատել մեկ օրվա ընթացքում:

Argentum nitricum

Argentum nitricum հոմեոպաթիկ միջոցը պատրաստված է արծաթի նիտրատից։ Այս դեղամիջոցի օգտագործումը օգտակար է հետևի վերջույթների կաթվածի դեպքում, հատկապես ցնցող կաթվածի դեպքում: Argentum nitricum ախտանիշներով կենդանիները հաճախ ունենում են լուծ՝ մեծ քանակությամբ գազով: Այս կենդանիները սիրում են քաղցրավենիք ու կոնֆետներ, սակայն քաղցրեղեն ուտելուց հետո հիվանդության ախտանշանները հաճախ սրվում են։ Argentum nitricum ախտանիշներով կենդանիները հակված են անհանգստության և վախի, ուստի նրանք հաճախ ընտրում են տանը մնալ, քան զբոսնել: Նրանք սիրում են զով, մաքուր օդ և չեն սիրում լինել տաք սենյակում։ Այս տեսակի կենդանիների մոտ հիվանդության ախտանիշներից մեկը լեզվի շարժման խանգարումն է, ուստի ուտելիս կարող է ուտելիքը բերանից դուրս ընկնել։

Կոկուլուս

Կոկուլուսի ախտանշաններով կենդանիներին բնորոշ է վերջույթների ուժեղ դողը և ջղաձգությունը։ Նրանք մեքենայով ճանապարհորդելիս ունեն շարժման հիվանդության դրվագների պատմություն:Նման ճանապարհորդություններից հետո Կոկուլուս կենդանիների մոտ հաճախ վատանում է հետևի վերջույթների կաթվածը: Հատկանշական են նաև որովայնի ցավերը՝ զուգակցված մետեորիզմի և սննդի տեսողության և հոտի ժամանակ սրտխառնոցի հետ։ Այս միջոցի ախտանշանները ցույց տվող շները սովորաբար որոշ չափով լեթարգիկ և անառողջ են. Ոմանց մոտ նման հոգեկան ախտանշանները հայտնվում են հիվանդության առաջընթացի հետ մեկտեղ:

Conium maculatum

Այս միջոցը պատրաստվում է խայտաբղետ հեմլոկից (հեմլոկ) - հենց այս թույնն է առաջացրել Սոկրատեսի մահը: Բնորոշ ախտանիշայս դեղամիջոցը ցավազուրկ բարձրացող կաթված է, որը մարդու մոտ սկսվում է այդ հատվածից ստորին վերջույթներև աստիճանաբար շարժվում է դեպի վեր՝ գրավելով վերին վերջույթները և շնչառական մկանները։ Մահը տեղի է ունենում սրտի կանգից և շնչառական մկանների կաթվածից: Կոնիումի ախտանիշներով կենդանիների մոտ կաթվածի զարգացումը տեղի է ունենում նույն կերպ՝ հիվանդության սկզբում նկատվում է հետևի վերջույթների թուլություն և ախտանիշների դանդաղ աստիճանական շարժում դեպի առաջի վերջույթներ։ Բնորոշ է նաև ծանր սրտխառնոցը, որն առաջանում է պառկած վիճակում (կոնիումի կենդանիների մոտ բոլոր ախտանշաններն ավելի վատ են հանգստանում): Այս կոնկրետ դեղամիջոցի օգտագործումը նախևառաջ պետք է դիտարկել ծեր կենդանիների դեգեներատիվ միելոպաթիայի համար:

Գելսեմիում

Գելսեմիումին բնորոշ է մարմնի տարբեր մասերում թուլության, անտարբերության, ծանրության և հոգնածության զգացումը։ Այս միջոցի ախտանիշներով շները երբեմն դժվարանում են անգամ կոպերը բարձրացնել: Նշվում է մտավոր հետամնացություն՝ զուգորդված անհանգստության հետ։ Գելսեմիումի շները հաճախ վախենում են տնից դուրս գալ և նախընտրում են մենակ մնալ; վախը հաճախ առաջացնում է

Հետևի վերջույթների թուլությունը հաճախ հայտնվում է ֆիզիկական հիվանդության կամ վշտի հարձակումներից հետո:

Լաթիրուս

Lathyrus գրեթե կոնկրետ միջոցներմարդկանց մոտ պոլիոմիելիտի համար. Բնորոշ է խորը ցավազուրկ կաթվածի զարգացումը, սակայն ջիլային ռեֆլեքսների աճով կենդանիների մոտ առաջանում է սպաստիկ քայլվածք։ Այս դեղամիջոցըԱյն նշանակվում է հիմնականում արական սեռի ներկայացուցիչներին։ Վիճակը սովորաբար վատանում է ցուրտ, խոնավ եղանակին:

Օլեանդր

Այս թունավոր բույսից թունավորվելիս կենդանիները նկատում են հետևի վերջույթների կաթվածահարություն։ Համապատասխանաբար հոմեոպաթիկ միջոց Oleander-ը, ախտանշանների նման ձևով, կարող է զգալիորեն բարելավել կաթվածի ընթացքը: Բնութագրվում է խիստ թուլությամբ և վերջույթների մաշկի ջերմաստիճանի նվազմամբ, ինչպես նաև առջևի թաթերի դողով, հատկապես ուտելիս։ Շները շատ քաղցած են, բայց ինչ-որ կերպ դանդաղ են ուտում; հաճախ նկատվում են գազեր և փորլուծություն՝ չմարսված սննդի մնացորդների արտազատմամբ: Որոշ դեպքերում, երբ գազերը անցնում են, տեղի են ունենում ակամա աղիքներ:

Piricum acidum

Աճող կաթվածի տեսքով այս միջոցի ախտանշանները նման են կոնիումի ախտանիշներին, սակայն կաթվածը շատ ավելի արագ է զարգանում։ Բնորոշ է շների ծայրահեղ հյուծվածությունը ցանկացած ֆիզիկական ջանքերի ժամանակ։ Ձախ հետևի վերջույթը զգալիորեն թույլ է, քան աջը, սակայն այն դեպքերում, երբ կաթվածը հասնում է առջևի ոտքերին, նկատվում է հակառակ պատկերը՝ աջ առջևի վերջույթն ավելի թույլ է, քան ձախը։ Որոշ դեպքերում կաթվածի ֆոնին առաջանում է առնանդամի մշտական ​​(երբեմն ցավոտ) էրեկցիա։

Plumbum metallicum

Այս հոմեոպաթիկ միջոցը պատրաստված է մետաղական կապարից։ Կապարի թունավորման բնորոշ ախտանիշները ներառում են անեմիա, որովայնի կոլիկ ցավ և էքստրենսորային կաթված: Plumbum ախտանիշներով շները սովորաբար ունենում են ճկուն, թույլ ոտքեր: Ի տարբերություն դեգեներատիվ միելոպաթիայի բնորոշ դեպքերի, այս տիպի շները ցավ են զգում վերջույթներում; սակայն ցավի բացակայությունը չի բացառում Plumbum-ի նշանակման հնարավորությունը: Սովորաբար այս միջոցի ախտանիշներով շները նիհար և հիվանդ տեսք ունեն: Կղանքն ունի դեղին, փափուկ հետևողականություն և հաճախ չափազանց տհաճ հոտ:

Thuja occidentalis

Այս միջոցի ախտանիշներով շները չափազանց սառն են մաշկի վրա և սովորաբար ունենում են բազմաթիվ գորտնուկներ կամ այլ գոյացություններ: Հետևի ոտքերը հիմնականում անշնորհք և կոշտ են. հնարավոր է, որ Thuja ախտանիշներով շները, ինչպես Thuja ախտանիշ ունեցող մարդիկ, կարող են կոշտության զգացում ունենալ վերջույթների տարածքում: Հատկանշական են նաև թուլությունը, անտարբերությունը և նույնիսկ ամբողջ մարմնի թուլությունը։ Thuja կենդանիները լավ չեն հանդուրժում ցուրտը և խոնավությունը, արձագանքելով դրանց ՝ վատթարացնելով իրենց վիճակը:

գիտությունների դոկտոր Կոզլով, Ն.Ա., Զախարովա, Ա.Ա.

Ներածություն

Դեգեներատիվ միելոպաթիան (ԴՄ) միջին և մեծ ցեղատեսակի շների կենտրոնական նյարդային համակարգի դանդաղ զարգացող, անբուժելի այլասերված հիվանդություն է, որն ազդում է ինչպես վերին, այնպես էլ ստորին շարժիչային նեյրոնների վրա, ինչը հանգեցնում է կաթվածի և մկանների մկանների կորստի: Ավերիլն առաջին անգամ նկարագրել է DM շների մեջ 1973 թվականին: 1975 թվականին Գրիֆիթսը և Դունկանը հրատարակեցին շարքը կլինիկական դեպքերնյարդային արմատներին ընդգրկող հիպոռեֆլեքսիայի նշաններով և այս հիվանդությունը անվանել է դեգեներատիվ ռադիկուլոմիելոպաթիա: Թեև այդ վաղ ուսումնասիրությունների ժամանակ շների մեծ մասը գերմանական հովիվներ էին, այլ ցեղատեսակներ նույնպես ներկայացված էին: Այնուամենայնիվ, ընթացքում երկար տարիներԴՄ-ն համարվում էր գերմանական հովիվների հիվանդություն: Որոշ ցեղատեսակներում հյուսվածաբանորեն հաստատել են ԴՄ՝ գերմանական հովիվ, սիբիրյան խասկի, փոքր և մեծ պուդլ, բռնցքամարտիկ, պեմբրոկ և կարդիգան ուելսյան կորգի, չեպասիկ բեյ ռետրիվեր, բեռնեզ լեռան շուն, քերի բլյու տերիեր, ոսկե ռետրիվեր, ամերիկյան էսկիմո շուն, իռլանդական փափուկ տերրիեր շուն: և Պուգ.

Հետազոտության արդյունքներ և քննարկում

ԴՄ-ի կլինիկական պատկերը սովորաբար բաղկացած է մեծ ցեղատեսակի շների դանդաղ առաջադիմական, ոչ ցավոտ Th3-L3 միելոպաթիայից: Դեգեներատիվ միելոպաթիան սկսվում է հինգ և ավելի տարիքից, սակայն նյարդաբանական ախտանիշների առաջացման միջին տարիքը ինը տարի է խոշոր ցեղատեսակի շների համար և 11 տարեկան ուելսյան կորգիների համար: Հիվանդության սկզբնական փուլերում նկատվում են դեգեներատիվ պրոպրիոսեպտիկ ատաքսիա և ասիմետրիկ սպաստիկ պարապարեզ՝ ողնաշարի ռեֆլեքսների պահպանմամբ։ Կոնքի վերջույթների դող կարող է առաջանալ քաշը պահելու ժամանակ: Ողնուղեղի դիսֆունկցիայի սկզբնական կլինիկական նշանները հաճախ շփոթվում են ազդրի դիսպլազիայի հետ, որը կարող է առկա լինել նաև ողնուղեղի այս խանգարմամբ հիվանդի մոտ: Տուժած շների 10%-ից 20%-ի մոտ մեկ կամ երկու վերջույթների ծնկի ռեֆլեքսը նվազում է կամ բացակայում է: Եթե ​​կա նորմալ կամ ավելացել է տոնուսըկոնքի վերջույթներ և քառագլուխ ատրոֆիայի բացակայություն, ծնկի ռեֆլեքսների այս կորուստը արտացոլում է ռեֆլեքսային աղեղի զգայական բաղադրիչների դիսֆունկցիան: Թե դա ինչ կապ ունի ԴՄ-ի աքսոնոպաթիայի հետ, անհայտ է, հավանաբար այն պաթոլոգիական գործընթացի մի մասն է և արտացոլում է ողնուղեղի L4-L5 հատվածների վնասվածքները կամ տարիքային նյարդաբանությունը, որը կապված չէ ԴՄ-ի հետ: Պարապլեգիա և չափավոր կորուստ մկանային զանգվածև կոնքի վերջույթներում ողնաշարի ռեֆլեքսների նվազում կամ բացակայություն: Հիվանդությունը սովորաբար զարգանում է 6-12 ամսվա ընթացքում (փոքր շների մոտ ավելի երկար, քան մեծ շների մոտ) և շատ տերեր ընտրում են էվթանազիան՝ հիվանդի ինքնուրույն շարժվելու անկարողության պատճառով: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, պաթոլոգիական գործընթացը ներառում է կրծքային վերջույթներ(պարապլեգիա, պարապարեզ), կոնքի վերջույթների մկանային զանգվածի խիստ կորուստ, շունը կորցնում է մեզը և կղանքը պահելու ունակությունը: Վրա ուշ փուլերՀիվանդության առաջընթացի հետ նկատվում են տետրապլեգիա և ուղեղի ցողունի վնասման նշաններ։ Կուլ տալու դժվարություն, լեզվի շարժում, հաչելու ունակության բացակայություն; մաշկի ռեֆլեքսների նվազում կամ բացակայություն; մկանային զանգվածի կտրուկ կորուստ; միզուղիների և ֆեկալների անմիզապահություն.

Դեգեներատիվ միելոպաթիայի էթիոլոգիան ուսումնասիրվել է բազմաթիվ գիտնականների կողմից: Իմունոլոգիական, մետաբոլիկ կամ սննդային, օքսիդատիվ սթրեսը, էքսցիտոքսիկությունը (նյարդային բջիջների մահը նյարդային հաղորդիչների ազդեցության տակ, որոնք կարող են հիպերակտիվացնել NMDA և AMPA ընկալիչները) և գենետիկ մեխանիզմները հետազոտվել են որպես դեգեներատիվ միելոպաթիայի պաթոգենեզ: Մի քանի գիտական ​​աշխատություններկապված են եղել խախտումների հետ իմմունային համակարգայս հիվանդությամբ տառապող շների մոտ, սակայն, դրանք ապացուցված չէին: Սա ողնուղեղի բորբոքային հիվանդություն չէ։ Ռետրովիրուսը վնասվածքներից մեկուսացնելու փորձերը անհաջող էին: ԴՄ-ով շների բուժումը գլյուկոկորտիկոստերոիդներով, E և B12 վիտամիններով (հաճախ օգտագործվում են այլ դեգեներատիվ նյարդաբանական խանգարումների բուժման մեջ նրանց դերի պատճառով), և ամինոկապրոինաթթուն չի ցուցադրվել, որ դանդաղեցնում է հիվանդության առաջընթացը: Օգտագործվել են բազմաթիվ այլ բուժումներ, սակայն պրոցեդուրաներից և ոչ մեկը նկատելի փոփոխություն չի բերել այս հիվանդության զարգացման մեջ: Երկարաժամկետ կանխատեսումը բարենպաստ չէ, և շատ սեփականատերեր որոշում են էվթանազիայի մասին:

Շների կլինիկական նշանների, հիստոպաթոլոգիայի, տարիքի և ցեղային նախատրամադրվածության միատեսակությունը վկայում է հիվանդության ժառանգական բնույթի մասին: IN ՎերջերսԴՄ-ը կապված է սուպերօքսիդ դիսմուրտազ 1 (SOD1) գենի մուտացիաների հետ: Հայտնի է, որ SOD1 գենի մուտացիան մարդկանց մոտ առաջացնում է կողային ամիոտրոֆիկ սկլերոզ (ALS), որը հայտնի է նաև որպես Լու Գերիգի հիվանդություն։ Հունական ծագումԱմիոտրոֆիա բառը նշանակում է «մկաններ առանց սնուցման»: Աքսոնային հիվանդության և սկլերոզի կողային տեղակայումը ողնուղեղում նշանակում է, որ աքսոնները վնասված են և փոխարինվում են սկլերոտիկ կամ «սպի» հյուսվածքով: Շների DM-ը համարվում է մարդու ALS-ի ինքնաբուխ մոդել: SOD1 մուտացիայի վրա հիմնված ԴՆԹ թեստը ներկայումս հասանելի է շների համար: Ենթադրվում է, որ շների դեգեներատիվ միելոպաթիան ունի ժառանգականության աուտոսոմային ռեցեսիվ ձև: Մուտացիայի համար հոմոզիգոտ շները ենթակա են ԴՄ-ի զարգացման վտանգի և մուտանտի ալելի հետ մեկ քրոմոսոմ կփոխանցեն իրենց բոլոր սերունդներին: Որոշ շներ ԴՆԹ-ի թեստով ռեցեսիվ հոմոզիգոտներ են և ունեն երկու մուտանտ ալել, սակայն զերծ են կլինիկական նշաններից, ինչը ցույց է տալիս տարիքի հետ կապված թերի ներթափանցումը: Հետերոզիգոտները համարվում են միայն ԴՄ-ի կրողներ և կարող են փոխանցել SOD1 գենի մուտացիան իրենց ձագերի կեսին: Այնուամենայնիվ, Զենգ Ռ.-ի և այլոց կողմից անցկացված ուսումնասիրությունները պաթոհիստոլոգիապես հաստատված ԴՄ-ով 126 շների վրա հայտնաբերել են 118 ռեցեսիվ հոմոզիգոտ մուտացիայի համար և 8 հետերոզիգոտ նրանցից:

Եզրակացություն

ԴՄ-ի ողջ կյանքի ընթացքում ախտորոշումը կատարվում է՝ հիմնվելով կլինիկական նշանների առաջընթացի ճանաչման վրա, որին հաջորդում են ախտորոշիչ միջոցառումների համակարգը՝ ուղղված ողնուղեղի այլ հիվանդությունների բացառմանը: Միջողնաշարային էքստրուզիան կամ սկավառակի ելուստը ամենակարևոր կլինիկական խանգարումն է, որը պետք է տարբերվի ԴՄ-ից: Կարևոր է հիշել, որ տարեց շները կարող են միաժամանակ տառապել դեգեներատիվ միելոպաթիայով և ունենալ մեկ (կամ մի քանի) չափավոր սկավառակի ճողվածք: Նեոպլազիան նաև ախտորոշում է, որը պետք է տարբերվի ՄՌՏ-ով ԴՄ-ից: Վերլուծություն ողնուղեղային հեղուկկարող է օգնել բացառել մենինգիտը: ԴՄ-ի վերջնական ախտորոշումը կատարվում է դիահերձման ժամանակ ողնուղեղի բնորոշ հիստոպաթոլոգիական անոմալիաների հիման վրա:

գրականություն

1. Handbook of Veterinary Neurology, 5th Edition by Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 թ.
2. Շների և կատվային նյարդաբանության գործնական ուղեցույց, 3-րդ հրատարակություն, Կուրտիս Վ. Դյուիի և Ռոնալդու Ք. դա Կոստայի կողմից, 2015 թ.
3. Անասնաբուժական նեյրոանատոմիա և կլինիկական նյարդաբանություն, 3-րդ հրատարակություն
   Ալեքսանդր դե Լահունտա, Էրիկ Ն. Գլասի, MS, DVM, DACVIM (Նյարդաբանություն) և Մարկ Քենթ, DVM, BA, DACVIM, 2009 թ.
4. Մուտանտ սուպերօքսիդ դիսմուտազ 1-ի կուտակում և ագրեգատի ձևավորում շների դեգեներատիվ միելոպաթիայում: Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 թ.
5. SOD1 ալելների ցեղատեսակի բաշխումը նախկինում կապված շների դեգեներատիվ միելոպաթիայի հետ: Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS: 2014. Վեյլի պարբերականների կողմից հրատարակված անասնաբուժական ներքին բժշկության ամսագիր,

Առաջին օգնությունը կենդանու ամբողջական անշարժացումն է, եթե կասկածվում է ողնաշարի կոտրվածք, մինչև կլինիկա հասնելը, որտեղ հնարավոր է վիրահատություն կատարել: Խորհուրդ չի տրվում օգտագործել հանգստացնող և ցավազրկողներ, քանի որ ցավազրկողների օգտագործումը կբարձրացնի կենդանու ակտիվությունը, ինչը կարող է հանգեցնել ողերի էլ ավելի մեծ տեղաշարժի:

Կանխատեսում

Այս հիվանդության դեպքում վերջույթների ֆունկցիայի վերականգնման կանխատեսումը կախված է հետևյալ գործոններից.

1. Կարո՞ղ է կենդանին ինքնուրույն շարժվել կոնքի վերջույթների վրա, թե՞ ոչ: Եթե ​​այո, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է։

2. Ցավի զգացում. Խորը ցավի զգայունության բացակայությունը ցույց է տալիս, որ ավելի խորը ուղիները վնասվել են, և վնասվածքը լայնածավալ է: Հնարավորության բացակայությունը անկախ շարժումկոնքի վերջույթների վրա՝ պահպանելով նրանց մեջ ցավի զգացումը, հնարավորություն է թողնում վերականգնել վերջույթների շարժիչ ֆունկցիան։

3. Ժամանակը. Եթե ​​խորը ցավի զգայունությունը և կոնքի վերջույթներում շարժվելու ունակությունը բացակայում են ավելի քան 48 ժամ, ապա կանխատեսումը անբարենպաստ է. նյարդային բջիջներըսատկել է, և հաղորդիչ ուղիների վերականգնումը, հետևաբար, կենդանու կարողությունը՝ շարժվել կոնքի վերջույթների վրա, ինքնուրույն դատարկել միզապարկը և վերահսկել դեֆեկացիայի ակտը, ամբողջովին կորչում են: Որքան երկար է անցել վնասվածքի պահից մինչև անասնաբույժ այցելելը և որքան ավելի ինտենսիվ են եղել ողնուղեղի առաջնային վնասվածքները (վերը թվարկված ախտանիշների հինգ կատեգորիաները), այնքան վատ է կանխատեսումը:

Ախտորոշում

1. Ողնաշարի ընդհանուր ռադիոգրաֆիա

Ռենտգենյան ճառագայթները չպետք է կատարվեն ընդհանուր sedation-ի ներքո, եթե դուք պատրաստ չեք վիրահատել կենդանուն հաջորդ մեկ ժամվա կամ 30 րոպեի ընթացքում: Ընդհանուր սեդացիայի ժամանակ մկանները թուլանում են, ինչը կարող է հանգեցնել ողնաշարի տեղաշարժի ավելացման և նյարդաբանական խանգարումների աստիճանի վատթարացման:

2. Միելոգրաֆիա

Սուբարախնոիդային տարածություն ներարկվում է կոնտրաստային նյութ

Բարդություններ միելոգրաֆիայի ընթացքում

Ջղաձգական ցնցումներ

4. CSF վերլուծություն

Միելոպաթիա

Միելոպաթիա - ողնուղեղի քրոնիկ ոչ բորբոքային հիվանդություններ

1. Դեգեներատիվ հիվանդություններ - դեգեներատիվ միելոպաթիա, սպոնդիլոզ, II տիպի միջողնաշարային սկավառակի հիվանդություն

2. Անոմալիաներ - spina bifida - (Maine Coons, ոլորված պոչերով շներ), ողնաշարի թերզարգացում - cauda equina համախտանիշ, ողնաշարի անկայունություն արգանդի վզիկի շրջանում

3. Ուռուցք - ողնաշարի ուռուցքներ

4. Վարակիչ դիսկոպոնդիլիտ

5. Վնասվածքային (սուր) – կոտրվածք, տեղաշարժ, ենթաբլյուքսացիա, I տիպի միջողնաշարային սկավառակի հիվանդություն

6. Անոթային – fibrocartilaginous օղակի էմբոլիա

TO բորբոքային հիվանդություններողնաշարի լարըԳրանուլոմատոզ մենինգոէնցեֆալիտը ներառում է.

1. Երկարատև դեգեներատիվ հիվանդությունների թերապիա

ա) ռադիկուլոմիելոպաթիա (գերմանական հովիվներ).

- Գլյուկոկորտիկոիդներ

- Nootropic դեղեր(Տանական)

- Ֆոսֆոլիպիդներ

- Անգիոպրոտեկտորներ.

բ) սպոնդիլոզ.

Ախտորոշում կատարելիս անհրաժեշտ է որոշել, թե արդյոք կա քորոց, օգտագործելով MRI: Եթե ​​կենդանին քորոցներ, ցավեր չունի և նրան ոչինչ չի անհանգստացնում, վիրահատություն և կորտիկոստերոիդային թերապիա չի պահանջվում։

2. Անոմալիաներ- քրոնիկական պրոգրեսիվ կամ ոչ պրոգրեսիվ հիվանդություններ - ողնաշարի բիֆիդա, գոտկատեղի ստենոզ, կես ողնաշարի թերզարգացում, ողնաշարի անկայունություն արգանդի վզիկի շրջանում: -Վիրաբուժություն

3. Ուռուցքներ- Քիմիաթերապիան անարդյունավետ է։ Կրծքավանդակի ռենտգեն անհրաժեշտ է, հնարավոր է վիրահատություն.

4. Դիսկոսպոնդիլիտի թերապիա

Դիսկոսպոնդիլիտը վարակիչ հիվանդություն է, որն առավել հաճախ առաջանում է ստաֆիլոկոկի, streptococci-ի և բրուցելայի կողմից: Այս հիվանդության ախտորոշումը պահանջում է սկավառակի նյութի պունկցիա և արյան կուլտուրա: Այդ ընթացքում նրանք բուժվում են հակաբիոտիկներով։ Հնարավոր է, որ անհրաժեշտ լինի վիրաբուժական ապակոմպրեսիա:

- Անհայտ էթոլոգիայի դիսկոսպոնդիլիտի հակաբիոտիկ թերապիա՝ 3-4 սերնդի ցեֆալոսպորիններ, ֆտորկինոլոններ, լինկոզամիններ, կարբոպենեմներ:

- Իմունոկորեկցիա (ռոնկոլեուկին, բետալեյկին, իմունոֆան)

- պատրաստուկներ, որոնք վերականգնում են աճառը և ոսկրային հյուսվածք(կալցիումի պատրաստուկներ, կառուցվածք, նատրիումի թիոսուլֆատ, ռետաբոլիլ)

5. Ողնաշարի վնասվածքներ. 8 ժամվա ընթացքում լուծվող կորտիկոստերոիդները ներարկվում են ներերակային՝ մեթիլպրեդնիզոլոն նատրիումի սուկցինատ, առաջին օրը 30 մգ/կգ դոզանով յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ կամ սկզբում 30 մգ/կգ, այնուհետև 5,4 մգ/կգ յուրաքանչյուր ժամում հաջորդ 23 ժամվա ընթացքում): շարունակեք ընդունել բանավոր դեքսամետազոն 0,1 մգ/կգ օրական 2 անգամ 3 օրվա ընթացքում՝ կապված բորբոքման և արյունահոսության հետ: Կարող է պահանջվել կայունացում և դեկոմպրեսիա:

6. Անոթային խանգարումներ.Ֆիբրոկարթիլագինային էմբոլիա (սուր/ցավ չպատճառող) Մեթիլպրեդնիզոլոն 8 ժամով - վիճակը արագորեն բարելավվում է 6 շաբաթվա ընթացքում: Եթե ​​7-10 օր հետո բարելավում չկա, ապա կանխատեսումը անբարենպաստ է. LMN-ի (ստորին շարժիչ նեյրոնի) վնասման նշաններ

Թերապիա GME-ի համար (գրանուլոմատոզ մենինգոէնցեֆալիտ)

Ենթադրվում է, որ պաթոլոգիան հիմնված է իմունոլոգիական խանգարումների վրա, քանի որ գրեթե բոլոր կենդանիները արձագանքում են բուժմանը գլյուկոկորտիկոիդների իմունոպրեսիվ չափաբաժիններով: ՔՀՀ-ն վերլուծելիս բացահայտվում է նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ և սպիտակուցի ավելացված պարունակություն (ճնշումը մեծանում է հեղուկի արտահոսքի խանգարման պատճառով):

Երեք գործոն բարդացնում է նման հիվանդների մոտ CSF ստանալու ընթացակարգը.

1. Անզգայացումը, որի իրականացումը միշտ կապված է որոշակի ռիսկի հետ, այս դեպքում մեծացնում է այն, քանի որ արդեն իսկ առկա է գիտակցության խախտում և հնարավոր է շնչառական կենտրոն ընդգրկող միջին ուղեղի վնասում։

2. Էնցեֆալիտով հիվանդների մոտ գրեթե միշտ առաջանում է ուղեղային այտուց: Երբ CSF-ի մի մասը հեռացվում է, այտուցը երբեմն մեծանում է, ինչը հանգեցնում է միջին ուղեղի և ուղեղի ցողունի սեղմման (տենտորային ճողվածք):

3. ՔՀՀ-ի արտահոսքի դինամիկայի փոփոխությունները կարող են հանգեցնել վարակի տարածմանը:

Պատրաստություններ.հակաբիոտիկներ, որոնք լավ են ներթափանցում արյունաուղեղային պատնեշով (քլորամֆենիկոլ, մետրոնիդազոլ, ռիֆամպին): Կարող են նշանակվել միջին թափանցելիությամբ դեղամիջոցներ (ամոքսիցիլին, ամպիցիլին, պենիցիլին G), քանի որ դրանց ներթափանցումը կենտրոնական նյարդային համակարգ մեծանում է բորբոքման ժամանակ: Խորհուրդ չի տրվում օգտագործել ցածր թափանցելիությամբ հակաբիոտիկներ՝ ցեֆալոսպորիններ և ամինոգլիկոզիդներ։

Միելիտի թերապիա (հունական myel?s ողնուղեղից), ողնուղեղի բորբոքում, երբ ազդում են նեյրոտրոֆ վիրուսների վրա.

- Նյարդաբանական խանգարումների 1-2 աստիճան. ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր րանիտիդինի կամ ցիմետիդինի հետ համատեղ՝ ստամոքս-աղիքային տրակտում խոցերի առաջացումը կանխելու համար: Լրացուցիչ - վազոդիլատորներ:

- 2-3 աստիճան: methylprednisolone sodium succinate 30 մգ/կգ IV, ապա 15 մգ/կգ յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ: Արդյունավետ է վաղ (առաջին 18 ժամ) օգտագործման դեպքում, քանի որ կանխում է պաթոլոգիական գործընթացի զարգացումը (ողնուղեղի նեկրոզ):

Ողնուղեղի ինֆարկտների և ինսուլտների բուժում.

Արյունահոսության խանգարումների շտկում

Արյան փոխներարկում, պլազմայի փոխներարկում:

Թրոմբերի առաջացման համար, ֆիբրինոլիզին, հեպարիններ, streptokinase:

Կոագուլոպաթիաներ (պրոտեոլիզի ինհիբիտորներ, էթամսիլատ)

Վազոդիլատորներ առավելագույն չափաբաժիններով. Ֆոսֆոլիպիդներ.

Nootropics.

Շների միջողային սկավառակի դեգեներատիվ հիվանդություններ (DISCOPATHIES)

I տիպի սկավառակի ելուստ քոնդրոդիստրոֆիկ շների ցեղատեսակներում:

Բուժում

Եթե ​​նշանները սուր են, և կենդանին անշարժ է, ապա նշանակեք ստերոիդներ, ինչպես ողնաշարի սուր վնասվածքների դեպքում և անմիջապես կատարեք վիրահատական ​​դեկոպրեսիա:

II տիպի սկավառակի ելուստ- խոշոր ցեղատեսակների շների մեջ.

2-րդ տիպի դեպքում սովորաբար ցուցված է վիրաբուժական դեկոմպրեսիա, քանի որ կենդանիները չեն բերվում մինչև նրանց մոտ զգալի միելոպաթիա չզարգանա:

Նշեմ, որ 48 ժամ անց շների մոտ ցավազգայունության և շարժվելու ունակության կորստով վիրահատությունն անիմաստ է և ունի միայն ախտորոշիչ բնույթ։

Գլյուկոկորտիկոիդների ընդունում:

Պետք է հիշել, որ կենդանիների մոտ կորտիկոստերոիդների մատակարարումը շատ ավելի քիչ է, քան մարդկանց մոտ, և բավականաչափ զանգվածային վնասվածքի դեպքում շոկի վիճակը հանգեցնում է դրանց արագ սպառման: Ուստի ծանր վնասվածքները բուժելիս ստերոիդների ընդունումը պարտադիր է։

Մեթիլպրեդնիզոլոնի հատկությունները.

Նորմալացնում է անոթային տոն;

Կայունացնում է լիզոսոմային և բջջային մեմբրաններկանխում է լիզոսոմային ֆերմենտների արտազատումը.

արգելակում է լիպիդային պերօքսիդացումը և լիպիդային հիդրոլիզը՝ պրոստագլանդինների արգելակման պատճառով.

Հիպոքսիկ պայմաններում նվազեցնում է մազանոթների թափանցելիությունը.

Բարելավում է բջիջներից Ca-ի արտազատումը.

Նվազեցնում է ծայրամասային մազանոթների սպազմը և դիմադրությունը;

արգելակում է պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտների ակտիվությունը և դրանց արգելափակումը միկրոանոթային մահճակալի վրա.

ուժեղացնում է նեյրոնների գրգռումը և իմպուլսների փոխանցումը.

Կանխում է հետվնասվածքային հյուսվածքների իշեմիայի զարգացումը.

Աջակցում է աերոբիկ էներգիայի նյութափոխանակությանը:

Օգտագործվում են հետևյալ սխեմաները.

Կլինիկական պատկեր.
Կլինիկական ախտանիշների հիման վրա առանձնանում են 6 նյարդաբանական սինդրոմներ (փուլեր), որոնք համապատասխանում են միելոպաթիայի աստիճաններին (ողնուղեղի սեղմում և, որպես հետևանք, հաղորդունակության խանգարում).
1. Ցավային սինդրոմ. կենդանին չի կարող ցատկել բարձրացած առարկաների վրա, անգործուն է, անտարբեր, կաշկանդված: Կրծքավանդակի շրջանում ճողվածքի առկայության հիմնական նշաններից են հիպերեստեզիան, մեջքի մկանների հիպերտոնիկությունը և որովայնի պատը, կռացած մեջք (հարկադիր կիֆոզ): Իսկ արգանդի վզիկի շրջանում՝ պարանոցի անսովոր պարտադրված դիրք (գլուխը կիսով չափ իջեցված դիրքում) և սուր ցավ՝ ճռռոցով;
2. Նվազում է պրոպրիոսեպտիվ զգայունությունը, ատաքսիա, դիսմետրիա, պարեզ, բայց կենդանին կարող է կանգնել և ինքնուրույն շարժվել: Կարող է դրսևորվել ցավով կամ առանց ցավի;
3. Ծանր պարեզ, կենդանին չի կարողանում ոտքի կանգնել և ինքնուրույն շարժվել, սակայն զգայունությունը լիովին պահպանված է;
4. Կաթված - կամավոր շարժումներբացակայում է, մակերեսային ցավային ռեակցիաները նվազում կամ բացակայում են, պահպանվում է գիտակցված արձագանքը խորը ցավին: Հնարավոր է վերջույթների «կնքման» դիրքավորում.
5. Ծանր կաթված (պլեգիա) - չկան մակերեսային և խորը ցավային ռեակցիաներ։ վերջույթների «կնիք» դիրքավորում;
6. Այն բանից հետո, երբ շունը հասնում է նյարդաբանական խանգարումների 5-րդ փուլին, միելոմալացիայի պրոցեսը սկսում է զարգանալ։
Եթե ​​կենդանիները ունեն 4-5 աստիճան նյարդաբանական դեֆիցիտ, անհրաժեշտ է շտապ հետազոտություն և հետագա (հետազոտության արդյունքների հիման վրա) վիրաբուժական միջամտություն, քանի որ ժամանակն անցնում է րոպեներով, և որքան արագ ենք մենք սեղմում SM-ը (վիրաբուժական դեկոմպրեսիա), այնքան մեծ է հավանականությունը: նյարդաբանական վիճակի վերականգնում.
Միելոմալացիան (ՍՄ-ի սեղմված հատվածի նեկրոզը) բավականին հազվադեպ է (դեպքերի 2-5%) և այն անշրջելի է: Միելոմալացիան կարող է լինել տեղային կամ ընդհանրացված: Տեղական միելոմալացիան կարող է դառնալ ընդհանրացված: Տեղական միելոմալացիա առաջանում է, երբ ճողվածքի տարրերով (դետրիտուս) առկա է SC տարածքի զգալի սեղմում, կապտուկ կամ աքսոնային պատռվածք: Տեղական միելոմալացիան կարող է ընդհանրացվել, երբ բոլոր փոխհատուցող մեխանիզմները սպառված են, ճնշումը ողնաշարի զանգվածի և թաղանթների վրա մեծանում է բորբոքային պրոցեսի զարգացմանը զուգընթաց, և ողնաշարի զանգվածի անոթավորումը երկար ժամանակահատվածում զրոյի է հասցվում: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում (մինչև 90%), միելոմալացիան տեղի է ունենում սեկվեստրացված ճողվածքների հետ, որոնք ունեն մեծ ծավալի սեկվեստր, որը տեղափոխվել է (տարածվել) SC ջրանցքի երկայնքով մինչև 3 կամ ավելի ողեր (ողնաշարային հատվածներ): Որքան մեծ է SM մակերեսի շփման տարածքը սեկվեստրային տարրերի հետ (արյունը դետրիտով), այնքան ավելի ընդարձակ կլինի բորբոքային գործընթացը: Այս գործընթացը տեղի է ունենում կասկադով, ինչպես ցանկացած փակ համակարգում: Բորբոքման (այտուցի) պատճառով ողնուղեղի էլ ավելի ուժեղ սեղմման տանող ռեակցիաների կասկադը հեռացնելու համար մեծ չափաբաժիններով նշանակում ենք ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ (մետիպրեդ, դեքսամետազոն, պրեդնիզոլոն և այլն): Ընդհանուր միելոմալացիան բնութագրվում է հետևյալով. կլինիկական սինդրոմներառաջադեմ պարեզի հանկարծակի սկիզբ, որը վերածվում է կաթվածի (30 րոպեից մինչև 3-4 օր): Կենդանու վիճակն արագորեն վատանում է, պարապլեգիան վերածվում է տետրապլեգիայի և ավարտվում կենդանու մահով, որն առաջանում է ողնուղեղի և ուղեղի բարձրացող նեկրոզից։
Նշում. տեղայինից ընդհանրացված միելոմալացիան հեշտությամբ կարող է հրահրվել իատրոգեն գործոններով.
միելոգրաֆիա (կոնտրաստային նյութի ներմուծում ՍՄ-ի ենթապարախնոիդ տարածություն) տեղային միելոմալացիայով արդեն սկսվել է,
ենթապարախնոիդային տարածության պունկցիաներ կամ ողնաշարի վրա վիրաբուժական միջամտություններ կատարելիս ասեպսիսի և հակասեպսիսի կանոններին չհամապատասխանելը.
ոչ պատշաճ ծակումներ և սովորական ներարկման ասեղների անընդունելի օգտագործում ողնաշարի փոխարեն: Սա հանգեցնում է հարվածների (հատկապես երբ գոտկային պունկցիաներ) մաշկի տարրեր, մկանային հյուսվածք, ոսկրային հյուսվածք, ligamentum flavum դեպի SM parenchyma և subarachnoid տարածություն;
վիրաբուժական միջամտությունողնաշարի արմատների երակային սինուսների և անոթների զգալի վնասվածքով (հատկապես հարակից մի քանի ողնաշարային հատվածներում), ինչպես նաև ողնաշարի սյունակի թերի դեկոպրեսիայով, երբ ճողվածքի մի մասը (sequestrum) կամ ամբողջ ճողվածքը չի հեռացվում:

Լուսանկար թիվ 9ա. Dachshund շան կրծքագեղձի ողնաշարի ներվիրահատական ​​լուսանկար: Հիվանդության պատմությունը (anamnesis morbi). կենդանին 4 տարեկան է, հանկարծ ի հայտ է եկել պարապարեզ՝ 3-րդ աստիճանի անբավարարությամբ 24 ժամվա ընթացքում անցել է 4-րդ աստիճանի։ Կոնսերվատիվ բուժումը (հորմոններ, վիտամին B) ոչ մի բարելավման չի հանգեցրել։ 4-րդ օրը այս կենդանին ընդունվել է մեզ մոտ՝ փորձաքննության։ Ըստ տերերի՝ հենց երեկ երեկոյան շունը խորը զգայունություն է ունեցել ցավի նկատմամբ։ Սակայն առավոտյան շան վիճակը սկսել է վատթարանալ. խորը ցավի զգացողությունը վերացել է, ի հայտ են եկել ուժեղ ցավեր և շան ոչ պատշաճ պահվածք (ըստ տերերի՝ շունը գլուխը վեր է նետում): Նյարդաբանական հետազոտությունից հետո ախտորոշվել է՝ նյարդաբանական դեֆիցիտ 5-6 աստիճան, գանգուղեղային նյարդերի ռեֆլեքսների նվազում, գոտկատեղի և որովայնի պատի մկանների ամբողջական արեֆլեքսիա, առաջադեմ աճող ընդհանրացված միելոմալացիա։ Սեփականատերերին զգուշացրել են անբարենպաստ կանխատեսման մասին, սակայն պնդել են հետազոտություն և վիրաբուժական միջամտություն։ ՀՏ հետազոտության արդյունքների հիման վրա ախտորոշվել է՝ L3-L4 սկավառակի սեկվեստրային պրոլապս (Hansen 1), երկկողմանի ճողվածք՝ գերակշռող տեղայնացումով աջ կողմում (ժամը 14 և 20-ին), թարմ, շրջապատող։ SM ջրանցքի մոտ 1/2-ի ստենոզով և սեկվեստրի միգրացիայով մինչև L6-ի 1/2 մարմին՝ պոչային և մինչև 1/2 L2 մարմին գանգուղեղային (5 ողերի համար): Կատարվել է աջ հեմիլամինէկտոմիա՝ ՍՄ-ը պատկերացնելու համար: Դուրա մատերը (dura mater) բացելուց հետո հաստատվել է ախտորոշումը` ընդհանրացված աճող միելոմալացիա:

Լուսանկար թիվ 9բ. Դա կենդանի է: Լուսանկարում պինցետները ցույց են տալիս մուրճի բացման տեղը: Խոտանի վայրում մենք պատկերացնում ենք նեկրոտիկ ՍՄ-ի անկառուցվածքային զանգված, որը տարածվում է մամատից այն կողմ L1-L2 մակարդակում, այսինքն. շատ ավելի գանգուղեղային (վերևում) ճողվածքի տեղը (L3-L4):

Լուսանկարը No 9c. 9-ամյա West Highland White Terrier շան միջագիտտալ տոմոգրաֆիա (փափուկ հյուսվածքների պատուհան): Տոմոգրամայի վրա մենք տեսնում ենք ողնուղեղի դենսիտոմետրիկ պարամետրերի ընդհանրացված աճ (մինչև 150 HV, նորմայով 34±10), էպիդուրալ տարածությունների բացակայություն (ճարպ): ԿՏ հետազոտությունից մեկ օր առաջ այս շան վրա միելոգրաֆիա են արել։ Կոնտրաստի ցրված բաշխումը (omnipaque 350) ողնաշարի ջրանցքի լույսում ցույց է տալիս ողնուղեղի և մենինգների ամբողջական ոչնչացումը: Եզրակացություն՝ աճող ընդհանրացված միելոմալացիա։

Լուսանկար թիվ 9Նույն կենդանու առանցքային տոմոգրաֆիա (փափուկ հյուսվածքների պատուհան): Խտությունը SM 147 HV.

Նյարդաբանական դեֆիցիտի համախտանիշի (միելոպաթիա) պաթոգենեզ.

Սկավառակի պրոլապսը ուղեկցվում է կարճ ժամանակահատվածում SC ջրանցքի մեջ որոշակի քանակությամբ դետրիտների կորստով: Այն կարող է լինել սեկվեստրային (պրոլապս սեկվեստրով) և ոչ սեկվեստրային (պրոլապս): Սա կախված է բեկորների ծավալից և հետևողականությունից և սկավառակի միջագիտտալ հարթության հետ կապված օղակաձև ֆիբրոսուսի պատռվածքի տեղից: Եթե ​​թելքավոր օղակի պատռվածքը տեղի է ունենում պարամեդիալ կամ կողային, երակային սինուսը վնասվում է, և դետրիտը, խառնվելով երակային արյան հետ, տարածվում է գանգուղեղային և պոչով էպիդուրալ տարածության երկայնքով՝ լցնելով և ներթափանցելով էպիդուրալ ճարպը և անցքային տարածությունները: Արգանդի վզիկի շրջանում պայմանավորված անատոմիական առանձնահատկություններ(IVD-ները բարձրանում են երակային սինուսների վերևում: Տե՛ս լուսանկարը թիվ 8 ա) սկավառակի պրոլապսը 95%-100%-ով ունի կոմպակտ սնկի ձև (ոչ սեկվեստր), իսկ կրծքավանդակի շրջանում սեկվեստրով պրոլապս նկատվում է մոտավորապես 70-ում: Դեպքերի 80%-ը (տե՛ս լուսանկար թիվ 8բ): Որոշ դեպքերում, սեկվեստրային տարրերը քամվում են արտաֆորամալ (SC ջրանցքից դուրս) (տես նկար No 5 e):

Այս պահից սկսվում է կասկադը պաթոլոգիական պրոցեսներ, որոնք կազմում են միելոպաթիայի պաթոգենեզը.
1. սկավառակի պրոլապս (դետրիտների կորուստ SM ջրանցքում);
2. ողնաշարի թաղանթներով սեղմում (կապտույտ, կոնտուզիա);
3. լիկյորոդինամիկայի, հեմատոդինամիկայի և, որպես հետևանք, տրոֆիզմի և նյութափոխանակության գործընթացները SM-ի սեղմված տարածքում;
4. SM-ի տարածքի բորբոքային այտուցը, որը սեղմված է և շփվում է ճողվածքի տարրերի հետ:

Այսինքն՝ մենք դիտում ենք ասեպտիկ բորբոքման ախտանիշային համալիր (համախտանիշ), որը տեղի է ունենում փակ համակարգում (սահմանափակված SC ջրանցքի պատերով): Փակ համակարգում պաթոլոգիական պրոցեսների կասկադը առաջնային դեր է խաղում ՍՄ պարենխիմայի հաղորդիչ ֆունկցիաների խանգարումների պաթոգենեզում։ Նյարդաբանական դրսևորումների աստիճանը և ինտենսիվությունը (տե՛ս վերևում) համապատասխանում է SC տարածքի սեղմման (edema) աստիճանին և ինտենսիվությանը և կախված է.
1. Նյութի ծավալը, որը թափվում է (դուրս է ընկնում) SC ջրանցքի մեջ (որքան մեծ է ծավալը, այնքան ուժեղ է սեղմումը);
2. Սեկվեստր տարրերի կոնտակտային տարածքները մուրաբայի հետ (dura mater): Սա բնորոշ է ճողվածքներին շրջապատող ճողվածքներին և սեկվեստերային ճողվածքներին: Այսինքն, որքան մեծ է մաշկային նյութի մակերեսը շփվում սեկվեստրի տարրերի հետ, այնքան ավելի ինտենսիվ և ծավալուն է բորբոքային գործընթացը, որը սովորաբար տեղի է ունենում ՍՄ-ի 2-3 կամ ավելի հատվածներում.
3. Համապատասխանություն (համապատասխանություն) ՍՄ-ի պարենխիմայի: Համապատասխանությունը փոխհատուցման մեխանիզմների մի շարք է: Համապատասխանությունը որոշվում է համապատասխանության հատկությամբ, այսինքն՝ գանգուղեղի ծավալի ավելացմանը հարմարվելու ունակությամբ։ ողնաշարի համակարգ. Համապատասխանությունը նյութի (համակարգի) հատկություն է, որը բնութագրվում է առաձգական տեղաշարժի և կիրառվող բեռի հարաբերակցությամբ: Բացարձակ կոշտ (ոչ դեֆորմացվող) մարմինը կունենա զրոյական համապատասխանություն: Համապատասխանությունը համակարգի կոշտության փոխադարձությունն է:
Լրացուցիչ ծավալի (ճողվածքի) ի հայտ գալուն և տարածմանը առաջին արձագանքը մեդուլլայի առաձգականության պահուստի և SC ջրանցքի ներսում ազատ տարածությունների օգտագործումն է: Ողնաշարային համակարգի համապատասխանությունն ապահովվում է հիմնականում ենթապարախնոիդային և էպիդուրալ տարածությունների ծավալով և անցքային բացվածքների չափերով։ Հենց SC-ի տեղաշարժն է SC ջրանցքի ներսում և SC ջրանցքի ազատ տարածությունները սեկվեստրով (ճողվածք) լցնելը, որը հնարավորություն է տալիս լրացուցիչ տարածքներ ազատել «ուռած» ողնուղեղի համար՝ զսպելով միկրոշրջանառության խանգարումների զարգացումը։ . Քանի որ այս փոխհատուցման մեխանիզմները սպառվում են, արյան պերֆուզիայի ճնշումը սկսում է նվազել, ինչին նպաստում է ՍՄ այտուցի աճը։ Հիպոպերֆուզիան հրահրում է իշեմիկ հյուսվածքի նոր տարածքների ձևավորում: Այս տարածքներում ավելանում է O2-ի արդյունահանումը` հասնելով 100%-ի: Բորբոքային գործընթացում ՍՄ պարենխիմայի լրացուցիչ տարածքների ներգրավման պատճառով իշեմիկ և այտուցային հյուսվածքի ծավալը մեծանում է։ Եվ դա հանգեցնում է պաթոգենետիկ մեխանիզմների կասկադի (այտուց - իշեմիա + լրացուցիչ հյուսվածքների ներգրավում - այտուց - իշեմիա + ..... և այլն): Սա փակ համակարգերում պաթոգենետիկ պրոցեսների կասկադն է։

Իմ կարծիքով, համապատասխանությունը կարելի է բաժանել իր բաղկացուցիչ տարրերից երկուսի.
տարածական համապատասխանություն (նկարագրված է վերևում);
պարենխիմային համապատասխանություն.
Պարենխիմային համապատասխանությունը SC պարենխիմայի անհատական ​​գենետիկորեն որոշված ​​ունակություն է (նեյրոններ պրոցեսներով, գլիա և արյան մազանոթներառաձգականության (ուժի) կամ արտաքին կամ արտաքին ազդեցության ենթարկվելուց հետո իր գործառույթները վերականգնելու ունակության նկատմամբ. ներքին ճնշում. Այսինքն՝ սկավառակի պրոլապս ունեցող մի կենդանու մոտ (հավասար հանգամանքներում) վիրահատական ​​դեկոմպրեսիայից հետո ֆունկցիաները կվերականգնվեն, իսկ մյուսի մոտ՝ նյարդաբանական դեֆիցիտները: Մի պարզ օրինակ բերեմ. Օգտագործելով դինամոմետր, մենք չափում ենք հարվածի ուժը մեկ և մյուս կենդանու մաշկի տարածքի վրա: Հարվածի ուժը նույնն է. Առաջին կենդանին ունի թեթեւ այտուց, իսկ մյուսի մոտ՝ այտուց + հեմատոմա։ Հավասար հանգամանքներում մենք կարող ենք վստահորեն ասել, որ առաջին կենդանու ենթամաշկային հյուսվածքի համապատասխանությունը ավելի բարձր է, քան երկրորդում.
4. Ճողվածքի տարածական տեղայնացում ողնաշարի ջրանցքի և ողնաշարի հատվածներում (արգանդի վզիկի և գոտկային շրջաններողնաշարի CM ջրանցքն ավելի լայն է): Բավականին հաճախ ՀՏ հետազոտությունների ժամանակ հանդիպում ենք ողնաշարի ջրանցքի տարրերի (կամարներ, ողնաշարային պեդիկուլներ) ծանր հիպերոստոզով կենդանիների։ Սա հանգեցնում է տարածական համապատասխանության նվազմանը SC ջրանցքի և անցքային տարածությունների և բացվածքների ստենոզի պատճառով: Այս պաթոլոգիան բնորոշ է հիմնականում շների բրախիսեֆալիկ ցեղատեսակներին (ֆրանսիական բուլդոգներ, պուգս, պեկինեզ), ինչպես նաև կոպիտ կազմվածքով դաչշունդներին (խորը կրծքավանդակը, հզոր ոսկորները);
5. Արագությունը, որով տեղի է ունենում պուլպուսի միջուկի պրոլապսը: Որքան արագ է դա տեղի ունենում, այնքան ավելի ինտենսիվ է բորբոքային գործընթացը.
6. Մարմնի իմունոռեակտիվություն. Երբ ավելի ռեակտիվ օրգանիզմում առաջանում է հիպերերգիկ բորբոքում, բորբոքային ռեակցիայի աստիճանն ավելի մեծ կլինի։ Վտանգված են աուտոալերգիա ունեցող և էկզալերգեններով զգայուն կենդանիները:

Ախտորոշում և բուժում. Գործողությունների ալգորիթմ IVD ճողվածքի հետևանքով առաջացած նյարդաբանական համախտանիշի դեպքում.

Այսպիսով, շան մոտ առաջացել է 1-3 աստիճանի նյարդաբանական համախտանիշ (տես Կլինիկական նկարը)։ Նյարդաբանական հետազոտությունից հետո նշանակվում են ստերոիդ հորմոններ (metipred, dexamethasone, hydrocortisone): վիտամինային պատրաստուկներխմբեր B և սիմպտոմատիկ բուժում(հիստամինային ընկալիչների H2-բլոկլերներ, լուծողականներ և այլն) ներս թերապևտիկ չափաբաժիններ. 12-24 ժամվա ընթացքում նյարդաբանական դեֆիցիտի ուժեղացման (առաջընթացի) դեպքում խորհուրդ է տրվում CT կամ MRI հետազոտություն։ Ավելին, գործողությունների հաջորդականությունը կախված է հակաբորբոքային դեղամիջոցներով բուժման ընթացքում նյարդաբանական դեֆիցիտի աստիճանի բարձրացման կամ նվազման դինամիկայից.

Նյարդաբանական դեֆիցիտի 1-2 աստիճան (կենդանին կարող է ինքնուրույն շարժվել).
թերապիայի ընթացքում 12-24 ժամվա ընթացքում նյարդաբանական դեֆիցիտի 3-4-5 աստիճանի բարձրացման դեպքում խորհուրդ է տրվում հետազոտություն (CT, MRI), որին հաջորդում է վիրաբուժական միջամտությունը.
Եթե ​​հակաբորբոքային թերապիայի ֆոնին 12-24 ժամվա ընթացքում նյարդաբանական վիճակը լավանում է, մենք շարունակում ենք կենդանու մոնիտորինգը 5-7 օր։ Այնուհետև մենք չեղարկում ենք հակաբորբոքային թերապիան և 24-48 ժամ հետո անցկացնում ենք նյարդաբանական հետազոտություն։ Եթե ​​ցավն ու նյարդաբանական դեֆիցիտը նորից ի հայտ են գալիս, մենք կատարում ենք CT կամ MRI հետազոտություն։ Այնուհետև, հիմք ընդունելով ճողվածքների դասակարգումը, մենք կարող ենք եզրակացնել բժշկական կամ վիրաբուժական բուժման անհրաժեշտության մասին: Հատկապես անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել IVD ճողվածքների դասակարգման 6,7,8 կետերին։

Նյարդաբանական դեֆիցիտի 3-րդ աստիճան (կենդանին չի կարող ինքնուրույն շարժվել, բայց մակերեսային և խորը ցավի զգայունությունը պահպանվում է).
թերապիայի ընթացքում 12-24 ժամվա ընթացքում նյարդաբանական դեֆիցիտի մինչև 4-5 աստիճանի բարձրացման կամ այս աստիճանի 24-48 ժամ պահպանվելու դեպքում խորհուրդ է տրվում հետազոտություն (CT, MRI), որին հաջորդում է վիրաբուժական միջամտությունը.
եթե հակաբորբոքային թերապիայի ֆոնի վրա նյարդաբանական վիճակը բարելավվում է 12-24 ժամվա ընթացքում, մենք շարունակում ենք կենդանու մոնիտորինգը 3-5-7 օր (կախված վերականգնման դինամիկայից): Այնուհետև մենք չեղարկում ենք հակաբորբոքային թերապիան և 24-48 ժամ հետո անցկացնում ենք նյարդաբանական հետազոտություն։ Եթե ​​ցավը և նյարդաբանական դեֆիցիտը նորից ի հայտ են գալիս, մենք կատարում ենք CT կամ MRI հետազոտություն, որին հաջորդում է վիրաբուժական միջամտությունը;

Նյարդաբանական դեֆիցիտի 4-5 աստիճան (մակերեսային և կամ խորը զգայունության կորուստ).

12-24 ժամվա ընթացքում կամ անմիջապես (5-րդ աստիճան) Կենդանու CT, MRI հետազոտություն, որին հաջորդում է վիրաբուժական միջամտությունը:

Եզրափակելով՝ ես ուզում էի ձեր ուշադրությանը ներկայացնել կանոնից բացառություն՝ հսկա ճողվածք (Hansen 1) T1-T2 մակարդակում։

Լուսանկար թիվ 10ա. 7-ամյա դաչշունդ շան միջագիտտալ տոմոգրաֆիա (փափուկ հյուսվածքների պատուհան): Սա այս կենդանու երկրորդ ճողվածքն է (առաջինը T11-T12 մակարդակով), որը մենք վիրահատել ենք 2 տարի առաջ։ Կենդանին կլինիկա է տեղափոխվել հիվանդության սկսվելուց 12-24 ժամ հետո ուժեղ ցավ, պարանոցի պարտադրված դիրք, տետրապարեզ՝ նյարդաբանական դեֆիցիտի աճող դինամիկայով։ Midsagittal tomogram-ը ցույց է տալիս T1-T2 սկավառակի հսկա պրոլապսը, որն առաջացնում է սմ ջրանցքի ավելի քան 1/2 (մինչև 2/3) երկրորդական ստենոզ:

Լուսանկար թիվ 10բ.Նույն կենդանու առանցքային տոմոգրաֆիա (փափուկ հյուսվածքների պատուհան) IVD մակարդակի T1-T2: Ճողվածքը միջողային է (պարամեդիան) իր հիմքում աջ կողմում գերակշռող տեղայնացումով։ Ոլորտի տեղայնացում՝ բազայում ժամը 16-18: Ճողվածքի բարձրությունը 4,8 մմ է, CM ջրանցքի միջագիտտալ բարձրությունը 7 մմ է: Ճողվածքն առաջացնում է SC-ի և արմատների զգալի սեղմում: Ձախ կողմում (սև սլաքներ) պատկերված է ՍԿ-ի մինչև 45-49 ՀՎ բարձրացված խտության գոտի, որը բացատրվում է ՍԿ-ի պարենխիմայում արյան առկայությամբ (ինֆիլտրացիա): Անհետաձգելի վիրահատությունը կատարվել է աջ հեմիլամինէկտոմիայի միջոցով: Վիրահատությունն ու վերականգնումը հաջող են անցել։ 12 օր անց նյարդաբանական հետազոտության արդյունքում ողնուղեղի հաղորդունակության խանգարման նշաններ չեն հայտնաբերվել:

Հղումներ:

1. Բորզենկո Է.Վ. Ճողվածքի առաջացման տեսությունը խոնդրոդիստրոֆիկ ցեղատեսակներում. Եկատիրենբուրգ. N.P. ամսագիր «Անասնաբուժական բժիշկ», թիվ 3, 2012, էջ 26-27;
2. Օրել Ա.Մ. Ողնաշարի զարգացում և փոփոխություն // Մոսկվայի մասնագիտական ​​ասոցիացիայի թիվ 5 տեղեկագիր chiropractors. Մ., 2003; էջ 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Սկավառակի հիվանդության առաջացման օրինաչափությունները գրանցված դաչշունդների շրջանում. J. Am. Անասնաբույժ Բժշկ. Դոց. 1982 թ. 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Միջողային սկավառակի դեգեներացիայի գնահատումը խոնդրոդիստրոֆիկ և ոչ խոնդրոդիստրոֆիկ շների մեջ ցածր դաշտի մագնիսական ռեզոնանսային պատկերմամբ ստացված պատկերների Pfirrmann դասակարգման միջոցով: Ամ. J. Vet. Ռես. 2011; 72: 893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Շների միջողնաշարային սկավառակի մորֆոլոգիական ուսումնասիրություններ: Բիգլի նշանակումը ախոնդրոպլաստիկ դասակարգմանը. Ռես. Անասնաբույժ Գիտ., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.. Նոտոքորդային բջիջները արտադրում և հավաքում են արտաբջջային մատրիցը հստակ ձևով, որը կարող է պատասխանատու լինել առողջ միջուկի պուլպոսի պահպանման համար: Ողնաշար (Phila Pa 1976): 2006 Ապր. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc հիվանդություն. 4 (3), 125-134;
8. Շապիրո Ի.Մ., Մ. Ռիսբուդ Պուլպուսի միջուկի տրանսկրիպցիոն պրոֆիլավորում. ասեք այո նոտոկոորդին: Arthritis Res. Այնտեղ 2010 թ. 12 (3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Մեծահասակների մեզենխիմալ ցողունային բջիջներից միջողնաշարային սկավառակի նման բջիջների ինդուկցիա: Ցողունային բջիջները. 2005 թ. 23 (3): 403-411.

Բորզենկո Է.Վ.Թեկնածու անասնաբուժական գիտություններ,
Մոսկվայի Հարավային վարչական շրջանի Կրասնոգվարդեյսկի UVL-ի անասնաբույժ:
Նյութը տրամադրել է հեղինակը։ Արգելվում է մասնակի կամ ամբողջական պատճենումը։

Ծեր շները, ինչպես ծեր մարդիկ, ենթակա են բազմաթիվ տարիքային հիվանդությունների: Ամենադժվարներից մեկը դեգեներատիվ միելոպաթիան է. շների մոտ այս պաթոլոգիան հանգեցնում է ծանր հետևանքների, հաշմանդամության և կենդանու «բուսական» վիճակի:

Դեգեներատիվ միելոպաթիան ծեր շների հատուկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ողնուղեղի սպիտակ նյութի ոչնչացմամբ: Որպես կանոն, առաջին ախտանիշները հայտնվում են ութից տասնչորս տարեկանում: Ամեն ինչ սկսվում է համակարգման կորստից () և հետևի վերջույթների թուլությունից: Հիվանդ շունը քայլելիս օրորվում է, երբեմն ուղղակի ընկնում կամ նստում է հետնամասում։ Դեպքերի 70%-ում սկզբում ախտահարվում է միայն մեկ վերջույթ: Հիվանդությունը բավականին արագ է զարգանում, և շուտով հիվանդ ընտանի կենդանին ընդհանրապես չի կարող նորմալ քայլել։

Առաջին ախտանիշներից մինչև հետևի վերջույթների ամբողջական կաթվածը կարող է տևել վեց ամսից մինչև մեկ տարի: Եթե ​​պրոցեսը զարգանում է ավելի երկար ժամանակով, ապա հետզհետե առաջանում է առաջնային վերջույթների թուլություն, կենդանին նույնպես տհաճ հակում կունենա ինքնաբուխ կղելու և միզելու համար։ Կարևոր է նշել, որ ընտանի կենդանուն որևէ ցավ չի զգում:

Ինչն է առաջացնում հիվանդությունը:

Դեգեներատիվ միելոպաթիան սկսվում է կրծքային ողնուղեղից: Եթե ​​մանրադիտակի տակ նայեք տուժած օրգանի մի հատվածին, ապա հստակ տեսանելի է սպիտակ նյութի դեգեներացիան: Այն պարունակում է մանրաթելեր, որոնք փոխանցում են շարժիչի (շարժիչի) հրամանները ուղեղից մինչև վերջույթներ։ Երբ սպիտակ նյութը սկսում է քայքայվել, ազդանշանները կա՛մ ընդհանրապես չեն հասնում վերջույթներին, կա՛մ մշուշոտ վիճակում գնում են վերջույթներ։ Սա բացատրում է ատաքսիան և որոշ չափով ոչ պատշաճ վարքագիծը:

Կարդացեք նաև. Իմպետիգո շների մեջ. հիվանդության էությունը և բուժման մեթոդները

Բացի այդ, կարող է տեղի ունենալ ողնուղեղի և ուղեղի ազդանշանների պաթոլոգիական խառնում, ինչի արդյունքում կենդանին ի վերջո ամբողջությամբ կորցնում է վերահսկողությունը իր մարմնի վրա։ Մի քանի տարի առաջ գենետիկները հայտնաբերել են հատուկ գեն, որը հանդիպում է միայն նախատրամադրված կենդանիների մոտ: Պարզ ասած, դեգեներատիվ միելոպաթիան հիվանդություն է, որն առաջանում է ընտանիքներում:

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ցավոք, դեգեներատիվ միելոպաթիայի համար իսկապես արդյունավետ թեստ դեռ չի մշակվել: Ամենից հաճախ ախտորոշումը բաղկացած է այլ հիվանդությունների հաջորդական բացառումից, որոնք կարող են տալ նմանատիպ կլինիկական պատկեր: Եթե ​​բոլորը բացառվեն, ապա մնում է միայն այս պաթոլոգիան։ Հիվանդությունը հայտնաբերելու միակ ճշգրիտ միջոցը հետմահու ախտորոշումն է, որն իրականացվում է սատկած կենդանու ողնուղեղի հյուսվածաբանական հետազոտության միջոցով։ Սա, իհարկե, ոչ մի կերպ չի օգնի մահացած շանը, բայց հնարավորություն կտա պարզել նախատրամադրված շների շրջանակը (զավակ, ծնողներ):

Ցանկացած հիվանդություն, որն ազդում է շան ողնուղեղի վրա, կարող է առաջացնել համակարգման կորստի և թուլության նշաններ: Քանի որ այս հիվանդություններից շատերը կարող են բուժվել, կարևոր է օգտագործել բոլոր առկա ախտորոշիչ մեթոդները՝ դրանք միելոպաթիայից տարբերելու համար: Հատկապես չի տուժի ողնաշարի ռենտգեն եւ ուլտրաձայնային հետազոտությունը։ Օրինակ՝ հայտնաբերվում են միջողնային սկավառակների դեգեներատիվ պրոցեսները։ Այս պաթոլոգիան շատ ավելի տարածված է, քան մեր նկարագրած հիվանդությունը: