Խառը հիվանդությունների հետ կապված դեմենսիա. Խառը դեմենսիա

• Արդյո՞ք դեմենսիան և դեմենսիան նույն բանն են: Ինչպե՞ս է առաջանում դեմենսիան երեխաների մոտ: Ո՞րն է տարբերությունը մանկության դեմենցիայի և մտավոր հետամնացության միջև:
• Արդյո՞ք անսպասելի անհարթությունը ծերունական դեմենցիայի առաջին նշանն է: Արդյո՞ք ախտանիշեր, ինչպիսիք են անփույթությունն ու անփույթությունը, միշտ առկա են:
• Ի՞նչ է խառը դեմենսիան: Արդյո՞ք դա միշտ հանգեցնում է հաշմանդամության: Ինչպե՞ս բուժել խառը դեմենսիան:
• Իմ հարազատների մեջ կային ծերունական թուլամտությամբ հիվանդներ։ Որքա՞ն հավանական է, որ ես զարգացնեմ հոգեկան խանգարում: Ո՞րն է ծերունական դեմենցիայի կանխարգելումը: Կա՞ն որևէ դեղամիջոց, որը կարող է կանխել հիվանդությունը:

Կայքը տրամադրում է տեղեկատու տեղեկատվություն միայն տեղեկատվական նպատակներով: Հիվանդությունների ախտորոշումն ու բուժումը պետք է իրականացվի մասնագետի հսկողության ներքո։ Բոլոր դեղամիջոցներն ունեն հակացուցումներ. Պահանջվում է մասնագետի հետ խորհրդակցություն!

Ի՞նչ է դեմենցիայի համախտանիշը:

Թուլամտությունավելի բարձր նյարդային գործունեության ծանր խանգարում է, որն առաջանում է ուղեղի օրգանական վնասման հետևանքով և դրսևորվում է, առաջին հերթին, մտավոր ունակությունների կտրուկ նվազմամբ (այստեղից էլ անվանումը՝ տկարամտություն թարգմանված. Լատինական լեզունշանակում է դեմենցիա):

Դեմենիայի կլինիկական պատկերը կախված է ուղեղի օրգանական վնաս պատճառած պատճառից, արատի տեղայնացումից և չափից, ինչպես նաև մարմնի սկզբնական վիճակից։

Այնուամենայնիվ, դեմենցիայի բոլոր դեպքերը բնութագրվում են բարձր ինտելեկտուալ գործունեության ընդգծված կայուն խանգարումներով (հիշողության վատթարացում, վերացական մտածողության, ստեղծագործական և ուսուցման ունակության նվազում), ինչպես նաև հուզական-կամային ոլորտի քիչ թե շատ ընդգծված խանգարումներով՝ ընդգծվածությունից։ բնավորության գծեր (այսպես կոչված «ծաղրանկար») մինչև անհատականության ամբողջական փլուզումը։

Դեմենիայի պատճառներն ու տեսակները

Քանի որ տկարամտության մորֆոլոգիական հիմքը կենտրոնականի ծանր օրգանական վնասն է նյարդային համակարգ, այս պաթոլոգիայի պատճառը կարող է լինել ցանկացած հիվանդություն, որը կարող է առաջացնել ուղեղի ծառի կեղևի բջիջների դեգեներացիա և մահ։

Նախևառաջ անհրաժեշտ է առանձնացնել դեմենցիայի հատուկ տեսակները, որոնցում ուղեղի կեղևի ոչնչացումը հիվանդության անկախ և առաջատար պաթոգենետիկ մեխանիզմ է.

• Ալցհեյմերի հիվանդություն;
• դեմենսիա Լյուի մարմիններով;
• Փիկի հիվանդություն և այլն:

Մնացած դեպքերում կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասումը երկրորդական է և հանդիսանում է հիմքում ընկած հիվանդության բարդություն (անոթային քրոնիկ պաթոլոգիա, վարակ, տրավմա, թունավորում, նյարդային հյուսվածքի համակարգային վնաս և այլն):

Ուղեղի երկրորդային օրգանական վնասվածքի ամենատարածված պատճառը անոթային խանգարումներն են, մասնավորապես՝ ուղեղային աթերոսկլերոզը և հիպերտոնիկ հիվանդություն.

Դեմենցիայի ընդհանուր պատճառները ներառում են նաև ալկոհոլիզմը, կենտրոնական նյարդային համակարգի ուռուցքները և ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքը:

Ավելի քիչ հաճախ, դեմենսիան առաջանում է ինֆեկցիաներից՝ ՁԻԱՀ-ից, վիրուսային էնցեֆալիտից, նեյրոսիֆիլիսից, քրոնիկ մենինգիտից և այլն:

Բացի այդ, դեմենսիան կարող է զարգանալ.

• որպես հեմոդիալիզի բարդություն;
• որպես ծանր երիկամային և լյարդի անբավարարության բարդություն;
• ոմանց հետ էնդոկրին պաթոլոգիաները(վահանաձև գեղձի հիվանդություն, Քուշինգի համախտանիշ, պարաթիրոիդ գեղձերի պաթոլոգիա);
• ծանր աուտոիմուն հիվանդությունների համար (համակարգային կարմիր գայլախտ, բազմակի սկլերոզ):

Որոշ դեպքերում դեմենսիան զարգանում է բազմաթիվ պատճառներով։ Նման պաթոլոգիայի դասական օրինակ է ծերունական (ծերունական) խառը դեմենսիան։

Դեմենցիայի ֆունկցիոնալ և անատոմիական տեսակները

Կախված օրգանական արատի գերակշռող տեղայնացումից, որը դարձել է պաթոլոգիայի մորֆոլոգիական ենթաշերտը, առանձնանում են դեմենցիայի չորս տեսակ.
1. Կեղևային դեմենսիան գլխուղեղի կեղևի գերակշռող ախտահարում է: Այս տեսակը առավել բնորոշ է Ալցհեյմերի հիվանդության, ալկոհոլային դեմենցիայի և Փիկի հիվանդության համար:
2. Ենթակեղևային դեմենսիա. Այս տեսակի պաթոլոգիայի դեպքում հիմնականում տուժում են ենթակեղևային կառուցվածքները, ինչը նյարդաբանական ախտանիշներ է առաջացնում: Տիպիկ օրինակ– Պարկինսոնի հիվանդություն՝ միջին ուղեղի նիգրա նյութի նեյրոնների գերակշռող վնասվածքով և շարժողական հատուկ խանգարումներով՝ սարսուռ, ընդհանուր մկանային կոշտություն («տիկնիկային քայլվածք», դիմակի նման դեմք և այլն):
3. Կեղևային-ենթակեղևային տկարամտությունը խառը տիպի ախտահարում է, որը բնորոշ է անոթային խանգարումներով առաջացած պաթոլոգիաներին։
4. Բազմաֆոկալ դեմենսիան պաթոլոգիա է, որը բնութագրվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի բոլոր մասերում բազմաթիվ վնասվածքներով: Կայուն զարգացող դեմենսիան ուղեկցվում է ծանր և բազմազան նյարդաբանական ախտանիշներով:

Դեմենիայի ձևերը

Կլինիկական առումով տարբերվում են տկարամտության լակունար և տոտալ ձևերը։

Լակունարնայա

Lacunar dementia-ն բնութագրվում է ինտելեկտուալ գործունեության համար պատասխանատու կառույցների առանձնահատուկ մեկուսացված վնասվածքներով: Այս դեպքում, որպես կանոն, ամենաշատը տուժում է կարճաժամկետ հիշողությունը, ուստի հիվանդները ստիպված են լինում անընդհատ գրառումներ կատարել թղթի վրա։ Ելնելով իր առավել ցայտուն ախտանիշից՝ դեմենցիայի այս ձևը հաճախ կոչվում է դիսմնեստիկ դեմենսիա (դիսմենիա բառացի նշանակում է հիշողության խանգարում):

Այնուամենայնիվ, մարդու վիճակի նկատմամբ քննադատական ​​վերաբերմունքը մնում է, և հուզական-կամային ոլորտը փոքր-ինչ տուժում է (առավել հաճախ արտահայտվում են միայն ասթենիկ ախտանշանները՝ հուզական անկայունություն, արցունքոտություն, զգայունության բարձրացում):

Լակունար դեմենցիայի տիպիկ օրինակ է դեմենցիայի ամենատարածված ձևի՝ Ալցհեյմերի հիվանդության սկզբնական փուլերը։

Ընդամենը

Ամբողջական դեմենսիան բնութագրվում է անհատականության առանցքի ամբողջական քայքայմամբ: Բացի ինտելեկտուալ-ճանաչողական ոլորտի ընդգծված խախտումներից, նկատվում են հուզական-կամային գործունեության կոպիտ փոփոխություններ. տեղի է ունենում բոլոր հոգևոր արժեքների ամբողջական արժեզրկում, ինչի արդյունքում կենսական շահերը աղքատանում են, անհետանում է պարտքի և համեստության զգացումը: , և տեղի է ունենում ամբողջական սոցիալական ապաադապտացիա։

Ընդհանուր դեմենցիայի մորֆոլոգիական ենթաշերտը ուղեղային ծառի կեղևի ճակատային բլթերի վնասումն է, որը հաճախ տեղի է ունենում անոթային խանգարումներով, ատրոֆիկ (Պիկի հիվանդություն) և համապատասխան տեղայնացման ծավալային պրոցեսներով (ուռուցքներ, հեմատոմաներ, թարախակույտներ):

Նախածերուն և ծերունական դեմենսիայի հիմնական դասակարգումը

Դեմենցիայի զարգացման հավանականությունը մեծանում է տարիքի հետ։ Այսպիսով, եթե հասուն տարիքում դեմենսիայով հիվանդների թիվը 1%-ից պակաս է, ապա ներս տարիքային խումբ 80 տարի հետո այն հասնում է 20%-ի։ Ուստի հատկապես կարևոր է ուշ տարիքում առաջացող դեմենցիայի դասակարգումը:

Գոյություն ունեն դեմենսիայի երեք տեսակ, որոնք առավել տարածված են նախածեր և ծերունական (նախածեր և ծերունական) տարիքում.
1. Ալցհեյմերի (ատրոֆիկ) տեսակի դեմենցիա, որը հիմնված է նյարդային բջիջներում առաջնային դեգեներատիվ պրոցեսների վրա։
2. Դեմենցիայի անոթային տեսակ, որի դեպքում ուղեղի անոթներում շրջանառության խիստ խանգարումների հետևանքով երկրորդականորեն զարգանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի այլասերում։
3. Խառը տեսակ, որը բնութագրվում է հիվանդության զարգացման երկու մեխանիզմներով.

Կլինիկական ընթացքը և կանխատեսումը

Դեմենցիայի կլինիկական ընթացքը և կանխատեսումը կախված են կենտրոնական նյարդային համակարգի օրգանական թերության պատճառներից։

Այն դեպքերում, երբ հիմքում ընկած պաթոլոգիան հակված չէ զարգացմանը (օրինակ, հետվնասվածքային թուլամտության դեպքում), համարժեք բուժման դեպքում հնարավոր է զգալի բարելավում փոխհատուցման ռեակցիաների զարգացման շնորհիվ (ուղեղի կեղևի այլ հատվածները ստանձնում են գործառույթների մի մասը. տուժած տարածքի վրա):

Այնուամենայնիվ, դեմենցիայի ամենատարածված տեսակները՝ Ալցհեյմերի հիվանդությունը և անոթային թուլամտությունը, ունեն առաջընթացի միտում, հետևաբար, երբ խոսում են բուժման մասին, այդ հիվանդությունների դեպքում մենք խոսում ենք միայն գործընթացի դանդաղեցման, հիվանդի սոցիալական և անձնական հարմարվողականության մասին։ երկարացնելով նրա կյանքը, հեռացնելով տհաճ ախտանիշներեւ այլն։

Եվ վերջապես, այն դեպքերում, երբ դեմենսիա առաջացնող հիվանդությունը արագորեն զարգանում է, կանխատեսումը չափազանց անբարենպաստ է. հիվանդի մահը տեղի է ունենում հիվանդության առաջին նշանների ի հայտ գալուց մի քանի տարի կամ նույնիսկ ամիսներ անց։ Մահվան պատճառը, որպես կանոն, բազմազան է ուղեկցող հիվանդություններ(թոքաբորբ, սեպսիս), որը զարգանում է մարմնի բոլոր օրգանների և համակարգերի կենտրոնական կարգավորման խանգարումների ֆոնին։

Դեմենցիայի ծանրությունը (փուլը).

Հիվանդի սոցիալական հարմարվողականության հնարավորություններին համապատասխան՝ առանձնանում են դեմենցիայի երեք աստիճան. Այն դեպքերում, երբ տկարամտություն առաջացնող հիվանդությունն ունի կայուն առաջադիմական ընթացք, մենք հաճախ խոսում ենք դեմենցիայի փուլի մասին։

Թեթև աստիճան

Թեթև թուլամտությամբ, չնայած ինտելեկտուալ ոլորտում զգալի խանգարումներին, հիվանդը շարունակում է քննադատել իր վիճակը: Այսպիսով, հիվանդը կարող է հեշտությամբ ապրել ինքնուրույն, կատարելով ծանոթ կենցաղային գործեր (մաքրում, խոհարարություն և այլն):

Միջին աստիճան

Միջին տկարամտության դեպքում նկատվում են ավելի ծանր ինտելեկտուալ խանգարումներ և հիվանդության քննադատական ​​ընկալման նվազում: Միևնույն ժամանակ, հիվանդները դժվարանում են օգտագործել սովորական կենցաղային տեխնիկա (վառարան, լվացքի մեքենա, հեռուստացույց), ինչպես նաև հեռախոսներ, դռների կողպեքներ և սողնակներ, այնպես որ ոչ մի դեպքում հիվանդին չպետք է ամբողջությամբ թողնվի սեփական ուժերին:

Դաժան դեմենսիա

Ծանր թուլամտության դեպքում տեղի է ունենում անհատականության ամբողջական քայքայում: Նման հիվանդները հաճախ չեն կարողանում ինքնուրույն ուտել, պահպանել հիգիենայի տարրական կանոնները և այլն։

Ուստի ծանր դեմենցիայի դեպքում անհրաժեշտ է հիվանդի ամենժամյա մոնիտորինգը (տանը կամ մասնագիտացված հաստատությունում):

Ախտորոշում

Մինչ օրս մշակվել են դեմենցիայի ախտորոշման հստակ չափանիշներ.
1. Հիշողության խանգարման նշաններ՝ և՛ երկարաժամկետ, և՛ կարճաժամկետ (հիվանդի և նրա հարազատների հարցման սուբյեկտիվ տվյալները լրացվում են օբյեկտիվ ուսումնասիրությամբ):
2. Հետևյալներից առնվազն մեկի առկայությունը, որը բնորոշ է օրգանական դեմենսիախախտումներ:

• վերացական մտածողության ունակության նվազման նշաններ (ըստ օբյեկտիվ հետազոտության);
• ընկալման կրիտիկականության նվազման ախտանիշներ (բացահայտվել է կյանքի հաջորդ շրջանի իրական պլաններ կազմելիս՝ կապված իր և ուրիշների հետ);
• եռակի Ա համախտանիշ.
  • աֆազիա - արդեն ձևավորված խոսքի տարբեր տեսակի խանգարումներ.
  • ապրաքսիա (բառացիորեն «անգործություն») – նպատակային գործողություններ կատարելու դժվարություններ՝ պահպանելով շարժվելու ունակությունը.
  • Ագնոզիա - ընկալման տարբեր խանգարումներ՝ պահպանելով գիտակցությունը և զգայունությունը: Օրինակ՝ հիվանդը լսում է ձայներ, բայց չի հասկանում իրեն ուղղված խոսքը (լսողական-բանավոր ագնոզիա), կամ անտեսում է մարմնի մի մասը (չի լվանում կամ դնում մի ոտքի վրա՝ սոմատոագնոզիա), կամ չի ճանաչում որոշ առարկաներ։ կամ անձեռնմխելի տեսողությամբ մարդկանց դեմքեր (տեսողական ագնոզիա) և այլն։
• անձնական փոփոխություններ (կոպտություն, դյուրագրգռություն, ամոթի անհետացում, պարտքի զգացում, ագրեսիայի չմոտիվացված հարձակումներ և այլն):

3. Ընտանիքում և աշխատավայրում սոցիալական փոխազդեցությունների խախտում.
4. Ախտորոշման պահին գիտակցության մեջ զառանցական փոփոխությունների դրսևորումների բացակայություն (հալյուցինացիաների նշաններ չկան, հիվանդը կողմնորոշված ​​է ժամանակի, տարածության և սեփական անձի վրա, որքանով որ դա թույլ է տալիս):
5. Որոշակի օրգանական արատ (հիվանդի բժշկական պատմության հատուկ ուսումնասիրությունների արդյունքներ):

Հարկ է նշել, որ դեմենցիայի հուսալի ախտորոշում տալու համար անհրաժեշտ է, որ վերը նշված բոլոր ախտանիշները պահպանվեն առնվազն 6 ամիս։ Հակառակ դեպքում մենք կարող ենք խոսել միայն ենթադրյալ ախտորոշման մասին։

Օրգանական դեմենցիայի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Օրգանական դեմենցիայի դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է իրականացվի առաջին հերթին դեպրեսիվ պսեւդոդեմենցիայի հետ։ Խորը դեպրեսիայի դեպքում հոգեկան խանգարումների ծանրությունը կարող է հասնել շատ բարձր աստիճանի և դժվարացնել հիվանդի հարմարվելը առօրյա կյանքին՝ նմանակելով օրգանական դեմենցիայի սոցիալական դրսևորումները:

Պսեւդո-դեմենցիան նույնպես հաճախ զարգանում է ծանր հոգեբանական շոկից հետո։ Որոշ հոգեբաններ բոլոր ճանաչողական գործառույթների այս տեսակի կտրուկ անկումը (հիշողություն, ուշադրություն, տեղեկատվություն ընկալելու և իմաստալից վերլուծելու ունակություն, խոսք և այլն) բացատրում են որպես սթրեսի նկատմամբ պաշտպանական ռեակցիա:

Պսեւդոդեմենտիայի մեկ այլ տեսակ է մտավոր ունակությունների թուլացումը հետ նյութափոխանակության խանգարումներ(վիտամինոզ B12, թիամինի, ֆոլաթթվի, պելագրայի պակաս): Խանգարումների ժամանակին շտկմամբ իսպառ վերանում են դեմենցիայի նշանները։

Օրգանական դեմենցիայի և ֆունկցիոնալ պսևդոդեմենսիայի դիֆերենցիալ ախտորոշումը բավականին բարդ է: Ըստ միջազգային հետազոտողների՝ դեմենցիայի մոտ 5%-ը լիովին շրջելի է։ Ուստի ճիշտ ախտորոշման միակ երաշխիքը հիվանդի երկարատև դիտարկումն է։

Ալցհեյմերի տիպի դեմենսիա

Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ դեմենցիայի հայեցակարգը

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիան (Ալցհեյմերի հիվանդություն) ստացել է իր անունը բժշկի անունից, ով առաջին անգամ նկարագրել է պաթոլոգիական կլինիկան 56-ամյա կնոջ մոտ։ Բժիշկը տագնապեց վաղ դրսևորումծերունական դեմենցիայի նշաններ. Հետմահու հետազոտությունը ցույց է տվել հիվանդի գլխուղեղի կեղևի բջիջների յուրօրինակ դեգեներատիվ փոփոխություններ:

Հետագայում նման խախտում է հայտնաբերվել այն դեպքերում, երբ հիվանդությունը շատ ավելի ուշ է դրսևորվել։ Սա հեղափոխություն էր ծերունական դեմենցիայի բնույթի վերաբերյալ տեսակետներում. նախկինում ենթադրվում էր, որ ծերունական դեմենցիան ուղեղի արյունատար անոթների աթերոսկլերոզային վնասվածքի հետևանք է:

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիան այսօր ծերունական դեմենցիայի ամենատարածված տեսակն է, և, ըստ տարբեր աղբյուրների, կազմում է օրգանական տկարամտության բոլոր դեպքերի 35-60%-ը:

Հիվանդության զարգացման ռիսկի գործոնները

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի զարգացման համար կան հետևյալ ռիսկային գործոնները (դասավորված ըստ կարևորության նվազման).

• տարիքը (ամենավտանգավոր սահմանը 80 տարեկանն է);
• Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող հարազատների առկայությունը (ռիսկը բազմիցս մեծանում է, եթե հարազատների մոտ պաթոլոգիան զարգանա մինչև 65 տարեկանը);
• հիպերտոնիկ հիվանդություն;
• աթերոսկլերոզ;
• արյան պլազմայում լիպիդների մակարդակի բարձրացում;
• գիրություն;
• նստակյաց ապրելակերպ;
• քրոնիկ հիպոքսիայով առաջացող հիվանդություններ (շնչառական անբավարարություն, ծանր անեմիա և այլն);
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ;
• կրթության ցածր մակարդակ;
• ակտիվ ինտելեկտուալ գործունեության բացակայություն ամբողջ կյանքի ընթացքում.
• իգական.

Առաջին նշանները

Հարկ է նշել, որ Ալցհեյմերի հիվանդության դեգեներատիվ գործընթացները սկսվում են տարիներ և նույնիսկ տասնամյակներ առաջ առաջին կլինիկական դրսևորումներից։ Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի առաջին նշանները շատ բնորոշ են. հիվանդները սկսում են նկատել վերջին իրադարձությունների հիշողության կտրուկ նվազում: Միևնույն ժամանակ, սեփական վիճակի քննադատական ​​ընկալում երկար ժամանակովշարունակվում է, այնպես որ հիվանդները հաճախ զգում են հասկանալի անհանգստություն և շփոթություն, և խորհրդակցում են բժշկի հետ:

Ալցհեյմերի տիպի տկարամտության դեպքում հիշողության խանգարումը բնութագրվում է այսպես կոչված Ռիբոտի օրենքով՝ սկզբում խաթարվում է կարճատև հիշողությունը, այնուհետև վերջին իրադարձությունները աստիճանաբար ջնջվում են հիշողությունից։ Հեռավոր ժամանակներից (մանկություն, պատանեկություն) հիշողություններն ամենաերկարն են պահպանվում։

Ալցհեյմերի տիպի առաջադեմ տկարամտության առաջադեմ փուլի բնութագրերը

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի առաջադեմ փուլում հիշողության խանգարումը զարգանում է, այնպես որ որոշ դեպքերում հիշվում են միայն ամենակարևոր իրադարձությունները։

Հիշողության բացերը հաճախ փոխարինվում են մտացածին իրադարձություններով (այսպես կոչված կոնֆաբուլյացիա – կեղծ հիշողություններ) Սեփական պետության ընկալման կրիտիկականությունը աստիճանաբար կորչում է։

Պրոգրեսիվ դեմենցիայի առաջադեմ փուլում սկսում են ի հայտ գալ հուզական-կամային ոլորտի խանգարումներ։ Առավել բնորոշ համար ծերունական դեմենսիաԱլցհեյմերի տիպի հետևյալ խանգարումները.

• էգոցենտրիզմ;
• գռեհիկություն;
• կասկածանք;
• կոնֆլիկտ.

Այս նշանները կոչվում են ծերունական (ծերունական) անձի վերակազմավորում: Ապագայում, նրանց ֆոնին, կարող է զարգանալ Ալցհեյմերի դեմենցիայի շատ հատուկ տեսակ: վնասի զառանցանքհիվանդը մեղադրում է հարազատներին և հարևաններին իրեն անընդհատ թալանելու, իր մահը մաղթելու մեջ և այլն։

Հաճախ զարգանում են նորմալ վարքի այլ տեսակի խանգարումներ.

• սեռական անմիզապահություն;
• որկրամոլություն քաղցրավենիքի նկատմամբ հատուկ հակումով;
• թափառականության փափագ;
• աղմկահարույց, անկանոն գործունեություն (անկյունից անկյուն քայլելը, իրերը տեղափոխելը և այլն):

Ծանր թուլամտության փուլում զառանցական համակարգը քայքայվում է, և վարքային խանգարումները վերանում են մտավոր գործունեության ծայրահեղ թուլության պատճառով։ Հիվանդները սուզվում են լիակատար ապատիայի մեջ և չեն զգում քաղց կամ ծարավ: Շուտով զարգանում են շարժման խանգարումներ, ուստի հիվանդները չեն կարողանում նորմալ քայլել կամ սնունդ ծամել։ Մահը տեղի է ունենում լիակատար անշարժության հետևանքով առաջացած բարդություններից կամ ուղեկցող հիվանդություններից։

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի ախտորոշում

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի ախտորոշումը կատարվում է հիվանդության բնորոշ կլինիկական պատկերի հիման վրա և միշտ հավանական է։ Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային տկարամտության միջև դիֆերենցիալ ախտորոշումը բավականին դժվար է, ուստի հաճախ վերջնական ախտորոշումը կարող է կատարվել միայն հետմահու:

Բուժում

Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի բուժումն ուղղված է գործընթացի կայունացմանը և առկա ախտանիշների սրության նվազեցմանը: Այն պետք է լինի համապարփակ և ներառի թերապիա այն հիվանդությունների համար, որոնք սրում են դեմենսիան (հիպերտոնիա, աթերոսկլերոզ, շաքարային դիաբետ, գիրություն):

Վաղ փուլերում լավ ազդեցությունՑուցադրվել են հետևյալ դեղերը.

• հոմեոպաթիկ միջոց գինկգո բիլոբայի քաղվածք;
• nootropics (piracetam, cerebrolysin);
• դեղերորոնք բարելավում են արյան շրջանառությունը ուղեղի անոթներում (նիցերգոլին);
• կենտրոնական նյարդային համակարգում դոպամինային ընկալիչների խթանիչ (պիրիբեդիլ);
• ֆոսֆատիդիլխոլին (ացետիլխոլինի մի մասը՝ կենտրոնական նյարդային համակարգի նյարդային հաղորդիչ, հետևաբար բարելավում է ուղեղային ծառի կեղևի նեյրոնների աշխատանքը);
• ակտովեգին (բարելավում է ուղեղի բջիջների կողմից թթվածնի և գլյուկոզայի օգտագործումը և դրանով իսկ մեծացնում է նրանց էներգետիկ ներուժը):

Ընդլայնված դրսևորումների փուլում նշանակվում են ացետիլխոլինէսթերազային ինհիբիտորների խմբի դեղամիջոցներ (դոնեպեզիլ և այլն)։ Կլինիկական հետազոտություններցույց են տվել, որ այս տեսակի դեղամիջոցների ընդունումը զգալիորեն բարելավում է հիվանդների սոցիալական հարմարվողականությունը և նվազեցնում խնամողների բեռը:

Կանխատեսում

Ալցհեյմերի տիպի դեմենսիան կայուն զարգացող հիվանդություն է, որն անխուսափելիորեն հանգեցնում է հիվանդի ծանր հաշմանդամության և մահվան: Հիվանդության զարգացման գործընթացը՝ սկսած առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուց մինչև ծերունական խելագարության զարգացումը, սովորաբար տևում է մոտ 10 տարի։

Որքան շուտ է զարգանում Ալցհեյմերի հիվանդությունը, այնքան ավելի արագ է զարգանում դեմենցիան։ Մինչև 65 տարեկան հիվանդների մոտ (ծերունական դեմենսիա կամ նախածերունական դեմենսիա) նյարդաբանական խանգարումները (ապրաքսիա, ագնոզիա, աֆազիա) վաղ են զարգանում։

Անոթային դեմենսիա

Ուղեղի անոթային վնասվածքների հետևանքով առաջացած դեմենսիա

Անոթային ծագման դեմենսիան տարածվածությամբ երկրորդն է Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայից հետո և կազմում է դեմենցիայի բոլոր տեսակների մոտ 20%-ը:

Այս դեպքում, որպես կանոն, տկարամտություն, որը զարգանում է անոթային վթարներից հետո, ինչպիսիք են.
1. Հեմոռագիկ ինսուլտ (անոթային պատռվածք).
2. Իշեմիկ ինսուլտ (անոթի արգելափակում որոշակի տարածքում արյան շրջանառության դադարեցմամբ կամ վատթարացմամբ):

Նման դեպքերում տեղի է ունենում ուղեղի բջիջների զանգվածային մահ, և առաջին պլան են մղվում այսպես կոչված կիզակետային ախտանշանները՝ կախված ախտահարված տարածքի տեղակայությունից (սպաստիկ կաթված, աֆազիա, ագնոզիա, ապրաքսիա և այլն)։

Այսպիսով, հետինսուլտային տկարամտության կլինիկական պատկերը շատ տարասեռ է և կախված է անոթի վնասվածքի աստիճանից, ուղեղի շրջանի արյունամատակարարման տարածքից, փոխհատուցման հնարավորություններմարմնին, ինչպես նաև անոթային վթարի դեպքում ցուցաբերվող բժշկական օգնության ժամանակին և համարժեքությունից։

Արյան շրջանառության քրոնիկ անբավարարությամբ առաջացող դեմենցիաները, որպես կանոն, զարգանում են ծերության ժամանակ և ցույց են տալիս ավելի համասեռ կլինիկական պատկեր։

Ի՞նչ հիվանդություն կարող է առաջացնել անոթային տիպի դեմենցիա:

Անոթային տիպի դեմենցիայի ամենատարածված պատճառներն են հիպերտոնիան և աթերոսկլերոզը՝ ընդհանուր պաթոլոգիաները, որոնք բնութագրվում են ուղեղի անոթային խրոնիկական անբավարարության զարգացմամբ:

Երկրորդ մեծ խումբհիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են քրոնիկ հիպոքսիաուղեղի բջիջներ - անոթային ախտահարումներ շաքարային դիաբետով (դիաբետիկ անգիոպաթիա) և համակարգային վասկուլիտով, ինչպես նաև ուղեղի անոթների կառուցվածքի բնածին խանգարումներ:

Ուղեղի շրջանառության սուր անբավարարությունը կարող է զարգանալ անոթի թրոմբոզի կամ էմբոլիայի (շրջափակման) պատճառով, որը հաճախ տեղի է ունենում նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի, սրտի արատների և թրոմբի ձևավորման հակվածությամբ հիվանդությունների հետ:

Ռիսկի գործոններ

Անոթային ծագման դեմենցիայի զարգացման ամենակարևոր ռիսկի գործոնները.

• հիպերտոնիա կամ սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշում;
• արյան պլազմայում լիպիդների մակարդակի բարձրացում;
• համակարգային աթերոսկլերոզ;
• սրտի պաթոլոգիաներ (սրտի կորոնար հիվանդություն, առիթմիա, սրտի փականի վնաս);
• նստակյաց ապրելակերպ;
• ավելաքաշ;
• շաքարային դիաբետ;
• թրոմբոզի միտում;
• համակարգային վասկուլիտ (անոթային հիվանդություններ):

Ծերունական անոթային դեմենցիայի ախտանիշները և ընթացքը

Անոթային դեմենցիայի առաջին նախազգուշական նշանները կենտրոնանալու դժվարությունն են: Հիվանդները դժգոհում են հոգնածությունից և դժվարանում են երկար ժամանակ կենտրոնանալ։ Միևնույն ժամանակ, նրանց համար դժվար է անցնել գործունեության մի տեսակից մյուսին։

Անոթային տկարամտության զարգացման մեկ այլ նախանշանը մտավոր գործունեության դանդաղումն է, ուստի ուղեղային շրջանառության խանգարումների վաղ ախտորոշման համար օգտագործվում են պարզ առաջադրանքների կատարման արագության թեստեր:

Անոթային ծագման զարգացած տկարամտության վաղ նշանները ներառում են նպատակների խախտումներ. հիվանդները դժգոհում են տարրական գործունեության կազմակերպման դժվարություններից (պլաններ կազմելու և այլն):

Բացի այդ, արդեն վաղ փուլերում հիվանդները դժվարություններ են ունենում վերլուծելու տեղեկատվությունը. նրանց համար դժվար է նույնականացնել հիմնականը և երկրորդականը, գտնել ընդհանուրն ու տարբերը նմանատիպ հասկացությունների միջև:

Ի տարբերություն Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի, անոթային ծագման դեմենցիայի հիշողության խանգարումն այնքան էլ արտահայտված չէ: Դրանք կապված են ընկալված և կուտակված տեղեկատվության վերարտադրման դժվարությունների հետ, որպեսզի հիվանդը հեշտությամբ հիշի «մոռացվածը» առաջատար հարցեր տալիս կամ ընտրի ճիշտ պատասխանը մի քանի այլընտրանքայիններից: Միևնույն ժամանակ, կարևոր իրադարձությունների հիշողությունը պահպանվում է բավականին երկար ժամանակ։

Անոթային թուլամտությանը հատուկ անոմալիաներ հուզական ոլորտֆոնային տրամադրության ընդհանուր նվազման տեսքով, ընդհուպ մինչև դեպրեսիայի զարգացումը, որը տեղի է ունենում հիվանդների 25-30% -ի մոտ և արտահայտված հուզական անկայունություն, այնպես որ հիվանդները կարող են դառնորեն լաց լինել, իսկ մեկ րոպե անց անցնել ամբողջովին անկեղծ զվարճանքի: .

Անոթային դեմենցիայի նշանները ներառում են բնորոշ նյարդաբանական ախտանիշների առկայությունը, ինչպիսիք են.
1. Պսեւդոբուլբարային համախտանիշ, որը ներառում է հոդակապության խանգարում (դիսարտրիա), ձայնի տեմբրի փոփոխություններ (դիսֆոնիա), ավելի հազվադեպ՝ կուլ տալու խանգարում (դիսֆագիա), հարկադիր ծիծաղ և լաց։
2. Քայլքի խանգարումներ (խառնել, մանրացնել քայլվածք, «դահուկորդի քայլվածք» և այլն):
3. Անկում շարժիչային գործունեություն, այսպես կոչված «անոթային պարկինսոնիզմ» (դեմքի վատ արտահայտություն և ժեստ, շարժումների դանդաղում):

Անոթային դեմենսիան, որը զարգանում է շրջանառության քրոնիկ անբավարարության հետևանքով, սովորաբար աստիճանաբար զարգանում է, ուստի կանխատեսումը մեծապես կախված է հիվանդության պատճառներից (հիպերտոնիա, համակարգային աթերոսկլերոզ, շաքարային դիաբետ և այլն):

Բուժում

Անոթային դեմենցիայի բուժումը հիմնականում ուղղված է ուղեղի շրջանառության բարելավմանը, և, հետևաբար, տկարամտության պատճառած գործընթացի կայունացմանը (հիպերտոնիա, աթերոսկլերոզ, շաքարախտ և այլն):

Բացի այդ, դա ստանդարտ է նշանակել պաթոգենետիկ բուժումՊիրացետամ, ցերեբրոլիզին, ակտովեգին, դոնեպեզիլ: Այս դեղերի ընդունման ռեժիմները նույնն են, ինչ Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի դեպքում:

Ծերունական դեմենսիա Լյուի մարմիններով

Լևի մարմիններով ծերունական թուլամտությունը ատրոֆիկ-դեգեներատիվ գործընթաց է՝ ուղեղի ծառի կեղևում և ենթակեղևային կառուցվածքներում հատուկ ներբջջային ներդիրների՝ Լևի մարմինների կուտակումով:

Լևի մարմիններով ծերունական դեմենցիայի զարգացման պատճառներն ու մեխանիզմները լիովին պարզված չեն: Ինչպես Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում, այնպես էլ ժառանգական գործոնը մեծ նշանակություն ունի։

Ըստ տեսական տվյալների՝ Լյուի մարմիններով ծերունական թուլամտությունը տարածվածությամբ երկրորդ տեղն է զբաղեցնում և կազմում է բոլոր ծերունական դեմենցիայի մոտ 15-20%-ը: Սակայն կյանքի ընթացքում նման ախտորոշումը կատարվում է համեմատաբար հազվադեպ։ Սովորաբար նման հիվանդների մոտ սխալ ախտորոշվում է որպես անոթային դեմենցիա կամ Պարկինսոնի հիվանդություն՝ դեմենցիայով:

Բանն այն է, որ Lewy-ի մարմիններով դեմենցիայի շատ ախտանիշներ նման են թվարկված հիվանդություններին։ Ինչպես անոթային ձևի դեպքում, այս պաթոլոգիայի առաջին ախտանշաններն են՝ կենտրոնանալու ունակության նվազումը, ինտելեկտուալ գործունեության դանդաղությունն ու թուլությունը: Հետագայում զարգանում են դեպրեսիա, պարկինսոնիզմին նման շարժիչային ակտիվության նվազում և քայլելու խանգարումներ։

Ընդլայնված փուլում Լյուի մարմիններով դեմենցիայի կլինիկական պատկերը շատ առումներով հիշեցնում է Ալցհեյմերի հիվանդությունը, քանի որ զարգանում են վնասի զառանցանք, հալածանքի զառանցանք և կրկնակի զառանցանք: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, զառանցանքի ախտանիշները անհետանում են մտավոր գործունեության ամբողջական հյուծման պատճառով:

Այնուամենայնիվ, ծերունական թուլամտությունը Լյուի մարմիններով ունի որոշ հատուկ ախտանիշներ: Այն բնութագրվում է այսպես կոչված փոքր և մեծ տատանումներով՝ մտավոր գործունեության կտրուկ, մասամբ շրջելի խանգարումներով։

Փոքր տատանումներով հիվանդները դժգոհում են կենտրոնանալու ունակության և որոշ առաջադրանք կատարելու ունակության ժամանակավոր խանգարումներից: Մեծ տատանումներով հիվանդները նշում են օբյեկտների, մարդկանց, տեղանքի և այլնի ճանաչման խանգարում: Հաճախ խանգարումները հասնում են ամբողջական տարածական ապակողմնորոշման և նույնիսկ շփոթության աստիճանի:

Լյուի մարմիններով դեմենցիայի մեկ այլ բնորոշ հատկանիշը տեսողական պատրանքների և հալյուցինացիաների առկայությունն է: Պատրանքները կապված են տարածության մեջ կողմնորոշման խախտման հետ և ուժեղանում են գիշերը, երբ հիվանդները հաճախ շփոթում են անշունչ առարկաները մարդկանց փոխարեն:

Լյուի մարմիններով տկարամտության ժամանակ տեսողական հալյուցինացիաների առանձնահատուկ հատկանիշը դրանց անհետացումն է, երբ հիվանդը փորձում է շփվել նրանց հետ: Տեսողական հալյուցինացիաները հաճախ ուղեկցվում են լսողական հալյուցինացիաներով (խոսող հալյուցինացիաներ), սակայն լսողական հալյուցինացիաներն իրենց մաքուր ձևով չեն առաջանում։

Որպես կանոն, տեսողական հալյուցինացիաները ուղեկցվում են մեծ տատանումներով։ Նման հարձակումները հաճախ հրահրվում են հիվանդի վիճակի ընդհանուր վատթարացմամբ (վարակիչ հիվանդություններ, հոգնածություն և այլն): Մեծ տատանումից ապաքինվելիս հիվանդները մասամբ ամնիզացնում են կատարվածը, ինտելեկտուալ ակտիվությունը մասամբ վերականգնվում է, սակայն, որպես կանոն, հոգեկան ֆունկցիաների վիճակը դառնում է ավելի վատ, քան սկզբնականը։

Լյուի մարմիններով դեմենցիայի մեկ այլ բնորոշ ախտանիշ է քնի վարքի խանգարումը. հիվանդները կարող են հանկարծակի շարժումներ անել և նույնիսկ վնասել իրենց կամ ուրիշներին:

Բացի այդ, այս հիվանդությամբ, որպես կանոն, զարգանում է ինքնավար խանգարումների համալիր.

• օրթոստատիկ հիպոթենզիա (արյան ճնշման կտրուկ նվազում հորիզոնականից ուղղահայաց դիրքի անցնելիս);
• առիթմիաներ;
• մարսողական տրակտի խանգարում փորկապության հակումով;
• միզուղիների պահպանում և այլն:

Ծերունական դեմենցիայի բուժում Լյուի մարմիններովնման է Ալցհեյմերի տիպի դեմենցիայի բուժմանը:

Շփոթության դեպքում նշանակվում են ացետիլխոլինէսթերազի ինհիբիտորներ (դոնեպեզիլ և այլն), իսկ ծայրահեղ դեպքում՝ ատիպիկ հակահոգեկան (կլոզապին): Ստանդարտ հակահոգեբուժական դեղերի օգտագործումը հակացուցված է շարժման ծանր խանգարումների զարգացման հնարավորության պատճառով: Ոչ վախեցնող հալյուցինացիաները, եթե համարժեք քննադատության ենթարկվեն, չեն կարող վերացվել հատուկ դեղամիջոցներով:

Պարկինսոնիզմի ախտանիշները բուժելու համար օգտագործվում են լևոդոպա դեղամիջոցի փոքր չափաբաժիններ (զգույշ լինել, որպեսզի հալյուցինացիաների հարձակում չառաջացնեն):

Lewy-ի մարմիններով դեմենցիայի ընթացքը արագ և անշեղորեն առաջադիմական է, ուստի կանխատեսումը շատ ավելի լուրջ է, քան ծերունական դեմենցիայի այլ տեսակների դեպքում: Դեմենիայի առաջին նշանների ի հայտ գալուց մինչև լիակատար խելագարության զարգացումը սովորաբար տևում է ոչ ավելի, քան չորսից հինգ տարի:

Ալկոհոլային դեմենսիա

Ալկոհոլից առաջացած դեմենսիան զարգանում է ուղեղի վրա ալկոհոլի երկարատև (15-20 տարի և ավելի) թունավոր ազդեցության արդյունքում: Օրգանական պաթոլոգիայի առաջացմանը, բացի ալկոհոլի անմիջական ազդեցությունից, մասնակցում են անուղղակի ազդեցությունները (լյարդի ալկոհոլային վնասվածքի պատճառով էնդոտոքսինային թունավորում, անոթային խանգարումներ և այլն)։

Ալկոհոլային անձի դեգրադացիայի զարգացման փուլում գտնվող գրեթե բոլոր ալկոհոլիկները (ալկոհոլիզմի երրորդ և վերջին փուլը) ցուցադրում են ուղեղի ատրոֆիկ փոփոխություններ (ուղեղային փորոքների և ուղեղային ծառի կեղևի խոռոչների ընդլայնում):

Կլինիկականորեն ալկոհոլային դեմենսիան ինտելեկտուալ կարողությունների (հիշողության վատթարացում, կենտրոնացում, վերացական մտածողության կարողություն և այլն) ցրված նվազում է անձնական դեգրադացիայի ֆոնի վրա (հուզական ոլորտի կոշտացում, սոցիալական կապերի ոչնչացում, մտածողության պրիմիտիվիզմ, ամբողջական կորուստ): արժեքային կողմնորոշումներ):

Ալկոհոլային կախվածության զարգացման այս փուլում շատ դժվար է խթաններ գտնել՝ խրախուսելու հիվանդին բուժել հիմքում ընկած հիվանդությունը: Սակայն այն դեպքերում, երբ հնարավոր է հասնել 6-12 ամսով լիակատար ժուժկալության, ալկոհոլային դեմենցիայի նշանները սկսում են հետընթաց ապրել։ Ավելին, գործիքային ուսումնասիրություններցույց են տալիս նաև օրգանական թերության որոշակի հարթեցում:

Էպիլեպտիկ դեմենսիա

Էպիլեպտիկ (կոնցենտրիկ) դեմենցիայի զարգացումը կապված է հիմքում ընկած հիվանդության ծանր ընթացքի հետ (հաճախակի նոպաներ՝ էպիլեպտիկ կարգավիճակի անցումով): Անուղղակի գործոնները կարող են ներգրավված լինել էպիլեպտիկ դեմենցիայի առաջացման մեջ (հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցների երկարատև օգտագործում, նոպաների ժամանակ ընկնելու հետևանքով վնասվածքներ, նեյրոնների հիպոքսիկ վնասվածք ստատուս էպիլեպտիկուսի ժամանակ և այլն):

Էպիլեպտիկ տկարամտությունը բնութագրվում է մտածողության դանդաղությամբ, այսպես կոչված մտածողության մածուցիկությամբ (հիվանդը չի կարողանում տարբերակել հիմնականը երկրորդականից և ֆիքսվում է ավելորդ մանրամասներ նկարագրելու վրա), հիշողության նվազում և բառապաշարի աղքատացում:

Ինտելեկտուալ կարողությունների նվազումը տեղի է ունենում անհատականության գծերի կոնկրետ փոփոխության ֆոնի վրա։ Նման հիվանդներին բնորոշ է ծայրահեղ եսասիրությունը, չարությունը, վրեժխնդիր լինելը, կեղծավորությունը, կռվարարությունը, կասկածամտությունը, ճշգրտությունը, նույնիսկ մանկավարժությունը:

Էպիլեպտիկ դեմենցիայի ընթացքը կայուն առաջադիմական է: Ծանր թուլամտության դեպքում չարամտությունը վերանում է, բայց կեղծավորությունն ու ստրկամտությունը մնում են, իսկ անտարբերությունն ու անտարբերությունը շրջակա միջավայրի նկատմամբ մեծանում են:

Ինչպես կանխել թուլամտությունը - տեսանյութ

Պատճառների, ախտանիշների և ախտանիշների վերաբերյալ ամենատարածված հարցերի պատասխանները
դեմենցիայի բուժում

Արդյո՞ք դեմենսիան և դեմենսիան նույն բանն են: Ինչպե՞ս է առաջանում դեմենսիան երեխաների մոտ: Ո՞րն է տարբերությունը մանկության դեմենցիայի և մտավոր հետամնացության միջև:

«Դեմենսիա» և «դեմենցիա» տերմինները հաճախ օգտագործվում են որպես փոխադարձաբար: Այնուամենայնիվ, բժշկության մեջ տկարամտությունը հասկացվում է որպես անդառնալի տկարամտություն, որն առաջացել է նորմալ ձևավորված մտավոր ունակություններով հասուն մարդու մոտ: Այսպիսով, «մանկական դեմենսիա» տերմինը տեղին չէ, քանի որ երեխաների մոտ ավելի բարձր նյարդային ակտիվությունը զարգացման փուլում է։

«Մտավոր հետամնացություն» կամ օլիգոֆրենիա տերմինն օգտագործվում է մանկության դեմենսիայի համար: Այս անունը պահպանվում է, երբ հիվանդը հասնում է չափահասության, և դա արդարացի է, քանի որ հասուն տարիքում առաջացող դեմենսիան (օրինակ՝ հետվնասվածքային դեմենսիա) և մտավոր հետամնացությունը տարբեր կերպ են ընթանում։ Առաջին դեպքում խոսքը արդեն ձեւավորված անհատականության դեգրադացիայի մասին է, երկրորդում՝ թերզարգացման մասին։

Արդյո՞ք անսպասելի անհարթությունը ծերունական դեմենցիայի առաջին նշանն է: Արդյո՞ք ախտանիշեր, ինչպիսիք են անփույթությունն ու անփույթությունը, միշտ առկա են:

Հանկարծակի անբարեկարգությունն ու անկարգությունը հուզական-կամային ոլորտում խանգարումների ախտանիշներ են։ Այս նշանները շատ ոչ սպեցիֆիկ են և հանդիպում են բազմաթիվ պաթոլոգիաների դեպքում, ինչպիսիք են՝ խորը դեպրեսիան, նյարդային համակարգի ծանր ասթենիան (հյուծվածությունը), հոգեկան խանգարումները (օրինակ՝ ապատիա շիզոֆրենիայի դեպքում), տարբեր տեսակի հակումներ (ալկոհոլիզմ, թմրամոլություն), և այլն:

Միևնույն ժամանակ, տկարամտություն ունեցող հիվանդները հիվանդության վաղ փուլերում կարող են լինել բավականին անկախ և կոկիկ իրենց սովորական առօրյա միջավայրում: Անփութությունը կարող է լինել տկարամտության առաջին նշանը միայն այն դեպքում, եթե դեմենցիայի զարգացումը վաղ փուլերում ուղեկցվում է դեպրեսիայով, նյարդային համակարգի հյուծվածությամբ կամ հոգեկան խանգարումներով։ Այս տեսակի դեբյուտը առավել բնորոշ է անոթային և խառը դեմենսիաներին։

Ի՞նչ է խառը դեմենսիան: Արդյո՞ք դա միշտ հանգեցնում է հաշմանդամության: Ինչպե՞ս բուժել խառը դեմենսիան:

Խառը տկարամտությունը կոչվում է դեմենսիա, որի առաջացումը ներառում է ինչպես անոթային գործոն, այնպես էլ ուղեղի նեյրոնների առաջնային դեգեներացիայի մեխանիզմը։

Ենթադրվում է, որ ուղեղի արյունատար անոթներում շրջանառության խանգարումները կարող են առաջացնել կամ ուժեղացնել առաջնային դեգեներատիվ գործընթացները, որոնք բնորոշ են Ալցհեյմերի հիվանդությանը և Լյուի մարմիններով դեմենցիային:

Քանի որ խառը դեմենցիայի զարգացումը պայմանավորված է միանգամից երկու մեխանիզմով, այս հիվանդության կանխատեսումը միշտ ավելի վատ է, քան հիվանդության «մաքուր» անոթային կամ այլասերված ձևի դեպքում:

Խառը ձևը հակված է կայուն առաջընթացի, հետևաբար անխուսափելիորեն հանգեցնում է հաշմանդամության և զգալիորեն կրճատում հիվանդի կյանքը:
Խառը դեմենցիայի բուժումն ուղղված է գործընթացի կայունացմանը, հետևաբար այն ներառում է անոթային խանգարումների դեմ պայքարը և դեմենցիայի զարգացած ախտանիշների մեղմացումը: Թերապիան, որպես կանոն, իրականացվում է նույն դեղամիջոցներով և նույն ռեժիմներով, ինչ անոթային դեմենցիայի դեպքում։

Խառը դեմենցիայի ժամանակին և համարժեք բուժումը կարող է զգալիորեն երկարացնել հիվանդի կյանքը և բարելավել դրա որակը:

Իմ հարազատների մեջ կային ծերունական թուլամտությամբ հիվանդներ։ Որքա՞ն հավանական է, որ ես զարգացնեմ հոգեկան խանգարում: Ո՞րն է ծերունական դեմենցիայի կանխարգելումը: Կա՞ն որևէ դեղամիջոց, որը կարող է կանխել հիվանդությունը:

Ծերունական դեմենցիաները ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող հիվանդություններ են, հատկապես Ալցհեյմերի հիվանդությունը և Լյուի մարմիններով տկարամտությունը:

Հիվանդության զարգացման վտանգը մեծանում է, եթե հարազատների մոտ ծերունական դեմենցիան առաջացել է համեմատաբար վաղ տարիքում (մինչև 60-65 տարեկան):

Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ ժառանգական նախատրամադրվածությունը միայն որոշակի հիվանդության զարգացման համար պայմանների առկայությունն է, հետևաբար նույնիսկ ծայրահեղ անբարենպաստ ընտանեկան պատմությունը մահվան դատավճիռ չէ:

Ցավոք, այսօր կոնսենսուս չկա կոնկրետ հնարավորության վերաբերյալ թմրամիջոցների կանխարգելումայս պաթոլոգիայի զարգացումը.

Քանի որ հայտնի են ծերունական դեմենցիայի զարգացման ռիսկի գործոնները, հոգեկան հիվանդությունների կանխարգելման միջոցառումները հիմնականում ուղղված են դրանց վերացմանը և ներառում են.
1. Ուղեղի շրջանառության խանգարումների և հիպոքսիայի (հիպերտոնիա, աթերոսկլերոզ, շաքարային դիաբետ) առաջացնող հիվանդությունների կանխարգելում և ժամանակին բուժում:
2. Դոզավորված ֆիզիկական ակտիվություն.
3. Անընդհատ զբաղված է ինտելեկտուալ գործունեությամբ (կարող եք խաչբառեր պատրաստել, գլուխկոտրուկներ լուծել և այլն):
4. Ծխելը և ալկոհոլը թողնելը.
5. Գիրության կանխարգելում.

Օգտագործելուց առաջ դուք պետք է խորհրդակցեք մասնագետի հետ:

- մտավոր գործունեության լայնածավալ, մշտական, սովորաբար անդառնալի խանգարում, որը առաջանում է երկու կամ ավելի հիվանդությունների համակցությամբ: Ամենից հաճախ զարգանում է Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղի անոթային վնասվածքի համակցությամբ: Խառը դեմենսիադրսևորվում է հիշողության վատթարացմամբ, ճանաչողական խանգարումներով, վարքային խանգարումներով, ինտելեկտուալ աշխատանքի արդյունավետության նվազմամբ և աթերոսկլերոզի կամ հիպերտոնիայի նշաններով։ Ախտորոշումը կատարվում է անամնեզի հիման վրա, տարբեր տեսակի դեմենցիաներին բնորոշ ախտանիշների համակցությամբ և տվյալների հիման վրա. լրացուցիչ հետազոտություն. Բուժումը դեղորայքային է։

Ընդհանուր տեղեկություն

դեմենցիա, որն առաջանում է երկու կամ ավելի պաթոլոգիական պրոցեսների համակցման ժամանակ։ Զարգացումը սովորաբար պայմանավորված է ուղեղի անոթային հիվանդություններով և ուղեղի նեյրոդեգեներատիվ վնասվածքներով: Խառը դեմենցիայի տարածվածությունը անհայտ է, բայց ենթադրվում է, որ այն համարվում է դեմենցիայի ամենատարածված տեսակը: Ըստ հետազոտողների՝ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների 50%-ի մոտ ուղեղի անոթային հիվանդություններ են, իսկ անոթային դեմենցիայով հիվանդների 75%-ը՝ նեյրոդեգեներացիայի դրսևորումներ, բայց միշտ չէ, որ հնարավոր է գնահատել երկրորդ պաթոլոգիական գործընթացի կլինիկական նշանակությունը։ Խառը դեմենցիայի բուժումն իրականացվում է նյարդաբանության և հոգեբուժության ոլորտի մասնագետների կողմից։

Խառը դեմենցիայի պատճառները

Ամենից հաճախ խառը դեմենսիան զարգանում է անոթային պաթոլոգիայի և Ալցհեյմերի հիվանդության (AD) համակցությամբ, սակայն կան հրապարակումներ, որոնք ցույց են տալիս այլ հնարավոր համակցություններ: Երբեմն նման թուլամտությամբ հայտնաբերվում են միանգամից երեք պաթոլոգիական պրոցեսներ, օրինակ՝ անոթային պաթոլոգիան, նեյրոդեգեներացիան և վնասվածքի հետևանքները։ AD-ի և անոթային պաթոլոգիայի հաճախակի համակցությունը խառը դեմենցիայի ժամանակ բացատրվում է մի շարք հանգամանքներով. Երկու պաթոլոգիական գործընթացներն ունեն ռիսկի նույն գործոնները. ավելորդ քաշը, ծխելը, արյան ճնշման կայուն աճը, շաքարային դիաբետը, հիպերլիպիդեմիան, նախասրտերի ֆիբրիլյացիան, ֆիզիկական անգործությունը, նյութափոխանակության համախտանիշը և apoE4 գենի առկայությունը: Մի հիվանդության հետևանքով ուղեղում տեղի ունեցող փոփոխությունները նախադրյալներ են ստեղծում մյուսի զարգացման համար, որն էլ առաջացնում է խառը դեմենցիայի արագ զարգացում։

Առողջ ուղեղն ունի բջիջների պաշար: Այս պահուստը, որոշակի չափով, հնարավորություն է տալիս փոխհատուցել անոթային հիվանդությունների ժամանակ որոշ բջիջների մահից հետո առաջացող խանգարումները։ Հիվանդությունը որոշ ժամանակ թաքնված է, ուղեղը շարունակում է գործել նորմալ սահմաններում։ Ալցհեյմերի հիվանդության ավելացումը լրացուցիչ վնաս է հասցնում նեյրոններին, ռեզերվի բացակայության դեպքում տեղի է ունենում ուղեղի ֆունկցիաների արագ դեկոմպենսացիա և խառը դեմենցիայի ախտանիշներ:

AD-ում ծերունական թիթեղները (բետա-ամիլոիդի կուտակումներ) կուտակվում են ուղեղի նյութում և ուղեղի անոթների պատերին։ Նման թիթեղների առկայությունը առաջացնում է անգիոպաթիայի զարգացում, որն առաջացնում է արագ լայնածավալ անոթային վնաս, երբ կապված է ուղեղի անոթային հիվանդությունը: Խառը դեմենցիայի հավանականությունը ուղղակիորեն կախված է հիվանդի տարիքից: Միջին տարիքի հիվանդների մոտ գերակշռում է մեկ հիվանդությամբ առաջացած տկարամտությունը։ Տարեց մարդկանց մոտ երկու կամ ավելի հիվանդությունների հետևանքով առաջացած թուլամտությունն ավելի հաճախ է հանդիպում:

Խառը դեմենցիայի ախտանիշները

Կլինիկական ախտանշանները որոշվում են խառը դեմենցիա հրահրող հիվանդությունների ընթացքի բնութագրերով։ Պաթոլոգիական պրոցեսների միջև կան չորս տեսակի հարաբերություններ. Առաջինն այն է, որ հիվանդություններից մեկն առաջանում է լատենտ և հայտնաբերվում է միայն հատուկ ուսումնասիրությունների ժամանակ, դեմենցիայի բոլոր դրսևորումները պայմանավորված են երկրորդ հիվանդությամբ։ Երկրորդ, ամփոփված են խառը դեմենցիայի հիվանդությունների ախտանիշները: Երրորդ՝ մի հիվանդության դրսեւորումներն ուժեղացնում են մյուսի ախտանշանները, կամ նկատվում է դրանց փոխադարձ սրացում։ Չորրորդ՝ ախտանշանները մրցում են միմյանց հետ, մի հիվանդության դրսեւորումները քողարկում են մյուսի նշանները։

Ամենից հաճախ, խառը դեմենցիայով, հայտնաբերվում են երկու տկարամտության ախտանիշներ. Նկատվում են ԱԴ-ին բնորոշ ճանաչողական և հիշողության խանգարումներ։ Հայտնաբերվել է հիպերտոնիայի, ինսուլտի կամ աթերոսկլերոզի պատմություն: Խառը դեմենցիայի բնորոշ ախտանշանները ներառում են հիշողության խանգարում, կենտրոնանալու դժվարություն, դժվարություններ պլանավորելու գործողությունները, արտադրողականության նվազում և ինտելեկտուալ գործունեության դանդաղեցում: Տարածական կողմնորոշման խանգարումները սովորաբար բացակայում են կամ թեթև են:

Խառը դեմենցիայի ախտորոշում

Խառը դեմենցիայի ախտորոշումը հաստատվում է անամնեզի, կլինիկական պատկերի և լրացուցիչ ուսումնասիրությունների արդյունքների հիման վրա, որոնք վկայում են երկու պաթոլոգիական գործընթացների միաժամանակյա առկայության մասին։ Միևնույն ժամանակ, ուղեղի ՄՌՏ-ն կամ ուղեղի CT սկանավորումը, հաստատելով կիզակետային անոթային վնասվածքների և ուղեղային ատրոֆիայի տարածքների առկայությունը, դեռ հիմք չէ խառը դեմենցիայի ախտորոշման համար: Մասնագետները կարծում են, որ ախտորոշումն արդարացված է միայն այն դեպքում, երբ դեմենցիայի դրսևորումները կամ ընթացքի դինամիկան չեն կարող բացատրվել մեկ հիվանդությամբ։

Գործնականում «խառը դեմենցիայի» ախտորոշումը դրվում է երեք դեպքում. Առաջինը ԱԴ-ով հիվանդի մոտ ինսուլտից հետո կոգնիտիվ խանգարումների արագ վատթարացումն է: Երկրորդը առաջադեմ տկարամտություն է՝ վերջերս կատարած ինսուլտի ժամանակավոր պարիետալ շրջանի վնասման նշաններով և ինսուլտից առաջ տկարամտության ախտանիշների բացակայությամբ: Երրորդը AD-ում դեմենցիայի ախտանիշների և անոթային ծագման դեմենցիայի միաժամանակյա առկայությունն է՝ ուղեղի անոթային հիվանդության նշանների և նեյրոդեգեներատիվ պրոցեսի հետ համատեղ՝ ըստ նեյրոպատկերման տվյալների:

Ախտորոշում կատարելիս հաշվի է առնվում, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը (հատկապես վաղ փուլերում) տեղի է ունենում համեմատաբար լատենտ՝ առանց ինսուլտի կտրուկ դրսևորումների և ակնհայտ փոփոխությունների, երբ լրացուցիչ ուսումնասիրություններ են կատարվում։ Ուղեղի անոթների վնասվածքով խառը դեմենցիայի վկայությունը բնորոշ պատմություն է, ներառյալ ճանաչողական ֆունկցիաների առաջադեմ խանգարումները և հիշողության խանգարումը: Ինչպես լրացուցիչ հրահանգներԴիտարկվում է անոթային պաթոլոգիայով խառը դեմենցիայի զարգացման հավանականությունը, եթե կան մերձավոր ազգականներ, ովքեր տառապել կամ տառապում են AD-ով:

Խառը դեմենցիայի բուժում և կանխատեսում

Խառը դեմենցիայի բուժումը պետք է լինի համապարփակ՝ ուղղված բոլոր առկա խանգարումների հնարավոր փոխհատուցմանը և ուղեղի բջիջներին վնաս պատճառող հիվանդությունների հետագա առաջընթացի կանխմանը: Նույնիսկ եթե գործընթացներից մեկը տեղի է ունենում թաքնված կամ աննշան կլինիկական ախտանիշներով, ապագայում այն ​​կարող է առաջացնել հիմնական արատի արագ զարգացում, և, հետևաբար, շտկման կարիք ունի հիվանդության հետ, որն առաջացրել է խառը դեմենցիայի հիմնական ախտանիշները:

Միջոցներ են ձեռնարկվում արյան ճնշումը նորմալացնելու համար։ Օգտագործվում են ստատիններ և դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են իշեմիայի վտանգը (հակաթրոմբոցիտային նյութեր): Խառը դեմենցիայով տառապող հիվանդներին նշանակվում են խոլինոմիմետիկներ և այլ դեղամիջոցներ, որոնք օգնում են բարելավել ուղեղային շրջանառությունը: ԱԴ-ում ճանաչողական արատների և վարքային խանգարումների զարգացումը դանդաղեցնելու համար օգտագործվում են հակադեմենիայի դեղամիջոցներ:

Համակցված է խառը դեմենցիայով հիվանդների անվտանգության ապահովման և կյանքի որակի բարելավմանն ուղղված միջոցառումների հետ: Տանը, անհրաժեշտության դեպքում, տեղադրում են տեսահսկման համակարգ, արգելափակում են էլեկտրական և գազային տեխնիկայի ընդգրկումը, բուժքույր են վարձում։ Ստեղծեք հարմարավետ միջավայր՝ բավարար քանակությամբ գրգռիչներով (դիտել պարզ մեծ թվաքանակով, լավ լուսավորություն, ռադիո, հեռուստացույց)՝ ակտիվությունը պահպանելու և շրջակա տարածքում կողմնորոշումը պահպանելու համար: Հնարավորության դեպքում խառը դեմենցիայով հիվանդներին ուղղորդում են երաժշտաթերապիայի, աշխատանքային թերապիայի և խմբային հոգեթերապիայի՝ շարժիչ և սոցիալական հմտությունները պահպանելու համար:

Դեմենցիան կոնկրետ հիվանդություն չէ, այլ ընդհանուր տերմին, որն օգտագործվում է մտավոր ունակությունների աստիճանական անկումը նկարագրելու համար: Այն ազդում է ինտելեկտուալ և սոցիալական կարողությունների վրա՝ դժվարացնելով այն առօրյա կյանք.Դեմենսիան կարող է փոխել մարդու հիշողությունը, լեզվական հմտությունները, դատողությունը, շփոթությունը և փոխել մարդու անհատականությունը:

Դեմենցիայի պատճառ կարող են լինել ուղեղի վրա ազդող տարբեր հիվանդությունները, որոնցից ամենատարածվածն է.

Այս խանգարման այլ ձևերը ներառում են անոթային դեմենցիա, տկարամտություն Լյուի մարմիններով (կրճատ՝ LBD), ճակատային ժամանակավոր դեմենցիա և խառը դեմենցիա։

Դեմենցիայի այս տեսակները տարբերվում են՝ կախված հիմքում ընկած պատճառներից և կարող են ազդել որոշակի հատուկ ախտանիշների, ինչպես նաև դրանց առաջընթացի վրա:

Ի՞նչ է դեմենսիան:

Dementia (ձեռքբերովի դեմենսիա) պաթոլոգիա է, որը ծանր ձևուղեղի բարձրագույն և նյարդային գործունեության խանգարումներ, որոնք հրահրված են ուղեղի օրգանական վնասվածքներով:

Պատճառները

Հիվանդությունը դեմենցիայի ընդհանուր պատճառն է: Այն կազմում է դեմենցիայի դեպքերի 60%-ից 80%-ը և ազդում է 65 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ 5%-ի վրա: Այն սովորաբար տեղի է ունենում ավելի մեծ տարիքում՝ ախտահարելով 80 տարեկանից բարձր մարդկանց 20%-ից 25%-ի վրա:

Չնայած գիտության մշտական ​​առաջընթացին և բազմաթիվ խոստումնալից տեսություններին, Ալցհեյմերի հիվանդության ճշգրիտ պատճառները ներկայումս մնում են անհասկանալի: Ծերությունը և գենետիկական գործոնները (ընտանեկան պատմությունը) համարվում են Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկի ամենակարևոր գործոնները։

Անոթային դեմենսիան առաջանում է արյան հոսքի նվազման պատճառով, ինչը հանգեցնում է ուղեղի բջիջների մահվան. Սա կարող է առաջանալ ուղեղի արյունատար անոթների արգելափակման հետևանքով, որոնք արգելափակվում են արյան մակարդման կամ ճարպային կուտակումների պատճառով, օրինակ՝ ընթացքում: Անոթային տկարամտությունը կազմում է տկարամտության դեպքերի 15%-ից 25%-ը: Այս խանգարումն առաջացնում է մտավոր ունակությունների կորուստ, որը կարող է լինել հանկարծակի, աստիճանական կամ մշտական:

Lewy մարմիններով դեմենսիան տատանվում էԴեմենիայի դեպքերի 5%-ից 15%-ը: Լյուի մարմինները պաթոլոգիական սպիտակուցային գոյացություններ են, որոնք կուտակվում են ուղեղում՝ առաջացնելով տրամադրության փոփոխություններ, շարժիչային խնդիրներ և մտածողության և վարքի խանգարումներ։ Այս տեսակի դեմենցիան սովորաբար արագ է զարգանում, և տեսողական հալյուցինացիաները տարածված են դրա ախտանիշների շարքում:

Frontotemporal dementia-ն առաջանում է երկուսի նյարդային բջիջների ճեղքի արդյունքում որոշակի մասերուղեղը կոչվում է ճակատային բլիթ և ժամանակավոր բլիթ: Այն առաջացնում է խոսքի խանգարումներ և փոխում է տուժողի բնավորությունն ու վարքը։

Դեմենսիան կարող է ունենալ նաև խառը ծագում, հատկապես մեծ տարիքում։Դեմենցիայի ամենատարածված ձևը խառը դեմենցիա է: կապված է Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային դեմենցիայի համակցության հետ:

Հիվանդություններ, ինչպիսիք են Հանթինգթոնի հիվանդություն, Եվ Կրոյցֆելդ-Յակոբ հիվանդություն, կարող է առաջացնել դեմենցիայի հատուկ ախտանիշներ: Դեմենցիայի պատճառ կարող են լինել նաև մի շարք գործոններ, որոնք կարող են վնասել ուղեղը, ինչպիսիք են ալկոհոլիզմը և թմրամիջոցների օգտագործումը:

Պաթոլոգիական խանգարման զարգացմանը նպաստող ամենատարածված գործոնները ներառում են.

• ուռուցքաբանություն (ուղեղի ուռուցք);
• ալկոհոլիզմ և թմրամիջոցների օգտագործում;
• ուղեղի արյան անոթների արգելափակում;
• գլխի վնասվածքներ և վնասվածքներ;
• և վիրուսային էնցեֆալիտ;
• նեյրոսիֆիլիս;
• քրոնիկ ձև;
• և այլն..

Դեմենցիայի որոշ դեպքեր կարող են շրջելի լինել կամ կարող են բարելավվել, երբ պատճառը վերացվում է: Ցավոք, երբ դեմենսիան առաջանում է այնպիսի պայմանների պատճառով, ինչպիսիք են Ալցհեյմերի հիվանդությունը, ուղեղի վնասումը կամ արյան անոթների արգելափակումը, խանգարումն անդառնալի է:

Ախտանիշներ

Երբեմն մենք մոռանում ենք, թե որտեղ ենք թողել մեր մեքենայի բանալին, կամ նույն պատմությունը պատմում ենք ընկերոջը կամ բարեկամին: Այս վարքագիծը սովորաբար բացատրվում է ակտիվ և սթրեսային կյանքի արդյունքում տեղեկատվական գերբեռնվածությամբ և պարտադիր չէ, որ դա դեմենցիայի նշան է:

Տարիքի հետ մարդկանց հիշողությունը երբեմն այլ կերպ է գործում: Օրինակ, այն կարող է ավելի դանդաղ մշակել տեղեկատվությունը: Նման փոփոխությունները նորմալ են և չեն ազդում առօրյա կյանքի վրա։ Ի հակադրություն, դեմենսիան հաշմանդամ է և կապված չէ նորմալ ծերացման գործընթացի հետ

Չնայած թուլամտությունը տարբեր կերպ է ազդում յուրաքանչյուր մարդու վրա, ամենատարածված ախտանիշներն են.

• վերջին իրադարձությունների հիշողության աստիճանական կորուստ և նոր բաներ սովորելու անկարողություն.
• կրկնվելու, առարկաներ կորցնելու, շփոթվելու և ծանոթ վայրերում մոլորվելու հակվածության ավելացում.
• խաթարված է տրամաբանելու և տրամաբանորեն մտածելու ունակությունը.
• ավելացել է դյուրագրգռության, անհանգստության, դեպրեսիայի, շփոթության և գրգռվածության միտում;
• բառերի հաղորդակցությունն ու օգտագործումը գնալով դժվարանում է (օրինակ՝ բառերը մոռանալը կամ դրանք սխալ օգտագործելը);
• անձի, վարքի կամ տրամադրության փոփոխություններ;
• կենտրոնանալու կամ ուշադրություն դարձնելու ունակության նվազում;
• բազմաքայլ առաջադրանքները պլանավորելու և ավարտելու անկարողություն (օրինակ՝ օրինագծեր վճարելը);

Նախքան մարդու դեմենսիա ախտորոշելը, նրա ախտանշանները պետք է այնքան ուժեղ լինեն, որ ազդեն նրա անկախության և առօրյա առաջադրանքները կատարելու ունակության վրա:

Դեմենցիայի ախտանիշները կարող են տարբեր լինել՝ կախված դրանց հիմքում ընկած պատճառից: Օրինակ, Lewy մարմնի դեմենցիա ունեցող մարդիկ հաճախ ունենում են երկարատև տեսողական հալյուցինացիաներ. Դեմենցիայի որոշ ձևեր կարող են ազդել նաև երիտասարդների վրա, ոչ միայն տարեցների վրա, և ավելի արագ առաջադիմել:

Դեմենցիայի ծանրությունը

1. Հեշտ.Այս դեպքում հիվանդը պահպանում է անկախ լինելու և տեղի ունեցող ամեն ինչից տեղյակ լինելու կարողությունը, սակայն սոցիալական ադապտացիան խաթարվում է: Հիվանդները զգում են անտարբերություն և արագ հոգնածություն ցանկացած, նույնիսկ ամենաաննշան բեռներից, տեղի ունեցող ամեն ինչի նկատմամբ հետաքրքրության կորուստ կա և տրամադրության հաճախակի փոփոխություններ:
2. Չափավոր. Պաթոլոգիական փոփոխություններն ավելի հստակ են դրսևորվում, հիշողությունը թուլանում է, կորում է նույնիսկ ձեր բնակարանում, տանը կամ որևէ ծանոթ տարածքում նավարկելու ունակությունը: Հիվանդը չի ճանաչում իր ծանոթ մարդկանց և հարազատների դեմքերը, չի կարելի նրան մենակ թողնել, քանի որ նա կարող է վնասել իրեն։
3. Ծանր.Այս փուլում հիվանդի և նրա անձի լիակատար դեգրադացիա է տեղի ունենում, նա ամբողջովին դադարում է հասկանալ, թե որտեղ է և ինչ են իրեն ասում, չի կարողանում ինքնուրույն ուտել և կուլ տալ սնունդը և ակամա միզում է տաբատի մեջ։

Կախված դեմենցիայի տեղայնացումից, այն կարող է լինել.

• Կեղևային. Ուղեղի կեղեւի վնասը. Այս ձևն առավել հաճախ հրահրվում է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ և ալկոհոլիզմով։
• Ենթակեղևային. Ազդվում է ուղեղի կառուցվածքն իր ենթակեղևային մասում։
• Կեղևային-ենթակեղևային. Ազդվում են ուղեղի կեղևը և կառուցվածքները:
• Բազմաֆոկալ. Այն նշանավորվում է ուղեղի բազմաթիվ վնասվածքների ձևավորմամբ:

Դեմենցիայի հիմնական ձևերը

Ալցհեյմերի տիպի դեմենսիա

Դեմենցիայի այս տեսակը տկարամտության տարածված տեսակ է, որը կազմում է պաթոլոգիական անոմալիաների ընդհանուր թվի 35%-ը և օրգանական բոլոր տեսակի խանգարումների մինչև 60%-ը:

Ընդհանուր գործոններ, որոնք հրահրում են դեմենցիայի այս ձևը.

• տարիքը – ամենից հաճախ այն ախտորոշվում է 80 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ.
• Ալցհեյմերի հիվանդությամբ ախտորոշված ​​մերձավոր ազգականների առկայությունը.
• հիպերտոնիա և աթերոսկլերոզ;
• շաքարախտ և գիրություն;
• նախորդ գլխի վնասվածքները և հիվանդի երկարատև ինտենսիվ ինտելեկտուալ գործունեության բացակայությունը.
• իգական սեռի լինելը.

Այս տեսակի դեմենցիայի նշանները.

• կարճաժամկետ հիշողության թուլացում, մինչդեռ մարդը բավականին երկար ժամանակ քննադատորեն ընկալում է իր վիճակը, զգալով արդարացված անհանգստություն, որոշակի բացակայություն.
• բնութագրվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարումով և էգոցենտրիզմի և ծերունական խռովության դրսևորումներով, որոշակի կասկածամտությամբ, որը աստիճանաբար վերածվում է մոլագար կոնֆլիկտի.
• Աստիճանաբար, վերը նկարագրված ախտանիշների ֆոնի վրա, հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ վնասի զառանցական տեսակ, որը եզակի է այս տեսակի դեմենցիայի համար. մարդը մեղադրելու է հարևաններին, հարազատներին, իր շրջապատին և օտարներին:

Այս տեսակի դեմենցիայի բուժումը բարդ է՝ հաշվի առնելով հիվանդության դրսևորումը սրող հիվանդությունների բուժումը (գիրություն և հիպերտոնիա կամ աթերոսկլերոզ)։

Վաղ փուլերում նշանակվում են բուսական միջոցներ՝ գինկգո բիլոբայի էքստրակտ, նոտրոպային միացություններ՝ Ցերեբրոլիզին կամ պիրացետամ, ուղեղում արյան հոսքը մեծացնող դեղամիջոցներ՝ նիտրոգոլին, կենտրոնական նյարդային համակարգի խթանիչներ և ակտովեգին:

Եթե ​​պաթոլոգիայի դրսևորումը ավելի լուրջ է, բժիշկները նշանակում են դեղամիջոցներ, որոնք դասակարգվում են որպես արգելակիչներ, ապա դա զգալիորեն կբարելավի նմանատիպ ախտորոշմամբ հիվանդների սոցիալականացումը և հարմարվողականությունը:

Անոթային դեմենսիա

Այս դեպքում դեմենսիան որպես առանձին, անկախ պաթոլոգիա դիտարկվում է հետևյալ անոթային հիվանդություններից հետո.

• հեմոռագիկ տիպի տառապումից հետո, երբ տեղի է ունենում արյան անոթների պատռվածք:
• այն բանից հետո, երբ հիվանդը տառապել է իշեմիկ տիպի ինսուլտից - այս դեպքում մենք խոսում ենք անոթի պաթոլոգիական խցանման և որոշակի տարածքում արյան հոսքի հետագա վատթարացման կամ դադարեցման մասին:

Այս դեպքում տեղի է ունենում ուղեղի բջիջների լայնածավալ վնաս և մահ. առաջին պլան կգան ախտանիշները, որոնք կիզակետային են իրենց դրսևորումներով, որոնք ուղղակիորեն կկանխորոշվեն հիվանդի մոտ ախտահարված տարածքի տեղայնացմամբ:

Ինչ վերաբերում է ռիսկի գործոններին, որոնք հրահրում են այս տեսակի դեմենցիան, որն առաջանում է իր ծագման անոթային պաթոլոգիաներով. Առանձնացվում են հետևյալները.

• հիպերտոնիայի զարգացում;
• արյան լիպիդների մակարդակի բարձրացում;
• աթերոսկլերոզի համակարգային ընթացքը;
• ծխելը;
• խնդիրներ սրտի մկանների հետ - զարգացում կորոնար հիվանդություն, առիթմիա կամ փականի վնաս;
• նստակյաց ապրելակերպ;
• շաքարային դիաբետ;
• արյան խցանումներ և համակարգային վասկուլիտ:

Ի լրումն վերը նկարագրված նշանների, շատ հիվանդներ հաճախ դժգոհում են արագ հոգնածությունից և այս կամ այն ​​երկարատև գործունեության ընթացքում կենտրոնանալու դժվարությունից, ուշադրությունը առարկայից առարկա անցնելու հետ կապված խնդիրներից:

Այս տեսակի դեմենցիայի մեկ այլ բնորոշ ախտանիշ է դանդաղ ռեակցիան ինտելեկտուալ գործունեության ընթացքում. դա վատ շրջանառությունն է, որը նպաստում է նման դանդաղ արձագանքին նույնիսկ ամենապարզ առաջադրանքները կատարելիս:

Անոթային թուլամտության բուժումը հենց սկզբում ենթադրում է, առաջին հերթին, նորմալացնել և բարելավել ուղեղում արյան հոսքի խանգարումը: Այնուհետև անցկացվում է դասընթաց՝ կայունացնելու այն գործընթացը, որը հրահրում է դեմենցիայի ծերունական ձևի զարգացումը, այն է՝

• հիպերտոնիայի բուժում;
• աթերոսկլերոզ;
• շաքարային դիաբետով արյան շաքարի (գլյուկոզայի) նորմալացում:

Խառը դեմենսիա

Ամենից հաճախ այն համատեղում է Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային դեմենցիայի հետևանքով առաջացած դեմենցիայի պատճառներն ու ախտանիշները:

Բուժման սխեման նման է դեմենցիայի անոթային տեսակին։

Դեմենիա Լյուի մարմիններով

Այս դեգեներատիվ գործընթացի հիմնական պատճառները, ինչպես նաև դրա զարգացման մեխանիզմները դեռևս ուսումնասիրված չեն մասնագետների կողմից։ Միակ բանը, որ նշում են բժիշկները, այն է, որ այս պաթոլոգիայում ժառանգական նախատրամադրվածությունը փոքր նշանակություն չունի. բժշկական վիճակագրության համաձայն, դեմենցիայի այս տեսակը զբաղեցնում է ախտորոշումների ընդհանուր թվի մոտ 15-20% -ը: ծերունական դրսեւորումներ CNS խանգարումներ.

Այսպիսով, իր ախտանշաններից շատերում դեմենցիայի այս տեսակը հաճախ նման է վերը նկարագրված ձևերին: Բնութագրական ախտանիշներԴեմենցիայի այս տեսակը դրսևորվում է տատանումներով՝ դրանք մտավոր և մտածողական գործունեության կտրուկ շեղումներ են։

Եթե ​​մենք խոսում ենք տատանումների փոքր ձևերի դրսևորման մասին, ապա հիվանդներն ամենից հաճախ բողոքում են իրենց դրսևորումների ժամանակավոր խանգարումներից՝ մեկ առարկայի, օբյեկտի կամ առաջադրանքի վրա կենտրոնանալու անկարողության, դրանց իրականացման գործընթացում:

Եթե ​​մենք խոսում ենք տատանումների մեծ ձևերի մասին, ապա հիվանդը չի կարողանում ճանաչել որոշ առարկաներ, հարազատներ և ընկերներ, չի կողմնորոշվում այդ տարածքում։

Այս տեսակի դեմենցիայի տարբերակիչ ախտանիշը լսողական և տեսողական, որոշ դեպքերում համային և շոշափելի հալյուցինացիաներն են:

Ի թիվս այլ բաների, հիվանդը զարգացնում է մի շարք ինքնավար խանգարումներ.

• օրթոստատիկ հիպոթենզիա;
• ուշագնացություն և;
• խնդիրներ մարսողական համակարգի հետ, հաճախակի փորկապություն.
• միզուղիների համակարգի ձախողում.

Լյուի մարմիններով դեմենցիայի բուժման ընթացքը իր դեղամիջոցներով և սխեմաներով նման է Ալցհեյմերի տիպի պաթոլոգիայի բուժմանը:

Ալկոհոլային տիպի դեմենսիա

Դեմենցիայի ալկոհոլային տեսակը զարգանում է երկարատև, ձգձգված, ավելի քան 15-20 տարի ալկոհոլի չարաշահմամբ հիվանդի մոտ՝ ուղեղի տոքսիններով և թույներով թունավորվելու հետևանքով։

Բացի այն, որ տոքսինները ուղղակիորեն ազդում են ուղեղի գորշ նյութի և կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքի վրա, ալկոհոլը և դրա տոքսինները ազդում են նաև այլ օրգանների և համակարգերի վրա՝ վնասելով լյարդի բջիջների կառուցվածքին և խախտելով անոթային համակարգը։ .

Յուրաքանչյուր ալկոհոլային կախվածություն ունի վերջին փուլդրա ընթացքը, ախտորոշվում է անձի դեգրադացիա, որն ուժեղանում է ուղեղի կառուցվածքի ատրոֆիկ, բացասական և անդառնալի փոփոխություններով` ուղեղի կեղևի և ուղեղի փորոքների ակոսների ոչնչացման տեսքով:

Իր դրսևորման մեջ տկարամտության ալկոհոլային տեսակը դրսևորվում է որպես հիվանդի ինտելեկտուալ կարողությունների նվազում, ինչպիսիք են հիշողությունը և մեկ առաջադրանքի, մտքի վրա կենտրոնանալու կարողությունը և վերացական մտածելու կարողությունը:

Ախտորոշում

Դեմենցիայի ախտորոշումը կատարվում է նախկինում գոյություն ունեցող ախտանիշների և ֆիզիկական հետազոտության միջոցով:

Ձեր բժիշկը կարող է ձեզ մի շարք հարցեր տալ՝ գնահատելու ձեր ինտելեկտը, որը ուղեղի բոլոր գործառույթներն են՝ կապված հիշողության, հիշողության, որոշումների կայացման, լեզվի, ամեն օր ծանոթ առարկաների ճանաչման և հրահանգներին հետևելու հետ:

Մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան և ուղեղի CT սկանավորումը կբացահայտեն ուղեղի կառուցվածքում տեղի ունեցած փոփոխությունները: Համակարգչային տոմոգրաֆիան (CT) կամ մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան (MRI) օգտակար են այնպիսի պայմանների (օրինակ՝ ինսուլտի) հայտնաբերման համար, որոնք կարող են դեմենսիա առաջացնել:

Ախտորոշման վերջնական հաստատումը կարելի է ստանալ միայն բիոպսիայից հետո՝ ուղեղի հյուսվածքի մի հատվածի կառուցվածքն ուսումնասիրելու կամ մահից հետո կատարված դիահերձումից հետո:

Բուժում և կանխարգելում

Դեմենցիայի բուժումը կարող է տարբեր լինել՝ կախված պատճառներից: Ալցհեյմերի հիվանդության բուժումը անհրաժեշտ է նվազագույնի հասցնելու հիշողության կորուստը և վարքային ախտանիշները, որոնք աստիճանաբար վատանում են:

Ալցհեյմերի հիվանդության բուժումը սովորաբար ներառում է մի շարք դեղամիջոցների օգտագործումը (որոնք կարող են օգտագործվել նաև դեմենցիայի այլ ձևերի բուժման համար), ներառյալ.

• ճանաչողական ուժեղացուցիչներ;
• հանգստացնող միջոցներ;
• հակադեպրեսանտներ;
• անհանգստացնող դեղեր;
• հակաթրտամիններ.

Ալցհեյմերի հիվանդության հատուկ բուժում չկա, և չկան դեղամիջոցներ, որոնք կարող են կանգնեցնել կամ հակադարձել ուղեղի վնասը, որն առաջացնում է այն: Այնուամենայնիվ, կան դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են որոշ ախտանիշների սրությունը և դանդաղեցնում հիվանդության առաջընթացը:

Թմրամիջոցներ, ինչպիսիք են Դոնեպեզիլ, Ռիվաստիգմին և Գալանտամին, կարող է օգնել դադարեցնել հիշողության հետընթացը:

Անոթային դեմենցիայի դեպքում ինսուլտի կանխարգելումը շատ կարևոր է։Բարձր ունեցող մարդիկ արյան ճնշումկամ արյան բարձր խոլեստերինը, ովքեր ունեցել են անցողիկ իշեմիկ նոպա (TIA) կամ ովքեր ունեցել են ինսուլտ, պետք է շարունակական բուժում անցնեն այս հիվանդությունների համար՝ ապագայում անոթային դեմենցիայի առաջացումը կանխելու համար:

Դեմենցիայով տառապող մարդկանց բուժելու և օգնելու համար կարևոր է կենտրոնանալ բոլոր գործողությունների վրա, որոնք մարդը դեռ կարող է անվտանգ անել: Նրանց պետք է խրախուսել շարունակել իրենց ամենօրյա գործունեությունը և աջակցել սոցիալական հարաբերություններհնարավորինս մեծ չափով։

Կարևոր է նաև օգնել նրանց առողջ ապրելակերպ վարել մարզումների միջոցով, պատշաճ սնուցումև բավարար հեղուկի ընդունում: Հատուկ դիետաներ և հավելումներ սովորաբար անհրաժեշտ չեն:

Ահա մի քանի խորհուրդներ, որոնք կարող են օգտակար լինել ձեզ համար, եթե դուք խնամում եք դեմենցիա ունեցող տարեց մարդուն.

• հիվանդներին տրամադրել գործողությունների ցուցակներձեռնարկվելիք քայլեր, ներառյալ ժամերը, վայրերը և համապատասխան հեռախոսահամարները՝ այս առաջադրանքները հեշտացնելու համար.
• կառուցվածքը և կայունացնել բնակավայրը, նվազագույնի հասցնել ավելորդ ձայները և խանգարումները.
• սահմանել գործունեության կարգըօրվա ընթացքում և քնի ընթացքում փորձել նվազեցնել շփոթությունն ու անհանգստությունը.
• խոսեք դանդաղ և հանգիստ, միաժամանակ ձևակերպեք միայն մեկ գաղափար և միայն մեկ առաջադրանք.
• նվազեցնել մարդու կորստի և թափառելու ռիսկերը, գրպանը դնելով իր անունով, հասցեով և հեռախոսահամարով քարտ.
• համոզվեք, որ ձեր տունն ապահով է, կահույքը թողնելով նույն տեղում, հեռացնելով ավելորդ վտանգավոր իրերը, առաջին օգնության հավաքածուն և այրվածքներից խուսափելու համար ջրատաքացուցիչը դնել ցածր ջերմաստիճանի վրա.
• արգելել դեմենցիայով տառապող անձին մեքենա վարել, եթե նա մեքենա է վարում:Վերցրեք վարորդ կամ ինչ-որ մեկին թողեք, որ մարդը տանի այնտեղ, որտեղ նրանք պետք է գնան:

Դեմենցիա ունեցող մարդուն հոգալը շատ դժվար խնդիր է: Կարևոր է ցույց տալ ըմբռնում, համբերություն և կարեկցանք: Աջակցող խմբերին և համայնքներին մասնակցելը երբեմն օգտակար է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդկանց խնամողների համար:

Մենք պետք է պատրաստ լինենք վիճակի աստիճանական վատթարացմանը սիրել մեկինև պլանավորել շարունակական խնամք: Որոշ դեպքերում Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող անձի և նրա ընտանիքի անդամների համար լավագույն լուծումը նրան ծերանոց ուղարկելն է:

Հետաքրքիր է

Այս հոդվածից դուք կսովորեք.

Ինչ է խառը դեմենսիան

Որո՞նք են խառը դեմենցիայի պատճառները

Որո՞նք են խառը դեմենցիայի ախտանիշները:

Հնարավո՞ր է բուժել խառը դեմենսիան:

Ինչպիսի՞ն է խառը դեմենցիայով կյանքի կանխատեսումը:

Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ավելի քան երկու միլիոն Ռուսաստանի քաղաքացիներ դեմենցիա են ախտորոշել: Այնուամենայնիվ, սա սահմանը չէ: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը նշում է, որ 2030 թվականին ամբողջ աշխարհում այս հիվանդությամբ տառապողների թիվը կարող է հասնել 80 միլիոնի։ Ռիսկի խմբում ընդգրկված են հիմնականում տարեց մարդիկ, նրանց հիվանդությունը դրսևորվում է գլխուղեղի լուրջ պաթոլոգիաների տեսքով, ինչի հետևանքով տեղի է ունենում մի շարք կարողությունների մասնակի կամ ամբողջական կորուստ, այդ թվում՝ մտածողություն, խոսք և այլն։ առավել հայտնի է որպես «ծերունական դեմենսիա»: Հաջորդիվ կպատմենք, թե ինչ է խառը դեմենցիան, որո՞նք են դրա պատճառները և հնարավո՞ր է արդյոք բուժել այս հիվանդությունը։

Ինչ է խառը դեմենսիան

Խառը դեմենցիայի հիմքում ընկած է կենտրոնական նյարդային համակարգի (CNS) ծանր վնասը: Այսինքն՝ այս հիվանդության պատճառը կարող է լինել ցանկացած բնույթի և աստվածաբանության հիվանդություն, որի հետևանքով ուղեղի գորշ նյութի բջիջների դեգեներատիվ փոփոխություններ և մահ են լինում։

Այս պաթոլոգիայի տեսակները ներառում են դեմենսիա, որի դեպքում կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարումը պայմանավորված է հիվանդություններով, որոնք առաջանում և դրսևորվում են ինքնուրույն: Այսինքն:

Ալցհեյմերի հիվանդություն;

էպիլեպսիա;

Մնացած բոլոր իրավիճակներում կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարումը երկրորդական է: Այլ կերպ ասած, դեմենսիան դառնում է բարդություն հիմքում ընկած հիվանդությունից հետո: Վերջինս կարող է լինել վնասվածք, վարակ, անոթային հիվանդության քրոնիկական ձև և այլն։

Եկեք անվանենք խառը դեմենցիայի ամենատարածված պատճառները.

ալկոհոլիզմ, ուռուցք;

կենտրոնական նյարդային համակարգի վնաս;

գլխի վնասվածքներ;

ՁԻԱՀ և վիրուսային էնցեֆալիտ (ավելի հազվադեպ);

նեյրոսիֆիլիս;

մենինգիտի քրոնիկ ձևը.

«Խառը դեմենցիա» տերմինը նշանակում է դեմենցիա, որի զարգացման և դրսևորման մեջ կան ախտահարման մեխանիզմներ և ախտանիշներ.

անոթային համակարգ;

առաջնային խանգարում;

ուղեղի նյարդային կապերի ոչնչացում.

Ամենից հաճախ այն համատեղում է Ալցհեյմերի հիվանդության և Լյուի մարմնի հետևանքով առաջացած դեմենցիայի պատճառներն ու ախտանիշները:

Խառը դեմենցիայի պատճառները

Ինչպես արդեն նշեցինք, այս հիվանդությունը սովորաբար զարգանում է անոթային պաթոլոգիայի համակցման ֆոնին Ալցհեյմերի հիվանդության (AD) հետ։ Ճիշտ է, բժշկական աշխարհը գիտի այլ սցենարներ։ Այսպիսով, խառը դեմենցիայով կարելի է միաժամանակ հայտնաբերել երեք պաթոլոգիական պրոցեսներ, օրինակ՝ անոթային պաթոլոգիան, նեյրոդեգեներացիան և վնասվածքի հետևանքները։

Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ խառը թուլամտության դեպքում ԱԴ-ի ամենատարածված համակցությունը անոթային պաթոլոգիայի հետ ունի մի շարք գործոններից բխող տրամաբանական բացատրություն: Սկսենք նրանից, որ այս պաթոլոգիական պրոցեսներն ունեն ռիսկի նույն գործոնները՝ ավելորդ քաշ, ծխել, մշտական ​​բարձրացումներ. զարկերակային ճնշում, շաքարային դիաբետ, հիպերլիպիդեմիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, ֆիզիկական անգործություն, նյութափոխանակության համախտանիշ և apoE4 գենի առկայությունը: Երբ հիվանդություններից մեկը հայտնվում է ուղեղում, տեղի են ունենում փոփոխություններ, որոնց հիման վրա բարենպաստ հող է գոյանում երկրորդի առաջացման համար։ Հաջորդը, հիվանդը զգում է խառը դեմենցիայի արագ զարգացում:

Ուղեղ առողջ մարդունի բջիջների որոշակի պաշար, որի շնորհիվ հնարավոր է փոխհատուցել անոթային հիվանդությունների պատճառով որոշ բջիջների մահվան հետ կապված խնդիրները։ Արդյունքում հիվանդությունը կարող է որոշ ժամանակ աննկատ մնալ հիվանդի կողմից, քանի որ ուղեղը դեռևս կարողանում է գործել նորմալ սահմաններում։ Երբ անոթային հիվանդությունը լրացվում է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ, նեյրոնների ավելի լուրջ վնաս է տեղի ունենում: Բայց օրգանիզմն արդեն զրկված է պաշարներից, արդյունքում կարճ ժամանակահատվածում նկատվում է ուղեղի ֆունկցիաների դեկոմպենսացիա, ի հայտ են գալիս խառը դեմենցիայի ախտանիշներ։

Ուղեղում AD-ի զարգացման ընթացքում նրա անոթների պատերին կուտակվում են ծերունական թիթեղներ կամ բետա-ամիլոիդի կուտակումներ։ Դրանք առաջացնում են անգիոպաթիայի զարգացում, որի պատճառով անոթների լայնածավալ վնասը արագ է առաջանում, երբ կապված է ուղեղի անոթային հիվանդությունը։

Իհարկե, մարդու մոտ խառը դեմենցիայի զարգացման հավանականությունը ուղղակիորեն կապված է նրա տարիքի հետ։ Այսպիսով, միջին տարիքի մարդկանց մոտ մեկ հիվանդությամբ առաջացած թուլամտությունն ավելի հաճախ է հանդիպում։ Իսկ տարեց մարդիկ հակված են երկու կամ ավելի հիվանդությունների հետևանքով առաջացած տկարամտության:

Խառը դեմենցիայի զարգացումից խուսափելու համար կարևոր է հասկանալ, թե ինչ գործոններ կարող են հանգեցնել դրան.

Նստակյաց ապրելակերպ.

գիրություն.

Վատ սովորություններ.

Աթերոսկլերոզ, այսինքն՝ արյան անոթների խցանում խոլեստերինի թիթեղներով։

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ.

Բարձր արյան ճնշում.

Գլխի վնասվածքներ.

Շաքարային դիաբետ.

Ժառանգականություն, այլ կերպ ասած, երբ մերձավոր ազգականների մոտ ախտորոշվել է Ալցհեյմերի հիվանդություն։

Ապոլիպոպրոտեինների B առկայությունը, որոնք արյան պլազմայի սպիտակուցներ են և մասնակցում են խոլեստերինի նյութափոխանակությանը։ Այս սպիտակուցի ենթատեսակի՝ anoE4-ի առկայությունը կապված է Ալցհեյմերի հիվանդության գենետիկական գործոնների վրա:

Սրտի ռիթմի խանգարումներ.

Խառը դեմենցիայի կլինիկական դրսևորումները

Դեմենցիայի ցանկացած ձևի ախտանիշները, ներառյալ խառը, ունեն որոշ նմանություններ և կախված են հիվանդության փուլից և աստիճանից: Ճիշտ է, արժե հասկանալ, որ խառը դեմենցիայի դեպքում ներկայացված խանգարումները տեղի են ունենում Ալցհեյմերի հիվանդության, անոթային պաթոլոգիաների, այլ կերպ ասած՝ ինսուլտների, ուղեղային իշեմիայի և այլնի ֆոնին։

Հաղորդակցման խնդիրներ. Մարդը զրկված է միտք ձեւակերպելու հնարավորությունից, մոռանում է բառերի իմաստը, նպատակը, որին ուզում էր հասնել իր հայտարարությամբ։

Վերացական մտածողության խանգարում. Նախակենդանիներ թվաբանական գործողություններ, հիվանդի համար փող հաշվելը անհնարին է դառնում։

Հիշողության հետ կապված խնդիրներ. երկարաժամկետ և կարճաժամկետ հիշողությունը աստիճանաբար ձախողվում է: Այսպիսով, խառը դեմենցիայով տառապող մարդը կարող է չհիշել, թե ինչ է արել այսօր առավոտյան: Բայց միևնույն ժամանակ նա հիանալի հիշում է վաղ մանկությունից մանրամասներ՝ ինչ հագուստ էր հագել, ինչ հոտ ուներ իր սիրելի տատիկի ապուրը և այլն։ Աստիճանաբար մարդը մոռանում է սեփական անունը, չի հիշում, թե ինչի համար է դանակն ու պատառաքաղը։ Արդյունքը անձի քայքայումն է։

Տրամադրության տատանումներ. Զգացմունքային անկայունությունը դեմենցիայի հիմնական նշաններից մեկն է:

Սովորական բաներ անելու դժվարություն: Հիվանդը չի կարողանում հիշել, թե ինչ հերթականությամբ է կատարել տնային գործերը երկար ժամանակ, նա չի կարողանում կրկնել այն, ինչ նախկինում արել է առանց մտածելու:

Համակենտրոնացման բացակայություն.

Մասնագետները խառը տիպի տկարամտությունը բաժանում են երեք խմբի՝ ըստ հիվանդության աստիճանի՝ թեթև, միջին և ծանր։

Առաջին դեպքում, չնայած այն հանգամանքին, որ մարդու կատարողականը խաթարված է, և նա հսկողության կարիք ունի, հիվանդը կարող է հոգ տանել իր մասին: Նա պահպանում է քննադատական ​​մտածողությունը, այսինքն՝ հիվանդը տեղյակ է իր խնդրին, ուստի հաճախ կարող է անհանգստանալ դրա մասին։

Նաև երբեմն ի հայտ են գալիս բնավորության առանձնահատուկ գծեր՝ առատաձեռն մարդը վերածվում է ժլատի՝ աղբամաններում հավաքելով իրեն արժեքավոր թվացող իրերը։ Համառ մարդն, օրինակ, դառնում է կամակոր, և արդյունքում նրան չի հաջողվում համոզել։

Միջին աստիճանովԽառը դեմենցիայով մարդը գրեթե չի կարողանում հոգալ իր մասին, նրան անհրաժեշտ է ուրիշների օգնությունը ամենապարզ կենցաղային տեխնիկան օգտագործելու, սնունդ պատրաստելու և մաքրություն անելու համար: Այսինքն՝ նման հիվանդները չեն կորցնում միայն հիգիենայի հետ կապված հմտությունները, այլ արդեն անփույթ տեսք ունեն։

Հիվանդության այս փուլում մարդը չի կարող քննադատորեն գնահատել իրավիճակը։ Խոսքը և մտածողությունը աշխատում են ամենապարզ արտահայտությունների և մտքերի մակարդակով: Քանի որ հիշողության լուրջ խանգարումն արդեն տեղի է ունեցել, նման հիվանդին չի կարելի տանը մենակ թողնել, քանի որ նա կարող է մոռանալ անջատել ջուրը կամ գազը։ Հիշողության խանգարումները ակտիվորեն զարգանում են, ձախողումները փոխարինվում են մտացածին իրադարձություններով:

Բժիշկները հաճախ նկատում են մի գործընթաց, որը կոչվում է կեղծ հիշողություն. թվում է, թե շատ վաղուց տեղի ունեցած իրադարձությունները պարզապես տեղի են ունեցել: Այս դեպքում տարեցները կարող են շտապել դպրոցում իրենց առաջին դասին, հարսանիքի պատրաստվելը և այլն։

Ծանր դեպքերումտեղի է ունենում անհատականության քայքայում. մարդն այլևս չի հասկանում խոսքը և չի կարողանում հոգալ իր մասին: Այժմ նա մշտական ​​խնամքի կարիք ունի, ցանկալի է ստացիոնար պայմաններում կամ մասնագիտացված կլինիկայում: Հիվանդի սննդի և ջրի կարիքները զգալիորեն կրճատվում են։ Այժմ ուտելիքը ծամելու ունակության կորստի պատճառով նրան անհրաժեշտ է խյուսից պատրաստված ուտեստներ պատրաստել։ Նա արդեն կորցրել էր միզապարկի կառավարումը։ Հաճախ խառը դեմենցիայի այս փուլում մարդիկ այլևս չեն կարողանում քայլել, նստել կամ կուլ տալ: Արդյունքում նկատվում է շարժիչային համակարգի ամբողջական դեգրադացիա, որին կարճ ժամանակ անց մահանում է:

Խառը դեմենցիայի ախտորոշում

Այս ախտորոշումը կատարվում է անամնեզի, կլինիկական պատկերի և լրացուցիչ ուսումնասիրությունների արդյունքների հիման վրա, որոնք վկայում են միանգամից երկու պաթոլոգիական պրոցեսների առաջացման մասին։ Բայց մենք նշում ենք, որ ուղեղի MRI կամ CT արդյունքների համաձայն, որոնք ցույց են տալիս կիզակետային անոթային վնասվածքների և ուղեղային ատրոֆիայի տարածքների առկայությունը, միշտ չէ, որ ախտորոշվում է խառը անոթային դեմենցիա: Մասնագետների կարծիքով՝ այս ախտորոշումը կարելի է արդարացված համարել միայն այն դեպքում, եթե դեմենցիայի դրսեւորումները կամ դինամիկան չեն բացատրվում մեկ հիվանդությամբ։

Ինչպես ցույց է տալիս պրակտիկան, «խառը դեմենցիայի» ախտորոշումը կատարվում է երեք իրավիճակում. Առաջին հերթին, ինսուլտից հետո ճանաչողական խանգարումների արագ վատթարացումով հիվանդի մոտ AD- ով: Նաև ժամանակային-պարիետալ շրջանի վնասման նշաններով առաջադեմ տկարամտության դեպքում, եթե վերջերս ինսուլտ եք ստացել, բայց դեմենցիայի ախտանիշներ նախկինում չեն նկատվել: Վերջինս՝ AD-ում տկարամտության ախտանիշների և անոթային տկարամտության միաժամանակյա առկայությամբ՝ ուղեղի անոթային հիվանդության նշանների և նեյրոդեգեներատիվ գործընթացի ֆոնին՝ ըստ նեյրոպատկերման տվյալների:

Ախտորոշում կատարելիս բժիշկը պետք է հաշվի առնի, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը (հատկապես վաղ փուլերում) բավականին թաքնված է։ Լրացուցիչ հետազոտություններ նշանակելիս ինսուլտի կտրուկ դրսեւորումներ կամ տեսանելի փոփոխություններ չկան: Ուղեղի անոթների վնասման հետ կապված խառը դեմենցիան մատնանշվում է բնորոշ պատմության միջոցով, որը ներառում է ճանաչողական ֆունկցիաների առաջադեմ խանգարումներ և հիշողության հետ կապված խնդիրներ: Նաև անոթային պաթոլոգիայի հետ խառը դեմենցիայի զարգացման հավանականության մասին է վկայում ասթմայով տառապող կամ տառապող մարդկանց ընտանիքում առկայությունը:

Խառը դեմենցիայի բուժում և կանխատեսում

Ցավոք սրտի, ծերունական դեմենցիայի այս տեսակը դժվար է բուժել, քանի որ այն ուղեկցվում է այլ խանգարումներով: Հետեւաբար, խառը դեմենցիայի բուժումը պահանջում է համապարփակ մոտեցում: Այսինքն՝ անհրաժեշտ է վերացնել այն գործոնները, որոնք առաջացրել են անոթային պաթոլոգիաներ։ Ուստի նշանակվում են արյան ճնշումը իջեցնող դեղամիջոցներ, ստատիններ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր և ուղեղային շրջանառությունը բարելավող դեղամիջոցներ: Անհրաժեշտ է նաև դանդաղեցնել Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացումը` դեղորայքային թերապիան օգտագործվում է դեմենցիայի զարգացումը դադարեցնելու համար: Այս մոտեցումը տեղին է նույնիսկ խառը դեմենցիայի վերջին փուլում։

Ինչպես արդեն ասացինք, խառը դեմենցիա ունեցող մարդիկ հաճախ ենթակա են դեպրեսիայի: Դա բացասաբար է անդրադառնում հիվանդների գործունեության վրա և ճնշում նրանց վիճակը։ Կարևոր է, որ այս վիճակը բացասական ազդեցություն ունենա, այդ թվում՝ ճանաչողական գործընթացների վրա։ Բացասական ազդեցությունը նվազեցնելու համար նշանակվում են նվազագույն կողմնակի ազդեցություններով հակադեպրեսանտներ։ Նրանք պահանջում են բուժման կուրս։

Բայց խառը դեմենցիայի դեմ պայքարը միայն դեղամիջոցներ օգտագործելը չէ, կարևոր է ապահովել անձի անվտանգությունը և մշտական ​​մոնիտորինգը: Դրա համար նրանք տեսախցիկներ են տեղադրում, գազօջախների ու էլեկտրականության վրա արգելափակիչներ կամ բուժքույր են հրավիրում։ Որպեսզի հիվանդը պահպանի սոցիալական հմտությունները, նա կարող է ուղարկվել խմբային հոգեթերապիայի կամ մասնագիտական ​​թերապիայի:

Խառը դեմենցիայի կանխատեսման մասին խոսելը հեշտ չէ, քանի որ դա կախված է մի շարք գործոններից: 65 տարեկանից հետո հիվանդացող մարդու մոտ հիվանդությունը կարող է տևել մի քանի տարի։ 85 տարեկանից հետո այս խնդիրն ախտորոշված ​​անձի մոտ հիվանդությունը արագ կզարգանա և մի քանի ամսվա ընթացքում կհանգեցնի մահվան: Հիասթափեցնող վիճակագրությունն ասում է. Միացյալ Նահանգներում ծերունական թուլամտությունը ազդում է յուրաքանչյուր երկրորդ մարդու վրա, ով ապրում է մինչև 85 տարեկան: Ուստի, կրկնենք, որ այստեղ միանշանակ որևէ բան կանխատեսելը դժվար է։

Նյարդաբանության ամբիոն, Ռուսաստանի հետդիպլոմային կրթության բժշկական ակադեմիա, Մոսկվա

Խառը դեմենսիան առաջանում է երկու կամ ավելի միաժամանակ զարգացող պաթոլոգիական պրոցեսների արդյունքում։ Այս հոդվածը ուսումնասիրում է խառը դեմենցիայի ամենատարածված ձևը, որն առաջանում է Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղի անոթային հիվանդության համակցության արդյունքում. Առաջարկվում են խառը դեմենցիայի ախտորոշման չափանիշներ, և քննարկվում են բուժման ռացիոնալ մոտեցումները:
Հիմնաբառեր:խառը դեմենցիա, անոթային դեմենցիա, Ալցհեյմերի հիվանդություն, ախտորոշում, բուժում.

Գրողի մասին:
Լևին Օլեգ Սեմենովիչ – բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր, GBOU DPO RMAPO-ի նյարդաբանության ամբիոնի վարիչ, անդամ գործադիր կոմիտեՇարժման խանգարումների միության եվրոպական բաժնի անդամ, Նյարդաբանների համառուսաստանյան ընկերության խորհրդի անդամ, Պարկինսոնի հիվանդության և շարժման խանգարումների ուսումնասիրման ազգային ընկերության նախագահության անդամ

Խառը դեմենցիայի ախտորոշման և բուժման ներկայիս մոտեցումները

Օ.Ս. Լևին

Նյարդաբանության բաժանմունք, Հետդիպլոմային ուսուցման ռուսական բժշկության ակադեմիա, Մոսկվա

Խառը դեմենսիան առաջանում է երկու կամ մի քանի միաժամանակյա պաթոլոգիական պրոցեսների հետևանքով: Այս հոդվածը քննարկում է խառը դեմենցիայի ամենատարածված ձևը, որը առաջանում է Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղային անոթային հիվանդության համակցությամբ, առաջարկում է խառը դեմենցիայի ախտորոշիչ չափանիշներ և քննարկում է բուժման ռացիոնալ մոտեցումները:
Հիմնաբառեր:խառը դեմենցիա, անոթային դեմենցիա, Ալցհեյմերի հիվանդություն, ախտորոշում, բուժում:

Խառը դեմենսիան սովորաբար հասկացվում է որպես դեմենցիա, որն առաջանում է երկու կամ ավելի միաժամանակ զարգացող պաթոլոգիական պրոցեսների արդյունքում։ IN վերջին տարիներըԽառը դեմենցիայի դեպքերի մասին պատկերացումները զգալիորեն փոխվել են, և որոշ փորձագետներ այն համարում են դեմենցիայի ամենատարածված ձևը: Կլինիկական պրակտիկայում դա արտահայտվել է խառը դեմենցիայի գերախտորոշման հստակ միտումով, որը հաճախ հանգեցնում է ոչ ադեկվատ բուժման: Այս հոդվածը ուսումնասիրում է խառը դեմենցիայի ամենատարածված ձևը, որը բխում է ասթմայի և ուղեղային անոթային հիվանդությունների համակցումից, առաջարկում է խառը դեմենցիայի ախտորոշման չափանիշներ և քննարկում դրա բուժման ռացիոնալ մոտեցումները:

Թեև դեմենցիան, որն առաջանում է, երբ Ալցհեյմերի հիվանդության (AD) և ուղեղային անոթային հիվանդությունների համակցությունն առավել հաճախ կոչվում է խառը, գրականության մեջ կարելի է գտնել խառը դեմենցիայի այլ տարբերակների օրինակներ, որոնք առաջանում են հետևյալի համակցությամբ.

• AD Lewy-ի մարմնի հիվանդությամբ («AD-ի տարբերակը Լյուի մարմիններով»);
• Lewy մարմնի հիվանդություն ուղեղի անոթային հիվանդությամբ;
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի հետևանքները ուղեղի անոթային կամ դեգեներատիվ հիվանդությամբ և այլն: . Որոշ հիվանդների մոտ հնարավոր է ոչ թե երկու, այլ երեք պաթոլոգիական պրոցեսների համակցում, օրինակ՝ ԱԴ, նեյրոդեգեներացիա՝ Լյուի մարմինների ձևավորմամբ և ուղեղային անոթային հիվանդություն։

Ալցհեյմերի հիվանդություն և ուղեղի անոթային հիվանդություն

Խառը դեմենցիայի ճշգրիտ տարածվածությունը հայտնի չէ: Համաձայն պաթոլոգիական տվյալների՝ խառը դեմենցիան կարող է կազմել տկարամտության դեպքերի 6-ից 60%-ը: Ըստ J. Schneider et al. (2008 թ.), դեպքերի 38%-ի դեպքում հետմահու հետազոտությունը բացահայտում է Ալցհեյմերի և անոթային փոփոխությունների համակցում, 30% դեպքերում թուլամտությունը կարող է կապված լինել Ալցհեյմերի փոփոխությունների հետ, և միայն 12% դեպքերում՝ մեկուսացված անոթային վնասով։ ուղեղը. Համաձայն պաթոմորֆոլոգիական ուսումնասիրությունների՝ ասթմայով հիվանդների առնվազն 50%-ի մոտ առկա է ուղեղի անոթների այս կամ այն ​​պաթոլոգիան, բայց արդյոք այն ունի կլինիկական նշանակություն, մնում է անհասկանալի։ Մյուս կողմից, անոթային թուլամտությամբ հիվանդների մոտ 80%-ի մոտ տարբեր ծանրության Ալցհեյմերի փոփոխություններ կան: Նույնիսկ ինսուլտից հետո զարգացող տկարամտության դեպքում դեպքերի միայն մոտ 40%-ը կարող է վերագրվել անոթային հիվանդությանը, մինչդեռ հիվանդների առնվազն մեկ երրորդում դա պայմանավորված էր ուղեկցող ասթմայով:

Դեմենցիայով հիվանդի մոտ խառը պաթոլոգիա հայտնաբերելու հավանականությունը հստակորեն կախված է նրա տարիքից։ Եթե ​​երիտասարդ և միջին տարիքում կարող են գերակշռել հիվանդությունների «մաքուր» ձևերը, ապա ծերունական տարիքում սկսվող տկարամտությունը հատկապես հաճախ խառը բնույթ է կրում։

Ասթմայի և ուղեղի անոթային հիվանդության նման հաճախակի համակցությունը կարելի է բացատրել տարբեր ձևերով։ Առաջին հերթին, ռիսկի գործոնների ընդհանրությունը՝ զարկերակային հիպերտոնիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, հիպերլիպիդեմիա, շաքարային դիաբետ, մետաբոլիկ համախտանիշ, մարմնի ավելցուկային քաշ, ծխելը և, հնարավոր է, հիպերհոմոցիստեինեմիան, հակված են ոչ միայն ուղեղի անոթային վնասվածքի, այլև ասթմայի զարգացմանը (չնայած. ասթմայի դեպքում նրանց գործողության թաքնված շրջանը կարող է զգալիորեն ավելի բարձր լինել): Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս նաև, որ ասթմայով հիվանդների մոտ ինսուլտի և այլ ուղեղային անոթային հիվանդությունների հաճախականությունը մեծանում է, մինչդեռ ուղեղի անոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ ասթմայի բարձր ռիսկ կա:

Անոթային և դեգեներատիվ պրոցեսների փոխհարաբերությունները

Դեգեներատիվ և անոթային փոփոխությունները կարող են.

• մի փոխազդեք, եթե մեկ կամ երկու բաղադրիչներն էլ ասիմպտոմատիկ են.
• ունեն հավելումային ազդեցություն (կլինիկական պատկերը դառնում է երկու գործընթացների դրսևորումների ամփոփման արդյունք);
• ունեն սիներգետիկ ազդեցություն (մի պաթոլոգիական գործընթացի դրսևորումը ուժեղացնում է մյուսի դրսևորումները, կամ երկու գործընթացները փոխադարձաբար ուժեղացնում են միմյանց դրսևորումները);
• ունեն մրցակցային ազդեցություն (մի պաթոլոգիական պրոցեսի ախտանիշները «քողարկում» են մեկ այլ պաթոլոգիական պրոցեսի դրսևորումը):

Դեմենցիա չունեցող տարեցների մոտ տարածված են ասիմպտոմատիկ միկրոանոթային փոփոխությունները և Ալցհեյմերի որոշ փոփոխություններ, ինչպիսիք են ծերունական թիթեղները, որոնք կապված են ամիլոիդների նստվածքի հետ: Այս առումով, նույնիսկ պաթոմորֆոլոգիական հետազոտության ընթացքում անոթային և դեգեներատիվ փոփոխությունների առկայության մասին հայտարարությունն ինքնին, ըստ երևույթին, դեռ հիմքեր չի տալիս խառը դեմենցիա ախտորոշելու համար: Երկու բաղադրիչներն էլ պետք է ունենան կլինիկական նշանակություն, ինչի մասին են վկայում դրանց ծանրությունը, տեղայնացումը և կապը կլինիկական դրսևորումների հետ: Ըստ R.Kalaria et al. (2004 թ.), խառը թուլամտությունը պետք է ախտորոշվի առնվազն երեք ուղեղային ինֆարկտի և նեյրոֆիբրիլյար խճճվածքի առկայության դեպքում, որոնց բաշխումը համապատասխանում է առնվազն չորրորդ փուլին, ըստ Բրաակի. դեգեներատիվ պրոցեսը կլինիկորեն դրսևորվում է դեմենցիայով։ Կ. Ջելինգերը (2010 թ.), հիմնվելով ավելի քան հազար դեմենսիայով հիվանդների պաթոմորֆոլոգիական հետազոտության վրա, եզրակացրեց, որ ուղեղային անոթային փոփոխությունները շատ ավելի հաճախ են տեղի ունենում AD-ով հիվանդների մոտ, քան Լյուի մարմիններով և Պարկինսոնի հիվանդությամբ տկարամտության դեպքում: Ավելին, AD-ում դրանք, ըստ երևույթին, էապես չեն ազդում ճանաչողական անկման մակարդակի վրա (բացառությամբ ուղեղի անոթային ծանր բազմաֆոկալ վնասվածքի դեպքերի):

Մյուս կողմից, խառը դեմենցիան կարող է ախտորոշվել պաթոմորֆոլոգիապես այն դեպքում, երբ անոթային վնասվածքները և դրանց քանակական արտահայտման Ալցհեյմերի փոփոխությունները անբավարար են դեմենցիա առաջացնելու համար, և միայն դրանց փոխազդեցությունը կարող է բացատրել կոգնիտիվ ծանր խանգարումների զարգացումը: Դեգեներատիվ և անոթային պրոցեսների փոխազդեցության կարևորությունը ցույց է տրվել մի շարք ուսումնասիրություններում, որոնք պարզել են, որ ինսուլտից հետո ճանաչողական խանգարումների պահպանումն ավելի շատ կախված է ուղեղային ատրոֆիայի ծանրությունից, քան ինֆարկտի չափից կամ տեղակայությունից: Նկարագրվել են դեպքեր, երբ ինսուլտը միայն նպաստել է նախկինում ենթկլինիկական դեգեներատիվ հիվանդության բացահայտմանը. վնասվածքի ընդհանուր ծավալն այս դեպքում գերազանցել է դեմենցիայի կլինիկական դրսևորման շեմը:

Այլ դեպքերում, դեգեներատիվ և անոթային պրոցեսները կարող են վնաս պատճառել նույն նյարդային շղթաներին, բայց տարբեր մակարդակներում, ինֆարկտները այս դեպքում սովորաբար տեղայնացվում են ուղեղի ռազմավարական հատվածներում: Այսպիսով, թալամուսի կռնակային շրջանի անոթային վնասը, որը կապված է առջևի բազալ շրջանների քոլիներգիկ նեյրոնների և հիմնականում Մեյներտի միջուկի հետ, կարող է խորացնել արատը ենթկլինիկորեն զարգացող AD-ով հիվանդների մոտ: Չնայած թալամուսի մաքուր վնասվածքների դեպքում թերությունը համեմատաբար սահմանափակ է և կապված է հիմնականում ուշադրության թուլացման հետ:

AD-ի և անոթային դեմենցիայի զարգացման մեխանիզմների վերաբերյալ ժամանակակից պատկերացումները ենթադրում են, որ անոթային և այլասերված պրոցեսների փոխազդեցությունը դուրս է գալիս հավելումային էֆեկտից և ձեռք է բերում սիներգիայի բնույթ՝ պաթոգենեզի միջանկյալ օղակների մակարդակում փոխազդեցության շնորհիվ: Արդյունքում, ուղեղի անոթային հիվանդությունը և ասթման կարող են ձևավորել մի տեսակ արատավոր շրջան, որի հիմնական պաթոգենետիկ կապերն են՝ միկրոանոթային ռեակտիվության նվազում (նկատվում է ինչպես ուղեղի անոթային պաթոլոգիայում, այնպես էլ, ավելի քիչ, ասթմայի դեպքում), իշեմիա, նեյրոգեն բորբոքում, խանգարում։ բետա-ամիլոիդի մաքրում և կուտակում, որը, մի կողմից, առաջացնում է տաու սպիտակուցի նյութափոխանակության խախտում՝ նեյրոններում նեյրոֆիբրիլյար խճճվածքների ձևավորմամբ, իսկ մյուս կողմից՝ հանգեցնում է միկրոանոթային խանգարումների սրմանը: Այս արատավոր շրջանը կանխորոշում է խառը դեմենցիայի ժամանակ ուղեղի ավելի մեծ վնաս:

Խառը դեմենցիայի հատուկ տարբերակ, ըստ որոշ հեղինակների, պետք է համարել AD-ի դեպքերը, որոնցում առկա են ցրված փոփոխություններ periventricular սպիտակ նյութում, որը որոշ դեպքերում կարող է կապված լինել ուղեկցող ուղեղային անոթային հիվանդության հետ (օրինակ՝ հիպերտոնիկ միկրոանգիոպաթիա) և մյուսներում արտացոլում են ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայի առկայությունը: Երկու դեպքում էլ գլխուղեղի վնասը կարող է ներկայացվել ոչ միայն իշեմիկ փոփոխություններով, այլ նաև մակրո կամ միկրոհեմոռագներով, որոնք կարող են նպաստել ճանաչողական անկմանը: Մոդել, երբ մեկ պաթոլոգիական պրոցեսը «դիմակում է» կլինիկական դրսևորումներևս մեկ պաթոլոգիական պրոցես, որը նշվում է հիվանդների մոտ, ովքեր միաժամանակ ունենում են Ալցհեյմերի պրոցեսի և այլասերման նշաններ Լևի մարմինների ձևավորմամբ: Ալցհեյմերի ուղեկցող փոփոխություններով հիվանդների մոտ Լյուի մարմիններով դեգեներացիայի որոշ բնորոշ կլինիկական դրսևորումներ ավելի քիչ արտահայտված էին:

Ինչպե՞ս կլինիկորեն ախտորոշել խառը դեմենսիան:

Խառը դեմենսիան սովորաբար ախտորոշվում է ինչպես AD-ի, այնպես էլ ուղեղի անոթային հիվանդության կլինիկական և/կամ նյարդային պատկերավորման նշանների միաժամանակյա հայտնաբերմամբ: Այնուամենայնիվ, անոթային օջախների (ինչպես իշեմիկ, այնպես էլ հեմոռագիկ) միաժամանակյա առկայության կամ լեյկոարաիոզի և ուղեղային ատրոֆիայի պարզ հայտարարությունը, ըստ CT կամ MRI, չի կարող հիմք ծառայել խառը դեմենցիայի ախտորոշման համար, քանի որ, օրինակ, ինսուլտը կարող է ուղեկցվել միայն: ասթմա՝ առանց էականորեն ազդելու հիվանդի ճանաչողական ֆունկցիաների վրա: Ավելին, պատճառ չկա այն ախտորոշել կլինիկական ասթմայով հիվանդի մոտ, եթե նա ունի անոթային ռիսկի գործոններ (օրինակ՝ զարկերակային հիպերտոնիա) կամ աթերոսկլերոտիկ ստենոզ։ կարոտիդ զարկերակներկամ կան ինսուլտի անամնետիկ ցուցումներ, որոնք չեն հաստատվում նեյրոպատկերավորման տվյալներով:

Ըստ երևույթին, խառը դեմենցիայի ախտորոշումն արդարացված է միայն այն դեպքում, երբ մեկ հիվանդության հայեցակարգի հիման վրա անհնար է բացատրել տվյալ հիվանդի մոտ գործընթացի կլինիկական պատկերը կամ առանձնահատկությունները։

Պետք է հաշվի առնել, որ ԲԱ-ն ավելի թաքնված գործընթաց է, որը չի դրսևորվում որպես ինսուլտի դրամատիկ պատկեր կամ CT և MRI հեշտությամբ նկատելի կոնկրետ փոփոխություններ: Այնուամենայնիվ, նրա ներկայությունը կարելի է դատել բնորոշ ճանաչողական պրոֆիլով, որն արտացոլում է ժամանակավոր պարիետալ կառույցների գերակշռող ներգրավվածությունը, հիվանդության առաջադեմ ընթացքը նյարդահոգեբանական կարգավիճակի բնորոշ էվոլյուցիայի հետ: Պետք է հաշվի առնել նաև ասթմայի հավանականությունը, եթե առկա է այս հիվանդության ցուցումների ընտանեկան պատմություն:

Ըստ նյարդահոգեբանական պրոֆիլի, խառը դեմենցիայով հիվանդները սովորաբար միջանկյալ դիրք են զբաղեցնում «մաքուր» AD և «մաքուր» անոթային դեմենցիայով հիվանդների միջև, բայց շատ դեպքերում նրանք ավելի մոտ են AD-ով հիվանդներին, քան անոթային դեմենցիա ունեցող հիվանդներին: Այսպիսով, «անոթային բաղադրիչի» առկայությունը կարող է նպաստել ասթմայի ավելի վաղ առաջացմանը, ավելի ընդգծված դիսկարգավորիչ (ճակատային) արատի զարգացմանը, բայց ավելի ցածր ուշ փուլզարգացումը, հենց Ալցհեյմերի փոփոխություններն են վճռականորեն որոշում կոգնիտիվ անկման արագությունը և նյարդահոգեբանական պրոֆիլը:

Սրա հետ համաձայն են D. Lisbon et al. (2008 թ.), ըստ որի՝ լայնածավալ լեյկոարեզով հիվանդները դրսևորում են DEP-ին բնորոշ նյարդահոգեբանական պրոֆիլ, այսինքն՝ արտահայտված դիսկարգավորիչ արատ՝ հիշողության հարաբերական պահպանմամբ (գնահատվում է ոչ թե վերարտադրմամբ, այլ ճանաչմամբ), մինչդեռ թեթև լեյկոարեզով հիվանդների մոտ՝ հակառակը։ Հարաբերությունները բնորոշ են. հիշողության ընդգծված կորուստ՝ չափավոր խանգարումներով մտավոր վերահսկողությունը գնահատող թեստերի կատարման ժամանակ, որն առավել բնորոշ է AD-ին: Կարելի է ենթադրել, որ խառը դեմենցիայի զարգացումը կարելի է բացատրել Ալցհեյմերի ֆենոմեննյարդահոգեբանական պրոֆիլը դիսկիրկուլյար էնցեֆալոպաթիա ունեցող որոշ հիվանդների մոտ:

Ճանաչողական անկման արագությունը կարող է ունենալ կարևոր ախտորոշիչ հետևանքներ: Արդեն նշվել են Գ.Ֆրիզոնիի և այլոց մետավերլուծության արդյունքները։ (2007), լեյկոէնցեֆալոպաթիայի (լեյկոարեզ) ծանրության աճը կարող է բացատրել Մինի-Մտավոր վիճակի քննության (MMSE) գնահատականի նվազումը տարեկան միջինը 0,28 միավորով (համեմատության համար. բնական ծերացման հետ MMSE միավորը նվազում է մեկ տարի մեկ հազարերորդական կետից պակաս, այսինքն՝ մնում է գրեթե կայուն, իսկ ասթմայի դեպքում նվազում է մոտ 3 միավորով): Զարմանալի չէ, որ ըստ հեռանկարային ուսումնասիրությունների արդյունքների, խառը դեմենսիան միջանկյալ դիրք է զբաղեցնում AD-ի միջև ճանաչողական անկման արագության առումով, որը բնութագրվում է ճանաչողական անկման ավելի բարձր տեմպերով (տարեկան 2-4 միավոր MMSE-ի վրա) և մաքուր շաքարախտ (տարեկան 0,5-1,0 միավոր). տարի) .

Մյուս կողմից, ուղեղի անոթային պրոցեսը միշտ չէ, որ ակնհայտ է, որը, հատկապես ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի դեպքում, կարող է առաջանալ թաքնված, առանց ինսուլտի դրվագների, բայց, այնուամենայնիվ, արագացնել կամ փոփոխել զուգահեռ զարգացող BA-ի ընթացքը: Վերջին դեպքում նյարդահոգեբանական պրոֆիլը, ընդհանուր առմամբ, բնորոշ է AD-ին, կարող է ձեռք բերել ենթակեղևային-ճակատային բաղադրիչ ուշադրության և կարգավորիչ գործառույթների խանգարման, մտավոր գործունեության դանդաղեցման, և/կամ ուղեկցվելով քայլելու խանգարումների ավելի վաղ զարգացմամբ, կեցվածքի անկայունությամբ: , դիզարտրիա և միզարձակման նեյրոգեն խանգարումներ։ Թեև նեյրոպատկերման մեթոդները առանցքային դեր են խաղում խառը դեմենցիայի անոթային բաղադրիչի բացահայտման գործում, որոշ միկրոանոթային ախտահարումներ (օրինակ՝ կեղևային միկրոինֆարկտները) մնում են «անտեսանելի» կառուցվածքային նեյրոպատկերման ժամանակակից մեթոդների համար և կարող են հայտնաբերվել միայն պաթոլոգիական հետազոտության ժամանակ: Սա լղոզում է կլինիկական և նեյրոպատկերավորման հարաբերակցությունը և դժվարացնում է դեմենցիայի խառը բնույթի բացահայտումը: Դեմենցիայի նոզոլոգիական ախտորոշումը բարդանում է նաև AD-ի ատիպիկ ձևերի առկայությամբ, առաջին հերթին նրա «ճակատային ձևով», որը բնութագրվում է կարգավորիչ կոգնիտիվ խանգարումների վաղ զարգացմամբ:

Կլինիկական պրակտիկայում խառը դեմենցիան առավել հաճախ ախտորոշվում է 3 իրավիճակներում. Նախ, ինսուլտից հետո ճանաչողական արատների արագ աճով հիվանդի մոտ, ով նախկինում տառապում էր ասթմայից: Երկրորդը, ի սկզբանե անվտանգ հիվանդի մոտ ինսուլտից հետո մի քանի ամսվա ընթացքում ընդգծված կեղևային (ժամանակային-պարիետալ) բաղադրիչով առաջադեմ տկարամտության զարգացմամբ (արդեն նշվել է, դեպքերի մոտ մեկ երրորդում հետինսուլտային դեմենցիան բացատրվում է ավելացմամբ կամ արագացմամբ): Ալցհեյմերի դեգեներացիայի զարգացումը): Երրորդ, խառը դեմենցիան կարող է բնութագրվել ուղեղի կիսագնդերի խորը սպիտակ նյութի ցրված իշեմիկ վնասվածքի զուգահեռ զարգացմամբ և ժամանակավոր բլթի դեգեներացիայով, որը կարելի է հայտնաբերել նեյրոպատկերման միջոցով:

Եվս մեկ անգամ պետք է ընդգծել, որ խառը դեմենցիայի ախտորոշման հիմնական սկզբունքը պետք է լինի համապատասխանությունը նեյրոպատկերման փոփոխությունների բնույթի, աստիճանի և տեղայնացման և կլինիկական (ճանաչողական, վարքային, շարժիչ) խանգարումների միջև՝ հաշվի առնելով հաստատված կլինիկական և նեյրոպատկերման հարաբերակցությունը: Օրինակ, ժամանակավոր-պարիետալ շրջանի և հիպոկամպի ատրոֆիայի ծանրությունը պետք է համապատասխանի հիշողության, խոսքի և տեսողական-տարածական ֆունկցիաների որոշակի խանգարումների, իսկ լեյկոարաիոզի առկայությունը պետք է համապատասխանի ճանաչողական կամ շարժման խանգարումներենթակեղևային (ճակատային-ենթակեղևային) տիպ. Բացի այդ, դասընթացի գնահատումը կարևոր է. օրինակ, սուր զարգացած կոգնիտիվ խանգարումների պահպանումը, որը անհամաչափ է անոթային ֆոկուսին, ցույց է տալիս նաև խառը դեմենցիայի հավանականությունը: Այսպիսով, կլինիկական և նեյրոպատկերման դրսևորումների միաժամանակյա վերլուծությունը նպաստում է «խառը» դեմենցիայի ախտորոշմանը և յուրաքանչյուր հիվանդության «ներդրման» գնահատմանը վերջնական կլինիկական պատկերին:

Այս տվյալների հիման վրա առավել ընդհանուր ձևով խառը դեմենցիայի չափանիշները կարող են ձևակերպվել հետևյալ կերպ.

1) կոգնիտիվ դեֆիցիտի առկայություն, որի պրոֆիլը և դինամիկան բնորոշ են ասթմային՝ անամնիսական տվյալների և/կամ ուղեղային անոթային հիվանդության մատնանշող նյարդաբանական դեֆիցիտների հետ միասին.
Եվ/կամ
2) ՄՌՏ փոփոխությունների համակցում, որոնք բնորոշ են AD-ին (հիմնականում հիպոկամպային ատրոֆին) և շաքարախտին (լեյկոարաիոզ, լակունա, ինֆարկտ), հատկապես, եթե ուղեղի անոթային հիվանդության նեյրոպատկերային նշանները բավարար չեն հիվանդի ճանաչողական անբավարարությունը բացատրելու համար:

Հատկանիշները, որոնք կարող են հուշել խառը դեմենցիայի մասին AD-ի կամ ուղեղային անոթային հիվանդության հստակ կլինիկական ապացույց ունեցող հիվանդների մոտ, ամփոփված են աղյուսակում:

Նմանատիպ մոտեցում առաջարկվել է 2010 թվականին արդեն նշված միջազգային փորձագետների խմբի կողմից՝ Բ.Դյուբուայի գլխավորությամբ։ Համաձայն դրա՝ «խառը ասթմա» պետք է ախտորոշվի, եթե ասթմայի բնորոշ կլինիկական ֆենոտիպն ունի մեկ կամ մի քանի տարր, ներառյալ՝ վերջին կամ նախորդ ինսուլտի անամնետիկ ցուցումները, վաղաժամ քայլելու խանգարումները կամ պարկինսոնիզմը, հոգեկան խանգարումները կամ կոգնիտիվ տատանումները, բավականաչափ արտահայտված։ ուղեղային անոթային հիվանդությունների նեյրոպատկերման նշաններ.

Հույս կար, որ AD-ի և այլ դեգեներատիվ դեմենցիայի բիոմարկերների (օրինակ՝ ամիլոիդ բետա և տաու սպիտակուցի ՔՀՖ մակարդակների) նույնականացումը ապագայում կհանգեցնի խառը դեմենցիայի ավելի ճշգրիտ ախտորոշմանը: Այնուամենայնիվ, ըստ վերջին հրապարակումների, նույնիսկ մաքուր անոթային դեմենցիայով, ՔՀՀ-ում հայտնաբերումը հնարավոր է. ավելի բարձր մակարդակընդհանուր տաու սպիտակուցը, որը բնորոշ էր համարվում AD-ի համար: Թեև բետա-ամիլոիդի ցածր մակարդակը ավելի հավանական է, որ ցույց է տալիս AD կամ խառը դեմենցիա Ալցհեյմերի բաղադրիչով, դրա դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանակությունը համարժեքորեն չի գնահատվել: Այսպիսով, այս կենսամարկերները, անկասկած, կարող են նպաստել ԱԴ-ի վաղ ախտորոշմանը` տարբերելով այն տարիքային նորմայից, սակայն դրանց նշանակությունը ԱԴ-ի, անոթային և խառը դեմենցիայի դիֆերենցիալ ախտորոշման մեջ այսօր մնում է անհասկանալի:

Բուժման սկզբունքները

Ելնելով ընդհանուր նկատառումներից՝ խառը դեմենցիայի բուժումը պետք է ուղղված լինի հիվանդի մոտ հայտնաբերված բոլոր պաթոլոգիական գործընթացներին: Նույնիսկ եթե ուղեղի անոթային պրոցեսը դեմենցիայի զարգացման առաջատար գործոն չէ, այն կարող է նպաստել ճանաչողական արատների առաջընթացին և ուղղման կարիք ունի նույն չափով, ինչ զուտ անոթային դեմենցիայի դեպքում: Համապատասխանաբար, բուժումը պետք է ներառի անոթային ռիսկի գործոնները շտկելու միջոցներ, ներառյալ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների, ստատինների և այլնի օգտագործումը և կրկնվող իշեմիկ դրվագների կանխարգելումը (օրինակ՝ հակաթրոմբոցիտային նյութեր): Հատկապես կարևոր է ստատինների օգտագործումը, որոնք ոչ միայն օգնում են նորմալացնել լիպիդային պրոֆիլը, այլև, ինչպես ցույց են տալիս փորձարարական տվյալները, ունեն հակաբորբոքային և հակաթրոմբոգեն ազդեցություն, նվազեցնում են ուղեղում բետա-ամիլոիդի կուտակումը, բարելավում են էնդոթելիի գործառույթը: և բարձրացնել ուղեղի անոթների ռեակտիվությունը:

Միևնույն ժամանակ, մի շարք հետազոտություններ, որոնք գնահատում էին հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների, ստատինների և ասպիրինի արդյունավետությունը արդեն զարգացած BA-ով հիվանդների մոտ, բացասական արդյունքներ տվեցին: Հիպերհոմոցիստեինեմիան նաև դեմենցիայի ռիսկի գործոն է, որը կարող է շտկվել ֆոլաթթուով, B12 և B6 վիտամիններով: Չնայած հոմոցիստեինի դերը որպես ռիսկի գործոն ինչպես անոթային, այնպես էլ դեգեներատիվ դեմենսիալավ ապացուցված, դեռևս հնարավոր չի եղել ապացուցել, որ հոմոցիստեինի մակարդակի նվազումը ուղեկցվում է ուղեղի անոթային վնասվածքի և ճանաչողական խանգարումների ռիսկի նվազմամբ: Սա հանգեցնում է այն եզրակացության, որ հիպերհոմոցիստեյնեմիան կարող է լինել ոչ թե պատճառ, այլ դեմենցիայի ռիսկի բարձրացման նշան:

Էնդոթելիային դիսֆունկցիան, որը խաթարում է միկրոանոթային պաթոլոգիայում նեյրոանոթային ստորաբաժանումների աշխատանքը, կարելի է համարել խառը դեմենցիայի թերապևտիկ միջամտության ամենախոստումնալից թիրախներից մեկը: Մինչ օրս փորձերը ցույց են տվել, որ ստատինները, անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորները, անգիոտենսին ընկալիչների արգելափակումները և քոլինոմիմետիկները կարող են մեծացնել փոքր անոթների ռեակտիվությունը և բարելավել ուղեղի պերֆուզիան, բայց արդյոք այս էֆեկտն ունի կլինիկական նշանակություն, մնում է անհասկանալի: Հակաօքսիդանտները (մասնավորապես՝ Neurox), որոնք արգելափակում են իշեմիայի պատճառով առաջացած ազատ ռադիկալների գործողությունը, կարող են նաև պոտենցիալ մեծացնել ֆունկցիոնալ հիպերեմիան՝ նպաստելով նեյրոնների և դրանք մատակարարող փոքր անոթների միացմանը:

Ցավոք սրտի, այս պահին չկան խառը դեմենցիայի դեգեներատիվ բաղադրիչի վրա էթիոպաթոգենետիկ ազդեցության ապացուցված հնարավորություններ, որոնք գոնե կդանդաղեցնեն դեգեներացիայի և բջիջների մահվան գործընթացը: Չնայած այսպես կոչված «վազոակտիվ նյութերի» լայն տարածմանը, նրանց դերը խառը դեմենցիայի բուժման մեջ մնում է չապացուցված: Ուղեղի պերֆուզիան և հիվանդության կանխատեսումը բարելավելու նրանց երկարաժամկետ կարողությունը լրջորեն կասկածելի է: Տուժած փոքր անոթների ռեակտիվության թուլացումը կարող է լուրջ խոչընդոտ հանդիսանալ դրանց բուժական ազդեցության համար։

Այնուամենայնիվ, ժամանակակից հակադեմենցիայի դեղամիջոցները (խոլինէսթերազի ինհիբիտորներ և մեմանտին) հնարավորություն են տալիս դանդաղեցնել ճանաչողական անկման գործընթացը և հետաձգել վարքային խանգարումների զարգացումը և ամենօրյա ինքնավարության ամբողջական կորուստը AD-ով հիվանդների մոտ: Այս դեղամիջոցները, ինչպես ցույց են տրված վերահսկվող ուսումնասիրություններում, կարող են նաև նվազեցնել անոթային դեմենցիային բնորոշ ճանաչողական անբավարարությունը:

Ասթմայի դեպքում խոլինէսթերազային ինհիբիտորների օգտագործման հիմքը այս հիվանդության ժամանակ հայտնաբերված քոլիներգիկ համակարգի անբավարարությունն է: Ինչ վերաբերում է ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի, ապա ավելի հակասական են խոլիներգիկ համակարգի վիճակի վերաբերյալ տվյալները։ Ինչպես ցույց են տալիս որոշ ուսումնասիրություններ, քոլիներգիկ համակարգի դեֆիցիտը քիչ թե շատ կանխատեսելիորեն հայտնաբերվում է ուղեղային անոթային պաթոլոգիայում միայն Ալցհեյմերի լրացուցիչ փոփոխությունների առկայության դեպքում: Այս առումով խոլինէսթերազի ինհիբիտորների օգտագործումը խառը դեմենցիայով հիվանդների մոտ խոստումնալից է թվում:

Ներկայումս խառը դեմենցիայի վերահսկվող կլինիկական փորձարկումները ցույց են տվել խոլինէսթերազային արգելակիչ գալանտամինի արդյունավետությունը, որը նաև ուժեղացնում է քոլիներգիկ փոխանցումը կենտրոնական H-քոլիներգիկ ընկալիչների մոդուլյացիայի միջոցով: Անոթային թուլամտությամբ հիվանդների մոտ ռիվաստիգմինի ուսումնասիրության արդյունքների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ դեղամիջոցն ավելի արդյունավետ է այն դեպքերում, երբ դեմենցիան ավելի հավանական է խառնվել (75 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, ինչպես նաև միջանցքի առկայության դեպքում. ժամանակավոր բլթի ատրոֆիա): Այնուամենայնիվ, նույնիսկ այս կատեգորիայի հիվանդների դեպքում ռիվաստիգմինը բարելավեց ճանաչողական գործառույթը, այլ ոչ թե ամենօրյա գործունեության վիճակը:

Այս տվյալները հաստատում են, որ անոթային դեմենցիայով հիվանդների մոտ քոլիներգիկ դեֆիցիտը, ամենայն հավանականությամբ, արտացոլում է ուղեկցող Ալցհեյմերի բաղադրիչի առկայությունը: Մյուս կողմից, ռիվաստիգմինի ավելի վաղ ուսումնասիրություններից մեկը ցույց է տվել, որ ասթմայով հիվանդները, ովքեր ունեցել են զարկերակային հիպերտոնիա, ավելի լավ են արձագանքել դեղամիջոցին, քան հիպերտոնիա չունեցող հիվանդները, ինչը հետագայում արդարացնում է խոլինոմիմետիկ դեղամիջոցների օգտագործումը խառը դեմենցիայի դեպքում:

Ի լրումն ճանաչողական ֆունկցիաների վրա ազդելու, ինչպես ցույց են տալիս փորձարարական տվյալները, խոլինոմիմետիկ միջոցները կարող են արգելակել բետա-ամիլոիդի կուտակումը և ուղեղում ամիլոիդային նստվածքների ձևավորումը, որոնք նպաստում են ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի ճանաչողական խանգարումների «Ալցհեյմերացմանը», պաշտպանում են բջիջների կուլտուրաները ամիլոիդների և ազատ ռադիկալների թունավոր ազդեցությունները, ուժեղացնում են ուղեղի պերֆուզիան, ունենալով վազոդիլացնող ազդեցություն ուղեղային ծառի կեղևի անոթների վրա: Ավելին, ցույց է տրվել, որ խոլիներգիկ դեղամիջոցներն ի վիճակի են մեծացնել փոքր անոթների ռեակտիվությունը, ուժեղացնել աշխատանքային հիպերեմիայի երևույթը, և դրանց գործողության վազոակտիվ բաղադրիչը կարող է միջնորդավորված լինել ազոտի օքսիդի արտադրության համակարգի վրա ազդեցությամբ, ինչը կարևոր օղակ է: անոթային տոնուսի կարգավորում. Բացի այդ, խոլինոմիմետիկները կարող են ազդել անոթային և դեգեներատիվ գործընթացի ևս մեկ միջանկյալ օղակի վրա՝ նեյրոբորբոքման գործընթացը, որը վերահսկվում է քոլիներգիկ ճանապարհով և արտաբջջային (արտասինապտիկ) ացետիլխոլինի մակարդակի բարձրացման միջոցով կարող է թուլանալ:

6 ամիս տևողությամբ երկու վերահսկվող ուսումնասիրություններ ցույց են տվել մեմանտինի դրական ազդեցությունը ճանաչողական ֆունկցիայի վրա մեղմ և չափավոր անոթային թուլամտությամբ հիվանդների մոտ: Երկու ուսումնասիրություններում էլ դեղամիջոցն ավելի լավ է օգնել այն հիվանդներին, ովքեր ուղեղում մակրոկառուցվածքային փոփոխություններ չեն ունեցել՝ ըստ նեյրոպատկերման, ինչը կարող է մեկնաբանվել որպես դեղամիջոցի ավելի բարձր արդյունավետություն միկրոանոթային և խառը դեմենցիայով հիվանդների մոտ:

Խոստումնալից մոտեցումներից մեկը, որը կարող է բարելավել խառը դեմենցիայի արդյունավետությունը, ացետիլխոլինի պրեկուրսորների, մասնավորապես քոլին ալֆոսցերատի (ցերետոն) օգտագործումն է: Ացետիլխոլինի պրեկուրսորների խումբ, որոնք պատմականորեն առաջին խոլինոմիմետիկ դեղամիջոցներն էին, որոնք օգտագործվում էին ճանաչողական խանգարումների համար: Այնուամենայնիվ, առաջին սերնդի ացետիլխոլինի պրեկուրսորների՝ քոլինի և ֆոսֆատիդիլխոլինի (լեցիտին) կլինիկական փորձարկումներն անհաջող էին (ինչպես մոնոթերապիա, այնպես էլ խոլինէսթերազի ինհիբիտորի հետ համատեղ): Դրանց անարդյունավետությունը կարող էր պայմանավորված լինել նրանով, որ նրանք բարձրացնում էին ացետիլխոլինի մակարդակը ուղեղում, բայց չէին խթանում դրա արտազատումը, ինչպես նաև լավ չէին թափանցում արյունաուղեղային արգելքը։

Երկրորդ սերնդի դեղամիջոցները (ներառյալ խոլին ալֆոսցերատը) չունեն այս թերությունը: Խոլին ալֆոսցերատը, երբ մտնում է օրգանիզմ, տրոհվում է քոլինի և գլիցերոֆոսֆատի։ Պլազմայում կոնցենտրացիայի արագ աճի և էլեկտրական չեզոքության շնորհիվ խոլին ալֆոսցերատի քայքայման ժամանակ արտազատվող խոլինը ներթափանցում է արյուն-ուղեղային պատնեշը և մասնակցում ուղեղում ացետիլխոլինի կենսասինթեզին: Արդյունքը խոլիներգիկ ակտիվության բարձրացումն է ինչպես ացետիլխոլինի սինթեզի ավելացման, այնպես էլ դրա արտազատման պատճառով:

Ըստ փորձարարական տվյալների, խոլին ալֆոսցերատը ուժեղացնում է ացետիլխոլինի արտազատումը առնետների հիպոկամպուսում, բարելավում է սկոպոլամինի կիրառմամբ խանգարված հիշողությունը, վերականգնում է խոլիներգիկ փոխանցման մարկերները ծեր առնետների մոտ և ունի նյարդապաշտպան ազդեցություն՝ բարելավելով հյուսվածքների գոյատևումը: Որոշ այլ խմբերի դեղերի հետ մեկտեղ (սերոտոներգիկ հակադեպրեսանտներ, լևոդոպայի փոքր չափաբաժիններ) խոլին ալֆոսցերատը ի վիճակի է խթանել հիպոկամպի և ենթափորոքային գոտու նախածննդյան բջիջների ակտիվությունը և նեոնևրոգենեզի գործընթացները: Վերահսկվող կլինիկական փորձարկումները ցույց են տվել, որ խոլին ալֆոսցերատը կարող է օգտակար լինել հետինսուլտային դեմենցիայի դեպքում, ներառյալ խոլինէսթերազի ինհիբիտորների և մեմանտինի հետ համատեղ: Նմանատիպ մոտեցումը կարող է խոստումնալից լինել խառը դեմենցիայի դեպքում:

գրականություն

1. Գավրիլովա Ս.Ի. Ալցհեյմերի հիվանդության դեղորայքային բուժում. Մ.: 2003; 319 թ.
2. Դամուլին Ի.Վ. Անոթային դեմենսիա և Ալցհեյմերի հիվանդություն. Մ.: 2002 թ. 85.
3. Լևին Օ.Ս. Կլինիկական մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում դիսկիրկուլյացիոն էնցեֆալոպաթիայի ճանաչողական խանգարումներով: Դիսս. բ.գ.թ. բժշկ. Մ.: 1996 թ.
4. Լևին Օ.Ս. Դեմենիայի ախտորոշում և բուժում կլինիկական պրակտիկայում. Մ.: Medpress-inform, 2009; 255։
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Նրա հետ: Մ.: Medpress-inform, 2010; 250։
6. Յախնո Ն.Ն. Ճանաչողական խանգարումներ նյարդաբանական կլինիկայում. Նեյրոլ. ամսագիր 2006 թ. 11: Աջ. 1։4–13։
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ռիվաստիգմինի պարկուճների արդյունավետությունը, անվտանգությունը և հանդուրժողականությունը հավանական անոթային դեմենցիայով հիվանդների մոտ. VantagE ուսումնասիրություն: Ընթացիկ բժշկական հետազոտություն և կարծիք: 2008 թ. 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al. Գալանտամինի ազդեցությունը վազոմոտորային ռեակտիվության վրա Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի պատճառով անոթային դեմենցիայի վրա: Կաթված. 2007 թ. 38:3186–3192:
9. Benarroch E. Նյարդանոթային միավորի դիսֆունկցիան. Ալցհեյմերի հիվանդության անոթային բաղադրիչ: Նյարդաբանություն. 2007 թ. 68:1730–1732 թթ.
10. Երանելի Գ., Թոմլինսոն Բ.Է., Ռոթ Մ. Դեմենցիայի քանակական չափումների և տարեց մարդկանց ուղեղային գորշ նյութի ծերունական փոփոխության միջև կապը: Եղբ. J. Հոգեբուժություն. 1968 թ. 114:797–811։
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer հիվանդությունը ուղեղի անոթային հիվանդությամբ՝ համեմատած Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային դեմենցիայի հետ: Ջ. Նեյրոլ. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. 2009 թ. 80: 133–139։
12. Դյուբուա Բ., Ֆելդման Հ., Յակովա Ս. և այլք: Վերանայելով Ալցհեյմերի հիվանդության սահմանումը. նոր բառապաշար. Lancet նյարդաբանություն. 2010 թ. 9: 1118–1127 թթ.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Գալանտամինի արդյունավետությունը հավանական անոթային դեմենցիայի և Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում՝ զուգորդված ուղեղային անոթային հիվանդության հետ. պատահական փորձարկում: Լանսետ. 2002 թ. 359:1283–1290 թթ.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Գալանտամինի բաց պիտակի երկարացման փորձարկում՝ հավանական անոթային և խառը դեմենցիայով հիվանդների մոտ: Քլին Թեր. 2003 թ. 25: 1765–1782 թթ.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine Ալցհեյմերի հիվանդությամբ և միաժամանակյա հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ: Միջ. Ջ.Քլին. Պրակտիկա. 2002 թ. 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Ատորվաստատինի պատահական վերահսկվող փորձարկում մեղմ և միջին ծանրության Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում: Նյարդաբանություն. 2010 թ. 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Սպիտակ նյութի խնդիրների ազդեցությունը տարեցների ճանաչողության վրա. Nat.Clin.Pract.Նյարդաբանություն. 2007 թ. 3: 620–627։
18. Girouard H., Iadecola C. Նյարդանոթային զուգավորում նորմալ ուղեղում և հիպերտոնիայում: Կաթված և Ալցհեյմերի հիվանդություն. J.Appl. Physiol. 2006 թ. 100:328–335։
19. Iadecola C. Նյարդանոթային կարգավորումը նորմալ ուղեղում և Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ: Նատ. Վեր. Նեյրոսցի. 2004 թ. 5:347–360։
20. Ջելինգեր Կ.Ա. Անոթային կոգնիտիվ խանգարման և անոթային դեմենցիայի հանելուկը. Acta Neuropathol (Բեռլ). 2007 թ. 113:349–388։
21. Jellinger K.A., Attems J. Կա՞ արդյոք մաքուր անոթային դեմենսիա ծերության ժամանակ: J Neurol գիտ. 2010 թ. 299; 150–155 թթ.
22. Ջելինգեր Ք.Ա. Ուղեղի անոթային վնասվածքների տարածվածությունը և ազդեցությունը Ալցհեյմերի և Լյուի մարմնի հիվանդություններում: Նեյրոդեգեներատիվ դիս. 2010 թ. 7։112–115։
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Անոթային տկարամտության նյարդապաթոլոգիական սուբստրատների սահմանման ուղղությամբ: J. Neurol Sci. 2004 թ. 226։75–80։
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia: Lancet Neurol. 2005 թ. 752–759 թթ.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al. Կապելով ՄՌՏ հիպերինտենսիվությունը նյարդահոգեբանական խանգարումների օրինաչափությունների հետ: Կաթված. 2008 թ. 39:806–813։
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Համակարգված վերանայում. արյան ճնշման իջեցում հիվանդների մոտ, առանց ուղեղի անոթային հիվանդությունների, ճանաչողական խանգարումների և դեմենցիայի կանխարգելման համար: Ջ. Նեյրոլ. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. 2008 թ. 79։4–5։
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation մաքուր բազմաբնույթ ինֆարկտային վիճակում. դիտարկումներ CADASIL-ի վրա: Նյարդաբանություն. 2003 թ. 60՝ 1183–1185 թթ.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Անոթային ճանաչողական խանգարում. Lancet նյարդաբանություն. 2003 թ. 2։89–98։
29. O'Connor D. Համաճարակաբանություն. / A. Burns et al (eds). Թուլամտություն. 3-d ed. Նյու Յորք, Հոլդեր Առնոլդ, 2005; 16–23։
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Մեմանտինի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը թեթև և միջին ծանրության անոթային դեմենցիայով հիվանդների մոտ. պատահականացված, պլացեբոյով վերահսկվող փորձարկում (MMM 300): Կաթված. 2002 թ. 33: 1834–1839 թթ.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Անոթային ճանաչողական խանգարման տարածվածությունը և արդյունքները. Նյարդաբանություն. 2000 թ. 54:447–451։
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjunti T., et al. Անոթային դեմենսիա. հետազոտական ​​ուսումնասիրությունների ախտորոշիչ չափանիշներ. NINDS-AIREN միջազգային աշխատաժողովի հաշվետվություն: Նյարդաբանություն. 1993 թ. 43՝ 250–260։
33. Roman GC, Royall DR. Գործադիր վերահսկողության գործառույթ. ռացիոնալ հիմք անոթային դեմենցիայի ախտորոշման համար: Alzheimer's Dis Assoc Disord. 1999 թ. 13: Suppl 3: 69–80.
34. Ռոման Գ.Կ., Կալարիա Ռ.Ն. Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային դեմենցիայի խոլիներգիկ դեֆիցիտի անոթային որոշիչները: Նեյրոբիոլի ծերացումը. 2006 թ. 27: 1769–1785 թթ.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Համայնքում բնակվող տարեցների մոտ ուղեղի խառը պաթոլոգիաները պատճառ են հանդիսանում թուլամտության դեպքերի մեծ մասի համար: Նյարդաբանություն. 2007 թ. 69:2197–2204.
36. Շենքս Մ., Կիվիպելտո Մ., Բուլոք Ռ. Խոլինէսթերազի արգելակում. կան ապացույցներ
հիվանդությունը փոփոխող ազդեցություն. Ընթացիկ բժշկական հետազոտություն և կարծիք: 2009 թ. 25:2439–2446:
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Ուղեղի ինֆարկտը և Ալցհեյմերի հիվանդության կլինիկական արտահայտությունը. Նունի ուսումնասիրություն. ՋԱՄԱ. 1997 թ. 277:813–817։
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Ատորվաստատինը մեղմ և միջին ծանրության Ալցհեյմերի հիվանդության բուժման համար. նախնական արդյունքներ. Arch Neurol. 2005 թ. 62:753–757։
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Նյարդաբանական նշաններ՝ կապված անոթային դեմենցիայի ուղեղի անոթային հիվանդության տեսակի հետ: Կաթված. 2008 թ. 39: 317–322։
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Մեմանտինի կրկնակի կույր, պլացեբո վերահսկվող բազմակենտրոն ուսումնասիրություն մեղմ և չափավոր անոթային դեմենցիայի դեպքում (MMM 500): Միջ. Քլին. Psychopharmacol. 2002 թ. 17: 297–305։
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Արդյո՞ք գործադիրի խանգարումը սահմանում է Ալցհեյմերի հիվանդության ճակատային տարբերակը: Միջազգային հոգեբուժություն. 2010 թ. 22: 1280–1290 թթ.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Խառը դեմենսիա. համաճարակաբանություն, ախտորոշում և բուժում: Ջ Ամ Գերիատր սոց. 2002 թ. 50՝ 1431–1438 թթ.
43. Զեկրի Դ., Գոլդ Գ. Խառը դեմենցիայի կառավարում: Թմրամիջոցներ և ծերացում. 2010 թ. 27: 715–728 թթ.