Ոսկրերի ոչնչացման պատճառները. Ատամների ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացում

«Ոչնչացում» բառը լատինական արմատներ ունի։ Բառացիորեն այս հասկացությունը նշանակում է «ոչնչացում»: Իրականում, լայն իմաստով, ոչնչացումը ամբողջականության, նորմալ կառուցվածքի կամ ոչնչացման խախտում է։ Այս սահմանումը կարելի է հասկանալ նեղ. Օրինակ, կարող ենք ասել, որ ոչնչացումը մարդու վարքագծի և հոգեկանի ուղղությունն է կամ բաղադրիչ(ներ)ը, որոնք իրենց բնույթով կործանարար են և կապված են առարկաների կամ առարկաների հետ: Որտեղ և ինչպես է օգտագործվում այս հայեցակարգը: Այս մասին ավելի ուշ՝ հոդվածում:

ընդհանուր տեղեկություն

Մարդու մեջ ուժերի և տարրերի առկայության մասին նախնական պատկերացումները, որոնք կործանարար ուղղվածություն ունեն արտաքին առարկաների կամ սեփական անձի վրա, ձևավորվել են հին դիցաբանության, փիլիսոփայության և կրոնի մեջ: Այս հասկացությունները հետագայում որոշակի զարգացում ստացան տարբեր տարածքներ. 20-րդ դարը տեսավ հասկացողության որոշակի թարմացում: Շատ հետազոտողներ այս աճը կապում են հասարակության տարբեր երևույթների, հոգեվերլուծական խնդիրների և տարբեր աղետների հետ։ սոցիալական բնույթ. Այս հարցերով բավականին սերտորեն են զբաղվել այն ժամանակվա տարբեր մտածողներ։ Նրանց թվում են Յունգը, Ֆրոյդը, Ֆրոմը, Գրոսը, Ռայխը և այլ տեսաբաններ և պրակտիկանտներ։

Մարդու աշխատանքային գործունեություն

Ի՞նչ է անհատականության ոչնչացումը կարիերայի ոլորտում: Աշխատանքային գործունեության ընթացքում նկատվում է անձի անհատական ​​հատկանիշների վերափոխում: Մասնագիտությունը մի կողմից նպաստում է անհատականության զարգացմանն ու ձևավորմանը։ Մյուս կողմից, աշխատանքային պրոցեսը ֆիզիկական և հոգեբանական առումով կործանարար ազդեցություն է թողնում մարդու վրա։ Այս կերպ կարելի է նկատել, թե ինչ է կատարվում միմյանց հակառակ ուղղություններով։ Կարիերայի զարգացման կառավարման ոլորտում ամենաարդյունավետ գործիքներն են այն գործիքները, որոնք նպաստում են առաջին տենդենցի գիտակցված ամրապնդմանը` նվազագույնի հասցնելով երկրորդը: Մասնագիտական ​​ոչնչացումը ներկայացնում է անհատականության և գործունեության մեթոդների աստիճանական կուտակված բացասական փոփոխություններ: Այս երևույթն առաջանում է երկար ժամանակ նույն տիպի միապաղաղ աշխատանք կատարելու արդյունքում։ Արդյունքում ձևավորվում են անցանկալի աշխատանքային որակներ։ Դրանք նպաստում են հոգեբանական ճգնաժամերի և լարվածության զարգացմանն ու սրմանը։

Ահա թե ինչ է կործանումը կարիերայի ոլորտում։

Դեղ

Որոշ դեպքերում կործանարար գործընթացները կարող են օգնել վերացնել որոշ անցանկալի երեւույթներ։ Մասնավորապես, այս ազդեցությունը նկատվում է բժշկության մեջ։ Ինչպե՞ս կարող է կործանումը օգտակար լինել: Այս երեւույթը, որը առաջացել է միտումնավոր, օգտագործվում է, օրինակ, գինեկոլոգիայում։ Որոշակի պաթոլոգիաների բուժման ժամանակ բժիշկները օգտագործում են տարբեր մեթոդներ. Դրանցից մեկը ռադիոհաճախականության ոչնչացումն է։ Այն օգտագործվում է այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են հեշտոցի պատերի կիստաները, կոնդիլոմաները, էրոզիան և դիսպլազիան: Արգանդի վզիկի ռադիոալիքային ոչնչացումը ցավազուրկ և արագ ճանապարհազդեցություն տուժած տարածքների վրա. Այս մեթոդըպաթոլոգիաների բուժումը կարող է առաջարկվել նույնիսկ սնանկացած կանանց:

Ուռուցքաբանություն

Շատ պաթոլոգիաներ ուղեկցվում են հյուսվածքների ոչնչացմամբ: Այս հիվանդությունները ներառում են քաղցկեղը: Առանձնահատուկ դեպքերից է ուռուցքը, այս կլոր բջջային ոսկրային ուռուցքը զգայուն է ճառագայթման նկատմամբ։ Համեմատած մյուսների հետ չարորակ նորագոյացություններ այս պաթոլոգիանտեղի է ունենում բավականին երիտասարդ տարիքում՝ 10-ից 20 տարեկան: Ուռուցքը ուղեկցվում է վերջույթների ոսկորների վնասմամբ, սակայն կարող է զարգանալ նաև այլ հատվածներում։ Նորագոյացությունը ներառում է խիտ դասավորված կլոր բջիջներ։ Առավելագույնը բնորոշ ախտանիշներներառում է այտուցվածություն և ցավ: Սարկոման հակված է զգալիորեն տարածվելու և որոշ դեպքերում ծածկում է երկար ոսկորների ամբողջ կենտրոնական մասը: Ռենտգեն հետազոտության ժամանակ տուժած տարածքը չի երևում այնքան ընդարձակ, որքան իրականում կա:

MRI-ի և CT-ի միջոցով որոշվում են պաթոլոգիայի սահմանները: Հիվանդությունը ուղեկցում է լիտիկ ոչնչացումոսկորներ. Այս փոփոխությունը համարվում է այս պաթոլոգիայի ամենաբնորոշը։ Սակայն մի շարք դեպքերում նկատվում են նաև պերիոստեումի տակ առաջացած «սոխանման» բազմաթիվ շերտեր։ Հարկ է նշել, որ նախկինում այս փոփոխությունները դասակարգվում էին որպես դասական կլինիկական նշաններ։ Ախտորոշումը պետք է կատարվի բիոպսիայի հիման վրա։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ նմանատիպ ռենտգեն պատկեր կարելի է դիտարկել ոսկրային այլ չարորակ ուռուցքների ֆոնի վրա։ Բուժումը ներառում է ճառագայթման, քիմիաթերապիայի և վիրահատության տարբեր համակցությունների օգտագործումը: Թերապևտիկ միջոցառումների այս համալիրի օգտագործումը թույլ է տալիս վերացնել պաթոլոգիան Յուինգի սարկոմայի առաջնային տեղային ձևով հիվանդների ավելի քան 60%-ի մոտ:

Քիմիական ոչնչացում

Այս երեւույթը կարելի է դիտարկել տարբեր գործակալների ազդեցության տակ։ Մասնավորապես, դրանք ներառում են ջուր, թթվածին, սպիրտներ, թթուներ և այլն: Ֆիզիկական ազդեցությունները կարող են նաև գործել որպես կործանարար նյութեր: Օրինակ, ամենատարածվածներից են լույսը, ջերմությունը և մեխանիկական էներգիան։ Քիմիական ոչնչացումը գործընթաց է, որը ֆիզիկական ազդեցության պայմաններում ընտրովի չի լինում։ Դա պայմանավորված է բոլոր կապերի էներգետիկ բնութագրերի համեմատական ​​նմանությամբ։

Պոլիմերների ոչնչացում

Այս գործընթացը համարվում է մինչ օրս ամենաուսումնասիրվածը: Այս դեպքում նշվում է երեւույթի ընտրողականությունը։ Գործընթացը ուղեկցվում է ածխածին-հետերոատոմային կապի խզմամբ։ Ոչնչացման արդյունքն այս դեպքում մոնոմերն է։ Քիմիական նյութերի նկատմամբ զգալիորեն ավելի մեծ դիմադրություն է նկատվում ածխածին-ածխածին կապերում։ Եվ այս դեպքում ոչնչացումը գործընթաց է, որը հնարավոր է միայն ծանր պայմաններում կամ կողմնակի խմբերի առկայության դեպքում, որոնք օգնում են նվազեցնել կապերի ամրությունը միացության հիմնական շղթայում:

Դասակարգում

Ըստ տարրալուծման արտադրանքի բնութագրերի, ապապոլիմերացումը և ոչնչացումը բաժանվում են ըստ պատահական օրենք. Վերջին դեպքում մենք նկատի ունենք մի գործընթաց, որը պոլիկոնդենսացիայի ռեակցիայի հակառակն է: Այս գործընթացի ընթացքում ձևավորվում են բեկորներ, որոնց չափերը ավելի մեծ են, քան մոնոմերի միավորի չափը: Ապապոլիմերացման գործընթացում մոնոմերները ենթադրաբար հաջորդաբար անջատվում են շղթայի եզրից: Այլ կերպ ասած, տեղի է ունենում ռեակցիա, որը հակառակ է պոլիմերացման ժամանակ միավորների ավելացմանը: Այս տեսակի ոչնչացումը կարող է տեղի ունենալ ինչպես միաժամանակ, այնպես էլ առանձին: Այս երկուսից բացի, երեւի երրորդ երեւույթն էլ կա. Այս դեպքում մենք նկատի ունենք ոչնչացումը մակրոմոլեկուլի կենտրոնում առկա թույլ կապի միջոցով: Պատահական կապի միջոցով ոչնչացման գործընթացում տեղի է ունենում պոլիմերի մոլեկուլային քաշի բավականին արագ անկում: Ապաբևեռացման դեպքում այս ազդեցությունը տեղի է ունենում շատ ավելի դանդաղ: Օրինակ՝ 44000 մոլեկուլային զանգված ունեցող պոլիմեթիլ մետակրիլատի համար, մնացորդային նյութի պոլիմերացման աստիճանը մնում է գրեթե անփոփոխ, մինչև ապապոլիմերացումը 80% է։

Ջերմային ոչնչացում

Սկզբունքորեն, ջերմության ազդեցության տակ միացությունների պառակտումը չպետք է տարբերվի ածխաջրածնային ճեղքումից, որի շղթայական մեխանիզմը հաստատվել է բացարձակ վստահությամբ։ Քիմիականին համապատասխան որոշվում են դրանց դիմադրությունը ջերմության նկատմամբ, տարրալուծման արագությունը, ինչպես նաև գործընթացում ձևավորված արտադրանքի բնութագրերը։ Առաջին փուլը, սակայն, միշտ լինելու է ազատ ռադիկալների ձևավորումը։ Ռեակցիայի շղթայի աճը ուղեկցում է կապերի խզմանը և մոլեկուլային քաշի նվազմանը։ Դադարեցումը կարող է առաջանալ ազատ ռադիկալների անհամաչափության կամ վերահամակցման միջոցով: Այս դեպքում կոտորակային կազմի փոփոխություն, տարածական և ճյուղավորված կառուցվածքների առաջացում, մակրոմոլեկուլների ծայրերում կարող են առաջանալ նաև կրկնակի կապեր։

Գործընթացի արագության վրա ազդող նյութեր

Ջերմային ոչնչացման ժամանակ, ինչպես ցանկացած շղթայական ռեակցիայի դեպքում, արագացումը տեղի է ունենում բաղադրիչների պատճառով, որոնք հեշտությամբ կարող են քայքայվել բաղադրիչների: Դանդաղումը նշվում է ընդունող միացությունների առկայության դեպքում: Այսպիսով, օրինակ, կաուչուկների փոխակերպման արագության աճ է նկատվում ազո և դիազո բաղադրիչների ազդեցության տակ: Պոլիմերների ջեռուցման գործընթացում 80-ից 100 աստիճան ջերմաստիճանում այս նախաձեռնողների առկայության դեպքում նկատվում է միայն ոչնչացում: Լուծույթում միացության կոնցենտրացիայի ավելացման դեպքում նկատվում է միջմոլեկուլային ռեակցիաների գերակշռում, ինչը հանգեցնում է գելացման և տարածական կառուցվածքի ձևավորման: Պոլիմերների ջերմային տարրալուծման ժամանակ միջին մոլեկուլային քաշի նվազման և կառուցվածքային փոփոխության հետ մեկտեղ նկատվում է դեպոլիմերացում (մոնոմերի տարանջատում)։ 60 աստիճանից բարձր ջերմաստիճանում, մեթիլ մետակրիլատի բլոկային տարրալուծման ժամանակ, եթե առկա է, շղթան կտրվում է հիմնականում անհամաչափության պատճառով: Արդյունքում, մոլեկուլների կեսը պետք է ունենա վերջնական կրկնակի կապ: Այս դեպքում ակնհայտ է դառնում, որ մակրոմոլեկուլային խզումը կպահանջի ավելի քիչ ակտիվացման էներգիա, քան հագեցած մոլեկուլը:

9519 0

Ողնաշարի ուռուցքներ

Նույն ուռուցքները, ինչ մյուս ոսկորներում, առաջանում են ողնաշարում, դրանք կարող են լինել բարորակ կամ չարորակ: Մինչև 30 տարեկանում ուռուցքներն ավելի հաճախ բարորակ բնույթ են կրում, իսկ ավելի մեծ տարիքում՝ չարորակ։

Բարորակ ուռուցքներ և ողնաշարի ուռուցքանման հիվանդություններ (նկ. 301): Օստեոխոնդրոմա (նկ. 301, L) աճող օրգանիզմի աճառային ուռուցք է։ Կլինիկական առումով դա ասիմպտոմատիկ է։ Ռադիոգրաֆիան բացահայտում է ողնաշարավոր զանգված, որը առաջանում է ոսկորից (1): Pa MRI (նկ. 301, B) - հետին ողնաշարի կամարի օստեոխոնդրոմա:

Բրինձ. 301. Ողնաշարի ուռուցքների տեղայնացման սխեմա

Օստոիդ օստեոմա (նկ. 301,2,3): Առաջանում է մանկության և պատանեկության շրջանում, ավելի հաճախ՝ 15-25 տարեկան տղամարդկանց մոտ։ Կլինիկա՝ գիշերային ցավ, որը տարածվում է ուսի, ձեռքի, տեղային ցավի վրա: Ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է ողնաշարի մեջ խիտ կոմպակտ նյութի ֆոկուս: Տոմոգրաֆիան հայտնաբերում է խոռոչ (2), որը պարունակում է ոսկորի խիտ հատված (3), «բույնի» ախտանիշ:

Անևրիզմալ ոսկրային կիստա (նկ. 301, 4): Ոսկրածուծի (սովորաբար երակային) տարածություններից բխող գոյացություն, որը շրջապատված է նոր ձևավորված ոսկրային հյուսվածքով և աճում է դեպի դուրս։ Տուժած են ողնաշարային մարմինները և դրանց հետևի հատվածները՝ կամարները։ Հանդիպում է երեխաների և լորենիների մոտ երիտասարդ. Կլինիկա՝ շրջակա կառույցների սեղմման ախտանշաններ, արմատական ​​ցավ։ Ռադիոգրաֆիաները ցույց են տալիս հստակ ուրվագծերով ոչնչացման մեծ ֆոկուս:

Էոզինոֆիլային գրանուլոմա (նկ. 301, 5): Հիստիոցիտոզի տեսակ, ոսկորին փոխարինող հիստոցիտների աննորմալ բազմացում։ Այն հանդիպում է ցանկացած տարիքում, բայց առավել հաճախ՝ 5-10 տարեկան երեխաների մոտ։ Ռենտգեն հետազոտությամբ հայտնաբերվում են ողնաշարի մարմնի կլորաձև ոչնչացման օջախներ՝ հստակ ուրվագծերով և սեղմման կոտրվածքներով:

Հեմանգիոմա

Անոթային բնույթի ասիմպտոմատիկ ուռուցք առաջանում է ցանկացած տարիքում։ Ռենտգեն հետազոտությունը (նկ. 302) բացահայտում է ողնաշարի մարմինների ուղղահայաց շերտավորումը: Հաճախ ողն այտուցվում է, հայտնաբերվում է նուրբ եզրագծված ուրվագծերով և բարակ ցանցով նախշով (խիտ տրաբսկուլներ) արատ, երբեմն անոթը մոտենում է արատին:

Բնորոշ են գործընթացի անցումը կամարներին և սկավառակի անձեռնմխելի վիճակը։ Կամարի ներգրավվածությունը վատ կանխատեսող նշան է, ճիշտ այնպես, ինչպես այտուցի ախտանիշը և փափուկ հյուսվածքների բաղադրիչը ակտիվ ուռուցքի աճի նշաններ են:

Բրինձ. 302. Ողնաշարային մարմնի հեմայգիոմա՝ կամարին անցումով (գծապատկեր)

Առաջնային չարորակ ուռուցքներ

Ողնաշարի չարորակ ուռուցքի վաղ կլինիկական նշանը ցավն է, որը վատանում է հանգստի ժամանակ, գիշերը և չի դադարում մերսման և ջերմային պրոցեդուրաների ժամանակ:

Ռենտգեն հետազոտությունը ստանդարտ պրոեկցիաներում թույլ է տալիս հայտնաբերել ուռուցք, բայց ոչ սկզբնաշրջան. Ընտրության մեթոդը CT, MRI, ռադիոակտիվ սկանավորումն է։ Սխալների դեպքում ռենտգեն հետազոտությունը տալիս է համապարփակ տեղեկատվություն։

Չարորակ ուռուցքները ազդում են կամարների, պրոցեսների և ողնաշարի մարմինների վրա: Բնորոշ է սեղմումն առանց ծայրամասի քայքայման («ճմրթված հացի» ախտանիշ), կառուցվածքի սեղմումով սեղմումը օստեոբլաստային ձևն է, սեղմումն առանց խտացման՝ օստեոկլաստիկ ձևը։

Չարորակ ուռուցքի ռենտգենյան նշաններ.

1. Ողնաշարի սպունգանման նյութի ոչնչացումը հաճախ չի երևում մինչև սեղմումը: Բացասական ռենտգեն պատկերի դեպքում ողնաշարի մարմնի մինչև 1/3-ը կարող է ոչնչացվել: Վաղ ոչնչացման ախտորոշումը հնարավոր է CT-ով և MRI-ով (նկ. 303):

Բրինձ. 303. Ողնաշարային ուռուցք՝ ա — ողնաշարային մարմնում ոչնչացման կիզակետ; բ - կոմպրեսիոն կոտրվածք, ուռուցքի ներխուժում փափուկ գործվածքներ

2. Օստեոսկլերոզ - հաճախ հայտնաբերվում է օստեոբլաստային մետաստազներով: Դիֆերենցիալ ախտորոշումկոմպակտ կղզիներով։ Ախտորոշվել է ռենտգենյան և ռադիոիզոտոպային հետազոտությամբ։

3. Պերիոստիտ - հաճախ առաջանում է առաջնային ուռուցքով: Մետաստազները բնութագրվում են «սպիկուլներով»:

4. Փափուկ հյուսվածքների մեծացում - ավելի հաճախ նկատվում է առաջնային ուռուցքի, ավելի քիչ՝ մետաստատիկների դեպքում։ Փափուկ հյուսվածքները սովորաբար ավելի մեծանում են, քան երևում է ռենտգենյան ճառագայթում, հատկապես՝ գոտկային շրջան, որտեղ մկանների ստվերը շերտավորված է։ Ախտորոշումը հաստատվում է ռադիոլոգիապես և CT, MRI-ի միջոցով:

5. Փափուկ հյուսվածքների կալցիֆիկացում և ոսկրացում։ Ռենտգենը ցույց է տալիս շերտավոր, քաոսային, կլորացված ստվերներ ախտահարված ողնաշարի մակարդակում՝ էկզոֆիտ ուռուցքային աճի նշան:

Միելոմա

Բողոքներ մասին մշտական ​​ցավթուլություն, որը չի վերանում հանգստի հետ, երբեմն ախտորոշումը կատարվում է ինքնաբուխ կոտրվածքի զարգացմամբ։ Ռադիոգրաֆիաները ցույց են տալիս արտահայտված օստեոպորոզ; ցրված-ծակոտկեն ձևով ոչնչացման օջախները կլոր ձևով են՝ հստակ ուրվագծերով, 1-3 սմ տրամագծով - «ծակման ախտանիշ», ողնաշարի սեղմում: Օստեոսկլերոզային ձևով հայտնաբերվում են օստեոսկլերոզի օջախներ՝ «մարմարե» ողնաշար: Բազմակի միելոման հաճախ բարդանում է կոտրվածքով, որն առաջանում է հանկարծակի հազալիս կամ փռշտալիս:

Քոնդրոմա. Ուռուցք նոտոկորդի ռուդիմենտներից. Դեպքերի 33%-ի դեպքում այն ​​տեղայնացված է գլխուղեղի հիմքում, իսկ 15%-ում՝ ողնաշարում, հիմնականում՝ արգանդի վզիկի շրջանում։ Հիմնական կլինիկական դրսեւորումները շրջապատող կառույցների սեղմման ախտանիշներն են՝ գանգուղեղային նյարդերը։

Յուինգի սարկոմա. Բարձր չարորակ ուռուցքը հազվադեպ է ծագում հենց ողնաշարի հյուսվածքներից, բայց կարող է մետաստազներ տալ ողնաշարի մարմիններին այլ ֆոկուսից: Առաջանում է երեխաների և երիտասարդ հիվանդների մոտ: Կլինիկա՝ ցավ, ցածր աստիճանի ջերմություն, լեյկոցիտոզ, ESR-ի բարձրացում: Արագորեն տալիս է սեղմման ախտանիշներ ողնաշարի լարըև մետաստազներ դեպի թոքեր, լյարդ, ոսկորներ, ավշային հանգույցներ և ուղեղ: Ռենտգեն հետազոտությունը որոշում է ոչնչացման կիզակետը:

Երկրորդային մետաստատիկ ուռուցքներ

Մետաստազները առավել հաճախ ազդում են ողնաշարի վրա: Հիվանդների տարիքը տարբեր է, բայց առավել հաճախ 40 տարեկանից հետո: Կլինիկա՝ ցավը մշտական ​​է, չի անհետանում հանգստի հետ։ Քաղցկեղով հիվանդների 5-10%-ի մոտ զարգանում են ողնուղեղի սեղմման ախտանշանները, իսկ վնասի մակարդակը որոշվում է միելոգրաֆիայի, CT-ի և MRI-ի միջոցով։ Ռենտգեն հետազոտությունը (նկ. 304) բացահայտում է խտացման տարածքները ոսկրային հյուսվածքկրծքագեղձի և շագանակագեղձի քաղցկեղի մետաստազների համար (օստեոբլաստիկ մետաստազներ): Բայց ավելի հաճախ հայտնաբերվում են ոչնչացման օջախներ (օստեոկլաստիկ, լիտիկ մետաստազներ): Պաթոլոգիական կոմպրեսիոն կոտրվածքները բնորոշ են, երբ միջողնաշարային սկավառակներն անփոփոխ են։

Բրինձ. 304. Ուռուցքային մետաստազներով ողնաշարերի փոփոխությունների սխեման. 2 - օստեոկլաստիկ մետաստազներ. ողնաշարի մարմնում ոչնչացման կենտրոն; 3.4 - ողնաշարային մարմինների սեղմման կոտրվածքներ մետաստատիկ վնասվածքների հետևանքով: Ավելի ցայտուն է սեղմումը օստեոկլաստիկ տիպի մետաստազների հետ (տես 4):

Ի.Ա. Ռեյցկին, Վ.Ֆ. Մարինին, Ա.Վ. Գլոտովը

Օստեոպորոզը (ոսկրային դիստրոֆիա) առաջադեմ հիվանդություն է, որի ժամանակ քայքայվում է ոսկրային հյուսվածքի կառուցվածքը, նվազում է նրա խտությունը և տուժում մարդու կմախքը։

Ձեռքերի, ոտքերի և այլ ոսկորների օստեոպորոզի դեպքում ոսկրային հյուսվածքի բարդ կառուցվածքը խաթարվում է, այն դառնում է ծակոտկեն և ենթարկվում կոտրվածքների նույնիսկ նվազագույն բեռների դեպքում (տես լուսանկարը):

Օստեոպորոզի տեսակները

Օստեոպորոզի տեսակներն են.

1. Ոտքերի հետդաշտանադադարային օստեոպորոզը զարգանում է դաշտանադադարի ընթացքում կանացի սեռական հորմոնների արտադրության պակասի պատճառով:
2. Ծերունական օստեոպորոզը կապված է ամբողջ մարմնի մաշվածության և ծերացման հետ: Կմախքի և դրա զանգվածի ուժի նվազումը տեղի է ունենում 65 տարի անց։
3. Կորտիկոստերոիդ ոսկրային դիստրոֆիան առաջանում է հորմոնների (գլյուկոկորտիկոիդներ) երկարատև օգտագործման արդյունքում։
4. Տեղական օստեոպորոզը բնութագրվում է հիվանդության առկայությամբ միայն որոշակի տարածքում:
5. Երկրորդային օստեոպորոզը զարգանում է որպես բարդություն շաքարային դիաբետՈւռուցքաբանական պաթոլոգիաներով, երիկամների քրոնիկ հիվանդություններով, թոքերի հիվանդություններով, հիպոթիրեոզով, հիպերթիրեոզով, հիպերպարաթիրեոզով, անկիլոզացնող սպոնդիլիտով, կալցիումի անբավարարությամբ, Կրոնի հիվանդությամբ, քրոնիկ հեպատիտով, ռևմատոիդ արթրիտով, երկարաժամկետ օգտագործումըալյումինե պատրաստուկներ.

Օստեոպորոզը կարող է լինել 1, 2, 3 և 4 աստիճան: Առաջին երկու աստիճանները համարվում են ավելի մեղմ և հաճախ աննկատ են մնում: Այս դեպքերում օստեոպորոզի ախտանիշները դժվար են նույնիսկ ռադիոգրաֆիայի դեպքում: Հաջորդ երկու աստիճանները համարվում են ծանր: Եթե ​​կա 4 աստիճան, ապա հիվանդին նշանակվում է հաշմանդամություն:

Ոտքերի ոսկրային դիստրոֆիայի պատճառները

Հիվանդության զարգացման պատճառները ոսկրային հյուսվածքի վերակառուցման անհավասարակշռության մեջ են, որոնք անընդհատ թարմացվում են: Այս գործընթացին մասնակցում են օստեոբլաստ և օստեոկլաստ բջիջները։

Նման օստեոկլաստներից մեկն ի վիճակի է ոչնչացնել ոսկրային զանգվածի նույն քանակությունը, որքան կձևավորվի 100 օստեոբլաստ: 10 օրվա ընթացքում օստեոկլաստների ակտիվությամբ առաջացած ոսկրային բացերը օստեոբլաստները կլրացնեն 80 օրվա ընթացքում։

Տարբեր պատճառներով, երբ աճում է օստեոկլաստների ակտիվությունը, ոսկրային հյուսվածքի քայքայումը տեղի է ունենում շատ ավելի արագ, քան դրա ձևավորումը: Տրաբեկուլյար թիթեղները ծակվում են, բարակում, ոսկորների փխրունությունն ու փխրունությունը մեծանում են, հորիզոնական կապերը քայքայվում են։ Սա հղի է հաճախակի կոտրվածքներով:

Նշում! Ոսկրային զանգվածի ավելացման գագաթնակետը սովորաբար տեղի է ունենում 16 տարեկանում, ոսկրային կառուցվածքը գերակշռում է ռեզորբցիայի նկատմամբ: 30-50 տարեկանում այս երկու պրոցեսներն էլ մոտավորապես նույնն են տևում։ Որքան մեծանում է մարդը, այնքան ավելի արագ են տեղի ունենում ոսկրային հյուսվածքի ռեզորբցիայի գործընթացները։

Յուրաքանչյուր մարդու համար մինչև 50 տարեկան ոսկրային հյուսվածքի տարեկան կորուստը կազմում է 0,5-1%, դաշտանադադարի առաջին տարում կնոջ համար այս ցուցանիշը կազմում է 10%, այնուհետև 2-5%:

Ոսկրային օստեոպորոզի պատճառները.

• ցածր քաշը;
• բարակ ոսկորներ;
• կարճ հասակ;
• ֆիզիկական անգործություն;
• իգական;
• դաշտանային անկանոնություններ;
• տարեց տարիք;
• օստեոպորոզի ընտանեկան դեպքեր;
• դիմումը ստերոիդ դեղեր, ալյումին, թիրոքսին, հեպարին պարունակող հակաթթվային դեղամիջոցներ, հակաջղաձգային միջոցներ։

Ոսկրային օստեոպորոզի պատճառները, որոնք կարող են ազդել.

1. կոֆեինի և ալկոհոլի չարաշահում;
2. ծխելը (դուք պետք է հնարավորինս արագ ազատվեք այս վատ սովորությունից);
3. վիտամին D-ի անբավարար ընդունում;
4. ֆիզիկական անգործություն - նստակյաց կենսակերպ;
5. կալցիումի անբավարարություն մարմնում;
6. դիետայում կաթնամթերքի բացակայություն;
7. մսի չափից ավելի օգտագործումը.

Ոսկրային օստեոպորոզի ախտանիշները

Վտանգ կլինիկական պատկերըբացատրվում է օստեոպորոզի ցածր ախտանշանային կամ ասիմպտոմատիկ առաջացմամբ: Հիվանդությունը կարող է քողարկվել որպես հոդերի արթրոզ կամ ողնաշարի օստեոխոնդրոզ։

Հաճախ հիվանդությունը ախտորոշվում է այն պահին, երբ հայտնվում են առաջին կոտրվածքները։

Ավելին, այդ կոտրվածքները տեղի են ունենում աննշան վնասվածքների կամ քաշը պարզ բարձրացնելու պատճառով:

Բավականին դժվար է ճանաչել հիվանդությունը վաղ փուլում, թեև ոտքերի և ձեռքերի օստեոպորոզի հիմնական նշանները դեռ կան։ Դրանք ներառում են.

• ոսկրային ցավ, երբ եղանակը փոխվում է;
• փխրուն մազերը և եղունգները;
• հիվանդի կեցվածքի փոփոխություններ;
• ատամի էմալի ոչնչացում.

Օստեոպորոզից առավել տուժած տարածքներն են ազդրի պարանոցը, ձեռքի և ոտքի ոսկորները, դաստակը և ողնաշարը: Ինչպե՞ս է դրսևորվում օստեոպորոզը սկզբնական փուլում: Եվ դա տեղի է ունենում մոտավորապես այսպես՝ գոտկատեղում և կրծքային շրջանՈղնաշարի միջքաղաքային հատվածում, երկարատև սթրեսով, նկատվում են ցավեր, նկատվում են գիշերային ջղաձգումներ ոտքերում, ծերունական թեքություն (տես լուսանկարը), փխրուն եղունգներ և պարոդոնտալ հիվանդության աճի նվազում։

Օստեոպորոզի ախտանշանները կարող են ներառել կանոնավոր ցավ մեջքի, միջթեքային շրջանի և մեջքի ստորին հատվածում:

Եթե ​​ձեր կեցվածքը փոխվում է, կա ցավ կամ ձեր հասակը նվազում է, դուք պետք է դիմեք բժշկի՝ օստեոպորոզի առկայությունը ստուգելու համար:

Ոսկրային օստեոպորոզի ախտորոշում

Ողնաշարի ռենտգենը հարմար չէ ճշգրիտ ախտորոշման համար։ Լուսանկարում հնարավոր չէ գտնել սկզբնական ձևերըև օստեոպենիա: Ոսկրածուծի փոքր կորուստը նույնպես տեսանելի չէ ռենտգենյան ճառագայթների վրա:

DEXA – կրկնակի էներգիայի ռենտգեն դենսիտոմետրիա – օստեոդենսիտոմետրիա, ուլտրաձայնային դենսիտոմետրիա, քանակական հաշվարկված տոմոգրաֆիա։

DEXA-ն ախտորոշիչ ստանդարտ է: Ոսկրային զանգվածի քանակական գնահատում – ոսկրային խտության չափում: Չափվում է ոսկրային հանքային խտությունը և ոսկրային զանգվածը: Բացարձակ առողջ մարդու ոսկրային զանգվածի տեսական խտության և նույն տարիքի հիվանդի ոսկրային հյուսվածքի խտության տարբերությունը Z միավորն է։

Միջին արժեքի տարբերությունը առողջ մարդիկքառասուն տարեկանում և հիվանդի ոսկրային հյուսվածքի խտությունը T ցուցանիշն է: ԱՀԿ-ի առաջարկությունների համաձայն ախտորոշումն իրականացվում է T ցուցանիշի հիման վրա:

Պատճառները, թե ինչու է կատարվում դենսիտոմետրիա.

• անորեքսիա, թերսնուցում;
• ժառանգական պատմություն;
• մարմնի զանգվածի անբավարար ինդեքս;
• երկարատև կրկնվող ամենորեա;
• վաղ menopause;
• էստրոգենի անբավարարություն;
• առաջնային հիպոգոնադիզմ;
• քրոնիկ երիկամային անբավարարություն;
• օրգանների փոխպատվաստում;
• հիպերպարաթիրեոզ;
• հիպերթիրեոզ;
• Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշ (լուսանկար);
• երկարատև անշարժացում;
• տղամարդկանց մոտ տեստոստերոնի մակարդակի նվազում;
• կորտիկոստերոիդային թերապիա;
• սպոնդիլոարթրիտ, ռևմատոիդ արթրիտձեռքերն ու ոտքերը.

Օստեոպորոզը ախտորոշելու համար բժիշկներն օգտագործում են կենսաքիմիական մարկերներ՝ վիտամին D, կալցիում, մագնեզիում, ֆոսֆոր, տարբեր հորմոններ (պարաթիրոիդ և վահանաձև գեղձի հորմոններ, էստրոգեններ), ձևավորման մարկերներ (օստեոկալցին, պրոկոլագեն C-պեպտիդ և N-պեպտիդ, ոսկրային հատուկ ալկալային ֆոսֆատազ): , ռեզորբցիոն մարկերներ (դեօքսիպիրիդինոլին, հիդրօքսիլային գլիկոզիդներ, պիրիդինոլին, տարտրատակայուն թթու ֆոսֆատազ, կալցիում):

Ոսկրային դիստրոֆիայի բուժում

Օստեոպորոզի բուժումը բավականին բարդ խնդիր է։ Դրանով զբաղվում են ռևմատոլոգները, իմունոլոգները, նյարդաբանները և էնդոկրինոլոգները: Անհրաժեշտ է հասնել ոսկրային նյութափոխանակության նորմալացման, կոտրվածքների կանխարգելման, ոսկրերի կորստի դանդաղեցման, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացման, նվազեցնելու համար: ցավային սինդրոմ.

Էթիոլոգիական բուժում - անհրաժեշտ է բուժել օստեոպորոզի հանգեցրած հիմքում ընկած հիվանդությունը,

Սիմպտոմատիկ բուժում - ցավազրկում:

Պաթոգենետիկ բուժում - օստեոպորոզի դեղորայքային բուժում:

Դեղորայքային բուժում

Բնական էստրոգեններ - ոսկրային ռեզորբցիան ​​ճնշող դեղամիջոցներ՝ կալցիտոնին, բիսֆոսֆոնատներ (զոլեդրոնաթթու, ռիզեդրոնատ, իբանդրոնատ, պամիդրոնատ, ալենդրոնատ): Այս դեղամիջոցներն ընդունվում են շատ երկար, տարիներ շարունակ։

Դեղորայք ընդունելու մեջ կան տարբերություններ.

1. 12 ամիսը մեկ անգամ (aklasta);
2. 30 օրը մեկ անգամ (bonviva);
3. 7 օրը մեկ անգամ (ribis):

Դեղորայք, որոնք խթանում են ոսկրերի ձևավորումը՝ վիտամին D3, բիոֆլավոնոիդներ, ֆտորի աղեր, ստրոնցիում, կալցիում: Ձեռքերի և ոտքերի ոսկորների օստեոպորոզի բուժումը նշանակվում է բժշկի կողմից!

Կարևոր. Օստեոպորոզը չի կարող լիովին բուժվել: Դուք կարող եք հասնել ոսկրային համակարգի բարելավմանը միայն կալցիումի պատրաստուկներով և այն միջոցներով, որոնք ազդում են այս տարրի յուրացման և կլանման վրա:

Ոսկրային դիստրոֆիայի բուժում սննդակարգով

Առաջին հերթին, ճիշտ սնվելու համար անհրաժեշտ է ուտել կալցիումով և վիտամին D-ով հարուստ մթերքներ: Դրանք ներառում են.

• կաթնամթերք;
• ընկույզ;
• բրոկկոլի;
• կանաչապատում;
• դեղնուց;
• ձկան ճարպ;
• ձուկ.

Բացի այդ, արևի տակ մնալը նպաստում է նաև վիտամին D-ի արտադրությանը:

Զորավարժությունների թերապիա ձեռքերի և ոտքերի ոսկորների օստեոպորոզի համար

Օստեոպորոզի համար ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է բաղկացած լինի քայլելուց, որը առավելագույն սթրես է դնում ոտքերի ոսկորներին: Հարկ է նշել, որ լողը դրան չի նպաստում։ Դա բացատրվում է նրանով, որ ջրի մեջ մարմինը դառնում է անկշիռ, ուստի ձեռքերի և ոտքերի ոսկորների վրա ծանրաբեռնվածություն չկա։

Ահա ոսկորները ամրացնելու վարժություն, որը պետք է իրականացվի համակարգված.

Ծնկի իջնելիս (ձեռքերդ հենվում են հատակին, մեջքն ուղիղ է), պետք է ներս քաշել ստամոքսը և աջ ձեռքը վեր բարձրացնել՝ նայելով դրան։ Կրծքավանդակը պետք է բացվի այս պահին, և դուք պետք է հավասարաչափ շնչեք։ Ձեռքը իջնում ​​է իր սկզբնական դիրքի: Այնուհետև նույնն արվում է մյուս ձեռքով։ Եվ այսպես մի քանի անգամ։

Վարժությունն ավարտելուց հետո պետք է կոնքը իջեցնել ոտքերի վրա, ուղղել ձեռքերը, գլուխն իջեցնել ցած, հանգստացնել մարմինը՝ պահպանելով հավասարաչափ շնչառություն։ Այս վարժությունը կատարվում է շաբաթական 2-3 անգամ։ Խորհուրդ է տրվում համադրել այն պատշաճ սնուցումև կես ժամ քայլել:

Ոսկրային դիստրոֆիայի բարդություններ

Ամենից հաճախ կոտրվածքները տեղի են ունենում շառավղով, ողնաշարավոր և ազդրային պարանոցում: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ ազդրի կոտրվածքները (լուսանկար) ոսկրային դիստրոֆիան 4-րդ տեղում են հաշմանդամության և մահացության պատճառների շարքում։

Հիվանդությունը միջինը 12–20%-ով նվազեցնում է կյանքի տեւողությունը։

Ողնաշարի կոտրվածքը մի քանի անգամ մեծացնում է նույն տեղում մեկ այլ կոտրվածքի վտանգը: Վնասվածքի պատճառով երկարատև անկողնում մնալը առաջացնում է թոքաբորբ, թրոմբոզ և անկողնային խոցեր:

Բուժում կամ կանխարգելում

Հիվանդությունը կանխելու համար անհրաժեշտ է օգտագործել կալցիումով և վիտամին D-ով հարուստ մթերքներ։ Դրանց ցանկը տրվեց վերևում։ Պետք է հրաժարվել վատ սովորություններից (ծխելը, ալկոհոլը) և սննդակարգում սահմանափակել կոֆեինը և ֆոսֆոր պարունակող մթերքները (քաղցր գազավորված ըմպելիքներ, կարմիր միս): Ֆիզիկական ակտիվությունը, ընդհակառակը, արժե առավելագույնի հասցնել։

Եթե ​​հիվանդության կանխարգելման սովորական միջոցներն անարդյունավետ կամ անհնար են, բժիշկները խորհուրդ են տալիս դիմել կանխարգելիչ դեղամիջոցներին: Ճիշտ դեղամիջոց ընտրելն իրականում այնքան էլ հեշտ չէ:

Փաստն այն է, որ դեղամիջոցի մեջ միայն կալցիումի առկայությունը չի կարող լուծել դրա պակասի խնդիրը։ Կալցիումը շատ վատ է ներծծվում: Ուստի լավագույն տարբերակը պատրաստման մեջ և՛ կալցիում, և՛ վիտամին D լինելն է։

Առողջ ապրելակերպ և կանոնավոր չափավոր ֆիզիկական վարժություն- ավանդ ամուր ոսկորներ. Բոլոր կանայք, առանց բացառության, քառասուն տարեկանից հետո պետք է ստուգեն իրենց վահանաձև գեղձի ճիշտ աշխատանքը։ Եթե ​​պաթոլոգիան հայտնաբերվի, անմիջապես սկսեք դրա բուժումը:

Օստեոպորոզի ռուսական ասոցիացիան պարբերաբար անվճար բժշկական հետազոտություններ է անցկացնում ոսկրային դիստրոֆիայի վտանգի տակ գտնվող հիվանդների համար:

Ինչ է odontogenic osteomyelitis

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտը ոսկորների թարախային-նեկրոտիկ ախտահարում է, ինչպիսիք են վերին և ստորին ծնոտը: Առաջանում է օրգանիզմի իմունային պաշտպանության զգալի նվազման ֆոնի վրա՝ օդոնտոգեն միկրոֆլորայի վիրուսայնության բարձրացման հետ միասին։ բերանի խոռոչ.

«Օստեոմիելիտ» տերմինն առաջին անգամ ներդրվել է բժշկական պրակտիկա 19-րդ դարի սկզբին և նշանակում է բորբոքում Ոսկրածուծի. Ժամանակակից հասկացության մեջ այս հայեցակարգը ներառում է շատ ավելի պաթոլոգիական գործընթացներ, քանի որ օստեոմիելիտի զարգացմամբ տուժում է ոչ միայն ոսկրածուծի հյուսվածքը, այլև հենց ոսկորը, պերիոստեումը և շրջակա փափուկ հյուսվածքները: Բայց տերմինը ամուր արմատավորված է կլինիկական պրակտիկաև օգտագործվում է մինչ օրս:

Սուր օդոնտոգեն օստեոմիելիտով հիվանդանում են հիմնականում 20-45 տարեկան մարդիկ, տղամարդիկ ավելի հաճախ են տառապում, քան կանայք։ Ստորին ծնոտի բորբոքումն ախտորոշվում է օստեոմիելիտի օդոնտոգենիկ ձևերի բոլոր դեպքերի 85%-ի դեպքում, վերին ծնոտն ախտահարվում է միայն 15%-ի դեպքում: Այնուամենայնիվ, օստեոմիելիտով հիվանդների բուժման հաճախականությունը վերին ծնոտբժշկի մոտ 3 անգամ ավելի բարձր է, քան ստորին մասի թարախային բորբոքումով, ինչը բացատրվում է պաթոլոգիայի այս տարբերակի ավելի ծանր ընթացքով:

Կախված ոսկրային հյուսվածքի մեջ պաթոգեն միկրոօրգանիզմների ներթափանցման ուղուց, առանձնանում են օստեոմիելիտի 2 հիմնական տեսակ.

• հեմատոգեն (դրա մասին մանրամասն կարող եք կարդալ այս հոդվածում) – վարակը թափանցում է ոսկոր՝ արյան հոսքով առաջնային ֆոկուսից.
• էկզոգեն - պաթոգենները ոսկոր են մտնում անմիջապես այնտեղից արտաքին միջավայր, օրինակ, ոսկրային կոտրվածքներով (տրավմատիկ օստեոմիելիտ), վիրաբուժական միջամտությունների և այլ բժշկական պրոցեդուրաների հետ կապված վնասվածքների պատճառով այս խմբում կարող է ներառվել նաև օդոնտոգեն օստեոմիելիտը, որը մանրամասն նկարագրված է այս հոդվածում:

Պատճառները

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի զարգացմամբ վարակի աղբյուրը և մուտքի կետը ատամի կոշտ և փափուկ հյուսվածքների հիվանդություններն են: Հենց ատամների առկայությունն է տալիս կլինիկական առանձնահատկություն այս տեսակըծնոտի ոսկրային հյուսվածքի թարախային-նեկրոտիկ վնասվածքներ. Բնականաբար, հիվանդության առաջացման վրա ազդում են մի շարք այլ գործոններ, օրինակ՝ տարիքը, ծնոտի ոսկորների կառուցվածքի անատոմիական առանձնահատկությունները, մարմնի ֆիզիոլոգիական բնութագրերը, սակայն հիմնական դերը խաղում է քրոնիկական օջախների առկայությունը։ odontogenic վարակը բերանի խոռոչում (տարբեր ատամնաբուժական հիվանդություններ):

Ամենից հաճախ, սուր odontogenic osteomyelitis առաջանում է ատամների վարակի պատճառով, ինչպիսիք են ժամանակավոր մոլարները և առաջին մշտական ​​մոլարները (ծամող ատամները):

Դուք պետք է իմանաք, որ «օդոնտոգեն վարակներ» տերմինը նշանակում է բերանի խոռոչի վարակներ: Կախված իրենց գտնվելու վայրից, դրանք բաժանվում են.

• իսկապես odontogenic, որոնք ուղղակիորեն կապված են ատամի հյուսվածքի վնասման հետ (կարիես, պուլպիտ և այլն);
• պարոդոնտալ, որոնք կապված են ատամի և լնդերի (գինգիվիտ, պարոդոնտիտ, պերիկորոնիտ), հարակից հյուսվածքների (դեմքի, պարանոցի, ավշային հանգույցների, պերիոստեումի, ոսկրային հյուսվածքի, պարանազային սինուսների փափուկ հյուսվածքների) հետ:
• ոչ օդոնտոգեն, որոնք կապված են բերանի խոռոչի լորձաթաղանթների և թքագեղձերի վնասման հետ (ստոմատիտ, խոզուկ):

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի ամենատարածված պաթոգեններից են հետևյալ միկրոօրգանիզմները.

• streptococci – S.mutans, S.milleri;
• անաէրոբ միկրոֆլորա – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• գրամ-բացասական միկրոֆլորա – Enterobacteriaceae spp. եւ S. aureus.

Կարևոր է իմանալ, որ ներս ՎերջերսԱվելի ու ավելի շատ մանրէաբանական ասոցիացիաներ են բացահայտվում որպես odontogenic osteomyelitis- ի պատճառական գործակալ, այսինքն, հիվանդությունը պայմանավորված է ոչ թե մեկ տեսակի պաթոգենով, այլ նրանց միացմամբ, որը երբեմն ներառում է 5 կամ 6 պաթոգեն պաթոգեն: Սա զգալիորեն վատացնում է հիվանդության կանխատեսումը և բարդացնում դեղերի, մասնավորապես հակաբիոտիկների ընտրությունը:

Զարգացման մեխանիզմ

Ցավոք սրտի, մինչ օրս օստեոմիելիտի զարգացման ճշգրիտ մեխանիզմները մնում են ամբողջությամբ ուսումնասիրված և չհասկացված: Դրա համար առաջարկվել են մի քանի տեսություններ պաթոլոգիական գործընթաց, որոնց թվում հատկապես հայտնի էին երեքը.

• անոթային (վարակիչ-էմբոլիկ);
• ալերգիկ;
• նեյրոտրոֆիկ.

Եթե ​​այս բոլոր տեսությունները միավորենք մեկի մեջ, ապա այսպես կարելի է պատկերացնել օստեոմիելիտի զարգացումը. Որոշ գործոնների պատճառով (ոսկրային հյուսվածքում արյան հոսքի առանձնահատկություններ, մարմնի զգայունացում մանրէաբանական անտիգենների նկատմամբ, խախտում. նյարդային կարգավորումանոթային տոնուսը և դրանց սպազմերի միտումը, հարուցիչների ներթափանցումը ոսկոր) զարգանում է ծնոտի ոսկորների ներոսկրային անոթների բազմակի թրոմբոզ, որի պատճառով առաջանում են արյունահոսության տարածքներ։

Դրանց մեջ ներթափանցում են ախտածին միկրոօրգանիզմներ եւ առաջանում են թարախային բորբոքման օջախներ։ Սա հանգեցնում է նեկրոզի տարբեր աստիճաններսրություն՝ թարախային-նեկրոտիկ պրոցեսի հետագա տարածմամբ սպունգանման ոսկրային հյուսվածքի, պերիոստեումի և շրջակա փափուկ հյուսվածքների վրա։

Դասակարգում

Կախված նրանից կլինիկական ընթացքըՕդոնտոգեն օստեոմիելիտ, հիվանդության 4 փուլ կա.

1. Սուր փուլ, որը տևում է մինչև 14 օր։
2. Ենթասուր - հիվանդության 15-ից 30 օր:
3. Քրոնիկ է նկատվում, եթե հիվանդությունը շարունակվում է 30 օր հետո, բայց կարող է տեւել մի քանի տարի։
4. Քրոնիկ օդոնտոգեն օստեոմիելիտի սրացում.

Կախված պաթոլոգիական գործընթացի տարածվածությունից, օստեոմիելիտը առանձնանում է.

• սահմանափակ – տեղայնացված 2-3 հարակից ատամների պարոդոնտալ հյուսվածքներում;
• կիզակետային - տարածվում է ծնոտի ալվեոլային պրոցեսում, նրա մարմինը 3-4 հարակից ատամների վրա, նրա ճյուղերը 2-3 սմ-ից ավելի;
• ցրված - երբ ախտահարվում է ծնոտի կեսը կամ մեծ մասը, երբեմն ամբողջ ծնոտը (վերին կամ ստորին):

Դուք պետք է իմանաք, որ վերջերս նրանք սկսել են բացահայտել odontogenic osteomyelitis-ի մեկ այլ ձև, որը բնորոշ ընթացք չունի։ Այսինքն՝ պաթոլոգիայի սուր փուլ չկա, ոսկրային հյուսվածքի քայքայումը աննշան է, հնարավոր է ֆիստուլային տրակտատների առաջացում։ Հիվանդության այս ձևը կոչվում է առաջնային քրոնիկ odontogenic osteomyelitis:

Ախտանիշներ

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի նշանները կախված են հիվանդության փուլից և տարածվածությունից։ Եկեք դիտարկենք կլինիկական առանձնահատկություններամեն տեսակի հիվանդության.

Սուր փուլ

Ինչպես արդեն ասվեց, սուր փուլՀիվանդությունը տևում է առաջին 14 օրը։ Կախված մարմնի արձագանքից՝ նրա ընթացքի երեք տարբերակ կա.

• հիպերերգիկ,
• նորմերգիկ,
• հիպոերգիկ.

Հիպերերգիկ տարբերակը ամենատարածվածն է, որտեղ առկա են պաթոլոգիայի բազմաթիվ տեղական և ընդհանուր նշաններ: Մարդը զգում է շատ ինտենսիվ ցավային համախտանիշ, ցավը տարածվում է ծնոտի ախտահարված հատվածից դեպի ականջ, ժամանակավոր գոտի, գլխի հետևի հատված և պարանոց՝ համապատասխան կողմում: Որոշ հիվանդների մոտ ցավը հայտնվում կամ ուժեղանում է ծամելու, խոսելու, կուլ տալու կամ բերանը բացելու ժամանակ։

Այս դեպքում առաջանում է դեմքի փափուկ հյուսվածքների զգալի այտուց, մաշկի գույնը չի փոխվում, այն կարող է թեթեւակի կարմրել, իսկ մաշկը հավաքվում է ծալովի։ Երբ փորձում եք շոշափել այտուցված հյուսվածքները, ուժեղ ցավ է առաջանում։ Որոշ հիվանդների մոտ առաջանում է մկանների կծկում և բերանը բացելու անկարողություն: Դուք կարող եք նաև զգալ ընդլայնված և ցավոտ շրջան Լիմֆյան հանգույցները(արգանդի վզիկի, ենթածնոտային):

Երբ հարվածում եք ձեր ատամներին, ցավ է առաջանում, և ցավում են և՛ պատճառահետևանքային ատամները, և՛ անձեռնմխելի ատամները («բազմակի պարոդոնտիտի» ախտանիշ): Պաթոլոգիայի առաջընթացի հետ ատամը սկսում է թուլանալ, շարժունակ դառնալ և հարակից ատամները(«բանալիների» ախտանիշ):

Եթե ​​հիվանդ ատամը հեռացնում են, ապա դրա վարդակից կարող է թարախային պարունակություն դուրս գալ։ Հայտնվում է փտած հոտբերանից լեզվի վրա կա սպիտակ ծածկույթ։ Ծնոտի ախտահարված հատվածի լորձաթաղանթը հիպերեմիկ է և այտուցված։ Հիվանդության սկզբից 2-3 օր հետո այն ձեռք է բերում կապտավուն երանգ։

Միևնույն ժամանակ զարգանում են ծանր թունավորման համախտանիշի ախտանիշները.

• բարձր ջերմաստիճան, որը հաճախ հասնում է հիպերտերմիկ տենդի մակարդակին (40-41ºС);
• ծանր ընդհանուր թուլություն, սարսուռ;
• գիտակցության խանգարում մեղմ ձևերից մինչև խորը կոմա;
• արագ սրտի բաբախյուն, բարձրացում, իսկ հետո արյան ճնշման զգալի նվազում, սրտի առիթմիա;
• սրտխառնոց, փսխում, աղիների ֆունկցիայի խանգարում;
• գունատություն մաշկը, սառը կպչուն քրտինքը։

Երբեմն, քանի որ շոկային վիճակհիվանդի և հիվանդության արագ ընթացքի դեպքում, շատ դժվար է հայտնաբերել ծնոտի վնասման տեղային նշանները, որոնք հնարավորություն են տալիս ճանաչել օստեոմիելիտը: Ռիսկ մահացու ելքՆման դեպքերում այն ​​շատ բարձր է, որպես կանոն, մահը տեղի է ունենում հիվանդության սկզբից առաջին 2-3 օրվա ընթացքում, և ամենից հաճախ հնարավոր չէ ճանաչել օդոնտոգեն օստեոմիելիտը։

Նորմերգիական տարբերակը գործնականում տարածված չէ: Որպես կանոն, առավել հաճախ նկատվում է, երբ սկսվում է ժամանակին հաջող բուժումպաթոլոգիայի հիպերերգիկ տարբերակ և հանդիսանում է բարենպաստ կանխատեսման չափանիշ: Նաև օստեոմիելիտի այս ընթացքը կարող է դիտվել այն դեպքերում, երբ հիվանդները նախքան բուժզննումն ինքնուրույն են բուժում և անվերահսկելի կերպով ընդունում հակաբիոտիկներ և հակաբորբոքային դեղեր: Միաժամանակ նկարագրված կլինիկական ախտանիշներունեն ծանրության զգալիորեն ցածր աստիճան և նկատվում են միայն պաթոլոգիական գործընթացի սկզբում:

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի սուր փուլի հիպոերգիկ տարբերակն այսօր շատ տարածված է։ Հիպոերգիան (մարմնի նվազեցված արձագանքը բորբոքմանը) կարող է լինել առաջնային կամ երկրորդային (հիպեր- կամ նորմոերգիայից հետո): Այս տարբերակը հաճախ նկատվում է մեծ թվով մարդկանց մոտ տարբեր իմունային անբավարարության պայմանների առկայության պատճառով: Նման դեպքերում ախտանշանները շատ մեղմ են, բայց պաթոլոգիան երկար է տևում։ Հիվանդները չեն դիմում բժշկական օգնության, ինչը հանգեցնում է քրոնիկ օստեոմիելիտի ձևավորմանը։

Ենթասուր փուլ

Հիվանդության սուր փուլից ենթասուր փուլին անցնելու ընթացքում հիվանդի վիճակը զգալիորեն բարելավվում է։ Անհետանում են թունավորման գրեթե բոլոր ընդհանուր նշանները, մնում են միայն տեղային փոփոխություններ։ Որոշ հիվանդներ որոշ ժամանակ մնում են ցածր աստիճանի ջերմություն: Եթե ​​կատարվել է վիրահատություն, ապա հետվիրահատական ​​վերքը աստիճանաբար մաքրվում է։

Այն դեպքերում, երբ բուժումը ժամանակին չի սկսվել, կարող է առաջանալ թարախային բորբոքման տարածում՝ դեմքի ֆլեգմոնի և ֆիստուլային տրակտատների ձևավորմամբ։

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի քրոնիկ փուլ

Որոշ դեպքերում օդոնտոգեն օստեոմիելիտի ենթասուր փուլը սահուն վերածվում է խրոնիկականի։ Այս դեպքում հիվանդին ոչինչ չի անհանգստացնում մինչեւ սրման պահը։ Բորբոքումն առաջանում է ըստ հիպոերգիկ տեսակի։ Հաճախ նման հիվանդների մոտ հայտնվում են մեկ կամ մի քանի ֆիստուլներ, որոնցից պարբերաբար սկսում են դուրս գալ թարախային պարունակություն։ Ժամանակի ընթացքում ծնոտի ոսկորների դեֆորմացիան զարգանում է բորբոքման, կոնտրակտուրայի տարածքում. ծամող մկաններըև բերանի բացման սահմանափակում, սնունդը կուլ տալու գործընթացի խախտում, դեմքի կոսմետիկ արատ.

Սրացումների ժամանակ բարձրանում է մարմնի ջերմաստիճանը, ի հայտ են գալիս ցավեր, նկատվում է ընդհանուր թուլություն, թարախի հետաձգում ֆիստուլային ուղիներով, կարող են զարգանալ դեմքի փափուկ հյուսվածքների թարախակույտ և ֆլեգմոն։ Ատամնաբուժական հետազոտությունը կարող է բացահայտել համապատասխան պաթոլոգիական փոփոխություններ։

Ինչպե՞ս ախտորոշել:

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի ախտորոշման համար շատ կարևոր են հիվանդի հետազոտության տվյալները, այդ թվում ատամնաբուժական հետազոտություն, բժշկական և կյանքի պատմության տվյալները, լաբորատոր թեստերը և որոշ գործիքային ախտորոշման մեթոդներ:

IN ընդհանուր վերլուծությունարյունը, բժշկի ուշադրությունը պետք է հրավիրվի տեղաշարժի վրա լեյկոցիտների բանաձեւդեպի ձախ՝ ծայրամասային արյան մեջ լեյկոցիտների ոչ հասուն ձևերի ի հայտ գալը (զանգվածային բջիջներ, մետամելոցիտներ, միելոցիտներ), լեյկոցիտոզի առկայություն (ընդհանրացված ձևերով կարող է զարգանալ նաև լեյկոպենիա)։ ESR-ն ավելանում է 20-50 մմ/ժամի ընթացքում, երբեմն ավելի բարձր: SRP-ի բովանդակությունը կտրուկ աճում է.

Ընդհանուր մեզի թեստում կարող են նկատվել բորբոքման ոչ սպեցիֆիկ նշաններ՝ սպիտակուցի, լեյկոցիտների, կարմիր արյան բջիջների, գիպսի տեսք։ Հնարավոր է նաև սպեցիֆիկ փոփոխություններ դիտարկել երիկամային սուր անբավարարության դեպքում հիվանդության հիպերերգիկ ձևերի դեպքում։

Կենսաքիմիական վերլուծությունը արտացոլում է մարմնում բորբոքային գործընթացի զարգացումը, հնարավոր է նաև բացահայտել որոշակի օրգանի խախտում (լյարդ, երիկամներ, սիրտ) հիվանդության հիպերտոքսիկ ընթացքի դեպքում:

Օստեոմիելիտի ախտորոշման մեջ կարևոր տեղ է հատկացվում ծնոտի ռենտգենոգրաֆիային, որի հետ կարելի է առանձնացնել կոնկրետ փոփոխություններ։ Համակարգչային տոմոգրաֆիայի սկանավորումը նույնպես համարվում է շատ տեղեկատվական:

Որոշ դեպքերում ախտորոշումը հաստատելու համար կարող է անհրաժեշտ լինել ոսկրային հյուսվածքի և ոսկրածուծի պունկցիա:

Ախտորոշման կարևոր փուլ է նաև արտանետվող թարախի կամ կետի պատվաստումը սննդարար միջավայրում: Սա անհրաժեշտ է վարակի էթիոլոգիան որոշելու և մեկուսացված միկրոօրգանիզմների զգայունությունը հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ որոշելու համար:

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի բարդություններ

Հիվանդության հնարավոր բարդությունները ներառում են.

• սեպտիկ ցնցում, որը հաճախ հանգեցնում է արագ մահվան.
• դեմքի, գլխի, պարանոցի փափուկ հյուսվածքների ցրված թարախային բորբոքում (ֆլեգմոն);
• թարախակույտ ձևավորում;
• ֆիստուլային տրակտների ձևավորում;
• վերին կամ ստորին ծնոտի դեֆորմացիա;
• ծամող մկանների կծկում;
• ծամելու և կուլ տալու գործընթացի խախտում;
• ծնոտի պաթոլոգիական կոտրվածքներ;
• ծնոտի կեղծ հոդերի ձևավորում.

Բուժման սկզբունքները

Հիմնական կանոն ժամանակակից բուժում odontogenic osteomyelitis-ը ինտեգրված մոտեցում է, այսինքն՝ դեղորայքային թերապիան պետք է զուգակցվի վիրաբուժական միջամտության հետ:

Եթե ​​հիվանդությունը ախտորոշվում է, անհրաժեշտ է անհապաղ հեռացնել մեղավոր ատամը։ Դրա հեռացումից հետո անցքը պարբերաբար լվանում է հակաբիոտիկներով և հակասեպտիկներով: Անպայման կատարեք վերքերի կանոնավոր սանիտարական մաքրում և հակաբիոտիկ թերապիայի երկար կուրս՝ հաշվի առնելով հակաբիոգրամի տվյալները։ Բուժումը համալրվում է վերականգնող, իմունոմոդուլացնող թերապիայի, ցավազրկողների և հակաբորբոքային դեղերի օգտագործմամբ:

Խրոնիկ օստեոմիելիտի դեպքում բուժումը բաղկացած է քրոնիկ վարակի օջախների բացումից, նեկրոտիկ հյուսվածքի և թարախի հեռացումից: Թերապիան պարտադիր կերպով լրացվում է հետվիրահատական ​​վերքի սանիտարական մաքրմամբ հակասեպտիկներով և ռացիոնալ հակաբիոտիկ թերապիա. IN համալիր բուժումՅուրաքանչյուր հիվանդ պետք է լրացուցիչ ստանա դետոքսիկացիոն թերապիա, վիտամիններ և վերականգնող միջոցներ:

Կանխարգելում

Ցավոք, չկան մեթոդներ, որոնք 100%-ով երաշխավորված են մարդուն օդոնտոգեն օստեոմիելիտի զարգացումից պաշտպանելու համար։ Բայց մի շարք կանոնների պահպանումը կօգնի զգալիորեն նվազեցնել այս տհաճ և կյանքին սպառնացող հիվանդության առաջացման ռիսկը.

• դուք պետք է պարբերաբար այցելեք ատամնաբույժ ոչ միայն բուժական, այլ նաև կանխարգելիչ նպատակներով.
• մանրակրկիտ և կանոնավոր լվացեք ձեր ատամները, օգտագործեք ատամնաթել և բերանի լվացում;
• խուսափել ատամների և ծնոտների վնասվածքներից;
• բարձրացնելով իմունային պաշտպանությունը առողջ պատկերկյանք և պատշաճ սնուցում;
• ատամնաբուժական հիվանդությունների ժամանակին բուժում և ատամնաբուժական պրոթեզավորում;
• ատամնաբուժական պրոցեդուրաներից հետո բժշկի բոլոր կանոններին և առաջարկություններին համապատասխանելը.

Օդոնտոգեն օստեոմիելիտի կանխատեսումն ամբողջությամբ կախված է ախտորոշման ժամանակին լինելուց: Որքան շուտ հայտնաբերվի հիվանդությունը և սկսվի համապատասխան բուժումը, այնքան մեծ կլինի հիվանդի լիարժեք վերականգնման հնարավորությունները: Բորբոքային պրոցեսը, որը ժամանակին չի հայտնաբերվում, լավագույն դեպքում կվերածվի քրոնիկ փուլ, իսկ վատագույն դեպքում կարող է հանգեցնել սեպտիկ շոկի և մահվան:

Ուստի ոչ մի դեպքում չպետք է անտեսել ատամնաբուժական կանոնավոր հետազոտությունները և արյան կանխարգելիչ հետազոտությունները։ Նրանք կօգնեն որոշել հիվանդության սկզբնական փուլը նույնիսկ առանց նախազգուշական նշանների առաջացման։

Ավելացնել մեկնաբանություն

Իմ spina.ru © 2012-2018. Նյութերի պատճենումը հնարավոր է միայն այս կայքի հղումով:
ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅՈՒՆ. Այս կայքի ողջ տեղեկատվությունը միայն հղման կամ հանրաճանաչ տեղեկատվության համար է: Դեղորայքի ախտորոշումը և նշանակումը պահանջում են բժշկական պատմության իմացություն և բժշկի կողմից զննում: Ուստի մենք խստորեն խորհուրդ ենք տալիս բուժման և ախտորոշման հետ կապված խորհրդակցել բժշկի հետ, այլ ոչ թե ինքնաբուժությամբ զբաղվել: Օգտագործողի պայմանագիր Գովազդատուներ

Միջողային տարածություններում ճողվածքային ելուստները ի հայտ են գալիս 40 և ավելի տարեկան շատ մարդկանց մոտ։ Շատերը նույնիսկ տեղյակ չեն իրենց ներկայության մասին, սակայն որոշ հիվանդներ ակտիվորեն բողոքում են մեջքի մշտական ​​և ուժեղ ցավից աշխատանքային օրվանից հետո և մարմնի դիրքը փոխելիս: Նրանք կարծում են, որ դրա պատճառը ֆիզիկական ակտիվության բարձրացումն է և մեջքի կուտակված հոգնածությունը։

Տեղական կլինիկայի բժիշկները փորձում են բուժել նրանց ռադիկուլիտով: Բայց մենք պետք է հասկանանք, որ այս ախտանիշները առաջին հերթին վկայում են թերության առկայության մասին։ միջողային սկավառակ. Բժշկական գիտության վերջին տարիների առաջընթացը թույլ է տալիս վստահորեն ասել, որ միջողային ճողվածքների վիրահատական ​​հեռացումն օգնում է բուժել ողնաշարի պաթոլոգիա ունեցող հիվանդներին։

Ո՞ր հիվանդներն են պահանջում վիրահատություն:

Վիրահատական ​​բուժման ցուցումները պայմանականորեն բաժանվում են երկու խմբի. Եթե ​​առանց վիրահատության հնարավոր չէ ինչ-որ բան անել ճողվածքի համար, ապա դրանք բացարձակ ցուցումներ կլինեն.

• ուժեղ ծանր ցավ, որը հնարավոր չէ հեռացնել այլ մեթոդներով.
• հիմնական փոփոխությունները կոնքի օրգաններ, ինչը հանգեցնում է մեզի և կղանքի անկարողությանը:

Երբ վիրահատությունը դեռևս բացարձակապես անհրաժեշտ չէ, հիվանդը կարող է հրաժարվել վիրահատությունից: Չնայած կան որոշ ախտանշաններ, որոնք վկայում են միջողային տարածության մեջ ելուստի առկայության մասին։ Սրանք հարաբերական ընթերցումներ կլինեն.

• ցավ ողնաշարի ցանկացած հատվածում, որը հիվանդը դեռ կարող է հանդուրժել;
• մասնակի խախտում շարժիչային գործունեությունստորին վերջույթներ, օրինակ, ոտքի կաթված;
• ոտքի մկանների թուլություն, ինչը հանգեցնում է ատրոֆիայի ՝ խանգարված նյարդայնացման պատճառով;
• Պահպանողական մեթոդների կիրառմամբ բուժման 3 ամիս հետո դրական փոփոխությունների բացակայությունը.

Այսօր ամենատարածված վիրաբուժական մեթոդները ներառում են.

1. Միկրոդիսկեկտոմիա

Միջողնաշարային արատների բուժման «ոսկե ստանդարտը» նյարդավիրաբուժական միջամտությունն է, որի ընթացքում հեռացվում է ճողվածքային սկավառակը։ Սա ցածր տրավմատիկ վիրահատություն է փոքր կտրվածքի միջոցով: Դրա շնորհիվ ճողվածքի վերականգնումից հետո արագ վերականգնում է ձեռք բերվում, և հիվանդին գործնականում չի անհանգստացնում ցավը։

Ողնաշարային ճողվածքի հեռացման վիրահատությունը կատարվում է մանրադիտակի տեսողական հսկողության ներքո՝ օգտագործելով միկրովիրաբուժական գործիքների հավաքածու: Այս դեպքում ողնաշարի հարակից ոսկորները չեն վնասվում, և ողնաշարի նյարդերի սեղմումը վերանում է։

Վիրահատությունից հետո հիվանդը կարող է նստել: Վերականգնումը տևում է ոչ ավելի, քան 2-3 շաբաթ: Այնուհետև հիվանդին խորհուրդ է տրվում կրել հատուկ կորսետ մինչև 3 ամիս:

1. Էնդոսկոպիկ վիրաբուժություն

Էնդոսկոպիայի միջոցով սկավառակի ճողվածքի հեռացումը հնարավոր է դարձել վերջին տարիներին, երբ օպտիկամանրաթելային տեխնոլոգիաները սկսեցին լայնորեն կիրառվել բժշկության մեջ։ Հատուկ նյարդավիրաբուժական սարքավորումն ունակ է վիզուալացնել ողերի միջև գոյացությունը՝ վիրահատության վայրում մաշկի նվազագույն վնասով:

Ինքնին միջողնային ճողվածքը հեռացնելու վիրահատությունը գործնականում չի տարբերվում սովորական միկրոդիսկեկտոմիայից: Մաշկի կտրվածքի չափը 2,5 սմ-ից ոչ ավելի է, միջամտության ողջ ընթացքը ցուցադրվում է մոնիտորի վրա։

Վիրահատությունից մեկ օր հետո հիվանդը կարող է քայլել, իսկ հիվանդանոցից դուրս գրվելը տեղի է ունենում 4-րդ օրը։ Մի քանի անգամ կրճատվում է հետվիրահատական ​​բարդությունների վտանգը և վերականգնողական շրջանի տևողությունը։

1. Լազերային ճառագայթում

Ողնաշարային ճողվածքի լազերային հեռացումը ողնաշարի խնդիրների բուժման ժամանակակից մեթոդներից է։ Մեթոդն ունի որոշակի սահմանափակումներ, սակայն կարող է փոխարինել արմատական ​​միջամտությանը։

Օգտագործելով ծակել, հատուկ ասեղի միջոցով տեղադրվում է թեթև ուղեցույց: Նրա օգնությամբ ճողվածքի գոյացումը մի քանի վայրերում տաքացվում է մինչեւ 70 աստիճան։ Այս դեպքում սկավառակի կառուցվածքի ոչնչացումը չի թույլատրվում: Հեղուկի գոլորշիացման պատճառով չափերը նվազում են, և խթանվում են միջողային տարածության վերականգնողական պրոցեսները։

Լազերային ճառագայթումից հետո վերականգնման ժամանակահատվածը շատ ավելի երկար է տևում: Հիվանդի ողնաշարի ցավն ամբողջությամբ անհետանում է մի քանի ամիս անց:

Միջողնաշարային ճողվածքի հեռացումը, որպես ավանդական վիրաբուժական տեխնիկա, կարող է համալրվել լազերային թերապիայի միջոցով: Սա օգնում է ամրացնել ողնաշարի ոսկրային հյուսվածքը, նվազեցնում է սկավառակի քայքայման հավանականությունը և կանխում ուռուցիկության կրկնության հավանականությունը:

1. Միջողային նյարդերի ոչնչացում

Տեխնիկայի հիմնական նպատակն է թեթևացնել հիվանդի ցավը, որն առաջացել է ողնաշարի հոդային մակերեսների վնասման հետևանքով: Նախ, անհրաժեշտ է արգելափակել միջողնային տարածության ընկալիչները, օգտագործելով periarticular շրջափակումը անզգայացնող միջոցով: Սրանից հետո վիրաբույժը կարող է տեսնել, որ ուժեղ ցավի պատճառն ամենևին էլ ճողվածքը չէ, այն հեռացնելու վիրահատությունը ցանկալի արդյունք չի տա և անհրաժեշտ է օգտագործել նյարդերի քայքայման մեթոդը։

Տեխնիկան լավ է, երբ վիրաբուժական բուժումժամանակավորապես չի պահանջվում, և հիվանդին անհանգստացնում է ուժեղ ցավը ողնաշարի ճկման-ընդլայնման շարժումների ժամանակ:

1. Պլաստիկ վիրահատություն

Ոսկրային հյուսվածքի վնասման և ողնաշարի ամրացման անհրաժեշտության դեպքում կիրառվում է վերտեբրոպլաստիկայի մեթոդը։ Միջողնաշարային ճողվածքի հեռացման վիրահատությունը չի լուծում բոլոր խնդիրները, եթե հիվանդը ողնաշարի կոտրվածք ունի օստեոպորոզի պատճառով, վնասվածքից հետո կամ երբ ախտահարվել է ուռուցքից:

Ոսկրային մակերեսների ամրացումը հատուկ պլաստիկ կամ ոսկրային ցեմենտով օգնում է կանխել միջողնային սկավառակների հետագա դեֆորմացիան և կայունացնել ողնաշարը:

Վիրաբուժական տեխնիկայի առավելությունները

Միջողնաշարային ճողվածքի վիրաբուժական հեռացումը հնարավորություն է տալիս մեծ հավանականությամբ ապահովել հիվանդի վերականգնումը։ Որոնք են դրական ազդեցությունները ժամանակակից մեթոդներվիրաբուժական բուժում.

1. հիվանդի ցավի արագ թեթևացում՝ օգտագործելով ստանդարտ և էնդոսկոպիկ մեթոդներ;
2. հիվանդանոցում անցկացրած նվազագույն ժամանակը;
3. ամբողջական վերականգնման մեծ հավանականություն;
4. Վիրահատությունից հետո վերականգնումը քիչ ժամանակ է պահանջում, որն ապահովում է կատարողականի համեմատաբար արագ վերականգնում:

Յուրաքանչյուր մեթոդ ունի իր թերությունները

Ողնաշարային ճողվածքի հեռացումը, ինչպես ցանկացած վիրահատական ​​միջամտություն, կարող է հանգեցնել բարդությունների։ Դրանցից մի քանիսը կապված են մարդու մարմնի վրա վիրաբուժական ազդեցության բուն փաստի հետ։ Ամենալուրջ բարդությունները հետո վիրաբուժական միջամտությունսկավառակի ճողվածքի ելուստներով կլինեն.

• վարակիչ և բորբոքային պրոցեսներ (էպիդուրիտ, սպոնդիլիտ, օստեոմիելիտ), որոնց կանխարգելումն իրականացվում է հակաբակտերիալ դեղամիջոցների ժամանակին ընդունմամբ.
• ողնաշարի ջրանցքում սպիների և սոսնձումների ձևավորում, ինչը զգալիորեն վատթարանում և երկարացնում է հիվանդների վերականգնումն ու վերականգնումը.
• ողնաշարերի վիճակի վատթարացում, ինչը հանգեցնում է դրանց հետագա անկմանը միմյանց նկատմամբ.
• ստորին վերջույթների շարժիչային խանգարումներ, որոնք հնարավոր են, երբ վիրահատության ընթացքում վնասվում է ողնուղեղի հյուսվածքը.
• կոնքի օրգանների ֆունկցիայի փոփոխություններ, արդյունքում՝ ողնաշարի նյարդերի վնասվածքներ։

Որքա՞ն է ճողվածքի վիրահատական ​​հեռացումից հետո կրկնվելու հավանականությունը:

Սա ամենակարևորներից մեկն է և Հաճախակի տրվող հարցերորը տեղի է ունենում հիվանդի մոտ վիրահատությունից հետո:

Բարեբախտաբար, ըստ վիճակագրության, վիրահատություններից հետո ռեցիդիվների տոկոսը չի գերազանցում 5%-ը։ Ճողվածքի վերակազմավորումը հնարավոր է նույն սկավառակի տարածքում, բայց մյուս կողմից։ Եթե ​​ճողվածքի թերությունը կրկին ձևավորվի, ապա սա հոսպիտալացման և կրկնակի վիրաբուժական բուժման ցուցում է։

Բուժման արդյունավետ մեթոդ է ողնաշարի միջողային ճողվածքի վիրահատական ​​հեռացումը` բոլոր ցուցումների և հակացուցումների խստիվ նկատի ունենալով: Պետք է հասկանալ, որ վիրահատության էֆեկտը իդեալական չի լինի։

Հիպերոստոզ- սա օստեոսկլերոզ է, գումարած ծավալի ավելացում, ոսկորների խտացում: Այս վիճակը ճիշտ հակառակն է ատրոֆիայի: Հիպերոստոզը ոսկրի խտացումն է, որը պայմանավորված է պերիոստեալ ոսկրերի ձևավորմամբ, այն նկատվում է քրոնիկ օստեոմիելիտի, սիֆիլիսի և Պաջեթի հիվանդության դեպքում:

Տարբերել հիպերոստոզմեկ կամ մի քանի ոսկորներ, օրինակ՝ սիֆիլիսով, Պաջեթի հիվանդությամբ և ընդհանրացված հիպերոստոզով, երբ կմախքի բոլոր երկար ոսկորների վնասումը նկատվում է թոքերի քրոնիկ հիվանդությունների դեպքում՝ քրոնիկ թարախակույտ, երկարատև քրոնիկ թոքաբորբ, թոքերի քաղցկեղ:
Կան նաև հորմոնալ հիպերոստոզ, օրինակ, ոսկրային ծավալի ավելացում ակրոմեգալիայով։

Էնոստոզը ոսկրային զանգվածի ավելացում է էնդոստեալ սկլերոզի պատճառով:

Ոսկորների ոչնչացում- սա ոսկրի քայքայումն է՝ դրա փոխարինումը որոշ պաթոլոգիական հյուսվածքով, որը ռենտգենի վրա հայտնվում է որպես տարբեր ծանրության մաքրում: Կախված ոսկորին փոխարինող պաթոլոգիական հյուսվածքի բնույթից՝ դեստրուկցիան բաժանվում է բորբոքային, ուռուցքային, դեգեներատիվ-դիստրոֆիկ և օտար նյութով փոխարինող ոչնչացման։ Այս բոլոր պաթոլոգիական կառուցվածքները հանդիսանում են «փափուկ հյուսվածքի» սուբստրատ, որը որոշում է ընդհանուր ախտանիշային համալիրը՝ քլիրինգը: Տարբեր արտահայտություններվերջինս ռադիոգրաֆիայի վրա կախված է ոչնչացման կիզակետի չափից և մնացած ոսկորների և շրջակա բոլոր մկանների, ինչպես նաև այլ փափուկ հյուսվածքների վրա դրված զանգվածի հաստությունից:
Մանրակրկիտ վերլուծություն սկիալոլոգիական տվյալներ, որը բնութագրում է ոսկրային փայլի ախտանիշային համալիրը, հաճախ թույլ է տալիս մեզ հաստատել դրա պաթոմորֆոլոգիական էությունը։

Բորբոքային ոչնչացում. Կան հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ոչնչացում: Ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ոչնչացման հիմքը թարախային և հատիկավոր հյուսվածքն է, որը բնութագրում է թարախային օստեոմիելիտի էությունը։ Գործընթացի սկզբում վնասվածքի ուրվագծերը անհասկանալի են և մշուշոտ; Հետագայում ոչնչացման վայրի շուրջ ոսկրային հյուսվածքը դառնում է ավելի խիտ, սկլերոտացված, իսկ ոչնչացման վայրը ինքնին վերածվում է խիտ, խիտ, լավ ձևավորված պատերով խոռոչի, հաճախ սեկվեստրային պարունակությամբ: Գործընթացում ներգրավված է պերիոստեումը, և առաջանում են լայնածավալ պերիոստեալ աճեր։

Կոնքի և կոնքի հոդերի ուղիղ ռադիոգրաֆիա:
Որոշվում է կոնքի օղակի կտրուկ դեֆորմացիա։ Ճիշտը նորմալ է։ Ձախում արտահայտված փոփոխություններ հիփ համատեղՀոդային խոռոչը խորացել է, հոդային տարածությունը չի կարող հետագծվել, գլուխը դեֆորմացված է ոչնչացման բազմաթիվ օջախներով։ Տարածաշրջանային օստեոպորոզ, ատրոֆիա femur. Ձախակողմյան տուբերկուլյոզային կոքսիտ.

Հատուկ բորբոքային ոչնչացում- սա տուբերկուլյոզ է, սիֆիլիս և այլն, որոնցում ոսկրային հյուսվածքը փոխարինվում է հատուկ գրանուլոմայով: Այս հիվանդությունների ոչնչացումը տարբերվում է վնասվածքների տեղայնացման, ձևի, չափի և բնույթի, ինչպես նաև շրջակա ոսկրային հյուսվածքի և պերիոստեումի ռեակցիայի առանձնահատկություններից: Տուբերկուլյոզում ոչնչացման կիզակետը, որպես կանոն, գտնվում է էպիֆիզի սպունգանման նյութում, այն փոքր է չափսերով, կլոր ձևով, առանց կամ շատ թեթև սկլերոտիկ ռեակցիայի շուրջը։ Պերիոստեումի ռեակցիան հաճախ բացակայում է։

Գումային սիֆիլիսԸնդհակառակը, բնութագրվում է երկարավուն ձևի ոչնչացման բազմաթիվ փոքր օջախներով, որոնք տեղակայված են դիաֆիզի կեղևային շերտում և ուղեկցվում են կեղևի շերտի զգալի ռեակտիվ խտացմամբ՝ էնդոստեալ և պերիոստեալ ոսկրերի ձևավորման պատճառով:

Ուռուցքի ոչնչացում. Չարորակ ուռուցքի պատճառով ոչնչացումը բնութագրվում է շարունակական արատների առկայությամբ՝ դրա ներթափանցող աճի պատճառով ինչպես սպունգանման, այնպես էլ կեղևային շերտերի ամբողջ ոսկրային զանգվածի ոչնչացման պատճառով:

Օստեոլիտիկ ձևերով ոչնչացումսովորաբար սկսվում է կեղևից և տարածվում մինչև ոսկրի կենտրոն, ունի մշուշոտ, անհավասար եզրագծեր և ուղեկցվում է եզրային կոմպակտ ոսկորի կոտրվածքով և ճեղքվածքով: Գործընթացը հիմնականում տեղայնացված է մի ոսկորի մետաֆիզի մեջ, չի տարածվում մեկ այլ ոսկորի վրա և չի քայքայում ծայրային թիթեղը։ հոդային գլուխ, թեև սոճու գեղձը կամ դրա մի մասը կարող է ամբողջությամբ հալվել։ Դիաֆիզի պահպանված ազատ ծայրը ունի անհարթ, կոռոզիայից եզր։

Ոչնչացում օստեոբլաստային կամ խառը տիպի մեջ օստեոգեն սարկոմաներբնութագրվում է ոսկրային քայքայման տարածքների համակցությամբ, որոնք բնութագրվում են ոսկրային քաոսային կառուցվածքի առկայությամբ՝ չափազանց ատիպիկ ոսկրային ձևավորմամբ. դրսևորվում է որպես կլոր կամ պտտաձև ստվեր ոսկորի մի փոքր քանդված հիմքի շուրջ: Այս ուռուցքների չարորակ բնույթը մատնանշող հիմնական նշանը մնում է քայքայված և անփոփոխ ոսկորների միջև սուր սահմանի բացակայությունը, ինչպես նաև կեղևային շերտի քայքայումը։

Նրանք շատ ընդհանրություններ ունեն օստեոլիտիկ մետաստազներև միելոմա՝ ըստ ավերիչ մաքրման պատկերի, որն արտահայտվում է կլորացված, կտրուկ արտահայտված ոսկրային արատների տեսքով և բնութագրվում է ախտահարման բազմակարծությամբ և պոլիմորֆիզմով (տարբեր չափերի)։

Բարորակ ուռուցքներ, անատոմիապես և ձևաբանորեն կառուցված փափուկ հյուսվածքի սուբստրատից (քոնդրոմա, հեմանգիոման, թելքավոր դիսպլազիա և այլն), ռադիոգրաֆիկորեն դրսևորվում է նաև որպես կործանարար ախտանիշային համալիր։ Այնուամենայնիվ, պաթոլոգիական հյուսվածքի կողմից ոսկրի ուղղակի և անմիջական ոչնչացում չկա, այլ, ըստ էության, կա ատրոֆիա բուն ոսկրային հյուսվածքի ճնշումից (թելքավոր, աճառային, անոթային): Հետևաբար, այս հիվանդությունների համար օրինաչափ է օգտագործել «մաքրման տարածքներ» տերմինը, ինչը դրանով իսկ ընդգծում է առկա գործընթացի բարենպաստ որակը:

Լուսավորության ոլորտներ բարորակ ուռուցքների համարնշված տիպի ունեն օվալաձև կլորացված ճիշտ ձև, նախշի միատեսակ կառուցվածք, հարթ և հստակ գծված ուրվագծեր՝ հստակ սահմանազատված ոսկորից։ Ուռուցքային ծառի կեղևը առողջ տարածքների կոմպակտ ոսկորների շարունակությունն է. ուռուցքի շրջագծում և պերիոստեալ շերտերում ոսկրային ռեակտիվ փոփոխություններ չկան օստեոպորոզի տեսքով: Ուռուցքի տարածքում ոսկրային կեղևային շերտը կարող է կտրուկ նոսրանալ, բայց այն միշտ պահպանում է իր ամբողջականությունը։ Եթե ​​բացը կամ ընդհատումը հայտնաբերվում է, դա հաճախ վկայում է չարորակ անցման մասին, և ապա օրինական է ենթադրել իրական ուռուցքի ոչնչացում:

Ոսկրածուծի քայքայումը, որի ժամանակ ոսկրային ճառագայթները քայքայվում և փոխարինվում են պաթոլոգիական հյուսվածքով, միշտ տեղի է ունենում բորբոքային և նորագոյացությունների ժամանակ։ Կիզակետային ոչնչացումը, կախված էթիոլոգիայից, ունի յուրահատուկ տեսք ռադիոգրաֆիայի վրա: Վնասվածքի ուրվագծերը սովորաբար մշուշոտ և անորոշ են:

Ողնաշարային մարմինների լայնածավալ ոսկրային ոչնչացում (ոչնչացում)՝ մեծ սեկվեստերների ձևավորմամբ

5-6 մմ-ից ավելի տրամագծով համեմատաբար մեծ ավերիչ վնասվածքները հեշտությամբ հայտնաբերվում են ռենտգեն հետազոտությամբ։ Քայքայիչ օջախները ճանաչելու ունակությունը կախված է ոչ միայն դրանց չափից, այլև ոսկորում դրանց տեղակայությունից:

Նորմալ ոսկրային զանգվածի կենտրոնական հատվածներում գտնվող կիզակետերը կարող են աննկատ մնալ, նույնիսկ եթե դրանք համեմատաբար մեծ չափսեր ունեն, մինչդեռ կեղևում գտնվող կիզակետերը համեմատաբար հեշտությամբ են հայտնաբերվում: Դեստրուկտիվ օջախները, հատկապես զարգացման վաղ փուլերում, հաջողությամբ ճանաչելու համար անհրաժեշտ է ոսկորի մանրակրկիտ մեթոդաբանական հետազոտություն ոչ միայն երկու, այլ երբեմն լրացուցիչ հատուկ կանխատեսումներով: Հատկապես օգտակար է տոմոգրաֆիան։

Ռենտգենյան պատկերում ոչնչացումը կարող է լինել տարբեր աստիճաններկիզակետային, ընդարձակ և կարող է տեղակայվել կենտրոնական (ոսկորի ներսում) կամ մակերեսորեն:

Բազմաթիվ տուբերկուլյոզային օստեիտով ազդրի և սրունքի հսկայական խոռոչներ (խոռոչներ)

Կախված դրա պատճառած պատճառից՝ ոչնչացումը կոչվում է բորբոքային, ուռուցքային և այլն։ Այնուամենայնիվ, ոչնչացումը ախտանիշ է, և այն ճիշտ բացահայտելու համար նախ պետք է ճշգրիտ հաստատել ախտորոշումը։ Հետևաբար, քիչ հավանական է, որ ոչնչացումը պետք է բնութագրվի էթոլոգիապես նախքան ախտորոշումը հաստատելը: Դուք պարզապես պետք է նկարագրեք դրա չափը, ձևը, ուրվագծերը, գտնվելու վայրը և շրջակա ոսկորների արձագանքը:

Ոսկրային խոռոչները կամ քարանձավները ձևավորվում են կործանարար ֆոկուսի տարածքում բոլոր ոսկրային ճառագայթների ամբողջական ոչնչացմամբ՝ քիչ թե շատ հստակ սահմանված պատերի ձևավորմամբ: Նրանք կարող են ունենալ տարբեր ձևեր և չափեր: Բնականաբար, ոսկրային խոռոչները ավելի հեշտ է հայտնաբերել ռենտգեն հետազոտության ժամանակ, քան փոքր կործանարար օջախները, թեև նույնիսկ այստեղ խոռոչների չափը և ոսկրում դրանց գտնվելու վայրի խորությունը, ինչպես նաև ախտահարված ոսկորի հաստությունը մեծ նշանակություն ունեն։ .