Սրտամկանի ինֆարկտը և դրան հաջորդող հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզը նպաստում են ձևավորմանը. կառուցվածքային փոփոխություններսրտամկանի և սրտի բիոմեխանիկայի խանգարում: Վերջինս հիմք է հանդիսանում սրտի անբավարարության (ՍՀ) զարգացման համար և նախորդում է դրա կլինիկական դրսևորումներին։ Սրտամկանի ինֆարկտից հետո քրոնիկ ՀՖ-ն զարգանում է հիպո- և ակինեզիայի գոտիների առաջացման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի կծկման և թուլացման կտրուկ նվազմանը, ինչի հետևանքով խախտվում է ինչպես փորոքների դիաստոլիկ լցոնումը, այնպես էլ արտամղման ֆրակցիան: Այնուամենայնիվ, հետինֆարկտային վերափոխման տեսանկյունից արտամղման ֆրակցիայի փոփոխությունները պետք է դիտարկել որպես ձախ փորոքի խոռոչի լայնացման, այլ ոչ թե սրտամկանի կծկողականության նվազման հետևանք: Հետևաբար, սիստոլիկ դիսֆունկցիան պետք է առաջանա խոռոչի ընդգծված աճով և, հետևաբար, ունենա պարզ կլինիկական դրսևորումներ, այսինքն. Հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով հիվանդների մոտ HF-ի ձևավորման սկզբնական փուլում սիստոլի ժամանակ չի կարող լինել սրտի բիոմեխանիկայի խանգարումներ: IN վերջերսԱվելի ու ավելի շատ տվյալներ են ի հայտ գալիս հատկապես հետինֆարկտային HF-ով հիվանդների մոտ դիաստոլիկ սրտի դիսֆունկցիայի առաջնային բնույթի վերաբերյալ:
Աշխատանքի նպատակն է ուսումնասիրել սրտի սիստոլիկ և դիաստոլիկ ֆունկցիաների դինամիկան սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: տարբեր աստիճաններծանրություն հետո սրտի կաթված է ստացելսրտամկանի.
Նյութական և հետազոտական մեթոդներ.
Հետազոտվել է 36-ից 60 տարեկան 93 հիվանդ ( միջին տարիք 48±3 տարի), ովքեր ունեցել են տրանսմուրալ ինֆարկտսրտամկանի և ուներ HF ֆունկցիոնալ դասեր I, II և III ըստ NYHA դասակարգման: Սրտամկանի ինֆարկտի տեւողությունը տատանվում էր 2 ամսից մինչեւ 5 տարի: 71 հիվանդի մոտ սրտամկանի ինֆարկտը տեղայնացվել է ձախ փորոքի առաջային և կողային պատերին՝ ընդգրկելով գագաթը և միջփորոքային միջնապատը, 22 հիվանդի մոտ՝ հետերոբազալ շրջաններում։ Հետազոտված հիվանդների մեջ ձախ փորոքի անևրիզմով անձինք չեն եղել. զարկերակային հիպերտոնիա, քրոնիկ բրոնխոթոքային պաթոլոգիա.
Հիվանդները բաժանվել են երեք խմբի՝ ըստ HF-ի ծանրության. 1-ին խումբը բաղկացած էր 18 հիվանդից՝ I դասի HF-ով (միջին տարիքը՝ 48±2 տարի), 2-րդ խումբը - 51 հիվանդ՝ II դասի HF-ով (միջին տարիքը՝ 47±2 տարի), 3-րդ խումբը - 24 հիվանդ՝ III դասի FC (միջին տարիքը): 49±2 տարի):
Կառուցվածքային ֆունկցիոնալ վիճակսրտի, կենտրոնական և ներսրտային հեմոդինամիկան ուսումնասիրվել է SHIMADSU SDU-500 սարքի էխոկարդիոգրաֆիայի միջոցով (echoCG) M-, B- և D-ռեժիմներում ստանդարտ սենսորային դիրքերից: Որոշվել են հետևյալ ցուցանիշները՝ վերջ-սիստոլիկ (ESR) և վերջնական դիաստոլիկ (EDD) չափեր և ինդեքսներ (ECSD և ECDI, համապատասխանաբար), վերջ-սիստոլիկ (ESO) և վերջ-դիաստոլիկ (EDD) ծավալներ և ինդեքսներ (ECSD և ECDI): համապատասխանաբար) ձախ փորոքի, հարվածի ծավալը (VO) և ինդեքսը (UI), րոպեական ծավալը (MO) և սրտի ինդեքս(SI), արտամղման ֆրակցիա (EF), ձախ փորոքի հետին հետևի չափի կրճատման աստիճանը (%DS), շրջանաձև սրտամկանի մանրաթելերի կրճատման միջին արագությունը (Vcf), ձախ փորոքի սրտամկանի զանգվածը (MM) ըստ R.B բանաձևի: Devereux, N.Reichek և սրտամկանի զանգվածի ինդեքս (IMM), ձախ փորոքի ծավալ/զանգվածի ինդեքս (LVV/MM), 2H/D ցուցիչ, որն արտացոլում է ձախ փորոքի պատի հաստության փոփոխությունների դինամիկան դիաստոլում մինչև նրա դիաստոլիկ: չափը։
Ձախ փորոքի դիաստոլիկ ֆունկցիան գնահատվել է փոխանցման արյան հոսքի պարամետրերով՝ առավելագույն արագություններ և ճնշման գրադիենտներ վաղ (VE և GmaxE, համապատասխանաբար) և ուշ (համապատասխանաբար VA և GmaxA) լիցքավորման ժամանակ, և VE/VA հարաբերակցությունը: Տրանստրիկուսպիդային հոսքի տվյալների հիման վրա ուսումնասիրվել է աջ փորոքի ֆունկցիոնալ վիճակը դիաստոլում, սահմանվել են առավելագույն արագությունները վաղ (RV) և ուշ (AV) լցման ժամանակ և դրանց հարաբերակցությունը (RV/AV): Հեմոդինամիկայի մասին թոքային զարկերակդատվում է դրանում արյան հոսքի ցուցանիշներով՝ առավելագույն արագություն (PV) և ճնշման գրադիենտ (Gmax la), արագության ինտեգրալ (TD la), միջին ճնշում (AP avg), հաշվարկված ըստ A. Kitabatake et al. .
Վերահսկողությունը բաղկացած էր 34 առողջ անհատների (միջին տարիքը 43±3 տարի) հետազոտության արդյունքներից:
Ստացված նյութը վիճակագրորեն մշակվել է նորմալության և միատարրության նախնական ստուգմամբ: Յուրաքանչյուր ցուցանիշի համար որոշվել են միջին արժեքը (M), ստանդարտ շեղումը և միջին արժեքի սխալը (մ): Խմբերի միջև տվյալները համեմատելիս արդյունքի հուսալիությունը հաշվարկվել է պարամետրային Ուսանողական թեստի միջոցով:
Արդյունքներ և քննարկում.
Աշխատանքի ընթացքում ստացված արդյունքները ներկայացված են աղյուսակում:
1-ին խմբի հիվանդների մոտ (FC I HF), ձախ փորոքի կառուցվածքային պարամետրերը միայն հակված էին աճել հսկողության համեմատ: Բացառություն է կազմել սրտամկանի շրջանաձև մանրաթելերի կծկման արագությունը, որը կրճատվել է 16%-ով (p.<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
Հիվանդների 2-րդ խմբում (FC II HF) հաստատվել են ձախ փորոքի լայնացման և հիպերտրոֆիայի հստակ նշաններ. վերահսկողության համեմատ IRR-ն աճել է 15%-ով (p.<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF, գրանցվել է IDR-ի աճ 9%-ով (էջ<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Ձախ փորոքի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ պարամետրերը, կենտրոնական և ներսրտային հեմոդինամիկան սրտի անբավարարության տարբեր աստիճանի ծանրությամբ հիվանդների մոտ | ||||
| Ցուցանիշներ | Խմբեր | |||
| վերահսկողություն | 1-ին (I FC SN) | 2-րդ (II FC SN) | 3-րդ (III FC SN) | |
| IKDR, մմ/մ 2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, մմ/մ 2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, մլ/մ 2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ICSO, մլ/մ 2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| IMM, գ/մ 2 | 99±4.3 | 111±5.6 | 123±4.1* | 141±6.4*> |
| 2H/D, rel. միավորներ | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| KDO/MM, rel. միավորներ | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1.0* | 27±1,5* |
| Vcf, ambient/s | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, լ/մ 2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| EF, % | 71±1,1 | 64±3.0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, մ / վ | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, մ/վ | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, rel. միավորներ | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, մ/վ | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| ԱՎ, մ/վ | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, rel. միավորներ | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| LASr, մմ. Հգ Արվեստ. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19.1±2.0* | 23,1±2,8* |
| * - զգալի տարբերություն վերահսկիչ խմբի հետ; ^ - զգալի տարբերություն 1-ին և 2-րդ խմբերի միջև; > - էական տարբերություն 2-րդ և 3-րդ խմբերի միջև: |
||||
III դասի HF (3 խումբ) ունեցող հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է ICDI, ICSI և IMM-ի զգալի աճ՝ համեմատած 1-ին և 2-րդ խմբերի հիվանդների հետ: Այս տվյալները վկայում են ձախ փորոքի սրտամկանի ընդգծված լայնացման և հիպերտրոֆիայի մասին, որը զարգացել է սրտի վերափոխման գործընթացում։ Այս ֆոնի վրա նկատվել է EF-ի նվազում մինչև 53±2,6% (էջ<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Ստացված տվյալների համեմատությունը ցույց է տվել, որ սրտի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումների ծանրությունը տարբերվում է ըստ HF-ի ֆունկցիոնալ դասերի, իսկ ձախ փորոքի դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի երևույթները նախորդել են դրա ընդգծված սիստոլիկ դիսֆունկցիայի:
Սրտի անբավարարության տարբեր աստիճանի ծանրության ունեցող հիվանդների մոտ հանգստի ժամանակ սրտի ֆունկցիոնալ վիճակը բնութագրող չափանիշների որոնումը մեծ գործնական նշանակություն ունի: Սակայն այս հարցում որոշակի տարաձայնություններ կան։ Մի շարք ուսումնասիրություններ հաստատել են սերտ հարաբերություններ սրտի անբավարարության ֆունկցիոնալ դասի և թթվածնի առավելագույն սպառման և VE/VA ինդեքսի արժեքի միջև ձախ փորոքի ծավալներով նման բացակայության դեպքում: Ավելին, կան վկայություններ ֆունկցիոնալ դասի և ներսրտային հեմոդինամիկայի փոփոխությունների աստիճանի միջև անմիջական կապի մասին: Միևնույն ժամանակ, հաղորդվում է, որ կենտրոնական հեմոդինամիկայի պարամետրերը, ներառյալ թոքային մազանոթային սեպ ճնշումը, սահմանափակ են սրտամկանի ինֆարկտից հետո հիվանդների մոտ ՀՖ ֆունկցիոնալ դասը կանխատեսելու ունակությամբ: Վերջին տարիներին տեղեկություններ են ի հայտ եկել դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի կարևորության մասին ՆՀ-ի առաջացման մեջ և դիաստոլիկ լիցքավորման և թոքային հիպերտոնիայի խանգարումների ծանրության և ՀՖ-ի ծանրության միջև բարձր հարաբերակցության մասին:
Ստացված տվյալները հիմք են տալիս ստանձնել առաջատար դեր սրտի անբավարարության զարգացման գործում կառուցվածքային փոփոխությունների հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով հիվանդների մոտ (սիստոլիկ և դիաստոլիկ ծավալների և սրտամկանի զանգվածի ավելացում), որոնք խաթարում են մկանային շերտերի ֆունկցիոնալ փոխազդեցությունը, որոնք կազմում են պատը: ձախ փորոքը. Ակնհայտ է, որ դիաստոլիկ ֆունկցիայի առաջնային խանգարումը կապված է ենթաէպի- և սուբենդոկարդիալ շերտերի թուլացման հետ, որոնց կրճատումն ապահովում է ներփորոքային ճնշման նվազում, կոնֆիգուրացիայի փոփոխություն և փորոքների ներծծման էֆեկտ՝ արագ լիցքավորման ժամանակ։ փուլ. Հենց այս շերտերն են ավելի շատ տուժում իշեմիայի ժամանակ և հատկապես սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ժամանակ, քան շրջանաձև շերտը։ Շրջանաձև շերտը ավելի հզոր գոյացություն է, և դրա փոխհատուցման հնարավորությունները շատ ավելի երկար են տևում, քան ենթաէպի- և սուբենդոկարդիալ շերտերի: Շրջանաձև շերտի փոխհատուցման ձախողումը տեղի է ունենում միայն լայնացման հետևանքով առաջացած ծավալային ծանրաբեռնվածության դեպքում: Մեր տվյալները հաստատում են ձախ փորոքի սիստոլիկ ֆունկցիայի երկրորդական խանգարման փաստը։ Զուգահեռաբար զարգանում է թոքային շրջանառության հիպերտոնիա, ինչը հանգեցնում է աջ փորոքի դիմադրողականության ծանրաբեռնվածության և դրա դեկոմպենսացման։
Եզրակացություն.
Կենտրոնական հեմոդինամիկ պարամետրերի վերլուծությունը հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով հիվանդների մոտ ցույց է տալիս սրտի անբավարարության զարգացման և առաջընթացի խիստ օրինաչափության առկայությունը: Առաջատար նշանակություն ունեն կառուցվածքային փոփոխությունները, որոնք զարգանում են սրտամկանի ինֆարկտից հետո վերափոխման գործընթացում։ FC I HF-ն բնութագրվում է սրտամկանի բիոմեխանիկայի քանակական փոփոխությունների բացակայությամբ՝ սրտամկանի սպիական փոփոխությունների առկայության դեպքում, ինչը, մեր կարծիքով, կապված է չափավոր հիպերտրոֆիայի հետ՝ առանց ձախ փորոքի խոռոչի լայնացման: II դասի HF-ով հիվանդների մոտ հայտնաբերված հիմնական կառուցվածքային փոփոխությունները հանգեցնում են բիոմեխանիկայի ավելի խորը խանգարումների, հիմնականում փորոքի դիաստոլիկ լցման մեջ արյունով, որպես սրտամկանի ենթաէպի- և սուբենդոկարդիալ շերտերի կծկման նվազման հետևանք: III դասի HF ունեցող հիվանդների մոտ կառուցվածքային խանգարումների վատթարացումը անձեռնմխելի գոտիների լայնացման և հիպերտրոֆիայի տեսքով ուղեկցվում է դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի հետագա առաջընթացով և սիստոլիկ ֆունկցիայի կտրուկ նվազմամբ՝ շրջանաձև շերտի կծկվող ունակության նվազման պատճառով:
գրականություն
Բոկերիա Լ.Ա., Ռյաբինինա Լ.Գ., Շատալով Կ.Վ., Մովսեսյան Ռ.Ա. Սրտի քրոնիկ անբավարարության պահպանողական բուժում սրտի վիրաբուժության կլինիկայում. Սրտաբանություն 1998 թ. 1։4–9։
Բարդին Է.Վ., Պոչտավցև Ա.Յու., Դեգտյարևա Օ.Վ. Անգինա պեկտորով հիվանդների մոտ ձախ փորոքի դիաստոլիկ ֆունկցիան. Բելառուսի առողջություն 1992 թ. 4։12–14։
Կախնովսկի Ի.Մ., Ֆոմինա Ի.Գ., Օստրումով Է.Լ. և ուրիշներ՝ հապտեն (տրանդոլապրիլ) սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ հիվանդների քրոնիկական անբավարարության բուժման մեջ: Տեր արխիվ 1998; 8։29–33։
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Ձախ փորոքի դիաստոլիկ ֆունկցիայի երկայնական փոփոխություններ և կանխագուշակող ազդեցություն առաջին սուր սրտամկանի կարմրախտում: Am Heart J 1999 թ. 137։910-918։
Սրտի անբավարարության միջազգային ուղեցույցներ. Ընդհանուր տակ խմբ. S.J Bolla, R.V.F. Քեմփբել, Գ.Ս. Ֆրենսիս. Պեր. անգլերենից Դ.Վ.Պրեոբրաժենսկի. Մ; 1995 թ. 90-ական թթ.
Devereux R.B., Reichek N. Ձախ փորոքի զանգվածի էխոկարդիոգրաֆիկ որոշում տղամարդու մոտ: Շրջանառություն 1977; 55՝ 613-618։
Բելենկով Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ ձախ փորոքի վերափոխման գնահատման մեջ: Սրտաբանություն 1996 թ. 4։15–22։
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Թոքային հիպերտոնիայի ոչ ինվազիվ գնահատում իմպուլսային դոպլեր տեխնիկայով: Շրջանառություն 1993; 68՝ 302-309։
Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Տարբեր կլինիկական, հեմոդինամիկ և նյարդահումորալ գործոնների դերը սրտի քրոնիկական անբավարարության ծանրության որոշման գործում: Սրտաբանություն 1995 թ. 11։4–12։
Berezin A.E., Fushtei I.M. Նախասրտերի նատրիուրետիկ պեպտիդ և սրտամկանի վերափոխում սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, որոնք կապված են կորոնար արտրի հիվանդության հետ: Սրտաբանություն 1999 թ. 2:35-38։
Կուլիև Օ.Ա., Զինգերման Լ.Ս., Սպասսկի Ա.Ա. Սրտամկանի ինֆարկտ ստացած հիվանդների մոտ կորոնար զարկերակների օբստրուկտիվ փոփոխությունների և սրտի անբավարարության կլինիկական դրսևորումների միջև կապը: Սրտաբանություն 1991 թ. 12։12-15։
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con ծանր disfunzione sistolica ventriculare sinistra: Սրտաբանություն 1996 թ. 41՝ 349-359։
Ժարով Է.Ի., Զից Ս.Վ. Սպեկտրալ դոպլերային էխոկարդիոգրաֆիայի արժեքը սրտի անբավարարության համախտանիշի ծանրության ախտորոշման և գնահատման մեջ: Սրտաբանություն 1996 թ. 1: 47-50:
Ֆատենկով Օ.Վ. Սրտի և թոքային շրջանառության բիոմեխանիկայի փոփոխությունները սրտի քրոնիկական անբավարարությամբ բարդացած հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով հիվանդների մոտ և կապոտենով դրա ուղղման հնարավորությունը: Հեղինակային համառոտագիր. դիս. ...քենթ. մեղր. Գիտ. Սամարա; 1996 թ.
Շչուկին Յու.Վ. Սրտի մեխանիկական գործունեության առանձնահատկությունները առողջ անհատների, բարձր որակավորում ունեցող մարզիկների և կորոնար արտրի հիվանդության քրոնիկական ձևերով հիվանդների մոտ: Հեղինակային համառոտագիր. դիս. ...քենթ. մեղր. Գիտ. Կրասնոդար; 1982 թ
Դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի սահմանում(կամ դիաստոլիկ լցոնման տեսակը) հիմնված է մի քանի հատկանիշների վրա. Սրտի հիվանդությունների մեծ մասի (եթե ոչ բոլորի) դեպքում նախ խախտվում է սրտամկանի թուլացման գործընթացը։ Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, և LA ճնշումը բարձրանում է մեղմից մինչև միջին, TMP-ի արագությունը նորմալ է (կեղծ նորմալացում): LV սրտամկանի համապատասխանության հետագա նվազմամբ և LA ճնշման բարձրացմամբ, դիաստոլիկ լցումը դառնում է սահմանափակող:
Շատ հիվանդների մոտ սահմանափակող դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի տեսակըԱռկա են կլինիկական ախտանիշներ և վատ կանխատեսում, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ սահմանափակող տեսակը կարող է հակադարձ զարգացում ունենալ բուժումից հետո: Սահմանափակող տեսակը կարող է լինել անշրջելի և ներկայացնում է դիաստոլիկ si-ի վերջնական փուլը: Այսպիսով, ելնելով դիաստոլիկ լցոնման տեսակից, կարելի է առանձնացնել դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի հետևյալ աստիճանները.
1-ին աստիճանի (թեթև դիսֆունկցիա) թուլացում՝ նորմալ լցման ճնշմամբ;
2 աստիճան (չափավոր դիսֆունկցիա) - TMP-ի կեղծ նորմալ պատկեր;
3 աստիճան (ծանր շրջելի դիսֆունկցիա) - շրջելի սահմանափակում (լցման բարձր ճնշում);
4 աստիճան (ծանր անդառնալի դիսֆունկցիա) - անդառնալի սահմանափակում (լցման բարձր ճնշում):
Դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի համար 1-ին աստիճանը բնութագրվում է նորմալ լցոնման ճնշմամբ, չնայած սրտամկանի թուլացման առկա խանգարմանը: Այնուամենայնիվ, թուլացման ընդգծված խանգարում ունեցող հիվանդների մոտ, օրինակ՝ HCM-ով, ճնշումը կարող է բարձրանալ (E/A 2-10 ամիս): Այս վիճակը կոչվում է 1a աստիճանի դիաստոլիկ դիսֆունկցիա (հեմոդինամիկորեն այն նման է 2-րդ աստիճանի դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի):
Երիտասարդ հիվանդների մոտ LV-ի պլաստիկ ձգողականությունը սովորաբար խիստ արտահայտված է, ինչը կապված է նորմալ թուլացման հետ, հետևաբար LV-ի հիմնական լցումը տեղի է ունենում վաղ դիաստոլիայում: Արդյունքում սովորաբար E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (միջնորմի հատվածում), Ea > 10 սմ/վրկ, E/Ea 50 սմ/վրկ: Առողջ անհատների մոտ նման ուժեղ թուլացումը դրսևորվում է միտրալ օղակի ակտիվ տեղաշարժով գագաթից դեպի վաղ դիաստոլիա՝ պարաստորալ երկար առանցքի դիրքով և գագաթային չորս խցիկի դիրքով:
Նորմալ պայմաններում սրտամկանիՌելաքսացիայի ժամանակ միտրալ օղակի երկայնական շարժման արագության օրինաչափությունը դիաստոլի ժամանակ նորմալ հաղորդիչ արյան հոսքի հայելային պատկերն է. արյան հոսքի արագությունը վաղ դիաստոլում (Ea) ավելի բարձր է, քան արյան հոսքի արագությունը ուշ դիաստոլում ( Աա): MV օղակի կողային մասի արագությունը միշտ ավելի բարձր է (սովորաբար > 15 սմ/վրկ), քան միջնապատի հատվածը: Առողջ մարդկանց մոտ Ea-ն ավելանում է ֆիզիկական վարժություններով, բայց E/Ea հարաբերակցությունը մնում է նույնը, ինչ հանգստի ժամանակ (սովորաբար< 8).
Տարիքով տեղի է ունենումսրտամկանի թուլացման արագության աստիճանական նվազում, ինչպես նաև առաձգական ձգողականություն, ինչը հանգեցնում է LV ճնշման ավելի դանդաղ նվազմանը: Դրա լիցքավորումը դառնում է ավելի դանդաղ, ինչը նպաստում է 1-ին աստիճանի դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի նման պատկերի ձևավորմանը 65 տարեկանում E-ի գագաթնակետը հասնում է գագաթնակետին A-ին, իսկ 70 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ E/A հարաբերակցությունը կազմում է: սովորաբար< 1,0.
Ea/Aa հարաբերակցության վերադարձառաջանում է Է/Ա-ից 10-15 տարի շուտ: Թոքային երակներում արյան հոսքի արագությունը նույնպես փոխվում է տարիքի հետ. օրթոգրադ դիաստոլիկ արյան հոսքի արագությունը նվազում է, երբ LV-ը լցվում է նախասրտերի կծկման ժամանակ, և օրթոգրադ սիստոլիկ արյան հոսքի արագությունը դառնում է ավելի նշանակալի:
Դիաստոլիկ ֆունկցիայի ուսումնասիրություն 1012 մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն CVD-ի պատմություն, երկչափ էխոկարդիոգրաֆիան ցույց է տվել, որ դիաստոլիկ ֆունկցիայի բոլոր պարամետրերը կապված են տարիքի հետ:
Որպեսզի մարդու մարմնի յուրաքանչյուր բջիջ արյուն ստանա կենսական թթվածնով, սիրտը պետք է ճիշտ աշխատի։ Սրտի պոմպային ֆունկցիան իրականացվում է սրտամկանի` սրտամկանի այլընտրանքային թուլացման և կծկման միջոցով: Եթե այս գործընթացներից որևէ մեկը խանգարվում է, զարգանում է սրտի փորոքների դիսֆունկցիա, և Արյունը դեպի աորտա մղելու սրտի կարողությունը աստիճանաբար նվազում է,որը ազդում է կենսական օրգանների արյան մատակարարման վրա: Սրտամկանի դիսֆունկցիան կամ դիսֆունկցիան զարգանում է:
Փորոքային դիսֆունկցիան սրտի մկանների՝ սիստոլիկ կծկման ժամանակ կծկվելու ունակության խախտում է՝ արյունը անոթների մեջ դուրս մղելու և դիաստոլիկ կծկման ժամանակ հանգստանալու՝ նախասրտերից արյուն ընդունելու համար: Ամեն դեպքում, այդ գործընթացները առաջացնում են նորմալ ներսրտային հեմոդինամիկայի խախտում (արյան շարժում սրտի խցիկներով) և արյան լճացում թոքերում և այլ օրգաններում։
Դիսֆունկցիայի երկու տեսակներն էլ փոխկապակցված են՝ ինչքան փորոքի ֆունկցիայի խանգարում, այնքան բարձր է սրտի անբավարարության ծանրությունը: Եթե CHF-ն կարող է առաջանալ առանց սրտի դիսֆունկցիայի, ապա դիսֆունկցիան, ընդհակառակը, չի առաջանում առանց CHF-ի, այսինքն՝ փորոքային դիսֆունկցիա ունեցող յուրաքանչյուր հիվանդ ունի նախնական կամ ծանր փուլի քրոնիկական սրտի անբավարարություն՝ կախված ախտանիշներից: Սա կարևոր է, որ հիվանդը հաշվի առնի, եթե նա կարծում է, որ դեղորայք ընդունելը անհրաժեշտ չէ: Դուք նաև պետք է հասկանաք, որ եթե հիվանդի մոտ ախտորոշվում է սրտամկանի դիսֆունկցիա, սա առաջին ազդանշանն է, որ սրտում տեղի են ունենում որոշ գործընթացներ, որոնք պետք է բացահայտվեն և բուժվեն:
Ձախ փորոքի դիսֆունկցիան
Դիաստոլիկ դիսֆունկցիա
Սրտի ձախ փորոքի դիաստոլիկ դիսֆունկցիան բնութագրվում է ձախ փորոքի սրտամկանի հանգստանալու ունակության խախտմամբ, որպեսզի ամբողջությամբ լցվի արյունով:
Էյեկցիոն մասնաբաժինը նորմալ է կամ մի փոքր ավելի բարձր (50% կամ ավելի): Մաքուր տեսքով դիաստոլիկ դիսֆունկցիան տեղի է ունենում բոլոր դեպքերի 20%-ից պակաս դեպքում: Առանձնացվում են դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի հետևյալ տեսակները՝ թուլացած թուլացում, կեղծ նորմալ և սահմանափակող տիպ։ Առաջին երկուսը կարող են չուղեկցվել ախտանիշներով, մինչդեռ վերջին տեսակը համապատասխանում է ծանր CHF-ին՝ ծանր ախտանիշներով:
- Պատճառները
- սրտամկանի վերափոխմամբ,
- - փորոքների զանգվածի ավելացում՝ դրանց պատերի հաստացման պատճառով,
- Զարկերակային հիպերտոնիա,
- – սրտի արտաքին լորձաթաղանթի, սրտի «պայուսակի» բորբոքում.
Սրտամկանի սահմանափակող վնասվածքները (էնդոմիոկարդիալ Լոֆլերի հիվանդություն և Դևիսի էնդոմիոկարդիալ ֆիբրոզ) սրտի մկանային և ներքին լորձաթաղանթի նորմալ կառուցվածքի խտացումներ են, որոնք կարող են սահմանափակել թուլացման կամ դիաստոլի գործընթացը:
Նշաններ
Դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի դեպքերի 45%-ի դեպքում նկատվում է ասիմպտոմատիկ ընթացք։
- Կլինիկական դրսևորումները առաջանում են ձախ ատրիումում ճնշման բարձրացման պատճառով, քանի որ արյունը չի կարող բավարար ծավալով հոսել ձախ փորոքի մեջ՝ լարվածության մշտական վիճակի պատճառով: Արյունը լճանում է նաև թոքային զարկերակներում, որն արտահայտվում է հետևյալ ախտանիշներով.
- , սկզբում թեթևակի քայլելիս կամ աստիճաններով բարձրանալիս, այնուհետև արտասանվում է հանգստի ժամանակ,
- Չոր քթի ցավ, որը վատանում է պառկած և գիշերը,
- սրտի աշխատանքի ընդհատումների զգացում, կրծքավանդակի ցավ, առավել հաճախ ուղեկցող նախասրտերի ֆիբրիլյացիան,
Հոգնածություն և նախկինում լավ հանդուրժված ֆիզիկական գործունեություն կատարելու անկարողություն:
Սիստոլիկ դիսֆունկցիա բնութագրվում է սրտի մկանների կծկողականության նվազմամբ և աորտայի մեջ արտանետվող արյան ծավալի նվազումով: CHF ունեցող մարդկանց մոտ 45%-ի մոտ այս տեսակի դիսֆունկցիան է (այլ դեպքերում սրտամկանի կծկման ֆունկցիան չի խանգարվում): Հիմնական չափանիշն այն է, որ ըստ սրտի ուլտրաձայնային արդյունքների, ձախ փորոքը 45%-ից պակաս է:
Էյեկցիոն մասնաբաժինը նորմալ է կամ մի փոքր ավելի բարձր (50% կամ ավելի): Մաքուր տեսքով դիաստոլիկ դիսֆունկցիան տեղի է ունենում բոլոր դեպքերի 20%-ից պակաս դեպքում: Առանձնացվում են դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի հետևյալ տեսակները՝ թուլացած թուլացում, կեղծ նորմալ և սահմանափակող տիպ։ Առաջին երկուսը կարող են չուղեկցվել ախտանիշներով, մինչդեռ վերջին տեսակը համապատասխանում է ծանր CHF-ին՝ ծանր ախտանիշներով:
- (սրտի կաթվածով հիվանդների 78%-ի մոտ առաջին օրը զարգանում է ձախ փորոքի դիսֆունկցիան),
- - մարմնի բորբոքային, դիսհորմոնալ կամ նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով սրտի խոռոչների ընդլայնում,
- վիրուսային կամ բակտերիալ բնույթ,
- Միտրալ փականի անբավարարություն (ձեռքբերովի սրտի հիվանդություն),
- հետագա փուլերում։
Ախտանիշներ
Հիվանդը կարող է նշել ինչպես բնորոշ ախտանիշների առկայությունը, այնպես էլ դրանց ամբողջական բացակայությունը: Վերջին դեպքում խոսում են անախտանիշ դիսֆունկցիայի մասին։
Սիստոլիկ դիսֆունկցիայի ախտանիշները պայմանավորված են արյան արտանետման նվազումով դեպի աորտա, և, հետևաբար, ներքին օրգաններում և կմախքի մկաններում արյան հոսքի նվազումը: Առավել բնորոշ նշաններ.
- Մաշկի գունատություն, կապտավուն գունաթափում և սառնություն, ստորին վերջույթների այտուցվածություն,
- Հոգնածություն, անպատճառ մկանային թուլություն,
- Փոփոխություններ հոգե-էմոցիոնալ ոլորտում՝ կապված ուղեղային արյան հոսքի նվազման հետ՝ անքնություն, դյուրագրգռություն, հիշողության խանգարում և այլն։
- Երիկամների ֆունկցիայի խանգարում և դրա հետևանքով արյան և մեզի թեստերի փոփոխություններ, արյան ճնշման բարձրացում հիպերտոնիայի երիկամային մեխանիզմների ակտիվացման պատճառով, դեմքի վրա այտուցվածություն:
Աջ փորոքի դիսֆունկցիան
Էյեկցիոն մասնաբաժինը նորմալ է կամ մի փոքր ավելի բարձր (50% կամ ավելի): Մաքուր տեսքով դիաստոլիկ դիսֆունկցիան տեղի է ունենում բոլոր դեպքերի 20%-ից պակաս դեպքում: Առանձնացվում են դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի հետևյալ տեսակները՝ թուլացած թուլացում, կեղծ նորմալ և սահմանափակող տիպ։ Առաջին երկուսը կարող են չուղեկցվել ախտանիշներով, մինչդեռ վերջին տեսակը համապատասխանում է ծանր CHF-ին՝ ծանր ախտանիշներով:
Վերոնշյալ հիվանդությունները մնում են արդիական՝ որպես աջ փորոքի դիսֆունկցիայի պատճառ: Նրանցից բացի, աջ փորոքի մեկուսացված ձախողման պատճառ կարող են լինել բրոնխո-թոքային համակարգի հիվանդությունները (ծանր բրոնխային ասթմա, էմֆիզեմա և այլն), տրիկուսպիդային փականի և թոքային փականի բնածին և արատները:
Ախտանիշներ
Աջ փորոքի դիսֆունկցիան բնութագրվում է ախտանիշներով, որոնք ուղեկցում են արյան լճացմանը համակարգային շրջանառության օրգաններում (լյարդ, մաշկ և մկաններ, երիկամներ, ուղեղ).
- քթի, շուրթերի, մատների, ականջների ծայրերի եղունգների, իսկ ծանր դեպքերում՝ ամբողջ դեմքի, ձեռքերի և ոտքերի մաշկ,
- Ստորին վերջույթների այտուցը, որը հայտնվում է երեկոյան և անհետանում առավոտյան, ծանր դեպքերում՝ ամբողջ մարմնի այտուց (anasarca),
- Լյարդի դիսֆունկցիան, մինչև սրտի ցիռոզը հետագա փուլերում, և դրա հետևանքով լյարդի մեծացում, ցավ աջ հիպոքոնդրիումում, որովայնի մեծացում, մաշկի և սկլերայի դեղնություն, արյան անալիզների փոփոխություններ:
Սրտի երկու փորոքների դիաստոլիկ դիսֆունկցիան վճռորոշ դեր է խաղում սրտի քրոնիկ անբավարարության զարգացման մեջ, իսկ սիստոլի և դիաստոլի խանգարումները մեկ գործընթացի մասեր են:
Ինչ հետազոտություն է անհրաժեշտ:
Եթե հիվանդը զգում է փորոքային սրտամկանի դիսֆունկցիայի նշանների նման ախտանիշներ, նա պետք է խորհրդակցի սրտաբանի կամ թերապևտի հետ: Բժիշկը կանցկացնի հետազոտություն և կնշանակի հետազոտության լրացուցիչ մեթոդներից որևէ մեկը.
Ե՞րբ սկսել բուժումը:
Ե՛վ հիվանդը, և՛ բժիշկը պետք է հստակ գիտակցեն, որ փորոքային սրտամկանի նույնիսկ ասիմպտոմատիկ դիսֆունկցիան պահանջում է դեղերի նշանակում: Օրական առնվազն մեկ հաբ ընդունելու պարզ կանոնները կարող են երկար ժամանակ կանխել ախտանիշների առաջացումը և երկարացնել կյանքը շրջանառու խրոնիկական ծանր անբավարարության դեպքում: Իհարկե, ծանր ախտանիշների փուլում մեկ դեղահատը չի կարող բարելավել հիվանդի ինքնազգացողությունը, բայց դեղերի առավել ճիշտ ընտրված համակցությունը կարող է զգալիորեն դանդաղեցնել գործընթացի առաջընթացը և բարելավել կյանքի որակը:
Այսպիսով, դիսֆունկցիայի ընթացքի վաղ, ասիմպտոմատիկ փուլում անհրաժեշտ է նշանակել.կամ, եթե անտանելի է, անգիոտենզին II ընկալիչների անտագոնիստներ (ARA II): Այս դեղամիջոցներն օժտված են օրգանապաշտպանիչ հատկություններով, այսինքն՝ պաշտպանում են օրգանները, որոնք առավել խոցելի են, օրինակ, մշտական բարձր արյան ճնշման անբարենպաստ հետևանքներից: Այս օրգանները ներառում են երիկամները, ուղեղը, սիրտը, արյան անոթները և ցանցաթաղանթը: Բժշկի կողմից սահմանված չափաբաժինով դեղամիջոցի ամենօրյա ընդունումը զգալիորեն նվազեցնում է այդ կառույցներում բարդությունների վտանգը: Բացի այդ, ACE ինհիբիտորները կանխում են սրտամկանի հետագա վերափոխումը` դանդաղեցնելով CHF-ի զարգացումը: Նշանակված դեղերից են՝ էնալապրիլը, պերինդոպրիլը, լիզինոպրիլը, կադրիպրիլը, ARA II-ից լոսարտանը, վալսարտանը և շատ ուրիշներ։ Դրանցից բացի, բուժում է նշանակվում փորոքների ֆունկցիայի խանգարման պատճառ դարձած հիմքում ընկած հիվանդության համար։
Արտահայտված ախտանիշների փուլում, օրինակ, հաճախակի շնչառության, շնչահեղձության գիշերային նոպաների, վերջույթների այտուցվածության դեպքում նշանակվում են դեղերի բոլոր հիմնական խմբերը։ Դրանք ներառում են.
- - վերոշպիրոնը, դիուվերը, հիդրոքլորոթիազիդը, ինդապամիդը, լասիքսը, ֆուրոսեմիդը, տորասեմիդը վերացնում են արյան լճացումը օրգաններում և թոքերում,
- (մետոպրոլոլ, բիսոպրոլոլ և այլն) նվազեցնում է սրտի հաճախությունը, հանգստացնում ծայրամասային արյան անոթները՝ նպաստելով սրտի բեռի նվազեցմանը,
- Դուք պետք է սահմանափակեք սննդից կերակրի աղի ընդունումը (օրական 1 գրամից ոչ ավելի) և վերահսկեք խմած հեղուկի քանակը (օրական 1,5 լիտրից ոչ ավել)՝ շրջանառության համակարգի ծանրաբեռնվածությունը նվազեցնելու համար։ Սնուցումը պետք է լինի ռացիոնալ՝ ըստ սնվելու ռեժիմի՝ օրական 4-6 անգամ հաճախականությամբ։ Բացառվում են ճարպային, տապակած, կծու և աղի ուտելիքները։ Անհրաժեշտ է ընդլայնել բանջարեղենի, մրգերի, ֆերմենտացված կաթի, հացահատիկային և հացահատիկային ապրանքների սպառումը։
Ոչ դեղորայքային բուժման երկրորդ կետն է ապրելակերպի ուղղում.Պետք է հրաժարվել բոլոր վատ սովորություններից, պահպանել աշխատանքային հանգստի գրաֆիկ և բավարար ժամանակ հատկացնել գիշերը քնելուն։
Երրորդ կետն է բավարար ֆիզիկական ակտիվություն.Ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է համապատասխանի մարմնի ընդհանուր հնարավորություններին։ Բավական է երեկոյան զբոսնել կամ երբեմն դուրս գալ սունկ հավաքելու կամ ձկնորսության գնալու։ Բացի դրական էմոցիաներից, հանգստի այս տեսակը նպաստում է սրտի գործունեությունը կարգավորող նյարդահումորալ կառույցների լավ աշխատանքին։ Իհարկե, դեկոմպենսացիայի կամ հիվանդության վատթարացման ժամանակահատվածում պետք է բացառել բոլոր սթրեսները բժշկի կողմից որոշված ժամանակահատվածում:
Ո՞րն է պաթոլոգիայի վտանգը:
Եթե հաստատված ախտորոշմամբ հիվանդը անտեսում է բժշկի առաջարկությունները և անհրաժեշտ չի համարում նշանակված դեղամիջոցների ընդունումը, դա նպաստում է սրտամկանի դիսֆունկցիայի առաջընթացին և սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտանիշների առաջացմանը: Բոլորի համար այս առաջընթացը տեղի է ունենում տարբեր կերպ՝ ոմանց մոտ՝ դանդաղ, տասնամյակների ընթացքում: Իսկ ոմանց մոտ դա տեղի է ունենում արագ՝ ախտորոշումից հետո առաջին տարվա ընթացքում: Սա է դիսֆունկցիայի վտանգը՝ ծանր CHF-ի զարգացումը:
Բացի այդ, բարդություններ կարող են զարգանալ, հատկապես ծանր դիսֆունկցիայի դեպքում՝ 30%-ից պակաս արտամղման ֆրակցիայով: Դրանք ներառում են սուր սրտի անբավարարություն, ներառյալ ձախ փորոքի անբավարարությունը (թոքային այտուց), մահացու առիթմիա () և այլն:
Կանխատեսում
Բուժման բացակայության դեպքում, ինչպես նաև ծանր CHF-ով ուղեկցվող զգալի դիսֆունկցիայի դեպքում կանխատեսումը վատ է,քանի որ առանց բուժման գործընթացի առաջընթացը միշտ ավարտվում է մահով։
