տուն Իմաստության ատամ ԷՍԳ սրտի կաթվածից հետո. ԷՍԳ-ի վրա սրտամկանի ինֆարկտի նշաններն ու փուլերը

ԷՍԳ սրտի կաթվածից հետո. ԷՍԳ-ի վրա սրտամկանի ինֆարկտի նշաններն ու փուլերը

Սրտամկանի այն շրջանը, որտեղ զարգանում է MI-ը, կախված է խցանված կորոնար զարկերակի տեղակայությունից և կողմնակի արյան հոսքի աստիճանից: Գոյություն ունեն սրտամկանի արյան մատակարարման երկու հիմնական համակարգ, մեկը մատակարարում է սրտի աջ կեսը, մյուսը՝ ձախ կեսը։

Աջ կորոնար զարկերակը անցնում է աջ ատրիումի և աջ փորոքի միջև և այնուհետև թեքվում է դեպի սրտի հետին մակերեսը։ Մարդկանց մեծ մասում այն ​​ունի նվազող ճյուղ, որը մատակարարում է AV հանգույցը:

Ձախ կորոնար զարկերակը բաժանվում է ձախ իջնող և ձախ շրջանաձև զարկերակների։ Ձախ իջնող զարկերակը մատակարարում է առաջի պատը և միջփորոքային միջնապատի մեծ մասը։ Շրջանակային զարկերակը անցնում է ձախ ատրիումի և ձախ փորոքի միջև և մատակարարում է ձախ փորոքի կողային պատը: Բնակչության մոտավորապես 10%-ի մոտ այն ունի ճյուղ, որը արյուն է մատակարարում ԱՎ հանգույցին:

Ինֆարկտի տեղայնացումը կարևոր է նեկրոզի տարածքը որոշելու համար կանխատեսող և բուժական նպատակներով:

Ինֆարկտի գտնվելու վայրը կարելի է խմբավորել մի քանի անատոմիական խմբերի. Սրանք ստորադաս, կողային, առաջային և հետին սրտամկանի ինֆարկտներն են։ Հնարավոր են այս խմբերի համակցությունները, օրինակ՝ anterolateral MI, որը շատ տարածված է։

MI-ի չորս հիմնական անատոմիական տեղամասեր.

Գրեթե բոլոր սրտամկանի ինֆարկտները ներառում են ձախ փորոքը: Սա զարմանալի չէ, քանի որ ձախ փորոքը սրտի ամենամեծ պալատն է և ամենամեծ սթրեսն է ապրում: Ուստի այն ամենախոցելի տարածքն է կորոնար արյան մատակարարման խախտման դեպքում։ Որոշ ստորադաս MI-ներ ներառում են նաև աջ փորոքի մի մասը:

MI-ի բնորոշ էլեկտրասրտագրության փոփոխությունները գրանցվում են միայն այն տանումներում, որոնք գտնվում են ախտահարման վայրի վերևում կամ մոտ:

· Ստորին MI-ն ընդգրկում է սրտի դիֆրագմատիկ մակերեսը: Այն հաճախ առաջանում է աջ կորոնար զարկերակի կամ նրա իջնող ճյուղի խցանման հետևանքով։ Հատկանշական էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ փոփոխությունները կարող են դիտվել ցածր II, III և aVF կապուղիներում:

· Կողային MI-ն ընդգրկում է սրտի ձախ կողային պատը: Այն հաճախ առաջանում է ձախ շրջանային զարկերակի խցանման պատճառով: Փոփոխություններ տեղի կունենան ձախ կողային լարերում I, aVL, V5 և V6:

· Առջևի MI-ն ընդգրկում է ձախ փորոքի առաջի մակերեսը և սովորաբար առաջանում է ձախ առաջային իջնող զարկերակի խցանման հետևանքով: Կրծքավանդակի լարերից որևէ մեկը (V1 - V6) կարող է փոփոխություններ ցույց տալ:

· Հետին MI-ն ընդգրկում է սրտի հետին մակերեսը և սովորաբար առաջանում է աջ կորոնար զարկերակի խցանման հետևանքով: Ցավոք, չկան տանողներ, որոնք գտնվում են հետևի պատի վերևում: Հետևաբար, ախտորոշումը հիմնված է առաջի կապարների, հատկապես V1-ի փոխադարձ փոփոխությունների վրա: Փոխադարձ փոփոխությունները կքննարկվեն ավելի ուշ։

Նշում. Կորոնար զարկերակների անատոմիան կարող է զգալիորեն տարբերվել անհատների միջև, ինչը անհնար է դարձնում ճշգրիտ կանխատեսել, թե որ անոթն է ախտահարված:

Ստորին ինֆարկտներ

Ստորին MI-ը սովորաբար աջ կորոնար զարկերակի կամ նրա իջնող ճյուղի խցանման արդյունք է: Փոփոխություններ են տեղի ունենում կապարի մեջ II, IIIԵվ aVF. Փոխադարձ փոփոխությունները կարող են նկատելի լինել առջևի և ձախ կողային խողովակներում:

Չնայած MI ախտահարումների մեծ մասը պահպանում է աննորմալ Q ալիքները հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում, դա պարտադիր չէ, որ ճիշտ լինի ցածր MI-ների դեպքում: Առաջին վեց ամիսների ընթացքում պաթոլոգիական Q ալիքների չափանիշները անհետանում են հիվանդների 50%-ի մոտ: Հետևաբար, փոքր Q ալիքների առկայությունը ստորադաս կապարներում կարող է հուշել սպիացումից հետո: Այնուամենայնիվ, հիշեք, որ փոքր ցածր Q ալիքները նույնպես սովորաբար նկատելի են:

Կողային ինֆարկտներ

Կողային MI-ն առաջանում է ձախ շրջանային զարկերակի խցանման հետևանքով: Փոփոխությունները կարող են նկատելի լինել կապարի մեջ Ի, aVL, V5Եվ V6. Փոխադարձ փոփոխություններ են նկատվում ստորադաս առաջատարներում։

Առջևի ինֆարկտներ

Առջևի MI-ն ձախ առաջային իջնող զարկերակի խցանման արդյունք է։ Փոփոխություններ նկատելի են կրծքավանդակի լարերում ( V1 - V6) Եթե ​​ամբողջ ձախ կորոնար զարկերակը ախտահարված է, նկատվում է anterolateral MI՝ նախակորդինալ կապուղիների և I և aVL կապուղիների փոփոխություններով: Փոխադարձ փոփոխություններ են նկատվում ստորադաս առաջատարներում։

Առջևի MI-ը միշտ չէ, որ ուղեկցվում է Q ալիքի ձևավորմամբ որոշ հիվանդների մոտ R ալիքի նորմալ առաջընթացը կարող է խաթարվել միայն նախակորդինալ կապուղիներում: Ինչպես արդեն գիտեք, սովորաբար կրծքավանդակի լարերը ցույց են տալիս R ալիքների բարձրության աստիճանական աճ V1-ից V5: R ալիքների ամպլիտուդը պետք է ավելանա առնվազն 1 մՎ-ով յուրաքանչյուր լարում V1-ից մինչև V4 (և հաճախ V5): Այս դինամիկան կարող է խաթարվել առաջային MI-ի պատճառով, որը կոչվում է հետաձգված R ալիքի առաջընթաց:

R ալիքի հետաձգված առաջընթացը հատուկ չէ առաջի MI-ի ախտորոշման համար: Այն կարող է դիտվել նաև աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի և թոքերի քրոնիկ հիվանդությամբ հիվանդների մոտ:

Հետին ինֆարկտներ

Հետևի MI-ը սովորաբար աջ կորոնար զարկերակի խցանման հետևանք է: Քանի որ սովորական կապարներից և ոչ մեկը չի գտնվում հետևի պատի վերևում, ախտորոշումը հաստատվում է առջևի խողովակների փոխադարձ փոփոխություններով: Այլ կերպ ասած, քանի որ մենք չենք կարողանա գտնել ST սեգմենտի բարձրացում և Q ալիքներ հետին կապարներում (որոնք չկան), մենք պետք է փնտրենք ST հատվածի դեպրեսիա և բարձր R ալիքներ առջևի լարերում, հատկապես կապարի V1-ում: Հետևի MI-ը ԷՍԳ-ի առաջի ՍԻ-ի հայելային պատկերն է:

Նորմալ QRS համալիրը կապարի V1-ում բաղկացած է փոքր R ալիքից և խորը S ալիքից; հետևաբար, բարձր R ալիքի առկայությունը, հատկապես ST հատվածի դեպրեսիայի դեպքում, հեշտությամբ նկատելի է: Կլինիկական նշանների առկայության դեպքում R ալիքն ավելի մեծ ամպլիտուդով, քան համապատասխան S ալիքը ցույց է տալիս հետին MI:

Մեկ այլ օգտակար խորհուրդ. Քանի որ ստորին և հետևի պատերը սովորաբար ունեն ընդհանուր արյան մատակարարում, հետին ՍԻ հաճախ ուղեկցվում է ստորին պատի ինֆարկտի ձևավորմամբ:

Մեկ հիշեցում. աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի ախտորոշման չափանիշ է նաև կապարի V1-ում S ալիքի ամպլիտուդից մեծ R ալիքի առկայությունը: Աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի ախտորոշումը, սակայն, պահանջում է աջ առանցքի շեղման առկայությունը, որը բացակայում է հետին ՍԻ-ում:

Ո՞րն է ինֆարկտի գտնվելու վայրը: Իսկապե՞ս կծու է:

Ոչ Q սրտամկանի ինֆարկտ

Սրտամկանի ոչ բոլոր ինֆարկտներն են ուղեկցվում Q ալիքի տեսքով: Նախկինում ենթադրվում էր, որ Q ալիքները գրանցվում են, երբ MI-ը ներթափանցում է սրտամկանի պատի ամբողջ հաստությունը, մինչդեռ Q ալիքների բացակայությունը վկայում է միայն սրտի կաթվածի առաջացման մասին: ընթացքում ներքին շերտսրտամկանի պատը կոչվում է ենթենդոկարդի: Այս ինֆարկտները կոչվում էին տրանսմուրալ կամ սուբենդոկարդիալ։

Այնուամենայնիվ, ուսումնասիրությունները պարզել են, որ հստակ կապ չկա Q ալիքների առաջացման և սրտամկանի վնասման խորության միջև: Որոշ տրանսմուրալ MI-ներ չեն ցույց տալիս Q ալիքներ, իսկ որոշ ենթենդոկարդիալ MI-ներ չեն ցույց տալիս Q ալիքներ: Հետևաբար, հին տերմինաբանությունը փոխարինվել է «Q-ալիքի ինֆարկտ» և «ոչ Q-ալիքային ինֆարկտ» տերմիններով։

Միակ ԷՍԳ փոփոխությունները, որոնք նկատվում են ոչ Q ալիքի սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, հանդիսանում են T ալիքի ինվերսիա և ST հատվածի դեպրեսիա:

Հաստատվել է, որ ոչ Q-MI-ի դեպքում մահացությունն ավելի ցածր է և ավելին բարձր ռիսկայինռեցիդիվ և մահացություն Q-MI-ում:

Անգինա պեկտորիս

Անգինա պեկտորիսը տիպիկ կրծքավանդակի ցավ է, որը կապված է կորոնար արտրի հիվանդության հետ: Անգինա ունեցող հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ սրտամկանի ինֆարկտ կամ անգինա կարող է պահպանվել երկար տարիներ: Անգինայի հարձակման ժամանակ գրանցված ԷՍԳ-ն ցույց կտա ST հատվածի դեպրեսիան կամ T ալիքի ինվերսիա:


ԷՍԳ փոփոխությունների երեք օրինակ, որոնք կարող են ուղեկցել անգինային. (A) T ալիքի ինվերսիա; (B) ST հատվածի դեպրեսիա; և (C) ST սեգմենտի դեպրեսիան T ալիքի հակադարձմամբ:

ST սեգմենտի դեպրեսիայի միջև անգինայի և ոչ Q-MI-ի միջև կարևոր տարբերությունները կլինիկական պատկերն ու դինամիկան են: Անգինայի ժամանակ ST հատվածները սովորաբար վերադառնում են իրենց հիմքը հարձակման դադարից անմիջապես հետո: Ոչ Q MI-ում ST հատվածները մնում են դեպրեսիվ առնվազն 48 ժամ: Կարող է օգտակար լինել որոշել սրտի ֆերմենտները, որոնք կավելանան MI-ի ձևավորման ժամանակ և չեն փոխվի անգինայի հետ:

Պրինզմետալի անգինա

Գոյություն ունի անգինայի մեկ տեսակ, որն ուղեկցվում է ST հատվածի բարձրացմամբ։ Ի տարբերություն տիպիկ անգինայի, որը սովորաբար հրահրվում է ֆիզիկական վարժություններով և հանդիսանում է կորոնար զարկերակների առաջադեմ աթերոսկլերոտիկ հիվանդության հետևանք, Պրինզմետալի անգինան կարող է առաջանալ ցանկացած պահի և շատ հիվանդների մոտ կորոնար անոթների սպազմի հետևանք է: ST հատվածի բարձրացումը, ըստ երևույթին, արտացոլում է շրջելի տրանսմորալ վնասը: ST հատվածների ուրվագծերը հաճախ չեն ունենա կլորացված, գմբեթաձև տարբեր ձևեր, ինչպես MI-ում, և ST հատվածները հարձակման դադարեցումից հետո արագ վերադառնում են բազա:

Պրինզմետալի անգինայով հիվանդներն իրականում բաժանվում են երկու խմբի՝ առանց կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզի, ցավը որոշվում է բացառապես կորոնար արտրի սպազմով և աթերոսկլերոտիկ վնասվածքներով: ԷՍԳ-ն չի օգնում տարբերակել այս երկու խմբերը:

Ամփոփում

ST հատվածը ժամը կորոնար հիվանդությունսրտեր

ST հատվածի բարձրացում

Այն կարող է նկատելի լինել տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտի կամ Պրինզմետալի անգինայի դեպքում:

ST հատվածի դեպրեսիա

Կարող է նկատելի լինել բնորոշ անգինայի կամ ոչ Q ալիքի սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ:

Սուր իշեմիկ ցավով հիվանդների մոտ ST հատվածի ձևը թերապիայի ընտրության հիմնական որոշիչ գործոնն է: ԷՍԳ-ի վրա ST հատվածի սուր բարձրացում ունեցող հիվանդներին անհրաժեշտ է անհապաղ ռեպերֆուզիոն թերապիա (թրոմբոլիզ կամ անգիոպլաստիկա): ST սեգմենտի դեպրեսիայով կամ ST սեգմենտի փոփոխություններով հիվանդները սովորաբար ստանում են պահպանողական թերապիա:

ԷՍԳ-ի սահմանափակումները սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման մեջ

Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացող էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ պատկերը սովորաբար ներառում է փոփոխություններ ST հատվածում և Q ալիքների նոր երևույթը Բացասական ազդեցություն AMI-ի էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ ախտորոշման համար: Այս գործոններից երկուսն են՝ WPW համախտանիշը և ձախ ճյուղի բլոկը:

ԿանոնՁախ ճյուղի արգելափակման կամ Վոլֆ-Պարկինսոն-Ուայթի համախտանիշի դեպքում սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը չի կարող վստահելի լինել ԷՍԳ-ով: Այս կանոնը ներառում է հիվանդներին, ովքեր ձախ ճյուղի արգելափակում ունեն ԷՍԳ-ի վրա՝ փորոքային ռիթմավարման պատճառով:

WPW սինդրոմով հիվանդների մոտ դելտայի ալիքները հաճախ բացասական են ցածր լարերում (II, III և aVF): Այս փոփոխությունները հաճախ կոչվում են կեղծ ինֆարկտներ, քանի որ դելտա ալիքները կարող են նմանվել Q ալիքներին: Կարճ PR ինտերվալը հիմնական նշան է WPW-ից AMI-ից տարբերելու համար:

Զորավարժությունների թեստավորում

Զորավարժությունների թեստը CAD-ի առկայությունը գնահատելու ոչ ինվազիվ մեթոդ է: Այս մեթոդը կատարյալ չէ (կեղծ պոզիտիվները և կեղծ բացասականները տարածված են), բայց այն լավագույն սկրինինգային մեթոդներից մեկն է:

Զորավարժությունների թեստը սովորաբար կատարվում է հիվանդի կողմից վազքուղու վրա՝ կայուն քայլելով կամ մարզական հեծանիվով: Հիվանդը միացված է ԷՍԳ մոնիտորին և ընթացակարգի ընթացքում անընդհատ գրանցվում է ռիթմի ժապավենը: Կարճ ընդմիջումներով գրանցվում է ամբողջական 12 կապար ԷՍԳ: Ամեն մի քանի րոպեն մեկ քայլող գոտու արագությունն ու թեքությունը մեծանում են, մինչև ի հայտ գան հետևյալ պայմանները. (1) հիվանդը որևէ պատճառով չի կարող շարունակել պրոցեդուրան. (2) հիվանդի սրտի առավելագույն հաճախականության հասնելը. (3) սրտի ախտանիշների տեսքը. (4) ԷՍԳ-ի վրա էական փոփոխությունների հայտնվելը.


Թեստավորման գնահատման ֆիզիոլոգիան պարզ է. Դասակարգված բեռնման արձանագրությունն առաջացնում է հիվանդի սրտի զարկերի և սիստոլային արագության անվտանգ և աստիճանական աճ արյան ճնշում. Սրտամկանի թթվածնի սպառման լավ ցուցանիշ է հիվանդի զարկերակային ճնշումը, որը բազմապատկվում է սրտի զարկերի հաճախականությամբ: Եթե ​​սրտամկանի թթվածնի պահանջարկը գերազանցում է այն մատակարարելու կարողությունը, ԷՍԳ-ում կարող են գրանցվել սրտամկանի իշեմիայի համար բնորոշ փոփոխություններ:

Մեկ կամ մի քանի կորոնար զարկերակների զգալի աթերոսկլերոտիկ վնասը սահմանափակում է սրտամկանի արյան մատակարարումը և սահմանափակում թթվածնի սպառումը: Չնայած հանգստի ժամանակ ԷԿԳ-ն կարող է նորմալ լինել, CAD-ի ենթկլինիկական նշանները կարող են գրանցվել մարզումների ժամանակ:

ժամը դրական թեստկորոնար արտրի հիվանդության դեպքում ԷՍԳ-ն ցույց կտա ST հատվածի դեպրեսիան: T ալիքի փոփոխությունները չափազանց անորոշ են կլինիկական նշանակություն ունենալու համար:

Եթե ​​թեստի ընթացքում ST սեգմենտը ընկճված է, հատկապես եթե վերականգնման ժամանակահատվածում փոփոխությունները պահպանվում են մի քանի րոպե, ապա մեծ է հավանականությունը CAD-ի առկայության և ձախ կորոնար զարկերակի կամ մի քանի կորոնար զարկերակների վնասման: Սրտի ախտանիշների ի հայտ գալը և արյան ճնշման նվազումը հատկապես կարևոր նշաններ են, որոնց դեպքում անալիզը պետք է անհապաղ դադարեցվի:

Կեղծ դրական և կեղծ բացասական արդյունքների մակարդակը կախված է թեստավորման ենթարկվող պոպուլյացիայից: Երիտասարդ, առողջ մարդու դրական թեստը, առանց ախտանիշների կամ CAD-ի ռիսկի գործոնների, հավանաբար կեղծ դրական կլինի: Մյուս կողմից դրական թեստԿրծքավանդակի ցավով, հետին-MI-ով և հիպերտոնիայով տառապող տարեց մարդու մոտ այն մեծ հավանականություն ունի, որ իրական դրական է: Թեստի բացասական արդյունքը չի բացառում CAD-ի հավանականությունը:

Զորավարժությունների թեստավորման ցուցումները հետևյալն են.

· Դիֆերենցիալ ախտորոշումցավի մեջ կրծքավանդակը

Վերջին MI-ով հիվանդի գնահատում` հիվանդի կանխատեսումը և հետագա ինվազիվ հետազոտությունների անհրաժեշտությունը գնահատելու համար, ինչպիսին է սրտի կաթետերիզացումը

· 40 տարեկանից բարձր հիվանդների ընդհանուր գնահատում կորոնար արտրի հիվանդության ռիսկի գործոններով:

Հակացուցումները ներառում են ցանկացած սուր հիվանդություն, աորտայի ծանր ստենոզ, դեկոմպենսացված սրտի անբավարարություն, ծանր հիպերտոնիա, հանգստի ժամանակ անգինա և զգալի առիթմիայի առկայություն:

Մահացությունը ընթացակարգից շատ ցածր է, բայց սարքավորումները սրտանոթային վերակենդանացումպետք է միշտ հասանելի լինի:

Ջոան Լ.-ն 62-ամյա գործադիր է: Նա կարևոր գործուղման մեջ է և գիշերում է հյուրանոցում։ Վաղ առավոտյան նա արթնանում է շնչառության և կրծքավանդակի ծանրությամբ, որը տարածվում է դեպի ստորին ծնոտ և ձախ ձեռք, չափավոր գլխապտույտ և սրտխառնոց: Նա վեր է կենում անկողնուց, բայց ցավը չի անցնում։ Նա ներս է կանչում շտապօգնության բաժանմունք. Նրա բողոքները հեռախոսով ուղարկվում են հյուրանոցի բժշկին, որն անմիջապես շտապօգնության մեքենա է հրամայում նրան տեղական բաժանմունք տեղափոխելու համար: շտապ օգնություն. Նա հասնում է այնտեղ միայն 2 ժամ հետո, երբ սկսվել են իր ախտանիշները, որոնք շարունակվում են՝ չնայած երեք նիտրոգլիցերինի հաբեր ընդունելուն:
Արտակարգ իրավիճակների բաժանմունքում ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս հետևյալը.
Նա ունի՞ սրտամկանի ինֆարկտ: Եթե ​​պատասխանը այո է, կարո՞ղ եք ասել, արդյոք փոփոխությունները սուր են և սրտի ո՞ր հատվածն է ախտահարված:

Ջոանի անհապաղ ժամանումը շտապօգնության բաժանմունք, ST սեգմենտի բարձրացումը և ԷՍԳ-ի վրա Q ալիքների բացակայությունը նշանակում են, որ նա հիանալի թեկնածու է կամ թրոմբոլիտիկ թերապիայի կամ սուր կորոնար անգիոպլաստիկայի համար: Ցավոք, նա հիվանդացել է ընդամենը 1 ամիս առաջ հեմոռագիկ ինսուլտ, ունի թեթև հեմիպարեզ ձախ կողմում, որը կանխում է թրոմբոլիտիկ թերապիան։ Բացի այդ, սուր անգիոպլաստիկայի վիրահատությունը հասանելի չէ այս փոքրիկ հիվանդանոցում, և ամենամոտ խոշոր հիվանդանոցում բժշկական կենտրոնմի քանի ժամ հեռավորության վրա: Ուստի Ջոանը հոսպիտալացվել է սրտաբանական բաժանմունք։

Ուշ գիշերը բուժքույրերից մեկը իր ԷՍԳ-ի վրա նկատում է հատուկ կծկումներ.

Ջոանի ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս, որ փորոքային էկտոպիաները ճնշվել են: Այն նաև ցույց է տալիս նոր Q ալիքների ի հայտ գալը հաջորդական ամբողջական զարգացումով առաջի կապուղիներում առաջի ինֆարկտսրտամկանի.

Օրվա ավելի ուշ Ջոանը նորից սկսում է կրծքավանդակի ցավ զգալ: Կրկնվող ԷՍԳ արվեց. ի՞նչ է փոխվել:

Ջոաննան զարգացրեց երրորդ աստիճանի AV բլոկ: Ծանր անցկացման բլոկները սովորաբար առաջանում են առաջի MI-ով: Նրա գլխապտույտը պայմանավորված է սրտամկանի անբավարար պոմպային ֆունկցիայով՝ 35 զարկ/րոպե փորոքային արագությամբ: Տեղադրում արհեստական ​​վարորդռիթմը պահանջվում է.

Ավարտական ​​շոշափումներ

Կան բազմաթիվ դեղամիջոցներ, խանգարումներ էլեկտրոլիտային նյութափոխանակությունև այլ խախտումներ, որոնք կարող են էապես փոխվել նորմալ կառուցվածքԷՍԳ.

Այս դեպքերում ԷՍԳ-ն կարող է լինել մոտալուտ աղետի ամենազգայուն ցուցանիշը: Մյուսների մոտ, նույնիսկ աննշան էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ փոփոխությունները կարող են լինել աճող խնդրի վաղ նշան:

Այս գլխում մենք չենք անդրադառնա այս փոփոխությունների մեխանիզմների վրա: Շատ դեպքերում ԷՍԳ փոփոխությունների պատճառները պարզապես հայտնի չեն: Թեմաները, որոնք մենք կանդրադառնանք, ներառում են հետևյալը.

Էլեկտրոլիտի խանգարումներ

Հիպոթերմիա

· Դեղեր

· Սրտի այլ խանգարումներ

Թոքերի հիվանդություններ

Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդություններ

· Մարզիկի սիրտը.

Էլեկտրոլիտի խանգարումներ

Կալիումի և կալցիումի մակարդակի փոփոխությունները կարող են զգալիորեն փոխել ԷՍԳ-ն:

Հիպերկալեմիա

Հիպերկալեմիան ուղեկցվում է առաջադեմ ԷՍԳ փոփոխություններով, որոնք կարող են ավարտվել փորոքային ֆիբրիլյացիայով և մահով: Առավել հուսալի է էլեկտրասրտագրության փոփոխությունների առկայությունը կլինիկական նշանկալիումի թունավորությունը, քան կալիումի սերոլոգիական մակարդակը:

Քանի որ կալիումը մեծանում է, T ալիքները սկսում են մեծանալ բոլոր 12 կապուղիներում: Այս էֆեկտը հեշտությամբ կարելի է շփոթել գագաթնակետային T ալիքների հետ, երբ սուր սրտի կաթվածսրտամկանի. Տարբերություններից մեկն այն է, որ AMI-ում T ալիքների փոփոխությունները սահմանափակվում են ինֆարկտի տարածքի վրա ընկած տանողներով, մինչդեռ հիպերկալեմիայի դեպքում փոփոխությունները ցրված են:

Կալիումի հետագա աճով PR միջակայքը երկարանում է, իսկ P ալիքը աստիճանաբար հարթվում է, իսկ հետո անհետանում։

Հետագայում QRS համալիրը լայնանում է, այնուհետև այն միաձուլվում է T ալիքի հետ՝ ձևավորելով սինուսոիդային բարդույթներ։ Ի վերջո զարգանում է փորոքային ֆիբրիլյացիան:

Կարևոր է նշել, որ այս փոփոխությունները միշտ չէ, որ համապատասխանում են արյան մեջ կալիումի մակարդակին: Հիպերկալեմիայից առաջընթացը դեպի փորոքային ֆիբրիլացիա կարող է շատ արագ տեղի ունենալ: Հիպերկալեմիայի պատճառով ԷՍԳ-ի ցանկացած փոփոխություն պահանջում է ուշադիր կլինիկական ուշադրություն:

Հիպոկալեմիա

Հիպոկալեմիայի դեպքում ԷԿԳ-ն կարող է նաև լինել կալիումի թունավորության ավելի լավ ցուցանիշ, քան կալիումի շիճուկի մակարդակը: Երեք փոփոխություն կարող է նկատվել, որոնք տեղի են ունենում առանց որոշակի հաջորդականության.

ST հատվածի դեպրեսիա

T ալիքի հարթեցում

· U ալիքի տեսք:

U ալիք տերմինը տրվում է սրտի ցիկլի T ալիքից հետո հայտնվող ալիքին։ Իր ճշգրիտ ֆիզիոլոգիական նշանակությունամբողջովին պարզ չէ. Չնայած U ալիքներն ամենաշատն են բնորոշ հատկանիշհիպոկալեմիա, դրանք ճշգրիտ ախտորոշիչ նշան չեն: U ալիքները երբեմն կարող են նկատելի լինել նորմալ պայմաններում և ներսում նորմալ մակարդակկալիում

Կալցիումի խանգարումներ

Շիճուկում կալցիումի մակարդակի փոփոխությունները հիմնականում ազդում են QT միջակայքի վրա: Հիպոկալցեմիան երկարացնում է այն; հիպերկալցեմիան նվազեցնում է այն: Հիշո՞ւմ եք պոտենցիալ մահացու առիթմիան՝ կապված QT երկարացման հետ:

Ֆյուզիֆորմ փորոքային տախիկարդիա, տեսակ փորոքային տախիկարդիա, նկատվել է QT միջակայքի երկարացում ունեցող հիվանդների մոտ:

Հիպոթերմիա

Երբ մարմնի ջերմաստիճանը իջնում ​​է 30°C-ից, ԷՍԳ-ում տեղի են ունենում մի քանի փոփոխություններ.

· Ամեն ինչ դանդաղում է: Բաշխված սինուսային բրադիկարդիա, և բոլոր հատվածներն ու միջակայքերը (PR, QRS, QT) կարող են երկարանալ:

· Հնարավոր է տեսնել ST հատվածի բարձրացման տարբերակիչ և գործնականում ախտորոշիչ օրինաչափություն: Այն բաղկացած է կտրուկ բարձրացումից հենց J կետում և այնուհետև հանկարծակի անկումից դեպի ներքև: Այս կոնֆիգուրացիան կոչվում է J ալիք կամ Օսբորնի ալիք:

· Ի վերջո, կարող են առաջանալ տարբեր առիթմիաներ: Սրտի ցածր հաճախականության նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ամենատարածվածն է, չնայած ռիթմի գրեթե ցանկացած խանգարում կարող է առաջանալ:

· Մկանային ցնցումները ցնցումների պատճառով կարող են բարդացնել ԷՍԳ վերլուծությունը: Նմանատիպ ազդեցություն կարող է նկատվել Պարկինսոնի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ: Մի շփոթեք սա նախասրտերի թրթիռի հետ:


Մկանային ցնցումների միջամտությունը հիշեցնում է նախասրտերի թրթռումը:

Դեղեր

Սրտի գլիկոզիդներ

Սրտի գլիկոզիդների հետևանքով առաջացած էլեկտրասրտագրության փոփոխությունների երկու կատեգորիա կա. դրանք կապված են դեղամիջոցի թերապևտիկ չափաբաժինների հետ և փոփոխություններ սրտի գլիկոզիդների գերդոզավորման (թունավորության) պատճառով:

ԷՍԳ փոփոխություններ՝ կապված ՍԳ-ի թերապևտիկ չափաբաժինների հետ

SG-ի թերապևտիկ չափաբաժինները հիվանդների մեծ մասում բնութագրվում են ST հատվածի և T ալիքի փոփոխություններով: Այս փոփոխությունները հայտնի են որպես թվային էֆեկտ և բաղկացած են ST սեգմենտի դեպրեսիայից՝ T ալիքի հարթեցմամբ կամ հակադարձմամբ այնքան ավելի սիմետրիկ ST հատվածի իշեմիայի դեպրեսիան: Ավելի դժվար է տարբերակել թվային էֆեկտը փորոքի հիպերտրոֆիայից վերաբևեռացման խանգարումներից, հատկապես այն պատճառով, որ ՍԳ-ները հաճախ օգտագործվում են սրտային անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, ովքեր հաճախ ունենում են ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա:

Թվային էֆեկտը սովորաբար առավել նկատելի է բարձր R ալիքներով կապարների մեջ.

ԷՍԳ փոփոխություններ՝ կապված սրտային գլիկոզիդների չափից մեծ դոզայի (թունավորման) հետ

FH-ի թունավոր դրսեւորումները կարող են պահանջել կլինիկական միջամտություն: SG-ի թունավորումը կարող է դրսևորվել որպես հաղորդիչ բլոկներ և տախիառիթմիաներ՝ առանձին կամ համակցված:

Սինուսային հանգույցի ճնշում (ճնշում):

Նույնիսկ SG-ի թերապևտիկ չափաբաժիններով, սինուսային հանգույցը կարող է դանդաղեցնել, հատկապես հիվանդ սինուսային համախտանիշով հիվանդների մոտ: Չափից մեծ դոզայի դեպքում կարող են առաջանալ sinoatrial շրջափակումներ կամ սինուսային հանգույցի ամբողջական դեպրեսիա:

Շրջափակումներ

SG-ները դանդաղեցնում են AV հանգույցի միջոցով և կարող են առաջացնել 1-ին, 2-րդ և 3-րդ աստիճանի AV բլոկներ:

Սրտային գլիկոզիդների՝ ԱՎ հաղորդունակությունը դանդաղեցնելու ունակությունը օգտագործվում է վերփորոքային տախիկարդիայի բուժման ժամանակ։ Օրինակ, SG-ները կարող են դանդաղեցնել փորոքային հաճախականությունը նախասրտերի ֆիբրիլացիա ունեցող հիվանդների մոտ; սակայն, SG-ի կարողությունը դանդաղեցնել սրտի բաբախյունը հստակ նկատելի է հանգստի ժամանակ հիվանդների մոտ, բայց անհետանում է վարժությունների ժամանակ: Բետա-արգելափակիչները, ինչպիսիք են ատենոլոլը կամ մետոպրոլոլը, նույնպես ունեն նմանատիպ ազդեցություն ԱՎ հաղորդունակության վրա, բայց կարող են ավելի լավ վերահսկել սրտի զարկերը վարժությունների կամ սթրեսի ժամանակ:

Տախիառիթմիաներ

Քանի որ SG-ն մեծացնում է անցկացման համակարգի բոլոր բջիջների ավտոմատությունը՝ ստիպելով նրանց գործել որպես սրտի ռիթմավար, չկա տախիառիթմիա, որը նրանք չեն կարող առաջացնել: Ամենատարածվածը նախասրտերի պարոքսիզմալ տախիկարդիան և նախասրտերի վաղաժամ կծկումներն են. Atrioventricular ռիթմերը, atrial flutter եւ fibrillation բավականին տարածված են:

Համակցություններ

Նախասրտերի տախիկարդիայի համակցումը երկրորդ աստիճանի ԱՎ շրջափակման հետ հանդիսանում է ռիթմի ամենաբնորոշ խանգարումը SG թունավորման ժամանակ: Անցկացման բլոկը սովորաբար 2:1 է, բայց կարող է տարբեր լինել: Սա AT-ի ամենահաճախ հանդիպող, բայց ոչ միակ, հաղորդունակության շրջափակման պատճառն է:

Սոտալոլ և այլ դեղամիջոցներ, որոնք երկարացնում են QT միջակայքը

Հակաառիթմիկ դեղամիջոցսոտալոլը մեծացնում է QT միջակայքը և, հետևաբար, պարադոքսալ կերպով կարող է մեծացնել փորոքային տախիառիթմիայի վտանգը: Սոտալոլ ընդունող բոլոր հիվանդների մոտ QT ինտերվալը պետք է ուշադիր վերահսկվի: Դեղը պետք է դադարեցվի, եթե QT միջակայքը ավելանում է ավելի քան 25%:

Այլ դեղամիջոցներ, որոնք կարող են երկարացնել QT-ի միջակայքը, ներառում են այլ հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ (օրինակ՝ քինիդին, պրոկաինամիդ, դիսոպիրամիդ, ամիոդարոն և դոֆետիլիդ), տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ, ֆենոթիազիններ, էրիթրոմիցին, քինոլոնային հակաբիոտիկներ և տարբեր հակասնկային դեղամիջոցներ:

Որոշ հիվանդներ, ովքեր ընդունում են քինիդին, կարող են զգալ U ալիքներ: Այս ազդեցությունը չի պահանջում որևէ միջամտություն:

Բացահայտվել են մի քանի ժառանգական վերաբևեռացման խանգարումներ՝ QT երկարացմամբ, որոնք կապված են հատուկ քրոմոսոմային խանգարումների հետ: Այս ընտանիքների բոլոր անհատները պետք է թեստավորվեն գենետիկ արատների առկայության համար՝ գրանցելով հանգստի և վարժությունների ԷՍԳ: Եթե ​​վերը նշված փոփոխությունները հայտնաբերվեն, խորհուրդ է տրվում բետա-բլոկլերներ և երբեմն իմպլանտացվող դեֆիբրիլյատորներ, քանի որ հանկարծակի մահվան ռիսկը մեծ է: Այս հիվանդներին պետք է նաև բացառել մարզական մրցումներից և երբեք նրանց չպետք է նշանակվեն դեղամիջոցներ, որոնք կարող են երկարացնել QT միջակայքը:

Քանի որ QT ինտերվալը սովորաբար փոխվում է սրտի զարկերի հաճախականությամբ, շտկված QT ինտերվալը կամ QTc-ն օգտագործվում է QT-ի բացարձակ երկարությունը գնահատելու համար: QTc-ն հարմարվում է սրտի զարկերի տատանումներին, որոնք որոշվում են QT միջակայքը քառակուսու վրա բաժանելով արմատ R-R. Որևէ մեկի հետ թերապիայի ընթացքում QTc-ը չպետք է գերազանցի 500 ms դեղորը կարող է երկարացնել QT միջակայքը (550 ms, եթե կա միջփորոքային բլոկ); Այս կանոնին համապատասխանելը նվազեցնում է փորոքային առիթմիայի վտանգը:

Սրտի այլ խանգարումներ

Պերիկարդիտ

Սուր պերիկարդիտը կարող է առաջացնել ST հատվածի բարձրացում և T ալիքի հարթեցում կամ շրջադարձ: Այս փոփոխությունները հեշտությամբ կարելի է շփոթել AMI-ի զարգացման հետ: ԷՍԳ-ի որոշ առանձնահատկություններ կարող են օգտակար լինել պերիկարդիտը սրտամկանի ինֆարկտից տարբերելու համար.

· Պերիկարդիտի ST սեգմենտի և T ալիքի փոփոխությունները հակված են ցրված (բայց ոչ միշտ)՝ ընդգրկելով շատ ավելի շատ կապարներ, քան MI-ի սահմանափակ փոփոխությունները:

· Պերիկարդիտի ժամանակ T ալիքի շրջադարձը սովորաբար տեղի է ունենում միայն այն բանից հետո, երբ ST հատվածները վերադառնում են հիմք: Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ T ալիքի ինվերսիան սովորաբար նախորդում է ST հատվածի նորմալացմանը:

· Պերիկարդիտի ժամանակ Q ալիքի առաջացում չի նկատվում։

· Երբեմն PR-ի միջակայքը նվազում է:

Պերիկարդի խոռոչում արտահոսքի ձևավորումը նվազեցնում է սրտի էլեկտրական հզորությունը, որն ուղեկցվում է բոլոր լարերի նվազմամբ։ ST հատվածի և T ալիքի փոփոխությունները կարող են նկատելի չլինել:

Եթե ​​արտահոսքը բավականաչափ մեծ է, սիրտը իրականում ազատորեն լողում է պերիկարդի խոռոչում: Սա ուղեկցվում է էլեկտրական այլընտրանքների երևույթով, որի դեպքում սրտի էլեկտրական առանցքը փոխվում է յուրաքանչյուր կծկումով։ Ոչ միայն QRS համալիրի առանցքը կարող է փոխվել, այլև P և T ալիքները ԷՍԳ-ի վրա դրսևորվում է ալիքների ամպլիտուդի փոփոխությամբ:

Հիպերտրոֆիկ օբստրուկտիվ կարդիոմիոպաթիա (HOCM)

Մենք արդեն քննարկել ենք հիպերտրոֆիկ օբստրուկտիվ կարդիոմիոպաթիան, որը նախկինում հայտնի էր որպես իդիոպաթիկ հիպերտրոֆիկ ենթաորտալ ստենոզ, հիվանդ Թոմ Լ-ի դեպքում: HOCM-ով շատ հիվանդներ ունեն նորմալ ԷՍԳ, բայց հաճախ նկատվում է ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա և ձախ առանցքի շեղում: Երբեմն Q ալիքները կարող են դիտվել կողային և ստորին լարերում, բայց դրանք չեն ցույց տալիս MI:

Միոկարդիտ

Սրտամկանի հետ կապված ցանկացած ցրված բորբոքային պրոցես կարող է շատ փոփոխություններ առաջացնել ԷՍԳ-ում: Առավել տարածված են հաղորդիչ բլոկները, հատկապես միջփորոքային բլոկները և կիսաբլոկները:

Թոքերի հիվանդություններ

Քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունթոքեր (COPD)

Երկարատև թոքային էմֆիզեմայով հիվանդի ԷՍԳ-ն կարող է ցույց տալ ցածր լարման, աջ առանցքի շեղում և R ալիքի դանդաղ առաջընթացը նախակորդինալ խողովակներում: Ցածր լարումն առաջանում է թոքերում մնացորդային օդի ծավալի ավելացման ազդեցությամբ։ Էլեկտրական առանցքի աջ շեղումը պայմանավորված է թոքերի ընդլայնմամբ՝ սիրտը տեղաշարժելով ուղղահայաց դիրքի։

COPD-ը կարող է հանգեցնել քրոնիկական թոքային կորիզի և աջ փորոքի սրտի անբավարարության: ԷՍԳ-ն այս դեպքում կարող է ցույց տալ աջ ատրիումի լայնացում (P-pulmonale) և աջ փորոքի հիպերտրոֆիա՝ ռեբևեռացման խանգարումներով։

Սուր թոքային էմբոլիա

Հանկարծակի զանգվածային թոքային էմբոլիան կարող է մեծապես փոխել ԷՍԳ-ն: Հետազոտության արդյունքները կարող են ներառել հետևյալը.

Աջ փորոքի հիպերտրոֆիա՝ ռեբևեռացման փոփոխություններով՝ աջ փորոքի սուր լայնացման պատճառով

Աջ փաթեթի ճյուղի բլոկ

Էլեկտրասրտագրությունը (ԷՍԳ) սրտանոթային հիվանդությունների ախտորոշման լայնորեն կիրառվող մեթոդ է։ Հարցման ընթացքում տարբերությունն արձանագրվում է էլեկտրական պոտենցիալները, առաջանում է սրտի բջիջներում իր աշխատանքի ընթացքում։

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ մի շարք բնորոշ հատկանիշներ, որը կարող է օգտագործվել հիվանդության առաջացման ժամանակը, ախտահարման չափն ու տեղայնացումը կանխատեսելու համար։ Այս գիտելիքները թույլ են տալիս ժամանակին ախտորոշել և սկսել բուժումը:

    Ցույց տալ ամբողջը

    Սրտագրությունը նորմալ է

    ԷՍԳ-ն արտացոլում է պոտենցիալ տարբերությունը, որն առաջանում է, երբ սրտի մասերը հուզվում են նրա կծկման ժամանակ։ Իմպուլսները գրանցվում են մարմնի տարբեր մասերում տեղադրված էլեկտրոդների միջոցով: Կան որոշակի կապարներ, որոնք տարբերվում են միմյանցից այն տարածքներում, որտեղից կատարվում է չափումը:

    Կրծքավանդակը տանում է

    Սովորաբար, կարդիոգրաֆիան վերցվում է 12 ուղղություններով.

    • I, II, III - ստանդարտ երկբևեռ վերջույթներից;
    • aVR, aVL, aVF - ամրացված միաբևեռ վերջույթներից;
    • V1, V2, V3, V4, V5, V6 - վեց միաբևեռ կրծքավանդակ:

    Որոշ իրավիճակներում օգտագործվում են լրացուցիչ կապարներ՝ V7, V8, V9: Յուրաքանչյուր դրական էլեկտրոդի պրոյեկցիայում կա որոշակի հատվածսրտի մկանային պատը. Ելնելով կապարներից որևէ մեկում ԷՍԳ-ի փոփոխություններից՝ կարելի է ենթադրել, թե օրգանի որ մասում է գտնվում վնասի աղբյուրը։

    ԷՍԳ-ն նորմալ է, ալիքներ, ընդմիջումներ և հատվածներ

    Երբ սրտի մկանը (սրտամկանը) թուլանում է, կարդիոգրամի վրա գրանցվում է ուղիղ գիծ՝ իզոլին: Գրգռման անցումը ժապավենի վրա արտացոլվում է ատամների տեսքով, որոնք կազմում են հատվածներ և բարդույթներ։ Եթե ​​ատամը գտնվում է իզոլինից վեր, ապա այն համարվում է դրական, եթե ներքևում՝ բացասական։ Նրանց միջև հեռավորությունը կոչվում է միջակայք:

    P ալիքն արտացոլում է աջ և ձախ նախասրտերի կծկման գործընթացը, QRS համալիրը գրանցում է փորոքների գրգռման ավելացումն ու նվազումը։ RS-T հատվածը և T ալիքը ցույց են տալիս, թե ինչպես է հանգստանում սրտամկանը:

    ԷՍԳ սրտամկանի ինֆարկտի համար

    Սրտամկանի ինֆարկտը հիվանդություն է, որի դեպքում տեղի է ունենում սրտի մկանային հյուսվածքի մի մասի մահ (նեկրոզ): Դրա առաջացման պատճառը սրտամկանը մատակարարող անոթներում արյան հոսքի սուր խանգարումն է։ Նեկրոզի զարգացմանը նախորդում են շրջելի փոփոխություններ՝ իշեմիա և իշեմիկ վնաս։ Այս պայմաններին բնորոշ նշանները կարող են գրանցվել ԷԿԳ-ի վրա հիվանդության սկզբում:

    ԷՍԳ բեկոր ST հատվածի բարձրացմամբ, կորոնար T

    Իշեմիայի ժամանակ T ալիքի կառուցվածքն ու ձևը և RS-T հատվածի դիրքը փոխվում են կարդիոգրաֆիայի վրա։ Փորոքների բջիջներում սկզբնական ներուժի վերականգնման գործընթացը, երբ դրանց սնուցումը խաթարվում է, ընթանում է ավելի դանդաղ։ Այս առումով T ալիքը դառնում է ավելի բարձր և լայն: Այն կոչվում է «կորոնար T»: Կրծքավանդակի խողովակներում հնարավոր է գրանցել բացասական T ալիք՝ կախված սրտի մկանում ախտահարման խորությունից և տեղակայությունից։

    Սրտամկանի մեջ արյան հոսքի երկարատև բացակայությունը հանգեցնում է իշեմիկ վնասվածքի: ԷՍԳ-ի վրա դա արտացոլվում է RS-T հատվածի տեղաշարժի տեսքով, որը սովորաբար գտնվում է իզոլինի վրա: Պաթոլոգիական գործընթացի տարբեր տեղայնացումներով և ծավալներով այն կա՛մ կբարձրանա, կա՛մ կիջնի:

    Սրտի մկանների ինֆարկտը զարգանում է փորոքների պատերին։ Եթե ​​նեկրոզը ազդում է սրտամկանի մեծ տարածքի վրա, նրանք խոսում են լայնածավալ կիզակետային վնասվածքի մասին: Եթե ​​կան շատ փոքր օջախներ - փոքր կիզակետային: Կարդիոգրամը մեկնաբանելիս կատարողականի վատթարացումը կհայտնաբերվի կապարների մեջ, որոնց դրական էլեկտրոդը գտնվում է բջջի մահվան վայրի վերևում: Հակառակ կապերում հաճախ արձանագրվում են հայելային փոխադարձ փոփոխություններ:

    Խոշոր կիզակետային ինֆարկտ

    Սրտամկանի մեռած հատվածը չի կծկվում: Նեկրոզի տարածքի վերևում գրանցված կապարներում հայտնաբերվում են QRS համալիրի փոփոխություններ՝ Q ալիքի աճ և R ալիքի նվազում Կախված վնասվածքի տեղակայումից, դրանք կգրանցվեն տարբեր կապուղիներում:

    Խոշոր կիզակետային պրոցեսը կարող է ծածկել սրտամկանի ամբողջ հաստությունը կամ նրա հատվածը, որը գտնվում է էպիկարդի կամ էնդոկարդի տակ: Ընդհանուր վնասը կոչվում է տրանսմուրալ: Նրա հիմնական նշանն է QS համալիրի տեսքը և R ալիքի բացակայությունը մկանային պատի մասնակի նեկրոզի դեպքում հայտնաբերվում են ախտաբանական Q և ցածր R: R ալիքի 4.

    Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ նկատվում է միանգամից երեք պաթոլոգիական պրոցես, որոնք գոյություն ունեն միաժամանակ՝ իշեմիա, իշեմիկ վնաս և նեկրոզ։ Ժամանակի ընթացքում ինֆարկտի գոտին ընդլայնվում է իշեմիկ վնասված վիճակում գտնվող բջիջների մահվան պատճառով։ Երբ արյան հոսքը վերականգնվում է, իշեմիկ տարածքը նվազում է:

    ԷՍԳ ֆիլմի վրա գրանցված փոփոխությունները կախված են ինֆարկտի զարգացման ժամանակից։ Փուլեր:

    1. 1. Սուր - սրտի կաթվածից հետո մի քանի ժամից մինչև երկու շաբաթ ընկած ժամանակահատվածը:
    2. 2. Ենթասուր - հիվանդության սկզբից մինչև 1,5–2 ամիս ժամկետ:
    3. 3. Ցիկատրիկ - փուլ, որի ընթացքում վնասված մկանային հյուսվածքը փոխարինվում է շարակցական հյուսվածքով:

    Սուր փուլ

    ԷՍԳ-ի փոփոխությունները սրտի կաթվածի ժամանակ ըստ փուլերի

    Սրտամկանի ինֆարկտի սկսվելուց 15–30 րոպե անց սրտամկանում հայտնաբերվում է ենթենդոկարդիալ իշեմիայի գոտի՝ էնդոկարդի տակ գտնվող մկանային մանրաթելերի արյան մատակարարման խախտում։ Բարձր կորոնար T ալիքները հայտնվում են ԷՍԳ-ի վրա RS-T հատվածը տեղաշարժվում է իզոլինից ներքև: Հիվանդության այս սկզբնական դրսևորումները, որպես կանոն, հազվադեպ են գրանցվում, հիվանդները դեռ չեն դիմում բժշկական օգնության:

    Մի քանի ժամ անց վնասը հասնում է էպիկարդիային, RS-T հատվածը իզոլինից շարժվում է դեպի վեր և միաձուլվում T-ի հետ՝ ձևավորելով հարթ կոր։ Այնուհետև, էնդոկարդի տակ գտնվող հատվածներում հայտնվում է նեկրոզի կիզակետ, որն արագորեն մեծանում է չափերով։ Սկսվում է պաթոլոգիական Q ձևավորվել, երբ ինֆարկտի գոտին ընդլայնվում է, Q-ն խորանում և երկարանում է, RS-T-ն իջնում ​​է դեպի իզոլին, իսկ T ալիքը դառնում է բացասական:

    Ենթասուր փուլ

    Նեկրոզի տարածքը կայունանում է, իշեմիկ վնասվածքի տարածքը կրճատվում է որոշ բջիջների մահվան և որոշ բջիջների արյան հոսքի վերականգնման պատճառով: Սրտագրությունը ցույց է տալիս ինֆարկտի և իշեմիայի նշաններ՝ պաթոլոգիական Q կամ QS, բացասական T. RS-T գտնվում է իզոլինի վրա: Աստիճանաբար նվազում է իշեմիկ գոտին և նվազում է T-ի ամպլիտուդը, այն հարթվում կամ դառնում է դրական։

    Սպի փուլ

    Միակցիչ հյուսվածքը, որը փոխարինել է մահացած մկանային հյուսվածքին, չի մասնակցում գրգռմանը: Սպիի վերևում գտնվող էլեկտրոդները գրանցում են Q ալիքը կամ QS համալիրը: Այս ձևով ԷՍԳ-ն պահվում է երկար տարիներ կամ հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում: RS-T-ն իզոլինի վրա է, T-ն հարթեցված է կամ թույլ դրական: Բացասական T ալիքները նույնպես հաճախ նկատվում են փոխարինված տարածքի վրա:

    Փոքր կիզակետային ինֆարկտ

    Սրտամկանի վնասման տարբեր խորություններում ինֆարկտի նշաններ

    Սրտամկանի վնասված փոքր տարածքները չեն խաթարում գրգռման գործընթացը: Պաթոլոգիական Q և QS համալիրները չեն հայտնաբերվի կարդիոգրաֆիայի վրա:

    Փոքր կիզակետային ինֆարկտի դեպքում ԷՍԳ թաղանթի փոփոխությունները պայմանավորված են իշեմիայի և սրտամկանի իշեմիկ վնասվածքի պատճառով: Հայտնաբերվում է RS-T հատվածի նվազում կամ աճ, բացասական T ալիքներ գրանցվում են նեկրոզի կողքին գտնվող կապարներում։ Հաճախ գրանցվում են ընդգծված բացասական բաղադրիչ ունեցող երկֆազային T ալիքներ։ Հետևի պատում տեղակայված մկանային բջիջների մահով հնարավոր են միայն փոխադարձ փոփոխություններ՝ կորոնար T V1-V3-ում։ V7-V9 լարերը, որոնց վրա նախագծված է այս տարածքը, ներառված չեն ախտորոշման ստանդարտում:

    Ձախ փորոքի առաջային մասի լայն տարածված նեկրոզը ակնհայտ է կրծքավանդակի բոլոր լարերում, I և aVL-ում: Փոխադարձ փոփոխություններ՝ RS-T-ի նվազում և բարձր դրական T, գրանցվում են aVF և III-ում:

    Առջևի և կողային պատերի վերին հատվածները գտնվում են գրանցված կապարներից դուրս: Այս դեպքում հիվանդության ախտորոշումը դժվար է.

    Հետևի պատի վնաս

    Հետին ֆրենիկը կամ ձախ փորոքի ստորին պատի ինֆարկտը ախտորոշվում է III, aVF և II գծերի միջոցով: I, aVL, V1-V3-ում հնարավոր են փոխադարձ նշաններ։

    Պոստերոբազալ նեկրոզը քիչ տարածված է: Իշեմիկ փոփոխություններամրացվում են, երբ հետևի մասում կիրառվում են լրացուցիչ V7-V9 էլեկտրոդներ: Այս տեղայնացման ինֆարկտի մասին ենթադրություն կարելի է անել V1-V3-ում հայելային դրսևորումների առկայության դեպքում՝ բարձր T, R ալիքի ամպլիտուդի ավելացում:

    Փորոքի հետին կողային հատվածի վնասը նկատվում է V5, V6, II, III և aVF խողովակներում: V1-V3-ում հնարավոր են փոխադարձ նշաններ. Համատարած գործընթացում փոփոխությունները ազդում են III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9:

Այն հայտնվում է ԷՍԳ-ի վրա՝ կախված զարգացման աստիճանից։ Այս ընթացակարգը միշտ իրականացվում է նեկրոզի ֆոկուսի գտնվելու վայրը և չափը որոշելու համար: Սա վստահելի ուսումնասիրություն է, որի վերծանումն օգնում է նկատել ցանկացած պաթոլոգիական փոփոխություններսրտում.

Ինչ է ԷՍԳ-ն

Էլեկտրասրտագրությունը ախտորոշիչ մեթոդ է, որը հայտնաբերում է սրտի աշխատանքի խանգարումները: Գործընթացը կատարվում է էլեկտրասրտագրության միջոցով: Սարքը տալիս է պատկեր կորի տեսքով, որը ցույց է տալիս էլեկտրական իմպուլսների անցումը։

Սա անվտանգ ախտորոշիչ տեխնիկա է և հաստատված է հղիության և մանկության ընթացքում օգտագործման համար:

Սրտագրության միջոցով որոշվում է հետևյալը.

  • ինչ վիճակում է այն կառուցվածքը, որը նպաստում է սրտամկանի կծկմանը.
  • սրտի հաճախությունը և ռիթմը;
  • ուղիների աշխատանք;
  • գնահատել սրտի մկանների մատակարարման որակը կորոնար անոթների միջոցով.
  • հայտնաբերել սպիների առկայությունը;
  • սրտի պաթոլոգիաներ.

Օրգանի վիճակի մասին ավելի ճշգրիտ տեղեկատվության համար կարող են օգտագործել ամենօրյա մոնիտորինգ, ԷՍԳ սթրեսով, տրանսէզոֆագեալ ԷՍԳ. Այս պրոցեդուրաների շնորհիվ հնարավոր է ժամանակին հայտնաբերել պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացումը։

Սա իմ ԷՍԳ ցիկլի վերջին և ամենադժվար հատվածն է: Ես կփորձեմ ձեզ հստակ ասել՝ հիմք ընդունելով « Էլեկտրասրտագրության ուղեցույց«V. N. Orlova (2003 թ.):

Սրտի կաթված(լատ. infarcio - լցոնում) - հյուսվածքի նեկրոզ (մահ) արյան մատակարարման դադարեցման պատճառով: Արյան հոսքի դադարեցման պատճառները կարող են տարբեր լինել՝ խցանումից (թրոմբոզ, թրոմբոէմբոլիզմ) մինչև արյան անոթների սուր սպազմ։ Կարող է առաջանալ սրտի կաթված ցանկացած օրգանում, օրինակ, կա ուղեղի ինֆարկտ (ինսուլտ) կամ երիկամի ինֆարկտ։ Առօրյա կյանքում «սրտի կաթված» բառը նշանակում է հենց « սրտամկանի ինֆարկտ«, այսինքն. սրտի մկանային հյուսվածքի մահը.

Ընդհանուր առմամբ, բոլոր սրտի կաթվածները բաժանվում են իշեմիկ(ավելի հաճախ) և հեմոռագիկ. Իշեմիկ ինֆարկտի դեպքում արյան հոսքը զարկերակով դադարում է ինչ-որ խոչընդոտի պատճառով, իսկ հեմոռագիկ ինֆարկտի դեպքում զարկերակը պայթում է (պատռվում) արյունը շրջակա հյուսվածքների հետագա արտազատմամբ։

Սրտամկանի ինֆարկտը սրտի մկանների վրա ազդում է ոչ թե քաոսային, այլ որոշակի վայրերում. Բանն այն է, թե ինչ է ստանում սիրտը զարկերակային արյունաորտայից մի քանի կորոնար (կորոնար) զարկերակների և դրանց ճյուղերի միջով: Եթե ​​օգտագործվում է կորոնարոգրաֆիաՊարզեք, թե որ մակարդակում և որ անոթում է արյան հոսքը դադարել, կարող եք գուշակել, թե սրտամկանի որ հատվածն է տառապում. իշեմիա(թթվածնի պակաս): Եվ հակառակը։

Սրտամկանի ինֆարկտը տեղի է ունենում, երբ
արյան հոսքը սրտի մեկ կամ մի քանի զարկերակների միջոցով
.

Կորոնարոգրաֆիա - անցանելիության ուսումնասիրություն կորոնար զարկերակներսրտերը՝ դրանց մեջ ներդնելով կոնտրաստային նյութ և կատարելով մի շարք ռենտգենյան ճառագայթներգնահատել կոնտրաստի տարածման արագությունը:

Նույնիսկ դպրոցից ենք հիշում, որ սիրտն ունի 2 փորոքներ և 2 նախասրտեր, հետևաբար, տրամաբանորեն, նրանք բոլորին պետք է դիպչեն սրտի կաթվածից՝ նույն հավանականությամբ։ Այնուամենայնիվ, Դա ձախ փորոքն է, որը միշտ տառապում է սրտի կաթվածից, քանի որ նրա պատն ամենահաստն է, ենթարկվում է հսկայական բեռների և պահանջում է մեծ արյան մատակարարում։

Սրտի խցիկները հատվածում.
Ձախ փորոքի պատերը շատ ավելի հաստ են, քան աջը:

Մեկուսացված նախասրտերի և աջ փորոքի ինֆարկտներ- հսկայական հազվադեպություն: Շատ հաճախ դրանք ախտահարվում են ձախ փորոքի հետ միաժամանակ, երբ իշեմիան ձախ փորոքից շարժվում է դեպի աջ կամ դեպի նախասրտեր։ Ըստ ախտաբանների՝ ինֆարկտի տարածումը ձախ փորոքից աջ դիտվում է 10-40%-ովսրտի կաթված ունեցող բոլոր հիվանդները (անցումը սովորաբար տեղի է ունենում սրտի հետևի պատի երկայնքով): Անցումը տեղի է ունենում դեպի ատրիում 1-17%-ումդեպքերը.

ԷՍԳ-ի վրա սրտամկանի նեկրոզի փուլերը

Առողջ և մահացած (նեկրոտիկ) սրտամկանի միջև էլեկտրասրտագրության մեջ առանձնանում են միջանկյալ փուլերը. իշեմիաԵվ վնաս.

ԷՍԳ-ի տեսքը նորմալ է.

Այսպիսով, սրտի կաթվածի ժամանակ սրտամկանի վնասման փուլերը հետեւյալն են.

  1. ԻՇԵՄԻԱ. սա սրտամկանի նախնական վնասն է, որի դեպքում Սրտամկանի մանրադիտակային փոփոխություններ դեռ չկան, սակայն ֆունկցիան արդեն մասամբ խաթարված է.

    Ինչպես պետք է հիշեք ցիկլի առաջին մասից, նյարդային և մկանային բջիջների բջջային մեմբրանների վրա հաջորդաբար տեղի են ունենում երկու հակադիր գործընթացներ. ապաբեւեռացում(հուզմունք) և ռեբևեռացում(պոտենցիալ տարբերության վերականգնում): Ապաբևեռացումը պարզ գործընթաց է, որի համար անհրաժեշտ է միայն բջջային թաղանթում բացել իոնային ալիքներ, որոնց միջոցով կոնցենտրացիաների տարբերության պատճառով իոնները կհոսեն բջջի ներսում և դուրս: Ի տարբերություն ապաբևեռացման, ռեբևեռացումը էներգատար գործընթաց է, որը պահանջում է էներգիա ATP-ի տեսքով։ Թթվածինն անհրաժեշտ է ATP-ի սինթեզի համար, հետևաբար սրտամկանի իշեմիայի ժամանակ սկզբում սկսում է տուժել վերաբևեռացման գործընթացը։ Վերաբեւեռացման խանգարումը դրսեւորվում է T ալիքի փոփոխություններով.

    Իշեմիայի ժամանակ T ալիքի փոփոխությունների տարբերակները:
    ա - նորմալ, բ - բացասական սիմետրիկ «պսակ» T ալիք(առաջանում է սրտի կաթվածի ժամանակ)
    V - բարձր դրական սիմետրիկ «պսակ» T ալիք(սրտի կաթվածի և մի շարք այլ պաթոլոգիաների համար տե՛ս ստորև),
    d, e - երկփուլ T ալիք,
    e - կրճատված T ալիք (1/10-1/8 R ալիքից պակաս ամպլիտուդ),
    g - հարթեցված T ալիք,
    h - թույլ բացասական T ալիք:

    Սրտամկանի իշեմիայի դեպքում QRS համալիրը և ST հատվածները նորմալ են, բայց T ալիքը փոխվում է. այն լայնացած է, սիմետրիկ, հավասարակողմ, մեծացել է ամպլիտուդով (span) և ունի սրածայր գագաթ: Այս դեպքում T ալիքը կարող է լինել ինչպես դրական, այնպես էլ բացասական, դա կախված է սրտի պատի հաստության մեջ իշեմիկ ֆոկուսի տեղակայությունից, ինչպես նաև ընտրված ԷՍԳ կապարի ուղղությունից: Իշեմիա - շրջելի երևույթ, ժամանակի ընթացքում նյութափոխանակությունը (նյութափոխանակությունը) վերականգնվում է նորմալ կամ շարունակում է վատթարանալ՝ անցնելով վնասի փուլին։

  2. ՎՆԱՍ. սա ավելի խորը պարտությունսրտամկանի, որի մեջ որոշվում է մանրադիտակի տակվակուոլների քանակի ավելացում, մկանային մանրաթելերի այտուցվածություն և այլասերում, թաղանթային կառուցվածքի խախտում, միտոքոնդրիալ ֆունկցիա, ացիդոզ (միջավայրի թթվացում) և այլն։ Տուժում են և՛ ապաբևեռացումը, և՛ վերաբևեռացումը։ Ենթադրվում է, որ վնասվածքը հիմնականում ազդում է ST հատվածի վրա: ST հատվածը կարող է շարժվել բազային գծից վեր կամ ներքև, բայց նրա աղեղը (սա կարևոր է), երբ վնասված է ուռուցիկ տեղաշարժի ուղղությամբ. Այսպիսով, երբ սրտամկանը վնասվում է, ST հատվածի աղեղն ուղղված է դեպի տեղաշարժը, ինչը տարբերում է այն բազմաթիվ այլ պայմաններից, որոնցում աղեղն ուղղված է դեպի իզոլինը (փորոքային հիպերտրոֆիա, կապոց ճյուղերի բլոկ և այլն):

    Վնասվելու դեպքում ST հատվածի տեղաշարժի տարբերակներ.

    T ալիքերբ վնասված է, այն կարող է լինել տարբեր ձևերի և չափերի, ինչը կախված է ուղեկցող իշեմիայի ծանրությունից: Վնասը նույնպես երկար ժամանակ չի կարող գոյություն ունենալ և վերածվում է իշեմիայի կամ նեկրոզի։

  3. ՆԵԿՐՈԶ. սրտամկանի մահ. Մահացած սրտամկանն ի վիճակի չէ ապաբևեռանալ, ուստի մահացած բջիջները չեն կարող R ալիք ձևավորել փորոքային QRS համալիրում: Այս պատճառով, երբ տրանսմուրալ ինֆարկտ(սրտամկանի մահ որոշակի հատվածում սրտի պատի ամբողջ հաստությամբ) ատամի այս ԷԿԳ-ում Ռ-ն ընդհանրապես չկա, և ձևավորվում է փորոքային համալիր տեսակի QS. Եթե ​​նեկրոզը ազդել է սրտամկանի պատի միայն մի մասի վրա, նման բարդույթ QrS, որի դեպքում R ալիքը կրճատվում է, իսկ Q ալիքը մեծանում է նորմալի համեմատ։

    Փորոքային QRS համալիրի տարբերակները.

    Նորմալ ատամներ Q և R-ը պետք է ենթարկվեն մի շարք կանոնների, Օրինակ:

    • Q ալիքը միշտ պետք է ներկա լինի V4-V6-ում:
    • Q ալիքի լայնությունը չպետք է գերազանցի 0,03 վրկ-ը, իսկ ամպլիտուդը չպետք է գերազանցի այս կապարի R ալիքի ամպլիտուդի 1/4-ը:
    • ակունք R-ն պետք է մեծանա ամպլիտուդով V1-ից մինչև V4(այսինքն, V1-ից V4-ի յուրաքանչյուր հաջորդ ալիքում R ալիքը պետք է բարձրացվի ավելի բարձր, քան նախորդում):
    • V1-ում r ալիքը սովորաբար կարող է բացակայել, ապա փորոքային համալիրն ունի QS ձևը։ 30 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ QS համալիրը սովորաբար երբեմն կարող է լինել V1-V2, իսկ երեխաների մոտ՝ նույնիսկ V1-V3-ում, թեև դա միշտ կասկածելի է: միջփորոքային միջնապատի առաջային մասի ինֆարկտ.

Ինչպիսի՞ն է ԷԿԳ-ն՝ կախված ինֆարկտի տարածքից:

Այսպիսով, պարզ ասած, նեկրոզը ազդում է Q ալիքի վրաև ամբողջ փորոքային QRS համալիրի համար: Վնասազդում է ST հատված. Իշեմիաազդում է T ալիք.

ԷՍԳ-ի վրա ալիքների առաջացումը նորմալ է.

Հաջորդը, եկեք նայենք Վ. Ն. Օրլովի «Էլեկտրասրտագրության ձեռնարկից» իմ կատարելագործած գծագրին, որում սրտի պայմանական պատի կենտրոնում կա. նեկրոզային գոտի, իր ծայրամասով - վնասի գոտիև դրսում - իշեմիկ գոտի. Սրտի պատի երկայնքով էլեկտրոդների դրական ծայրերն են (թիվ 1-ից մինչև 7):

Ավելի հեշտ հասկանալու համար ես պայմանական գծեր գծեցի, որոնք հստակ ցույց են տալիս, թե որ ԷՍԳ գոտիները գրանցված են նշված գծերից յուրաքանչյուրում.

ԷՍԳ-ի սխեմատիկ տեսքը կախված ինֆարկտի գոտուց.

  • Էլեկտրոդ թիվ 1. գտնվում է տրանսմուրալ ինֆարկտի տարածքի վերևում, ուստի փորոքային համալիրն ունի QS տեսք:
  • Թիվ 2՝ ոչ տրանսմուրալ ինֆարկտ (QR) և տրանսմուրալ վնասվածք (ST բարձրացում դեպի վեր ուռուցիկությամբ):
  • Թիվ 3՝ տրանսմուրալ վնասվածք (ST բարձրացում՝ դեպի վեր ուռուցիկությամբ):
  • Թիվ 4. այստեղ սկզբնական գծագրում դա այնքան էլ պարզ չէ, բայց բացատրությունը ցույց է տալիս, որ էլեկտրոդը գտնվում է տրանսմուրալ վնասվածքի (ST elevation) և տրանսմուրալ իշեմիայի գոտուց վեր (բացասական սիմետրիկ «կորոնալ» T ալիք):
  • Թիվ 5՝ տրանսմուրալ իշեմիայի գոտուց վեր (բացասական սիմետրիկ «կորոնար» T ալիք):
  • Թիվ 6՝ իշեմիկ գոտու ծայրամաս (երկֆազային T ալիք, այսինքն՝ ալիքի տեսքով։ T ալիքի առաջին փուլը կարող է լինել դրական կամ բացասական։ Երկրորդ փուլը հակառակ է առաջինին)։
  • Թիվ 7՝ իշեմիկ գոտուց հեռու (նվազեցված կամ հարթեցված T ալիք):

Ահա ևս մեկ նկար, որը կարող եք ինքնուրույն վերլուծել («Գործնական էլեկտրասրտագրություն», Վ.Լ. Դոշչիցին):

ԷՍԳ-ի տեսակի կախվածության մեկ այլ դիագրամ փոխվում է ինֆարկտի գոտիներից.

ԷՍԳ-ի վրա ինֆարկտի զարգացման փուլերը

Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման փուլերի իմաստը շատ պարզ է. Երբ սրտամկանի ցանկացած հատվածում արյան մատակարարումն ամբողջությամբ դադարում է, ապա այս հատվածի կենտրոնում մկանային բջիջները արագ մահանում են (մի քանի տասնյակ րոպեների ընթացքում): Վնասվածքի ծայրամասում բջիջները անմիջապես չեն մահանում: Շատ բջիջներ աստիճանաբար կարողանում են «վերականգնվել» մնացածն անդառնալիորեն մահանում են (հիշում եմ, թե ինչպես էի վերևում գրել, որ իշեմիայի և վնասման փուլերը չեն կարող շատ երկար գոյություն ունենալ). Այս բոլոր գործընթացներն արտացոլվում են սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման փուլերում։ Դրանցից չորսն են. սուր, սուր, ենթասուր, ցիկատրիկ. Ստորև ներկայացնում եմ ԷՍԳ-ի այս փուլերի բնորոշ դինամիկան՝ ըստ Օրլովի ցուցումների:

1) Սրտի կաթվածի ամենասուր փուլը (վնասի փուլ) ունի մոտավոր տեւողություն 3 ժամից մինչև 3 օր. Նեկրոզի և դրա համապատասխան Q ալիքի ձևավորումը կարող է սկսվել, բայց այն կարող է գոյություն չունենալ: Եթե ​​ձևավորվում է Q ալիքը, ապա այս կապարի մեջ R ալիքի բարձրությունը նվազում է, հաճախ մինչև լիակատար անհետացում (QS համալիր տրանսմուրալ ինֆարկտով): Սրտամկանի ինֆարկտի առավել սուր փուլի ԷՍԳ-ի հիմնական առանձնահատկությունը այսպես կոչված ձևավորումն է. մոնոֆազային կոր. Մոնոֆազային կորը բաղկացած է ST հատվածի բարձրացում և բարձր դրական T ալիքներ, որոնք միաձուլվում են միասին:

ST հատվածի տեղաշարժը իզոլինից վերև ըստ 4 մմ և բարձր 12 սովորական կապարներից առնվազն մեկում ցույց է տալիս սրտի վնասվածքի ծանրությունը:

Նշում։ Ամենաուշադիր այցելուները կասեն, որ սրտամկանի ինֆարկտը չի կարող սկսվել վնասի փուլերը, քանի որ նորմայի և վնասի փուլի միջև պետք է լինի վերը նկարագրվածը իշեմիկ փուլ! Ճիշտ։ Բայց իշեմիկ փուլը միայն տևում է 15-30 րոպե, ուստի շտապօգնությունը սովորաբար ժամանակ չի ունենում այն ​​գրանցելու ԷՍԳ-ի վրա։ Այնուամենայնիվ, եթե դա հնարավոր է, ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս բարձր դրական սիմետրիկ «պսակ» T ալիքներ, բնորոշ է ենթանդոկարդիալ իշեմիա. Հենց էնդոկարդի տակ է գտնվում սրտի պատի սրտամկանի ամենախոցելի մասը, քանի որ սրտի խոռոչում. բարձր արյան ճնշում, որը խանգարում է սրտամկանի արյան մատակարարմանը («սեղմում» է արյունը սրտի զարկերակներից ետ):

2) Սուր փուլտեւում է մինչև 2-3 շաբաթ(ավելի հեշտ հիշելու համար՝ մինչև 3 շաբաթ): Իշեմիայի և վնասի տարածքները սկսում են նվազել: Նեկրոզի գոտին ընդլայնվում է, Q ալիքը նույնպես ընդլայնվում և մեծանում է ամպլիտուդով. Եթե ​​Q ալիքը չի հայտնվում սուր փուլում, այն ձևավորվում է սուր փուլում (սակայն կան. սրտի կաթվածներ և առանց Q ալիքների, նրանց մասին ստորև)։ ST հատվածվնասի սահմանափակ տարածքի պատճառով սկսում է աստիճանաբար մոտենալ իզոլինին, Ա T ալիքդառնում է բացասական սիմետրիկ «կորոնար»վնասված տարածքի շուրջ տրանսմուրալ իշեմիայի գոտու ձևավորման պատճառով։

3) Ենթասուր փուլտևում է մինչև 3 ամիս, երբեմն ավելի երկար: Վնասի գոտին անհետանում է իշեմիկ գոտի անցնելու պատճառով (հետևաբար ST հատվածը մոտենում է իզոլինին), նեկրոզային գոտին կայունանում է(այդպես մոտ ինֆարկտի իրական չափըդատված այս փուլում): Ենթասուր փուլի առաջին կեսում իշեմիկ գոտու ընդլայնման պատճառով բացասական T ալիքը լայնանում և մեծանում է ամպլիտուդովմինչև հսկա: Երկրորդ կիսամյակում աստիճանաբար անհետանում է իշեմիայի գոտին, որն ուղեկցվում է T ալիքի նորմալացմամբ (նրա ամպլիտուդը նվազում է, հակված է դրական դառնալու)։ Հատկապես նկատելի է T ալիքի փոփոխությունների դինամիկան ծայրամասումիշեմիկ գոտիներ.

Եթե ​​ST հատվածի բարձրացումը չի վերադառնում նորմալ սրտի կաթվածի պահից 3 շաբաթ անց, խորհուրդ է տրվում անել էխոկարդիոգրաֆիա (EchoCG)բացառել սրտի անևրիզմա(դանդաղ արյան հոսքով պատի տոպրակի նման ընդլայնում):

4) Սպի փուլսրտամկանի ինֆարկտ։ Սա վերջին փուլն է, որի ժամանակ նեկրոզի տեղում ձևավորվում է դիմացկուն հյուսվածք։ կապ հյուսվածքի սպի. Այն չի հուզվում և չի կծկվում, հետևաբար ԷԿԳ-ում հայտնվում է որպես Q ալիք, քանի որ սպիը, ինչպես ցանկացած սպի, մնում է ողջ կյանքի ընթացքում, սրտի կաթվածի սպիական փուլը տևում է մինչև սրտի վերջին կծկումը: .

Սրտամկանի ինֆարկտի փուլերը.

Որը ԷՍԳ փոփոխությունները տեղի են ունենում սպի փուլում:Սպի տարածքը (և հետևաբար Q ալիքը) կարող է որոշ չափով. նվազումշնորհիվ:

  1. կծկումներ ( խտացում) սպի հյուսվածք, որը միավորում է սրտամկանի անձեռնմխելի տարածքները;
  2. փոխհատուցվող հիպերտրոֆիա(ավելացնել) առողջ սրտամկանի հարակից տարածքները:

Սպիի փուլում չկան վնասման և իշեմիայի գոտիներ, հետևաբար ST հատվածը գտնվում է իզոլինի վրա, և T ալիքը կարող է լինել դրական, կրճատված կամ հարթեցված. Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում, սպիի փուլում, այն դեռ արձանագրվում է փոքր բացասական T ալիք, որը կապված է հաստատունի հետ հարակից առողջ սրտամկանի գրգռում սպի հյուսվածքի կողմից. Նման դեպքերում T ալիքի ամպլիտուդը չպետք է գերազանցի 5 մմև չպետք է ավելի երկար լինի Q կամ R ալիքի կեսից միևնույն կապարի մեջ:

Հիշելը ավելի հեշտ դարձնելու համար բոլոր փուլերի տևողությունը ենթարկվում է երեքի կանոնին և աստիճանաբար ավելանում է.

  • մինչև 30 րոպե (իշեմիայի փուլ),
  • մինչև 3 օր (սուր փուլ),
  • մինչև 3 շաբաթ (սուր փուլ),
  • մինչև 3 ամիս (ենթասուր փուլ),
  • կյանքի մնացած մասը (սպի փուլ):

Ընդհանուր առմամբ, կան ինֆարկտի փուլերի այլ դասակարգումներ.

ԷՍԳ-ի վրա ինֆարկտի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Երրորդ կուրսում սովորելիս պաթոլոգիական անատոմիաև ֆիզիոլոգիաԲժշկական համալսարանի յուրաքանչյուր ուսանող պետք է իմանա, որ մարմնի բոլոր ռեակցիաները տարբեր հյուսվածքներում նույն ազդեցությանը տեղի են ունենում մանրադիտակային մակարդակում: նույն տեսակի. Այս բարդ հաջորդական ռեակցիաների բազմությունները կոչվում են բնորոշ պաթոլոգիական պրոցեսներ . Ահա հիմնականները. բորբոքում, ջերմություն, հիպոքսիա, ուռուցքի աճ, դիստրոֆիաև այլն: Ցանկացած նեկրոզով զարգանում է բորբոքում, որի արդյունքում ձևավորվում է շարակցական հյուսվածք: Ինչպես վերևում նշեցի, բառը սրտի կաթվածգալիս է լատ. ինֆարկտ - լցոնում, որն առաջանում է բորբոքման, այտուցի, արյան բջիջների միգրացիայի հետևանքով տուժած օրգան և, հետևաբար, դրա կնիք. Մանրադիտակային մակարդակում բորբոքումը նույն կերպ է տեղի ունենում մարմնի ցանկացած մասում: Այս պատճառով ինֆարկտի նման ԷԿԳ փոփոխություններԱյնտեղ կան նաեւ սրտի վնասվածքների և սրտի ուռուցքների համար(մետաստազներ սրտում):

Ամեն «կասկածելի» T ալիք, շեղված ST հատված կամ հանկարծակի հայտնված Q ալիք չէ, որ առաջանում է սրտի կաթվածից:

Նորմալ ամպլիտուդ T ալիքներտատանվում է R ալիքի ամպլիտուդի 1/10-ից մինչև 1/8-ը Բարձր դրական սիմետրիկ «կորոնար» T ալիքը տեղի է ունենում ոչ միայն իշեմիայի, այլև հիպերկալեմիա, ավելացել է տոնուսը թափառող նյարդ, պերիկարդիտ(տե՛ս ստորև ԷՍԳ) և այլն:

(A - նորմալ, B-E - աճող հիպերկալեմիայով):

T ալիքները կարող են նաև աննորմալ երևալ, երբ հորմոնալ անհավասարակշռություն(հիպերթիրեոզ, դաշտանադադարային սրտամկանի դիստրոֆիա) և բարդության փոփոխություններով QRS(օրինակ, փաթեթի ճյուղերի բլոկներով): Եվ սրանք բոլորը չեն պատճառները։

ST հատվածի և T ալիքի առանձնահատկությունները
տարբեր պաթոլոգիական պայմանների համար.

ST հատվածՄիգուցե բարձրանալ իզոլինից բարձրոչ միայն սրտամկանի վնասվածքով կամ ինֆարկտով, այլ նաև՝

  • սրտի անևրիզմա,
  • PE (թոքային էմբոլիա),
  • Պրինզմետալի անգինա,
  • սուր պանկրեատիտ,
  • պերիկարդիտ,
  • կորոնարոգրաֆիա,
  • երկրորդական - կապոց ճյուղերի շրջափակումով, փորոքային հիպերտրոֆիայով, վաղ փորոքային ռեբևեռացման համախտանիշով և այլն:

ԷՍԳ տարբերակ թոքային էմբոլիայի համարՄակգին-Ուայթի համախտանիշ
(խորը S ալիք I կապարի մեջ, խորը Q և բացասական T ալիք III կապարում):

ST հատվածի դեպրեսիաառաջացնել ոչ միայն սրտի կաթված կամ սրտամկանի վնաս, այլ նաև այլ պատճառներ.

  • միոկարդիտ, թունավոր սրտամկանի վնաս,
  • սրտային գլիկոզիդների, ամինազինի ընդունում,
  • հետտախիկարդիայի համախտանիշ,
  • հիպոկալեմիա,
  • ռեֆլեքսային պատճառները՝ սուր պանկրեատիտ, խոլեցիստիտ, ստամոքսի խոց, ճողվածք ընդմիջումդիֆրագմներ և այլն,
  • ցնցում, ծանր անեմիա, սուր շնչառական անբավարարություն,
  • ուղեղի անոթների սուր վթարներ,
  • էպիլեպսիա, փսիխոզ, ուռուցքներ և ուղեղի բորբոքումներ,
  • սով կամ չափից շատ ուտել
  • ածխածնի երկօքսիդի թունավորում,
  • երկրորդական - կապոց ճյուղերի շրջափակմամբ, փորոքային հիպերտրոֆիայով և այլն:

Q ալիքառավել հատուկ է սրտամկանի ինֆարկտի համար, բայց դա կարող է նաև ժամանակավորապես հայտնվում և անհետանումհետևյալ դեպքերում.

  • ուղեղային ինֆարկտներ (հատկապես ենթապարախնոիդային արյունազեղումներ),
  • սուր պանկրեատիտ,
  • կորոնարոգրաֆիա,
  • Ուրեմիա (երիկամային սուր և քրոնիկ անբավարարության վերջնական փուլ),
  • հիպերկալեմիա,
  • միոկարդիտ և այլն:

Ինչպես նշեցի վերևում, կան սրտի կաթվածներ առանց Q ալիքներիԷՍԳ-ի վրա. Օրինակ:

  1. երբ ենթենդոկարդիալ ինֆարկտերբ սրտամկանի բարակ շերտը մահանում է ձախ փորոքի էնդոկարդի մոտ: Այս գոտում գրգռման արագ անցման շնորհիվ Q ալիքը ժամանակ չունի ձևավորվելու. ԷՍԳ-ի վրա R ալիքի բարձրությունը նվազում է(սրտամկանի մի մասի գրգռման կորստի պատճառով) և ST հատվածը իջնում ​​է իզոլագծից ներքև՝ ուռուցիկությամբ դեպի ներքև.
  2. ինտրամուրալ ինֆարկտսրտամկանի (պատի ներսում) - այն գտնվում է սրտամկանի պատի հաստության մեջ և չի հասնում էնդոկարդին կամ էպիկարդիին: Գրգռումը շրջանցում է ինֆարկտի գոտին երկու կողմից, և, հետևաբար, Q ալիքը բացակայում է: Բայց ինֆարկտի գոտու շուրջ ա տրանսմուրալ իշեմիա, որը հայտնվում է ԷՍԳ բացասականսիմետրիկ «կորոնար» T ալիք Այսպիսով, սրտամկանի ինֆարկտը կարող է ախտորոշվել արտաքին տեսքով բացասական սիմետրիկ T ալիք.

Դուք նույնպես պետք է հիշեք դա ԷՍԳ-ն հետազոտության մեթոդներից միայն մեկն էախտորոշումը հաստատելիս, թեև դա շատ կարևոր մեթոդ է։ Հազվագյուտ դեպքերում (նեկրոզի գոտու ատիպիկ տեղայնացման դեպքում) սրտամկանի ինֆարկտը հնարավոր է նույնիսկ նորմալ ԷՍԳ-ով: Սրա վրա մի փոքր ավելի կանդրադառնամ:

Ինչպե՞ս են ԷՍԳ-ն տարբերում սրտի կաթվածը այլ պաթոլոգիաներից:

Ըստ 2 հիմնական հատկանիշներ.

1) բնորոշ ԷՍԳ դինամիկա. Եթե ​​ԷՍԳ-ն ժամանակի ընթացքում ցույց է տալիս սրտի կաթվածին բնորոշ ատամների և հատվածների ձևի, չափի և տեղակայման փոփոխություններ, մենք կարող ենք վստահորեն խոսել սրտամկանի ինֆարկտի մասին: Հիվանդանոցների ինֆարկտի բաժանմունքներում ԷՍԳ կատարվում է ամեն օր. ԷՍԳ-ով սրտի կաթվածի դինամիկան գնահատելը հեշտացնելու համար (որն ամենաշատն է արտահայտված է տուժած տարածքի ծայրամասում), խորհուրդ է տրվում դիմել կրծքավանդակի էլեկտրոդների տեղադրման նշաններայնպես, որ հաջորդ հիվանդանոցային ԷՍԳ-ները վերցվեն կրծքավանդակի խողովակներում միանգամայն նույնական:

Այստեղից բխում է կարևոր եզրակացություն՝ եթե նախկինում հիվանդի կարդիոգրաֆիայում ախտաբանական փոփոխություններ են հայտնաբերվել, Խորհուրդ է տրվում տանը ունենալ ԷՍԳ-ի «հսկիչ» պատճենըորպեսզի շտապօգնության բժիշկը համեմատի նոր ԷՍԳ-ն հինի հետ և եզրակացություն անի հայտնաբերված փոփոխությունների տարիքի մասին։ Եթե ​​հիվանդը նախկինում ունեցել է սրտամկանի ինֆարկտ, ապա այս առաջարկությունը դառնում է երկաթե կանոն. Յուրաքանչյուր հիվանդ, ով ունեցել է սրտի կաթված, պետք է ստանա հետևողական ԷՍԳ դուրս գրվելուց հետո և պահի այն իր բնակության վայրում: Իսկ երկար ճանապարհորդությունների ժամանակ վերցրեք այն ձեզ հետ:

2) փոխադարձության առկայություն. Փոխադարձ փոփոխություններն են «Հայելի» (համեմատած իզոլինի) ԷԿԳ-ն փոխվում է հակառակ պատինձախ փորոք: Այստեղ կարևոր է հաշվի առնել էլեկտրոդի ուղղությունը ԷՍԳ-ի վրա: Սրտի կենտրոնը (միջփորոքային միջնապատի միջնապատը) ընդունվում է որպես էլեկտրոդի «զրո», ուստի սրտի խոռոչի մի պատը գտնվում է դրական ուղղությամբ, իսկ հակառակ պատը գտնվում է բացասական ուղղությամբ:

Սկզբունքը սա է.

  • Q ալիքի համար փոխադարձ փոփոխությունը կլինի R ալիքի ընդլայնում, և հակառակը։
  • եթե ST հատվածը շարժվում է իզոլինից վեր, ապա փոխադարձ փոփոխությունը կլինի ST օֆսեթ իզոլինից ցածր, և հակառակը։
  • բարձր դրական «կորոնալ» T ալիքի համար փոխադարձ փոփոխությունը կլինի բացասական T ալիք, և հակառակը։

.
Ուղղակինշանները տեսանելի են II, III և aVF գծերում, փոխադարձ- V1-V4-ում:

Փոխադարձ փոփոխություններ ԷՍԳ-ի վրա որոշ իրավիճակներում նրանք միակն են, որը կարող է օգտագործվել սրտի կաթվածի կասկածելու համար։ Օրինակ, հետերոբազալ (հետին) ինֆարկտովսրտամկանի, ինֆարկտի ուղղակի նշանները կարող են գրանցվել միայն կապարի մեջ D (dorsalis) երկնքում[կարդում է ե] և լրացուցիչ կրծքավանդակի լարերում V7-V9, որոնք ներառված չեն ստանդարտ 12-ում և կատարվում են միայն ըստ պահանջի։

Կրծքավանդակի լրացուցիչ լարեր V7-V9.

Համաձայնություն ԷՍԳ տարրեր- միակողմանիություն միևնույն ԷՍԳ ալիքների իզոլինի նկատմամբ տարբեր կապարներում (այսինքն, ST հատվածը և T ալիքը ուղղված են նույն ուղղությամբ նույն կապարում): Դա տեղի է ունենում պերիկարդիտով:

Հակառակ հայեցակարգն է անհամապատասխանություն(բազմակողմանի): Սովորաբար դա ենթադրում է ST հատվածի և T ալիքի անհամապատասխանություն R ալիքի նկատմամբ (ST-ը շեղվում է մի ուղղությամբ, T-ը՝ մյուսում): Նրա փաթեթի ամբողջական շրջափակումների հատկանիշը:

ԷՍԳ սուր պերիկարդիտի սկզբում:
չկա Q ալիք և փոխադարձ փոփոխություններ, բնորոշ
ST հատվածի և T ալիքի համահունչ փոփոխություններ:

Շատ ավելի դժվար է որոշել սրտի կաթվածի առկայությունը, եթե կա ներփորոքային հաղորդունակության խանգարում(փաթեթի ճյուղի բլոկ), որն ինքնին փոխում է ԷՍԳ-ի զգալի մասը՝ անճանաչելիորեն, փորոքային QRS համալիրից մինչև T ալիք:

Սրտի կաթվածի տեսակները

Մի երկու տասնամյակ առաջ նրանք բաժանվեցին տրանսմուրալ ինֆարկտներ(փորոքային համալիր տեսակի QS) և ոչ տրանսմուրալ խոշոր կիզակետային ինֆարկտներ(ինչպես QR), բայց շուտով պարզ դարձավ, որ դա ոչինչ չի տալիս կանխատեսման և հնարավոր բարդություններ. Այս պատճառով սրտի կաթվածները ներկայումս պարզապես բաժանվում են Q-ինֆարկտներ(Q-ալիքի սրտամկանի ինֆարկտ) և ոչ Q սրտի կաթվածներ(սրտամկանի ինֆարկտ առանց Q ալիքի):

Սրտամկանի ինֆարկտի տեղայնացում

ԷՍԳ զեկույցում պետք է նշվի ինֆարկտի գոտի(օրինակ՝ anterolateral, posterior, inferior): Դա անելու համար դուք պետք է իմանաք, թե որ տանողներում են հայտնվում ԷՍԳ նշանները: տարբեր տեղայնացումներսրտի կաթված։

Ահա մի քանի պատրաստի սխեմաներ.

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշում ըստ գտնվելու վայրի.

Սրտամկանի ինֆարկտի տեղային ախտորոշում
(բարձրություն- բարձրանալ, անգլերենից։ բարձրություն; դեպրեսիա- կրճատում, անգլերենից: դեպրեսիա)

Վերջապես

Եթե ​​գրվածից ոչինչ չես հասկացել, մի տխրիր։ Սրտամկանի ինֆարկտը և, ընդհանուր առմամբ, ԷՍԳ փոփոխությունները կորոնար շնչերակ հիվանդության ժամանակ. ուսանողների համար էլեկտրասրտագրության ամենադժվար թեմանբժշկական համալսարան Բժշկական ֆակուլտետում ԷՍԳ-ն սկսում է ուսումնասիրվել ուսումնառության երրորդ կուրսից։ ներքին հիվանդությունների պրոպեդեւտիկաև մինչև դիպլոմ ստանալը սովորեք ևս 3 տարի, սակայն շրջանավարտներից քչերը կարող են պարծենալ այս թեմայով կայուն գիտելիքներով։ Ես ունեի մի ընկեր, որը (ինչպես պարզվեց ավելի ուշ) հինգերորդ կուրսից հետո հատուկ նշանակվեց մանկաբարձագինեկոլոգիական բաժանմունքի ենթակա պաշտոնում, որպեսզի ավելի քիչ հանդիպեր իր համար դժվար հասկանալի ԷՍԳ ժապավենների հետ:

Եթե ​​ցանկանում եք քիչ թե շատ հասկանալ ԷՍԳ-ն, ապա ստիպված կլինեք ծախսել մի քանի տասնյակ ժամ մտածված ընթերցանություն ուսումնական նյութերԵվ դիտեք հարյուրավոր ԷՍԳ ժապավեններ. Եվ երբ դուք կարող եք ԷՍԳ նկարել ցանկացած սրտի կաթվածի կամ ռիթմի խանգարման հիշողությունից, շնորհավորեք ինքներդ ձեզ՝ դուք մոտ եք նպատակին:

Այս հրապարակման մեջ ես կցանկանայի խոսել նման անհրաժեշտ և արդյունավետ մեթոդախտորոշում, ինչպիսին է ԷՍԳ-ն սրտամկանի ինֆարկտի համար: Տրամադրված տեղեկատվությունը կարդալուց հետո բոլորը կկարողանան որոշել սրտի կաթվածը ԷՍԳ-ի վրա, ինչպես նաև դրա փուլը և վնասման աստիճանը:

Շատերը, բախվելով այս տեսակի հիվանդության հետ, ավելի ու ավելի են հասկանում, որ սրտամկանի ինֆարկտը սրտի ամենասարսափելի և տարածված պաթոլոգիաներից է, որի հետևանքները կարող են հանգեցնել ընդհանուր առողջության հետ կապված մեծ խնդիրների՝ չբացառելով մահը:

Ախտանիշների առաջացման ժամանակ շատերը, կարդալով բազմաթիվ աղբյուրներից տեղեկություններ, հաճախ սրտի կաթվածի ախտանիշները շփոթում են անգինայի հետ։ Սեփական սխալներ թույլ չտալու համար պետք է առաջին ախտանիշներով դիմել հիվանդանոց, որտեղ մասնագետները կարող են ԷՍԳ-ի միջոցով որոշել սրտի ճշգրիտ վիճակը։

Ինչ է սրտի կաթվածը և դրա տեսակները

Սրտամկանի ինֆարկտը սրտի իշեմիկ հիվանդության կլինիկական տեսակներից մեկն է, որն առաջանում է սրտամկանի տարածքի իշեմիկ նեկրոզի ձևավորմամբ, որը հետագայում հանգեցնում է նրա արյան մատակարարման բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության:

Կարևոր.

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ԷՍԳ-ն հիվանդության ախտորոշման և որոշիչ նշանների հիմնական տեսակներից մեկն է: Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին ախտանիշների դեպքում դուք պետք է անհապաղ դիմեք սրտաբանին, որպեսզի առաջին 60-120 րոպեների ընթացքում ԷՍԳ թեստ անցնեք, ինչը շատ կարևոր է:

  • Բժիշկ այցելելու հիմնական պատճառները ներառում են.
  • շնչառության պակաս;
  • ցավային սինդրոմներ կրծոսկրի հետևում;
  • Թուլություն;
  • Հնարավոր են նաև հաճախակի զարկերակ լսելիս և սրտի անկայուն ռիթմեր;

Վախի զգացում, որն ուղեկցվում է ուժեղ քրտինքով: Դուք պետք է իմանաք! Սրտամկանի ինֆարկտը ֆոնի վրա զարգացման առաջին նշանն էզարկերակային հիպերտոնիա

, գլյուկոզայի ուժեղ նվազում կամ բարձրացում, ինչպես նաև աթերոսկլերոզի, ծխելու, ավելորդ քաշի կամ նստակյաց ապրելակերպի ֆոնին։

  • Հետևյալ գործոնները հրահրում են սրտի կաթված.
  • Հաճախակի անհանգստություն, դեպրեսիա, սթրես, անհանգստություն;
  • Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության կամ սպորտային գործունեության հետ կապված աշխատանք (ծանրորդներ);
  • Վիրաբուժական միջամտություններ;


Մթնոլորտային ճնշման հաճախակի փոփոխություններ.

Ձեր առողջությունն ու կյանքը ապահովելու համար դուք պետք է ախտորոշվեք առաջին իսկ նշաններից: ԷՍԳ-ի օգնությամբ, երբ ինֆարկտ է ձևավորվում, մասնագետը կօգտագործի հատուկ էլեկտրոդներ, որոնք ամրացված են կարդիոգրաֆիայի սարքին, որից հետո որոշակի տեսակի ազդանշաններ կհայտնվեն սրտամկանից։ Սովորական ԷՍԳ անցկացնելու համար պետք է օգտագործվի 6 սենսոր, այն դեպքում, երբ խոսքը վերաբերում է ԷՍԳ-ի միջոցով սրտի կաթվածը որոշելուն՝ մինչև 12:

MI-ի տեսակները

  • MI-ի պաթոլոգիան հնարավոր է շատ ձևերով, բայց ԷՍԳ-ն այս օրգանը հետազոտելիս կարող է բացահայտել միայն հետևյալը.
  • Տրանսմուրալ ինֆարկտ (ունի սրտի ձախ փորոքի պատերի լայնածավալ կիզակետային նեկրոզի ցուցիչներ, որոնք կարող են հասնել ախտահարված տարածքի մինչև 55-70%-ին);
  • Ինտրամուրալ (համարվում է պաթոլոգիաների փոքր կիզակետային տեսակներից մեկը):


Ըստ հայտնաբերված ախտանիշների, կարելի է առանձնացնել MI-ի հետևյալ ձևերը.

  1. Անգինալը ինֆարկտի ամենատարածված տեսակներից է: Դրսևորվում է որպես ուժեղ ցավ կրծքավանդակի հետևում, որը հաճախ տարածվում է ձախ կողմում վերին մասմարմին (դեմք, ձեռք, հիպոքոնդրիում): Հիվանդն իրեն վատ է զգում, քնկոտություն, ընդհանուր վիճակի կտրուկ վատթարացում, քրտնարտադրություն:
  2. Ասթմատիկ - դրսևորվում է որպես շնչահեղձություն, ինհալացիայի համար թթվածնի պակաս: Այս ախտանիշներով մեծահասակների և տարեցների մոտ սա ցույց է տալիս, որ ՍԻ-ն արդեն իսկ տուժել է.
  3. Գաստրալգիկ - տհաճ տեղայնացում ցավըորովայնի վերին մասում. Հնարավոր է նաև լարվածության տհաճ զգացողություն լինի ուսի շեղբերում և մեջքին։ Այս ամենն առաջացնում է զկռտոց, սրտխառնոցի զգացում, որովայնի «փքվածություն», աղիների որոշ հատվածներում ցավեր։
  4. Ուղեղի անոթային - արտահայտվում է որպես գլխապտույտ, ուժեղ ցավտաճարներում և օքսիպիտալ շրջանում, սրտխառնոց, փսխում: Այս տեսակի ախտորոշումը կարող է որոշվել միայն ԷՍԳ-ի միջոցով:
  5. Առիթմիկ - մշտական ​​զգացողությունոր զարկերակը անհետանում է կամ ժամանակավորապես բացակայում է։ Կարող է լինել թեթև գլխապտույտ, ծանր գլխացավ, կտրուկ անկումԴԺՈԽՔ.
  6. Ասիմպտոմատիկ - սրտի կաթվածի տեղայնացումը բնութագրվում է ծանր թուլությամբ և շնչառության պակասով:

Հիշելու բան! Այս ախտանշաններն ավելի լավ ճանաչելու համար պետք է անհապաղ ԷՍԳ կատարել:

ԷՍԳ-ի դերը սրտամկանի ինֆարկտի ուսումնասիրության մեջ

ԷՍԳ-ն MI-ի որոշակի ախտանիշի ճանաչման անբաժանելի մասն է, և դրա ախտորոշման տեխնիկան պարզ է և շատ բան է բացատրում ինչպես սրտաբանների, այնպես էլ բժիշկների համար: Շնորհիվ նորագույն տեխնոլոգիաներ, բոլորը հնարավորություն ունեն արագ և արդյունավետ կերպով ախտորոշել սիրտը և բացահայտել սրտի կաթվածի պաթոլոգիաները, ինչպես տանը, այնպես էլ հատուկ նշանակված հաստատություններում:

Կատարված ցանկացած ԷՍԳ ուղղակի վկայություն է բժիշկների համար անձի մոտ որոշակի հիվանդության առկայության մասին: MI-ը հեշտությամբ կարելի է շփոթել պանկրեատիտի կամ խոլեցիստիտի հետ, ուստի պետք է անհապաղ էլեկտրասրտագրություն կատարել:

Չնայած պետք է նշել հետևյալ փաստը՝ այս ախտորոշման գրեթե 8-9%-ի դեպքում կարող են լինել սխալ տվյալներ։ Հետեւաբար, որոշակի պաթոլոգիան ավելի ճշգրիտ բացահայտելու համար ԷՍԳ-ն պետք է մի քանի անգամ կատարվի, ինչպես նաև մեկնաբանություն:

ԷՍԳ-ի վրա սրտի կաթվածի ակնարկ

ԷՍԳ-ի անցկացումը սրտամկանի արյան հոսքի սուր խանգարման դեպքում օրգանի ուսումնասիրության անբաժանելի մասն է։ Ախտորոշման վերծանումը մի քանի անգամ ավելանում է ՄԻ-ի ձևավորման առաջին մի քանի ժամվա ընթացքում, քանի որ հենց այս ժամանակ են սկսում դրսևորվել այս հիվանդության ախտանիշները։

Ֆիլմի վրա հիվանդության զարգացման առաջին փուլերում կարելի է նկատել միայն արյան մատակարարման սկզբնական խանգարումներ, այնուհետև միայն այն դեպքում, եթե այդ խանգարումները բացահայտվել են էլեկտրասրտագրության ժամանակ։ Լուսանկարում դա արտահայտվում է որպես S – T հատվածի փոփոխություններ:

Ներկայացնենք ձեզ ԷՍԳ ալիքների փոփոխությունների տեսողական ցուցիչներ.


Էլեկտրասրտագրության այս տեսակի աննորմալությունը կապված է ինֆարկտի տարածքում տեղի ունեցող 3 գործոնի հետ՝ դրանով իսկ բաժանելով այն որոշակի գոտիների.

  1. Հյուսվածքների նեկրոզ - բայց միայն Q-ինֆարկտի զարգացմամբ;
  2. Բջջի ամբողջականության խախտում, որը հետագայում սպառնում է մահվան.
  3. Անբավարար քանակությամբ արյան հոսք, որը լիովին վերականգնվում է:

Կան որոշակի նշաններ, որ երբ ԷՍԳ նկարագրությունը MI-ի զարգացումը բացահայտվել է.

  • R ալիքը (зR) փոքր է կամ ամբողջովին բացակայում է.
  • Q ալիք (zQ) խորը;
  • T ալիք (zT) բացասական;
  • S-T հատվածը ցածր է իզոլինից:


Սրտի վրա ինֆարկտի զարգացման ժամանակավոր փուլերը

ՄԻ-ի ձևավորման փուլերի աղյուսակ

ԷՍԳ նշանները կախված վնասվածքի չափից

Սրտի կաթվածի տեսակըԵնթատեսակԷՍԳ նշաններ
Q-ինֆարկտՏրանսմուրալ (շրջանաձև) - վնասը տեղի է ունենում սրտի ամբողջ պատի երկայնքովՈչ zR

zQ – խոր

S–T հատվածը շատ ավելի բարձր է, քան իզոլինը, միաձուլվելով EZ-ի հետ

ենթասուր տեսակի ինֆարկտի ժամանակ՝ sT բացասական

Subepicardial - ախտահարումը տեղի է ունենում արտաքին թաղանթի մոտR ալիքը բավականին ընդլայնված է,

sT-ն այս ընթացքում դառնում է բացասական՝ գտնվելով ենթասուր փուլում

Intramural - վնասը տեղի է ունենում սրտի մկանների շերտի ներսումR, Q ալիքներում պաթոլոգիաները չեն առաջանում

հատված S – T առանց տեսանելի փոփոխությունների

zT բացասական

Subendocardial - ախտահարում մկանների ներքին լորձաթաղանթի մոտR, Q և T ալիքներում պաթոլոգիաները չեն առաջանում

S – T հատվածը իզոլինից ցածր է առնվազն 0,02 մՎ-ով


ԷՍԳ-ն փոխվում է MI-ի տարբեր դիրքերի ժամանակ

Ախտորոշումը ճշգրիտ հաստատելու համար մասնագետը պետք է օգտագործի բոլոր տասներկու էլեկտրոդները ԷՍԳ-ի համար: Սա պատկերացնենք լուսանկարի տեսքով.

Եվ կախված վնասվածքի դիրքից, հիվանդությունը տարբեր կերպ է դրսևորվում թաղանթի վրա։ Դիտարկենք սրտի կաթվածի տեսակները:

Անտերոսեպտալ Q-ինֆարկտ

տանում էՊաթոլոգիաների նշաններ
Ստանդարտ. I, II և ձախ ձեռքըzQ – խոր

S–T հատվածը դանդաղորեն բարձրանում է իզոլինից վեր

zT - դրական, և մոտենում է հատվածին

Ստանդարտ. III և սկսած աջ ոտքը S-T հատվածը դանդաղորեն նվազում է E-T իզոլինից այս ժամանակահատվածում և դառնում բացասական
Կրծքավանդակ I-III (վերևին անցման ժամանակ, IX կրծքավանդակը)Առանց zR, բայց փոխարենը կա QS հատված S - T, որը գտնվում է իզոլինից վերև առնվազն 1,8-2,8 մմ:
Սկսած աջ ձեռքև կրծքավանդակը (IX-VI)zT – հարթ հատված S – T գտնվում է իզոլինի ստորին հատվածում առնվազն 0,02 մՎ-ով շեղված


Կողային MI

Կապարը ստանդարտ է: III ձախ ձեռքից, աջ ոտքից և կրծքավանդակից V-VI

Պաթոլոգիաների նշանները - zQ - խորը, լայնացած, S - T հատվածը դանդաղորեն բարձրանում է իզոլինից:

Antero-posterior Q-ինֆարկտ

Կապարը ստանդարտ է: III ձախ ձեռքից, աջ ոտքից և կրծքից III - VI

Պաթոլոգիաների նշաններ - zQ – խորը, լայնացած, S-T հատվածը զգալիորեն բարձրանում է իզոլինից, մինչդեռ zT-ն դրական է, միաձուլվում է հատվածի հետ:


Հետևի դիֆրագմատիկ

Q-ինֆարկտ առաջի ենթենդոկարդիալ

Հետին սուբենդոկարդիալ ոչ Q ինֆարկտ

Կապարի ստանդարտ. II,III, աջ ոտքից, կրծքային V-VI.

Պաթոլոգիաների նշանները՝ z R – նվազեցված, zT – դրական, ապա սեգմենտի մի փոքր նվազում է նկատվում՝ առանց Q ալիքի։

ԷՍԳ-ի կատարման դժվարություններ

Ատամների և բացատների գտնվելու վայրը կարող է պայմանավորված լինել հետևյալ գործոններով.

  • ժամը ավելորդ քաշըհիվանդի սրտի էլեկտրական դիրքը կարող է փոխվել.
  • Սրտի վրա առաջացած սպիները կանխում են նոր փոփոխությունների հայտնաբերումը.
  • Գրեթե անհնար է բացահայտել IHD-ը ձախ կապոցի ճյուղի երկայնքով շրջափակման տեսքով հաղորդման խանգարումների դեպքում.
  • Անևրիզմայի ժամանակ «սառեցված» ԷՍԳ-ն չի բացահայտի նոր փոփոխություններ սրտի աշխատանքի մեջ:

ԷՍԳ-ի օգնությամբ հնարավորություն կա որոշելու իշեմիայի տեղը։ Ներկայացնենք աղյուսակ.


Եզրափակելով՝ ուզում եմ հիշեցնել, որ ժամանակակից աշխարհում, նորարար տեխնոլոգիաների շնորհիվ, ԷՍԳ-ով սրտի կաթվածը որոշելը բավականին հեշտ և արագ է։ Արդյունավետորեն հնարավոր է նաև վերծանել էլեկտրական ժապավենի վրա հայտնաբերված բոլոր ցուցանիշները՝ գրանցելով սրտի մկանների աշխատանքը 24 ժամ և ավելի: Բարեկարգված բաժանմունքներն ունեն սրտի մոնիտորինգ, ինչպես նաև ձայնային ազդանշաններ, ինչը թույլ է տալիս բժիշկներին լուրջ փոփոխությունների դեպքում անհապաղ արձագանքել իրավիճակին՝ արագորեն ցուցաբերելով անհրաժեշտ օգնություն։



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի