Ինչպիսի՞ն է նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ԷՍԳ-ի վրա: ԷՍԳ-ի վրա նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նշանները

Սահմանում և պաթոգենեզ

ժամը atrial fibrillation կամ atrial fibrillationԴիտարկվում է հաճախակի (մինչև 350 - 700 րոպեում) խանգարված, քաոսային գրգռում և նախասրտերի մկանային մանրաթելերի առանձին խմբերի կծկում։

ԷՍԳ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի համար.
ա - կոպիտ ալիքային ձև;
բ - նուրբ ալիքաձև ձև: Աջ կողմում պատկերված է նախասրտերի միջով գրգռման ալիքի հորձանուտ շարժման սխեմատիկ պատկերը:
Մեխանիզմներ. նախասրտերում բազմաթիվ միկրովերադարձ ալիքների ձևավորում՝ սրտամկանի լիակատար էլեկտրական անկազմակերպման և տեղային հաղորդունակության խանգարումների և հրակայուն շրջանի տեւողության հետեւանքով:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ձևերը

Առանձնացվում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետևյալ ձևերը.

• կոպիտ ալիքի ձև
• նուրբ ալիքաձև ձև

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի պատճառները (նախասրտերի ֆիբրիլյացիա)

1. Նախասրտերի սրտամկանի օրգանական փոփոխությունները քրոնիկական, սուր MI, միտրալ ստենոզի, ռևմատիկ կարդիտի, թիրեոտոքսիկոզի, դիջիտալիս դեղամիջոցներով թունավորման, ծանր թունավորումով վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ:
2. Ինքնավար դիսֆունկցիաներ(ավելի քիչ հաճախ):

ԷՍԳ - նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նշաններ

1. P ալիքի բացակայություն բոլոր կապուղիներում:
2. Հասանելիություն ողջ տարածքում սրտի ցիկլըպատահական փոքր ալիքներ f, ունենալով տարբեր ձևև ամպլիտուդություն: F ալիքներն ավելի լավ են գրանցվում V1, V2, II, III և aVF լարերում:
3. Փորոքային QRS համալիրների անկանոնություն - փորոքային սխալ ռիթմ (տարբեր տեւողությունների R - R ընդմիջումներով):
4. QRS համալիրների առկայությունը, որոնք շատ դեպքերում ունենում են նորմալ, անփոփոխ տեսք՝ առանց դեֆորմացիայի կամ լայնացման։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դասակարգում

Ըստ ժամանակի՝
- մշտական ​​կամ քրոնիկ, գոյություն ունեցող ավելի քան 7 օր
- պարոքսիզմալ

Ըստ սրտի հաճախության.
- նորմոսիստոլիկ սրտի հաճախությունը 60-80 րոպեում,
- բրադիսիստոլիկ սրտի հաճախություն 60 րոպեում,
- տախիսիստոլիկ սրտի հաճախություն > 100 րոպեում:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նպատակներն ու մարտավարությունը նախահիվանդանոցային փուլում

Առաջադրանքներ պարոքսիզմալ ձևի համար.
1. Բացահայտեք պատճառը
2. Սրտի հաճախության նվազեցում մինչև 120 - 130 րոպեում օգտագործելով
- verapamil 5 մլ և 20.0 ֆիզիոլոգիական լուծույթ: IV լուծում հոսքի մեջ,
- օբզիդան 5 մգ և 20.0 ֆիզիոլոգիական լուծույթ: IV լուծում հոսքի մեջ,
- digoxin 0.5 - 0.75 մգ. ժամը 20.0 ֆիզիկական. IV լուծում հոսքի մեջ,
- կորդարոն 150 մգ: իսկ 20.0 ֆիզիկական. լուծում.
3. Հոսպիտալացում՝ հետազոտության ռիթմը վերականգնելու և առիթմիա հաստատելու համար։

48 ժամը այն ժամանակն է, որի ընթացքում սինուսային ռիթմը կարող է վերականգնվել թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների նվազագույն ռիսկով:
Ավելի ուշ ռիթմը վերականգնելու համար անհրաժեշտ է 4 շաբաթ նախնական հակակոագուլանտային թերապիա վարֆարինով:

Մշտական ​​նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի առաջադրանքներ.
- վերահսկել սրտի հաճախությունը նորմալ միջակայքում (պլանավորված դիգոքսին, բետա-բլոկլերներ),
- թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների կանխարգելում (ասպիրին)

Մեր կայքից կարող եք ներբեռնել

Նախասրտերի թրթիռը վերաբերում է սրտային հիվանդությունների համալիրին, որը բնութագրվում է կծկվող ակտիվության խախտմամբ, ռիթմի և հաճախականության խախտմամբ (առիթմիա): Սրտի զարկերը չեն վերահսկվում նյարդային բջիջներըուղեղը. Կծկվող իմպուլսը առաջանում է աջ ատրիումից՝ առաջանալով սինուսային հանգույցում։

Առաջին կծկումը տեղի է ունենում նախասրտերում (օրգանի վերին մասերում), որից հետո իմպուլսը հետաձգվում է ատրիոփորոքային հանգույցի (ԱՎ) տարածքում: Այս պահին արյունը անցնում է սրտի փորոքներ և տեղի է ունենում երկրորդ կծկում: Երկու հապավումները միասին ստեղծում են մեկը սրտի կաթված. Սինուսային հանգույցից դուրս առաջացող իմպուլսները առաջին անգամ չեն հասնում ԱՎ հանգույց, կամ հանգույցն ինքնին ի վիճակի չէ փոխանցել իմպուլսների ավելացված քանակությունը: Այս դեպքում նրանք անցնում են մի քանի շրջան ատրիումում:

Հյուսվածքները, որոնք այս պահին պետք է հանգստանան, ներգրավված են կծկման գործընթացում, որն առաջացնում է արագ նախասրտային կծկումներ (ավելի քան 200 զարկ/րոպե): Այս դեպքում կծկումների ռիթմը չի խախտվում։ Նախասրտերի թրթռումը ախտորոշվում է ԷՍԳ-ի միջոցով (լսելով բժշկական ստետոսկոպի միջոցով, դժվար է տարբերակել սինդրոմը նմանատիպ այլ պաթոլոգիաներից):

Նախասրտերի շարժման պատճառները (AFL)

Ըստ սեռի և տարիքի, 55+ տարեկան տղամարդիկ TP-ի զարգացման ամենամեծ վտանգի տակ են: Շատ դեպքերում, նախասրտերի թրթռումը զարգանում է սրտի գործունեության առկա ֆունկցիոնալ աննորմալությունների ֆոնի վրա: Պատճառները կարող են լինել հետևյալը.

• օրգանի կառուցվածքի բնածին կամ ձեռքբերովի արատ (թերություն);
• IHD (կորոնար շնչերակ հիվանդություն);
• հետինֆարկտային վիճակ;
• աթերոսկլերոզ;
• սրտի և նրա շիճուկային թաղանթի բորբոքային վնասվածք (միոկարդիտ և պերիկարդիտ);
• հիպերտոնիկ հիվանդություն;
• քրոնիկ բորբոքումմիացնող սրտի հյուսվածք (ռևմատիզմ);
• տարածում շարակցական հյուսվածքիսրտամկանի մեջ (կարդիոսկլերոզ):

Նախասրտերի թրթռումը կարող է կողմնակի ազդեցություն լինել սրտի վիրահատությունից հետո: Այլ գործոններ, որոնք նպաստում են TP- ի առաջացմանը և զարգացմանը, ներառում են անսարքությունները էնդոկրին համակարգ(այդ թվում՝ շաքարային դիաբետհիպեր- և հիպոթիրեոզ), քնի ժամանակ շնչառության կարճատև դադարներ ( apnea համախտանիշ), օրգանիզմում կալիումի անբավարարություն (հիպոկալեմիա), ալկոհոլային ծանր թունավորումներ։

AFL-ը կարող է ուղեկցվել սրտի դեկոմպենսացիայի և թոքային էմբոլիայի հետ:

Այս տեսակի խանգարումն առավել հաճախ պարոքսիզմալ բնույթ ունի ( պարոքսիզմալ տախիկարդիա) Հարձակման ժամանակ առողջությանը սպառնացող վտանգը սրտամկանի և ուղեղի թթվածնի մատակարարման բացակայությունն է: Դա տեղի է ունենում, քանի որ արագ սրտի բաբախյունի դեպքում անբավարար արյուն է մղվում, որպեսզի օրգանները նորմալ գործեն: Ինտենսիվ կծկումների հարձակումները բնութագրվում են անսպասելի տեսքով, ինչպես նաև հանկարծակի անհետացումով:

Նշաններ շնչառական անբավարարությունոր մարդը զգում է պարոքսիզմալ TP-ի ժամանակ

Այնուամենայնիվ, հիվանդը միշտ չէ, որ կարիք ունի դեղորայքային օգնություն. Պարոքսիզմալ երեւույթները հակված են ինքնաբուխ դադարելու։ Մեկ ֆունկցիոնալ ձախողման ժամանակային ընդմիջումը (պարոքսիզմ) կարելի է չափել րոպեներով կամ օրերով:

Հարձակման ժամանակ մարդը զգում է հետևյալ ախտանիշները:

• ծանրություն, ցավոտ սենսացիաներկրծքավանդակի և կրծքավանդակի տարածքում;
• շնչառության դժվարություն (շնչառության պակաս);
• սրտի հաճախության բնորոշ աճ (առիթմիա);
• գլխապտույտ;
• անկում արյան ճնշում;
• ուժի կորուստ, ֆիզիկական գործունեություն կատարելու անկարողություն.

Հարձակումների առաջացումը կայուն չէ և կարող է տատանվել ամենօրյաից մինչև տարեկան: Պարոքսիզմները սովորաբար հրահրվում են ալկոհոլային խմիչքների օգտագործումից, նիկոտինային կախվածություն, կոֆեինի ավելցուկ, նեյրո-էմոցիոնալ ծանրաբեռնվածություն, ավելորդ ֆիզիկական սթրես, աղիքային դիսֆունկցիա։ Սրտի կծկումների արագացման պատճառը հիվանդի եղանակային կախվածությունն է։ Շոգ եղանակին նոպաներն ավելի հաճախ են լինում։

Նախասրտերի թրթիռը կարող է նախորդել նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի զարգացմանը: Երկու պաթոլոգիաների հիմնական տարբերությունը կայուն կամ անկանոն ռիթմն է: Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դեպքում (նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի մեկ այլ անվանում) կծկման արագությունը մեծանում է մինչև 300-400 զարկ/րոպե՝ առանց կայուն ռիթմ ունենալու։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի և նախասրտերի թրթռանքի սիմպտոմատիկ նշանները գրեթե նույնական են:

Համախտանիշը կարող է ճիշտ ախտորոշվել միայն էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ հետազոտության (ԷՍԳ) միջոցով։

TP-ի որոշումը կարդիոգրաֆիայի վրա

Էլեկտրասրտագրությունը սրտի աշխատանքի գրաֆիկական պատկերն է, որը ստացվում է էլեկտրոկարդիոգրաֆի կողմից սրտի իմպուլսների փոխակերպման արդյունքում որոշակի ժամանակային ընդմիջումով: Գրաֆիկի հորիզոնական գծի վրա նշվում է ժամանակը, սրտի գործունեության փոփոխությունների հաճախականությունը և խորությունը համապատասխանում են ուղղահայաց անկյուններ(ատամները նշանակված են լատինական տառերով Q, R, S, P, T, U):

Միայն մասնագետը կարող է ախտորոշել պաթոլոգիան

Հոսանքի ուղղությունը դեպի ակտիվ էլեկտրոդ նշվում է ատամով (+), հեռացումը՝ ատամով (-): Գրաֆիկի վրա դրական ատամները գտնվում են հորիզոնական գծից դեպի վեր, բացասականները՝ դեպի ներքև։ P ալիքը պատասխանատու է նախասրտերի ապաբևեռացման (կամ գրգռման) մակարդակի համար Ապաբևեռացման ժամանակը գրանցվում է PQ միջակայքով (P ալիքից մինչև Q ալիք): Քանի որ թրթիռը ընդհատում է հիմնական կծկվող իմպուլսը, ԷՍԳ ալիք P-ն չի ցուցադրվում, իսկ սինուսային ռիթմի տեղը զբաղեցնում են ատամնավոր F-ալիքները, որոնց հաճախականությունը հասնում է մինչև 250–300-ի։

Դրանք բնութագրվում են տատանումների ցածր ամպլիտուդով, միատեսակությամբ, հետևողական բարձրացմամբ և հանկարծակի անկմամբ։ Ալիքների վառ շեշտը նկատվում է կապուղիներում՝ V1 և V2 (ցուցադրել աջ փորոքը), I և II ստանդարտ տանում(պատկերացրեք սրտի նախորդ և հետևի պատերը համապատասխանաբար): Բացի այդ, ուղիղ իզոէլեկտրական գծի հատվածը կամ միջակայքը սահմանված չէ:

Սրտագրության փոփոխությունը AFL-ի ժամանակ կարող է ներկայացվել առաջին աստիճանի ֆունկցիոնալ ատրիովորոքային բլոկի առկայությամբ, երբ նշվում է PQ ինտերվալը, որը տևում է ավելի քան 200 ms: Սա արտացոլում է AV հանգույցի իմպուլսներ վարելու առավելագույն ունակությունը: Սովորաբար այս հարաբերակցությունը 2:1, 3:1, 4:1 է: Այսինքն՝ ամեն երկրորդ, երրորդ կամ չորրորդ իմպուլսը։ Այս փոփոխություններով պետք է պահպանել սրտի կայուն ռիթմը և QRST հատվածի ձևը (այս ատամները արտացոլում են սրտի փորոքների վիճակը): Եթե ​​ռիթմի խանգարում է տեղի ունենում, ԷՍԳ-ի վրա, ամենայն հավանականությամբ, կհայտնաբերվի նախասրտերի ֆիբրիլացիա:

Լրացուցիչ փորձաքննություն

Քանի որ թրթիռի և թարթման ախտանիշները բավականին նման են միմյանց, եթե ախտորոշման վերաբերյալ որևէ կասկած կա, սրտաբանը լրացուցիչ հետազոտություն է նշանակում՝ օգտագործելով ամենօրյա Հոլթեր մոնիտորինգը: Սա կարդիոգրաֆիայի տեսակ է, որը գրանցում է սրտամկանի աշխատանքը 24 ժամվա ընթացքում (անհրաժեշտության դեպքում միջակայքը կարող է ավելացվել մինչև մի քանի օր):

Հատուկ սարք՝ փոքր չափերով, կցվում է հիվանդի մարմնին և գրանցում սրտի գործունեությունը, ինչպես սովորական կարդիոգրամը։ Այս դեպքում հիվանդը ապրում է առօրյա ռեժիմով, ներառյալ ֆիզիկական ակտիվությունըԵվ հանգիստ վիճակ(քնել, հանգստանալ): Հետազոտության ճշգրտությունն ապահովելու համար հիվանդը գրանցում է կատարված բոլոր գործողությունները հատուկ արձանագրության մեջ: Որպես տարբերակներից մեկը լրացուցիչ ախտորոշում, կարող է կատարվել էխոկարդիոգրաֆիա (սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն):

ՏՊ-ի տիպի դասակարգում

Ֆլեյտերի տեսակների տարբերությունը հիմնված է ատրիումում իմպուլսի շրջանաձև շրջանառության վրա՝ նախքան ատրիովորոքային հանգույցով (ԱՎ) անցնելը։ Դասակարգվում են երկու հիմնական տեսակներ.

• Տիպիկ տեսք. Այն բնութագրվում է զարկերակային ալիքի դասական անցմամբ աջ ատրիումում ժամացույցի սլաքի ուղղությամբ կամ հակառակ ուղղությամբ: Այս տեսակը կոչվում է իսթմուսից կախված և կարող է վերացվել սրտի կայունացման վիրահատական ​​միջամտության միջոցով՝ աբլացիա (կրիոաբլացիա՝ սրտի այն հատվածի սառեցում, որը թույլ է տալիս անհարկի իմպուլսներ անցնել, RFA կամ ռադիոհաճախական աբլացիա։ - արհեստական ​​սպիի ձևավորում՝ իմպուլսը արգելափակելու համար՝ օգտագործելով այրման տեխնիկան):
• Իսթմուսից անկախ տեսակ կամ ատիպիկ. Այս մարմնավորման մեջ իմպուլսային ալիքը չի շրջանառվում ձախ և աջ ատրիումի դասական շրջանով: Այս դեպքում տատանումների հաճախականությունը կարող է կրկնապատկվել։

Նախասրտերի թրթիռի և նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի սխեմատիկ համեմատություն

Թրթռոցի ձևը՝ պարոքսիզմալ (պարոքսիզմալ) կամ քրոնիկ, կախված չէ տեսակից։

Նախասրտերի թրթիռի բարդություններ

Երբ սրտի պաթոլոգիան (ՍՊ) դառնում է քրոնիկ, այն կարող է դառնալ սրտամկանի իշեմիկ նեկրոզ (ինֆարկտ), սրտի դեկոմպենսացիայի զարգացում կամ սրտի գործունեության ամբողջական դադարեցում (սրտի կանգ): TP-ով առաջացած ամենատարածված բարդությունները ներառում են.

• նախասրտերի ֆիբրիլացիա (թրթռում);
• VT (փորոքային տատանում);
• VF (փորոքային ֆիբրիլացիա):

Վերջինս համարվում է ամենավտանգավորը։ Ի տարբերություն TP-ի, երբ իմպուլսի շարժումը կանոնավոր է և շրջանաձև, VF-ի դեպքում հստակ ռիթմ չկա, ալիքը պատահականորեն շտապում է, և կծկումների թիվը կարող է աճել մինչև 500 զարկ/րոպե: ԷՍԳ-ի վրա փորոքային ֆիբրիլյացիան որոշվում է ակնթարթորեն, քանի որ այն բնութագրվում է լիակատար բացակայությունատամները, միջակայքերը և բարդույթները:

Եթե ​​գրաֆիկական ալիքը գերազանցում է 50 մմ-ը, դա ցույց է տալիս մեծ ալիքի թարթումը, որը սպառնում է կաթվածահար անել սրտի գործունեությունը: TP-ի կանխատեսումը լավատեսական չէ: Համախտանիշը ցանկացած պահի կարող է զարգանալ ավելի ծանր ձևի: վտանգավոր պաթոլոգիա. Նման ախտորոշմամբ հիվանդը պետք է գրանցվի սրտաբանի մոտ։ Էլեկտրասրտագրական հետազոտությունը նշվում է առնվազն եռամսյակը մեկ անգամ:

Atrial fibrillation(նախասրտերի ֆիբրիլյացիան) սրտի ռիթմի շեղում է, որը բնութագրվում է նրանով, որ 1-ին ցիկլի ընթացքում զարգանում են ատրիումի մկանների քաոսային գրգռումներ կամ կծկումներ, որոնք հետագայում հրահրում են ատրիումում ակտիվ կծկումների բացակայություն։

Պատահական հարվածների թիվը սովորաբար տատանվում է 350-ից մինչև 800 60 վայրկյանում: Էլեկտրական իմպուլսները, որոնք ուղարկվում են դեպի ատրիոփորոքային հանգույց, ստանում են տարբեր աստիճաններ և հաճախականություններ, որոնցից ոմանք չեն կարողանում հասնել իրենց վերջնական կետին:

Արդյունքում, փորոքային ակտիվության հաճախականությունը 60 վայրկյանում 200-ից ոչ ավելի է, ավելի տարածված է 85–135 զարկի նշանը։ Իմպուլսների ուղղությունների և ատրիոփորոքային հանգույցի միջով նրանց անցած ճանապարհի բացակայությունը սովորաբար հանգեցնում է փորոքների անկանոն, քաոսային ծեծի։

Կախված սրտի մկանների զարկերի կանոնավորությունից, առանձնանում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի որոշ տեսակներ.

• Բրադիսիստոլիկ;
• Տախիսիստոլիկ;
• Նորմոսիստոլիկ.

Առաջին ձևով մկանային կծկումների թիվը 60 վայրկյանում չի գերազանցում 60-ը, նորմոսիստոլիկ տիպի դեպքում թիվը հասնում է 90 զարկի, իսկ տախիսիստոլիկ տիպի դեպքում այն ​​գերազանցում է րոպեում 90 զարկը։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ԷՍԳ-ի վրա դրսևորվում է միայն 2 հստակ հատկանիշներով.

• Փոխարենը բոլոր բացվածքներում բացակայում է P ցուցիչը, ցուցադրվում են բաժանմունքի գրգռման քաոսային ալիքներ.
• Բարդ QRS ցուցիչը ցույց է տալիս առիթմիա, որը տեսանելի է նշանների միջև տարբեր ընդմիջումների պատճառով (R-R բացվածքները տարբեր են):

Ախտանիշներ

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ախտանիշների նկարագրությունը կախված կլինի հիվանդի սրտի հաճախությունից, որը որոշում է կենտրոնական հեմոդինամիկայի շեղումները:

Հիմնականում հիվանդները գանգատվում են կանգից, սրտի կծկումների ընդհատումներից, շնչառության խիստ շեղումից, որն ի հայտ է գալիս նույնիսկ թեթև լարման դեպքում։ Հազվագյուտ դեպքերում օրգանում ձանձրալի և ցավոտ ցավ:

Հիվանդներին հետազոտելիս նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ախտանիշները կարող են շատ տարբեր լինել: Անձի վիճակը կարելի է դասակարգել որպես բավարար, միջին ծանրության և ծանր:

Առանձնանալ բնորոշ հատկանիշներսրտի անբավարարություն, որը սկսում է ակտիվորեն զարգանալ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետ՝ գունատ մաշկ, մարդու լորձաթաղանթի ցիանոզ, պարանոցային երակների այտուցվածություն, մարմնի որոշ մասերի այտուցվածություն:

Առիթմիայի ընդհանուր ախտանիշներից են սրտամկանի անկանոն թրթռումը, որը հայտնաբերվում է հիվանդների հետազոտման ժամանակ, հնչյունների տարբեր տոնայնությունը, որի վրա ազդում է դիաստոլի տեւողությունը: Նախ կա կարճ դադար, որից հետո առաջին տոնն ավելի բարձր է դառնում, երկրորդը թուլանում կամ ընդհանրապես անհետանում է։ Երկար կանգառից հետո առաջին տոնը թուլանում է, մյուսը սկսում է ուժեղանալ։

Զարկերակներում ճնշումը մնում է նորմալ ցուցանիշներ, զարկերակը ցույց է տալիս առիթմիա՝ ունենալով անբնականաբար տարբեր ամպլիտուդ, ծավալ և արագություն։ Հիվանդության տախիստոլիկ ձևը բնութագրվում է զարկերակային անբավարարությամբ՝ սրտի կծկումների քանակը ավելի մեծ է, քան զարկերակային արագությունը:

ԷՍԳ-ի վրա կարելի է բացահայտել նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետևյալ հիմնական նշանները.

1. Էլեկտրասրտագրության թերթիկի բոլոր նշաններում P ալիքներ չկան.
2. Վրա ԷՍԳ ֆիբրիլացիանախասրտերը բնութագրվում են f նշանի մոտ նախասրտերի տատանումների հաճախակի անկայուն ալիքների առկայությամբ, որը կապված է նախասրտերի քաոսային գրգռման և կծկման հետ։ Կոպիտ ալիքային տիպը նշանակում է, որ f ցուցիչի ամպլիտուդը 1 միլիմետրից մեծ է, իսկ հաճախականությունը 60 վայրկյանում 355–455 զարկի միջակայքում է։ Այս ձևը պայմանավորված է թիրախային մասի՝ նախասրտերի հիպերտրոֆիայով և սովորաբար առաջանում է միտրալ ստենոզով և հիվանդների մոտ։ քրոնիկ հիվանդությունթոքային սիրտ. Մեկ այլ, նուրբ ալիքային ձևը ցույց է տալիս, որ f ամպլիտուդը շատ ավելի փոքր կլինի (երբեմն աննկատելի ԷՍԳ-ի վրա): Այս դեպքում հաճախականությունը 60 վայրկյանում ավելանում է մինչև 600–700 կծկում։ Այս տեսակը առավել տարածված է աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզով տառապող տարեց հիվանդների շրջանում, ովքեր վերապրել են սրտամկանի ինֆարկտ, միոկարդիտ և գլյուկոզիդներով գերհագեցվածություն:
3. ԷՍԳ-ի վրա նախասրտերի ֆիբրիլյացիան բնութագրվում է նաև QRS համալիրների առիթմիայով, որը անհավասար է թվում կարդիոգրամայում: R-R ընդմիջումներով. Սովորաբար այս նշանները հավասար են:

Հետազոտության ընթացքում առանձնանում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի 2 ձև.

• Մշտական ​​հիվանդություն - բաժանմունքի թարթումը մնում է երկար ժամանակ;
• Պարոքսիզմալ առիթմիա - բաժանմունքի ֆիբրիլյացիայի հարձակումները կարող են տևել մինչև 7 օր:

Հիվանդության ընթացքը երկար է շարունակվում։ Այս ամենը կարող է հանգեցնել հետագա բարդություններօրինակ՝ հեմոդինամիկայի շեղումները, որոնք հրահրում են սրտի անբավարարության զարգացում և հիվանդների ուժի և կենսամակարդակի անկում։

Հիվանդության ընթացքի մեկ այլ բավականին բարդ ելք է թրոմբոէմբոլիայի առաջընթացը, որն առաջանում է կծկումների վատ որակի պատճառով թրոմբների առաջացման պատճառով։

Պատահում է, որ թրոմբոէմբոլիան սկսում է զարգանալ ուղեղի, երիկամների, թոքերի անոթներում և այլն։

Նաև խրոնիկական բնույթի մշտական ​​ատրիբուտային ֆիբրիլյացիան կարող է հրահրել կարդիոմիոպաթիայի տեսքը: Հարկ է նշել, որ հիվանդների շրջանում կան բավարար բարձր մակարդակմահացությունը։

Դա պայմանավորված է փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացմամբ, որն իր հերթին առաջացնում է առիթմիա, իսկ հետո՝ անսպասելի մահ։

Atrial replay-ը սրտի նորմալ ռիթմի խախտում է սինուսային հանգույցից դուրս աննորմալ իմպուլսի առաջացման կամ պաթոլոգիական ուղու երկայնքով կրկնվող ցիկլային հաղորդման պատճառով:

Արդյունքում առաջանում են սրտամկանի ինքնաբուխ, բայց ռիթմիկ կծկումներ։ Վիճակը նման է մեկ այլի՝ ֆիբրիլյացիայի։ Սակայն վերջին դեպքում առաջանում են քաոսային ու անկանոն շարժումներ։ Այս վիճակը շատ ավելի վտանգավոր է։ Ի հակադրություն, թրթիռը ավելի քիչ վտանգ է ներկայացնում առողջության և կյանքի համար:

Սակայն ոչ ոք չի երաշխավորում, որ առանց բուժման գործընթացը չի անցնի։ Վտանգավոր ձևերառիթմիաները լուրջ կանխատեսումներ ունեն հիվանդի կյանքի համար, հետևաբար հիմքում ընկած վիճակի բուժումը չի կարող հետաձգվել:

Աջակցության սխեման մշակված է, և վաղ փուլերում վերացման հետ կապված խնդիրներ չկան։ Եթե ​​գործընթացը երկար է ընթանում, ապա նկատվում են սրտի օրգանական արատներ, որոնք իրենց բնույթով անդառնալի են։ Վերականգնումը գրեթե անհնար է կամ շատ դժվար:

Սովորաբար սիրտը կծկվում է որոշակի հաճախականությամբ երկու փուլով։ Առաջինը սիստոլն է: Սրտի կառուցվածքների առավելագույն լարվածություն. Երկրորդը դիաստոլն է: Հանգստություն, հյուսվածքների ժամանակավոր հանգիստ.

Ազդանշանի առաջացում, որն ապահովում է մկանների աշխատանքը սինուսային հանգույցում: Սա կարդիոմիոցիտների փոքր հավաքածու է: Հետագայում His-ի կապոցների երկայնքով ազդանշանը տեղափոխվում է այլ նմանատիպ կառույցներ և ուղղվում դեպի փորոքներ:

Նախասրտերի թրթիռի դեպքում նախասրտերում առաջանում է էլեկտրական իմպուլս։ Այստեղից էլ դրսում ավելորդ կրճատումներ նորմալ ռիթմ.

Ազդանշանների ինտենսիվությունը, սակայն, ցածր է, ինչը ապահովում է սրտամկանի հարաբերական ճիշտ գործունեությունը։ Սա ժամանակավոր երևույթ է, 2-3 տարվա ընթացքում ֆիբրիլյացիայի և ի վերջո մահվան հավանականությունը 60% է:

Մեկ այլ մեխանիզմ կա.աջ ատրիումում իմպուլսի աննորմալ շարժումը. Զարգանում է հաղորդման համակարգի խանգարումների պատճառով (His, Bachmann-ի կապոց): Ազդանշանը պտտվում և շարժվում է շրջանագծի մեջ՝ հրահրելով մկանային հյուսվածքի կրկնվող գրգռումը:

Թրթռանքի ձևերը

Կլինիկական պրակտիկայում կան երկու տեսակի ֆլեյտեր.

Տիպիկ ձևի համարԲնութագրական է իմպուլսի նորմալ շարժումը աջ ատրիումի սրտամկանի մեջ։ Սովորաբար ժամացույցի սլաքի հակառակ ուղղությամբ: Հնարավոր է վիճակի հակառակ զարգացում, ժամացույցի սլաքի ուղղությամբ։

Ուղղությունը մեծ դեր չի խաղում, թեեւ կարող է շփոթեցնել երիտասարդ բժշկին։ Սրտի հաճախությունը սահմանափակվում է րոպեում 150-300 զարկով: Դրանք թերի են, ուստի գրեթե չեն զգացվում։

Բարդությունների ռիսկերը նվազագույն են, բայց դա ժամանակավոր է: Վատթարացման հավանականություն կա պաթոլոգիական գործընթաց.

Ատիպիկ ձևը բնութագրվում է էլեկտրական իմպուլսի աննորմալ շարժումով: Այն նաև ազդում է ձախ ատրիումի, ինչպես նաև բերանի երակային հատվածի վրա։

Սրտի հաճախությունը բարձր է և որոշվում է րոպեում 300-450 զարկով։ Ախտանիշները նույնպես նվազագույն են.

Դասակարգում ըստ հոսքի բնույթի

Ավելի կարևոր կլինիկական դասակարգում է պաթոլոգիական գործընթացի ընթացքը։ Այս չափանիշի հիման վրա նրանք կոչ են անում.

• Առաջնային ատրիբուտ.Այն առաջանում է ինքնաբուխ, որպես կանոն, նախկինում դրվագներ չեն նկատվել, ուստի անհնար է որոշել էթիոլոգիան, ինչպես նաև կանխատեսել գործընթացի հետագա առաջընթացը։ Պահանջվում է հոսպիտալացում և երկարատև ամբուլատոր դիտարկում:
• Պարոքսիզմալ ձև.Առավել տարածված։ Նախասրտերի թրթռանքի պարոքսիզմը տևում է 10 րոպեից մինչև մի քանի ժամ։ Այն բնութագրվում է սրտի կառուցվածքների ինտենսիվ ախտանիշներով և հիվանդի ընդհանուր բարեկեցությունը խախտվում է: Երկարատև դրվագի դեպքում կատարվում է անհետաձգելի տրանսէզոֆագեալ էլեկտրական խթանում, որը դադարեցնում է հարձակումը։
• Համառ տեսակ.Բնութագրվում է սրտի նորմալ ռիթմի խախտմամբ կանոնավոր կերպով. Ի տարբերություն նախորդ ձևերի, դրվագների տևողությունը կարող է լինել մի քանի օր: Նման երկարատև պարոքսիզմները պահանջում են շտապ օգնություն, կա սրտի կանգի վտանգ.
• Մշտական ​​ձև:Պաթոլոգիական ուղղությամբ վիճակի կայունացումը պահանջում է մի շարք տարիների զարգացում։ Մնացած դեպքերում ամեն ինչ ավելի արագ է լինում։ Վերականգնումն իրականացվում է հիվանդանոցում։ Պահպանողական մեթոդներմիշտ չէ, որ ազդեցություն են ունենում, ավելի հաճախ անհրաժեշտ է արմատական ​​օգնություն.

Մեծ դեր է խաղում ոչ թե հարձակման տեւողությունը, այլ այն ծանրությունը, որով այն տեղի է ունենում։Գնահատման հիմնական գործոններն են կծկումների հաճախականությունը, հիվանդի ընդհանուր ինքնազգացողությունը, սրտի կառուցվածքների և նյարդային համակարգի ուղեկցող դրսևորումների առկայությունը:

TP- ի առաջնային ձևի պատճառները

Պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման գործոնները միշտ չէ, որ սրտային են: Կախված այն հիմնական կետից, որը հրահրում է առիթմիայի սկիզբը, առանձնանում են առաջնային և երկրորդային (արտասրտային) ձևերը։

• . Սրտի բնածին արատ. Այն բնութագրվում է լրացուցիչ հաղորդիչ կապոցի ձևավորմամբ (Kent of Kent), որն ապահովում է սրտի կառուցվածքների չափազանց գրգռում:

Ուղեկցվում է ծանր ախտանիշներով. Նախասրտերի տատանումներից մեկն է հնարավոր տարբերակները, բայց ոչ ամենատարածվածը: Վիճակագրության համաձայն, այս ձևի հաճախականությունը կազմում է 0,3-0,5%, ֆիբրիլյացիան, որը նույնպես հավանական է, հայտնաբերվում է գրեթե 4% դեպքերում:

• Սրտամկանի, պերիկարդի վարակիչ-բորբոքային կամ աուտոիմուն վնասվածքներ:Ախտանշանները նույնպես ընդգծված են, ինչը թույլ չի տա անտեսել վիճակը։ Բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում՝ հակաբիոտիկների, կորտիկոստերոիդների և, ըստ անհրաժեշտության, իմունոպրեսանտների՝ նվազագույն չափաբաժիններով:

Սուր ընթացքը ենթադրում է կարճաժամկետ նախասրտերի ոչնչացում։ Նման իրավիճակում վերականգնումը վիրահատական ​​է՝ առանց հաջողության երաշխիքի: Երկարատև քրոնիկական գործընթացի նույն հետևանքը հաճախակի ռեցիդիվներ.

• . Սրտամկանի զարգացման խանգարում. Կան մի քանի ձևեր. Նրանք բոլորը նման են մեկ բանով. նորմալ մկանային տոնուսը նվազում է, դրա ծավալը մեծանում կամ նվազում է, կախված գործընթացի տեսակից: Հնարավոր է ընդլայնել սրտի կառուցվածքների պալատները: Բուժումը միայն իմաստ ունի վաղ փուլերը. Հետո կա սիմպտոմատիկ էֆեկտ, այն պայքարում է ոչ թե պատճառի, այլ էֆեկտի դեմ։

• Սրտի արատներ՝ բնածին և ձեռքբերովի.Ամենատարածված խանգարումներն են ֆունկցիոնալ ակտիվությունը և փականների անատոմիական զարգացումը (աորտալ, միտրալ): Ուղղումը խիստ վիրաբուժական է, մ կարճ ժամանակ. Ըստ ցուցումների. Դանակի տակ մտնելը, ինչպես ասում են, առանց բավարար պատճառի, լավ գաղափար չէ։

• Սրտի կաթված և դրան հաջորդող կարդիոսկլերոզ:Վտանգավոր բարդությունների տեսանկյունից վտանգ է ներկայացնում ոչ այնքան բուն սրտի բջիջների սուր մահը, որքան տուժած տարածքների հետագա սպիացումը։

Հայտնվում են կոպիտ կապ հյուսվածքի տարածքներ։ Նրանք չեն կծկվում, չունեն առաձգականություն և ազդանշաններ չեն փոխանցում:

Այստեղից էլ սրտի կառուցվածքների բնականոն ֆունկցիոնալ գործունեության խախտում: Նույն ազդեցությունը հրահրում է միոկարդիտը և այլ բորբոքային պաթոլոգիաները, կորոնար հիվանդություն, .

TP-ի երկրորդական ձևի պատճառները

Առաջանում են նաև արտասրտային գործոններ, որոնց մասնաբաժինը պատճառների ընդհանուր քանակում կազմում է մինչև 40%: Սրանք նախասրտերի թրթիռի երկրորդական ձևերն են.

• . Սրտային ծագում չունի: Անհայտ էթիոլոգիայի ինքնաբուխ սրտամկանի կծկումների առաջացում: Ժամանակի ընթացքում այն ​​առաջացնում է ռիթմի երրորդական փոփոխություններ։
• Հիպերթիրեոզ. Հորմոնների չափազանց մեծ սինթեզ վահանաձև գեղձ. Ակտիվացնում է մարմնի բոլոր համակարգերի աշխատանքը։ Սրտանոթային, ներառյալ. Վերականգնումն իրականացվում է էնդոկրինոլոգի հսկողության ներքո։ Թերապիան տևում է 3 ամսից մինչև մեկ տարի կամ ավելի: Անհրաժեշտ է նաև անդրադառնալ հիվանդության հիմնական պատճառին:
• Շաքարային դիաբետ.
• Շնչառական անբավարարություն ենթափոխհատուցման փուլում կամ ամբողջովին անվերահսկելի գործընթաց: Ուղեկցվում է հիպոքսիայով։ Ախտորոշումները տարբեր են՝ ասթմա, COPD, էմֆիզեմա և այլ պայմաններ:
• Նյութափոխանակության խնդիրներ. Բնութագրվում է կալիումի, մագնեզիումի, նատրիումի (ավելի քիչ չափով) նյութափոխանակության շեղումով։

Ռիսկի գործոններ

Հիմնական դերը խաղում են գործոնները, որոնք չեն կարող խստորեն դասակարգվել որպես պաթոլոգիական, բայց մեծացնում են վտանգի աստիճանը.

• Երկարատև ծխելը. Փորձառու ծխախոտ սպառողները ավելի մեծ վտանգի տակ են: Այս դեպքում կարևոր է ոչ միայն տեւողությունը, այլեւ մարմնի սեփական դիմադրողականությունը։ Ենթադրվում է, որ դա գենետիկորեն պայմանավորված է։
• Ծերունական տարիք. 60 տարեկանից և ավելի.
• Արական սեռի լինելը. Տարբեր գնահատականների համաձայն, նախասրտերի թրթռանքի հավանականությունը 6-8 անգամ ավելի է կանանց համեմատ:

Սադրիչ գործոններ

Հարձակման սկիզբը կարող է լինել ինքնաբուխ կամ հրահրվել հրահրող գործոններով.

• Սուրճի, թեյի, ալկոհոլային խմիչքի օգտագործումը (կախված չէ քանակից):
• Ծխելը.
• Ինտենսիվ սթրես.
• Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն.
• Օդի բարձր ջերմաստիճան, խոնավություն, անբարենպաստ կլիմայական պայմանները. Հատկապես ամռան ամիսներին։ Սրտի հիվանդություններ ունեցողներին խորհուրդ է տրվում հնարավորինս քիչ դուրս գալ դրսում։
• Նախօրեին ավելցուկային հեղուկ. Հատկապես ֆոնին երիկամների պաթոլոգիաներըդիսֆունկցիոնալ բնույթ, երբ խանգարվում է մեզի տարհանումը:
• Կախվածություն թմրամիջոցներից, հոգեակտիվ դեղամիջոցներից, օգտագործումը դեղերգլյուկոկորտիկոիդների խմբեր և այլն:

Ախտանիշներ

Կլինիկական պատկերը ոչ սպեցիֆիկ է։ Դրսևորումների հիման վրա անհնար է պատմել գործընթացի բնույթի և ծագման մասին։ Այնուամենայնիվ, հարձակումները հստակորեն վկայում են առողջական խնդիրների մասին և դրդում են ձեզ դիմել բժշկի:

Մոտավոր ախտանիշներ.

• Սրտի ռիթմի խանգարում. Սուբյեկտիվորեն դա զգացվում է որպես սուր հարված, սխալ, չափազանց հաճախակի ծեծ կամ բաց թողնված կծկումներ: Խառը պրոցեսների ընթացքի ֆոնին ախտանիշների ինտենսիվությունը կարող է մեծանալ։
• Ցավ ներս կրծքավանդակը. Այրում կամ սեղմում: Ոչ բարձր ուժ. Սուր կորոնար անբավարարության զարգացման դեպքում սենսացիան ավելի արտահայտված է։ Բուժումն իրականացվում է ցավազրկողներով։
• Տախիկարդիա. Սրտի գործունեության արագացում. Սրտի հաճախությունը հասնում է 110-120 զարկի կամ ավելի:
• Շնչառության շնչառություն. Հանկարծակի, բացառում է ցանկացած ֆիզիկական ակտիվությունը. Հարձակումից դուրս դրսևորումը որոշ ժամանակով բացակայում է։ Աստիճանաբար այն դառնում է համառ և անընդհատ ուղեկցում հիվանդին։
• Արյան ճնշման անկում. Անկարևոր. 90-ից 70 կամ այնքան:
• Գլխացավ, գլխապտույտ, տարածական ապակողմնորոշում:
• Թուլություն, քնկոտություն, ակտիվության նվազում:

Որոշ դեպքերում ախտանիշները լիովին բացակայում են: Դրսևորումների ինտենսիվությունը որոշվում է գործընթացում փորոքների ներգրավմամբ։ Եթե ​​դրանք չեն ազդում, ախտանշանները սովորաբար նվազագույն են:

Առաջին օգնություն պարոքսիզմի համար

Այն իրականացվում է տանը կամ հիվանդանոցում։ Միևնույն ժամանակ, ինքնուրույն, վրա նախահիվանդանոցային փուլ, նոպաը կարող է ազատվել միայն վաղ փուլերում, երբ օրգանական թերություններ չկան։ ժամը ուղեկցող պաթոլոգիաներըգավաթի հավանականությունը նվազագույն է:

Ամեն դեպքում, ալգորիթմը հետևյալն է.

• Զանգահարեք շտապ բժշկական օգնություն:
• Չափել արյան ճնշումը. Սրտի կծկումների հաճախություն։
• Բացեք օդափոխիչը կամ պատուհանը, որպեսզի ապահովեք սենյակի բավարար օդափոխությունը:
• Վերցրեք նշանակված դեղերը: Եթե ​​դեռ չեք խորհրդակցել սրտաբանի հետ, կարող եք օգտագործել Անապրիլինը (կես դեղահատ): Բայց սա ծայրահեղ դեպք է։ Բարդություններից խուսափելու համար այլ բան չեք կարող վերցնել։
• Վերցրեք կիսապառկած դիրք և ձեր մեջքի տակ դրեք ջարդոնի նյութերից պատրաստված բարձ:
• Շնչեք ռիթմիկ (5 վայրկյան յուրաքանչյուր շարժման համար):
• Հանգստացիր։ Սուր խուճապի նոպայի դեպքում վերցրեք հանգստացնողհիմնված բուսական բաղադրիչների վրա՝ հաբեր կամ վալերիան: Պարզապես ոչ ալկոհոլային թուրմ:
• Սպասեք մասնագետների ժամանմանը, հանկարծակի շարժումներ մի արեք և ընդհանրապես քիչ շարժվեք։

Բրիգադի ժամանումից հետո տեղեկացրեք վիճակը: Հնարավոր է հոսպիտալացում, սակայն խորհուրդ չի տրվում հրաժարվել դրանից։

Կարևոր բաներ, որոնք պետք է հիշել.

Առաջին օգնությունը նախաբժշկական է։ Այն ուղղված չէ ամբողջական բուժմանը: Նրա խնդիրն է կայունացնել պայմանները մինչև բժիշկների ժամանումը՝ բարդություններից խուսափելու համար։

Ախտորոշում

Անցկացվում է սրտաբանի կողմից: Եթե ​​գործընթացի ծագումը հակասական է, ապա խորհուրդ է տրվում ներգրավել երրորդ կողմի մասնագետներ՝ նյարդաբաններ և այլք:

Իրադարձությունների սխեման.

• Բողոքների վերաբերյալ հիվանդի բանավոր հարցաքննություն, անամնեզի հավաքագրում: Երկու մեթոդներն էլ հսկայական դեր են խաղում, քանի որ թույլ են տալիս նավարկելու իրավիճակը:
• Արյան ճնշման, սրտի զարկերի չափում:
• Աուսկուլտացիա. Սրտի կառուցվածքների կծկման և թուլացման արդյունքում առաջացած ձայնի լսում:

Սովորական մեթոդները համապարփակ տեղեկատվություն չեն տալիս: Դրանք անհրաժեշտ են հետագա ախտորոշման համար վեկտորը որոշելու համար։

• Էլեկտրասրտագրություն. Ֆունկցիոնալ շեղումների հայտնաբերում: Նախասրտերի ցնցումով հիվանդների հետազոտման հիմնական մեթոդը.
• Էխոկարդիոգրաֆիա. Բարդությունների և օրգանական թերությունների հայտնաբերման նպատակն է:
• Ամենօրյա մոնիտորինգ. Արյան ճնշման և սրտի զարկերի չափում 24 ժամվա ընթացքում դինամիկայում՝ հաշվի առնելով ցիրկադային ռիթմերը և հիվանդի ակտիվությունը:

Որպես առաջադեմ ախտորոշման մաս՝ արյան անալիզներ, մեզի թեստեր, նյարդաբանական վիճակի գնահատում, էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիա, ՄՌՏ, վահանաձև գեղձի սինտիգրաֆիա, շաքարի կոր:

Նշաններ ԷՍԳ-ի վրա

Կարդիոգրաֆիայի վրա տատանումների բնորոշ առանձնահատկությունները.

• Նորմալ փորոքային համալիրներ (եթե այդ խցիկները չեն ազդում):
• P ալիքների բացակայություն:
• F գագաթների առկայությունը.
• Սրտի հաճախության արագացում մինչև 200-450 զարկ/րոպե:
• QRS< 0.12 сек.
• Կարճ PR ընդմիջում.

Պաթոլոգիական գործընթացի բնորոշ մոդելը նկատելի է նույնիսկ անփորձ բժշկի համար։ Կոպիտ փոփոխություններ տեղի են ունենում նույնիսկ վաղ փուլերում: ԷՍԳ-ի վրա նախասրտերի թրթռումը համալրվում է տվյալների հետ ամենօրյա մոնիտորինգըստ Հոլթերի.

Բուժման մեթոդներ

Թերապիան իրականացվում է երեք փուլով.

• Սուր վիճակի թեթևացում.
• Վերացնել հիմնական պատճառը.
• Սիմպտոմատիկ էֆեկտներ.

Վերջին երկուսն իրականացվում են զուգահեռաբար.

Հիվանդին պարոքսիզմից դուրս բերելու խնդրի լուծում.

• Դեղորայքի օգտագործումը. Բետա-բլոկլերներ (Անապրիլինը, Կարվեդիլոլը ունեն բարձր թերապևտիկ ակտիվություն, մյուսները, ինչպես մետոպրոլոլը, նույնպես արդյունավետ են, բայց ավելի շատ են տալիս. կողմնակի ազդեցություն), կալցիումի ալիքների արգելափակումները (Դիլտիազեմը որպես հիմնական): Նաև հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ (ամիոդարոն կամ հինին) խիստ ճշգրտված դեղաչափերով:
• Եթե ​​անարդյունավետ - էլեկտրոկարդիովերսիա: Պարոքսիզմի վերացում հոսանքի արտաքին անցկացման միջոցով. Արդյունավետությունը տարբեր է:

• Հնարավոր է նաև տրանսէզոֆագեալ ռիթմավարում (TEPS): Էությունը մնում է նույնը. Տեխնիկան ավելի մեծ ազդեցություն ունի իր ինվազիվության շնորհիվ:

Գործողության բացակայության ֆոնին ցուցված է արմատական ​​վիրաբուժական տեխնիկա։ Հիմնականը ռադիոհաճախականության աբլյացիան է՝ կիզակետի այրումը, որն առաջացնում է աննորմալ ազդանշան կամ ուղու վերացում, որն իմպուլսը տանում է շրջանագծի մեջ:

Նախասրտերի թրթռանքի դեղորայքային բուժումը առաջնային միջոց է, որին դիմում են ծայրահեղ դեպքերում՝ ռիսկերի առկայության պատճառով:

Կյանքի կանխատեսում և հնարավոր բարդություններ

Արդյունքը բարենպաստ է իրավիճակների 80%-ում։ Վաղ փուլերում գոյատևման մակարդակը գրեթե 100% է: Շատ բան կախված է հիմքում ընկած ախտորոշումից (հիմնական պատճառից):

Միայն բժիշկը կարող է կոնկրետ որևէ բան ասել դինամիկ դիտարկման որոշակի ժամանակահատվածից հետո (մոտ 1-3 ամիս):

Հնարավոր հետևանքներ.

• Atrial կամ փորոքային fibrillation.
• Մկանային օրգանի աշխատանքի դադարեցում.
• թրոմբոէմբոլիզմ.
• Սրտի կաթված։
• Կաթված.
• Ի վերջո մահ.

Նախասրտերի թրթիռը վերփորոքային տախիկարդիայի տեսակներից մեկն է, երբ նախասրտերը շատ արագ կծկվում են, բայց դրանք լրիվ կծկումներ չեն, այլ մկանային մանրաթելերի փոքր թրթռումներ, ուստի սրտի ռիթմը մնում է նորմալ:

Բուժում սրտաբանի հսկողության ներքո. Կանխատեսումը շատ դեպքերում բարենպաստ է, բացառությամբ սրտի ծանր արատների: Նույնիսկ այդ դեպքում լիարժեք բուժման հնարավորություն կա:

Սրտի գործունեության բնականոն գործունեության խախտումներն են փաստացի խնդիրամբողջ աշխարհում։ Ամենից հաճախ դրանք զարգանում են մեծ տարիքում, բայց կարող են առաջանալ նաև երիտասարդների և երեխաների մոտ։ Ինչպես հայտնի է վիճակագրությունից, պաթոլոգիա սրտանոթային համակարգիմահացության հիմնական պատճառներից են: Ուստի ամբողջ աշխարհում բժիշկները փնտրում են նման հիվանդությունների կանխարգելման նոր մեթոդներ։ Կարևոր է նաև օգնել դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը և հնարավորինս երկար պահպանել վիճակի փոխհատուցումը:

IN վերջին տարիներըբացահայտելու իրենց կողմից իրականացվող սրտի պաթոլոգիաները սքրինինգ թեստողջ չափահաս բնակչությանը՝ անկախ տարիքից։ IN ամբուլատոր պարամետրՅուրաքանչյուր հիվանդ տարին մեկ անգամ անցնում է էլեկտրասրտագրություն (ԷՍԳ)՝ բողոքների բացակայության դեպքում: Սրտի հիվանդության հայտնաբերման դեպքում անձին գրանցում են, բոլոր ուսումնասիրություններն ավելի հաճախ են անցկացնում, նշանակվում բուժում։ Հիվանդները հաճախ ունենում են նախասրտերի ֆիբրիլացիա ԷՍԳ-ի վրա: Հոմանիշ այս պետությունը- նախասրտերի ֆիբրիլյացիա.

Ի՞նչ է նախասրտերի ֆիբրիլյացիան:

ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս առիթմիաների ամենատարածված տեսակներից մեկը: Վիճակագրության համաձայն՝ այն դիտվում է բնակչության 1-2%-ի մոտ։ 40 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի մարդիկ ավելի հակված են այս ռիթմի խանգարմանը: Երբեմն նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ասիմպտոմատիկ է, և հիվանդը չգիտի պաթոլոգիայի առկայության մասին: Որոշ դեպքերում, նախասրտերի ֆիբրիլյացիան այնքան ծանր է, որ անհրաժեշտ է հիվանդի շտապ հոսպիտալացում և անհետաձգելի միջոցառումներ. Պաթոլոգիայի ընթացքը կախված է նրա ձևից և ընդհանուր վիճակհիվանդ. առաջանում է ատրիումի հյուսվածքի աճող գրգռվածության պատճառով: Արդյունքում առաջանում են քաոսային պաթոլոգիական կծկումներ։ Շատ հաճախ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիան զուգակցվում է սրտի այլ պաթոլոգիաների հետ:

Նորմալ ԷՍԳ. նկարագրություն և մեկնաբանություն

Էլեկտրասրտագրությունը սրտի հիվանդությունների ախտորոշման հիմնական մեթոդն է։ Այն իրականացվում է իշեմիայի, սրտամկանի ինֆարկտի, տարբեր առիթմիաների և սրտի այլ պաթոլոգիաների կասկածի դեպքում։ ԷՍԳ մեթոդը հիմնված է սրտի մակերեսից պոտենցիալների գրանցման վրա: Գնահատման շնորհիվ էլեկտրական գործունեությունհնարավոր է դատել սրտամկանի տարբեր մասերի վիճակը: Նորմալ ԷՍԳնկատվել է առողջ մարդիկ. Բացի այդ, կան մի շարք պաթոլոգիաներ, որոնք չեն հայտնաբերվում էլեկտրասրտագրության միջոցով: Այնուամենայնիվ, հիվանդությունների մեծ մասը գրանցվում է ԷՍԳ-ով: Ցանկացած մասնագիտության բժիշկ կարող է նկարագրել այս հետազոտության արդյունքները, այնուամենայնիվ, խորհուրդ է տրվում, որ սրտաբանները կատարեն մեկնաբանությունը:

ԷՍԳ-ն բաղկացած է ատամներով և ընդմիջումներով հորիզոնական գծերից: Կան 12 կապարներ, որոնց մակերեսից գալիս են էլեկտրական իմպուլսներ։ ԷՍԳ-ի վրա p ալիքը պատասխանատու է նախասրտերի գրգռման համար: Դրանից հետո մի փոքր P-Q միջակայքը. Այն բնութագրում է միջանցքային միջնապատի գրգռվածության ծածկույթը։ Հաջորդը, QRS համալիրը նկատվում է: Այն բնութագրվում է փորոքների էլեկտրական խթանմամբ: Դրան հաջորդում է սրտի մկանների թուլացման ժամանակը՝ ռեբևեռացում: Այն բաղկացած է ST միջակայքից և T ալիքից ԷՍԳ տարրպետք է ունենա որոշակի լայնություն (ժամանակ) և բարձրություն (ամպլիտուդա): Կապարի 1-ի առնվազն մեկ ցուցանիշի փոփոխությունները վկայում են պաթոլոգիայի մասին:

Ինչպիսի՞ն է նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ԷՍԳ-ի վրա:

Atrial fibrillation է պաթոլոգիական վիճակ, որի ժամանակ առաջանում են սրտամկանի արտասովոր քաոսային գրգռումներ։ Այս դեպքում տեղի է ունենում նորմալ ռիթմի խախտում։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ԷՍԳ-ի վրա բնութագրվում է P ալիքների փոփոխությամբ, փոխարենը հայտնվում են f-ալիքներ (դրանք գտնվում են QRS համալիրների միջև մեծ քանակությամբ), մինչդեռ նորմալ P ալիքը պետք է լինի 1 փորոքների յուրաքանչյուր գրգռումից առաջ: Բացի այդ, ֆիբրիլյացիայի դեպքում սրտի նորմալ ռիթմի խախտում կա: Սա արտացոլվում է ԷՍԳ-ում նրանով, որ մեկ կապարի մեջ R-R-ի միջև հեռավորությունները լայնությամբ (ժամանակ) նույնը չեն:

Տարբերությունը ֆիբրիլյացիայի և արտրիֆիկացման միջև

Բացի ֆիբրիլյացիայից, կա նաև նախասրտերի թրթռում։ ԷՍԳ-ի վրա այս 2 պաթոլոգիաները տարբերվում են միմյանցից. Նախասրտերի թրթռոցը (AF) պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում նկատվում է սրտի զարկերի զգալի աճ (րոպեում 200-400 զարկ): Այն սովորաբար առաջանում է հանկարծակի նոպաների՝ պարոքսիզմների տեսքով։ TP- ն բնութագրվում է հանկարծակի զարգացմամբ և ինքնաբուխ դադարեցմամբ: Այն պատկանում է սորտին. Երբ նոպա է զարգանում, հիվանդին պետք է տրամադրել շտապ օգնություն. ԷՍԳ-ի վրա նախասրտերի թրթիռը տարբերվում է ֆիբրիլյացիայից նրանով, որ պաթոլոգիական գրգռումները ունեն ավելի բարձր հաճախականություն և ամպլիտուդ (F-ալիքներ): Միևնույն ժամանակ սրտի ռիթմը մնում է ճիշտ: R-R-ի միջև հեռավորությունները նույնն են:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ախտանիշները

Գոյություն ունեն նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի 3 ձև. Նրանք տարբերվում են սրտի ռիթմով: Ընդգծում.

1. Տախիսիստոլիկ ձև. Սրտի հաճախությունը րոպեում ավելի քան 90 զարկ է:
2. Նորմոսիստոլիկ ձև. Սրտի հաճախությունը տատանվում է րոպեում 60-ից 90 զարկ:
3. Բրադիսիստոլիկ ձև. Առաջանում է ավելի քիչ, քան մյուսները: Սրտի հաճախությունը րոպեում 60 զարկից պակաս է:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նշանները կախված են նրանից, թե որքանով է խանգարված փորոքային ֆունկցիան: Երբ կա սրտի հաճախության հանկարծակի բարձրացում, սրտի բաբախյուն, դող և ավելորդ քրտնարտադրություն, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ, գլխապտույտ։ Ծանր տախիկարդիայի դեպքում հնարավոր է գիտակցության կորուստ, ինսուլտի զարգացում և սրտամկանի ինֆարկտ։ Մեծ թվով մարդիկ ունեն նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նորմոսիստոլիկ ձև: Կլինիկական ախտանիշները առավել հաճախ բացակայում են:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժում

Չնայած նախասրտերի ֆիբրիլյացիան հաճախ առանց ախտանիշների է, այն մեծացնում է արյան մակարդման և սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը: Հետեւաբար, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի համար նախատեսված են հակաթրոմբոցիտային դեղամիջոցներ: Դրանց թվում են «Ասպիրին-Կարդիո», «Տրոմբոաս» դեղամիջոցները։ Տախիկարդիայի ժամանակ սրտի հաճախությունը շտկելու համար նշանակվում են հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ։ Ամենից հաճախ դրանք «Կորոնալ», «Մետոպրոլոլ», «Ամիոդարոն» դեղամիջոցներն են: Մշտական ​​նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում վիրաբուժական բուժում: