Տարբերակ՝ MedElement հիվանդությունների տեղեկատու
Այլ քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդություն(J44)
Թոքաբանություն
ընդհանուր տեղեկություն
Կարճ նկարագրություն
(COPD) - քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն, առաջացող շրջակա միջավայրի ագրեսիայի տարբեր գործոնների ազդեցության տակ, որոնցից հիմնականը ծխելն է։ Առաջանում է շնչառական ուղիների և պարենխիմայի հեռավոր մասերի գերակշռող վնասով Պարենխիման ներքին օրգանի հիմնական գործող տարրերի ամբողջություն է, որը սահմանափակված է շարակցական հյուսվածքի ստրոմայով և պարկուճով:
թոքեր, էմֆիզեմայի ձևավորում Էմֆիզեմա - օրգանի կամ հյուսվածքի ձգում (ուռչում) արտաքինից ներթափանցող օդի կամ հյուսվածքներում գոյացած գազերի միջոցով։
.
COPD-ն բնութագրվում է մասնակիորեն շրջելի և անդառնալի օդի հոսքի սահմանափակմամբ: Հիվանդությունը պայմանավորված է բորբոքային ռեակցիա, որը տարբերվում է բրոնխային ասթմայի բորբոքումից և գոյություն ունի անկախ հիվանդության ծանրությունից։
COPD-ն զարգանում է զգայուն անհատների մոտ և դրսևորվում է հազով, խորխի արտադրությամբ և շնչահեղձության աճով։ Հիվանդությունը անշեղորեն զարգանում է, ինչը հանգեցնում է քրոնիկ շնչառական անբավարարության և թոքաբորբի:
Ներկայումս «COPD» հասկացությունը դադարել է հավաքական լինել։ Բրոնխեեկտազի հետ կապված օդի հոսքի մասնակի շրջելի սահմանափակումը բացառված է COPD-ի սահմանումից: Բրոնխեկտազիա - բրոնխների սահմանափակ տարածքների ընդլայնում դրանց պատերի բորբոքային-դիստրոֆիկ փոփոխությունների կամ բրոնխի ծառի զարգացման աննորմալությունների պատճառով:
, կիստոզ ֆիբրոզ Կիստիկական ֆիբրոզ - ժառանգական հիվանդություն, որը բնութագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի, աղիքային գեղձերի և շնչառական ուղիների կիստոզային դեգեներացիայով՝ մածուցիկ սեկրեցիայով դրանց արտազատվող խողովակների խցանման պատճառով։
, հետտուբերկուլյոզային ֆիբրոզ, բրոնխիալ ասթմա։
Նշում.Այս ենթաբաժնում COPD-ի բուժման հատուկ մոտեցումները ներկայացված են Ռուսաստանի Դաշնության առաջատար թոքաբանների տեսակետներին համապատասխան և կարող են մանրամասնորեն չհամընկնել GOLD - 2011 (- J44.9) առաջարկությունների հետ:
Դասակարգում
Օդի հոսքի սահմանափակման ծանրության դասակարգում COPD-ում(հիմնվելով հետբրոնխոդիլացնող FEV1-ի վրա) FEV1/FVC-ով հիվանդների մոտ<0,70 (GOLD - 2011)
COPD-ի կլինիկական դասակարգումն ըստ ծանրության(օգտագործվում է, երբ անհնար է դինամիկ կերպով վերահսկել FEV1/FVC-ի վիճակը, երբ հիվանդության փուլը կարող է մոտավորապես որոշվել՝ հիմնվելով կլինիկական ախտանիշների վերլուծության վրա):
I փուլ.Թեթև COPD. հիվանդը կարող է չնկատել, որ իր թոքերի ֆունկցիան խանգարված է. Սովորաբար (բայց ոչ միշտ) առկա են քրոնիկ հազ և խորխի արտադրություն:
II փուլ.Միջին ծանրության COPD. այս փուլում հիվանդները դիմում են բժշկական օգնության՝ շնչահեղձության և հիվանդության սրման պատճառով: Շնչառության պակասի ախտանիշների աճ կա, որը տեղի է ունենում վարժությունների ժամանակ: Կրկնվող սրացումների առկայությունը ազդում է հիվանդների կյանքի որակի վրա և պահանջում է համապատասխան բուժման մարտավարություն:
III փուլ.Ծանր COPD. բնութագրվում է օդի հոսքի սահմանափակման հետագա աճով, շնչահեղձության ավելացմամբ և հիվանդության սրացումների հաճախականությամբ, ինչը ազդում է հիվանդների կյանքի որակի վրա:
IV փուլ.Ծայրահեղ ծանր COPD. այս փուլում հիվանդների կյանքի որակը նկատելիորեն վատանում է, իսկ սրացումները կարող են կյանքին վտանգ ներկայացնել: Հիվանդությունը դառնում է հաշմանդամ. Բնութագրվում է ծայրահեղ ծանր բրոնխի խանգարումով շնչառական անբավարարության առկայության դեպքում: Որպես կանոն, զարկերակային արյան մեջ թթվածնի մասնակի ճնշումը (PaO 2) 8,0 կՊա (60 մմ Hg) պակաս է համակցությամբ (կամ առանց)՝ PaCO 2-ի 6,7 կՊա-ից ավելի (50 մմ Hg) ավելացմամբ: Cor pulmonale-ը կարող է զարգանալ:
Նշում. Խստության աստիճան «0» COPD-ի զարգացման ռիսկի բարձրացում. քրոնիկ հազ և խորխի արտադրություն; ռիսկի գործոնների ազդեցությունը, թոքերի ֆունկցիան չի փոխվել: Այս փուլը համարվում է նախահիվանդություն, որը միշտ չէ, որ զարգանում է COPD-ի։ Թույլ է տալիս բացահայտել ռիսկի ենթարկված հիվանդներին և կանխել հիվանդության հետագա զարգացումը: Ժամանակակից առաջարկություններում «0» փուլը բացառված է:
Առանց սպիրոմետրիայի վիճակի ծանրությունը կարող է որոշվել և գնահատվել ժամանակի ընթացքում՝ համաձայն որոշ թեստերի և մասշտաբների: Շատ բարձր հարաբերակցություն է նկատվել սպիրոմետրիկ ցուցանիշների և որոշ սանդղակների միջև:
Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ
COPD-ն զարգանում է գենետիկական և շրջակա միջավայրի գործոնների փոխազդեցության արդյունքում։
Էթիոլոգիա
Բնապահպանական գործոններ.
Ծխելը (ակտիվ և պասիվ) հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառաբանական գործոնն է.
Տան պատրաստման համար կենսավառելիքի այրման ծուխը թերզարգացած երկրներում կարևոր պատճառաբանական գործոն է.
Աշխատանքային վտանգներ՝ օրգանական և անօրգանական փոշի, քիմիական նյութեր:
Գենետիկական գործոններ.
Ալֆա1-անտիտրիպսինի անբավարարություն;
Ներկայումս ուսումնասիրվում են միկրոզոմային էպոօքսիդ հիդրոլազի, վիտամին D-ին կապող սպիտակուցի, MMP12-ի և այլ հնարավոր գենետիկական գործոնների գեների պոլիմորֆիզմները։
Պաթոգենեզ
Շնչուղիների բորբոքումը COPD-ով հիվանդների մոտ ներկայացնում է շնչուղիների պաթոլոգիկորեն չափազանցված նորմալ բորբոքային արձագանքը երկարատև գրգռիչներին (օրինակ՝ ծխախոտի ծուխը): Այն մեխանիզմը, որով տեղի է ունենում ուժեղացված արձագանքը, ներկայումս լիովին պարզ չէ. Նշվում է, որ այն կարող է գենետիկորեն պայմանավորված լինել։ Որոշ դեպքերում նկատվել է COPD-ի զարգացում չծխողների մոտ, սակայն նման հիվանդների մոտ բորբոքային պատասխանի բնույթն անհայտ է: Օքսիդատիվ սթրեսի և ավելցուկային պրոտեինազների պատճառով թոքային հյուսվածքառաջանում է բորբոքային գործընթացի հետագա սրացում։ Սա միասին հանգեցնում է COPD-ին բնորոշ պաթոմորֆոլոգիական փոփոխությունների։ Թոքերում բորբոքային պրոցեսը շարունակվում է նույնիսկ ծխելը թողնելուց հետո։ Քննարկվում է աուտոիմուն պրոցեսների և մշտական վարակի դերը բորբոքային գործընթացի շարունակման գործում։
Պաթոֆիզիոլոգիա
1. Օդի հոսքի սահմանափակում և օդային թակարդներ:Բորբոքում, ֆիբրոզ Ֆիբրոզը թելքավոր շարակցական հյուսվածքի տարածումն է, որն առաջանում է, օրինակ, բորբոքման հետևանքով։
և էքսուդատի հիպերարտադրություն Էքսուդատը սպիտակուցներով հարուստ հեղուկ է, որը բորբոքման ժամանակ դուրս է գալիս փոքր երակներից և մազանոթներից դեպի շրջակա հյուսվածքներ և մարմնի խոռոչներ:
փոքր բրոնխների լուսանցքում խանգարում են առաջացնում: Սրա արդյունքում առաջանում են «օդային թակարդներ»՝ արտաշնչման փուլում թոքերից օդի ելքի խոչընդոտ, այնուհետև զարգանում է հիպերինֆլյացիա։ Հիպերինֆլյացիա - ռադիոգրաֆիայի միջոցով հայտնաբերված օդափոխության ավելացում
. Էմֆիզեման նպաստում է նաև արտաշնչման ժամանակ «օդային թակարդների» ձևավորմանը, թեև այն ավելի շատ կապված է գազափոխանակության խանգարումների, քան FEV1-ի նվազման հետ: Հիպերինֆլյացիայի պատճառով, որը հանգեցնում է ներշնչման ծավալի նվազմանը (հատկապես ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ), առաջանում է շնչահեղձություն և ֆիզիկական վարժությունների հանդուրժողականության սահմանափակում։ Այս գործոնները առաջացնում են շնչառական մկանների կծկողականության խախտում, ինչը հանգեցնում է պրոբորբոքային ցիտոկինների սինթեզի ավելացմանը։
Ներկայումս ենթադրվում է, որ հիպերինֆլյացիան զարգանում է արդեն հիվանդության վաղ փուլերում և ծառայում է որպես ծանրաբեռնվածության ժամանակ շնչառության առաջացման հիմնական մեխանիզմ:
2.Գազի փոխանակման խանգարումներհանգեցնել հիպոքսեմիայի Հիպոքսեմիա - արյան մեջ թթվածնի ցածր պարունակություն
և հիպերկապնիա Հիպերկապնիա - արյան և (կամ) այլ հյուսվածքների մեջ ածխաթթու գազի մակարդակի բարձրացում
իսկ COPD-ում առաջանում են մի քանի մեխանիզմներով. Թթվածնի և ածխածնի երկօքսիդի տեղափոխումը ընդհանուր առմամբ վատանում է հիվանդության առաջընթացի հետ մեկտեղ: Ծանր խոչընդոտումը և հիպերինֆլյացիան շնչառական մկանների կծկման խանգարման հետ միասին հանգեցնում են շնչառական մկանների ծանրաբեռնվածության ավելացմանը: Բեռի այս աճը, օդափոխության նվազման հետ միասին, կարող է հանգեցնել ածխաթթու գազի կուտակման: Ալվեոլային օդափոխության խանգարումը և թոքային արյան հոսքի նվազումը առաջացնում են օդափոխություն-պերֆուզիա հարաբերակցության (VA/Q) խանգարման հետագա առաջընթաց:
3. Լորձի հիպերսեկրեցիա, որը հանգեցնում է քրոնիկ արտադրողական հազի, բնորոշ հատկանիշ է քրոնիկ բրոնխիտև պարտադիր չէ, որ զուգակցվի օդի հոսքի սահմանափակման հետ: Լորձի հիպերսեկրեցիայի ախտանիշները չեն հայտնաբերվել COPD-ով բոլոր հիվանդների մոտ: Հիպերսեկրեցիայի առկայության դեպքում այն առաջանում է մետապլազիայից Մետապլազիան մի տեսակի տարբերակված բջիջների մշտական փոխարինումն է մեկ այլ տեսակի տարբերակված բջիջներով՝ պահպանելով հյուսվածքի հիմնական տեսակները:
լորձաթաղանթ՝ գավաթային բջիջների քանակի և ենթամեկուսային գեղձերի չափի ավելացմամբ, որն առաջանում է ի պատասխան ծխախոտի ծխի և այլ վնասակար նյութերի շնչուղիների վրա քրոնիկական գրգռիչ ազդեցության։ Լորձի հիպերսեկրեցիան խթանում են տարբեր միջնորդների և պրոտեինազների միջոցով:
4. Թոքային հիպերտոնիակարող է զարգանալ արդեն COPD-ի վերջին փուլերում: Դրա տեսքը կապված է թոքերի փոքր զարկերակների հիպոքսիայի հետևանքով առաջացած սպազմի հետ, որն ի վերջո հանգեցնում է կառուցվածքային փոփոխությունների՝ հիպերպլազիա։ Հիպերպլազիան բջիջների, ներբջջային կառուցվածքների, միջբջջային թելքավոր գոյացությունների քանակի ավելացում է՝ օրգանների ֆունկցիայի ուժեղացված կամ պաթոլոգիական հյուսվածքային նորագոյացության հետևանքով։
ինտիմա և ավելի ուշ հարթ մկանային շերտի հիպերտրոֆիա/հիպերպլազիա։
Անոթներում նկատվում է էնդոթելիային դիսֆունկցիա և շնչառական ուղիների ռեակցիայի նման բորբոքային արձագանք։
Թոքային շրջանի ճնշման բարձրացմանը կարող է նպաստել նաև էմֆիզեմայի ժամանակ թոքային մազանոթային արյան հոսքի սպառումը: Պրոգրեսիվ թոքային հիպերտոնիան կարող է հանգեցնել աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի և, ի վերջո, աջ փորոքի անբավարարության (cor pulmonale):
5. Սրացումներ շնչառական ախտանշանների ավելացումով COPD-ով հիվանդների մոտ կարող է առաջանալ բակտերիալ կամ վիրուսային վարակ (կամ երկուսի համակցություն), շրջակա միջավայրի աղտոտվածությունը և չբացահայտված գործոնները: Բակտերիալ կամ վիրուսային վարակի դեպքում հիվանդները զգում են բորբոքային պատասխանի բնորոշ աճ: Սրացման ժամանակ նկատվում է հիպերինֆլյացիայի և «օդային թակարդների» ծանրության աճ՝ արտաշնչման կրճատման հետ միասին, ինչը հանգեցնում է շնչառության ավելացման: Բացի այդ, կա օդափոխություն-պերֆուզիա հարաբերակցության (VA/Q) անհավասարակշռության վատթարացում, ինչը հանգեցնում է ծանր հիպոքսեմիայի:
Այնպիսի հիվանդությունները, ինչպիսիք են թոքաբորբը, թրոմբոէմբոլիան և սրտի սուր անբավարարությունը, կարող են նմանակել COPD-ի սրումը կամ խորացնել դրա պատկերը:
6. Համակարգային դրսեւորումներ.Օդի հոսքի արագության սահմանափակումը և հատկապես հիպերինֆլյացիան բացասաբար են անդրադառնում սրտի աշխատանքի և գազի փոխանակման վրա: Շրջանառվող բորբոքային միջնորդները կարող են նպաստել մկանների կորստի և կախեքսիայի առաջացմանը Կախեքսիան մարմնի հյուծվածության ծայրահեղ աստիճանն է, որը բնութագրվում է հանկարծակի նիհարությամբ, ֆիզիկական թուլությամբ, ֆիզիոլոգիական ֆունկցիաների նվազմամբ, ասթենիկ, իսկ ավելի ուշ ապատիկ համախտանիշով:
, և կարող է նաև հրահրել ուղեկցող հիվանդությունների զարգացումը կամ խորացնել ընթացքը (սրտի կորոնար հիվանդություն, սրտի անբավարարություն, նորմոցիտային անեմիա, օստեոպորոզ, շաքարախտ, նյութափոխանակության համախտանիշ, դեպրեսիա):
Պաթոմորֆոլոգիա
ՄՕԿ-ի մոտակա շնչուղիներում, ծայրամասային շնչուղիներում, թոքերի պարենխիմայում և թոքային անոթներում հայտնաբերվում են բնորոշ պաթոլոգիական փոփոխություններ.
- քրոնիկական բորբոքման նշաններ՝ թոքերի տարբեր հատվածներում բորբոքային բջիջների հատուկ տեսակների քանակի ավելացմամբ.
- վնասի և վերականգնման փոփոխվող գործընթացների հետևանքով առաջացած կառուցվածքային փոփոխություններ.
Քանի որ COPD-ի ծանրությունը մեծանում է, բորբոքային և կառուցվածքային փոփոխությունները մեծանում և պահպանվում են նույնիսկ ծխելը թողնելուց հետո:
Համաճարակաբանություն
COPD-ի տարածվածության վերաբերյալ առկա տվյալները զգալի անհամապատասխանություններ ունեն (8-ից մինչև 19%)՝ պայմանավորված հետազոտության մեթոդների, ախտորոշիչ չափանիշների և տվյալների վերլուծության մոտեցումների տարբերություններով: Միջին հաշվով, տարածվածությունը գնահատվում է մոտավորապես 10% բնակչության մեջ:
Ռիսկի գործոններ և խմբեր
- ծխելը (ակտիվ և պասիվ) ռիսկի հիմնական և հիմնական գործոնն է. Հղիության ընթացքում ծխելը կարող է պտղի վտանգի ենթարկել ներարգանդային աճի և թոքերի զարգացման վրա վնասակար ազդեցությունների և, հնարավոր է, իմունային համակարգի վրա առաջնային հակագենային ազդեցության պատճառով:
- որոշ ֆերմենտների և սպիտակուցների գենետիկ բնածին թերություններ (առավել հաճախ՝ հակատրիպսինի անբավարարություն);
- աշխատանքային վտանգներ (օրգանական և անօրգանական փոշի, քիմիական նյութեր և ծուխ);
- արական սեռ;
- 40 (35) տարեկանից բարձր տարիք;
- սոցիալ-տնտեսական կարգավիճակ (աղքատություն);
- ցածր մարմնի քաշը;
- ցածր քաշը, ինչպես նաև ցանկացած գործոն, որը բացասաբար է ազդում թոքերի աճի վրա պտղի զարգացման և մանկության շրջանում.
- բրոնխի հիպերակտիվություն;
- քրոնիկ բրոնխիտ (հատկապես երիտասարդ ծխողների մոտ);
- ծանր շնչառական վարակներ, որոնք տառապել են մանկության տարիներին.
Կլինիկական պատկեր
Ախտանիշներ, ընթացք
Հազի, թուքի արտադրության և/կամ շնչառության առկայության դեպքում COPD-ին պետք է կասկածել հիվանդության զարգացման ռիսկի գործոններ ունեցող բոլոր հիվանդների մոտ: Պետք է հիշել, որ քրոնիկական հազի և խորխի արտադրությունը հաճախ կարող է դրսևորվել օդի հոսքի սահմանափակումից շատ առաջ, որը հանգեցնում է շնչահեղձության:
Եթե հիվանդն ունի այս ախտանիշներից որևէ մեկը, ապա պետք է կատարվի սպիրոմետրիա: Յուրաքանչյուր ախտանիշ միայնակ ախտորոշիչ չէ, սակայն դրանցից մի քանիսի առկայությունը մեծացնում է COPD-ի հավանականությունը:
COPD-ի ախտորոշումը բաղկացած է հետևյալ փուլերից.
- հիվանդի հետ զրույցից քաղված տեղեկատվություն (հիվանդի բանավոր դիմանկար);
- օբյեկտիվ (ֆիզիկական) հետազոտության տվյալներ.
- գործիքային և լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքներ.
Հիվանդի բանավոր դիմանկարի ուսումնասիրություն
Բողոքներ(դրանց ծանրությունը կախված է հիվանդության փուլից և փուլից).
1. Հազը ամենավաղ ախտանիշն է և սովորաբար ի հայտ է գալիս 40-50 տարեկանում։ Ցուրտ սեզոններին նման հիվանդները ունենում են շնչառական վարակի դրվագներ, որոնք սկզբում հիվանդի և բժշկի կողմից չեն ասոցացվում որպես մեկ հիվանդություն։ Հազը կարող է լինել ամենօրյա կամ ընդհատվող; ավելի հաճախ նկատվում է օրվա ընթացքում:
Հիվանդի հետ զրույցում անհրաժեշտ է հաստատել հազի հաճախականությունը և դրա ինտենսիվությունը։
2. Խորխը, որպես կանոն, առավոտյան քիչ քանակությամբ է արտազատվում (հազվադեպ > 50 մլ/օր) և իր բնույթով լորձաթաղանթ է։ Թոքի քանակի ավելացումը և դրա թարախային բնույթը հիվանդության սրացման նախանշաններ են։ Եթե թուքում արյուն է հայտնվում, պետք է կասկածել հազի մեկ այլ պատճառի (թոքերի քաղցկեղ, տուբերկուլյոզ, բրոնխեկտազիա): COPD-ով հիվանդի մոտ խորխի մեջ արյան շերտեր կարող են առաջանալ համառ ցնցող հազի հետևանքով:
Հիվանդի հետ զրույցում անհրաժեշտ է պարզել թուքի բնույթը և դրա քանակը։
3. Շնչառությունը COPD-ի հիմնական ախտանիշն է և հիվանդների մեծ մասի համար այն բժշկի հետ խորհրդակցելու պատճառ է հանդիսանում։ Հաճախ COPD-ի ախտորոշումը կատարվում է հիվանդության այս փուլում:
Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, շնչահեղձությունը կարող է շատ տարբեր լինել՝ սովորական ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ օդի պակասի զգացումից մինչև շնչառական ծանր անբավարարություն: Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ շնչահեղձությունը ի հայտ է գալիս հազից միջինը 10 տարի ուշ (չափազանց հազվադեպ է, որ հիվանդությունն առաջանում է շնչառության դեպքում): Շնչառության ծանրությունը մեծանում է, քանի որ թոքերի ֆունկցիան նվազում է:
COPD-ում շնչահեղձության բնորոշ գծերն են.
- առաջընթաց (անընդհատ աճ);
- հետևողականություն (ամեն օր);
- ավելացել է ֆիզիկական գործունեության ընթացքում;
- ավելացել է շնչառական վարակների հետ:
Հիվանդները շնչահեղձությունը նկարագրում են որպես «շնչելու ժամանակ ջանքերի ավելացում», «ծանրություն», «օդային քաղց», «շնչառության դժվարություն»:
Հիվանդի հետ զրույցում անհրաժեշտ է գնահատել շնչահեղձության ծանրությունը և դրա կապը ֆիզիկական ակտիվության հետ։ Գոյություն ունեն մի քանի հատուկ սանդղակներ՝ շնչառության և COPD-ի այլ ախտանիշների գնահատման համար՝ BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT:
Հիմնական գանգատների հետ մեկտեղ հիվանդներին կարող են անհանգստացնել հետևյալը. COPD-ի արտաթոքային դրսևորումներ.
Առավոտյան գլխացավ;
- քնկոտություն ցերեկը և անքնություն գիշերը (հիպոքսիայի և հիպերկապնիայի հետևանք);
- քաշի կորուստ և քաշի կորուստ.
Անամնեզ
Հիվանդի հետ խոսելիս պետք է հիշել, որ COPD-ն սկսում է զարգանալ շատ առաջ ծանր ախտանիշների ի հայտ գալուց և երկար ժամանակ ընթանում է առանց նշանակալի կլինիկական ախտանիշների: Ցանկալի է հիվանդի հետ պարզաբանել, թե ինչ է նա կապում հիվանդության ախտանիշների զարգացման և դրանց ավելացման հետ:
Անամնեզն ուսումնասիրելիս պետք է սահմանել սրացումների հիմնական դրսևորումների հաճախականությունը, տևողությունը և բնութագրերը և գնահատել նախկինում կատարվածի արդյունավետությունը: թերապևտիկ միջոցառումներ. Անհրաժեշտ է պարզել COPD-ի և թոքային այլ հիվանդությունների նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածության առկայությունը։
Եթե հիվանդը թերագնահատում է իր վիճակը, իսկ բժիշկը դժվարանում է որոշել հիվանդության բնույթն ու ծանրությունը, ապա օգտագործվում են հատուկ հարցաթերթիկներ։
COPD-ով հիվանդի բնորոշ «դիմանկար».
Ծխող;
Միջին տարիքի կամ տարեց;
Տառապում է շնչառության պակասից;
Խրոնիկական հազի առկայությունը խորխով, հատկապես առավոտյան;
Բողոքում բրոնխիտի կանոնավոր սրացումներից;
Ունենալով մասնակի (թույլ) շրջելի խոչընդոտ:
Ֆիզիկական զննում
Օբյեկտիվ քննության արդյունքները կախված են հետևյալ գործոններից.
- բրոնխի խանգարման ծանրության աստիճանը;
- էմֆիզեմայի ծանրությունը;
- թոքային հիպերինֆլյացիայի դրսևորումների առկայություն (թոքերի գերլարում);
- բարդությունների առկայություն (շնչառական անբավարարություն, քրոնիկ թոքային սրտի հիվանդություն);
- ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունը.
Պետք է հիշել, որ կլինիկական ախտանիշների բացակայությունը չի բացառում COPD-ի առկայությունը հիվանդի մոտ:
Հիվանդի զննում
1. Արտաքին տեսքի գնահատումհիվանդը, նրա վարքը, ռեակցիաները Շնչառական համակարգզրույցի, գրասենյակում տեղաշարժվելու համար. Ծանր COPD-ի նշաններն են սեղմված շուրթերը և հարկադիր դիրքը:
2. Գույնի գնահատում մաշկը
, որը որոշվում է հիպոքսիայի, հիպերկապնիայի և էրիթրոցիտոզի համակցությամբ։ Կենտրոնական մոխրագույն ցիանոզը սովորաբար ցույց է տալիս հիպոքսեմիա; եթե դա զուգորդվում է ակրոցիանոզի հետ, ապա դա սովորաբար ցույց է տալիս սրտի անբավարարության առկայությունը:
3. Ստուգում կրծքավանդակը
. Ծանր COPD-ի նշաններ.
- կրծքավանդակի դեֆորմացիա, «տակառի» ձև;
- ոչ ակտիվ շնչելիս;
- ներշնչման ժամանակ ստորին միջքաղաքային տարածությունների պարադոքսալ ետ քաշում (հետացում) (Հուվերի նշան);
- մասնակցություն կրծքավանդակի և որովայնի օժանդակ մկանների շնչառության ակտին.
- ստորին հատվածներում կրծքավանդակի զգալի ընդլայնում.
4. Հարվածային գործիքներկրծքավանդակը. Էմֆիզեմայի նշաններն են հարվածային հնչյունը և թոքերի ստորին սահմանները:
5.Լսողական պատկեր.
Էմֆիզեմայի նշաններ՝ կոշտ կամ թուլացած վեզիկուլյար շնչառություն՝ ցածր դիֆրագմայի հետ համատեղ;
Օբստրուկցիայի համախտանիշ՝ չոր շնչափողություն, որն ուժեղանում է հարկադիր արտաշնչման ժամանակ՝ զուգորդված արտաշնչման ավելացման հետ։
COPD-ի կլինիկական ձևերը
Միջին և ծանր հիվանդությամբ հիվանդների մոտ առանձնանում են երկու կլինիկական ձևեր.
- էմֆիզեմատոզ (պանացինային էմֆիզեմա, «վարդագույն փչակներ»);
- բրոնխիտ (ցենտրոասինար էմֆիզեմա, «կապույտ այտուց»):
COPD-ի երկու ձևերի նույնականացումը կանխատեսող նշանակություն ունի. Էմֆիզեմատոզ ձևի դեպքում թոքաբորբի դեկոմպենսացումը տեղի է ունենում ավելի ուշ փուլերում՝ համեմատած բրոնխիտի ձևի հետ: Հաճախ նկատվում է հիվանդության այս երկու ձևերի համադրություն:
Ըստ կլինիկական նշանների կան COPD-ի երկու հիմնական փուլՀիվանդության կայուն և սրացում:
Կայուն վիճակ -հիվանդության առաջընթացը հնարավոր է հայտնաբերել միայն հիվանդի երկարատև հսկողության արդյունքում, և ախտանիշների սրությունը էապես չի փոխվում շաբաթների կամ նույնիսկ ամիսների ընթացքում:
Սրացում- հիվանդի վիճակի վատթարացում, որն ուղեկցվում է ախտանիշների աճով և ֆունկցիոնալ խանգարումներև տևում է առնվազն 5 օր։ Սրացումները կարող են աստիճանաբար սկսվել կամ դրսևորվել որպես հիվանդի վիճակի արագ վատթարացում՝ սուր շնչառական և աջ փորոքի անբավարարության զարգացմամբ:
COPD-ի սրման հիմնական ախտանիշը- ավելացել է շնչառության պակասը. Սովորաբար, այս ախտանիշըուղեկցվում է վարժության հանդուրժողականության նվազմամբ, կրծքավանդակում սեղմվածության զգացումով, հեռավոր շնչառության ի հայտ գալով կամ ուժեղացմամբ, հազի ինտենսիվության և թուքի քանակի ավելացմամբ, նրա գույնի և մածուցիկության փոփոխությամբ։ Հիվանդների մոտ արտաքին շնչառության ֆունկցիայի և արյան գազերի ցուցանիշները զգալիորեն վատթարանում են. արագության ցուցանիշները (FEV1 և այլն) նվազում են, կարող է հայտնվել հիպոքսեմիա և հիպերկապնիա:
Գոյություն ունեն սրացման երկու տեսակ.
- սրացում, որը բնութագրվում է բորբոքային համախտանիշով (մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, խորքի քանակի և մածուցիկության ավելացում, խորխի թարախային բնույթ);
- սրացում, որն արտահայտվում է շնչահեղձության աճով, COPD-ի արտաթոքային դրսևորումների ավելացմամբ (թուլություն, գլխացավ, վատ քուն, դեպրեսիա):
Ընդգծել 3 աստիճանի ծանրության սրացումկախված ախտանիշների ինտենսիվությունից և բուժման արձագանքից.
1. Թեթև - ախտանշանները մի փոքր ավելանում են, սրացումը վերահսկվում է բրոնխոդիլացնող թերապիայի միջոցով:
2. Չափավոր - սրացումը պահանջում է բժշկական միջամտություն և կարող է բուժվել ամբուլատոր հիմունքներով:
3. Ծանր - սրացումը պահանջում է հիվանդանոցային բուժում, բնութագրվում է COPD-ի ախտանիշների ավելացմամբ և բարդությունների առաջացմամբ կամ վատթարացմամբ:
Մեղմ կամ միջին ծանրության COPD (I-II փուլեր) ունեցող հիվանդների մոտ սրացումը սովորաբար դրսևորվում է շնչառության, հազի և խորքի ծավալի ավելացմամբ, ինչը թույլ է տալիս հիվանդներին կառավարել ամբուլատոր հիմունքներով:
Ծանր COPD (III փուլ) ունեցող հիվանդների մոտ սրացումները հաճախ ուղեկցվում են սուր շնչառական անբավարարության զարգացմամբ, որը պահանջում է ինտենսիվ խնամք հիվանդանոցային պայմաններում:
Որոշ դեպքերում, բացի ծանրից, կան COPD-ի շատ ծանր և ծայրահեղ ծանր սրացումներ: Այս իրավիճակներում հաշվի են առնվում օժանդակ մկանների մասնակցությունը շնչառության ակտին, կրծքավանդակի պարադոքսալ շարժումները, կենտրոնական ցիանոզի առաջացումը կամ վատթարացումը։ Ցիանոզը մաշկի և լորձաթաղանթների կապտավուն երանգ է, որն առաջանում է արյան թթվածնով անբավարար հագեցվածության հետևանքով:
և ծայրամասային այտուց:
Ախտորոշում
Գործիքային ուսումնասիրություններ
1. Թոքային ֆունկցիայի թեստ- COPD-ի ախտորոշման հիմնական և ամենակարևոր մեթոդը: Կատարվում է քրոնիկ արտադրողական հազով հիվանդների մոտ օդի հոսքի սահմանափակումը հայտնաբերելու համար, նույնիսկ շնչահեղձության բացակայության դեպքում:
COPD-ի հիմնական ֆունկցիոնալ սինդրոմները.
Բրոնխի խանգարման խանգարում;
Ստատիկ ծավալների կառուցվածքի փոփոխություններ, թոքերի առաձգական հատկությունների և դիֆուզիոն հզորության խախտում.
Ֆիզիկական կատարողականի նվազում:
Սպիրոմետրիա
Սպիրոմետրիան կամ պնևմոտախոմետրիան ընդհանուր ընդունված մեթոդներ են բրոնխի խանգարումը գրանցելու համար: Ուսումնասիրություններ կատարելիս գնահատվում է առաջին վայրկյանում հարկադիր արտաշնչումը (FEV1) և հարկադիր կենսական հզորությունը (FVC):
Օդի հոսքի խրոնիկական սահմանափակման կամ խրոնիկ խոչընդոտման առկայությունը ցույց է տալիս FEV1/FVC հարաբերակցության հետբրոնխոդիլացնող նվազմամբ՝ կանխատեսված արժեքի 70%-ից պակաս: Այս փոփոխությունը գրանցվում է սկսած հիվանդության I փուլից (թեթև COPD):
Հետբրոնխոդիլացնող FEV1 ցուցիչը ունի վերարտադրելիության բարձր աստիճան, երբ մանևրը ճիշտ է կատարվում և թույլ է տալիս վերահսկել բրոնխի անցանելիության վիճակը և դրա փոփոխականությունը:
Բրոնխի խանգարումը համարվում է խրոնիկ, եթե այն տեղի է ունենում առնվազն 3 անգամ մեկ տարվա ընթացքում, չնայած թերապիայի:
Բրոնխոդիլացման թեստիրականացնել:
- կարճ գործող β2-ագոնիստներով (400 մկգ սալբուտամոլի կամ 400 մկգ ֆենոտերոլի ինհալացիա), գնահատումը կատարվում է 30 րոպե հետո.
- M-հակահոլիներգիկ միջոցներով (իպրատրոպիումի բրոմիդի ինհալացիա 80 մկգ), գնահատումը կատարվում է 45 րոպե հետո.
- հնարավոր է թեստ անցկացնել բրոնխոդիլատորների համակցությամբ (ֆենոտերոլ 50 մկգ + իպրատրոպիում բրոմիդ 20 մկգ - 4 դոզան):
Բրոնխոդիլացնող թեստը ճիշտ կատարելու և արդյունքների խեղաթյուրումից խուսափելու համար անհրաժեշտ է չեղարկել թերապիան՝ համաձայն ընդունված դեղամիջոցի ֆարմակոկինետիկ հատկությունների.
- կարճ գործող β2-ագոնիստներ - թեստի մեկնարկից 6 ժամ առաջ;
- երկարատև գործող β2-ագոնիստներ - 12 ժամ;
- երկարաձգված թողարկման թեոֆիլիններ - 24 ժամ առաջ:
FEV1 աճի հաշվարկ
FEV1-ի բացարձակ աճովմլ-ով (ամենահեշտ ձևը).
Թերություն. այս մեթոդը թույլ չի տալիս դատել բրոնխի անցանելիության հարաբերական բարելավման աստիճանը, քանի որ հաշվի չեն առնվում ոչ սկզբնական, ոչ էլ ձեռք բերված ցուցանիշի արժեքները ակնկալվող արժեքի հետ կապված:
FEV1-ի բացարձակ աճի տոկոսային հարաբերակցությամբ սկզբնական FEV1-ի նկատմամբ:
Թերություն. Փոքր բացարձակ աճը կհանգեցնի բարձր տոկոսային աճի, եթե հիվանդը ունի ցածր ելակետային FEV1:
- Բրոնխոդիլացման արձագանքի աստիճանի չափման մեթոդ որպես տոկոս՝ համապատասխան FEV1-ի նկատմամբ [ΔOFEV1 պատշաճ. (%)]:
Բրոնխոդիլացման արձագանքի աստիճանի չափման մեթոդ որպես առավելագույն հնարավոր հետադարձելիության տոկոս [ΔOFV1 հնարավոր է. (%)]:
Որտեղ OFV1 նշ. - սկզբնական պարամետր, FEV1 լայնացում: - ցուցիչ բրոնխոդիլացման թեստից հետո, FEV1 պետք է. - պատշաճ պարամետր:
Հետադարձելիության ինդեքսի հաշվարկման մեթոդի ընտրությունը կախված է կլինիկական իրավիճակից և կոնկրետ պատճառից, որի համար իրականացվում է ուսումնասիրությունը: Հետադարձելիության ցուցիչի օգտագործումը, որն ավելի քիչ կախված է սկզբնական պարամետրերից, թույլ է տալիս ավելի ճիշտ համեմատական վերլուծություն իրականացնել:
Բրոնխոդիլացման դրական պատասխանի մարկեր FEV1-ի աճը համարվում է կանխատեսվածի ≥15% և ≥200 մլ: Երբ նման աճ է ձեռք բերվում, բրոնխի խանգարումը փաստագրվում է որպես շրջելի:
Բրոնխիալ անանցանելիությունը կարող է հանգեցնել ստատիկ ծավալների կառուցվածքի փոփոխության՝ դեպի թոքերի հիպերօդը, որի դրսևորումը, մասնավորապես, թոքերի ընդհանուր հզորության բարձրացումն է։
Ստատիկ ծավալների հարաբերակցության փոփոխությունները պարզելու համար, որոնք կազմում են թոքերի ընդհանուր հզորության կառուցվածքը հիպերօդային և էմֆիզեմայի դեպքում, օգտագործվում են մարմնի պլետիզմոգրաֆիա և թոքերի ծավալների չափում իներտ գազերի նոսրացման մեթոդով:
Բոդիպլետիզմոգրաֆիա
Էմֆիզեմայով, թոքերի պարենխիմայի անատոմիական փոփոխություններով (օդային տարածությունների ընդլայնում, կործանարար փոփոխություններալվեոլային պատերը) ֆունկցիոնալորեն դրսևորվում են թոքերի հյուսվածքի ստատիկ ընդարձակման աճով: Ճնշում-ծավալային հանգույցի ձևի և անկյունի փոփոխություն կա:
Թոքերի դիֆուզիոն հզորության չափումը օգտագործվում է էֆֆիզեմայի պատճառով թոքային պարենխիմային վնասը հայտնաբերելու համար և իրականացվում է հարկադիր սպիրոմետրիայի կամ պնևմոտախոմետրիայից և ստատիկ ծավալների կառուցվածքի որոշումից հետո:
Էմֆիզեմայի ժամանակ թոքերի դիֆուզիոն հզորությունը (DLCO) և դրա հարաբերակցությունը ալվեոլային ծավալին DLCO/Va նվազում են (հիմնականում ալվեոլար-մազանոթ թաղանթի ոչնչացման հետևանքով, ինչը նվազեցնում է գազի փոխանակման արդյունավետ տարածքը):
Պետք է հիշել, որ թոքերի դիֆուզիոն հզորության նվազումը մեկ միավորի ծավալով կարող է փոխհատուցվել թոքերի ընդհանուր հզորության ավելացմամբ:
Պիկ հոսքաչափություն
Պիկ արտաշնչման հոսքի (PEF) ծավալի որոշումը բրոնխի անցանելիության վիճակի գնահատման ամենապարզ, արագ մեթոդն է: Այնուամենայնիվ, այն ունի ցածր զգայունություն, քանի որ COPD-ում PEF-ի արժեքները կարող են երկար ժամանակ մնալ նորմալ միջակայքում, և ցածր սպեցիֆիկություն, քանի որ PEF արժեքների նվազում կարող է առաջանալ նաև այլ շնչառական հիվանդությունների դեպքում:
Պիկ հոսքաչափությունը օգտագործվում է COPD-ի և բրոնխիալ ասթմայի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար, ինչպես նաև կարող է օգտագործվել որպես արդյունավետ զննման մեթոդ՝ բացահայտելու COPD-ի զարգացման ռիսկի խումբը և հաստատելու տարբեր աղտոտիչների բացասական ազդեցությունը: Աղտոտող (աղտոտող) - աղտոտող նյութերի տեսակներից մեկը, ցանկացած Քիմիական նյութկամ միացում, որը գտնվում է բնապահպանական օբյեկտում բնական միջավայրֆոնային արժեքները գերազանցող քանակությամբ և դրանով իսկ առաջացնելով քիմիական աղտոտում
.
PEF-ի որոշումը COPD-ի սրման ժամանակ և հատկապես վերականգնողական փուլում անհրաժեշտ վերահսկման մեթոդ է:
2. Ռադիոգրաֆիակրծքավանդակի օրգաններ.
Նախնական ռենտգեն հետազոտություն է իրականացվում՝ բացառելու այլ հիվանդություններ (թոքերի քաղցկեղ, տուբերկուլյոզ և այլն), որոնք ուղեկցվում են COPD-ին նման կլինիկական ախտանիշներով։
Մեղմ COPD-ի դեպքում զգալի ռադիոգրաֆիկ փոփոխություններ սովորաբար չեն հայտնաբերվում:
COPD-ի սրման դեպքում կատարվում է ռենտգեն հետազոտություն՝ բացառելու բարդությունների զարգացումը (թոքաբորբ, ինքնաբուխ պնևմոթորաքս, պլևրալ արտահոսք):
Կրծքավանդակի ռենտգենը կարող է բացահայտել էմֆիզեմա: Թոքերի ծավալի աճը նշվում է հետևյալով.
- ուղիղ ռադիոգրաֆիայի վրա - հարթ դիֆրագմա և սրտի նեղ ստվեր;
- կողային ռադիոգրաֆիայի վրա նկատվում է դիֆրագմատիկ ուրվագծերի հարթեցում և ռետրոստերնալ տարածության ավելացում:
Ռենտգենի վրա բուլլայների առկայությունը կարող է հաստատել էմֆիզեմայի առկայությունը: Բուլլա - փքված, չափազանց ձգված թոքային հյուսվածքի տարածք
- սահմանվում են որպես 1 սմ-ից ավելի տրամագծով ռադիոլուսենտ տարածություններ՝ շատ բարակ կամարաձեւ եզրագծով:
3. CT սկանավորումԿրծքավանդակի օրգանները պահանջվում են հետևյալ իրավիճակներում.
- երբ առկա ախտանիշները անհամաչափ են սպիրոմետրիկ տվյալներին.
- պարզաբանել կրծքավանդակի ռենտգենի ընթացքում հայտնաբերված փոփոխությունները.
- գնահատել վիրաբուժական բուժման ցուցումները.
CT, հատկապես բարձր լուծաչափով CT (HRCT) 1-ից 2 մմ ավելացումներով, ավելի բարձր զգայունություն և յուրահատկություն ունի էֆֆիզեմայի ախտորոշման համար՝ համեմատած ռադիոգրաֆիայի հետ: Օգտագործելով CT զարգացման վաղ փուլերում, հնարավոր է նաև բացահայտել էմֆիզեմայի հատուկ անատոմիական տեսակը (պանացինար, ցենտրոասինար, պարասեպտալ):
CT սկանավորումը բացահայտում է COPD-ով շատ հիվանդների պաթոգնոմոնիկությունը: այս հիվանդությանշնչափողի թքուրաձև դեֆորմացիա.
Քանի որ ստանդարտ CT հետազոտությունը կատարվում է ներշնչման բարձրության վրա, երբ թոքերի հյուսվածքի տարածքների չափազանց օդափոխությունը չի նկատվում, COPD-ի կասկածի դեպքում CT տոմոգրաֆիան պետք է լրացվի արտաշնչման տոմոգրաֆիայով:
HRCT-ն թույլ է տալիս գնահատել նուրբ կառուցվածքթոքերի հյուսվածքը և փոքր բրոնխների վիճակը. Օբստրուկտիվ փոփոխություններով հիվանդների մոտ թոքերի հյուսվածքի վիճակը խանգարված օդափոխության դեպքում ուսումնասիրվում է արտաշնչման CT-ով։ Այս տեխնիկան կիրառելիս HRCT-ն իրականացվում է ուշացած ժամկետի բարձրության վրա:
Բրոնխի թափանցելիության խանգարման վայրերում հայտնաբերվում են օդի բարձրացման տարածքներ՝ «օդային թակարդներ», որոնք հանգեցնում են հիպերինֆլյացիայի: Այս երեւույթն առաջանում է թոքերի համապատասխանության բարձրացման եւ դրանց առաձգական ձգողականության նվազման հետեւանքով։ Արտաշնչման ժամանակ շնչուղիների խցանումն առաջացնում է օդի պահպանում թոքերում՝ հիվանդի լիարժեք արտաշնչման անկարողության պատճառով:
«Օդային թակարդի» ցուցիչները (IC տիպ - ներշնչող հզորություն, ներշնչող հզորություն) ավելի սերտորեն կապված են COPD-ով հիվանդի օդուղիների վիճակի հետ, քան FEV1 ցուցանիշը:
Այլ ուսումնասիրություններ
1.Էլեկտրասրտագրությունշատ դեպքերում դա թույլ է տալիս բացառել շնչառական ախտանիշների սրտային ծագումը: Որոշ դեպքերում ԷՍԳ-ն կարող է բացահայտել աջ սրտի հիպերտրոֆիայի նշանները թոքաբորբի զարգացման ընթացքում՝ որպես COPD-ի բարդություն:
2.Էխոկարդիոգրաֆիաթույլ է տալիս գնահատել և բացահայտել թոքային հիպերտոնիայի նշանները, սրտի աջ (և, եթե փոփոխություններ կան, ձախ) մասերի դիսֆունկցիան և որոշել թոքային հիպերտոնիայի ծանրությունը:
3.Զորավարժությունների ուսումնասիրություն(քայլ թեստ): Հիվանդության սկզբնական փուլերում արյան դիֆուզիոն հզորության և գազային բաղադրության խախտումները կարող են բացակայել հանգստի ժամանակ և ի հայտ գալ միայն ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ։ Զորավարժությունների թեստը խորհուրդ է տրվում օբյեկտիվացնել և փաստագրել վարժությունների հանդուրժողականության նվազման աստիճանը:
Զորավարժությունների թեստավորումն իրականացվում է ք հետևյալ դեպքերը:
- երբ շնչահեղձության ծանրությունը չի համապատասխանում FEV1 արժեքների նվազմանը.
- վերահսկել թերապիայի արդյունավետությունը.
- վերականգնողական ծրագրերի համար հիվանդների ընտրության համար.
Առավել հաճախ օգտագործվում է որպես քայլ թեստ 6 րոպե քայլելու թեստորը կարող է իրականացվել ամբուլատոր պայմաններում և ամենաշատն է պարզ միջոցներհիվանդության ընթացքի անհատական դիտարկման և մոնիտորինգի համար:
Ստանդարտ 6 րոպե քայլելու թեստի արձանագրությունը ներառում է հիվանդներին ցուցումներ տալ թեստի նպատակի մասին, այնուհետև խնդրել նրանց քայլել չափված միջանցքով իրենց տեմպերով՝ փորձելով հաղթահարել առավելագույն հեռավորությունը 6 րոպեի ընթացքում: Թեստավորման ընթացքում հիվանդներին թույլատրվում է կանգ առնել և հանգստանալ՝ հանգստանալուց հետո վերսկսելով քայլելը:
Թեստի մեկնարկից առաջ և վերջում շնչահեղձությունը գնահատվում է Բորգի սանդղակի միջոցով (0-10 միավոր. 0 - շնչահեղձություն չկա, 10 - առավելագույն շնչառություն), SatO 2 և զարկերակ: Հիվանդները դադարում են քայլել, եթե զգում են ծանր շնչառություն, գլխապտույտ, ցավ կրծքավանդակում կամ ոտքերում, իսկ SatO2-ը նվազում է մինչև 86%: 6 րոպեում անցած հեռավորությունը չափվում է մետրերով (6MWD) և համեմատվում է համապատասխան 6MWD(i) հետ:
6 րոպե քայլելու թեստը BODE սանդղակի մի մասն է (տես «Կանխատեսում» բաժինը), որը թույլ է տալիս համեմատել FEV1 արժեքները mMRC սանդղակի և մարմնի զանգվածի ինդեքսի արդյունքների հետ:
4. Բրոնխոսկոպիկ հետազոտությունօգտագործվում է COPD-ի դիֆերենցիալ ախտորոշման մեջ այլ հիվանդությունների (քաղցկեղ, տուբերկուլյոզ և այլն) հետ, որոնք արտահայտում են նմանատիպ շնչառական ախտանիշներ: Ուսումնասիրությունը ներառում է բրոնխի լորձաթաղանթի հետազոտություն և վիճակի գնահատում, բրոնխի պարունակության ընդունում հետագա հետազոտությունների համար (մանրէաբանական, սնկաբանական, բջջաբանական):
Անհրաժեշտության դեպքում հնարավոր է կատարել բրոնխի լորձաթաղանթի բիոպսիա և կատարել բրոնխոալվեոլային լվացման տեխնիկա՝ որոշելու բջջային և մանրէաբանական կազմը՝ բորբոքման բնույթը պարզաբանելու համար։
5. Կյանքի որակի ուսումնասիրություն. Կյանքի որակը անբաժանելի ցուցանիշ է, որը որոշում է հիվանդի հարմարվողականությունը COPD-ին: Կյանքի որակը որոշելու համար օգտագործվում են հատուկ հարցաթերթիկներ (ոչ սպեցիֆիկ հարցաթերթ SF-36): Ամենահայտնի հարցաշարը The St.George’s Hospital Respirator Questionnaire - SGRQ-ն է:
6. Զարկերակային օքսիմետրիաօգտագործվում է SatO 2-ը չափելու և վերահսկելու համար: Այն թույլ է տալիս գրանցել միայն թթվածնացման մակարդակը և թույլ չի տալիս վերահսկել PaCO 2-ի փոփոխությունները: Եթե SatO 2-ը 94%-ից պակաս է, ապա նշվում է արյան գազերի հետազոտություն:
Զարկերակային օքսիմետրիա ցուցված է թթվածնային թերապիայի անհրաժեշտությունը որոշելու համար (եթե առկա է ցիանոզ կամ թոքաբորբ կամ FEV1):< 50% от должных величин).
COPD-ի ախտորոշումը ձևակերպելիս նշեք.
- հիվանդության ծանրությունը՝ թեթև (I փուլ), միջին (II փուլ), ծանր (III փուլ) և ծայրահեղ ծանր (IV փուլ), հիվանդության սրացում կամ կայուն ընթացք.
- բարդությունների առկայություն (թոքային թոքաբորբ, շնչառական անբավարարություն, շրջանառության անբավարարություն);
- ռիսկի գործոններ և ծխելու ինդեքս;
- ծանր հիվանդության դեպքում խորհուրդ է տրվում նշել կլինիկական ձև COPD (էմֆիզեմատոզ, բրոնխիտ, խառը):
Լաբորատոր ախտորոշում
1. Արյան գազի ուսումնասիրությունիրականացվում է աճող շնչառություն ունեցող հիվանդների մոտ, FEV1-ի արժեքների նվազումը կանխատեսված արժեքի 50%-ից պակաս, և շնչառական անբավարարության կամ աջ սրտի անբավարարության կլինիկական նշաններով հիվանդների մոտ:
Շնչառական անբավարարության չափանիշ(ծովի մակարդակով օդ շնչելիս) - PaO 2 8,0 կՊա-ից պակաս (60 մմ Hg-ից պակաս)՝ անկախ PaCO 2-ի ավելացումից: Նախընտրելի է անալիզների նմուշներ վերցնել զարկերակային պունկցիայի միջոցով:
2. Կլինիկական վերլուծությունարյուն:
- սրացման ժամանակ՝ նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ՝ ժապավենի տեղաշարժով և ESR-ի աճով;
- COPD-ի կայուն ընթացքով, լեյկոցիտների բովանդակության մեջ էական փոփոխություններ չկան.
- հիպոքսեմիայի զարգացմամբ նկատվում է պոլիցիտեմիկ համախտանիշ (արյան կարմիր բջիջների քանակի ավելացում, Hb-ի բարձր մակարդակ, ցածր ESR, հեմատոկրիտի բարձրացում > 47% կանանց մոտ և > 52% տղամարդկանց մոտ, արյան մածուցիկության բարձրացում);
- հայտնաբերված սակավարյունությունը կարող է առաջացնել շնչառության պակասի սկիզբ կամ վատթարացում:
3. Իմունոգրամիրականացվում է COPD-ի կայուն առաջընթացով իմունային անբավարարության նշանները բացահայտելու համար:
4. Կոագուլոգրամաիրականացվում է պոլիկիտեմիայի համար՝ համարժեք տարանջատող թերապիա ընտրելու համար:
5. Թոքի բջջաբանությունիրականացվում է բորբոքային պրոցեսը և դրա ծանրությունը բացահայտելու, ինչպես նաև ատիպիկ բջիջները (հաշվի առնելով COPD հիվանդների մեծամասնության առաջադեմ տարիքը, միշտ կա ուռուցքաբանական կասկած):
Եթե թուք չկա, ապա օգտագործվում է առաջացած խորքի ուսումնասիրության մեթոդը, այսինքն. հավաքվել է հիպերտոնիկ նատրիումի քլորիդի լուծույթի ինհալացիաից հետո: Գրամ գունավորմամբ խորքի քսուքների ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս մոտավոր նույնականացնել հարուցչի խմբային պատկանելությունը (գրամ դրական, գրամ-բացասական):
6. Թոքի կուլտուրաիրականացվում է միկրոօրգանիզմների հայտնաբերման և ռացիոնալ հակաբիոտիկ թերապիայի ընտրության համար՝ մշտական կամ թարախային խորխի առկայության դեպքում:
Դիֆերենցիալ ախտորոշում
Հիմնական հիվանդությունը, որով անհրաժեշտ է տարբերակել COPD-ը բրոնխիալ ասթմա.
COPD-ի և բրոնխիալ ասթմայի դիֆերենցիալ ախտորոշման հիմնական չափանիշները
| Նշաններ | COPD | Բրոնխիալ ասթմա |
| Սկզբի տարիքը | Սովորաբար 35-40 տարեկանից բարձր | Առավել հաճախ երեխաներ և երիտասարդներ 1 |
| Ծխելու պատմություն | Բնութագրական | Անբնորոշ |
| Extrapulmonary դրսեւորումներալերգիա 2 | Անբնորոշ | Բնութագրական |
| Ախտանիշներ (հազ և շնչահեղձություն) | Անընդհատ, դանդաղ է զարգանում | Կլինիկական փոփոխականություն, ի հայտ են գալիս պարոքսիզմներում՝ օրվա ընթացքում, օրեցօր, սեզոնային |
| Ասթմայի ընտանեկան պատմություն | Անբնորոշ | Բնութագրական |
| Բրոնխիալ խանգարում | Անշրջելի կամ անշրջելի | Հետադարձելի |
| Ամենօրյա փոփոխականություն ՊՍՎ | < 10% | > 20% |
| Բրոնխոդիլացնող թեստ | Բացասական | Դրական |
| Cor pulmonale-ի առկայությունը | Սովորաբար ծանր դեպքերում | Անբնորոշ |
| 3-րդ տիպի բորբոքում |
Նեյտրոֆիլները գերակշռում են, ավելացել են մակրոֆագներ (++), աճ CD8+ T լիմֆոցիտներ |
Էոզինոֆիլները գերակշռում են, մակրոֆագների ավելացում (+), CD+ Th2 լիմֆոցիտների ավելացում, ակտիվացում. մաստ բջիջներ |
| Բորբոքային միջնորդներ | Լեյկոտրիեն B, ինտերլեյկին 8, ուռուցքային նեկրոզ գործոն | Լեյկոտրիեն D, ինտերլեյկիններ 4, 5, 13 |
| Թերապիայի արդյունավետությունըԳԿՍ | Ցածր | Բարձր |
1 Բրոնխիալ ասթման կարող է սկսվել միջին և մեծ տարիքում
2 Ալերգիկ ռինիտ, կոնյուկտիվիտ, ատոպիկ դերմատիտ, եղնջացան
3 Շնչուղիների բորբոքման տեսակը առավել հաճախ որոշվում է բջջաբանական հետազոտությունբրոնխոալվեոլային լվացումից ստացված խորք և հեղուկ:
Հետևյալները կարող են օգնել COPD-ի և բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման կասկածելի դեպքերում. բրոնխային ասթմայի բացահայտման նշաններ:
1. FEV1-ի ավելացում ավելի քան 400 մլ-ով` ի պատասխան կարճ գործող բրոնխոդիլատորի ինհալացիայի կամ FEV1-ի ավելացում ավելի քան 400 մլ-ով 2 շաբաթ պրեդնիզոլոնով 30 մգ/օր 2 շաբաթ բուժումից հետո (COPD-ով հիվանդների մոտ. , FEV1 և FEV1/FVC բուժման արդյունքում չի հասնում նորմալ արժեքների):
2. Բրոնխիալ օբստրուկցիայի հետադարձելիությունն ամենակարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշիչ հատկանիշն է: Հայտնի է, որ COPD-ով հիվանդների մոտ բրոնխոդիլացնող միջոց ընդունելուց հետո FEV1-ի աճը 12%-ից պակաս է (և ≤200 մլ) սկզբնականից, իսկ բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ FEV1-ը, որպես կանոն, գերազանցում է 15%-ը ( և > 200 մլ):
3. COPD-ով հիվանդների մոտ 10%-ի մոտ նույնպես առկա են բրոնխիալ հիպերսենսիվության նշաններ:
Այլ հիվանդություններ
1. Սրտի կանգ. Նշաններ:
- շնչառություն թոքերի ստորին հատվածներում - լսողության ժամանակ;
- ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի զգալի նվազում;
- սրտի լայնացում;
- սրտի ուրվագծերի ընդլայնում, գերբեռնվածություն(մինչև թոքային այտուց) - ռենտգենի վրա;
- սահմանափակող տիպի խանգարումներ առանց օդի հոսքի սահմանափակման - թոքային ֆունկցիան ուսումնասիրելիս:
2. Բրոնխեեկտազիա.Նշաններ:
- թարախային խորքի մեծ ծավալներ;
- հաճախակի կապ բակտերիալ վարակի հետ;
- տարբեր չափերի կոպիտ խոնավ ռալեր - լսողության ժամանակ;
- «թմբկահարների» ախտանիշ (մատների և ոտքերի ծայրամասային ֆալանգների կոլբայի ձևի խտացում);
Բրոնխների ընդլայնում և դրանց պատերի խտացում՝ ռենտգեն կամ CT սկանավորման վրա:
3. Տուբերկուլյոզ. Նշաններ:
- սկսվում է ցանկացած տարիքում;
- թոքերում ներթափանցում կամ կիզակետային վնասվածքներ - ռադիոգրաֆիայով;
- բարձր հիվանդացություն այս տարածաշրջանում:
Եթե թոքային տուբերկուլյոզի կասկած կա, ապա պահանջվում է հետևյալը.
- թոքերի տոմոգրաֆիա և/կամ CT սկանավորում;
- Mycobacterium tuberculosis sputum-ի մանրադիտակ և կուլտուրա, ներառյալ ֆլոտացիոն մեթոդը.
- պլևրալ էքսուդատի ուսումնասիրություն;
- բրոնխիալ տուբերկուլյոզի կասկածելի ախտորոշիչ բրոնխոսկոպիա բիոպսիայով;
- Mantoux թեստ.
4. Բրոնխիոլիտ օբլիտերանս. Նշաններ:
- զարգացում երիտասարդ տարիքում;
- ծխելու հետ կապ չի հաստատվել.
- շփվել գոլորշիների, ծխի հետ;
- արտաշնչման ժամանակ նվազեցված խտության օջախներ - CT- ի վրա;
- հաճախ առկա է ռևմատոիդ արթրիտ:
Բարդություններ
- սուր կամ քրոնիկ շնչառական անբավարարություն;
- երկրորդական պոլիկիտեմիա;
- քրոնիկ թոքային սրտի հիվանդություն;
- թոքաբորբ;
- ինքնաբուխ պնևմոթորաքս Պնևմոթորաքսը պլևրալ խոռոչում օդի կամ գազի առկայությունն է:
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum-ը միջաստինային հյուսվածքում օդի կամ գազի առկայությունն է:
.
Բուժում արտասահմանում
Ստացեք բուժում Կորեայում, Իսրայելում, Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում
Ստացեք խորհրդատվություն բժշկական զբոսաշրջության վերաբերյալ
Բուժում
Բուժման նպատակները.
- հիվանդության առաջընթացի կանխարգելում;
- ախտանիշների թեթևացում;
- ֆիզիկական գործունեության նկատմամբ հանդուրժողականության բարձրացում;
- կյանքի որակի բարելավում;
- բարդությունների կանխարգելում և բուժում;
- սրացումների կանխարգելում;
- մահացության նվազում.
Բուժման հիմնական ոլորտները.
- նվազեցնելով ռիսկի գործոնների ազդեցությունը.
- կրթական ծրագրեր;
- COPD-ի բուժումը կայուն վիճակում;
- հիվանդության սրացման բուժում.
Ռիսկի գործոնների ազդեցության նվազեցում
Ծխելը
Ծխելու դադարեցումը COPD-ի բուժման ծրագրի առաջին պարտադիր քայլն է, ինչպես նաև COPD-ի զարգացման ռիսկը նվազեցնելու և հիվանդության առաջընթացը կանխելու միակ ամենաարդյունավետ միջոցը:
Ծխախոտից կախվածության բուժման ուղեցույցը պարունակում է 3 ծրագիր.
1. Երկարատև բուժման ծրագիր՝ նպատակ ունենալով ամբողջությամբ թողնել ծխելը - նախատեսված է ծխելը թողնելու մեծ ցանկություն ունեցող հիվանդների համար:
2. Կարճ բուժման ծրագիր՝ ծխելը նվազեցնելու և ծխելը թողնելու մոտիվացիան բարձրացնելու համար:
3. Ծխելու նվազեցման ծրագիր՝ նախատեսված այն հիվանդների համար, ովքեր չեն ցանկանում թողնել ծխելը, բայց պատրաստ են նվազեցնել դրա ինտենսիվությունը։
Արդյունաբերական վտանգներ, մթնոլորտային և կենցաղային աղտոտիչներ
Առաջնային կանխարգելիչ միջոցառումները բաղկացած են աշխատավայրում տարբեր պաթոգեն նյութերի ազդեցության վերացումից կամ նվազեցումից: Պակաս կարևոր չէ երկրորդական կանխարգելումը` համաճարակաբանական հսկողություն և վաղ հայտնաբերում COPD
Կրթական ծրագրեր
Կրթությունը կարևոր դեր է խաղում COPD-ի բուժման մեջ, հատկապես հիվանդների կրթությունը` խրախուսելու նրանց թողնել ծխելը:
COPD-ի կրթական ծրագրերի հիմնական կետերը.
1. Հիվանդները պետք է հասկանան հիվանդության բնույթը և տեղյակ լինեն դրա առաջընթացին նպաստող ռիսկի գործոնների մասին:
2. Ուսուցումը պետք է հարմարեցվի առանձին հիվանդի կարիքներին և միջավայրին և պետք է համապատասխանի հիվանդի և նրան խնամող մարդկանց մտավոր և սոցիալական մակարդակին:
3. Վերապատրաստման ծրագրերում խորհուրդ է տրվում ներառել հետևյալ տեղեկատվությունը` ծխելը դադարեցնելը. հիմնական տեղեկատվություն COPD-ի մասին; թերապիայի ընդհանուր մոտեցումներ, բուժման հատուկ խնդիրներ; սրացման ժամանակ ինքնակառավարման հմտություններ և որոշումներ կայացնելու հմտություններ:
COPD-ով հիվանդների բուժումը կայուն վիճակում
Դեղորայքային թերապիա
Բրոնխոդիլատորներհանդիսանում են COPD-ի սիմպտոմատիկ բուժման հիմքը: Բրոնխոդիլատորների բոլոր կատեգորիաները մեծացնում են վարժությունների հանդուրժողականությունը նույնիսկ FEV1-ի փոփոխությունների բացակայության դեպքում: Նախընտրելի է ինհալացիոն թերապիա:
COPD-ի բոլոր փուլերի համար անհրաժեշտ է բացառել ռիսկի գործոնները, տարեկան պատվաստումը գրիպի պատվաստանյութով և ըստ անհրաժեշտության օգտագործել կարճատև բրոնխոդիլատորներ:
Կարճ գործող բրոնխոդիլատորներօգտագործվում է COPD-ով հիվանդների մոտ որպես էմպիրիկ թերապիանվազեցնել ախտանիշների սրությունը և ֆիզիկական ակտիվությունը սահմանափակելիս: Դրանք սովորաբար օգտագործվում են 4-6 ժամը մեկ։ COPD-ում կարճ գործող β2-ագոնիստների կանոնավոր օգտագործումը որպես մոնոթերապիա խորհուրդ չի տրվում:
Երկար գործող բրոնխոդիլատորներկամ կարճ գործող β2-ագոնիստների և կարճ գործող հակաքոլիներգիկ միջոցների հետ դրանց համակցությունը նշանակվում է այն հիվանդներին, ովքեր շարունակում են մնալ ախտանշանային՝ չնայած կարճ գործող բրոնխոդիլատորներով մոնոթերապիային:
Դեղաբուժության ընդհանուր սկզբունքներ
1. Թեթև (I փուլ) COPD-ի և հիվանդության կլինիկական դրսևորումների բացակայության դեպքում կանոնավոր դեղորայքային թերապիապարտադիր չէ:
2. Հիվանդության ընդհատվող ախտանիշներով հիվանդների համար ցուցված են ինհալացիոն β2-ագոնիստներ կամ կարճ գործող Մ-հակոլիներգիկ միջոցներ, որոնք օգտագործվում են ըստ պահանջի:
3. Եթե ինհալացիոն բրոնխոդիլատորները հասանելի չեն, կարող է առաջարկվել երկարատև գործող թեոֆիլին:
4. Հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցները համարվում են առաջին ընտրությունը միջին, ծանր և ծայրահեղ ծանր COPD-ի դեպքում:
5. Կարճ գործող M-anticholinergic (ipratropium bromide) ունի ավելի երկարատև բրոնխոդիլացնող ազդեցություն՝ համեմատած կարճ գործող β2-ագոնիստների հետ:
6. Հետազոտությունների համաձայն, թիոտրոպիում բրոմիդի օգտագործումը արդյունավետ և անվտանգ է COPD-ով հիվանդների բուժման համար: Ապացուցված է, որ թիոտրոպիում բրոմիդը օրական մեկ անգամ ընդունելը (համեմատած սալմետերոլի օրական երկու անգամ) հանգեցնում է թոքերի ֆունկցիայի ավելի ընդգծված բարելավմանը և շնչահեղձության նվազմանը:
Թիոտրոպիում բրոմիդը նվազեցնում է COPD-ի սրացումների հաճախականությունը 1 տարվա օգտագործման դեպքում՝ համեմատած պլացեբոյի և իպրատրոպիումի բրոմիդի հետ և 6-ամսյա օգտագործման դեպքում՝ համեմատած սալմետերոլի հետ:
Այսպիսով, թիոտրոպիումի բրոմիդը, որը կիրառվում է օրական մեկ անգամ, թվում է ավելի լավ հիմքՀամար համակցված բուժում COPD II-IV փուլ.
7. Քսանտինները արդյունավետ են COPD-ի համար, սակայն հանդիսանում են «երկրորդ շարքի» դեղամիջոցներ՝ իրենց պոտենցիալ թունավորության պատճառով: Ավելի ծանր հիվանդության դեպքում քսանտինները կարող են ավելացվել սովորական ինհալացիոն բրոնխոդիլացնող թերապիային:
8. Կայուն COPD-ի դեպքում ավելի արդյունավետ է հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցների համակցման օգտագործումը կարճ գործող β2-ագոնիստների կամ երկարատև գործող β2-ագոնիստների հետ:
Բրոնխոդիլատորներով նեբուլայզերային թերապիան ցուցված է COPD III և IV փուլերով հիվանդների համար: Նեբուլիզատորային թերապիայի ցուցումները պարզաբանելու համար PEF-ը վերահսկվում է բուժման 2 շաբաթվա ընթացքում; թերապիան շարունակվում է նույնիսկ եթե գագաթնակետային արտաշնչման արագությունը բարելավվի:
9. Եթե կասկածվում է բրոնխիալ ասթմա, իրականացվում է փորձնական բուժում ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներով։
GCS-ի արդյունավետությունը COPD-ում ավելի ցածր է, քան բրոնխային ասթմայի դեպքում, և, հետևաբար, դրանց օգտագործումը սահմանափակ է: COPD-ով հիվանդների մոտ ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներով երկարատև բուժումը նշանակվում է ի լրումն բրոնխոդիլացնող թերապիայի հետևյալ դեպքերում.
Եթե հիվանդը զգում է FEV1-ի զգալի աճ՝ ի պատասխան այս բուժման;
- ծանր/ծայրահեղ ծանր COPD-ով և հաճախակի սրացումներով (3 անգամ կամ ավելի վերջին 3 տարում);
- ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներով կանոնավոր (շարունակական) բուժումը ցուցված է COPD III և IV փուլերով հիվանդների համար, որոնք ունեն հիվանդության կրկնվող սրացումներ, որոնք պահանջում են հակաբիոտիկների կամ բանավոր կորտիկոստերոիդների օգտագործումը առնվազն տարին մեկ անգամ:
Երբ ինհալացիոն GCS-ի օգտագործումը սահմանափակվում է տնտեսական պատճառներով, հնարավոր է նշանակել համակարգային GCS-ի կուրս (2 շաբաթից ոչ ավելի)՝ ընդգծված սպիրոմետրիկ արձագանքով հիվանդներին հայտնաբերելու համար:
Համակարգային կորտիկոստերոիդները խորհուրդ չեն տրվում կայուն COPD-ի համար:
Բուժման սխեման բրոնխոդիլատորներով COPD-ի տարբեր փուլերում՝ առանց սրացման
1. Միացված մեղմ փուլ(I). Բրոնխոդիլացնող միջոցներով բուժումը նշված չէ:
2. Միջին (II), ծանր (III) և ծայրահեղ ծանր (IV) փուլերում.
- կարճ գործող Մ-հակահոլիներգիկների կանոնավոր օգտագործումը կամ
- երկարատև գործող Մ-հակահոլիներգիկների կանոնավոր օգտագործումը կամ
- երկարատև գործող β2-ագոնիստների կանոնավոր օգտագործումը կամ
- կարճ կամ երկարատև M-հակոլիներգիկների կանոնավոր օգտագործում + կարճ կամ երկարատև ինհալացիոն β2-ագոնիստներ կամ
- երկարատև գործող M-հակոլիներգիկների կանոնավոր օգտագործումը + երկարատև գործող թեոֆիլիններ կամ
- ինհալացիոն երկարատև գործող β2-ագոնիստներ + երկարատև ազդող թեոֆիլիններ կամ
- կարճ կամ երկարատև M-հակոլիներգիկների կանոնավոր օգտագործումը + կարճ կամ երկարատև ինհալացիոն β2-ագոնիստներ + թեոֆիլիններ
երկարատև դերասանություն
COPD-ի տարբեր փուլերում առանց սրացման բուժման ռեժիմների օրինակներ
Բոլոր փուլերը(I, II, III, IV)
1. Ռիսկի գործոնների վերացում.
2. Տարեկան պատվաստում գրիպի պատվաստանյութով.
3. Անհրաժեշտության դեպքում ներշնչեք հետևյալ դեղերից մեկը.
Սալբուտամոլ (200-400 մկգ);
- ֆենոտերոլ (200-400 մկգ);
- ipratropium bromide (40 մկգ);
Ֆենոտերոլի և իպրատրոպիումի բրոմիդի ֆիքսված համակցություն (2 չափաբաժին):
II, III, IV փուլեր
Կանոնավոր ինհալացիաներ.
- ipratropium bromide 40 մկգ օրական 4 անգամ: կամ
- tiotropium bromide 18 մկգ 1 անգամ / օր: կամ
- սալմետերոլ 50 մկգ օրական 2 անգամ: կամ
- ֆորմոտերոլ «Տուրբուհալեր» 4,5-9,0 մկգ կամ
- ֆորմոտերոլ «Autohaler» 12-24 մկգ օրական 2 անգամ: կամ
- ֆենոտերոլ + իպրատրոպիում բրոմիդ ֆիքսված համակցություն 2 դոզան օրական 4 անգամ: կամ
- ipratropium bromide 40 մկգ օրական 4 անգամ: կամ tiotropium bromide 18 մկգ 1 անգամ / օր: + սալմետերոլ 50 մկգ օրական 2 անգամ։ (կամ ֆորմոտերոլ «Տուրբուհալեր» 4,5-9,0 մկգ կամ ֆորմոտերոլ «Ավտոհալեր» 12-24 մկգ օրական 2 անգամ կամ իպրատրոպիում բրոմիդ 40 մկգ օրական 4 անգամ) կամ
- թիոտրոպիում բրոմիդ 18 մկգ օրական 1 անգամ + բանավոր թեոֆիլին 0,2-0,3 գ օրական 2 անգամ: կամ (սալմետերոլ 50 մկգ օրական 2 անգամ կամ ֆորմոտերոլ «Տուրբուհալեր» 4,5-9,0 մկգ) կամ
- ormoterol «Autohaler» 12-24 մկգ օրական 2 անգամ: + բանավոր թեոֆիլին 0.2-0.3 գ 2 անգամ/օր: կամ ipratropium bromide 40 մկգ օրական 4 անգամ: կամ
- tiotropium bromide 18 մկգ 1 անգամ / օր: + սալմետերոլ 50 մկգ օրական 2 անգամ։ կամ ֆորմոտերոլ «Տուրբուհալեր» 4,5-9,0 մկգ կամ
- ֆորմոտերոլ «Ավտոհալեր» 12-24 մկգ օրական 2 անգամ + բանավոր թեոֆիլին 0,2-0,3 գ օրական 2 անգամ:
III և IV փուլեր.
Բեկլոմետազոն 1000-1500 մկգ/օր: կամ բուդեսոնիդ 800-1200 մկգ/օր: կամ
- fluticasone propionate 500-1000 մկգ/օր: - հիվանդության կրկնակի սրացումներով, որոնք պահանջում են հակաբիոտիկների կամ բանավոր կորտիկոստերոիդների օգտագործումը առնվազն տարին մեկ անգամ, կամ
Սալմետերոլ 25-50 մկգ + ֆլուտիկազոն պրոպիոնատ 250 մկգ (1-2 դոզան 2 անգամ / օր) կամ ֆորմոտերոլ 4,5 մկգ + 160 մկգ բուդեսոնիդ (2-4 դոզան 2 անգամ / օր) ֆիքսված համակցություն, նույն ցուցումները, ինչպես ինհալացիոն կորտիկոստայի դեպքում:
Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, արդյունավետությունը դեղորայքային թերապիանվազում է.
Թթվածնային թերապիա
COPD-ով հիվանդների մահվան հիմնական պատճառը սուր շնչառական անբավարարությունն է: Այս առումով, թթվածնով հիպոքսեմիայի ուղղումը ծանր շնչառական անբավարարության բուժման ամենախելամիտ մեթոդն է:
Խրոնիկ հիպոքսեմիա ունեցող հիվանդների դեպքում օգտագործվում է երկարատև թթվածնային թերապիա (LOT), որն օգնում է նվազեցնել մահացությունը:
VCT-ը ցուցված է ծանր COPD-ով հիվանդների համար, եթե սպառվել են դեղորայքային թերապիայի հնարավորությունները, և առավելագույն հնարավոր թերապիան չի հանգեցնում O 2-ի սահմանային արժեքների բարձրացմանը:
DCT-ի նպատակն է բարձրացնել PaO 2-ը մինչև առնվազն 60 մմ Hg: հանգստի և/կամ SatO 2-ի դեպքում՝ առնվազն 90%: DCT-ն ցուցված չէ չափավոր հիպոքսեմիա ունեցող հիվանդների համար (PaO 2 > 60 մմ Hg): VCT-ի ցուցումները պետք է հիմնված լինեն գազի փոխանակման պարամետրերի վրա, որոնք գնահատվել են միայն հիվանդների կայուն վիճակի ժամանակ (COPD-ի սրացումից 3-4 շաբաթ հետո):
Շարունակական թթվածնային թերապիայի ցուցումներ.
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 մմ Hg: կամ SatO 2 - 89% քրոնիկական թոքաբորբի և/կամ էրիթրոցիտոզի առկայության դեպքում (հեմատոկրիտ > 55%):
«Իրավիճակային» թթվածնային թերապիայի ցուցումներ.
- RaO 2-ի նվազում< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO 2-ի նվազում< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Նպատակային ռեժիմներ.
- O2 հոսք 1-2 լ/րոպե. - հիվանդների մեծ մասի համար;
- մինչեւ 4-5 լ/րոպե: - առավել ծանր հիվանդ հիվանդների համար.
Գիշերը, ֆիզիկական ակտիվության և օդային ճանապարհորդության ժամանակ հիվանդները պետք է ավելացնեն թթվածնի հոսքը միջինը 1 լ/րոպեով: օպտիմալ օրական հոսքի համեմատ:
Համաձայն միջազգային ուսումնասիրություններ MRC և NOTT (գիշերային թթվածնային թերապիայից), VCT խորհուրդ է տրվում առնվազն 15 ժամ/օր: ընդմիջումներով, որոնք չեն գերազանցում 2 ժամը անընդմեջ:
Հնարավոր է կողմնակի ազդեցությունթթվածնային թերապիա.
- լորձաթաղանթի մաքրման խախտում;
- սրտի արտադրանքի նվազում;
- կրճատում րոպե օդափոխություն, ածխածնի երկօքսիդի պահպանում;
- համակարգային անոթների նեղացում;
- թոքային ֆիբրոզ.
Երկարատև մեխանիկական օդափոխություն
Ոչ ինվազիվ օդափոխությունը կատարվում է դիմակի միջոցով: Օգնում է բարելավել զարկերակային արյան գազային բաղադրությունը, նվազեցնել հոսպիտալացման օրերը և բարելավել հիվանդների կյանքի որակը:
COPD-ով հիվանդների երկարատև մեխանիկական օդափոխության ցուցումներ.
- PaCO 2 > 55 մմ Hg;
- PaCO 2 50-54 մմ Hg-ի սահմաններում: գիշերային անբավարարության և հիվանդի հոսպիտալացման հաճախակի դրվագների հետ միասին.
- շնչահեղձություն հանգստի ժամանակ (շնչառության հաճախականությունը րոպեում 25-ից ավելի);
- մասնակցություն օժանդակ մկանների շնչառությանը (որովայնի պարադոքս, փոփոխական ռիթմ - կրծքային և որովայնային շնչառության տեսակների փոփոխություն.
Բացարձակ ընթերցումներ.
- շնչառության դադարեցում;
- գիտակցության ծանր խանգարումներ (տոպոր, կոմա);
- անկայուն հեմոդինամիկ խանգարումներ (սիստոլիկ արյան ճնշում< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160 / րոպե);
- շնչառական մկանների հոգնածություն.
Հարաբերական ընթերցումներ.
- շնչառության հաճախականությունը > 35/րոպե;
- ծանր acidosis (զարկերակային արյան pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 մմ Hg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ոչ ինվազիվ օդափոխության անարդյունավետությունը.
Արձանագրություն՝ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում COPD-ի սրմամբ հիվանդների կառավարման համար:
1. Վիճակի ծանրության գնահատում, շնչառական օրգանների ռադիոգրաֆիա, արյան գազերի բաղադրություն:
2. Թթվածնային թերապիա 2-5 լ/րոպե, առնվազն 18 ժամ/օր։ և/կամ ոչ ինվազիվ օդափոխություն:
3. 30 րոպե հետո գազի բաղադրության կրկնակի հսկողություն:
4. Բրոնխոդիլացնող թերապիա.
4.1 Ընդունման դեղաչափի և հաճախականության ավելացում: Ipratropium bromide լուծույթ 0,5 մգ (2,0 մլ) թթվածնային նեբուլայզատորի միջոցով կարճ գործող β2-ագոնիստների լուծույթների հետ համատեղ՝ սալբուտամոլ 5 մգ կամ ֆենոտերոլ 1,0 մգ (1,0 մլ) յուրաքանչյուր 2-4 ժամը մեկ:
4.2 Ֆենոտերոլի և իպրատրոպիումի բրոմիդի համակցություն (Berodual): Բերոդուալ լուծույթ 2 մլ թթվածնով nebulizer-ի միջոցով, յուրաքանչյուր 2-4 ժամը մեկ:
4.3 Մեթիլքսանտինների ներերակային ներարկում (եթե անարդյունավետ է): Eufillin 240 մգ / ժամ: մինչև 960 մգ/օր: IV 0,5 մգ/կգ/ժ ընդունման արագությամբ: ԷՍԳ հսկողության տակ: Ամինոֆիլինի օրական չափաբաժինը չպետք է գերազանցի հիվանդի մարմնի քաշի 10 մգ/կգ-ը:
5. Համակարգային կորտիկոստերոիդներ ներերակային կամ բանավոր: Բանավոր - 0.5 մգ/կգ/օր: (40 մգ/օր 10 օրվա ընթացքում), եթե բանավոր ընդունումը հնարավոր չէ՝ պարենտերալ՝ մինչև 3 մգ/կգ/օր: Հնարավոր է ընդունման համակցված երթուղի, ներերակային և բանավոր ընդունում:
6. Հակաբակտերիալ թերապիա (բանավոր կամ ներերակային բակտերիալ վարակի նշանների դեպքում):
7. Anticoagulants subcutaneously polycythemia.
8. Ուղեկցող հիվանդությունների (սրտի անբավարարություն, սրտի ռիթմի խանգարումներ) բուժում.
9. Ոչ ինվազիվ օդափոխություն.
10. Ինվազիվ թոքային օդափոխություն (IVL):
COPD-ի սրացում
1. COPD-ի սրացման բուժում ամբուլատոր հիմունքներով.
Թեթև սրացման դեպքում նշվում է բրոնխոդիլատորներ ընդունելու դոզայի և/կամ հաճախականության ավելացում.
1.1 Ավելացվում են հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցներ (եթե նախկինում չեն օգտագործվել): Նախապատվությունը տրվում է ինհալացիոն համակցված բրոնխոդիլատորներին (հակախոլիներգիկ դեղամիջոցներ + կարճ գործող β2-ագոնիստներ):
1.2 Թեոֆիլին - եթե անհնար է օգտագործել դեղամիջոցների ինհալացիոն ձևերը կամ դրանց անբավարար արդյունավետությունը:
1.3 Ամոքսիցիլին կամ մակրոլիդներ (ազիտրոմիցին, կլարիտրոմիցին) - եթե բակտերիալ բնույթ COPD-ի սրացում.
Միջին ծանրության սրացումների դեպքում, բրոնխոդիլացնող թերապիայի ավելացման հետ մեկտեղ, առնվազն 10 օր նշանակվում են ամոքսիցիլին/կլավուլանատ կամ երկրորդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ (ցեֆուրոքսիմ աքսետիլ) կամ շնչառական ֆտորկինոլոններ (լևոֆլոքսասին, մոքսիֆլոքասին):
Բրոնխոդիլացնող թերապիային զուգահեռ նշանակվում են համակարգային կորտիկոստերոիդներ օրական դոզան 0,5 մգ/կգ/օր, բայց ոչ պակաս, քան 30 մգ պրեդնիզոլոն օրական կամ այլ համակարգային կորտիկոստերոիդներ՝ համարժեք դոզանով 10 օրվա ընթացքում, որին հաջորդում է դադարեցումը:
2. COPD-ի սրացման բուժում ստացիոնար պայմաններում:
2.1 Թթվածնային թերապիա 2-5 լ/րոպե, առնվազն 18 ժամ/օր: 30 րոպե հետո արյան գազի կազմի մոնիտորինգով:
2.2 Բրոնխոդիլացնող թերապիա.
- մեծացնելով դեղաչափը և ընդունման հաճախականությունը. իպրատրոպիումի բրոմիդի լուծույթներ - 0,5 մգ (2 մլ: 40 կաթիլ) թթվածնով նեբուլայզատորի միջոցով սալբուտամոլի (2,5-5,0 մգ) կամ ֆենոտերոլի լուծույթների հետ միասին - 0,5-1,0 մգ (0,5-1,0 մլ: 10-20 կաթիլ): «ըստ պահանջի» կամ
- ֆենոտերոլի և հակաքոլիներգիկ նյութի ֆիքսված համակցություն - 2 մլ (40 կաթիլ) թթվածնով նեբուլայզերի միջոցով - «ըստ պահանջի»:
- մեթիլքսանտինների ներերակային ներարկում (եթե անարդյունավետ է) ամինոֆիլին 240 մգ/ժամից մինչև 960 մգ/օր: IV 0,5 մգ/կգ/ժ ընդունման արագությամբ: ԷՍԳ հսկողության տակ:
2.3 Համակարգային կորտիկոստերոիդներ ներերակային կամ բանավոր: Բանավոր 0.5 մգ/կգ/օր: (40 մգ/օր պրեդնիզոլոն կամ այլ SCS համարժեք դոզան 10 օրվա ընթացքում), եթե բանավոր ընդունումը հնարավոր չէ՝ պարենտերալ՝ մինչև 3 մգ/կգ/օր:
2.4 Հակաբակտերիալ թերապիա (բանավոր կամ ներերակային բակտերիալ վարակի նշանների դեպքում).
2.4.1 Պարզ (անբարդացված) սրացում. ընտիր դեղամիջոց (հետևյալներից մեկը) բանավոր (7-14 օր).
- ամոքսիցիլին (0,5-1,0 գ) 3 անգամ/օր:
Այլընտրանքային դեղամիջոցներ (հետևյալներից մեկը) բերանի միջոցով.
- ազիտրոմիցին (500 մգ) 1 անգամ/օր: ըստ սխեմայի;
- ամոքսիցիլին/կլավուլանատ (625) մգ 3 անգամ/օր: կամ (1000 մգ) 2 անգամ/օր;
- cefuroxime axetil (750 մգ) 2 անգամ / օր;
- clarithromycin SR (500 մգ) 1 անգամ/օր;
- կլարիտոմիցին (500 մգ) օրական 2 անգամ;
- moxifloxacin (400 մգ) 1 անգամ / օր:
2.4.2 Բարդ սրացում. ընտիր դեղ և այլընտրանքային դեղամիջոցներ (հետևյալներից մեկը) IV.
- ամոքսիցիլին/կլավուլանատ 1200 մգ 3 անգամ/օր;
- լևոֆլոքասին (500 մգ) 1 անգամ/օր;
- moxifloxacin (400 մգ) 1 անգամ / օր:
Եթե կասկածում եք Ps. aeruginosa 10-14 օրվա ընթացքում.
- Ciprofloxacin (500 մգ) 3 անգամ / օր: կամ
- ceftazidime (2.0 գ) օրական 3 անգամ:
Այն բանից հետո, երբ i.v. հակաբակտերիալ թերապիա 10-14 օրվա ընթացքում բանավոր նշանակվում է հետևյալ դեղերից մեկը.
- ամոքսիցիլին/կլավուլանատ (625 մգ) 3 անգամ/օր;
- լևոֆլոքասին (500 մգ) 1 անգամ/օր;
- moxifloxacin (400 մգ) 1 անգամ / օր;
- ցիպրոֆլոքասին (400 մգ) օրական 2-3 անգամ:
Կանխատեսում
COPD-ի կանխատեսումը պայմանականորեն անբարենպաստ է: Հիվանդությունը զարգանում է դանդաղ և կայուն; քանի որ այն զարգանում է, հիվանդների աշխատունակությունը անշեղորեն կորցնում է:
Շարունակական ծխելը սովորաբար նպաստում է շնչուղիների խցանման առաջընթացին, ինչը հանգեցնում է վաղ հաշմանդամության և կյանքի տեւողության կրճատմանը: Ծխելը թողնելուց հետո FEV1-ի նվազումը և հիվանդության առաջընթացը դանդաղում են: Վիճակը մեղմելու համար շատ հիվանդներ ստիպված են լինում դեղեր ընդունել աստիճանաբար աճող չափաբաժիններով ողջ կյանքի ընթացքում, ինչպես նաև օգտագործել լրացուցիչ դեղամիջոցներ սրացումների ժամանակ։
Համարժեք բուժումզգալիորեն դանդաղեցնում է հիվանդության զարգացումը, մինչև մի քանի տարի կայուն ռեմիսիայի ժամանակաշրջաններ, բայց չի վերացնում հիվանդության զարգացման պատճառը և ձևավորված ձևաբանական փոփոխությունները:
Ի թիվս այլ հիվանդությունների, COPD-ն աշխարհում մահացության չորրորդ առաջատարն է: Մահացությունը կախված է ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունից, հիվանդի տարիքից և այլ գործոններից։
BODE մեթոդ(Մարմնի զանգվածի ինդեքս, Օբստրուկցիա, Շնչառություն, Ֆիզիկական վարժություններ) ապահովում է համակցված միավոր, որը կանխատեսում է հետագա գոյատևումը ավելի լավ, քան վերը նշված ցուցանիշներից որևէ մեկը առանձին վերցրած: Ներկայումս BODE սանդղակի հատկությունների ուսումնասիրությունը՝ որպես COPD-ի քանակական գնահատման գործիք, շարունակվում է:
COPD-ում բարդությունների, հոսպիտալացման և մահացության ռիսկը
| Խստությունը ըստ GOLD սպիրոմետրիկ դասակարգման | Տարեկան բարդությունների քանակը |
Տարեկան հոսպիտալացումների թիվը
- հիվանդը կարող է երկար գործող բրոնխոդիլատորներ (β2-ագոնիստներ և/կամ հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցներ) ընդունել ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների հետ կամ առանց դրա. Կարճ գործող ինհալացիոն β2-ագոնիստները պետք է ընդունվեն ոչ ավելի հաճախ, քան յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ; Հիվանդը կարող է (եթե նա նախկինում բուժվել է որպես ամբուլատոր) ինքնուրույն տեղաշարժվել սենյակում. Հիվանդը կարողանում է ուտել և կարող է քնել առանց հաճախակի արթնացման՝ շնչահեղձության պատճառով; Կլինիկական կայունություն 12-24 ժամվա ընթացքում; Զարկերակային արյան գազի կայուն արժեքներ 12-24 ժամվա ընթացքում; Հիվանդը կամ տնային խնամքի մատակարարը լիովին հասկանում է ճիշտ դեղաչափի ռեժիմը. Լուծվել են հիվանդի հետագա մոնիտորինգի հարցերը (օրինակ՝ բուժքրոջ այցելություններ հիվանդին, թթվածնի և սննդի մատակարարում); ՏեղեկությունCOPD-ով հիվանդները, որպես կանոն, բուժվում են ամբուլատոր հիմունքներով՝ առանց անաշխատունակության վկայական տալու։ COPD-ում հաշմանդամության չափանիշները(Օստրոնոսովա Ն.Ս., 2009): 1. COPD սուր փուլում. Ժամանակավոր անաշխատունակության ժամկետը տատանվում է 10 օրից և ավելի, և հաշվի են առնվում հետևյալ գործոնները. Հիվանդներին աշխատանքի ուղարկելու չափանիշները. Հիվանդներին հակացուցված չէ աշխատել գրասենյակային միջավայրում: Սրացման ընթացքում մեղմ ծանրության դեպքում COPD-ով հիվանդների ժամանակավոր անաշխատունակության գնահատված ժամանակահատվածը 10-12 օր է: Միջին ծանրության դեպքում COPD-ով հիվանդների ժամանակավոր անաշխատունակությունը 20-21 օր է: Ծանր ծանրության համար `21-28 օր: Ծայրահեղ ծանր դեպքերում `ավելի քան 28 օր: DN I աստիճանովՀիվանդների մոտ շնչահեղձությունը տեղի է ունենում նախկինում առկա ֆիզիկական ջանքերի և չափավոր ֆիզիկական սթրեսի դեպքում: Հիվանդները նշում են շնչահեղձություն և հազ, որն ի հայտ է գալիս արագ քայլելիս կամ վեր բարձրանալիս։ Հետազոտության ժամանակ նկատվում է շուրթերի, քթի ծայրի և ականջների թեթև ցիանոզ: Շնչառության հաճախականությունը - րոպեում 22 շնչառություն; FVD մի փոքր փոխվել է; Կենսական կենսական հզորությունը նվազում է 70%-ից մինչև 60%: Նկատվում է զարկերակային արյան թթվածնով հագեցվածության մի փոքր նվազում 90%-ից մինչև 80%: Շնչառական անբավարարության II աստիճանի դեպքում (DNII)շնչահեղձությունը տեղի է ունենում նորմալ ծանրաբեռնվածության ժամանակ կամ փոքր ֆիզիկական սթրեսի ազդեցության տակ: Հիվանդները դժգոհում են շնչահեղձությունից, երբ քայլում են հարթ գետնին, հոգնածություն, հազ. Հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ցրված ցիանոզ, պարանոցի մկանների հիպերտրոֆիա, որոնք օժանդակ մասնակցություն են ունենում շնչառության ակտին։ Շնչառության հաճախականությունը - րոպեում մինչև 26 շնչառություն; շնչառական ֆունկցիայի զգալի փոփոխություն կա. Կենսական կյանքի հզորությունը նվազում է մինչև 50%: Զարկերակային արյան թթվածնով հագեցվածությունը նվազում է մինչև 70%: ժամը III աստիճանշնչառական անբավարարություն (DNIII)շնչահեղձությունը տեղի է ունենում ամենափոքր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության և հանգստի ժամանակ: Նշվում է ծանր ցիանոզ և պարանոցի մկանների հիպերտրոֆիա։ Հնարավոր է հայտնաբերել պուլսացիա էպիգաստրային շրջանում և ոտքերի այտուցվածություն: Շնչառության հաճախականությունը - րոպեում 30 շնչառություն և ավելի բարձր: Ռենտգենը բացահայտում է աջ սրտի զգալի մեծացում: FVD ցուցանիշները կտրուկ շեղվում են համապատասխան արժեքներից. Կենսական կենսական հզորություն՝ 50%-ից ցածր: Զարկերակային արյան թթվածնի հագեցվածությունը նվազում է մինչև 60% կամ ավելի ցածր: Պահպանվել է COPD-ով հիվանդների՝ առանց շնչառական անբավարարության սուր փուլից դուրս աշխատելու կարողությունը։ Նման հիվանդներին հասանելի են բարենպաստ պայմաններում աշխատանքի լայն շրջանակ: ուղեկցող հիվանդություններով COPD-ով հիվանդների մոտ բարդությունների առկայության դեպքումսրտանոթային համակարգից (սրտի կորոնար հիվանդություն, զարկերակային հիպերտոնիա II փուլ, ռևմատիկ հիվանդություններսիրտ և այլն), նյարդահոգեբուժական ոլորտում ստացիոնար բուժման տեւողությունը ավելանում է մինչեւ 32 օր, իսկ ընդհանուր տեւողությունը՝ մինչեւ 40 օր։ DHI-ով հազվադեպ, կարճատև սրացումներով հիվանդներաշխատանքի կարիք ունի ԿԸՀ եզրակացության համաձայն. Այն դեպքերում, երբ վերը նշված գործոններից ազատվելը կհանգեցնի որակյալ մասնագիտության կորստին` մշտական խոսքի ծանրաբեռնվածությամբ (երգիչներ, դասախոսներ և այլն) և շնչառական ապարատի լարում (ապակու փչողներ, փողային նվագախմբերի երաժիշտներ և այլն), COPD-ով հիվանդները. ենթակա է ուղեգրման MSE-ին հաշմանդամության III խմբի ստեղծման համար՝ կյանքի գործունեության չափավոր սահմանափակման պատճառով (աշխատանքային գործունեության սահմանափակման առաջին աստիճանի չափանիշով). Նման հիվանդներին նշանակվում է թեթև ֆիզիկական աշխատանք ոչ հակացուցված արտադրական պայմաններում և հոգեկան աշխատանք՝ չափավոր հոգե-հուզական սթրեսով։ COPD-ի ծանր, հաճախակի, երկարատև սրացումների դեպքում DNII, CHI կամ DNII-III, CHIIA, CHIIB-ովՀիվանդներին պետք է ուղղորդել MSE՝ որոշելու նրանց II հաշմանդամության խումբը՝ կյանքի գործունեության խիստ սահմանափակումների պատճառով (ըստ ինքնասպասարկման և շարժման կարողությունների II աստիճանի սահմանափակման և II աստիճանի աշխատանքային գործունեության չափանիշների): Որոշ դեպքերում կարող է առաջարկվել աշխատել հատուկ ստեղծված պայմաններում՝ տանը։ Շնչառական և սրտանոթային համակարգերի զգալի արտահայտված խանգարումներ. DNIII CHIII-ի հետ համատեղ(decompensated cor pulmonale) սահմանում են հաշմանդամության I խումբը կյանքի ակտիվության ընդգծված սահմանափակման պատճառով (ըստ ինքնասպասարկման սահմանափակ ունակության, շարժման III աստիճանի), կլինիկական փոփոխությունների, մորֆոլոգիական խանգարումների, արտաքին շնչառական ֆունկցիայի նվազման և հիպոքսիայի զարգացման: Այսպիսով, COPD-ի ծանրության, ժամանակավոր անաշխատունակության տևողության, կլինիկական և աշխատանքային կանխատեսման, արդյունավետ բժշկական և սոցիալական վերականգնումժամանակին համապարփակ քննությունբրոնխի խանգարման վիճակի, շնչառական և սրտանոթային համակարգերի ֆունկցիոնալ խանգարումների աստիճանի, բարդությունների, ուղեկցող հիվանդությունների, աշխատանքի բնույթի և աշխատանքային պայմանների որոշմամբ հիվանդներ. Ուշադրություն.
|
Այսպիսով, «COPD-ն բնութագրվում է օդի հոսքի սահմանափակմամբ, որը լիովին շրջելի չէ: Օդի հոսքի սահմանափակումը սովորաբար առաջադեմ է և պայմանավորված է թոքերի աննորմալ արձագանքով տարբեր վնասակար մասնիկների և գազերի նկատմամբ»: Հաջորդը գալիս են «հիմնական դրույթները»: Իմաստը կլինիկական պատկերը : երկարատև հազ, խորխի արտադրություն, շնչահեղձություն, որը աճում է հիվանդության առաջընթացի հետ; տերմինալ փուլում - ծանր շնչառական անբավարարություն և դեկոմպենսացված թոքաբորբ: Պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմ Մենք : թոքերի օդափոխության ֆունկցիայի խանգարման խանգարող տեսակ, լորձաթաղանթային դիսֆունկցիա, նեյտրոֆիլների նստեցում շնչառական ուղիների լորձաթաղանթում, բրոնխի վերափոխում և թոքերի պարենխիմայի վնաս: Եւ, վերջապես, մորֆո տրամաբանական փոփոխություններ : շնչառական ուղիների և թոքային պարենխիմայի (հատկապես շնչառական բրոնխիոլների) քրոնիկ առաջադեմ բորբոքային պրոցես, որն առկա է անկախ հիվանդության ծանրությունից:
«Քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտ» տերմինը չէր բավարարում այն փաստին, որ այս պաթոլոգիան նախկինում դիտվում էր որպես պրոցես, որը տեղի է ունենում հիմնականում բրոնխներում, ինչը որոշեց որոշակի անլուրջ վերաբերմունք այս հիվանդության նկատմամբ: Չնայած այն հանգամանքին, որ գործընթացը հիմնականում տեղի է ունենում բրոնխներում, դրանք միակ ցատկահարթակը չեն, որի վրա զարգանում է պաթոլոգիան:
Հիշենք սահմանումը քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է բրոնխների քրոնիկ ցրված բորբոքումով, որը հանգեցնում է օդափոխության պրոգրեսիվ խանգարման խանգարման և դրսևորվում է հազով, շնչառության և խորխի արտադրությամբ, որը կապված չէ այլ համակարգերի և օրգանների վնասման հետ։ COB-ն բնութագրվում է շնչուղիների առաջադեմ խցանմամբ և բրոնխոկոնստրրիցիայով ավելացած՝ ի պատասխան ոչ սպեցիֆիկ գրգռիչների:
Հաշվի առնելով վերը նշվածը, «COPD» տերմինը նախընտրելի է «քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտից», քանի որ հիվանդության ժամանակ ոչ միայն բրոնխները, այլև թոքերի հյուսվածքի բոլոր ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային տարրերը (ալվեոլային հյուսվածք, անոթային մահճակալ, պլեվրա, շնչառական մկաններ): ) ներգրավված են պաթոլոգիական գործընթացում): Այս պաթոլոգիայի առանձնահատկությունների ըմբռնումն ու իմացությունը ստիպում է մեզ համարել «COPD» տերմին, որն ավելի լիարժեք և խորը նկարագրում է այս հիվանդությունը:
Այսպիսով, COPD-ն բնութագրվում է անդառնալի խոչընդոտման աստիճանական աճ՝ աղտոտիչներով առաջացած քրոնիկական բորբոքման հետևանքով, որը հիմնված է թոքային հյուսվածքի բոլոր կառուցվածքների կոպիտ ձևաբանական փոփոխությունների վրա, որոնք ներառում են սրտանոթային համակարգը և շնչառական մկանները: COPD-ն հանգեցնում է ֆիզիկական աշխատանքի սահմանափակման, հիվանդների հաշմանդամության և որոշ դեպքերում մահվան:
«COPD» տերմինը, հաշվի առնելով հիվանդության բոլոր փուլերը, ներառում է քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտ, քրոնիկ թարախային օբստրուկտիվ բրոնխիտ, թոքային էմֆիզեմա, պնևմոսկլերոզ, թոքային հիպերտոնիա, քրոնիկական թոքաբորբ: Տերմիններից յուրաքանչյուրը՝ «քրոնիկ բրոնխիտ», «թոքային էմֆիզեմա», «պնևմոսկլերոզ», «թոքային հիպերտոնիա», «պուլմոնալ» - արտացոլում է միայն COPD-ով առաջացող մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ փոփոխությունների առանձնահատկությունը:
Արտաքին տեսք կլինիկական պրակտիկա«COPD» տերմինը ֆորմալ տրամաբանության հիմնական օրենքի արտացոլումն է. «մեկ երևույթն ունի մեկ անուն»:
Համաձայն Հիվանդությունների և մահվան պատճառների միջազգային դասակարգման, 10-րդ վերանայման, COPD ծածկագրված է հիմքում ընկած հիվանդության ծածկագրով, որը հանգեցրել է COPD-ի զարգացմանը՝ քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտի (կոդ 491) և երբեմն բրոնխային ասթմայի (կոդ 493):
Համաճարակաբանություն.
Հաստատվել է, որ աշխարհում COPD-ի տարածվածությունը տղամարդկանց և կանանց շրջանում բոլոր տարիքային խմբերում կազմում է համապատասխանաբար 9,3 և 7,3 1000 բնակչի հաշվով։
COPD-ը միակ ամենատարածված հիվանդությունն է, որի համար մահացությունը շարունակում է աճել:
Էթիոլոգիա.
COPD-ը սահմանվում է այն հիվանդությամբ, որն առաջացնում է այն: COB-ը հիմնված է գենետիկ նախատրամադրվածության վրա, որն իրականացվում է բրոնխի լորձաթաղանթի վրա վնասակար (թունավոր) ազդեցություն ունեցող գործոնների երկարատև ազդեցության արդյունքում: Բացի այդ, մինչ օրս մարդու գենոմում հայտնաբերվել են մի քանի մուտացված գենային տեղանքներ, որոնք կապված են COPD-ի զարգացման հետ: Առաջին հերթին սա α1-անտիտրիպսինի պակասն է՝ օրգանիզմի հակապրոտեզերային ակտիվության հիմքը և նեյտրոֆիլ էլաստազի հիմնական արգելակողը։ Բացի α1-անտիտրիպսինի բնածին անբավարարությունից, COPD-ի զարգացման և առաջընթացի մեջ կարող են ներգրավվել α1-հակիմոտրիպսինի, α2-մակրոգլոբուլինի, վիտամին D-ի կապող սպիտակուցի և ցիտոքրոմ P4501A1-ի ժառանգական թերությունները:
Պաթոգենեզ.
Եթե խոսենք քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտի մասին, ապա էթոլոգիական գործոնների ազդեցության հիմնական հետևանքը քրոնիկ բորբոքման զարգացումն է։ Բորբոքման տեղայնացումը և հրահրող գործոնների առանձնահատկությունները որոշում են COB-ում պաթոլոգիական գործընթացի առանձնահատկությունը: Նեյտրոֆիլները COB-ում բորբոքման բիոմարկերներ են: Նրանք հիմնականում մասնակցում են հակապրոտեզերների տեղական անբավարարության ձևավորմանը, «օքսիդատիվ սթրեսի» զարգացմանը և առանցքային դեր են խաղում բորբոքմանը բնորոշ գործընթացների շղթայում՝ ի վերջո հանգեցնելով անդառնալի մորֆոլոգիական փոփոխությունների:
Հիվանդության պաթոգենեզում կարևոր դեր է խաղում լորձաթաղանթների մաքրման խանգարումը: Լորձաթաղանթային տրանսպորտի արդյունավետությունը՝ շնչուղիների բնականոն գործունեության ամենակարևոր բաղադրիչը, կախված է թարթիչավոր էպիթելի թարթիչավոր ապարատի գործողությունների համակարգումից, ինչպես նաև բրոնխի սեկրեցիայի որակական և քանակական բնութագրերից: Ռիսկի գործոնների ազդեցության տակ թարթիչների շարժումը խախտվում է մինչև լրիվ կանգառը, էպիթելային մետապլազիան զարգանում է թարթիչավոր էպիթելի բջիջների կորստով և գավաթային բջիջների քանակի ավելացմամբ։ Բրոնխիալ սեկրեցիայի կազմը փոխվում է, ինչը խաթարում է զգալիորեն նոսրացած թարթիչների շարժումը։ Սա նպաստում է լորձաթաղանթի առաջացմանը, որն առաջացնում է փոքր շնչուղիների արգելափակում:
Բրոնխային սեկրեցների viscoelastic հատկությունների փոփոխությունը ուղեկցվում է վերջինիս կազմի զգալի որակական փոփոխություններով. նվազում է սեկրեցիայում տեղական իմունիտետի ոչ սպեցիֆիկ բաղադրիչների պարունակությունը, որոնք ունեն հակավիրուսային և հակամանրէային ակտիվություն՝ ինտերֆերոն, լակտոֆերին և լիզոզիմ: Սրա հետ մեկտեղ նվազում է սեկրետորային IgA-ի պարունակությունը։ Լորձաթաղանթային մաքրման խանգարումները և տեղային իմունային անբավարարության երևույթը օպտիմալ պայմաններ են ստեղծում միկրոօրգանիզմների գաղութացման համար: Հաստ և մածուցիկ բրոնխային լորձը՝ մանրէասպան ներուժի նվազեցմամբ, լավ հիմք է տարբեր միկրոօրգանիզմների (վիրուսներ, բակտերիաներ, սնկեր) համար:
Թվարկված պաթոգենետիկ մեխանիզմների ամբողջ համալիրը հանգեցնում է COB-ին բնորոշ երկու հիմնական պրոցեսների ձևավորմանը՝ բրոնխի խանգարման խանգարում և կենտրոնաձև էմֆիզեմայի զարգացում։
Բրոնխիալ խանգարումը COB-ում բաղկացած է անշրջելի և հետադարձելի բաղադրիչներից: Անդառնալի բաղադրիչը որոշվում է թոքերի առաձգական կոլագենային բազայի քայքայմամբ և ֆիբրոզով, ձևի փոփոխություններով և բրոնխիոլների ոչնչացմամբ: Հետադարձելի բաղադրիչը ձևավորվում է բորբոքման, բրոնխի հարթ մկանների կծկման և լորձի հիպերսեկրեցիայի պատճառով։ COB-ում օդափոխության խանգարումները հիմնականում օբստրուկտիվ են, որն արտահայտվում է արտաշնչման շնչառության և FEV1-ի նվազմամբ՝ բրոնխի խցանման ծանրությունն արտացոլող ցուցանիշ: Հիվանդության առաջընթացը որպես COB-ի պարտադիր նշան դրսևորվում է FEV1-ի տարեկան նվազմամբ 50 մլ կամ ավելիով:
Դասակարգում.
«Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease» (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) միջազգային ծրագրի փորձագետներն առանձնացնում են COPD-ի հետևյալ փուլերը (տես աղյուսակը).
|
Բեմ |
Բնութագրական |
|
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 >Պահանջվող արժեքների 80%-ը Սովորաբար, բայց ոչ միշտ, քրոնիկ հազը և խորխի արտադրությունը |
|
|
II. Միջին ծանր |
FEV/FVC< 70%; 50% < ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
III . Ծանր |
FEV/FVC< 70%; 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
IV. Չափազանց ծանր |
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или FEV1< 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью |
Նշում. Զրո COPD փուլ, որը նշված է GOLD դասակարգման մեջ, համարվում է խումբ։
Հիվանդության ընթացքը.
Հիվանդության ընթացքի բնույթը գնահատելիս կարևոր է ոչ միայն փոխել կլինիկական պատկերը, այլև որոշել բրոնխի անցանելիության անկման դինամիկան: Այս դեպքում առանձնահատուկ նշանակություն ունի FEV1 պարամետրի որոշումը՝ հարկադիր արտաշնչման ծավալը առաջին վայրկյանում: Սովորաբար, քանի որ չծխողները ծերանում են, FEV1-ը նվազում է տարեկան 30 մլ-ով: Ծխողների մոտ այս պարամետրի նվազումը հասնում է տարեկան 45 մլ-ի։ Անբարենպաստ պրոգնոստիկ նշան է FEV1-ի տարեկան նվազումը 50 մլ-ով, ինչը վկայում է հիվանդության առաջադեմ ընթացքի մասին։
Կլինիկա.
Խրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտի զարգացման համեմատաբար վաղ փուլերում հիմնական գանգատը արտադրողական հազն է՝ հիմնականում առավոտյան ժամերին։ Հիվանդության առաջընթացի և օբստրուկտիվ համախտանիշի ավելացման հետ մեկտեղ առաջանում է քիչ թե շատ մշտական շնչառություն, հազը դառնում է պակաս արտադրողական, պարոքսիզմալ և համառ։
Աուսկուլտացիան բացահայտում է երևույթների լայն տեսականի՝ թուլացած կամ կոշտ շնչառություն, չոր սուլոց և տարբեր չափերի խոնավ շշուկներ, պլևրալ կպչունության առկայության դեպքում լսվում է մշտական պլևրալ «ճաք»: Ծանր հիվանդությամբ հիվանդները սովորաբար ունենում են էմֆիզեմայի կլինիկական ախտանիշներ. չոր շնչառություն, հատկապես հարկադիր արտաշնչման ժամանակ; հիվանդության հետագա փուլերում հնարավոր է քաշի կորուստ. ցիանոզ (դրա բացակայության դեպքում կարող է լինել թեթև հիպոքսեմիա); առկա է ծայրամասային այտուցի առկայություն. պարանոցի երակների այտուցվածություն, սրտի աջ կողմի մեծացում։
Աուսկուլտացիան բացահայտում է թոքային զարկերակի առաջին ձայնի պառակտումը: Տրիկուսպիդային փականի պրոյեկցիոն տարածքում խշշոցների հայտնվելը վկայում է թոքային հիպերտոնիայի մասին, թեև լսողական ախտանշանները կարող են քողարկվել ծանր էմֆիզեմայով:
Հիվանդության սրացման նշաններ՝ թարախային խորքի առաջացում; ավելացել է թուքի քանակությունը; ավելացել է շնչառության պակասը; թոքերի մեջ շնչառության ավելացում; կրծքավանդակի ծանրության տեսքը; հեղուկի պահպանում.
Արյան սուր փուլային ռեակցիաները թույլ են արտահայտված։ Էրիտրոցիտոզը և ESR-ի հետ կապված նվազումը կարող են զարգանալ: COB-ի սրացման պատճառական գործակալները հայտնաբերվում են խորխի մեջ։ Կրծքավանդակի ռենտգենը կարող է բացահայտել բրոնխանոթային օրինաչափությունների աճ և դեֆորմացիա և թոքային էմֆիզեմայի նշաններ: Արտաքին շնչառության ֆունկցիան խանգարում է օբստրուկտիվ տիպին կամ խառնվում է օբստրուկտիվ տիպի գերակշռությամբ։
Ախտորոշում.
COPD-ի ախտորոշումը պետք է դիտարկել ցանկացած անձի մոտ, ով ունի հազ, խորխի ավելցուկ արտադրություն և/կամ շնչահեղձություն: Պետք է հաշվի առնել յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ հիվանդության զարգացման ռիսկի գործոնները։ Այս ախտանիշներից որևէ մեկի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է անցկացնել շնչառական ֆունկցիայի թեստ։ Այս նշաններն առանձին-առանձին ախտորոշիչ նշանակություն չունեն, սակայն դրանցից մի քանիսի առկայությունը մեծացնում է հիվանդության հավանականությունը։ Քրոնիկ հազը և ավելորդ խորքի արտադրությունը հաճախ երկար ժամանակ նախորդում են օդափոխության խանգարումներին, ինչը հանգեցնում է շնչառության զարգացմանը:
Պետք է խոսել քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտի մասին, եթե բացառվում են բրոնխիալ խանգարման համախտանիշի զարգացման այլ պատճառները։ Ախտորոշման չափանիշներ՝ ռիսկի գործոններ + արտադրողական հազ + + բրոնխի խանգարում: COB-ի պաշտոնական ախտորոշման հաստատումը ենթադրում է հաջորդ քայլը՝ որոշելու խցանման աստիճանը, դրա հետադարձելիությունը և շնչառական անբավարարության ծանրությունը:
COB-ին պետք է կասկածել, եթե կա քրոնիկ արտադրողական հազ կամ շնչահեղձություն, որի ծագումը պարզ չէ, ինչպես նաև, եթե հայտնաբերվում են դանդաղ հարկադիր արտաշնչման նշաններ: Վերջնական ախտորոշման հիմքերն են.
շնչուղիների խցանման ֆունկցիոնալ նշանների հայտնաբերում, որոնք պահպանվում են՝ չնայած ինտենսիվ բուժմանը՝ օգտագործելով բոլոր հնարավոր միջոցները.
որոշակի պաթոլոգիայի բացառումը (օրինակ՝ սիլիկոզ, տուբերկուլյոզ կամ վերին շնչուղիների ուռուցք)՝ որպես այս ֆունկցիոնալ խանգարումների պատճառ։
Այսպիսով, ախտորոշման հիմնական ախտանիշները COPD-ի ախտորոշում.
Քրոնիկ հազ. անընդհատ կամ պարբերաբար անհանգստացնում է հիվանդին. դիտվում է ավելի հաճախ ցերեկը, ավելի քիչ՝ գիշերը: Հազը հիվանդության առաջատար ախտանիշներից մեկն է, որի անհետացումը COPD-ում կարող է վկայել հազի ռեֆլեքսների նվազման մասին, ինչը պետք է դիտարկել որպես անբարենպաստ նշան:
Խրոնիկ թուքի արտադրություն. հիվանդության սկզբում խորքի քանակը փոքր է: Թոքն իր բնույթով լորձաթաղանթային է և դուրս է գալիս հիմնականում առավոտյան։ Սակայն հիվանդության վատթարացմանը զուգընթաց դրա քանակը կարող է մեծանալ, այն դառնում է ավելի մածուցիկ, փոխվում է թուքի գույնը։
Շնչառության պակասը` առաջադեմ (ժամանակի ընթացքում ավելանում է), համառ (ամեն օր): Ուժեղանում է սթրեսի ժամանակ և շնչառական վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ։
Ռիսկի գործոնների պատմություն՝ ծխելը և ծխախոտի ծուխը; արդյունաբերական փոշի և քիմիական նյութեր; կենցաղային ջեռուցման սարքերի ծուխը և ճաշ պատրաստելու գոլորշիները:
Կլինիկական հետազոտությունը բացահայտում է շնչառական ցիկլի ընդլայնված արտաշնչման փուլը, թոքերի վերևում՝ հարվածային հարվածների ժամանակ, թոքային ձայն՝ տուփի նման երանգով, թոքերի լսողության ժամանակ՝ թուլացած վեզիկուլյար շնչառություն, ցրված չոր ռալեր։
Ախտորոշումը հաստատվում է շնչառական ֆունկցիայի հետազոտմամբ։
Հարկադիր կենսական հզորության (FVC), հարկադիր արտաշնչման ծավալի որոշում առաջին վայրկյանում (FEV) և FEV/FVC ինդեքսի հաշվարկ:
Սպիրոմետրիան ցույց է տալիս արտաշնչող շնչառական հոսքի բնորոշ նվազում՝ հարկադիր արտաշնչման դանդաղումով (FEV1-ի նվազում): Հարկադիր արտաշնչման դանդաղումը հստակ երևում է նաև հոսք-ծավալ կորերում։ VC-ն և FVC-ն փոքր-ինչ կրճատվում են ծանր COB-ով հիվանդների մոտ, բայց ավելի մոտ են նորմալին, քան արտաշնչման պարամետրերը: FEV1-ը շատ ավելի ցածր է, քան նորմալ; FEV1/VC հարաբերակցությունը կլինիկական բացահայտ COPD-ում սովորաբար 70%-ից ցածր է: Ախտորոշումը կարող է հաստատված համարվել միայն այն դեպքում, եթե այդ խանգարումները պահպանվեն՝ չնայած երկարատև, ամենաինտենսիվ բուժմանը:
FEV1-ի ավելի քան 12% աճը բրոնխոդիլատորների ինհալացիաից հետո վկայում է շնչուղիների խցանման զգալի շրջելիության մասին: Այն հաճախ նկատվում է COB-ով հիվանդների մոտ, սակայն վերջինիս համար պաթագոմոնիկ չէ։ Նման հետադարձելիության բացակայությունը, երբ դատվում է մեկ թեստով, միշտ չէ, որ ցույց է տալիս ֆիքսված խոչընդոտ: Հաճախ խցանման հետադարձելիությունը բացահայտվում է միայն երկարատև, առավելագույն ինտենսիվ դեղորայքային բուժումից հետո։
Բրոնխիալ օբստրուկցիայի հետադարձելի բաղադրիչի հաստատումը և դրա ավելի մանրամասն բնութագրումն իրականացվում են բրոնխոդիլատորների (հակաքոլիներգիկ և β2-ագոնիստներ) ինհալացիոն թեստերի միջոցով: Բերոդուալ թեստը թույլ է տալիս օբյեկտիվ գնահատել բրոնխային անանցանելիության ադրեներգիկ և խոլիներգիկ բաղադրիչները: Շատ հիվանդների մոտ FEV1-ի աճ է նկատվում հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցների կամ սիմպաթոմիմետիկ միջոցների ինհալացիայից հետո: Բրոնխի խանգարումը համարվում է շրջելի, երբ FEV1-ն ավելանում է 12% կամ ավելիով դեղագործական դեղամիջոցների ինհալացիաից հետո: Բրոնխոդիլացնող թերապիա նշանակելուց առաջ խորհուրդ է տրվում անցկացնել դեղաբանական հետազոտություն։ Պիկ արտաշնչման հոսքի (PEF) չափումները՝ օգտագործելով պիկ հոսքաչափերը, խորհուրդ են տրվում տանը թոքային ֆունկցիայի մոնիտորինգի համար:
Հիվանդության կայուն առաջընթացը COPD-ի ամենակարևոր նշանն է: COPD-ով հիվանդների մոտ կլինիկական նշանների սրությունը անընդհատ աճում է: Կրկնվող FEV1 որոշումներն օգտագործվում են հիվանդության առաջընթացը որոշելու համար: FEV1-ի նվազումը տարեկան ավելի քան 50 մլ-ով վկայում է հիվանդության առաջընթացի մասին:
COPD-ում օդափոխության և պերֆուզիայի բաշխման խանգարումներ են առաջանում և դրսևորվում տարբեր ձևերով: Ֆիզիոլոգիական մեռած տարածության չափից ավելի օդափոխությունը ցույց է տալիս թոքերի այն հատվածների առկայությունը, որտեղ այն շատ բարձր է արյան հոսքի համեմատությամբ, այսինքն՝ այն անցնում է «անգործուն»: Ֆիզիոլոգիական շունտավորումը, ընդհակառակը, ցույց է տալիս վատ օդափոխվող, բայց լավ պերֆուզացված ալվեոլների առկայությունը: Այս դեպքում արյան մի մասը, որը հոսում է թոքային զարկերակներից դեպի ձախ սիրտ, ամբողջությամբ չի հագեցված թթվածնով, ինչը հանգեցնում է հիպոքսեմիայի։ Հետագա փուլերում ընդհանուր ալվեոլային հիպովենտիլացիա տեղի է ունենում հիպերկապնիայի դեպքում՝ սրելով հիպոքսեմիան, որն առաջանում է ֆիզիոլոգիական շունտավորման հետևանքով։ Քրոնիկ հիպերկապնիան սովորաբար լավ փոխհատուցվում է, և արյան pH-ը մոտ է նորմալին, բացառությամբ հիվանդության կտրուկ սրման ժամանակաշրջանների:
Կրծքավանդակի օրգանների ռենտգեն. Հիվանդի հետազոտությունը պետք է սկսվի երկու փոխադարձ ուղղահայաց ելուստներով նկարներ անելով, գերադասելի է 35 x 43 սմ չափի թաղանթով ռենտգեն պատկերի ուժեղացուցիչով: Պոլիպրոյեկցիոն ռադիոգրաֆիան թույլ է տալիս դատել թոքերի բորբոքային պրոցեսի տեղայնացման և ծավալի, ընդհանուր առմամբ թոքերի վիճակի, թոքերի արմատների, պլևրայի, միջաստինի և դիֆրագմայի մասին: Շատ ծանր վիճակում գտնվող հիվանդների համար թույլատրվում է նկարել միայն ուղիղ պրոյեկցիայում:
CT սկանավորում. Թոքերի հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները զգալիորեն առաջ են շնչառական ուղիների անդառնալի խցանումից, որը հայտնաբերվում է արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ուսումնասիրության ժամանակ և գնահատվում է պահանջվող արժեքների 80%-ից պակաս միջին վիճակագրական ցուցանիշներով: COPD-ի զրոյական փուլում թոքերի հյուսվածքի կոպիտ փոփոխությունները հայտնաբերվում են CT-ի միջոցով: Սա բարձրացնում է հիվանդության բուժումը հնարավորինս վաղ փուլերում սկսելու հարցը: Բացի այդ, CT-ն թույլ է տալիս բացառել թոքերի ուռուցքային հիվանդությունների առկայությունը, որոնց հավանականությունը խրոնիկ ծխողների մոտ շատ ավելի մեծ է, քան առողջ մարդկանց մոտ։ CT-ն կարող է հայտնաբերել մեծահասակների մոտ սովորական բնածին արատները՝ թոքերի կիստոզ, թոքային հիպոպլազիա, բնածին լոբարային էմֆիզեմա, բրոնխոգեն կիստաներ, բրոնխեեկտազներ, ինչպես նաև թոքերի հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխություններ՝ կապված նախկին թոքային հիվանդությունների հետ, որոնք կարող են էապես ազդել COPD-ի ընթացքի վրա:
COPD-ի դեպքում CT-ն թույլ է տալիս ուսումնասիրել ախտահարված բրոնխների անատոմիական բնութագրերը և որոշել այդ ախտահարումների չափը բրոնխի մոտակա կամ հեռավոր հատվածում: Այս մեթոդների օգնությամբ ավելի լավ է ախտորոշվում բրոնխեեկտազիան և հստակ հաստատվում դրանց տեղայնացումը։
Օգտագործելով էլեկտրասրտագրություն գնահատել սրտամկանի վիճակը և աջ փորոքի և ատրիումի հիպերտրոֆիայի և ծանրաբեռնվածության նշանների առկայությունը:
ժամը լաբորատոր հետազոտություն RBC-ի հաշվարկը կարող է բացահայտել էրիթրոցիտոզ քրոնիկ հիպոքսեմիա ունեցող հիվանդների մոտ: Լեյկոցիտների բանաձեւը որոշելիս երբեմն հայտնաբերվում է էոզինոֆիլիա, որը, որպես կանոն, ցույց է տալիս ասթմատիկ տիպի COB։
Թոքի հետազոտություն օգտակար է բրոնխային սեկրեցների բջջային կազմը որոշելու համար, թեև այս մեթոդի արժեքը հարաբերական է: Թոքի մանրէաբանական հետազոտությունն անհրաժեշտ է պաթոգենը բրոնխիալ ծառի մեջ թարախային պրոցեսի նշաններով, ինչպես նաև հակաբիոտիկների նկատմամբ նրա զգայունությամբ բացահայտելու համար։
Ախտանիշների գնահատում.
COPD-ի ախտանիշների առաջընթացի արագությունը և սրությունը կախված են էթոլոգիական գործոնների ազդեցության ինտենսիվությունից և դրանց համակցված ազդեցությունից: Տիպիկ դեպքերում հիվանդությունն իրեն զգացնել է տալիս 40 տարեկանից բարձր տարիքում։
Հազը ամենավաղ ախտանիշն է, որն ի հայտ է գալիս 40-50 տարեկանում։ Այդ ժամանակ, ցուրտ սեզոններին, սկսում են առաջանալ շնչառական վարակի դրվագներ, որոնք սկզբում կապված չեն մեկ հիվանդության հետ։ Հետագայում հազը ստանում է ամենօրյա բնույթ, հազվադեպ է վատանում գիշերը։ Հազը սովորաբար անարդյունավետ է. կարող է լինել պարոքսիզմալ բնույթ և հրահրվել ծխախոտի ծխի ինհալացիայով, եղանակի փոփոխություններով, չոր սառը օդի ինհալացիայով և մի շարք այլ բնապահպանական գործոններով:
Թոքն արտազատվում է փոքր քանակությամբ, հաճախ առավոտյան և ունի լորձաթաղանթային բնույթ։ Վարակիչ բնույթի սրացումները դրսևորվում են հիվանդության բոլոր նշանների վատթարացմամբ, թարախային խորխի ի հայտ գալով և քանակի ավելացմամբ, իսկ երբեմն՝ արձակման ուշացումով։ Թոքը ունի մածուցիկ հետևողականություն, որը հաճախ պարունակում է սեկրեցիայի «գունդ»: Հիվանդության սրման հետ խորխը դառնում է կանաչավուն գույն և կարող է առաջանալ տհաճ հոտ։
COPD-ի համար օբյեկտիվ հետազոտության ախտորոշիչ նշանակությունը աննշան է: Ֆիզիկական փոփոխությունները կախված են շնչուղիների խցանման աստիճանից և էմֆիզեմայի ծանրությունից։ COPD-ի դասական նշաններն են շնչառությունը մեկ ներշնչմամբ կամ հարկադիր արտաշնչմամբ, ինչը վկայում է շնչուղիների նեղացման մասին: Այնուամենայնիվ, այս նշանները չեն արտացոլում հիվանդության ծանրությունը, և դրանց բացակայությունը չի բացառում հիվանդի մոտ COPD-ի առկայությունը: Այլ նշաններ, ինչպիսիք են թուլացած շնչառությունը, կրծքավանդակի սահմանափակ էքսկուրսիա, լրացուցիչ մկանների մասնակցություն շնչառության ակտին, կենտրոնական ցիանոզ, նույնպես չեն մատնանշում շնչուղիների խցանման աստիճանը։
Բրոնխոթոքային վարակը, թեև տարածված է, բայց սրացման միակ պատճառը չէ։ Դրա հետ մեկտեղ հիվանդության սրումը կարող է զարգանալ էկզոգեն վնասակար գործոնների ազդեցության կամ անբավարար ֆիզիկական ակտիվության պատճառով: Այս դեպքերում շնչառական համակարգի վնասման նշաններն ավելի քիչ են արտահայտված։ Հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ սրացումների միջև ընդմիջումները կրճատվում են։
Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, շնչահեղձությունը կարող է տարբեր լինել սովորական ֆիզիկական գործունեության ընթացքում օդի պակասի զգացումից մինչև հանգստի ժամանակ ծանր դրսևորումներ:
Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ զգացվող շնչահեղձությունը առաջանում է միջինը հազի սկսվելուց 10 տարի անց։ Դա հիվանդների մեծամասնության համար բժիշկ դիմելու պատճառն է և հիվանդության հետ կապված հաշմանդամության և անհանգստության հիմնական պատճառը: Քանի որ թոքային ֆունկցիան նվազում է, շնչահեղձությունը դառնում է ավելի ուժեղ: Էմֆիզեմայով հնարավոր է հիվանդության սկիզբը: Դա տեղի է ունենում այն իրավիճակներում, երբ մարդը աշխատանքի ժամանակ շփվում է մանր ցրված (5 մկմ-ից պակաս) աղտոտիչների հետ, ինչպես նաև α1-անտիտրիպսինի ժառանգական անբավարարությամբ, ինչը հանգեցնում է պանլոբուլային էմֆիզեմայի վաղ զարգացմանը:
ժամը ձեւակերպում ախտորոշումՑուցված է COPD
հիվանդության ծանրությունը՝ թեթև (I փուլ), միջին (II փուլ), ծանր (IIIփուլ) և ծայրահեղ ծանր ընթացք (IV փուլ),
հիվանդության սրացում կամ հեռացում, թարախային բրոնխիտի սրացում (առկայության դեպքում);
բարդությունների առկայություն (կոր թոքային, շնչառական անբավարարություն, շրջանառության անբավարարություն),
նշել ռիսկի գործոնները, ծխելու ինդեքսը:
Թարմացում՝ հոկտեմբերի 2018թ
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (COPD) – ընթացիկ խնդիրժամանակակից թոքաբանություն, որն ուղղակիորեն կապված է մարդկության բնապահպանական բարեկեցության խախտումների և, առաջին հերթին, ներշնչված օդի որակի հետ: Այս թոքային պաթոլոգիան բնութագրվում է թոքերի օդի շարժման արագության շարունակական խանգարմամբ՝ առաջընթացի միտումով և պաթոլոգիական գործընթացում թոքերից բացի այլ օրգաններ և համակարգեր ներգրավելու միտումով:
COPD-ը հիմնված է թոքերի բորբոքային փոփոխությունների վրա, որոնք տեղի են ունենում ծխախոտի ծխի, արտանետվող գազերի և մթնոլորտային օդի այլ վնասակար կեղտերի ազդեցության տակ:
COPD-ի հիմնական առանձնահատկությունը նրա զարգացումն ու առաջընթացը կանխելու կարողությունն է:
Այսօր, ըստ ԱՀԿ-ի, այս հիվանդությունը չորրորդն է մահացության ամենատարածված պատճառներից: Հիվանդները մահանում են շնչառական անբավարարությունից, սրտանոթային պաթոլոգիաներից, որոնք կապված են COPD-ի, թոքերի քաղցկեղի և այլ վայրերի ուռուցքների հետ:
Ընդհանուր առմամբ, այս հիվանդությամբ տառապող անձը տնտեսական վնասի առումով (աշխատանքից բացակայություն, պակաս արդյունավետ աշխատանք, հոսպիտալացման և ամբուլատոր բուժման ծախսեր) երեք անգամ գերազանցում է բրոնխիալ ասթմայով հիվանդին։
Ո՞վ է հիվանդանալու վտանգի տակ:
Ռուսաստանում 70-ն անց յուրաքանչյուր երրորդ տղամարդն ունի թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն։
- Ծխելը COPD-ի թիվ մեկ ռիսկն է:
- Նրանք հետևում են նրան վտանգավոր արդյունաբերություններ(ներառյալ բարձր փոշոտ աշխատատեղերը) և կյանքը արդյունաբերական քաղաքներում:
- Ռիսկի տակ են նաև 40 տարեկանից բարձր անձինք։
Պաթոլոգիայի զարգացման նախատրամադրող գործոնները (հատկապես երիտասարդների մոտ) ներառում են թոքերի շարակցական հյուսվածքի ձևավորման գենետիկորեն որոշված խանգարումները, ինչպես նաև նորածինների վաղաժամ ծնունդը, որի դեպքում թոքերը բացակայում է մակերևութային ակտիվ նյութից, որն ապահովում է դրանց ամբողջական ընդլայնումը: շնչառություն.
Հետաքրքիր է համաճարակաբանական ուսումնասիրություններՏարբերությունները COPD-ի զարգացման և ընթացքի մեջ քաղաքային և գյուղի բնակիչներՌԴ Գյուղաբնակներին առավել բնորոշ են պաթոլոգիայի ավելի ծանր ձևերը՝ թարախային և ատրոֆիկ էնդոբրոնխիտը։ Նրանց մոտ թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունն ավելի հաճախ զուգակցվում է այլ ծանր սոմատիկ հիվանդությունների հետ։ Դրա մեղավորները, ամենայն հավանականությամբ, ռուսական գյուղերում որակյալ բժշկական օգնության անբավարար հասանելիությունն են և 40 տարեկանից բարձր ծխողների լայն շրջանակի մոտ սկրինինգային հետազոտությունների (սպիրոմետրիայի) բացակայությունը: Միևնույն ժամանակ, COPD-ով գյուղաբնակների հոգեբանական վիճակը չի տարբերվում քաղաքի բնակիչների վիճակից, ինչը ցույց է տալիս կենտրոնական նյարդային համակարգի և՛ քրոնիկ հիպոքսիկ փոփոխություններ այս պաթոլոգիայով հիվանդների մոտ՝ անկախ բնակության վայրից, և՛ ընդհանուր մակարդակՌուսաստանի քաղաքների և գյուղերի դեպրեսիվությունը.
Հիվանդության տարբերակները, փուլերը
Գոյություն ունեն թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության երկու հիմնական տեսակ՝ բրոնխիտ և էմֆիզեմատոզ։ Առաջինը ներառում է հիմնականում քրոնիկ բրոնխիտի դրսևորումները։ Երկրորդը էֆֆիզեմն է: Երբեմն մեկուսացվում է նաև հիվանդության խառը տարբերակ։
- Էմֆիզեմատոզ տարբերակովնկատվում է թոքերի օդափոխության բարձրացում՝ ալվեոլների քայքայման պատճառով, ավելի ցայտուն ֆունկցիոնալ խանգարումներ, որոշելով արյան թթվածնի հագեցվածության անկումը, թոքաբորբի կատարողականի նվազումը և դրսևորումները: Նման հիվանդի արտաքին տեսքը նկարագրելիս օգտագործվում է «վարդագույն փուչիկ» արտահայտությունը։ Ամենից հաճախ սա ծխող տղամարդ է մոտ 60 տարեկան՝ թերքաշ, վարդագույն դեմքով և սառը ձեռքերով, տառապում է ծանր շնչառությամբ և հազով լորձաթաղանթային խորխով:
- Քրոնիկ բրոնխիտդրսևորվում է որպես խորխով հազ (վերջին 2 տարվա ընթացքում երեք ամիս): Այս տեսակի պաթոլոգիայով հիվանդը համապատասխանում է «կապույտ այտուց» ֆենոտիպին: Սա մոտ 50 տարեկան կին կամ տղամարդ է՝ ավելորդ քաշի հակումով, մաշկի ցրված ցիանոզով, առատ լորձաթաղանթային խորխով հազով, հաճախակի հակումով։ շնչառական վարակներ, հաճախ տառապում է աջ փորոքի սրտի անբավարարությունից (cor pulmonale):
Այս դեպքում պաթոլոգիան կարող է առաջանալ բավականին երկար ժամանակ՝ առանց հիվանդի կողմից գրանցված դրսևորումների՝ դանդաղ զարգանալով և առաջընթացով։
Պաթոլոգիան ունի կայունության և սրման փուլեր։ Առաջին դեպքում դրսեւորումները մնում են անփոփոխ շաբաթներով կամ նույնիսկ ամիսներով, դինամիկան վերահսկվում է միայն մեկ տարվա ընթացքում դիտարկելիս։ Սրացումն արտահայտվում է ախտանիշների վատթարացմամբ առնվազն 2 օր: Հաճախակի սրացումները (12 ամսից 2-ից կամ սրացումները, որոնք հանգեցրել են հոսպիտալացման՝ պայմանի ծանրության պատճառով), որից հետո հիվանդը հեռանում է թոքերի ֆունկցիայի նվազեցմամբ, համարվում են կլինիկական նշանակալի: Այս դեպքում սրացումների քանակը ազդում է հիվանդների կյանքի տեւողության վրա։
Առանձին տարբերակ, որը ընդգծվել է վերջին տարիներին, բրոնխիալ ասթմայի/COPD-ի ասոցիացիան է, որը զարգացել է ծխողների մոտ, ովքեր նախկինում տառապել են ասթմայով (այսպես կոչված, համընկնումի համախտանիշ կամ խաչաձեւ համախտանիշ): Միևնույն ժամանակ, հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառումը և մարմնի հարմարվողական հնարավորությունները ավելի են նվազում:
Այս հիվանդության փուլային դասակարգումը GOLD փորձագիտական հանձնաժողովի կողմից չեղարկվել է 2011թ. Ծանրության մակարդակի նոր գնահատումը միավորել է ոչ միայն բրոնխի անցանելիության ցուցանիշները (ըստ սպիրոմետրիայի տվյալների, տես Աղյուսակ 3), այլև հիվանդների մոտ գրանցված կլինիկական դրսևորումները, ինչպես նաև սրացումների հաճախականությունը: Տես աղյուսակ 2
Ռիսկերը գնահատելու համար օգտագործվում են հարցաթերթիկներ, տես Աղյուսակ 1
Ախտորոշում
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության ախտորոշումն ունի հետևյալ տեսքը.
- քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդություն
- (բրոնխիտ կամ էմֆիզեմատոզ տարբերակ),
- թեթև (միջին, ծանր, ծայրահեղ ծանր) COPD,
- արտահայտված կլինիկական ախտանիշներ (ռիսկը ըստ հարցաթերթի ավելի մեծ է կամ հավասար է 10 միավորի), չարտահայտված ախտանիշներ (<10),
- հազվադեպ (0-1) կամ հաճախակի (2 կամ ավելի) սրացումներ,
- ուղեկցող պաթոլոգիաները.
Սեռական տարբերություններ
Տղամարդկանց մոտ COPD-ն վիճակագրորեն ավելի տարածված է (ծխելու պատճառով): Ավելին, հիվանդության մասնագիտական տարբերակի հաճախականությունը նույնն է երկու սեռերի մարդկանց մոտ։
- Տղամարդկանց մոտ հիվանդությունն ավելի լավ է փոխհատուցվում շնչառական վարժություններով կամ ֆիզիկական պատրաստվածությամբ, նրանք ավելի քիչ հավանական է տառապեն սրացումներից և ավելի բարձր են գնահատում իրենց կյանքի որակը հիվանդության ժամանակ:
- Կանայք բնութագրվում են բրոնխի ռեակտիվության բարձրացմամբ, ավելի ցայտուն շնչառությամբ, բայց հյուսվածքների թթվածնով հագեցվածության ավելի լավ ցուցանիշներով՝ բրոնխի ծառի նույն թափանցիկությամբ, ինչ տղամարդիկ:
COPD- ի ախտանիշները
Հիվանդության վաղ դրսևորումները ներառում են հազի և (կամ) շնչահեղձության բողոքները:
- Հազը ամենից հաճախ առաջանում է առավոտյան, և այս կամ այն քանակությամբ լորձաթաղանթ է արտազատվում։ Կապ կա հազի և վերին շնչուղիների վարակների ժամանակաշրջանների միջև։ Քանի որ հիվանդը հաճախ հազը կապում է ծխելու կամ օդային միջավայրում անբարենպաստ գործոնների ազդեցության հետ, նա պատշաճ ուշադրություն չի դարձնում այս դրսևորմանը և հազվադեպ է ավելի մանրամասն հետազոտվում:
- Շնչառության ծանրությունը կարելի է գնահատել Բրիտանական բժշկական խորհրդի (MRC) սանդղակի միջոցով: Ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ շնչառության պակասը նորմալ է։
- Թեթև շնչառություն 1-ին աստիճան- սա հարկադիր շնչառություն է արագ քայլելիս կամ մեղմ բլուր բարձրանալիս:
- Միջին ծանրության և 2-րդ աստիճանի- շնչահեղձություն, որը ստիպում է ձեզ ավելի դանդաղ քայլել հարթ գետնի վրա, քան առողջ մարդը:
- 3-րդ աստիճանի ծանր շնչառությունպայմանը ճանաչվում է, երբ հիվանդը շնչահեղձ է լինում հարյուր մետր քայլելիս կամ մի քանի րոպե հարթ գետնին քայլելուց հետո:
- Շատ ծանր շնչառություն, 4 աստիճանառաջանում է հագնվելու կամ մերկանալու, ինչպես նաև տանից դուրս գալու ժամանակ։
Այս դրսևորումների ինտենսիվությունը տատանվում է կայունությունից մինչև սրացում, որի ընթացքում մեծանում է շնչահեղձության սրությունը, ավելանում է խորքի ծավալը և հազի ինտենսիվությունը, փոխվում է խորխի արտանետման մածուցիկությունը և բնույթը։ Պաթոլոգիայի առաջընթացը անհավասար է, սակայն աստիճանաբար հիվանդի վիճակը վատանում է, ի հայտ են գալիս արտաթոքային ախտանիշներ և բարդություններ։
Ոչ թոքային դրսեւորումներ
Ինչպես ցանկացած քրոնիկ բորբոքում, թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունը համակարգային ազդեցություն ունի օրգանիզմի վրա և հանգեցնում է մի շարք խանգարումների, որոնք կապված չեն թոքերի ֆիզիոլոգիայի հետ:
- Շնչառության մեջ ներգրավված կմախքի մկանների դիսֆունկցիան (միջքաղաքային մկաններ), մկանների ատրոֆիա:
- Արյան անոթների ներքին լորձաթաղանթի վնասում և աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների զարգացում, աճում է թրոմբի ձևավորման միտումը:
- Նախորդ հանգամանքից առաջացած սրտանոթային համակարգի վնաս (զարկերակային գերճնշում, սրտի իշեմիկ հիվանդություն, ներառյալ սրտամկանի սուր ինֆարկտ). Միևնույն ժամանակ, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան և դիսֆունկցիան ավելի բնորոշ են զարկերակային հիպերտոնիա ունեցող մարդկանց COPD-ի ֆոնին։
- Օստեոպորոզ և դրա հետ կապված ողնաշարի և խողովակային ոսկորների ինքնաբուխ կոտրվածքներ:
- Երիկամային դիսֆունկցիա գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազմամբ, արտազատվող մեզի քանակի շրջելի նվազումով:
- Զգացմունքային և հոգեկան խանգարումները արտահայտվում են հաշմանդամության, դեպրեսիայի հակման, հուզական ֆոնի նվազման և անհանգստության մեջ: Ավելին, որքան մեծ է հիմքում ընկած հիվանդության ծանրությունը, այնքան ավելի քիչ ենթակա են ուղղման հուզական խանգարումները: Հիվանդները նաև ունենում են քնի խանգարումներ և քնի ապնոէ: Միջին և ծանր COPD-ով հիվանդը հաճախ դրսևորում է ճանաչողական խանգարում (տուժում է հիշողությունը, մտածողությունը և սովորելու ունակությունը):
- Իմունային համակարգում նկատվում է ֆագոցիտների և մակրոֆագների ավելացում, որոնք, սակայն, նվազում են բակտերիալ բջիջների ներծծման ակտիվության և կարողության մակարդակի վրա:
Բարդություններ
- Թոքաբորբ
- Պնևմոթորաքս
- Սուր շնչառական անբավարարություն
- Բրոնխեեկտազիա
- Թոքային արյունահոսություն
- Թոքային հիպերտոնիան բարդացնում է թոքային խանգարման միջին ծանրության դեպքերի մինչև 25%-ը և հիվանդության ծանր ձևերի մինչև 50%-ը: Դրա թվերը մի փոքր ավելի ցածր են, քան առաջնային թոքային հիպերտոնիան և չեն գերազանցում 50 մմ Hg-ը: Հաճախ հենց թոքային զարկերակի ճնշման բարձրացումն է դառնում հիվանդների հոսպիտալացման և մահացության մեղավորը։
- Cor pulmonale (ներառյալ դրա դեկոմպենսացումը ծանր շրջանառության անբավարարությամբ): Cor pulmonale-ի (աջ փորոքի սրտի անբավարարության) ձևավորման վրա, անկասկած, ազդում է ծխելու երկարությունը և քանակությունը: Քառասուն տարվա փորձ ունեցող ծխողների մոտ թոքաբորբը COPD-ի գրեթե պարտադիր ուղեկցությունն է: Ավելին, այս բարդության ձևավորումը չի տարբերվում բրոնխիտի և COPD-ի էմֆիզեմատոզ տարբերակների դեպքում: Այն զարգանում կամ զարգանում է, քանի որ հիմքում ընկած պաթոլոգիան զարգանում է: Հիվանդների մոտավորապես 10-13 տոկոսի մոտ թոքաբորբի դեկոմպենսացիա է տեղի ունենում: Թոքային հիպերտոնիան գրեթե միշտ կապված է աջ փորոքի լայնացման հետ, միայն հազվադեպ հիվանդների դեպքում աջ փորոքի չափը մնում է նորմալ:
Կյանքի որակը
Այս պարամետրը գնահատելու համար օգտագործվում են SGRQ և HRQol Questionnaires, Pearson χ2 և Fisher թեստերը: Ծխելը սկսելու տարիքը, ծխած տուփերի քանակը, ախտանիշների տեւողությունը, հիվանդության փուլը, շնչահեղձության աստիճանը, արյան գազերի մակարդակը, տարեկան սրացումների և հոսպիտալացումների քանակը, ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունը. հաշվի են առնվում քրոնիկական պաթոլոգիաները, հիմնական բուժման արդյունավետությունը, վերականգնողական ծրագրերին մասնակցությունը։
- Գործոններից մեկը, որը պետք է հաշվի առնել COPD-ով հիվանդների կյանքի որակը գնահատելիս, ծխելու տեւողությունն է եւ ծխած ծխախոտի քանակը: Հետազոտությունները հաստատում են դա։ Այն, որ COPD-ով հիվանդների մոտ ծխելու փորձի ավելացման հետ մեկտեղ զգալիորեն նվազում է սոցիալական ակտիվությունը, և ավելանում են դեպրեսիվ ախտանիշները, որոնք պատասխանատու են ոչ միայն աշխատունակության, այլև հիվանդների սոցիալական հարմարվողականության և կարգավիճակի նվազման համար:
- Այլ համակարգերի ուղեկցող քրոնիկական պաթոլոգիաների առկայությունը փոխադարձ ծանրաբեռնվածության համախտանիշի պատճառով նվազեցնում է կյանքի որակը և մեծացնում մահվան վտանգը։
- Ավելի հին հիվանդներն ունեն ավելի վատ ֆունկցիոնալ ցուցանիշներ և փոխհատուցելու ունակություն:
COPD-ի հայտնաբերման ախտորոշիչ մեթոդներ
- Սպիրոմետրիան դառնում է պաթոլոգիայի հայտնաբերման սկրինինգային մեթոդ: Մեթոդի հարաբերական էժանությունը և ախտորոշման հեշտությունը հնարավորություն են տալիս առաջնային ախտորոշման և բուժման մակարդակով հասնել հիվանդների բավականին լայն զանգվածի։ Խոչընդոտման ախտորոշիչ նշանակալի նշաններն են արտաշնչման հետ կապված դժվարությունները (հարկադիր արտաշնչման ծավալի և պարտադիր կենսական հզորության հարաբերակցության նվազում 0,7-ից պակաս):
- Հիվանդության կլինիկական դրսևորումներ չունեցող անձանց մոտ հոսք-ծավալ կորի արտաշնչման հատվածի փոփոխությունները կարող են տագնապալի լինել։
- Բացի այդ, եթե հայտնաբերվում են արտաշնչման հետ կապված դժվարություններ, թմրամիջոցների թեստերը կատարվում են ինհալացիոն բրոնխոդիլատորների միջոցով (Salbutamol, Ipratropium bromide): Սա հնարավորություն է տալիս բաժանել բրոնխային օբստրուկցիայի հետադարձելի խոչընդոտներով (բրոնխիալ ասթմա) հիվանդներին COPD-ով հիվանդներից:
- Ավելի քիչ տարածված են շնչառական ֆունկցիայի 24-ժամյա մոնիտորինգը, որպեսզի պարզվի խանգարումների փոփոխականությունը՝ կախված օրվա ժամից, ծանրաբեռնվածությունից, առկայությունից: վնասակար գործոններներշնչված օդում:
Բուժում
Այս պաթոլոգիայով հիվանդներին կառավարելու ռազմավարություն ընտրելիս հրատապ խնդիրներն են կյանքի որակի բարելավումը (առաջին հերթին հիվանդության դրսևորումները նվազեցնելու և վարժությունների հանդուրժողականության բարելավումը): Երկարաժամկետ հեռանկարում մենք պետք է ձգտենք սահմանափակել բրոնխային օբստրուկցիայի առաջընթացը, նվազեցնել հնարավոր բարդությունները և, ի վերջո, սահմանափակել մահվան ռիսկերը:
Առաջնային մարտավարական միջոցները պետք է դիտարկել ոչ թմրամիջոցների վերականգնման համարներշնչվող օդում վնասակար գործոնների ազդեցության նվազեցում, հիվանդներին և COPD-ի հավանական զոհերին կրթելով, նրանց ծանոթացնելով ներշնչված օդի որակի բարելավման ռիսկի գործոններին և մեթոդներին: Նաև թեթև պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների համար ցուցված է ֆիզիկական ակտիվություն, իսկ ծանր ձևերի դեպքում՝ թոքային վերականգնում։
COPD-ով բոլոր հիվանդները պետք է պատվաստվեն գրիպի, ինչպես նաև պնևմակոկային վարակի դեմ:
Տրամադրվող դեղորայքի ծավալը կախված է կլինիկական դրսևորումների ծանրությունից, պաթոլոգիայի փուլից և բարդությունների առկայությունից: Այսօր նախապատվությունը տրվում է դեղամիջոցների ինհալացիոն ձևերին, որոնք ստացվում են հիվանդների կողմից ինչպես անհատական չափված դոզան ինհալատորներից, այնպես էլ նեբուլիզատորներից: Ներմուծման ինհալացիոն ուղին ոչ միայն մեծացնում է դեղերի կենսահասանելիությունը, այլև նվազեցնում է դեղերի բազմաթիվ խմբերի համակարգային ազդեցությունը և կողմնակի ազդեցությունները:
- Պետք է հիշել, որ հիվանդը պետք է ուսուցանվի տարբեր մոդիֆիկացիաների ինհալատորներ օգտագործելու համար, ինչը կարևոր է մի դեղամիջոցը մյուսով փոխարինելիս (հատկապես դեղի արտոնյալ տրամադրման դեպքում, երբ դեղատները հաճախ չեն կարողանում հիվանդներին անընդհատ մատակարարել նույն դեղաչափերը և Պահանջվում է մեկ դեղամիջոցից դեղեր տեղափոխելը մյուսին):
- Հիվանդներն իրենք պետք է ուշադիր կարդան սպինհալերների, տուրբուհալերների և այլ դոզան սարքերի ցուցումները նախքան թերապիան սկսելը և մի հապաղեն բժիշկներին կամ դեղագործներին հարցնել դեղաչափի ձևի ճիշտ օգտագործման մասին:
- Չպետք է մոռանալ նաև հետադարձ երևույթների մասին, որոնք տեղին են շատ բրոնխոդիլատորների համար, երբ դեղաչափի ռեժիմը գերազանցելու դեպքում դեղամիջոցը դադարում է արդյունավետորեն օգնել:
- Համակցված դեղամիջոցները առանձին անալոգների համադրությամբ փոխարինելիս միշտ չէ, որ նույն ազդեցությունն է ձեռք բերվում: Եթե բուժման արդյունավետությունը նվազում է և ցավոտ ախտանիշները կրկնվում են, դուք պետք է տեղեկացնեք ձեր բժշկին, այլ ոչ թե փորձեք փոխել դեղաչափի ռեժիմը կամ ընդունման հաճախականությունը:
- Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների օգտագործումը պահանջում է բերանի խոռոչի սնկային վարակների մշտական կանխարգելում, ուստի չպետք է մոռանալ հիգիենիկ ողողումների և տեղական հակաբակտերիալ միջոցների օգտագործման սահմանափակման մասին:
Դեղորայք, դեղեր
- Բրոնխոդիլատորներնշանակվել է մշտական կամ պահանջարկի հիման վրա: Նախընտրելի են երկարատև գործող ինհալացիոն ձևերը:
- Երկարատև բետա-2 ագոնիստներ՝ Ֆորմոտերոլ (աերոզոլ կամ փոշի ինհալատոր), Ինդակատերոլ (փոշի ինհալատոր), Օլոդատերոլ։
- Կարճ գործող ագոնիստներ՝ սալբուտամոլ կամ ֆենոտերոլ աերոզոլներ:
- Կարճ գործող հակաքոլիներգիկ դիլատորներ - Ipratropium bromide aerosol, երկարաժամկետ - փոշի ինհալատորներ Tiotropium bromide և Glycopyrronium bromide:
- Համակցված բրոնխոդիլատորներ՝ աերոզոլներ Fenoterol plus Ipratropium bromide (Berodual), Salbutamol plus Ipratropium bromide (Combivent):
- Գլյուկոկորտիկոստերոիդներ ինհալատորներումունեն ցածր համակարգային և կողմնակի ազդեցություններ, լավ մեծացնում են բրոնխի անցանելիությունը: Դրանք նվազեցնում են բարդությունների թիվը և բարելավում կյանքի որակը։ Բեկլամետազոնի դիպրոպիոնատի և Ֆլյուտիկազոն պրոպիոնատի աերոզոլներ, փոշի Բուդեսոնիդ:
- Գլյուկոկորտիկոիդների և բետա2-ագոնիստների համակցություններօգնում է նվազեցնել մահացությունը, չնայած այն մեծացնում է հիվանդների մոտ թոքաբորբի զարգացման ռիսկը: Փոշի ինհալատորներ՝ Ֆորմոտերոլ բուդեսոնիդի հետ (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), Salmeterol, աերոզոլներ՝ Fluticasone և Formoterol with Beclomethasone dipropionate (Foster):
- Մեթիլքսանտին Թեոֆիլինցածր չափաբաժիններով նվազեցնում է սրացումների հաճախականությունը:
- Ֆոսֆոդիեստերազ-4 ինհիբիտոր - Ռոֆլումիլաստնվազեցնում է հիվանդության բրոնխիտի տարբերակի ծանր ձևերի սրացումները:
Դոզավորման ռեժիմներ և ռեժիմներ
- Մեղմ և միջին ծանրության COPD-ի դեպքում՝ մեղմ ախտանիշներով և հազվադեպ սրացումներով, նախընտրելի են սալբուտամոլը, ֆենոտերոլը, իպրատրոպիում բրոմիդը «ըստ պահանջի» ռեժիմով: Այլընտրանք է Formoterol, Tiotropium bromide:
- Հստակ կլինիկական դրսևորումներով նույն ձևերի համար Foroterol, Indacaterol կամ Tiotropium bromide կամ դրանց համակցությունները:
- Միջին և ծանր ընթացքը` արտաշնչման հարկադիր ծավալի զգալի նվազմամբ` հաճախակի սրացումներով, բայց չարտահայտված կլինիկական ախտանիշներով, պահանջում է Ֆորմոտերոլի կամ Ինդակատերոլի նշանակումը Բուդեսոնիդի, Բեկլամեթոազոնի հետ համատեղ: Այսինքն, նրանք հաճախ օգտագործում են ինհալացիոն համակցված դեղամիջոցներ Symbicort և Foster: Հնարավոր է նաև Tiotropium bromide-ի մեկուսացված կառավարում: Այլընտրանք է նշանակում երկարաժամկետ բետա-2 ագոնիստներ և թիոտրոպիում բրոմիդ համակցված կամ տիոտրոպիում բրոմիդ և ռոֆլումիլաստ:
- Միջին և ծանր ընթացքը ծանր ախտանշաններով են՝ Formoterol, Budesonide (Beclamethasone) և Tiotropium bromide կամ Roflumilast:
COPD-ի սրումը պահանջում է ոչ միայն հիմնական դեղերի չափաբաժնի ավելացում, այլև գլյուկոկորտիկոստերոիդների ավելացում (եթե դրանք նախկինում նշանակված չեն) և հակաբիոտիկ թերապիա: Ծանր հիվանդներին հաճախ պետք է տեղափոխել թթվածնային թերապիա կամ արհեստական օդափոխություն:
Թթվածնային թերապիա
Հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարման աճող վատթարացումը պահանջում է լրացուցիչ թթվածնային թերապիա մշտական ռեժիմով, երբ թթվածնի մասնակի ճնշումը նվազում է 55 մմ Hg-ից, իսկ հագեցվածությունը 88%-ից պակաս է: Հարաբերական ցուցումները ներառում են թոքաբորբ, արյան խտացում և այտուց:
Այնուամենայնիվ, հիվանդները, ովքեր շարունակում են ծխել, դեղորայք չեն ստանում կամ չեն ենթարկվում թթվածնային թերապիայի, չեն ստանում այս տեսակի խնամք:
Բուժման տևողությունը օրական մոտ 15 ժամ է, ընդմիջումները 2 ժամից ոչ ավելի: Թթվածնի մատակարարման միջին արագությունը րոպեում 1-2-ից 4-5 լիտր է:
Ավելի քիչ ծանր օդափոխության խանգարումներ ունեցող հիվանդների այլընտրանքը տնային երկարատև օդափոխությունն է: Այն ներառում է թթվածնային շնչառական սարքերի օգտագործումը գիշերը և մի քանի ժամվա ընթացքում: Օդափոխման ռեժիմների ընտրությունն իրականացվում է հիվանդանոցում կամ շնչառական կենտրոնում:
Այս տեսակի թերապիայի հակացուցումները ներառում են ցածր մոտիվացիան, հիվանդի գրգռվածությունը, կուլ տալու խանգարումները և երկարատև (մոտ 24 ժամ) թթվածնային թերապիայի անհրաժեշտությունը:
Շնչառական թերապիայի այլ մեթոդներ ներառում են բրոնխի պարունակության հարվածային դրենաժը (օդը փոքր ծավալներով մատակարարվում է բրոնխիալ ծառին որոշակի հաճախականությամբ և որոշակի ճնշման տակ), ինչպես նաև շնչառական վարժություններ հարկադիր արտաշնչումով (փուչիկներ փչելը, բերանով շնչելը): մի խողովակ) կամ.
Թոքերի վերականգնումը պետք է իրականացվի բոլոր հիվանդներին: սկսած ծանրության 2-րդ աստիճանից. Այն ներառում է շնչառական վարժությունների և ֆիզիկական վարժությունների ուսուցում, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ թթվածնային թերապիայի հմտություններ: Հիվանդներին տրամադրվում է նաև հոգեբանական օգնություն, նրանք մոտիվացված են փոխելու իրենց ապրելակերպը, սովորում են ճանաչել հիվանդության վատթարացման նշանները և արագորեն դիմել բժշկական օգնություն:
Այսպիսով, բժշկության զարգացման ներկա փուլում թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունը, որի բուժումը բավական մանրամասն մշակված է, պաթոլոգիական գործընթաց է, որը հնարավոր է ոչ միայն շտկել, այլև կանխել։
13.11.2017
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (COPD)
Խրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների նկարագրությունը
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունը (COPD) թոքերի երկու վիճակի համակցություն է՝ քրոնիկ բրոնխիտ և էմֆիզեմա (կրծքավանդակի ընդլայնում): COPD-ը խիստ սահմանափակում է թթվածնի հոսքը թոքեր, ինչպես նաև ածխաթթու գազի հեռացումը թոքերից: Բրոնխիտը առաջացնում է շնչուղիների բորբոքում և սեղմում, մինչդեռ էմֆիզեմը վնասում է թոքերի ալվեոլները (փոքր օդային պարկերը), ինչը նրանց դարձնում է ավելի քիչ արդյունավետ թթվածինը թոքերից արյուն տեղափոխելու համար:
Ծխախոտի արտադրանք ծխելը թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության (COPD) հիմնական պատճառն է, և մեծ թվով մարդիկ տառապում են այս հիվանդությամբ: Քանի որ շատ են ծխախոտից օգտվողները, ինչպես նաև նախկին ծխողները։ Այլ նյութերի ներշնչումը, որոնք գրգռում են թոքերի լորձաթաղանթը, ինչպիսիք են կեղտը, փոշին կամ քիմիական նյութերը, երկար ժամանակ կարող է նաև առաջացնել կամ նպաստել COPD-ի զարգացմանը:
COPD-ի զարգացում
Ծորանները ճյուղավորվում են՝ հիշեցնելով գլխիվայր շրջված ծառի, և յուրաքանչյուր ճյուղի վերջում կան բազմաթիվ փոքր օդապարկեր, որոնք պարունակում են փուչիկներ, որոնք կոչվում են ալվեոլներ։ Առողջ մարդկանց մոտ յուրաքանչյուր շնչուղի մաքուր է և բաց: Ալվեոլները փոքր են և նուրբ, իսկ օդային պարկերով շնչուղիները՝ առաձգական։
Տարբերությունը առողջ բրոնխների և թուք ունեցողների միջև
Երբ մարդը ներշնչում է, յուրաքանչյուր ալվեոլ լցվում է թթվածնով, ինչպես փոքրիկ փուչիկը: Երբ դուք արտաշնչում եք, օդապարիկը կծկվում է, և գազերը դուրս են գալիս: COPD-ով շնչուղիները և ալվեոլները դառնում են ավելի քիչ առաձգական և ճկուն: Ավելի քիչ թթվածին է ներս մտնում և ավելի քիչ թթվածին դուրս է գալիս, քանի որ.
- օդային խողովակները և ալվեոլները կորցնում են իրենց առաձգականությունը (օրինակ, հին ռետինե ժապավենը);
- շատ ալվեոլների միջև պատերը դառնում են անօգտագործելի.
- շնչառական ուղիների պատերը դառնում են հաստ և բորբոքված (ուռած);
- Շնչառական ուղիների բջիջները արտազատում են ավելի շատ մարմնի հեղուկ (խորխուղ), ինչը հանգեցնում է շնչառական ուղիների խցանմանը:
COPD-ը դանդաղ է զարգանում, և կարող է երկար տարիներ տևել, մինչև մարդը նկատի այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են շնչառության պակասը: Ժամանակի մեծ մասը COPD-ն ախտորոշվում է երեսուն տարեկան և ավելի բարձր տարիքի մարդկանց մոտ: Որքան բարձր է ձեր տարիքը, այնքան մեծ է COPD-ի զարգացման հավանականությունը:
COPD-ը աշխարհում չորրորդն է այս հիվանդությունից մահացությունների տոկոսով։ COPD-ի բուժումը չկա: Կան դեղամիջոցներ, որոնք կարող են դանդաղեցնել COPD-ի առաջընթացը, բայց թոքերի վնասը դեռևս տեղի կունենա: COPD-ը վարակիչ չէ. այն չի կարող բռնվել այլ անձից:
Ինչն է առաջացնում COPD:
Ծխախոտի արտադրանքի օգտագործումը COPD-ի հիմնական պատճառն է: COPD-ի մեծ թվով դեպքեր զարգանում են գոլորշիների և այլ նյութերի կրկնակի օգտագործումից հետո, որոնք գրգռում և վնասում են թոքերը և շնչուղիները: Ծխախոտի արտադրանք ծխելը COPD-ի առաջացման հիմնական գրգռիչն է: Ծխամորճը, ծխախոտը, նարգիլեը և այլ տեսակներ նույնպես կարող են առաջացնել COPD:
Այլ գոլորշիներ և փոշիներ երկար ժամանակ շնչելը կարող է նաև նպաստել COPD-ի զարգացմանը: Թոքերն ու շնչուղիները շատ զգայուն են այս գրգռիչների նկատմամբ: Դրանք առաջացնում են շնչուղիների բորբոքում և նեղացում՝ ոչնչացնելով առաձգական մանրաթելերը, որոնք թույլ են տալիս թոքերը ձգվել և հետո վերադառնալ իրենց հանգստի ձևին։ Սա դժվարացնում է օդը ներս և թոքերից դուրս շնչելը:
Ռիսկի տակ գտնվող մարդիկ պետք է թողնեն ծխելը
Այլ բաներ, որոնք կարող են գրգռել թոքերը և նպաստել COPD-ին, ներառում են.
- տարիներ շարունակ աշխատելով որոշակի տեսակի քիմիական նյութերի և շնչառական գազերի շուրջ.
- երկար տարիներ աշխատել փոշոտ տարածքում;
- օդի աղտոտվածության խիստ ազդեցություն;
- Պասիվ ծուխը (օդում ծուխը այլ մարդկանցից, ովքեր ծխում են ծխախոտ) նույնպես դեր է խաղում անհատի մոտ COPD-ի զարգացման մեջ:
Գենները՝ ձեր մարմնի բջիջներում առկա տեղեկատվության փոքր կտորները, որոնք փոխանցվում են ձեր ծնողների կողմից, կարող են դեր խաղալ COPD-ի զարգացման մեջ: Հազվագյուտ դեպքերում COPD-ն առաջանում է գենոմային խանգարմամբ, որը կոչվում է ալֆա-1 հակատրիպսին: Ալֆա-1 հակատրիպսինը մարդու արյան սպիտակուց է, որն ապաակտիվացնում է կործանարար սպիտակուցները: Անտիտրիպսինի անբավարարությամբ մարդիկ ունեն ալֆա-1 հակատրիպսինի ցածր մակարդակ; սպիտակուցի անհավասարակշռությունը հանգեցնում է թոքերի ոչնչացմանը և COPD-ին: Եթե այս հիվանդությամբ մարդիկ ծխում են, ապա հիվանդությունն ավելի արագ է զարգանում։
Ո՞վ է COPD-ի վտանգի տակ:
COPD ունեցող մարդկանց մեծ մասը ծխող է կամ նախկինում ծխող է եղել: COPD-ի ընտանեկան պատմություն ունեցող մարդիկ ավելի հավանական է, որ հիվանդանան, եթե նրանք ծխեն: COPD-ի զարգացման հավանականությունը նույնպես բարձր է այն մարդկանց մոտ, ովքեր երկար տարիներ ենթարկվել են մեղմ գրգռիչների, ինչպիսիք են.
- Օդի աղտոտվածություն. Քիմիական գոլորշիները, գոլորշիները և փոշին սովորաբար կապված են որոշակի աշխատատեղերի հետ:
- Այն անձը, ով հաճախակի և ծանր թոքերի ինֆեկցիաներ ունի, հատկապես մանկության տարիներին, կարող է թոքերի վնասման ավելի հավանականություն ունենալ, ինչը հանգեցնում է COPD-ի: Բարեբախտաբար, այսօր դա շատ ավելի քիչ է տարածված հակաբիոտիկների բուժման դեպքում:
- COPD-ով հիվանդ մարդկանց մեծամասնությունը առնվազն 40 տարեկան է կամ մոտ միջին տարիքում, երբ ախտանշանները սկսվում են: Սա անսովոր է, բայց հնարավոր է 40-ից ցածր մարդկանց համար, ովքեր ունեն COPD:
COPD-ի նշաններն ու ախտանիշները
COPD-ն առաջացնում է ախտանիշներ, հաշմանդամություն և կյանքի որակի նվազում, որոնք կարող են արձագանքել դեղամիջոցներին և այլ բուժումներին, որոնք ազդում են խցանման վրա: COPD-ի ախտանիշները ներառում են.
- շնչառության դժվարություն կամ շնչառության շեղում վարժությունների կամ հանգստի ժամանակ (հետագա փուլերում);
- կրծքավանդակի սեղմում վարժությունների կամ հանգստի ժամանակ;
- քրոնիկական հազ՝ խորխի արտադրությամբ, քրոնիկ բրոնխիտի հատկանիշ;
- սուլոց, հատկապես արտաշնչելիս;
- քաշի կորուստ և ախորժակի կորուստ;
- կոճի այտուցվածություն.
Համառ հազը և խորխը COPD-ի ընդհանուր նշան են:Դրանք հաճախ առաջանում են մի քանի տարի առաջ, երբ օդի հոսքը թոքերից ներս և դուրս է գալիս: Այնուամենայնիվ, երբ COPD զարգանում է, ոչ բոլոր ախտանիշներն են հայտնվում:
Ախտանիշների ծանրությունը կախված է նրանից, թե թոքի որ հատվածն է ենթարկվել «ոչնչացման»: Եթե հիվանդը շարունակում է ծխել, թոքերի քայքայումն ավելի արագ է տեղի ունենում։
Ինչպե՞ս է ախտորոշվում COPD-ը:
Բժիշկները դիտարկում են COPD-ի ախտորոշումը, եթե մարդն ունի բնորոշ ախտանիշներ և թոքերի գրգռիչների ազդեցության պատմություն, հատկապես ծխախոտի ծխելը: Բժշկական պատմությունը, ֆիզիկական հետազոտությունը և շնչառության թեստերը ամենակարևոր թեստերն են՝ որոշելու, թե արդյոք հիվանդը ունի COPD:
Բուժող բժիշկը հետազոտություն է անցկացնում և «լսում» թոքերը։ Մասնագետը նաև հարցեր կտա հարազատների և հիվանդության պատմության վերաբերյալ և այլն: Եթե հիվանդը աշխատել է վտանգավոր աշխատանքում կամ ենթարկվել է շրջակա միջավայրի այլ բացասական ազդեցության, ապա այդ մասին պետք է տեղեկացնել բժշկին:
Բուժում և կանխարգելում
COPD-ի բուժումը բաժանված է բժշկական և պահպանողական մոտեցումների: Կոնսերվատիվ թերապիայի հիմքը նիկոտինից բացարձակ ձեռնպահությունն է և ներշնչվող այլ վնասակար նյութերի վերացումը։ Հիվանդին սովորեցնել շնչառական վարժություններ մարզումների հետ համատեղ:
Վարակումը կանխելու համար նշանակվում է պատվաստում պնևմակոկային և գրիպի վիրուսների դեմ: Օստեոպորոզի կանխարգելումը կալցիումը և վիտամին D3-ը օգտակար են, քանի որ առաջացնում են գլյուկոկորտիկոիդներով առաջացած օստեոպորոզ: Վարակման առկա աղբյուրները պետք է բացառեն ուղեկցող հիվանդությունները և պահանջեն բուժում:
Կանխարգելման ամենաարդյունավետ միջոցը ռիսկի գործոններից խուսափելն է։ Ապացուցված է, որ միջին տարիքի ծխողները, ովքեր կարողացել են թողնել ծխելը, զգացել են ինքնազգացողության զգալի բարելավումներ և դանդաղեցրել հիվանդության առաջընթացը:
Բարդություններ
Սուր և քրոնիկ շնչառական անբավարարությունը COPD-ի բարդություններն են: Վիրուսային կամ բակտերիալ վարակները կարող են ավելի լուրջ խնդիրներ առաջացնել, որոնք երկար ժամանակ տևում են: Բացի այդ, ուղեկցող հիվանդությունները, ինչպիսիք են սրտանոթային հիվանդությունները և նյութափոխանակության համախտանիշը, թոքերի քաղցկեղը, մկանային թուլությունը և օստեոպորոզը և դեպրեսիան, COPD-ի բարդություններից են:
Բնութագրվում է քաշի կորստով։ Թոքային հիպերտոնիան կարող է հանգեցնել աջ փորոքի անբավարարության հեպատոմեգալիայով և ասցիտով:
Ինչպես հայտնաբերել COPD-ը «Ամենակարևոր բանի մասին» ծրագրում
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (COPD)- ախտանիշներ և բուժում
Ի՞նչ է թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունը (COPD): Պատճառները, ախտորոշումը և բուժման մեթոդները կքննարկենք 25 տարվա փորձ ունեցող ուլտրաձայնային բժիշկ, բժիշկ Նիկիտին Ի.Լ.-ի հոդվածում։
Հիվանդության սահմանում. Հիվանդության պատճառները
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (COPD)հիվանդություն է, որը մեծ թափ է հավաքում, բարձրանալով 45 տարեկանից բարձր մարդկանց մահվան պատճառների վարկանիշում։ Այսօր հիվանդությունը աշխարհում մահացության առաջատար պատճառների շարքում 6-րդն է, ԱՀԿ-ի կանխատեսումների համաձայն՝ 2020 թվականին COPD-ն արդեն կզբաղեցնի 3-րդ տեղը։
Այս հիվանդությունը նենգ է նրանով, որ հիվանդության հիմնական ախտանիշները, մասնավորապես՝ ծխելու ժամանակ, ի հայտ են գալիս ծխելը սկսելուց միայն 20 տարի անց։ Այն երկար ժամանակ չի տալիս կլինիկական դրսևորումներ և կարող է լինել ասիմպտոմատիկ, սակայն բուժման բացակայության դեպքում շնչուղիների խցանումը աննկատորեն զարգանում է, ինչը դառնում է անդառնալի և հանգեցնում վաղ հաշմանդամության և ընդհանուր առմամբ կյանքի տևողության նվազմանը: Ուստի COPD թեման հատկապես արդիական է թվում այս օրերին։
Կարևոր է իմանալ, որ COPD-ը հիմնականում քրոնիկ հիվանդություն է, որի դեպքում կարևոր է նախնական փուլերում վաղ ախտորոշումը, քանի որ հիվանդությունը առաջընթացի միտում ունի:
Եթե բժիշկն ախտորոշել է «Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (COPD)», ապա հիվանդի մոտ առաջանում են մի շարք հարցեր. հիվանդություն?
Այսպիսով, քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդություն կամ COPDփոքր բրոնխները (շնչուղիները) խրոնիկական բորբոքային հիվանդություն է, որը հանգեցնում է շնչառական խնդիրների՝ բրոնխների լույսի նեղացման պատճառով: Ժամանակի ընթացքում թոքերում զարգանում է էմֆիզեմա։ Սա այն վիճակի անունն է, որի դեպքում նվազում է թոքերի առաձգականությունը, այսինքն՝ շնչառության ընթացքում սեղմվելու և ընդլայնվելու ունակությունը։ Միաժամանակ թոքերը մշտապես ինհալացիոն վիճակում են, նրանց մեջ միշտ շատ օդ է մնում, նույնիսկ արտաշնչման ժամանակ, ինչը խաթարում է բնականոն գազափոխանակությունը և հանգեցնում շնչառական անբավարարության զարգացման։
COPD-ի պատճառներըեն՝
- շրջակա միջավայրի վնասակար գործոնների ազդեցություն;
- ծխելը;
- աշխատանքային վտանգի գործոններ (կադմիում, սիլիցիում պարունակող փոշի);
- շրջակա միջավայրի ընդհանուր աղտոտում (մեքենաների արտանետվող գազեր, SO 2, NO 2);
- հաճախակի շնչառական ուղիների վարակներ;
- ժառանգականություն;
- α 1-անտիտրիպսինի անբավարարություն.
Եթե նկատում եք նմանատիպ ախտանիշներ, դիմեք ձեր բժշկին: Ինքնաբուժությամբ մի զբաղվեք, դա վտանգավոր է ձեր առողջության համար:
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության ախտանիշները
COPD- կյանքի երկրորդ կեսի հիվանդություն, որն առավել հաճախ զարգանում է 40 տարի անց: Հիվանդության զարգացումը աստիճանական, երկարատև գործընթաց է, հաճախ անտեսանելի հիվանդի համար:
Նրանք ստիպում են քեզ դիմել բժշկի, եթե զգում ես շնչառությունԵվ հազ- հիվանդության ամենատարածված ախտանշանները (շնչառությունը գրեթե մշտական է, հազը հաճախակի է և ամենօրյա, առավոտյան խորխի արտանետմամբ):
COPD-ով բնորոշ հիվանդը 45-50 տարեկան ծխողն է, ով բողոքում է ֆիզիկական վարժությունների ժամանակ հաճախակի շնչառությունից:
հազ- հիվանդության ամենավաղ ախտանիշներից մեկը. Այն հաճախ թերագնահատվում է հիվանդների կողմից: Հիվանդության սկզբնական փուլերում հազը էպիզոդիկ է, սակայն հետագայում դառնում է ամենօրյա։
Խորխընաև հիվանդության համեմատաբար վաղ ախտանիշ: Առաջին փուլերում այն բաց է թողնվում փոքր քանակությամբ, հիմնականում առավոտյան ժամերին։ Լպրծուն կերպար. Թարախային առատ խորխը հայտնվում է հիվանդության սրման ժամանակ։
Շնչառության շնչառությունառաջանում է հիվանդության հետագա փուլերում և ի սկզբանե նշվում է միայն զգալի և ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվությամբ, ուժեղանում է շնչառական հիվանդություններով։ Հետագայում, շնչահեղձությունը փոփոխվում է. նորմալ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ թթվածնի պակասի զգացումը փոխարինվում է շնչառական ծանր անբավարարությամբ և ժամանակի ընթացքում ուժեղանում է: Շնչառության պակասը բժշկի դիմելու ընդհանուր պատճառ է:
Ե՞րբ կարող եք կասկածել COPD-ին:
Ահա մի քանի հարց COPD-ի վաղ ախտորոշման ալգորիթմի վերաբերյալ.
- Դուք ամեն օր մի քանի անգամ հազո՞ւմ եք: Սա ձեզ անհանգստացնու՞մ է:
- Դուք հազի ժամանակ (հաճախ/օրական) խորխա՞նկ կամ լորձ եք արտադրում:
- Դուք ավելի արագ/հաճա՞խ եք զգում շնչահեղձություն, քան ձեր հասակակիցները:
- Դուք ավելի քան 40 տարեկան եք:
- Ծխու՞մ եք, թե՞ նախկինում ծխել եք:
Եթե 2-ից ավելի հարցերի պատասխանը դրական է, ապա անհրաժեշտ է սպիրոմետրիա՝ բրոնխոդիլացնող թեստով։ Եթե FEV 1/FVC թեստի արժեքը ≤ 70 է, COPD-ի կասկած կա:
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության պաթոգենեզը
COPD-ի ժամանակ ախտահարվում են և՛ շնչուղիները, և՛ բուն թոքի հյուսվածքը՝ թոքային պարենխիման:
Հիվանդությունը սկսվում է փոքր շնչուղիներից՝ լորձի խցանմամբ, որն ուղեկցվում է բորբոքումով՝ պերիբրոնխիալ ֆիբրոզի ձևավորմամբ (շարակցական հյուսվածքի խտացում) և մաշվածությամբ (խոռոչի գերաճով)։
Երբ պաթոլոգիան զարգանում է, բրոնխիտի բաղադրիչը ներառում է.
Էմֆիզեմատոզ բաղադրիչը հանգեցնում է շնչառական ուղիների վերջնական հատվածների ոչնչացմանը `ալվեոլային պատերը և օժանդակ կառույցները զգալիորեն ընդլայնված օդային տարածքների ձևավորմամբ: Շնչառական ուղիների հյուսվածքային շրջանակի բացակայությունը հանգեցնում է դրանց նեղացմանը՝ արտաշնչման ժամանակ դինամիկ փլուզման հակման պատճառով, որն առաջացնում է բրոնխների արտաշնչման փլուզում։
Բացի այդ, ալվեոլար-մազանոթային մեմբրանի քայքայումը ազդում է թոքերի գազափոխանակության գործընթացների վրա՝ նվազեցնելով դրանց դիֆուզիոն հզորությունը։ Արդյունքում նկատվում է թթվածնացման (արյան թթվածնով հագեցվածություն) և ալվեոլային օդափոխության նվազում։ Տեղի է ունենում անբավարար ներծծված տարածքների չափից ավելի օդափոխություն, ինչը հանգեցնում է մեռած տարածության օդափոխության ավելացմանը և ածխաթթու գազի CO 2-ի հեռացմանը: Ալվեոլար-մազանոթների մակերեսը կրճատվում է, բայց կարող է բավարար լինել հանգստի ժամանակ գազի փոխանակման համար, երբ այդ աննորմալությունները կարող են ակնհայտ չլինել: Սակայն ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, երբ մեծանում է թթվածնի կարիքը, եթե չկան գազի փոխանակման միավորների լրացուցիչ պաշարներ, ապա առաջանում է հիպոքսեմիա՝ արյան մեջ թթվածնի պակաս։
Հիպոքսեմիան, որը երկար ժամանակ ի հայտ է գալիս COPD-ով հիվանդների մոտ, ներառում է մի շարք հարմարվողական ռեակցիաներ: Ալվեոլար-մազանոթային ստորաբաժանումների վնասումն առաջացնում է թոքային զարկերակի ճնշման բարձրացում: Քանի որ սրտի աջ փորոքը նման պայմաններում պետք է զարգացնի ավելի մեծ ճնշում՝ հաղթահարելու թոքային զարկերակի ավելացած ճնշումը, այն հիպերտրոֆվում և լայնանում է (աջ փորոքի սրտի անբավարարության զարգացմամբ): Բացի այդ, քրոնիկ հիպոքսեմիան կարող է առաջացնել էրիթրոպոեզի աճ, որը հետագայում մեծացնում է արյան մածուցիկությունը և վատթարանում աջ փորոքի անբավարարությունը:
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության դասակարգումը և զարգացման փուլերը
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության բարդությունները
COPD-ի բարդությունները ներառում են վարակները, շնչառական անբավարարությունը և քրոնիկական թոքաբորբը: Բրոնխոգեն քաղցկեղը (թոքերի քաղցկեղ) նույնպես ավելի տարածված է COPD-ով հիվանդների մոտ, թեև դա հիվանդության անմիջական բարդություն չէ:
Շնչառական անբավարարություն- արտաքին շնչառական ապարատի վիճակ, որի դեպքում կա՛մ զարկերակային արյան մեջ O 2 և «CO 2» լարվածությունը չի պահպանվում նորմալ մակարդակի վրա, կա՛մ ձեռք է բերվում արտաքին շնչառական համակարգի աշխատանքի ավելացման շնորհիվ: Այն արտահայտվում է հիմնականում որպես շնչահեղձություն։
Քրոնիկական թոքաբորբ- սրտի աջ պալատների ընդլայնում և ընդլայնում, որը տեղի է ունենում թոքային շրջանառության մեջ արյան ճնշման բարձրացմամբ, որն, իր հերթին, զարգացել է թոքային հիվանդությունների հետևանքով: Հիվանդների հիմնական գանգատը նույնպես շնչահեղձությունն է։
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության ախտորոշում
Եթե հիվանդների մոտ հայտնաբերվել են հազ, խորխի արտադրություն, շնչահեղձություն և թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության զարգացման ռիսկի գործոններ, ապա նրանց բոլորին պետք է ախտորոշել COPD:
Ախտորոշումը հաստատելու համար հաշվի են առնվում տվյալները կլինիկական հետազոտություն(բողոքներ, անամնեզ, ֆիզիկական հետազոտություն):
Ֆիզիկական հետազոտությունը կարող է բացահայտել երկարատև բրոնխիտին բնորոշ ախտանիշներ՝ «ժամացույցի ակնոց» և/կամ «թմբկահար» (մատների դեֆորմացիա), տախիպնո (արագ շնչառություն) և շնչառության շեղում, կրծքավանդակի ձևի փոփոխություն (էմֆիզեմա. բնութագրվում է տակառաձև ձևով), փոքր է նրա շարժունակությունը շնչառության ընթացքում, շնչառական անբավարարության զարգացմամբ միջկողային տարածությունների ետ քաշում, թոքերի սահմանների անկում, հարվածային ձայնի փոփոխություն դեպի տուփի ձայն, թուլացած վեզիկուլյար շնչառություն կամ չոր շնչառություն: , որն ուժեղանում է հարկադիր արտաշնչմամբ (այսինքն՝ արագ արտաշնչում խորը ներշնչումից հետո)։ Սրտի ձայները կարող են դժվար լսել: Հետագա փուլերում կարող են առաջանալ ցրված ցիանոզ, ծանր շնչառություն և ծայրամասային այտուցներ։ Հարմարության համար հիվանդությունը բաժանվում է երկու կլինիկական ձևերի՝ էմֆիզեմատոզ և բրոնխիտ։ Թեև գործնական բժշկության մեջ հիվանդության խառը ձևի դեպքերն ավելի հաճախ են հանդիպում։
COPD-ի ախտորոշման ամենակարևոր քայլն է արտաքին շնչառության ֆունկցիայի (RPF) վերլուծություն. Անհրաժեշտ է ոչ միայն որոշել ախտորոշումը, այլև հաստատել հիվանդության ծանրությունը, կազմել բուժման անհատական պլան, որոշել թերապիայի արդյունավետությունը, պարզաբանել հիվանդության ընթացքի կանխատեսումը և գնահատել աշխատունակությունը: Բժշկական պրակտիկայում առավել հաճախ օգտագործվում է FEV 1/FVC տոկոսային հարաբերակցության սահմանումը: Առաջին վայրկյանում հարկադիր արտաշնչման ծավալի նվազումը մինչև թոքերի FEV 1/FVC հարկադիր կենսական հզորությունը մինչև 70% օդի հոսքի սահմանափակման սկզբնական նշանն է նույնիսկ պահպանված FEV 1 >80% համապատասխան արժեքի դեպքում: Շնչող օդի հոսքի ցածր գագաթնակետը, որը փոքր-ինչ տատանվում է բրոնխոդիլացնող միջոցների օգտագործման հետ կապված, նույնպես խոսում է COPD-ի օգտին: Նոր ախտորոշված գանգատների և շնչառական ֆունկցիայի ցուցանիշների փոփոխության դեպքում սպիրոմետրիան կրկնվում է ամբողջ տարվա ընթացքում։ Օբստրուկցիան սահմանվում է որպես խրոնիկ, եթե այն տեղի է ունենում տարեկան առնվազն 3 անգամ (չնայած բուժմանը), և COPD ախտորոշվում է:
FEV մոնիտորինգ 1 - ախտորոշումը հաստատելու կարևոր մեթոդ. FEV 1-ի սպիրեոմետրիկ չափումը բազմիցս իրականացվում է մի քանի տարիների ընթացքում: Մարդկանց համար FEV 1-ի նորմալ տարեկան նվազում հասուն տարիքկազմում է տարեկան 30 մլ: COPD-ով հիվանդների համար նման անկման բնորոշ ցուցանիշը տարեկան 50 մլ կամ ավելի է:
Բրոնխոդիլացնող թեստ- առաջնային հետազոտություն, որի ընթացքում որոշվում է առավելագույն FEV 1, սահմանվում է COPD-ի փուլն ու ծանրությունը, և բացառվում է բրոնխիալ ասթման (եթե. դրական արդյունք), ընտրվում է բուժման մարտավարությունը և ծավալը, գնահատվում է թերապիայի արդյունավետությունը և կանխատեսվում հիվանդության ընթացքը։ Շատ կարևոր է տարբերակել COPD-ը բրոնխիալ ասթմայից, քանի որ այս ընդհանուր հիվանդություններն ունեն նույն կլինիկական դրսևորումը` բրոնխո-օբստրուկտիվ համախտանիշը: Այնուամենայնիվ, մեկ հիվանդության բուժման մոտեցումը տարբերվում է մյուսից: Ախտորոշման մեջ հիմնական տարբերակիչ հատկանիշը բրոնխիալ խանգարման հետադարձելիությունն է, որը բրոնխիալ ասթմայի բնորոշ հատկանիշն է։ Պարզվել է, որ CO ախտորոշված մարդիկ BL FEV-ի բրոնխոդիլատորի տոկոսի ավելացումից հետո 1 - բնօրինակի 12%-ից պակաս (կամ ≤200 մլ), իսկ բրոնխային ասթմայով հիվանդների մոտ այն սովորաբար գերազանցում է 15%-ը:
Կրծքավանդակի ռենտգենունի օժանդակ նշանկարևոր է, քանի որ փոփոխությունները հայտնվում են միայն հիվանդության վերջին փուլերում:
ԷՍԳկարող է հայտնաբերել փոփոխություններ, որոնք բնորոշ են պուլմոնալին:
EchoCGանհրաժեշտ է բացահայտել ախտանիշները թոքային հիպերտոնիաև փոփոխություններ սրտի աջ մասում:
Ընդհանուր արյան անալիզ- դրա օգնությամբ դուք կարող եք գնահատել հեմոգլոբինը և հեմատոկրիտը (կարող է աճել էրիթրոցիտոզով):
Արյան թթվածնի մակարդակի որոշում(SpO 2) - զարկերակային օքսիմետրիա, ոչ ինվազիվ հետազոտություն՝ պարզաբանելու շնչառական անբավարարության ծանրությունը, սովորաբար ծանր բրոնխի խանգարումով հիվանդների մոտ: Արյան թթվածնով հագեցվածությունը 88%-ից պակաս, որոշվում է հանգստի ժամանակ, ցույց է տալիս ծանր հիպոքսեմիան և թթվածնային թերապիայի անհրաժեշտությունը:
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության բուժում
COPD բուժումը նպաստում է.
- կլինիկական դրսևորումների նվազում;
- ֆիզիկական գործունեության նկատմամբ հանդուրժողականության բարձրացում;
- հիվանդության առաջընթացի կանխարգելում;
- բարդությունների և սրացումների կանխարգելում և բուժում;
- կյանքի որակի բարելավում;
- մահացության նվազեցում.
Բուժման հիմնական ոլորտները ներառում են.
- ռիսկի գործոնների ազդեցության աստիճանի թուլացում;
- կրթական ծրագրեր;
- դեղորայքային բուժում.
Ռիսկի գործոնների ազդեցության նվազեցում
Ծխելը թողնելը պարտադիր է. Սա COPD-ի զարգացման ռիսկը նվազեցնելու ամենաարդյունավետ միջոցն է:
Աշխատանքային վտանգները պետք է նաև վերահսկվեն և նվազեցվեն՝ օգտագործելով համապատասխան օդափոխություն և օդը մաքրող սարքեր:
Կրթական ծրագրեր
COPD-ի կրթական ծրագրերը ներառում են.
- հիվանդության տարրական գիտելիքներ և բուժման ընդհանուր մոտեցումներ՝ խրախուսելով հիվանդներին թողնել ծխելը.
- սովորել, թե ինչպես օգտագործել այն ճիշտ անհատական ինհալատորներ, spacers, nebulizers;
- ինքնուրույն մոնիտորինգի պրակտիկա՝ օգտագործելով պիկ հոսքաչափեր, ուսումնասիրելով շտապ ինքնաօգնության միջոցառումները:
Պացիենտի կրթությունը կարևոր է հիվանդի խնամքի մեջ և ազդում հետագա կանխատեսման վրա (Ապացույցների մակարդակ Ա):
Պիկ ֆլոոմետրիայի մեթոդը թույլ է տալիս հիվանդին ինքնուրույն վերահսկել արտաշնչման գագաթնակետային ծավալը, որը սերտորեն փոխկապակցված է FEV 1 արժեքի հետ:
COPD-ով հիվանդներին յուրաքանչյուր փուլում ցուցադրվում են ֆիզիկական պատրաստվածության ծրագրեր՝ վարժությունների հանդուրժողականությունը բարձրացնելու համար:
Դեղորայքային բուժում
COPD-ի դեղորայքային բուժումը կախված է հիվանդության փուլից, ախտանիշների ծանրությունից, բրոնխի խանգարման ծանրությունից, շնչառական կամ աջ փորոքի անբավարարության առկայությունից և ուղեկցող հիվանդություններից: Թմրամիջոցները, որոնք պայքարում են COPD-ի դեմ, բաժանվում են դեղամիջոցների՝ նոպաները թեթևացնելու և նոպաների զարգացումը կանխելու համար: Նախապատվությունը տրվում է դեղամիջոցների ինհալացիոն ձևերին:
Բրոնխոսպազմի հազվագյուտ նոպաները թեթևացնելու համար նշանակվում են ինհալացիոն կարճ գործող β-ադրեներգիկ խթանիչներ՝ սալբուտամոլ, ֆենոտերոլ։
Դեղորայք՝ նոպաները կանխելու համար.
- ֆորմոտերոլ;
- tiotropium bromide;
- համակցված դեղեր (Berotec, Berovent):
Եթե ինհալացիայի օգտագործումը անհնար է կամ դրանց արդյունավետությունը անբավարար է, ապա կարող է անհրաժեշտ լինել թեոֆիլին:
COPD-ի բակտերիալ սրման դեպքում անհրաժեշտ է հակաբիոտիկներ։ Կարող են օգտագործվել ամոքսիցիլին 0,5-1 գ 3 անգամ օրական, ազիտրոմիցին 500 մգ երեք օր, կլարիտոմիցին SR 1000 մգ օրական 1 անգամ, կլարիտրոմիցին 500 մգ օրական 2 անգամ, ամոքսիցիլին + կլավուլանաթթու 625 մգ օրական 2 անգամ, cefuroxime 750 մգ օրական 2 անգամ:
Գլյուկոկորտիկոստերոիդները, որոնք նաև ներարկվում են ինհալացիայով (բեկլոմետազոն դիպրոպիոնատ, ֆլուտիկազոն պրոպիոնատ), նույնպես օգնում են թեթևացնել COPD-ի ախտանիշները: Եթե COPD-ը կայուն է, ապա համակարգային գլյուկոկորտիկոստերոիդների ընդունումը չի նշվում:
Ավանդական խորխաբեր միջոցները և մուկոլիտիկները քիչ դրական ազդեցություն են ունենում COPD-ով հիվանդների մոտ:
Ծանր հիվանդների դեպքում թթվածնի մասնակի ճնշմամբ (pO 2) 55 մմ Hg: Արվեստ. իսկ հանգստի ժամանակ ցուցված է ավելի քիչ թթվածնային թերապիա:
Կանխատեսում. Կանխարգելում
Հիվանդության կանխատեսման վրա ազդում է COPD-ի փուլը և կրկնվող սրացումների քանակը: Ավելին, ցանկացած սրացում բացասաբար է անդրադառնում գործընթացի ընդհանուր ընթացքի վրա, հետևաբար, COPD-ի հնարավորինս վաղ ախտորոշումը չափազանց ցանկալի է։ COPD-ի ցանկացած սրացման բուժումը պետք է սկսվի որքան հնարավոր է շուտ: Կարևոր է նաև սրացման լիարժեք բուժումը, ոչ մի դեպքում թույլատրելի չէ դրան դիմանալ «ոտքերի վրա»։
Հաճախ մարդիկ որոշում են բժշկական օգնության համար դիմել բժշկի՝ սկսած երկրորդ միջին աստիճանի աստիճանից։ III փուլում հիվանդությունը սկսում է բավականին ուժեղ ազդեցություն ունենալ հիվանդի վրա, ախտանշաններն ավելի ընդգծված են դառնում (աճող շնչահեղձություն և հաճախակի սրացումներ)։ IV փուլում նկատվում է կյանքի որակի նկատելի վատթարացում, յուրաքանչյուր սրացում դառնում է կյանքի համար սպառնալիք։ Հիվանդության ընթացքը դառնում է հաշմանդամ. Այս փուլն ուղեկցվում է շնչառական անբավարարությամբ, հնարավոր է կոր pulmonale-ի զարգացում։
Հիվանդության կանխատեսման վրա ազդում է հիվանդի կողմից բժշկական առաջարկությունների պահպանումը, բուժմանը հավատարիմ մնալը և առողջ ապրելակերպը: Շարունակական ծխելը նպաստում է հիվանդության առաջընթացին։ Ծխելը թողնելը հանգեցնում է հիվանդության ավելի դանդաղ առաջընթացի և FEV 1-ի ավելի դանդաղ անկման: Շնորհիվ այն բանի, որ հիվանդությունն ունի առաջադեմ ընթացք, շատ հիվանդներ ստիպված են լինում դեղեր ընդունել ցմահ, շատերը պահանջում են աստիճանաբար մեծացող չափաբաժիններ և լրացուցիչ դեղամիջոցներ սրացումների ժամանակ:
COPD-ի կանխարգելման լավագույն միջոցներն են՝ առողջ ապրելակերպը, ներառյալ լավ սնունդը, մարմնի կարծրացումը, ողջամիտ ֆիզիկական ակտիվությունը և վնասակար գործոնների ազդեցությունը բացառելը: Ծխելը թողնելը բացարձակ պայման է COPD-ի սրացումները կանխելու համար: Առկա մասնագիտական վտանգները, երբ ախտորոշվում են COPD, բավարար պատճառ են աշխատանքը փոխելու համար: Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են նաև հիպոթերմային խուսափելը և ARVI-ով հիվանդների հետ շփումը սահմանափակելը:
Սրացումները կանխելու համար COPD-ով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում տարեկան գրիպի դեմ պատվաստում ստանալ: COPD-ով 65 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի մարդիկ և FEV 1-ով հիվանդներ< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.
