Լիպիդային նյութափոխանակությունը մարմնում է. Ի՞նչ է լիպիդային նյութափոխանակությունը: Խանգարման պատճառները և ճարպային հավասարակշռությունը վերականգնելու մեթոդները

Ժամանակն է անցնել մարզիկի սննդակարգի ճշգրտմանը: Նյութափոխանակության բոլոր նրբությունները հասկանալը սպորտային նվաճումների բանալին է: Հստակ կարգավորումը թույլ կտա ձեզ հեռանալ դասական սննդային բանաձևերից և սնուցումը անհատապես հարմարեցնել ձեր կարիքներին՝ հասնելով ամենաարագ և կայուն արդյունքների մարզումների և մրցումների ժամանակ: Այսպիսով, եկեք ուսումնասիրենք ժամանակակից դիետետիկայի ամենահակասական կողմը՝ ճարպային նյութափոխանակությունը:

Ընդհանուր տեղեկություններ

Գիտական ​​փաստ․ մեր օրգանիզմում ճարպերը ներծծվում և քայքայվում են շատ ընտրողաբար։ Այսպիսով, մարդու մարսողական տրակտում պարզապես չկան ֆերմենտներ, որոնք կարող են մարսել տրանս ճարպերը: Լյարդի ինֆիլտրատը պարզապես ձգտում է հնարավորինս կարճ ճանապարհով հեռացնել դրանք մարմնից: Երևի բոլորը գիտեն, որ եթե շատ ուտում ես ճարպային սնունդ, առաջացնում է սրտխառնոց։

Մշտական ​​ավելցուկային ճարպը հանգեցնում է այնպիսի հետևանքների, ինչպիսիք են.

• փորլուծություն;
• մարսողության խանգարում;
• պանկրեատիտ;
• ցան դեմքին;
• ապատիա, թուլություն և հոգնածություն;
• այսպես կոչված «ճարպային կախազարդ»:

Մյուս կողմից, մարմնում ճարպաթթուների հավասարակշռությունը չափազանց կարևոր է մարզական արդյունքների հասնելու համար, մասնավորապես, տոկունության և ուժի բարձրացման առումով: Լիպիդային նյութափոխանակության գործընթացում տեղի է ունենում մարմնի բոլոր համակարգերի կարգավորում, ներառյալ հորմոնալ և գենետիկական:

Եկեք մանրամասն նայենք, թե ինչ ճարպեր են օգտակար մեր օրգանիզմի համար և ինչպես օգտագործել դրանք, որպեսզի օգնեն հասնել ցանկալի արդյունքի:

Ճարպերի տեսակները

Մեր օրգանիզմ մտնող ճարպաթթուների հիմնական տեսակները.

• պարզ;
• համալիր;
• կամայական.

Մեկ այլ դասակարգման համաձայն՝ ճարպերը բաժանվում են միանհագեցած և պոլիչհագեցած (օրինակ՝ այստեղ մանրամասն) ճարպաթթուների։ Սրանք առողջ ճարպեր են մարդկանց համար: Կան նաև հագեցած ճարպաթթուներ, ինչպես նաև տրանս ճարպեր. դրանք վնասակար միացություններ են, որոնք խանգարում են էական ճարպաթթուների կլանմանը, բարդացնում են ամինաթթուների տեղափոխումը և խթանում կատաբոլիկ գործընթացները: Այսինքն՝ ոչ մարզիկներին, ոչ էլ սովորական մարդկանց նման ճարպեր պետք չեն։

Պարզ

Նախ, եկեք նայենք ամենավտանգավորին, բայց միևնույն ժամանակ. – Ամենատարածված ճարպերը, որոնք մտնում են մեր օրգանիզմ, պարզ ճարպաթթուներն են:

Ո՞րն է դրանց յուրահատկությունը. ցանկացած արտաքին թթվի, այդ թվում՝ ստամոքսահյութի ազդեցության տակ քայքայվում են. էթանոլև չհագեցած ճարպաթթուներ:

Բացի այդ, հենց այդ ճարպերն են դառնում օրգանիզմում էժան էներգիայի աղբյուր։Դրանք առաջանում են լյարդում ածխաջրերի փոխակերպման արդյունքում։ Այս գործընթացը զարգանում է երկու ուղղությամբ՝ կամ դեպի գլիկոգենի սինթեզ, կամ դեպի ճարպային հյուսվածքի աճ։ Նման հյուսվածքը գրեթե ամբողջությամբ բաղկացած է օքսիդացված գլյուկոզայից, այնպես որ կրիտիկական իրավիճակում մարմինը կարող է արագ սինթեզել էներգիան դրանից։

Պարզ ճարպերն ամենավտանգավորն են մարզիկի համար.

1. Ճարպերի պարզ կառուցվածքը գործնականում չի ծանրաբեռնում աղեստամոքսային տրակտը և հորմոնալ համակարգը։ Արդյունքում մարդ հեշտությամբ ավելորդ կալորիականություն է ստանում, ինչը հանգեցնում է ավելորդ քաշի ավելացման։
2. Երբ դրանք քայքայվում են, օրգանիզմի համար թունավոր ալկոհոլն արտազատվում է, ինչը դժվար է նյութափոխանակվում և հանգեցնում է ընդհանուր առողջության վատթարացման։
3. Դրանք տեղափոխվում են առանց լրացուցիչ տրանսպորտային սպիտակուցների, ինչը նշանակում է, որ նրանք կարող են կպչել արյան անոթների պատերին, ինչը կարող է հանգեցնել ձևավորման: խոլեստերինի տախտակներ.

Պարզ ճարպերի վերածվող մթերքների մասին լրացուցիչ տեղեկությունների համար տե՛ս «Սննդի աղյուսակ» բաժինը:

Համալիր

Կազմում ներառված են կենդանական ծագման բարդ ճարպեր՝ պատշաճ սնուցմամբ մկանային հյուսվածք. Ի տարբերություն իրենց նախորդների, դրանք բազմամոլեկուլային միացություններ են:

Եկեք թվարկենք բարդ ճարպերի հիմնական առանձնահատկությունները մարզիկի մարմնի վրա դրանց ազդեցության առումով.

• Բարդ ճարպերը գործնականում չեն մետաբոլիզացվում առանց ազատ փոխադրող սպիտակուցների օգնության։
• ժամը ճիշտ պահպանումմարմնի ճարպային հավասարակշռությունը, բարդ ճարպերը մետաբոլիզացվում են առողջ խոլեստերինի ազատման համար:
• Դրանք գործնականում չեն նստում արյան անոթների պատերին խոլեստերինի թիթեղների տեսքով։
• Բարդ ճարպերով անհնար է կալորիաների ավելցուկ ստանալ. եթե բարդ ճարպերը մարմնում մետաբոլիզացվում են առանց ինսուլինի բացելու տրանսպորտային պահեստը, որն առաջացնում է արյան գլյուկոզի նվազում:
• Բարդ ճարպերը ծանրաբեռնում են լյարդի բջիջները, ինչը կարող է հանգեցնել աղիների անհավասարակշռության և դիսբիոզի:
• Բարդ ճարպերի քայքայման գործընթացը հանգեցնում է թթվայնության բարձրացմանը, ինչը բացասաբար է անդրադառնում ընդհանուր վիճակՍտամոքս-աղիքային տրակտը և հղի է գաստրիտի և պեպտիկ խոցի զարգացմամբ:

Միևնույն ժամանակ, բազմամոլեկուլային կառուցվածք ունեցող ճարպաթթուները պարունակում են լիպիդային կապերով կապված ռադիկալներ, ինչը նշանակում է, որ ջերմաստիճանի ազդեցության տակ նրանք կարող են վերածվել ազատ ռադիկալների վիճակի: Չափավորության դեպքում բարդ ճարպերը օգտակար են մարզիկի համար, սակայն դրանք չպետք է ենթարկվեն ջերմային բուժման։ Այս դեպքում դրանք արտազատման հետ մետաբոլիզացվում են պարզ ճարպերի հսկայական գումարազատ ռադիկալներ (պոտենցիալ քաղցկեղածիններ):

անվճար

Ազատ ճարպերը հիբրիդային կառուցվածքով ճարպեր են: Մարզիկի համար սրանք ամենաօգտակար ճարպերն են։

Շատ դեպքերում օրգանիզմը կարողանում է ինքնուրույն փոխակերպել բարդ ճարպերը կամայական ճարպերի: Այնուամենայնիվ, բանաձևի լիպիդային փոփոխության գործընթացում սպիրտներ և ազատ ռադիկալներ են ազատվում:

Ճարպերի կամայական օգտագործումը.

• նվազեցնում է ազատ ռադիկալների առաջացման հավանականությունը.
• նվազեցնում է խոլեստերինի թիթեղների հավանականությունը;
• դրականորեն ազդում է օգտակար հորմոնների սինթեզի վրա.
• գործնականում չի ծանրաբեռնում մարսողական համակարգը.
• չի հանգեցնում ավելորդ կալորիաների;
• չեն առաջացնում լրացուցիչ թթվի ներհոսք.

Չնայած շատերին օգտակար հատկություններ, պոլիչհագեցած թթուները (իրականում դրանք կամայական ճարպեր են) հեշտությամբ վերածվում են պարզ ճարպերի, իսկ բարդ կառուցվածքները, որոնք ունեն մոլեկուլների պակաս, հեշտությամբ վերածվում են ազատ ռադիկալների՝ ստանալով ամբողջական կառուցվածք գլյուկոզայի մոլեկուլներից։

Ի՞նչ պետք է իմանա մարզիկը:

Հիմա եկեք անցնենք այն բանին, թե ինչ պետք է իմանա մարզիկը օրգանիզմում լիպիդային նյութափոխանակության մասին կենսաքիմիայի ողջ դասընթացից.

Կետ 1.Դասական սնուցումը, որը հարմարեցված չէ սպորտային կարիքների համար, պարունակում է շատ պարզ ճարպաթթու մոլեկուլներ: Սա վատ է: Եզրակացություն. արմատապես կրճատեք ձեր ճարպաթթուների ընդունումը և դադարեցրեք տապակել յուղի մեջ:

2-րդ կետ.Ջերմային մշակման ազդեցության տակ պոլիչհագեցած թթուները քայքայվում են պարզ ճարպերի։ Եզրակացություն՝ տապակած սնունդը փոխարինեք թխածով։ Ճարպերի հիմնական աղբյուրը պետք է լինի բուսական յուղերը՝ համեմել դրանցով աղցանները։

3-րդ կետ. Խուսափեք ածխաջրերով ճարպաթթուներ ուտելուց: Ինսուլինի ազդեցության տակ ճարպերը, գործնականում առանց տրանսպորտային սպիտակուցների ազդեցության, մտնում են լիպիդային պահեստ իրենց ամբողջական կառուցվածքով։ Հետագայում նույնիսկ ճարպերի այրման գործընթացների ժամանակ նրանք էթիլային սպիրտ կարձակեն, իսկ դա լրացուցիչ հարված է նյութափոխանակությանը։

Իսկ հիմա ճարպերի օգուտների մասին.

• Ճարպերը պետք է սպառվեն, քանի որ դրանք յուղում են հոդերը և կապանները:
• Ճարպի նյութափոխանակության գործընթացում տեղի է ունենում հիմնական հորմոնների սինթեզ։
• Դրական անաբոլիկ ֆոն ստեղծելու համար անհրաժեշտ է օրգանիզմում պահպանել պոլիչհագեցած օմեգա 3, օմեգա 6 և օմեգա 9 ճարպերի հավասարակշռությունը։

Ճիշտ հավասարակշռության հասնելու համար դուք պետք է սահմանափակեք ձեր ընդհանուր կալորիաների ընդունումը ճարպից մինչև ձեր ընդհանուր ճարպի ընդունման 20%-ը: ընդհանուր պլանսնուցում. Կարևոր է դրանք ընդունել ոչ թե ածխաջրերի, այլ սպիտակուցային սննդի հետ միասին։ Այս դեպքում տրանսպորտային սպիտակուցները, որոնք կսինթեզվեն ստամոքսահյութի թթվային միջավայրում, կկարողանան գրեթե անմիջապես մետաբոլիզացնել ավելորդ ճարպը՝ հեռացնելով այն շրջանառության համակարգև մարսվում է մինչև մարմնի կենսագործունեության վերջնական արդյունքը:

Ապրանքի աղյուսակ

Արտադրանք	Օմեգա-3	Օմեգա-6	Omega-3: Omega-6
Սպանախ (եփած)	—	0.1
Սպանախ	—	0.1	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
թարմ	1.058	0.114	1: 0.11
ոստրեներ	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Խաղաղօվկիանոսյան կոդ	0.111	0.008	1: 0.04
Խաղաղօվկիանոսյան սկումբրիա թարմ	1.514	0.115	1: 0.08
Թարմ Ատլանտյան սկումբրիա	1.580	0.1111	1: 0. 08
Խաղաղօվկիանոսյան թարմ	1.418	0.1111	1: 0.08
Բազուկի վերնաշապիկներ. որսագած	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Ատլանտյան սարդինաներ	1.480	0.110	1: 0.08
Թուրաձուկ	0.815	0.040	1: 0.04
Ռապսի հեղուկ ճարպը յուղի տեսքով	14.504	11.148	1: 1.8
Արմավենու հեղուկ ճարպ՝ յուղի տեսքով	11.100	0.100	1: 45
Թարմ halibut	0.5511	0.048	1: 0.05
Ձիթապտղի հեղուկ ճարպ յուղի տեսքով	11.854	0.851	1: 14
Ատլանտյան օձաձուկ թարմ	0.554	0.1115	1: 0.40
Ատլանտյան սափոր	0.4115	0.004	1: 0.01
Ծովային խեցեմորթ	0.4115	0.041	1: 0.08
Հեղուկ ճարպ՝ մակադամիայի յուղի տեսքով	1.400	0	Օմեգա-3 չկա
Հեղուկ ճարպ կտավատի սերմի յուղի տեսքով	11.801	54.400	1: 0.1
Հեղուկ ճարպ՝ պնդուկի յուղի տեսքով	10.101	0	Օմեգա-3 չկա
Հեղուկ ճարպ՝ ավոկադոյի յուղի տեսքով	11.541	0.1158	1: 14
Պահածոյացված սաղմոն	1.414	0.151	1: 0.11
Ատլանտյան սաղմոն. աճեցված ֆերմա	1.505	0.1181	1: 0.411
Ատլանտյան սաղմոն	1.585	0.181	1: 0.05
Շաղգամի տերևի տարրեր. շոգեխաշած	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Դանդելիոնի տերևի տարրեր. շոգեխաշած	—	0.1	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Շոգեխաշած chard տերեւները	—	0.0	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Թարմ կարմիր գազար տերևի տարրեր	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Դեղին գազարի թարմ տերևավոր տարրեր	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Collard կաղամբ. շոգեխաշած	—	0.1	0.1
Կուբանի արեւածաղկի հեղուկ ճարպը ձեթի տեսքով (օլեինաթթվի պարունակությունը 80% և ավելի)	4.505	0.1111	1: 111
Ծովախեցգետիններ	0.501	0.018	1: 0.05
Կոկոսի հեղուկ ճարպը յուղի տեսքով	1.800	0	Օմեգա-3 չկա
Կալե. շոգեխաշած	—	0.1	0.1
Թափանցիկ	0.554	0.008	1: 0.1
Կակաոյի հեղուկ ճարպը կարագի տեսքով	1.800	0.100	1: 18
Սև խավիար և	5.8811	0.081	1: 0.01
Մանանեխի տերևի տարրեր. շոգեխաշած	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս
Թարմ Բոստոնյան աղցան	—	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս	Մնացորդային պահեր՝ մեկ միլիգրամից պակաս

Ներքեւի գիծ

Այսպիսով, բոլոր ժամանակների և ժողովուրդների «ավելի քիչ ճարպ ուտելու» խորհուրդը միայն մասամբ է ճիշտ: Որոշ ճարպաթթուներ պարզապես անփոխարինելի են և պետք է ներառվեն մարզիկների սննդակարգում: Ճիշտ հասկանալու համար, թե ինչպես մարզիկը պետք է ճարպեր օգտագործի, ահա հետևյալ պատմությունը.

Մի երիտասարդ մարզիկ մոտենում է մարզչին և հարցնում. ինչպե՞ս ճիշտ ուտել ճարպերը: Մարզիչը պատասխանում է՝ ճարպ մի կերեք։ Սրանից հետո մարզիկը հասկանում է, որ ճարպերը վնասակար են օրգանիզմի համար և սովորում է սնունդը պլանավորել առանց լիպիդների։ Հետո նա գտնում է բացեր, որտեղ լիպիդների օգտագործումն արդարացված է: Նա սովորում է ստեղծագործել կատարյալ պլանսնուցում փոփոխական ճարպերով. Եվ երբ նա ինքն է դառնում մարզիչ, և մի երիտասարդ մարզիկ մոտենում է նրան և հարցնում, թե ինչպես ճիշտ ուտել ճարպերը, նա նույնպես պատասխանում է՝ ճարպեր մի կերեք։

Լիպիդներ ( օրգանական նյութեր) մարմնի բջիջների հիմնական բաղադրիչներից են, մասնակցում են նյութափոխանակության գործընթացներըև թաղանթների ձևավորումը, ուստի նորմալ լիպիդային նյութափոխանակությունը խաղում է կարևոր դերկյանքում։ Դրա խախտումը բացասաբար է անդրադառնում առողջության վրա, որն առաջացնում է տարբեր հիվանդությունների զարգացում՝ բացասական հետևանքներով։

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումը պատճառ է հանդիսանում այնպիսի հիվանդությունների զարգացման, ինչպիսիք են ասթման, արթրիտը, թրոմբոզը, սկլերոզը, հիպերտոնիան, ալերգիաները և իմունիտետի անկումը: Բջջային սնուցման մակարդակի բացասական փոփոխությունները հանգեցնում են նեղացման արյան անոթներև թիթեղների ձևավորումը, որն էլ ավելի է խանգարում արյան նորմալ շրջանառությանը:

Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների համաձայն՝ լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ են նկատվում ամբողջ աշխարհում չափահաս բնակչության կեսի մոտ, ինչը կապված է արյան մեջ ճարպերի ավելացման հետ՝ պայմանավորված. պատշաճ սնուցումև բարձր խոլեստերին:
Յուղոտ մթերքների, հատկապես՝ հագեցած ճարպերի չափից ավելի օգտագործումը հանգեցնում է իմունիտետի նվազման և օրգանիզմում անբավարար նյութափոխանակության գործընթացների։ Արդյունքում՝ ավելանում է վնասակար հորմոնների արտադրությունը և, որպես հետևանք, աուտոիմուն ռեակցիաների և բորբոքային պրոցեսների զարգացում։

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ (դիսլիպիդեմիա). հիմնական պատճառները

Դիսլիպիդեմիայի առաջացման հիմնական պատճառներն են.

• առաջնային պատճառներ՝ ժառանգական և գենետիկ փոփոխություններ, որոնք սրտի հիվանդության և սուր պանկրեատիտի զարգացման հիմնական պատճառներից են.
• երկրորդական պատճառներ անառողջ պատկերկյանքը և այլ հիվանդությունների առկայությունը: Անհավասարակշռված դիետա, անբավարար ֆիզիկական ակտիվությունը և յուղոտ մթերքների օգտագործումը կարող են դիսլիպիդեմիայի պատճառ դառնալ։ Հիվանդությունների առկայությունը, ինչպիսիք են շաքարային դիաբետը, լյարդի ցիռոզը և էնդոկրին համակարգի խանգարումը, նույնպես կարող են բացասաբար ազդել լիպիդային նյութափոխանակության վրա:

Քրոնիկ հոգնածությունն ու գերաշխատանքը, ալկոհոլի չարաշահումը և ծխելը, հորմոնալ դեղամիջոցների և հակադեպրեսանտների ընդունումը նույնպես բացասաբար են ազդում նյութափոխանակության գործընթացների վրա։

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման ախտանիշները

Դիսլիպիդեմիայի հիմնական ախտանիշները ներառում են հետևյալը.

• արյան անոթների աթերոսկլերոզ, որը բացասաբար է անդրադառնում արյան շրջանառության վրա՝ արյան անոթների պատերին սալերի հայտնվելու պատճառով.
• սրտի կորոնար հիվանդություն;
• հաճախակի և կանոնավոր միգրեն;
• արյան բարձր ճնշում;
• ավելաքաշ;
• ներսից աչքի անկյունում խոլեստերինի նստվածքների և գունատ բծերի առկայությունը.
• լյարդի վնաս և լեղապարկ, ինչը հանգեցնում է աջ կողմի ծանրության։

Օրգանիզմում լիպիդների պակասը կարող է դրսևորվել հետևյալ ցուցանիշներով՝ սեռական դիսֆունկցիայի և. դաշտանային ցիկլ, ուժի կորուստ, բորբոքային պրոցեսների զարգացում, որը հանգեցնում է մազաթափության և էկզեմայի։

Հիվանդության ախտորոշում և բուժման մեթոդներ

Այս հիվանդությունը ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է դիմել մասնագետի, մասնավորապես՝ թերապևտի, սրտաբանի, էնդոկրինոլոգի կամ գենետիկի: Միայն որակավորված և փորձառու բժիշկկկարողանա ճիշտ ախտորոշում կատարել և օպերատիվ նշանակել համալիր և արդյունավետ բուժում:

Անհրաժեշտ է անցնել հետևյալ հետազոտությունները՝ մանրամասն լիպիդային պրոֆիլ և անալիզ՝ արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը որոշելու համար։ Հիվանդության ժամանակին ախտորոշումը կնվազեցնի ինսուլտի և սրտի կաթվածի, ինչպես նաև սրտի այլ հիվանդությունների ռիսկը։

Ժամանակին կապ մասնագետի հետ և նշանակում պատշաճ բուժումկվերականգնի լիպիդային նյութափոխանակությունը և կվերականգնի հիվանդի առողջությունը: Բուժման ժամանակակից ծրագրերը ներառում են դեղորայքային և ոչ դեղորայքային բուժում:

Դեղորայքային բուժումը հնարավոր է միայն այն դեպքում, եթե ոչ դեղորայքային մեթոդներն անարդյունավետ են և ներառում են այնպիսի դեղամիջոցների ընդունում, ինչպիսիք են պոլիչհագեցած ճարպաթթուները և նիկոտինաթթուները, ստատինները և ֆիբրատները, ինչպես նաև այնպիսի նյութեր, որոնք դանդաղեցնում են խոլեստերինի կլանումը արյան մեջ:

TO ոչ դեղորայքային մեթոդներբուժումը ներառում է հետևյալը.

• մարմնի ավելցուկային քաշը նվազեցնելու համար հատուկ դիետայի նշանակում;
• առաջխաղացում ֆիզիկական ակտիվություն(որոշակի ֆիզիկական թերապիայի վարժությունների կատարում):

Դիետայի ընտրությունը որոշվում է բացառապես փորձառու սննդաբանի կողմից՝ հաշվի առնելով հիվանդի առողջական վիճակը և նրա սննդակարգում ավելացնելով ավելի շատ թարմ մրգեր և բանջարեղեն, ֆերմենտացված կաթնամթերքԵվ ծովային ձուկ, ինչպես նաև հացահատիկային և անյուղ միս։

Ֆիզիկական վարժությունների ընտրությունը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով մարդու կառուցվածքի առանձնահատկությունները, անհրաժեշտ է նաև հրաժարվել վատ սովորություններև նվազեցնել սթրեսային իրավիճակները ձեր անձնական կյանքում և աշխատավայրում: Քաշը կարգավորելու համար դուք պետք է հաշվարկեք ձեր մարմնի զանգվածի ինդեքսը։

Լիպիդային նյութափոխանակությունճարպերի նյութափոխանակությունն է մարդու մարմին, որը բարդ ֆիզիոլոգիական գործընթաց է, ինչպես նաև կենսաքիմիական ռեակցիաների շղթա, որոնք տեղի են ունենում ամբողջ մարմնի բջիջներում։

Որպեսզի խոլեստերինի և տրիգլիցերիդի մոլեկուլները շարժվեն արյան միջոցով, նրանք կպչում են սպիտակուցի մոլեկուլներին, որոնք արյան շրջանառության փոխադրողներ են։

Չեզոք լիպիդների օգնությամբ սինթեզվում են լեղաթթուներ և ստերոիդ հորմոններ, և չեզոք լիպիդների մոլեկուլները էներգիայով լցնում են մեմբրանի յուրաքանչյուր բջիջ։

Ցածր մոլեկուլային խտության սպիտակուցներին միանալով՝ լիպիդները կուտակվում են դրանց վրա անոթային թաղանթներլիպիդային կետի տեսքով, դրանից հետո աթերոսկլերոզային սալիկի ձևավորմամբ:

Լիպոպրոտեինների կազմը

Լիպոպրոտեինը (լիպոպրոտեին) բաղկացած է մոլեկուլից.

• CS-ի էստերիֆիկացված ձև;
• Խոլեստերինի ոչ էստերացված ձև;
• Տրիգլիցերիդի մոլեկուլներ;
• Սպիտակուցների և ֆոսֆոլիպիդների մոլեկուլներ.

Սպիտակուցների (սպիտակուցների) բաղադրիչները լիպոպրոտեինների մոլեկուլների բաղադրության մեջ.

• Apoliprotein (apolyprotein);
• Ապոպրոտեին (ապոպրոտեին):

Ճարպի նյութափոխանակության ամբողջ գործընթացը բաժանված է երկու տեսակի նյութափոխանակության գործընթացների.

• Էնդոգեն ճարպային նյութափոխանակություն;
• Էկզոգեն լիպիդային նյութափոխանակություն.

Եթե ​​լիպիդային նյութափոխանակությունը տեղի է ունենում խոլեստերինի մոլեկուլներով, որոնք օրգանիզմ են մտնում սննդի հետ, ապա սա էկզոգեն նյութափոխանակության ուղի է: Եթե ​​լիպիդների աղբյուրը լյարդի բջիջների կողմից դրանց սինթեզն է, ապա սա էնդոգեն ուղինյութափոխանակությունը.

Լիպոպրոտեինների մի քանի ֆրակցիաներ կան, որոնցից յուրաքանչյուր ֆրակցիա կատարում է որոշակի գործառույթներ.

• Chylomicron մոլեկուլներ (CM);
• Շատ ցածր մոլեկուլային խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL);
• Ցածր մոլեկուլային խտության լիպոպրոտեիններ (LDL);
• Միջին մոլեկուլային խտության լիպոպրոտեիններ (MDL);
• Բարձր մոլեկուլային խտության լիպոպրոտեիններ (HDL);
• Տրիգլիցերիդի (TG) մոլեկուլներ.

Լիպոպրոտեինների ֆրակցիաների միջև նյութափոխանակության գործընթացը փոխկապակցված է:

Խոլեստերինի և տրիգլիցերիդի մոլեկուլները անհրաժեշտ են.

• Հեմոստազի համակարգի աշխատանքի համար;
• Ձևավորել մարմնի բոլոր բջիջների թաղանթները.
• Էնդոկրին օրգանների կողմից հորմոնների արտադրության համար;
• Լեղաթթուների արտադրության համար.

Լիպոպրոտեինների մոլեկուլների գործառույթները

Լիպոպրոտեինի մոլեկուլի կառուցվածքը բաղկացած է միջուկից, որը ներառում է.

• Էստերացված խոլեստերինի մոլեկուլներ;
• Տրիգլիցերիդի մոլեկուլներ;
• Ֆոսֆոլիպիդներ, որոնք ծածկում են միջուկը 2 շերտով;
• Apoliprotein մոլեկուլներ.

Լիպոպրոտեինի մոլեկուլը տարբերվում է միմյանցից բոլոր բաղադրիչների տոկոսով։

Լիպոպրոտեինները տարբերվում են՝ կախված մոլեկուլում բաղադրիչների առկայությունից.

• Ըստ չափի;
• Ըստ խտության;
• Ըստ իր հատկությունների.

Արյան պլազմայում ճարպային նյութափոխանակության և լիպիդային ֆրակցիաների ցուցանիշները.

լիպոպրոտեին	խոլեստերինի պարունակությունը	ապոլիպրոտեինի մոլեկուլներ	մոլեկուլային խտություն չափման միավոր գրամ մեկ միլիլիտրում	մոլեկուլային տրամագիծը
քիլոմիկրոն (CM)	TG	· A-l;	1950-ից պակաս	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
մնացորդային քիլոմիկրոն մոլեկուլ (CM)	TG + եթեր CS	· B48;	1,0060-ից պակաս	ավելի քան 500.0
		· Ե.
VLDL	TG	· C-l;	1,0060-ից պակաս	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Ե.
LPSP	խոլեստերինի էսթեր + TG	· C-l;	1.0060-ից մինչև 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Ե
LDL	TG և եթեր HS	V-100	1.0190-ից մինչև 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + խոլեստերինի էսթեր	· A-l;	1,0630-ից մինչև 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարում

Լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումները մարդու մարմնում ճարպերի սինթեզի և տրոհման գործընթացի խախտում են: Լիպիդային նյութափոխանակության այս աննորմալությունները կարող են առաջանալ ցանկացած մարդու մոտ:

Ամենից հաճախ պատճառը կարող է լինել գենետիկ նախատրամադրվածությունօրգանիզմը լիպիդների կուտակմանը, ինչպես նաև անառողջ սննդակարգին՝ խոլեստերին պարունակող ճարպային մթերքների բարձր սպառմամբ։

Կարևոր դեր են խաղում էնդոկրին համակարգի և մարսողական համակարգի և աղիքային հատվածների պաթոլոգիաները:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների պատճառները

Այս պաթոլոգիան հաճախ զարգանում է որպես հետևանք պաթոլոգիական խանգարումներմարմնի համակարգերում, սակայն կա մարմնում խոլեստերինի կուտակման ժառանգական պատճառաբանություն.

• Ժառանգական գենետիկ քիլոմիկրոնեմիա;
• Բնածին գենետիկ հիպերխոլեստերինեմիա;
• Ժառանգական գենետիկ դիս-բետա-լիպոպրոտեինեմիա;
• Հիպերլիպիդեմիայի համակցված տեսակ;
• Էնդոգեն հիպերլիպիդեմիա;
• Ժառանգական գենետիկ հիպերտրիգլիցերինեմիա.

Նաև լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները կարող են լինել.

• Առաջնային էթոլոգիաորը ներկայացված է ժառանգական բնածին հիպերխոլեստերինեմիայով՝ երեխայի թերի գենի պատճառով։ Երեխան կարող է ստանալ աննորմալ գեն մեկ ծնողից (հոմոզիգոտ պաթոլոգիա) կամ երկու ծնողներից (հետերոզիգոտ հիպերլիպիդեմիա);
• Ճարպի նյութափոխանակության խանգարումների երկրորդական էթոլոգիա, որը պայմանավորված է էնդոկրին համակարգի խանգարումներով, լյարդի և երիկամների բջիջների ոչ պատշաճ աշխատանքով.
• Խոլեստերինի ֆրակցիաների միջև անհավասարակշռության սննդային պատճառները, առաջանում է հիվանդների վատ սնվելուց, երբ ճաշացանկում գերակշռում են կենդանական ծագման խոլեստերին պարունակող մթերքները։

Վատ սնուցում

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների երկրորդական պատճառները

Երկրորդային հիպերխոլեստերինեմիան զարգանում է հիվանդի մարմնում առկա պաթոլոգիաների պատճառով.

• Համակարգային աթերոսկլերոզ. Այս պաթոլոգիան կարող է զարգանալ առաջնային հիպերխոլեստերինեմիայի, ինչպես նաև վատ սնուցման հիման վրա՝ կենդանական ճարպերի գերակշռությամբ.
• Կախվածություն՝ նիկոտինային և ալկոհոլային կախվածություն: Քրոնիկ սպառումը ազդում է լյարդի բջիջների ֆունկցիոնալության վրա, որոնք սինթեզում են օրգանիզմում պարունակվող ամբողջ խոլեստերինի 50,0%-ը, և քրոնիկ. նիկոտինային կախվածությունհանգեցնում է զարկերակային թաղանթների թուլացման, որոնց վրա կարող են կուտակվել խոլեստերինի սալիկներ.
• Լիպիդային նյութափոխանակությունը նույնպես խաթարված է շաքարային դիաբետի դեպքում.
• Լյարդի բջիջների անբավարարության քրոնիկական փուլում;
• Ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիայով - պանկրեատիտ;
• Հիպերթիրեոզով;
• Էնդոկրին օրգանների ֆունկցիայի խանգարման հետ կապված հիվանդություններ.
• Երբ մարմնում զարգանում է Ուիփլի համախտանիշը.
• ճառագայթային հիվանդությամբ և օրգաններում չարորակ ուռուցքային նորագոյացություններով.
• 1-ին փուլում լյարդի բջիջների ցիռոզի լեղուղիների տիպի զարգացում;
• վահանաձև գեղձի ֆունկցիոնալության շեղումներ;
• Պաթոլոգիա հիպոթիրեոզ կամ հիպերթիրեոզ;
• Շատերի կիրառում դեղերորպես ինքնաբուժություն, որը հանգեցնում է ոչ միայն լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների, այլև կարող է առաջացնել անուղղելի պրոցեսներ օրգանիզմում։

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ հրահրող գործոններ

Ճարպի նյութափոխանակության խանգարումների ռիսկի գործոնները ներառում են.

• Մարդու սեռ. Տղամարդիկ ավելի հակված են ճարպային նյութափոխանակության խանգարումների։ Կանացի մարմինպաշտպանված է վերարտադրողական տարիքում սեռական հորմոնների կողմից լիպիդների կուտակումից: Menopause- ի սկզբում կանայք նույնպես հակված են հիպերլիպիդեմիայի և համակարգային աթերոսկլերոզի և սրտի օրգանի պաթոլոգիաների զարգացմանը.
• Հիվանդի տարիքը. Տղամարդիկ՝ 40-45 տարեկանից հետո, կանայք՝ 50 տարեկանից հետո՝ զարգացման պահին կլիմակտերիկ համախտանիշև menopause;
• Հղիությունը կնոջ մոտ, խոլեստերինի ինդեքսի աճը պայմանավորված է կանանց մարմնում բնական կենսաբանական գործընթացներով.
• Ֆիզիկական անգործություն;
• Անառողջ դիետա, որի ընթացքում ճաշացանկում խոլեստերին պարունակող մթերքների առավելագույն քանակը.
• Արյան բարձր ճնշման ինդեքս - հիպերտոնիա;
• Ավելորդ մարմնի քաշը - գիրություն;
• Քուշինգի պաթոլոգիա;
• Ժառանգականություն.

Դեղորայք, որոնք հանգեցնում են լիպիդային նյութափոխանակության պաթոլոգիական փոփոխությունների

Շատ դեղամիջոցներ հրահրում են պաթոլոգիայի դիսլիպիդեմիայի առաջացումը: Այս պաթոլոգիայի զարգացումը կարող է սրվել ինքնաբուժությամբ, երբ հիվանդը չգիտի դեղերի ճշգրիտ ազդեցությունը մարմնի վրա և դեղերի փոխազդեցությունը միմյանց հետ:

Սխալ օգտագործումը և դեղաչափը հանգեցնում են արյան մեջ խոլեստերինի մոլեկուլների ավելացմանը:

Արյան պլազմայում լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիայի վրա ազդող դեղերի աղյուսակ.

դեղամիջոցի կամ դեղերի դեղաբանական խմբի անվանումը	LDL ինդեքսի բարձրացում	triglyceride ինդեքսի բարձրացում	HDL ինդեքսի նվազում
թիազիդային տիպի միզամուղներ	+
թմրանյութ Cyclosporine	+
դեղամիջոց Amiodarone	+
Դեղորայք Rosiglitazone	+
լեղու սեկվեստրներ		+
պրոտեինազին արգելակող դեղերի խումբ		+
ռետինոիդ դեղամիջոցներ		+
գլյուկոկորտիկոիդների խումբ		+
անաբոլիկ ստերոիդ դեղամիջոցների խումբ		+
Սիրոլիմուս դեղամիջոց		+
բետա արգելափակումներ		+	+
պրոգեստին խումբ			+
անդրոգեն խումբ			+

Հորմոնալ փոխարինող թերապիա կիրառելիս էստրոգեն հորմոնը և պրոգեստերոն հորմոնը, որոնք դեղամիջոցների մաս են կազմում, նվազեցնում են HDL մոլեկուլները արյան մեջ:

Բերանի հակաբեղմնավորիչ դեղամիջոցները նաև նվազեցնում են արյան մեջ բարձր մոլեկուլային խոլեստերինը:

Երկարատև թերապիայի հետ կապված այլ դեղամիջոցներ հանգեցնում են լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխության և կարող են նաև խաթարել լյարդի բջիջների ֆունկցիոնալությունը:

Լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխությունների նշաններ

Առաջնային էթիոլոգիայի (գենետիկ) և երկրորդական էթիոլոգիայի (ձեռքբերովի) հիպերխոլեստերինեմիայի զարգացման ախտանիշները հիվանդի մարմնում մեծ թվով փոփոխություններ են առաջացնում:

Շատ ախտանշաններ կարելի է բացահայտել միայն միջոցով ախտորոշիչ ուսումնասիրությունգործիքային և լաբորատոր տեխնիկա, բայց կան նաև ախտանիշներ, որոնք կարելի է հայտնաբերել տեսողականորեն և պալպացիայի մեթոդը կիրառելիս.

• Հիվանդի մարմնի վրա առաջանում է քսանթոմա;
• Քսանթելազմայի ձևավորումը կոպերըև մաշկի վրա;
• Քսանթոմա ջլերի և հոդերի վրա;
• Աչքի կտրվածքների անկյուններում խոլեստերինի նստվածքների տեսքը;
• Մարմնի քաշը մեծանում է;
• Կա փայծաղի, ինչպես նաև լյարդի օրգանի մեծացում;
• Ախտորոշվել է ակնհայտ նշաններնեֆրոզի զարգացում;
• Ձևավորվում են էնդոկրին համակարգի պաթոլոգիայի ընդհանրացված ախտանիշներ.

Այս ախտանիշաբանությունը ցույց է տալիս լիպիդային նյութափոխանակության խախտում և արյան մեջ խոլեստերինի ինդեքսի բարձրացում։

Երբ լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխություն է տեղի ունենում արյան պլազմայում լիպիդների նվազման ուղղությամբ, արտահայտվում են հետևյալ ախտանիշները.

• Մարմնի քաշի և ծավալի նվազում, ինչը կարող է հանգեցնել մարմնի ամբողջական հյուծման՝ անորեքսիայի;
• Մազերի կորուստ գլխի մաշկից;
• Եղունգների տարանջատում և փխրունություն;
• Էկզեմա և խոցեր մաշկի վրա;
• Մաշկի վրա բորբոքային պրոցեսներ;
• Չոր մաշկ և էպիդերմիսի շերտավորում;
• Պաթոլոգիա նեֆրոզ;
• Կանանց մոտ դաշտանային ցիկլի խանգարումներ;
• Իգական անպտղություն.

Լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխությունների ախտանիշները նույնն են երեխաների մարմինըև մեծահասակների մարմնում:

Երեխաները ավելի հաճախ ցույց են տալիս արյան մեջ խոլեստերինի ինդեքսի բարձրացման կամ լիպիդների կոնցենտրացիայի նվազման արտաքին նշաններ, ինչպես նաև մեծահասակների մարմնում. արտաքին նշաններհայտնվում է պաթոլոգիայի առաջընթացի ժամանակ:

Ախտորոշում

Ճիշտ ախտորոշումը հաստատելու համար բժիշկը պետք է զննի հիվանդին և նաև ուղղորդի հիվանդին լաբորատոր ախտորոշումարյան կազմը. Միայն հետազոտության բոլոր արդյունքների ագրեգատով կարող է կատարվել լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխությունների ճշգրիտ ախտորոշում:

Առաջնային ախտորոշման մեթոդն իրականացվում է բժշկի կողմից հիվանդի առաջին իսկ հանդիպման ժամանակ.

• Հիվանդի տեսողական հետազոտություն;
• Ուսումնասիրելով ոչ միայն հիվանդի, այլև գենետիկ հարազատների պաթոլոգիան՝ բացահայտելու ընտանեկան ժառանգական հիպերխոլեստերինեմիան.
• Անամնեզների հավաքածու. Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում հիվանդի սննդակարգին, ինչպես նաև ապրելակերպին և կախվածություններին.
• peritoneum-ի առաջի պատի պալպացիայի օգտագործումը, որը կօգնի բացահայտել հեպատոսպլենոմեգալիայի պաթոլոգիան.
• Բժիշկը չափում է արյան ճնշման ինդեքսը;
• Հիվանդի ամբողջական հետազոտություն պաթոլոգիայի զարգացման սկզբի մասին, որպեսզի կարողանա հաստատել լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխությունների սկիզբը:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է հետևյալ մեթոդով.

• Արյան կազմի ընդհանուր վերլուծություն;
• Պլազմայի արյան կազմի կենսաքիմիա;
• Ընդհանուր մեզի թեստ;
• Արյան լաբորատոր հետազոտություն՝ լիպիդային սպեկտրի մեթոդով - լիպոգրամ;
• արյան կազմի իմունոլոգիական վերլուծություն;
• Արյուն՝ օրգանիզմում հորմոնների ինդեքսը պարզելու համար.
• Թերի և աննորմալ գեների գենետիկական հայտնաբերման ուսումնասիրություն:

Մեթոդներ գործիքային ախտորոշումճարպային նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում.

• Ուլտրաձայնային ( ուլտրաձայնային հետազոտություն) լյարդի և երիկամների բջիջները.
• CT ( համակարգչային տոմոգրաֆիա) ներքին օրգաններ, որոնք ներգրավված են լիպիդային նյութափոխանակության մեջ;
• Ներքին օրգանների և արյան հոսքի համակարգի MRI (մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում):

Ինչպե՞ս վերականգնել և բարելավել խոլեստերինի նյութափոխանակությունը:

Ճարպերի նյութափոխանակության խանգարումների շտկումը սկսվում է ապրելակերպի և սնուցման վերանայումից:

Ախտորոշումը կատարելուց հետո առաջին քայլը անհապաղ.

• Հրաժարվեք գոյություն ունեցող վատ սովորություններից;
• Բարձրացրեք ձեր ակտիվությունը, կարող եք սկսել հեծանիվ վարել, կամ գնալ լողավազան: Հեծանիվով 20-30 րոպեանոց պարապմունքը նույնպես հարմար է, բայց նախընտրելի է մաքուր օդում հեծանիվ վարելը.
• Մարմնի քաշի մշտական ​​վերահսկողություն և գիրության դեմ պայքար;
• Դիետիկ սնունդ.

Լիպոսինթեզի խանգարումների համար դիետան կարող է.

• Վերականգնել լիպիդը և ածխաջրերի նյութափոխանակությունհիվանդի մոտ;
• Բարելավել սրտի օրգանի աշխատանքը;
• Վերականգնել արյան միկրո շրջանառությունը ուղեղի անոթներում;
• Ամբողջ մարմնի նյութափոխանակության նորմալացում;
• Նվազեցնել մակարդակը վատ խոլեստերինմինչև 20.0%;
• Կանխել խոլեստերինի թիթեղների առաջացումը հիմնական զարկերակներում:

Լիպիդային նյութափոխանակության վերականգնում սնուցմամբ

Արյան մեջ լիպիդների և լիպիդանման միացությունների նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում դիետիկ սնունդը սկզբնական շրջանում աթերոսկլերոզի և սրտի օրգանների հիվանդությունների զարգացման կանխարգելումն է:

Դիետան ոչ միայն գործում է որպես անկախ մաս ոչ դեղորայքային թերապիա, այլեւ որպես համալիրի բաղադրիչ դեղորայքային բուժումթմրամիջոցներ.

Ճարպի նյութափոխանակությունը նորմալացնելու համար պատշաճ սնուցման սկզբունքը.

• Սահմանափակեք խոլեստերին պարունակող մթերքների օգտագործումը. Դիետայից բացառել կենդանական ճարպ պարունակող մթերքները՝ կարմիր միս, յուղոտ կաթնամթերք, ձու;
• Սնունդը փոքր չափաբաժիններով, բայց ոչ պակաս, քան օրական 5-6 անգամ;
• Ձեր ամենօրյա սննդակարգ մտցրեք մանրաթելերով հարուստ մթերքներ՝ թարմ մրգեր և հատապտուղներ, թարմ և խաշած և շոգեխաշած բանջարեղեն, ինչպես նաև հացահատիկային և հատիկավոր հատապտուղներ: Թարմ բանջարեղենն ու մրգերը օրգանիզմը կլցնեն վիտամինների մի ամբողջ համալիրով;
• Կերեք ծովային ձուկ շաբաթական մինչև 4 անգամ;
• Օգտագործեք բուսական յուղեր, որոնք պարունակում են Omega-3 պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ՝ ձիթապտղի, քունջութի և կտավատի յուղ, ամեն օր խոհարարության մեջ;
• Կերեք միայն անյուղ միս, իսկ թռչնամիս եփեք և կերեք առանց մաշկի;
• Ֆերմենտացված կաթնամթերքը պետք է ունենա 0% յուղայնություն.
• Ներդրեք ընկույզներ և սերմեր ձեր ամենօրյա մենյուում;
• Խմելու ավելացում: Խմեք օրական առնվազն 2000,0 միլիլիտր մաքուր ջուր.

Խմեք առնվազն 2 լիտր մաքուր ջուր

Դեղորայքի օգնությամբ խանգարված լիպիդային նյութափոխանակության շտկումը լավագույն արդյունքն է տալիս արյան ընդհանուր խոլեստերինի ինդեքսի նորմալացմանը, ինչպես նաև լիպոպրոտեինների ֆրակցիաների հավասարակշռության վերականգնմանը:

Լիպոպրոտեինների նյութափոխանակությունը վերականգնելու համար օգտագործվող դեղեր.

դեղերի խումբ	LDL մոլեկուլներ	տրիգլիցերիդի մոլեկուլներ	HDL մոլեկուլներ	թերապևտիկ ազդեցություն
ստատինների խումբ	նվազում 20.0% - 55.0%	նվազում 15.0% - 35.0%	աճ 3.0% - 15.0%	ցույց է տալիս լավ թերապևտիկ ազդեցություն աթերոսկլերոզի բուժման, ինչպես նաև ուղեղային ինսուլտի և սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման առաջնային և երկրորդային կանխարգելման գործում:
ֆիբրատների խումբ	նվազում 5.0% - 20.0%	նվազեցում 20.0% - 50.0%	աճ 5.0% - 20.0%	ուժեղացնելով HDL մոլեկուլների փոխադրման հատկությունները՝ խոլեստերինը լյարդի բջիջներին վերադարձնելու համար դրա օգտագործման համար: Ֆիբրատները հակաբորբոքային հատկություններ ունեն։
լեղու սեկվեստրներ	նվազում 10.0% - 25.0%	նվազում 1.0% - 10.0%	աճ 3.0% - 5.0%	լավ բուժիչ ազդեցություն արյան մեջ տրիգլիցերիդների զգալի աճով: Մարսողական տրակտի կողմից դեղամիջոցի հանդուրժողականության մեջ կան թերություններ:
թմրանյութ Niacin	նվազում 15.0% - 25.0%	նվազեցում 20.0% - 50.0%	աճ 15.0% 35.0%	մեծ մասը արդյունավետ դեղամիջոցբարձրացնել HDL ինդեքսը, ինչպես նաև արդյունավետորեն նվազեցնել լիպոպրոտեին A ինդեքսը:
				Դեղը իրեն ապացուցել է աթերոսկլերոզի կանխարգելման և բուժման մեջ թերապիայի դրական դինամիկայով:
թմրանյութ Ezetimibe	նվազում 15.0% - 20.0%	նվազում 1.0% - 10.0%	աճ 1.0% - 5.0%	ունի թերապևտիկ ազդեցություն, երբ օգտագործվում է ստատինային խմբի դեղերի հետ: Դեղը կանխում է աղիքներից լիպիդային մոլեկուլների կլանումը:
ձկան յուղ - Omega-3	աճ 3.0% - 5.0;	նվազում 30.0% - 40.0%	փոփոխություններ չեն երևում	Այս դեղերը օգտագործվում են հիպերտրիգլիցերիդեմիայի և հիպերխոլեստերինեմիայի բուժման համար:

Ժողովրդական միջոցների օգտագործումը

Բուժել լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումը բուժիչ բույսերև դեղաբույսեր, միայն ձեր բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո:

Արդյունավետ բույսեր լիպոպրոտեինների նյութափոխանակությունը վերականգնելու համար.

• Սոսին տերևներ և արմատներ;
• Անմահ ծաղիկներ;
• Ձիու պոչի տերևներ;
• Երիցուկի և կալենդուլայի ծաղկաբույլերը;
• Հանգույցի և Սուրբ Հովհաննեսի զավակի տերևներ;
• Ալոճենի տերևներ և պտուղներ;
• Ելակի և վիբրունի բույսերի տերևներ և պտուղներ;
• Dandelion արմատները եւ տերեւները.

Ավանդական բժշկության բաղադրատոմսեր.

• Վերցրեք 5 գդալ ելակի ծաղիկները և շոգեխաշեք 1000,0 միլիլիտր եռման ջրով։ Թողնել 2 ժամ։ Ընդունել օրական 3 անգամ՝ 70,0 - 100,0 միլիգրամ։ Այս ինֆուզիոն վերականգնում է լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների աշխատանքը;
• Ամեն առավոտ և ամեն երեկո վերցրեք 1 թեյի գդալ մանրացված կտավատի սերմեր։ Անհրաժեշտ է խմել 100,0 - 150,0 միլիլիտր ջուր կամ յուղազրկված կաթ;
բովանդակությանը

Կյանքի կանխատեսում

Կյանքի կանխատեսումը յուրաքանչյուր հիվանդի համար անհատական ​​է, քանի որ յուրաքանչյուրի մոտ լիպիդային նյութափոխանակության ձախողումն ունի իր էթոլոգիան:

Եթե ​​ժամանակին ախտորոշվում է օրգանիզմում նյութափոխանակության պրոցեսների անսարքությունը, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է։

Լիպիդները բաղկացած են չորս փուլից՝ տրոհում, ներծծում, միջանկյալ և վերջնական նյութափոխանակություն։

Լիպիդային նյութափոխանակություն՝ պառակտում: Սնունդը կազմող լիպիդների մեծ մասը օրգանիզմը կլանում է միայն նախնական քայքայվելուց հետո։ Մարսողական հյութերի ազդեցությամբ դրանք հիդրոլիզացվում են (բաժանվում) պարզ միացությունների (գլիցերին, բարձր ճարպաթթուներ, ստերոլներ, ֆոսֆորաթթու, ազոտային հիմքեր, բարձրագույն սպիրտներ և այլն), որոնք ներծծվում են մարսողական ջրանցքի լորձաթաղանթով։

IN բերանի խոռոչԼիպիդ պարունակող սնունդը մեխանիկորեն տրորվում է, խառնվում, թրջվում է թուքով և վերածվում սննդի զանգվածի։ Մանրացված սննդային զանգվածները կերակրափողով մտնում են ստամոքս։ Այստեղ դրանք խառնվում են և թափանցում և պարունակում են լիպոլիտիկ ֆերմենտ՝ լիպազ, որը կարող է քայքայել էմուլսացված ճարպերը։ Ստամոքսից սննդային զանգվածները փոքր չափաբաժիններով մտնում են մեջ տասներկումատնյա աղիք, այնուհետև՝ ժեյյունում և իլեում։ Այստեղ ավարտվում է լիպիդների քայքայման գործընթացը և ներծծվում դրանց հիդրոլիզի արտադրանքները։ Լիպիդների քայքայմանը մասնակցում են մաղձը, ենթաստամոքսային գեղձի հյութը և աղիքային հյութը։

Մաղձը սեկրեցիա է, որը սինթեզվում է հեպատոցիտների կողմից: Ներառում է լեղաթթուներ և պիգմենտներ, հեմոգլոբինի քայքայման արտադրանք, մուկին, խոլեստերին, լեցիտին, ճարպեր, որոշ ֆերմենտներ, հորմոններ և այլն: Մաղձը մասնակցում է լիպիդների էմուլսացմանը, դրանց քայքայմանը և կլանմանը. նպաստում է աղիների նորմալ շարժունակությանը; ցուցադրում է մանրէասպան ազդեցություն աղիքային միկրոֆլորայի վրա: սինթեզված խոլեստերինից. Ճարպաթթուները նվազեցնում են ճարպային կաթիլների մակերեսային լարվածությունը՝ էմուլգացնելով դրանք, խթանում են ենթաստամոքսային գեղձի հյութի սեկրեցումը, ինչպես նաև ակտիվացնում են բազմաթիվ ֆերմենտների գործողությունը: Բարակ աղիքում սննդային զանգվածները արտահոսում են ենթաստամոքսային գեղձի հյութով, որը ներառում է նատրիումի բիկարբոնատ և լիպոլիտիկ ֆերմենտներ՝ լիպազներ, խոլինեստերազներ, ֆոսֆոլիպազներ, ֆոսֆատազներ և այլն։

Լիպիդային նյութափոխանակություն՝ ներծծում: Լիպիդների մեծ մասը ներծծվում է տասներկումատնյա աղիքի ստորին հատվածում, իսկ վերին մասում սննդի լիպիդների քայքայման արտադրանքը ներծծվում է վիլոզային էպիթելի կողմից: Ներծծող մակերեսը մեծանում է միկրովիլի պատճառով: Լիպիդային հիդրոլիզի վերջնական արտադրանքը բաղկացած է ճարպի փոքր մասնիկներից, դի- և մոնոգլիցերիդներից, բարձր ճարպաթթուներից, գլիցերինից, գլիցերոֆոսֆատներից, ազոտային հիմքերից, խոլեստերինից, բարձրագույն սպիրտներից և ֆոսֆորական թթվից: Հաստ աղիքում լիպոլիտիկ ֆերմենտներ չկան։ Հաստ աղիքի լորձը պարունակում է փոքր քանակությամբ ֆոսֆոլիպիդներ: Չներծծվող խոլեստերինը վերածվում է ֆեկալային կոպրոստերոլի:

Լիպիդային նյութափոխանակություն. միջանկյալ նյութափոխանակություն: Լիպիդների համար այն ունի որոշ առանձնահատկություններ, որոնք բաղկացած են նրանից, որ բարակ աղիքում, տրոհման արտադրանքի կլանումից անմիջապես հետո, տեղի է ունենում մարդուն բնորոշ լիպիդների վերասինթեզ:

Լիպիդային նյութափոխանակություն. վերջնական նյութափոխանակություն: Լիպիդային նյութափոխանակության հիմնական վերջնական արտադրանքներն են ածխաթթու գազը և ջուրը: Վերջինս արտազատվում է մեզով և քրտինքով, մասամբ կղանքով և արտաշնչված օդով։ Ածխածնի երկօքսիդն արտազատվում է հիմնականում թոքերի միջոցով: Լիպիդների առանձին խմբերի վերջնական նյութափոխանակությունն ունի իր առանձնահատկությունները:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ. Լիպիդային նյութափոխանակությունը խանգարվում է բազմաթիվ վարակիչ, ինվազիվ և ոչ վարակիչ հիվանդությունների դեպքում: Լիպիդային նյութափոխանակության պաթոլոգիան նկատվում է քայքայման, կլանման, կենսասինթեզի և լիպոլիզի գործընթացների խախտման դեպքում։ Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներից առավել հաճախ նշվում է գիրություն:

Գիրությունը մարմնի նախատրամադրվածությունն է ավելորդ քաշի ավելացմանը՝ ենթամաշկային հյուսվածքում և մարմնի այլ հյուսվածքներում և միջբջջային տարածությունում ավելորդ ճարպային կուտակումների պատճառով: Ճարպերը կուտակվում են ճարպային բջիջների ներսում՝ տրիգլիցերիդների տեսքով։ Լիպոցիտների թիվը չի ավելանում, այլ միայն մեծանում է դրանց ծավալը։ Հենց այս լիպոցիտների հիպերտրոֆիան է ճարպակալման հիմնական գործոնը։

հապավումներ

TAG - տրիացիլգլիցերիններ

PL – ֆոսֆոլիպիդներ CS – խոլեստերին

cHC - ազատ խոլեստերին

ECS – էստերացված խոլեստերին PS – ֆոսֆատիդիլսերին

PC - ֆոսֆատիդիլքոլին

PEA – ֆոսֆատիդիլեթանոլամին PI – ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ

MAG - մոնոացիլգլիցերին

DAG – դիացիլգլիցերին PUFA – պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ

FA - ճարպաթթուներ

CM - chylomicrons LDL - ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

VLDL - շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

HDL - բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

ԼԻՊԻԴՆԵՐԻ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Լիպիդները դասակարգելու ունակությունը դժվար է, քանի որ լիպիդների դասը ներառում է նյութեր, որոնք իրենց կառուցվածքով շատ բազմազան են: Նրանց միավորում է միայն մեկ հատկություն՝ հիդրոֆոբությունը։

LI-PIDS-ի ԱՆՀԱՏ ՆԵՐԿԱՅԱՑՈՒՑԻՉՆԵՐԻ ԿԱՌՈՒՑՎԱԾՔԸ

Ճարպաթթուներ

Ճարպաթթուները լիպիդների գրեթե բոլոր դասերի մի մասն են,

բացառությամբ CS ածանցյալների:

Մարդու ճարպի մեջ ճարպաթթուները բնութագրվում են հետևյալ հատկանիշներով.

շղթայում ածխածնի ատոմների զույգ թիվը,

շղթայական ճյուղեր չկան

միայն երկակի կապերի առկայությունը cis- կոնֆորմացիա

Իր հերթին, ճարպաթթուներն իրենք տարասեռ են և տարբերվում են երկարությունը

շղթա և քանակ կրկնակի կապեր.

TO հարուստճարպաթթուները ներառում են պալմիտիկ (C16), ստեարիկ

(C18) և արախին (C20):

TO միանհագեցած– palmitoleic (C16:1), oleic (C18:1): Այս ճարպաթթուները հայտնաբերված են սննդային ճարպերի մեծ մասում:

Պոլիհագեցածճարպաթթուները պարունակում են 2 կամ ավելի կրկնակի կապեր,

առանձնացված մեթիլենային խմբով: Ի լրումն տարբերությունների քանակ կրկնակի կապեր, թթուները տարբերում են դրանք պաշտոնը շղթայի սկզբի համեմատ (նշվում է

կտրեք հունարեն «դելտա» տառը կամ շղթայի վերջին ածխածնի ատոմը (նշվում է

տառ ω «օմեգա»):

Ըստ վերջին ածխածնի ատոմի նկատմամբ կրկնակի կապի դիրքի՝ բազմագիծ

հագեցած ճարպաթթուները բաժանվում են

ω-6 ճարպաթթուներ – լինոլիկ (C18:2, 9,12), γ-լինոլենիկ (C18:3, 6,9,12),

արախիդոնիկ (C20:4, 5,8,11,14): Այս թթուները ձևավորվում են վիտամին Ֆ, և համահեղինակ

պահվում է բուսական յուղերի մեջ։

ω-3-ճարպաթթուներ – α-linolenic (C18:3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

պենտաենաթթու, C20;5, 5,8,11,14,17), կլուպանոդոնիկ թթու (դոկոսոպենտաենաթթու, C22:5,

7,10,13,16,19), cervonic թթու (docosohexaenoic թթու, C22:6, 4,7,10,13,16,19): Նայ-

Այս խմբի թթուների ավելի նշանակալից աղբյուրը սառը ձկան յուղն է

ծովեր. Բացառություն է α-լինոլենաթթուն, որը հայտնաբերված է կանեփում:

նոմ, կտավատի, եգիպտացորենի յուղեր.

Ճարպաթթուների դերը

Լիպիդների ամենահայտնի ֆունկցիան՝ էներգիան, կապված է ճարպաթթուների հետ։

գոտիկ. Ճարպաթթուների օքսիդացման շնորհիվ մարմնի հյուսվածքներն ավելի շատ են ստանում

ընդհանուր էներգիայի կեսը (տես β-օքսիդացում), միայն կարմիր արյան բջիջները և նյարդային բջիջներըմի օգտագործեք դրանք այս հզորությամբ:

Տարբեր, և շատ կարևոր գործառույթճարպաթթուներն այն են, որ դրանք ենթաշերտ են էիկոզանոիդների սինթեզի համար՝ կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր, փոխելով cAMP-ի և cGMP-ի քանակը բջջում, մոդուլավորելով ինչպես բջջի, այնպես էլ շրջակա բջիջների նյութափոխանակությունն ու ակտիվությունը: Հակառակ դեպքում, այդ նյութերը կոչվում են տեղական կամ հյուսվածքային հորմոններ:

Էյկոսանոիդները ներառում են էիկոզոտրիենի (C20:3), արախիդոնիկ (C20:4), թիմնոդոնիկ (C20:5) ճարպաթթուների օքսիդացված ածանցյալները: Դրանք չեն կարող տեղավորվել, դրանք ոչնչացվում են մի քանի վայրկյանում, և, հետևաբար, բջիջը պետք է անընդհատ սինթեզի դրանք մուտքային պոլիենային ճարպաթթուներից։ Գոյություն ունեն էիկոզանոիդների երեք հիմնական խմբեր՝ պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսաններ։

Պրոստագլանդիններ (Էջ) - սինթեզվում է գրեթե բոլոր բջիջներում, բացառությամբ էրիթրոցիտների և լիմֆոցիտների: Կան A, B, C, D, E, F պրոստագլանդինների տեսակներ: Գործառույթներպրոստագլանդինները կրճատվում են մինչև բրոնխների հարթ մկանների տոնուսի փոփոխություն, միզասեռական և անոթային համակարգ, ստամոքս-աղիքային տրակտը, մինչդեռ փոփոխությունների ուղղությունը տատանվում է կախված պրոստագլանդինների տեսակից և պայմաններից։ Նրանք նույնպես ազդում են մարմնի ջերմաստիճանի վրա:

Պրոստացիկլիններպրոստագլանդինների ենթատեսակ են (ԷջԻ) , բայց լրացուցիչ ունեն հատուկ գործառույթ՝ արգելակում են թրոմբոցիտների ագրեգացումը և առաջացնում անոթների լայնացում։ Սինթեզվում են սրտամկանի անոթների, արգանդի և ստամոքսի լորձաթաղանթի էնդոթելում։

Թրոմբոքսաններ (Tx) ձևավորվում են թրոմբոցիտներում, խթանում են դրանց ագրեգացումը և ավելանում

առաջացնել անոթների նեղացում:

Լեյկոտրիեններ (Լտ) սինթեզվում է լեյկոցիտներում, թոքերի, փայծաղի, ուղեղի բջիջներում.

հա, սրտեր: Լեյկոտրիենների 6 տեսակ կա Ա, Բ, Գ, Դ, Ե, Ֆ. Լեյկոցիտներում նրանք sti-

Նրանք խթանում են շարժունակությունը, քիմոտաքսիսը և բջիջների միգրացիան ընդհանուր առմամբ բորբոքման վայր, ակտիվացնում են բորբոքային ռեակցիաները՝ կանխելով դրա քրոնիկացումը։ Պատճառը համա-

բրոնխի մկանների կծկումը 100-1000 անգամ պակաս չափաբաժիններով, քան հիստամինը:

Հավելում

Կախված ճարպաթթվի աղբյուրից, բոլոր էիկոզանոիդները բաժանվում են երեք խմբի.

Առաջին խումբ – ձևավորված լինոլաթթվից, Կրկնակի կապերի քանակին համապատասխան՝ պրոստագլանդիններին և թրոմբոքսաններին նշանակվում է ինդեքս.

1, լեյկոտրիեններ – ինդեքս 3. օրինակ.Էջ Ե1, Էջ Ի1, Tx Ա1, Լտ Ա3.

Հետաքրքիր է՝ ինչPgE1-ը արգելակում է ադենիլատ ցիկլազը ճարպային հյուսվածքում և կանխում է լիպոլիզը:

Երկրորդ խումբ սինթեզված արախիդոնաթթվից, Նույն կանոնի համաձայն, դրան նշանակվում է 2 կամ 4 ինդեքս. օրինակ.Էջ Ե2, Էջ Ի2, Tx Ա2, Լտ Ա4.

Երրորդ խումբ էիկոզանոիդները գալիս են թիմնոդոնիկ թթվից, թվով

կրկնակի պարտատոմսերին վերագրվում են 3 կամ 5 ինդեքսներ. օրինակ.Էջ Ե3, Էջ Ի3, Tx Ա3, Լտ Ա5

Էյկոսանոիդների խմբերի բաժանումն ունի կլինիկական նշանակություն։ Սա հատկապես ակնհայտ է պրոստացիկլինների և թրոմբոքսանների օրինակում.

	Օրիգինալ	Համար	Գործունեություն	Գործունեություն
	չաղ	կրկնակի կապեր
			պրոստացիկլիններ	թրոմբոքսաններ
	թթու	մոլեկուլում
	γ -Լինոլենովա
	I C18:3,
	Արախիդոնիկ
	Տիմնոդոնո-		բարձրացնել	նվազում է
			գործունեություն	գործունեություն

Ավելի շատ չհագեցած ճարպաթթուների օգտագործման արդյունքը թրոմբոքսանների և պրոստացիկլինների առաջացումն է՝ մեծ թվով կրկնակի կապերով, ինչը փոխում է արյան ռեոլոգիական հատկությունները՝ նվազեցնելու մածուցիկությունը:

ոսկորները, նվազեցնում են թրոմբոցը, ընդլայնում են արյան անոթները և բարելավում արյունը

գործվածքների մատակարարում.

1. Հետազոտողների ուշադրությունը ω -3 թթուները գրավվել են էսկիմո ֆենոմենի կողմից, համահեղինակ

Գրենլանդիայի բնիկ բնակիչները և ռուսական Արկտիկայի ժողովուրդները: Կենդանական սպիտակուցների և ճարպերի մեծ քանակությամբ սպառման և բուսական ծագման մթերքների շատ փոքր քանակության ֆոնի վրա նշվել են մի շարք դրական հատկանիշներ.

աթերոսկլերոզի, կորոնար հիվանդության դեպքերի բացակայություն

սրտի և սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ, հիպերտոնիա;

արյան պլազմայում HDL-ի պարունակության բարձրացում, ընդհանուր խոլեստերինի և LDL կոնցենտրացիայի նվազում;

թրոմբոցիտների ագրեգացիայի նվազում, արյան ցածր մածուցիկություն

Բջջային թաղանթների տարբեր ճարպաթթուների կազմը եվրոպացիների համեմատ

mi - C20:5-ը 4 անգամ ավելի էր, C22:6-ը 16 անգամ:

Այս պայմանը կոչվում էրՀԱԿԱտերոսկլերոզ .

2. Բացի սրանից, պաթոգենեզի ուսումնասիրության փորձերում շաքարային դիաբետ Պարզվել է, որ նախնական դիմումըω -3 ճարպաթթու նախա-

կանխեց մահը փորձարարական առնետների մոտβ - ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ալոքսան օգտագործելիս (ալոքսան շաքարախտ):

Օգտագործման ցուցումներω -3 ճարպաթթուներ.

թրոմբոզի և աթերոսկլերոզի կանխարգելում և բուժում,

դիաբետիկ ռետինոպաթիա,

դիսլիպոպրոտեինեմիա, հիպերխոլեստերինեմիա, հիպերտրիացիլգլիցերեմիա,

սրտամկանի առիթմիա (բարելավված հաղորդունակություն և ռիթմ),

ծայրամասային շրջանառության խանգարում

Տրիացիլգլիցերիններ

Տրիացիլգլիցերինները (TAGs) ամենաշատ լիպիդներն են

մարդու մարմին. Միջին հաշվով, նրանց բաժինը կազմում է չափահասի մարմնի քաշի 16-23%-ը: TAG-ի գործառույթներն են.

ռեզերվային էներգիա, միջին վիճակագրական մարդն ունի բավարար քանակությամբ ճարպային պաշարներ՝ աջակցելու համար

կենսական ակտիվություն 40 օրվա ամբողջական ծոմապահության համար;

ջերմության խնայողություն;

մեխանիկական պաշտպանություն.

Հավելում

Տրիացիլգլիցերինների գործառույթը ցույց է տրված խնամքի պահանջներով

վաղաժամ երեխաներ, ովքեր դեռ չեն զարգացրել ճարպային շերտ, նրանց պետք է ավելի հաճախ կերակրել, և պետք է լրացուցիչ միջոցներ ձեռնարկվեն երեխային հիպոթերմային կանխելու համար:

TAG-ը պարունակում է եռահիդրիկ սպիրտ գլիցերին և երեք ճարպաթթու: Ճարպ -

նիկ թթուները կարող են լինել հագեցած (պալմիտիկ, ստեարիկ) և միանհագեցած (պալմիտոլեին, օլեին):

Հավելում

TAG-ում ճարպաթթուների մնացորդների չհագեցվածության ցուցանիշը յոդի թիվն է։ Մարդկանց համար դա 64 է, սերուցքային մարգարինի համար՝ 63, կանեփի յուղի համար՝ 150։

Ելնելով դրանց կառուցվածքից՝ կարելի է տարբերակել պարզ և բարդ TAG-երը։ Պարզ TAG-ներում ամբողջ ճարպը կա

Թթուները նույնն են, օրինակ՝ տրիպալմիտատ, տրիստեարատ։ Բարդ TAG-ներում ճարպ-

Տարբեր թթուներ են՝ դիպալմիտոիլ ստեարատ, պալմիտոիլ օլեիլ ստեարատ։

Ճարպերի թանձրություն

Ճարպերի թանձրությունը լիպիդային պերօքսիդացման ընդհանուր սահմանումն է, որը լայնորեն տարածված է բնության մեջ:

Լիպիդային պերօքսիդացումը շղթայական ռեակցիա է, որի ժամանակ

մեկ ազատ ռադիկալի ձևավորումը խթանում է այլ ազատ ռադիկալների ձևավորումը

ny արմատականներ. Արդյունքում առաջանում են պոլիենային ճարպաթթուներ (R): հիդրոպերօքսիդներ(ROOH) մարմնում դրան հակասում են հակաօքսիդանտ համակարգերը:

մենք, ներառյալ E, A, C վիտամինները և կատալազ, պերօքսիդազ, սուպերօքսիդ- ֆերմենտներ

դիսմուտազ.

Ֆոսֆոլիպիդներ

Ֆոսֆատիդային թթու (PA)- միջանկյալ համա-

համակցություն TAG-ի և PL-ի սինթեզի համար:

Ֆոսֆատիդիլսերին (PS), ֆոսֆատիդիլեթանոլամին (PEA, ցեֆալին), ֆոսֆատիդիլքոլին (PC, լեցիտին)–

կառուցվածքային PL, խոլեստերինի հետ միասին կազմում են լիպիդ

բջջային թաղանթների երկշերտ, կարգավորում են թաղանթային ֆերմենտների ակտիվությունը և թաղանթային թափանցելիությունը։

Բացի սրանից, dipalmitoylphosphatidylcholine, լինելը

մակերեսային ակտիվ նյութ, ծառայում է որպես հիմնական բաղադրիչ մակերեսային ակտիվ նյութ

թոքային ալվեոլներ. Վաղաժամ նորածինների թոքերի մեջ դրա անբավարարությունը հանգեցնում է սինդրոմի զարգացմանը.

Շնչառական անբավարարության դրոմա. Ֆերմայի մեկ այլ գործառույթ է նրա մասնակցությունը կրթությանը դառնությունև դրանում առկա խոլեստերինի լուծարված վիճակում պահպանումը

Ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ (PI)- առաջատար դեր է խաղում ֆոսֆոլիպիդ-կալցիումի մեջ

հորմոնալ ազդանշանի բջիջ փոխանցման մեխանիզմը.

Լիզոֆոսֆոլիպիդներ- ֆոսֆոլիպիդների հիդրոլիզի արդյունք A2 ֆոսֆոլիպազով:

Կարդիոլիպին- կառուցվածքային ֆոսֆոլիպիդ միտոքոնդրիալ թաղանթում Պլազմալոգեններ– մասնակցել թաղանթների կառուցվածքի կառուցմանը, կազմել մինչև

Ուղեղի և մկանային հյուսվածքի 10% ֆոսֆոլիպիդներ:

Սֆինգոմիելիններ-Դրանց մեծ մասը գտնվում է նյարդային հյուսվածքում։

Արտաքին լիպիդային նյութափոխանակություն.

Մեծահասակների օրգանիզմի լիպիդային պահանջը օրական 80-100 գ է, որից

բուսական (հեղուկ) ճարպերը պետք է լինեն առնվազն 30%:

Տրիացիլգլիցերինները, ֆոսֆոլիպիդները և խոլեստերինի էսթերները գալիս են սննդից։

Բերանի խոռոչ.

Ընդհանրապես ընդունված է, որ բերանի խոռոչում լիպիդային մարսողություն չի առաջանում: Այնուամենայնիվ, կան վկայություններ նորածինների մոտ Էբների գեղձերի կողմից լեզվի լիպազի արտազատման մասին: Լեզվային լիպազի արտազատման խթանիչը կրծքով կերակրման ժամանակ ծծելու և կուլ տալու շարժումներն են։ Այս լիպազան ունի օպտիմալ pH 4,0-4,5, որը մոտ է նորածինների ստամոքսի պարունակության pH-ին: Այն առավել ակտիվ է կարճ և միջին ճարպաթթուներով կաթի TAG-ների դեմ և ապահովում է էմուլսացված կաթի TAG-ների մոտ 30%-ի մարսումը մինչև 1,2-DAG և ազատ ճարպաթթու:

Ստամոքս

Մեծահասակների մոտ ստամոքսի սեփական լիպազը էական դեր չի խաղում մարսողության մեջ

եփել լիպիդները ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով, այն փաստը, որ դրա օպտիմալ pH-ը 5,5-7,5 է,

սննդի մեջ էմուլսացված ճարպերի պակասը. Նորածինների մոտ ստամոքսի լիպազան ավելի ակտիվ է, քանի որ երեխաների ստամոքսում pH-ը մոտ 5 է, և կաթի ճարպերը էմուլսացված են:

Բացի այդ, ճարպերը մարսվում են կաթի կաթում պարունակվող լիպազի շնորհիվ:

տերի. Կովի կաթում լիպազ չկա։

Այնուամենայնիվ, տաք միջավայրը, ստամոքսի պերիստալտիկան առաջացնում է ճարպերի էմուլսացիա, և նույնիսկ ցածր ակտիվ լիպազը քայքայում է փոքր քանակությամբ ճարպը,

ինչը կարևոր է աղիներում ճարպերի հետագա մարսման համար։ Մինիի առկայությունը

Ազատ ճարպաթթուների փոքր քանակությունը խթանում է ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի սեկրեցումը և հեշտացնում է ճարպերի էմուլսացումը տասներկումատնյա աղիքում:

Աղիքներ

Աղիքներում մարսողությունն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի ազդեցության տակ

լիպազներ 8.0-9.0 օպտիմալ pH-ով: Այն մտնում է աղիքներ պրոլիպազի տեսքով, նախա

պտտվում է ակտիվ ձևի ՝ լեղաթթուների և կոլիպազի մասնակցությամբ: Կոլիպազը՝ տրիպսինով ակտիվացված սպիտակուցը, լիպազի հետ 1:1 հարաբերակցությամբ կոմպլեքս է կազմում:

գործող էմուլսացված սննդային ճարպերի վրա: Արդյունքում՝

2-մոնոացիլգլիցերիններ, ճարպաթթուներ և գլիցերին: Մոտավորապես 3/4 TAG հիդրո-

լիզները մնում են 2-MAG-ի տեսքով և TAG-ի միայն 1/4-ն է ամբողջությամբ հիդրոլիզացված: 2-

MAG-ները ներծծվում կամ փոխակերպվում են մոնոգլիցերիդային իզոմերազի միջոցով 1-MAG-ի: Վերջինս հիդրոլիզվում է մինչև գլիցերին և ճարպաթթու։

Մինչև 7 տարեկանը ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի ակտիվությունը ցածր է և հասնում է առավելագույնի ժ

ենթաստամոքսային գեղձի հյութը պարունակում է նաև ակտիվ

հայտնաբերված տրիպսինով կարգավորվող ֆոսֆոլիպազ A2

ֆոսֆոլիպազ C-ի և լիզոֆոսֆոլիպազի ակտիվությունը: Ստացված լիզոֆոսֆոլիպիդներն են

լավ մակերեւութային ակտիվ նյութ, այսպես

Դրանք նպաստում են սննդային ճարպերի էմուլսացմանը և միցելների ձևավորմանը։

աղիքային հյութը պարունակում է ֆոսֆո

լիպազներ A2 և C.

Որպեսզի ֆոսֆոլիպազները գործեն, Ca2+ իոնները պետք է հեշտացնեն հեռացումը

ճարպաթթուներ կատալիզի գոտուց.

Խոլեստերինի եթերների հիդրոլիզն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի հյութի խոլեստերինի էսթերազով։

Մաղձ

Բաղադրյալ

Մաղձը ունի ալկալային ռեակցիա։ Այն պարունակում է մոտ 3% չոր մնացորդ և 97% ջուր: Չոր մնացորդում հայտնաբերվում են նյութերի երկու խումբ.

նատրիում, կալիում, կրեատինին, խոլեստերին, ֆոսֆատիդիլքոլին, որոնք այստեղ են հայտնվել՝ զտվելով արյունից

bilirubin և լեղաթթուներ, որոնք ակտիվորեն արտազատվում են հեպատոցիտների կողմից:

սովորաբար հարաբերություններ կան լեղաթթուներ : ՖՀ : Հ.Սհավասար 65:12:5 .

օրական ձևավորվում է մոտ 10 մլ մաղձ մեկ կգ մարմնի քաշի համար, ուստի մեծահասակների մոտ դա 500-700 մլ է:

Լեղու առաջացումը տեղի է ունենում շարունակաբար, չնայած ինտենսիվությունը կտրուկ տատանվում է օրվա ընթացքում։

Լեղու դերը Ենթաստամոքսային գեղձի հյութի հետ միասինչեզոքացում

թթու քիմիա, ես անում եմ-

ստամոքսից. Այս դեպքում կարբոնատները փոխազդում են HCl-ի հետ, արտազատվում է ածխաթթու գազ և թուլանում է քիմը, ինչը հեշտացնում է մարսողությունը։

Ապահովում է ճարպերի մարսողությունէմուլգացիա

լիպազի հետագա ազդեցության համար, համակցված

ազգ [լեղաթթուներ, չհագեցած թթուներ և MAG]; նվազեցնում էմակերեսային լարվածություն

, որը կանխում է ճարպի կաթիլների արտահոսքը;

միցելների և լիպոսոմների ձևավորում, որոնք կարող են ներծծվել: 1-ին և 2-րդ պարբերությունների շնորհիվ այն ապահովում է ճարպային լուծվող նյութերի կլանումը.

վիտամիններԱրտազատում

ավելցուկային խոլեստերին, լեղու պիգմենտներ, կրեատինին, մետաղներ Zn, Cu, Hg,

դեղեր։ Խոլեստերինի համար լեղին արտազատվում է 1-2 գ/օր:

Լեղաթթվի ձևավորում

Լեղաթթուների սինթեզը տեղի է ունենում էնդոպլազմիկ ցանցում՝ ցիտոքրոմ P450, թթվածնի, NADPH-ի և ասկորբինաթթվի մասնակցությամբ։ Խոլեստերինի 75%-ը ձևավորվում է Լյարդը մասնակցում է լեղաթթուների սինթեզին։ Փորձարարական հետ

հիպովիտամին -Քիթ Գ Զարգացել են ծովախոզուկները բացի կարմրախտից, աթերոսկլերոզ և խոլելիտիաս

հիվանդություն. Դա պայմանավորված է բջիջներում խոլեստերինի պահպանմամբ և դրա լուծարմամբ

դառնություն. Սինթեզվում են լեղաթթուներ (խոլիկ, դեզօքսիխոլիկ, խենոդօքսիխոլիկ)։

արտահայտվում են զուգակցված միացությունների տեսքով՝ գլիցին - գլիկոդերիվատիվներով և տաուրինով - տաուրոդերիվատիվներով, համապատասխանաբար 3։1 հարաբերակցությամբ։

Enterohepatic շրջանառությունը

Սա լեղաթթուների շարունակական արտազատումն է աղիների լույսի մեջ և դրանց վերաներծծումը ileum-ում: Օրական 6-10 նման ցիկլ է տեղի ունենում։ Այսպիսով,

լեղաթթուների փոքր քանակությունը (ընդամենը 3-5 գ) ապահովում է մարսողությունը

օրվա ընթացքում մատակարարվող լիպիդներ.

Լեղու ձևավորման խանգարումն ամենից հաճախ կապված է մարմնում խոլեստերինի խրոնիկական ավելցուկի հետ, քանի որ լեղին այն վերացնելու միակ միջոցն է: Լեղաթթուների, ֆոսֆատիդիլխոլինի և խոլեստերինի միջև փոխհարաբերությունների խախտման արդյունքում ձևավորվում է խոլեստերինի գերհագեցած լուծույթ, որից վերջինս նստում է ձևով. լեղապարկի քարեր. Բացի խոլեստերինի բացարձակ ավելցուկից, հիվանդության զարգացման մեջ դեր է խաղում ֆոսֆոլիպիդների կամ լեղաթթուների պակասը, երբ խախտվում է դրանց սինթեզը։ Լեղապարկի լճացումը, որն առաջանում է ոչ պատշաճ սնուցման պատճառով, հանգեցնում է լեղու թանձրացմանը՝ պատի միջով ջրի ներծծման պատճառով, նույնպես խորացնում է այս խնդիրը։

Ենթադրվում է, որ աշխարհի բնակչության 1/3-ն ունի լեղապարկի քարեր, այդ արժեքները հասնում են 1/2-ի:

Հետաքրքիր տվյալներ ուլտրաձայնի հայտնաբերման ունակության մասին

լեղապարկի քարեր գոյություն ունեցող դեպքերի միայն 30%-ում:

Բուժում

Chenodeoxycholic թթու 1 գ / օր դոզան: Առաջացնում է խոլեստերինի նստվածքի նվազում

խոլեստերինի քարերի լուծարում. Սիսեռի չափ քարեր՝ առանց բիլիրուբինային շերտերի

Նրանք լուծարվում են վեց ամսվա ընթացքում:

HMG-S-CoA ռեդուկտազի (լովաստատին) արգելակում – նվազեցնում է սինթեզը 2 անգամ

Խոլեստերինի կլանումը ստամոքս-աղիքային տրակտը(խոլեստիրամինային խեժեր,

Questran) և կանխելով դրա կլանումը:

Էնտերոցիտների ֆունկցիայի ճնշում (նեոմիցին) – ճարպի կլանման նվազում:

Իլեումի վիրահատական ​​հեռացում և ռեաբսորբցիայի դադարեցում

լեղաթթուներ.

Լիպիդների կլանումը.

Հանդիպում է վերին շրջանում բարակ աղիքներառաջին 100 սմ-ում:

Կարճ ճարպաթթուներուղղակիորեն ներծծվում են առանց լրացուցիչ մեխանիզմների։

Ձևավորվում են այլ բաղադրիչներ միցելներհիդրոֆիլ և հիդրոֆոբի հետ

շերտերը. Միցելների չափը 100 անգամ փոքր է էմուլսացված ճարպի ամենափոքր կաթիլներից: Ջրային փուլի միջոցով միցելները գաղթում են դեպի լորձաթաղանթի խոզանակի սահմանը

պատյաններ.

Չկա հաստատված հասկացություն լիպիդների կլանման մեխանիզմի վերաբերյալ: Առաջին կետտեսլականն այն է, որ միցելները ներթափանցում են ներս

բջիջներն ամբողջությամբ դիֆուզիայի միջոցով՝ առանց էներգիայի սպառման: Բջիջները քայքայվում են

միցելները և արյան մեջ լեղաթթուների արտազատումը, FA և MAG-ը մնում են և ձևավորում TAG: Մեկ այլ կետումտեսիլք, Միցելների կլանումը տեղի է ունենում պինոցիտոզով:

Եվ վերջապես երրորդ, միայն լիպիդային համալիրները կարող են ներթափանցել բջիջ

ponents, իսկ լեղաթթուները ներծծվում են ileum-ում: Սովորաբար սննդային լիպիդների 98%-ը կլանում է:

Կարող են առաջանալ մարսողության և կլանման հետ կապված խնդիրներ

լյարդի և լեղապարկի, ենթաստամոքսային գեղձի, աղիների պատերի հիվանդությունների դեպքում,

էնտերոցիտների վնասը հակաբիոտիկներով (նեոմիցին, քլորտետրացիկլին);

ջրի և սննդի մեջ կալցիումի և մագնեզիումի ավելցուկը, որոնք կազմում են լեղու աղեր՝ խանգարելով դրանց ֆունկցիային։

Լիպիդների վերասինթեզ

Սա աղիքային պատի լիպիդների սինթեզն է հետ-

էկզոգեն ճարպեր, որոնք ընկնում են այստեղ, էնդոգեն ճարպաթթուները նույնպես կարող են մասամբ օգտագործվել:

Սինթեզի ընթացքում տրիացիլգլիցերիններստացել է

ճարպաթթուն ակտիվանում է համա-

ֆերմենտ A. Ստացված ացիլ-S-CoA-ն մասնակցում է տրիացիլգլիցի սինթեզի ռեակցիաներին.

կարդում է երկու հնարավոր ուղիներով:

Առաջին ճանապարհը–2-մոնոացիլգլիցերիդ, տեղի է ունենում էկզոգեն 2-MAG-ի և FA-ի մասնակցությամբ հարթ էնդոպլազմիկ ցանցում. բազմաֆերմենտային համալիր

տրիգլիցերիդ սինթազը ձևավորում է TAG

2-MAG-ի բացակայության և ՖԱ-ի բարձր պարունակության դեպքում այն ​​ակտիվանում է երկրորդ ճանապարհը,

գլիցերին ֆոսֆատմեխանիզմ կոպիտ էնդոպլազմիկ ցանցում: Գլիցերին-3-ֆոսֆատի աղբյուրը գլյուկոզայի օքսիդացումն է, քանի որ սննդային գլիցերինը

գլորում արագ հեռանում է էնտերոցիտներից և մտնում արյան մեջ:

Խոլեստերինը էսթերիֆիկացվում է ացիլի միջոցովՍ- CoA-ն և ACHAT ֆերմենտը: Խոլեստերինի ռեեստերիֆիկացումն ուղղակիորեն ազդում է արյան մեջ դրա կլանման վրա: Ներկայումս հնարավորություններ են որոնվում՝ ճնշելու այս ռեակցիան՝ նվազեցնելու արյան մեջ խոլեստերինի կոնցենտրացիան:

Ֆոսֆոլիպիդներվերասինթեզվում են երկու եղանակով՝ օգտագործելով 1,2-MAG՝ ֆոսֆատիդիլխոլինի կամ ֆոսֆատիդիլեթանոլամինի սինթեզի համար, կամ ֆոսֆատիդիլաթթվի միջոցով՝ ֆոսֆատիդիլինոզիտոլի սինթեզում։

Լիպիդային տրանսպորտ

Լիպիդները տեղափոխվում են արյան ջրային փուլում՝ որպես հատուկ մասնիկների մաս. լիպոպրոտեիններՄասնիկների մակերեսը հիդրոֆիլ է և ձևավորվում է սպիտակուցներով, ֆոսֆոլիպիդներով և ազատ խոլեստերինով: Տրիացիլգլիցերինները և խոլեստերինի էսթերները կազմում են հիդրոֆոբ միջուկը:

Լիպոպրոտեիններում պարունակվող սպիտակուցները սովորաբար կոչվում են apowhitesԿան դրանց մի քանի տեսակներ՝ A, B, C, D, E։ Լիպոպրոտեինների յուրաքանչյուր դաս պարունակում է համապատասխան ապոպրոտեիններ, որոնք կատարում են կառուցվածքային, ֆերմենտային և կոֆակտորային ֆունկցիաներ։

Լիպոպրոտեինները տարբերվում են հարաբերակցությամբ

հետազոտություն տրիացիլգլիցերինների, խոլեստերինի և դրա վերաբերյալ

եթերները, ֆոսֆոլիպիդները և որպես բարդ սպիտակուցների դաս, բաղկացած են չորս դասից.

քիլոմիկրոններ (CM);

շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP);

ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL, β-լիպոպրոտեիններ, β-LP);

բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL, α-լիպոպրոտեիններ, α-LP):

Տրիացիլգլիցերինների տեղափոխում

TAG-ի տեղափոխումը աղիքներից հյուսվածքներ տեղի է ունենում քիլոմիկրոնների, իսկ լյարդից հյուսվածքներ՝ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների տեսքով։

Քիլոմիկրոններ

Ընդհանուր բնութագրեր

ձևավորվում են աղիքներվերասինթեզված ճարպերից,

դրանք պարունակում են 2% սպիտակուց, 87% TAG, 2% խոլեստերին, 5% խոլեստերինի եթերներ, 4% ֆոսֆոլիպիդներ: Օս-

նոր ապոպրոտեինն է apoB-48.

Սովորաբար դրանք չեն հայտնաբերվում դատարկ ստամոքսի վրա, արյան մեջ հայտնվում են ուտելուց հետո,

գալիս է ավշից կրծքային լիմֆատիկ ծորանով և ամբողջովին անհետանում է.

դուրս գալ 10-12 ժամվա ընթացքում։

ոչ աթերոգեն

Գործառույթ

Էկզոգեն TAG-ի տեղափոխում աղիքներից դեպի հյուսվածքներ, որոնք պահպանում և օգտագործում են

ծամելու ճարպեր, հիմնականում միջազգային

հյուսվածք, թոքեր, լյարդ, սրտամկանի, սնուցող կաթնագեղձ, ոսկոր

ուղեղ, երիկամներ, փայծաղ, մակրոֆագներ

Օտարում

Մազանոթների էնդոթելիում ավելի բարձր է

թվարկված գործվածքներից է ֆեր-

ոստիկան լիպոպրոտեին լիպազա, կցել-

թաղանթին կցված է գլիկոզամինոգլիկաններով: Այն հիդրոլիզացնում է քիլոմիկրոններում պարունակվող TAG-ն՝ ազատելու համար

ճարպաթթուներ և գլիցերին: Ճարպաթթուները տեղափոխվում են բջիջներ կամ մնում են արյան պլազմայում և, ալբումինի հետ միասին, արյան հետ տեղափոխվում են այլ հյուսվածքներ։ Լիպոպրոտեին լիպազը կարող է հեռացնել քիլոմիկրոններում կամ VLDL-ում տեղակայված բոլոր TAG-ների մինչև 90%-ը: Իր գործն ավարտելուց հետո մնացորդային քիլոմիկրոններմեջ ընկնել

լյարդը և ոչնչացվում են:

Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

Ընդհանուր բնութագրեր

սինթեզված մեջ լյարդէնդոգեն և էկզոգեն լիպիդներից

8% սպիտակուց, 60% TAG, 6% խոլեստերին, 12% խոլեստերինի եթերներ, 14% ֆոսֆոլիպիդներ Հիմնական սպիտակուցն է. apoB-100.

նորմալ կոնցենտրացիան 1,3-2,0 գ/լ է

թեթևակի աթերոգեն

Գործառույթ

Էնդոգեն և էկզոգեն TAG-ի տեղափոխում լյարդից հյուսվածքներ, որոնք պահպանում և օգտագործում են

օգտագործելով ճարպեր.

Օտարում

Ինչպես քիլոմիկրոնների հետ կապված իրավիճակին, այն հյուսվածքներում, որոնց ենթարկվում են

լիպոպրոտեինային լիպազներ, որից հետո մնացորդային VLDL-ը կամ տարհանվում է լյարդ, կամ վերածվում լիպոպրոտեինի մեկ այլ տեսակի՝ ցածր լիպոպրոտեինի։

խտություն (LDL):

ՃԱՐՊԻ ՄՈԲԻԼԻԶԱՑՈՒՄ

IN հանգստի ժամանակլյարդ, սիրտ, կմախքի մկաններըև այլ գործվածքներ (բացառությամբ

էրիթրոցիտներ և նյարդային հյուսվածք) էներգիայի ավելի քան 50%-ը ստացվում է ճարպային հյուսվածքից եկող ճարպաթթուների օքսիդացումից՝ TAG-ի ֆոնային լիպոլիզի պատճառով։

Լիպոլիզի հորմոնից կախված ակտիվացում

ժամը լարմանմարմին (պաս, մկանների երկարատև աշխատանք, սառեցում

denition) տեղի է ունենում TAG լիպազի հորմոնից կախված ակտիվացում ճարպային բջիջներ. Բացառությամբ

TAG լիպազներ ճարպային բջիջներում կան նաև DAG և MAG լիպազներ, որոնց ակտիվությունը բարձր է և հաստատուն, բայց հանգստի ժամանակ այն չի արտահայտվում սուբստրատների բացակայության պատճառով։

Լիպոլիզի արդյունքում ազատ գլիցերինԵվ ճարպաթթուներ. Գլիցերինարյունով փոխանցվում է լյարդին և երիկամներին, այստեղ այն ֆոսֆորիլացված է և վերածվում է գլիկոլիզի մետաբոլիտի՝ գլիցերալդեհիդ ֆոսֆատի։ Կախված նրանից

loviy GAF-ը կարող է ներառվել գլյուկոնեոգենեզի ռեակցիաների մեջ (ծոմի, մկանային վարժությունների ժամանակ) կամ օքսիդացվել պիրուվիթթվի:

Ճարպաթթուներտեղափոխվում է արյան պլազմայի ալբումինի հետ միասին

ժամը ֆիզիկական ակտիվություն- մկանների մեջ

ծոմի ժամանակ - հյուսվածքների մեծ մասում, և մոտ 30% -ը գրավվում է լյարդի կողմից:

Ծոմի և ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, բջիջներ ներթափանցելուց հետո, ճարպաթթուներ

սլոտները մտնում են β-օքսիդացման ուղի:

β - ճարպաթթուների օքսիդացում

Առաջանում են β-օքսիդացման ռեակցիաներ

մարմնի բջիջների մեծ մասի միտոքոնդրիաները: Օքսիդացման օգտագործման համար

մատակարարվում են ճարպաթթուներ

ցիտոզոլ արյունից կամ ներբջջային TAG լիպոլիզի ժամանակ:

Մինչ գորգ մտնելը -

rix of mitochondria եւ օքսիդացնել, ճարպաթթուն պետք է ակտիվացնել-

Սիա.Սա արվում է միացնելով

Ա-ի կոֆերմենտի բացակայություն.

Acyl-S-CoA-ն բարձր էներգիա է

գենետիկական միացություն. Անշրջելի

Ռեակցիայի հզորությունը ձեռք է բերվում երկֆոսֆատի հիդրոլիզով երկու մոլեկուլների մեջ

ֆոսֆորական թթու պիրոֆոսֆորական թթու

ացիլ-Ս-CoA սինթետազները գտնվում են

էնդոպլազմիկ ցանցում

ինձ, միտոքոնդրիաների արտաքին թաղանթի վրա և դրանց ներսում: Կան մի շարք սինթետազներ, որոնք հատուկ են տարբեր ճարպաթթուներին։

Acyl-S-CoA-ն ի վիճակի չէ անցնել

մահանում է միտոքոնդրիալ մեմբրանի միջոցով

բրան, այնպես որ կա վիտամինների հետ համադրությամբ փոխանցելու միջոց

ոչ նման նյութ կարնիտ -

անվՄիտոքոնդրիաների արտաքին թաղանթի վրա կա ֆերմենտ կարնիտին -

ացիլ տրանսֆերազաԻ.

Կարնիտինին միանալուց հետո ճարպաթթուն տեղափոխվում է միջով

թաղանթային տրանսլոկազա. Այստեղ, թաղանթի ներսից, ֆեր-

ոստիկան կարնիտին ացիլ տրանսֆերազա II

կրկին ձևավորում է ացիլ-S-CoA, որը

մտնում է β-օքսիդացման ուղի:

β-օքսիդացման գործընթացը բաղկացած է 4 ռեակցիաներից, որոնք կրկնվում են ցիկլային եղանակով

chesically Նրանք հաջորդաբար

տեղի է ունենում ածխածնի 3-րդ ատոմի օքսիդացում (β-դիրք) և որպես հետևանք ճարպային

ացետիլ-S-CoA-ն կտրված է: Մնացած կրճատված ճարպաթթուն վերադառնում է առաջինին

ռեակցիաներ և ամեն ինչ նորից կրկնվում է, մինչև

քանի դեռ վերջին ցիկլը արտադրում է երկու ացետիլ-S-CoA:

Չհագեցած ճարպաթթուների օքսիդացում

Երբ չհագեցած ճարպաթթուները օքսիդանում են, բջիջը կարիք ունի

լրացուցիչ իզոմերազային ֆերմենտներ: Այս իզոմերազները ճարպաթթուների մնացորդներում կրկնակի կապեր են տեղափոխում γ-ից β դիրք, փոխակերպում բնական կրկնակի

միացումներ-ից cis-Վ տրանս- դիրքը.

Այսպիսով, գոյություն ունեցող կրկնակի կապը պատրաստվում է β-օքսիդացման համար, և ցիկլի առաջին ռեակցիան, որին մասնակցում է FAD, բաց է թողնվում:

Ճարպաթթուների օքսիդացում կենտ թվով ածխածնի ատոմներով

Կենտ թվով ածխածիններով ճարպաթթուները օրգանիզմ են մտնում բույսերի հետ։

բուսական սնունդ և ծովամթերք. Նրանց օքսիդացումը տեղի է ունենում սովորական ճանապարհով դեպի

վերջին ռեակցիան, որում առաջանում է պրոպիոնիլ-S-CoA: Պրոպիոնիլ-S-CoA-ի փոխակերպումների էությունը հանգում է նրա կարբոքսիլացմանը, իզոմերացմանը և ձևավորմանը.

սուկցինիլ-S-CoA. Այս ռեակցիաներում ներգրավված են բիոտինը և վիտամին B12-ը:

Էներգետիկ հաշվեկշիռ β -օքսիդացում.

Ճարպաթթուների β-օքսիդացման ժամանակ ձևավորված ATP-ի քանակը հաշվարկելիս.

պետք է հաշվի առնել

β-օքսիդացման ցիկլերի քանակը.

β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը հեշտ է պատկերացնել՝ հիմնվելով ճարպաթթվի՝ որպես երկու ածխածնային միավորների շղթայի գաղափարի վրա: Միավորների միջև ընդմիջումների քանակը համապատասխանում է β-օքսիդացման ցիկլերի քանակին:

Նույն արժեքը կարելի է հաշվարկել՝ օգտագործելով n/2 -1 բանաձևը, որտեղ n-ը թթուում ածխածնի ատոմների թիվն է։

ձևավորված ացետիլ-S-CoA-ի քանակը որոշվում է թթուում ածխածնի ատոմների թվի սովորական բաժանմամբ 2-ի:

ճարպաթթվի մեջ կրկնակի կապերի առկայությունը. Առաջին β-օքսիդացման ռեակցիայում առաջանում է կրկնակի կապ FAD-ի մասնակցությամբ։ Եթե ​​ճարպաթթվի մեջ արդեն առկա է կրկնակի կապ, ապա այս ռեակցիայի կարիքը չկա, և FADH2-ը չի ձևավորվում։ Ցիկլի մնացած ռեակցիաներն ընթանում են առանց փոփոխությունների։

ակտիվացման վրա ծախսված էներգիայի քանակը

Օրինակ 1. Պալմիթաթթվի օքսիդացում (C16):

Պալմիթաթթվի համար β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը 7 է: Յուրաքանչյուր ցիկլում ձևավորվում է 1 մոլեկուլ FADH2 և 1 մոլեկուլ NADH: Մտնելով շնչառական շղթա՝ նրանք «տալիս» են 5 ATP մոլեկուլ։ 7 ցիկլերում ձևավորվում է 35 ATP մոլեկուլ։

Քանի որ կան 16 ածխածնի ատոմներ, β-օքսիդացումն առաջացնում է ացետիլ-S-CoA 8 մոլեկուլ: Վերջինս մտնում է TCA ցիկլ՝ ցիկլային մեկ պտույտով օքսիդացման ժամանակ

Ձևավորվում է NADH-ի 3 մոլեկուլ, FADH2-ի 1 մոլեկուլ և GTP-ի 1 մոլեկուլ, որը համարժեք է.

12 ATP մոլեկուլների ժապավեն: Acetyl-S-CoA-ի ընդամենը 8 մոլեկուլները կապահովեն ATP-ի 96 մոլեկուլների ձևավորում:

Պալմիթաթթվի մեջ կրկնակի կապեր չկան։

Ճարպաթթուն ակտիվացնելու համար օգտագործվում է ATP-ի 1 մոլեկուլ, որը, սակայն, հիդրոլիզացվում է AMP-ի, այսինքն՝ վատնվում է 2 բարձր էներգիայի կապ։

Այսպիսով, ամփոփելով՝ ստանում ենք 96+35-2=129 ATP մոլեկուլ։

Օրինակ 2. Լինոլեաթթվի օքսիդացում:

Թթուն ունի 2 կրկնակի կապ։ Հետեւաբար, β-օքսիդացման երկու ցիկլերում

2 FADN 2 մոլեկուլ չի գոյանում, որը համարժեք է 4 ATP մոլեկուլին։ Ճարպաթթուների ակտիվացման վրա ծախսվում է 2 մակրոէերգիկ կապ։

Այսպիսով, էներգիայի արտադրանքը կազմում է 108 + 40-4-2 = 142 ATP մոլեկուլ:

Կետոնային մարմիններ

Կետոնային մարմինները ներառում են երեք նմանատիպ կառուցվածք ունեցող միացություններ.

Կետոնային մարմինների սինթեզը տեղի է ունենում միայն մյուս բոլոր հյուսվածքների բջիջներում

(բացառությամբ էրիթրոցիտների) դրանց սպառողներն են։

Կետոնային մարմինների առաջացման խթանը մեծ քանակությամբ դրանց ընդունումն է

լյարդում ճարպաթթուների որակը. Ինչպես արդեն նշվել է, այն պայմաններում, որոնք ակտիվանում են

լիպոլիզը ճարպային հյուսվածքում, ձևավորված ճարպաթթուների մոտ 30% -ը պահվում է լյարդի կողմից: Այս պայմանները ներառում են ծոմապահություն, I տիպի շաքարային դիաբետ, երկարատև

ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվություն, ճարպերով հարուստ դիետա. Կետոգենեզը նույնպես մեծանում է

ամինաթթուների կատաբոլիզմը դասակարգվում է որպես կետոգեն (լեյցին, լիզին) և խառը (ֆենիլալանին, իզոլեյցին, թիրոզին, տրիպտոֆան և այլն):

Ծոմապահության ժամանակ կետոնային մարմինների սինթեզը արագանում է 60 անգամ (շաքարային դիաբետի դեպքում՝ մինչև 0,6 գ/լ)։Իտեսակ – 400 անգամ (մինչև 4 գ/լ):

Ճարպաթթուների օքսիդացման և կետոգենեզի կարգավորում

1. Կախված է հարաբերակցությունից ինսուլին / գլյուկագոն. Երբ հարաբերակցությունը նվազում է, լիպոլիզը մեծանում է և ավելանում է լյարդում ճարպաթթուների կուտակումը, որն ակտիվորեն

մտնել β-օքսիդացման ռեակցիաներ:

Ցիտրատի կուտակումով և ATP-ցիտրատ լիազայի բարձր ակտիվությամբ (տես ստորև) ստացվում է. մալոնիլ-Ս-CoAարգելակում է կարնիտինային ացիլ տրանսֆերազը, որը կանխում է

խթանում է ացիլ-S-CoA-ի մուտքը միտոքոնդրիա: Ցիտոզոլում առկա մոլեկուլները

Acyl-S-CoA մոլեկուլները օգտագործվում են գլիցերինի և խոլեստերինի էսթերֆիկացման համար, այսինքն. ճարպերի սինթեզի համար.

-ի կողմից դիսկարգավորման դեպքում մալոնիլ-Ս-CoAսինթեզը ակտիվանում է

կետոնային մարմիններ, քանի որ ճարպաթթուն, որը մտնում է միտոքոնդրիա, կարող է օքսիդացվել միայն ացետիլ-S-CoA-ի: Ացետիլային խմբերի ավելցուկը փոխանցվում է սինթեզի

կետոնային մարմիններ.

ՃԱՐՊ ՊԱՀՊԱՆՈՒՄ

Լիպիդային կենսասինթեզի ռեակցիաները տեղի են ունենում բոլոր օրգանների բջիջների ցիտոզոլում: Ենթաշերտ

De novo ճարպերի սինթեզի համար օգտագործվում է գլյուկոզա, որը մտնում է բջիջ և գլիկոլիտիկ ճանապարհով օքսիդանում է դեպի պիրուվիկ թթու։ Պիրուվատը միտոքոնդրիայում ապակարբոքսիլացվում է ացետիլ-S-CoA-ի և մտնում է TCA ցիկլը: Այնուամենայնիվ, հանգստի ժամանակ, հետ

հանգիստ՝ TCA ցիկլի ռեակցիայի բջիջում բավարար քանակությամբ էներգիայի առկայության դեպքում (մասնավորապես

ity, issocitrate dehydrogenase արձագանքը) արգելափակված են ավելցուկային ATP-ով և NADH-ով: Արդյունքում կուտակվում է TCA ցիկլի առաջին մետաբոլիտը՝ ցիտրատը, որը շարժվում է դեպի շրջանառություն։

Տոսոլ. Ցիտրատից առաջացած ացետիլ-S-CoA-ն հետագայում օգտագործվում է կենսասինթեզի մեջ

ճարպաթթուներ, տրիացիլգլիցերին և խոլեստերին:

Ճարպաթթուների կենսասինթեզ

Ճարպաթթուների կենսասինթեզը առավել ակտիվորեն տեղի է ունենում լյարդի բջիջների ցիտոզոլում:

ոչ էլ՝ աղիքներ, ճարպային հյուսվածք հանգստի ժամանակ կամ ուտելուց հետո: Պայմանականորեն կարելի է առանձնացնել կենսասինթեզի 4 փուլ.

Գլյուկոզայից կամ կետոգեն ամինաթթուներից ացետիլ-S-CoA-ի առաջացում:

Acetyl-S-CoA-ի փոխանցումը միտոքոնդրիայից դեպի ցիտոզոլ:

carnitine-ի հետ միասին, այնպես, ինչպես տեղափոխվում են ավելի բարձր ճարպաթթուներ.

սովորաբար որպես TCA ցիկլի առաջին ռեակցիայում ձևավորված կիտրոնաթթվի մի մաս:

Ցիտոզոլում միտոքոնդրիումներից եկող ցիտրատը ATP-ցիտրատ լիազի միջոցով տրոհվում է օքսալացետատի և ացետիլ-S-CoA-ի:

Մալոնիլ-S-CoA-ի առաջացում:

Պալմիթաթթվի սինթեզ.

Այն իրականացվում է «ճարպաթթուների սինթազ» բազմաֆերմենտային համալիրով, որը ներառում է 6 ֆերմենտ և ացիլ-փոխանցող սպիտակուց (ATP): Ակիլ-փոխանցող սպիտակուցը ներառում է պանտոտենաթթվի ածանցյալ՝ 6-ֆոսֆոֆան-տետեին (PT), որն ունի SH խումբ, ինչպես HS-CoA-ն: Համալիրի ֆերմենտներից մեկը՝ 3-կետոացիլ սինթազը, նույնպես ունի SH խումբ։ Այս խմբերի փոխազդեցությունը որոշում է ճարպաթթվի կենսասինթեզի սկիզբը, այն է՝ պալմիտիկ թթուն, ինչի պատճառով այն կոչվում է նաև «պալմիտատ սինթազ»։ Սինթեզի ռեակցիաները պահանջում են NADPH:

Առաջին ռեակցիաներում մալոնիլ-S-CoA-ն հաջորդաբար ավելացվում է ացիլ-փոխանցող սպիտակուցի ֆոսֆո-պանթեինին, իսկ ացետիլ-S-CoA-ն ավելացվում է 3-կետոացիլ սինթազի ցիստեինին: Այս սինթազը կատալիզացնում է առաջին ռեակցիան՝ ացետիլ խմբի փոխանցումը

ps մալոնիլի C2-ի վրա՝ կարբոքսիլային խմբի վերացումով: Հաջորդը, keto խումբը արձագանքում է

վերականգնումը, ջրազրկումը և ռեդուկցիան նորից վերածվում է մեթիլենի՝ հագեցած ացիլի ձևավորմամբ։ Ացիլ տրանսֆերազը փոխանցում է այն

ցիստեին 3-կետոացիլ սինթազ և ցիկլը կրկնվում է մինչև պալմիտիկ մնացորդի ձևավորումը

նոր թթու. Պալմիթաթթուն ճեղքվում է համալիրի վեցերորդ ֆերմենտի՝ ​​թիոէսթերազի միջոցով:

Ճարպաթթուների շղթայի երկարացում

Սինթեզված պալմիտիկ թթուն, անհրաժեշտության դեպքում, մտնում է էնդո-

պլազմային ցանց կամ միտոքոնդրիա: Malonyl-S-CoA-ի և NADPH-ի մասնակցությամբ շղթան երկարացվում է մինչև C18 կամ C20:

Պոլիչհագեցած ճարպաթթուները (օլեին, լինոլիկ, լինոլենիկ) կարող են նաև երկարացվել՝ ձևավորելով էիկոզանոաթթվի ածանցյալներ (C20): Բայց կրկնակի

ω-6-պոլիչհագեցած ճարպաթթուները սինթեզվում են միայն համապատասխանից

նախորդները.

Օրինակ, ω-6 ճարպաթթուների ձևավորման ժամանակ լինոլաթթու (18:2)

ջրազրկվում է մինչև γ-լինոլենաթթու (18:3) և երկարացնում մինչև էիկոզոտրիենաթթու (20:3), վերջինս հետագայում նորից ջրազրկվում է մինչև արախիդոնաթթու (20:4):

ω-3 սերիայի ճարպաթթուների առաջացման համար, օրինակ՝ թիմնոդոնիկ թթու (20:5), անհրաժեշտ է.

Պահանջվում է α-լինոլենաթթվի (18:3) առկայությունը, որը ջրազրկվում է (18:4), երկարացվում (20:4) և նորից ջրազրկվում (20:5):

Ճարպաթթուների սինթեզի կարգավորում

Գոյություն ունեն ճարպաթթուների սինթեզի հետևյալ կարգավորիչները.

Acyl-S-CoA.

նախ, բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն, այն արգելակում է ֆերմենտը ացետիլ-Ս-CoA կարբոքսիլազա, միջամտելով մալոնիլ-S-CoA-ի սինթեզին;

Երկրորդ՝ ճնշում է ցիտրատի տրանսպորտմիտոքոնդրիայից մինչև ցիտոզոլ:

Այսպիսով, acyl-S-CoA-ի կուտակումը և դրա արձագանքման անկարողությունը

Խոլեստերինով կամ գլիցերինով էսթերֆիկացումը ավտոմատ կերպով կանխում է նոր ճարպաթթուների սինթեզը։

Ցիտրատալոստերիկ դրական կարգավորիչ է ացետիլ-Ս-

CoA կարբոքսիլազարագացնում է իր իսկ ածանցյալի՝ ացետիլ-S-CoA-ի կարբոքսիլացումը մալոնիլ-S-CoA-ի:

Կովալենտային փոփոխություն-

tionացետիլ-S-CoA կարբոքսիլազա ֆոսֆորիլացման միջոցով.

դեֆոսֆորիլացում.

Մասնակցել- Դրանք են cAMP-ից կախված պրոտեին կինազը և սպիտակուցի ֆոսֆատազը:

Ինսու- lin

ակտիվացնում է սպիտակուցը

ֆոսֆատազը և նպաստում է ացետիլ-S-CoA-ի ակտիվացմանը կարբոքսիլազ.Եվ Գլյուկագոն

հասցե-նալին

Ադենիլատ ցիկլազային մեխանիզմի միջոցով նրանք առաջացնում են նույն ֆերմենտի արգելակումը և, հետևաբար, ամբողջ լիպոգենեզը:

ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐՈԼՆԵՐԻ ԵՎ ՖՈՍՖՈԼԻՊԻԴՆԵՐԻ ՍԻՆԹԵԶ

Կենսասինթեզի ընդհանուր սկզբունքները

Տրիացիլգլիցերինների և ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի սկզբնական ռեակցիաները համընկնում են և

առաջանում են գլիցերինի և ճարպաթթուների առկայության դեպքում: Արդյունքում այն ​​սինթեզվում է ֆոսֆատիդային թթու: Այն կարող է փոխակերպվել երկու եղանակով TsDF-DAG կամ դեֆոսֆորիլացնել դեպիԴԱԳ

. Վերջինս իր հերթին կամ ացիլացված է դեպի

TAG-ը կամ կապվում է քոլինի հետ և ձևավորում է PC: Այս համակարգիչը պարունակում է հագեցած

ճարպաթթուներ. Այս ուղին ակտիվ է թոքերում, որտեղ դիպալմիտոիլ-

ֆոսֆատիդային թթու: Այն կարող է փոխակերպվել երկու եղանակովֆոսֆատիդիլխոլին, մակերեսային ակտիվ նյութի հիմնական նյութը:

Լինելով ֆոսֆատիդային թթվի ակտիվ ձևը, հետագայում վերածվում է ֆոսֆոլիպիդների՝ PI, PS, PEA, PS, կարդիոլիպին:սկզբին

Ճարպաթթուներձևավորվում է գլիցերին-3-ֆոսֆատ և ակտիվանում են ճարպաթթուները

ընթացքում արյունից բխող

CM-ի, VLDL-ի, HDL-ի քայքայումը կամ սինթեզված

Գլյուկոզայի բջիջները նույնպես պետք է ակտիվացվեն: Դրանք վերածվում են ացիլ-S-CoA-ի՝ ATP-ի

Գլիցերինկախված ռեակցիա.լյարդի մեջ

ակտիվանում է ֆոսֆորիլացման ռեակցիայում՝ օգտագործելով բարձր էներգիա ATP ֆոսֆատ. INմկանները և ճարպային հյուսվածքը

բացակայում է, հետևաբար, դրանցում գլիցերին-3-ֆոսֆատը ձևավորվում է դիհիդրօքսիացետոն ֆոսֆատից՝ մետաբոլիտից։

գլիկոլիզ.

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի և ացիլ-S-CoA-ի առկայության դեպքում այն ​​սինթեզվում է. ֆոսֆատիդային թթու.

Կախված ճարպաթթվի տեսակից, ստացվում է ֆոսֆատիդային թթու

Եթե ​​օգտագործվում են palmitic, stearic, palmitooleic և oleic թթուներ, ապա ֆոսֆատիդային թթուն ուղարկվում է TAG-ի սինթեզի,

Պոլիչհագեցած ճարպաթթուների առկայության դեպքում ֆոսֆատիդային թթուն է

ֆոսֆոլիպիդների պրեկուրսոր.

Տրիացիլգլիցերինների սինթեզ

TAG-ի կենսասինթեզլյարդը մեծանում է, երբ բավարարվում են հետևյալ պայմանները.

ածխաջրերով հարուստ դիետա, հատկապես պարզ (գլյուկոզա, սախարոզա),

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիայի ավելացում,

ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիաներ և գլյուկագոնի ցածր կոնցենտրացիաներ,

«էժան» էներգիայի աղբյուրի առկայությունը, ինչպիսին է էթանոլը:

Ֆոսֆոլիպիդների սինթեզ

Ֆոսֆոլիպիդների կենսասինթեզՀամեմատած TAG-ի սինթեզի հետ՝ այն ունի զգալի առանձնահատկություններ։ Դրանք բաղկացած են PL բաղադրիչների լրացուցիչ ակտիվացումից.

ֆոսֆատիդային թթու կամ քոլին և էթանոլամին:

1. Ակտիվացում խոլին(կամ էթանոլամինը) առաջանում է ֆոսֆորիլացված ածանցյալների միջանկյալ ձևավորման միջոցով, որին հաջորդում է CMP-ի ավելացումը:

Հետևյալ ռեակցիայի ժամանակ ակտիվացված քոլինը (կամ էթանոլամինը) տեղափոխվում է DAG

Այս ուղին բնորոշ է թոքերի և աղիքների համար:

2. Ակտիվացում ֆոսֆատիդային թթու CMF-ին միանալն է

Լիպոտրոպ նյութեր

Բոլոր նյութերը, որոնք նպաստում են PL-ի սինթեզին և կանխում TAG-ի սինթեզը, կոչվում են լիպոտրոպ գործոններ: Դրանք ներառում են.

Ֆոսֆոլիպիդների կառուցվածքային բաղադրիչները՝ ինոզիտոլ, սերին, խոլին, էթանոլամին, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ:

Խոլինի և ֆոսֆատիդիլքոլինի սինթեզի մեթիլ խմբերի դոնորը մեթիոնինն է։

Վիտամիններ.

B6, որը նպաստում է PEA-ի ձևավորմանը PS-ից:

B12 և ֆոլաթթու, որոնք մասնակցում են մեթիո- ակտիվ ձևի ձևավորմանը.

Լյարդի լիպոտրոպիկ գործոնների բացակայության դեպքում, ճարպային ներթափանցում

walkie-talkieլյարդ.

ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐՈԼԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄԻ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիա.

Լյարդի ճարպակալման հիմնական պատճառն է նյութափոխանակության արգելափակել VLDL-ի սինթեզ Քանի որ VLDL-ը ներառում է տարասեռ միացություններ, բլոկը

կարող է առաջանալ տարբեր մակարդակներումսինթեզ.

Ապոպրոտեինների սինթեզի բլոկ՝ սննդի մեջ սպիտակուցի կամ էական ամինաթթուների պակաս,

քլորոֆորմի, մկնդեղի, կապարի, CCl4-ի ազդեցություն;

ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի բլոկ - լիպոտրոպ գործոնների բացակայություն (վիտամիններ,

մեթիոնին, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ);

բլոկ լիպոպրոտեինների մասնիկների հավաքման համար, երբ ենթարկվում են քլորոֆորմի, մկնդեղի, կապարի, CCl4;

արյան մեջ լիպոպրոտեինների սեկրեցիայի բլոկ - CCl4, ակտիվ պերօքսիդացում

լիպիդներ հակաօքսիդիչ համակարգի անբավարարության դեպքում (հիպովիտամինոզ C, A,

Հնարավոր է նաև ապոպրոտեինների և ֆոսֆոլիպիդների պակասություն հարաբերականի հետ

ավելցուկային ենթաշերտ.

ավելցուկային ճարպաթթուներով TAG-ի ավելացված քանակի սինթեզ;

խոլեստերինի ավելացված քանակի սինթեզ.

գիրություն

Ճարպակալումը ենթամաշկային ճարպի մեջ չեզոք ճարպի ավելցուկ է

մանրաթել.

Գիրության երկու տեսակ կա՝ առաջնային և երկրորդական։

Առաջնային գիրությունԱռողջության մեջ ֆիզիկական անգործության և չափից շատ ուտելու հետևանք է

Օրգանիզմում ներծծվող սննդի քանակը կարգավորվում է ճարպային բջիջների հորմոնով

լեպտին.Լեպտինն արտադրվում է ի պատասխան բջջում ճարպային զանգվածի ավելացման

և, ի վերջո, նվազեցնում է կրթությունը նեյրոպեպտիդ Յ(որը խթանում է

սննդի որոնում և անոթային տոնուս և արյան ճնշում) հիպոթալամուսում, որը ճնշում է կերակրման պահվածքը

ժխտում. Գեր մարդկանց 80%-ի մոտ հիպոթալամուսը անզգայուն է լեպտինի նկատմամբ։ 20%-ն ունի լեպտինի կառուցվածքի թերություն։

Երկրորդային գիրություն– առաջանում է հորմոնալ հիվանդություններով

հիվանդությունները ներառում են հիպոթիրեոզ, հիպերկորտիզոլիզմ:

Ցածր պաթոգեն գիրության բնորոշ օրինակ է բորի գիրությունը:

սումո ըմբիշներ. Չնայած ակնհայտ ավելորդ քաշին, սումոյի վարպետները պահպանում են իրենց

մասին հասկանալ լավ առողջությունպայմանավորված է նրանով, որ նրանք ֆիզիկական անգործություն չեն զգում, իսկ քաշի ավելացումը կապված է բացառապես պոլիչհագեցած ճարպաթթուներով հարստացված հատուկ սննդակարգի հետ։

Շաքարային դիաբետԻԻտեսակը

II տիպի շաքարային դիաբետի հիմնական պատճառը գենետիկ նախատրամադրվածությունն է:

կեղծիք - հիվանդի հարազատների մոտ հիվանդանալու ռիսկն ավելանում է 50%-ով:

Այնուամենայնիվ, շաքարախտը չի առաջանա, քանի դեռ արյան գլյուկոզայի հաճախակի և/կամ երկարատև աճ չի նկատվում, որն առաջանում է չափից շատ ուտելու ժամանակ: IN այս դեպքումԱդիպոցիտում ճարպի կուտակումը մարմնի «ցանկությունն» է՝ կանխելու հիպերգլիկեմիան։ Այնուամենայնիվ, ինսուլինի դիմադրությունը հետագայում զարգանում է, քանի որ անխուսափելի փոփոխություններ են

Բացասական ճարպային բջիջները հանգեցնում են ընկալիչների հետ կապված ինսուլինի խզման: Միևնույն ժամանակ, ֆոնային լիպոլիզը գերաճած ճարպային հյուսվածքում առաջացնում է աճ

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան, ինչը նպաստում է ինսուլինի դիմադրությանը:

Հիպերգլիկեմիայի և ինսուլինի արտազատման բարձրացումը հանգեցնում է լիպոգենեզի ավելացման: Այսպիսով, երկու հակադիր գործընթացները՝ լիպոլիզը և լիպոգենեզը, ուժեղանում են

և առաջացնել II տիպի շաքարային դիաբետի զարգացում:

Լիպոլիզի ակտիվացմանը նպաստում է նաև հագեցած և պոլիչհագեցած ճարպաթթուների սպառման միջև հաճախ նկատվող անհավասարակշռությունը.

ինչպես է ճարպային բջիջներում լիպիդային կաթիլը շրջապատված է ֆոսֆոլիպիդների միաշերտով, որը պետք է պարունակի չհագեցած ճարպաթթուներ: Եթե ​​ֆոսֆոլիպիդների սինթեզը խաթարված է, ապա հեշտանում է TAG լիպազի հասանելիությունը տրիացիլգլիցերիններին և դրանց

հիդրոլիզը արագանում է.

ԽՈԼԵՍՏԵՐԻՆԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄ

Խոլեստերինը պատկանում է միացությունների խմբին, որոնք ունեն

հիմնված է ցիկլոպենտանպերհիդրոֆենանտրենային օղակի վրա և հանդիսանում է չհագեցած սպիրտ։

Աղբյուրներ

Սինթեզմարմնում մոտավորապես 0,8 գ/օր,

դրա կեսը ձևավորվում է լյարդում, մոտ 15%-ը

աղիքներ, մնացած մասը ցանկացած բջիջներում, որոնք չեն կորցրել իրենց կորիզը: Այսպիսով, մարմնի բոլոր բջիջներն ընդունակ են սինթեզել խոլեստերինը։

Պարենային ապրանքներից դրանք ամենահարուստ են խոլեստերինով (հաշվարկված 100 գ-ի դիմաց)։

արտադրանք):

թթվասեր 0,002 գ

կարագ 0,03 գ

ձու 0,18 գ

տավարի լյարդ 0,44 գ

ամբողջ օրը սննդի հետհասնում է միջինը 0,4 Գ.

Օրգանիզմի ողջ խոլեստերինի մոտավորապես 1/4-ը էստերացված է պոլինե-

հագեցած ճարպաթթուներ. Արյան պլազմայում խոլեստերինի էսթերների հարաբերակցությունը

դեպի ազատ խոլեստերինը 2:1 է:

Հեռացում

Խոլեստերինի հեռացումը մարմնից տեղի է ունենում գրեթե բացառապես աղիքների միջոցով.

կղանքով՝ խոլեստերինի և միկրոֆլորայի կողմից ձևավորված չեզոք ստերոլների տեսքով (մինչև 0,5 գ/օր),

լեղաթթուների տեսքով (մինչև 0,5 գ/օր), մինչդեռ թթուների մի մասը նորից ներծծվում է.

մոտ 0,1 գ հեռացվում է մաշկի շերտազատող էպիթելի և ճարպագեղձի արտազատման միջոցով,

մոտավորապես 0,1 գ-ը վերածվում է ստերոիդ հորմոնների:

Գործառույթ

Խոլեստերինը աղբյուր է

ստերոիդ հորմոններ՝ սեռ և վերերիկամային կեղև,

կալցիտրիոլ,

լեղաթթուներ.

Բացի այդ, դա բջջային թաղանթների կառուցվածքային բաղադրիչ է և նպաստում է

պատվիրելով ֆոսֆոլիպիդային երկշերտի մեջ:

Կենսասինթեզ

Առաջանում է էնդոպլազմիկ ցանցում։ Մոլեկուլում ածխածնի բոլոր ատոմների աղբյուրը ացետիլ-S-CoA-ն է, որն այստեղ գալիս է որպես ցիտրատի մաս, ինչպես նաև

ճարպաթթուների սինթեզի ժամանակ։ Խոլեստերինի կենսասինթեզը պահանջում է 18 մոլեկուլ

ATP և 13 NADPH մոլեկուլներ:

Խոլեստերինի ձևավորումը տեղի է ունենում ավելի քան 30 ռեակցիաներով, որոնք կարելի է խմբավորել

խնջույքը մի քանի փուլով.

Մևալոնաթթվի սինթեզ

Իզոպենտենիլ դիֆոսֆատի սինթեզ.

Ֆարնեսիլ դիֆոսֆատի սինթեզ.

Սքվալենի սինթեզ.

Խոլեստերինի սինթեզ.

Խոլեստերինի սինթեզի կարգավորում

Հիմնական կարգավորող ֆերմենտն է հիդրօքսիմեթիլգլյուտարիլ-Ս-

CoA ռեդուկտազ:

նախ, բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն, այն արգելակվում է ռեակցիայի վերջնական արտադրանքով.

խոլեստերին.

երկրորդ, կովալենտ

փոփոխությունհորմոնալով

ինսուլինի կարգավորում.

lin, ակտիվացնելով սպիտակուցային ֆոսֆատազը, նպաստում է

ֆերմենտային անցում հիդրո-

հիդրօքսի-մեթիլ-գլյուտարիլ-Ս-CoA ռեդուկտազադեպի ակտիվ

պետություն. Գլյուկագոն և ադ-

ռենալինը ադենիլատ ցիկլազային մեխանիզմի միջոցով

ma ակտիվացնում է պրոտեին kinase A-ն, որը ֆոսֆորիլացնում է ֆերմենտը և փոխակերպում

այն դառնում է ոչ ակտիվ ձև:

Խոլեստերինի և նրա էսթերների տեղափոխում.

Իրականացվում է ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեիններով։

Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

Ընդհանուր բնութագրեր

Ձևավորվում է լյարդում և արյան մեջ VLDL-ից

բաղադրությունը՝ 25% սպիտակուցներ, 7% տրիացիլգլիցերիններ, 38% խոլեստերինի էսթեր, 8% ազատ խոլեստերին,

22% ֆոսֆոլիպիդներ: Հիմնական ապո սպիտակուցն է apoB-100.

արյան նորմալ մակարդակը 3,2-4,5 գ/լ է

ամենաաթերոգենը

Գործառույթ

Տրանսպորտ HSբջիջներում, որոնք օգտագործում են այն սեռական հորմոնների (գոնադներ), գլյուկո- և միներալոկորտիկոիդների (մակերիկամի կեղև) սինթեզի ռեակցիաների համար,

լեկալցիֆերոլ (մաշկ), որն օգտագործում է խոլեստերինը լեղաթթուների տեսքով (լյարդ):

Պոլիենային ճարպաթթուների տեղափոխում CS-ի էսթերների տեսքով

որոշ բջիջներ թուլացած են շարակցական հյուսվածք- ֆիբրոբլաստներ, թրոմբոցիտներ,

էնդոթելիում, հարթ մկանային բջիջներ,

երիկամների գլոմերուլային թաղանթի էպիթելի,

ոսկրածուծի բջիջները,

եղջերաթաղանթի բջիջները,

նեյրոցիտներ,

ադենոհիպոֆիզի բազոֆիլներ.

Այս խմբի բջիջների առանձնահատկությունը առկայությունն է լիզոսոմային թթվային հիդրոլազ,պառակտող խոլեստերինի էսթերները նման ֆերմենտներ չունեն:

Բջիջները, որոնք օգտագործում են LDL, ունեն բարձր մերձեցման ընկալիչ, որը հատուկ է LDL-ին. apoB-100 ընկալիչ. Երբ LDL-ը փոխազդում է ընկալիչների հետ,

Գոյություն ունի լիպոպրոտեինի էնդոցիտոզ և դրա լիզոսոմային տրոհումը նրա բաղկացուցիչ մասերի՝ ֆոսֆոլիպիդների, ամինաթթուների, գլիցերինի, ճարպաթթուների, խոլեստերինի և դրա եթերների:

CS-ը վերածվում է հորմոնների կամ ընդգրկվում թաղանթների մեջ: Ավելորդ թաղանթներ

բարձր խոլեստերինը հեռացվում է HDL-ի օգնությամբ։

Փոխանակում

Արյան մեջ նրանք փոխազդում են HDL-ի հետ՝ ազատելով ազատ խոլեստերինը և ստանալով էստերացված խոլեստերին:

Փոխազդեցություն հեպատոցիտների (մոտ 50%) և հյուսվածքների apoB-100 ընկալիչների հետ

(մոտ 50%):

Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

Ընդհանուր բնութագրեր

առաջանում են լյարդում de novo, արյան պլազմայում քիլոմիկրոնների քայքայման ժամանակ, որոշ

երկրորդ քանակությունը աղիքի պատին,

բաղադրությունը՝ 50% սպիտակուց, 7% TAG, 13% խոլեստերինի էսթեր, 5% ազատ խոլեստերին, 25% PL: Հիմնական ապոպրոտեինն է apo A1

արյան նորմալ մակարդակը 0,5-1,5 գ/լ է

հակաաթերոգենիկ

Գործառույթ

Խոլեստերինի տեղափոխումը հյուսվածքներից լյարդ

Բջիջներում ֆոսֆոլիպիդների և էիկոզանոիդների սինթեզի համար պոլիենաթթուների դոնոր

Փոխանակում

LCAT ռեակցիան ակտիվորեն տեղի է ունենում HDL-ում:

Այս ռեակցիայի ժամանակ չհագեցած ճարպաթթուների մնացորդը ԱՀ-ից տեղափոխվում է ազատ խոլեստերին՝ լիզոֆոսֆատիդիլքոլինի և խոլեստերինի էսթերների ձևավորմամբ:

HDL3-ը, որը կորցնում է իր ֆոսֆոլիպիդային թաղանթը, վերածվում է HDL2-ի:

Փոխազդում է LDL-ի և VLDL-ի հետ:

LDL-ը և VLDL-ը LCAT ռեակցիայի համար ազատ խոլեստերինի աղբյուր են, փոխարենը նրանք ստանում են էստերացված խոլեստերին:

3. Հատուկ տրանսպորտային սպիտակուցների միջոցով բջջային թաղանթներից ստանում է անվճար խոլեստերին։

3. Փոխազդում է բջջային թաղանթների հետ, զիջում է ֆոսֆոլիպիդային թաղանթի մի մասը՝ այդպիսով պոլիենային ճարպաթթուներ հասցնելով սովորական բջիջներին։

ԽՈԼԵՍՏԵՐԻՆԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄԻ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Աթերոսկլերոզ

Աթերոսկլերոզը խոլեստերինի և նրա էսթերների կուտակումն է պատերի միացնող հյուսվածքում:

զարկերակներ, որոնցում արտահայտված է պատի մեխանիկական բեռը (աճի նվազման կարգով

գործողություններ):

որովայնային աորտա

կորոնար շնչերակ

popliteal artery

ազդրային զարկերակ

tibial զարկերակի

կրծքային աորտա

կրծքային աորտայի կամար

կարոտիդ զարկերակներԱթերոսկլերոզի փուլերը

Փուլ 1 - էնդոթելիի վնաս

Սա «նախալիպիդային» փուլն է, հայտնաբերվել է

նույնիսկ մեկ տարեկան երեխաների մոտ: Այս փուլում փոփոխությունները ոչ սպեցիֆիկ են և կարող են պայմանավորված լինել.

դիսլիպոպրոտեինեմիա

հիպերտոնիա

արյան մածուցիկության բարձրացում

վիրուսային և բակտերիալ վարակներ

կապար, կադմիում և այլն:

Այս փուլում էնդոթելիում ստեղծվում են բարձրացված թափանցելիության և սոսինձի գոտիներ։

ոսկորներ. Արտաքինից սա դրսևորվում է էնդոթելային բջիջների մակերեսի պաշտպանիչ գլիկոկալիքսի թուլացումով և նոսրացումով (մինչև անհետացումը), ինտերենդո-ի ընդլայնմամբ:

telial ճեղքեր. Սա հանգեցնում է լիպոպրոտեինների (LDL և VLDL) և մոնոցիտները ինտիմա:

2-րդ փուլ - սկզբնական փոփոխությունների փուլ

, նկատվել է երեխաների մեծ մասում և

երիտասարդներ.

Վնասված էնդոթելիումը և ակտիվացված թրոմբոցիտները արտադրում են բորբոքային միջնորդներ, աճի գործոններ և էնդոգեն օքսիդանտներ։ Արդյունքում մոնոցիտները և

նպաստել բորբոքման զարգացմանը.

Բորբոքման գոտում լիպոպրոտեինները փոփոխվում են օքսիդացման, գլիկոզիլացման միջոցով

կատիոն, ացետիլացում։

Մոնոցիտները, վերածվելով մակրոֆագների, կլանում են փոփոխված լիպոպրոտեինները՝ «աղբի» ընկալիչների (աղբահանող ընկալիչների) մասնակցությամբ։ Հիմնական կետն այն է Բանն այն է, որ փոփոխված լիպոպրոտեինների կլանումը տեղի է ունենում առանց մասնակցության ! apo B-100 ընկալիչների առկայությունը, ինչը նշանակում է

ՈՉ ԿԱՐԳԱՎՈՐՄԱՆ

Բջիջներում լիպիդների կուտակումը արագ սպառում է բջիջների ցածր կարողությունը՝ օգտագործելու ազատ և էստերացված խոլեստերինը: Նրանք հեղեղված են կոշտուկով

roids եւ վերածվել փրփուրբջիջները. Արտաքինից հայտնվում է էնդոթելիում արդյոք-

պիգմենտային բծեր և շերտեր.

Փուլ 3 – ուշ փոփոխությունների փուլ.Բնորոշվում է հետեւյալ հատուկով

առավելություններ:

ազատ խոլեստերինի բջիջից դուրս կուտակում և լինոլիկ թթուով էսթերֆիկացված

(այսինքն, ինչպես պլազմայում);

փրփուր բջիջների տարածում և մահ, միջբջջային նյութի կուտակում;

խոլեստերինի ինկապսուլյացիա և մանրաթելային ափսեի ձևավորում:

Արտաքինից այն հայտնվում է որպես մակերեսի ելուստ անոթի լույսի մեջ։

4-րդ փուլ - բարդությունների փուլ.Այս փուլում կա

ափսեի կալցիֆիկացում;

ափսեի խոց, որը հանգեցնում է լիպիդային էմբոլիայի;

թրոմբոցներ թրոմբոցիտների կպչման և ակտիվացման պատճառով;

անոթի պատռվածք.

Բուժում

Աթերոսկլերոզի բուժման մեջ պետք է լինի երկու բաղադրիչ՝ դիետա և դեղամիջոցներ: Բուժման նպատակն է նվազեցնել ընդհանուր պլազմային խոլեստերինի, LDL և VLDL խոլեստերինի կոնցենտրացիան և բարձրացնել HDL խոլեստերինը:

Դիետա:

Սննդի մեջ պարունակվող ճարպերը պետք է պարունակեն հավասար համամասնություններով հագեցած և միանհագեցած

պոլիչհագեցած ճարպեր. PUFA պարունակող հեղուկ ճարպերի համամասնությունը պետք է լինի

բոլոր ճարպերի առնվազն 30%-ը: PUFA-ների դերը հիպերխոլեստերինեմիայի և աթերոսկլերոզի բուժման մեջ հանգում է նրան

սահմանափակելով խոլեստերինի կլանումը բարակ աղիքներում,

լեղաթթուների սինթեզի ակտիվացում,

լյարդում LDL-ի սինթեզի և սեկրեցիայի նվազում,

HDL սինթեզի ավելացում.

Սահմանվել է, որ եթե հարաբերակցությունը Պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ հավասար է 0,4-ի, ապա

Հագեցած ճարպաթթուներ

Օրական մինչև 1,5 գ խոլեստերինի օգտագործումը չի հանգեցնում հիպերխոլեստերինի

դերախաղ.

2. Բջջանյութ պարունակող բանջարեղենի (կաղամբ, ծովամթերք) մեծ քանակությամբ սպառում.

կով, ճակնդեղ) աղիների շարժունակությունը բարձրացնելու, լեղու արտազատման և խոլեստերինի կլանումը խթանելու համար: Բացի այդ, ֆիտոստերոիդները մրցունակորեն նվազեցնում են խոլեստերինի կլանումը,

միևնույն ժամանակ նրանք իրենք էլ չեն ձուլվում։

Մանրաթելերի վրա խոլեստերինի կլանումը համեմատելի է հատուկ ներծծող նյութերի հետ:որպես դեղամիջոց (խոլեստիրամինային խեժեր)

Դեղեր:

Ստատինները (լովաստատին, ֆլյուվաստատին) արգելակում են HMG-S-CoA ռեդուկտազը, որը նվազեցնում է խոլեստերինի սինթեզը լյարդում 2 անգամ և արագացնում է նրա արտահոսքը HDL-ից դեպի հեպատոցիտներ:

Ստամոքս-աղիքային տրակտում խոլեստերինի կլանման ճնշում - անիոնների փոխանակում

խեժեր (խոլեստիրամին, խոլեստիդ, քուեստրան):

Թմրամիջոցներ նիկոտինաթթուարգելակել ճարպաթթուների մոբիլիզացիան

պահեստավորում և նվազեցնում է լյարդում VLDL-ի սինթեզը և, հետևաբար, դրանց ձևավորումը.

LDL արյան մեջ

Ֆիբրատները (կլոֆիբրատ և այլն) մեծացնում են լիպոպրոտեին լիպազի ակտիվությունը՝ մեծացնելով

արգելակում է VLDL-ի և քիլոմիկրոնների կատաբոլիզմը, ինչը մեծացնում է խոլեստերինի փոխանցումը

դրանք HDL-ի մեջ և դրա տարհանումը դեպի լյարդ:

ω-6 և ω-3 ճարպաթթուների պատրաստուկներ (Linetol, Essentiale, Omeganol և այլն)

բարձրացնել HDL-ի կոնցենտրացիան պլազմայում, խթանել լեղու սեկրեցումը:

Էնտերոցիտների ֆունկցիայի ճնշումը հակաբիոտիկ նեոմիցինի օգտագործմամբ, որը

նվազեցնում է ճարպի կլանումը.

Իլեումի վիրաբուժական հեռացում և լեղաթթվի ռեաբսորբցիայի դադարեցում:

Լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումներ

Լիպոպրոտեինների դասերի հարաբերակցության և քանակի փոփոխությունները միշտ չէ, որ ուղեկցվում են

հիպերլիպիդեմիայով են հիացած, ուստի նույնականացնելով դիսլիպոպրոտեինեմիա.

Դիսլիպոպրոտեինեմիայի պատճառները կարող են լինել ֆերմենտների ակտիվության փոփոխությունները

լիպոպրոտեինների նյութափոխանակություն - LCAT կամ LPL, թմրամիջոցների ընդունում բջիջների վրա, ապոպրոտեինների սինթեզի խախտում:

Դիսլիպոպրոտեինեմիայի մի քանի տեսակներ կան.

ՏեսակԻՀիպերխիլոմիկրոնեմիա:

Պատճառված է գենետիկական անբավարարությամբ լիպոպրոտեինային լիպազներ.

Լաբորատոր ցուցանիշներ.

քիլոմիկրոնների քանակի ավելացում;

պրեβ-լիպոպրոտեինների նորմալ կամ թեթևակի բարձրացված մակարդակ;

TAG մակարդակների կտրուկ աճ:

CS/TAG հարաբերակցությունը< 0,15

Կլինիկորեն դրսևորվում է վաղ տարիքում քսանտոմատոզով և հեպատոսպլենոմեգայով

լեյա մաշկում, լյարդում և փայծաղում լիպիդների կուտակման արդյունքում: Առաջնային I տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան հազվադեպ է և ի հայտ է գալիս վաղ տարիքում, երկրորդական- ուղեկցվում է շաքարախտով, կարմիր գայլախտով, նեֆրոզի, հիպոթիրեոզով և դրսևորվում է որպես գիրություն:

ՏեսակԻԻ: Հիպերβ - լիպոպրոտեինեմիա