Միջային ժամանակային սկլերոզ. Էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժում

3. Bireben A., Doury T., Scarabin Ü.M. // In: Reflex epilepsies. առաջընթաց հասկացության / Ed. P. Wolf, Y. Inoue և V. Ziikin: Ջոն Լիբի Եվրոտեքստ; Ֆրանսիա. -2004 թ. - Էջ 135-141։

4. Brawn P., Fish D.R., Andermann F. // In: Epilepsy and Movement Disorders / Ed. R. Guerrini et al. - Cambridge University Press, 2002. - P. 141-150.

5. Dubowitz L.M.S., BouzaH., Hird M.F., Jaeken, J.//Lancet. - 1992. - V. 340. - P. 80-81.

6. Fejerman N. // Rev. Նեյրոլ. - 1991. - V. 147. - P. 782-97.

7. KokO., Bruyn G.W. // Լանսետ. - 1962. -Վ. 1. - P. 1359 թ.

8. Կուրչինսկի Թ.Վ. //Արք. Նեյրոլ. - 1983. - V. 40. - P. 246-248:

9. Matsumoto J., Fuhr P., Nigro M., Hallett M. // Ann. Նեյրոլ. - 1992. - V. 32. - P. 41 -50:

10. Manford M.R., Fish D.R., Shorvon S.D. // J. Neurol. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. - 1996. - V. 61. - P. 151-6:

11. Morley D. J., Weaver D. D., Garg B. P., Markand O. // Clin. Գենետ. - 1982. - V. 21. - P. 388-396.

12. Obeso J.A., Artieda J., Luquin M.R. et al. // Կլին. Նեյրոֆարմակոլ. - 1986. - V. 9. - P. 58-64:

13. Rees M.I., Andrew W., Jawad S. et al. //Հըմ. Միլ. Գենետ. - 1994. -Վ. 3. - P. 2175-2179.

14. Ryan, S. G., Nigro, M. A., Kelts, K. A. et al. //Ամ. Ջ.Հում. Գենետ. - 1992. - V. 51 (լր.): - A200.

15. Սթիվենս Հ. //Արք. Նեյրոլ. - 1965. -Վ. 12. - P. 311-314.

16. Suhren, O., Bruyn G. W., Tuynman J. A. // J. Neurol. Սեյ. - 1966. - V. 3. - P. 577-605.

17. Shiang R., Ryan S. G., Zhu Y. Z. et al. // Բնության գենետ. - 1993. - V. 5. - P. 351-357:

18. Vigevano F., di Capua M., Dalla Bernandina V. // Lancet. - 1989. - V. 1. - P. 216:

ՄԵՍԻԱԼ ԺԱՄԱՆԱԿԱՅԻՆ ՍԿԼԵՐՈԶ. ԽՆԴԻՐԻ ՆԵՐԿԱ ՎԻՃԱԿԸ

Ա.Ի.Ֆեդին, Ա.Ա. Ալիխանով, Վ.Օ. Գեներալներ

Ռուսաստանի պետական ​​բժշկական համալսարան, Մոսկվա

Հիպոկամպալ սկլերոզը երիտասարդների ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի գլխավոր պատճառն է: Միջին ժամանակային սկլերոզի (ՄՏՍ) էթիոպաթոգենետիկ հիմքի և դրա նեյրոպատկերավորման սեմիոլոգիայի վերաբերյալ տեսակետները նույնքան շատ են, որքան հիվանդության սինոնեմատիկ շարքը կամ, ավելի ճիշտ, ժամանակավոր բլթերի բազալ մասերի պաթոլոգիական վիճակը բազմազան է. միջակային սկլերոզին միանում են հիպոկամպային սկլերոզը, ամիգդալար սկլերոզը հիպոկամպային համալիրը և շատ էկզոտիկ կտրվածքային սկլերոզը: Անունների նման առատությամբ, ակնհայտորեն, մորֆոլոգների, նեյրոռադիոլոգների և կլինիկական բժիշկների մեկնաբանությունների անխուսափելի հակասությունների պատճառով ուշադրություն է գրավում էապես ոչ սպեցիֆիկ «սկլերոզ» տերմինի համառ օգտագործումը: Իրոք, ժամանակավոր բլթերի կառուցվածքային խանգարումների էությունը, որոշակի աստիճանի ենթադրությամբ, կարելի է բնութագրել որպես սկլերոզ, բայց երկու ավագ եղբայրների ստվերն ընկնող՝ ցրված և պալարային, խանգարում է քարտեզներին և քաոսի տարրեր է մտցնում ներդաշնակության մեջ։ դասակարգման եզրակացությունների համակարգ.

Այնուամենայնիվ, ժամանակավոր բլթի սիմպտոմատիկ էպիլեպսիան էպիլեպսիայի ամենատարածված տեղային ձևն է և, ի լրումն, հակաջղաձգային բուժման իրական դիմադրության ամենատարածված պատճառը: Պաթոլոգիական եռյակը՝ տենդային ցնցումներ, հիպոկամպալ սկլերոզ և ժամանակավոր բլթի դիմացկուն էպիլեպսիա, երկար ժամանակ եղել է նյարդաբանների ուշադրության առարկան, և, հետևաբար, մեզ շատ տեղին է թվում խնդրի ներկա վիճակի վերանայման փորձը:

Վերջերս հետազոտողների շրջանում տարածվել է այն կարծիքը, որ MWS-ի նեյրոռադիոլոգիական ախտորոշումն իրավունք ունի գոյություն ունենալ միայն իր հիստոպաթոլոգիական հաստատմամբ։ Այս կարծիքը, հավանաբար, պայմանավորված է այս եզրույթի մեկնաբանման ծայրահեղ ազատությամբ և բավարար հիմքերով

niyami համար սուբյեկտիվ գնահատականժամանակավոր բլթեր՝ ըստ նեյրոպատկերման տվյալների: Հատկանշական է, որ այս կարծիքը մատակարարողները բացառապես մորֆոլոգներ, ռենտգենոլոգներ և նյարդաբաններ են, ովքեր դեռ հակված են վստահելու MVS-ի ինտրավիտալ և ոչ ինվազիվ նույնականացմանը: Մենք նաև կանգնած ենք այս դրոշի տակ և այս աշխատանքում մենք մտադիր ենք բնութագրել MWS-ի կլինիկական, էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիկ և նյարդավիզացիոն ասպեկտները, ինչպես նաև ներկայացնել դրա ալգորիթմը: համալիր ախտորոշում EEG տվյալների ինտեգրատիվ օգտագործման հիման վրա, կլինիկական առանձնահատկություններև տոմոգրաֆիկ պատկերման արդյունքները:

Նախ պետք է նշել, որ հիպոկամպալ սկլերոզի պաթոմորֆոլոգիական սուբստրատը՝ գլիոզը և կեղևային ափսեի և դրա հիմքում ընկած սպիտակ նյութի ատրոֆիկ կրճատումը, հայտնաբերվել է մասնակի, ենթատոտալ կամ ամբողջական ամիգդալների կատարումից հետո ստացված դիահերձման նյութի 50-70%-ում։ դիմացկուն էպիլեպսիայի համար՝ հիպոկամպէկտոմիա: Եվ այս ցուցանիշը հիանալի կերպով արտացոլում է էպիլեպսիայով և, մասնավորապես, ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների բնակչության շրջանում հիպոկամպային սկլերոզի տարածվածության հետ կապված իրավիճակը:

Էպիլեպսիայի ժամանակակից պաթոգենետիկ սխեմաներում հենց հիպոկամպալ-ամիգդալա անատոմիական համալիրն է համարվում ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների էպիլեպտիկ ակտիվության հիմնական գեներատորը: Նեյրոպատկերման և էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիայի փոփոխությունների առկայությունը շատ դեպքերում զուգորդվում է նոպաների բնորոշ ժամանակային սեմիոլոգիայի հետ:

Միևնույն ժամանակ, առանձին հեղինակների կողմից ֆունկցիոնալ և հիստոպաթոլոգիական մեթոդների կիրառմամբ անցկացված ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ուղեղի այլ հատվածներ կարող են ներգրավված լինել էպիլեպտիկ ակտիվության առաջացման մեջ միջիոնային սկլերոզի նեյրոռադիոլոգիական նշաններով հիվանդների մոտ: Բացի այդ, հստակ կարծիք չկա MVS համախտանիշի նոզոլոգիական անկախության վերաբերյալ:

Որոշ հեղինակների տեսակետից հիպոկամպային սկլերոզի և միկրոդիսգենեզի հաճախակի կապը թույլ է տալիս եզրակացնել, որ հիպոկամպային սկլերոզը դիսպլաստիկ էթիոլոգիայի անկախ հիվանդություն է: Այսպիսով, գիտական ​​հիմնավորում է տրվում հիպոկամպային սկլերոզի «դիսպլաստիկ» ձևերի գոյությանը, որոնց նեյրոռադիոլոգիական և կլինիկական-նեյրոֆիզիոլոգիական տարբերությունը բազալ-ժամանակային կիզակետային կեղևի դիսպլազիայից շատ պայմանական է: Իսկ հիպոկամպային կեղևային դիսպլազիայի կառուցվածքից նման նոզոլոգիապես անկախ ախտորոշման մեկուսացման գործնական առավելությունները բոլորովին ակնհայտ չեն:

Մյուս կողմից, հիպոկամպային շրջանների աճող զգայունությունը ոչ սպեցիֆիկ էկզո- և էնդոգեն վնասակար գործոնների ազդեցության նկատմամբ վաղուց հայտնի է և գործնականում անհերքելի: Դրանք ներառում են, առաջին հերթին, հիպոքսիկ-իշեմիկ սթրեսի գործոնը, ի դեպ, ճանաչված առաջատարը կառուցվածքային, պոտենցիալ էպիլեպտոգեն ուղեղային ախտահարումների սկզբնավորման գործում, որն իրավամբ կիսում է իր առաջնորդությունը կիզակետային կեղևային դիսպլազիաների հետ: Սա մեզ թույլ է տալիս հիպոկամպային սկլերոզը դիտարկել որպես տարբեր էթիոլոգիայի էնցեֆալոպաթիայի առանձնահատուկ դրսևորում:

Եվ վերջապես, մենք չենք կարող անտեսել հիպոկամպային սկլերոզի երրորդ, մեր կարծիքով, հիմնական կառուցվածքային տարբերակը, որը հետևանք է ենթադրյալ պալեոկորտիկային բազալ-ժամանակային դիսպլազիայի և դրա վրա «շերտավորված» հիպոկամպային կառուցվածքի երկրորդային գլիա-ատրոֆիկ խանգարումների համակեցության։ .

Չնայած հիպոկամպալ սկլերոզի մեծ թվով ուսումնասիրություններին, որոնք իրականացվել են ամենաժամանակակից ինտրավիտալ և պաթոմորֆոլոգիական մեթոդներով, ներկայումս հստակ տեսակետներ չկան.

էկզոգեն և էնդոգեն գործոնների և ժամանակավոր բլթի ատրոֆիկ և սկլերոտիկ փոփոխությունների պատճառահետևանքային կապերը:

Այսպիսով, հիպոկամպալ սկլերոզի զարգացման հիմնական տեսությունները այս պահին հետևյալն են.

Տենդային նոպաների ազդեցությունը (կամ կտրվածքային հետադեմատոզ ճողվածքի տեսությունը). տենդային նոպաներ -> հյուսվածքային նյութափոխանակության տարածաշրջանային խանգարումներ ժամանակավոր բլթի կեղևում - ժամանակավոր բլթի տեղային այտուց -> կտրվածքային ճողվածք -> տարածաշրջանային դիսցիրկուլյացիոն փոփոխություններ -> նյարդային մահ - ռեակտիվ գլիոզ և ատրոֆիա - հիպոկամպի ծավալի նվազում, հիպոկամպային սուլկուսի և համակողային կողային փորոքի ստորին եղջյուրի ռեակտիվ ընդլայնում:

Տարածաշրջանային շրջանառության սուր խանգարումներ հետին ուղեղային զարկերակի պարամեդիալ և տերմինալ ճյուղերի ավազանում. զարկերակի ինքնաբուխ էմբոլիզացիա կամ համառ անոթային սպազմ -> ժամանակավոր բլթի բազալ մասերի տարածաշրջանային իշեմիա - դիապեդիկ երկրորդային հեմոռագիկ «տեղական քրտինք» -> այտուց - կտրվածքային ճողվածք -> տարածաշրջանային դիսկիրկուլյացիոն փոփոխություններ -> նեյրոնային մահ -> ռեակտիվ գլիոզ և ատրոֆիա - հիպոկամպի ծավալի կրճատում, հիպոկամպային ածուխի և հոմոկողային կողային փորոքի ստորին եղջյուրի ռեակտիվ ընդլայնում:

Ժամանակավոր բլթի պալեոկորտեքսում հիստոգենեզի խանգարումներ (հիպոգենետիկ և դիսպլաստիկ պրոցեսներ). Հղիության 17-ից 21-րդ շաբաթների ընթացքում նեյրոնտոգենեզի վրա ազդող սթրեսային գործոնի սկիզբը -> նեյրոնների միգրացիայի, կազմակերպման և տարածման խանգարում ->■ նեյրոնային հետերոթոփ նեյրոնների ձևավորում: ժամանակավոր բլթի սպիտակ նյութում և կիզակետային կամ բազմաֆոկալ կեղևային դիսպլազիաներում (ինչպես FCD-ի «փոքր» ձևերը, կիզակետային պախիգիրիան, կիզակետային միկրոգիրիան կամ մասնակի ժամանակավոր հիպոպլազիան), որոնք բնութագրվում են մեծ թվով հսկա պարզունակ նեյրոնների առկայությամբ և ծայրահեղ անկայուն թաղանթ և հակված է կայուն էպիլեպտոգենեզի:

Հիպոկամպային սկլերոզի ֆոկուսի ձևավորման սուպերպոզիցիոն տեսություն. նեյրոնտոգենեզի վրա ազդող մեկնարկող սթրեսի գործոն հղիության 17-ից 21-րդ շաբաթների ընթացքում - նյարդային միգրացիայի, կազմակերպման և տարածման խախտում -> կիզակետային կամ բազմաֆոկալ կեղևի դիսպլազիայի ձևավորում -> բազալային ծառի կեղևի ժամանակավոր բլթի կառուցվածքի անկատարությունը և երկրորդային շրջանառության խանգարումների խոցելիությունը. վնասված ժամանակավոր բլթի հակումը դեպի արագ տեղային այտուց -> ժամանակավոր բլթի տեղային այտուց - "■ կտրող ճողվածք -> տարածաշրջանային դիսկիրկուլյացիոն փոփոխություններ - նեյրոնային մահ -> ռեակտիվ գլիոզ և ատրոֆիա -> հիպոկամպի ծավալի նվազում, ռեակտիվ ընդլայնում հիպոկամպային ծուղակի և համակողային կողային փորոքի ստորին եղջյուրի:

Եթե ​​հետևենք հիպոկամպային սկլերոզի ձևավորման պաթոգենետիկ փուլերին, ակնհայտ են դառնում որոշ հիմնական դիրքեր, որոնք բոլոր չորս տեսությունների հատման կետերն են։ Դրանք առաջին հերթին ռեգիոնալ բազալ-ժամանակային դիսկիրկուլյացիա են և ժամանակավոր բլթի այտուցվածություն։ Քննարկվող պաթոլոգիական մեխանիզմների իրականացման հիմնական անատոմիական պայմանը, թվում է, ժամանակավոր բլթի կառուցվածքի ենթադրյալ թերարժեքությունն է, այն է՝ ժամանակավոր պալեոկորտեքսի կեղևային դիսպլազիան։

Նշված տեսությունները ներկայացված են որոշակի հիերարխիկ հաջորդականությամբ՝ արտացոլելով դրանց հետևորդների թիվը՝ ըստ գրական տվյալների։

Իրոք, հետազոտողների ճնշող մեծամասնությունը նշում է հաճախակի բարդ տենդային նոպաների և հիպոկամպի կառուցվածքի սկլերոտիկ խանգարումների միջև կապի պատճառահետևանքային բնույթը: Տարբեր հեղինակներ բնակչության մեջ տենդային նոպաների հաճախականությունը գնահատում են 2-10%: Հետազոտողների մեծամասնությունը կարծիք է հայտնում, որ մշտական ​​տենդային պարոքսիզմները, իսկ որոշ հեղինակների կարծիքով՝ նույնիսկ առանձին տենդային նոպաները,

հանգեցնում է հիպոկամպի անդառնալի փոփոխությունների՝ ընտրովի նեյրոնային մահվան տեսքով: Այս պնդումը կարող է հիմնավորվել շարունակական նոպաների ֆոնի վրա հիպոկամպում ատրոֆիկ փոփոխությունների աստիճանական աճի փաստով, որը գրանցվում է սերիական դինամիկ MR ուսումնասիրությունների ժամանակ:

Վ.Վ. Ուիլյամը և ուրիշները (1997 թ.) իրականացրել են հետազոտություն, որտեղ հիպոկամպի ծավալային պարամետրերը համեմատվել են էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն տենդային նոպաների պատմություն և առանց տենդային նոպաների պատմության: Տենդային նոպաներով հիվանդների խմբում ճնշող մեծամասնությունը ցույց է տվել հիպոկամպի ծավալների զգալի երկկողմանի նվազում: Էպիլեպսիայով հիվանդների համեմատական ​​խմբում, առանց տենդային նոպաների պատմության, նման փոփոխություններ են հայտնաբերվել 19 առարկաներից միայն 1-ի մոտ: Հարկ է նշել, որ էական տարբերություններ չկան էպիլեպսիայի ընթացքի և ժողովրդագրական ցուցանիշներխմբերի միջև չի հայտնաբերվել: Ներկայացված տվյալների հիման վրա կարելի է եզրակացնել, որ հիպոկամպի ծավալը նվազում է տենդային պարոքսիզմների ազդեցության պատճառով; և, իր հերթին, ակնհայտ է թվում, որ աֆեբրիլ նոպաները չեն ազդում հիպոկամպային շրջանների մորֆոլոգիական վիճակի վրա:

Այլ ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս էպիլեպսիայի տևողության և հիպոկամպային սկլերոզի աստիճանի միջև անմիջական կապի առկայությունը: Միևնույն ժամանակ, էպիլեպտիկ նոպաների վաղ սկիզբը և անամնեզում տենդային նոպաների առկայությունը համապատասխանում է հիպոկամպային սկլերոզի ավելի ընդգծված աստիճանին:

Հիպոկամպալ սկլերոզի դեպքում ատրոֆիան նեյրոնների մահվան հետևանք է, որը էպիլեպտիկ ֆոկուսում էքսիտոտոքսիկության և ավելորդ էլեկտրական ակտիվության հետևանք է։ Ատրոֆիայի առաջացման մեկ այլ մեխանիզմ է նյութափոխանակության խանգարումները՝ մշտական ​​նոպաների պատճառով:

Ն.Ֆ. Մորան և այլք: իրենց շարքում նրանք կապ չեն գտել հիպոկամպային ատրոֆիայի աստիճանի և տուժած ընդհանրացված նոպաների քանակի միջև: Այս տվյալները համընկնում են այլ հեղինակների հիստոլոգիական և պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությունների հետ:

Մեկ այլ վարկածի համաձայն, տարբեր էկզոգեն և հիպոկամպուսի վնասների առկայությունը էնդոգեն գործոններկարող է նպաստել տենդային նոպաների առաջացմանը: Գենետիկական, պերինատալ, հիպոքսիկ, ինֆեկցիոն, տրավմատիկ և այլ տեսակի ոչ սպեցիֆիկ հետևանքները կարող են համարվել էթոլոգիական պատճառներ: Այսինքն, ըստ էության, ենթադրվում է, որ ոչ թե տենդային նոպաների մեկնարկային դերը հիպոկամպալ սկլերոզի առաջացման գործում, այլ, ընդհակառակը, հիպոկամպի վնասման որոշիչ բնույթը տենդային նոպաների սկզբում: Եվ սա հիմնովին այլ կերպ է նայում խնդրին: Տեսակետ, որն իրավունք ունի գոյատևելու, բայց չափազանց խոցելի է առաջընթացի ապացուցված փաստի պատճառով կառուցվածքային փոփոխություններհիպոկամպուս՝ կախված տենդային նոպաների քանակից և որակից:

Մեկ այլ հակասական կարծիք տենդային նոպաների, հիպոկամպալ սկլերոզի և էպիլեպսիայի միջև կապի վերաբերյալ Ա. Արզիմանօղլուի և այլոց տեսակետն է: (2002 թ.), ովքեր տենդային նոպաներով հիվանդների իրենց դիտարկումների ընթացքում չեն հայտնաբերել հետագա էպիլեպսիայի զարգացման ռիսկը, համեմատած ընդհանուր բնակչության հետ: Էպիլեպսիայի զարգացման անբարենպաստ պրոգնոստիկ գործոն է եղել ատիպիկ տենդային նոպաների առկայությունը: Ըստ հեղինակների՝ երկարատև նոպաները էպիլեպսիայի նկատմամբ հակվածության ցուցանիշ են, իսկ հակաջղաձգային դեղամիջոցների ընդունումը նվազեցնում է տենդային նոպաների կրկնության հավանականությունը, բայց չի նվազեցնում հետագա էպիլեպսիայի զարգացման ռիսկը։

Ներկայումս հիպոկամպալ սկլերոզի և էպիլեպսիայի ժամանակ ժամանակավոր բլթի վնասման հավանական անատոմիական տարբերակների շարքում աճում է

Դերը վերապահված է միկրոդիսգենեզին, այսինքն՝ այն կառուցվածքային պաթոլոգիական տարրերին, որոնց առկայությունը ինտրավիտալ պատկերավորման արտոնությունը չէ՝ լինելով ուսումնասիրության առարկա բացառապես հյուսվածաբանական մեթոդներով։ Մեծ թվով հրապարակումներ են նվիրված հիպոկամպային միկրոդիսգենեզի թեմային, որոնց թվում հատկապես ներկայացուցչական է Մ.Թոմի և այլքների ուսումնասիրությունը: (2001): Նրանց շարքում պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությամբ հաստատված միկրոդիսգենեզի հայտնաբերման հաճախականությունը կազմել է 67%:

Հեղինակները հայտնաբերել են հիպոկամպային սկլերոզի համար բնորոշ ցիտոարխիտեկտոնիկ աննորմալությունների համաստեղություն, որը ներառում էր հետերոտոպիկ նեյրոններ մոլեկուլային շերտում, սպիտակ նյութում նեյրոնների քանակի ավելացում և կեղևային շերտավոր կառուցվածքի փոփոխություն:

Նեյրոնների խտության աճը տեղի է ունենում հիպոկամպուսի ծավալի նվազման պատճառով և կախված է սկլերոզի աստիճանից։ Մի շարք հետազոտություններում սպիտակ նյութում նեյրոնների քանակի ավելացումը կանխատեսում էր էպիլեպսիայի վատ կլինիկական ելքի, այլ դեպքերում այն ​​զուգորդվում էր բարենպաստ արդյունքի հետ:

Կլինիկական իրականացման հաճախականությունը, տարիքային առաջնահերթությունը և առանձնահատկությունը չէին կարող չհարուցել հիպոկամպային սկլերոզի գենետիկ նախատրամադրվածության հարցը: Այնուամենայնիվ, այս հաշվի վերաբերյալ դեռևս հաստատված կամ գոնե ապացուցված կարծիք չկա։ Իրականացնելով գենետիկ հետազոտությունՄոնոզիգոտ երկվորյակների մոտ ատիպիկ տենդային նոպաների դեպքում հետազոտված հիվանդների 15-38%-ի մոտ հայտնաբերվել է պարոքսիզմի առկայություն: Մոնոզիգոտ երկվորյակների մոտ նմանատիպ փոփոխությունների հայտնաբերումը հուշում է, որ գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը հիպոկամպային սկլերոզի առաջացման առաջատար գործոններից է։

Համաձայն ընդհանուր հիստոպաթոլոգիական վարկածներից մեկի՝ հիպոկամպային պաթոլոգիական նեյրոգենեզի խթանումը տեղի է ունենում համառ նոպաների ազդեցության տակ։ ՉԻ. Scharfan et al. ցույց տվեց, որ ատամնավոր գիրուսում հատիկավոր բջիջների ձևավորումը տեղի է ունենում ողջ կյանքի ընթացքում: Այս գործընթացի վրա ազդում են տարբեր խթաններ, այդ թվում՝ ջղաձգական կարգավիճակը: Ստատուս էպիլեպտիկուսից հետո նեյրոգենեզի աճը հանգեցնում է էկտոպիկ նեյրոնների առաջացմանը, ինչը, իր հերթին, հանգեցնում է սինապտիկ կապերի վերակազմավորման և էպիլեպտոգենեզի բարձրացման:

Առաջարկվող վարկածին հակասում են CA1 և SAZ դաշտերում նեյրոնների ընտրովի մահվան վերաբերյալ տվյալները՝ ստատուս էպիլեպտիկուսի վնասակար հետևանքների հետևանքով: Ըստ ավանդական տեսակետների՝ սկլերոտիկ փոփոխությունները հիմնականում տեղայնացված են առաջի հիպոկամպում։ Այնուամենայնիվ, մի շարք ուսումնասիրություններ կարծիք են հայտնում, որ հիպոկամպային սկլերոզի ցրված սկլերոտիկ փոփոխությունները գերակշռում են կիզակետային ախտահարումներին։ V. Meldrum (1991) իր աշխատության մեջ տալիս է հիպոկամպի առաջային մասերի հայտնաբերված սկլերոզի հարաբերակցությունը ցրված սկլերոզի 1: 2,7:

Նեյրոպատկերման ցանկացած մասնագետ կարող է մատնանշել հիպոկամպալ սկլերոզի բացառապես միակողմանի բնույթի մասին հայտարարությունների հակասական բնույթը, քանի որ իր պրակտիկայում նա բազմիցս հանդիպել է դրա երկկողմանի տարբերակներին: Դասական հասկացության մեջ միջնաբազային ժամանակային սկլերոզը զարգանում է միայն մեկ ժամանակավոր բլթի մեջ: Այնուամենայնիվ, վերջերս ավելի ու ավելի շատ հեղինակներ են հայտնում հիպոկամպի երկկողմանի վնասվածքների մասին: Ըստ տարբեր աղբյուրների՝ երկկողմանի սկլերոզով հիվանդների թիվը տատանվում է MWS-ով հիվանդների ընդհանուր թվի 8-ից 46%-ի սահմաններում: Այս փաստը թույլ է տալիս եզրակացնել, որ ուղեղի տարբեր տարածքների տարածքային ներգրավվածությունը MWS-ում պաթոլոգիական գործընթացում ավելի լայն է, քան նախկինում ենթադրվում էր:

Միևնույն ժամանակ, Մ.Կուտրումանիդիսը և այլք. հիպոկամպալ սկլերոզով հիվանդների հեռանկարային ուսումնասիրության ժամանակ երկարաժամկետ զգալի ազդեցություն չի հայտնաբերվել

էպիլեպսիայի ընթացքի ծանրությունը, ատրոֆիկ փոփոխությունների աստիճանի վրա հարձակումների հաճախականությունը և քանակը՝ ըստ ՄՌՏ տվյալների։

Բացի այդ, հիպոկամպային ատրոֆիայի հայտնաբերման մեկնաբանությունների անհամապատասխանությունը պայմանավորված է նաև այն հանգամանքով, որ նմանատիպ վնաս կարող է հայտնաբերվել էպիլեպտիկ հիվանդություն չունեցող հիվանդների մոտ: Այսպիսով, ստուգված հիպոկամպային սկլերոզով հիվանդների 52 առողջ ազգականների ՄՌՏ հետազոտությունը բացահայտեց հիպոկամպային ատրոֆիայի առկայությունը նրանցից 18-ի մոտ (34%): Միևնույն ժամանակ, 14 հետազոտվողների մոտ հայտնաբերվել է մեզիալ սկլերոզի դասական պատկերը: Սա թույլ է տվել հեղինակներին եզրակացնել, որ հիպոկամպալ սկլերոզը կրկնվող նոպաների հետևանք չէ։ Հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս, որ հիպոկամպալ սկլերոզի և էպիլեպսիայի միջև բացարձակ կապ չկա։ Հեղինակները ենթադրում են, որ հիպոկամպային ատրոֆիան որոշվում է գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությամբ, իսկ էպիլեպտիկ նոպաների դրսևորումը էկզոգեն և էնդոգեն գործոնների արդյունք է։

Ընդհանուր առմամբ, հիպոկամպալ սկլերոզի և տենդային նոպաների միջև կապը կարելի է ամփոփել հետևյալ պարադոքսալ հայտարարությամբ. տենդային նոպաներ ունեցող երեխաների մեծամասնությունը ապագայում երբեք չի ունենա էպիլեպտիկ նոպաներ, բայց ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով և հիպոկամպային սկլերոզով շատ մեծահասակներ ունեն տենդային նոպաների պատմություն:

Մեկ այլ հաճախակի քննարկվող տեսություն հիպոկամպային կառուցվածքների հիպոքսիկ վնասն է՝ խանգարման պատճառով ուղեղային շրջանառությունպերինատալ շրջանում.

Առաջարկվել է տարբերել էպիլեպտոգենեզի երեք փուլ՝ ժամանակավոր բլթի դիսկիրկուլյացիոն վնասվածքից հետո՝ սկզբնական ինսուլտ, տարբեր տևողությամբ լատենտ շրջան, էպիլեպտիկ նոպաների փուլ։ Էպիլեպտոգենեզի մեխանիզմներում հիմնական դերը պատկանում է էքսիտոտոքսիկ կասկադի ակտիվացմանը: Իշեմիկ ֆոկուսում առաջացող կալցիումի ալիքների ակտիվացումը և գրգռիչ ամինաթթուների և ազատ ռադիկալների քանակի ավելացումը հանգեցնում են հիպոկամպում բջիջների ընտրովի մահվան: Հեղինակները հիպոկամպում պոլիսպիկերի ամպլիտուդի ավելացումը համարում են էպիլեպտոգենեզի քրոնիկական փուլի էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիկ մարկերներ:

Նշվել է հիպոկամպային սկլերոզի ազդեցությունը մեծ տարիքում ինսուլտների զարգացման վրա։ J. Leverenz et al. (2002 թ.) ցույց է տվել, որ հիպոկամպալ սկլերոզով հիվանդների խմբում ավելի հաճախ որոշվում էր դեմենցիայի և ինսուլտի զարգացումը։ Հետազոտվող խմբում ուղեղային անոթային հիվանդությունների ռիսկի գործոնների համեմատությունը հսկիչ խմբի հետ էական տարբերություններ չի հայտնաբերել:

Հիպոկամպի վնասման մեկ այլ պատճառաբանական գործոն նեյրոինֆեկցիաներն են: Այն հիվանդները, ովքեր ունեցել են ծանր մենինգիտ, կարող են հետագայում ունենալ ժամանակավոր բլթի անբուժելի նոպաներ: Վիրահատական ​​բուժումից հետո ախտաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվել է դասական ամոնի եղջյուրի սկլերոզ:

Այսպիսով, տարբեր ուսումնասիրություններցույց է տվել մի շարք էկզոգեն և էնդոգեն, բնածին և ձեռքբերովի գործոնների ազդեցությունը հիպոկամպային վնասվածքի զարգացման վրա:

Հիպոկամպի վնասը հաճախ հայտնաբերվում է բարդ մասնակի նոպաներով հիվանդների մոտ:

Նոպաների այլ տեսակներ են երկրորդական ընդհանրացված նոպաները: Մինչ նոպաների սկիզբը, հիվանդը կարող է զգալ վեգետատիվ կամ լիմբիկ աուրա: Էպիգաստրային, համային և տեսողական աուրայի առկայությունը շատ ավելի տարածված է հիպոկամպալ սկլերոզի դեպքում, քան այլ տեղայնացումների վնասման դեպքում: Էպիլեպտիկ ֆոկուսի էքստրահիպոկամպային տեղակայումը հաճախ զուգորդվում է գլխապտույտով: Վիրահատական ​​բուժումից հետո նոպաների բացակայության դեպքում աուրայի պահպանումը որոշվում է հիվանդների 18,9%-ի մոտ։ Սա ցույց է տալիս, որ վնասվածքը տարածվել է ժամանակավոր բլթի սահմաններից դուրս: Համար

Համեմատությամբ՝ հիպոկամպային ախտահարումների դեպքում աուրան պահպանվում է վիրահատվածների միայն 2,6%-ի մոտ։

Համակենտրոն տեսողության կորուստը նկարագրված է հիպոկամպային սկլերոզի դեպքում: Հեղինակները նշում են, որ այս երևույթը կարող է առաջանալ նաև առաջնային ժամանակավոր վնասվածքների և օքսիպիտալի վնասվածքների դեպքում: ժամանակավոր շրջան.

Հարձակման հաճախակի դրսևորումը շարժիչային ավտոմատիզմների և հակակողային ձեռքի դիստոնիկ դիրքի առկայությունն է:

Շարժիչային ավտոմատիզմների կողայինացման և վերջույթների դիստոնիկ դիրքավորման վերլուծությունը թույլ է տալիս որոշել էպիլեպտիկ ֆոկուսի տեղայնացումը:

Ժամանակավոր բլթի հրակայուն էպիլեպսիայով հիվանդների կեսը դիստոնիկ վերաբերմունք ունի: Միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի ժամանակ կիզակետը եղել է վնասվածքի նույն կողմը:

Շարժիչային ավտոմատիզմները հայտնաբերվել են 60 հիվանդներից 26-ի մոտ, որոնք հետազոտվել են S. Dupont et al. Մեզիալ էպիլեպսիայի ժամանակ կիզակետը տեղայնացվել է վնասվածքի նույն կողմում, նեոկորտիկային էպիլեպսիայի դեպքում միայն հակակողմ:

Միակողմանի շարժիչային ավտոմատիզմների և հակակողային դիստոնիկ դիրքի համակցություն հայտնաբերվել է միջիային էպիլեպսիայով 14 հիվանդների մոտ և չի հայտնաբերվել նեոկորտիկային էպիլեպսիայով: Հեղինակները եզրակացնում են, որ շարժիչային ավտոմատիզմների և դիստոնիկ դիրքերի վերլուծությունը հուսալի չափանիշ է վնասվածքի միջիոնային և նեոկորտիկալ տեղայնացումը տարբերակելու համար:

Ի լրումն իկտալ դրսևորումների, հիպոկամպալ սկլերոզով որոշվում են տարբեր ինտերիկտալ խանգարումներ, որոնք վկայում են ժամանակավոր բլթի կառուցվածքների վնասման մասին:

Ուսումնասիրելիս հոգեկան վիճակՀիպոկամպալ սկլերոզի հետևանքով ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն բարդ մասնակի նոպաներ, հայտնաբերվել են ճանաչողական ֆունկցիաների զգալի ընդհանուր խանգարումներ՝ ինտելեկտի, տեսողական-տարածական ֆունկցիաների և խոսքի նվազման տեսքով: Ասոցիատիվ հիշողության նվազում և խոսքային խանգարում հայտնաբերվել են հիմնականում ձախ ժամանակային բլթի վնասվածքներում:

Էպիլեպտոգենեզում միջին ժամանակային սկլերոզի դերի մասին տեսության զարգացումը հնարավոր դարձավ միայն էպիլեպտոլոգների ամենօրյա պրակտիկայում նեյրոպատկերավորման մեթոդների ներդրումից հետո: Զարգացում ֆունկցիոնալ տեխնիկանեյրոպատկերումը, ինչպիսիք են պոզիտրոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիան և ֆունկցիոնալ ՄՌՏ-ն, հնարավորություն են տվել դինամիկ տեղեկատվություն ստանալ նյութափոխանակության մակարդակի և տարածաշրջանային ուղեղային արյան հոսքըժամանակավոր բլթի և, մասնավորապես, հիպոկամպի տուժած տարածքներում:

Հարկ է նշել, որ ոչ բոլոր նեյրոպատկերման մեթոդներն են հավասարապես տեղեկատվական հիպոկամպի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ ախտորոշման համար։

Ուղեղի համակարգչային տոմոգրաֆիան թույլ չի տալիս ախտորոշել մեզիալ սկլերոզի առկայությունը, սակայն անուղղակի նշանների առկայությունը ախտահարված ժամանակավոր բլթի ծավալային ցուցանիշների նվազման և նույնական կողմնային կողային փորոքի ստորին եղջյուրի որոշակի չափով ընդլայնման տեսքով հուշում է. ախտորոշում և նախապայման է ժամանակավոր բլթի վիճակի ավելի խորը ուսումնասիրության համար:

ՄՌՏ-ի առանձնահատկությունը միջիալ սկլերոզի ախտորոշման մեջ ճանաչվում է որպես գերազանցող այլ պատկերային մեթոդներից և հաստատվում է բազմաթիվ թեստերով «ոսկե ստանդարտի» դիրքից, այսինքն՝ ստացված անբուժելի էպիլեպսիայի ժամանակավոր ռեզեկցիաների ժամանակ. Մեզիալ սկլերոզի MRI նշաններն են հիպոկամպի ծավալների անհամաչափության հայտնաբերումը, ազդանշանի ինտենսիվության կիզակետային աճը T2 ռեժիմում և ինտենսիվության նվազումը T1 ռեժիմում:

Ներկայումս հիպոկամպի ծավալների որոշումը սովորական մեթոդ է ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի նախավիրահատական ​​ախտորոշման համար: Հիպոկամպալ սկլերոզով հիվանդների նախավիրահատական ​​պատրաստման համեմատաբար նոր ուղղություն է էքստրատեմպորալ կառուցվածքների ծավալի որոշումը։ Այս ուղղությունը տեղին է, քանի որ հաստատվել է, որ հիպոկամպային սկլերոզով հիվանդներին հետազոտելիս հաճախակի հայտնաբերումները ոչ միայն հիպոկամպի, այլև էքստրահիպոկամպային հատվածների, ինչպես նաև հոմո- և հակակողային ժամանակային ենթակեղևային կառուցվածքների ծավալի նվազում են: բլիթ.

Ըստ Ն.Ֆ. Մորանը և այլոք, էքստրահիպոկամպային շրջաններում սպիտակ և մոխրագույն նյութի հարաբերակցության փոփոխությունների առկայությունը ժամանակավոր ռեզեկցիայից հետո անբարենպաստ արդյունքների կանխատեսող է:

Ժամանակակից ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիպոկամպալ սկլերոզի մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ փոփոխությունները չեն սահմանափակվում միայն միջնադարյան շրջաններով, այլ տարածվում են ուղեղի հարևան հատվածներում:

Մենք արդեն նշել ենք, որ հիպոկամպալ սկլերոզով դեղորայքակայուն էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ ՄՌՏ ծավալային հետազոտությունը բացահայտում է զգալի էքստրահիպոկամպային ատրոֆիկ խանգարումներ: Էքստրահիպոկամպային ատրոֆիայի աստիճանը փոխկապակցված է հիպոկամպային ատրոֆիայի աստիճանի հետ, սակայն կապ չունի ընդհանրացված նոպաների ընթացքի և էպիլեպսիայի տևողության հետ: Հեղինակները ենթադրում են, որ հիպոկամպային և էքստրահիպոկամպային ատրոֆիայի հիմքում ընկած են ընդհանուր մեխանիզմները: Ատրոֆիկ ախտահարումների ընդլայնված տարածքի առկայությունը կարող է բացատրել ժամանակավոր լոբեկտոմիայի ազդեցության բացակայությունը հիպոկամպալ սկլերոզով որոշ հիվանդների մոտ:

Ֆունկցիոնալ ՄՌՏ հիպոկամպալ սկլերոզի ժամանակ հիմնականում բացահայտում է ժամանակային բլթերում նյութափոխանակության զգալի անհամաչափությունը:

Հիպոկամպալ սկլերոզի ախտորոշման ժամանակ ուղեղի քարտեզագրման մեթոդների կիրառման ժամանակ պոզիտրոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիայի տեղեկատվական բովանդակությունը գնահատվում է 85,7%: Հիպոմետաբոլիզմի հայտնաբերված օջախները 97% դեպքերում համապատասխանում էին անատոմիական վնասվածքի տարածքին: Առանձնահատկություն նյութափոխանակության խանգարումներհիպոկամպային սկլերոզով, դրանց տեղայնացումը միակողմանի է: Մեկ այլ հաճախակի հայտնաբերված հայտնաբերում էր միջակ և կողային նեոկորտեքսում համակցված հիպոմետաբոլիզմի հայտնաբերումը, որը հաստատվել էր 30 հիվանդներից 19-ի մոտ: Կողային նեոկորտեքսում նյութափոխանակության փոփոխությունները սովորական ՄՌՏ-ի համաձայն չեն ուղեկցվել կառուցվածքային շեղումներով:

Հիպոկամպալ սկլերոզի անատոմիական նշաններով հիվանդների մոտ պոզիտրոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիայի և մեկ ֆոտոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիայի օգտագործումը ցույց է տվել, որ շատ դեպքերում ուղեղի ֆունկցիոնալ վնասը գերազանցում է տեսանելի անատոմիական սահմանները, և սա ամենակարևոր փաստն է նախավիրաբուժական գնահատման տեսանկյունից: անբուժելի էպիլեպսիայով և հիպոկամպալ սկլերոզով հիվանդների մոտ: Paesschen et al. հետազոտել է հիպոկամպալ սկլերոզով և անբուժելի բարդ մասնակի նոպաներով 24 հիվանդի: Նոպայի ժամանակ միաֆոտոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիա կատարելիս փոփոխություններ են հայտնաբերվել նույնակողմանի ժամանակային բլթի, նույն կողմի միջին ճակատային և նախակենտրոն պտույտի սահմանին, երկու օքսիպիտալ բլթերում, իսկ հակակողային հետկենտրոնական գիրուսում հայտնաբերվել են նաև հիպերպերֆուզիայի փոքր տարածքներ: .

Ինտերիկտալ միաֆոտոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիան բացահայտեց զգալի կապ հիպոպերֆուզիայի հայտնաբերման միջև նույնակողմանի ժամանակային և ճակատային շրջաններում, ինչը ցույց է տալիս պաթոլոգիական գործընթացի ֆունկցիոնալ տարածումը դեպի ժամանակավոր շրջաններին հարող ուղեղի շրջաններ:

MR սպեկտրոսկոպիայի կիրառումը հնարավորություն տվեց հայտնաբերել նյութափոխանակության դիսֆունկցիան տուժած տարածքում: Նյութափոխանակության խանգարումների ծանրության և սկլերոզի աստիճանի անհամապատասխանությունը, ըստ ՄՌՏ-ի, հուշում էր, որ այդ գործընթացներն ունեն տարբեր պաթոգենետիկ հիմքեր։ Հիմնականում ֆունկցիոնալ խանգարումներՀիպոկամպալ սկլերոզը կապված է նեյրոնային և գլիալ դիսֆունկցիայի հետ, այլ ոչ թե հիպոկամպային նեյրոնների մահվան հետ:

Նմանատիպ տվյալներ է ներկայացնում Թ.Ռ. Հենրին և այլք: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդներին հետազոտելիս նա հայտնաբերել է ռեգիոնալ հիպոմետաբոլիզմի առկայություն ժամանակային բլթում 78%-ում, միջիային ժամանակային բլթում՝ 70%-ում, թալամուսի պրոեկցիայում (63%), բազալ գանգլիաներում (41%): , ճակատային բլիթ (30%), պարիետալ (26%) և occipital lobes(4%): Հեղինակները եզրակացնում են, որ թալամուսը նշանակալի դեր է խաղում ժամանակավոր բլթի նոպաների առաջացման և տարածման գործում և համարում է, որ այն պատասխանատու է ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ինտերիկտալ ճանաչողական անբավարարության համար:

Հիպոկամպային ատրոֆիայով հիվանդների 80-90%-ի դեպքում ԷԷԳ-ն կարող է հայտնաբերել միջերեսային ակտիվությունը:

Գլխամաշկի սովորական ԷԷԳ-ի ժամանակ ամենատարածված բացահայտումները տարածաշրջանային դանդաղումն են և տարածաշրջանային ալիքային ակտիվությունը: Ինտերիկտալ շրջանային դանդաղ ակտիվությունը հայտնաբերվում է հիպոկամպալ սկլերոզի հետևանքով ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների 57%-ի մոտ: Հատկանշական առանձնահատկությունն այն է, որ դանդաղ ալիքային գործունեության գերակշռող միակողմանի տեղայնացումն է, որը նվազում է, երբ աչքերը բացվում են:

Դանդաղ ալիքների առավելագույն ամպլիտուդը որոշվում է ուղեղի ժամանակավոր բլթերում՝ անատոմիական վնասվածքի նկատմամբ միշտ համակողմ։ Դանդաղ ալիքային ակտիվության առկայությունը կապված է կողային ժամանակավոր նեոկորտեքսում հիպոմետաբոլիզմի հետ: Հիպոմետաբոլիզմի կիզակետի խիստ հարաբերակցությունը, ըստ պոզիտրոնային արտանետումների տոմոգրաֆիայի և ԷԷԳ-ի դանդաղեցման գոտու միջև, թույլ է տալիս օգտագործել նեյրոֆիզիոլոգիական հետազոտության մեթոդներ՝ որոշելու նեյրոնների նվազեցված արգելակման տարածքներն ու չափերը: Այս փոփոխությունները որոշվում են ինտերիկտալ շրջանում և ուժեղանում են հարձակման ժամանակ։

Տարածաշրջանային դելտայի ակտիվությունը, շարունակական և պոլիմորֆ կամ պարբերական և ռիթմիկ, հաճախ կապված է սպիտակ նյութի և թալամուսի ներգրավվածության հետ և արտացոլում է գլխուղեղի կեղևի ծածկույթի խլացումը: Ինտերիկտալ ակտիվությունը ավելի հաճախ հայտնաբերվում է մասնակի նոպաներով հիվանդների մոտ, և այս համատեքստում դա հուսալի կողային ախտանիշ է:

Տարածաշրջանային դանդաղեցման առկայությունը կապ չունի հիվանդների տարիքի և էպիլեպսիայի տևողության, նոպաների հաճախականության և քանակի հետ։

Հեղինակները նշում են համակցված նվազեցված նյութափոխանակության առկայությունը միջնադարյան և կողային ժամանակային դաշտերում: Առաջնային նեյրոնային կորուստը հիպոկամպային ձևավորման և ամիգդալայում հանգեցնում է քրոնիկ ապաակտիվացման և նյութափոխանակության դեպրեսիայի կողային ժամանակային դաշտում:

Հիպոկամպալ սկլերոզի ժամանակ հաճախ հայտնաբերված EEG-ի մեկ այլ օրինաչափություն է ցայտ-ալիքային ակտիվությունը: Հիպոկամպալ սկլերոզով ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով և միջիալ սկլերոզով 61 հիվանդի մոտ հասկ-ալիքային ակտիվության բնութագրերը վերլուծելիս 39-ում հասկ-ալիքային բարդույթները որոշվել են միակողմանի, 22-ում նրանք ունեցել են երկկողմանի տեղայնացում: Սայկային ալիքների երկկողմանի տեղայնացման դեպքում անատոմիական վնասների հետ կապ չի հայտնաբերվել:

Միակողմանի հասկ-ալիքային ակտիվության առկայությունը խիստ կապ չունի հիպոկամպի և ամիգդալայի ատրոֆիայի տեղակայման հետ։

Գլխամաշկի EEG տվյալները հաստատվում են ներվիրահատական ​​էլեկտրակորտիկոգրաֆիայի արդյունքներով: Այս դեպքում էպիլեպտիֆորմ ակտիվությունը ավելի հաճախ հայտնաբերվում է ժամանակավոր բլթի միջին և կողային շրջաններում:

Երկարատև պոստիկտալ շփոթությունը միշտ կապված է երկկողմանի ատրոֆիայի և EEG-ի վրա ցայտուն ակտիվության հետ:

Քանի որ հիպոկամպալ սկլերոզը դեղորայքային թերապիայի նկատմամբ դիմացկուն էպիլեպտիկ նոպաների պատճառն է, այն պետք է դիտարկել հնարավոր վիրաբուժական հակաէպիլեպտիկ միջամտությունների պրիզմայով, որոնք ուղղված են դրա ընդհանուր կամ ենթատոտալ հեռացմանը: Հակացնցումային միջոցների ազդեցության բացակայությունը էպիլեպտիկ ակտիվության հաստատված ֆոկուսի առկայության դեպքում դիտվում է որպես էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժման ցուցում:

Ժամանակավոր բլթի վիրաբուժության մեծ փորձը ցույց է տվել հիպոկամպալ սկլերոզի հետ կապված էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժման բարձր արդյունավետությունը:

O. NagsNtap et al. MHS-ով 50 հիվանդ ենթարկվել է առաջի ժամանակային ռեզեկցիա: Բուժման արդյունավետության ցուցանիշը կազմել է 52%, զգալի բարելավումը՝ 88%:

Առջևի ժամանակավոր լոբեկտոմիան ներառում է ամիգդալոհիպոկամպալ և կողային նեոկորտիկալ մասնահատում:

Ըստ դասական հասկացությունների՝ էպիլեպտիկ ֆոկուսի հեռացումը վիրաբուժական միջամտության հիմնական նպատակն է։ Այնուամենայնիվ, վիրահատված հիվանդների կեսի ժամանակավոր ռեզեկցիան էական ազդեցություն չի ունենում նոպաների ընթացքի վրա, և դա անուղղակի վկայում է էպիլեպտոգենեզում այլ, էքստրատեմպորալ կամ էքստրահիպոկամպային ուղեղային կառույցների ներգրավվածության մասին:

Հարկ է նշել, որ մանրակրկիտ նախավիրաբուժական հետազոտությունը կարող է նվազեցնել սկզբնական փուլում վատ արդյունքների հավանականությունը: Բիթմորալ ախտահարումների հայտնաբերումը և էքստրահիպոկամպային էպիլեպտիկ օջախների առկայությունը, ըստ կորտիկոգրաֆիայի արդյունքների, հակացուցում են էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժմանը:

Այնուամենայնիվ, նույնիսկ վիրաբուժական բուժման համար ընտրված հիվանդների շրջանում վատ արդյունքի հավանականությունը բավականին մեծ է: Չնայած նախավիրահատական ​​մանրակրկիտ նախապատրաստմանը, հիպոկամպային սկլերոզի պատճառով անբուժելի մասնակի էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ 30%-ը շարունակում է նոպաներ ունենալ հիպոկամպի համապատասխան հեռացումից հետո:

Հեղինակներից շատերը կարծում են, որ ցածր արդյունքների պատճառը թաքնված էքստրահիպոկամպային կառուցվածքային անոմալիաների առկայությունն է, որոնք չեն հայտնաբերվում ուղեղի նախավիրահատական ​​քարտեզագրման ժամանակ: Վիրահատված հիվանդների հետագա դիտարկման ընթացքում ստուգված հիպոկամպային սկլերոզով 27 հիվանդներից 14-ի մոտ հայտնաբերվել են էքստրահիպոկամպային վնասվածքներ: Նրանցից 10-ի մոտ շարունակվել են նոպաները։ Էքստրահիպոկամպային վնասվածք չունեցող 13 հիվանդներից 11-ը առանց նոպաների էին:

Այսպիսով, հիպոկամպալ սկլերոզը մեզ մոտ ի հայտ է գալիս որպես բազմակողմանի և հակասական վիճակ, որն ունի այն բնութագրող որոշակի առանձնահատկություններ. համարվում է որպես վիրաբուժական ռեզեկցիայի տեսական հասցե. այն իր բնույթով բազմագործոն է, բայց բավականին միատեսակ է իր վիզուալիզացիայի բնութագրերով. ավելի հաճախ դա միակողմանի է, բայց հնարավոր է նաև երկկողմանի ներկայացուցչություն. նոպաներից բացի, նա դրսևորվում է ԷԷԳ-ի դանդաղեցմամբ և հակակողային կարպալ դիստոնիկ պարամետրերով: Եվ, վերջապես, դա անքակտելիորեն կապված է տենդային նոպաների հետ, ճիշտ այնպես, ինչպես դրանք կապված են դրա հետ, և այդ կապն այնքան ուժեղ է, որ խառնում է մեր քննարկվող պաթոլոգիական վիճակներից մեկի հնարավոր առաջնորդությունը։

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

1. Ալիխանով Ա.Ա. Պետրուխին Ա.Ս. Նեյրոպատկերավորում էպիլեպսիայի ժամանակ. - Մ., 2001. - 238 էջ.

2. Arzimanoglu A., Hirsch E., Nehlig A. et al. II Էպիլեպտիկ. Տարաձայնություն. - 2002. - V. 3. - P. 173-82:

3. Barr W.B., Ashtari M., Schaul N. // Neurol. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. - 1997. - V. 63. - P. 461-467:

4. Bien C. G., Benninger F. O., Urbach H. et al. //Ուղեղ. - 2000. V. 123. No 2. P. 244-253.

5. Burneo J.G., Faught E., Knowlton R. et al. // Հիպոկամպալ սկլերոզի հետ կապված: -2003 թ. - V. 6, No 60. - P. 830-834.

6. Cascino G.D., JackC.R.Jr., Parisi J.E. et al. // Epilepsy Res. - 1992. -Վ. 11, թիվ 1։ - Էջ 51-59։

7. Սենդես Ֆ, Անդերման Ֆ, Դյուբո Ֆ, Գլոր Պ. և այլք: // Նյարդաբանություն. - V. 43, Issue 6. - P. 1083-1087:

8. Davies K.G., Hermann B.P., Dohan F.C. et al. // Epilepsy Res. - 1996. - V. 24, No 2. - P. 119-26:

9. Dupont S., Semah F., Boon P., A//Arch. Նեյրոլ. - 1999. -Վ. 8, No 56. - P. 927-932.

10. Ֆրիդ Ի., Սփենսեր Դ.Դ., Սփենսեր Ս.Ս. // J. Նեյրովիրաբուժություն. - 1995. - V. 83, No 1. - P. 60-66:

11. Gambardella A., Gotman J., Cendes F., Andermann F. // Arch. Նեյրոլ. - 1995. - V. 52, թիվ 3:

12. Hardiman O., Burke T., Phillips J. et al. // Նյարդաբանություն. - V. 38, Issue 7. - P. 1041-1047:

13. Henry T.R., Mazziotta J.C., Engel J.//Arch. Նեյրոլ. - 1993. - V. 50, թիվ 6:

14. Hogan R. E., Mark K. E., Wang L. et al. // Ռադիոլոգիա. - 2000. - V. 216. - P. 291-297:

16. Kobayashi E., Lopes-Cendes I., Gendes F. //Arch. Նեյրոլ. -2002 թ. -Վ. 59. - P. 1891-1894 թթ.

17. Koepp M.J., Labbe C., Richardson M.P., Brooks D.J. et al. //Ուղեղ. - V 120, Թողարկում 10. -Պ. 1865-1876 թթ.

18. Koutroumanidis M., Binnie C. D., Elwes R. et al. // J. Neurol. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. - 1998. -Վ. 65.-Պ. 170-176 թթ.

19. Kuzniecky R., Palmer C., Hugg J. et al. //Արք. Նեյրոլ. - 2001. - V. 58. - P. 2048-2053:

20. Leverenz J., Agustin C.M., Tsuang D. // Arch. Նեյրոլ. - 2002. - V. 59, No 7. - P. 1099-1106:

21. Martin R.C., Sawin S.M., Knowlton R.C. et al. // Նյարդաբանություն. - 2001. - V. 57. - P. 597-604:

22. McBride M.C., Bronstein K.S., Bennett B. etal. //Արք. Նեյրոլ. - 1998. -Վ. 55, No 3. - P. 346-348:

23. Meencke H.J. & Janz D. //Էպիլեպսիա. - 1984. V. 25, No 1. - P. 121-133:

24. Meldrum B. // Epilepsy Res. - 1991. - V.10, No 1. - P. 55-61:

25. Moran N.F., Lemieux L., Kitchen N.D. // Brain. -Վ. 124, No 1, - P. 167-175.

26. Նելսոն Ք.Բ., Էլենբերգ Ջ.Հ. // J. Med. - 1976. V. 295. - P. 1029-1033.

27. Ounsted C., Glaser G.H., Lindsay J. et al. //Արք. Նեյրոլ. - 1985. - V. 42, թիվ 11:

28. Scharfan H.E., Solan A.E., Goodman J.H. et al. // Նյարդագիտություն. - 2003. - V. 121. - P. 1017-1029:

29. Sisodiya S.M., Moran N., Free S.L. et al. //Անն. Նեյրոլ. - 1997. -Վ. 41, թիվ 4։ - P. 490-496.

30. Thorn M., Sisodiya S., Harkness W., Scaravilli F. // Brain. - 2001. - V. 124, No 11. - P. 2299-2309:

31. Ուիլյամ Բ.Բ., Մանզար Ա., Նիլ Ս. // Նեյրոլ. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. - 1997. - V. 63. - P. 461-467:

32. Woermann F.G., Barker G.J., Birnie K.D. // J. Neurol. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. - 1998. - V. 65. - P. 656-664.

33. Wolfa R.L., Alsopa D.C., Levy-Reisa I. et al. // Նեյրոլ. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. - 1997. - V. 63. - P. 461-467:

Հիպոկամպալ սկլերոզ[SG] և միջին ժամանակային սկլերոզ(ՄՏՍ) ամենատարածված հիստոպաթոլոգիական անոմալիաներն են, որոնք հայտնաբերված են ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի դեղակայուն ձևերով չափահաս հիվանդների մոտ (մեզիալ ժամանակային բլթի էպիլեպսիան ամենադժվար բուժելի էպիլեպսիայի ձևն է մեծահասակների և 12 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ):

SH - հիպոկամպուսի CA1 և CA3 շրջանների բջիջների ավելի քան 30%-ի կորուստ՝ CA2 շրջանի հարաբերական խտությամբ: «ՄՏՍ» տերմինը արտացոլում է այն փաստը, որ հիպոկամպուսի հետ մեկտեղ նկատվում են ատրոֆիկ և գլիոտիկ փոփոխություններ ամիգդալայում և ունչինում (տես նկարը):

HS-ն ունի երկու հիմնարար պաթոլոգիական առանձնահատկություն. 1 ] կտրուկ անկումնեյրոնների թիվը, [ 2 ] մնացած նյարդային հյուսվածքի հիպերգրգռվածությունը: HS-ում էպիլեպտոգենեզում առանցքային դերերից մեկը խաղում է մամռոտ մանրաթելերի բողբոջումը. հատիկավոր բջիջների աննորմալ աքսոնները, հիպոկամպուսը (cornu Ammonis) նյարդայնացնելու փոխարեն, նորից նյարդավորում են ատամնավոր գիրուսի մոլեկուլային նեյրոնները գրգռիչ սինապսների միջոցով՝ այդպիսով ստեղծելով տեղական էլեկտրականություն: սխեմաներ, որոնք կարող են համաժամեցնել և առաջացնել էպիլեպտիկ նոպա: Աստրոցիտների և գլիոզի քանակի աճը կարող է նաև դեր խաղալ էպիլեպտոգենեզում, քանի որ փոփոխված աստղագիտները չեն կարող բավարար չափով վերաբնակեցնել գլուտամատը և կալիումը:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ (FH/MTS-ի հետևանքով) հաճախ կա ԿՆՀ-ի սուր պաթոլոգիայի պատմություն (առաջացնող վնաս) մանկության տարիներին (սովորաբար մինչև 5 տարեկան). ուղեղի վնասվածք. Կարծրատիպային նոպաները սկսվում են 6-ից 16 տարեկան հասակում, և կարող է լինել, այսպես կոչված, թաքնված շրջան, որը տեղի է ունենում նախնական առաջացող վնասի և առաջին էպիլեպտիկ նոպաների զարգացման միջև: Նաև հազվադեպ չէ, երբ այսպես կոչված «լուռ» շրջանը տևում է առաջին հարձակման և դեղորայքային դիմադրության զարգացման միջև: Հիվանդության ընթացքի այս առանձնահատկությունը ցույց է տալիս նրա առաջադեմ բնույթը։ ՖՀ-ն կարող է առաջանալ նաև ուղեղային զարկերակի տերմինալ և կողային ճյուղերի սուր շրջանառության խանգարումներով (որոնք առաջացնում են ժամանակավոր բլթի բազալային իշեմիա, նեյրոնների մահ, գլիոզ և ատրոֆիա) և ժամանակավոր բլթի խանգարված զարգացում սաղմնածին ժամանակ: Ոչ պակաս ընթացիկ խնդիր, որը կոչվում է կրկնակի պաթոլոգիա, որն առաջին անգամ նկարագրել է Մ.Լ. Levesque et al. (1991 թ.) - Էքստրահիպոկամպային վնասվածքների համակցություն (և՛ ժամանակավոր, և՛ էքստրատեմպորալ) ՍԳ-ի հետ: Այս պաթոլոգիայի հաճախականությունը բարձր է` ուռուցքների 8%-ից մինչև կեղևային դիսպլազիաների 70%:

FH հաճախ հայտնաբերվում է բարդ մասնակի նոպաներով հիվանդների մոտ (այլ տարբերակներ են երկրորդական ընդհանրացված նոպաները): Խոսելով HS-ի հետ կապված ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի նոպաների կլինիկական պատկերի մասին՝ հարկ է հիշել, որ [ 1 ] ախտանիշներից յուրաքանչյուրն առանձին-առանձին սպեցիֆիկ չէ, չնայած կա հարձակման ընթացքի բնորոշ օրինաչափություն. [ 2 ] նոպայի ժամանակ ախտանշաններն ի հայտ են գալիս, երբ էպիլեպտիկ ակտիվությունը տարածվում է ուղեղի հատվածներում, որոնք կապված են հիպոկամպուսի հետ, որն ինքնին չի արտադրում կլինիկական դրսևորումներ(Գլխամաշկի EEG-ն ինքնին չի բացահայտում էպիակտիվությունը հիպոկամպուսում, ինչպես ցույց է տրվել բազմաթիվ ուսումնասիրություններում՝ օգտագործելով ներուղեղային էլեկտրոդներ; որպեսզի էպիակտիվությունը հայտնվի գլխի գլխի EEG-ի ժամանակավոր հատվածում, այն պահանջում է դրա տարածումը հիպոկամպուսից հարակից ժամանակավոր բլթի կեղև): .

Միջային ժամանակային բլթի էպիլեպսիան ունի սկիզբի 3 տարիք՝ 6, 15 և ավելի հազվադեպ՝ 27 տարեկանում: Ժամանակավոր բլթի հարձակման բնորոշ սկիզբը աուրան է՝ որովայնում բարձրացող սենսացիայի տեսքով (կապված է ինսուլայի գրգռման հետ): Հնարավոր է նաև վախ կամ անհանգստություն, եթե ամիգդալան ներգրավված է հարձակման սկզբում: Հարձակման սկզբում կարող է լինել «արդեն տեսած» զգացում (դեժավյու՝ կապված էնտորինալ կեղևի գրգռման հետ): Տագնապալի ախտորոշիչ աուրան գլխապտույտի կամ աղմուկի տեսքով աուրան է, որը կարող է ցույց տալ հարձակման էքստրահիպոկամպային սկիզբը: Հարձակման ժամանակ առարկաներ անվանելու և խոսելու պահպանված կարողությունը ոչ գերիշխող կիսագնդի վնասման կարևոր կողային նշան է: Գիտակցության փոփոխությունն ուղեկցվում է գործողությունների դադարով, մինչդեռ հիվանդի մոտ սառած հայացքը լայն է. բաց աչքերով(նայող - աստղանիշ): Աուրային և գործողությունների դադարեցմանը հաջորդում են բերանային սնուցման ավտոմատիզմները՝ ծամելով և շրթունքների հարվածով (կապված ինսուլայի և ճակատային օպերկուլի գրգռման հետ): Հաճախ տեղի է ունենում նաև ձեռքի սկլերոզացված հիպոկամպի հակառակ կողմի դիստոնիա (որը կապված է էպիակտիվության տարածման հետ դեպի բազալային գանգլիա) և մեխանիկական ավտոմատիզմներ, որոնք հայտնվում են նույնակողմանի ձեռքի մատներով առարկաների մատնահարման տեսքով: Կողմնակիացնող ախտանիշների շարքում կարևորունեն պոստիկտալ պարեզ, որը ցույց է տալիս հակակողային կիսագնդի ներգրավվածությունը, և պոստիկտալ աֆազիա, երբ գերիշխող կիսագնդը ախտահարված է: Նշված ախտանիշներըպետք է դիտարկել EEG տվյալների համատեքստում: ՖՀ-ի բնորոշ կոգնիտիվ դեֆիցիտը կարող է լինել հիշողության կորուստը, հատկապես չվերահսկվող հարձակումների ժամանակ:

FH-ով առաջացած էպիլեպսիայի ախտորոշումը հիմնված է երեք հիմնական սկզբունքների վրա.

[1 ] մանրամասն վերլուծությունէպիլեպտիկ հարձակման ախտանիշների հաջորդականությունը կամ սեմիոլոգիան, որը կախված է նրանից, թե ուղեղի որ հատվածներում է էպիլեպտիկ ակտիվությունը տարածվում (տես վերևում);

[2 EEG տվյալների վերլուծություն և հարձակման սեմիոլոգիայի հետ համեմատություն. Էպիլեպտիկ ակտիվությունը ԷԷԳ-ի վրա միջակայքային ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի ժամանակ (ՄՏՏ) կարող է բացակայել կամ կարող են գրանցվել միայն անուղղակի պայմանական էպիլեպտիֆորմ տարրեր (ռիթմիկ դանդաղ ալիքի [դելտա-թետա] ակտիվություն); Ուղեղի կենսաէլեկտրական ակտիվության ուսումնասիրությունը EEG քնի մոնիտորինգի ժամանակ զգալիորեն մեծացնում է պաթոլոգիական էպիլեպտիֆորմ ակտիվության ախտորոշման հավանականությունը (տարածաշրջանային ցիկ-ալիքային ակտիվություն); Այնուամենայնիվ, MSE-ում քնի EEG-ը ճիշտ մեկնաբանելու համար պահանջվում է բարձր որակավորում ունեցող նյարդաբան-էպիլեպտոլոգ, ով կարող է գնահատել կլինիկական և EEG ախտանիշների համալիրը և հաստատել ճիշտ ախտորոշումը. MVE-ի ճշգրիտ ախտորոշումը հնարավոր է ներուղեղային, սուբդուրալ և ներցիստեռնային (ներմուծված ձվաձև անցքով) էլեկտրոդների օգտագործմամբ:

[3 Էպիլեպտոգեն ախտահարումների հայտնաբերում ՄՌՏ-ի միջոցով (պետք է իրականացվի էպիլեպտոլոգիական արձանագրության համաձայն, որի հիմնական բնութագրերը ներառում են փոքր շերտի հաստությունը և բարձր ամրությունմագնիսական դաշտ). հիպոկամպի ծավալի նվազում և նրա շերտերի կառուցվածքի խախտում, հիպերինտենսիվ ազդանշան T2 և FLAIR ռեժիմում. Ատրոֆիկ փոփոխությունները հաճախ հայտնաբերվում են նույնակողմանի ամիգդալայում, ժամանակավոր բլթի բևեռում, բևեռիկում և մամիլային մարմնում:

Դեղորայքակայուն MVE-ով հիվանդների խնամքի ստանդարտը նախավիրահատական ​​հետազոտության և վիրաբուժական բուժման համար հիվանդին ուղղորդելն է մասնագիտացված կենտրոն: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի վիրահատությունն ունի երկու ակնհայտ նպատակ. 1 ] հիվանդին նոպաներից ազատելը. [ 2 ] դեղորայքային թերապիայի դադարեցում կամ դեղամիջոցի չափաբաժնի նվազեցում: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժման նպատակը ներառում է էպիլեպտոգեն ուղեղային ծառի կեղևի ամբողջական հեռացում՝ ուղեղի ֆունկցիոնալ տարածքների առավելագույն պահպանմամբ և նյարդահոգեբանական դեֆիցիտի նվազագույնի հասցնելով: Այս առումով երկու վիրաբուժական մոտեցում կա՝ ժամանակավոր լոբեկտոմիա և սելեկտիվ ամիգդալոհիպոկամպեկտոմիա: uncus-ի, ամիգդալայի և հիպոկամպի հեռացում: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի վիրահատությունը HS-ում, վիրաբույժի բավարար փորձով, ունի նյարդաբանական դեֆիցիտի նվազագույն ռիսկ (համառ հեմիպարեզ, ամբողջական հեմիանոպիա):

գրականություն:

հոդված «Հիպոկամպալ սկլերոզ. պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում» Դ.Ն. Կոպաչովը, Լ.Վ. Շիշկինա, Վ.Գ. Բիչենկոն, Ա.Մ. Շկատովա, Ա.Լ. Գոլովտեև, Ա.Ա. Տրոիցկի, Օ.Ա. Գրինենկո; FGAU «Նյարդավիրաբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի անվ. ակադ. Ն.Ն. Բուրդենկո» Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության, Մոսկվա, Ռուսաստան; FSBI» Գիտական ​​կենտրոնանվ. մանկաբարձություն, գինեկոլոգիա և պերինատոլոգիա։ ակադ. ՄԵՋ ԵՎ. Կուլակով» Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության, Մոսկվա, Ռուսաստան (ամսագիր «Նյարդավիրաբուժության հարցեր» թիվ 4, 2016 թ.) [կարդա];

հոդված «Մեզիալ ժամանակային սկլերոզ. Ներկա վիճակխնդիրներ» Ֆեդին Ա.Ի., Ալիխանով Ա.Ա., Գեներալով Վ.Օ.; Ռուսաստանի պետական ​​բժշկական համալսարան, Մոսկվա («Կլինիկական բժշկության ալմանախ» թիվ 13, 2006թ. ամսագիր) [կարդա];

հոդված «Մեզիալ ժամանակային սկլերոզի հիստոլոգիական դասակարգում» Դմիտրենկո Դ.Վ., Ստրոգանովա Մ.Ա., Շնայդեր Ն.Ա., Մարտինովա Գ.Պ., Գազենկամպֆ Կ.Ա., Դյուժակովա Ա.Վ., Պանինա Յու.Ս.; Բարձրագույն մասնագիտական ​​կրթության պետական ​​բյուջետային ուսումնական հաստատություն «Կրասնոյարսկի անվան պետական ​​բժշկական համալսարան. պրոֆ. Վ.Ֆ. Վոինո-Յասենեցկի» Ռուսաստանի առողջապահության նախարարություն, Կրասնոյարսկ («Նյարդաբանություն, նյարդահոգեբուժություն, հոգեսոմատիկա» ամսագիր թիվ 8(2), 2016 թ.) [կարդալ];

Հոդված «Տենդային նոպաները որպես միջիոնային ժամանակային սկլերոզի խթան. կլինիկական դեպք" ՎՐԱ։ Շնայդերը, Գ.Պ. Մարտինովա, Մ.Ա. Ստրոգանովա, Ա.Վ. Դյուժակովա, Դ.Վ. Դմիտրենկո, Է.Ա.Շապովալովա, Յու.Ս. Պանինա; GBOU HPE Կրասնոյարսկի պետական ​​բժշկական համալսարանի անվ. պրոֆ. Վ.Ֆ. Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարություն Վոինո-Յասենեցկի, Համալսարանական կլինիկա («Կանանց առողջության հիմնախնդիրներ» թիվ 1 ամսագիր, 2015 [կարդա]);

հոդված «Մագնիսա-ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի հնարավորությունները ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ ուղեղի կառուցվածքային փոփոխությունների գնահատման ժամանակ» Աննա Ա. Թոթոլյան, Տ.Ն. Տրոֆիմովա; ՍՊԸ «ՆՄԿ-Տոմոգրաֆիա» ռուս-ֆիննական կլինիկա «Սկանդինավիա», Սանկտ Պետերբուրգ (ամսագիր «Ռուսական Էլեկտրոնային Ճառագայթային ախտորոշման ամսագիր» թիվ 1, 2011 թ.) [կարդա];

հոդված «Ժամանակավոր բլթի սիմպտոմատիկ էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժում» Ա.Յու. Ստեպանենկո, Ռուսաստանի պետական ​​բժշկական համալսարանի նյարդաբանության և նյարդավիրաբուժության ամբիոն, Մոսկվայի առողջապահության դեպարտամենտի թիվ 12 քաղաքային կլինիկական հիվանդանոց («Նյարդավիրաբուժություն» թիվ 2 ամսագիր, 2012 թ.) [կարդալ]

© Laesus De Liro

Միջին և կողային ժամանակային էպիլեպսիա – Ժամանակավոր էպիլեպսիայի կառուցվածքային և գենետիկական ձևեր – էպիլեպտիկ նոպաների տեսակները – ախտորոշում – բուժում – կանխատեսում – վիրաբուժական բուժում

Ժամանակավոր ժամանակավոր էպիլեպսիայի կառուցվածքային ընդդեմ գենետիկական ձևերի

Կառուցվածքային էպիլեպսիայի դեպքում նոպաները տեղի են ունենում ուղեղի մի հատվածի ֆիզիկական կամ նյութափոխանակության վնասման պատճառով: Նախկինում էպիլեպսիայի այս ձևը կոչվում էր նաև սիմպտոմատիկ: Կառուցվածքային էպիլեպսիայի ամենատարածված պատճառներն են՝ ուղեղի զարգացման բնածին անոմալիաները, նեյրոնների միգրացիայի պրոցեսի խանգարումները, զարկերակային արատները, երակային անգիոմաները, կաթվածները, ուռուցքները, վարակները և ուղեղի վնասվածքները։ Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան կարող է սկսվել գրեթե ցանկացած տարիքում և տեղի է ունենում հավասար հաճախականությամբ երկու սեռերի մոտ: Էպիլեպսիայի գենետիկական և կառուցվածքային ձևերը առաջացնում են նմանատիպ նոպաներ, սակայն, ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի գենետիկ ձևով, ՄՌՏ-ով ուղեղի հյուսվածքում զգալի կառուցվածքային փոփոխություններ չպետք է լինեն: Գենետիկ ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան սովորաբար ավելի հեշտ է բուժել դեղորայքով, քան կառուցվածքային բլթի էպիլեպսիան: Մյուս կողմից, նյարդավիրաբուժական բուժումը հնարավոր է միայն կառուցվածքային էպիլեպսիայի դեպքում: Վիրաբուժական բուժումը նպատակ ունի հեռացնել վնասված ուղեղի հյուսվածքը, որն առաջացնում է էպիլեպտիկ ֆոկուսի պահպանում: Վիրահատությունը կարող է զգալիորեն նվազեցնել էպիլեպտիկ նոպաների հաճախականությունը և նույնիսկ զգալի տոկոսներում հանգեցնել երկարատև կամ վերջնական թողության: Որոշ էպիլեպտիկ սինդրոմներ հակված են առաջընթացի, եթե չբուժվեն: Օրինակ է հիպոկամպալ սկլերոզը: Մյուս կողմից, էպիլեպսիայի անհատական ​​կանխատեսումը անկանխատեսելի է: Բուժման արդյունավետությունը կիզակետային էպիլեպսիակախված է էպիլեպտիկ ֆոկուսի գտնվելու վայրից և պատճառից: Գիտակցության մակարդակի և ճանաչողական կարողությունների երկարատև խախտումը էպիլեպտիկ նոպաների ավարտից հետո, ինչպես նաև կիզակետային էպիլեպտիկ կարգավիճակը բնորոշ են ժամանակավոր բլթի կառուցվածքային էպիլեպսիային, հատկապես եթե այն չի բուժվում: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ժամանակ էպիլեպտիկ նոպաների բնույթը ավելի շատ կախված է էպիլեպսիայի ֆոկուսի տեղակայությունից՝ միջանկյալ կամ կողային, քան էպիլեպսիայի բնույթից՝ գենետիկ կամ կառուցվածքային: Բացառություն է կազմում «աճող էպիգաստրային դիսկոմֆորտը»՝ հիպոկամպային սկլերոզով առաջացած միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի դասական աուրան:

Mesial ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիա հիպոկամպալ սկլերոզով

Այն էպիլեպսիայի ամենատարածված տեսակներից մեկն է, որը կազմում է էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ 20%-ը և ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիա ունեցողների 65%-ը: Միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների 80 տոկոսն ունի հիպոկամպալ սկլերոզ: Մանկության շրջանում տենդային նոպաները տարածված են և տեղի են ունենում հիպոկամպալ սկլերոզի դեպքերի 60%-ում, որոնցից 35%-ը բարդ տենդային նոպաներ են: Անսովոր երկարատև տենդային նոպաները բնորոշ են ապագա ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիային: Հիպոկամպալ սկլերոզի զարգացումը կարող է ունենալ գենետիկ բաղադրիչ: Հիպոկամպալ սկլերոզը ամենաշատն է ընդհանուր պատճառկառուցվածքային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիա. Հիպոկամպալ սկլերոզի պատճառը մնում է անհայտ: Կան վնասման մի քանի վարկած մեխանիզմներ նյարդային բջիջներըհիպոկամպուս՝ զարգացման աննորմալություններ, աուտոիմուն մեխանիզմ, ինչպես նաև վնաս՝ էպիլեպտիկ հաճախակի կամ երկարատև նոպաների հետևանքով գերխթանման հետևանքով: Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ հիպոկամպային սկլերոզի դեպքում ուղեղի հյուսվածքի փոփոխությունները տարածվում են հիպոկամպուսից դուրս:

Կառուցվածքային միջին ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիայի ախտանիշները

Աճող էպիգաստրային դիսկոմֆորտՄիջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի կառուցվածքային ձևի ամենատիպիկ էպիլեպտիկ երևույթը «էպիգաստրային վերելք անհանգստություն» է՝ զուգորդված վախի զգացումով։ Հիվանդները նկարագրում են այս սենսացիան որպես տարօրինակ, սրտխառնոց, դատարկ, տհաճ սենսացիա, որը սկսվում է որովայնի վերին հատվածից և աստիճանաբար բարձրանում ու բարձրանում: Առգրավման այս առանձնահատուկ տեսակը բնորոշ չէ ժամանակավոր բլիթային էպիլեպսիայի գենետիկ ձևին: ԱվտոմատիզմներԱվտոմատիզմները կրկնվող, կարծրատիպային, աննպատակ շարժումներ են, ինչպիսիք են ծամելը, թփթփելը, մատը մատնելը կամ շարժումները, որոնք նմանակում են մատներով փոքր առարկաներ վերցնելը: Ավտոմատիզմները տեղի են ունենում միջին կառուցվածքային էպիլեպսիայով տառապողների յոթանասուն տոկոսի մոտ: Ավտոմատիզմները կարող են լինել երկկողմանի կամ սահմանափակվել մի կողմից: Համալիր մասնակի առգրավումներԱյս տեսակի էպիլեպտիկ նոպաները ներառում են նորմալ գործունեության դադարեցում: Աչքերն անիմաստ ուղղված են դեպի անսահմանություն։ Այս դեպքում բնորոշ են ավտոմատիզմները։ Առգրավման պահին շրջակա միջավայրի նկատմամբ արձագանք չկա, ինչպես նաև տեղյակ չկա, թե ինչ է կատարվում։ Սովորաբար բարդ մասնակի նոպաներտևում է 30 վայրկյանից մինչև 2 րոպե: Նրանք հաճախ շփոթվում են բացակայության նոպաների հետ: Երբեմն նոպաը կարող է ձգձգվել և վերածվել ստատուս էպիլեպտիկուսի, այսինքն. շարունակական առգրավում. Նոպաների այլ տեսակներԿեղծ ընկալման այնպիսի երևույթներ, ինչպիսիք են՝ դեժավյու - արդեն տեսած, ջամեյս վյու - երբեք չտեսնված, համային կամ հոտառական հալյուցինացիաներ, բնորոշ չեն միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիային: Բնորոշ են երկրորդային ընդհանրացված տոնիկ-կլոնիկ նոպաները, սովորաբար չբուժված, և հետցնցումային ուղեղի մառախուղը:

Մեսիալ ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիայի ախտորոշում

Ուղեղի ՄՌՏ-ն ցույց է տալիս հիպոկամպալ սկլերոզը: Երբեմն, ի լրումն, կարող են հայտնաբերվել ուղեղի զարգացման շեղումներ: Էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիան (ԷԷԳ) դեպքերի կեսում առաջին ձայնագրության վրա ոչինչ ցույց չի տալիս: Առարկաների միայն մեկ երրորդում կարող է հայտնաբերվել դասական գագաթնակետային ալիքային էպիլեպտիկ ֆոկուս ժամանակային բլիթում: Երկարատև ձայնագրումը և ձայնագրումը քնի պակասից հետո մեծացնում են ԷԷԳ-ի զգայունությունը մինչև 80%: EEG-ն նոպաների ժամանակ ցույց է տալիս ռիթմիկ 4-7 Հց դանդաղ ալիքային ակտիվություն ժամանակավոր բլթի վրա:

Կանխատեսում և բուժում կառուցվածքային միջին ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիայի համար

Յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում կանխատեսումը անկանխատեսելի է: Որոշ հիվանդների մոտ հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներով բուժման սկզբնական լավ արդյունքները ժամանակի ընթացքում կորչում են, ինչը հանգեցնում է էպիլեպտիկ նոպաների հաճախականության և ծանրության աճի: Ժամանակավոր բլթի ծանր էպիլեպսիան կարող է հանգեցնել հիշողության կորստի, ճանաչողական անկման և հոգեբանական խանգարումների: Այնուամենայնիվ, շատ դեպքերում հիպոկամպալ սկլերոզի նոպաները շատ հիվանդների մոտ կարող են լավ վերահսկվել տարիներ շարունակ: Այս էջի վերջում նկարագրված ցանկացած դեղամիջոց կամ դեղամիջոցների համակցություն կարող է օգտագործվել կառուցվածքային միջիալ էպիլեպսիայի բուժման համար: Կարբամազեպինը, սակայն, ավելի արդյունավետ է, քան մյուսները: Դեղորայքի ընտրությունը նույնպես թելադրված է տարիքով, սեռով և ուղեկցող հիվանդություններով: Չվերահսկվող կառուցվածքային միջային ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի դեպքում վիրահատական ​​բուժումը տեղին է դառնում: Վիրաբուժական բուժումը 60% դեպքերում հանգեցնում է ամբողջական ռեմիսիայի; 10% -ում - ազդեցությունը զրոյական է; իսկ 20%-ի դեպքում նոպաների ծանրությունը տարբեր աստիճանի նվազում է։ Վիրահատությունը ներառում է ժամանակավոր բլթի զգալի հատվածի հեռացում: Այս պատճառով, վիրաբուժական բարդություններշատ հազվադեպ չեն և կազմում են մոտ 10%: Առավել տարածված են խոսքի և հիշողության խանգարումները և էպիլեպսիայի ծանրության վատթարացումը:

Կառուցվածքային կողային ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիա

Կառուցվածքային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի կողային տեղայնացումը կիսով չափ տարածված է, քան միջիային տեղայնացումը: Հաճախականությունը չի տարբերվում ըստ սեռի, և առաջին նոպաները սովորաբար տեղի են ունենում ուշ պատանեկության շրջանում:

Կառուցվածքային կողային ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիայի ախտանիշները

Հալյուցինացիաներ՝ տարբեր հնչյուններ, գլխապտույտ, տեսողական հալյուցինացիաներ և պատրանքներ, դեժավյու, ջեմայս վյու և այլն։ Շարժիչային նոպաներ՝ ձեռքի (ձեռքերի) ավտոմատացումներ, ծամածռություն, դեմքի կծկում, ձեռքի անսովոր կեցվածք, ձայնի բարձրացում, մարմնի պտույտ իր առանցքի շուրջ, խոսքի խանգարումներ: Բուժման բացակայության դեպքում հնարավոր են բարդ մասնակի նոպաներ կամ կարգավիճակ, ինչպես նաև ընդհանրացված նոպաներ: Գիտակցության կորստի աստիճանը սովորաբար ավելի քիչ էական է, քան միջիոնային կառուցվածքային էպիլեպսիայով:

Կողային ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիայի ախտորոշում

Ուղեղի MRI ցույց է տալիս կառուցվածքային աննորմալություններժամանակավոր բլթի մեջ. Interictal EEG-ը հաճախ բացահայտում է կիզակետային դանդաղ ալիքային ակտիվություն կամ ցայտուն/սուր ալիքներ ժամանակավոր բլթի վրա: Նոպայի պահին EEG-ը ցույց է տալիս կիզակետային 4-7 Հց ռիթմիկ ակտիվություն կամ սուր ալիքներ ժամանակավոր բլթի վրա:

Կառուցվածքային կողային ժամանակավոր ժամանակային էպիլեպսիայի կանխատեսում և բուժում

Կանխատեսումը մեծապես որոշվում է ժամանակավոր բլթի վնասվածքի պատճառներով և հաճախ անկանխատեսելի է: Դեղորայքային բուժումն ավելի քիչ արդյունավետ է, քան ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի գենետիկական ձևի դեպքում: Վիրաբուժությունը կարող է ողջամիտ այլընտրանք լինել կողային ժամանակավոր բլթի ծանր կառուցվածքային էպիլեպսիայի համար:

Կողմնային ժամանակավոր էպիլեպսիայի ժառանգական ձև (ընտանեկան աուտոսոմային գերիշխող կողային ժամանակավոր էպիլեպսիա)

Ախտանիշներ

Պարզ լսողական հալյուցինացիաներ, ինչպիսիք են տարբեր աղմուկները, զանգը, բզզոցը, կտտոցը, թակոցը - սա կիզակետային էպիլեպսիայի առավել բնորոշ ախտանիշն է, որը տեղի է ունենում կողային ժամանակավոր բլիթում: Կիզակետային նոպաները հազվադեպ են կարող անցնել բարդ մասնակի նոպաների կամ ընդհանրացված նոպաների: Հնարավոր են նաև նոպաներ, որոնք դրսևորվում են տեսողական հալյուցինացիաներով, օրինակ՝ տարբեր ֆիգուրներ կամ գունավոր բծեր, խոսքի խանգարումներ, գլխապտույտ և հոտառություն, թեև ոչ շատ բնորոշ։ Վերոնշյալ ախտանշանները ցույց են տալիս էպիլեպտիկ ֆոկուսը կողային ժամանակավոր բլիթում: Նոպաները հաճախ առաջանում են քնից: Առաջին նոպաները սովորաբար տեղի են ունենում 10-30 տարեկանում: Հիվանդության հավանականությունը կախված չէ սեռից:

Նիշերի ժառանգություն

Էպիլեպսիայի այս տեսակի անվանումն ինքնին խոսում է. այն ժառանգվում է աուտոսոմային գերիշխող ձևով և հանդիպում է գեների կրիչների 80%-ի մոտ: Պատճառը LGI1/Epitempin գենի մուտացիան է 10q քրոմոսոմում:

Ախտորոշում

Ուղեղի ՄՌՏ-ն և ԷԷԳ-ը սովորաբար որևէ շեղումներ չեն բացահայտում: Բնորոշ ախտանիշներև նորմալ հետազոտության արդյունքները հաստատում են կողային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ժառանգական ձևի ախտորոշումը:

Կանխատեսում և բուժում

Նկարագրված է վերևում էպիլեպտիկ նոպաներդեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում դրանք կարճատև են և ոչ շատ հաճախակի: Եթե ​​բուժումն անհրաժեշտ է, ապա Կարբամազեպինը շատ արդյունավետ է: Էպիլեպսիայի այս ձևը չի առաջացնում որևէ այլ նյարդաբանական կամ հոգեբուժական ախտանիշ:

Ընտանեկան միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիա

Ախտանիշներ

Ժամանակավոր բլթի միջակայքային հատվածը պատասխանատու է հիշողության ձևավորման և հիշողության «պահեստից» տեղեկատվություն ստանալու համար: Այդ իսկ պատճառով, ժամանակավոր բլթի այս հատվածում էպիլեպտիկ ֆոկուսը ի վիճակի է առաջացնել սենսացիաների մի ամբողջ շարք՝ դեժավյու, ջեմայս վյու; զգալ, կարծես ինչ-որ մեկը ձեր հետևում է; հոգու «բաժանման» պատրանքը մարմնից. ծայրահեղ երջանկության/հաճույքի զգացում, ինչ-որ ճշմարտության կամ էության ըմբռնում։ Նման մի բան, որը բուդդիստներն անվանում են «նիրվանա»: Վերջինս հիանալի կերպով նկարագրված է Դոստոևսկու կողմից «Ապուշը» գրքում։ Սպեկտրի մյուս կողմում վախն է, մոտալուտ «աշխարհի վերջի» զգացումը, անհանգստությունը և այլն: Հիպոթալամուսի մոտիկության պատճառով կարող են առաջանալ սրտխառնոց, փսխում, գունատություն և սրտխփոց: Նոպաները կարող են դրսևորվել նաև որպես տեսողական և լսողական պատրանքներ/հալյուցինացիաներ կամ անճանաչելի, աննկարագրելի, դժվար տեղայնացված սենսացիաներ մարմնում: Հազվադեպ, կիզակետային նոպաները անցնում են ընդհանրացված նոպաների: Առաջին նոպաները տեղի են ունենում 10-ից 30 տարեկանում (միջին տարիքը 25 է): Ժառանգական միջիոնային ժամանակային բլթի էպիլեպսիան մի փոքր ավելի տարածված է կանանց մոտ:

Նիշերի ժառանգություն

Աուտոսոմային գերիշխող, դրսևորվում է գենային կրիչների 60%-ի մոտ։ Ի տարբերություն կողային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի, ժառանգական միջիոնային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ժամանակ կան բազմաթիվ տարբեր գենետիկ մուտացիաներ, որոնք կարող են առաջացնել միջիային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի գենետիկական ձևը:

Ախտորոշում

Ուղեղի ՄՌՏ-ն սովորաբար աննկատ է, սակայն որոշ հիվանդներ ունեն փոփոխված T2 ազդանշանի ախտահարումներ ժամանակավոր բլթերում: FDG-PET-ը կարող է հայտնաբերել նվազած նյութափոխանակության արագությունը ժամանակավոր բլթերում: Հետազոտության հիմնական նպատակն է տարբերակել միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի ընտանեկան ձևը հիպոկամպալ սկլերոզից, որը որոշ դեպքերում կարող է նաև ժառանգական լինել: EEG դրսում նոպաները նորմալ են 50% -ի դեպքում: Մնացածները կամ դանդաղ ալիքի կամ գագաթնակետին դանդաղ ալիքի ակտիվություն ունեն ժամանակավոր բլթի վրա, սովորաբար մի կողմից: Նոպայի ժամանակ բնորոշ էպիլեպտիկ ակտիվություն է նկատվում ժամանակավոր բլթերի վրա:

Կանխատեսում և բուժում

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի միջին ընտանեկան ձևի կանխատեսումն անկանխատեսելի է: Որոշ դեպքերում ախտանշաններն այնքան մեղմ են, որ առանց ավելի ծանր ձևի ընտանեկան պատմության, հիվանդը կարող է նույնիսկ չիմանալ, որ էպիլեպսիա ունի: Դեպքերի փոքր տոկոսում առկա է ծանր, դժվար բուժվող էպիլեպսիա: Ամենատիպիկ ընտանեկան միջիալ էպիլեպսիայի դեպքում կան վերը նկարագրված ակնհայտ կիզակետային էպիլեպտիկ նոպաներ, որոնք երբեմն ընդհանրացվում են բարդ մասնակի նոպաների կամ ընդհանրացված ցնցումների: Հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցները, կարբամազեպինը և էջի վերջում նկարագրված այլ դեղամիջոցները սովորաբար շատ արդյունավետ են: Երկարատև ռեմիսիաները, որոնք տևում են տարիներ, հազվադեպ չեն միջիոնալ ժամանակային բլթի էպիլեպսիայի ընտանեկան ձևի դեպքում, սակայն վաղ թե ուշ նոպաները կրկնվում են:

Ընտանեկան կիզակետային էպիլեպսիա փոփոխական էպիլեպտիկ օջախներով

Սա ժառանգական էպիլեպտիկ համախտանիշ է, որի դեպքում ժառանգաբար փոխանցվում է կիզակետային էպիլեպսիայի բուն փաստը, բայց ոչ էպիլեպտիկ ֆոկուսի տեղայնացումը, որն անհատական ​​է ընտանիքի յուրաքանչյուր անդամի համար:

Ախտանիշներ

Կիզակետային էպիլեպտիկ նոպաները կարող են առաջանալ ուղեղային ծառի կեղևի ցանկացած մասում՝ ճակատային, ժամանակային, պարիետալ կամ օքսիպիտալ հատվածում: Եվ չնայած յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի մոտ էպիլեպտիկ ֆոկուսը գտնվում է որոշակի վայրում, ընտանիքի մյուս անդամների մոտ էպիլեպտիկ ֆոկուսը կարող է լինել ուղեղի տարբեր հատվածում: Այս պատճառով ընտանիքի յուրաքանչյուր անդամ, որը տառապում է այս էպիլեպտիկ համախտանիշով, կունենա կիզակետային էպիլեպսիայի իր սեփական, անհատական ​​տեսակը: Միակ բանը, որ նրանք բոլորն ունեն, դա կիզակետային էպիլեպսիայի որոշ տատանումների առկայությունն է: Ինչպես կիզակետային էպիլեպսիայի այլ ձևերի դեպքում, նոպաները կարող են վերածվել բարդ մասնակի կամ ընդհանրացված նոպաների: Մարդկանց մեծամասնությունը գոնե երբեմն ունենում է ընդհանրացված տոնիկ-կլոնիկ նոպաներ: Նոպաները հաճախ առաջանում են քնի ժամանակ: Առաջին նոպաները կարող են առաջանալ վաղ մանկությունից մինչև 40 տարեկան: Միջին տարիքըհիվանդության սկիզբը `10 տարի: Հիվանդության հավանականությունը կախված չէ սեռից:

Նիշերի ժառանգություն

Աուտոսոմային գերիշխող ժառանգական տարբերակ՝ կրողների մոտ էպիլեպտիկ նոպաների 60% հավանականությամբ: 2-րդ և 22-րդ քրոմոսոմների մի շարք գենետիկական աննորմալություններ կապված են ընտանեկան կիզակետային էպիլեպսիայի հետ՝ փոփոխական էպիլեպտիկ օջախներով:

Ախտորոշում

Ուղեղի ՄՌՏ պետք է նորմալ լինի։ EEG-ը կարող է նորմալ լինել նոպաներից դուրս կամ կարող է դրսևորել տեղայնացված էպիլեպտիկ ակտիվություն, որը համապատասխանում է էպիլեպտիկ ֆոկուսի տեղակայմանը, ինչպես հանգստի, այնպես էլ նոպաների ժամանակ: Յուրաքանչյուր անհատի մոտ էպիլեպտիկ ֆոկուսի գտնվելու վայրը մնում է անփոփոխ: EEG-ի անոմալիաները կարող են առաջանալ քնի պակասից և կարող են առկա լինել ընտանիքի անդամների մոտ՝ առանց էպիլեպսիայի որևէ ապացույցի: EEG-ի անոմալիաների ծանրությունը կապ չունի էպիլեպսիայի ծանրության կամ հիվանդության կանխատեսման հետ: Կանխատեսում և բուժում Էպիլեպտիկ նոպաների բնույթը, հաճախականությունը, տևողությունը և ծանրությունը տարբերվում են ինչպես առանձին ընտանիքների, այնպես էլ յուրաքանչյուր առանձին ընտանիքի անդամների միջև: Հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներով բուժումը սովորաբար բավականին արդյունավետ է:

Ֆոկալ էպիլեպտիկ սինդրոմների բուժում

Շատ դեպքերում կարբամազեպինով բուժումից շատ պարկեշտ ազդեցություն կա: Այն դեպքերում, երբ կարբամազեպինը չի հանդուրժվում, արդյունավետ չէ կամ հակացուցված է, կարող է օգտագործվել ցանկացած այլ դեղամիջոց կամ դեղամիջոցների համակցություն, որոնք նախատեսված են կիզակետային էպիլեպսիան վերահսկելու համար: Կախված կողմնակի ազդեցությունների բնույթից, սեռից, տարիքից և այլն: բժշկական խնդիրներկամ հղիության առկայության/պլանավորման դեպքում կարող են օգտագործվել հետևյալ դեղամիջոցները՝ Օքսկարբազեպին, Պրեգաբալին, Գաբապենտին, Լամոտրիգին, Լևետիրացետամ, Տիագաբին, Տոպիրամատ, Վիմպատ, Զոնիսամիդ, Վալպրոյաթթու պատրաստուկներ: Նմանատիպ դեղամիջոցները օգտագործվում են ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի կառուցվածքային ձևերի բուժման համար, սակայն, որպես ընդհանուր կանոն, կառուցվածքային ձևերը ավելի քիչ են արձագանքում դեղորայքային բուժմանը:

[էլփոստը պաշտպանված է]
Բովանդակության հեղինակային իրավունք 2018. . Բոլոր իրավունքները պաշտպանված են։
Անդրե Ստրիժակի կողմից, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Նման բժշկական տերմինով, ինչպիսին է «հիպոկամպալ սկլերոզը», մասնագետները հասկանում են էպիլեպտիկ պաթոլոգիայի ձևերից մեկը, որն առաջանում է ուղեղի լիմբիկ համակարգի վնասման հետևանքով: Հիվանդությունը հայտնի է նաև որպես ժամանակավոր սկլերոզ:

Նշված պաթոլոգիական գործընթացը չի կարող անկախ համարվել: Հիպոկամպալ սկլերոզը ունի հատուկ ախտանիշներ և զարգացման պատճառներ: Այն կապված է այնպիսի առանցքային պաթոլոգիայի հետ, ինչպիսին էպիլեպսիան է։

Պաթոլոգիական գործընթացի էությունը

Սկլերոզի զարգացման հետ մեկտեղ տեղի է ունենում չազդված օրգանների և փափուկ հյուսվածքների փոխարինում շարակցական հյուսվածքիունենալով խիտ կառուցվածք։ Այս մեխանիզմը կարող է հրահրել այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են բորբոքային պրոցեսի զարգացումը, տարիքը, իմունային համակարգի վատթարացումը և հակումները։ Այս առումով, հաշվի առնելով պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման տարածքը, առանձնանում են պալարային կամ աթերոսկլերոզը, ուղեղի անոթային սկլերոզը և այլն:

Ինչ է միջին ժամանակային սկլերոզը

Այս տեսակի պաթոլոգիայի դեպքում նկատվում է նեյրոնների կորուստ և ժամանակավոր շրջանի ամենախոր հյուսվածքների սպիացում: Մասնագետները որպես հիպոկամպային սկլերոզի հիմնական պատճառ նշում են գլխուղեղի ծանր վնասվածքը: Այս դեպքում պաթոլոգիական գործընթացը կարող է դիտվել ինչպես ձախ, այնպես էլ աջ ժամանակավոր շրջաններում:

Վնասվածքի հետևանքով ուղեղի կառուցվածքների վնասումը, վարակիչ գործընթացի զարգացումը, նորագոյացության առաջացումը, թթվածնի անբավարարությունը կամ անվերահսկելի նոպաները նպաստում են հյուսվածքների սպիացմանը, օրինակ՝ ժամանակավոր բլթի տարածքում: Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայով հիվանդների մոտ 70%-ի մոտ առկա է ժամանակային սկլերոզ:

Հիվանդության զարգացման գործոնները

Մասնագետները նշում են հետևյալ հիմնական պատճառները, որոնք կարող են հանգեցնել այս հիվանդության զարգացմանը.

1. Ժառանգական գործոն. Այն մարդկանց համար, ում ծնողները կամ հարազատները տառապել են սկլերոզի կամ ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի դրսևորումներով, միջին ժամանակային սկլերոզի զարգացման հավանականությունը մեծ է:
2. Տենդային բնույթի ցնցումներ, որոնք հանգեցնում են նյութափոխանակության որոշակի խանգարումների. Այս ֆոնի վրա տեղի է ունենում ժամանակավոր բլթի կեղևի այտուցվածություն և տեղի է ունենում նեյրոնային բջիջների ոչնչացում, հյուսվածքների ատրոֆիա և հիպոկամպուսի ծավալը նվազում:
3. Տարբեր մեխանիկական վնասվածքներ, օրինակ՝ գանգի կոտրվածք, հարվածներ գլխին կամ բախումը կարող են հանգեցնել անդառնալի վնասների և նշված պաթոլոգիայի զարգացմանը։
4. Անբարենպաստ սովորությունները, որոնք արտահայտվում են ալկոհոլային խմիչքների չարաշահման կամ թմրամոլության մեջ, նպաստում են ուղեղի բջիջների քայքայմանը և նյարդային կապերի խզմանը: Այսպիսով, խրոնիկական ալկոհոլիզմը և հիպոկամային սկլերոզը կարող են միավորվել պատճառահետևանքային կապով:
5. Նախկին տրավմա, օրինակ՝ ժամանակավոր շրջանի աննորմալ զարգացում ընթացքում ներարգանդային զարգացումկամ գործընթացի ընթացքում ստացված վնասվածքները աշխատանքային գործունեություն.
6. Ուղեղի հյուսվածքում թթվածնի անբավարարություն.
7. Վարակիչ գործընթաց, օրինակ, և ուղեղի հյուսվածքի այլ բորբոքային պրոցեսներ:
8. Երկար ժամանակ մարմնի թունավորումը.
9. Ուղեղի հյուսվածքում արյան շրջանառության խանգարում.

Որպես ռիսկի գործոններ, որոնք կարող են հրահրել այս պաթոլոգիական գործընթացը, փորձագետները առանձնացնում են.

• ուղեղային ինսուլտ;
• հիպերտոնիկ գործընթացներ;
• շաքարային դիաբետի առկայությունը;
• տարիքը - ինչպես ցույց է տալիս փորձը, տարեց մարդկանց մոտ այս հիվանդությունը հայտնաբերվում է շատ ավելի հաճախ, քան երիտասարդների մոտ:

Դիտարկված կլինիկական պատկերը

Միջին ժամանակային սկլերոզի զարգացումը կարող է առաջացնել կիզակետային էպիլեպսիա: Էպիլեպտիկ նոպաները կարող են սկսվել նրանից, որ մարդը տարօրինակ սենսացիաներ, հալյուցինացիաներ կամ պատրանքներ է ունենում, որոնք հետագայում վերածվում են հայացքի թմրության, ինչպես նաև սննդի կամ պտտվող ազդակների: Այս վիճակը կարող է շարունակվել երկու րոպե: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, տեղի են ունենում տոնիկ-կլոնիկ նոպաներ:

Հիպոկամպալ սկլերոզում նոպաների վիճակը ուղեկցվում է այնպիսի դրսևորումներով, ինչպիսիք են.

• վարքի փոփոխություններ;
• հիշելու ունակության նվազում;
• գլխացավ;
• աճող անհանգստության վիճակ;
• քնի խանգարումներ;
• խուճապի հարձակման վիճակ.

Այս ախտորոշմամբ հիվանդների մոտ նկատվում է ճանաչողական հմտությունների, ներառյալ հիշողությունը, մտածողությունը և կենտրոնացումը: Նոպայի վիճակը, որը հանգեցնում է ուղեղի աշխատանքի խաթարմանը, կարող է առաջացնել գիտակցության անսպասելի կորուստ, ինչպես նաև վեգետատիվ-սրտի համակարգի խանգարում:

Երբ էպիլեպտիկ նոպաները տեղի են ունենում, հիվանդները ունենում են լսողական կամ վեստիբուլյար հալյուցինացիաներ, որոնք առաջանում են փորկապության և դեմքի միակողմանի ցնցումների ֆոնին: Այս հիվանդները սովորելու դժվարություններ ունեն և հիշողության խանգարում: Այս մարդկանց բնորոշ է պարտքի զգացումը, կոնֆլիկտը և հուզական անկայունությունը:

Ախտորոշիչ միջոցառումներ

Նյարդաբանները մասնակցում են այս վիճակի ախտորոշմանը: Հենց այս մասնագետին պետք է դիմել, եթե վերը նկարագրված կլինիկական պատկերը դրսևորվի։ Առաջին այցելության ժամանակ ներկա բժիշկը կզրուցի հիվանդի հետ՝ բժշկական պատմություն ստանալու համար: Երկխոսության ընթացքում բժիշկը գնահատում է հիվանդի ինտելեկտուալ հնարավորությունները և որոշում վարքի գծերը: Եթե ​​հայտնաբերվում են հուզական կամ ինտելեկտուալ շեղումներ, հիվանդը ուղարկվում է հոգեբույժի հետազոտության:

Դրա հետ մեկտեղ բժիշկ-մասնագետը հիվանդի ռեֆլեքսները գնահատելու համար կիրականացնի մի շարք մանիպուլյացիաներ.

• Վ ծնկների համատեղ;
• կարպալ-ճառագայթային հոդի մեջ;
• և ռեֆլեքսային ֆունկցիա biceps brachii մկանները:

Ախտորոշման ընթացքում հիվանդը ենթարկվում է հետևյալ հետազոտություններին.

1. Էլեկտրաուղեղագրությունը թույլ է տալիս բացահայտել ուղեղի պաթոլոգիական իմպուլսների առկա օջախները:
2. CT-ն և MRI-ն հնարավորություն են տալիս շերտ առ շերտ նկարել գլխուղեղը և գանգի այլ կառուցվածքները:
3. Անգիոգրաֆիան որոշում է ուղեղի արյան հոսքի խանգարումների առկայությունը:
4. ECHO-ն էնցեֆալոգրամա է, որը կարևոր է, եթե հիվանդները նորածիններ են կամ փոքր երեխաներ:

Թերապևտիկ միջոցառումներ

Հակացնցումային միջոցները հիմնականում օգտագործվում են հիպոկամպալ սկլերոզի բուժման համար: Այս դեպքում միայն ներկա բժիշկը պետք է նշանակի դեղամիջոցի ընդունումը և դեղաչափը: Ինքնաբուժումներկա իրավիճակում անհնար է.

Կարևոր է նշել, որ նոպաների բացակայությունը ցույց է տալիս, որ հիվանդը ապաքինվում է: Դեղերի չափաբաժինը այս դեպքում կրճատվում է, եթե 2 տարի շարունակ նոպաներ չկան: Դեղորայքի չեղարկումը թույլատրվում է միայն այն դեպքում, եթե նոպաները լիովին բացակայում են 5 տարի: Այս իրավիճակում դեղորայքային բուժումը նախատեսված է ապահովելու ընդհանուր վերականգնումը:

Վիրաբուժություն

Եթե ​​կոնսերվատիվ թերապիան չի բերում ցանկալի արդյունք, ապա նշանակվում է հիպոկամպալ սկլերոզի վիրաբուժական բուժում։ Այս պաթոլոգիական պրոցեսների համար օգտագործվում են վիրաբուժական միջամտության մի քանի տեսակներ. Ներկա պայմաններում, որպես կանոն, դիմում են ժամանակավոր լոբոտոմիայի։

Լոբոտոմիայի ժամանակ վիրաբույժը հեռացնում է ուղեղի վնասված հատվածը։ Նախքան հիպոկամպալ սկլերոզի կամ ձախ կողմի վիրահատության աջ կողմում վիրահատությունը կատարելը, բժիշկը պետք է համոզվի, որ ուղեղի կտրվող հատվածը պատասխանատու չէ կենսական գործառույթների համար: անհրաժեշտ գործառույթներըմարմինը. Լոբոտոմիայի ժամանակ վիրաբույժը հեռացնում է որոշակի հատվածժամանակավոր բլիթ.

Եթե ​​պրոցեդուրան իրականացվել է փորձառու և որակավորված մասնագետի կողմից, ապա դրական ազդեցություն է ի հայտ գալիս հիվանդների մոտ 55-95%-ի մոտ։

Հիպոկամպալ սկլերոզի վիրահատության նպատակը

Նշված պաթոլոգիայի համար վիրաբուժական միջամտության նպատակն է հիվանդին ազատել նոպաներից և չեղարկել կամ նվազեցնել դեղամիջոցի դեղաչափը: Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ վիրահատության ենթարկված հիվանդների 20%-ը դադարում է հակաջղաձգային դեղամիջոցներ ընդունել: Բացի այդ, նոպաների առկայության դեպքում հիվանդները միշտ վտանգի տակ են հանկարծակի մահ. Այս փաստը նույնպես վիրահատական ​​միջամտության պատճառներից մեկն է։

Վիրահատության դեպքում միշտ կա նյարդաբանական դեֆիցիտի վտանգ, որը նվազագույնի է հասցվում վիրաբույժի պատշաճ փորձի դեպքում: Այս տեսանկյունից հիմնական խնդիրներից մեկը մնում է հիվանդների մոտ հիշողության վատթարացման հավանականությունը։

Կանխարգելիչ գործողություններ

Նոպաների հաճախականությունը նվազեցնելու համար մասնագետները խորհուրդ են տալիս կանոնավոր կերպով ընդունել դեղատոմսերը դեղեր, և.

1. Հետևեք հանգստի և քնի ժամանակացույցին, դուք պետք է միաժամանակ քնեք և արթնանաք:
2. Մնում է դիետիկ սնուցում, որի շրջանակներում պետք է սահմանափակել կծու, աղի և տապակած մթերքների, ինչպես նաև հեղուկների օգտագործումը։
3. Խուսափեք ալկոհոլ պարունակող արտադրանքներից, որոնք հանգեցնում են բազմաթիվ տարբեր հիվանդությունների զարգացմանը:
4. Վերացնել ծխախոտի արտադրանքի օգտագործումը. ծխախոտը և այրման արտադրանքը բացասաբար են ազդում մարմնի բոլոր համակարգերի վրա:
5. Խուսափեք մարմնի գերտաքացումից կամ հիպոթերմային դա անելուց, դուք պետք է խուսափեք լոգարաններ և սաունաներ այցելելուց և արևի տակ արևի տակ ընդունելուց:
6. Բացառեք թեյի և սուրճի օգտագործումը.

Եզրակացություն և եզրակացություններ

Առաջարկվող բոլոր միջոցները կօգնեն պահպանել վիճակը համարժեք մակարդակի վրա և նվազեցնել կամ ամբողջությամբ վերացնել հարձակումների հաճախականությունը։ Այսպիսով, երբ հայտնաբերվում է հիպոկամպալ սկլերոզը, վիրաբուժական բուժումը և վերականգնումը կարևոր դեր են խաղում հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում առողջության պահպանման գործում:

Ինչպես գիտեք, յուրաքանչյուրը պետք է ուշադիր լինի իր առողջության նկատմամբ։ Այս հայտարարությունը հատկապես ճիշտ է հիպոկամպալ սկլերոզով ախտորոշված ​​մարդկանց համար:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան էպիլեպսիայի մի ձև է, որի ժամանակ պարբերաբար կրկնվում են չգրգռված նոպաները, և էպիլեպտիկ հիվանդության կիզակետը գտնվում է ուղեղի ժամանակավոր բլիթում: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան (հոգեմոտորային էպիլեպսիա) համարվում է էպիլեպսիայի ամենատարածված ձևը և պատկանում է տարասեռ խմբին, որտեղ կլինիկական պատկերըորոշում է հիվանդության կիզակետային բնույթը և էպիլեպտիկ ֆոկուսի գտնվելու վայրը ուղեղային ծառի կեղևի ժամանակավոր բլիթում:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի երկու տեսակ կա՝ միջնադարյան և նեոկորտիկալ: Միջին ժամանակային բլթի էպիլեպսիան որոշվում է իր տեղայնացմամբ՝ հիպոկամպով և բնութագրվում է այնպիսի ախտանիշով, ինչպիսին է հիպոկամպային սկլերոզը: Նեոկորտիկային ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան ազդում է ուղեղի ժամանակավոր բլթի արտաքին մասի վրա և համարվում է ավելի քիչ տարածված, քան միջնադարյան բլթի:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի պատճառները

Մի շարք գործոններ կարող են խթանել այս հիվանդության զարգացումը. Որոշ դեպքերում էպիլեպտոգեն արտանետումը չի առաջանում հենց ուղեղի ժամանակավոր բլիթում, այլ գալիս է այնտեղ կենտրոնական նյարդային համակարգի հիմնական օրգանի այլ տարածքներից:

Բոլոր պատճառները կարելի է բաժանել երկու խմբի.

1. Պերինատալ (վաղաժամ, պտղի հիպոքսիա և այլն):
2. Հետծննդյան (ալերգիա, ալկոհոլային կախվածություն, վատ շրջանառություն, վիտամինի անբավարարություն, նյութափոխանակության խանգարումներ, մարմնի ծանր թունավորում):

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի առաջացումը և զարգացումը որոշող պատճառները.

• ծննդյան վնասվածքներ;
• պտղի հիպոքսիա;
• ներարգանդային վարակ (սիֆիլիս, կարմրախտ և այլն);
• նորածին երեխայի ասֆիքսիա;
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ;
• նեյրոինֆեկցիաներ (թարախային մենինգիտ, էնցեֆալիտ, հետպատվաստումային էնցեֆալոմիելիտ, նեյրոսիֆիլիս);
• ուղեղի ժամանակավոր բլթի ուռուցք;
• անոթային արատներ;
• հեմոռագիկ և իշեմիկ ինսուլտ;
• ուղեղի ինֆարկտ;
• պալարային սկլերոզ;
• ներուղեղային հեմատոմա;
• ուղեղային անևրիզմա;
• անևրիզմա կամ գլիոմա;
• կեղևային դիսպլազիա (ուղեղի կեղևի բնածին պաթոլոգիա):

Գիտնականներն ու բժիշկները ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի զարգացման հիմնական պատճառներից են համարում հետծննդյան վնասվածքը, որն առաջացնում է նեյրոնների մահ։ Այս երեւույթն առաջանում է հիպոքսիայի, իշեմիայի և նյարդային հաղորդիչների հետ շփման հետևանքով առաջացած վնասների հետևանքով։ Երբեմն ժամանակավոր բլիթային էպիլեպսիայի առաջացումը նկատվում է երկարատև տենդային ցնցումների հետ մեկտեղ, միջնաբազային ժամանակային սկլերոզի զարգացումը, որի առաջացումը քննարկման առարկա է և լիովին հասկանալի չէ:

Հիվանդությունը ժառանգելու հավանականությունը ցածր է։ Երեխան կարող է ավելի հակված լինել ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիային, երբ ենթարկվում է որոշակի գործոնների:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի դասակարգում

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի առավել ճշգրիտ ախտորոշումը կատարելու և արդյունքում համարժեք բուժում նշանակելու համար անհրաժեշտ է տարբերակել ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի տեսակը։ Այդ նպատակով կա այս հիվանդության դասակարգում.

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան բաժանված է չորս տեսակի.

1. Կողային.
2. Ամիգդալա.
3. Հիպոկամպալ.
4. Օպերկուլյար (կղզի):

Երբեմն ամիգդալան, հիպոկամպալը և ինսուլարը միավորվում են մեկ խմբում՝ ամիգդալոհիպոկամպալ: Որոշ գիտնականներ հայտնաբերում են ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի մեկ այլ տեսակ՝ բոտեմփորալ (երբ հիվանդության օջախները տեղայնացված են ուղեղի երկու ժամանակավոր բլթերում): Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի այս տեսակը կարող է զարգանալ կամ միաժամանակ երկու ժամանակավոր բլթերում, կամ ըստ հայելու սկզբունքի (վնասվածքը հայտնվում և զարգանում է սկզբում մեկ ժամանակավոր բլթի մեջ, իսկ ժամանակի ընթացքում տեղափոխվում է երկրորդ):

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ախտանիշները

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի նշանները սկզբում կարող են չնկատվել, և դա հիվանդության վտանգն է: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում և ուղղակիորեն կախված է դրա առաջացման պատճառներից:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի նոպաները բաժանվում են երեք տեսակի

Պարզ մասնակի նոպաներ (աուրա)

Դրանք տեղի են ունենում առանց հիվանդի գիտակցությունը խանգարելու և հաճախ նախորդում են այլ, ավելի բարդ մասնակի հարձակումներին: Հոտային և համային նոպաները հաճախ ուղեկցում են ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիային (տհաճ հոտերի և համերի զգացում): Երբեմն նկատվում է աչքերի ակամա շրջադարձ դեպի էպիլեպսիայի ֆոկուսի տեղայնացում, առիթմիա կամ դող։ Հիվանդները դժգոհում են վախի և հուսահատության անբացատրելի զգացումից, ժամանակի և առարկաների ձևի խեղաթյուրված ընկալումից, երբեմն դրանցից հեռավորությունից և տեսողական հալյուցինացիաներից: Որոշ դեպքերում նկատվում է ապառեալիզացիա (շրջապատող աշխարհի անիրականության զգացում, զգացում, որ ծանոթ առարկաները կամ մարդիկ թվում են բոլորովին անծանոթ և հակառակը, երբ անծանոթ միջավայրը ծանոթ է թվում): Որոշ դեպքերում առկա է ապանձնավորում (հիվանդը շփոթված է մտքերում և կարծում է, որ մարմինն ու մտքերն իրեն չեն պատկանում, նա կարող է իրեն տեսնել դրսից): Մթնշաղի վիճակը կարող է լինել կամ կարճաժամկետ կամ երկարաժամկետ (երբեմն տեւողությունը մի քանի օր է):

Կոմպլեքս մասնակի նոպաներ

Դրանք առաջանում են հիվանդի գիտակցության և ավտոմատիզմների խանգարումներով (հարձակումների ժամանակ անգիտակից գործողություններ): Հաճախ կարելի է նկատել կրծելու կամ ծծելու կրկնվող շարժումներ, շրթունքների թփթփոց, հաճախակի կուլ տալ, թփթփացնել, զանազան ծամածռություններ, անորոշ մրմնջալ կամ առանձին հնչյունների կրկնություն: Ձեռքերի անհանգիստ շարժումներ (նյարդային շփում, կատաղի թրթռում առարկաների հետ): Ավտոմատիզմները երբեմն նման են բարդ գիտակցական շարժումներին՝ մեքենա վարել կամ մեքենա վարել: հանրային տրանսպորտ, գործողություններ, որոնք կարող են վտանգավոր լինել ուրիշների և անձամբ հիվանդի համար, արտահայտիչ խոսք: Նման հարձակման ժամանակ հիվանդը չի կարողանում արձագանքել արտաքին գրգռիչներին, օրինակ, երբ նրան ուղղված է: Բարդ մասնակի հարձակումը տևում է մոտ երկու-երեք րոպե: Հարձակման վերջում հիվանդը չի հիշում, թե ինչ է պատահել իր հետ և ուժեղ գլխացավ է զգում։ Որոշ դեպքերում կարող է նկատվել կորուստ շարժիչային գործունեությունկամ դանդաղ անկում առանց ցնցումների:

Երկրորդային ընդհանրացված նոպաներ

Դիտարկվում է, երբ հիվանդությունը զարգանում է: Նման նոպաների ժամանակ հիվանդը կորցնում է գիտակցությունը և կաթվածահար է լինում բոլոր մկանային խմբերի ցնցումներից։ Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան զարգանում է, այն հանգեցնում է բարդ մտավոր և ինտելեկտուալ խանգարումների: Հիշողության վատթարացում կա, շարժումների դանդաղում, հուզական անկայունություն և ագրեսիվություն: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ժամանակ նոպաների հաճախականությունը և ծանրությունը փոփոխական են և բազմազան, որոնք բնութագրվում են ինքնաբուխությամբ: Կանացի մարմինկարող է արձագանքել խախտմամբ դաշտանային ցիկլը. Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ախտանիշները կարող են դրսևորվել որպես այլ հիվանդությունների ախտանիշներ, ինչը դժվարացնում է հիվանդության ախտորոշումը:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ախտորոշում

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի ախտորոշումը բավականին բարդ է հատկապես մեծահասակների մոտ: Հաճախ մարդը չգիտի այս հիվանդության ախտանիշները, ուստի կարող է պարզապես տեղյակ չլինել դրա առկայության մասին: Մարդն ուղղակի ուշադրություն չի դարձնում հասարակ մասնակի նոպաներին, այլ բարդ նոպաների դեպքում դիմում է բժշկի, ինչը բարդացնում է հիվանդության ախտորոշումը և համապատասխանաբար բուժումը։ Բացի այդ, ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան ախտորոշելիս այն պետք է տարբերել սովորական էպիլեպտիկ հիվանդությունից կամ ժամանակավոր շրջանի ուռուցքից, որը նույնպես ուղեկցվում է էպիլեպտիկ նոպաներով։

Առավել տեղեկատվական ախտորոշման մեթոդը էլեկտրաէնցեֆալոգրամն է: Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի դեպքում հիվանդը բնութագրվում է նորմալ ցուցանիշներով, եթե ուսումնասիրությունն իրականացվել է նոպաների միջև ընկած ժամանակահատվածում։ Տվյալների իսկությունը կախված է էպիլեպսիայի ֆոկուսի տեղայնացման խորությունից: Եթե ​​այն գտնվում է ուղեղի կառուցվածքների խորքում, ապա հետազոտությունը կարող է նաև նորմալություն ցույց տալ նույնիսկ բուն հարձակման ժամանակ։ Հետազոտության տվյալների ավելի բարձր ճշգրտության համար օգտագործվում են ինվազիվ էլեկտրոդներ և երբեմն էլ էլեկտրոկորտիկոգրաֆիա (էլեկտրոդները կիրառվում են անմիջապես ուղեղի կեղևի վրա): Շատ դեպքերում (ավելի քան 90%) էլեկտրաէնցեֆալոգրամը կարող է հայտնաբերել հարձակման պահին փոփոխությունները:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի բուժում

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի բուժումը բարդ է և ունի բազմաթիվ ուղղություններ։ Առաջին հերթին անհրաժեշտ է նվազեցնել նոպաների հաճախականությունն ու ծանրությունը, հասնել ռեմիսիայի և բարելավել հիվանդի կյանքի որակը:

Դեղորայքային բուժում

Պահպանողական թերապիան բաղկացած է կարբամզեպինի, ֆենիտոինի, վալպրոատի, բարբիթուրատների դեղերի օգտագործումից: Բուժումը սկսվում է մոնոթերապիայով՝ նշանակվում է կարբամզեպինի չափաբաժին, որն աստիճանաբար ավելանում է մինչև 20 մգ, որոշ դեպքերում՝ մինչև 30 մգ օրական։ Եթե ​​հիվանդի վիճակը չի բարելավվում, ապա դոզան կարող է ավելացվել մինչև արդյունքների բարելավումը կամ թունավորման նշանների հայտնվելը (դեղը ընդունելիս բժիշկները վերահսկում են կարբամզեպինի կոնցենտրացիան հիվանդի արյան մեջ): Երկրորդային ընդհանրացված նոպաների բարդ դեպքերում նշանակվում է դիֆենին կամ դեպակին (վալպրոատ) դեղամիջոցը։ Բժիշկները կարծում են, որ վալպրոատի ազդեցությունն ավելի լավ է, քան դիֆենինը, մանավանդ որ երկրորդը շատ ավելի թունավոր ազդեցություն ունի օրգանիզմի վրա, հատկապես՝ ճանաչողական համակարգի վրա։

Գործում է նշանակման առաջնահերթության հետևյալ համակարգը դեղերժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի համար.

• կարբամզեպին;
• valproates;
• ֆենիտոին;
• բարբիթուրատներ;
• պոլիթերապիա (հիմնական հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցների օգտագործումը);
• լամոտրիգին;
• բենզոդիազեպին.

Պոլիթերապիան կիրառվում է միայն այն դեպքում, եթե մոնոթերապիան անարդյունավետ է: Հնարավոր են հիմնական և պահեստային հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցների բազմակի համակցություններ: Նոպաների նվազում է նկատվում ֆենոբարբիտալը դիֆենինի հետ ընդունելիս, սակայն այս համակցությունը կարող է էապես ազդել կենտրոնական նյարդային համակարգ, ապահովելով արգելակող ազդեցություն, որը հրահրում է ատաքսիա, ճանաչողական ֆունկցիայի նվազում, հիշողության խանգարում և բացասաբար է ազդում աղեստամոքսային տրակտի վրա։

Դեղորայքային թերապիան պահանջում է ամբողջ կյանքի ընթացքում դեղորայքային բուժում և բժիշկների ուշադիր մոնիտորինգ: Դեպքերի մոտավորապես կեսում նոպաները հնարավոր է ամբողջությամբ դադարեցնել ճիշտ ընտրված դեղամիջոցների օգնությամբ։

Վիրաբուժություն

Անարդյունավետության դեպքում պահպանողական թերապիա, հիմնական հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցների անհանդուրժողականությունը նույնիսկ ամենափոքր թույլատրելի չափաբաժիններով, էպիլեպտիկ նոպաների հաճախականության ավելացում, որոնք վատ են հարմարեցնում հիվանդին, դիմում վիրաբուժական բուժման: Վիրահատական ​​միջամտության համար պարտադիր գործոն է հստակ էպիլեպտոգեն ֆոկուսի առկայությունը: Վիրահատական ​​բուժումը շատ արդյունավետ է. հիվանդների մոտ 80%-ի մոտ վիրահատությունից հետո նոպաների հաճախականության և ծանրության զգալի նվազում է նկատվում: Վիրահատված հիվանդների կեսի մոտ նոպաներն ամբողջությամբ անհետանում են, սոցիալական ադապտացիան բարելավվում է, և ինտելեկտուալ գործառույթները վերադառնում են: Հիվանդի ընդհանուր ծանր վիճակի, հոգեկան և մտավոր ծանր խանգարումների դեպքում խորհուրդ չի տրվում դիմել վիրաբուժական միջամտության։ Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիան, որի բուժումը բարդ և հակասական պրոցեդուրա է, պահանջում է բժիշկների մշտական ​​մոնիտորինգ:

Նախավիրահատական ​​հետազոտությունը ներառում է նեյրոպատկերման բոլոր հնարավոր տեսակները (էլեկտրոկորտիկոգրամ, վիդեո-ԷԷԳ մոնիտորինգ, թեստեր հանձնել՝ ուղեղի կիսագնդի գերակայությունը բացահայտելու համար):

Նյարդավիրաբույժի խնդիրն է վերացնել էպիլեպտոգեն ֆոկուսը և կանխել էպիլեպտիկ ազդակների շարժումն ու տարածումը։ Վիրահատության էությունը ժամանակավոր լոբեկտոմիա կատարելն է և գլխուղեղի ժամանակավոր շրջանի առաջի և միջնաբազային հատվածները, անկուսը և բազալերային ամիգդալայի հեռացումը: Այս տեսակի վիրահատության դեպքում կան ռիսկեր, և հիվանդին պետք է տեղեկացնել հնարավոր բարդությունների մասին: Բարդությունները ներառում են Klüver-Bucy սինդրոմը (հիպերսեքսուալություն, համեստության և վախի զգացումների կորուստ), հեմիպարեզ, մնեստիկ խանգարումներ, անզգայացումից հետո բարդություններ:

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի կանխատեսում

Ժամանակավոր բլթի էպիլեպսիայի կանխատեսումը կախված է ուղեղի վնասվածքի չափից: Ժամանակին և համարժեք բուժումը բավականին մեծ հնարավորություն է տալիս դադարեցնել հարձակումները և հասնել հաջող արդյունքի: Դեղորայքային թերապիան արդյունավետ է հետագա թողության դեպքում բոլոր հիվանդների ոչ ավելի, քան մեկ երրորդի դեպքում: Մեծամասնությունը զգում է իրենց վիճակի վատթարացում, հարձակումների աճ և սոցիալական հարմարվողականության դժվարություն: Շատ դեպքերում հիվանդները պահանջում են նյարդավիրաբուժական բուժում: