տուն Ատամների բուժում Ուղեղի միկրոանգիոպաթիա. Միկրոանգիոպաթիա. պատճառներ, ձևեր, դրսևորումներ, բուժում Հիպերտոնիկ ուղեղային միկրոանգիոպաթիա

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիա. Միկրոանգիոպաթիա. պատճառներ, ձևեր, դրսևորումներ, բուժում Հիպերտոնիկ ուղեղային միկրոանգիոպաթիա

Միկրոանգիոպաթիան հիվանդություն է, որը կապված է մազանոթների վնասման հետ: Պաթոլոգիան ազդում է անոթային համակարգև շատ ներքին օրգաններ: Հաճախակի այս պետությունըդառնում է այլ անկախ հիվանդությունների ախտանիշ ( վարակիչ գործընթացներ, հեմոլիզ, շաքարային դիաբետ, ուռուցքաբանություն, լյարդի պաթոլոգիաներ):

Ինչու է զարգանում միկրոանգիոպաթիան:

Հիվանդության առաջացման պատճառներից են.

  • Ժառանգական պաթոլոգիաներ, որոնք ուղեկցվում են անոթային տոնուսի խանգարմամբ;
  • Վիրուսային վարակներ(կարմրախտ, կարմրուկ);
  • Տարբեր վնասվածքներ;
  • պաթոլոգիաները, որոնք հանգեցնում են արյան վնասմանը;
  • Դաժան թունավորում;
  • շաքարային դիաբետ;
  • Չափից շատ ծխելը և ալկոհոլ օգտագործելը;
  • Արտադրության մեջ քրտնաջան աշխատանք, որը հանգեցնում է մարմնի թուլացմանը.
  • Տարեց տարիք.

Հիմնականում պաթոլոգիան զարգանում է հետևյալ գործընթացների պատճառով.

  • հյուսվածքների և բջիջների նեկրոտիկ վնաս;
  • Հիալինոզ - սպիտակուցի դեգեներացիա հիալինի նստվածքի պատճառով;
  • Ֆիբրինոիդ - ավելացել է անոթային թափանցելիությունը: Արդյունքում, կառուցվածքային տարրերի և մանրաթելերի անդառնալի փոփոխություն է տեղի ունենում շարակցական հյուսվածքի;
  • թրոմբոզ - անոթի լույսում արյան թրոմբի ձևավորում, որը հանգեցնում է արյան հոսքի խանգարման;
  • Անոթային էնդոթելիի դիսֆունկցիան՝ հանգեցնելով դրանց սպազմի։ Վիճակը դրսևորվում է պրոստացիկլինի, հակաթրոմբինի արտադրության նվազմամբ և թրոմբոքսանի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ։

Հիվանդության բնորոշ նշաններ

Կլինիկական դրսեւորումներորոշվում է հյուսվածքների և օրգանների առանձնահատկություններով, որոնք վնասվել են, ազդեցությունները որոշակի արտաքին գործոններ.

Հիվանդները սովորաբար դժգոհում են տեսողության նվազումից, ոտքերի ցավից և այրումից, «ընդհատվող» կլաուդիկացիայի զարգացումից, քթից և ստամոքսից արյունահոսությունից, հեմոպտիզից և ոտքերի չոր մաշկից:

Հիվանդության բնորոշ դրսեւորումներից են.

  • Փոքր անոթների ամբողջականության խախտում;
  • Հեմոստազ (արյան մակարդման գործընթացները խաթարված են);
  • Զարգացող երիկամային անբավարարություն;
  • կարող են առաջանալ ենթամաշկային արյունազեղումներ;
  • Արյան կարմիր բջիջների վնաս:

Հիմնական ձևեր

Բժշկության մեջ ընդունված է տարբերակել հիվանդության 2 տեսակ.

  • շաքարային դիաբետի ձև;
  • Ուղեղային ձև (ուղեղի միկրոանգիոպաթիա):

Արժե յուրաքանչյուր տեսակի ավելի մանրամասն դիտարկել:Ուղեղային ձևը ուղեկցվում է ուղեղի մազանոթների և դրանց ճյուղերի վնասմամբ: Այս պաթոլոգիանկարող է հանգեցնել զարկերակների պատերի կամ հիալինային բնույթի մազանոթների խտացման:

Երկու դեպքում էլ հիվանդությունը համարվում է քրոնիկական հիվանդության հետևանք, որը վնասում է սպիտակ նյութը։

Հիվանդության այս ձևի բնորոշ նշանը ուղեղի փոքր արյան անոթների վնասումն է արյան շրջանառության խանգարման, աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների և հիպերտոնիայի ֆոնի վրա:

Հիվանդությունը հանգեցնում է ուղեղի աշխատանքի խանգարմանը և կարող է առաջացնել հետևյալ պաթոլոգիաները.

  • Լակունար ինֆարկտ. Առաջանում է ուղեղի անոթների ներթափանցող ճյուղի խցանման ժամանակ;
  • Էնցեֆալոպաթիաները, որոնք հանգեցնում են ցրված վնասների:

Դիաբետիկ ձևը տեղի է ունենում, երբ արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ավելանում է: Սա շաքարախտի ամենածանր ձևն է։

Արդյունքում վնասվում են փոքր անոթները (մազանոթներ, վենուլներ, արտերիոլներ), որոնք գտնվում են ներքին օրգանների մոտ։ Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները կորոշվեն ախտահարման տեղակայմամբ:

Պրոգրեսիվ շաքարային դիաբետը հանգեցնում է թերսնման և բջիջներից մետաբոլիտների հեռացման: Արդյունքում, այն ավելանում է արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի ավելացման և ավելորդ ջրի ընդունման պատճառով:

Հիվանդները նշում են այտուցի առաջացումը, անոթային վնասը հիմնական սննդանյութերի նյութափոխանակության գործընթացների խանգարումների պատճառով:

Հիվանդությունը հաճախ բնութագրվում է հետևյալ պաթոլոգիաներով.

  • Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա (հիվանդների 30%). Վիճակը դրսևորվում է երիկամների ֆունկցիայի խանգարումով, այտուցվածությամբ, մեզի մեջ սպիտակուցներով;
  • լյարդի դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիաներ;
  • Ոտքերի արյան անոթների վնասում;
  • Դիաբետիկ անգիորետինոպաթիայի առաջացումը ().

Ախտորոշիչ միջոցառումներ և թերապիա

Եթե ​​կասկածվում է միկրոանգիոպաթիայի զարգացմանը, բժիշկը պետք է ուսումնասիրի հիվանդի բժշկական պատմությունը, վարքագիծը ուլտրաձայնայինարյան անոթները և ֆոնդը: Բացի այդ, MRI կարող է նշանակվել, Ռենտգեն հետազոտություն, CT.

Հիվանդության թերապիան որոշվում է ախտահարված անոթների տեղակայմամբ և դրա պատճառներով:

Հիմնականում օգտագործված դեղորայքային բուժում, որը բարելավում է արյան միկրոշրջանառությունը, ինչպես նաև ֆիզիոթերապիան։ Վիրաբուժությունկարող է պահանջվել միայն այն դեպքում, եթե անհրաժեշտ է վերականգնել նավի անցանելիությունը:

Այդ նպատակով օգտագործվում են կրիովիրաբուժական մեթոդներ կամ լազերային կոագուլյացիա։

Հիվանդության ուղեղային ձևի համար բժիշկները օգտագործում են համալիր թերապիա: Հիվանդները նշանակվում են դեղերարյան ճնշումը նվազեցնելու համար. Ախտանիշները վերացնելու համար օգտագործվում են հակահիպոքսանտներ, օրինակ՝ էմոքսիպին։

Հիվանդության բուժման մեջ ոչ պակաս կարևոր է լիպիդների կոնցենտրացիայի նորմալացումը: Այդ նպատակով լայնորեն կիրառվում են ստատինները (ատորվաստատին, սիմվաստատին):

Ուղեղի սնուցումը նորմալացնելու համար այն օգտագործվում է նոոտրոպ դեղամիջոցներՊիրացետամ, էնցեֆաբոլ, ցերեբրոլիզին: Նիկոտինաթթվի (քսանտինոլ նիկոտինատ) վրա հիմնված դեղամիջոցներն օգնում են բարելավել արյան շրջանառությունը։

Հիվանդության դիաբետիկ ձևը բուժելու համար կարևոր է նորմալացնել արյան գլյուկոզի մակարդակը: Ժամանակակից դեղաբանությունը առաջարկում է լայն ընտրություն արդյունավետ դեղամիջոցներայս էֆեկտին հասնելու համար:

Որպես ստացիոնար բուժման մաս՝ օգտագործում են անգիոպրոտեկտիվ դեղամիջոցներ, որը թույլ է տալիս վերականգնել անոթային պատերը, միկրոշրջանառությունը բարելավելու դեղամիջոցներ, օրինակ՝ պենտոքսիֆիլին։

B խմբի վիտամինները, լիպոաթթուն և հակաօքսիդանտները, օրինակ՝ վիտամին E-ն և սելենը, շատ արդյունավետ են միկրոանգիոպաթիաների բուժման համար։ Հիվանդության դիաբետիկ ձևով հիվանդների համար անհրաժեշտ է պահպանել խիստ դիետա և խուսափել ծխելուց և ալկոհոլից:

Միկրանգիոպաթիաների կանխատեսումն ընդհանուր առմամբ բարենպաստ է։ Այնուամենայնիվ, այն վատթարանում է, եթե հիվանդը հիպերտոնիայի պատմություն ունի, ինչը հանգեցնում է ախտանիշների արագ առաջընթացի: Կարևոր դերՀիվանդի տարիքը նույնպես դեր է խաղում՝ տարեց մարդու մոտ հիվանդությունը շատ ավելի արագ է զարգանում։

Ուղեղի անգիոպաթիան անոթային հիվանդություն է, որը տարբեր պատճառներովառաջացնում է դրանց տոնայնությունը, ինչի արդյունքում ուղեղի բջիջները դադարում են արյունով մատակարարվել։ Սա շատ լուրջ պաթոլոգիա է, որը կարող է հանգեցնել արյունահոսության և նույնիսկ մահվան: Որոշ դեպքերում մենք կարող ենք խոսել այնպիսի հիվանդության մասին, ինչպիսին է ուղեղային միկրոանգիոպաթիան: Ինչ է դա? Այս դեպքում խաթարվում է միկրոսկոպիկ մազանոթների աշխատանքը։ Եկեք նայենք այս հիվանդությանը ավելի մանրամասն:

Պաթոլոգիայի բնութագրերը

Շատերը լսել են, և ոմանք նույնիսկ հանդիպել են այնպիսի հիվանդության մասին, ինչպիսին է ուղեղային միկրոանգիոպաթիան: Ի՞նչ է դա, սա պաթոլոգիական պրոցես է, որն ազդում է մազանոթների և փոքր անոթների վրա՝ ձեռք բերելով քրոնիկ ձև։ Ուղեղում արյան շրջանառությունը խաթարված է: Քանի որ թթվածինը և գլյուկոզան պատասխանատու են արյան նորմալ հոսքի համար, այդ նյութերի երկարատև բացակայությունը հանգեցնում է ուղեղի փոքր անոթների աշխատանքի խանգարմանը:

Միկրոանգիոպաթիայի ձևերը

Ուղեղի այս պաթոլոգիան առաջանում է ամենափոքր անոթների խանգարման արդյունքում։ Սա անմիջապես չի երևում, ուստի սկզբնաշրջանՆման հիվանդությունը ախտորոշելը շատ դժվար է։

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան հիմնականում հանդիպում է տարեց մարդկանց մոտ։ Առանձնահատուկ ռիսկային խումբ են նրանք, ովքեր տառապում են Ալցհեյմերի հիվանդությամբ: Այս հիվանդության դեպքում ամիլոիդը (գլիկոպրոտեինը) սկսում է կուտակվել երակների պատերին։ Հարկ է նաև նշել, որ պաթոլոգիան դժվար է ախտորոշել և բուժել:

Լենտիկուլոստրիատ միկրոանգիոպաթիան հաճախ ազդում է երեխաների վրա և հիվանդություն չէ, այլ շրջանառու համակարգի հատկանիշ: Պահանջվում է մշտական ​​մոնիտորինգ:

Դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիան առաջանում է ուղեղում վատ շրջանառության պատճառով, որը հրահրում է շաքարախտը։

Հիպերտոնիկ միկրոանգիոպաթիան առաջանում է անսարքության պատճառով շրջանառու համակարգառաջացած հիպերտոնիայի պատճառով. Անհրաժեշտ է զարկերակային ճնշումը վերահսկողության տակ պահել և խուսափել հանկարծակի թռիչքներից։

Հիվանդության պատճառները

Միկրոանգիոպաթիայի զարգացումը տեղի է ունենում այլ հիվանդությունների ֆոնի վրա։ Սա կարող է լինել շաքարային դիաբետ, ուռուցքաբանություն, լյարդի պաթոլոգիա, հեմոլիզ:

Հիմնական պատճառներից են հետևյալը.

  • վիրուսային վարակներ (կարմրուկ, կարմրախտ);
  • պաթոլոգիաները, որոնք նպաստում են արյան վնասմանը;
  • շաքարային դիաբետ;
  • հիպերտոնիա;
  • տարեց տարիք;
  • ժառանգական պաթոլոգիաներ, որոնք առաջացնում են անոթային տոն;
  • տարբեր վնասվածքներ;
  • ծանր թունավորում;
  • վատ սովորությունների չարաշահում.

Ամենից հաճախ պաթոլոգիան զարգանում է հետևյալ գործընթացների արդյունքում.

  • Նեկրոզը մարմնի հյուսվածքների և բջիջների մահն է:
  • Հիալինոզը սպիտակուցի պակաս է, որը պայմանավորված է հիալինի նստվածքով:
  • Անոթային թափանցելիության բարձրացում: Արդյունքում շարակցական հյուսվածքի մանրաթելերն ու կառուցվածքային տարրերը ենթարկվում են անդառնալի փոփոխությունների։
  • Թրոմբոզ, որը բնութագրվում է անոթի լույսում արյան մակարդուկի ձևավորմամբ, որի արդյունքում արյան հոսքը խանգարում է:
  • Անոթային էնդոթելիի դիսֆունկցիան, որը հանգեցնում է նրանց սպազմի: Այս վիճակում հակաթրոմբինի և պրոստացիկլինի արտադրությունը նվազում է, իսկ թրոմբոքսանի կոնցենտրացիան մեծանում է։

Միկրոանգիոպաթիայի բնորոշ նշաններ

Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները կախված են օրգանների և հյուսվածքների առանձնահատկություններից, որոնց վնասը տեղի է ունեցել որոշակի արտաքին գործոնների ազդեցության տակ: Հիվանդներն ամենից հաճախ դժգոհում են ոտքերի ցավից և այրումից, տեսողության անկումից, ստամոքսից և քթից արյունահոսությունից, ընդհատվող կաղության զարգացումից, ոտքերի չոր մաշկից և հեմոպտիզից։

Այսպիսով, նրանք կարևորում են հետևյալ նշաններըմիկրոանգիոպաթիաներ.

  • փոքր անոթների ամբողջականությունը վտանգված է.
  • զարգանում է երիկամային անբավարարություն;
  • կարմիր արյան բջիջները վնասված են;
  • արյան մակարդման գործընթացը խաթարված է;
  • առաջացման մեծ հավանականություն կա

Հիվանդության ախտանիշները

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիա ունի հետևյալ ախտանիշներըհիվանդը սկսում է բողոքել հիշողության խանգարումից, գիտակցության մթագնում, անպատճառ թուլություն և գլխացավեր։ Նրանք հայտնվում են ուղեղի մազանոթներում արյան շրջանառության խախտման պատճառով։ Փոքր անոթների պատերին առաջացած վնասը ակտիվացնում է լիպիդների օքսիդատիվ պրոցեսները, առաջանում են ազատ ռադիկալներ, որոնք կործանարար ազդեցություն են ունենում ուղեղի բջիջների վրա։

Երբ հիվանդը առաջադիմում է, նա դառնում է անուշադիր և մոռացկոտ: Նրա մոտ առաջանում է կոնվերգենցիայի խանգարում, աշակերտի տրամագծերը դառնում են տարբեր, և նրա տեսողական գործառույթներ. Բացի այդ, հաճախակի քթի եւ ստամոքսի արյունահոսություն, հանգստի ժամանակ ոտքերի անհանգստություն, ոտքերի մաշկի չորություն և շերտավորում, մեզի մեջ արյան մակարդում։

Ախտորոշում

Եթե ​​կա ուղեղի պաթոլոգիայի կասկած, ապա կարեւոր է ախտորոշել, թե որտեղ են գտնվում միկրոանգիոպաթիայի օջախները, եւ ինչ աստիճանի է անոթային պատերի վնասումը։ Դրա համար օգտագործվում են հետևյալ ախտորոշիչ մեթոդները.

  • Ուղեղի MRI;
  • միջուկային մագնիսական ռեզոնանս;
  • Դոպլեր ուլտրաձայնային.

Որքան հնարավոր է շատ տեղեկատվություն ստանալու համար նրանք օգտագործում են մարդու օրգանիզմի համար բավականին անվտանգ պրոցեդուրա, օրինակ՝ ուղեղի ՄՌՏ, որի գինը մի փոքր թանկ է։ Այս ախտորոշման մեթոդը համարվում է ամենատարածվածը: Այն թույլ է տալիս բացահայտել հիվանդության նշանները, ինչպիսիք են ուղեղային ատրոֆիան, լեյկոարաիոզը, միկրոսկոպիկ արյունազեղումները, լակունային ինֆարկտները: Ուղեղի ՄՌՏ, որի գինը կախված է օգտագործվող կոնտրաստային նյութի քանակից, թույլ է տալիս ճիշտ ախտորոշում կատարել։ Եթե ​​հիվանդը կշռում է 69 կգ-ից պակաս, ապա այս ցուցանիշը կազմում է 2700 ռուբլի, 70-ից 99 կգ՝ 3200 ռուբլի, 100 կգ-ից և ավելի՝ 4400 ռուբլի։

Մեթոդ մագնիսական միջուկային ռեզոնանսթույլ է տալիս ուսումնասիրել բուն ուղեղի հյուսվածքը և անոթային ցանցը: Այս դեպքում հստակ տեսանելի են զարկերակային հիպոպլազիայի նշանները։ Հեշտ տեսանելի են ինֆարկտների օջախները, որոնք առաջանում են անոթային խցանման, ուղեղի հիպոպերֆուզիայի և մանրադիտակային արյունազեղումների հետևանքով։

Մեթոդ Դոպլեր ուլտրաձայնայինթույլ է տալիս բացահայտել արյան անոթների անոմալիաները, խցանումները կամ լույսի նեղացումը:

Բուժում

Հիվանդները միշտ չէ, որ հասկանում են, թե երբ են ախտորոշվում ուղեղային միկրոանգիոպաթիա, ինչ է դա և արդյոք այն կարելի է բուժել: Բժիշկը սովորաբար նշանակում է համալիր թերապիա:

Առաջին հերթին, հիվանդը պետք է ընդունի դեղամիջոցներ, որոնք նորմալացնում են արյան ճնշում. Ուղեղում թթվածնի պակասը վերացնելու համար օգտագործվում են հակահիպոքսանտներ, օրինակ՝ Էմոքսիպինը։ Կարևոր է նաև շտկել լիպիդների մակարդակը՝ օգտագործելով ստատիններ, ֆիբրատներ, սեկվեստրանտներ լեղաթթուներ. Սրանք կարող են լինել հետևյալ դեղերը՝ Ատորվաստատին, Սիմվաստատին, Ռոզուվաստատին:

Բացի այդ, եթե ախտորոշվում է միկրոանգիոպաթիա, բուժումը պետք է իրականացվի նոտրոպների միջոցով, որոնք բարելավում են ուղեղի սնուցումը: Սրանք են Piracetam, Nootropil, Cerebrosilin, Encephabol: Արյան շրջանառությունը նորմալացնելու համար օգտագործվում են նիկոտինաթթվի պատրաստուկներ՝ «Picammilone», «Xanthylone nicotinate»:

Եզրակացություն

Այսպիսով, մենք վերլուծել ենք այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է ուղեղային միկրոանգիոպաթիան: Ինչ է դա, դուք հիմա գիտեք: Սա լուրջ պաթոլոգիա է, որը պահանջում է անհապաղ միջամտություն: Որքան շուտ պարզվի, թե որտեղ է տեղայնացված հիվանդությունը և ինչ աստիճանի է անոթային վնասը, այնքան ավելի հեշտ կլինի նվազագույնի հասցնել նման հիվանդության հետևանքները։

Միկրոանգիոպաթիան պաթոլոգիա է ուղեղային անոթներփոքր տրամագիծ (մազանոթներ): Ամենից հաճախ միկրոանգիոպաթիան ծառայում է որպես ուղեղի հիվանդությունների երկրորդական հիվանդություն։

Առկա է նաև ցանցաթաղանթի միկրոանգիոպաթիա կամ երիկամային օրգանի մազանոթների պաթոլոգիա։

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիա, ինչ է դա:

Միկրոանգիոպաթիան ուղեղի խանգարման գործընթաց է, երբ բավարար թթվածին և գլյուկոզա չեն հասնում ուղեղի բջիջներին և ուղեղի մազանոթներին՝ դրանք սնելու համար:

Այս պաթոլոգիան դրսևորվում է հետևյալ հիվանդությունների հետևանքով.

  • հիվանդ օրգանի բջիջների նեկրոտիկ մահը;
  • Արյան և անոթային պաթոլոգիաներ՝ թրոմբոզ։ Այս պաթոլոգիան առաջանում է անոթների ներսում արյան պլազմայի թրոմբի ձևավորումից և խախտում է արյան ճիշտ անցումը արյան շրջանառության համակարգում;
  • Հիալինային տիպի դիստրոֆիա (հիալինոզ): Հիվանդության այս տեսակը անոթային դիստրոֆիայի սպիտակուցային տեսակ է, որի ժամանակ հիալինային մոլեկուլները կուտակվում են հյուսվածքային բջիջներում.
  • Ֆիբրինոիդ, որը պաթոլոգիա է, որն արտահայտվում է անդառնալի հետևանքներզարկերակների և փոքր մազանոթների թափանցելիության բարձրացման դեպքում, և դրա դրսևորումները արտահայտվում են շարակցական հյուսվածքի բջիջների մանրաթելերի կործանարար կառուցվածքում:

Միկրոանգիոպաթիայի դեպքում մազանոթային թաղանթների թաղանթային մոլեկուլները, ինչպես նաև արյունատար անոթների ինտիման դառնում են ավելի խիտ, ինչը հանգեցնում է ուղեղի անբավարար շրջանառության։

Ուղեղի բջիջներում արյան պակասը հրահրում է ուղեղի սպիտակ նյութի քայքայումը, որն անխուսափելիորեն հանգեցնում է դիսկիրկուլյացիոն էնցեֆալոպաթիայի և ինսուլտի:

Դիաբետիկ պաթոլոգիայի միկրոանգիոպաթիան դրսևորվում է ուղեղում արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր ինդեքսի պատճառով: Եվ այս վիճակը հանգեցնում է ուղեղի մազանոթների, ուղեղային զարկերակների, ինչպես նաև ուղեղային երակների քայքայմանը:

Հիվանդության դիաբետիկ տեսակը նեֆրոպաթիան է, ինչպես նաև երիկամային օրգանի ամբողջական դիսֆունկցիան։


Եթե ​​աչքի օրգանի մազանոթները տուժում են, ապա պաթոլոգիա է առաջանում ակնախնձորռետինոպաթիա.

Միկրոանգիոպաթիայի պատճառները

Օրգանիզմում ուղեղային անգիոպաթիայի զարգացման հիմնական պատճառը խախտումն է նյութափոխանակության գործընթացներըմարմնում, որոնք հանգեցնում են.

  • Հյուսվածքային բջիջների հիպոքսիա;
  • Մազանոթային էնդոթելիումի խանգարումներ;
  • Զարկերակների և երակների սպազմ;
  • Թրոմբոցիտների մոլեկուլների բջջային կպչունություն;
  • Ռենին-անգիոտենսին գործընթացի ակտիվացում:

Պաթոլոգիաները, որոնցում զարգանում է ուղեղային անոթային հիվանդություն - միկրոանգիոպաթիա.

Որպես երկրորդական հիվանդություն՝ ուղեղի միկրոանոթային անգիոպաթիան զարգանում է, երբ.

  • Մեծ տրամագծով զարկերակների թրոմբոզով;
  • Հյուսվածքների նեկրոզով - բավականին հաճախ սրտամկանի ինֆարկտից հետո;
  • Արյան անոթների և ուղեղային մազանոթների անևրիզմայից;
  • Ուղեղի կաթվածից հետո;
  • Սրտի օրգանի իշեմիայի հետ:

Պաթոլոգիայի ձևերը

Այս պաթոլոգիայի առաջացման 2 ձև կա.

  • Շաքարային դիաբետով առաջացած միկրոանգիոպաթիայի ձև (շաքարային դիաբետ);
  • Ուղեղի անոթների միկրոանգիոպաթիա - ուղեղային.

Միկրոանգիոպաթիայի ուղեղային տեսակը դրսևորվում է ուղեղի մազանոթներում և կարող է լինել միկրոանգիոպաթիկ էնցեֆալոպաթիայի հիվանդության հետևանք։

Այս պաթոլոգիայի պատճառները `սպիտակ մեդուլլայի վնաս և ոչնչացում, որը տեղի է ունենում անոթային պաթոլոգիայի պատճառով: ուղեղային արյան հոսքը, ուղեղի անոթների վրա խոլեստերինի (աթերոսկլերոտիկ) սալերի առկայության դեպքում, ինչպես նաև քրոնիկական տիպի ֆոնի վրա. զարկերակային հիպերտոնիա, անընդհատ բարձր արյան ճնշման ինդեքսով։

Դիաբետիկ անգիոպաթիան դրսևորվում է նրանով, որ արյան շրջանառության համակարգում անընդհատ բարձր գլյուկոզայի պարունակություն կա: Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան արտացոլում է շաքարային դիաբետի ամենածանր ձևը:

Գլյուկոզայի բարձր կոնցենտրացիայի արդյունքում առաջանում է մազանոթների պատերի վնաս, և արեոլների պատերը դառնում են ավելի խիտ, և վենուլների թաղանթների ամբողջականությունը, որոնք պարունակում են ինչպես ուղեղը, այնպես էլ ներքին կենսական օրգանների բջիջները: , ավերված է։


Դեգեներատիվ դիաբետիկ ձևի նշանները կախված են պաթոլոգիայի ֆոկուսի տեղական տեղակայումից.

Ուղեղի տիպի միկրոանգիոպաթիա

Միկրոանգիոպաթիան ոչնչացնում է ուղեղի անոթային բջիջները՝ խաթարելով ամբողջ ուղեղի աշխատանքը, ինչը հանգեցնում է մարմնում հետևյալ պաթոլոգիաների զարգացմանը.

  • Լակունար տիպի ինֆարկտ. Այս տեսակի ինֆարկտը տեղի է ունենում ներթափանցող ճյուղի ուղեղային անոթներում խցանման շրջանում;
  • Ուղեղի անոթների ցրված քայքայումը, որը հանգեցնում է էնցեֆալոպաթիայի:

Պաթոլոգիայի ուղեղային ձևի դրսևորումն ու զարգացումը տեղի է ունենում դանդաղ և քրոնիկական ուղեղային անոթային իշեմիայի ֆոնի վրա, որը հրահրվում է անոթային աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի պաթոլոգիայով:

Երկու հիվանդություններն էլ հիմնականում խախտում են արյան հոսքի համակարգի աշխատանքը՝ հանգեցնելով խանգարումների և շեղումների։ անոթային թաղանթներ. Այս խանգարումն արտահայտվում է թաղանթների սեղմումով, անոթների առաձգականության կորստով, ինչպես նաև մազանոթների փխրունությամբ։

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիայի ախտանիշները անմիջապես չեն ի հայտ գալիս, քանի որ պաթոլոգիան բնորոշ է քրոնիկ աստիճանզարգացում (դեգեներատիվ միկրոանգիոպաթիա) և Այն չի սկսվում արտահայտված ախտանիշներով, որոնցից դժվար է որոշել պաթոլոգիան։

Ուղեղային անգիոպաթիայի դրսևորումները սկսվում են հետևյալ նշաններով.

  • Հիշողության մեջ շեղումներ են առաջանում.
  • Գլխապտույտ կա;
  • Գլխացավի նշաններ, որոնք երբեմն կարող են շատ ուժեղ լինել.
  • Ամբողջ մարմնի թուլություն, որն առաջանում է առանց պատճառի.
  • Արագ ֆիզիկական հոգնածություն;
  • Ինտելեկտուալ կարողությունները խաթարված են.

Ուղեղի անոթների թաղանթների խախտման և դիսկրուլյացիոն գործողությունների արդյունքում ուղեղի կենտրոններում տեղի է ունենում բջիջների օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման գործընթաց։ Ուղեղային միկրոանգիոպաթիան անքակտելիորեն կապված է դեմենցիայի, ինչպես նաև Ալցհեյմերի հիվանդության հետ։

Այս պաթոլոգիաների դեպքում հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

  • Քունը խանգարում է, ինչը հանգեցնում է գիշերային անքնության։ Քնի պակասի պատճառով հիվանդը օրվա ընթացքում դառնում է դյուրագրգիռ և քնկոտ;
  • Շարժիչային համակարգումը խանգարում է;
  • Հայտնվում է անկայունություն քայլվածքում;
  • հայտնվում են ռեֆլեքսների պաթոլոգիական տեսակներ.
  • Տեսողությունը խաթարված է;
  • Հայտնվում է օպտիկական նյարդի անևրիզմա;
  • վերջույթների ցավը առաջանում է շարժման ժամանակ, ինչպես նաև հանգստի ժամանակ;
  • Ոտքերի էպիդերմիսը կեղևվում է, իսկ կրունկների վրա խորը ճաքեր են առաջանում։

Շաքարային դիաբետով պայմանավորված ԼՂ-ի անգիոպաթիա

Միկրոանգիոպաթիայի դիաբետիկ ձև

Շաքարային դիաբետի հիվանդությունը, որը զարգանում է, հանգեցնում է սնուցման հետաձգման կամ դրա խախտման, ինչպես նաև բջիջներից մետաբոլիտի մոլեկուլների հեռացմանը, սպազմերին և արյան անոթների թաղանթների նեղացմանը:

Օսմոտիկ ճնշումը անոթներում առաջանում է արյան մեջ գլյուկոզայի ավելցուկից և ջրի ավելցուկից։ Այս վիճակի և արյան մեջ գլյուկոզայի խրոնիկական բարձր կոնցենտրացիայի հետևանքը մազանոթների վնասումն է և դրանց ամբողջական ոչնչացումը։

Դիաբետիկ տիպի միկրոանգիոպաթիայի դրսևորման ձևերը.

  • Նեֆրոպաթիան դրսևորվում է, որը նշանավորվում է երիկամային օրգանի բջիջների և անոթների վնասմամբ։ Նեֆրոպաթիայի ծանր ձևը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության դեկոմպենսացված տեսակի: Բուժումը պահանջում է շարունակական հեմոդիալիզի ընթացակարգեր կամ երիկամների օրգանների փոխպատվաստում: ժամը շաքարային դիաբետՏեղի է ունենում թունավոր ձև պարունակող նյութերի քայքայման արտադրանքի կուտակում, և տեղի է ունենում մարմնի բջիջների թունավորում։ Վնասված երիկամների օրգանները ժամանակ չունեն թունավոր տարրերը զտելու համար, ինչը հանգեցնում է թունավորման: Պաթոլոգիայի զարգացման սկզբնական փուլը նեֆրոպաթիան դրսևորվում է արյան ճնշման ինդեքսի բարձրացմամբ, նեֆրոտիկ համախտանիշով մարմնի ընդհանուր թուլության մեջ. ծանր այտուցվածություն. Հետագա առաջընթացով առաջանում է երիկամային անբավարարություն: Նեֆրոպաթիայի զարգացման հետևանքները մարմնի թունավորումն են, որի ժամանակ խախտվում են բոլոր ներքին կենսական օրգանների գործառույթները, և առաջանում են նաև մարմնի համակարգերի աշխատանքի շեղումներ.
  • Դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիայի զարգացման ձևը ռետինոպաթիա է։ Այս տեսակըպաթոլոգիան ազդում է աչքի օրգանի ցանցաթաղանթի վրա, որը, զարգացման առաջադեմ ձևով, հանգեցնում է ամբողջական կուրության: Պաթոլոգիայի սկզբնական փուլում խախտում է տեղի ունենում օպտիկական նյարդ, առարկաների անհասկանալի ուրվագծեր, աչքերի պղտորություն և ամպամածություն, ինչը հետագայում հանգեցնում է տեսողության ամբողջական կորստի արմատական ​​և կտրուկ դրսևորումների։ Այս ձևն ախտորոշելու համար օգտագործվում են ակնաբուժական տեխնիկա, կատարվում է ակնագնդի բիոմիկրոսկոպիա, աչքի օրգանի վիզոմետրիա, ցանցաթաղանթի մազանոթների անգիոգրաֆիա։ Ռետինոպաթիան բուժելու համար անհրաժեշտ է մշտապես կարգավորել արյան մեջ գլյուկոզայի ինդեքսը, ինչպես նաև պահպանել այդ մակարդակը նորմալ սահմաններում կամ սահմանային դիաբետի տիպի ինդեքսներում։ Եվ նաև վերացնել մարմնի նյութափոխանակության գործընթացների բոլոր խանգարումները.
  • Դիաբետիկ անգիոպաթիան բարդ ձևով դրսևորվում է պոլինևրոպաթիայով, որն ազդում է մանրաթելային բջիջների վրա. նյարդային համակարգև դրսևորվում է որպես մի ամբողջ բարդույթ տարբեր ախտանիշներ. Ամբողջ օրգանիզմի զգայունությունը մեծանում է, հայտնվում է ցավոտ վիճակի ուժեղացված սենսացիա և ուժեղ ցավև թմրություն մեջ ստորին վերջույթների հայտ է գալիս անկայունություն քայլվածքում և կաղություն։ Տղամարդկանց մոտ առաջանում է էրեկցիայի խնդիր, էնուրեզի նշաններ, մազերը դառնում են ձանձրալի ու փխրուն։ Մաշկը դառնում է չոր և գունատ։ Քանի որ պաթոլոգիան զարգանում է, պոլինևրոպաթիան ավելի շատ է առաջանում ծանր ախտանիշներ- կուլ տալու դժվարություն, խոսքի խանգարում, մկանային սպազմ, գլխապտույտ այնքան ուժեղ, որ հանգեցնում է գիտակցության կորստի: Եթե ​​արյան մեջ կոնցենտրացիայի ինդեքսը նորմալացնենք ու մոտեցնենք ստանդարտ ցուցանիշներ, այդ ժամանակ պոլինեվրոպաթիայի գրեթե բոլոր ախտանշանները կվերանան։ Միայն անհրաժեշտ է գլյուկոզան կարգավորել պաթոլոգիայի զարգացումից անմիջապես հետո և դա անել անընդհատ՝ կանխելով հիվանդության զարգացումը այնպիսի փուլ, երբ օրգանիզմում սկսվում են անդառնալի հետևանքներ։

Ամիլոիդային էթիոլոգիայի միկրոանգիոպաթիայի օրինակ (սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարման պատճառով), անմիջականորեն կապված անոթային դեմենցիայի հետ (Ալցհեյմերի հիվանդություն)

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիայի ախտանիշները

Ախտանիշները կախված են հյուսվածքային բջիջների վնասման վայրից, զինաթափման աստիճանից, ինչպես նաև պաթոլոգիայի վիճակից։

Միկրոանգիոպաթիայի առաջին նշաններն են.

  • Տեսողության սրության նվազում;
  • Ցավ ստորին վերջույթներում;
  • Այրվում է ոտքերում;
  • Հայտնվում է կաղություն;
  • Ստամոքսի արյունահոսություն;
  • Քթի արյունահոսություն;
  • Հազալով արյունոտ թրոմբներ;
  • Չոր ոտքեր.

Նաև հիվանդության բնորոշ ախտանիշները.

  • Վտանգված է փոքր տրամագծով անոթների ամբողջականությունը.
  • Հեմոստազի համակարգը խաթարված է. տեղի է ունենում արյան պլազմայի վատ մակարդում;
  • զարգանում է երիկամային օրգանների անբավարարություն;
  • Արյունազեղումները զարգանում են մաշկի տակ;
  • Արյան կարմիր բջիջների բջջային մոլեկուլները ոչնչացվում են:

տեղադրելու համար ճշգրիտ ախտորոշում, ինչպես նաև միկրոանգիոպաթիայի տեսակը և տես միայնակ սուպրատենտորիալ օջախների պատկերը, անհրաժեշտ է անցնել մի շարք գործիքային հետազոտություններ և կլինիկական լաբորատոր հետազոտություններ.

  • Ուղեղի MRI (մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում): Այս տեսակի ուսումնասիրությամբ բացահայտվում են ուղեղային զարկերակների հիպոպլազիայի, ինչպես նաև ուղեղի անոթների ատրոֆիայի նշաններ։ Բացահայտեք արյունահոսության և սրտի կաթվածի բոլոր ոլորտները: MRI մեթոդը հայտնաբերում է սուպրատենտորիալ տիպի առանձին ձևերի գլիոզի օջախներ.
  • Դոպլերային ուլտրաձայնը արյան անոթների մեմբրաններում պաթոլոգիաների հայտնաբերման, անոթային պատերի նեղացման մեթոդ է, ինչպես նաև որոշում է բոլոր անոթների լույսի փոփոխությունները մեծ տրամագծերից մինչև փոքր մազանոթներ, ինչպես նաև թրոմբոզի և զարկերակների խցանման հետ կապված խնդիրներ.
  • Ակնախնձորի ուլտրաձայնային հետազոտություն;
  • ԷՍԳ (սրտի օրգանի էլեկտրասրտագրություն);
  • Ստորին վերջույթների միկրոանգիոպաթիայի համար վերջույթների ռենտգեն;
  • CT ( CT սկանավորում).

Լաբորատորիա կլինիկական թեստերԱնգիոպաթիա ուսումնասիրելիս.

  • Արյան կազմի ընդհանուր վերլուծություն;
  • Արյան կազմի կենսաքիմիական ուսումնասիրություն;
  • Հիվանդ վերջույթներից արտանետվող թարախի կենսաբանական ուսումնասիրություն և հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ դրա զգայունության որոշում:

Ախտորոշիչ թեստուղեղային անոթների պաթոլոգիաներ - միկրոանգիոպաթիա

Անոթային միկրոանգիոպաթիայի դեղորայքային և վիրաբուժական բուժում

Ուղեղի պաթոլոգիայի միկրոանգիոպաթիայի բուժումը տեղի է ունենում համապարփակ՝ օգտագործելով ցածր խոլեստերինի դիետա, ինչպես նաև արյան գլյուկոզի նվազեցման դիետա, ինչպես նաև տարբեր դեղաբանական խմբերի դեղերի օգտագործմամբ.

դեղաբանական խումբդեղերի անվանումները
հակահիպոքսանտներ՝ ուղեղի բջիջների հիպոքսիայի կանխարգելման համարԷմոքսիպին
Ստատիններդեղամիջոց Լովաստատին
febrate խումբՖենոֆիբրատ
նոոտրոպիկ դեղեր · Նոոտրոպիլ;
· Պիրացետամ;
· Պանտոգամ
հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ· Տենորիկ;
· Կապոտեն
նշանակում է բարելավել միկրո շրջանառությունը· Պենտոքսիֆիլին;
Քսանտինոլ
անգիոպրոտեկտոր դեղամիջոցների խումբ· Դիցինոն;
· Բողոքել
հակաօքսիդանտների բժշկական խումբ· Սելեն;
· վիտամին E;
B վիտամիններ
խումբ դեղերհակաթրոմբոցիտային նյութեր· Կարդիոմագնիլ;
· Զնգոցներ;
· Trental
Կոֆերմենտներ շաքարախտի համար· Ֆլավինատ;
Կոկարբոքսիլազա

Անոթներում լույսը վերականգնելու համար կիրառվում է վիրաբուժական միջամտություն՝ կրիովիրաբուժության կամ լազերային կոագուլյացիայի միջոցով։

Կանխարգելում

Ուղեղի անոթային հիվանդության միկրոանգիոպաթիայից պաշտպանվելու համար դուք պետք է մշտապես հետևեք կանխարգելիչ միջոցառումներին.

  • Արյան գլյուկոզի մշտական ​​մոնիտորինգ և կարգավորում;
  • Արյան խոլեստերինի մակարդակի վերահսկում;
  • Հետևեք հակախոլեստերինային սննդակարգին, ինչպես նաև դիաբետիկների սննդակարգին;
  • Առողջ ապրելակերպ;
  • Մի խմեք ալկոհոլ;
  • Հրաժարվել նիկոտինային կախվածությունից;
  • Մի ծանրաբեռնեք մարմինը աշխատանքով.
  • Խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից.

Այս պարզ կանխարգելիչ միջոցները նպաստում են արյան պատշաճ միկրոշրջանառությանը, ինչը բարենպաստ ազդեցություն է ունենում արյան անոթների վիճակի և օրգանիզմում ամբողջ արյան հոսքի աշխատանքի վրա:

Կյանքի կանխատեսում

Միկրանգիոպաթիայի դեպքում կյանքի համար կանխատեսումն ավելի բարենպաստ է, եթե ժամանակին ախտորոշումև պաթոլոգիայի հիմնական պատճառի բուժումը: Կանխատեսումը վատանում է հիպերտոնիայի հետ, որը զարգանում է:

Տարեց մարդկանց մոտ միկրոանգիոպաթիան արագ զարգանում է և ընդունում է շաքարախտի բարդ ձև՝ կանխատեսումը անբարենպաստ է:

Մարդու մարմինը նախագծված է այնպես, որ օրգաններն ու հյուսվածքները թթվածնի կարիք ունեն և տարբեր սննդանյութեր. Այս ամենը իր նպատակակետին է հասցվում արյան հոսքով փոքր ու մեծ անոթների միջոցով։ Անթիվ քանակությամբ նյութափոխանակության պրոցեսներ են տեղի ունենում ուղեղում և սրտում, որտեղ առավել զարգացած է շրջանառու ցանցը։ Մի շարք պատճառներով հայտնվում են փոքր անոթներ պաթոլոգիական փոփոխություններ, ինչը հանգեցնում է նրանց անցանելիության վատթարացման: Այս վիճակը կոչվում է միկրոանգիոպաթիա: Հիվանդությունն իր անունը ստացել է երեք բառերի միաձուլումից՝ փոքր «միկրո», անոթ «անգիո», պաթոլոգիա «պատիա»։

Հիվանդության նկարագրությունը

Ցանկացած օրգան կարող է դառնալ այս հիվանդության թիրախ, բայց ամենամեծ մտահոգությունն այն է ուղեղային միկրոանգիոպաթիա. Նորմալ ուղեղի գործունեությունըանհնար է առանց թթվածնի և գլյուկոզի հոսքի արյան միջոցով: Միկրոանգիոպաթիայի առկայության դեպքում նկատվում է այդ նյութերի քրոնիկական պակաս, որն իր հերթին հանգեցնում է «սովի» համախտանիշի, որն արտահայտվում է ուղեղի ամենափոքր անոթների աշխատանքի խանգարմամբ։

Նեյրոններին մատակարարվող արյան քանակի նվազման կամ արյան մատակարարման ամբողջական դադարեցման հետևանքը գլիոզի օջախների ձևավորումն է, որտեղ արագ աճող գլիալ բջիջներից առաջանում են կպչունություն կամ «սպիներ»։ Ժամանակի ընթացքում այս վիճակը սկսում է սպառնալ մարդու կյանքին։

Միկրոանգիոպաթիայի պատճառները

Գլիոզի օջախները և իշեմիայի տարածքները չեն առաջանում մեկ ժամում կամ նույնիսկ մեկ օրվա ընթացքում, դրանք ձևավորվում են երկար ժամանակ: Հիվանդության առաջացման և սինդրոմների առաջացման խթան կարող են լինել այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են.

  • Վատ սովորություններ.
  • Վնասվածքային վնասվածքներ.
  • Արյան հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են արյան մակարդման համակարգի պաթոլոգիաներով.
  • Էնդոկրին հիվանդություններ, որոնց թվում առաջին տեղում է շաքարային դիաբետը։
  • Վարակիչ ծագման հիվանդություններ.
  • Արդյունաբերական վտանգներ.
  • Չարորակ ուռուցքներ.
  • Հիպերտոնիկ հիվանդություն.
  • Լյարդի պաթոլոգիա.
  • Միզուղիների համակարգի հիվանդություններ.
  • Անոթային պատերի զարգացման գենետիկորեն ժառանգված անոմալիա.
  • Տարիքը 50 տարեկանից բարձր:
  • Մարմնի ընդհանուր հյուծում. Փոքր անոթների կամ մազանոթների պաթոլոգիան կարող է զարգանալ հյուսվածքների նեկրոզի, սպիտակուցի պակասի, անոթային թափանցելիության բարձրացման, անոթների երեսպատման թաղանթների դիսֆունկցիայի պատճառով: Թրոմբոցային միկրոանգիոպաթիան առաջանում է արյան թրոմբով անոթի խցանման պատճառով:

Հիվանդության տեսակները

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան բաժանված է չորս ձևերի.

  • Ուղեղի ամիլոիդ հիվանդության տեսակը. Այս ձևը ձևավորվում է ի պատասխան պաթոլոգիական սպիտակուցի նստվածքի և առավել հաճախ հայտնվում է ծերության ժամանակ:
  • Lenticulostriate տեսքը. Վտանգի տակ է այս հիվանդությունըկան երեխաներ. Ըստ վերջին տվյալների՝ այս տեսակի միկրոանգիոպաթիան նորմալ տարբերակ է, սակայն պահանջում է մշտական ​​մոնիտորինգ։
  • Հիվանդության դիաբետիկ ձևը. Շաքարային դիաբետի առաջընթացով նկատվում է ուղեղային դրսևորումների համախտանիշի աճ։
  • Միկրոանգիոպաթիայի հիպերտոնիկ տեսակը բնորոշ է հիպերտոնիայով տառապող հիվանդներին։

Այս կամ այն ​​դեպքում մեծանում է կոլագենի և գլիկոպրոտեինների արտադրությունը, ինչը հանգեցնում է մազանոթային թաղանթի խտացման։ Արդյունքը նյութափոխանակության պրոցեսների որակի նվազումն է, անոթների վնասման վայրում սնուցման վատթարացումը և գլիոզի օջախների ձևավորումը։

Ախտանիշներ

Ուղեղում ախտահարումների առկայության հիմնական ախտանշաններն են՝ գլխացավը, հիշողության խանգարումը, անպատճառ թուլությունը և գիտակցության մթագնում։ Դա տեղի է ունենում փոքր անոթներում արյան շրջանառության խանգարման պատճառով, որի արդյունքում ձևավորվում են տարրեր, որոնք ոչնչացնում են սպիտակ նյութը:

Հիվանդության դանդաղ զարգացման պատճառով հիվանդը անմիջապես չի գիտակցում, որ իր հետ ինչ-որ բան այն չէ, քանի որ ախտանշանները բացակայում են կամ մեղմ են, ուստի շատ դեպքերում. մասնագիտացված օգնությունհասցեագրված անժամանակ.

Սկզբում մարդը շատ է հոգնում ելույթի ժամանակ սովորական գործողություններ. Նման գանգատները հաճախ ուղեկցվում են դեղորայքակայուն գլխացավերով։

Բնութագրական է ասթենո-նևրոտիկ համախտանիշի առկայությունը, որն արտահայտվում է.

  • վատ տրամադրություն;
  • դյուրագրգռություն;
  • քնի խանգարումներ;
  • թուլության մշտական ​​զգացում;
  • կատարողականի զգալի նվազում:

Դեպրեսիվ սինդրոմը հաճախ նկատվում է հիվանդության ժամանակ։ Քանի որ միկրոանգիոպաթիան զարգանում է, մարդը դառնում է ցրված, անուշադիր և մոռացկոտ, վատանում է նաև մտածելու կարողությունը: Ի հայտ են գալիս կիզակետային ախտանշաններ, որոնք բնութագրվում են շարժումների համակարգման կորստով, տեսողության վատթարացմամբ, արտաքին տարբեր տրամագծերաշակերտներ և այլ պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ:

Կախված գլիոզի տարածքների տեղակայությունից և չափից՝ հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ վեգետատիվ պոլինևրիտի համախտանիշ, որի դեպքում ջերմաստիճանը և ցավի զգայունությունը խանգարում են։ մաշկըտարբեր վայրերում.
Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան ուղեկցվում է հեմոռագիկ համախտանիշով, որն արտահայտվում է քթից կամ ստամոքսից հաճախակի արյունահոսությամբ, հեմատուրիայով (արյուն մեզի մեջ), ինչպես նաև ենթամաշկային արյունազեղումներով։ Մարդկանց համար ամենամեծ վտանգը ուղեղի նյութի կամ ուղեղի թաղանթների միջև արյունահոսությունն է:

Միկրոանգիոպաթիայի ախտորոշում

Ախտորոշում կատարելուց և բուժում սկսելուց առաջ պետք է հիշել, որ նմանատիպ սինդրոմներ կարող են դիտվել այլ հիվանդությունների դեպքում, ուստի անհրաժեշտ է հավաքել անամնեզ, հնարավորինս լիարժեք բացահայտել հիվանդության ախտանիշները և ուշադիր հետազոտել հիվանդին: Այդ նպատակով իրականացվել են այնպիսի ուսումնասիրություններ, ինչպիսիք են.

  • ընդհանուր արյան անալիզ;
  • կենսաքիմիական արյան ստուգում լիպիդային սպեկտրի որոշմամբ;
  • արյան մակարդման թեստ;
  • էլեկտրասրտագրություն (ԷՍԳ);
  • էլեկտրաէնցեֆալոգրամ (EEG);
  • Արյան անոթների դոպլերոգրաֆիա՝ հայտնաբերելու նեղացումը, խցանումը և այլ անոմալիաները:

Հիվանդը պետք է այցելի ակնաբույժ՝ նույնականացնելու համար պաթոլոգիական պրոցեսներ fundus-ի անոթներում.

Եթե ​​կասկածվում է միկրոանգիոպաթիա, օգտագործվում է մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա (MRI), համակարգչային տոմոգրաֆիա (CT) կամ միջուկային մագնիսական ռեզոնանս՝ ախտահարումների և վնասվածքի չափը պարզելու համար:

Այս տեսակի հետազոտությունների միջոցով ուսումնասիրվում է ուղեղի հյուսվածքը և անոթային ցանցը՝ հայտնաբերելու անոթային պատերի անբավարարությունը, արյան մատակարարման խանգարում ունեցող հատվածները, գլիոզի օջախները, պերիվասկուլյար տարածության ընդլայնումը, ինչպես նաև միկրոսկոպիկ արյունազեղումները։

Բուժում

Շեշտը դրվում է կոնսերվատիվ թերապիայի վրա, սակայն անհրաժեշտ է, որ բուժումը լինի համապարփակ՝ ուղղված միկրոանգիոպաթիայի պատճառած հիվանդության շտկմանը և տարբեր սինդրոմների վերացմանը։ Շաքարային դիաբետի դեպքում դեղամիջոցները օգտագործվում են գլյուկոզայի մակարդակը նորմալացնելու համար: Խորհուրդ է տրվում նաև ընդունել այնպիսի դեղամիջոցներ, որոնց գործողությունն ուղղված է արյան ճնշումը տարիքային նորմայի սահմաններում պահպանելուն։

Եթե ​​կան նշաններ թթվածնային սովօգտագործվում են հակահիպոքսանտներ. Կոմպլեքս թերապիաներառում է տարբեր դեղերշտկել լիպիդների մակարդակը, վերականգնել արյան տեղական շրջանառությունը, բարելավել ուղեղի հյուսվածքի սնուցումը և անոթային պատերի վիճակը: Օգտագործվում են նաև հակաօքսիդանտներ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր և դիագրեգանտներ։

Ավանդական դեղամիջոցներից բացի, միկրոանգիոպաթիայի բուժումը կարող է հաջողությամբ համալրվել այնպիսի պրոցեդուրաներով, ինչպիսիք են մերսումը, լողավազանը, ֆիզիոթերապիա, ասեղնաբուժություն և ֆիզիոթերապիա։ Նրանց ազդեցության տակ բարելավվում է մարդու ինքնազգացողությունը, ախտանշանները հարթվում են, և գլիոզի օջախներում հաղորդունակությունը մեծանում է: Եթե ​​հիվանդությունն արդեն զարգացած է, ապա անոթների անցանելիությունը վերականգնելու համար անհրաժեշտ է դիմել վիրաբուժական միջամտության։

Ինքնաբուժումը բացարձակապես անընդունելի է, դեղամիջոցի դեղաչափը և բուժման կուրսի տևողությունը որոշվում է միայն բժշկի կողմից՝ հետազոտության արդյունքում ստացված տեղեկատվության հիման վրա։

Միկրոանգիոպաթիայի հետագա կանխատեսում

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան բավականին է լուրջ հիվանդություն, իսկ բացակայության դեպքում համարժեք բուժումՎիճակի հնարավոր վատթարացում հաշմանդամության կամ մահվան աստիճանի: Հիվանդության վաղ հայտնաբերումը, ինչպես նաև գլիոզի կիզակետի և անոթային պատերի վնասման աստիճանի որոշումը կարող է նվազագույնի հասցնել հիվանդության հետևանքները։

Միկրոանգիոպաթիայից ապաքինման, ինչպես նաև գլիոզի օջախների ամբողջական վերացման դեպքեր չեն գրանցվել, սակայն հիվանդը բավականին ընդունակ է ինքնուրույն դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը։ Միայն անհրաժեշտ է խստորեն հետևել մասնագետի առաջարկություններին, կանոնավոր բուժում անցնել, կանխել հիմքում ընկած հիվանդության առաջընթացը և պահպանել սկզբունքները. առողջ պատկերկյանքը։


Համապատասխանություն. Ժամանակակից բժիշկներնույնականացնելու համար պետք է «գործիքային սրված լինել»: կոնկրետ նշաններմիկրոանգիոպաթիա և պատշաճ նկարագրություն՝ պայմանավորված ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի բարձր տարածվածությամբ և մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի (MRI) լայն կիրառմամբ։

Լակունային ինֆարկտներ. Վերջին փոքր ենթակեղևային ինֆարկտների կլինիկական ապացույցը լակունար կաթվածն է կամ լակունար համախտանիշը, որը կազմում է բոլոր իշեմիկ ինսուլտների մոտ 25%-ը (Նկար 1): Լակունային ախտահարումները առավել հաճախ առաջանում են փոքր զարկերակների տեղային խցանման հետևանքով, թեև այդ ինֆարկտների պաթոգենեզը մնում է թերի: Որոշ հիվանդների մոտ գլխուղեղի խորը հատվածներում բազմաթիվ լակունային ինֆարկտներով, առանց սպիտակ նյութի ցրված վնասի (լակունային կարգավիճակ), գործընթացը հավանաբար կապված է ուղեղի խորը ներթափանցող զարկերակների սկզբնական մասի միկրոաթերոմատոզի կամ փակման հետ: աթերոսկլերոտիկ ափսեմեծ նավի լույսը այն կետում, որտեղից սկիզբ է առնում թափանցող ճյուղը։


Երբեմն լակունային ինֆարկտն ասիմպտոմատիկ է և պատահաբար հայտնաբերվում է ՄՌՏ-ով, նման դեպքերում դրանք ուղեղի ասիմպտոմատիկ ինֆարկտներ են: Ի հակադրություն, անհայտ պատճառներով հիվանդների 30%-ի մոտ առկա են լակունային ինսուլտի ախտանիշներ՝ առանց ՄՌՏ-ում տեսանելի փոփոխությունների, ինչը ցույց է տալիս, որ MRI տեխնիկան բավականաչափ զգայուն չէ նման ինֆարկտ հայտնաբերելու համար:

Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս, որ փոքր ենթակեղևային ինֆարկտները կարող են փոփոխական արդյունք ունենալ MRI-ում, զարգանալ լակունային խոռոչների կամ սպիտակ նյութի գերինտենսիվության՝ առանց տեսանելի խոռոչի T2 կշռված պատկերների վրա, կամ անհետանալ ՄՌՏ-ի վրա քիչ ակնհայտ հետևանքով (տես վերևի նկարը): Նրանց անհետացման հետ կապված արդյունքների թիվը տատանվում է դեպքերի 28%-ից մինչև 94% (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010):

Լակունային ինֆարկտի օջախները սովորաբար տեղայնացված են ուղեղային սեռի սպիտակ նյութում, ենթակեղևային գանգլիաներում, ներքին պարկուճում, պսակի ճառագայթում, կենտրոնական կիսամյակային հատվածում, պոնսում և ուղեղի ցողունում:


    ● 1 միավոր - մինչև 2 ախտահարում;
    ● 2 միավոր - 3-5 ախտահարում;
    ● 3 միավոր - > 5 ախտահարում:
Փոքր (≤5 մմ) և մեծ (6-14 մմ) լակունային ինֆարկտները գնահատվում են առանձին: Ըստ տեղայնացման՝ լակունային ինֆարկտները դասակարգվում են ենթակեղևային կառուցվածքների (բազային գանգլիաներ, թալամուս, ներքին և արտաքին պարկուճներ, կորպուս կալոզում, խորը և
periventricular սպիտակ նյութ), ուղեղի ցողունում և ուղեղիկում: Լակունային ինֆարկտի կիզակետի տրամագիծը սովորաբար 10-15 մմ է:

FLAIR ռեժիմում լակունները, որոնք ենթադրվում է, որ անոթային ծագում ունեն, սովորաբար ունենում են կենտրոնական հիպոինտենսիվ ազդանշան (նման է ողնուղեղային հեղուկին)՝ շրջապատող հիպերինտենսիվության եզրով: Միևնույն ժամանակ, եզրը միշտ չէ, որ առկա է, և եզրերի գերինտենսիվությունը կարող է նաև շրջապատել պերիվասկուլյար տարածությունները, որտեղ նրանք անցնում են սպիտակ նյութի գերինտենսիվության տարածքով:


Perivascular տարածություններ(գրառումներ): Perivascular Virchow-Robin տարածությունները արտաուղեղային հեղուկի տարածություններ են զարկերակների, զարկերակների, երակների և վենուլների շուրջ: Նրանք ուղեղի մակերևույթից անցնում են պարենխիման և միջով, հետևելով լեպտոմենինգային շերտերին: Պերիվասկուլյար տարածությունները սովորաբար մանրադիտակային են և տեսանելի չեն սովորական նեյրոպատկերում: Այնուամենայնիվ, մեծ տարածություններն ավելի նկատելի են դառնում հիվանդի տարիքի հետ, հատկապես երբ գտնվում են ուղեղի հիմքում: Պերիվասկուլյար տարածությունների ընդլայնումը կարող է կապված լինել գլխուղեղի անոթային պաթոլոգիայի այլ ձևաբանական բնութագրերի հետ, ինչպիսիք են լեյկոարաիոզը, լակունային ինֆարկտը, ! բայց ոչ ատրոֆիայի հետ: Մեկնաբանություն տեսանելի ընդլայնումպերիվասկուլյար տարածությունները մնում են կլինիկական վիճելի հարց. Որոշ հեղինակներ դրանք չեն կապում պաթոլոգիական պատճառի հետ, իսկ մյուսները գտնում են դրանց կապը կոգնիտիվ խանգարումների հետ:


Պերիվասկուլյար տարածություններն ունեն ազդանշանի ինտենսիվություն, որը նման է ողնուղեղային հեղուկին բոլոր հաջորդականությունների վրա, քանի որ դրանք հետևում են ներթափանցող անոթների ընթացքին, հայտնվում են որպես անոթի ընթացքին զուգահեռ գծային պատկերներ, ինչպես նաև ունեն կլոր կամ օվալաձև ձև առանցքային հատվածների վրա: Պերիվասկուլյար տարածությունները հակված են առավել ցայտուն լինել ստորադաս բազալ գանգլիաներում, որտեղ դրանք կարող են հատկապես ընդլայնված թվալ և կարող են դիտվել նաև կենտրոնաձիգ անցնող սպիտակ նյութի կիսագնդերի և միջին ուղեղի միջով, սակայն դրանք հազվադեպ են երևում ուղեղիկում: Ի տարբերություն լակունների, պերիվասկուլյար տարածությունների տրամագիծը սովորաբար կազմում է ոչ ավելի, քան 3 մմ, ինչպես հաստատվում է հյուսվածաբանորեն: Perivascular տարածությունները չունեն T2-հիպերինտենսիվ եզրագիծ հեղուկով լցված տարածության շուրջ T2 կշռված կամ FLAIR պատկերների վրա, եթե դրանք հատում են գերինտենսիվ սպիտակ նյութի տարածքը:

Լեյկոարաիոզ(LA). PA-ի գենեզում առաջատար դերը պատկանում է հիպոպերֆուզիայի կրկնվող դրվագներին, որոնք առաջանում են մի շարք պատճառների փոխազդեցության պատճառով։ Առաջին հերթին, տարածված միկրոանոթային պաթոլոգիայի և համակարգային զարկերակային հիպոթենզիայի պատճառով, որը կարող է հրահրվել ոչ ադեկվատ հակահիպերտոնիկ թերապիայի, վեգետատիվ ձախողման պատճառով օրթոստատիկ հիպոթենզիայով: Փոքր ներթափանցող անոթների վնասը, որը հանգեցնում է ՊԱ, բնութագրվում է ոչ միայն նրանց ստենոզով, այլև, ոչ պակաս կարևոր, նրանց անպատասխանատուությամբ, որը կարող է հիմնված լինել էնդոթելիի դիսֆունկցիայի վրա:

Ուղեղի հիպոպերֆուզիայի ժամանակ սպիտակ նյութի գերակշռող տառապանքը periventricular և խորը հատվածներում բացատրվում է նրանց արյան մատակարարման հատուկ բնույթով, որն ապահովվում է տերմինալ տիպի անոթներով, որոնք չունեն գրավ: Քրոնիկ հիպոպերֆուզիայի կամ, ավելի հավանական է, կիսագնդերի սպիտակ նյութի խորը շերտերում հիպոպերֆուզիայի կրկնվող անցողիկ դրվագների հետևանքով զարգանում են այսպես կոչված թերի ինֆարկտներ, որոնք բնութագրվում են դեմելիինացիայով, օլիգոդենդրոցիտների մահով, աքսոնների կորստով, գլիոզ, ! բայց ոչ նեկրոզի օջախների ձևավորմամբ (ի տարբերություն իշեմիկ ինսուլտ) PA-ն բնութագրվում է երկկողմանի, հիմնականում սիմետրիկ հիպերինտենսիվությամբ T2 կշռված պատկերների վրա: Հիպերինտենսիվությունը կարող է առկա լինել նաև ուղեղի ցողունում:

LA տերմինը ենթադրում է անոթային ծագում և տարածված է տարեցների մոտ և կրում է կլինիկական տեղեկատվություն ճանաչողական խանգարումների, ինչպես նաև քայլվածքի խանգարումների մասին: Այս հայեցակարգըբացառում է տարբեր բնույթի սպիտակ նյութի վնասը, հետ բազմակի սկլերոզ, լեյկոդիստրոֆիա և լեյկոէնցեֆալոպաթիա հետ.

Կասկածելի անոթային ծագման PA-ն հայտնվում է հիպերինտենսիվություն T2 կշռված հաջորդականությունների վրա և կարող է թվալ իզոինտենսիվ կամ հիպոինտենսիվ (թեև ոչ այնքան հիպոինտենսիվ, որքան CSF) T1 կշռված պատկերների վրա: Այսպիսով, ՊԱ հայտնաբերման լավագույն մեթոդը MRI-ն է T2-VI ռեժիմում (հատկապես ողնուղեղային հեղուկից ազդանշանի ճնշմամբ հաջորդականությամբ՝ FLAIR):

Այս երևույթի ծանրությունը քանակականացնելու համար օգտագործեք Ֆազեկասի տեսողական սանդղակը (1998).

Միկրոինֆարկտներ. Միկրոինֆարկտները մինչև 5 մմ տրամագծով փոքր իշեմիկ օջախներ են, որոնք մինչև վերջերս հայտնաբերվում էին միայն մանրադիտակի միջոցով: Հրապարակված ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս միկրոինֆարկտների վիզուալիզացիա 7 Tesla տոմոգրաֆի վրա, իսկ երբեմն էլ՝ 3 Tesla տոմոգրաֆի վրա: Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների և ճանաչողական խանգարումներ չունեցող հիվանդների մոտ միկրոինֆարկտների դեպքերը համեմատելիս հակասական տվյալներ կան: Հետազոտությունները չեն հայտնաբերել միկրոինֆարկտների հաճախականության և կոգնիտիվ խանգարումների միջև կապ, սակայն հայտնաբերվել է վիճակագրական կապ միկրոինֆարկտների և ուղեղային միկրոարյունազեղումների հաճախականության միջև: Միկրոինֆարկտները հաճախ ներառում են թերի ինֆարկտին բնորոշ փոփոխություններ (նեյրոնների, աքսոնների, գլիոզի քանակի նվազում) և կարող են տեղայնացվել ինչպես կեղևի, այնպես էլ ենթակեղևային կառուցվածքներում: Միկրոինֆարկտները կարող են կապված լինել արտերիոլոսկլերոզի, ուղեղի խոշոր զարկերակների աթերոսկլերոզի, միկրոէմբոլիայի հետ։


Ուղեղի միկրո արյունահոսություն(CMK): CMK-ն տարբերակ է մորֆոլոգիական փոփոխություններուղեղը կապված է փոքր ուղեղային զարկերակների վնասվածքի հետ, որոնք հայտնաբերվում են գրադիենտ էխո ռեժիմում (T2*) MRI-ի վրա՝ հիպոինտենսիվ օջախների տեսքով՝ 3-10 մմ չափերով: SWI ռեժիմը կարող է օգտագործվել նաև CMB-ի գնահատման համար: Հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս, որ MR-տեսանելի ախտահարումները համապատասխանում են արյան կարմիր բջիջների քայքայման ժամանակ մակրոֆագներում պերիվասկուլյար հյուսվածքում հեմոսիդերինի կուտակմանը: Որոշ տեսանելի CMB-ներ 1,5 T MRI-ում գնահատվել են որպես վենուլներ 7 T MRI-ում: Պարզվել է, որ CMB-ները հիմնականում տեղակայված են վենուլների մոտ, ինչը լրացուցիչ նախադրյալներ է ստեղծում դերն ուսումնասիրելու համար։ երակային համակարգ CMB- ի պաթոգենեզում:

Ըստ ժամանակակից դասակարգում CMB տեղայնացումները առանձնանում են.


    ● մակերեսային կամ կեղևային;
    ● ենթակեղևային կամ խորը (բազային գանգլիաներ, ներքին և արտաքին պարկուճ, թալամուս, կորպուս կալոզում, periventricular սպիտակ նյութ);
    ● գտնվում է հետին գանգուղեղային ֆոսայում, կամ ինֆրատենտորային (ուղեղի ցողուն և ուղեղիկ):
CMB-ի հաճախականության և տեղակայման ստանդարտ գնահատումը T2* գրադիենտ էխո MRI-ում իրականացվում է միկրոարյունահոսության անատոմիական գնահատման սանդղակի (MARS) միջոցով (Gregoire SM, 2009):

Գոյություն ունի CMB-ի նույնականացման ալգորիթմ, քանի որ CMB-ն կարող է տարբերակվել նաև այլ ծագման օջախներով, ինչպիսիք են կալցիումի և երկաթի կուտակումը, մելանոմա, վնասվածքից հետո ցրված աքսոնային վնասը, գեղձի ոսկորների արտեֆակտները, քարանձավային անգիոմա, խաչաձեւ հատվածը արյունատար անոթներ. CMB-ը կարող է տարբերվել ներուղեղային արյունահոսությունից իր ավելի փոքր չափերով և ախտահարման մեջ խոռոչի բացակայությամբ, որը տեսանելի կլինի T1 և T2 կշռված կամ FLAIR հաջորդականությունների վրա:

CMB-ները կարող են հայտնաբերվել տարբեր ծագման ուղեղային միկրոանգիոպաթիայում (ուղեղային, հիպերտոնիկ արտերիոպաթիա, վասկուլիտ, ժառանգական անգիոպաթիա) և կարող են լինել մակրոարյունազեղումների կանխատեսող:

CMB-ի ամենամեծ դերը քննարկվում է ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի և Ալցհեյմերի հիվանդության մեջ: Խիստ կեղևային CMB-ների առկայությունը կամ բացակայությունը ներառվել է ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայի բոստոնի չափանիշներում: Նաև CMB-ները ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայի կլինիկական անբարենպաստ ընթացքի կանխատեսող են, ինչը նաև մեծացնում է հետագա ներուղեղային արյունազեղումների ռիսկը: Նույնիսկ մի քանի CMB-ները մեծացնում են միկրոանոթային փոփոխությունների կլինիկական նշանակությունը՝ տալով դրանց կանխատեսող նշանակություն: Նրանք օգնում են տարբերել հիպերտոնիկ միկրոանգիոպաթիան իրենց գերակշռող խորը տեղայնացումով ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայից, որում դրանք հայտնաբերվում են հիմնականում կորտիկային հատվածներուղեղային կիսագնդեր (հիմնականում օքսիպիտալ և պարիետոտեմպորալ):


Ուղեղի ատրոֆիա. Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս կապը ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի և ուղեղի ատրոֆիայի առկայության և ծանրության միջև, ներառյալ գլոբալ կեղևի ատրոֆիան, ատրոֆիան: կորպուս կալոզում, կենտրոնական ատրոֆիա (փորոքի չափի մեծացում և բազալային գանգլիաների ատրոֆիա), միջին ուղեղ, հիպոկամպ և կիզակետային ատրոֆիա ուղեղի տարածքներում, որոնք կապված են ենթակեղևային ինֆարկտի հետ: Պետք է հիշել, որ ուղեղի միկրոանոթային վնասվածքի գնահատումը ներառում է ատրոֆիայի ուսումնասիրություն և հակառակը:



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի