տուն Ատամի ցավ Ուղեղի արյան հոսքի աուտոգեն կարգավորման նեյրոֆիզիոլոգիա. Ուղեղային շրջանառություն

Ատամի ցավ

Ուղեղի արյան հոսքի աուտոգեն կարգավորման նեյրոֆիզիոլոգիա. Ուղեղային շրջանառություն

1. Ուղեղի պերֆուզիայի ճնշում

Ուղեղային պերֆուզիոն ճնշում (CPP) -

սա է տարբերությունը միջին զարկերակային ճնշման (MAP) և ICP-ի (կամ ուղեղային երակային ճնշման) միջև: Եթե ուղեղի երակային ճնշումը զգալիորեն գերազանցում է ICP-ին, ապա CPP-ն հավասար է MAP-ի և ուղեղի երակային ճնշման տարբերությանը: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ICP-ն փոքր-ինչ տարբերվում է ուղեղային երակային ճնշումից, հետևաբար, ընդհանուր առմամբ ընդունված է, որ CPP = BPmean - ICP: Նորմալ ուղեղային պերֆուզիայի ճնշումը 100 մմ Hg է: Արվեստ. և հիմնականում կախված է զարկերակային ճնշումից, քանի որ առողջ մարդու մոտ ICP-ն չի գերազանցում 10 մմ Hg-ը։ Արվեստ.

Արտասանված հետ ներգանգային հիպերտոնիա(ICP > 30 mmHg) CPP-ն և MK-ն կարող են զգալիորեն կրճատվել նույնիսկ նորմալ արյան ճնշման դեպքում: CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Ավտոկարգավորում ուղեղային շրջանառություն

(նկ. 25-1) տեղաշարժվում է դեպի աջ, իսկ տեղաշարժը ազդում է ինչպես ստորին, այնպես էլ վերին սահմանը. Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում արյան ճնշման նվազումը մինչև նորմալ արժեքներ (փոփոխված ստորին սահմանից պակաս) հանգեցնում է MK-ի նվազմանը, մինչդեռ արյան բարձր ճնշումը չի առաջացնում ուղեղի վնաս: Երկարատև հակահիպերտոնիկ թերապիան կարող է վերականգնել ուղեղային շրջանառության ինքնակարգավորումը ֆիզիոլոգիական սահմաններում:

Գոյություն ունի ուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորման երկու տեսություն՝ միոգեն և մետաբոլիկ: Միոգեն տեսությունը բացատրում է ավտոկարգավորման մեխանիզմը ուղեղային զարկերակների հարթ մկանային բջիջների՝ արյան ճնշումից կախված կծկվելու և թուլանալու ունակությամբ: Ըստ նյութափոխանակության տեսության՝ ուղեղային զարկերակների տոնուսը կախված է ուղեղի էներգետիկ սուբստրատների կարիքից։ Երբ ուղեղի էներգիայի սուբստրատների կարիքը գերազանցում է դրանց պաշարը, արյան մեջ արտազատվում են հյուսվածքային մետաբոլիտներ, որոնք առաջացնում են ուղեղի անոթների լայնացում և ՄԿ-ի ավելացում։ Այս մեխանիզմը միջնորդավորված է ջրածնի իոններով (նրանց դերը ուղեղի անոթների լայնացման գործում նախկինում նկարագրված է), ինչպես նաև այլ նյութերով՝ ազոտի օքսիդ (NO), ադենոզին, պրոստագլանդիններ և, հնարավոր է, իոնների կոնցենտրացիայի գրադիենտներ։

3. Արտաքին գործոններ

Արյան մեջ CO2 և O2 մասնակի ճնշում

CO2-ի մասնակի ճնշումը զարկերակային արյուն(PaCO2) - ամենակարևորը արտաքին գործոն, ազդելով ՄԿ. MK-ն ուղիղ համեմատական է PaCO2-ին 20-ից 300 mHg միջակայքում: Արվեստ. (նկ. 25-2): PaCO2-ի ավելացում 1 մմ Hg-ով: Արվեստ. ենթադրում է MK-ի անմիջական աճ 1-2 մլ/100 գ/րոպե-ով, PaCO2-ի նվազումը հանգեցնում է MK-ի համարժեք նվազմանը: Այս ազդեցությունը միջնորդվում է ողնուղեղի հեղուկի և ուղեղի նյութի pH-ի միջոցով: Քանի որ CO2-ը, ի տարբերություն իոնների, հեշտությամբ թափանցում է արյուն-ուղեղային պատնեշը, հենց MK-ն է ազդում. սուր փոփոխություն PaCO2, և ոչ թե HCO3-ի կոնցենտրացիան»: Հիպո- կամ հիպերկապնիայի սկսվելուց 24-48 ժամ անց HCO3-ի կոնցենտրացիայի փոխհատուցման փոփոխություն է զարգանում. ողնուղեղային հեղուկ. Խիստ հիպերվենտիլացիայով (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Վերադառնալ համարին

Ուղեղային արյան հոսքի խանգարված ինքնակարգավորումը որպես 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի մոտ ուղեղային դիսշրջանառության զարգացման գործոն

Հեղինակներ՝ Է.Լ. Տովաժնյանսկայա, Օ.Ի. Դուբինսկայա, Ի.Օ. Բեզուգլայա, Մ.Բ. Նավրուզովի անվան նյարդաբանության բաժանմունք, Խարկովի ազգային բժշկական համալսարանի գիտական և գործնական բժշկական կենտրոն KhNMU

Ուղեղի անոթային հիվանդությունները շարունակում են մնալ ամենասուր և համաշխարհային բժշկասոցիալական խնդիրներից մեկը՝ հսկայական տնտեսական վնաս պատճառելով հասարակությանը։ Ուկրաինայում առյուծի բաժինըՈւղեղի անոթային հիվանդությունների (95%) պատկանում են ուղեղային շրջանառության քրոնիկական խանգարումներին, որոնց հիվանդացության աճը հիմնականում պայմանավորում է մեր երկրում ՍԻՎ-ի տարածվածության աճը։ Մոլորակի բնակչության ծերացման միտումը և բնակչության մեջ զարգացման հիմնական ռիսկային գործոնների թվի աճը անոթային հիվանդություններուղեղ ( զարկերակային հիպերտոնիա(հիպերտոնիա), սրտի հիվանդություն, շաքարային դիաբետ (DM), հիպերխոլեստերինեմիա, ֆիզիկական անգործություն, ծխելը և այլն) որոշում են CVD-ի հետագա աճը առաջիկա տասնամյակներում:

Հայտնի է, որ CVD-ի բոլոր ձևերի զարգացման կարևոր անկախ ռիսկի գործոնը շաքարային դիաբետն է՝ միջին տարիքի և տարեցների շրջանում ամենատարածված հիվանդություններից մեկը: ԴՄ-ն ազդում է աշխարհի բնակչության միջինը 1,2-ից 13,3%-ի վրա և տարեկան առաջացնում է մոտ 4 միլիոն մահվան պատճառ ամբողջ աշխարհում: Շաքարային դիաբետի ամենատարածված տեսակը (90-95%) 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետն է: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության տվյալներով՝ աշխարհում շաքարային դիաբետով տառապողների թիվն ավելի քան 190 միլիոն է, իսկ մինչև 2025 թվականը այդ թիվը կհասնի 330 միլիոնի։Ուկրաինայում այսօր գրանցված է շաքարային դիաբետով տառապող ավելի քան 1 միլիոն հիվանդ։ . Այնուամենայնիվ, տվյալները համաճարակաբանական ուսումնասիրություններցույց է տվել, որ հիվանդների իրական թիվը 2-2,5 անգամ ավելի է։

Լայնածավալ հետազոտությունների հիման վրա պարզվել է, որ շաքարային դիաբետը 2-6 անգամ մեծացնում է ուղեղային ինսուլտի, անցողիկ իշեմիկ նոպաները՝ 3 անգամ՝ ընդհանուր բնակչության ռիսկի համեմատ։ Բացի այդ, շաքարախտը կարևոր դեր է խաղում ուղեղային շրջանառության քրոնիկ առաջադեմ անբավարարության՝ դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի և անոթային դեմենցիայի ձևավորման գործում: Սրտանոթային վթարների զարգացման ռիսկը զգալիորեն մեծանում է, երբ շաքարախտը զուգակցվում է ռիսկի այլ գործոնների հետ (հիպերտոնիա, դիսլիպիդեմիա, գիրություն), ինչը հաճախ նկատվում է հիվանդների այս խմբի մոտ:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ CVD-ի զարգացման պաթոգենետիկ հիմքը որոշվում է փոքր անոթների (միկրոանգիոպաթիա), միջին և խոշոր անոթների (մակրոանգիոպաթիա) ընդհանուր վնասով: Արդյունքում զարգանում է այսպես կոչված դիաբետիկ անգիոպաթիա, որի առկայությունն ու ծանրությունը որոշում են հիվանդության ընթացքն ու կանխատեսումը։ Հաստատվել է, որ փոքր անոթների (արթերիոլներ, մազանոթներ, վենուլներ) փոփոխությունները հատուկ են շաքարային դիաբետին, իսկ խոշորներում դրանք համարվում են վաղ և տարածված աթերոսկլերոզ։

Շաքարային դիաբետի ժամանակ միկրոանգիոպաթիայի (այդ թվում՝ նյարդային անոթների) պաթոգենեզը կապված է անոթային պատերի գլիկոզիլացված սպիտակուցների նկատմամբ աուտոհակամարմինների ձևավորման հետ. անոթային պատըցածր խտության լիպոպրոտեիններ, լիպիդային պերօքսիդացման պրոցեսների ակտիվացում և ազատ ռադիկալների ձևավորման ավելացում, պրոստացիկլինի սինթեզի ճնշում և ազոտի օքսիդի անբավարարություն, որոնք ունեն հակաթրոմբոցիտային և վազոդիլացնող ազդեցություն:

Անոթային պատի թափանցելիության բարձրացման ֆոնի վրա դիսլիպիդեմիայի զարգացումը նրա կառուցվածքային խանգարումների պատճառով, որոնք կապված են սպիտակուցի մոլեկուլների գլիկոզիլացման, պերօքսիդացման գործընթացների ավելացման, NO-ի անբավարարության և այլնի հետ, հանգեցնում է ձևավորման աթերոսկլերոտիկ տախտակներ, զարմանալի մեծ անոթներ(մակրոանգիոպաթիա): Միևնույն ժամանակ, դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիան առանձնահատուկ տարբերություն չունի արյան անոթների աթերոսկլերոտիկ փոփոխություններից առանց շաքարախտի մարդկանց մոտ: Այնուամենայնիվ, հաստատվել է, որ շաքարախտի աթերոսկլերոզը զարգանում է 10-15 տարի շուտ, քան առանց այն մարդկանց մոտ, և ազդում է զարկերակների մեծ մասի վրա, ինչը բացատրվում է. նյութափոխանակության խանգարումներնախատրամադրող անոթային վնասվածքների. Բացի այդ, միկրոանգիոպաթիաների զարգացումը նպաստում է նաև շաքարախտի աթերոսկլերոտիկ պրոցեսի ավելի լայն տարածմանը։

Իր հերթին, միկրո և մակրոանգիոպաթիաների առաջընթացը հանգեցնում է էնդոներիալ արյան հոսքի և հյուսվածքների հիպոքսիայի նվազմանը: Զարգացող դիսգեմիկ հիպոքսիան փոխում է նյարդային հյուսվածքի էներգետիկ նյութափոխանակությունը դեպի անարդյունավետ անաէրոբ գլիկոլիզ: Արդյունքում նեյրոններում նվազում է ֆոսֆոկրեատինի կոնցենտրացիան, ավելանում է լակտատի (գլյուկոզայի անաէրոբ օքսիդացման արտադրանք) պարունակությունը, զարգանում է էներգիայի անբավարարություն և կաթնաթթվացում, ինչը հանգեցնում է նեյրոնների կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումների։ կլինիկական արդյունքինչ է դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի զարգացումը: Դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիան գլխուղեղի մշտական պաթոլոգիա է, որն առաջանում է քրոնիկական հիպերգլիկեմիայի, նյութափոխանակության և անոթային խանգարումներ, կլինիկորեն դրսևորվում է նյարդաբանական սինդրոմներով և հոգեախտաբանական խանգարումներով։ Որոշել է, որ կարևոր դերԷնդոթելիային դիսֆունկցիան, ուղեղային արյան հոսքի ինքնակարգավորման խախտումը և արյան մածուցիկության և ագրեգացիոն հատկությունների բարձրացումը նույնպես դեր են խաղում շաքարախտի ժամանակ ուղեղային անոթային խրոնիկական վթարների զարգացման գործում:

Հայտնի է, որ ուղեղային արյան հոսքի ավտոկարգավորման գործընթացների համարժեք գործարկումը կարող է փոխհատուցել հեմոդինամիկական դեֆիցիտը, որն առաջանում է. տարբեր պատճառներով, փոխհատուցման անատոմիական և ֆունկցիոնալ աղբյուրների համակցված աշխատանքի շնորհիվ։ Որոշ հեղինակների կարծիքով, ուղեղի անոթային ռեակտիվության ցածր ցուցանիշները կապված են ավելացել է ռիսկըուղեղի անոթների սուր և քրոնիկական վթարների զարգացում. Ուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորումն ապահովվում է միոգեն, մետաբոլիկ և նեյրոգեն մեխանիզմների համալիրով։ Միոգեն մեխանիզմը կապված է արյան անոթների մկանային շերտի արձագանքի հետ ներանոթային ճնշման մակարդակին` այսպես կոչված Օստրումով-Բեյլիսի էֆեկտին: Այս դեպքում ուղեղային արյան հոսքը պահպանվում է մշտական մակարդակում՝ ենթակա է միջին զարկերակային ճնշման (BP) տատանումների 60-70-ից մինչև 170-180 մմ Hg միջակայքում: արյան անոթների արձագանքման ունակության պատճառով՝ համակարգային արյան ճնշման բարձրացմանը՝ սպազմով, նվազմանը՝ լայնացումով։ Երբ արյան ճնշումը նվազում է մինչև 60 մմ Hg-ից պակաս: կամ բարձրանալ 180 մմ Hg-ից բարձր: կա կախվածություն «BP - ուղեղային արյան հոսքը», որին հաջորդում է ուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորման «խախտումը»: Ավտոկարգավորման նյութափոխանակության մեխանիզմը միջնորդվում է ուղեղի արյան մատակարարման և դրա նյութափոխանակության և գործառույթի միջև սերտ կապով: Մետաբոլիկ գործոնները, որոնք որոշում են ուղեղի արյան մատակարարման ինտենսիվությունը, PaCO2-ի, PaO2-ի և նյութափոխանակության արտադրանքի մակարդակներն են զարկերակային արյան և ուղեղի հյուսվածքում: Նեյրոնային նյութափոխանակության նվազումը հանգեցնում է ուղեղային արյան հոսքի մակարդակի նվազմանը: Այսպիսով, ուղեղային արյան հոսքի ավտոկարգավորումը խոցելի գործընթաց է, որը կարող է խաթարվել կտրուկ աճկամ արյան ճնշման նվազում, հիպոքսիա, հիպերկապնիա, էկզո- և էնդոտոքսինների ուղղակի թունավոր ազդեցություն ուղեղի հյուսվածքի վրա, ներառյալ քրոնիկ հիպերգլիկեմիան և դրա հարուցած պաթոլոգիական պրոցեսների կասկադը: Այս դեպքում ավտոկարգավորման խախտում է անբաժանելի մասն է պաթոլոգիական գործընթացշաքարային դիաբետով, որի հիման վրա դրանք ձևավորվում են քրոնիկ խանգարումներուղեղային հեմոդինամիկա և դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիա: Իսկ գլխուղեղի անոթային ռեզերվի վիճակի գնահատումը կարևոր պրոգնոստիկ և ախտորոշիչ նշանակություն ունի դիաբետիկ ծագման սրտանոթային հիվանդությունների ձևերի համար:

Այս հետազոտության նպատակն էր որոշել ուղեղի անոթների վազոմոտորային ռեակտիվության խանգարման դերը դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի ձևավորման գործում և մշակել դրա շտկման ուղիները:

նյութեր եւ մեթոդներ

Մենք հետազոտել ենք 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով 67 հիվանդի սուբփոխհատուցման փուլում և դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայով 48-ից 61 տարեկան և շաքարախտի տևողությամբ՝ 4-ից 11 տարի, ովքեր բուժվել են գիտական և պրակտիկ նյարդաբանական բաժանմունքում։ բժշկական կենտրոնԽՆՄՈՒ. 24 (35.8%) հիվանդների մոտ հաստատվել է մեղմ աստիճան DM, 32 (47.8%) ունեցել է միջին ծանրության, 11 (16.4%) հիվանդների մոտ եղել է ծանր DM: Հետազոտված հիվանդների 45,6%-ը ստացել է ինսուլինային թերապիա՝ որպես հիպոգլիկեմիկ թերապիա, հիվանդների 54,4%-ը՝ պլանշետային հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցներ։

Ուղեղային զարկերակների ուղեղային հեմոդինամիկայի և անոթային ռեակտիվության վիճակն ուսումնասիրվել է ստանդարտ մեթոդների կիրառմամբ՝ օգտագործելով 2, 4, 8 ՄՀց հաճախականությամբ սենսորներ Spectromed-300 ապարատի վրա (Ռուսաստան): Ուղեղի հեմոդինամիկայի և վազոմոտորային ռեակտիվության վիճակի ուսումնասիրման ալգորիթմը ներառում էր.

Ø Գլխի և ներգանգային զարկերակների հիմնական զարկերակների ուսումնասիրություն էքստրա և ներգանգային դոպլերոգրաֆիայի միջոցով՝ արյան հոսքի արագության բնութագրերի, պուլսացիայի ինդեքսների և շրջանառության դիմադրության որոշմամբ.

Ø վազոմոտորային ռեակտիվության ուսումնասիրություն՝ հիմնված սեղմման թեստի արդյունքների վրա: Հայտնի է, որ պարանոցի ընդհանուր քնային զարկերակի (CCA) կարճաժամկետ թվային սեղմումը հանգեցնում է պերֆուզիայի ճնշման նվազմանը և սեղմման դադարեցումից հետո անցողիկ հիպերեմիկ արձագանքի զարգացմանը, ինչը հնարավորություն է տալիս հաշվարկել մի շարք ցուցանիշներ: ինքնակարգավորման պաշարները բնութագրող. Հիվանդներ (առանց ստենոտիկ վնասվածքի կարոտիդ զարկերակներ) իրականացրել է 5-6 վայրկյան սեղմում CCA՝ դիաստոլային փուլում սեղմման դադարեցմամբ։ Արյան հոսքի միջին գծային արագությունը (MLBV) միջին ուղեղային զարկերակում (MCA) գրանցվել է մինչև նույնակողմանի CCA - V1 սեղմելը, սեղմման ժամանակ - V2, սեղմման դադարեցումից հետո - V3, ինչպես նաև սկզբնական BFV-ի վերականգնման ժամանակը: - T (նկ. 1): Օգտագործելով ստացված տվյալները՝ գերակատարման գործակիցը (OC) հաշվարկվել է բանաձևով՝ OC = V3/V1:

Ստացված տվյալները վիճակագրական մշակվել են՝ օգտագործելով Statistica 6.0 վիճակագրական ծրագրային փաթեթը: Հաշվարկվել են ցուցանիշների միջին արժեքները և միջինների սխալները: Որպես նմուշների միջև տարբերությունների նշանակության չափանիշ օգտագործվել են պարամետրային և ոչ պարամետրային Student և Wilcoxon թեստերը: Տարբերությունները ընդունվել են որպես էական p< 0,05.

Հետազոտության արդյունքներ և քննարկում

2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների կլինիկական և նյարդաբանական հետազոտության ժամանակ 29 հիվանդի մոտ (43,3%) ախտորոշվել է 1-ին աստիճանի դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիա, 38 հիվանդի մոտ 2-րդ աստիճանի դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիա (56,7%): Հետազոտվածների մեջ առաջատար նյարդաբանական սինդրոմներն էին. ստատիկ համակարգման խանգարումներ (86,1%); հոգե-հուզական խանգարումներ ից հուզական անկայունություննախքան դեպրեսիվ սինդրոմներ(89,5%); ճանաչողական դիսֆունկցիա (89,5%); ներգանգային հիպերտոնիա (84,2%), կենտրոնական տիպի բրգաձեւ անբավարարություն (49,1%), պոլինևրոպաթիկ համախտանիշ (96,5%), քնի խանգարում (66,7%) և այլն: Ցեֆալգիկ համախտանիշը շատ դեպքերում (87,7%) ունեցել է անոթային ծագում: (գլխացավերը հրատապ բնույթ էին կրում, ժամանակավոր կամ ճակատային տեղայնացում, սրվում էին եղանակային պայմանների փոփոխություններով և հոգե-հուզական սթրեսով) կամ խառը ծագում` ներգանգային հիպերտոնիայի հետ համատեղ (պայթող բնույթի ցեֆալգիա` ներսից ճնշման զգացումով): ակնագնդիկներև հիպերսթեզիայի ախտանիշներ): Դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի ընդհանուր նյարդաբանական սինդրոմները եղել են մեղմ ճանաչողական խանգարում (27-26 միավոր MMSE սանդղակի վրա) և միջին աստիճանծանրությունը (25-24 միավոր MMSE սանդղակի վրա): Հարկ է նշել, որ հետազոտվածների մոտ օբյեկտիվ ախտանշանների հաճախականությունն ու սրությունը աճել է դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի ծանրության առաջընթացի հետ մեկտեղ: Շաքարային դիաբետով հիվանդների սոմատիկ հետազոտությամբ հայտնաբերվել է ուղեկցող զարկերակային գերճնշում, հիմնականում 2-րդ աստիճանի (դեպքերի 86%), որի տևողությունը միջինը կազմել է 12,3 ± 3,5 տարի; հիպերխոլեստերինեմիա (82,5%); ավելորդ քաշը (40,4 %).

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ուղեղային հեմոդինամիկայի խանգարումը, ըստ Դոպլեր հետազոտության, բնութագրվում է արյան հոսքի արագության նվազմամբ ICA-ում 24,5 և 33,9%, MCA-ում 25,4 և 34,5%, VA-ում 24, 3 և 44,7%, OA-ում` 21,7 և 32,6% (համապատասխանաբար DE I և II աստիճաններով) վերահսկիչ խմբի ցուցանիշների համեմատ: Անոթային տոնուսի բարձրացման նշաններ են հայտնաբերվել նաև բոլոր ուսումնասիրված անոթներում՝ ըստ պուլսացիոն ինդեքսի (Pi) և արյան շրջանառության դիմադրության (Ri) բարձրացման՝ միջինը 1,5 և 1,3 անգամ I աստիճանի DE-ի դեպքում և 1,8 և 1-ով: 75 անգամ II DE փուլի համար: Հետազոտված հիվանդներից և ոչ մեկում գլխի հիմնական զարկերակների հեմոդինամիկ զգալի ստենոզներ չեն հայտնաբերվել (նրանց առկայությունը չափանիշ է եղել հետազոտությունից դուրս մնալու համար՝ կոմպրեսիոն թեստերի իրականացման վտանգի պատճառով):

Կրճատված արյան հոսքի հնարավորությունները ( անատոմիական մակարդակուղեղային անոթային ռեզերվ) I և II աստիճանի դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայով հետազոտված հիվանդների մոտ հաստատվել է դեպրեսիա՝ համեմատած MCA-ում արյան մնացորդային հոսքի արագության ցուցիչների հետ (V2) նույն կողմի CCA-ի սեղմման պահին 19,3 և 28,1%: համապատասխանաբար. Սա արտացոլում էր ծակող և միացնող զարկերակների անցանելիության խախտում, հնարավոր է դրանց երկրորդական ոչնչացման հետևանքով որպես աթերոսկլերոտիկ և դիաբետիկ անգիոպաթիայի դրսևորում: I և II փուլերում դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիա ունեցող հիվանդների մոտ 11,6 և 16,9%-ով գերազանցող գործակիցի նվազումը համապատասխանաբար 11,6 և 16,9%-ով ցույց է տալիս ուղեղի անոթային ռեակտիվության ֆունկցիոնալ բաղադրիչի լարվածությունը, մասնավորապես՝ նրա միոգեն բաղադրիչը՝ կապված կառուցվածքի խախտման հետ: անոթային պատը և դրա տոնայնությունը շաքարախտի դեպքում. Արյան հոսքի արագությունը սկզբնականին վերականգնելու ժամանակի 1,7 և 2,3 անգամ բացահայտված աճը արտացոլում էր անոթային ռեակտիվության նյութափոխանակության շղթայի խախտում՝ որպես դիաբետով օրգանիզմում զարգացող ընդհանուր դիսմետաբոլիկ պրոցեսների դրսևորում՝ պոլիոլի ուղու խանգարում։ գլյուկոզայի օքսիդացում, սորբիտոլի և պրոօքսիդանտների ավելորդ կուտակում, հիպերլիպիդեմիայի զարգացում, դեպրեսորային գործոնների անբավարարություն, սպիտակուցների, ներառյալ անոթային պատերի սպիտակուցների, անդառնալի գլիկոզիլացում:

Հարկ է նշել, որ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների հեմոդինամիկ պարամետրերի և ռեակտիվության ցուցանիշների հայտնաբերված վատթարացումը ուղիղ համեմատական է դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի ծանրությանը, ինչը ցույց է տալիս ուղեղային արյան հոսքի խանգարման պաթոգենետիկ դերը ուղեղային դիսցիրկուլյացիայի զարգացման մեջ: և էնցեֆալոպաթիկ համախտանիշի ձևավորում 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում:

Այսպիսով, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ ուղեղի հեմոդինամիկայի խանգարումը և ուղեղի անոթային ռեակտիվության նվազումը դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի ձևավորման պաթոգենետիկ հիմքն են: Հաշվի առնելով շաքարային դիաբետի հեմոդինամիկ և մետաբոլիկ խանգարումների սերտ կապը, ինչպես նաև դրանց բարդ դերը շաքարային դիաբետի ուղեղային-անոթային և նյարդաբանական բարդությունների զարգացման պաթոգենեզում, անհրաժեշտ է դեղերը ներառել դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի բուժման ռեժիմներում: բարդ գործողությունունակ է բարելավել ուղեղի անոթային ռեակտիվության վիճակը՝ նվազեցնելով անոթային սպազմի երևույթները. ուղեղային անոթներև նորմալացնում է նյութափոխանակության գործընթացները մարմնում, ինչը կբարելավի շաքարային դիաբետով հիվանդների վիճակը և նրանց կյանքի որակը:

Մատենագիտություն

Տեղեկությունների ցանկը խմբագրությունում է

2.1 Ուղեղի շրջանառության ավտոկարգավորում

Ուղեղի արյան մատակարարման ամենակարևոր հատկանիշը ավտոկարգավորման ֆենոմենն է՝ արյան մատակարարումը նյութափոխանակության կարիքներին համապատասխան պահպանելու կարողությունը՝ անկախ համակարգային արյան ճնշման տատանումներից: Առողջ մարդկանց մոտ ՄԲ-ն անփոփոխ է մնում, երբ արյան ճնշումը տատանվում է 60-ից 160 մմ Hg: Եթե արյան ճնշումը գերազանցում է այս արժեքների սահմանները, ապա միզուղիների ֆունկցիայի ավտոկարգավորումը խախտվում է։ Արյան ճնշման բարձրացում մինչև 160 մմ Hg: իսկ ավելի բարձր վնասում է արյուն-ուղեղային պատնեշը, ինչը հանգեցնում է ուղեղային այտուցի և հեմոռագիկ ինսուլտի:

Խրոնիկ զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում ուղեղային շրջանառության ինքնակարգավորման կորը տեղաշարժվում է դեպի աջ, իսկ տեղաշարժը ծածկում է ինչպես ստորին, այնպես էլ վերին սահմանները: Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում արյան ճնշման նվազումը մինչև նորմալ արժեքներ (փոփոխված ստորին սահմանից պակաս) հանգեցնում է արյան ճնշման նվազմանը, մինչդեռ արյան բարձր ճնշումը չի առաջացնում ուղեղի վնաս: Երկարատև հակահիպերտոնիկ թերապիան կարող է վերականգնել ՄԲ ինքնակարգավորումը ֆիզիոլոգիական սահմաններում:

Ուղեղի շրջանառության կարգավորումն իրականացվում է հետևյալ մեխանիզմներով.

1) մետաբոլիկ - հիմնական մեխանիզմը, որն ապահովում է, որ ուղեղի արյան հոսքը համապատասխանում է որոշակի ֆունկցիոնալ տարածքի և ուղեղի էներգիայի կարիքներին, որպես ամբողջություն: Երբ ուղեղի էներգիայի սուբստրատների կարիքը գերազանցում է դրանց պաշարը, արյան մեջ արտազատվում են հյուսվածքային մետաբոլիտներ, որոնք առաջացնում են ուղեղի անոթների լայնացում և sUA-ի ավելացում: Այս մեխանիզմը միջնորդավորված է ջրածնի իոններով, ինչպես նաև այլ նյութերով՝ ազոտի օքսիդ (NO), ադենոզին, պրոստագլանդին և, հնարավոր է, իոնների կոնցենտրացիայի գրադիենտներ։

2) նեյրոգեն և նեյրոհումորալ մեխանիզմներ - ապահովված են սիմպաթիկ (վազոկոնստրրիտոր), պարասիմպաթիկ (վազոդիլացնող) և ոչ խոլիներգիկ ոչ ադրենոգեն մանրաթելերով. Վերջին խմբի նեյրոհաղորդիչներն են սերոտոնինը և վազոակտիվ աղիքային պեպտիդը: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ուղեղային անոթների ինքնավար մանրաթելերի ֆունկցիան անհայտ է, սակայն դրանց մասնակցությունը որոշ պաթոլոգիական պայմաններում դրսևորվել է: Այսպիսով, իմպուլսները սիմպաթիկ մանրաթելերի երկայնքով վերին սիմպաթիկ գանգլիաներից կարող են զգալիորեն նեղացնել ուղեղի մեծ անոթները և նվազեցնել MBF-ը: Ուղեղի անոթների վեգետատիվ նյարդավորումը կարևոր դեր է խաղում TBI-ից և ինսուլտից հետո ուղեղի անոթային սպազմի առաջացման գործում:

3) միոգեն մեխանիզմն իրականացվում է ուղեղային զարկերակների հարթ մկանային բջիջների՝ արյան ճնշումից կախված կծկվելու և թուլանալու ունակությամբ: Այս մեխանիզմը արդյունավետ է միջին զարկերակային ճնշման 60-ից 160 մմ Hg միջակայքում: (նորմոտոնիկայի մեջ): Արյան միջին ճնշման բարձրացում 160 մմ Hg-ից բարձր: հանգեցնում է ուղեղի անոթների լայնացման, արյան ուղեղի արգելքի (BBB) խանգարման, գլխուղեղի այտուցի և իշեմիայի, ինչպես նաև արյան միջին ճնշման նվազմանը 60 մմ Hg-ից ցածր: - ուղեղի անոթների առավելագույն ընդլայնմանը և պասիվ արյան հոսքին: Հարկ է նշել, որ ֆոնային սիմպաթիկ երանգը կանխում է առավելագույն անոթների լայնացումը, հետևաբար ավտոկարգավորումը կարող է պահպանվել նույնիսկ արյան ճնշման <60 մմ Hg արժեքների դեպքում: վիրաբուժական կամ դեղաբանական սիմպաթէկտոմիայի ֆոնի վրա. Ավտոկարգավորումը ակնթարթորեն չի լինում:

4) կարգավորման մեխանիկական տեսակը ապահովում է անոթային դիմադրության բարձրացում (ի պատասխան ներանոթային ճնշման բարձրացման)՝ հեղուկի արտամազանոթային քրտնարտադրության պատճառով հյուսվածքների ճնշման բարձրացմամբ։ Այս մեխանիզմը մեծապես կարող է բացատրել «կեղծ ավտոկարգավորման» ֆենոմենը ուղեղային այտուցի և ներգանգային հիպերտոնիայի ժամանակ:

Ավտոկարգավորումը ակնթարթային գործընթաց չէ, քանի որ արյան ճնշման արագ նվազմամբ ուղեղային արյան հոսքը վերականգնվում է իր սկզբնական մակարդակին 30 վրկ-ից մինչև 3-4 րոպե:

Հարկ է ևս մեկ անգամ ընդգծել, որ արյան ճնշման խրոնիկական բարձրացումը մինչև 140/90-179/104 մմ Hg, որպես կանոն, գլխացավերի անմիջական պատճառ չէ (անոթային պատում տեղակայված ընկալիչները հիմնականում արձագանքում են ձգմանը, և ոչ զարկերակային սպազմի համար): Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ 24-ժամյա մոնիտորինգի ընթացքում գլխացավի և արյան ճնշման թվերի միջև որևէ կապ չեն հայտնաբերել՝ և՛ առավելագույն, և՛ նվազագույն թվեր, սիստոլիկ և դիաստոլիկ ճնշման մակարդակներ: Ակտիվ հակահիպերտոնիկ թերապիայի իրականացում այն հիվանդների համար, ովքեր դժգոհում են արյան բարձր ճնշումից գլխացավև դա կապում են արյան ճնշման բարձրացման հետ, շատ դեպքերում չի հանգեցնում գլխացավերի ծանրության նվազման՝ չնայած արյան ճնշման նորմալացմանը։ Ավելին, ընդհակառակը, ցեֆալալգիան առաջանում է հենց այն ժամանակ, երբ արյան ճնշումը նվազում է, հատկապես կտրուկ և զգալի, ինչը տեղի է ունենում անոթների լայնացման պատճառով։ Զարկերակային հիպերտոնիայի ժամանակ անոթների և ուղեղի հյուսվածքի վնասման մեխանիզմները քննարկվել են երկար տարիներ։ Հաստատվել է, որ ուղեղային արյան հոսքն ունի հարաբերական ինքնավարություն և կախված չէ համակարգային արյան ճնշման տատանումներից միայն հետևյալ արժեքներով՝ նվազագույնը՝ 50-60, առավելագույնը՝ 160-180 մմ Hg: Երբ այս միջակայքը խախտվում է, ուղեղի արյան հոսքը սկսում է պասիվորեն փոխվել։ Երբ արյան ճնշումը նվազում է, այն նվազում է, երբ այն մեծանում է, այն ավելանում է: Կրիտիկական մակարդակներԱրյան ճնշումը, որից ցածր կամ ավելի բարձր, ուղեղային արյան հոսքը դադարում է լինել հաստատուն, նշանակվել են որպես ուղեղային արյան հոսքի ավտոկարգավորման ստորին և վերին սահմաններ:

Կասկած չկա, որ ուղեղի նորմալ գործունեությունը հնարավոր է միայն բավարար արյան մատակարարման պայմաններում։ Ուղեղի արյան հոսքի նվազումը հանգեցնում է ուղեղի իշեմիայի և նրա գործառույթների խախտման: Կտրուկ աճՈւղեղային արյան հոսքը արյան ճնշման սուր աճով, ավտոկարգավորման վերին սահմանից բարձր, առաջացնում է ուղեղային այտուց, որի արդյունքում ուղեղի արյան հոսքի երկրորդական նվազում է իշեմիայի զարգացմամբ:

Երկարատև զարկերակային գերճնշում ունեցող մարդկանց մոտ զարգանում է զարկերակների մկանային լորձաթաղանթի փոխհատուցվող հիպերտրոֆիա, որն օգնում է դիմակայել արյան ճնշման բարձրացմանը և ուղեղի արյան հոսքի ավելացմանը: Սա հանգեցնում է ավտոկարգավորման վերին սահմանի անցմանը դեպի աջ դեպի արյան ճնշման ավելի բարձր թվեր, ինչը թույլ է տալիս ուղեղին կայուն պահել արյան հոսքը: Բազմաթիվ կլինիկական դիտարկումներից հայտնի է դարձել, որ հիպերտոնիկ հիվանդները հաճախ չեն ունենում ուղեղային գանգատներ 200 մմ Hg-ից բարձր աշխատանքային ճնշման դեպքում:

Բայց քանի որ զարգանում է անոթային հարթ մկանների հիպերտրոֆիան և դրանց դեգեներատիվ փոփոխությունները, սահմանափակվում է անոթների ընդլայնվելու ունակությունը՝ ապահովելով ուղեղային արյան մշտական հոսք՝ միաժամանակ նվազեցնելով արյան ճնշումը: Արդյունքում, ուղեղի արյան հոսքի ավտոկարգավորման ստորին սահմանը տեղափոխվում է աջ: Ծանր հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ այս ցուցանիշը հասնում է 150 մմ Hg-ի: Հետեւաբար, այն դեպքերում, երբ զարկերակային ճնշումՆման հիվանդների մոտ այն ընկնում է սահմանված սահմանից ցածր, ուղեղային իշեմիան ինքնաբերաբար առաջանում է ուղեղային արյան հոսքի նվազման պատճառով:

2. Ուղեղի շրջանառության ավտոկարգավորում

Ուղեղում, ինչպես նաև սրտում և երիկամներում արյան ճնշման նույնիսկ զգալի տատանումները էական ազդեցություն չեն ունենում արյան հոսքի վրա։ Ուղեղի անոթները արագ արձագանքում են CPP-ի փոփոխություններին: CPP-ի նվազումը առաջացնում է ուղեղային անոթների անոթների լայնացում, իսկ CPP-ի աճը՝ անոթների նեղացում: Առողջ մարդկանց մոտ MK-ն մնում է անփոփոխ՝ արյան ճնշման տատանումներով՝ տատանվում է 60-ից 160 մմ Hg: Արվեստ. (Նկար 25-1): Եթե արյան ճնշումը դուրս է գալիս այս արժեքներից, ապա MK-ի ավտոկարգավորումը խախտվում է: Արյան ճնշման բարձրացում մինչև 160 մմ Hg: Արվեստ. իսկ ավելի բարձր վնաս է պատճառում արյունաուղեղային պատնեշին (տես ստորև), որը հղի է ուղեղային այտուցով և հեմոռագիկ ինսուլտով: քրոնիկ զարկերակային հիպերտոնիա, ուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորման կորը (նկ. 25-1) տեղաշարժվում է դեպի աջ, և տեղաշարժը ազդում է ինչպես ստորին, այնպես էլ վերին սահմանների վրա: Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում արյան ճնշման նվազումը մինչև նորմալ արժեքներ (փոփոխված ստորին սահմանից պակաս) հանգեցնում է MK-ի նվազմանը, մինչդեռ արյան բարձր ճնշումը չի առաջացնում ուղեղի վնաս: Երկարատև հակահիպերտոնիկ թերապիան կարող է վերականգնել ուղեղային շրջանառության ինքնակարգավորումը ֆիզիոլոգիական սահմաններում:

3. Արտաքին գործոններ

Արյան մեջ CO 2 և O 2 մասնակի ճնշում

Զարկերակային արյան մեջ CO 2-ի մասնակի ճնշումը (PaCO 2) ՄԿ-ի վրա ազդող ամենակարևոր արտաքին գործոնն է: MK-ն ուղիղ համեմատական է PaCO 2-ին 20-ից 300 mHg միջակայքում: Արվեստ. (նկ. 25-2): PaCO 2-ի ավելացում 1 մմ Hg-ով: Արվեստ. ենթադրում է MK-ի անմիջական աճ 1-2 մլ/100 գ/րոպե-ով, PaCO 2-ի նվազումը հանգեցնում է MK-ի համարժեք նվազմանը: Այս ազդեցությունը միջնորդվում է ողնուղեղի հեղուկի և ուղեղի նյութի pH-ի միջոցով: Քանի որ CO 2-ը, ի տարբերություն իոնների, հեշտությամբ թափանցում է արյուն-ուղեղային պատնեշը, PaCO 2-ի սուր փոփոխությունն է, և ոչ թե HCO 3-ի կոնցենտրացիան, որը ազդում է MK-ի վրա: Հիպո- կամ հիպերկապնիայի սկսվելուց 24-48 ժամ հետո, փոխհատուցում է: HCO 3-ի կոնցենտրացիայի փոփոխությունը զարգանում է ողնուղեղային հեղուկում: Խիստ հիպերվենտիլացիայով (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Մարմնի ջերմաստիճան

MK-ի փոփոխությունը 5-7% է 1 0 C-ում: Հիպոթերմիան նվազեցնում է CMRO 2-ը և MK-ն, մինչդեռ հիպերտերմիան հակառակ ազդեցությունն է ունենում: Արդեն 20 0 C ջերմաստիճանում EEG-ում գրանցվում է իզոլին, սակայն ջերմաստիճանի հետագա նվազումը հնարավորություն է տալիս հետագայում նվազեցնել ուղեղի թթվածնի սպառումը: 42 0 C-ից բարձր ջերմաստիճանի դեպքում ուղեղում թթվածնի սպառումը նույնպես նվազում է, ինչը, ըստ երևույթին, պայմանավորված է նեյրոնների վնասով:

Արյան մածուցիկություն

Առողջ մարդկանց մոտ արյան մածուցիկությունը էական ազդեցություն չի ունենում MK-ի վրա։

Բրինձ. 25-2։ PaO 2-ի և PaCO 2 Ha-ի ազդեցությունը ուղեղային արյան հոսքի վրա

Արյան մածուցիկությունը ամենից շատ կախված է հեմատոկրիտից, ուստի հեմատոկրիտի նվազումը նվազեցնում է մածուցիկությունը և մեծացնում MK-ն: Ցավոք սրտի, բացի այս բարենպաստ ազդեցությունից, ունի նաև հեմատոկրիտի նվազում բացասական կողմըԱյն նվազեցնում է արյան թթվածնի հզորությունը և, համապատասխանաբար, թթվածնի մատակարարումը: Բարձր հեմատոկրիտը, ինչպես, օրինակ, ծանր պոլիցիտեմիայի դեպքում, մեծացնում է արյան մածուցիկությունը և նվազեցնում MK-ն: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ուղեղին թթվածնի ավելի լավ մատակարարման համար հեմատոկրիտը պետք է լինի 30-34%:

Բուսական նյարդային համակարգ

Ներգանգային անոթները նյարդայնացվում են սիմպաթիկ (վազոկոնստրրիտոր), պարասիմպաթիկ (վազոդիլացնող) և ոչ քոլիներգիկ ոչ ադրեներգիկ մանրաթելերով; Մանրաթելերի վերջին խմբի նեյրոհաղորդիչներն են սերոտոնինը և վազոակտիվ աղիքային պեպտիդը: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ուղեղի անոթների վեգետատիվ մանրաթելերի գործառույթը անհայտ է, սակայն որոշ դեպքերում նրանց մասնակցությունը դրսևորվել է: պաթոլոգիական պայմաններ. Այսպիսով, վերին սիմպաթիկ գանգլիաների սիմպաթիկ մանրաթելերի երկայնքով իմպուլսները կարող են զգալիորեն նեղացնել ուղեղի խոշոր անոթները և նվազեցնել ՄԿ-ն: Ուղեղի անոթների վեգետատիվ նյարդավորումը կարևոր դեր է խաղում ՄՏ-ից և ինսուլտից հետո ուղեղային անոթային սպազմի առաջացման գործում:

Արյուն-ուղեղային արգելք

Ուղեղի անոթների էնդոթելային բջիջների միջև գործնականում ծակոտիներ չկան։ Հիմնականը ծակոտիների փոքր քանակն է մորֆոլոգիական առանձնահատկությունարյունաուղեղային արգելք. Լիպիդային պատնեշը թափանցելի է ճարպային լուծվող նյութերի համար, սակայն զգալիորեն սահմանափակում է իոնացված մասնիկների և խոշոր մոլեկուլների ներթափանցումը։ Այսպիսով, ցանկացած նյութի մոլեկուլի համար արյունաուղեղային պատնեշի թափանցելիությունը կախված է դրա չափից, լիցքից, լիպոֆիլությունից և արյան սպիտակուցների հետ կապվելու աստիճանից: Ածխածնի երկօքսիդը, թթվածինը և լիպոֆիլ նյութերը (որոնք ներառում են անզգայացնող միջոցների մեծ մասը) հեշտությամբ անցնում են արյունաուղեղային պատնեշով, մինչդեռ իոնների, սպիտակուցների և խոշոր մոլեկուլների մեծ մասի համար (օրինակ՝ մանիտոլը) այն գործնականում անթափանց է:

Ջուրն ազատորեն թափանցում է արյունաուղեղային պատնեշը զանգվածային հոսքի մեխանիզմի միջոցով, և նույնիսկ փոքր իոնների շարժումը դժվար է (նատրիումի կիսահավասարակշռման ժամանակը 2-4 ժամ է): Արդյունքում, պլազմայի էլեկտրոլիտների կոնցենտրացիաների արագ փոփոխությունները (և, հետևաբար, օսմոլարությունը) առաջացնում են անցողիկ օսմոտիկ գրադիենտ պլազմայի և ուղեղի միջև: Պլազմայի սուր հիպերտոնիկությունը հանգեցնում է ուղեղից ջրի շարժմանը արյան մեջ: Սուր պլազմայի հիպոտոնիկության դեպքում, ընդհակառակը, ջուրը արյունից տեղափոխվում է ուղեղի նյութ: Ամենից հաճախ հավասարակշռությունը վերականգնվում է առանց որևէ հատուկ հետևանքների, սակայն որոշ դեպքերում առկա է հեղուկի զանգվածային շարժումների արագ զարգանալու վտանգ, որը կարող է ուղեղի վնաս պատճառել: Հետևաբար, պլազմայում նատրիումի կամ գլյուկոզայի կոնցենտրացիաների զգալի խախտումները պետք է դանդաղորեն շտկվեն (տես Գլուխ 28): Մանիտոլ, օսմոտիկ ակտիվ նյութ, որը ֆիզիոլոգիական պայմաններում չի անցնում արյան ուղեղի արգելքը, առաջացնում է ուղեղի ջրի պարունակության կայուն նվազում և հաճախ օգտագործվում է ուղեղի ծավալը նվազեցնելու համար։

Արյունաուղեղային պատնեշի ամբողջականությունը խաթարվում է ծանր զարկերակային հիպերտոնիայի, ուղեղի ուռուցքների, TBI-ի, ինսուլտի, վարակների, ծանր հիպերկապնիայի, հիպոքսիայի և մշտական նոպաների պատճառով: Այս պայմաններում հեղուկի տեղաշարժը արյունաուղեղային արգելքով որոշվում է ոչ թե օսմոտիկ գրադիենտով, այլ հիդրոստատիկ ուժերով։

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը գտնվում է ուղեղի փորոքներում և ցիստեռններում, ինչպես նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի ենթաարախնոիդ տարածությունում։ Հիմնական գործառույթը cerebrospinal հեղուկ - պաշտպանում է ուղեղը վնասվածքներից:

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի մեծ մասն արտադրվում է ուղեղի փորոքների քորոիդային պլեքսուսներում (հիմնականում կողային փորոքներում): Որոշ մասը ձևավորվում է անմիջապես փորոքային էպենդիմալ բջիջներում, իսկ շատ փոքր մասը ձևավորվում է ուղեղի անոթների պերիվասկուլյար տարածությամբ հեղուկի արտահոսքից (արտահոսք արյունաուղեղային պատնեշով): Մեծահասակները օրական արտադրում են 500 մլ ողնուղեղային հեղուկ (21 մլ/ժ), մինչդեռ ողնուղեղի ծավալը կազմում է ընդամենը 150 մլ։ Կողային փորոքներից ողնուղեղային հեղուկը միջփորոքային անցքերով (Մոնրոյի անցքեր) ներթափանցում է երրորդ փորոք, որտեղից ուղեղային ջրատարով (Սիլվիուսի ջրատար) մտնում է չորրորդ փորոք: Չորրորդ փորոքից՝ միջնադարյան բացվածքով (Magendie-ի բացվածք) և կողային բացվածքներով (Luschka-ի անցքեր) ողնուղեղային հեղուկը մտնում է ուղեղիկ (մեծ) ցիստեռն (նկ. 25-3), իսկ այնտեղից՝ ուղեղի ենթապարախնոիդ տարածություն։ և ողնաշարի լարը, որտեղ այն շրջանառվում է այնքան ժամանակ, մինչև այն կլանվի հատիկների մեջ arachnoidուղեղային կիսագնդեր. Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի ձևավորման համար անհրաժեշտ է նատրիումի ակտիվ սեկրեցիա քորոիդային պլեքսուսում: Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը իզոտոնիկ է պլազմայի նկատմամբ՝ չնայած կալիումի, բիկարբոնատի և գլյուկոզայի ցածր կոնցենտրացիաներին: Սպիտակուցը ողնուղեղային հեղուկ է մտնում միայն պերիվասկուլյար տարածություններից, ուստի նրա կոնցենտրացիան շատ ցածր է։ Կարբոնիկ անհիդրազի ինհիբիտորները (ացետազոլամիդ), կորտիկոստերոիդները, սպիրոնոլակտոնը, ֆուրոսեմիդը, իզոֆլուրանը և վազոկոնստրրիտորները նվազեցնում են ողնուղեղային հեղուկի արտադրությունը:

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը ներծծվում է արախնոիդային թաղանթի հատիկներում, որտեղից մտնում է երակային սինուսներ։ Փոքր քանակությունը ներծծվում է լիմֆատիկ անոթների միջոցով meningesև պերինևալ ագույցներ: Պարզվել է, որ կլանումը ուղիղ համեմատական է ICP-ին և հակադարձ համեմատական՝ ուղեղային երակային ճնշմանը. այս երևույթի մեխանիզմը պարզ չէ։ Քանի որ ուղեղում և ողնուղեղում ավշային անոթներ չկան, ուղեղի ողնուղեղի հեղուկի կլանումը հիմնական ուղին է ուղեղի միջքաղաքային և պերիվասկուլյար տարածություններից սպիտակուցի վերադարձ դեպի արյուն:

Ներգանգային ճնշում

Գանգը կոշտ պատյան է՝ չձգվող պատերով։ Գանգի խոռոչի ծավալը անփոփոխ է, այն զբաղեցնում է ուղեղի նյութը (80%), արյունը (12%) և ողնուղեղային հեղուկը (8%)։ Մեկ բաղադրիչի ծավալի ավելացումը հանգեցնում է մյուսների հավասար նվազում, որպեսզի ICP-ն չբարձրանա: ICP-ն չափվում է կողային փորոքում կամ ուղեղային կիսագնդերի մակերեսին տեղադրված սենսորների միջոցով. Սովորաբար, դրա արժեքը չի գերազանցում 10 մմ Hg: Արվեստ. Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի ճնշումը չափված է գոտկային պունկցիակողքի վրա պառկած հիվանդի դեպքում բավականին ճշգրիտ համապատասխանում է ներգանգային սենսորների միջոցով ստացված ICP արժեքին:

Ներգանգային համակարգի փռվածությունը որոշվում է ICP-ի աճը ներգանգային ծավալի ավելացմամբ չափելով: Սկզբում ներգանգային ծավալի ավելացումը լավ փոխհատուցվում է (նկ. 25-4), սակայն որոշակի կետի հասնելուց հետո ICP-ն կտրուկ աճում է։ Հիմնական փոխհատուցման մեխանիզմները ներառում են. (1) ողնուղեղի հեղուկի տեղաշարժը գանգուղեղի խոռոչից դեպի ողնուղեղի ենթապարախնոիդային տարածություն. (2) ողնուղեղային հեղուկի կլանման ավելացում; (3) ողնուղեղային հեղուկի ձևավորման նվազում. 4) ներգանգային արյան ծավալի նվազում (հիմնականում երակային արյան պատճառով):

Ներգանգային համակարգի համապատասխանությունը տատանվում է ուղեղի տարբեր մասերում և ազդում է արյան ճնշման և PaCO 2-ի վրա: Արյան ճնշման բարձրացման դեպքում ավտոկարգավորիչ մեխանիզմները առաջացնում են ուղեղի անոթների անոթների նեղացում և ներգանգային արյան ծավալի նվազում։ Զարկերակային հիպոթենզիան, ընդհակառակը, հանգեցնում է ուղեղի անոթների անոթների լայնացման և ներգանգային արյան ծավալի ավելացման։ Այսպիսով, անոթային լույսի ավտոկարգավորման շնորհիվ ՄԿ-ն չի փոխվում արյան ճնշման տատանումներով։ PaCO 2-ի 1 մմ Hg-ի աճով: Արվեստ. ներգանգային արյան ծավալը մեծանում է 0,04 մլ/100 գ-ով:

Ներգանգային համակարգի փռվածության հայեցակարգը լայնորեն կիրառվում է կլինիկական պրակտիկա. Distensibility չափվում է ներարկելով ստերիլ աղի մեջ intraventricular catheter. Եթե 1 մլ լուծույթի ներարկումից հետո ICP-ն ավելանում է ավելի քան 4 մմ Hg-ով: Արվեստ., ապա ընդարձակելիությունը համարվում է զգալիորեն կրճատված։ Համապատասխանության նվազումը ցույց է տալիս փոխհատուցման մեխանիզմների սպառումը և ծառայում է որպես կանխատեսող գործոն ՄԿ-ի նվազման համար՝ ներգանգային հիպերտոնիայի հետագա առաջընթացով: ICP-ի կայուն աճը կարող է առաջացնել ուղեղի տարբեր մասերի աղետալի տեղաշարժ և ճողվածք: Առանձնացվում են վնասների հետևյալ տեսակները (նկ. 25-5). (2) կեռիկի ծուղակը ուղեղիկի տենտորիումով. (3) սեղմված երկարավուն մեդուլլաերբ գլխուղեղի նշագեղձերը ճողվածք են ընդունում դեպի մագնումի անցքը; (4) ուղեղի նյութի դուրս գալը գանգի թերության միջոցով:

Անզգայացնող միջոցների և օժանդակ դեղերի ազդեցությունը կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա.

Ընդհանուր անզգայացնող միջոցների ճնշող մեծամասնությունը բարենպաստ ազդեցություն է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա՝ նվազեցնելով բիոէլեկտրական ակտիվությունուղեղը Ածխաջրերի կատաբոլիզմը նվազում է, մինչդեռ էներգիայի պաշարները ATP-ի, ADP-ի և ֆոսֆոկրեատինի տեսքով ավելանում են: Շատ դժվար է գնահատել մեկ դեղամիջոցի ազդեցությունը, քանի որ այն վերագրվում է այլ դեղամիջոցների ազդեցությանը, վիրաբուժական խթանմանը, ներգանգային համակարգի ընդլայնմանը, արյան ճնշմանը և PaCO 2-ին: Օրինակ, հիպոկապնիան և թիոպենտալի նախնական ընդունումը կանխում են MK-ի և ICP-ի աճը կետամին պի ինհալացիոն անզգայացնող միջոցների օգտագործման ժամանակ: Այս բաժինը նկարագրում է յուրաքանչյուր դեղամիջոցի ազդեցությունը անհատապես: Վերջնական աղյուսակ 25-1-ը թույլ է տալիս գնահատել և համեմատել անզգայացնող միջոցների և օժանդակ նյութերի ազդեցությունը կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա: Բաժնում քննարկվում է նաև մկանային հանգստացնող միջոցների և անոթային տոնուսի վրա ազդող նյութերի դերը:

Մասին. % բարենպաստ ազդեցություն նվազեցնելու այս պարամետրը, որը ձեռք է բերվել անզգայացման ժամանակ ազոտի օքսիդի և թթվածնի խառնուրդով (1:1) հիպերվենթիլացիայով [Stolkarts I.3., 1978]: Ընդհանուր անզգայացումը եթերով, ինչպես նաև ֆտորոթանի և եթերի ազեոտրոպ խառնուրդով, նյարդավիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ պետք է վերապահված լինի հատուկ հանգամանքների համար (երբ անզգայացումն իրականացվում է պարզունակ պայմաններում): 1962 թվականից ի վեր...

Այս դասակարգումն ընդլայնվում է՝ ներառելով ևս երկու աստիճանավորում. 6՝ ֆիզիկական կարգավիճակի 1-2-րդ կարգի հիվանդներ, վիրահատված շտապ, 7-ը՝ 3-5-րդ կարգի հիվանդներ՝ շտապ վիրահատված. 1. Ռիսկի սահմանում ընդհանուր անզգայացումև գործառնություններ Ֆիզիկական վիճակհիվանդն է ամենակարեւոր գործոնըվերջնական արդյունքի վրա ազդող ռիսկը վիրաբուժական բուժումհիվանդ. Համաձայն...