Մանկական վիրաբուժություն. դասախոսությունների նշումներ Մ.Վ.Դրոզդովի կողմից

2. Պարալիտիկ ileus

Երեխաների շտապ վիրաբուժության մեջ ամենամեծ գործնական նշանակությունը կաթվածահար աղիքային անանցանելիությունն է, որը հետվիրահատական ​​շրջանի ամենատարածված և լուրջ բարդությունն է։

Պերիտոնիտի առկայության դեպքում (նույնիսկ դրա ծագման աղբյուրը վերացնելուց հետո) աղիքային պարեզը շատ դեպքերում առաջատար նշանակություն է ստանում զարգացող համակարգային և տեղային խանգարումների բարդ շղթայում:

Պարեզի հետևանքով առաջացող ներաղիքային ճնշման բարձրացումը խորացնում է աղիքային պատի շրջանառության խանգարումը։

Աղիքային նյարդերի վերջավորությունների ֆունկցիոնալ փոփոխությունները փոխարինվում են դրանց օրգանական վնասով։

Հեղուկի, սպիտակուցների, էլեկտրոլիտների կորուստը աղիների լույսում, դրանում կլանման գործընթացի խախտումը հանգեցնում են հիպովոլեմիայի։ կենտրոնական և ծայրամասային հեմոդինամիկայի համապատասխան խանգարումներ.

Աղիքային պատի թափանցելիությունը մեծանում է, և որովայնի խոռոչի երկրորդական վարակի վտանգ կա։ Ջրազրկումը և բակտերեմիան փակում են առաջացած արատավոր շրջանը, որն ավելի դժվար է կոտրել, որքան շատ ժամանակ է անցել պարեզի սկսվելուց հետո:

Հետվիրահատական ​​աղիքային պարեզի պահպանողական բուժման ձախողումը հիմնականում պայմանավորված է հետևյալ պատճառներով.

1) համակարգային խանգարումների անբավարար գնահատում, որոնք առաջանում են պարեզի ժամանակ և նրանց դերը դրա պահպանման գործում.

2) աղիքային պատում զարգացող տեղային պաթոֆիզիոլոգիական խանգարումների բնույթի մասին բավականաչափ հստակ պատկերացումների բացակայություն.

3) իռացիոնալ բուժում, որն անտեսում է հետվիրահատական ​​պարեզի կլինիկական ընթացքի համակարգային և տեղային խանգարումների փուլերը.

Վիրահատությունից հետո առաջացած աղիքային շարժիչի ֆունկցիայի սահմանափակումը, հավանաբար, պետք է դիտարկել որպես կենսաբանորեն հիմնավորված, ռեֆլեքսային պաշտպանիչ ռեակցիա, որը զարգանում է ի պատասխան որովայնի խոռոչի և որովայնի օրգանների նյարդային վերջավորությունների բակտերիալ, մեխանիկական կամ քիմիական գրգռման:

Այս ռեֆլեքսի շղթան կարող է փակվել ոչ միայն ավելի բարձրներում։ այլեւ կենտրոնական նյարդային համակարգի ողնաշարի շրջաններում: Վերջինս, ակնհայտորեն, պատասխանատու է թոքաբորբի, վնասվածքների և միզուղիների բորբոքային պրոցեսների ժամանակ աղիքային պարեզի առաջացման համար։

Համաձայն ժամանակակից պաթոֆիզիոլոգիական տեսակետների, ենթադրվում է, որ, անկախ աղիքային պարեզի պատճառներից, դրա պահպանմանը հիմնականում նպաստում են երկու փոխկապակցված հանգամանքներ՝ ծայրամասային նյարդային համակարգի խանգարման աստիճանը և աղիների պատում միկրո շրջանառության խանգարումների ծանրությունը: .

Կլինիկական պատկեր

I փուլտեղի է ունենում վիրահատությունից անմիջապես հետո: Պարեզի այս փուլում օրգանական փոփոխություններ չկան ներմուրալ պլեքսուսներում. Աղիքային պատի միկրոշրջանառության փոփոխությունները անցողիկ են (արտերիոլների և մետաարտերիոլների սպազմ՝ աղիքային անոթներում արտերիովենային շունտով):

Հիվանդների ընդհանուր վիճակը, հեմոդինամիկան և արտաքին շնչառությունը, ջրային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության փոփոխությունները որոշվում են վիրաբուժական միջամտության տրավմատիկ բնույթով և տևողությամբ և, արյան կորստի փոխարինմամբ, չեն սպառնում:

Որովայնը չափավոր և հավասարաչափ ընդլայնված է, լսողության ժամանակ նրա ամբողջ երկարությամբ հստակ լսվում են անհավասար ուժի պերիստալտիկ ձայներ. փսխումը հաճախակի է (ստամոքսի թեթև պարունակությամբ) կամ հազվադեպ (տասներկումատնյա աղիքի պարունակության փոքր խառնուրդով): Հնարավոր է, որ կաթվածային օբստրուկցիայի այս փուլին նախորդում է սպաստիկ փուլը, սակայն հետվիրահատական ​​հիվանդի մոտ այն կլինիկորեն հնարավոր չէ հայտնաբերել։

II փուլ. Դրա հետ միասին, ֆունկցիոնալների հետ մեկտեղ, տեղի են ունենում նաև օրգանական փոփոխություններ ծայրամասային նյարդային համակարգերում՝ առաջացած միկրոշրջանառության ավելի ընդգծված խանգարումներով։

Հիվանդների ընդհանուր վիճակը ծանր է։ Երեխաները անհանգիստ են, կա շնչահեղձություն, տախիկարդիա; արյան ճնշումը մնում է նորմալ մակարդակներում կամ բարձրանում է:

Ջուր-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունն ուսումնասիրելիս բացահայտվում են՝ հիպոնատրեմիա, հիպոքլորեմիա, որոշ դեպքերում՝ հիպոկալեմիա; BCC-ն նախնական տվյալների համեմատ նվազում է մինչև 25%, հիմնականում պլազմայի ծավալի պատճառով:

Որովայնը զգալիորեն ընդլայնված է, լսողության ժամանակ երբեմն հնարավոր է լսել դանդաղ, միայնակ պերիստալտիկ ձայներ. հաճախ կրկնվում է տասներկումատնյա աղիքի պարունակության փսխում:

III փուլ. Պարեզի այս փուլում գերակշռում են աղիքային պատի նյարդային ապարատի և որովայնի ինքնավար նյարդային պլեքսուսների ձևաբանական փոփոխությունները. միկրոշրջանառության փոփոխությունները բնութագրվում են նախակապիլյարների պարետիկ ընդլայնմամբ և արյան պաթոլոգիական նստվածքով capacitive երակներում: Հիվանդների ընդհանուր վիճակը շատ ծանր է։

Երեխաները հազվադեպ են հուզվում, ավելի հաճախ՝ արգելակվում: Նշվում է ծանր տախիկարդիա և տախիպնո, սիստոլիկ արյան ճնշման նվազում մինչև 90 մմ Hg: Արվեստ. և ավելի ցածր՝ օլիգուրիան մինչև անուրիա: Կենսաքիմիական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս. BCC-ի նվազումը տատանվում է 25-40% նախնական տվյալների համեմատ, հիպոնատրեմիա, հիպոքլորեմիա, հիպոկալեմիա, CBS-ի տեղափոխում դեպի մետաբոլիկ acidosis (մինչև մեկ տարեկան երեխաների մոտ: հաճախ նկատվում է նյութափոխանակության ալկալոզ):

Որովայնը կտրուկ, հավասարաչափ այտուցված է, երբեմն բարձրանում է ափամերձ կամարներից վեր; Ամբողջ երկարությամբ այն լսելիս հնարավոր չէ լսել պերիստալտիկա՝ «համր փորը»։

Հարվածային հարվածն ամենից հաճախ բացահայտում է թքվածությունը թեք հատվածներում; վերջինս հիմնականում պայմանավորված է ընդլայնված օղակների լույսում («ծանր աղիքներ») հեղուկի կուտակմամբ, այլ ոչ թե որովայնի ազատ խոռոչում առկայությամբ: Պարեզի այս փուլը բնութագրվում է փսխումով՝ խառնված աղիների լճացած պարունակությամբ։

Աղիքային պարեզի II և III փուլերը առավել հաճախ պերիտոնիտի դրսևորում են, որը շարունակում է զարգանալ՝ չնայած դրա առաջացման աղբյուրի արագ վերացմանը: Ուստի աղիքային պարեզի ուշ փուլի բուժումը գրեթե նույնական է պերիտոնիտի բուժմանը:

Ցանկացած էթիոլոգիայի ծանր տոքսիկոզ ունեցող երեխաների մոտ առաջացող կաթվածային խոչընդոտման կլինիկական պատկերը սովորաբար համապատասխանում է փուլին բնորոշ վիճակին.

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Դիֆերենցիալ ախտորոշումը կատարվում է վաղ հետվիրահատական ​​սոսինձային խոչընդոտման դեպքում:

Մեխանիկական օբստրուկցիան տարբերվում է կաթվածահար խանգարումից իր առաջին դրսևորումների ծանրությամբ (որովայնի ցավեր, փսխում, գազերի և կղանքի պահպանում, աղիքային շարժունակության բարձրացում):

Շատ ավելի դժվար է ախտորոշել վաղ հետվիրահատական ​​սոսինձային խանգարումը դրա սկզբից 8 ժամ կամ ավելի հետո, երբ տեսանելի պերիստալտիկայի ախտանիշն այլևս չկա կամ գրեթե բացակայում է: Լ.Մ.Ռոշալը նման դեպքերում խորհուրդ է տալիս օգտագործել կոնտրաստային իռիգոգրաֆիա։

Փլուզված հաստ աղիքի առկայությունը վկայում է մեխանիկական խոչընդոտման մասին, նորմալ կամ ավելացված տրամագիծը թույլ է տալիս կասկածել աղիքային պարեզին:

Դժվար դեպքերում, դիֆերենցիալ ախտորոշման համար, պետք է ձեռնարկվեն մի շարք միջոցառումներ, որոնք ուղղված են աղիքների շարժիչ-էվակուացիոն ֆունկցիայի վերականգնմանը. կրկնակի էպիդուրալ շրջափակումներից հետո (2-3 2-2,5 ժամ ընդմիջումով) երեխային ներերակային ճանապարհով նշանակեք պրեզրինի տարիքին համապատասխան չափաբաժին:

Դինամիկ խանգարումով հիվանդի վիճակը բարելավվում է, փսխումը դադարում է, գազերի անցումը վերականգնվում է, երբեմն էլ կղանքն անցնում է։

Մեխանիկական խոչընդոտման դեպքում ձեռնարկված միջոցառումներից հետո որովայնի ցավն ու փքվածությունը ուժեղանում են, փսխումն ավելի հաճախակի է դառնում, գազերի և կղանքի արտահոսք չի լինում։

Բուժում

Կաթվածային աղիքային անանցանելիության բուժումը բաղկացած է հոմեոստազի համակարգային խանգարումների շտկումից և պարեզի տեղական դրսևորումների դեմ պայքարից: Համակարգային խանգարումների վերացման գործում առաջատար դերը պատկանում է ռացիոնալ ինֆուզիոն թերապիային։

Պարեզի տեղական դրսեւորումների բուժման միջոցառումները կարելի է բաժանել երեք խմբի.

1. Լճացած բովանդակության պասիվ տարհանմանն ուղղված միջոցառումներ՝ ստամոքսի մշտական ​​ինտուբացիա; աղիքային դեկոմպրեսիայի վիրաբուժական մեթոդներ՝ գաստրոստոմիայի միջոցով զոնդավորման միջոցով, էնտերոստոմիայի միջոցով, ցեկոստոմիայի միջոցով, հետընթաց զոնդի տեղադրումը ուղիղ աղիքի միջով:

2. Միջոցներ, որոնք ուղղված են աղիքային շարժունակության բարձրացմանը՝ դրա նյարդամկանային համակարգի անմիջական ակտիվացման միջոցով.

1) պարասիմպաթիկ իններվացիայի տոնուսի ամրապնդում խոլինէսթերազային ինհիբիտորների (պրոզերին), M-քոլինոմիմետիկայի (ացելիդին) օգնությամբ.

2) աղիքային հարթ մկանների ակտիվացում (pituitrin);

3) տեղային ռեֆլեքսների ուժեղացում՝ կլիզմաներ, աղիների էլեկտրական խթանում.

4) ազդեցություն աղիքային osmoreceptors կողմից ներերակային կառավարման հիպերտոնիկ լուծման նատրիումի քլորիդի, սորբիտոլի, sormantol.

3. Միջոցառումներ՝ ուղղված տարածաշրջանային արյան հոսքի բարելավմանը, բորբոքային օջախից պաթոլոգիական ազդակների հոսքի ընդհատմանը և աղիների «ֆունկցիոնալ հանգիստ» ստեղծելուն.

1) կրկնվող մեկանգամյա պերինալ շրջափակումներ. երկարատև պերինեֆրիկ բլոկ;

2) նովոկաինի 0,25% լուծույթի կրկնակի ներարկում որովայնի խոռոչում.

3) գանգլիոլիտիկների միջմկանային և ներերակային կառավարում.

4) երկարատև էպիդուրալ բլոկավորում.

5) հիպերբարիկ թթվածնացում.

Ուշ փուլերում պարեզը բուժելիս անփոխարինելի պայման է ստամոքսի մշտական ​​տրանսռնազային ինտուբացիան, քանի դեռ պարունակությունը մնում է լճացած: Անհրաժեշտ է յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ հաշվի առնել կորուստների ծավալը և համարժեք փոխարինել պարենտերալ սնուցման ժամանակ։

Հեղուկ սննդի կոտորակային կերակրումը սննդակարգի աստիճանական ընդլայնմամբ (հաշվի առնելով հիմքում ընկած հիվանդությունը և վիրաբուժական միջամտության բնույթը) սկսվում է միայն ստամոքսի գերբնակվածությունը վերացնելուց հետո:

III փուլով պարեզով երեխաների մոտ II խմբի միջոցների կիրառումը միայն խորացնում է այն և, ի վերջո, կարող է ստիպել վիրաբույժին կատարել չափազանց ռիսկային և չհիմնավորված ռելապարոտոմիա:

Աղիների խանգարված ֆունկցիան վերականգնելու համար առաջնային նշանակություն ունեն տարածաշրջանային ինքնավար շրջափակումները (պերինեֆրիկ, էպիդուրալ): Էպիդուրալ շրջափակման հակապարետիկ ազդեցությունն առավել արտահայտված է պրոֆիլակտիկ օգտագործման դեպքում:

Այս առումով երկարատև էպիդուրալ անզգայացումը բացարձակապես ցուցված է բոլոր երեխաների մոտ, որոնք վիրահատվել են պերիտոնիտի, աղիների անանցանելիության և որովայնի օրգանների այլ ծանր հիվանդությունների դեպքում:

Պերիտոնիտով վիրահատված երեխաների մոտ երկարատև էպիդուրալ անզգայացում կիրառելիս II-III փուլերի աղիքային պարեզի երևույթները ճնշվում են դեպքերի ճնշող մեծամասնությամբ ոչ ուշ, քան 2-3 օրվա սկզբից:

Երկարատև էպիդուրալ շրջափակումը հանգեցնում է աղիքային շարժիչ-էվակուացիոն ֆունկցիայի վերականգնմանը վիրահատությունից հետո առաջին օրերին և դրանով իսկ զգալիորեն կանխում է թունավորման աճը:

Հետվիրահատական ​​պարեզի բուժման մեջ էպիդուրալ շրջափակման շահավետ ազդեցությունը պայմանավորված է հետևյալ գործոններով.

1) երկարաժամկետ տարածաշրջանային սիմպաթիկ շրջափակում.

2) ցավազրկում և ներորովայնային ճնշման նվազեցում` նվազեցնելով մկանային լարվածությունը.

3) աղիքային շարժունակության բարձրացման և դրա շարժիչ-էվակուացիոն ֆունկցիայի վաղ վերականգնման հստակ ազդեցություն:

Դժվար է գերագնահատել այս գործոններից որևէ մեկի կարևորությունը: Սակայն առաջինը առաջնային նշանակություն ունի.

Միայն այն դեպքում, երբ էպիդուրալ անզգայացման ընթացքում ձեռք է բերվում տարածաշրջանային սիմպաթիկ շրջափակում, կարելի է հաշվել առավելագույն ազդեցությունը պարեզի և պերիտոնիտի ուշ փուլերի բուժման մեջ:

Ավելին, ըստ Ա.Վ. Վիշնևսկու պերինեֆրիկ շրջափակման հայտնի ազդեցության անալոգիայով, էպիդուրալ անզգայացումը ակտիվորեն ազդում է որովայնի օրգանների բորբոքային պրոցեսի վրա՝ վերացնելով անոթային սպազմը և բարելավելով միկրո շրջանառությունը աղիների պատի և որովայնի մեջ:

Սիմպաթիկ իններվացիայի առավելագույն շրջափակումը մեծապես նպաստում է պարասիմպաթիկ ակտիվության ակտիվացմանը՝ հանգեցնելով աղիքային շարժունակության բարձրացմանը։

Էպիդուրալ անզգայացում կատարելիս տարածաշրջանային սիմպաթիկ շրջափակման հասնելու համար (եթե այն օգտագործվում է պարեզի ուշ փուլերը բուժելու համար), անհրաժեշտ է, որ ներարկվող անզգայացնող միջոցը արգելափակի IV-XI կրծքային ողնաշարի հատվածների արմատները՝ սպլանխիկ նյարդերի ձևավորման վայրը: Ինչպես հայտնի է, խոշոր, փոքր և ամենափոքր celiac նյարդերը կազմում են celiac plexus- ի սիմպաթիկ մասը `աղիների տրոֆիզմի և շարժիչի գործառույթի կարգավորման հիմնական ինքնավար կենտրոնը:

Համակարգված ռենտգեն մոնիտորինգը և բուժման արդյունքների վերլուծությունը բացահայտեցին հակապարետիկ ազդեցության հստակ, կանոնավոր կախվածություն էպիդուրալ տարածություն մտցված կաթետերի ծայրի մակարդակից:

Ամենաօպտիմալ տեղակայումը կաթետերի ներքին ծայրն է՝ տեղադրված էպիդուրալ տարածության մեջ՝ IV–V կրծքային ողերի մակարդակով։

Մինչև 3 տարեկան երեխաների մոտ դա հնարավոր է կրծքավանդակի ստորին հատվածում պունկցիայի և կաթետերիզացիայի միջոցով. Էպիդուրալ տարածության փոքր չափի պատճառով ներարկվող անզգայացնող միջոցը ծածկելու է նաև կրծքավանդակի վերին հատվածները։

Ավելի մեծ երեխաների մոտ անհրաժեշտ է կատետերիզացնել էպիդուրալ տարածությունը VI–VIII կրծքային ողերի մակարդակով։

Ներկայումս բոլոր դեպքերում կատարվում է էպիդուրալ տարածություն մտցված կաթետերի տեղակայման ռենտգեն մոնիտորինգ։

Ռենտգենոգրաֆիայի ժամանակ կաթետերին հակադրելու համար անհրաժեշտ է նրա լույսի մեջ մտցնել ցանկացած ջրում լուծվող կոնտրաստ նյութ (ուրոտրաստ, դիոդոն, վերոգրաֆին)՝ 0,1–0,15 մլ լուծույթ յուրաքանչյուր 20 սմ երկարության համար։ Նախապատվությունը պետք է տրվի ռադիոթափանցիկ կաթետերին:

Կաթետերի ստվերային ստվերի դիրքը ուղիղ պատկերում լայնակի պրոցեսների հիմքի վրա միջակայքում և կողային պատկերում ողնաշարային պրոցեսների հիմքի դիմաց թույլ է տալիս ենթադրել, որ կաթետերը գտնվում է ոսկրային ողնաշարի ջրանցքի պրոյեկցիայում:

Տրիմեկաինի «գործող դոզան» ընդունելուց հետո ողնաշարի բլոկի ախտանիշների բացակայությունը ցույց է տալիս կաթետերի գտնվելու վայրը էպիդուրալ տարածությունում:

Համապատասխան մակարդակում (IV-VI կրծքային ողնաշարեր) էպիդուրալ տարածությունում կատետերի տեղակայման ռենտգենային հաստատմամբ, 6-8 հաջորդական էպիդուրալ շրջափակումից հետո աղիքային պարեզի լուծման նշանների իսպառ բացակայությունը թույլ է տալիս ենթադրել. կրկնակի վիրաբուժական միջամտություն պահանջող իրավիճակի առաջացում (մեխանիկական խոչընդոտում): Այս իրավիճակը հավասարապես վերաբերում է այն դեպքերին, երբ վերսկսվում է աղիքային պարեզը վաղ փուլերում դրա ժամանակավոր լուծումից հետո:

Աղիների կաթվածահար անանցանելիությունը պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է մարդու աղիքային մկանների տոնուսի և պերիստալտիկայի աստիճանական նվազումով։ Այս վիճակը չափազանց վտանգավոր է, քանի որ առանց ժամանակին ախտորոշման և պատշաճ բուժման կարող է առաջանալ օրգանի ամբողջական կաթված: Կաթվածային աղիքային անանցանելիությունը ավելի հաճախ ախտորոշվում է միջին և բարձր տարիքային խմբերի մարդկանց մոտ: Հիվանդությունը չունի սեռային կամ տարիքային կատեգորիայի սահմանափակումներ։

Այս հիվանդության առաջընթացը ցույց տվող առաջին ախտանշաններն են՝ ցավը, որն ունի պայթող բնույթ, փքվածություն և ուշացած արտաթորանք: Եթե ​​արտահայտվում է նման կլինիկական պատկեր, դուք պետք է անհապաղ դիմեք բժշկական հաստատություն լիարժեք ախտորոշման և ախտորոշման պարզաբանման համար:

Պարալիտիկ աղիքային խանգարումը սովորաբար բուժվում է վիրաբուժական ճանապարհով: Հարկ է նշել, որ քանի դեռ տուժածը չի հետազոտվել որակյալ մասնագետի մոտ, չպետք է լվանալ նրա ստամոքսը, կլիզմա տալ կամ ցավազրկողներ տալ։ Սա կպղտորի կլինիկական պատկերը և թույլ չի տա բժշկին ճիշտ ախտորոշում կատարել։

Առաջընթացի պատճառները

Կաթվածային աղիքային խանգարման զարգացումը շատ դեպքերում նպաստում է մարդու մարմնի վրա վարակիչ և թունավոր ազդեցությանը: Հենց դրա պատճառով է, որ աղիների պատում արյան շրջանառության արագությունը նվազում է, իսկ արյան շիճուկում էլեկտրոլիտների կոնցենտրացիան նվազում է։ Վարակիչ-թունավոր հարուցիչ գործոնները ներառում են ուրեմիա, թոքաբորբ, պերիտոնիտ, ացիդոզ, շաքարային դիաբետ և մորֆինի թունավորում: Բայց ոչ միայն այս գործոնն է նպաստում հիվանդության առաջընթացին։

Անհրաժեշտ է առանձնացնել ռեֆլեքսային գործոնները առանձին խմբի մեջ։ Դրանք ներառում են.

• պանկրեատիտ;
• հիվանդի մոտ հետվիրահատական ​​սթրեսի առաջացումը կաթվածահար աղիքային խանգարման բավականին տարածված պատճառ է.
• intussusception;
• սրտամկանի ինֆարկտ;
• երիկամային և լեղուղիների կոլիկ;
• ձվարանների ոլորում;
• որովայնի խոռոչում տեղայնացված օրգանների վնասվածք.

Կաթվածային ileus-ի առաջընթացի նեյրոգեն պատճառները ներառում են.

• ողնաշարի վնասվածքներ;
• tabes dorsalis;
• հերպեսի զոստերի դրսևորում;
• սիրինգոմիելիա.

Հարկ է նշել, որ կաթվածահար աղիքային խանգարումը անկախ նոզոլոգիա չէ. այն սովորաբար զարգանում է մարդու մարմնի կենսական օրգանների այլ հիվանդությունների ֆոնի վրա: Դրա հիման վրա միոգեն աղիքային պարեզը զարգանում է հետևյալի պատճառով.

• mesenteric անոթների էմբոլիա;
• աղիքներ արյան մատակարարման խանգարումներ պորտալային հիպերտոնիայի դրսևորմամբ.
• հիպոմագնիսեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, երբ մարդու արյան մեջ մագնեզիումի մակարդակը նվազում է.
• թրոմբոզ;
• Սրտի կանգ;
• հիպոկալեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է արյան մեջ կալիումի կոնցենտրացիայի նվազմամբ:

Բժիշկները նաև հայտնաբերում են պաթոլոգիայի մեկ այլ ձև՝ անհայտ ծագման: Նրա առաջընթացի պատճառները դեռևս անհայտ են։ Բժշկական շրջանակներում դա կոչվում է կեղծ-օբստրուկցիա։ Դրա առանձնահատկությունն այն է, որ հիվանդության ընդգծված կլինիկական պատկերով վիրաբուժական միջամտության ժամանակ վիրաբույժները ոչ մի խոչընդոտ չեն գտնում աղիքներով պարունակության հետագա շարժման համար։

Ախտանիշներ

Աղիքային անանցանելիությունը բնութագրվում է կամ սուր սկիզբով կամ աստիճանաբար: Ամեն ինչ կախված է նրանից, թե ինչպես է զարգանում պաթոլոգիայի ձևը հիվանդ մարդու մոտ: Կաթվածային օբստրուկցիայի դեպքում հիվանդն առաջին հերթին տառապում է որովայնի շրջանում ուժեղ ցավերից։ Հարձակման ժամանակ մարդը բռնի դիրք է բռնում, դրանով իսկ փորձելով մեղմել իր տառապանքը։ Ցավն իր բնույթով պայթում է, բայց չի ճառագայթում։ Հարձակման ժամանակ մարդը կարող է սառը քրտինք արտադրել, իջեցնել արյան ճնշումը և բարձրացնել սրտի հաճախությունը: Այս ամենը ցույց է տալիս շոկային վիճակի սկիզբը։ Հետո ցավն աստիճանաբար թուլանում է, բայց այս նշանը կարող է նաեւ խաբուսիկ լինել։ Ցավի ինտենսիվության նվազում կարող է նկատվել, երբ աղիքի որոշակի հատված դառնում է նեկրոտիկ:

Երկրորդ բնորոշ նշանը փսխումն է։ Այն ունի որոշ առանձնահատկություններ, որոնք կօգնեն բժշկին ճիշտ ախտորոշել: Նախ՝ փսխման մեջ հայտնվում են նախորդ օրը կերած սննդի մասնիկները։ Հետո դրա մեջ հայտնվում են լեղու կեղտեր։ Վերջին փուլը կղանքային փսխումն է. փսխումը ներկայացված է աղիքային պարունակությամբ: Նրանք ունեն տհաճ հոտ:

Այս ախտանիշներից բացի, աղիների կաթվածահար անանցանելիության նշանները ներառում են արտաթորանքների և գազերի անցման խանգարումը: Նման կլինիկական պատկեր արտահայտելիս ոչ մի դեպքում չպետք է հապաղեք, քանի որ եթե հիվանդին ժամանակին չտրամադրվի բժշկական օգնություն, կարող են սկսվել բարդություններ կամ կառաջանա աղիքային կաթված։

Ախտորոշիչ միջոցառումներ

Գաստրոէնտերոլոգը ախտորոշում է այս պաթոլոգիան: Շատ կլինիկական դեպքերում բուժումն իրականացվում է վիրաբույժի կողմից, քանի որ պահպանողական թերապիան միշտ չի կարող օգնել: Նախնական նշանակման ժամանակ բժիշկը զննում է հիվանդին և շոշափում որովայնի խոռոչը, ուսումնասիրում է հիվանդության պատմությունը և հավաքում անամնեզ։ Սա կարող է օգնել նրան ոչ միայն ճիշտ ախտորոշում կատարել, այլեւ բացահայտել խանգարման պատճառները: Այնուհետեւ կազմվում է ախտորոշիչ պլան՝ հիվանդության ավելի մանրամասն պատկերացում կազմելու համար։ Առավել տեղեկատվական մեթոդները ներառում են.

• ընդհանուր կլինիկական արյան ստուգում;
• Ընդհանուր կլինիկական մեզի վերլուծություն;
• արյան կենսաքիմիա;
• Որովայնի խոռոչի ռենտգեն - կարող է իրականացվել ինչպես կոնտրաստային նյութի օգտագործմամբ, այնպես էլ առանց դրա: Բայց դա կոնտրաստային նյութն է, որը կկարողանա ճշգրիտ ցույց տալ պաթոլոգիական նեղացման կամ խոչընդոտման տեղը.
• որովայնի խոռոչում տեղակայված օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• կոլոնոսկոպիա;
• Համակարգչային տոմոգրաֆիան և մագնիսական ռեզոնանսային թերապիան նշանակվում են խստորեն համաձայն ներկա բժշկի ցուցումների:

Ստանալով անալիզների և հետազոտությունների բոլոր արդյունքները՝ բժիշկը որոշում է բուժման ամենաարդյունավետ տարբերակը։

Թերապևտիկ միջոցառումներ

Քանի որ կաթվածահար աղիքային անանցանելիությունը մարդու օրգանիզմում արդեն իսկ առաջադեմ հիվանդության հետևանք է, սկզբում բուժվում է բուն պատճառը, օրինակ՝ հեռացնում են բորբոքված ապենդիցիտը, կարում են ծակած խոցը և այլն։

Եթե ​​առկա է թունավոր կամ ռեֆլեքսային խանգարում, ապա այս դեպքում հնարավոր է նորմալացնել աղիների աշխատանքը պահպանողական մեթոդներով։ Հիվանդին տրվում է իմպուլսների դեղորայքային շրջափակում, որոնք խախտում են օրգանի լիարժեք գործունեությունը: Թերապիայի հաջորդ փուլը աղիների աշխատանքի խթանումն է։ Այդ նպատակով անձին նշանակվում է.

• կալիումի քլորիդ;
• ռեոմակրոդեքս;
• նատրիումի քլորիդի լուծույթ;
• պրոզերին;
• սիֆոնային enemas.

Հիվանդի մոտ պետք է տեղադրվի հատուկ զոնդ, քանի որ թերապիայի սկզբում անհրաժեշտ է տարհանել մարսողական տրակտի պարունակությունը: Եթե ​​այս բոլոր պահպանողական մեթոդները ոչ մի ազդեցություն չունեն, և մարդու վիճակը արագորեն վատանում է, ապա նա պատրաստ է վիրաբուժական միջամտության՝ լապարոտոմիայի։

Հետվիրահատական ​​շրջանում կարևոր է մշտապես հետևել հիվանդի վիճակին, քանի որ կա խցանման կրկնության և բարդությունների զարգացման վտանգ: Ուստի անձին նշանակվում է հակաբիոտիկ թերապիա և նշանակվում է դիետա, որը նա պետք է պահպանի ոչ միայն հիվանդանոցում գտնվելու ժամանակ, այլև դրանից դուրս գալուց հետո:

Որոշ մարդիկ փորձում են սկսել բուժել կաթվածահար ileus-ը, օգտագործելով ավանդական բժշկությունը: Դա անելը խստիվ արգելված է, քանի որ դա կարող է միայն վատթարացնել հիվանդի վիճակը: Ցանկացած թուրմ, թուրմ և աղիների վիճակը նորմալացնելու և դրա գործունեությունը բարելավելու այլ միջոցներ կարող են օգտագործվել միայն վիրահատությունից և անձը տուն վերադառնալուց հետո: Եվ հետո միայն ձեր ներկա բժշկի թույլտվությամբ: Կարևոր է հիշել, որ աղիքային խանգարումը արտակարգ իրավիճակ է: Հետեւաբար, եթե ախտանիշները արտահայտված են, դուք պետք է անմիջապես գնաք բժշկական հաստատություն: Հակառակ դեպքում բարդությունների զարգացման մեծ հավանականություն կա։

Նմանատիպ նյութեր

Դինամիկ աղիքային խանգարումը (ֆունկցիոնալ աղիքային խանգարումը) հիվանդություն է, որը բաղկացած է ախտահարված օրգանի գործունեության զգալի նվազումից կամ ամբողջական դադարեցումից՝ առանց առաջընթացի մեխանիկական խոչընդոտի։ Հիվանդության զարգացման ընթացքում հաճախ նկատվում է աղիքային պարունակության լճացում։ Ի թիվս աղիքային խանգարման այլ ձևերի, դա տեղի է ունենում յուրաքանչյուր տասներորդ հիվանդի մոտ: Այն ազդում է ցանկացած տարիքային խմբի մարդկանց վրա, ուստի այն հաճախ ախտորոշվում է երեխաների մոտ:

Աղիքային խանգարումը կամ կաթվածային ileus (տես ստորև ICD-10 ծածկագիրը) բավականին ծանր պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում նյութերը շատ ավելի քիչ հեշտությամբ են արտազատվում աղիքներից: Որպես կանոն, մարդիկ, ովքեր նախընտրում են ամբողջությամբ հրաժարվել մսից, սովորաբար տառապում են այս հիվանդությամբ։ Բուսակերների մոտ է, որ այս պաթոլոգիան առավել հաճախ ախտորոշվում է:

Աղիքային խանգարումը կարող է լինել դինամիկ կամ մեխանիկական: Այնուամենայնիվ, անկախ պաթոլոգիայի տեսակից, դրա առաջին նշաններում պետք է անհապաղ դիմել մասնագետի: Նա կանցկացնի անհրաժեշտ ախտորոշիչ հետազոտություններ և կնշանակի համապատասխան բուժում։ Եթե ​​մարդուն ժամանակին բժշկական օգնություն չտրամադրվի, ապա մահվան վտանգ կա։

Հիմնական տեղեկություններ

Պարալիտիկ ileus (ICD-10-ը այս հիվանդությանը վերագրում է K56.0 կոդը) անկախ պաթոլոգիա չէ: Որպես կանոն, այս սինդրոմը զարգանում է այլ հիվանդությունների ֆոնին։ Ուստի ավելի արդարացի է աղիքային խանգարումը դիտարկել որպես որոշակի հիվանդության ախտանիշ: Եթե ​​խոսենք այն մասին, թե որքան կրիտիկական է այս վիճակը, ապա մարդկանց 3%-ից ավելին իրականում բավականին լուրջ բարդություններ են ունեցել, որոնք կարող են հանգեցնել մահվան:

Սակայն, որպես կանոն, մարդն արագ որոշում է, որ իր օրգանիզմում որոշակի բացասական փոփոխություններ են տեղի ունենում, և դիմում է վիրաբույժի։ Մեծ հաշվով, պարալիտիկ ileus-ը սինդրոմ է, որն առաջանում է բազմաթիվ պատճառներով։ Կան նաև այս պաթոլոգիայի տարբեր ձևեր.

Հիվանդությունից ազատվելու համար անհրաժեշտ է անհապաղ խորհրդակցել մասնագետի հետ և անցնել բուժման կուրս։

Աղիքային խանգարման դասակարգում

Այս պաթոլոգիայի մի քանի սորտեր կան, որոնք տարբերվում են անատոմիական և կլինիկական մեխանիզմներով։ Կախված պաթոլոգիայի տեսակից, մասնագետը կնշանակի այս կամ այն ​​թերապիան: Բժշկական պրակտիկայում առավել հաճախ հանդիպում են.

• Դինամիկ կաթվածային ileus. Իր հերթին, այս համախտանիշը կարող է լինել սպաստիկ կամ կաթվածահար:
• Մեխանիկական. Տվյալ դեպքում խոսքը ոլորման ու խեղդամահության կամ կպչուն խանգարման մասին է։
• Անոթային. Այս դեպքում խնդիրներն առաջանում են հետին պլանում

Արտաքին տեսքի պատճառները

Աղիքային խանգարումը կարող է զարգանալ հետևյալի ֆոնի վրա.

• Ճողվածքի խեղդում.
• Լումենի ձևավորումը կամ արգելափակումը սոսնձման միջոցով: Այս ֆոնի վրա հաճախ տեղի է ունենում, այսպես կոչված, աղիքային ետ քաշում:
• Աղիների քաղցկեղ կամ մոտակա օրգանների այլ նորագոյացություններ.
• Վոլվուլուս.
• Աղիքային լույսի խցանումը. Տվյալ դեպքում խոսքը ոչ միայն կղանքի, այլեւ լեղապարկի քարերի, որդերի, օտար մարմինների եւ այլնի մասին է։
• Բորբոքում և

Եթե ​​խոսքը դինամիկ պարալիտիկ ileus-ի մասին է, ապա, որպես կանոն, վիրաբուժական միջամտությունը հանգեցնում է դրան։ Եթե ​​վիրահատություններ կատարվեին որովայնի խոռոչի վրա (հատկապես պերիտոնիտի ժամանակ), ապա դրանք կարող էին հանգեցնել նմանատիպ համախտանիշի։ Միայն փորձառու մասնագետը կարող է ավելի ճշգրիտ որոշել տհաճ ախտանիշների պատճառները ախտորոշիչ հետազոտություններ կատարելուց հետո:

Կաթվածային ileus-ի ախտանիշները

Որպես կանոն, աղիքային խանգարումը գրեթե միշտ ուղեկցվում է որովայնի բավականին ուժեղ ցավերով։ Նրանք կարող են լինել սուր, կծկվող կամ աճող: Բացի այդ, շատ հիվանդներ դժգոհում են սրտխառնոցից և փսխումից: Դա պայմանավորված է նրանով, որ աղիների պարունակությունը վերահղվում է դեպի ստամոքս: Հարկ է նաև նշել, որ փսխումն ունի շատ հստակ հոտ, որը հիշեցնում է կղանքը: Սա բացատրվում է հենց աղիների պարունակությամբ, որը վերադառնում է մարդու ստամոքս։

Միաժամանակ հիվանդը սկսում է զգալ ծանր փորկապություն: Եթե ​​կաթվածային ileus-ը սկսել է զարգանալ միայն վերջերս, ապա այս դեպքում աղիքային շարժունակությունը որոշ ժամանակ կպահպանվի:

Եթե ​​խոսենք ամենաբնորոշ ախտանիշների մասին, ապա ամենից հաճախ դրանք ներառում են որովայնի զգալի աճ: Որոշ հիվանդների մոտ որովայնի խոռոչը սկսում է ամբողջությամբ դեֆորմանալ և անկանոն ձև ստանալ։

Լրացուցիչ ախտանիշները ներառում են սրտի հաճախության բարձրացում, արյան ցածր ճնշում և բերանի չորացում: Նաև որոշ հիվանդներ դժգոհում են ջերմությունից:

Ախտորոշում

Որոշելու համար, որ հիվանդը տառապում է այս պաթոլոգիայով, մասնագետը նախ կատարում է պալպացիա։ Բժշկի համար դժվար չի լինի նկատել հիվանդի որովայնի ձևի և չափի փոփոխություններ։ Այնուամենայնիվ, իրենց ենթադրությունները ստուգելու համար մասնագետներն ամենից հաճախ ռենտգեն հետազոտություններ են անցկացնում։

Ստանալով որովայնի օրգանների պատկերը՝ բժիշկը ուշադիր զննում է այն և որոշում ներքին օրգանների պաթոլոգիաները։ Կատարվում է նաև արյան ստուգում։

Եթե ​​խոսենք լրացուցիչ ախտորոշիչ միջոցառումների մասին, ապա կատարվում է ուլտրաձայնային հետազոտություն։

Բացի այդ, բժիշկը պետք է ուսումնասիրի հիվանդի լեզուն: Եթե ​​դրա վրա մեծ քանակությամբ սպիտակ շերտ է հայտնաբերվել, ապա սա աղիքային խանգարման հերթական հաստատումն է։ Եթե ​​բժիշկը ախտորոշում է այս համախտանիշի սուր աստիճանը, ապա այս դեպքում հիվանդին անմիջապես հոսպիտալացնում են։

Կաթվածային ileus-ի բուժման առանձնահատկությունները

Բժշկի մոտ գնալուց առաջ երբեք չպետք է հիվանդին լուծողական միջոց տալ։ Անհրաժեշտ է նաև հրաժարվել ցավազրկողներից, ստամոքսի լվացումից և կլիզմայի օգտագործումից։ Նման իրադարձությունները կարող են զգալիորեն բարդացնել ախտորոշման գործընթացը:

Եթե ​​մարդ ընդունվում է հիվանդանոց և չունի մեխանիկական խոչընդոտ, ապա այս դեպքում բժիշկները կատարում են մի քանի պրոցեդուրաներ։ Մասնագետներն առաջին հերթին ծծում են ստամոքսի ու աղիների պարունակությունը։ Դրա համար օգտագործվում է բարակ զոնդ, որը տեղադրվում է հիվանդի քթի միջով։ Եթե ​​այս պրոցեդուրայից հետո պերիստալտիկան բարելավվում է, ապա բավական է անցնել հակասպազմոդիկ դեղամիջոցների կուրս և հավատարիմ մնալ կաթվածահար ileus-ի հատուկ սննդակարգին:

Եթե ​​հիվանդը տառապում է մեխանիկական խանգարումով, ապա պահպանողական թերապիան կարող է արդյունք չտալ: Այս դեպքում կատարվում է շտապ վիրահատություն։ Վիրահատության ժամանակ կտրում են կպչունությունը, ոլվուլուսը չի ոլորվում, կամ կատարվում է աղիների հատում։

Կարող են անհրաժեշտ լինել լրացուցիչ միջոցներ: Վիրահատությունից հետո հիվանդին անհրաժեշտ է նորմալացնել ջրային-աղի և սպիտակուցային նյութափոխանակությունն օրգանիզմում։ Այդ նպատակով օգտագործվում են հատուկ աղի լուծույթներ և արյան փոխարինիչներ:

Բժիշկները հաճախ օգտագործում են նաև հակաբորբոքային թերապիա, որն ուղղված է աղեստամոքսային տրակտի շարժիչ ֆունկցիայի խթանմանը։

Վիրահատությունից հետո սնուցման առանձնահատկությունները

Եթե ​​հիվանդը վիրահատվել է, ապա նա պետք է մի քանի օր մնա անկողնում։ Առաջին 12 ժամվա ընթացքում հիվանդը չպետք է որևէ բան խմի և չուտի։ Այս ժամանակահատվածում նա սնունդ է ստանում հատուկ խողովակի միջոցով։

Բժիշկը պինդ սնունդ թույլ տալուց հետո հիվանդը պետք է հավատարիմ մնա սննդակարգին։ Նրան արգելվում է չափից շատ ուտել և օրական 2 լիտրից ավելի հեղուկ խմել։ Դուք չպետք է ուտեք մթերքներ, որոնք մեծացնում են գազի ձևավորումը:

Պետք է հրաժարվել քաղցրավենիքից, հատիկաընդեղենից, կաղամբից, գազավորված ջրից։ Արգելվում է ալկոհոլ, ճարպային, կծու, տապակած ուտելիքներ օգտագործել։ Բոլոր ուտեստները պետք է տաք լինեն։ Դիետայի հիմքում ընկած են հյութերը, թուրմերը, ժելեները, ցեխոտ շիլաները և թույլ խտացրած մսի ու հավի արգանակը։

Վերջապես

Արժե հաշվի առնել, որ այս համախտանիշը շատ նենգ հիվանդություն է։ Եթե ​​այն ժամանակին չբուժվի, դա կարող է հանգեցնել նույնիսկ մահվան: Հետևաբար, չպետք է անտարբեր վերաբերվեք ձեր առողջությանը: Երբ հայտնվում են առաջին տհաճ ախտանիշները, պետք է այցելել բժշկի։

14751 0

Դինամիկ ՆԿ-ի պատճառները աղիքային մկանների շարժիչ ֆունկցիայի ֆունկցիոնալ խանգարումներ են։ Այն առաջանում է աղիքային շարժողական ֆունկցիայի նյարդահումորալ կարգավորման խանգարումներով։ Չկան մեխանիկական պատճառներ, որոնք կանխում են աղիքային պարունակության նորմալ շարժումը այս խցանման հետ: Կախված շարժիչի խանգարման բնույթից, առանձնանում են դինամիկ ՆԿ-ի երկու հիմնական տեսակ՝ կաթվածահար և սպաստիկ:

Պարալիտիկ ileus

Պարալիտիկ ՆԿ-ն առաջանում է աղիքային մկանների տոնուսի և պերիստալտիկայի արգելակման հետևանքով։ Որպեսզի դա տեղի ունենա, պարտադիր չէ, որ ամբողջ աղիքները ախտահարվեն: Նրա ցանկացած հատվածում շարժիչի ֆունկցիայի խանգարումը հանգեցնում է աղիքի ծածկված հատվածների լճացման։ Պարալիտիկ ՆԿ-ն զարգանում է վիրաբուժական միջամտություններից, որովայնի վնասվածքներից, պերիտոնիտից, էնդոգեն թունավորման ռետրոպերիտոնալ հեմատոմաներից հետո։

Պարալիտիկ ՆԿ սովորաբար առաջանում է 85-90% դեպքերում որովայնի խոռոչի վարակիչ-թունավոր պրոցեսի ժամանակ [BD. Սավչուկ, 1979; ՅՈՒԼ. Shalkov et al., 1980]: Պարալիտիկ ՆԿ-ն ծանր բարդությունների մշտական ​​ուղեկիցներից է և պերիտոնիտի պաթոգենեզի առաջատար օղակներից է։ Պարալիտիկ ՆԿ-ն կարող է տեւել շատ օրեր եւ առաջացնել ծանր հետվիրահատական ​​շրջան, ռելապարոտոմիա եւ հիվանդների բարձր մահացություն։

Առաջանալով հիվանդության առաջին օրվանից, եթե ոչ առաջին ժամերից, որովայնի խոռոչի վարակիչ-թունավոր գործընթացի հետևանքով աղիքային պարեզը առաջացնում է սպիտակուցներով և պեպտիդներով հարուստ աղիքային պարունակության լճացում և փտում, որոնք ծառայում են որպես. լավ միջավայր տարբեր բակտերիաների համար:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ.անդամալույծ ՆԿ-ն զարգանում է աղիքային շարժողական գործունեության խախտման հետեւանքով։ Այն առանձնահատուկ նշանակություն ունի ցրված պերիտոնիտի պաթոգենեզում։ Լինելով որովայնի խոռոչում զարգացող բորբոքային պրոցեսի և աղիներում կուտակված բակտերիալ տոքսինների ազդեցության հետևանք՝ այն, երկար պահպանվելով, դառնում է պերիտոնիտի առաջատար գործոններից մեկը։ Կաթվածային ՆԿ-ին բնորոշ է այն, որ շարժողական ֆունկցիան, աստիճանաբար թուլանալով, ամբողջությամբ ճնշված է։ Զգալիորեն սրելով էնդոգեն թունավորումը, այն զգալիորեն վատթարացնում է հիվանդի ընդհանուր վիճակը և հաճախ դառնում կրկնակի վիրաբուժական միջամտության պատճառ։

Կաթվածային ՆԿ-ն առաջանում է պերիտոնիտի ամենավաղ փուլում՝ շարժիչի ֆունկցիայի սիմպաթիկ ներվայնացման ճնշման հետևանքով, որը պայմանավորված է ողնաշարի կարճ և կորտիկովիսցերալ բարդ ռեֆլեքսներով [C.I. Սավելևը, Մ.Ի. Կուզին, 1986]: Այս առումով պարասիմպաթիկ էֆերենտ ռեֆլեքսները, արգելափակված լինելով, չեն հասնում աղիքներ։ Երբ տեղի է ունենում աղիքային ատոնիա, դրանց պարունակությունը փտում է, և դրանում առաջանում են մեծ քանակությամբ թունավոր նյութեր և գազեր։ Արդյունքում ձևավորվում են սպիտակուցների քայքայման այնպիսի ապրանքներ, ինչպիսիք են ինդիկանը, ամոնիակը, հիստամինը և սպիտակուցի թերի հիդրոլիզի այլ բաղադրիչներ: TC-ի բովանդակության անցման հետաձգումը հանգեցնում է նրանում բնակվող միկրոֆլորայի աճին մանրէաբանական տոքսինների կտրուկ աճով:

Դիսբիոզի արդյունքում մարսողական պրոցեսները խախտվում են բազմաթիվ թունավոր մետաբոլիտների ձևավորմամբ։ Աղիքային պատի պատնեշային ֆունկցիայի խախտման պատճառով ներծծվում է մեծ քանակությամբ տոքսիններով հարուստ աղիքային պարունակություն, որը դառնում է ինտոքսիկացիոն համախտանիշի զարգացումն ու խորացումը որոշող կարևոր գործոն։ Կարծիք կա, որ նույնիսկ սեպտիկ պերիտոնիտի դեպքում էնդոտոքսիկոզի հիմնական աղբյուրը ոչ թե ներերակային, այլ աղիքային բակտերիաներն ու դրանց տոքսիններն են։ Երբ աղիքային պատի կծկվող ակտիվությունը ճնշվում է, պարիետալ մարսողությունը խիստ խանգարվում է, բակտերիաները բազմանում են, և հաստ աղիքի լույսում ուժեղանում են փտած պրոցեսները, ձևավորվում են սպիտակուցի մոլեկուլների խիստ թունավոր թերօքսիդացված բեկորներ՝ ազատ ֆենոլ և այլն: ապրանքներ [Ա.Մ. Կարյակին և այլք, 1982]:

Ֆենոլը լյարդում անջատվում է գլյուկուրանաթթվի ազդեցությամբ՝ առաջացնելով ֆենոլ գլյուկուրանիդ։ Ֆենոլը սկսում է ներծծվել արյան մեջ TC-ից ավելի քան 12 ժամ առաջ տեղի ունեցած պարեզի ժամանակ: Դրա քանակությունն ուղղակիորեն կապված է ներաղիքային ճնշման բարձրացման և աղիքային միկրոֆլորայի աճի հետ։ Անուշաբույր ամինաթթուների քայքայման ուժեղացումը քայքայման արդյունքում հանգեցնում է նաև ազատ ֆենոլի քանակի ավելացմանը։

Շարժիչային ֆունկցիայի ճնշման և դրա պարունակության ուշացման պայմաններում ՏԿ-ի ռեզորբիվ ֆունկցիան զգալիորեն խաթարված է: Այս դեպքում սեփական մարսողությունը փոխարինվում է այսպես կոչված սիմբիոտիկ մարսողությամբ, որն իրականացվում է աղիքային բակտերիաների հիդրոլիտիկ ֆերմենտներով [R.A. Ֆեյթելբերգ, 1976]։ Բակտերիալ հիդրոլիզը չի ապահովում սպիտակուցի մոլեկուլների ամբողջական քայքայումը մինչև ամինաթթուների մակարդակը: Արդյունքում հնարավոր է դառնում սպիտակուցի մոլեկուլների թունավոր «բեկորներ» ձևավորել։ Մյուս կողմից, աղիքային պատի հիպոքսիայի աճը և ֆերմենտային ակտիվության նվազումը հանգեցնում են արգելքի ֆունկցիայի նվազմանը, ինչը մեծացնում է միկրոբների և դրանց տոքսինների, ազատ ամինաթթուների, պեպտիդների և սպիտակուցի հիդրոլիզի այլ բարձր թունավոր մետաբոլիտների հոսքը: աղիքներ արյան մեջ [N.K. Պերմյակով, 1979; ՅՈՒԼ. Shalkov et al., 1982]:

Մեծ քանակությամբ հեղուկ պարունակության և գազերի կուտակման հետևանքով աղիքային օղակները ուռչում և լարվում են, իսկ նրանց լույսում ճնշումը բարձրանում է։ Այնտեղ տեղակայված երակները, որոնք ունեն բարակ և թույլ (ճկուն) պատեր, սեղմված են։ Վերջինս հանգեցնում է երակային արյան արտահոսքի խաթարման՝ առաջացնելով լճացում։ Լճացած երակներից արյան հեղուկ մասը մտնում է միջբջջային տարածություն և առաջացնում է այտուցներ աղիների պատի և միջանկյալ հատվածում (արյան նստվածք): Բացի այդ, աղիների արյան մատակարարումը վատանում է, ինչը թթվածնային քաղց է առաջացնում: Այս պրոցեսները սրվում են ամոնիակի, հիստամինի, սերոտոնինի և այլ կենսաբանական ակտիվ նյութերի ազդեցությամբ, որոնք մեծ քանակությամբ արտադրվում են աղիքային ատոնիայի ժամանակ։ Աղիքային ատոնիան նույնպես սրվում է նրա մկանային ապարատում առաջացող նյութափոխանակության խանգարումների արդյունքում։

Այս ամենի ֆոնին զարգանում է կենտրոնական շրջանառության անբավարարություն։ Աղիքային օղակների այտուցման հետեւանքով բարձրանում է ներորովայնային ճնշումը, սահմանափակվում է դիֆրագմայի շարժունակությունը։ Վերջինս կտրուկ վատթարացնում է գազափոխանակությունը՝ նպաստավոր պայմաններ ստեղծելով թոքերում՝ բորբոքային և բորբոքային պրոցեսների և շնչառական անբավարարության զարգացման համար։

Այսպիսով, կաթվածային ՆՍ-ի զարգացման մեխանիզմում ներգրավված են մի շարք գործոններ, որոնցից հիմնականը նեյրո-ռեֆլեքսային իմպուլսներն են, որոնք առաջանում են որովայնի գրգռումից և ներքին օրգանների կենտրոնական մասերից բխող ներքին օրգանների ռեֆլեքսները, որոնք դրսևորում են արգելակող ազդեցություն ստամոքս-աղիքային տրակտի վրա. Այնուհետև դրան միանում են էնտերալ և էնտերոգաստրային ռեֆլեքսները, որոնք առաջանում են կաթվածահար աղիքային օղակներից։

Պերիտոնիտի զարգանալուն զուգընթաց, բացի գրգռման ուժեղ ազդակներից, սկսում է ի հայտ գալ նաև թունավոր նյութերի ազդեցությունը ինչպես կենտրոնական նյարդային համակարգի, այնպես էլ աղիների նյարդամկանային ապարատի վրա։ Թունավոր նյութերի գործողությունն իրականացվում է ինչպես հումորային, այնպես էլ ուղղակիորեն։ Հետագայում, էնդոգեն թունավորման խորացմանը զուգահեռ, ֆունկցիոնալ փոփոխություններից բացի, ձևաբանական փոփոխություններ են տեղի ունենում որովայնի խոռոչում, աղիների պատում և նրանց նյարդաանոթային ցանցում, ինչը հանգեցնում է անդառնալի աղիքային կաթվածի:

Կաթվածային ՆԿ-ի զարգացման մեխանիզմում ոչ պակաս կարևոր դեր են խաղում էլեկտրոլիտների (կալիումի, նատրիումի) հավասարակշռության խախտումները։ Արյան մեջ կալիումի պարունակության նվազման և ացիդոզի վիճակի դեպքում զգալիորեն նվազում է աղիքային մկանային ապարատի կծկման ներուժը [VA. Ժմուրը եւ Յու.Ս. Չեբոտարև, 1967]:

Կաթվածային NK-ի զարգացման մեխանիզմում որոշակի տեղ է հատկացվում անոթային սպազմին, անոթների լճացումը, արյան բջիջների ագրեգացումը և դրանցում միկրոթրոմբիների ձևավորումը:Դինամիկ ՆԿ-ն ավելի համառ և դժվար է, երբ որովայնի խոռոչի երկայնքով արյուն կա: վարակի հետ.

Աղիքային պարեզի երևույթներն ավելի ցայտուն են և պահպանվում են տարեց և ծեր հիվանդների մոտ։ Այս հիվանդների մոտ աղիքային շարժիչ ֆունկցիայի վերականգնումն ավելի երկար է տևում: Հետեւաբար, նրանց մոտ աղիքային խթանումը պետք է սկսվի ավելի վաղ շրջանում։

Ստամոքս-աղիքային տրակտի արտահայտված և տարածված պարեզի զարգացմամբ առաջանում է սուր ՆԿ-ի կլինիկական պատկերը։

Կաթվածահար ԼՂ-ի ընթացքը պայմանականորեն բաժանվում է 4 փուլի. Առաջին փուլը փոխհատուցման խանգարումների այս փուլն է: Կլինիկորեն այն դրսևորվում է աղիների թեթև փքվածությամբ և պերիստալտիկ հնչյունների թուլացմամբ։ Հիվանդի վիճակը շարունակում է մնալ բավարար։

Երկրորդը սուբկոմպենսատոր խանգարումների փուլն է։ Այն բնութագրվում է զգալի փքվածությամբ և էնդոգեն թունավորման ախտանիշներով։ Այս փուլում աղիների պերիստալտիկ ձայները գրեթե չեն լսվում, և հիվանդներին անհանգստացնում են անընդհատ փորկապությունը և սրտխառնոցը:

Երրորդը դեկոմպենսացված խանգարումների փուլն է։ Այս դեպքում զարգանում է ֆունկցիոնալ ԼՂ-ի տիպիկ պատկեր, աղիքային ադինամիա, ուժեղ փքվածություն, որովայնի խոռոչի գրգռման ախտանիշի առկայություն և այլն։ RI-ն բարակ և հաստ աղիքներում բացահայտում է բազմաթիվ Kloiber բաժակներ:

Չորրորդը ստամոքս-աղիքային տրակտի ամբողջական կաթվածի փուլն է։ Սա համապատասխանում է ցրված պերիտոնիտի ամենածանր փուլին։ Այստեղ, բացի աղիների շարժիչային գործունեության լիակատար խախտումից, ճնշվում են մարմնի բոլոր գործառույթները, զարգանում է ծանր թունավորում, նկատվում է փսխում և այլն։

Այս փուլում, չնայած ձեռնարկված բոլոր միջոցառումներին, հաճախ հնարավոր չէ վերականգնել աղիքային շարժիչի աշխատանքը։

Այսպիսով, ինչպես երևում է վերը նշված տվյալներից, կաթվածային ՆԿ-ն զարգանում է նեյրոէնդոկրին համակարգի կարգավորիչ ֆունկցիայի խախտման, նյարդամկանային համակարգի վրա բորբոքային պրոցեսի ընթացքում առաջացած թունավոր նյութերի գործողության, ինչպես նաև դրա հետևանքով։ աղիների պատում արյան շրջանառության խանգարում, դրանցում առաջացող թթվածնային քաղց և նյութափոխանակության խանգարումներ:

Կաթվածահար ԼՂ-ի բուժումը բարդ և բարդ խնդիր է։ Այն պետք է բարդ բնույթ կրի և պետք է սկսել որքան հնարավոր է շուտ՝ այս բարդության զարգացման հենց սկզբնական փուլերում, մինչև պրոցեսի համատարած և անդառնալի դառնալը և աղիքային հանգույցների հանկարծակի գերձգումն ու լցոնումը: Երբ միջոցները ժամանակին և անհրաժեշտ չափով չեն ձեռնարկվում սկզբնական աղիքային կաթվածի դեմ պայքարելու համար, որն իր բնույթով ունի տեղային բնույթ և ազդում է հիմնական ֆոկուսի և վիրաբուժական վնասվածքի տարածքի մոտ գտնվող աղիքային հանգույցների վրա, այն սկսում է տարածվել դեպի այլ հատվածներ: ստամոքս-աղիքային տրակտը և ավելի համառ է: Սա ուղեկցվում է հիվանդի ընդհանուր վիճակի վատթարացմամբ՝ հանգեցնելով բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խանգարմանը։ Այս դեպքերում աղիքային պարեզի վերացումը, այսինքն. Շարժիչային գործունեության վերականգնումը մեծ դժվարություններ է առաջացնում:

Հետվիրահատական ​​շրջանում հիվանդի վիճակի կտրուկ վատթարացումը՝ ստամոքս-աղիքային կաթվածի կայուն և տարածված ուժերի զարգացմամբ, աղիքային պարեզի դեմ պայքարի ավանդական մեթոդների կիրառմամբ՝ այս լուրջ բարդության բուժման նոր մեթոդների որոնումով: Կաթվածի դեպքում աղեստամոքսային տրակտի շարժունակությունը վերականգնելու համար առաջարկվել են տարբեր մեթոդներ՝ էլեկտրական խթանում [AL. Vishnevsky et al., 1978], աճող և իջնող աղիքային ինտուբացիայի օգտագործումը [Yu.M. Դեդերեր, 1971], ցեկոստոմիա և ագթենդիկոստոմիա [Վ.Գ. Մոսկալենկո, 1978], համակցված ցեկո-էնտերոստոմիա, նովոկաինի լուծույթի ներաորտալ ներարկում հակաբիոտիկներով, հեպարինով և այլ նյութերով [E.M. Իվանով և այլք, 1978]: Մեթոդների բազմազանությունը ընդգծում է հետվիրահատական ​​շրջանում ստամոքս-աղիքային ծանր կաթվածի բուժման դժվարությունները:

Նախքան կաթվածահար ՆԿ-ի բուժման այս կամ այն ​​մեթոդը կիրառելը, անհրաժեշտ է բացառել դրա զարգացման մեջ մեխանիկական բաղադրիչը, որը բավականին հաճախ տեղի է ունենում որովայնի խոռոչի վարակիչ-սեպտիկ գործընթացի ժամանակ: Երբեմն չափազանց դժվար է տարբերակել հետվիրահատական ​​կաթվածահար ՆԿ-ն մեխանիկական ՆԿ-ից, քանի որ նրանց կլինիկական և ռադիոլոգիական պատկերը շատ ընդհանրություններ ունի: Հիմնական կլինիկական դիֆերենցիալ ախտորոշիչ ախտանշաններն են որովայնի կծկվող ցավի բացակայությունը և պերիստալտիկ հնչյունների կտրուկ թուլացումը կամ ամբողջական բացակայությունը։

Սկսվող անդամալույծ ՆԿ-ի ժամանակին բուժումը կարևոր է ոչ միայն այն պատճառով, որ զարգացող դինամիկ ՆԿ-ն լուրջ վտանգ է ներկայացնում հիվանդի համար: Հատկապես վտանգավոր է, եթե ստամոքս-աղիքային տրակտի պատերին կիրառվեն որոշակի անաստոմոզներ կամ կարեր։ Աղիքային պատի գերձգումը և ատոնիան կարող են նպաստել կարի ձախողման առաջացմանը՝ գազերի և աղիքային պարունակության հետևանքով կարի գծի մեխանիկական ձգման և վնասվածքի, ինչպես նաև անաստոմոզի բուժման վատթարացման պատճառով:

Աղիքային շարժունակությունը խթանելու մեթոդների բազմազանությունը ընդգծում է այս իրավիճակում վիրաբույժների առջև ծառացած դժվարությունները: Վատ արդյունքների պատճառներից մեկը բժիշկների ստանդարտ մոտեցումն է բուժման միջոցների ընտրության հարցում: Բուժման նույն մեթոդի արդյունավետությունը հիվանդության սկզբնական փուլում դրական կլինի, իսկ հետագա փուլերում՝ բացասական։ Դեռևս մշակված չէ տարբերակված բուժման մարտավարություն՝ հաշվի առնելով շարժիչային խանգարումների ծանրությունը: Էնտերոսորբցիան ​​նպաստում է դետոքսիկացմանը, աղիքային շարժունակության վաղ վերականգնմանը և պարեզի վերացմանը, հեմոդինամիկայի և շնչառության բարելավմանը: Դետոքսիկացիայի կլինիկական ազդեցությունն ավելի ցայտուն է արտահայտվում սուր ՆԿ-ով պայմանավորված պերիտոնիտով հիվանդների մոտ, երբ էնտերոգեն գործոնը առաջատար դեր է խաղում էնդոգեն թունավորման համախտանիշի առաջացման գործում։ Հետվիրահատական ​​աղիքային պարեզի բարդ պաթոգենետիկ թերապիայի մեջ կարևոր տեղ է հատկացվում ստամոքսի և աղիների կանոնավոր արտազատմանը գազերից և հեղուկ պարունակությունից, որն արագ վերականգնում է մկանային տոնուսը և պերիստալտիկան։

Նախկինում էնտերոստոմիան ընդունվել է աղիքային պարեզի համար։ Այնուամենայնիվ, ծանր պարեզի դեպքում այն ​​անարդյունավետ է, քանի որ ապահովում է միայն մոտակա աղիքային հանգույցների դատարկումը: Հետեւաբար, դրա ցուցումները կտրուկ սահմանափակ են։

Այս դեպքում օգտագործվում են պարեզի դեմ պայքարի ավելի ակտիվ մեթոդներ՝ ստամոքս-աղիքային տրակտի մեջ զոնդերի ներմուծում բովանդակության ձգտման և դեկոմպրեսիայի համար: Զոնդն անցնում է ՏԿ՝ քիթ-կոկորդով (Abbott-Miller, Kontor, Smith տիպի զոնդ), գաստրոստոմիա, էնտերոստոմիա և ցեկոստոմիա։ Աղիքների մշտական ​​դրենաժը թույլ է տալիս տարհանել թունավոր պարունակությունը և ապահովել արագ դեկոպրեսիա՝ անկախ պերիստալտիկայի վերականգնման ժամկետներից: Միաժամանակ բարելավվում է հիվանդների ընդհանուր վիճակը, անհետանում են ցավերը, սրտխառնոցը, փսխումները։ Անբավարարությունը մանիպուլյացիայի տեխնիկական բարդությունն է և զոնդը հեռացնելուց հետո ստոմայի փակման համար կրկնակի վիրահատության անհրաժեշտությունը:

ԱՀ-ի միջով ժեժունում հետընթաց տեղադրվող զոնդն ապահովում է թունավոր պարունակության տարհանում և աղիների դեկոպրեսիա, ինչը հանգեցնում է աղիքային շարժիչի արագ վերականգնման և հիվանդի ընդհանուր վիճակի բարելավմանը: Դեկոմպրեսիոն զոնդի օգտագործումը հնարավորություն է տալիս ամբողջությամբ վերացնել էնգերոստոմիայի անհրաժեշտությունը։

Լճացած բովանդակությունը պասիվորեն տարհանելու համար հիվանդներին տրվում է ջերմապլաստիկ զոնդ քթի միջով, որը տեղադրվում է ստամոքսում մինչև պերիստալտիկայի վերականգնումը:

Տարեց հիվանդների մոտ պարեզի երեւույթներն ավելի ցայտուն են արտահայտվում, իսկ պերիստալտիկայի վերականգնումը ուշանում է։ Ուստի, ի լրումն վերը թվարկված միջոցառումների, պետք է անհապաղ սկսել մեղմ խթանող թերապիա: Լավ ազդեցություն է տալիս կալցիումի պանտոտենատը (օրական 2-3 անգամ ենթամաշկային 1-2 մլ)։ Հատկապես արդյունավետ է համարվում քլորպրոմազինի փոքր չափաբաժինների կոտորակային ընդունումը (0,1-0,3 մլ 2,5% լուծույթ): Քլորպրոմազինի ընդունումից մոտ 30 րոպե անց սկսվում է մաքրող կլիզմա: Այս թերապիայի օգտագործումը հնարավորություն է տալիս վերականգնել պերիստալտիկան նույնիսկ տարեց հիվանդների մոտ: Եթե ​​այս միջոցներն անարդյունավետ են, ապա անհրաժեշտ է ավելի ակտիվորեն խթանել պերիստալտիկան խոլինէսթերազային ինհիբիտորների (պրոզերին) և քոլինոմիմետիկ միջոցների (ացեքլիդին) օգնությամբ:

Վերջերս կաթվածահար ՆԿ-ի համալիր բուժման ժամանակ կիրառվում է երկարատև էպիդուրալ անզգայացում, հատկապես աղիքային շարժողական ֆունկցիայի կոմպենսացված և ենթափոխհատուցված խանգարումների դեպքում։ Ցավազրկողի ներմուծումը էպիդուրալ տարածություն ազատում է ցավից, վերացնում կաթվածահար ՆԿ-ն՝ արգելափակելով համապատասխան նյարդային գանգլիաները (SV. Dzasokhov et al., 1986): Այնուամենայնիվ, միևնույն ժամանակ, արյան ճնշումը համառորեն նվազում է, չնայած նախնական ծավալային ծավալի նորմալ մակարդակներին: Հետեւաբար, էպիդուրալ անզգայացումն օգտագործվում է միայն այն դեպքում, երբ հեմոդինամիկան եւ հոմեոստազը նորմալ են:

Կաթված աղիքային տրակտում աղիքի դեղորայքային խթանման անբավարար արդյունքի պատճառներից մեկը նրա պատի սեղմումն է։ Աղիքային պատի միկրո շրջանառության կոպիտ փոփոխությունները կանխում են դեղերի ազդեցությունը: Այս արատավոր շրջանը խախտելու համար լավ ազդեցություն է թողնում աղեստամոքսային տրակտի դեկոմպրեսիան՝ ցեկոստոմիայի միջոցով տեղադրված համակցված առաձգական մեկ կամ կրկնակի լուսանցքով: Նման զոնդն ապահովում է աղիների ամբողջական և երկարատև դեկոպրեսիա։

Տարեց և ծեր հիվանդների կամ թերի շնչառական և սրտանոթային համակարգերով հիվանդների մոտ ավելի արդյունավետ է զոնդի հետընթաց տեղադրումը ցեկոստոմիայի միջոցով, որի վերջը հասնում է Թրեյց կապանի մակարդակին: Բովանդակության ակտիվ ձգտումը աղիքային լույսի լվացմամբ զոնդի միջոցով թույլ է տալիս 90% դեպքերում վերականգնել պերիստալտիկան հաջորդ 2-3 օրվա ընթացքում (YuL. Shalkov et al., 1986) և նվազեցնել թունավորումը:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի շարժիչ ակտիվությունը վերականգնելու համար օգտագործվում է երկար, բարակ ծակոտկեն զոնդով աղիքի ներվիրահատական ​​քիթ-աղիքային տոտալ ինտուբացիայի մեթոդը։ Քթի միջով ծակած զոնդի ներվիրահատական ​​ներդրումը դեպի տերմինալ ileum իրականացվում է աղիները ճնշելու և հետվիրահատական ​​առաջին երկու օրերին աղիքային պարունակության և գազերի ազատ, ամբողջական արտահոսք ապահովելու համար:

Շարունակական երկարատև ներվիրահատական ​​աղիքային ինտուբացիան թույլ է տալիս ավելի հաջող պայքարել կաթվածահար ԼԿ-ի դեմ՝ էապես նվազեցնելով աղիքային հանգույցների տրավմաները որովայնի խոռոչի կրկնակի վերանայումների ժամանակ՝ վերացնելով ներորովայնային ճնշման բարձրացումը, նվազագույնի հասցնելով աղիքային ֆիստուլների հավանականությունը. , 1988; Ռ.Ա. Գրիգորյան, 1991)։ Քթաղիքային ճիշտ ինտուբացիայի դեպքում հնարավոր է հասնել աղիքային պարունակության ակտիվ ձգտման այնքան ժամանակ, մինչև հաստ աղիքի պատերը ամբողջությամբ փլուզվեն ամբողջ երկարությամբ և նվազագույնի հասցվի թունավորման այս աղբյուրը:

Աղիքային դեկոմպրեսիան թույլ է տալիս արագ վերացնել աղիքային պարեզը, օգնում է նվազեցնել թունավորումը, շնչառական անբավարարությունը և որոշ չափով կանխում է հետվիրահատական ​​սոսինձ ՆԿ-ի ձևավորումը: Աղիքային տոտալ ինտուբացիան նպաստում է ցրված թարախային պերիտոնիտով հիվանդների ապաքինմանը, մինչդեռ բուժման ավանդական ավանդական մեթոդների կիրառման դեպքում կանխատեսումն անհույս է։

Աղիքային պարեզով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում նաև օգտագործել գլուտամինի, գալանտամինի, ուբրետիդի, պիտուիտրինի լուծույթ, որոնք ունեն հատուկ հակաքոլինէսթերազային ազդեցություն աղիքային հարթ մկանների շարժիչ նյարդերի վերջավորությունների վրա: Լավագույն թերապևտիկ ազդեցությունն ապահովում է օրնիդի 5%-անոց լուծույթի ընդունումը՝ 0,5-1 մլ ենթամաշկային կամ միջմկանային օրական 3 անգամ:

Այսպիսով, անդամալույծ ԼՂ-ի դեմ համալիր պայքարը ներառում է.
1) դեղամիջոցներ, որոնք խթանում են peristalsis.
2) աղիքների մեխանիկական արտազատում պարունակությունից (անընդհատ ձգում ստամոքսից և աղիքներից՝ բարակ երկար զոնդով, գազատարով, կլիզմաներով, ներառյալ սիֆոնով, եթե պաթոլոգիայի բնույթով պայմանավորված հակացուցումներ չկան).
3) ջրի, սպիտակուցի և նյութափոխանակության այլ տեսակների խանգարումների շտկում, հատկապես կալիումի և նատրիումի իոնների պակասի լրացումն օրգանիզմում. 4) որովայնի խոռոչի բորբոքային պրոցեսների բուժում, որոնք սրում են աղեստամոքսային տրակտի կաթվածահար վիճակը.

Սպազմոդիկ աղիքային խանգարում

Spastic NK-ն դինամիկ NK-ի համեմատաբար հազվադեպ տեսակ է: Այն գործնականում չի նկատվում, հետևաբար, դրա գործնական նշանակությունը փոքր է։ Սովորաբար այն ունի սպաստիկ-պարալիտիկ ՆԿ-ի բնույթ։ Սպաստիկ ՆԿ-ով աղիքային պարունակության շարժման դադարեցումը պայմանավորված է աղիքային պատի մկանային շերտի մշտական ​​սպազմի առաջացմամբ։

Դրա պատճառներն են.
1) աղիքների գրգռում կոպիտ սննդով, օտար մարմիններով, որդերով.
2) թունավորում (կապար, նիկոտին, կլոր որդերի տոքսիններ);
3) կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդություններ (հիստերիա, նևրասթենիա, tabes dorsalis).

Սպազմի տևողությունը կարող է տարբեր լինել՝ մի քանի րոպեից մինչև մի քանի ժամ:

Կլինիկա և ախտորոշում. Spastic NK- ն բնութագրվում է հանկարծակի ուժեղ սպազմային ցավով: Ցավը չունի կոնկրետ տեղայնացում և սովորաբար տարածվում է որովայնով մեկ։ Հիվանդի վիճակը անհանգիստ է. Ցավի նոպայի ժամանակ հիվանդը շտապում է անկողնում և բղավում։ Հաճախ նկատվում է փսխում և աթոռի և գազերի անկայուն պահպանում։ Հիվանդի ընդհանուր վիճակը փոքր-ինչ փոխվում է. Հետազոտելիս որովայնն ունի նորմալ կոնֆիգուրացիա՝ փափուկ, հետ քաշված (սկաֆոիդային) և ցավոտ շոշափման ժամանակ: Զարկերակը նորմալ է, արյան ճնշումը կարող է փոքր-ինչ բարձրանալ, մասնավորապես կապարի կոլիկի դեպքում:

Բնորոշ ռադիոլոգիական նշաններ չկան։ Երբեմն TC երկայնքով կարելի է դիտարկել փոքր Kloiber bowls, որոնք գտնվում են շղթայի մեջ վերևից ներքև և աջ: Բարիումի հետ աղեստամոքսային տրակտի հակադրություն ուսումնասիրությունը որոշում է բարիումի կասեցման դանդաղ անցումը TC-ով:

Բուժումը պահպանողական է. Շատ դեպքերում ջերմություն կիրառելուց, գոտկային նովոկաինային շրջափակումից, ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաներից, հակասպազմոդիկներից, կլիզմայից հետո հնարավոր է թուլացնել սպազմը և դադարեցնել հարձակումը։ Մնացած դեպքերում հիմքում ընկած հիվանդության բուժումից հետո անհետանում են սպաստիկ ՆԿ-ի երեւույթները։

Աղիքային պարեզով հիվանդների բուժումը պետք է իրականացվի ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում կամ վիրահատության մեջ՝ վիճակը բարելավելուց հետո տեղափոխելով գաստրոէնտերոլոգիական բաժանմունք: Թերապիան սկսվում է պահպանողական միջոցներով՝ աղիների բեռնաթափում գազերի հեռացմամբ (ստամոքսային հաստ խողովակ, գազային ուղիղ խողովակ), էնտերալ բեռի վերացում, հիմքում ընկած հիվանդության բուժում (աղիքային պարեզի պատճառ), շտկում ջրաէլեկտրոլիտային և նյութափոխանակության խանգարումները։ Որպես պացիենտի վիճակը բարելավող և պարեզի լուծումն արագացնող միջոցառումներ՝ խորհուրդ է տրվում օգտագործել մաստակ (գաստրոէնտերոլոգիայի բնագավառում կան մի շարք գիտական ​​աշխատանքներ, որոնք ցույց են տալիս ծամելու ժամանակ պերիստալտիկայի խթանումը), չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունը և հիվանդի ծնկը։ - արմունկի դիրքը.
Պահպանողական թերապիան ներառում է նեոստիգմինով պերիստալտիկայի դեղորայքային խթանումը: Դեղամիջոցի առաջին ընդունումը կատարվում է մանրակրկիտ հեմոդինամիկ մոնիտորինգի ներքո, բրադիկարդիայի դեպքում նշանակվում է ատրոպին: Եթե ​​նեոստիգմինի պերիստալտիկայի առաջին ընդունումից հետո չի ավելանում, խորհուրդ է տրվում սկսել դրա շարունակական ինֆուզիոն առնվազն 24 ժամ, - նման մարտավարության արդյունավետությունը առնվազն 75% է: Նեոստիգմինի ընդունումը արգելվում է աղիների մեխանիկական անանցանելիության, իշեմիկ փոփոխությունների կամ աղիքային պատի պերֆորացիայի, ինչպես նաև հղիության, ռիթմի խիստ անուղղելի խանգարումների, բրոնխոսպազմի և երիկամային անբավարարության դեպքում: Խորհուրդ չի տրվում օգտագործել այլ դեղամիջոցներ՝ խթանելու պերիստալտիկան, քանի որ դրանք ունեն ցածր արդյունավետություն և ավելացել են բարդությունների հաճախականությունը:
Գոյություն ունի աղիների ոչ վիրահատական ​​դեկոպրեսիայի երեք եղանակ՝ հաստ խողովակի տեղադրում ռենտգեն հսկողության տակ, կոլոնոսկոպիա, որին հաջորդում է դրենաժ, կույր աղիքի պերմաշկային պունկցիա և ցեկոստոմիա: Այս տեխնիկայի օգտագործման ցուցումներն են՝ հաստ աղիքի տրամագծի ավելացումը 100 մմ-ից ավելի; աղիքային պարեզի տևողությունը ավելի քան երեք օր՝ պահպանողական թերապիայի ազդեցության բացակայության հետ միասին 48 ժամվա ընթացքում. նեոստիգմինով բուժման դրական դինամիկայի բացակայությունը կամ դրա օգտագործման հակացուցումների առկայությունը: Կոլոնոսկոպիան ընտրության մեթոդ է, սակայն այն արգելվում է պերիտոնիտի կամ աղիների պերֆորացիայի դեպքում։ Հարկ է նշել, որ մեկուսացված կոլոնոսկոպիան արդյունավետ է հիվանդների մեկ քառորդում, մինչդեռ կոլոնոսկոպիայի համադրությունը դրենաժային խողովակների ներդրմամբ արդյունավետ է դեպքերի գրեթե 90%-ի դեպքում։
Պերկուտան ցեկոստոմիան նշանակվում է ներվիրահատական ​​բարդությունների բարձր ռիսկ ունեցող հիվանդներին, երբ կոնսերվատիվ թերապիան և կոլոնոսկոպիան դեկոպրեսիայով անարդյունավետ են: Բաց վիրահատությունը կիրառվում է վերը նշված բոլոր միջոցառումների ազդեցության բացակայության դեպքում՝ աղիքային պերֆորացիայի և պերիտոնիտի առկայության դեպքում։ Կատարվում է բաց ցեկոստոմիա և աղիքի ախտահարված հատվածի ռեզեկցիա։ Վիրահատական ​​բուժումից հետո թմրամիջոցների ցավազրկողներ չեն նշանակվում, քանի որ դրանք կարող են արգելակել աղիքային խողովակի շարժունակությունը։