Սննդային թունավորումն ու նյարդային համակարգի թուլացումը փոխկապակցված են։ Նյարդային համակարգի թունավոր վնաս

Գիտակցության խանգարումն առաջանում է կա՛մ ուղեղային ծառի կեղևի վրա թույնի ազդեցությամբ (քնաբերներով, սպիրտներով, ափիոնով և դրա պատրաստուկներով, քլորացված ածխաջրածիններով, էթիլեն գլիկոլով և այլն թունավորվելու դեպքում), կա՛մ ուղեղի հիպոքսիայի առաջացումով (դեպքում): թունավորում ածխածնի երկօքսիդով, ջրածնի սուլֆիդով, նիտրատով և այլն):

Գիտակցության խանգարումայն սինդրոմներից է, որը հաճախ առաջանում է ծանր թունավորումների ժամանակ և ծառայում է որպես թունավորման ծանրության գնահատման չափանիշներից մեկը։ Գոյություն ունեն գիտակցության խանգարումների մի քանի տեսակներ.

Մոռացության վիճակորը գիտակցության մի փոքր ամպամածություն է; հիվանդին այս վիճակից կարելի է դուրս բերել միայն նրան համառորեն դիմելով. հիվանդները սովորաբար դժգոհում են գլխացավից և ընդհանուր թուլությունից:

Սոպոր - անգիտակիցություն, որի դեպքում հիվանդը չի արձագանքում շրջակա միջավայրին. Միայն դժվարությամբ, կոշտ ցավոտ գրգռիչներով (կծկումներ, ներարկումներ և այլն) է հնարավոր հիվանդին դուրս բերել քնկոտ վիճակից։ Այս վիճակը նկատվում է ափիոնով, մորֆինով, օմնոպոնով, դիկաինով, անեսթեզիինով, քնաբերով, ալկոհոլով և մի շարք արդյունաբերական թույներով թունավորվելու դեպքում։

Թունավոր կոմա- անգիտակից վիճակ, որի դեպքում մարմնի արձագանքը չկա ցավոտ գրգռիչներին (ներարկումներ, քորոցներ); թույնի հոտ է գալիս, եթե թունավորման պատճառը սպիրտներն են կամ անիլինը։ Դեմքը, ձեռքերը և ոտքերը ցիանոտ են, մարմինը ծածկված է կպչուն, սառը քրտինքով; զարկերակը դժվար է շոշափելի, հաճախակի (րոպեում ավելի քան 120 զարկ); շնչառությունը հազվադեպ է և աղմկոտ; զարկերակային ճնշումցածր (110 մմ Hg-ից պակաս): Նկատվում է ակամա միզարձակում և դեֆեկացիա; զառանցանք, հալյուցինացիաներ և պարբերական գրգռվածություն, երբեմն ցնցումներ: Թունավոր կոմա է առաջանում նյարդային համակարգի վրա թույնի ազդեցության պատճառով ածխածնի օքսիդով, ալկոհոլով, քնաբերով և այլն թունավորվելու ժամանակ։

Կոմատոզային վիճակը միշտ էլ կյանքին վտանգ է ներկայացնում, հետևաբար կոմայի դեպքում շտապ միջոցներ են պահանջվում։ Պետք է հիշել, որ այս վիճակն առաջանում է տարբեր պատճառներով (վնասվածք, հիվանդություն, թունավորում): Նախքան օգնություն ցուցաբերելը, անհրաժեշտ է բացառել ներքին օրգանների և նյարդային համակարգի տարբեր հիվանդություններ։ Մեծ նշանակությունունենալ թույնի հոտ, հարցազրույցներ ուրիշների հետ, թունավորման մասին վկայող այլ տվյալներ (թույնի մնացորդների հայտնաբերում և այլն): Պետք է պարզաբանել, թե երբ է առաջացել անգիտակից վիճակը և ինչն է դրան նախորդել (անկում, կապտուկներ, հիվանդություն): Ամեն դեպքում, դուք պետք է շտապ բժիշկ կանչեք։

Հոգեկան խանգարումներ (զառանցանք, փսիխոզ) առաջանում են ալկոհոլով, ատրոպինով, քնաբերներով, թմրամիջոցներով (հաշիշ, հերոին, ափիոն և այլն), տետրաէթիլ կապարով թունավորվելու հետևանքով։ Այս դեպքում առաջատար տեղը զբաղեցնում են հալյուցինացիաները (տեսողական, շոշափելի, լսողական) և շարժման խանգարումները՝ միևնույն ժամանակ պահպանելով սեփական անձի զգացողությունը։ Տուժողի տրամադրությունը չափազանց անկայուն է (անհանգստություն, վախ, սարսափ); հնարավոր շարժիչ հուզմունք (ազդեցության վիճակ):

Կոնվուլսիվ համախտանիշդրսևորվում է մկանների ակամա կծկումներով՝ պարոքսիզմալ կամ մշտական։ Սպասումները կարող են ազդել մարմնի բազմաթիվ մկանների խմբերի վրա (ընդհանրացված սպազմ) կամ սահմանափակվել մեկ մկանային խմբով (տեղայնացված սպազմ):

Ցնցումները կարող են տոնիկ լինել ( դանդաղ կծկում), կլոնիկ (արագ կծկում): Կոնվուլսիվ սինդրոմի պատճառները՝ թունավորում ստրիխնինով, անալեպտիկներով, պենիցիլինով, կալիումով և այլն։

Նյարդային համակարգի էկզոգեն վնասման խնդիրը հատկապես արդիական է դարձել արդյունաբերության, գյուղատնտեսության, զինվորական ծառայության և առօրյա կյանքում քիմիական նյութերի լայն կիրառման պատճառով։ Մարդկային կյանքի զգալի «քիմիացումը» հանգեցրել է թունավոր նյութերով սուր և քրոնիկական թունավորումների աճին։ Այս նյութերը ընդհանուր շրջանառություն են մտնում թոքերի միջոցով՝ ներշնչված օդով, ստամոքս-աղիքային տրակտով՝ խմելու ջրով և սննդով, կամ ներթափանցում են մաշկի և լորձաթաղանթների միջոցով։ Արյան մեջ ներթափանցող թույնի մեծ մասն ազդում է նյարդային համակարգի վրա, որը զգայուն է բոլոր տեսակի վնասների նկատմամբ։

Քիմիական միացություններԿախված նյարդային համակարգի վրա ունեցած ազդեցությունից՝ դրանք բաժանվում են երկու խմբի՝ նեյրոտրոպային թույներ և թույներ, որոնք չունեն արտահայտված նեյրոտրոպիզմ։ Նեյրոտրոպ թույներն իրենք կամ նյութափոխանակության արտադրանքի միջոցով անմիջական ազդեցություն ունեն հիմնականում նյարդային հյուսվածքի վրա՝ ներթափանցելով արյունաուղեղային պատնեշը և կուտակվելով նյարդային համակարգում։ Արտահայտված նեյրոտրոպիզմ չունեցող թույներով թունավորվելու դեպքում հոմեոստազի կոպիտ խախտման պատճառով երկրորդ հերթին տուժում է նյարդային համակարգը։

Պաթոգենեզ. Չնայած նյարդային համակարգի վնաս պատճառող թունավոր նյութերի բազմազանությանը, կարելի է առանձնացնել նյարդաբանական խանգարումների ձևավորման որոշ հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմներ: Առաջատար նշանակություն ունի հիպոքսիան, որն առաջանում է արտաքին շնչառության և ալվեոլար-մազանոթային թթվածնի տեղափոխման խանգարումներով (ասֆիքսիչներ, ֆոսֆորօրգանական միացություններ), արյան թթվածին կրող կարողության նվազում (հեմոգլոբինի թունավորումներ և հեմոլիտիկ նյութեր), ցիտոքրոմների վնասում և խանգարումներ։ ընդհանուր և ուղեղային հեմոդինամիկա. Բնորոշ է թույների անգիոտոքսիկ ազդեցությունը։ Ատոնիան զարգանում է հետևողականորեն ուղեղային անոթներ, դրանցում արյան հոսքի խախտում, առաջանում են լճացում, թրոմբոզ եւ արդյունքում առաջանում են նյարդային հյուսվածքի փափկացման օջախներ։ Արյան հեղուկ մասի ինտերստիցիում արտազատման պատճառով խաթարվում է լիկյորի շրջանառությունը, զարգանում է ուղեղային նյութի այտուց և այտուց։ Որոշ թունավորումների ժամանակ կարևոր դեր են խաղում աուտոինտոքսիկացիաները և դիսմետաբոլիկ պրոցեսները՝ հյուսվածքների համատարած քայքայման, լյարդի հակատոքսիկ ֆունկցիայի կորստի և երիկամների արտազատման ունակության հետևանքով։ Մի շարք թույներ ունեն նաև անմիջական ցիտոտոքսիկ ազդեցություն, որն առաջացնում է կոպիտ մորֆոլոգիական փոփոխություններ նյարդային հյուսվածքում։

Պաթոմորֆոլոգիա. Տարբեր թույներով սուր թունավորման դեպքում բացահայտվում է հիմնականում նմանատիպ պատկեր. Առավել բնորոշ են անոթային խանգարումները, որոնք առաջանում են հենց անոթների անոթների նեղացուցիչների և անոթային էնդոթելիի վնասման հետևանքով։ Նշվում են անոթային դիստոնիա, պերիվասկուլյար այտուցներ և արյունազեղումներ, արյան մակարդում փոքր անոթներում, կիզակետային միկրո և մակրոնեկրոզներ և ուղեղի այտուցվածություն: Հայտնաբերվում է նյարդային բջիջների դեգեներացիա, հատկապես ուղեղային ծառի կեղևը, ուղեղիկը և ուղեղի ցողունի ցանցաթաղանթային ձևավորումը: Նյարդային բջիջների ծանր դիստրոֆիկ փոփոխությունները կարող են հանգեցնել վերջիններիս մահվան և վերածվել «ստվերային բջիջների»: Մահացած բջիջների աքսոններն ու դենդրիտները քայքայվում են՝ ենթարկվելով վալերյան դեգեներացիայի։ Որոշ դեպքերում առաջին հերթին ազդում են նյարդային բջիջների պրոցեսները, ինչը կլինիկորեն դրսևորվում է հաղորդունակության խանգարումներով կամ ծայրամասային նյարդերի բազմաթիվ վնասվածքներով։

Քրոնիկ թունավորումը նեյրոններում ավելի բազմազան փոփոխություններ է առաջացնում: Հայտնաբերվում է նեյրոնների քանակի և ծավալի նվազում և դրանց դեֆորմացիա, որը զուգորդվում է գլիաների դեգեներատիվ փոփոխությունների հետ։ Հայտնաբերվում են հաղորդիչների և ծայրամասային նյարդերի դեմիելինացման երեւույթներ։ Մի շարք թունավորումների դեպքում նկատվում է նյարդային կառուցվածքների վնասման գերակշռող ընտրողականություն (օրինակ՝ ածխածնի օքսիդով թունավորման ժամանակ գնդաձև գնդիկի և նիգրայի փոփոխությունների գերակշռում, որը կլինիկորեն արտահայտվում է պարկինսոնիզմի համախտանիշով):

Դասակարգում. Ըստ ընթացքի բնույթի՝ առանձնանում են սուր, ենթասուր և քրոնիկական թունավորումները։

Սուր թունավորումն առաջանում է թունավոր նյութի մեծ չափաբաժիններից և բնութագրվում է շնչառական և սրտանոթային համակարգի կյանքին սպառնացող խանգարումների արագ զարգացմամբ և առաջացմամբ: Հնարավոր են կոլապս, ցնցումներ, հոգեմոմոտոր գրգռվածություն, գիտակցության խանգարումներ, նույնիսկ կոմա։ Սուր թունավորման ընդհանուր ֆոնի վրա ի հայտ են գալիս այս թույնին բնորոշ նյարդային համակարգի վնասման առանձնահատուկ ախտանիշներ։

Ենթասուր թունավորումը տեղի է ունենում թույնի ավելի փոքր չափաբաժինների ազդեցության դեպքում և բնութագրվում է օրգանիզմում ավելի քիչ արտահայտված փոփոխություններով: Այս փոփոխությունները զարգանում են աստիճանաբար և չեն ուղեկցվում խորը խախտումներգիտակցությունը և շնչառության և սրտանոթային գործունեության ընդգծված փոփոխությունները:

Քրոնիկ թունավորումը թույնի փոքր չափաբաժիններով երկարատև ազդեցության հետևանք է, որը համակարգված կերպով մտնում է մարմին: Նյարդաբանական խանգարումները զարգանում են դանդաղ և աստիճանաբար, և կարող են լինել համառ և երկար ժամանակ պահպանվել: Վարակման և այլ սոմատիկ պաթոլոգիայի դեպքում հնարավոր է գործընթացի սրացում։

Ըստ կլինիկական չափանիշների՝ կան մի շարք հիմնական նյարդաբանական սինդրոմներ, որոնք զարգանում են թունավորման ժամանակ՝ անկախ թունավոր նյութի տեսակից.

1. Թունավոր էնցեֆալոպաթիա.

2. Թունավոր էնցեֆալոմիելոպաթիա.

3. Թունավոր պոլինեվրոպաթիա (մոնոնեվրոպաթիա):

4. Թունավոր էնցեֆալոմիելոպոլիրադիկուլոնեվրոպաթիա:

5. Թունավոր նյարդամկանային համախտանիշ.

6. Թունավոր ասթենո-վեգետատիվ համախտանիշ.

1. Թունավոր էնցեֆալոպաթիա. Սուր թունավորումների կլինիկական պատկերում նկատվում է ուղեղային և կիզակետային ախտանշանների համակցում, և վերջիններս ավելի հստակ են նույնացվում, քանի որ գլխուղեղի ախտանիշները վերացվում են։ Նույն էնցեֆալոպաթիկ սինդրոմը կարող է առաջանալ տարբեր թույններով և, ընդհակառակը, նույն թույնով թունավորումն ուղեկցվում է տարբեր ախտանիշային բարդույթով։ Ուղեղային համախտանիշը կարող է արտահայտվել գիտակցության դեպրեսիայի մեջ (ապշեցուցիչ, թմբիր, կոմա) կամ հոգեմետորական գրգռվածության կամ ինտոքսիկացիոն փսիխոզի զարգացման մեջ: Հնարավոր է ջղաձգական համախտանիշի զարգացում, որը պայմանավորված է ինչպես «ջղաձգական» թույների անմիջական ազդեցությամբ, այնպես էլ խորը հիպոքսիայի և ուղեղային այտուցի զարգացմամբ: Հայտնաբերվել են «մենինգիզմի» անցողիկ ախտանշանները.

Թունավոր էնցեֆալոպաթիայի կիզակետային ախտանշանները բազմազան են և արտահայտվում են ամիոստատիկ խանգարումներով, էքստրաբիրամիդային հիպերկինեզով, օպտիկա-վեստիբուլյար և ուղեղիկային ախտանշաններով, ոտնաթաթի պաթոլոգիական ռեֆլեքսներով և կոնքի օրգանների դիսֆունկցիաներով: Որոշ օրգանական ախտանշաններ արտացոլում են թույների կողմից ուղեղի որոշ կառուցվածքների վնասման ընտրողականությունը: Այսպիսով, պարկինսոնիզմի համախտանիշով թունավոր էնցեֆալոպաթիան զարգանում է մանգանով, ածխածնի օքսիդով և տետրաէթիլ կապարով թունավորվելու պատճառով։ Վեստիբուլյար Մենիերի նման խանգարումները բնորոշ են բենզինով, բրոմէթիլով, քլորոմեթիլով թունավորմանը։ Սուր թունավոր էնցեֆալոպաթիայի վերականգնումը ուղեկցվում է տարբեր ծանրության ասթենո-վեգետատիվ ախտանիշային համալիրով:

Քրոնիկ թունավոր էնցեֆալոպաթիաները կլինիկորեն ներկայացված են ինչպես ցրված օրգանական միկրոախտանիշներով, այնպես էլ կիզակետային սինդրոմներ(ամիոստատիկ, հիպերկինետիկ, ուղեղային, էպիլեպտիկ): Խանգարման սինդրոմները հաճախ կապված են ուղեղային շրջանառությունև հոգեախտաբանական սինդրոմներ:

2. Թունավոր էնցեֆալոմիելոպաթիա. Կլինիկական պատկերը ներկայացված է ընդհանուր ուղեղային, կիզակետային ուղեղային և ողնաշարային սինդրոմների համակցությամբ։ Արդեն իսկ նշված էնցեֆալոպաթիկ սինդրոմները ուղեկցվում են ողնաշարային ախտանիշներով` մկանների ֆասիկուլյացիաների տեսքով` նախաեղջյուրային ախտահարումներով, ուղեղային խառը զգայուն ատաքսիայով և կոնքի օրգանների դիսֆունկցիայով: Ամենից հաճախ էնցեֆալոմիելոպաթիան առաջանում է ածխածնի օքսիդով, բրոմէթիլով, կապարով և ածխածնի դիսուլֆիդով թունավորվելու պատճառով:

3. Թունավոր պոլինեվրոպաթիա (մոնոնեվրոպաթիա): Թունավոր պոլինևրոպաթիաները առաջանում են բավականին հաճախ և ուղեկցվում են «պոլինևրիտիկ» տիպի սիմետրիկ զգայական խանգարումներով, ծայրամասային ծայրամասային պարեզով և վեգետատիվ-տրոֆիկ խանգարումներով: Կախված թունավոր նյութից, պոլինևրոպաթիան դրսևորվում է կամ հիմնականում զգայական խանգարումների, կամ շարժիչ խանգարումների կամ խառը խանգարումների ժամանակ: Այսպիսով, ալկոհոլային խրոնիկական թունավորումը հիմնականում հանգեցնում է զգայական պոլինևրոպաթիայի, որի ժամանակ հիմնականում ախտահարվում են խորը զգայունության մանրաթելերը (ծայրամասային «կեղծատախտակներ»), իսկ կապարի թունավորումը հանգեցնում է հիմնականում շարժիչային խանգարումների:

Թունավոր պոլինևրոպաթիաները բաժանվում են սուր (նյութի թունավոր չափաբաժինների մեկ ազդեցության հետևանքով), ենթասուր (թունավոր նյութի կրկնվող կարճաժամկետ ազդեցությամբ) և քրոնիկ (փոքր չափաբաժինների սիստեմատիկ ազդեցության դեպքում): Նյարդային համակարգի նախկինում առկա հիվանդությունները, վատ սնունդը և վիտամինների պակասը ուժեղացնում են թունավոր նյութերի ազդեցությունը։

Որոշ դեպքերում կարող են զարգանալ թունավոր մոնոնևրոպաթիաներ: Այսպիսով, կապարի թունավորմամբ ախտահարվում են ճառագայթային (կախված ձեռք) և պերոնեային (կախված ոտնաթաթի) նյարդերը, իսկ որոշ հակաբիոտիկներ (ստրեպոմիցին, կանամիցին, նեոմիցին) օգտագործելիս տուժում է լսողական նյարդը։

4. Թունավոր էնցեֆալոմիելոպոլիրադիկուլոնեվրոպաթիա: Սուր կամ երկարատև ազդեցության ժամանակ թունավոր գործոնը հազվադեպ է սահմանափակվում միայն ուղեղի կամ ծայրամասային նյարդերի վրա պաթոլոգիական ազդեցությամբ: Հաճախ կա ուղեղի, ողնուղեղի և ծայրամասային նյարդերի համակցված վնաս, որն արտացոլվում է սինդրոմի անվան մեջ։ Այնուամենայնիվ, նույնիսկ վնասի նման ցրվածության դեպքում, կախված կոնկրետ թունավոր նյութից, կա որոշակի ընտրողականություն նյարդային համակարգի որոշակի կառույցների տառապանքների մեջ:

5. Թունավոր նյարդամկանային համախտանիշ. Մի շարք թույներ, խանգարելով նյարդամկանային հաղորդունակությունը, առաջացնում են միաստենիայի նման խանգարումների զարգացում։ Այս սինդրոմը դրսևորվում է մկանային թուլության և մկանների պաթոլոգիական հոգնածության ախտանիշներով, որոնք ուժեղանում են ֆիզիկական ակտիվության հետ։ Վաղ դրսևորումհամախտանիշը կարող է ներառել ցրված մկանային ֆասիկուլացիաներ: Ֆոսֆորօրգանական միացություններով ծանր թունավորման դեպքում կալիումի քլորիդը, կուրարիանման դեղամիջոցները, պաչիկարպինը, մեթիլբրոմիդը, մկանային թուլությունը կարող է հասնել պարեզի և կաթվածի մակարդակի:

6. Թունավոր ասթենո-վեգետատիվ համախտանիշ. Այս համախտանիշով հիվանդների գանգատների սուբյեկտիվ բնութագրերը նման են նևրասթենիայի գանգատներին, սակայն գանգատները հիմնված են օրգանական հիմքի վրա և նկատվում են քրոնիկական թունավորման ժամանակ կամ սուր կամ ենթասուր թունավորումից հետո ապաքինվելիս: Առաջին պլան են մղվում թուլությունը, հոգնածությունը, արագ մտավոր և ֆիզիկական հոգնածությունը, գլխացավերը, քնի խանգարումները։ Տրամադրությունն անկայուն է, հիմնականում՝ անհանգիստ ու ընկճված։ Օբյեկտիվ հետազոտությունը կարող է հայտնաբերել առանձին մնացորդային օրգանական միկրոախտանիշեր՝ որպես թունավոր էնցեֆալոպաթիայի հետևանք։ Հատկանշական է վեգետատիվ ֆունկցիաների անկայունությունը՝ ավելացած քրտնարտադրություն, դեմքի և կրծքավանդակի վազոմոտորների խաղ, ակրոցիանոզ, վերջույթների մաշկի մարմարացում, մշտական ​​դերմոգրաֆիզմ։ Հայտնաբերվում է խորը ռեֆլեքսների վերակենդանացում, տարածված ձեռքերի, լեզվի, կոպերի մատների դող։

Ախտորոշում. Թունավորման ախտորոշումը հատկապես նախահիվանդանոցային փուլում ունի իր դժվարությունները. Սուր թունավորումների ժամանակ հնարավոր է գիտակցության դեպրեսիայի արագ զարգացում և շնչառական և արյան շրջանառության խանգարումներ։ Այս հանգամանքները ստիպում են դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել այլ ծագման սուր ուղեղային պաթոլոգիայի հետ (ինսուլտ, մենինգոէնցեֆալիտ, դիսմետաբոլիկ պրոցեսներ): Զառանցանքը, որն առաջանում է թունավորման վաղ փուլերում, պետք է տարբերակել սուր փսիխոզից։

Տուժածի, նրա հարազատների և ընկերների հետ հարցազրույցի միջոցով անհրաժեշտ է պարզել թունավորման պատճառը, ընդունված թույնի քանակը կամ ինհալացիոն թունավորման տևողությունը («թունաբանական իրավիճակի» գնահատում): Ախտորոշումը կարող է հաստատվել միայն հիվանդանոցում՝ կենսաբանական միջավայրի (արյուն, մեզ, ստամոքսի պարունակություն) քիմիական և թունաբանական ուսումնասիրության միջոցով:

Խրոնիկական թունավորման ախտորոշումը հաստատվում է բժշկական պատմության պարզաբանմամբ (մասնագիտական ​​և կենցաղային վտանգի առկայություն), բնորոշ նյարդաբանական համախտանիշի բացահայտմամբ և որակական և քանակական տոքսիկոլոգիական հետազոտություն անցկացնելով:

Բուժում. Սուր թունավորման դեպքում թերապևտիկ միջոցառումներն առաջին հերթին պետք է ուղղված լինեն ազդեցության դադարեցմանը և օրգանիզմից թունավոր նյութերի հեռացմանը: Եթե ​​թունավորումը տեղի է ունենում բերանի միջոցով, ապա անհրաժեշտ է ստամոքսը լվանալ խողովակի միջոցով և ներծծող նյութ՝ ակտիվացված ածխածին, ներմուծել ստամոքս: Ինհալացիոն թունավորման դեպքում կազմակերպվում է տուժածի շտապ տարհանում թունավոր նյութերի գործողության գոտուց։ Տուժածները տարհանվում են թունավորման դեմ պայքարի կենտրոն կամ վերակենդանացման բաժանմունք։ Առաջին բուժօգնության վայրում հայտնաբերված փոշիները, հաբերը, անհայտ բնույթի հեղուկները, ինչպես նաև ստամոքսի լվացումները ուղարկվում են թունաբանական հետազոտության։

Հիվանդանոցը շարունակում է միջոցներ ձեռնարկել ազդեցությունը դադարեցնելու և օրգանիզմից թունավոր նյութերը հեռացնելու ուղղությամբ։ Թունավոր նյութի հայտնաբերման դեպքում իրականացվում է հակաթույնային թերապիա՝ ատրոպին սուլֆատի ընդունում՝ ափիոնային թունավորման, էթիլային սպիրտ՝ մեթանոլով, թթվածնի ինհալացիա՝ ածխածնի երկօքսիդի թունավորման դեպքում և այլն։ հեմոդիալիզ, դետոքսիկացիոն հեմոսորբցիա, փոխանակման փոխներարկում: Թունավոր ծագման կոմայի զարգացմամբ վերականգնվում է անցանելիությունը շնչառական ուղիները, անցկացվել է արհեստական ​​օդափոխությունթոքերը.

Միջոցներ են ձեռնարկվում օրգանների և համակարգերի ի հայտ եկած դիսֆունկցիաները, այդ թվում՝ նյարդաբանական խանգարումները շտկելու ուղղությամբ։ Նոպաները թեթևացնելու համար օգտագործվում են բենզոդիազեպինի ածանցյալներ (0,5% seduxen 2-4-6 մլ ներմկանային կամ ներերակային), նատրիումի հիդրօքսիբուտիրատ, բարբիտուրաթթվի ածանցյալներ (թիոպենտալ, հեքսենալ): Ուղեղային այտուցի զարգացման համար հիպերոնկոզային լուծույթները (10-15% ալբումինի լուծույթ, 20-40% գլյուկոզայի լուծույթ) օգտագործվում են օսմոդիուրետիկների միաժամանակյա ընդունմամբ (ուրայի լուծույթներ, մանիտոլ 1-1,5 գ 1 կգ մարմնի քաշի համար) կամ արագ գործողությամբ: saluretics (Lasix 80 -120 մգ ներերակային): Գլիցերինը ներարկվում է բանավոր զոնդի միջոցով 50-70 մլ քանակությամբ: Գանգուղեղային հիպոթերմիան, որն իրականացվում է հատուկ սարքերի միջոցով կամ գլուխը սառցե պարկերով ծածկելով, օգնում է նվազեցնել ուղեղային այտուցը: Օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են ուղեղի անոթների թափանցելիությունը (կալցիումի պատրաստուկներ, ասկորբինաթթու), բարելավում են ուղեղի արյան մատակարարումը (Trental, Cavinton, նիկոտինաթթու) և հակահիպոքսանտներ։

Կախված առաջատար նյարդաբանական համախտանիշից, որը ձևավորվել է սուր կամ քրոնիկ թունավորումների ժամանակ, նշանակվում են համապատասխան պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ նյութեր: Նշանակված ռեմիելինատորներ (ռետաբոլիլ, կելտիկան, վիտամին B 12), ներծծող (պիրոգենալ, սոլկոզերիլ), հակաքոլինէսթերազ դեղամիջոցներ (ֆոսֆորօրգանական միացություններով թունավորման դեպքում չնշանակել), «նոտրոպներ» (Ցերեբրոլիզին, նոոտրոպիլ, պիրացետամ), բուսական ադապտոգեններ։ գործակալներ, ընդհանուր վերականգնող դեղեր. Լայնորեն կիրառվում են ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաները, բալնեոթերապիան, մերսումը և ֆիզիոթերապիան։

Վնասվելու դեպքում նյարդաբանական խանգարումների կլինիկա

ֆոսֆորօրգանական նյութերի դեմ պայքարում (OPS):

Հաշվի առնելով բազմաթիվ թունավոր նյութերի ընդգծված նեյրոտրոպ ազդեցությունը, չի կարելի անտեսել փաստը հնարավոր կիրառումըմի շարք թունավոր նյութեր՝ որպես զանգվածային ոչնչացման զենք։ Ուստի պատահական չէ, որ ֆոսֆորական և ֆոսֆինաթթուների օրգանական ածանցյալների հիման վրա սինթեզված այսպես կոչված «նյարդային գազերը» պահվում են մի շարք երկրների զինանոցում։ Նման նյարդային նյութերը ներառում են տաբուն, սարին, սոման, VX գազեր և այլ միացություններ: Խաղաղ ժամանակ առօրյա կյանքում և գյուղատնտեսության մեջ օգտագործվող ֆոսֆորօրգանական միացությունները (քլորոֆոս, թիոֆոս, կարբոֆոս, մերկապտոֆոս) և թունավորման նմանատիպ կլինիկական պատկեր առաջացնելով, կարող են ծառայել որպես OPA-ի վնասման մոդել:

OPA-ները օրգանիզմ ներթափանցում են տարբեր ձևերով՝ գոլորշի վիճակում՝ ներշնչված օդով, կաթիլային հեղուկ ձևով և աերոզոլային վիճակում՝ հեշտությամբ ներծծվում են մաշկի միջոցով, իսկ եթե դրանք աղտոտում են սնունդն ու ջուրը՝ ստամոքս-աղիքային տրակտի միջոցով։ .

Նյարդային համակարգի վրա FOV-ի գործողության պաթոգենեզը բարդ է և բազմազան։ Թունավորման մեխանիզմը հիմնված է խոլինոռեակտիվ կառուցվածքների վրա թույնի ընտրողական ազդեցության վրա՝ ացետիլխոլինէսթերազ ֆերմենտի ակտիվության ճնշումը։ Այս ֆերմենտի արգելակման (արգելման) շնորհիվ միջնորդ ացետիլխոլինը կուտակվում է սինապտիկ գոյացություններում և առաջանում է քոլիներգիկ կառուցվածքների գերգրգռում։ Նյարդային համակարգի վրա FOV-ի թունավոր ազդեցությունը համարվում է մուսկարինանման՝ կապված M-cholinergic ընկալիչների գրգռման հետ, որն արտահայտվում է առատ քրտնարտադրության, աղի, բրոնխորեայի, բրոնխոսպազմի և ծանր միոզի առաջացմամբ: FOV-ի նիկոտինանման ազդեցությունը պայմանավորված է H-cholinergic ընկալիչների խթանմամբ, որոնք տեղակայված են մկաններում, գանգլիաներում և վերերիկամային մեդուլլայում: Կարևոր տեղ է գրավում թույների ազդեցությունը կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա։ Կենտրոնական M- և N-cholinoreactive կառուցվածքների գրգռման պատճառով ուղեղի խանգարումները տեղի են ունենում ընդհանուր ուղեղային, մտավոր և կիզակետային ախտանիշների տեսքով (գրգռվածություն, ապակողմնորոշում, խորեիկ և միոկլոնիկ բնույթի հիպերկինեզ, կլոնիկ-տոնիկ ցնցումներ, կոմա):

Մի շարք ոչ սպեցիֆիկ գործոններ էական դեր են խաղում FOV-ի ազդեցությամբ նյարդային համակարգի վնասման պաթոգենեզում՝ թաղանթային թունավոր ազդեցություն, որն առաջանում է լիպիդների ազատ ռադիկալների օքսիդացման ակտիվացումից, թաղանթով կապված ֆոսֆոլիպազների ակտիվացումից, նյութափոխանակության խանգարումներից։ սերոտոնինի և կատեխոլամինների, ուղեղային միկրոշրջանառության խանգարում, մետաբոլիկ ացիդոզի զարգացում, ուղեղի հիստոտոքսիկ հիպոքսիա:

Վնասվածքի կլինիկական պատկերը որոշվում է թույնի քանակով, նյութի ագրեգատային վիճակով և մուտքի ուղով։

Ելնելով համապատասխան օրգանների և համակարգերի վնասման կլինիկական դրսևորումների բնույթից՝ առանձնանում են հետևյալ սինդրոմները.

ակնաբուժական (միոզ, տեղաբաշխման սպազմ, տեսողության սրության նվազում, աշակերտների արձագանքի նվազում կամ բացակայություն լույսի նկատմամբ և կոնվերգենցիա հարմարեցման հետ, լակրիմացիա);

Սոմատովեգետատիվ (հիպերհիդրոզ, հիպերսալիվացիա, բրոնխորեա, բրոնխոսպազմ, շնչառության հաճախականության խանգարում, փորլուծություն, միզարձակման ավելացում);

Վեգետատիվ-անոթային (զարկերակային հիպերտոնիա կամ հիպոթենզիա, տախիկարդիա, բրադիկարդիա, հիպերմինիա կամ գունատություն մաշկըակրոցյանոզ);

Ծայրամասային նյարդամկանային (թուլացած սինապտոգենային միոնևրալ պարեզ և վերջույթների և միջքաղաքային մկանների կաթված, ներառյալ շնչառական մկանները, կոկորդի և կոկորդի մկանները);

Ուղեղային, որը դրսևորվում է ուղեղային, մենինգային և կիզակետային ախտանիշներով (նիստագմուս, բերանի խոռոչի ավտոմատիզմի ախտանիշներ, մկանային տոնուսի և խորը ռեֆլեքսների փոփոխություններ, ոտնաթաթի պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ, կոորդինացման և էքստրաբիրամիդային խանգարումներ);

Հոգեկան խանգարումներ նևրոզի նման ախտանիշների (անհանգստություն, վախ, ցածր տրամադրություն, պակաս հաճախ էյֆորիա) կամ սուր հոգեկան վիճակի տեսքով (տեսողական և լսողական հալյուցինացիաներ, զառանցանքներ):

Կան OPA-ի թունավորման մեղմ, միջին, ծանր և ծայրահեղ ծանր աստիճանի:

Մեղմ աստիճանի թունավորումով հայտնաբերվում են չափավոր արտահայտված ակնաբուժական ախտանիշներ։ Տուժածները գանգատվում են մշուշոտ տեսողությունից (մառախուղ կամ աչքերի առաջ ցանց, փոքր տպագիր տեքստը տարբերելու անկարողություն, հեռավոր առարկաների վատ տեսանելիություն, արհեստական ​​լույսի ներքո տեսողության նվազում), կրծքավանդակի սեղմում և սեղմում, սրտխառնոց, գլխացավ, գլխապտույտ: Կոորդինացիոն խանգարումները ի հայտ են գալիս ատաքսիկ քայլվածքի և անկայունության տեսքով Ռոմբերգի դիրքում։ Հնարավոր է անհանգստություն, անհանգստություն, վախ, հիշողության, ուշադրության և քնի խանգարումներ:

Առանձնացվում են թեթև թունավորման հետևյալ կլինիկական ձևերը՝ միոտիկ (գերակշռում են տեսողության խանգարումները) և նևրոտիկ (տարածված նևրոտիկ խանգարումներ) Թեթև վնասվածքների կանխատեսումը բարենպաստ է, վերականգնումը տեղի է ունենում 2-5 օրվա ընթացքում:

Թունավորման միջին աստիճանը բնութագրվում է թունավորման ախտանիշների ավելի արագ զարգացմամբ (րոպե, տասնյակ րոպե), հատկապես, երբ թույնը ներշնչվում է:

Առաջատար կլինիկական նշանները սոմատովեգետատիվ խանգարումներն են՝ արտահայտված ակնաբուժական ախտանիշների և չափավոր արտահայտված վեգետատիվ-անոթային և ծայրամասային նյարդամկանային խանգարումների ֆոնին։ Գերակշռող գանգատներն են շնչառության դժվարությունը, կրծքավանդակի սեղմումը, կրծքավանդակի ցավը և հազը: Առաջանում է մի պայման, որը նման է բրոնխիալ ասթմայի ժամանակ շնչահեղձության նոպայի, որն ուղեկցվում է վախի զգացումով, արյան ճնշման բարձրացումով և դիզուրիկ երևույթներով։ Ուղեղի ավելի ցայտուն փոփոխությունները բացահայտվում են թեթև թմբիրի, շարժողական համակարգման խանգարումների, խորը և ճնշված մակերեսային ռեֆլեքսների տեսքով։ Զարգանում է վերջույթների, հիմնականում պրոքսիմալ մասերի մկանների թեթև պարեզ։ Աֆեկտիվ խանգարումները դառնում են ավելի երկար, և կարող են առաջանալ սուր հոգեկան խանգարումներ:

Վերականգնումը տեղի է ունենում 2-3 շաբաթվա ընթացքում: Հնարավոր են բարդություններ և հետևանքներ։

Թունավորման ծանր դեպքերում առաջատարը նյարդամկանային և ուղեղային խանգարումներն են՝ թունավորության ընդգծված ակնաբուսական, սոմատո-վեգետատիվ և վեգետատիվ-անոթային դրսևորումների ֆոնին։ Այս ախտանիշները զարգանում են ավելի կարճ ժամանակ. Առաջանում է գիտակցության դեպրեսիա (խռովություն, կոմա), ի հայտ են գալիս տոնիկ-կլոնիկ ցնցումներ, համատարած պարեզ և վերջույթների և միջքաղաքային մկանների կաթված։ Կարող է առաջանալ բուլբարային միաստենիկ համախտանիշ և դիպլոպիա: Կոմատոզային վիճակից ապաքինվելուց հետո բացահայտվում են շարժումների համակարգման խանգարումներ և դիզարտրիա։ Հաճախ զարգանում է սուր հոգեկան վիճակ։ Վերականգնումը տեղի է ունենում 4-6 շաբաթվա ընթացքում։ Հնարավոր են տարբեր բարդություններ և հետևանքներ։

Խրոնիկ հեպատիտի ժամանակ դեպրեսիան բավականին տարածված է և պահանջում է դեղորայքային բուժում ախտորոշումից անմիջապես հետո: Սկզբունքորեն, ցանկացած հակադեպրեսանտ կարող է օգտագործվել hCG-ի համար, բայց ընտրված դեղամիջոցները դեռևս սերոտոնինի հետագծման ինհիբիտորներ են՝ կողմնակի ազդեցությունների փոքր քանակի, հարմար դոզավորման և չափից մեծ դոզայի վտանգի բացակայության պատճառով:

Հակադեպրեսանտներ

Վալպրոյաթթվի պատրաստուկներ

Վալպրոյաթթվի պատրաստուկները (Դեպակին, Կոնվուլեքս և այլն) հայտնի են որպես հակացնցումային միջոցներ, տրամադրության կայունացուցիչներ մոլուցքի և միգրենի կանխարգելիչ միջոց: Խրոնիկ հեպատիտի դեպքում դրանք օգտագործվում են մկանային սպազմի բուժման համար։ Մեծահասակների համար նախնական դոզան 300 մգ/օր է, հնարավոր է մեկ դոզան (կես կյանքի տևողությունը տատանվում է 6-ից 16 ժամ՝ կախված լյարդի միկրոզոմային ֆերմենտների ակտիվությունից): Դոզան աստիճանաբար ավելանում է՝ հասցնելով 2000 մգ/օր 2-3 դոզանով։ Հակացուցումներ. գերզգայունություն, ներառյալ «ընտանեկան» (մոտ հարազատների մահը վալպրոյաթթու ընդունելու ժամանակ); լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ; հեմոռագիկ դիաթեզ; հղիության առաջին եռամսյակ; լակտացիան. Կողմնակի ազդեցությունները. թրոմբոցիտոպենիա և VSC-ի ավելացում (արյունահոսություն, ենթամաշկային արյունահոսություն); հիպերամմոնեմիա, որը հանգեցնում է լյարդի վնասմանը (ընդհանուր անբավարարություն, հոգնածություն, դեմքի այտուցվածություն, ախորժակի նվազում, դեղնախտ, սրտխառնոց, փսխում); ավելացել է ախորժակը; ստամոքսի ցավ; քնկոտություն; ցնցում; պարեստեզիա; շփոթություն; լեյկոպենիա. Երկարատև օգտագործման դեպքում հնարավոր է շրջելի մազաթափություն։ Փոխազդեցություն. ազդեցությունը ուժեղանում է այլ հակաթրտամինների, հանգստացնող և հիպնոսացնող միջոցների միջոցով. Դիսպեպտիկ խանգարումներ ավելի քիչ տարածված են հակասպազմոդիկ և ծածկող նյութեր ընդունելիս. ցիմետիդինը, սալիցիլատները, ֆելբամատը, էրիթրոմիցինը, ալկոհոլը բարձրացնում են թունավորությունը: Վալպրոյաթթուն կարող է զգալիորեն փոխել կարբամազեպինի կոնցենտրացիան, մեծացնել դիազեպամի և էթոսուկսիմիդի թունավորությունը և բարձրացնել ֆենոբարբիտալի և դիֆենինի կոնցենտրացիան (մինչդեռ դրանք կարող են նվազեցնել վալպրոյաթթվի կոնցենտրացիան):

Այս խմբի հակադեպրեսանտների ներկայացուցիչ պարոքսետինը հասանելի է 20 մգ հաբերով: Հիվանդների մեծ մասը նախընտրում է այն ընդունել առավոտյան՝ խթանող ազդեցության զարգացման պատճառով։ Եթե ​​կա հանգստացնող ազդեցություն, դեղը պետք է ընդունվի երեկոյան: Մեծահասակների համար սկզբնական դոզան 10-20 մգ/օր է ուտելու հետ միասին: Եթե ​​ազդեցությունը անբավարար է, ապա դոզան կարող է ավելացվել 10 մգ-ով 1 շաբաթ ընդմիջումներով մինչև առավելագույնը 40-60 մգ/օր: Թերապևտիկ արդյունավետությունը գնահատելու համար պահանջվում է 6-8 շաբաթ: Հակացուցումները՝ փաստագրված գերզգայունություն, MAO ինհիբիտորների միաժամանակյա ընդունում և դրանց դադարեցումից 14 օր հետո: Կողմնակի ազդեցություններ. բերանի չորություն, սրտխառնոց, ասթենիա, քնկոտություն կամ անքնություն, ցնցում, քրտնարտադրություն, խանգարված լիբիդո, անօրգազմիա և սերմնաժայթքման խանգարումներ, ինքնասպանության ռիսկի բարձրացում, հիպոմանիա/մանիակալ վիճակներ: Զգուշությամբ նշանակեք նոպաների, մոլագարային դրվագների կամ երիկամների կամ սրտի հիվանդության պատմության առկայության դեպքում: Փոխազդեցություններ. ուժեղացնում է բարբիթուրատների, դիֆենինի, անուղղակի հակակոագուլանտների, տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտների, ֆենոթիազինային նեյրոէլպտիկների և 1c դասի հակաառիթմիկ դեղամիջոցների ազդեցությունը (պրոպաֆենոն, ֆլեկաինիդ): Ֆենոբարբիտալը և դիֆենինը նվազեցնում են արդյունավետությունը: Ալկոհոլը, ցիմետիդինը, սերտրալինը, ֆենոթիազին հակահոգեբուժական միջոցները և անուղղակի հակակոագուլանտները բարձրացնում են թունավորությունը:
Ատաքսիա ժառանգական ուղեղիկ Պիեռ-Մարիքրոնիկ առաջադեմ հիվանդություն, որի հիմնական դրսևորումը ուղեղային ատաքսիան է։ Հիվանդությունը ժառանգական է և փոխանցվում է աուտոսոմային գերիշխող ձևով։ Կլինիկական պատկեր. Հիվանդության հիմնական ախտանիշը ատաքսիան է, որն ունի նույն բնույթը, ինչ Ֆրիդրեյխի ատաքսիայում։ Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է քայլվածքի խանգարումով, որին այնուհետև միանում է ձեռքերի ատաքսիան, խոսքի խանգարումը և դեմքի արտահայտությունը: Առաջանում են ծանր ստատիկ ատաքսիա, դիսմետրիա և ադիադոխոկինեզ։ Հիվանդները կարող են զգալ կրակոցային ցավեր ոտքերի և գոտկատեղի շրջանում, մկանների ակամա ցնցումներ: Նկատվում է վերջույթների մկանների ուժի զգալի նվազում, մկանային տոնուսի սպաստիկ բարձրացում՝ հիմնականում ոտքերի շրջանում։ Ջլային ռեֆլեքսները մեծանում են և կարող են առաջանալ պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ: Հաճախ նկատվում են օկուլոմոտորային խանգարումներ՝ պտոզ, հափշտակող նյարդի պարեզ, կոնվերգենցիայի անբավարարություն; որոշ դեպքերում նկատվել է օպտիկական նյարդի ատրոֆիա, Արգիլ Ռոբերտսոնի նշան, տեսողական դաշտերի նեղացում և տեսողության սրության նվազում։ Զգայուն խանգարումները, որպես կանոն, չեն հայտնաբերվում։
Ուղեղային ատաքսիայի բնորոշ նշաններից են հոգեկան փոփոխությունները, որոնք դրսևորվում են ինտելեկտի նվազմամբ, երբեմն. դեպրեսիվ վիճակներ. Հիվանդությունը բնութագրվում է մեծ կլինիկական փոփոխականությամբ, ինչպես տարբեր ընտանիքների, այնպես էլ նույն ընտանիքի ներսում: Հիվանդության տարրական ձևերը հանդիպում են շատ ընտանիքներում. Երբեմն նկատվում են էքստրաբիրամիդային ախտանիշներ: Նկարագրվել են նաև ուղեղիկական ատաքսիայի և Ֆրիդրեյխի ատաքսիայի միջև անցումային բազմաթիվ ձևեր։
Հիվանդության առաջացման միջին տարիքը 34 տարեկանն է, որոշ ընտանիքներում հետագա սերունդների մոտ ավելի վաղ է սկսվել: Հիվանդության ընթացքը կայուն առաջադիմական է։ Ինչպես Ֆրիդրեյխի ատաքսիայի դեպքում, տարբեր վարակները և այլ էկզոգեն վտանգները բացասաբար են ազդում հիվանդության դրսևորման և ընթացքի վրա:

Ուղեղիկի ատաքսիայի և Ֆրիդրեյխի ատաքսիայի միջև դիֆերենցիալ ախտորոշումը շատ դժվար է: Այս հիվանդությունների հիմնական տարբերակիչ հատկանիշներն են ժառանգական բնույթը (գերիշխող ուղեղիկում և ռեցեսիվ Ֆրիդրեյխի ատաքսիայում) և ջիլային ռեֆլեքսների վիճակը, որոնք բացակայում են կամ նվազում են Ֆրիդրեյխի ատաքսիայում և ավելանում են ուղեղային ատաքսիայում: Բացի այդ, ուղեղային ատաքսիայի դեպքում հիվանդության ավելի ուշ սկիզբ է նկատվում, ոսկրային դեֆորմացիաները և Ֆրիդրիխի ատաքսիային բնորոշ զգայական խանգարումները հազվադեպ են, իսկ դեմենսիան և օկուլոմոտորային խանգարումները շատ ավելի տարածված են:
Բուժումը սիմպտոմատիկ է։

Բազմակի սկլերոզ- քրոնիկ դեմելինացնող հիվանդություն, որը բնութագրվում է նյարդային համակարգի բազմաֆոկալ վնասման նշաններով, որոնք տեղի են ունենում սրացումներով (սրացումներով) և ռեմիսիաներով կամ աստիճանաբար: Որպես նոզոլոգիական ձև այն առաջին անգամ նկարագրվել է Ջ.Շարկոյի կողմից 1866 թվականին։ Հաճախականություն ԱՊՀ-ում հիվանդությունները տատանվում են 2-7 10000 բնակչի հաշվով: Կա հստակ աշխարհագրական կախվածություն. ԱՊՀ հասարակածային երկրներում դա հազվադեպ է, իսկ հասարակածից հյուսիս հեռավորության հետ հիվանդության հաճախականությունը մեծանում է։ Օրինակ, Միացյալ Նահանգների հյուսիսային շրջաններում ցրված սկլերոզի տարածվածությունը գերազանցում է 10-ը 10000 բնակչին, մինչդեռ հարավային շրջաններում այն ​​կազմում է ընդամենը 2-ը 10000 բնակչին։ Կանայք հիվանդանում են գրեթե 2 անգամ ավելի հաճախ։
Բազմակի սկլերոզի զարգացման պատճառները . Ցրված սկլերոզը համարվում է պոլիէթոլոգիական հիվանդություն։ Բազմակի սկլերոզի էթիոլոգիայի մասին մի քանի տեսություն կա: Վիրուսային վարակը (ռետրովիրուսներ, մարդու հերպեսի վիրուս-6, պարամիքսովիրուսներ, կարմրուկ, շների ախտ, կորոնավիրուսներ, ադենովիրուսներ և այլն) վնասում է օլիգոդենդրոգլիային, այնուհետև իմունային ռեակցիա է առաջանում միելինի քայքայման արտադրանքի և հենց վիրուսների նկատմամբ, ինչը հանգեցնում է սրացման։ կլինիկական դրսևորումներ. Ներխուժելով նյարդային համակարգ՝ վիրուսը թաքնված է նրա մեջ, ինչպես դա տեղի է ունենում այսպես կոչված դանդաղ վարակների դեպքում (պահպանվում է), և արտահայտվում է միայն երկար ժամանակ անց։ ինկուբացիոն ժամանակաշրջան. Վիրուսային և այլ անտիգենների նկատմամբ հակամարմինների սինթեզի աճը հիվանդի մարմնի թերի իմունային կարգավիճակի արտացոլումն է: Ենթադրյալ վիրուսի պաթոգեն հատկությունները գիտակցելու համար անհրաժեշտ է մի շարք լրացուցիչ գործոնների գործողություն, մասնավորապես հիվանդության և ալերգիայի նկատմամբ սահմանադրական գենետիկ նախատրամադրվածություն:

Բակտերիալ վարակը ունի նմանատիպ անտիգեններ. Բարձր ջերմաստիճանի ազդեցության տակ սպիտակուցները ձեռք են բերում անդառնալի փոփոխություններ և առաջացնում են ցիտոկինային ռեակցիաների կասկադ, որոնք հանգեցնում են դեմելիինացման:
Բազմակի սկլերոզի ախտանիշները . Հիվանդությունը առաջանում է հիմնականում 15-40 տարեկանում, ավելի քիչ՝ մանկության և ծերության շրջանում։
Կլինիկական դրսևորումների սկիզբը հաճախ աննկատ է և միասիմպտոմատիկ: Երբեմն բազմակի սկլերոզն առաջանում է սուր ձևով և դրսևորվում է բազմաթիվ նյարդաբանական ախտանիշներով։ Ամենից հաճախ հիվանդության առաջին ախտանիշները վնասի նշաններ են օպտիկական նյարդ(ռետրոբուլբարային նևրիտ)՝ տեսողության մշուշոտության զգացում, անցողիկ կուրություն, տեսողության սրության նվազում, սկոտոմա: Հիվանդությունը կարող է սկսվել օկուլոմոտորային խանգարումներով (դիպլոպիա, ստրաբիզմ), անկայուն բրգաձև ախտանիշներով (կենտրոնական մոնո-, կիսա- կամ պարապարեզ՝ բարձր խորը ռեֆլեքսներով, ոտքերի կլոնուս, ոտքի և ձեռքի պաթոլոգիական նշաններ), ուղեղային խանգարումներով (անկայունություն քայլելիս, դիտավորյալ): ցնցումներ), վերջույթների զգայունության խանգարումներ (թմրություն, պարեստեզիա): Շատ ավելի հազվադեպ, հիվանդության առաջին նշանները կարող են լինել կոնքի օրգանների դիսֆունկցիան (միզուղիների պահպանում, շտապողականություն), վեգետատիվ-անոթային դիստոնիա, դեմքի, եռանկյունի և բշտիկային նյարդերի վնասվածքները: Կանանց մոտ դաշտանային ցիկլը կարող է խախտվել, իսկ տղամարդկանց մոտ զարգանում է իմպոտենցիա։

Հիվանդության բնորոշ վաղ (բայց ոչ պարտադիր) նշանը որովայնային ռեֆլեքսների նվազումն է կամ անհետացումը։ Ի տարբերություն նյարդային համակարգի այլ հիվանդությունների, հիվանդության կրկնվող սրացումների դեպքում առաջանում են նոր ախտանիշներ։ Ճանաչողական ֆունկցիաների խանգարումը դրսևորվում է հիվանդության ուշ փուլերում, հաճախ հուզական անկայունության, էյֆորիայի կամ դեպրեսիայի, դյուրագրգռության, անտարբերության, ապատիայի, տարբեր աստիճանի ինտելեկտի նվազման, ընդհուպ մինչև դեմենցիա:
Էպիլեպտիկ նոպաներՑրված սկլերոզի դեպքում նկատվում են հազվադեպ, ավելի հաճախ՝ հուզական անկայունության, էյֆորիայի կամ դեպրեսիայի, դյուրագրգռության, անտարբերության, ապատիայի, տարբեր աստիճանի ինտելեկտի նվազման, ընդհուպ մինչև դեմենցիա:
Կախված բազմակի սկլերոզի սալիկների գերակշռող տեղայնացումից՝ առանձնանում են հիվանդության հետևյալ կլինիկական ձևերը՝ ուղեղային, ողնուղեղային, ուղեղային, ուղեղային ցողունային, ողնաշարային և օպտիկական։
Հանդիպում է բոլոր դեպքերի գրեթե կեսում ուղեղային ողնաշարիձև, որը բնութագրվում է հիվանդության սկզբնական փուլում գտնվող բազմաֆոկալ վնասվածքներով, ուղեղի և ողնուղեղի կոորդինացիոն և բրգաձեւ համակարգերի, ինչպես նաև տեսողական, օկուլոմոտոր, վեստիբուլյար և այլ համակարգերի վնասման ախտանիշներով:
Ուղեղիկձևն ավելի հաճախ դրսևորվում է ուղեղի ցողունի և ուղեղիկի վնասման ախտանիշներով, ավելի քիչ՝ միայն ուղեղային ախտանիշներով՝ սկանավորված խոսք, հորիզոնական, ուղղահայաց, պտտվող լայնածավալ նիստագմուս, ադիադոխոկինեզ, դիսմետրիա, ատաքսիա, դիտավորյալ ցնցում վերին և ստորին վերջույթներ, ձեռագրի խանգարումներ. Ընդլայնված փուլերում միտումնավոր դողը դառնում է ընդգծված և ստանում հիպերկինեզի բնույթ, որն ավելի նկատելի է ձեռքերում և ոտքերում, ավելի քիչ՝ իրանում և գլխում։ Ուժեղ ցնցումները հնարավորություն տվեցին բացահայտել այս դեպքերը որպես բազմակի սկլերոզի հիպերկինետիկ ձև:
Հազվադեպ հայտնաբերվել Բազմակի սկլերոզի սուր ցողունային ձև արագ զարգացող ընթացքով և նույնիսկ մահով: Հիվանդությունը սուր զարգանում է նորմալ կամ բարձր մարմնի ջերմաստիճանում 1-2 օրվա ընթացքում: Փսխումով գլխացավի ֆոնին բացահայտվում են ուղեղի ցողունի և ուղեղիկի դիսֆունկցիայի ախտանիշները։
ժամը օպտիկական ձև Առաջատար կլինիկական ախտանիշը տեսողության սրության նվազումն է, որը որոշ ժամանակ անց վերականգնվում է ինքնուրույն կամ բուժմամբ։ Հետագայում նմանատիպ երեւույթներ կարող են զարգանալ նաեւ մյուս աչքում։ Ավելի հազվադեպ, երկու աչքերի տեսողությունը միաժամանակ նվազում է: Օֆտալմոսկոպիան բացահայտում է ռետրոբուլբարային նևրիտի նշաններ՝ օպտիկական սկավառակի սպիտակեցում, հատկապես դրա ժամանակավոր կողմը, տեսողական դաշտերի նեղացում (սկզբում մինչև կարմիր և կանաչ), սկոտոմա:
Ողնաշարի ձևը բնութագրվում է տարբեր մակարդակներում ողնուղեղի վնասման ախտանիշներով: Առաջատար կլինիկական պատկերը ստորին սպաստիկ պարապարեզն է, հաղորդունակության զգայունության խանգարումները և տարբեր ծանրության կոնքի խանգարումները:
Բազմակի սկլերոզի մեկուսացված կլինիկական ձևերն իրենց մաքուր ձևով հազվադեպ են: Սովորաբար գերիշխող համախտանիշի ֆոնին կարող են հայտնաբերվել այլ կիզակետային ախտանիշներ, որոնց սրությունը շատ ավելի թույլ է։
Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում .
Ցրված սկլերոզի կլինիկական դրսևորումների պոլիմորֆիզմը զգալի դժվարություններ է առաջացնում վաղ ախտորոշման գործում։ Նրա կարևոր չափանիշներն են՝ հիվանդության սկիզբը վաղ տարիքում; կլինիկական ախտանիշների հայտնաբերում, որոնք ցույց են տալիս առնվազն 2-3 համակարգերի վնաս (օրինակ, ուղեղիկ, բրգաձև, օկուլոմոտոր և այլն); անհամապատասխանություն, ախտանիշների «թրթռում» նույնիսկ ողջ օրվա ընթացքում, ինչպես նաև դիսֆունկցիայի ծանրության և նյարդային համակարգի վնասման օբյեկտիվ նշանների միջև անհամապատասխանություն (օրինակ՝ բարձր խորը ռեֆլեքսների և վառ պաթոլոգիական բրգաձև նշանների ֆոնի վրա. բավարար մկանային ուժ); հիվանդության ալիքային ընթացքը, որը դրսևորվում է նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքների տարբեր աստիճանի սրացումներով և ռեմիսիաներով, ախտանիշների փոփոխականությամբ և հաճախ դրանց ամբողջական շրջելիությամբ հիվանդության սկզբում (նույնիսկ առանց բուժման):

Բուժեք բազմակի սկլերոզըմենք պետք է սկսենք որքան հնարավոր է շուտ: Թերապիայի մեջ կան դեղերի մի քանի խմբեր, որոնք ճնշում են իմունային համակարգի գործունեությունը և նպաստում նյարդային թաղանթների վերականգնմանը։ IN վերջին տարիներըԱյս դեղերի ցանկը աստիճանաբար ընդլայնվում է.

• նախ, սա հորմոնալ հակաբորբոքային դեղերի խումբ է՝ կորտիկոստերոիդներ և կորտիկոտրոպ հորմոն
• երկրորդ, դեղամիջոցներ, որոնք ուղղակիորեն գործում են իմունային համակարգի բջիջների վրա՝ իմունոսուպրեսորներ և ինտերֆերոններ
• երրորդ, նյութեր, որոնք բարելավում են նյարդային ազդակների փոխանցումը և նեյրոնների սնուցումը` բիոպոլիմերներ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր:
  Բուժական միջոցառումների համալիրը ներառում է նաև պլազմաֆերեզ, մերսում, մաշկի, շնչառական և միզուղիների բորբոքային բարդությունների կանխարգելում։

Պարկինսոնի հիվանդություն. Հիվանդությունը առաջին անգամ նկարագրվել է Ջ.Պարկինսոնի կողմից 1817 թվականին: Եվրոպայում պարկինսոնիզմի հաճախականությունը կազմում է 1% մինչև 60 տարեկան բնակչության շրջանում,
5-10% 60-80 տարեկանների խմբում, ավելի քան 20% 80 տարի հետո և տատանվում է 60-ից 140 դեպք 100000 բնակչի հաշվով:
Ընտանիքի հիմնական ձևերի ժառանգականության տեսակը գերիշխող է, հազվագյուտ անչափահաս տարբերակների համար՝ աուտոսոմային ռեցեսիվ։ Բացի այս ընտանեկան ձևերից (առաջնային պարկինսոնիզմ, Պարկինսոնի հիվանդություն), առանձնանում է երկրորդային (ախտանիշ) պարկինսոնիզմը։ Երկրորդային պարկինսոնիզմի պատճառ կարող են լինել գլխուղեղի բորբոքային հիվանդությունները, աթերոսկլերոզը, թունավորումը և նեյրոպաշտպանիչ դեղեր ընդունելը։ Պարկինսոնյան ախտանիշային համալիրը հաճախ լրացնում է այլ ժառանգական հիվանդությունների կլինիկական դրսևորումները՝ Հանթինգթոնի խորեայի անչափահաս ձևը, լյարդուղեղային դիստրոֆիան: Մոսկվայի նյարդաբանության ինստիտուտի տվյալներով՝ հետազոտվածների թվում առաջնային պարկինսոնիզմը կազմում է դեպքերի 50,2%-ը։
ev, աթերոսկլերոտիկ՝ 34,1%, պոստէնցեֆալիտիկ՝ 10%, այլ ձևեր՝ 5,7%։

Հիվանդության պաթոգենեզը կապված է նեյգրայի դեգեներատիվ պրոցեսների հետ՝ առաջացնելով դոպամինի H-ի արտադրության նվազում և, համապատասխանաբար, նյարդային հաղորդիչների նյութափոխանակության անհավասարակշռություն։ Կարևորվում է խոլիներգիկ ակտիվացման հարաբերական աճը:

Կլինիկական պատկեր.Հիվանդության հիմնական ախտորոշիչ նշանները.

1) տարվա ընթացքում երեք հիմնական ախտանիշներից երկուսի առկայությունը՝ պլաստիկ կոշտություն, հիպոկինեզիա (ակինեզիա), ցնցում.

Կ. երկրորդական ախտանիշները, որոնք սովորաբար առաջանում են հիվանդության ժամանակ, ներառում են խառնաշփոթ քայլվածք, դիմակի նման դեմք, միապաղաղ հանգիստ խոսք, միկրոգրաֆիա և այլն;

2) այս ախտանիշների միակողմանի հայտնվելը հիվանդության առաջին փուլերում.

3) խանգարման ընտանեկան բնույթի մասին տեղեկատվության առկայությունը.

4) այլ հիվանդությունների (այդ թվում՝ գործիքային) նշանների բացակայություն, որոնք իրենց կլինիկական պատկերում ունեն ակինետիկ դրսևորումներ.

5) DOPA պարունակող դեղերի բարձր ազդեցություն (առնվազն մեկ տարի տևողությամբ).

Ախտորոշում.Չկան հատուկ գործիքային և լաբորատոր չափանիշներ:

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է վերը թվարկված հիվանդությունների հետ։

Բուժում.Կան դեղերի մի քանի խմբեր, որոնք չեն փոխում հիվանդության առաջընթացը, բայց նվազեցնում են ակինետիկ դրսեւորումները։

Կենտրոնական հակաքոլիներգիկ միջոցներ, որոնք արգելափակում են M-cholinergic ընկալիչները կենտրոնական նյարդային համակարգում. ցիկլոդոլ, պարկոպան, դինեսին, տրոպացին, նորակին, ամեդինև այլ դեղամիջոցներ նշանակվում են աստիճանաբար աճող չափաբաժիններով: Նրանց օգտագործումը տարեց մարդկանց մոտ սահմանափակ է: Կողմնակի ազդեցությունը դրսևորվում է բերանի չորությամբ, տեղավորման խանգարմամբ, փորկապությամբ և երբեմն միզակապությամբ։

Միդանտան (ամանտադին)խթանում է դոֆամինի արտազատումը նախասինապտիկ տերմինալներից: Երբ փոխվում է 100-300 մգ/օր դոզան: Համակցված հակաքոլիներգիկների հետ:

Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ (ամիտրիպտիլին, իմիպրամին)նվազեցնում է դոֆամինի կլանումը սինապտիկ տարածություններից և ունեն հակաքոլիներգիկ ակտիվություն: Նշանակվում է չափավոր, աստիճանաբար աճող չափաբաժիններով (իմիպրամին- մինչև 40 մգ/օր, ամիտրիպտիլին- մինչև 100 մգ/օր):

Մոնոամին օքսիդազի ինհիբիտորներ (MAO) - Յումեքս (սելեգիլին, L-denpeHlIL)ընտրովի MAO ինհիբիտոր, կարող է նշանակվել, ի տարբերություն այլ MAO ինհիբիտորների, L-DOPA պատրաստուկների հետ համատեղ:

L-DOPA պարունակող դեղերի խմբից լավագույնն են նրանք, որոնք, բացի L-DOPA-ից, պարունակում են դեկարբոքսիլազայի ինհիբիտորներ, որոնք նվազեցնում են ծայրամասային ազդեցությունը և բարձրացնում L-DOPA-ի կոնցենտրացիան արյան պլազմայում. նակոմ, սինեմետ, մոդոպար.Դրանք նշանակվում են դանդաղ աճող չափաբաժիններով, միջին բուժական դոզան 700-1000 մգ/օր է։ Ներկայումս կան ան-
տրամաբանական երկարատև գործող դեղամիջոցներ. sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Օգտագործվում են դոֆամինային ընկալիչների ագոնիստներ պարյաոդել (բրոմոկրիպտին, պերգոլիդ)և ոչ էրգոլինային ածանցյալներ (ռոպիներոլ կամ դոստինեքս)- դեղամիջոցներ, որոնք կարող են ուղղակիորեն խթանել դոֆամինային ընկալիչները:
Բուժումը սկսվում է ընթրիքից հետո 1,25 մգ-ով, միջին թերապևտիկ դոզան 30 մգ/օր է։

Հիվանդներին խորհուրդ է տրվում անցնել պարտադիր ֆիզիկական թերապիա, մերսման դասընթացներ և վերականգնող թերապիա։ Նյարդավիրաբուժական բուժման առավելություններն ապացուցված չեն: Միջին հաշվով, 3-6 տարի հետո, դիմադրություն դեղորայքային թերապիաուղեկցվում է կողմնակի ազդեցություններով.

Ուղեղային կաթված (ԳԿ):
Պերինատալ շրջանում առաջացող հիվանդությունների խումբ՝ տարբեր պատճառաբանությամբ, պաթոգենեզով և ընդհանուր կլինիկական նշանով. շարժման խանգարումներ.

Հիվանդության պատճառը կարող է լինել հղիության ընթացքում պտղի վրա բազմաթիվ անբարենպաստ ազդեցություններ՝ որովայնի տրավմա, տոքսիկոզ, պտղի ասֆիքսիա, հղի կնոջ վիրուսային հիվանդություններ, պտղի ներուղեղային հեմատոմա: Հիվանդության ախտանշաններն ի հայտ են գալիս ծննդից։ Կախված իրենց բնույթից, տրամադրվող բուժումից և լրացուցիչ վնասակար գործոնների ազդեցությունից՝ դրանք կարող են աճել, նվազել կամ մնալ նույն մակարդակի վրա։

Կան չորս հիմնական կլինիկական ձևեր՝ դիպլեգիկ, հեմիպլեգիկ, հիպերկինետիկ և ուղեղիկ։

Դիպլեգիկ ձև (Լիտլի հիվանդություն) առաջանում է հիմնականում ծննդաբերական տրավմայի կամ ասֆիքսիայի հետևանքով։ Ազդվում են նախակենտրոնական գիրուսի վերին հատվածները, ինչը հանգեցնում է սպաստիկ պարեզի (պարա-
liches) ոտքեր. Դա դրսեւորվում է երեխայի անգործությամբ՝ բարուր անելիս, լողանալիս։ Երեխայի ոտքերը մեկը մյուսի մոտ բերված են, խաչված, ոտքերը ծալված, նրանց մեջ կտրուկ բարձրացված տոնուսը։ Երեխաները ֆիզիկապես վատ են զարգանում, նրանք սկսում են գլուխները վեր բարձրացնել, գլորվել, նստել և ուշ քայլել: Քայլելիս ոտքերը հնարավորինս ուղղում են, սեղմում միմյանց, ոտքը դնում են ծայրերին.
մատները.

Հեմիպլեգիկ ձև բնութագրվում է միակողմանի կամ երկկողմանի (տետրապլեգիկ) սպաստիկ կաթվածով: Նման երեխաների մոտ բոլոր վերջույթների կամ մարմնի մեկ կեսի վերջույթների շարժիչ ֆունկցիաները խաթարված են։

Հիպերկինետիկ ձև դրսևորվում է հիպերկինեզի տարբեր տեսակներով՝ բնածին խորեա, բնածին կրկնակի աթետոզ, ատիպիկ հիպերկինեզ, խառը կոշտ-հիպերկինեզ և համակցող հիպերկինեզ և պարեզ: Հիպերկինեզի և պարեզի պատճառով հիվանդները երբեմն չեն կարողանում ինքնուրույն կատարել որևէ գործողություն:

Ուղեղիկի ձևը առաջանում է ուղեղիկի վնասվածքի հետևանքով և արտահայտվում է կոորդինացիայի խանգարումով, մկանային հիպոթոնիայով և սկանավորված խոսքով։

Ուղեղային կաթվածի բոլոր ձևերի դեպքում կարող են առաջանալ գանգուղեղային նյարդերի և զգայունության վնաս: Բանականությունը տուժում է տարբեր աստիճանի` մտավոր հետամնացությունից մինչև հիմարություն:

Բուժում. Այն պետք է սկսվի որքան հնարավոր է շուտ, լինի համակարգված, երկարաժամկետ, ընդգրկուն, համակցված ֆիզիկական թերապիա, մերսում, ֆիզիոթերապիա
էֆեկտներ, օրթոպեդիկ միջոցներ։ Մարմնաթերապիան և մերսումն իրականացվում են օրական 1-2 անգամ 40-50 րոպե տեւողությամբ մի քանի տարի շարունակ։ Հիվանդ երեխայի ծնողները պետք է վերապատրաստվեն դրանց կատարման տեխնիկայի մեջ։

Դեղորայքային բուժումն ուղղված է մկանային տոնուսի նվազեցմանը (մելիտին, միդոկալմ, բակլոֆեն),նվազեցում, հիպերկինեզ (դինեզին, մետամիլ, իկլոդոլ, հալոպերիդոլ),ներուղեղային նյութափոխանակության բարելավում (nootropil, ierebrolysin, pyraietam, վիտամիններ):Ֆիզիոթերապևտիկ բուժումը բաղկացած է ջերմային պրոցեդուրաներից, լոգանքներից և էլեկտրական խթանումից: Կոնտրակտուրների առկայության դեպքում կիրառվում են օրթոպեդիկ բուժման մեթոդներ, այդ թվում՝ վիրաբուժական։
Ուղեղային կաթվածի ֆիզիկական վերականգնման հիմնական սկզբունքները.

1. Օնտոգենետիկ մոտեցում.

2. Ախտաֆիզիոլոգիական մոտեցում.

3. Համապատասխանություն ֆունկցիոնալ վիճակի մակարդակին.

4. Խիստ հետևողականություն և փուլավորում:

5. Շարունակականություն.

6. Բարդություն.

Ուղեղային կաթվածով հիվանդների վերականգնողական (հաբիլիտացիոն) ծրագիր.

* Դեղորայքային թերապիա.

* Ֆիզիոթերապևտիկ բուժում. ջերմային պրոցեդուրաներ, դեղորայքային էլեկտրոֆորեզ, մագնիսական և մագնիսական վիբրացիոն թերապիա; կոմպրեսիոն մերսում; տուժած մկանների էլեկտրական խթանում; Դ» Արսոնվալ հոսանքներ; բուժական լող, մարգարիտ վաննաներ, հիդրոմերսում:

* Կինեզիոթերապիա՝ թերապևտիկ վարժություններ (խմբային, անհատական, պասիվ, ակտիվ), շնչառական վարժություններ, նստակյաց/ակտիվ խաղեր, կենսահետադարձ կապ։

* Տեխնիկական միջոցների և մարզասարքերի օգտագործումը` պատի ձողեր, օրթոպեդիկ գնդակներ, շարժումները հեշտացնելու համար կախովի հենարաններ, քայլողներ, զուգահեռ ձողեր, հատուկ մարզասարքեր:

* Բուժական մերսման տարբեր տեսակներ.

* Նպատակային օրթոպեդիկ-վիրաբուժական բուժում՝ դիրքային բուժում (դիրքավորում և ձգում), օրթոզային միջոցների օգտագործում (ստատիկ, դինամիկ և ֆունկցիոնալ), բուժական պրոթեզավորում, փուլային ձուլում, վիրաբուժական բուժում։

* Տարբեր տեսակի ռեֆլեքսոլոգիա. * Մանուալ թերապիա. * Լոգոթերապիա, * Ուղղիչ մանկավարժություն. * Օկուպացիոն թերապիա. * Երաժշտաբուժություն. * Դասեր հոգեբանի հետ: * Զգայական ուղղման մեթոդներ.

Սպազմոդիկ տորտիկոլիս, արգանդի վզիկի դիստոնիա- դիստոնիկ հիվանդություն, տորտիկոլիսի տեսակ, որի դեպքում գլխի սխալ դիրքը պայմանավորված է պարանոցի մկանների պաթոլոգիական լարվածությամբ:

ԱխտանիշներՀիվանդության առաջին ախտանիշները սովորաբար ի հայտ են գալիս 30-ից 50 տարեկանում։ Ժամանակի ընթացքում ախտահարված մկանները հիպերտրոֆիա են ունենում, և առաջանում է շարժման կայուն սահմանափակում։ Հակառակ մկանները, որոնք պատասխանատու են մյուս ուղղությամբ շարժման համար, ատրոֆիա են:

ՊատճառներըՍպազմոդիկ տորտիկոլիսի դեպքերի մեծ մասը անկախ է (իդիոպաթիկ): Սիմպտոմատիկ դիստոնիա հնարավոր է որպես ընդհանրացված ոլորման դիստոնիայի (երեխաների մոտ), Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության կամ նեյրոլեպտիկների ընդունմանը ի պատասխան, ինչպես նաև ռախիտի, միաձուլման, արգանդի վզիկի ողերի կոտրվածքների և տեղաշարժերի, վնասվածքների պատճառով: պարանոցի մկանները, ծծմբային նյարդերի նեվրալգիա՝ ուռուցքներով, պարանոցի հատվածում սպիներով, ինչպես նաև ողնաշարի պարանոցային հատվածի դեֆորմացվող սպոնդիլոզի և օստեոխոնդրոզի դեպքում։

Բուժում:Սպաստիկ տորտիկոլիսը շատ դժվար է բուժվում: Դրական, բայց հաճախ միայն ժամանակավոր ազդեցություն կարելի է ձեռք բերել հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցների օգնությամբ: Բուժման ներկայիս ստանդարտը բոտուլինային տոքսինի ներարկումն է տուժած մկանների մեջ: Նրանք մի քանի շաբաթվա ընթացքում առաջացնում են մկանների ժամանակավոր վնաս՝ գլուխը վերադարձնելով ճիշտ դիրքի և դադարեցնելով ցավը։ Ծայրահեղ դեպքերում պահանջվում է վիրաբուժական բուժում։

Ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզ. Հիվանդությունը առաջանում է կենտրոնական և ծայրամասային շարժիչային նեյրոնների համակարգային վնասման հետևանքով: Ի տարբերություն ցրված սկլերոզի, մորֆոլոգիական հետազոտությունը չի բացահայտում բորբոքային փոփոխություններ (այտուց, ինֆիլտրացիա, հիպերմինիա) նյարդային համակարգի վնասված հատվածներում։ Հետեւաբար, պաթոմորֆոլոգիական գործընթացը սահմանվում է որպես դեգեներատիվ:

Հիվանդության էթիոլոգիան լիովին պարզված չէ: Ենթադրվում է, որ այն պայմանավորված է իմունային համակարգի գենետիկ անբավարարությամբ, նեյրոտրոպիկ վիրուսներով և օրգանիզմը թուլացնող այլ գործոններով։ Տղամարդիկ հիվանդանում են 13 3-4 անգամ ավելի հաճախ, քան կանայք, հիվանդացությունը կազմում է 1,4-6 դեպք 100000 բնակչի հաշվով։

Կլինիկական պատկեր.Կլինիկական դրսևորումները առաջանում են վերջույթների թուլացած ծայրամասային և կենտրոնական սպաստիկ կաթվածի, բշտիկային խանգարումների համակցությամբ (դիսֆագիա, դիսֆոնիա, ֆարինգիալ և քիմքի ռեֆլեքսների խանգարում): 1-2 տարի առաջ հիվանդների մոտ կարելի է նկատել պարեզի զարգացում ֆասիկուլացիաներ(մարմնի տարբեր մասերում մկանների ցնցումներ): Գոյություն ունեն տարբեր կլինիկական ձևեր՝ ողնուղեղի առաջային եղջյուրների, բրգաձեւ ուղիների, գանգուղեղային նյարդերի զույգերի IX, X, CN միջուկների, խառը վնասվածքներով։

Հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում՝ տևելով միջինը 3-1 O տարի և ավարտվում մահով։

Ախտորոշում.Կլինիկական նշանների հիման վրա լաբորատոր ախտորոշումը հասանելի չէ: Լրացուցիչ տեղեկություններ են տալիս միոգրաֆիան, որը որոշում է շարժիչային համակարգի վնասվածության աստիճանը։

Բուժում.Նշանակվում են ընդհանուր ուժեղացնող դեղեր և ֆիզիոթերապիա։ Հիվանդության հետագա փուլերում հիվանդները խնամքի կարիք ունեն՝ խողովակային սնուցում, անկողնային խոցերի կանխարգելում, կոնգրեսիվ թոքաբորբ, ս sepsis:

Սիրինգոմիելիա. Դա քրոնիկ առաջադեմ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է գլխուղեղի (բեռնախցիկի) և ողնուղեղի գորշ նյութում խոռոչների ձևավորմամբ։

Ներկայումս քննարկվում են հիվանդության զարգացման մի քանի էթոլոգիական և պաթոգենետիկ տարբերակներ: Կան երկու առաջատար վարկածներ. Առաջին (գլիոտիկ) վարկածը սիրինոմիելիան համարում է որպես նեյրոբլաստների բողբոջային էկտոդերմալ բջիջների վերափոխման խանգարված գործընթացի հետևանք: Այս տեսության համաձայն՝ միջուկացման մի մասը
պարանոցի հյուսվածքը մնում է իր սկզբնական ձևով (կերատինացնող էպիթելի) և աստիճանաբար մեծանալով ուղեղի ներսում ձևավորում է օջախներ, որոնք կործանարար ազդեցություն ունեն նեյրոնների և ողնուղեղի և ուղեղի ցողունի նրանց պրոցեսների վրա: Եթե ​​այդ օջախները գտնվում են ողնաշարի կենտրոնական ջրանցքի տարածքում, ապա դրանք աստիճանաբար լցվում են ողնուղեղային հեղուկով, քանի որ էպիդերմիսի զանգվածը աստիճանաբար լվանում է, և առաջանում են էկտոդերմալ պատերով խոռոչներ: Այս պատերի բջիջները, 13-ն իրենց հերթին, նույնպես կերատինացվում են և լվանում ողնուղեղային հեղուկով: խոռոչը մեծանում է
ֆունկցիոնալ ակտիվ նյարդային հյուսվածքի ոչնչացում. Սիրինգոմիելիայի այս տարբերակով ՄՌՏ հետազոտությունները բացահայտում են չհաղորդակցվող ձևեր, որոնց դեպքում ձևավորված խոռոչները չեն շփվում ողնուղեղի կենտրոնական ջրանցքի հետ։

Համաձայն երկրորդ (հիդրոդինամիկ) տեսության, սիրինոմիելիայի հիմնական պատճառը համարվում է լիկյորի ալիքների սաղմնային զարգացման արատը.
ողնաշարի լարը և ուղեղի ցողունի փորոքները: Հիվանդության այս ձևերի դեպքում ավելի հաճախ են հանդիպում այլ արատներ և, մասնավորապես, աճող անոմալիաներ անցքի մագնումի տարածքում (Առնոլդ Չիարիի արատավորում) (դեպքերի մինչև 80%): Ուղեղ-ողնուղեղի հեղուկի արտահոսքի արդյունքում առաջացած դժվարությունները IVփորոքը ենթապարախնոիդային տարածության մեջ հանգեցնում է ողնուղեղային հեղուկի ճնշման բարձրացմանը ողնուղեղի կենտրոնական ջրանցքում և դրա ընդլայնմանը: Կենտրոնական ջրանցքի պատերի պատռվածքն իր հերթին հանգեցնում է կենտրոնական ջրանցքին զուգահեռ գտնվող խոռոչների առաջացմանը (հաղորդակցման ձև): Հիվանդության կլինիկական դրսևորումների առաջացմանը նպաստող գործոններն են վնասվածքները, վարակները և ծանր ֆիզիկական աշխատանքը։ Ինչպես արդեն նշվել է, սիրինոմիելիայով հիվանդների մոտ, բացի նյարդային համակարգի արատներից, հայտնաբերվում են այլ օրգանների և համակարգերի արատներ:

Կլինիկական պատկեր.Կլինիկական պատկերը բաղկացած է ախտանիշների չորս խմբից՝ զգայունության խանգարումներ, շարժիչային խանգարումներ, ինքնավար կարգավորման խանգարումներ, այլ օրգանների և համակարգերի արատներ։

Զգայունության խանգարումներորոշվում են նրանով, որ խոռոչների տեղակայման վայրերում ողնուղեղային հեղուկը և գլիալ գոյացությունները մեծ ճնշում են գործադրում ողնուղեղի գորշ նյութի վրա՝ խաթարելով նյութափոխանակության գործընթացները և հանգեցնելով նեյրոնների ոչնչացմանը: Խանգարումները դրսևորվում են հիմնականում որպես ցավի և ջերմաստիճանի զգայունության նվազում՝ ըստ հատվածային տեսակի: Ջերմաստիճանի զգայունության նվազման պատճառով հիվանդները ստանում են այրվածքներ, որոնք հաճախ առաջին անգամ են այցելում բժշկի:

Ժամանակի ընթացքում գլիոզի կամ ընդլայնվող խոռոչների օջախները աստիճանաբար ոչնչացնում են ողնուղեղի առաջային, ապա կողային եղջյուրները և կողային լարերը, ինչն առաջացնում է շարժիչային և տրոֆիկ խանգարումների տեսք։

Շարժման խանգարումներներկայացված է ծայրամասային և կենտրոնական պարեզով՝ մեդուլլա երկարավուն հատվածի վնասով՝ խոսքի և կուլ տալու խանգարումներով։

Ինքնավար խանգարումներառաջացել է ողնուղեղի կողային եղջյուրների քայքայմամբ։ Այդ պատճառով հիվանդների մոտ հայտնվում են մաշկի տրոֆիկ խոցեր, հոդերի քայքայում (արգրոպաթիա), գունատություն, մաշկի ցիանոզ,
անհանդուրժողականություն ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների նկատմամբ.

Որպես դիսռաֆիկ կարգավիճակի մաս՝ հայտնաբերվում են զարգացման արատների լայն տեսականի՝ շրթունքի ճեղքվածք, քիմքի ճեղքվածք, վերջույթների մատների քանակի կրճատում կամ ավելացում, դրանց միաձուլում, սրտի, թոքերի արատներ և այլն։

Ախտորոշում.Ելնելով կլինիկական պատկերի առանձնահատկություններից՝ տվյալների Համակարգչային տոմոգրաֆիա. Տոմոգրամների վրա կարելի է տեսնել սիրինգոմիելիտիկ խոռոչներ, գլիալ օջախներ, ողնուղեղի ներսում կերատինացնող էպիթելի օջախներ և մեդուլլա երկարավուն:

Զարգացման արատներից են նաև հիդրոցեֆալիան, ուղեղային ճողվածքները, գանգի անոմալիաները և այլն։

Բուժում.Կատարվում է գերակշռող սիմպտոմատիկ բուժում՝ ուղղված նյարդային համակարգում նյութափոխանակության գործընթացների բարելավմանը (վիտամիններ, նոտրոպ դեղամիջոցներ), բարելավելով նյարդային ազդակների հաղորդունակությունը թուլացած պարեզով։ (պրոզերին, դիբազոլ,այս պատրաստուկների էլեկտրոֆորեզը
ռատով), ջրածնի սուլֆիդ, ռադոնի բաղնիքներ: Խոշոր խոռոչների և ողնուղեղի հեղուկի արտահոսքի խանգարման դեպքում (ըստ համակարգչային տոմոգրաֆիայի) փորձեր են արվում վերականգնողական նյարդավիրաբուժական վիրահատությունների։ Գլիոզի ձևերում, որոնք ապացուցված են նեյրո-
վիզուալիզացիա (M RT), օգտագործվում է ռադիոթերապիա: Հիվանդներին խնամելիս և ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաներ կատարելիս անհրաժեշտ է հիշել այրվածքների և այլ վնասվածքների վտանգը՝ կապված մաշկի ջերմաստիճանի և ցավի զգայունության խախտման հետ: Սիրինգոմիելիայով հիվանդներին հակացուցված է տաք աղբյուրների մոտ աշխատելը կամ ծանր ֆիզիկական աշխատանքը:

Ժառանգականության նշաններ հայտնաբերելիս
հիվանդությունների, միջին մակարդակի բուժաշխատողները պարտավոր են նրանց ուղղորդել ընդհանուր բժշկի կամ նյարդաբանի հետ խորհրդակցության, այնուհետև կատարել բուժման կամ վերականգնողական ցուցումներ:

Myasthenia gravis- նյարդային և մկանային համակարգերի հիվանդությունների խումբ, որը դրսևորվում է տարբեր մկանային խմբերի թուլությամբ և ավելացած հոգնածությամբ: Այս հիվանդությունը ազդում է միոնևրային սինապսի տարածքում գտնվող շարժիչ համակարգի վրա: Մարմնի ցանկացած մկան կարող է ներգրավվել, բայց դեմքի, շուրթերի, աչքերի, լեզվի, կոկորդի և պարանոցի մկանները հիմնականում ախտահարվում են: Տիպիկ դեպքերում հիվանդությունը սկսվում է երիտասարդ տարիքից։ Կանայք հիվանդանում են 2 անգամ ավելի հաճախ, քան տղամարդիկ։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ
Հիվանդությունը աուտոիմուն է։ Հաճախ կա միասթենիա գրավիսի համակցում հիպերպլազիայի կամ ուռուցքի հետ Thymus գեղձը. Միասթենիկ սինդրոմները երբեմն նկատվում են նյարդային համակարգի օրգանական հիվանդությունների (կողային ամիոտրոֆիկ սկլերոզ և այլն), պոլի- և դերմատոմիոզիտների, ինչպես նաև թոքերի, կրծքագեղձի, ձվարանների և շագանակագեղձի քաղցկեղի ժամանակ։
Կլինիկական պատկեր
Այն սովորաբար դրսևորվում է մկանների հոգնածությամբ՝ կապված թուլության հետ, հատկապես աչքի և մկանների, որոնք նյարդայնանում են բշտիկային նյարդերից: Թուլություն աչքի մկաններըհանգեցնում է դիպլոպիայի և ստրաբիզմի, վերին կոպերի միակողմանի կամ երկկողմանի պտոզի, որն առավել արտահայտված է օրվա վերջում: Հաճախ նկատվում է դեմքի և ծամելու մկանների թուլություն: Խոսելու և կուլ տալու դժվարությունները կարող են հայտնաբերվել քիչ թե շատ երկար խոսելուց և ուտելուց հետո: Լեզվի մկանների հնարավոր թուլություն և հոգնածություն, ձայնի քթի տոնայնություն: Վերջույթների և պարանոցի այլ գծավոր մկանները նույնպես կարող են ախտահարվել, ինչը հանգեցնում է ընդհանուր թուլության: Խորը ռեֆլեքսների հյուծումը որոշվում է ռեակցիայի նվազմամբ, երբ ջիլը բազմիցս հարվածվում է մուրճով: Կրկնվող էլեկտրական խթանմամբ բացահայտվում է մկանների անսովոր հոգնածությունը և կարճատև հանգստից հետո վերականգնվելու ընդգծված ունակությունը: Բնութագրվում է անկայունությամբ, դինամիկ ախտանշաններով՝ կարդալու ժամանակ դրանց ուժեղացումով, հայացքը ֆիքսելով, երբեմն՝ ընդհանուր ֆիզիկական ակտիվությունը. Myasthenia gravis-ը կարող է լինել ընդհանրացված և տեղային (աչքերի, կոկորդի, կոկորդի, դեմքի մկանների կամ միջքաղաքային մկանների վնասում): Ընդհանրացված ձևը կարող է ուղեկցվել շնչառական խանգարումներով:
Հոսք
Հիվանդությունը զարգանում է. Հնարավոր են միաստենիկ դրվագներ (կարճատև միաստենիկ խանգարումներ և երկարատև ինքնաբուխ ռեմիսիաներ) և միաստենիկ վիճակներ (կայուն դրսևորումներ զգալի ժամանակահատվածում): Միասթենիա գրավիսով հիվանդների մոտ վիճակի կտրուկ վատթարացում կարող է առաջանալ ճգնաժամի տեսքով՝ ընդհանրացված մկանային թուլությամբ, օկուլոմոտորային և բուլբարային ախտանիշներով (աֆոնիա, դիսարտրիա, դիսֆագիա), շնչառական խանգարումներ, հոգեմետորական գրգռվածություն, որին հաջորդում է անտարբերությունը, ինչպես նաև ինքնավարությունը: խանգարումներ. Այս դեպքում զարգանում է գլխուղեղի սուր հիպոքսիա (գիտակցության խանգարում)։ Հնարավոր մահ.
Բուժում
Միտված է ացետիլխոլինի հարաբերական անբավարարության շտկմանը և աուտոիմուն գործընթացի ճնշմանը: Նյարդամկանային փոխանցման խանգարումները փոխհատուցելու համար օգտագործվում են հակախոլինեստերազային դեղամիջոցներ՝ պրոզերին, օքսազիլ, կալիմին։ Կարևոր է ընտրել օպտիմալ անհատական ​​փոխհատուցող դոզան՝ կախված կլինիկական ձևից, ախտանիշների ծանրությունից, ուղեկցող հիվանդություններ, ռեակցիաներ դեղամիջոցի նկատմամբ. Միասթենիայի ֆարինգիալ-դեմքի և աչքի ձևերի դեպքում ավելի արդյունավետ է պիրիդոստիգմին բրոմիդը, կմախքի մկանների միաստենիկ թուլության դեպքում՝ պրոզերինը և օքսազիլը։ Դեղերի չափաբաժինները և դեղաչափերի միջակայքերը անհատական ​​են: Նշանակել կալիումի քլորիդ կամ օրոտատ, վերոշպիրոն, էֆեդրին: Շատ ծանր դեպքերում պրոզերինը կիրառվում է պարենտերալ ճանապարհով (1,5-2 մլ 0,05% լուծույթ ներմկանային) ուտելուց 20-30 րոպե առաջ: Անտիխոլինէսթերազային դեղամիջոցների մեծ չափաբաժինների ընդունումը կարող է հանգեցնել խոլիներգիկ ճգնաժամի: Այս ճգնաժամի հիմնական բուժումը հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցների դուրսբերումն է և ատրոպինի կրկնակի ընդունումը (0,5 մլ 0,1% լուծույթ ներերակային կամ ենթամաշկային ճանապարհով): Ծանր դեպքերում կարող է նշանակվել խոլինէսթերազային ռեակտիվատոր (1 մլ 15% դիպիրոքսիմի լուծույթ):
ժամը միաստենիկ ճգնաժամԱնտիխոլինէսթերազային դեղերի անբավարար չափաբաժնի հետևանքով պրոզերինը շտապ ներարկվում է ներերակային (0,5-1 մլ 0,05% լուծույթ) և ներմկանային (2-3 մլ յուրաքանչյուր 2-3 ժամը մեկ): Օքսազիլը կարող է կիրառվել մոմերի մեջ: Ենթամաշկային եղանակով օգտագործվում է նաև էֆեդրինի 5%-անոց լուծույթ, իսկ ներերակային՝ կալիումի պատրաստուկները։ Առաջադիմական և կյանքին սպառնացող թուլություն շնչառական մկաններըկարող է նկատվել՝ չնայած մեծ քանակությամբ պրեզրինի ընդունմանը: Հիվանդները ինտուբացվում են կամ տրախեոստոմիզացվում և տեղափոխվում են մեխանիկական օդափոխություն՝ օգտագործելով շնչառական ապարատ: Հիվանդները սնվում են նազագաստրային խողովակի միջոցով։ Անհրաժեշտ է պահպանել հեղուկների և էլեկտրոլիտների, վիտամինների հավասարակշռությունը; ըստ ցուցումների (նյութափոխանակության acidosis) 1% լուծույթ նատրիումի երկածխաթթվային կառավարվում ներերակային.

Միասթենիա գրավիսով հիվանդների պաթոգենետիկ բուժման հիմնական մեթոդներն են՝ տիմէկտոմիան, ռադիոթերապիան և հորմոնալ թերապիա. Վիրահատական ​​մեթոդը (տիմեկտոմիա) ցուցված է 60 տարեկանից ցածր բոլոր հիվանդների համար, ովքեր տառապում են միաստենիա գրավիսով, սակայն գտնվում են բավարար վիճակում։ Այն բացարձակապես ցուցված է տիմուսային գեղձի ուռուցքների դեպքում։ Այս գեղձի տարածքի ռենտգեն թերապիան նշանակվում է տիմէկտոմիայից հետո նրա հյուսվածքի մնացորդի համար, միաստենիայի ակնաբուժական ձևի համար, ինչպես նաև, եթե առկա են վիրահատության հակացուցումներ միաստենիայի ընդհանրացված ձևով տարեց հիվանդների մոտ: Ծանր դեպքերում՝ ընդհանրացված միաստենիայով, ցուցված է բուժում իմունոպրեսիվ դեղամիջոցներով։ Նշանակվում են կորտիկոստերոիդներ, նախընտրելի է պրեդնիզոլոն (100 մգ երկու օրը մեկ): Կորտիկոստերոիդների առավելագույն չափաբաժնի տևողությունը սահմանափակվում է զգալի բարելավման սկզբով, ինչը թույլ է տալիս դոզան հետագայում նվազեցնել մինչև պահպանման դոզան:
Կանխատեսում
Հնարավոր են ինքնաբուխ ռեմիսիաներ, սակայն, որպես կանոն, առաջանում է սրացում։ Հղիությունը սովորաբար հանգեցնում է բարելավման, թեև կա նաև առկա խանգարումների աճ: Միասթենիկ ճգնաժամերը կարող են առաջանալ շնչառական անբավարարության պատճառով մահվան հետ: Անտիխոլինէսթերազային դեղամիջոցների գերդոզավորումը կարող է առաջացնել մկանային թուլություն, որը նման է միաստենիկ ճգնաժամին: Ինտուբացիայի կամ տրախեոստոմիայի վաղ կիրառումը մեխանիկական օդափոխության հետ համատեղ նվազեցրել է մահացությունը միաստենիկ ճգնաժամի ժամանակ սուր շնչառական անբավարարությամբ:
Միոպաթիաներ (առաջնային առաջադեմ մկանային դիստրոֆիա):
Միոպաթիաներժառանգական հիվանդությունների խումբ է, որն արտահայտվում է մկանային թուլությամբ և մկանային ատրոֆով։ Պրոգրեսիվ միոպաթիաները կոչվում են միոդիստրոֆիա: Միոպաթիաների ամենատարածված ձևերն են Դյուշենի ձևը, Էրբի ձևը (կոնք-brachial) և Landouzy-Dejerine ձևը (scapulohumeral-facial myopathy):

Դյուշենի միոպաթիա- հիվանդությունը նկարագրել է Դյուշենը 1853 թ. Հաճախականությունը 100000 բնակչի հաշվով 3,3 է։ Ժառանգվել է ռեցեսիվ եղանակով՝ կապված X քրոմոսոմի հետ: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում տուժում են տղաները։

Հիվանդության առաջին նշաններն առաջին անգամ հայտնվում են երեխայի կյանքի 1-3 տարում։ Կյանքի առաջին տարում երեխաները սկսում են ետ մնալ շարժիչի զարգացման մեջ: Ուշացումով նրանք սկսում են նստել, քայլել և վեր կենալ։ Նրանց շարժումները անհարմար են, հաճախ սայթաքում են ու ընկնում։ 2-3-ին ամառային տարիքԲացահայտվում է մկանների ախտաբանական հոգնածություն, խնդիրներ են առաջանում աստիճաններով բարձրանալիս, քայլվածքը փոխվում է և ընդունում «բադիկի» տեսակ։ Երեխաները քայլում են՝ շրջելով կողքից կողքի: Բնորոշ է վեր կենալը պառկած դիրքից կամ պառկած դիրքից։ Բարձրացումն աստիճանաբար տեղի է ունենում ձեռքերի ակտիվ օգտագործմամբ: Սա կոչվում է «բարձրանալ սանդուղքով» կամ «ինքնուրույն բարձրանալ»: Առաջանում է պրոքսիմալ վերջույթների մկանների սիմետրիկ ատրոֆիա՝ սկզբում ստորին, ապա վերին։ Կոնքի և ազդրերի մկանները ենթարկվում են ատրոֆիայի, 1-3 տարի անց ավելանում են ուսագոտու և մեջքի մկանների ատրոֆիան։ Միոպաթիաներին բնորոշ ախտանշաններ են ի հայտ գալիս. գոտկային շրջանողնաշարը. Այս հիվանդության պաթոգոմոնիկ ախտանիշը կեղծ հիպերտրոֆիան է հորթի մկանները. Մկանները մեծանում են ծավալով, դիպչելիս խիտ, ցավազուրկ, բայց մկանային ուժը նվազում է։ Մկանային ծավալի ավելացումը պայմանավորված է մկանային մանրաթելերի միջև ճարպային հյուսվածքի նստվածքով: Ժամանակի ընթացքում ախտահարված մկաններում զարգանում են կոնտրակտուրներ և հետքայլեր: Մկանային տոնուսը տուժած մկանային խմբերում նվազում է: Սկզբում անհետանում են ծնկի ռեֆլեքսները, այնուհետև՝ բիսեպսի և եռգլխի ջիլերի ռեֆլեքսները նվազում և անհետանում են։ Աքիլեսի ռեֆլեքսները երկար ժամանակ մնում են անփոփոխ։ Բացի այդ, բնորոշ են օստեոարտիկուլային համակարգի դիստրոֆիկ փոփոխությունները։ Ոտքերի և ողնաշարի բնորոշ դեֆորմացիաներ. Հայտնաբերվում են սրտանոթային համակարգի փոփոխություններ՝ զարկերակային անկայունություն, զարկերակային հիպերտոնիա, ձայների բթություն, սրտի սահմանների ընդլայնում, ԷՍԳ-ի փոփոխություններ։ Նեյրոէնդոկրին խանգարումների շարքում հնարավոր է Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշի զարգացումը։ Հոսք այս հիվանդությանառաջադեմ և չարորակ: 7-10 տարեկանում առաջանում են զգալի շարժիչային արատներ, իսկ 14 տարեկանում հիվանդները լիովին անշարժանում են։
Ախտորոշումիրականացվում է կլինիկական պատկերի տվյալների և ծագումնաբանության ուսումնասիրության հիման վրա, թեև դեպքերի մեկ երրորդում հնարավոր է ինքնաբուխ մուտացիա։ Կենսաքիմիական ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ Creatine phosphokinase (CPK) ակտիվության աճը 30-50 անգամ գերազանցում է նորմայից: Էրբ-Ռոթ միոպաթիա (կոնք-բրախիալ ձև).
Հիվանդությունը 100000 բնակչի հաշվով 1,5 է: Ժառանգվել է աուտոսոմային ռեցեսիվ եղանակով։
Հիվանդությունը սկսվում է 14-16 տարեկանից։ Հավասար հաճախականությամբ հանդիպում է տղաների և աղջիկների մոտ։ Կան հիվանդության առաջացման դեպքեր 5-10 տարեկանում։ Սկզբում ուսի կամ կոնքի գոտու մկանները ենթարկվում են ատրոֆիայի: Կախված դրանից՝ առանձնանում են հիվանդության զարգացման աճող և նվազող տեսակները։ Ի հայտ են գալիս գոտկատեղի, բադի քայլվածքի, թեւավոր ուսի շեղբերների և ողնաշարի գոտկատեղի հիպերլորդոզի ախտանիշներ։ Ավելի փոքր չափով, քան Դյուշենի ձևի դեպքում, բնորոշ է կոնտրակտուրների և կեղծ հիպերտրոֆիայի տեսքը: Ջլային ռեֆլեքսները նվազում են:
Հիվանդության ընթացքը առավել հաճախ դանդաղ է առաջադիմում։ Սակայն նկարագրված են նաև չարորակ ընթացքով դեպքեր։
Ախտորոշումկլինիկական տվյալների հիման վրա հիվանդների տարիքը 14-16 տարեկան է, ուսումնասիրվում է հիվանդների ծագումնաբանությունը։ CPK-ն կա՛մ չի ավելացել, կա՛մ չափավոր ավելացել է:
ԷՄԳ-ն բացահայտում է մկանների առաջնային վնասման նշաններ:
Բուժումմիոպաթիաները նպատակաուղղված են հիվանդների շարժիչային ակտիվության հնարավորինս երկար պահպանմանն ու պահպանմանը երկար ժամանակաշրջանժամանակ.

Այս գործընթացում հատուկ դեր է խաղում մարմնամարզության թերապիան: Այն թույլ է տալիս հետաձգել հիվանդների անշարժությունը։ Մարզումները սկսվում են որքան հնարավոր է շուտ: Հիվանդին և նրա հարազատներին սովորեցնում են մի շարք վարժություններ. Զորավարժությունների թերապիայի դասերը կանխում են կոնտրակտուրների և դեֆորմացիաների զարգացումը: Զորավարժությունները կատարվում են շարժման տիրույթի, անկողնում, աթոռի վրա մարմնի դիրքի շտկման, դիրքի և կեցվածքի հաճախակի փոփոխության վրա։ Կիրառվում է սալիկների վաղ կիրառում, խորհուրդ է տրվում վերահսկել հիվանդների քաշը: Ավելորդ քաշը խաթարում է շարժիչի ֆունկցիաները From դեղերՆշանակվում են ATP, B վիտամիններ, վիտամին E, անաբոլիկ ստերոիդներ (ռետաբոլիլ, ներոբոլ)։
Բուժումը կարող է դանդաղեցնել պաթոլոգիական գործընթացի ընթացքը, սակայն ներկայումս անհնար է բուժել միոպաթիայով հիվանդներին:
Միոտոնիահիվանդություն է, որը բնութագրվում է մկանների տոնուսի խախտմամբ՝ ակտիվ կծկումից հետո մկանների դանդաղ թուլացման տեսքով։
Նկարագրված է Լեյդենի կողմից 1874 թ. 1876 ​​թվականին Թոմսենը, օգտագործելով իր ընտանիքի օրինակը, ուշադրություն հրավիրեց այս հիվանդության ժառանգական բնույթի վրա։
Առաջացման հաճախականությունը կազմում է 0,3-0,7 100000 բնակչի հաշվով։ Ժառանգության տեսակը աուտոսոմային գերիշխող է։
Հիվանդության առաջին նշաններն ի հայտ են գալիս 8-15 տարեկանում։ Միոտոնիկ սպազմերը տեղայնացված են տարբեր մկանային խմբերում, առավել հաճախ՝ ձեռքի, ոտքերի մկաններում, ծամող մկանները, աչքի շրջանաձև մկաններ. Ձեռքի ուժեղ սեղմումը բռունցքի մեջ, կամ ծնոտի սեղմումը կամ աչքերը ամուր փակելը կամ երկար կանգնելը առաջացնում են տոնիկ սպազմ: Մկանների թուլացման փուլը երկար ժամանակով հետաձգվում է։ Հիվանդները չեն կարող արագ բացել ձեռքերը, ծնոտները կամ բացել աչքերը: Կրկնվող շարժումները նվազեցնում են միոտոնիկ սպազմերը:
Կան մի քանի բնորոշ տեխնիկա.
-Թենարի մկաններին մուրճով հարվածելը առաջացնում է բթամատի ադուկացիա: -----Լեզուն հարվածելիս լեզվի մեջ փոս է հայտնվում;
-Երբ հարվածում են մեծ մկանին (երկգլուխ մկան), հայտնվում է գլան:
Հիվանդների արտաքին տեսքը հիշեցնում է մարզիկներին. Մկանները խիտ են, կոշտ, և նրանց ուժը միաժամանակ նվազում է։ Ջլային ռեֆլեքսները նորմալ են, որոշ դեպքերում նվազում են:
Հիվանդության ընթացքը դանդաղորեն զարգանում է։
Բուժում. Դիֆենինը նշանակվում է 0,1-0,2 օրական 3 անգամ 2-3 շաբաթվա ընթացքում։ Diacarb 0,125 օրական 2 անգամ 2-3 շաբաթվա ընթացքում: Ենթադրվում է, որ դիֆենինը արգելակող ազդեցություն ունի կենտրոնական նյարդային համակարգի պոլիսինապտիկ անցկացման վրա, իսկ դիակարբը փոխում է թաղանթի թափանցելիությունը։

Խումբ նյարդային համակարգի թունավոր վնաս (նեյրոտոքսիկոզ)շատ բազմազան. Նեյրոտոքսիկոզները տեղի են ունենում շատերի ազդեցության տակ քիմիական գործոններաշխատավայրում և տանը: Եթե ​​նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշները զարգանում են մի քանի ժամվա կամ օրվա ընթացքում, նեյրոտոքսիկոզը կոչվում է սուր: Թունավոր գործոնի երկարատև ազդեցության և ախտանիշների դանդաղ աճի դեպքում նեյրոտոքսիկոզը գնահատվում է որպես քրոնիկ: Տարբերում են էկզոգեն (թունավոր նյութը դրսից է գալիս) և էնկոգեն (թունավոր նյութը առաջանում է հենց մարմնում՝ նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով) տոքսիկոզներ։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորում). Ավելի հաճախ դա սուր է: Արդյունաբերական պայմաններում թունավորումը կարող է առաջանալ ածխի այրման մեջ աշխատող մարդկանց մոտ, ավտոտնակներում, տանը՝ վառարանով ջեռուցվող տներում, լոգարաններում,
ավտոտնակներ.

Կլինիկական պատկեր.Թունավորման առաջին փուլը բնութագրվում է գլխացավով, գլխապտույտով, ականջների զնգոցով, ավելի քիչ հաճախ՝ փսխում, քնկոտություն, տեսողության սրության և լսողության նվազում։

Երկրորդ փուլում թուլությունը կտրուկ աճում է, մարդը կորցնում է շարժվելու ունակությունը։ Մաշկը, հատկապես ձեռքերը, ոտքերը, քիթը, ականջները, ապա ամբողջ մարմինը հանկարծակի գունատվում է։ Երրորդ փուլում առաջանում է պաթոլոգիական քնկոտություն, թմբիր, կոմա։ Տախիկարդիայի ֆոնին արյան ճնշումը նվազում է, զարգանում է դանդաղ, մակերեսային շնչառություն։ Եթե ​​օգնություն չտրամադրվի, կարող է մահանալ:

Բուժում.Առաջին օգնությունը բաղկացած է հիվանդին մաքուր օդ տեղափոխելուց: Անհրաժեշտ է տարհանել հիվանդին և ապահովել 100% թթվածին: Ծանր թունավորման դեպքում կատարվում է հիպերբարիկ թթվածնային թերապիա։ Հյուսվածքների թթվածնի պահանջը նվազեցնելու համար նշանակվում են հանգստացնող դեղեր, իսկ հիվանդներին տրամադրվում է հանգիստ: Հիպերտերմիայի դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է: Պարկինսոնիզմի առաջացման դեպքում նշանակվում են դոֆամինային ընկալիչների խթանիչներ (բրոմոկրիպտին, պրոնորան, mirapex):

Թունավորում մեթիլ սպիրտով (մեթանոլ)). Առաջանում է կուլ տալու կամ դրա գոլորշիների ներշնչման ժամանակ։ Հոտի և գույնի առումով մեթիլ սպիրտը գործնականում չի տարբերվում էթիլային սպիրտից, ինչը կարող է պատճառ հանդիսանալ դրա սխալ օգտագործման համար։

Կլինիկական պատկեր.Թունավորման վաղ փուլում սենսացիաները նման են էթիլային սպիրտ (օղի) խմելու ժամանակ՝ գլխապտույտ, անկայուն քայլվածք, լղոզված խոսք, էյֆորիա, քնկոտություն։ Մեծ չափաբաժնով
կարող է զարգանալ կոլապս, որին նախորդում է գլխացավը, որովայնի ցավը, փսխումը, աչքերի առաջ ճանճերը, տեսողության կորուստը, շարժողական գրգռվածությունը և մաշկի գունատությունը: Հատուկ ախտանիշ է տեսողության սրության նվազումը, որն արագ զարգանում է և հաճախ զարգանում է լիակատար կուրություն։ Աշակերտները լայնացած են: Fundus-ում սկզբում նկատվում է այտուցվածություն և արյունահոսություն, ապա զարգանում է տեսողական նյարդի ատրոֆիա։

Բուժում.Առաջին օգնությունը բաղկացած է ստամոքսի լվացումից 2% սոդայի լուծույթ (նատրիումի բիկարբոնատ):իրականացվում է ներերակային բժշկական հաստատությունում 100 մլ 30% էթիլային սպիրտ,այնուհետև ևս երկու ժամ ընդմիջումներով
50 մլ էթիլային սպիրտ 4-5 անգամ։ 8 մեծ քանակությամբ հեղուկ ներարկվում է ներերակային կամ բանավոր (աղի լուծույթ, հեմոդեզ, 5% գլյուկոզայի լուծույթ), diuretics, էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը վերահսկվում և կարգավորվում է: Ծանր թունավորման դեպքում կատարվում է հեմոսորբցիա։

Կանխարգելում.Այն բաղկացած է զգույշ լինել մեթիլ սպիրտով աշխատելիս և աշխատողներին տեղեկացնել թունավորման հետևանքների մասին։ Մեծահասակների համար մեթանոլի մահացու չափաբաժինը կազմում է 30-100 մլ.

Նյարդային համակարգի վնասը ալկոհոլային խրոնիկական թունավորման ժամանակ.

Ալկոհոլային ուղեղային ատաքսիա (դեգեներացիա) համարվում է ամենատարածված բարդություններից մեկը: Դրա զարգացումը կապված է թիամինի (վիտամին B1) պակասի հետ: Տղամարդկանց մոտ այն տեղի է ունենում 11 անգամ ավելի հաճախ, քան կանանց մոտ։ Մորֆոլոգիապես
հիվանդությունը դրսևորվում է առաջի բլթերի և ուղեղային վերմի վերին մասի ծանր ատրոֆիայով, դրանց հատիկավոր և մոլեկուլային շերտերում նեյրոնների գրեթե ամբողջական կորստով։

Կլինիկական պատկեր.Կլինիկական չափանիշներն են՝ հիմնականում ոտքերի ատաքսիան, ենթասուր կամ քրոնիկ զարգացումը և ալկոհոլի պատմությունը: Դրական ազդեցություն է ստացվել վիտամինով բուժումից 1-ումավելի հաճախ ներս
համակցում այլ նեյրոպաշտպանիչ թերապիայի հետ:

Ախտորոշում.Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ժառանգական ատաքսիաների, ուղեղի ուռուցքների, բազիլար համակարգի շրջանառության խանգարումների հետ, որոնցում նշանակալի օգնություն են ցուցաբերում նեյրոպատկերման մեթոդները (CT, MRI):

Սուր Գայեի էնցեֆալոպաթիա - Վերնիկե այժմ դարձել է բավականին տարածված խանգարում տարբեր տարիքի մարդկանց մոտ՝ տարբեր աստիճանի ալկոհոլի չարաշահմամբ: Ի լրումն ալկոհոլիզմի կամ ի լրումն, հիվանդությունը կարող է զարգանալ ծոմ պահելու, անկառավարելի փսխման, աղիների խանգարման, դիջիթալիսի պատրաստուկներով թունավորմամբ և մեծ քանակությամբ գլյուկոզայի կիրառմամբ հաշմանդամ հիվանդներին առանց վիտամին B 1-ի:

Կլինիկական պատկեր.Այն բաղկացած է թմբիրից կամ կոմայից, որը սուր առաջանում է մեկ այլ ուտումից հետո կամ դրա ֆոնին, հիշողության խանգարում, ուշադրություն, կողմնորոշում, նիստագմուս, ակնաշարժիչ մկանների կաթված, հայացքի պարեզ (հորիզոնական և ավելի քիչ հաճախ՝ ուղղահայաց), քայլվածքի խանգարումներ, ատաքսիա: վերջույթները հատուկ թեստեր կատարելիս, հիպոթերմիա, զարկերակային հիպոթենզիա:
Նյարդաբանական ախտանիշները կարող են համալրվել զառանցանքի համախտանիշով:

Ախտորոշում.Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է բոտուլիզմի, ուղեղի ցողունի ինսուլտի, հետին գանգուղեղային ֆոսայի ուռուցքների, հանգստացնող միջոցներով թունավորման հետ։

Բուժում.Ներածումն ընթացքի մեջ է վիտամին B, 50 մգ ներերակային և 50 մգ ներմկանային առաջին օրերին, այնուհետև օրական 50 մգ ներմկանային, մինչև սնուցումը նորմալանա: Նշանակվում են նաև այլ վիտամիններ (մուլտիվիտամիններ) և նեյրոպաշտպանիչ դեղամիջոցներ, ճշգրտվում է բարձր կալորիականությամբ սնուցումը։ Կանխատեսումը կախված է խանգարման ծանրությունից, մահացության մակարդակը կազմում է 10-20%: Փրկված հիվանդների 60%-ը շարունակում է տարբեր աստիճանի նյարդաբանական և ինտելեկտուալ խանգարումներ ունենալ:

Ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա կլինիկորեն նույնական է մետաբոլիկ նեյրոպաթիաների այլ ձևերի հետ և ախտորոշվում է կլինիկական դրսևորումների հիման վրա, անամնետիկ տվյալների հիման վրա, որոնք ցույց են տալիս, որ հիվանդը ունի
ալկոհոլային կախվածություն, դրական ազդեցություն թերապիայի վրա, այլ հիվանդությունների նշանների բացակայություն, որոնք կարող են վնասել ծայրամասային նյարդերը:
Բուժում. անհրաժեշտ է նշանակել B վիտամիններ Հատկապես B1՝ օրական 50-100 մգ դեղաչափով։ Զառանցանքային վիճակների դեպքում նշանակվում են ասկորբինաթթու, ստրիխնին և հակահոգեբուժական միջոցներ: IN վերականգնման ժամանակահատվածըպրոզերին, դիբազոլ, ֆիզիոթերապիա:

Ալկոհոլային ծագման նյարդաբանական խանգարումների կանխարգելումը բաղկացած է ալկոհոլիզմի դեմ պայքարից:

Թունավորում քնաբերով,

Դրանք կարող են առաջանալ թմրամիջոցների գերդոզավորումից կամ դիտավորյալ ինքնասպանության նպատակով՝ մեծ քանակությամբ դեղորայք ընդունելու դեպքում։

Կլինիկական պատկեր.Թունավորման կլինիկական դրսևորումները բարբիտուրատ տիպի հիպնոտիկներով (լյումինալ, ֆենոբարբիտալ, հեքսենալև այլն), հանգստացնողներ (սեդուքսեն, էլենիում, ֆենազեպամև այլն), նեյրոլեպտիկներ (ամինազին, տիզերին, էթապարազինև այլն) ունեն նմանատիպ պատկեր: Վաղ փուլում նկատվում է աճող քնկոտություն, մկանային թուլություն, քայլվածքի անկայունություն, մկանային թուլություն և թուլացած ռեֆլեքսներ: Թույնի մեծ չափաբաժիններով հնարավոր է կոմայի զարգացում, լյարդի և երիկամների վնասում։
Մահը տեղի է ունենում սրտի սուր ախտանիշների պատճառով անոթային անբավարարություն.

Բուժում.

Առաջին օգնությունհայտնվում է նույն ծավալով և հաջորդականությամբ, ինչ OPV-ով թունավորվելու դեպքում։ Բժշկական հաստատությունում ստամոքսի լվացումից հետո տուժածին տալիս են 25 գ տանին, 50 գ ակտիվացված ածխածին, 25 գ մագնեզիումի օքսիդ (այրված մագնեզիա) պարունակող խառնուրդ, իսկ 10-15 րոպե հետո՝ աղի լուծողական:

Տուժողին նշանակվում է. կալցիումի գլյուկոնատ(10% լուծույթ), կալցիումի քլորիդ(10% լուծույթ) 10 մլ ներերակային. Ցնցումների համար - դիազեպամ 2-4 մլ 0,5% լուծույթ 10 մլ-ի համար 0,9% նատրիումի քլորիդներերակային. Հարկադիր դիուրեզն իրականացվում է արյան էլեկտրոլիտային կազմի հսկողության ներքո, սուր սրտանոթային և երիկամային սուր անբավարարության բուժում:

Արսենի թունավորումև դրա կապերը։Կալցիումի արսենատը, նատրիումի արսենիտը, փարիզյան կանաչեղենը և այլն օգտագործվում են որպես թունաքիմիկատներ սերմերի բուժման և գյուղատնտեսական վնասատուների դեմ պայքարելու համար, բանավոր ընդունման դեպքում մահացու չափաբաժինը կազմում է 0,06-0,2 գ: Թույնը ստամոքս մտնելուց հետո փսխում է առաջանում 2-8 ժամ հետո: կանաչ պարունակություն, բերանում մետաղական համ, որովայնի ուժեղ ցավ, թուլացած հաճախակի կղանք,
հիշեցնում է բրնձի ջուրը: Կրկնվող փսխումն ու փորլուծությունը առաջացնում են օրգանիզմի ուժեղ ջրազրկում, որն ուղեկցվում է ցնցումներով։ Քանի որ թունավորումը զարգանում է, զարգանում է երիկամային և լյարդի սուր անբավարարություն և անեմիա։ Մահը տեղի է ունենում սրտանոթային սուր անբավարարությունից և շնչառական մկանների կաթվածից:

Կատարվում է ախտորոշումմեզի, մազերի և եղունգների մեջ մկնդեղի հայտնաբերման վերաբերյալ:

Բուժում.Առաջին օգնությունբաղկացած է ստամոքսի անհապաղ լվացումից ջրով լուծողականների՝ մագնեզիումի օքսիդի կամ սուլֆատի կասեցումից (20 գ 1 լիտր ջրի դիմաց) Բուժումը ներառում է թունավորման աղբյուրի վերացում։ BAL-ի պատրաստուկները կամ պենիցիլամինը կիրառվում են օրական 250-750 մգ դեղաչափով 4-6 օրվա ընթացքում: Սուր թունավորման դեպքում BAL-ը կիրառվում է պարենտերալ ճանապարհով՝ 2,5 մգ 1 կգ մարմնի քաշի համար:
FOS-ի գործողությամբ առաջացած նյարդաբանություն:
FOS-ի հետ շփումը տեղի է ունենում, երբ նյութերը ներշնչվում են, այսինքն՝ թոքերի միջոցով կամ երբ ներծծվում են խոնավ մաշկի մակերեսով: FOS-ն արգելակող ազդեցություն ունի խոլինէսթերազի վրա: Արդյունքում ացետիլխոլինը կուտակվում է CNS-ի և PNS-ի սինապսներում։ Սա հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի գերգրգռման և նյարդային ազդակների անցկացման խաթարմանը: Ամենից հաճախ թունավորումը տեղի է ունենում քլորոֆոսով, թիոֆոսով և այլն:
Կլինիկա՝ սուր թունավորումների դեպքում կարճ ինկուբացիոն շրջանից հետո առաջանում են սրտխառնոց, փսխում, գլխացավ, գլխապտույտ, որովայնի սուր ցավ, քրտնարտադրության և թքարտադրության ավելացում, իսկ աշակերտները կտրուկ կծկվում են: Դիտարկվում են առանձին մկանների ցնցումներ, ատաքսիա, զարկերակային դիստոնիա և դիզարտրիա։ Ծանր դեպքերում հնարավոր են ուշագնացություն, գիտակցության խանգարումներ, հալյուցինացիաներ, զառանցանք, զայրացած տրամադրություն, ագրեսիա։ Եթե ​​վիճակը վատթարանում է, կոմա և մահ է տեղի ունենում: Թեթև և միջին ծանրության դեպքում, երբ վիճակը բարելավվում է 1-2 ամիս հետո, կարող է զարգանալ պոլինևրոպաթիա։ Բնութագրվում է պարեստեզիայով ուղեկցվող շարժման խանգարումներով։ Նկատվում են միոֆիբրիլյար թրթռումներ, ձեռքի մկանների ատրոֆիա և ծնկի ռեֆլեքսների ավելացում։ Նկարը նման է ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզին։
ԲուժումՍուր թունավորումը կրճատվում է մինչև ատրոպինի ներերակային կիրառումը 0,1% - 1-2 մլ, պոլինևրոպաթիայի բուժումն իրականացվում է նեյրոպաթիաների բուժման հիմնական սկզբունքների համաձայն:

() մանիպուլյացիա սնդիկի հետ.

Կլինիկական պատկեր. Սնդիկը և նրա միացությունները ունեն տեղային գրգռիչ, նեֆրոտիկ, էնտերոտոքսիկ և նեյրոտոքսիկ ազդեցություն: Մուտքն օրգանիզմ հնարավոր է թոքերի, ստամոքս-աղիքային տրակտի և մաշկի միջոցով։ Մետաղական սնդիկը ստամոքսում և աղիքներում ամբողջությամբ չէ
.gvaetsya. Գոլորշիներ ներշնչելիս ներծծվում է սնդիկի ավելի քան 75%-ը։

Սնդիկի գոլորշիով թունավորվելիս առաջանում է քթահոսություն և տրախեոբրոնխիտ, որը մի քանի ժամվա ընթացքում կարող է վերածվել ծանր թոքաբորբի և թունավոր թոքային այտուցի: Միևնույն ժամանակ տուժողը հաճախակի թուլացած կղանք և քնկոտություն է զգում: 3-4-րդ օրը նշված ախտանիշներն ուղեկցվում են
Երիկամների վնասման նշանները համակցված են (օլիգուրիա, պրոտեինուրիա, արյան շիճուկում միզանյութի և կրեատինինի մակարդակի բարձրացում):

Բուժում. Սնդիկի գոլորշիների թունավորման դեպքում բուժվում է թունավոր թոքաբորբը և թունավոր թոքային այտուցը։ նշանակված հակաբիոտիկներ, 5% միթիոլի լուծույթ 1 O մլ ներմկանային օրական 2 անգամ կատարվում է հարկադիր դիուրեզ։ ժամը թունավոր այտուցթոքերը ներերակային
Տրվում է 100-150 մգ պրեդնիզոլոն, 100-150 մլ 30% միզանյութի լուծույթկամ 100 մգ lasix.Սուբլիմային թունավորման դեպքում ստամոքսը նորից լվանում են և տալիս ակտիվացված փայտածուխ։ Ներմկանային կառավարվում միութիոլ(ինչպես թունավորման դեպքում
սնդիկի գոլորշի): Ներերակային կառավարվում Թեթին-կալցիումի 10% լուծույթ 20 մլ 300 մլ 5% գլյուկոզայի լուծույթ, նատրիումի թիոսուլֆատ- 100 մլ 30% լուծույթ: Նշանակել վիտամին B/2-ից 1000 մգ/օր:

Պաչիկարպինի թունավորում. Այն ավելի հաճախ տեղի է ունենում կանանց մոտ, երբ փորձում են օգտագործել պաչիկարպին հղիությունը ընդհատելու համար, քանի որ այն, լինելով գանգլիոնների արգելափակում, կարող է խթանող ազդեցություն ունենալ արգանդի վրա: Դեղամիջոցի ամենաբարձր թերապևտիկ մեկ դոզան
կազմում է 0,2 գ, օրական՝ 0,6 գ։

Կլինիկական պատկեր.Թունավորման առաջին ախտանշաններն ի հայտ են գալիս պաչիկարպին ընդունելուց 2-3 ժամ հետո։ Ի հայտ են գալիս գլխապտույտ, թուլություն, սրտխառնոց, փսխում, վերջույթների սառնություն և թմրություն, գունատություն, ակրոցիանոզ, օդի պակասի զգացում, ընդլայնված աչքեր, տեղավորման խանգարումներ, ցավ որովայնի ստորին հատվածում։ Կանայք կարող են զգալ արյունահոսություն հեշտոցից: Քանի որ ծանրությունը մեծանում է, կարող է զարգանալ թմբիր, թմբիր և կոմա: Հաճախ տեղի է ունենում կլոնիկ-տոնիկ ցնցումների կարճ ժամանակահատված: Սրտանոթային խանգարումները վաղ փուլում արտահայտվում են բրադիկարդիայով, որը հետագայում փոխարինվում է տախիկարդիայով և արյան ճնշման անկմամբ։ Կարող է զարգանալ աղիքային պարեզ, կղանք և միզակապություն:

Բուժում. Շտապ օգնություն,ինչպես մյուս սուր թունավորումների դեպքում, այն ներառում է ստամոքսի և աղիքների լվացում: Անհրաժեշտության դեպքում կարգավորելի արհեստական ​​շնչառությունփոխադրման ժամանակահատվածի համար՝ հետագայում մեխանիկական օդափոխության տեղափոխմամբ: Որպես ներերակային հակաթույն -
1 մլ կաթիլային ներարկվում է 0.05% պրոզերինի լուծույթ 500 մլ-ի համար ֆիզիոլոգիական լուծում. IN ստացիոնար պայմաններայլ միջոցներ են ձեռնարկվում արյան ճնշումը, սրտի ակտիվությունը և արտազատման գործառույթները պահպանելու համար:
Կապարի թունավորում.

Ուղեղի ծավալային պրոցեսների նյարդաբանական նշանները կարող են կրճատվել մինչև ախտանիշների երեք խումբ 1) կիզակետային ախտանիշներ. 2) ներգանգային ճնշման բարձրացման ախտանիշներ. 3) ուղեղի տեղաշարժի ախտանիշները.

Կիզակետային ախտանիշներ կախված են ուռուցքի տեղակայությունից և դրսևորվում են գրգռման և կորստի ախտանիշներով։ Գրգռվածության ախտանիշները- սրանք էպիլեպտիկ պարոքսիզմների տարբեր ձևեր են՝ հոգեմետորական, զգայական
մարմնական, շարժիչային պարոքսիզմներ, մտավոր համարժեքներ.

Մազաթափության ախտանիշներըկապված են ուղեղի կենտրոնների քայքայման հետ և դրսևորվում են պարեզով, կաթվածով, զգայունության, համակարգման, խոսքի, գրավոր և ինտելեկտուալ ֆունկցիաների խանգարումներով։ Հիպոֆիզի ուռուցքների դեպքում կիզակետային ախտանշանները կարող են պայմանականորեն ներառել հորմոնալ խանգարումների նշաններ։

Ներգանգային ճնշման բարձրացման ախտանիշները(հիպերտոնիկ համախտանիշ)դրսևորվում է գլխացավերով, սրտխառնոցով, փսխումով, պարանոցի խստությամբ, Կեռնիգ և Բրուդզինսկու ախտանիշներով։

Լրացուցիչ հետազոտությունները բացահայտում են խցանված օպտիկամանրաթելային սկավառակներ, գանգուղեղային պատկերների փոփոխություններ («մատների տպավորություններ», մուտքի լայնացում դեպի sella turcica, գանգի ներքին ոսկրային թաղանթի բարակում, երեխաների մոտ՝ կարի հեռացում), ողնաշարի պունկցիայի ժամանակ ողնուղեղային հեղուկի ճնշման բարձրացում։ .

Տեղափոխման ախտանիշները պայմանավորված է ներգանգային հեղուկի և հյուսվածքի ծավալի ավելացմամբ: Ուղեղի տեղաշարժը կարող է ուղեկցվել ժամանակավոր բլթի թակարդումով տենտորիումի խազում կամ ուղեղիկի թակարդումով` մագնումի անցքով: Տեղաշարժով մենինգենային համախտանիշը մեծանում է, գիտակցության խանգարումներ են առաջանում և ավելանում, տեսողությունը և կուլը խաթարվում են, կենսական գործառույթները խախտվում են։

Ուռուցքների որոշ ձևեր կարող են առաջանալ առանց ընդգծված կիզակետային նշանների: Նրանց հետ կա ուղեղի ախտանիշների աճ:

Ուղարկել ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորև բերված ձևը

Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր օգտագործում են գիտելիքների բազան իրենց ուսումնառության և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:

Տեղադրվել է http://www.allbest.ru/

Ներածություն

1. Ալկոհոլ (էթիլային սպիրտ)

2. Մեթիլ սպիրտ (մեթանոլ)

3. Բարբիթուրատներ

4. Մանգան

5. Ածխածնի օքսիդ

6. Թունաքիմիկատներ

8. Թմրամիջոցների ցավազրկողներ

9. Պահիկարպին

10. Ջրածնի սուլֆիդ

11. Բենզին

12. Բոտուլիզմ

Եզրակացություն

Ներածություն

Նյարդային համակարգի թունավորումը կապված է արդյունաբերության, գյուղատնտեսության կամ առօրյա կյանքում օգտագործվող թունավոր նյութերի (լուծիչներ, միջատասպաններ և այլն) օրգանիզմ մտնելու հետ։ Մյուս դեպքերում խոսքը չափից դուրս չափաբաժիններ ընդունելու կամ դեղերի կամ վերջապես ալկոհոլային խմիչքների խրոնիկ օգտագործման մասին է։

Նյարդային համակարգի թունավորումների պաթոլոգիական անատոմիա

Տարբեր թույներով սուր թունավորումների ախտաբանական ուսումնասիրությունները բացահայտում են հիմնականում նմանատիպ պատկեր։ Նշվում են անոթային դիստոնիա, հիպերմինիա, անոթային պատերի ինվագինացիա, աննշան արյունազեղումներ և պերիվասկուլյար այտուցներ։ Արյան թրոմբները հաճախ հայտնաբերվում են փոքր անոթներում, հատկապես երակներում, կիզակետային մակրո և միկրոնեկրոզի և ուղեղի այտուցվածության մեջ: Միաժամանակ հայտնաբերվում է նյարդային բջիջների, հատկապես ուղեղի կեղևի և ուղեղի ցողունի ցանցաթաղանթի դեգեներացիա՝ հիմնականում Նիսլ մարմինների սուր և ծանր վնասման տեսքով։

Քրոնիկ թունավորմամբ նեյրոնների փոփոխություններն ավելի բազմազան են՝ առկա են ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկական հիվանդություններ, բջիջների քանակի և ծավալի նվազում կամ դրանց դեֆորմացիա։ Այտուցային երեւույթները հազվադեպ չեն։ Գանգլիոնային բջիջների այս և այլ փոփոխությունները զուգակցվում են գլիաների դեգեներատիվ փոփոխությունների հետ: Որոշ թունավորումների ժամանակ հայտնաբերվում են հաղորդիչների դեմելինացման երեւույթներ։ Միաժամանակ որոշակի թունավորումներով նկատվում է ախտահարման գերակշռող սելեկտիվություն, օրինակ՝ գլոբուս փալիդուսի և նիգրայի փոփոխությունների գերակշռում շմոլ գազով թունավորման դեպքում, ստրիատումում՝ մանգանով թունավորման դեպքում և այլն։

1. Ալկոհոլ (էթիլային սպիրտ)

Սոված ստամոքսին ալկոհոլ խմելիս արյան մեջ դրա առավելագույն պարունակությունը հաստատվում է 40-80 րոպե հետո։ Էթիլային սպիրտը չի մարսվում կամ չեզոքացվում ստամոքսահյութով։ Սակայն ստամոքսում առկա սպիտակուցներն ու ճարպերը հետաձգում են դրա կլանումը։ Ալկոհոլի մուտքն արյան մեջ և դրանով օրգանների ու հյուսվածքների հագեցվածությունը տեղի է ունենում շատ ավելի արագ, քան օքսիդացումն ու արտազատումը անփոփոխ ձևով։ Վերացման փուլը տևում է 5 - 12 ժամ, էթիլային ալկոհոլը կարող է որոշվել մարմնի ցանկացած միջավայրում (արյուն, մեզ և այլն): Էթիլային սպիրտն ունի թմրամիջոցների ազդեցություն, որի սրությունը կախված է ոչ միայն ալկոհոլի ընդունման քանակից և արագությունից, այլև անհատական ​​զգայունությունից։ Վերջինս որոշվում է սահմանադրական գործոններով, օրգանիզմի հոգեֆիզիկական վիճակով և նախկինում ալկոհոլ օգտագործելու փորձով։ Նկատելի թունավորումը տեղի է ունենում, երբ արյան մեջ ալկոհոլի պարունակությունը կազմում է 150 մգ, ծանր՝ 350 մգ%, մահացու ելք՝ մոտավորապես 550 մգ%:

Ալկոհոլային թունավորման սկզբնական փուլերը բնութագրվում են մտավոր ակտիվությամբ, բայց ավելի նուրբ մտածողության գործընթացների կատարումը (օպերատորի գործունեություն և այլն) նվազում է: Կա մկանային համակարգի, շնչառական օրգանների և արյան շրջանառության ակտիվացում՝ ֆիզիկական վարժությունների ընթացքում տոկունության միաժամանակյա նվազմամբ։

Նյարդային համակարգի ալկոհոլային թունավորման կլինիկա

Թունավորման կլինիկական պատկերը բնութագրվում է նախնական փուլում (թունավորման փուլ) հուզական վիճակի ձևի փոփոխությամբ. բարձր տրամադրությունմարդու վիճակի և շրջակա միջավայրի գնահատման քննադատության նվազման հետ միաժամանակ (էյֆորիա): Ավելի քիչ հաճախ, դեպրեսիա կամ զայրույթ է առաջանում: Առաջանում է ատաքսիա, դիպլոպիա և ընդհանուր հիպոեսթեզիա։ Քանի որ արյան մեջ ալկոհոլի չափաբաժինը մեծանում է, առաջանում է դեպրեսիա, որը վերածվում է թմբիրի, իսկ հետո՝ կոմայի։ Ալկոհոլային կոմային բնորոշ են դեմքի և կոնյուկտիվային հիպերմինիա, մարմնի ջերմաստիճանի նվազում, կպչուն, սառը մաշկ, կրկնվող փսխում և մեզի և կղանքի ակամա արտազատում: Նյարդաբանական ախտանշանները փոփոխական են՝ միոզ, երբեմն չափավոր միդրիազ, հաճախ՝ հորիզոնական նիստագմուս։ Մկանային տոնուսի բարձրացումը և տրիզմուսը փոխարինվում են մկանային հիպոտոնիայով և ճնշված ռեֆլեքսներով: Շնչառությունը դանդաղ է, ընդմիջումներով և դեմքի արտահայտված ցիանոզի, տախիկարդիայի տեսքով; Սկզբում նկատված զարկերակային հիպերտոնիան իր տեղը զիջում է կոլապսի։ Երբեմն նկատվում է փսխման ձգտում՝ լարինգսպազմի զարգացման հետ մեկտեղ։ Որոշ դեպքերում առաջանում են ընդհանրացված նոպաներ:

Ալկոհոլային թունավորման հիմնական բարդությունը շնչառության ասպիրացիա-օբստրուկտիվ խանգարումներն են՝ լեզվի ետ քաշման, ծամող մկանների տրիզմուսի, հիպերսալիվացիայի՝ լորձի և փսխման ձգտմամբ և բրոնխորեայի հետևանքով։ Շնչառական խանգարումների ֆոնին նկատվում է չափավոր զարկերակային գերճնշում, որին հաջորդում է հիպոթենզիան և ծանր տախիկարդիան։ Ալկոհոլային թունավորումից առաջացած կոմայի վտանգավոր բարդություններից մեկը միոգլոբինուրիան է, որն առաջանում է մկանների որոշակի հատվածների վրա սեփական մարմնի քաշի երկարատև դիրքային ճնշման հետևանքով: Հիվանդների մոտ առկա է ընդգծված այտուց, որը շրջանաձև ծածկում է վերջույթը, խիտ առաձգական, երբեմն փայտային հետևողականությամբ։ Երբ այս կամ այն ​​ծայրամասային նյարդը գտնվում է փոփոխված հյուսվածքի ներսում, հնարավոր է համապատասխան նյարդի տարածքում զգայական և շարժիչ կորստի պատկեր:

1-2 օրերի մեզը արյունոտ է կամ դարչնագույն-սև: Լաբորատոր հետազոտությունը բացահայտում է միոգլոբինը: 2-4-րդ օրը մեզի օրական քանակությունը նվազում է (մինչև 100-400 մլ), ավելանում է մնացորդային ազոտի և միզանյութի մակարդակը, զարգանում է հիպերկալեմիա, հեմոռագիկ համախտանիշ, հիպոքրոմ սակավարյունություն։

Նյարդային համակարգի ալկոհոլային թունավորման ախտորոշում

Ալկոհոլային թունավորման ախտորոշումը, բացի իրեն բնորոշ կլինիկական պատկերից, հաստատում է բերանից և փսխումից ալկոհոլային հոտը, արյան մեջ ալկոհոլի առկայությունը։ Ալկոհոլային կոմային բնորոշ չեն կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշները, որոնց առկայությունը ենթադրում է ալկոհոլային թունավորման համակցում ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի կամ ուղեղի անոթների սուր վթարի հետ։ Նմանատիպ ենթադրություն կարող է առաջանալ նաև արյան մեջ ալկոհոլի ցածր պարունակությամբ երկարատև կոմայի դեպքում։ Այս բոլոր դեպքերում անհրաժեշտ է, բացի գանգի ռադիոգրաֆիայից, կիրառել էխո-էնցեֆալոգրաֆիկ հետազոտություն և ողնաշարի պունկցիա։

Նյարդային համակարգի ալկոհոլային թունավորումների բուժում

Խողովակի միջոցով ստամոքսի առատ լվացում, որին հաջորդում է աղի լուծողականների ներմուծում. ներերակային կաթիլային ներարկում մինչև 600 մլ 20% գլյուկոզայի լուծույթ ինսուլինով (մինչև 20 միավոր), նատրիումի բիկարբոնատի 4% լուծույթ՝ մինչև 1500 մլ, ֆուրոսեմիդ, մագնեզիում: սուլֆատ, վիտամիններ: Երբ արյան ճնշումը նվազում է, նշանակվում են սրտանոթային դեղամիջոցներ. ասպիրացիոն թոքաբորբի կանխարգելման համար՝ հակաբիոտիկներ. Հաճախ անհրաժեշտ է կորտիկոստերոիդ հորմոնների կրկնակի ընդունում: Կոմատոզային վիճակում՝ բերանի խոռոչի զուգարան, վերին շնչուղիներից լորձի ներծծում, օդատար խողովակի ներդրում։

Քրոնիկ ալկոհոլային թունավորում

Ալկոհոլային խրոնիկական թունավորմամբ (ալկոհոլիզմով) հիվանդները հաճախ ունենում են կենտրոնական և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշներ, որոնք առավել հաճախ դրսևորվում են որոշակի նյարդաբանական սինդրոմների տեսքով:

Ալկոհոլիզմի ժամանակ էպիլեպտիկ սինդրոմը դրսևորվում է հիմնականում ջղաձգական նոպաներով, որոնց գերակշռում են տոնիկ նոպաները, որոնք սովորաբար տեղի են ունենում դուրսբերման ժամանակահատվածում և հաճախ զարգանում են զառանցանքի զառանցանքի:

Խմողների ապոպլեքսիան, ալկոհոլային հեմոռագիկ ինսուլտը երիտասարդների մոտ դրսևորվում է «ուղեղի ինսուլտի» տեսքով՝ գիտակցության հանկարծակի կորստով, կոմայի մեջ և ծանր ընթացքով, իսկ 50 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ՝ որպես կանոն. ավելի աստիճանական զարգացում աճող ընթացքով և համեմատաբար չափավոր նյարդաբանական ախտանիշներով: Հնարավոր են ենթապարախնոիդային արյունազեղումներ՝ գերակշռող ուռուցիկ տեղայնացման ախտանիշներով։

Սուր ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիա Guye-Wernicke-ն առաջանում է պրոդրոմալ շրջանից հետո, որի ընթացքում նկատվում է հիվանդի սոմատիկ, մտավոր և նյարդաբանական վիճակի վատթարացում (անորեքսիա, ծարավ, որովայնի ցավ, փսխում, քաշի կորուստ, ձեռքերի ցնցում, խոսքի խանգարում, սենեստոպաթիաներ, ասթենիա, վախեր, քնի խանգարումներ և այլն): Հիվանդությունը բնութագրվում է ախտանիշային բարդույթով, որը բնութագրվում է ծանր նյարդաբանական ախտանիշների համակցությամբ հոգեկան խանգարումների հետ։ Նյարդաբանական կարգավիճակում գերակշռում են ատաքսիան, ակուլոմոտորային և աշակերտական ​​խանգարումները (օֆթալմոպարեզ, ստրաբիզմ, միոզ), հիպերկինեզը (դող. ստորին ծնոտ, միոկլոնուս, խորեոաթետոզ), մկանային տոնուսի փոփոխություններ (դիստոնիա), ինքնավար խանգարումներ (ջերմություն, տախիկարդիա, հիպերհիդրոզ, լեյկոցիտոզ և այլն): Բնութագրվում է զգալի դինամիզմով և ախտանիշների անկայունությամբ:

Խրոնիկ ալկոհոլիզմի վերջնական արդյունքը քրոնիկ ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիայի համախտանիշն է, որը բնութագրվում է թեթև ցրված նյարդաբանական ախտանիշներով, ագրիպնիա՝ անհանգիստ, աֆեկտիվորեն հարուստ երազներով, վաղ արթնացումներով, վեգետատիվ-անոթային դիսֆունկցիայի ախտանիշներով, նեյրոէնդոկրին խանգարումներով (սեռական թուլություն, ջրի աղի նյութափոխանակության խանգարում): , տրոֆիկ խանգարումներ) և բնորոշ մտավոր փոփոխություններ, ընդհուպ մինչև ալկոհոլային դեմենցիա։

Ալկոհոլային խրոնիկական թունավորումների բուժում

Ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիայի ժամանակ նյարդաբանական խանգարումների բուժումը կարող է հաջող լինել միայն հիմքում ընկած հիվանդության բուժման դեպքում:

Միաժամանակ օգտագործվում են վիտամին B1-ի մեծ չափաբաժիններ մինչև 10-20 մլ 5% լուծույթ, B12 վիտամին 1000 մկգ միաժամանակ, վիտամին B6 2-3 մլ ներմկանային, ասկորբին և նիկոտինաթթու, անաբոլիկ ստերոիդներ։ Էպիլեպտիկ համախտանիշի դեպքում արդյունավետ է դիազեպամ (Seduxen) 20 մլ ներերակային ներերակային ներարկում՝ օրական երկու անգամ գլյուկոզայի լուծույթում։ Հեմոռագիկ ինսուլտի համար - թերապիա սովորական կանոններով:

թունավորում ալկոհոլային թունաքիմիկատներ

2. Մեթիլ սպիրտ (մեթանոլ)

Արդյունաբերության մեջ մեթիլ սպիրտն օգտագործվում է որպես լուծիչ։ Թունավորումն առաջանում է գոլորշիների ներշնչման, մաշկի մակերևույթից ներծծման և էթիլային սպիրտի փոխարեն կլանման ժամանակ: Թունավոր ազդեցությունն առաջանում է հիմնականում մեթիլ սպիրտի՝ ֆորմալդեհիդի և մրջնաթթվի օքսիդացման արտադրանքներից։ Ֆորմալդեհիդը ընտրողաբար վնասում է նաև աչքերի ցանցաթաղանթի բջիջները։ Մահացու դոզան, երբ ընդունվում է բանավոր, տատանվում է 40-ից 250 մլ, բայց նույնիսկ 5-10 մլ ընդունելը կարող է կուրության պատճառ դառնալ:

Կլինիկա. որպես կանոն, ախտանշանները սկսվում են մեթանոլ ընդունելուց մի քանի ժամ անց՝ բավարար առողջական վիճակից հետո և աստիճանաբար աճում են: Թեթև թունավորման դեպքում նկատվում է հոգնածություն, գլխացավ, սրտխառնոց։ Միջին ծանրության թունավորումն ուղեկցվում է ուժեղ գլխացավով, գլխապտույտով, սրտխառնոցով, փսխումով, ատաքսիայով, վերջույթների պարեստեզիայով, մկանների, ոսկորների, հոդերի ցավերով և աչքերի մշուշմամբ։ Նշվում են դեմքի հիպերմինիա, ակրոցյանոզ, չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ, սկլերային իկլերուս, տենդային ջերմաստիճան, ցածր ESR-ով արյան մեջ լեյկոցիտոզ: Ծանր թունավորման դեպքում նախնական ախտանիշներից հետո առաջանում է հոգեմետորական գրգռվածություն, որովայնի և վերջույթների ուժեղ ցավեր, տեսողության աստիճանական վատթարացում, մինչև կուրություն, կոմա, միդրիազ, հաճախ՝ արտաքին օֆթալմոպլեգիա; հնարավոր են ցնցումներ, մկանային հիպերտոնիա, թունավոր հեպատիտ:

Այս դեպքում շնչառությունը մակերեսային է, նշվում է ցիանոզ։ Մահը տեղի է ունենում շնչառական կաթվածից և սրտանոթային թուլացած ակտիվությունից՝ դեկոմպենսացված մետաբոլիկ acidosis-ի ֆոնի վրա։

Մեթիլ սպիրտով թունավորման ախտորոշումը հիմնված է բնորոշ կլինիկական պատկերի վրա, որը հաստատվում է տեսողական խանգարումների համակցությամբ՝ ֆոնդում (օպտիկական նյարդի խուլի հիպերեմիա և այտուցվածություն) և արյան մեջ մեթանոլի առկայությամբ:

Թունավորման բուժում մեթանոլով

Ստամոքսի շտապ լվացում ջրով կամ 1-2% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթով; աղի լուծողական. Որպես հակաթույն օգտագործվում է բանավոր էթիլային սպիրտ՝ յուրաքանչյուր 2 ժամը մեկ՝ 50 մլ 30%-անոց լուծույթ, իսկ կոմատոզային վիճակում՝ ներերակային 5-10%-անոց լուծույթ (օրական մինչև 1 մլ 1 կգ մարմնի քաշի դիմաց)։ Պահանջվում է հարկադիր diuresis, osmotic diuresis - 150-300 մլ 40% գլյուկոզայի լուծույթ ներերակային, պլազմայի ալկալիզացում (200-300 մլ 4% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ): Վաղ շրջանում՝ հեմոդիալիզ և պերիտոնալ դիալիզ։ Ցուցված է պրեդնիզոլոնի, 160-200 մլ 0,25% նովոկաինի լուծույթի, ինչպես նաև ATP, կոկարբոքսիլազա և B խմբի ներերակային ներարկում:

3. Բարբիթուրատներ

Barbiturate թունավորումը տեղի է ունենում թմրամիջոցների թունավորման կամ ինքնասպանության փորձերի պատճառով:

Մեր երկրում բանավոր օգտագործման համար օգտագործվում են հետևյալ բարբիթուրատները.

ա) երկարատև գործողություն - բարբիտալ, նատրիումի բարբիտալ, ֆենոբարբիտալ;

բ) գործողության միջին տևողությունը - բարբամիլ (ամիտալ նատրիում), էտամինալ նատրիում (Նեմբուտալ), ցիկլոբարբիտալ;

գ) կարճաժամկետ գործողության - hexobarbital.

Հիվանդության կլինիկական պատկերում բացահայտվում են 4 առաջատար սինդրոմներ՝ կոմա և այլ նյարդաբանական խանգարումներ; արտաքին շնչառության խանգարումներ; ներքին օրգանների, հիմնականում սրտանոթային համակարգի և երիկամների դիսֆունկցիան; տրոֆիկ խանգարումներ.

Կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթների վրա այս դեղամիջոցների արգելակող ազդեցության հետևանքով առաջացած կոմատոզային վիճակների համար բնորոշ է որոշակի փուլ, երբ հաջորդաբար զարգանում է քնելը (թունավորման I փուլ), մակերեսային կոմա (թունավորման II փուլ) և վերջապես. խորը կոմա՝ արեֆլեքսիայով և ցավոտ գրգռիչների նկատմամբ ռեակցիաների բացակայություն (թունավորման III փուլ), որն առավել ծանր է տեղի ունենում շնչառական և շրջանառու ֆունկցիայի խիստ խանգարումներով։

I փուլի թունավորմանը բնորոշ նյարդաբանական ախտանշանները ներառում են լղոզված խոսք, պարբերաբար առաջացող միոզ («աշակերտների խաղ»), ատաքսիա և հիպերսալիվացիա: Հետագայում առաջանում է համառ միոզ, ռեֆլեքսների դեպրեսիա, մկանային հիպոտոնիա և հաճախ հիպոթերմիա։ Եթե ​​հիվանդները չեն մահանում, ապա կոմատոզային վիճակից ապաքինման շրջանը (IV փուլ) հաճախ առաջանում է հոգեմետորական գրգռվածությամբ։ Հետագայում նկատվում են դեպրեսիա, անքնություն, ասթենիա և տրոֆիկ խանգարումներ (դերմատոզներ, մազաթափություն և այլն)։

Ասպիրացիա-օբստրուկցիան և կենտրոնական շնչառական խանգարումները բարբիտուրատներով թունավորման կոմատոզային վիճակների ամենատարածված և լուրջ բարդություններն են: Հաճախակի են թոքաբորբը և տրախեոբրոնխիտը: Արտաքին շնչառության խանգարման տարբեր ձևեր ուղեկցվում են արյան թթու-բազային հավասարակշռության հստակ խանգարումներով՝ շնչառական կամ շնչառական և մետաբոլիկ acidosis: Սրտանոթային համակարգի փոփոխությունները բնութագրվում են տախիկարդիայով, հիպոթենզիայով, թոքային այտուցով, կոլապսով, խուլ սրտի ձայներով և ԷՍԳ-ի ցրված փոփոխություններով: Երիկամային դիսֆունկցիան կապված է սրտանոթային սուր անբավարարության (կոլապսի) զարգացման հետ՝ առաջացնելով օլիգուրիա՝ երիկամային շրջանառության նվազման պատճառով: Տրոֆիկ խանգարումները հազվադեպ չեն և բնութագրվում են բուլյոզային դերմատիտով, նեկրոտացնող դերմատոմիոզիտով, որն առաջանում է արագ զարգացող անկողնային խոցերի նման:

Բարբիտուրատով թունավորման ախտորոշումը կատարվում է անամնեզի, բնորոշ կլինիկական պատկերի հիման վրա և կարող է հաստատվել արյան մեջ բարբիտուրատների հայտնաբերմամբ և ԷԷԳ-ում ախտագնոմոնիկ փոփոխություններով՝ 14-16 տատանումների առկայությամբ/մինչև ամպլիտուդով: մինչև 100-140 մկՎ մակերեսային փուլում («բարբիթուրատային սպինդեր») և բարձր ամպլիտուդային պոլիռիթմիա՝ բիոէլեկտրական լռության ժամանակաշրջաններով կոմայի խորը փուլում։

Բարբիթուրատային թունավորման բուժում

Շնչափողի ինտուբացիա կամ տրախեոստոմիա, ստամոքսի լվացում, վերին շնչուղիների դրենաժ, արհեստական ​​օդափոխություն, աղի լուծողական, բարձր սիֆոնային կլիզմա, սրտանոթային դեղամիջոցներ, հարկադիր դիուրեզ (ռեոպոլիգլյուցին, հեմոդեզ, մանիտոլ և այլն), հակաբիոտիկներ՝ թոքաբորբի կանխարգելման համար։ Ծանր դեպքերում՝ հեմո- և պերիտոնալ դիալիզ։ Մետաբոլիկ ացիդոզի վերացման համար (երկարատև բարբիթուրատներով թունավորվելու դեպքում) ներերակային ներարկվում է մինչև 1500 մլ 4% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ։ Ցուցված է 1-2 մլ 0,1% ատրոպին սուլֆատի լուծույթի, 100 մգ կոկարբոքսիլազի, ասկորբինաթթվի, վիտամին B1-ի օգտագործումը։

4. Մանգան

Մանգանն օգտագործվում է պողպատի արտադրության, չոր մարտկոցների և բժշկության մեջ։ Կուլ տալիս և փոշին ներշնչելիս մանգանի միացությունները թունավորվում են ուղեղի հյուսվածքի դեգեներացիայի զարգացմամբ, որը հատկապես արտահայտված է ենթակեղևային կառուցվածքներում:

Կլինիկա. մանգանի միացությունների ինհալացիա առաջացնում է սուր բրոնխիտ, նազոֆարինգիտ, թոքաբորբ, գլխացավ, քնի խանգարումներ, լյարդի մեծացում։ Հետագայում աստիճանաբար զարգանում է պարկինսոնիզմի ախտանիշային համալիրը։ Մանգանով աղտոտված խմելու ջրի օգտագործման դեպքում սկզբում առաջանում է քնկոտություն, իսկ հետո զարգանում է պարկինսոնիզմի համախտանիշ՝ հիպոկինեզիա, ամիմիա, մկանային կոշտություն, ցնցում։

Մանգանի թունավորության բուժում

Առաջին հերթին անհրաժեշտ է դադարեցնել մանգանի հետագա ընդունումը օրգանիզմ։ Հատուկ թերապիան բաղկացած է մեկ շաբաթվա ընթացքում օրական 4 անգամ 0,5 գ թետասին-կալցիումի ընդունումից: Անհրաժեշտության դեպքում բուժման կուրսը կրկնվում է 2 շաբաթ անց։ Դուք կարող եք ներերակային ներերակային 20 մլ տետասին-կալցիումի 10% լուծույթ ընդունել 500 մլ իզոտոնիկ լուծույթում: Նշանակվում են նաև կալցիումի գլյուկոնատ, B1, B6 և B12 վիտամիններ։ Երբ զարգանում է պարկինսոնիզմը, վերջինս բուժվում է։

5. Ածխածնի օքսիդ

Ածխածնի երկօքսիդը առաջանում է ածխածնի և օրգանական միացությունների թերի այրման արդյունքում։ Աղբյուրը կարող է լինել ցանկացած օջախ կամ շարժիչ, որտեղ տեղի է ունենում ածխածնի թերի այրում: Ածխածնի երկօքսիդը, մտնելով օրգանիզմ, կապվում է հեմոգլոբինի հետ՝ առաջացնելով կարբոքսիհեմոգլոբին, որն ի վիճակի չէ տեղափոխել թթվածինը։ Երբ ներշնչված օդը պարունակում է 0,1% ածխածնի օքսիդ, հեմոգլոբինի մինչև 50%-ը վերածվում է կարբոքսիհեմոգլոբինի։ Կա ապացույց, որ ածխածնի երկօքսիդը արգելափակում է ցիտոքրոմ օքսիդազը: Արդյունքը հյուսվածքների հիպոքսիա է: Թունավորումը տեղի է ունենում աննկատ, քանի որ ածխածնի երկօքսիդը անգույն, առանց հոտի գազ է։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորության կլինիկա

Կլինիկական առումով պատկերը բնութագրվում է գլխացավով, գլխապտույտով, մկանային թուլությամբ, հատկապես ոտքերի և ուշագնացությամբ։ Կա մաշկի կարմիր գույն, տախիկարդիա և արյան ճնշման բարձրացում: Հետագայում կարող են առաջանալ գրգռվածություն, կրծքավանդակի ցավ, լակրիմացիա, սրտխառնոց և փսխում: Զարգանում է ադինամիա, քնկոտություն, գիտակցության կորուստ, կոմա, ցնցումներ, շնչառական անբավարարություն և ուղեղային այտուց։ Հնարավոր է սրտամկանի ինֆարկտի և մաշկի տրոֆիկ խանգարումների զարգացում։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորության բուժում

Առաջին օգնություն - տուժածին տեղափոխեք մաքուր օդ, օգտագործեք ռեֆլեքսային միջոցներ ( ամոնիակ), սրտի, թթվածնի ինհալացիա: Բուժման ամենաարդյունավետ մեթոդը՝ օքսիբարոթերապիա - 2-3 ատմ ճնշման տակ թթվածին շնչելը 0,5-2 ժամ սեղմման խցիկում: Նշանակվում են 20% գլյուկոզայի լուծույթի, 50% ասկորբինաթթվի լուծույթի, վիտամին B1-ի, կորտիկոստերոիդների ներարկումներ։ Երկարատև կոմայի դեպքում ցուցված է գլխի հիպոթերմիա և օսմոտիկ միզամուղներ։

6. Թունաքիմիկատներ

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ՔԻՄԻԱԿԱՆ ՄԻՋՈՑՆԵՐՈՎ

Առանձնացվում են հետևյալ թունաքիմիկատները՝ միջատասպաններ (ինսեկտիցիդներ), մոլախոտերի ոչնչացնող (թունաքիմիկատներ), աֆիդների դեմ օգտագործվող դեղամիջոցներ (աֆիցիդներ) և այլն։ Մարդու համար անվնաս չեն թունաքիմիկատները, որոնք կարող են հանգեցնել միջատների, միկրոօրգանիզմների և բույսերի մահվան։ Նրանք դրսևորում են իրենց թունավոր ազդեցությունը՝ անկախ օրգանիզմ մուտք գործելու ուղուց (բերանի, մաշկի կամ շնչառական օրգանների միջոցով): Որպես միջատասպաններ օգտագործվում են օրգանական ֆոսֆորի միացություններ (OP)՝ քլորոֆոս, թիոֆոս, կարբոֆոս, դիքլորվոս և այլն։

Թունավորման կլինիկական պատկերը. Փուլ 1. հոգեմետորական գրգռվածություն, միոզ (աշակերտի կծկում մինչև մի կետի չափ), կրծքավանդակում սեղմվածություն, շնչառության պակաս, թոքերում թաց քորոցներ, քրտնարտադրություն, արյան ճնշման բարձրացում: II փուլ՝ գերակշռում են մկանների ցնցումները, ցնցումները, շնչառության դժվարությունը, ակամա կղանքը և հաճախամիզությունը։ Կոմա. III փուլ. շնչառական անբավարարությունը մեծանում է մինչև շնչառության ամբողջական դադարեցումը, վերջույթների մկանների կաթվածը և արյան ճնշման անկումը: Սրտի ռիթմի և սրտի անցկացման խախտում.

Ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական պատկերով

Բուժում. Տուժածին պետք է անհապաղ հեռացնել կամ հեռացնել թունավոր մթնոլորտից։ Հեռացրեք աղտոտված հագուստը: Առատորեն լվացեք մաշկը տաք ջրով և օճառով։ Աչքերը լվանալ սոդայի 2% տաք լուծույթով։ Բերանի միջոցով թունավորվելու դեպքում հիվանդին մի քանի բաժակ ջուր են տալիս, նախընտրելի է կերակրի սոդա (1 թեյի գդալ մեկ բաժակ ջրի համար), ապա լեզվի արմատը գրգռելով՝ առաջանում է փսխում։ Այս մանիպուլյացիան կրկնվում է 2-3 անգամ, որից հետո խմելու համար տրվում է ևս կես բաժակ 2% սոդայի լուծույթ՝ 1 ճաշի գդալ ակտիվացված ածխածնի ավելացմամբ։ Փսխումը կարող է առաջանալ 1% ապոմորֆինի լուծույթի ներարկումով: Անմիջապես իրականացվում է նաև սպեցիֆիկ թերապիա, որը բաղկացած է ինտենսիվ ատրոպինացումից։ Թունավորման 1-ին փուլում ատրոպին (2-3 մլ 0,1%) ներարկվում է օրվա ընթացքում մաշկի տակ, մինչև լորձաթաղանթները չորանան։ II փուլում ատրոպինը ներարկվում է երակի մեջ (3 մլ 15-20 մլ գլյուկոզայի լուծույթում) բազմիցս մինչև բրոնխորեայի և չոր լորձաթաղանթների վերացումը: Կոմայի ժամանակ, ինտուբացիա, լորձի ներծծում վերին շնչուղիներից, ատրոպինացում 2-3 օր: III փուլում կենսաապահովումը հնարավոր է միայն արհեստական ​​շնչառության, ատրոֆինի երակային կաթիլով (30-50 մլ): խոլինէսթերազ ռեակտիվատորներ. Կոլապսի դեպքում՝ norepinephrine եւ այլ միջոցառումներ. Բացի այդ, առաջին երկու փուլերում նշվում են հակաբիոտիկների վաղաժամ ընդունումը և թթվածնային թերապիան: Բրոնխոսպաստիկ երևույթների դեպքում օգտագործեք պենիցիլինի աերոզոլ ատրոպինի հետ: մետացին և նովոկաին: Որպես միջատասպաններ օգտագործվում են նաև քլորօրգանական միացություններ (OCCs)՝ հեքսաքլորան, հեքսաբենզոլ, ԴԴՏ և այլն։ Բոլոր COS-ները շատ լուծելի են ճարպերի և լիպիդների մեջ, ուստի դրանք կուտակվում են նյարդային բջիջներում և արգելափակում են շնչառական ֆերմենտները բջիջներում: DDT-ի մահացու չափաբաժինը` 10-15 գ Ախտանիշները. Երբ թույնը հայտնվում է մաշկի վրա, առաջանում է դերմատիտ: Ներշնչելիս այն առաջացնում է քիթ-կոկորդի, շնչափողի և բրոնխների լորձաթաղանթի գրգռում։ Առաջանում են քթից արյունահոսություն, կոկորդի ցավ, հազ, շնչառություն թոքերում, կարմրություն և ցավ աչքերում։ Ընդունելիս դիսպեպտիկ խանգարումներ, որովայնի ցավ, մի քանի ժամ անց, սրունքի մկանների ջղաձգումներ, քայլվածքի անկայունություն, մկանային թուլություն, թուլացած ռեֆլեքսներ: Թույնի մեծ չափաբաժիններով կարող է զարգանալ կոմա։ Կարող է լինել լյարդի և երիկամների վնաս: Մահը տեղի է ունենում սրտանոթային սուր անբավարարության ախտանիշների պատճառով: Առաջին օգնությունը նույնն է FOS-ի թունավորման դեպքում (տես վերևում): Ստամոքսային լվացումից հետո խորհուրդ է տրվում ներսից վերցնել «GUM» խառնուրդը՝ 25 գ տանին, 50 գ ակտիվացված ածխածին, 25 գ մագնեզիումի օքսիդ (այրված մագնեզիա), հարել մինչև մածուկի խտությունը: 10-15 րոպե հետո վերցրեք աղի լուծողական միջոց։ Բուժում. Կալցիումի գլյուկոնատ (10% լուծույթ), կալցիումի քլորիդ (10% լուծույթ) 10 մլ ներերակային: Նիկոտինաթթու (3 մլ 1% լուծույթ) կրկին մաշկի տակ։ Վիտամինային թերապիա. Ցնցումների դեպքում՝ բարբամիլ (5 մլ 10% լուծույթ) ներմկանային։ Հարկադիր դիուրեզ (ալկալիզացում և ջրի բեռ): Սուր սրտանոթային և երիկամային սուր անբավարարության բուժում. Հիպոքլորեմիայի թերապիա. 10-30 մլ նատրիումի քլորիդի 10% լուծույթ երակի մեջ: Արսենը և նրա միացությունները. Կալցիումի արսենատը, նատրիումի արսենիտը, փարիզյան կանաչը և մկնդեղ պարունակող այլ միացություններ օգտագործվում են որպես թունաքիմիկատներ սերմերի բուժման և գյուղատնտեսական վնասատուների դեմ պայքարելու համար, դրանք ֆիզիոլոգիապես ակտիվ են և թունավոր: Մահացու չափաբաժինը բանավոր ընդունման դեպքում 0,06-0,2 գ Ախտանիշներ. Թույնը ստամոքսի մեջ մտնելուց հետո սովորաբար զարգանում է թունավորման ստամոքս-աղիքային ձև: 2-8 ժամ հետո առաջանում է փսխում, բերանում մետաղական համ, որովայնի ուժեղ ցավ։ Փսխումը կանաչավուն է, թուլացած, բրնձի ջրի նմանվող հաճախակի աթոռներ: Առաջանում է ծանր ջրազրկում, որն ուղեկցվում է ցնցումներով։ Արյուն մեզի մեջ, դեղնախտ, անեմիա, սուր երիկամային անբավարարություն: Փլուզում, կոմա: Շնչառական կաթված. Մահը կարող է տեղի ունենալ մի քանի ժամվա ընթացքում: Առաջին օգնություն. Եթե ​​այն մտնում է ստամոքս, անմիջապես եռանդով ողողեք ջրով լուծողական նյութերի կասեցմամբ՝ մագնեզիումի օքսիդ կամ սուլֆատ (20 գ 1 լիտր ջրի դիմաց), էմետիկներ. աջակցել փսխմանը տաք կաթով կամ կաթի խառնուրդով հարած ձվի սպիտակուցներով: Ողողումից հետո ներսից՝ թարմ պատրաստված «մկնդեղի հակաթույն» (յուրաքանչյուր 10 րոպեն մեկ, 1 թեյի գդալ, մինչև փսխումը դադարի) կամ 2-3 ճաշի գդալ հակաթույնի խառնուրդ «GUM. նոսրացրեք 25 գ տանին, 50 գ ակտիվացված ածխածին, 25-ը 400 մլ-ում: ջուրը մածուկի խտության գ մագնեզիումի օքսիդ - այրված մագնեզիա. վաղ ժամկետներունիտիոլի կամ դիապտոլի միջմկանային կառավարում, փոխարինող արյան փոխներարկում: Աղիքներում ուժեղ ցավերի դեպքում՝ պլատիֆիլին, ենթամաշկային ատրոպին, պերինեֆրիկ շրջափակում նովոկաինով: Սրտանոթային դեղամիջոցներըստ ցուցումների. Կոլապսի բուժում. Թունավորումից հետո առաջին օրը հեմոդիալիզ, պերիտոնալ դիալիզ, հարկադիր դիուրեզ: Սիմպտոմատիկ բուժում.

7. Anticholinesterase դեղեր

Անտիխոլինէսթերազային դեղամիջոցները օգտագործվում են գյուղատնտեսության մեջ և առօրյա կյանքում որպես միջատասպաններ, մասնավորապես՝ քլորոֆոս, թիոֆոս, կարբոֆոս, մերկապտոֆոս; և որպես դեղամիջոցներ՝ շրջելի խոլինէսթերազի ինհիբիտորներ՝ գալանտամին հիդրոբրոմիդ (նիվալին), ֆիզոստիգմին սալիցիլատ (եզերին), պրոզերին (նեոստիգմին, պրոստիգմին), պիրիդոստիգմին բրոմիդ (կալիմին, իստինոն), օքսազիլ (ամբենոնիումի քլորիֆորսխորգսոլինսերուսի միացություն) և , npbufin, pyrofos, phosphakol.

Անտիխոլինէսթերազային նյութերը, արգելակելով ացետիլխոլինէսթերազ ֆերմենտը, հանգեցնում են էնդոգեն ացետիլխոլինի կուտակմանը խոլիներգիկ սինապսներում, ինչը հանգեցնում է խոլինոռեակտիվ համակարգերի գրգռմանը: Դեղաբանական տեսանկյունից այս միացությունների թունավոր ազդեցությունը նյարդային համակարգի վրա համարվում է մուսկարինային և նիկոտինանման: Մուսկարինանման էֆեկտն արտահայտվում է առատ քրտնարտադրության, թքարտադրության, բրոնխորեայի, բրոնխոսպազմի և ծանր միոզի տեսքով; Նիկոտինանման և կենտրոնական գործողություն - գրգռվածության, ապակողմնորոշման, խորեիկ և միոկլոնիկ տիպերի հիպերկինեզի, ընդհանուր կլոնիկ-տոնիկ ցնցումների և խորը կոմայի զարգացման մեջ:

Անտիխոլինէսթերազային դեղամիջոցներով թունավորման կլինիկա

Կան թունավորման 3 փուլ.

1-ին փուլ - գրգռման փուլ (թունավորման մեղմ ձև): Թունավորումից 15-20 րոպե անց հիվանդները նկատում են գլխապտույտ, գլխացավ, տեսողության սրության նվազում, սրտխառնոց, վախի զգացում, հոգեմետորական գրգռվածություն և ագրեսիվություն։ Նկատվում են չափավոր միոզ, քրտնարտադրություն, թքարտադրություն, բրոնխորեա, փսխում և որովայնի ցավեր։ Արյան ճնշումը բարձրանում է. Թունավորման հենց սկզբնական շրջանում նկատվում է չափավոր տախիկարդիա։

2-րդ փուլ - հիպերկինեզի և ցնցումների փուլ (չափավոր և ծանր թունավորում): Հոգեշարժական գրգռվածությունը պահպանվում է կամ աստիճանաբար փոխարինվում է անտարբերությամբ, թմբիրի զարգացմամբ և որոշ դեպքերում կոմայով: Բնութագրվում է ծանր միոզով՝ լույսի նկատմամբ աշակերտի արձագանքի բացակայությամբ: Առավել արտահայտված են քրտնարտադրությունը, հիպերսալիվացիան, բրոնխորեան և բրադիկարդիան։ Առաջանում են խորեոիդ և միոկլոնիկ տիպերի հիպերկինեզ, կոպերի, կրծքավանդակի մկանների, ոտքերի միոֆիբրիլացիա։ Պարբերաբար մկանների ընդհանուր հիպերտոնիկությունը, տոնիկ ցնցումները և կրծքավանդակի կոշտությունը տեղի են ունենում դրա էքսկուրսիայի նվազմամբ: Արյան ճնշումը հասնում է իր առավելագույն մակարդակին, որին հաջորդում է սրտանոթային գործունեության անկումը։ Բնութագրվում է ցավոտ տենեզմուսով, ակամա թուլացած կղանքով և հաճախամիզությամբ:

3-րդ փուլ - կաթվածի փուլ (թունավորման ծայրահեղ ծանր ձևեր): Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում հիվանդները գտնվում են խորը կոմատոզային վիճակում, հաճախ՝ ամբողջական արեֆլեքսիայով։ Չնայած ծանր հիպոքսիային, միոզը արտահայտված է, և հիպերհիդրոզը պահպանվում է: Մկանային ատոնիան արտահայտված է. Շնչառության ծանր խանգարումները կապված են շնչառական մկանների կաթվածի և շնչառական կենտրոնի դեպրեսիայի հետ՝ մակերեսային, անկանոն շնչառության հետ։ Բրադիկարդիան 1 րոպեում հասնում է 40-20-ի կամ, ընդհակառակը, արտահայտված տախիկարդիան հայտնվում է մինչև 120 րոպեում։ Արյան ճնշումը հակված է նվազման մինչև խորը փլուզման աստիճան: Թունավորման 2-րդ և 3-րդ փուլերում ընդունված հիվանդների 7-8%-ի մոտ՝ թունավորումից հետո 2-ից 8-րդ օրը, նկատվում է թունավորման ախտանիշների ռեցիդիվ։

Որոշ դեպքերում 2-րդ և 3-րդ փուլերում թունավորմամբ հիվանդների մոտ հայտնվում է ջղաձգական համախտանիշ, որի զարգացումը կանխատեսելիորեն չափազանց անբարենպաստ է:

Շնչառական և հեմոդինամիկ խանգարումները, ինչպես նաև նյարդաբանական խանգարումները, որոնք դրսևորվում են խորը կոմայի զարգացմամբ, շնչառական և վազոմոտոր կենտրոնների դեպրեսիաներով, առաջատար և պատասխանատու են ՕՊ-ի թունավորման դեպքում տերմինալ վիճակի զարգացման համար:

Անտիխոլինէսթերազային դեղամիջոցներով թունավորման ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է բնորոշ կլինիկական պատկերի հիման վրա, ներառյալ մուսկարինային և նիկոտինային ազդեցությունների ախտանիշները և կարող են հաստատվել արյան խոլինէսթերազի արգելակմամբ:

Թունավորման բուժում հակաքոլինէսթերազային դեղամիջոցներով

Բուժումը կախված է թունավորման ծանրությունից և բաղկացած է մարմնից թույնի հեռացումից (ստամոքսի լվացում, հարկադիր դիուրեզ, որովայնային դիալիզ), ակտիվ հատուկ թերապիա և, անհրաժեշտության դեպքում, ինտենսիվ վերակենդանացման միջոցառումներ: Հատուկ թերապիան բաղկացած է հակաքոլիներգիկների օգտագործումից՝ սովորաբար ատրոպին: Կախված թունավորման ծանրությունից՝ թունավորման 1-ին փուլում ենթամաշկային ներարկվում է 2-3 մլ 0,1% լուծույթ՝ մի քանի ժամ ընդմիջումներով, 2-րդ փուլում՝ 3 մլ 0,1% լուծույթ՝ գլյուկոզայի լուծույթում նույնն է։ ընդմիջումներով, թունավորման 3-րդ փուլում՝ 20-30 մլ ներերակային։ Ատրոպինի ազդեցությունը ուժեղանում է ծայրամասային M-հակահոլիներգիկ մետացինով, 1-2 մլ 0,1% լուծույթով ներմկանային կամ ներերակային:

Միևնույն ժամանակ, օգտագործվում են ծայրամասային գործող խոլինէսթերազային ռեակտիվատորներ՝ օքսիմներ, օրինակ՝ դիպիրոքսիմ, 1 մլ 15% լուծույթ ենթամաշկային կամ ներերակային կրկին օրական մինչև 10 մլ։ Կարող են օգտագործվել խոլինէսթերազային ռեակտիվատորներ կենտրոնական գործողություն 2-3 մլ 40% իզոնիտրոզինի լուծույթ ներմկանային, անհրաժեշտության դեպքում, կրկին յուրաքանչյուր 30-40 րոպեն մեկ մինչև 10 մլ:

Հատուկ թերապիան իրականացվում է արյան խոլինէսթերազ ֆերմենտի ակտիվության մշտական ​​մոնիտորինգի ներքո: Օգտագործվում են նաև մագնեզիումի սուլֆատ, նատրիումի հիդրօքսիբուտիրատ, վիադրիլ, ամինազին, պրոմեդոլ, անոթային նյութեր և կորտիկոստերոիդներ։ Թոքաբորբի կանխարգելման համար նշանակվում են հակաբիոտիկներ:

8. Թմրամիջոցների ցավազրկողներ

Որպես թմրամիջոցների ցավազրկողներ օգտագործվում են մորֆինի հիդրոքլորիդը, պրոմեդոլը, օմնոպոնը, կոդեինը, կոդեին ֆոսֆատը և այլն։ Մորֆինի մահացու չափաբաժինը բանավոր ընդունվելիս կազմում է 0,1-0,5 գ [Shvaikova M.D., 1975], կոդեինը` 0,5-1 գ [Loktionov S.P., 1977]: Թմրամիջոցների անալգետիկների թունավորությունը մեծանում է, եթե դրանք կան համատեղ դիմում MAO ինհիբիտորներով: Մորֆինը մտնում է ուղեղ և ողնուղեղ օքսիմորֆինի տեսքով, որտեղ ընտրողաբար կապվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի լիպիդների հետ՝ առաջացնելով այսպես կոչված ֆունկցիոնալ խանգարումներ։ Կոդեինի բիոտրանսֆորմացիան տեղի է ունենում նորկոդեինի դեմեթիլացման պատճառով:

Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցներով թունավորման կլինիկա

Թմրամիջոցների ցավազրկողներով թունավորվելու դեպքում առանձնանում են 4 առաջատար կլինիկական սինդրոմներ՝ կոմա և այլ նյարդաբանական խանգարումներ, շնչառական անբավարարության համախտանիշ, հեմոդինամիկ խանգարման համախտանիշ, տրոֆիկ խանգարումներ [Sukhinin P. L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]: Սովորաբար նկատվում են քնկոտություն, մաշկի հիպերմինիա, գլխապտույտ, ականջների զնգոց, հիպերհիդրոզ, հիվանդների ապակողմնորոշում, միոզ, երբեմն առաջանում են մկանների ցնցումներ և որովայնի ցավ։ Մեծ չափաբաժիններ ընդունելիս կոմա է զարգանում ճնշված ռեֆլեքսներով, մկանային հիպոթենզիայով և հիպոթերմիայով։ Հնարավոր են տոնիկ-կլոնիկ նոպաներ։

Շնչառական խանգարումները դրսևորվում են դանդաղ շնչառության, շնչառության և Շեյն-Սթոքսի շնչառության տեսքով։ Կոմատոզային վիճակում կարող են առաջանալ արտաքին շնչառության ասպիրացիոն-օբստրուկցիայի խանգարումներ և թոքային այտուց:

Հեմոդինամիկ խանգարումները բնութագրվում են բրադիկարդիայի, հիպոթենզիայի և կոլապսի զարգացմամբ:

Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցներով թունավորման ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է հիվանդության պատմության և վերը նշված կլինիկական պատկերի հիման վրա։ Բնորոշ է կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիաների դեպրեսիայի երևույթների համադրությունը միոզի և բրադիկարդիայի հետ։ Այնուամենայնիվ, ատոնալ վիճակում միոզը հաճախ փոխարինվում է միդրիազով, իսկ բրադիկարդիան՝ տախիկարդիայով։

Կոդեինի թունավորումը բնութագրվում է գիտակցության պահպանման ժամանակ շնչառական խանգարումներով:

Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցներով թունավորումների բուժում

Ստամոքսի կրկնվող լվացում 0,1% կալիումի պերմանգանատի լուծույթով կամ 0,2% տանինի լուծույթով, աղի լուծողական: Հատուկ հակաթույնը նալորֆինն է (անտորֆին): Կրկնվում են ամենաարդյունավետները ներերակային ներարկումներդեղամիջոցի 1-2 մլ 0,5% լուծույթ 15 րոպե ընդմիջումներով, ընդհանուր 8 մլ-ից ոչ ավելի: Ծանր դեպքերում, հարկադիր diuresis եւ peritoneal դիալիզ:

Նալորֆինի բացակայության դեպքում օգտագործվում է 1 մլ 0,1% ատրոպինի լուծույթի կրկնակի ընդունում: Ցուցված է հիվանդների տաքացում, կոֆեինի և կորդիամինի ընդունում:

9. Գանգլիոն արգելափակող միջոցներ

Ganglioblocking դեղամիջոցները ներառում են arfonade, benzohexonium, ganngleron, dikolin, dimekolnn, isoprine, quaterone, pachycarpine hydroiodide, pentamine, pyrylene և այլն:

Պաչիկարպինով կլինիկական թունավորումը բնութագրվում է գլխապտույտով, տեսողության նվազմամբ, սրտխառնոցով, փսխումով, որովայնի ցավով, գլխացավերով, ականջների զնգոցով, սրտխփոցով և շնչառության դժվարությամբ: Նկատվում են նաև միդրիազ, հիպոթենզիա և մկանային ֆիբրիլացիա։ Ծանր թունավորումը հանգեցնում է կոլապսի և շնչառական կաթվածի:

Ախտորոշումը կատարվում է անամնեզի և բնորոշ կլինիկական պատկերի հիման վրա։ Ի տարբերություն ատրոպինի թունավորման, որը նույնպես ուղեկցվում է միդրիազով, չկան հալյուցինացիաներ, մոլագար վիճակ, բարձր տախիկարդիա.

Թունավորման բուժում գանգլիոն արգելափակող միջոցներով

Ստամոքսի առատ լվացում խողովակի միջոցով, մաքրող enemas, աղի լուծողական, հարկադիր դիուրեզ, հեմոդիալիզ: Որպես հակաթույն, օգտագործվում են կրկնակի ենթամաշկային ներարկումներ 1 մլ 0,05% պրոզերինի լուծույթով (օրական մինչև 30 մլ); Նշանակվում է նաև 1% ATP լուծույթ՝ օրական մինչև 10 մլ, վիտամին B1 6%, օրական մինչև 50 մլ։ Ցուցադրված է հանգստացնող միջոցներ, երբ հուզված hexenal; փլուզման ժամանակ։

10. Ջրածնի սուլֆիդ

Ջրածնի սուլֆիդը անգույն, ցնդող հեղուկ է, որն օգտագործվում է տեքստիլ և կաուչուկի արդյունաբերության մեջ:

Արդյունաբերական վթարների ժամանակ առաջանում են սուր և ենթասուր թունավորումներ։ Այս դեպքում արագ զարգանում է գիտակցության կորուստ հոգեմետորական գրգռվածությամբ, որը որոշ դեպքերում կարող է մահացու լինել։ Միջին ծանրության թունավորումը բնութագրվում է գրգռվածությամբ, էյֆորիայի, գլխապտույտով, ատաքսիայով, գլխացավով, սրտխառնոցով և փսխումով: Թեթև թունավորումը կլինիկական դրսևորումներով նման է ալկոհոլային թունավորմանը (էյֆորիա, սրտխառնոց, ապատիա, ադինամիա): Որոշ դեպքերում ծանր թունավորումից հետո զարգանում է թունավոր էնցեֆալոպաթիա՝ զգալի նյարդաբանական և ինտելեկտուալ արատներով։

Քրոնիկ ջրածնի սուլֆիդային թունավորումը ներկայացված է առանձին կլինիկական ձևերով՝ կախված գործընթացի ծանրությունից։

1. Թունավոր նևրասթենիա (ասթենովեգետատիվ համախտանիշ): Գերիշխող երևույթներն են դյուրագրգիռ թուլությունը (ավելացած հյուծվածություն, հուզական անկայունություն), վառ կարմիր դերմոգրաֆիզմ, ափի հիպերհիդրոզ՝ քրտնարտադրության կաթիլներով։ Նկատվում է մաշկի, տեսողական և հոտառական անալիզատորների գրգռվածության նվազում (հիպերեստեզիա, որին հաջորդում է սիմետրիկ դիստալ բնույթի հիպոեսթեզիա): Հաճախակի են լինում վահանաձև գեղձի մեծացման և դիսմենորեայի դեպքեր։ Ժամանակին բուժումը հանգեցնում է ախտանիշների վերացման:

2. Էնցեֆալոմիելոպոլինևրոպաթիա (գլխացավ, գլխապտույտ, օպտիկա-վեստիբուլյար խանգարումներ, հալյուցինացիաներ): Բնութագրվում է շոշափելի հալյուցինացիաներով՝ ուրիշի ձեռքի ուսին դիպչելու զգացողությամբ, մղձավանջներ, ծանր ապատիա, հիպոքոնդրիա։ Հաճախ նկատվում են պարկինսոնիզմի ախտանիշներ, արգելակվում են մաշկի և լորձաթաղանթների ռեֆլեքսները, հաճախ առաջանում է անոսմիա և ծանր ռետրոբուլբարային նևրիտ՝ օպտիկական նյարդի ատրոֆիայի անցումով:

3. Պոլինեվրոպաթիկ համախտանիշ. Այն սկսվում է զգայունության խանգարումներից, որոնք ուժեղանում են մինչև ամբողջական անզգայացում, վերջույթների ցավեր, նյարդային կոճղերի երկայնքով պալպացիայի ժամանակ և լարվածության ախտանիշներ: Շարժման խանգարումներից առաջինը տեղի է ունենում աքիլեսյան ռեֆլեքսների ճնշումը, որին հաջորդում է թուլությունը: հեռավոր հատվածներվերջույթներ. Հետագայում ջիլ և պերիոստեալ ռեֆլեքսները արգելակվում են: Ամիոտրոֆիան ոչ սուր է և ցրված: Դիտարկվում են զգալի դիստալ ինքնավար խանգարումներ (քրտնարտադրություն, վերջույթների ցիանոզ)։ Երբեմն ցավային սինդրոմով թունավոր միոզիտ է առաջանում:

Ախտորոշումը, դիֆերենցիալ ախտորոշումը բաղկացած է կլինիկական պատկերի առանձնահատկությունների ամփոփումից, թույնի հետ շփման անամնետիկ տվյալներից: Արյան և մեզի մեջ ջրածնի սուլֆիդի հայտնաբերումը կարևոր է. մեզի բողկի հոտով, մուգ շագանակագույն գույնի` հեմատինի առկայության պատճառով: Թունավորման նշան կարող է լինել նաև մեզի մեջ պղնձի մակարդակի բարձրացումը:

Բուժում. Սուր դեպքերում անհրաժեշտ է տուժածին տարհանել աղտոտված տարածքից, ապահովել մաքուր օդի մատակարարում, թթվածնի ինհալացիա, իսկ ցուցումների դեպքում՝ արհեստական ​​օդափոխություն, շնչառական անալեպտիկ միջոցներ։ Հակաթույն թերապիաբաղկացած է սուլֆհիդրիլ խմբի դոնորներից, գլուտամինաթթուից, գլյուկոզամինից և պղնձի ացետատից: Նշանակվում են ոչ սպեցիֆիկ դետոքսիկացիոն թերապիա, վիտամինային թերապիա, սիրտ- և հոգեմետ դեղամիջոցներ։ Ցանկալի են ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաները և առողջարանային բուժումը։

11. Բենզին

Բենզինով թունավորում

Տետրաէթիլ կապար TES-ը անգույն, յուղոտ հեղուկ է տհաճ հոտ, այն լուծելի է ճարպերում, լիպիդներում և օրգանական լուծիչներում և գործնականում չի լուծվում ջրում։

ԹՈՒՆԱՎՈՐ ԿԼԻՆԻԿԱ

TES-ը կարող է առաջացնել ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկական թունավորում:

Սուր թունավորումը կարող է լինել թեթև, չափավոր կամ ծանր:

Թեթև թունավորումների դեպքում նշվում են թեթև բրադիկարդիա, հիպոթենզիա, հիպոթերմիա, քրտնարտադրության ավելացում, թքարտադրություն (ավելորդ թքահոսություն): Սուբյեկտիվ սենսացիաներն արտահայտվում են գլխացավերի, քնի խանգարումների, տհաճ երազների մեջ։ Երբեմն սուբյեկտիվ բողոքները կարող են բացակայել։ Այս բոլոր ախտանիշները սովորաբար շրջելի են և չեն առաջացնում հաշմանդամություն:

Միջին ծանրության սուր թունավորումների դեպքում ավելի ցայտուն են դառնում վեգետատիվ խանգարումները (ջերմաստիճանը իջնում ​​է մինչև 35-36,2 0 C, արյան ճնշումը՝ 90/50 մմ Hg, զարկերակը՝ 45-60 րոպեում)։ Հիվանդները դժգոհում են քնելու դժվարությունից և անքնությունից։ Նշվում են կոպերի, լեզվի, մատների դող և մշտական ​​կարմիր դերմոգրաֆիզմ: Երբեմն նկատվում է ինտելեկտի նվազում՝ հիշողության նվազում, մտածողության դժվարություն, հոգեկան սթրեսի պատճառով ավելի մեծ հյուծում, ասթենիա։ Այս աստիճանի թունավորման դեպքում կարող է նկատվել էյֆորիա՝ սեփական վիճակի, ատաքսիայի և սենսացիայի նկատմամբ ոչ քննադատական ​​վերաբերմունքով: օտար մարմին(մազեր) բերանում. Բերանում մազի զգացումն է կոնկրետ ախտանիշ TES-ի թունավորման դեպքում և վկայում է թունավորման զարգացման անբարենպաստ կանխատեսման մասին։

Երբ թույնը մտնում է ստամոքս-աղիքային ուղի, նկարագրված ախտանշաններն ուղեկցվում են դիսպեպտիկ ախտանիշներով՝ սրտխառնոց, փսխում, ցավ էպիգաստրային շրջանում։ Թունավորման ընթացքն այս դեպքերում ավելի ծանր է։

Միջին ծանրության թունավորման դեպքում ներքին օրգաններում էական փոփոխություններ չեն նկատվում, լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքները ախտորոշիչ նշանակություն չունեն։

Ծանր սուր սուր թունավորման դեպքերը բնութագրվում են շփոթության, անհանգստության, գրգռվածության, ապակողմնորոշման, ընդհանուր ցնցումներով, տեսողական, լսողական, հոտառական հալյուցինացիաներով և ինտելեկտուալ խանգարումներով: Հոգեմետորական գրգռվածության գագաթնակետին կարող է մահանալ: Բարենպաստ ելքով ծանր թունավորումները սովորաբար ունենում են երկարատև ընթացք (մինչև 12 ամիս և ավելի) և ավարտվում են հետընթաց թերի վիճակում։ Հոգեկան խանգարումները հաճախ տեղի են ունենում անսպասելիորեն, չնայած հիվանդի ակնհայտ բարեկեցությանը:

Քրոնիկ թունավորումը կարող է զարգանալ ինչպես օրգանիզմում փոքր քանակությամբ TES-ի երկարատև ընդունման, այնպես էլ կրկնվող, ժամանակին չճանաչված և չբուժված մեղմ սուր թունավորման արդյունքում:

Ըստ ծանրության՝ քրոնիկ TES թունավորումը բաժանվում է 2 խմբի. 1-ին աստիճանի քրոնիկական թունավորումը բնութագրվում է մշտական ​​վեգետատիվ խանգարումներով և ասթենիայի երևույթներով։ Երկրորդ աստիճանի խրոնիկական թունավորման դեպքում վեգետատիվ խանգարումներն ու ասթենիայի ախտանշաններն ուղեկցվում են մտավոր գործունեության և հուզական-կամային ոլորտի խախտման երևույթներով։

Հիմնական պաթոլոգիական ախտանիշներ, որը տեղի է ունենում TES-ի քրոնիկական թունավորման ժամանակ՝ հիպոթենզիա (արյան ճնշումը 100 մմ Hg-ից ցածր), բրադիկարդիա (զարկերակը՝ րոպեում 60-ից պակաս), հիպոթերմիա (մարմնի ջերմաստիճանը 36°C-ից ցածր), աղի ավելացում, քրտնարտադրություն, հոգնածություն, թուլություն, ձեռքերի դող։ , կոպեր, լեզու, գլխացավեր, քնի խանգարումներ. Այս ախտանշանները բնութագրվում են մի քանի տարիների համառությամբ:

TES-ի քրոնիկական թունավորումը սովորաբար դանդաղ է ընթանում, սակայն էկզոգեն ազդեցությունների լայն տեսականիի ազդեցության տակ կարող են առաջանալ սրացումներ: Երբեմն սրացումները վերածվում են ծանր ինտոքսիկացիոն փսիխոզի։

Խրոնիկական թունավորման զարգացմանը սովորաբար նախորդում է հիվանդության շրջանը, որը բնութագրվում է լաբիլ ախտանշաններով՝ վեգետատիվ խանգարումների գերակշռությամբ։ Այս խանգարումները կարող են հանկարծակի առաջանալ և արագ անհետանալ։ Այս վիճակը կարող է շարունակվել մի քանի տարի։ Վեգետատիվ ախտանիշների առաջացմանը կարող են նպաստել անբարենպաստ էկզոգեն գործոնները (վարակ, գերաշխատանք, ալկոհոլի ընդունում և այլն) անփոփոխ սանիտարահիգիենիկ աշխատանքային պայմաններում:

Սուբյեկտները, որպես կանոն, այս դեպքերում ոչ մի բողոք չեն ներկայացնում։ Սակայն ժամանակի ընթացքում այդ երևույթները դառնում են համառ, դրանց միանում են ասթենիկ վիճակի ախտանիշները, և TES-ի թունավորման պատկերը դառնում է ընդգծված.

Արագ շրջելի ախտանիշներով ցավոտ պայմանները պետք է դիտարկվեն որպես TES-ի քրոնիկական թունավորման սկզբնական փուլ:

ԹՈՒՆԱՎՈՐՄԱՆ Ախտորոշում.

Բժշկական պատմության, բնորոշ կլինիկական պատկերի և լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքների հիման վրա: Մարդու արյան մեջ կապարի առավելագույն թույլատրելի պարունակությունը 30 մկգ% է (1,4 մկմոլ/լ): Ամենատեղեկատվական թեստերը ALA-D-ի ակտիվության որոշումն է էրիթրոցիտների և կապարի մեզի մեջ: Ավելի բարձր կոնցենտրացիաների դեպքում փոխվում են բազմաթիվ կենսաքիմիական պարամետրեր՝ ALT, AST, ալկալային ֆոսֆատազ, խոլեստերին, միզաթթու, արյան և մեզի կրեատինին, բիլիռուբին և այլն:

1. Միջոցներ, որոնք խթանում են տոքսինների արտազատումը (դեղամիջոց «IV», թետացին-կալցիում, D-պենիցիլամին և այլն):

2. Պաթոգենետիկ թերապիայի միջոցներ (վիտամին C, նիկոտինաթթու)

3. Սիմպտոմատիկ թերապիա.

4. Հանգստացնող թերապիա.

5. Վեգետոտրոպ դեղամիջոցներ (Բելոիդ)

6. Միոտրոպ հակասպազմոդիկ (պապավերին)

7. Ընդհանուր ուժեղացնող թերապիա, ադապտոգեններ։

8. Ֆիզիոթերապիա (մերսում, դեղորայքային էլեկտրոֆորեզ, ֆոնոֆորեզ)

9.Առողջարանային բուժում.

12. Բոտուլիզմ

Բոտուլիզմը հիվանդություն է, որը առաջանում է բոտուլիզմի բակտերիաների տոքսիններով թունավորվելու հետևանքով և բնութագրվում է նյարդային համակարգի ծանր վնասմամբ։

Բոտուլիզմի կլինիկա

Բոտուլիզմի ինկուբացիոն շրջանը տևում է մի քանի ժամից մինչև 2-5 օր; որքան ծանր է հիվանդությունը, այնքան կարճ է ինկուբացիոն շրջանը: ժամը ծանր ձևերհիվանդությունը սովորաբար տևում է մոտ 24 ժամ: Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում հիվանդությունը սկսվում է հետևյալ ախտանիշներով.

ախտանիշների զարգացումը շատ արագ է,

փսխում, երբեմն մինչև ջղաձգական ցավստամոքսի մեջ,

հեղուկ աթոռ առանց կեղտերի

Այս դրսեւորումները տեւում են մոտ մեկ օր։ Այնուհետեւ ստամոքսում առաջանում է կուշտության զգացում, փորկապություն, փորկապություն։ Նյարդային համակարգի ախտահարումները հայտնվում են կա՛մ աղեստամոքսային տրակտի հետ միաժամանակ, կա՛մ այն ​​բանից հետո, երբ դրանք անհետանում են առաջին օրվա վերջում՝ երկրորդ օրվա սկզբին։

TO վաղ նշաններԲոտուլիզմը տեսողական խանգարում է։ Հիվանդները դժգոհում են «մառախուղից», աչքերի առաջ «ցանցից», առարկաների կրկնակի տեսողությունից, կարդալու դժվարությունից:

Միաժամանակ ծարավ, չոր լորձաթաղանթներ են առաջանում թքի արտազատման խանգարման, ինչպես նաև կուլ տալու խանգարման պատճառով, և ձայնի տեմբրը փոխվում է։ Այս դեպքում հիվանդներին անհանգստացնում է կոկորդի «գունդ» զգացումը, կուլ տալու ժամանակ ցավը, կոկորդի և կոկորդի մկանների վնասման հետևանքով առաջացած խեղդամահությունը։

Նյարդային համակարգի վնասումն ուղեկցվում է ընդհանուր թունավոր սինդրոմով՝ գլխացավ, գլխապտույտ, անքնություն, թուլություն, հոգնածություն։ Այնուամենայնիվ, ջերմությունը սովորաբար բացակայում է, և միայն որոշ հիվանդների մոտ ջերմաստիճանի մի փոքր բարձրացում է նկատվում:

Հիվանդության անբարենպաստ ընթացքը ցույց տվող լուրջ նշան է շնչառական անբավարարությունը։ Հիվանդները զգում են օդի պակաս, ծանրություն կրծքավանդակում, երբեմն ցավ կրծքավանդակում, շնչառությունը դառնում է մակերեսային։ Բոտուլիզմի ժամանակ մահվան պատճառը շնչառական անբավարարությունն է։

Ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է լաբորատոր տվյալների հիման վրա։ Կարևոր դերԲոտուլիզմի ախտորոշման մեջ իր դերն է խաղում նույն մթերք օգտագործող մարդկանց խմբակային հիվանդության փաստը (պահածոներ, չորացրած ձուկ, ապխտած միս, տնական հյութեր, բանջարեղենի պահածոներ, սունկ և միս):

Լաբորատոր ախտորոշում. հետազոտության են վերցվում արյուն, փսխում և ստամոքսի լվացում, կղանք, սննդի մնացորդներ: Փորձարկման նյութում բոտուլինային տոքսինի առկայությունը որոշվում է կենսաբանական մեթոդով:

Բոտուլիզմի բուժում

Բոտուլիզմի կասկածով բոլոր հիվանդները ենթակա են պարտադիր հոսպիտալացման՝ հնարավոր ծանր բարդությունները կանխելու համար ժամանակին հատուկ թերապիայի անհրաժեշտության պատճառով:

Հիմնական առաջադրանքներ շտապ օգնությունմարմնից տոքսինների չեզոքացում, կապում և հեռացում են՝ ապահովելով մարմնի շնչառական և սիրտ-անոթային համակարգերի աշխատանքը։

Նախահիվանդանոցային փուլում պետք է ձեռնարկվեն հետևյալ շտապ միջոցառումները՝ նախ ողողել ստամոքսը եռացրած ջուր, ապա 2% սոդայի լուծույթով; հաճախակի խմել շատ ջուր; Ներմկանային կամ ենթամաշկային ներարկել 2 մլ 0,05 տոկոս պրոզերին, իսկ սուր շնչառական անբավարարության դեպքում կատարել արհեստական ​​շնչառություն։

Բոտուլինային տոքսինը չեզոքացնելու համար օգտագործվում են թերապևտիկ հակաբոտուլինային շիճուկներ։

Եթե ​​հիվանդությունն առաջացրած թույնի տեսակն անհայտ է, ապա կիրառվում են երեք տեսակի շիճուկ՝ A, B, E: Սերոթերապիային նախորդում է ներմաշկային թեստը և դեզենսիտիզացիան: Հիվանդության ծանր ձևերի դեպքում շիճուկի առաջին չափաբաժինները ներարկվում են ներերակային, մյուս դեպքերում՝ միջմկանային: Սկզբում նշանակվում է 10-15 հազար IU A և E տիպի շիճուկ և 5-7,5 հազար IU B տիպի շիճուկ: Հետագա չափաբաժինները և ընդունման հաճախականությունը որոշվում են հիվանդության ծանրության և կլինիկական ախտանիշների դինամիկայով:

Բոտուլիզմի ծանր ձևերի դեպքում շիճուկի ընդունումը կրկնվում է 6-8 ժամ հետո՝ մինչև էֆեկտի ի հայտ գալը։ Բուժման ամբողջական ընթացքը պահանջում է մինչև 50,000-60,000 IU շիճուկ A, E և 25,000-30,000 IU տիպի B, չափաբաժինները կարող են ավելացվել, բայց սերոթերապիայի ընթացքը չպետք է գերազանցի երեք-չորս օրը: Հաշվի առնելով, որ սպորները ստամոքս-աղիքային տրակտում կարող են վերածվել վեգետատիվ ձևերի, նշանակվում են հակաբակտերիալ թերապիա (քլորամֆենիկոլ) կամ տետրացիկլինային դեղամիջոցներ։ Միաժամանակ իրականացվում է դետոքսիկացիոն թերապիա Շնչառական մկանների կաթվածի հետևանքով առաջացած շնչառական խանգարումների դեպքում ցուցված է արհեստական ​​օդափոխություն։ Հիպոքսիայի դեմ պայքարելու համար օգտագործվում է հիպերբարիկ թթվածնացում:

Ապաքինվող հիվանդների դեպքում կաթվածից (ավելի քան 1-2 ամիս) և ասթենիկ համախտանիշից հետո մնացորդային ազդեցությունները պահպանվում են երկար ժամանակ: Բոտուլիզմը կարող է բարդանալ թոքաբորբով, սեպսիսով և միոկարդիտով: Հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո ապաքինվողները նկատվում են բարդությունների բացակայության դեպքում՝ 14 օր; բարդ ընթացքի դեպքում.

միոկարդիտի դեպքում՝ առնվազն 10 օր անաշխատունակության շրջան. Բուժում սրտաբանի կողմից, որին հաջորդում են 6 ամիսը մեկ անգամ մեկ տարվա ընթացքում արյան ստուգում և ԷՍԳ;

նյարդաբանական ախտանիշների մնացորդային հետևանքների դեպքում՝ անաշխատունակության շրջան առնվազն 2 շաբաթ, որին հաջորդում է կլինիկական դիտարկումը վարակաբանի և նյարդաբանի կողմից մեկ տարի՝ յուրաքանչյուր 3 ամիսը մեկ հետազոտություն (ԷՍԳ, կլինիկական արյան ստուգում)

Եզրակացություն

Թույների հետ շփումից հետո կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան հաճախ նկատվում է երկար ժամանակ։ Համեմատաբար թեթեւ դեպքերում արտահայտվում են ձգձգվող ասթենիկ վիճակի (կամ ասթենովեգետատիվ սինդրոմի), ավելի ծանր դեպքերում՝ էնցեֆալոպաթիայի տեսքով։ Երբ նյարդային համակարգը ազդում է թույնի վրա, պետք է նկատի ունենալ պաթոլոգիական գործընթացի արագ առաջընթացի և մարմնի կենսական գործառույթների խախտման հնարավորությունը: Կյանքի համար հատկապես մեծ վտանգ է ներկայացնում կոմայով ուղեկցվող թունավորումը։ Այս դեպքում անհրաժեշտ է, առաջին հերթին, ապահովել օրգանիզմի կենսական համակարգերի բնականոն գործունեությունը եւ միայն դրանից հետո փնտրել կոմայի զարգացման պատճառը։ Եթե ​​դրա հիմքում ընկած է թունավորումը, ապա նշվում է թույնի բնույթը, օրգանիզմ ներթափանցելու ուղին, թունավորման պահից անցած ժամանակը և այլն։Յուրաքանչյուր առանձին դեպքում անհրաժեշտ է բացառել դրա հնարավորությունը։ կոմա, որը զարգանում է այլ պատճառներով: Այսպիսով, պետք է հիշել, որ կոմա կարող է լինել ուղեղի անոթների սուր վթարի, մենինգոէնցեֆալիտի, արախնոիդիտի, ուղեղի ուռուցքի, երիկամային կամ լյարդի անբավարարության, էնդոկրին խանգարումների, արյան հիվանդությունների, սննդային դիստրոֆիայի հետևանք, երբ ենթարկվում է ֆիզիկական գործոնների (արևի և ջերմային հարվածների): , էլեկտրական տրավմա և այլն), փակ գանգի վնասվածք և այլն։

Տեղադրված է Allbest.ru-ում

...

Նմանատիպ փաստաթղթեր

Առաջին օգնություն թունավորման համար. Թունավորում ածխածնի օքսիդով և կենցաղային գազով, բարբիթուրատներով, ալկոհոլով և դրա փոխարինիչներով, մեթիլ սպիրտով, էթիլեն գլիկոլով, ֆոսֆորօրգանական միացություններով: Թունավորումը թունավոր սնկով, կլինիկական ընթացքի ծանրություն.

վերացական, ավելացվել է 17.09.2009թ


Քրոնիկ ալկոհոլային թունավորում. Կենտրոնական և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշները. Սուր ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիա. Թունավորում հակաքոլինէսթերազային դեղամիջոցներով, թունավորման փուլեր, բուժում. Թունավորում թմրամիջոցների ցավազրկողներով.

ներկայացում, ավելացվել է 07/08/2015 թ


Մանգանային թունավորումը պայմանական մասնագիտական ​​թունավորում է, որը զարգանում է արդյունաբերական մանգանի կամ դրա միացությունների օրգանիզմ երկարատև ընդունման արդյունքում։ Մանգանային նեյրոտոքսիկոզի ընթացքը. Կանխարգելում, թունավորումների բուժման առանձնահատկությունները.

վերացական, ավելացվել է 27.01.2010 թ


Ընդհանուր տեղեկություններ ցնդող թույների, դրանց բնութագրերի, որոշման մեթոդների և գործողության մեխանիզմների մասին: Օգնեք ածխածնի երկօքսիդի թունավորմանը: Թունավորման ախտանիշները, ախտորոշումը. CO-ի թունավորման բարդությունները. Myorenal համախտանիշով հիվանդների բուժում.

դասընթացի աշխատանք, ավելացվել է 27.01.2010թ


Սնդիկի ֆիզիկաքիմիական հատկությունները, օրգանիզմ մտնելու ուղիները. Սնդիկի և մանգանի սուր թունավորման ախտանիշների և կլինիկական պատկերի բնութագրերը. Թունավորման ախտորոշում, քրոնիկական թունավորումների բուժում. Կանխարգելիչ միջոցառումների իրականացում.

շնորհանդես, ավելացվել է 21.02.2016թ


Սնդիկի ֆիզիկաքիմիական հատկությունները, մուտքի և արտազատման ուղիները. Սնդիկի թունավորման վտանգ, կենտրոնական նյարդային համակարգի փոփոխություններ. Թունավորման բուժում անօրգանական միացություններմանգան՝ իրականացնելով կանխարգելիչ միջոցառումներ։

ներկայացում, ավելացվել է 04/13/2014


Թմրամիջոցներով և քնաբերով թունավորման նշաններ. Սննդային թունավորման տեսակները. Առաջին օգնություն թթուներով և կաուստիկ ալկալիներով, ածխածնի օքսիդով (ածխածնի օքսիդ), թունավոր բույսերով (ներառյալ սնկերով), ալկոհոլով և դրա փոխարինող նյութերով թունավորվելու դեպքում:

վերացական, ավելացվել է 20.02.2011թ


Ծանր մետաղներով թունավորում. Կապարի թունավոր ազդեցություն. Էթիոլոգիական և պաթոգենետիկ բուժում. Կապարի թունավորման հիմնական ախտանիշների ուսումնասիրություն. Մկանային-կմախքային համակարգի, աղեստամոքսային տրակտի, նյարդային, շրջանառու համակարգի փոփոխություններ։

շնորհանդես, ավելացվել է 25.11.2014թ


Ցրտահարության, քիմիական այրվածքների (թթուներ, ալկալիներ, ֆոսֆոր) և թունավորումների (ծծմբաջրածին, քլոր, CO, էթիլային սպիրտ) նշանների ուսումնասիրություն։ Երկարատև կուպե համախտանիշի ախտանշանային դրսևորումներ. Առաջին բժշկական օգնություն դժբախտ պատահարների դեպքում.

թեստ, ավելացվել է 02/09/2010


Թունավոր նյութերի խմբեր. Նյարդային համակարգի վնասման հիմնական մեխանիզմները. Քրոնիկ թունավորում. Նեյրոտոքսիկոզի հիմնական փուլերը. Ինքնավար դիստոնիայի համախտանիշ. Սուր ածխածնի երկօքսիդի թունավորում. Տեղական և ընդհանուր թրթռումների համակցված ազդեցությունները:

Թույների ազդեցությունից հետոՀաճախ կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան նկատվում է երկար ժամանակ։ Համեմատաբար թեթեւ դեպքերում արտահայտվում են ձգձգվող ասթենիկ վիճակի (կամ ասթենովեգետատիվ սինդրոմի), ավելի ծանր դեպքերում՝ էնցեֆալոպաթիայի տեսքով։

Երբ նյարդային համակարգը վնասվում է թույնովպետք է նկատի ունենալ պաթոլոգիական գործընթացի արագ առաջընթացի և օրգանիզմի կենսագործունեության խաթարման հնարավորությունը։ Կյանքի համար հատկապես մեծ վտանգ է ներկայացնում կոմայով ուղեկցվող թունավորումը։ Այս դեպքում անհրաժեշտ է, առաջին հերթին, ապահովել օրգանիզմի կենսական համակարգերի բնականոն գործունեությունը եւ միայն դրանից հետո փնտրել կոմայի զարգացման պատճառը։ Եթե ​​դրա հիմքում ընկած է թունավորումը, ապա նշվում է թույնի բնույթը, օրգանիզմ ներթափանցելու ուղին, թունավորման պահից անցած ժամանակը և այլն։

Յուրաքանչյուր առանձին դեպքում անհրաժեշտբացառել այլ պատճառներով կոմայի զարգացման հնարավորությունը. Այսպիսով, պետք է հիշել, որ կոմա կարող է լինել ուղեղի անոթների սուր վթարի, մենինգոէնցեֆալիտի, արախնոիդիտի, ուղեղի ուռուցքի, երիկամային կամ լյարդի անբավարարության, էնդոկրին խանգարումների, արյան հիվանդությունների, սննդային դիստրոֆիայի հետևանք, երբ ենթարկվում է ֆիզիկական գործոնների (արևի և ջերմային հարվածների): , էլեկտրական տրավմա և այլն), փակ գանգի վնասվածք և այլն։

Ախտորոշումը պարզելու համար անհրաժեշտխորհրդատվություն նյարդաբանի, ակնաբույժի և այլ բժիշկների հետ, ինչպես նաև կենսաքիմիական որոշ ուսումնասիրությունների անցկացում (արյան մեջ շաքարի պարունակություն և մնացորդային ազոտ, շաքար մեզի մեջ և այլն):

Նյարդային համակարգի սուր թունավորման բուժում

Հիվանդները, ովքեր կոմատոզ վիճակում, ցանկալի է դրանք տեղավորել վերակենդանացման բաժանմունքներում։ Հենց սկզբից անհրաժեշտ է պահպանել շնչուղիների լավ անցանելիությունը (լեզվի հետքաշման կանխարգելում և վերացում, քթանցքից, շնչափողից, բրոնխներից լորձի ներծծում, կոկորդ- և բրոնխոսպազմի վերացում, կոկորդի այտուցի վերացում և այլն): Ցուցման դեպքում կատարվում է ինտուբացիա կամ տրախեոստոմիա; հանկարծակի թուլացման կամ շնչառության դադարեցման դեպքում՝ արհեստական ​​օդափոխություն.

Սրտանոթային անբավարարության համարպարզվում է հեմոդինամիկ խանգարման հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմը և համապատասխան բուժում նշանակվում։

Ներկայությամբ նոպաներպարզվում է դրանց պատճառը և ձեռնարկվում են հակաջղաձգային միջոցառումներ, այդ թվում՝ պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ թերապիա։ Այսպիսով, եթե նոպաների հիմքում ընկած է ուղեղի այտուցը կամ հիպոքսիան, ապա դրանք վերացնելու համար բավական է իրականացնել դեկոնգեստանտային միջոցներ, նշանակել թթվածնային թերապիա և այլն: Եթե նոպաների պատճառն անհայտ է, ապա իրականացվում է գերակշռող սիմպտոմատիկ թերապիա՝ արագ: Նշանակվում են գործող բարբիտուրատներ (2-5 մլ 2 ,5% նատրիումի թիոպենտալի լուծույթ ներերակային, 5-10 մլ 5% բարբամիլ լուծույթ ներմկանային), 2-4 մլ 0,5% դիազեպամի (սեդուքսեն) լուծույթ ներմկանային, 5-10 մլ. 25% մագնեզիումի սուլֆատի լուծույթ միջմկանային և այլն:

Շարժիչային անհանգստությունկարող է վերացվել կամ կրճատվել՝ ներմուծելով ֆենոթիազինային նյութեր (1-2 մլ քլորպրոմազինի 2,5% լուծույթ) կամ մկանային հանգստացնող միջոցներ։ Վերջիններս օգտագործվում են միայն այն դեպքում, երբ անեսթեզիոլոգը օգնություն է ցուցաբերում հիվանդին մեխանիկական օդափոխության տեղափոխելու հարցում։