Հիպոքսիա(հունարենից հիպո - քիչ և լատ. oxigenium - թթվածին) պայման է, որը տեղի է ունենում, երբ հյուսվածքներին թթվածնի անբավարար մատակարարում կա կամ երբ բջիջների կողմից դրա օգտագործումը խաթարվում է կենսաբանական օքսիդացման գործընթացում:

Հիպոքսիան ամենակարեւոր պաթոգենետիկ գործոնն է, որը առաջատար դեր է խաղում բազմաթիվ հիվանդությունների զարգացման մեջ: Հիպոքսիայի էթիոլոգիան շատ բազմազան է, այնուամենայնիվ, դրա դրսևորումները պաթոլոգիայի տարբեր ձևերով և փոխհատուցող ռեակցիաները, որոնք առաջանում են այս դեպքում, շատ ընդհանրություններ ունեն: Այս հիման վրա հիպոքսիան կարելի է համարել բնորոշ պաթոլոգիական գործընթաց։

Հիպոքսիայի տեսակները.Վ.Վ. Պաշուտինն առաջարկել է տարբերակել հիպոքսիայի երկու տեսակ՝ ֆիզիոլոգիական, որը կապված է ծանրաբեռնվածության ավելացման հետ և պաթոլոգիական: D. Barcroft-ը (1925) առանձնացրել է հիպոքսիայի երեք տեսակ՝ 1) անօքսիկ, 2) անեմիկ և 3) լճացած:

Ներկայումս օգտագործվում է I.R.-ի առաջարկած դասակարգումը։ Պետրովը (1949), որը հիպոքսիայի բոլոր տեսակները բաժանեց. էկզոգեն,տեղի է ունենում, երբ pO 2-ը նվազում է ներշնչվող օդում. այն իր հերթին ստորաբաժանվեց հիպո- և նորմոբարիկ; 2) էնդոգեն,բխող տարբեր տեսակներհիվանդություններ և պաթոլոգիական պայմաններ. Էնդոգեն հիպոքսիան լայն խումբ է, և կախված էթիոլոգիայից և պաթոգենեզից՝ առանձնանում են հետևյալ տեսակները. շնչառական(թոքային); բ) շրջանառու(սրտանոթային); V) հեմիկ(արյուն); G) գործվածք(կամ հիստոտոքսիկ); դ) խառը.Բացի այդ, հիպոքսիան ներկայումս մեկուսացված է սուբստրատԵվ վերաբեռնում

Հոսքի հետտարբերակել հիպոքսիան կայծակնային արագ,զարգանում է մի քանի վայրկյան կամ տասնյակ վայրկյան; սուր- մի քանի րոպեների կամ տասնյակ րոպեների ընթացքում; Ես ավելի սուր կդարձնեմ- մի քանի ժամվա ընթացքում և քրոնիկ,տևող շաբաթներ, ամիսներ, տարիներ:

Ըստ խստությանհիպոքսիան բաժանվում է թեթեւ, չափավոր, ծանրԵվ քննադատական,սովորաբար ունենում է մահացու ելք:

Ըստ տարածվածությանտարբերակել հիպոքսիան ընդհանուր(համակարգ) և տեղական,տարածվում է մեկ օրգանի կամ մարմնի որոշակի մասի վրա:

Էկզոգեն հիպոքսիա

Էկզոգեն հիպոքսիան առաջանում է, երբ ներշնչվող օդում pO 2-ը նվազում է և ունենում է երկու ձև՝ նորմոբարիկ և հիպոբարիկ:

Հիպոբարիկ ձևէկզոգեն հիպոքսիան զարգանում է բարձր լեռներ մագլցելիս և բարձր բարձրություններ բարձրանալիս՝ օգտագործելով բաց տիպի ինքնաթիռներ՝ առանց առանձին թթվածնային սարքերի:

Նորմոբարիկ ձևէկզոգեն հիպոքսիա կարող է զարգանալ ականներում, խորքային հորերում, սուզանավերում, սուզվող հագուստներում գտնվելու ժամանակ, անզգայացնող-շնչառական սարքավորումների անսարքության պատճառով վիրահատվող հիվանդների մոտ, մեգապոլիսներում ծխի և օդի աղտոտվածության ժամանակ, երբ ներշնչվող O 2-ի անբավարար քանակություն կա: օդը նորմալ ընդհանուր մթնոլորտային ճնշման դեպքում.

Էկզոգեն հիպոքսիայի հիպոբարիկ և նորմոբարիկ ձևերը բնութագրվում են ալվեոլներում թթվածնի մասնակի ճնշման անկմամբ, և, հետևաբար, թոքերում հեմոգլոբինի թթվածնացման գործընթացը դանդաղում է, արյան մեջ օքսիհեմոգլոբինի և թթվածնի լարվածության տոկոսը նվազում է, այսինքն. առաջանում է պետություն հիպոքսեմիա.Միաժամանակ արյան մեջ ավելանում է նվազեցված հեմոգլոբինի պարունակությունը, որն ուղեկցվում է զարգացմամբ ցիանոզ.Արյան և հյուսվածքներում թթվածնի լարվածության մակարդակների տարբերությունը նվազում է, իսկ հյուսվածքներ դրա մուտքի արագությունը դանդաղում է։ Ամենացածր թթվածնային լարվածությունը, որի դեպքում հյուսվածքների շնչառությունը դեռ կարող է տեղի ունենալ, կոչվում է քննադատական.Համար զարկերակային արյունթթվածնի կրիտիկական լարվածությունը համապատասխանում է 27-33 մմ ս.ս., երակայինը՝ 19 մմ ս.ս.: Հիպոքսեմիայի հետ մեկտեղ զարգանում է հիպոկապնիաալվեոլների փոխհատուցվող հիպերվենթիլացիայի պատճառով: Սա հանգեցնում է օքսիհեմոգլոբինի տարանջատման կորի տեղափոխմանը դեպի ձախ՝ հեմոգլոբինի և թթվածնի միջև կապի ամրության բարձրացման պատճառով, որն էլ ավելի է բարդացնում սննդի ընդունումը:

թթվածին հյուսվածքում. Զարգացող շնչառական (գազային) ալկալոզ,որը կարող է փոխվել ապագայում decompensated metabolic acidosisհյուսվածքներում թերօքսիդացված արտադրանքի կուտակման պատճառով: Հիպոկապնիայի մեկ այլ անբարենպաստ հետևանք է սրտի և ուղեղի արյան մատակարարման վատթարացումսրտի և ուղեղի զարկերակների նեղացման պատճառով (դա կարող է առաջացնել ուշագնացություն):

Գոյություն ունի էկզոգեն հիպոքսիայի նորմոբարիկ ձևի հատուկ դեպք (գտնվելով սահմանափակ տարածության մեջ՝ վատ օդափոխությամբ), երբ օդում թթվածնի ցածր պարունակությունը կարող է զուգակցվել օդում CO 2-ի մասնակի ճնշման բարձրացման հետ։ Նման դեպքերում հնարավոր է հիպոքսեմիայի և հիպերկապնիայի միաժամանակյա զարգացում։ Չափավոր հիպերկապնիան բարենպաստ ազդեցություն է ունենում սրտի և ուղեղի արյան մատակարարման վրա, մեծացնում է շնչառական կենտրոնի գրգռվածությունը, սակայն արյան մեջ CO 2-ի զգալի կուտակումն ուղեկցվում է գազային ացիդոզով, օքսիհեմոգլոբինի դիսոցացման կորի տեղաշարժով դեպի աջ։ թթվածնի նկատմամբ հեմոգլոբինի մերձեցման նվազման պատճառով, որն էլ ավելի է բարդացնում թոքերի արյան թթվածնացման գործընթացը և խորացնում հիպոքսեմիան և հյուսվածքների հիպոքսիան:

Աշխարհում ոչ մի միայնակ մայր չի ուզում լսել այս երկու բառը բժշկից՝ «պտղի հիպոքսիա»։ Թեև հիպոքսիան ինքնին չի համարվում անկախ հիվանդություն, այն ուղեկցում է պտղի զարգացման բազմաթիվ լուրջ պաթոլոգիաների: Եկեք պարզենք, թե երեխայի զարգացման մեջ ինչ անոմալիաներ են կապված թթվածնային քրոնիկ սովի հետ և ինչպես բուժել դրանք:

Ներածություն՝ հիպոքսիայի մասին ընդհանրապես

Հիպոքսիան ընդհանուր իմաստով օրգանների թթվածնային քաղցն է: Օդում, արյան մեջ ավելի քիչ թթվածին կա, հետևաբար օրգաններում նույնպես քիչ թթվածին կա՝ հիպոքսիա։ Արյան մեջ շատ թթվածին կա, սակայն օրգանների բջիջները դադարել են կլանել այն կամ արյունն ինքը դադարել է հոսել դեպի օրգան՝ կրկին հիպոքսիա։

Հիպոքսիան կարող է լինել քրոնիկ և սուր: Քրոնիկը դանդաղ է զարգանում ամիսների ընթացքում: Օրինակ, մենք որոշ ժամանակ ապրել ենք լեռներում օդում և, սովորությունից ելնելով, «բռնացրել» ենք քրոնիկական հիպոքսիան։ Եթե ​​նրանք մատը սեղմեին պտույտով և ամբողջությամբ դադարեցնեին արյան մատակարարումը, մի քանի րոպեից կզարգանա սուր հիպոքսիա։

Ամենավտանգավորը ուղեղի հիպոքսիան է։ Մեծահասակների մոտ ուղեղի հիպոքսիան սովորաբար քրոնիկ է: Դրա պատճառով առաջանում է քրոնիկական հոգնածության համախտանիշ, նվազում է իմունիտետը, վատանում է քունը և ընդհանուր ինքնազգացողությունը։

Պտղի մեջ հիպոքսիայի հետեւանքները շատ ավելի լուրջ են։ Բայց մինչ հետեւանքներին անցնելը, խոսենք ներարգանդային հիպոքսիայի պատճառների մասին։

Ինչու է առաջանում պտղի հիպոքսիա:

Ներարգանդային հիպոքսիայի պատճառները կարելի է բաժանել երեք բլոկի.

1. Մայրական հիվանդությունները
2. Մայրիկի վատ սովորությունները
3. Հղիության ընթացքում պաթոլոգիաները

Եկեք արագ անցնենք դրանցից յուրաքանչյուրի միջով:

Մայրական հիվանդությունները
Եթե ​​ապագա մայրը բավարար թթվածին չի ստանում, դա նշանակում է, որ պտուղը բավարար թթվածին չունի։ Մի քանի համակարգային հիվանդություններմայրերը մեծացնում են թթվածնային սովի հավանականությունը.

Օրինակ, Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա- պտղի հիպոքսիայի հիմնական պատճառներից մեկը: Այն խաթարում է հեմոգլոբինի՝ արյան բջիջների հատուկ կրող սպիտակուցի գործունեությունը: Դրա պատճառով թթվածնի մատակարարումն ամբողջ մարմնով խաթարվում է:

Ռիսկի մյուս գործոնները սրտի հիվանդություններն են անոթային համակարգ. Դրանք կարող են առաջացնել անոթային սպազմ, որն էլ իր հերթին մեծապես ազդում է օրգանների արյան մատակարարման վրա։ Եթե ​​սպազմերի պատճառով պտղի արյան մատակարարումը վատանում է, պտուղը բավարար թթվածին չի ստանա:

Նաև պտղի հիպոքսիայի պատճառը կարող է լինել պիելոնեֆրիտը և միզուղիների համակարգի այլ հիվանդություններ, քրոնիկ հիվանդություններշնչառական համակարգ (բրոնխիալ ասթմա, բրոնխիտ), շաքարային դիաբետ.

Մայրիկի վատ սովորությունները
Թոքերի բոլոր շնչառական խողովակները ավարտվում են փոքրիկ պղպջակով՝ ալվեոլներով: Թոքերում հազարավոր նման փուչիկներ կան։ Եվ նրանցից յուրաքանչյուրը խճճված է բարակ մազանոթների մեջ։ Թթվածինը օդից անցնում է արյան մեջ ալվեոլար-մազանոթ թաղանթով։

Որպեսզի թթվածնի փոխանցումն արագ և արդյունավետ լինի, ալվեոլների ներքին մակերեսը պատված է հատուկ քսանյութով: Ալկոհոլ խմելիս ալկոհոլի գոլորշիները արտաշնչելիս անցնում են այս քսանյութի միջով և նոսրացնում այն: Թթվածնի փոխանցումը խաթարված է - հիպոքսիան հայտնվում է մոր, հետևաբար և պտղի մեջ: Էլ չենք խոսում այն ​​մյուս հետեւանքների մասին, որ ալկոհոլը թողնում է չծնված երեխային։

Ծխախոտը նաև մեծացնում է թթվածնային քաղցը: Ծխախոտի ծխի խեժերը խցանում են ալվեոլները և խաթարում թոքային քսման սինթեզը: Ծխող մայրը միշտ հիպոքսիայի վիճակում է, և նրա պտուղը նույնպես:

Հղիության ընթացքում պաթոլոգիաները
Խոսքը պլասենցայի և պորտալարի ոչ պատշաճ զարգացման, պլասենցայի վաղաժամ անջատման, արգանդի տոնուսի բարձրացման, հետհասունացման և հղիության բնականոն ընթացքից այլ շեղումների մասին է։ Սրանք ամենահաճախն ու ամենաշատն են վտանգավոր պատճառներպտղի հիպոքսիա.

Մինչ այս բոլոր պատճառները կապված էին մոր մարմնի հետ։ Բայց ներարգանդային հիպոքսիայի պատճառ կարող են լինել նաև հենց պտղի պաթոլոգիաները։ Օրինակ՝ նրա վարակը արգանդում կամ զարգացման արատները։

Առանձին-առանձին, հարկ է նշել մոր և պտղի արյան միջև Rh կոնֆլիկտի վտանգը: Այն կարող է առաջացնել հեմոլիտիկ հիվանդություն: Եվ սրա հետևանքները ոչ միայն պտղի հիպոքսիան են, այլև հենց մոր առողջության հետ կապված լուրջ խնդիրները։

Ինչու է ներարգանդային հիպոքսիան վտանգավոր:

Հիպոքսիայի ժամանակ երեխայի օրգանիզմում թթվածինը սպառվում է արտակարգ իրավիճակների պլանի համաձայն: Նախ՝ կենսական օրգաններ (սիրտ, մակերիկամներ, ուղեղի հյուսվածք), հետո՝ մնացած բոլորը։ Հետևաբար, երբ պտուղը հիպոքսիկ է, նրա ստամոքս-աղիքային տրակտը, երիկամները, թոքերը և մաշկը մնում են թթվածնի սովից: Եվ հենց այս օրգանների զարգացման մեջ է պետք սպասել առաջին շեղումները։

Եթե ​​ներարգանդային հիպոքսիան եղել է քրոնիկ, ապա ծնվելուց հետո երեխան կարող է խնդիրներ ունենալ արտաքին գրգռիչներին հարմարվելու հետ։ Նրանք սովորաբար դրսևորվում են ախտանիշներով, ինչպիսիք են անհավասար շնչառությունը, մարմնում հեղուկի պահպանումը, ցնցումները, վատ ախորժակ, հաճախակի ռեգուրգիտացիա, անհանգիստ քուն, տրամադրության խանգարում։

Հետագա փուլերում այն ​​կարող է լուրջ խանգարումներ առաջացնել երեխայի կենտրոնական նյարդային համակարգում՝ էպիլեպսիա, գանգուղեղային նյարդերի վնասում, մտավոր զարգացման խանգարումներ և նույնիսկ հիդրոցեֆալուս: Հիդրոցեֆալուսն իր հերթին հաճախ հանգեցնում է տորտիկոլիսի (նորածինների պարանոցի դեֆորմացիա): Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ հիդրոցեֆալուսի պատճառով երեխան գլխացավ ունի, և նա փորձում է այնպես շրջել, որ ցավը թուլանա։
Երբ տեղի է ունենում պլասենցայի անջատում, թթվածնային քաղցը զարգանում է այնքան արագ, որ երեխան կարող է մահանալ սուր հիպոքսիայի պատճառով:

Ինչպես հասկանալ, որ պտուղը հիպոքսիա ունի

Երեխայի որովայնի հարվածները մոր համար ուրախալի իրադարձություն են։ Բայց եթե ցնցումները չափազանց հանկարծակի և ուժեղ են, դրանք կարող են առաջացնել անհանգստություն կամ նույնիսկ ցավ: Եվ սա առաջին ահազանգն է՝ պտղի չափազանց ակտիվ շարժումները հիպոքսիայի առաջին ախտանիշն են։ Այսպիսով, երեխան ռեֆլեքսորեն փորձում է մեծացնել արյան հոսքը դեպի իրեն: Պտղի հիպոքսիայի հաջորդ ախտանիշը, ընդհակառակը, ցնցումների թուլացումն է, մինչև դրանք ամբողջովին անհետանան:
Պտղի շարժունակության նորմը առնվազն 10 շարժում է 12 ժամում։

Բժիշկները խորհուրդ են տալիս հաշվառել նրա գործունեության մասին՝ սկսած 28 շաբաթից։ Եթե ​​ապագա մայրը նկատում է, որ երեխան սկզբում ակտիվորեն շարժվում էր, իսկ հետո երկար ժամանակ սառչում էր, ապա ավելի լավ է դիմել բժշկի։

Մանկաբարձներն ունեն պտղի հիպոքսիայի որոշման մեթոդների մի ամբողջ շարք.

1. Ստետոսկոպի միջոցով պտղի սրտի ձայները լսելը. Ահա թե ինչպես են բժիշկները գնահատում չծնված երեխայի սրտի հաճախությունը, ռիթմը և կողմնակի աղմուկի առկայությունը։
2. Եթե ​​առկա է հիպոքսիայի նույնիսկ ամենաչնչին կասկածը, ապա կարդիոտոկոգրաֆիան կատարվում է ուլտրաձայնային սենսորի միջոցով: Այս մեթոդով բժիշկը կարող է տարբեր պարամետրերով գնահատել սրտի ռիթմը։
3. Պտղի արյան շրջանառության վերլուծություն՝ օգտագործելով Դոպլեր: Այս մեթոդը հայտնաբերում է մոր և պտղի միջև արյան հոսքի խախտումներ: Այն թույլ է տալիս գնահատել արյան շրջանառությունը պտղի շրջանառության համակարգի բոլոր մասերում:
4. ԷՍԳ-ն նույնպես կարող է շատ բան պատմել պտղի վիճակի մասին։
5. Բժիշկները նաև օգտագործում են մոր կենսաքիմիական և հորմոնալ արյան ստանդարտ թեստեր:
6. Բացի այդ, եթե պտղի հիպոքսիայի կասկած կա, բժիշկները վերլուծության համար վերցնում են ամնիոտիկ հեղուկը: Եթե ​​դրանցում հայտնաբերվում է մեկոնիում (օրիգինալ կղանք), ապա սա ներարգանդային հիպոքսիայի նշան է։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ թթվածնի անբավարար մատակարարման պատճառով պտղի ուղիղ աղիքի մկանները թուլանում են, իսկ մեկոնիումը մտնում է ամնիոտիկ հեղուկ:

Եզրակացություն՝ ինչ անել պտղի հիպոքսիայի դեպքում

Եթե ​​հիվանդանոցում բոլոր թեստերը դեռևս հիասթափեցնող արդյունք են տալիս, և բժիշկը կասկածում է ներարգանդային հիպոքսիայի առկայության մասին, կինը կուղարկվի հիվանդանոց՝ լրացուցիչ հետազոտությունների և, հնարավոր է, թերապիայի համար։ Սկզբունքորեն, եթե պտղի վիճակը թույլ է տալիս նույն միջոցներն իրականացնել տանը, ապա բժիշկը կարող է թույլ տալ ձեզ գնալ տուն:

Կրկնենք՝ պտղի հիպոքսիան լուրջ խնդիր է, և դրա բուժումն իրականացվում է բացառապես ներկա բժշկի հսկողության ներքո։ Հետևաբար, ոչ այս հոդվածում, ոչ էլ որևէ այլ հոդվածում դուք չեք գտնի ներարգանդային հիպոքսիայի բուժման պատրաստի բաղադրատոմսեր: Առավելագույնը, հակիրճ հիշեցում բուժական և կանխարգելիչ միջոցառումների մասին.

• Ապագա մոր համար լիարժեք հանգիստ, անկողնային հանգիստը խիստ անհրաժեշտ է։ Խորհուրդ է տրվում պառկել հիմնականում ձախ կողքի վրա։
• Բուժման նպատակն է ապահովել երեխայի նորմալ արյան մատակարարումը: Հիպոքսիայի պատճառները և պտղի զարգացման խանգարումների աստիճանը որոշելուց հետո ընտրվում են բուժման հատուկ մեթոդներ:
• Դեղորայք, որոնք սովորաբար նշանակվում են պտղի հիպոքսիայի համար, նվազեցնում են արյան մածուցիկությունը, բարելավում են պլասենցայի արյան մատակարարումը և նորմալացնում են նյութափոխանակությունը մայրական մարմնի և պտղի միջև:
• Եթե ​​բուժումը դրական փոփոխություններ չի առաջացնում, և հիպոքսիան շարունակում է զարգանալ, ապա բժիշկները կարող են վիրահատություն կատարել: Կարևոր կետ. կեսարյան հատումը հնարավոր է միայն 28 շաբաթական և ավելի:
• Պտղի հիպոքսիայի կանխարգելումը պետք է անպայման ներառի վատ սովորությունների ամբողջական հրաժարումը: Փոխարենը՝ առողջ ապրելակերպ, հաճախակի զբոսանքներ մաքուր օդում, հավասարակշռված սննդակարգ, ողջամիտ ֆիզիկական վարժությունառանց ավելորդ աշխատանքի:
• Դրսում անընդհատ քայլել հնարավոր չի լինի, ապագա մայրը դեռ իր ժամանակի մեծ մասն անցկացնում է տանը: Հետեւաբար, իմաստ ունի հոգ տանել բնակարանի մաքուր օդի մասին: Ամենաարագ և ամենաարդյունավետ տարբերակը ննջասենյակում կոմպակտ կենցաղային սարքավորում տեղադրելն է:

ՀԻՊՈՔՍԻԱ (հիպոքսիա; հունարեն, հիպո- + լատ. թթվածին թթվածին; syn.: թթվածնի անբավարարություն, թթվածնային քաղց) - պայման, որն առաջանում է մարմնի հյուսվածքներին թթվածնի անբավարար մատակարարման կամ կենսաբանական, օքսիդացման գործընթացում դրա օգտագործման խախտման դեպքում.

Հիպոքսիան նկատվում է շատ հաճախ և ծառայում է որպես տարբեր պաթոլոգիական գործընթացների պաթոգենետիկ հիմք; այն հիմնված է կենսական գործընթացների համար էներգիայի անբավարար մատակարարման վրա: Հիպոքսիան պաթոլոգիայի կենտրոնական խնդիրներից է։

IN նորմալ պայմաններբիոլի, օքսիդացման արդյունավետությունը, որը էներգիայով հարուստ ֆոսֆորային միացությունների հիմնական աղբյուրն է, որն անհրաժեշտ է կառուցվածքների գործունեության և նորացման համար, համապատասխանում է օրգանների և հյուսվածքների ֆունկցիոնալ գործունեությանը (տես Կենսաբանական օքսիդացում): Եթե ​​այս համապատասխանությունը խախտվում է, առաջանում է էներգիայի պակասի վիճակ, որը հանգեցնում է մի շարք ֆունկցիոնալ և մորֆոլոգիական խանգարումների, այդ թվում՝ հյուսվածքների մահվան:

Կախված էթիոլից՝ էապես կարող են տարբեր լինել գործոնը, հիպոքսիկ վիճակի ավելացման արագությունը և տեւողությունը, Գ–ի աստիճանը, օրգանիզմի ռեակտիվությունը և Գ–ի այլ դրսևորումները։ Օրգանիզմում տեղի ունեցող փոփոխությունները հիպոքսիկ գործոնի ազդեցության անմիջական հետևանքների, երկրորդական խանգարումների, ինչպես նաև փոխհատուցող և հարմարվողական ռեակցիաների զարգացող համակցություն են։ Այս երևույթները սերտորեն կապված են միմյանց հետ և չեն կարող միշտ հստակորեն տարբերվել:

Պատմություն

Հիպոքսիայի խնդրի ուսումնասիրության մեջ մեծ դեր են խաղացել հայրենական գիտնականները։ Հիպոքսիայի հիմնախնդրի զարգացման հիմքը դրվել է Ի. մթնոլորտային ճնշում. Վ.Վ.Պաշուտինն առաջինն էր, ով ստեղծեց թթվածնային սովի ընդհանուր վարդապետությունը՝ որպես ընդհանուր պաթոլոգիայի հիմնական խնդիրներից մեկը և մեծապես որոշված. հետագա զարգացումայս խնդիրը Ռուսաստանում. «Ընդհանուր պաթոլոգիայի մասին դասախոսություններում» Պաշուտինը (1881) տվել է ժամանակակիցին մոտ հիպոքսիկ վիճակների դասակարգում։ Ալբիցկին (1853-1922) հաստատեց ժամանակի գործոնի կարևորությունը աղեստամոքսային տրակտի զարգացման մեջ, ուսումնասիրեց մարմնի փոխհատուցող ռեակցիաները թթվածնի պակասի ժամանակ և նկարագրեց աղեստամոքսային տրակտը, որը առաջանում է հյուսվածքային նյութափոխանակության առաջնային խանգարումների արդյունքում: . Հիպոքսիայի խնդիրը մշակել են Է.Ա.Կարտաշևսկին, Ն.Վ.Վեսելկինը, Ն.Ն.Սիրոտինինը, Ի.Ռ.Պետրովը, ովքեր հատուկ ուշադրություն են դարձրել նյարդային համակարգի դերին հիպոքսիկ պայմանների առաջացման գործում։

Արտերկրում Պ.Բերտը ուսումնասիրել է բարոմետրիկ ճնշման տատանումների ազդեցությունը կենդանի օրգանիզմների վրա; բարձրլեռնային և երկրաբանության որոշ այլ ձևերի ուսումնասիրությունները պատկանում են Zuntz-ին և Levi-ին (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere-ին (E. Van Liere, 1942); արտաքին շնչառական համակարգի խանգարումների մեխանիզմները և դրանց դերը Գ–ի զարգացման գործում նկարագրել են Ջ.Հալդեյնը, Պրիստլին։ Արյան կարևորությունը օրգանիզմում թթվածնի տեղափոխման համար ուսումնասիրվել է Ջ.Բարկրոֆի կողմից (1925 թ.): Հյուսվածքային շնչառական ֆերմենտների դերը Գ–ի առաջացման գործում մանրամասն ուսումնասիրել է Օ.Վարբուրգը (1948)։

Դասակարգում

Բարկրոֆթի (1925) դասակարգումը, ով առանձնացնում էր անօքսիայի երեք տեսակ, լայն տարածում գտավ. 2) անեմիկ անօքսիա, որը հիմնված է արյան թթվածնի հզորության նվազման վրա ալվեոլներում թթվածնի նորմալ մասնակի ճնշման և արյան մեջ դրա լարվածության վրա. 3) congestive anoxia, որը առաջանում է արյան շրջանառության անբավարարության ժամանակ նորմալ բովանդակությունթթվածին զարկերակային արյան մեջ. Peters-ը և Van Slyke-ը (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) առաջարկել են տարբերակել չորրորդ տեսակը՝ հիստոտոքսիկ անօքսիան, որն առաջանում է որոշ թունավորումների ժամանակ՝ հյուսվածքների թթվածինը ճիշտ օգտագործելու անկարողության հետևանքով։ Այս հեղինակների կողմից օգտագործվող «անոքսիա» տերմինը և նշանակությունը լիակատար բացակայությունթթվածինը կամ օքսիդատիվ պրոցեսների լիակատար դադարեցումը անհաջող է և աստիճանաբար դուրս է գալիս գործածությունից, քանի որ թթվածնի իսպառ բացակայությունը, ինչպես նաև օքսիդացման դադարեցումը, կյանքի ընթացքում գրեթե երբեք չի լինում օրգանիզմում։

Կիևում գազի խնդրին նվիրված համաժողովում (1949 թ.) առաջարկվել է հետևյալ դասակարգումը. 1. Հիպոքսիկ Գ.՝ ա) ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշման նվազումից. բ) շնչառական ուղիներով արյան մեջ թթվածնի ներթափանցման դժվարության հետևանքով. գ) շնչառական խանգարումների պատճառով. 2. Հեմիկ Գ.՝ ա) անեմիկ տեսակ; բ) հեմոգլոբինի ապաակտիվացման արդյունքում. 3. Շրջանառու Գ.՝ ա) լճացած ձև. բ) իշեմիկ ձև. 4. Հյուսվածք Գ.

Ի. Ռ. Պետրովի (1949) առաջարկած դասակարգումը նույնպես տարածված է ԽՍՀՄ-ում. դրա հիմքում ընկած են Գ.

1. Հիպոքսիա ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշման նվազման պատճառով (էկզոգեն հիպոքսիա):

2. Գ. պատոլում, գործընթացներ, որոնք խախտում են թթվածնի մատակարարումը հյուսվածքներին, երբ այն սովորաբար առկա է շրջակա միջավայրում կամ արյունից թթվածնի օգտագործումը, երբ այն սովորաբար հագեցած է թթվածնով. սա ներառում է հետևյալ տեսակները. 1) շնչառական (թոքային); 2) սրտանոթային (շրջանառու); 3) արյուն (հեմիկ); 4) հյուսվածք (հիստոտոքսիկ) և 5) խառը.

Բացի այդ, Ի.Ռ. Պետրովը նպատակահարմար համարեց տարբերակել ընդհանուր և տեղային հիպոքսիկ պայմանները:

Ժամանակակից հասկացությունների համաձայն՝ Գ.-ն (սովորաբար կարճաժամկետ) կարող է առաջանալ առանց օրգանիզմում որևէ պաթոլի առկայության, գործընթացների, որոնք խաթարում են թթվածնի տեղափոխումը կամ հյուսվածքներում դրա օգտագործումը։ Սա նկատվում է այն դեպքերում, երբ թթվածնի փոխադրման և օգտագործման համակարգերի ֆունկցիոնալ պաշարները, նույնիսկ դրանց առավելագույն մոբիլիզացմամբ, չեն կարողանում բավարարել մարմնի էներգիայի կարիքը, որը կտրուկ աճել է նրա ֆունկցիոնալ գործունեության ծայրահեղ ինտենսիվության պատճառով: G.-ն կարող է առաջանալ նաև հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառման նորմալ կամ ավելացած պայմաններում՝ բիոլի էներգաարդյունավետության նվազման, օքսիդացման և բարձր էներգիայի միացությունների, հիմնականում ATP-ի սինթեզի նվազման հետևանքով։ կլանված թթվածնի միավոր:

Ի հավելումն հիպոքսիայի դասակարգմանը, հիմնվելով դրա առաջացման պատճառների և մեխանիզմների վրա, ընդունված է տարբերակել սուր և քրոնիկական: Գ. երբեմն առանձնանում են ենթասուր և ֆուլմինանտ ձևեր։ Գ.-ն ըստ զարգացման տեմպի և ընթացքի տևողության առանձնացնելու ստույգ չափանիշներ չկան. սակայն, սեպերում և պրակտիկայում ընդունված է վերաբերել Գ.-ի բուռն ձևին, որը զարգացել է մի քանի տասնյակ վայրկյանի ընթացքում, որպես սուր մի քանի րոպեի կամ տասնյակ րոպեի ընթացքում, ենթասուր՝ մի քանի ժամվա կամ տասնյակ ժամերի ընթացքում; քրոնիկական ձևերը ներառում են Գ., որը տեւում է շաբաթներ, ամիսներ և տարիներ:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Առաջանում է հիպոքսիա՝ ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշման նվազման պատճառով (էկզոգեն տիպ)։ arr. բարձրություն բարձրանալիս (տես Բարձրության հիվանդություն, լեռնային հիվանդություն): Բարոմետրիկ ճնշման շատ արագ նվազմամբ (օրինակ, երբ կոտրվում է բարձր բարձրության օդանավի խստությունը), հայտնվում է ախտանիշային բարդույթ, որը տարբերվում է պաթոգենեզով և դրսևորումներով բարձրության հիվանդությունից և կոչվում է դեկոպրեսիոն հիվանդություն (տես): Էկզոգեն G. տիպը հանդիպում է նաև այն դեպքերում, երբ ընդհանուր բարոմետրիկ ճնշումը նորմալ է, բայց ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշումը նվազում է, օրինակ՝ հանքերում, հորերում աշխատելիս, թթվածնի մատակարարման համակարգում խնդիրների դեպքում։ օդանավի խցիկ, սուզանավերում, խորջրյա տրանսպորտային միջոցներում, սուզվելու և պաշտպանիչ կոստյումներում և այլն, ինչպես նաև անզգայացնող-շնչառական սարքավորումների անսարքության դեպքում վիրահատությունների ժամանակ:

Էկզոգեն հեմոլիզով զարգանում է հիպոքսեմիա, այսինքն՝ զարկերակային արյան մեջ թթվածնի լարվածությունը, թթվածնով հեմոգլոբինի հագեցվածությունը և արյան մեջ դրա ընդհանուր պարունակությունը նվազում է։ Ուղղակի պաթոգենետիկ գործոնը, որն առաջացնում է էկզոգեն ստամոքս-աղիքային տրակտիտի ժամանակ մարմնում նկատվող խանգարումները, թթվածնի ցածր լարվածությունն է և մազանոթային արյան և հյուսվածքային միջավայրի միջև թթվածնի ճնշման գրադիենտի տեղաշարժը, ինչը անբարենպաստ է գազափոխանակության համար: Օրգանիզմի վրա կարող է բացասաբար ազդել նաև հիպոկապնիան (տես), որը հաճախ զարգանում է էկզոգեն աղեստամոքսային տրակտի ժամանակ՝ թոքերի կոմպենսատոր հիպերվենթիլացիայի պատճառով։ Ծանր հիպոկապնիան հանգեցնում է ուղեղի և սրտի արյան մատակարարման վատթարացման, ալկալոզի, մարմնի ներքին միջավայրում էլեկտրոլիտների անհավասարակշռության և հյուսվածքների թթվածնի սպառման ավելացման: Նման դեպքերում ներշնչվող օդում փոքր քանակությամբ ածխածնի երկօքսիդի ավելացումը՝ վերացնելով հիպոկապնիան, կարող է զգալիորեն մեղմել վիճակը։

Եթե ​​օդում թթվածնի պակասի հետ մեկտեղ առկա է ածխաթթու գազի զգալի կոնցենտրացիան, որն առաջանում է Չ. arr. տարբեր արտադրական պայմաններում Գ. կարող է զուգակցվել հիպերկապնիայի հետ (տես)։ Միջին ծանրության հիպերկապնիան բացասաբար չի ազդում էկզոգեն Գ-ի ընթացքի վրա և կարող է նույնիսկ բարերար ազդեցություն ունենալ, ինչը կապված է Չ. arr. ուղեղի և սրտամկանի արյան մատակարարման ավելացմամբ: Նշանակալից հիպերկապնիան ուղեկցվում է ացիդոզով, իոնային հավասարակշռության խախտմամբ, զարկերակային արյան հագեցվածության նվազումով թթվածնով և այլ անբարենպաստ հետևանքներով։

Հիպոքսիա պաթոլոգիական պրոցեսներում, որոնք խախտում են թթվածնի մատակարարումը կամ օգտագործումը հյուսվածքներին:

1. Շնչառական (թոքային) տիպ Գ.առաջանում է թոքերում գազի անբավարար փոխանակման արդյունքում՝ ալվեոլային հիպովենտիլացիայի, օդափոխություն-պերֆուզիոն հարաբերությունների խախտման, երակային արյան չափազանց մեծ շունտավորման կամ թթվածնի դիֆուզիայի դժվարության պատճառով։ Ալվեոլային հիպովենտիլացիայի պատճառ կարող է լինել շնչուղիների անցանելիության խանգարումը (բորբոքային պրոցես, օտար մարմիններ, սպազմ), թոքերի շնչառական մակերեսի նվազում ( թոքային այտուց, թոքաբորբ), թոքերի ընդլայնման խոչընդոտ (պնևմոթորաքս, էքսուդատ պլևրալ խոռոչում): Այն կարող է առաջանալ նաև կրծքավանդակի օստեոխոնդրալ ապարատի շարժունակության նվազմամբ, շնչառական մկանների կաթվածով կամ սպաստիկ վիճակով (միաստենիա գրավիս, կուրարե թունավորում, տետանուս), ինչպես նաև շնչառության կենտրոնական կարգավորման խանգարումով։ պաթոգեն գործոնների ռեֆլեքսը կամ ուղղակի ազդեցությունը շնչառական կենտրոնի վրա.

Հիպովենտիլացիա կարող է առաջանալ շնչառական տրակտի ընկալիչների խիստ գրգռվածության, շնչառական շարժումների ուժեղ ցավի, արյունազեղումների, ուռուցքների, մեդուլլա երկարավուն հատվածի վնասվածքի, թմրամիջոցների և քնաբեր հաբերի չափից մեծ դոզայով: Այս բոլոր դեպքերում օդափոխության րոպեական ծավալը չի ​​բավարարում օրգանիզմի կարիքները, թթվածնի մասնակի ճնշումը ալվեոլային օդում և թոքերով հոսող արյան մեջ թթվածնի լարվածությունը նվազում է, ինչի հետևանքով հեմոգլոբինի հագեցվածությունն ու թթվածնի պարունակությունը զարկերակային արյունը կարող է զգալիորեն նվազել: Սովորաբար օրգանիզմից ածխաթթու գազի հեռացումը նույնպես խաթարվում է, իսկ Գ–ին ավելացվում է հիպերկապնիա։ Սուր զարգացող ալվեոլային հիպովենթիլացիայով (օրինակ՝ շնչուղիների խցանման դեպքում օտար մարմինառաջանում է շնչառական մկանների կաթված, երկկողմանի պնևմոթորաքս) ասֆիքսիա (տես)։

Օդափոխություն-պերֆուզիա հարաբերությունների խախտումները անհավասար օդափոխության և պերֆուզիայի տեսքով կարող են առաջանալ շնչուղիների անցանելիության տեղային խանգարումով, ալվեոլների ճկունությամբ և առաձգականությամբ, ներշնչման և արտաշնչման անհավասարությամբ կամ թոքային արյան հոսքի տեղային խանգարմամբ (սպազմով): բրոնխիոլներ, թոքային էմֆիզեմա, պնևմոսկլերոզ, թոքերի անոթային մահճակալի տեղային դատարկում): Նման դեպքերում թոքային պերֆուզիան կամ թոքային օդափոխությունը դառնում են անբավարար արդյունավետ գազափոխանակության տեսանկյունից, և թոքերից հոսող արյունը բավականաչափ հարստացված չէ թթվածնով, նույնիսկ շնչառության և թոքային արյան հոսքի նորմալ ընդհանուր րոպեական ծավալով:

Մեծ քանակությամբ զարկերակային անաստոմոզներով երակային (գազի բաղադրությամբ) արյունը անցնում է զարկերակային համակարգ. մեծ շրջանարյան շրջանառությունը՝ շրջանցելով ալվեոլները, ներթոքային զարկերակային անաստոմոզների (շանթների) միջոցով՝ բրոնխային երակներից դեպի թոքային երակ, թոքային զարկերակից՝ թոքային երակ և այլն։ աջ հատվածները սրտերը բաժանում են դեպի ձախ: Գազափոխանակության վրա իր հետևանքների նման խանգարումը նման է արտաքին շնչառության իրական անբավարարությանը, թեև, խստորեն ասած, դա վերաբերում է շրջանառության խանգարմանը:

Գ–ի շնչառական տեսակը՝ կապված թթվածնի դիֆուզիայի դժվարության հետ, դիտվում է հիվանդությունների ժամանակ, որոնք ուղեկցվում են այսպես կոչված. ալվեոլա-մազանոթային շրջափակում, երբ ալվեոլների և արյան գազային միջավայրը բաժանող թաղանթները սեղմվում են (թոքային սարկոիդոզ, ասբեստոզ, էմֆիզեմա), ինչպես նաև ինտերստիցիալ թոքային այտուցով:

2. Սրտանոթային (շրջանառության) տիպ Գ.տեղի է ունենում, երբ արյան շրջանառության խանգարումները հանգեցնում են օրգանների և հյուսվածքների անբավարար արյան մատակարարմանը: Հյուսվածքներով հոսող արյան քանակի նվազման պատճառ կարող է լինել հիպովոլեմիան, այսինքն՝ մարմնում արյան զանգվածի ընդհանուր նվազումը (արյան զանգվածային կորստով, այրվածքների, խոլերայի պատճառով ջրազրկում և այլն) և. սրտանոթային գործունեության անկում. Այս գործոնների տարբեր համակցություններ հաճախ են տեղի ունենում: Սրտի գործունեության խանգարումները կարող են առաջանալ սրտի մկանների վնասման հետևանքով (օրինակ՝ սրտի կաթված, կարդիոսկլերոզ), սրտի գերծանրաբեռնվածություն, էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտում և սրտի գործունեության արտասրտային կարգավորում, ինչպես նաև մեխանիկական գործոններ, որոնք խանգարում են սրտի աշխատանքին ( թամպոնադ, պերիկարդի խոռոչի ջնջում և այլն) Շատ դեպքերում սրտային ծագման շրջանառու Գ.-ի կարևորագույն ցուցիչն ու պաթոգենետիկ հիմքը սրտի արտանետման նվազումն է։

Անոթային ծագման շրջանառու Գ.-ն զարգանում է անոթային մահճակալի հզորության չափից ավելի մեծացմամբ՝ պայմանավորված վազոմոտորային կարգավորման ռեֆլեքսային և ցենտրոգեն խանգարումներով (օրինակ՝ որովայնի զանգվածային գրգռում, վազոմոտոր կենտրոնի դեպրեսիա) կամ անոթային պարեզի հետևանք։ թունավոր ազդեցություններ (օրինակ՝ ծանր վարակիչ հիվանդությունների դեպքում), ալերգիկ ռեակցիաներ, էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտում, կատեխոլամինների, գլյուկոկորտիկոիդների և այլ պաթոլների անբավարարության դեպքում, պայմաններ, որոնցում խախտվում է անոթային պատերի տոնուսը։ Գ.-ն կարող է առաջանալ միկրոշրջանառության համակարգի արյունատար անոթների պատերի լայնածավալ փոփոխությունների (տես), արյան մածուցիկության բարձրացման և մազանոթային ցանցով արյան նորմալ շարժմանը խոչընդոտող այլ գործոնների պատճառով։ Արյան շրջանառության Գ.-ն կարող է ունենալ տեղային բնույթ, երբ առկա է զարկերակային արյան անբավարար հոսք դեպի օրգան կամ հյուսվածքային տարածք (տես Իշեմիա) կամ երակային արյան արտահոսքի դժվարություն (տես Հիպերեմիա)։

Հաճախ արյան շրջանառության Գ.-ն հիմնված է տարբեր գործոնների բարդ համակցությունների վրա, որոնք փոխվում են պատոլի զարգացման, գործընթացի հետ, օրինակ՝ սրտանոթային սուր անբավարարություն՝ տարբեր ծագման փլուզմամբ, շոկ, Ադիսոնի հիվանդություն և այլն։

Հեմոդինամիկ պարամետրերը տարբեր դեպքերում շրջանառու Գ. կարող են տարբեր լինել լայնորեն: Արյան գազի բաղադրությունը բնորոշ դեպքերում բնութագրվում է նորմալ լարվածությամբ և զարկերակային արյան մեջ թթվածնի պարունակությամբ, երակային արյան մեջ այդ ցուցանիշների նվազմամբ և թթվածնի բարձր զարկերակային տարբերությամբ։

3. Արյան (հեմիկ) խումբ G.առաջանում է արյան թթվածնի հզորության նվազման հետևանքով սակավարյունության, հիդրեմիայի և հեմոգլոբինի՝ հյուսվածքներին կապելու, փոխադրելու և թթվածին ազատելու ունակության խախտման հետևանքով: Գ.-ի ծանր ախտանշանները անեմիայի ժամանակ (տես) զարգանում են միայն էրիթրոցիտների զանգվածի զգալի բացարձակ նվազմամբ կամ կտրուկ. կրճատված բովանդակությունհեմոգլոբին էրիթրոցիտներում. Անեմիայի այս տեսակն առաջանում է, երբ ոսկրածուծի արյունաստեղծումը քայքայվում է քրոնիկ հիվանդությունների, արյունահոսության (տուբերկուլյոզից, պեպտիկ խոցերից և այլն), հեմոլիզից (հեմոլիտիկ թույներով թունավորումից, ծանր այրվածքներից, մալարիայից և այլն) պատճառով, երբ էրիթրոֆոեզը արգելակվում է. թունավոր գործոններ (օրինակ՝ կապար, իոնացնող ճառագայթում), ոսկրածուծի ապլազիայով, ինչպես նաև նորմալ էրիթրոպոեզի և հեմոգլոբինի սինթեզի համար անհրաժեշտ բաղադրիչների պակասով (երկաթի, վիտամինների պակաս և այլն):

Արյան թթվածնային հզորությունը նվազում է հիդրեմիայով (տես), հիդրեմիկ մեծությամբ (տես)։ Թթվածնի հետ կապված արյան տրանսպորտային հատկությունների խախտումները կարող են պայմանավորված լինել հեմոգլոբինի որակական փոփոխություններով: Ամենից հաճախ հեմիկ Գ.-ի այս ձևը նկատվում է ածխածնի օքսիդով (կարբոքսիհեմոգլոբինի առաջացում), մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերով (տես Մետեմոգլոբինեմիա), ինչպես նաև գենետիկորեն որոշված ​​հեմոգլոբինի որոշ անոմալիաներով թունավորվելու դեպքում։

Հեմիկ Գ.-ին բնորոշ է զարկերակային արյան մեջ նորմալ թթվածնային լարվածության համակցումը թթվածնի նվազած պարունակությամբ, ծանր դեպքերում՝ մինչև 4-5 վոլ. %: Կարբոքսիհեմոգլոբինի և մեթեմոգլոբինի ձևավորմամբ կարող է խոչընդոտվել մնացած հեմոգլոբինի հագեցվածությունը և հյուսվածքներում օքսիհեմոգլոբինի տարանջատումը, ինչի արդյունքում հյուսվածքներում և երակային արյան մեջ թթվածնի լարվածությունը զգալիորեն նվազում է, մինչդեռ թթվածնի զարկերակային տարբերությունը: բովանդակությունը նվազում է.

4. Հյուսվածքի տեսակ G.(ամբողջովին ճշգրիտ չէ. հիստոտոքսիկ Գ.) առաջանում է հյուսվածքների՝ արյունից թթվածին ներծծելու ունակության խախտման կամ բիոլի արդյունավետության նվազման պատճառով, օքսիդացում՝ օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման միացման կտրուկ նվազման պատճառով: Հյուսվածքների կողմից թթվածնի օգտագործումը կարող է խանգարվել բիոլի արգելակման, տարբեր արգելակիչների կողմից օքսիդացման, ֆերմենտների սինթեզի խանգարման կամ բջջային թաղանթների կառուցվածքների վնասման հետևանքով:

Շնչառական ֆերմենտների սպեցիֆիկ ինհիբիտորներով առաջացած հյուսվածքի G-ի տիպիկ օրինակ է ցիանիդային թունավորումը։ Օրգանիզմում հայտնվելով CN-իոնները շատ ակտիվորեն միանում են երկաթի երկաթի հետ՝ արգելափակելով շնչառական շղթայի վերջնական ֆերմենտը` ցիտոքրոմ օքսիդազը, և ճնշելով թթվածնի սպառումը բջիջների կողմից: Շնչառական ֆերմենտների սպեցիֆիկ ճնշումը պայմանավորված է նաև սուլֆիդային իոններով, հակամիցին A-ով և այլն: Շնչառական ֆերմենտների ակտիվությունը կարող է արգելափակվել բնական օքսիդացման սուբստրատների կառուցվածքային անալոգների կողմից մրցակցային արգելակման միջոցով (տես Հակամետաբոլիտներ): G. առաջանում է, երբ ենթարկվում է նյութերի, որոնք արգելափակում են սպիտակուցի կամ կոֆերմենտի ֆունկցիոնալ խմբերը, ծանր մետաղներ, արսենիտներ, մոնիոդաքացախաթթու և այլն: Հյուսվածք G. բիոլի տարբեր կապերի ճնշման պատճառով օքսիդացում տեղի է ունենում բարբիտուրատների, որոշ հակաբիոտիկների չափից մեծ դոզայով, ջրածնի իոնների ավելցուկով, թունավոր նյութերի (օրինակ՝ լյուիզիտ) ազդեցությամբ, թունավոր նյութեր բիոլ, ծագում և այլն:

Հյուսվածքային Գ.-ի պատճառը կարող է լինել շնչառական ֆերմենտների սինթեզի խախտումը որոշ վիտամինների (թիամին, ռիբոֆլավին, պանտոտենաթթու և այլն) անբավարարության պատճառով։ Օքսիդատիվ պրոցեսների խախտումը տեղի է ունենում միտոքոնդրիայի և այլ բջջային տարրերի թաղանթների վնասման հետևանքով, որը նկատվում է ճառագայթային վնասվածքներով, գերտաքացումով, թունավորմամբ, ծանր վարակներով, ուրեմիայով, կախեքսիայով և այլն։ պրոցես էկզոգեն Գ., շնչառական, շրջանառու կամ հեմիկ տիպով։

Հյուսվածքում G., որը կապված է հյուսվածքների թթվածին կլանելու ունակության խախտման հետ, զարկերակային արյան լարվածությունը, հագեցվածությունը և թթվածնի պարունակությունը կարող են նորմալ մնալ մինչև որոշակի կետ, բայց երակային արյան մեջ դրանք զգալիորեն գերազանցում են նորմալ արժեքները: Թթվածնի պարունակության զարկերակային տարբերության նվազումը հյուսվածքային հիպերտոնիայի բնորոշ նշան է, որը տեղի է ունենում հյուսվածքների շնչառության խանգարման ժամանակ։

Հյուսվածքային տիպի ստամոքս-աղիքային տրակտի յուրօրինակ տարբերակն առաջանում է, երբ շնչառական շղթայում նկատվում է օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման գործընթացների ընդգծված տարանջատում: Այս դեպքում հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառումը կարող է աճել, սակայն ջերմության տեսքով ցրված էներգիայի համամասնության զգալի աճը հանգեցնում է հյուսվածքների շնչառության էներգետիկ «արժեզրկմանը»: Առկա է բիոլի հարաբերական անբավարարություն՝ օքսիդացում, երբ կտրվածքը, չնայած շնչառական շղթայի աշխատանքի բարձր ինտենսիվությանը, բարձր էներգիայի միացությունների վերասինթեզը չի ծածկում հյուսվածքների կարիքները, և վերջիններս հիմնականում գտնվում են հիպոքսիկ վիճակում։ .

Օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման գործընթացները անջատող նյութերը ներառում են էկզո- և էնդոգեն ծագման մի շարք նյութեր՝ դինիտրոֆենոլ, դիկումարին, գրամիցիդին, պենտաքլորոֆենոլ, որոշ մանրէաբանական տոքսիններ և այլն, ինչպես նաև վահանաձև գեղձի հորմոններ՝ թիրոքսին և տրիյոդոթիրոնին: Ամենաակտիվ անջատող նյութերից մեկը 2-4-դինիդգրոֆենոլն է (DNP), որոշակի կոնցենտրացիաների ազդեցության տակ հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառումը մեծանում է, և դրա հետ մեկտեղ տեղի են ունենում հիպոքսիկ պայմաններին բնորոշ նյութափոխանակության փոփոխություններ: Վահանաձև գեղձի հորմոնները՝ թիրոքսինը և տրիյոդոթիրոնինը առողջ մարմնում, այլ գործառույթների հետ մեկտեղ, խաղում են ֆիզիոլի դեր՝ օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման միացման աստիճանի կարգավորող՝ այդպիսով ազդելով ջերմության առաջացման վրա։ Վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկը հանգեցնում է ջերմության արտադրության անբավարար աճի, հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառման ավելացման և, միևնույն ժամանակ, մակրոէներգիայի անբավարարության: Թիրոտոքսիկոզի որոշ հիմնական սեպ, ախտանիշներ (տես) հիմնված են բիոլի հարաբերական անբավարարության, օքսիդացման հետևանքով առաջացած Գ.

Հյուսվածքների շնչառության վրա տարբեր անջատող նյութերի գործողության մեխանիզմները տարբեր են և որոշ դեպքերում դեռևս բավարար չափով ուսումնասիրված չեն:

Հյուսվածքի որոշ ձևերի զարգացման մեջ Գ. կարևոր դերխաղում են ազատ ռադիկալների (ոչ ֆերմենտային) օքսիդացման գործընթացները, որոնք տեղի են ունենում մոլեկուլային թթվածնի և հյուսվածքային կատալիզատորների մասնակցությամբ։ Այս գործընթացները ակտիվանում են իոնացնող ճառագայթման, թթվածնի ճնշման բարձրացման, որոշ վիտամինների (օրինակ՝ տոկոֆերոլ) դեֆիցիտի տակ, որոնք բնական հակաօքսիդանտներ են, այսինքն՝ կենսաբանական կառույցներում ազատ ռադիկալների պրոցեսների արգելակող, ինչպես նաև բջիջներին թթվածնի անբավարար մատակարարում: Ազատ ռադիկալների պրոցեսների ակտիվացումը հանգեցնում է թաղանթային կառուցվածքների (մասնավորապես՝ լիպիդային բաղադրիչների) ապակայունացմանը, դրանց թափանցելիության և հատուկ ֆունկցիայի փոփոխությանը։ Միտոքոնդրիայում դա ուղեկցվում է օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման անջատմամբ, այսինքն՝ հանգեցնում է վերը նկարագրված հյուսվածքային հիպոքսիայի ձևի զարգացմանը։ Այսպիսով, ազատ ռադիկալների օքսիդացման ավելացումը կարող է հանդես գալ որպես հյուսվածքային G.-ի հիմնական պատճառ կամ լինել երկրորդական գործոն, որը տեղի է ունենում G.-ի այլ տեսակների մոտ և հանգեցնում է դրա խառը ձևերի զարգացմանը:

5. Խառը տիպ Գ.նկատվում է ամենից հաճախ և հանդիսանում է G-ի երկու կամ ավելի հիմնական տեսակների համադրություն: Որոշ դեպքերում հիպոքսիկ գործոնն ինքնին ազդում է ֆիզիոլի մի քանի օղակների, տրանսպորտային համակարգերի և թթվածնի օգտագործման վրա: Օրինակ, ածխածնի երկօքսիդը, որը ակտիվորեն փոխազդում է հեմոգլոբինի երկվալենտ երկաթի հետ, բարձր կոնցենտրացիաներում ունի նաև անմիջական թունավոր ազդեցություն բջիջների վրա՝ արգելակելով ցիտոքրոմ ֆերմենտային համակարգը. նիտրիտները, մետեմոգլոբինի ձևավորման հետ մեկտեղ, կարող են հանդես գալ որպես անջատող նյութեր. Բարբիթուրատները ճնշում են հյուսվածքներում օքսիդատիվ պրոցեսները և միևնույն ժամանակ ճնշում են շնչառական կենտրոնը՝ առաջացնելով հիպովենտիլացիա։ Նման դեպքերում առաջանում են խառը տիպի հիպոքսիկ պայմաններ։ Նմանատիպ պայմաններ են առաջանում, երբ օրգանիզմը միաժամանակ ենթարկվում է մի քանի գործոնների, որոնք ունեն գործողության տարբեր մեխանիզմներ և առաջացնում Գ.

Ավելի բարդ պաթոլ, պայմանը տեղի է ունենում, օրինակ, զանգվածային արյան կորստից հետո, երբ հեմոդինամիկ խանգարումների հետ մեկտեղ հիդրեմիան զարգանում է հյուսվածքներից հեղուկի ավելացման և երիկամային խողովակներում ջրի վերաներծծման ավելացման արդյունքում: Սա հանգեցնում է արյան թթվածնային հզորության նվազմանը, իսկ հետհեմոռագիկ վիճակի որոշակի փուլում հեմիկ Գ.-ն կարող է միանալ շրջանառության Գ.-ին, այսինքն՝ մարմնի ռեակցիաներին հետհեմոռագիկ հիպովոլեմիայի նկատմամբ), ինչը հեմոդինամիկայի տեսանկյունից. իրենց բնույթով հարմարվողական են, դառնում են շրջանառու Գ–ի խառը անցման պատճառ։

Հաճախ նկատվում է Գ.-ի խառը ձև, կտրվածքի մեխանիզմն այն է, որ ցանկացած տեսակի առաջնային հիպոքսիկ վիճակը, որոշակի աստիճանի հասնելով, անխուսափելիորեն առաջացնում է տարբեր օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիա, որոնք ներգրավված են թթվածնի մատակարարման և դրա օգտագործման ապահովման մեջ: մարմինը. Այսպիսով, արտաքին շնչառության անբավարարությունից առաջացած ծանր Գ.-ի դեպքում տուժում և նվազում է վազոմոտոր կենտրոնների և սրտի հաղորդիչ համակարգի ֆունկցիան։ կծկողականությունսրտամկանի, անոթային պատերի թափանցելիությունը, շնչառական ֆերմենտների սինթեզը խախտվում է, բջիջների թաղանթային կառուցվածքները անկազմակերպված են և այլն։ հյուսվածքների տեսակները ավելացվում են ստամոքս-աղիքային տրակտի առաջնային շնչառական տիպին: Գրեթե ցանկացած ծանր հիպոքսիկ վիճակ խառը բնույթ է կրում (օրինակ՝ տրավմատիկ և այլ տեսակի ցնցումներով, տարբեր ծագման կոմայով և այլն)։

Հարմարվողական և փոխհատուցող ռեակցիաներ. Գ–ին առաջացնող գործոնների ազդեցության դեպքում օրգանիզմի առաջին փոփոխությունները կապված են հոմեոստազի պահպանմանն ուղղված ռեակցիաների ընդգրկման հետ (տես)։ Եթե ​​հարմարվողական ռեակցիաները անբավարար են, մարմնում սկսվում են ֆունկցիոնալ խանգարումներ. Գ–ի ընդգծված աստիճանով առաջանում են կառուցվածքային փոփոխություններ։

Հարմարվողական և փոխհատուցող ռեակցիաներն իրականացվում են համակարգված կերպով օրգանիզմի ինտեգրման բոլոր մակարդակներում և կարող են միայն պայմանականորեն դիտարկվել առանձին: Կան ռեակցիաներ, որոնք ուղղված են համեմատաբար կարճաժամկետ սուր Գ.-ին հարմարվողականությանը, և ռեակցիաներ, որոնք ապահովում են կայուն ադապտացիա ավելի քիչ արտահայտված, բայց երկարաժամկետ կամ կրկնվող Գ.-ի նկատմամբ: մարմինը և սովորաբար առաջանում է հիպոքսիկ գործոնի գործողության սկսվելուց անմիջապես կամ կարճ ժամանակ անց: Երկարատև Գ.-ին հարմարվելու համար մարմնում չկան ձևավորված մեխանիզմներ, այլ կան միայն գենետիկորեն որոշված ​​նախադրյալներ, որոնք ապահովում են հարմարվողականության մեխանիզմների աստիճանական ձևավորումը մշտական ​​կամ կրկնվող Գ-ին։ Հարմարվողական մեխանիզմների շարքում կարևոր տեղ է զբաղեցնում թթվածնի փոխադրումը։ համակարգեր՝ շնչառական, սրտանոթային և արյան, ինչպես նաև հյուսվածքների թթվածնի օգտագործման համակարգեր:

Շնչառական համակարգի ռեակցիաները Գ–ի նկատմամբ արտահայտվում են աճով ալվեոլային օդափոխությունշնչառության խորացման, շնչառական էքսկուրսիաների ավելացման և պահեստային ալվեոլների մոբիլիզացման շնորհիվ: Այս ռեակցիաները տեղի են ունենում ռեֆլեքսիվ՝ hl-ի գրգռման պատճառով: arr. աորտա-կարոտիդային գոտու և ուղեղի ցողունի քիմոսեպտորներ՝ արյան կամ նյութերի փոփոխված գազային բաղադրությամբ, որոնք առաջացնում են աղեստամոքսային տրակտի հյուսվածքը: Օդափոխության բարձրացումը ուղեկցվում է թոքային շրջանառության ավելացմամբ: Երբ կրկնվում է կամ քրոնիկ: Գ. մարմնի հարմարվողականության գործընթացում թոքային օդափոխության և պերֆուզիայի հարաբերակցությունը կարող է ավելի կատարյալ դառնալ։ Կոմպենսատոր հիպերվենթիլացիան կարող է առաջացնել հիպոկապնիա, որն իր հերթին փոխհատուցվում է պլազմայի և էրիթրոցիտների միջև իոնների փոխանակմամբ, մեզի մեջ բիկարբոնատների և հիմնական ֆոսֆատների արտազատման ավելացմամբ և այլն: Որոշ դեպքերում երկարատև Գ. լեռները) ուղեկցվում է թոքային ալվեոլների դիֆուզիոն մակերեսի ավելացմամբ՝ թոքային հյուսվածքի հիպերտրոֆիայի պատճառով։

Արյան շրջանառության համակարգի փոխհատուցման ռեակցիաները արտահայտվում են սրտի հաճախության բարձրացմամբ, արյան պահեստների դատարկման պատճառով շրջանառվող արյան զանգվածի ավելացմամբ, երակային ներհոսքի, ինսուլտի և սրտի արտահոսքի ավելացմամբ, արյան հոսքի արագությամբ և վերաբաշխման ռեակցիաներով, որոնք ապահովում են արտոնյալ արյուն: ուղեղի, սրտի և այլ կենսական օրգանների մատակարարում նրանց մեջ զարկերակների և մազանոթների ընդլայնման միջոցով: Այս ռեակցիաները առաջանում են անոթային հունի բարոռեցեպտորների ռեֆլեքսային ազդեցություններից և Գ-ին բնորոշ ընդհանուր նեյրոհումորային փոփոխություններից։

Տարածաշրջանային անոթային ռեակցիաները նույնպես մեծապես որոշվում են ATP-ի քայքայման արտադրանքի (ADP, AMP, ադենին, ադենոզին և անօրգանական ֆոսֆոր) վազոդիլացնող ազդեցությամբ, որոնք կուտակվում են հիպոքսիա ունեցող հյուսվածքներում: Արյան ճնշման ավելի երկար ժամանակահատվածին հարմարվելիս կարող է առաջանալ նոր մազանոթների ձևավորում, ինչը օրգանին արյան մատակարարման կայուն բարելավման հետ մեկտեղ հանգեցնում է մազանոթի պատի և միտոքոնդրիային դիֆուզիոն հեռավորության նվազմանը: բջիջները. Սրտի հիպերֆունկցիայի և նեյրոէնդոկրին կարգավորման փոփոխությունների պատճառով կարող է առաջանալ սրտամկանի հիպերտրոֆիա, որը փոխհատուցող և հարմարվողական բնույթ ունի:

Արյան համակարգի ռեակցիաները դրսևորվում են արյան թթվածնի հզորության բարձրացմամբ՝ ոսկրածուծից էրիթրոցիտների ավելացման և էրիթրոպոեզի ակտիվացման պատճառով, որը պայմանավորված է էրիթրոպոետիկ գործոնների ավելացմամբ (տես Էրիտրոպոետիններ): Մեծ նշանակություն ունեն հեմոգլոբինի հատկությունները (տես), որոնք թույլ են տալիս թթվածնի գրեթե նորմալ քանակություն կապել նույնիսկ ալվեոլային օդում և թոքային անոթների արյան մեջ թթվածնի մասնակի ճնշման զգալի նվազմամբ։ Այսպիսով, pO 2-ով հավասար է 100 մմ Hg: Արտ., օքսիհեմոգլոբինը 95-97% է, pO2-ով 80 մմ Hg: Արվեստ - լավ: 90%, իսկ pO2-ում 50 մմ Hg: Արվեստ՝ գրեթե 80%։ Դրա հետ մեկտեղ, օքսիհեմոգլոբինը ունակ է մեծ քանակությամբ թթվածին հասցնել հյուսվածքներին նույնիսկ հյուսվածքային հեղուկում pO 2-ի չափավոր նվազման դեպքում: Հիպոքսիա ունեցող հյուսվածքներում օքսիհեմոգլոբինի դիսոցիացիայի ավելացումը նպաստում է դրանցում զարգացող թթվային, քանի որ ջրածնի իոնների կոնցենտրացիայի ավելացմամբ օքսիհեմոգլոբինը ավելի հեշտությամբ բաժանում է թթվածինը: Ացիդոզի զարգացումը կապված է նյութափոխանակության գործընթացների փոփոխությունների հետ, որոնք առաջացնում են կաթնաթթվային, պիրուվիկի և այլ նյութերի կուտակում: օրգանական հավաքածու(տես ներքեւում). Երբ հարմարվում է քրոնիկ. G. արյան մեջ նկատվում է էրիթրոցիտների և հեմոգլոբինի պարունակության համառ աճ։

Մկանային օրգաններում միոգլոբինի պարունակության ավելացումը (տես), որն ունի թթվածին կապելու հատկություն նույնիսկ արյան ցածր լարվածության դեպքում, ունի հարմարվողական նշանակություն. Ստացված օքսիմյոգլոբինը ծառայում է որպես թթվածնի պաշար, որը այն ազատում է, երբ pO2-ը կտրուկ նվազում է՝ նպաստելով օքսիդացման գործընթացների պահպանմանը:

Հյուսվածքների ադապտիվ մեխանիզմներն իրականացվում են թթվածնի օգտագործման, մակրոէերգերի սինթեզի և դրանց սպառման համակարգերի մակարդակով։ Նման մեխանիզմները ներառում են օրգանների և հյուսվածքների ֆունկցիոնալ ակտիվության սահմանափակում, որոնք անմիջականորեն ներգրավված չեն թթվածնի փոխադրման մեջ, օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման զուգավորումը և գլիկոլիզի ակտիվացման պատճառով անաէրոբ ATP սինթեզի ավելացումը: Հյուսվածքների դիմադրողականությունը Գ–ի նկատմամբ նույնպես մեծանում է հիպոթալամո–հիպոֆիզային համակարգի խթանման և լիզոսոմային թաղանթները կայունացնող գլյուկոկորտիկոիդների արտադրության ավելացման արդյունքում։ Միևնույն ժամանակ, գլյուկոկորտիկոիդները ակտիվացնում են շնչառական շղթայի որոշ ֆերմենտներ և նպաստում են հարմարվողական բնույթի մի շարք այլ նյութափոխանակության էֆեկտների:

Թթվածնին կայուն հարմարվելու համար մեծ նշանակություն ունի բջջի զանգվածի միավորի վրա միտոքոնդրիումների քանակի ավելացումը և, համապատասխանաբար, թթվածնի օգտագործման համակարգի հզորության բարձրացումը։ Այս գործընթացը հիմնված է միտոքոնդրիումային սպիտակուցների սինթեզի համար պատասխանատու բջիջների գենետիկ ապարատի ակտիվացման վրա։ Ենթադրվում է, որ նման ակտիվացման խթանիչ ազդանշանը մակրոէներգիայի անբավարարության որոշակի աստիճանն է և ֆոսֆորիլացման ներուժի համապատասխան աճը:

Այնուամենայնիվ, փոխհատուցող և հարմարվողական մեխանիզմներն ունեն ֆունկցիոնալ պաշարների որոշակի սահման, և, հետևաբար, Գ.-ին հարմարվողականության վիճակը, Գ. արտահայտված ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային խանգարումների, նույնիսկ անդառնալի: Այս խախտումները մ տարբեր օրգաններև գործվածքները նույնը չեն: Օրինակ, ոսկորը, աճառը և ջիլը անզգայուն են Գ.-ի նկատմամբ և կարող են պահպանել նորմալ կառուցվածքն ու կենսունակությունը շատ ժամեր, երբ թթվածնի մատակարարումն ամբողջությամբ դադարում է: Նյարդային համակարգը առավել զգայուն է Գ. Նրա տարբեր հատվածներն առանձնանում են անհավասար զգայունությամբ։ Այսպիսով, թթվածնի մատակարարման ամբողջական դադարեցմամբ, ուղեղի ծառի կեղևի խանգարման նշանները հայտնաբերվում են 2,5-3 րոպե հետո, մեդուլլա երկարավուն հատվածում ՝ 10-15 րոպե հետո, սիմպաթիկ նյարդային համակարգի գանգլիաներում և աղիքային պլեքսուսների նեյրոններում: - ավելի քան 1 ժամ հետո: Այս դեպքում ուղեղի այն հատվածները, որոնք գրգռված վիճակում են, ավելի շատ են տուժում, քան արգելակվածները։

Գ–ի զարգացման ընթացքում տեղի են ունենում ուղեղի էլեկտրական ակտիվության փոփոխություններ։ Որոշակի թաքնված ժամանակահատվածից հետո շատ դեպքերում տեղի է ունենում ակտիվացման ռեակցիա, որն արտահայտվում է ուղեղային ծառի կեղևի էլեկտրական ակտիվության ապասինխրոնիզացմամբ և բարձր հաճախականության տատանումների աճով: Ակտիվացման ռեակցիային հաջորդում է խառը էլեկտրական ակտիվության փուլը, որը բաղկացած է դելտա և բետա ալիքներից՝ պահպանելով հաճախակի տատանումները: Հետագայում դելտայի ալիքները սկսում են գերակշռել: Երբեմն դելտային ռիթմին անցումը տեղի է ունենում հանկարծակի: Գ.-ի հետագա խորացմամբ էլեկտրակորտիկոգրամը (ECoG) բաժանվում է անկանոն ձևի տատանումների առանձին խմբերի, ներառյալ պոլիմորֆ դելտա ալիքները՝ ավելի բարձր հաճախականության ցածր տատանումների հետ միասին։ Աստիճանաբար նվազում է բոլոր տեսակի ալիքների ամպլիտուդը և առաջանում է ամբողջական էլեկտրական լռություն, որը համապատասխանում է կառուցվածքային խորը խանգարումների։ Երբեմն դրան նախորդում են ցածր ամպլիտուդով հաճախակի տատանումները, որոնք հայտնվում են ԷԿՈԳ-ի վրա դանդաղ ակտիվության անհետացումից հետո: Այս ECoG փոփոխությունները կարող են շատ արագ զարգանալ: Այսպիսով, շնչառության դադարից հետո բիոէլեկտրական ակտիվությունը 4-5 րոպեի ընթացքում զրոյական է դառնում, իսկ արյան շրջանառությունն ավելի արագ դադարում է։

Գ–ում ֆունկցիոնալ խանգարումների հաջորդականությունը և ծանրությունը կախված է էթիոլից, գործոնից, Գ–ի զարգացման արագությունից և այլն։ Օրինակ՝ արյան սուր կորստի հետևանքով առաջացած շրջանառու Գ–ի դեպքում երկար ժամանակ կարող է նկատվել արյան վերաբաշխում։ , որի արդյունքում ուղեղին արյուն է մատակարարվում ավելի լավ, քան մյուս օրգաններն ու հյուսվածքները (այսպես կոչված՝ արյան շրջանառության կենտրոնացում), և, հետևաբար, չնայած. բարձր զգայունությունուղեղը Գ.-ին, այն կարող է ավելի քիչ տուժել, քան ծայրամասային օրգանները, օրինակ՝ երիկամները, լյարդը, որտեղ կարող են զարգանալ անդառնալի փոփոխություններ՝ հանգեցնելով մահվան մարմնի հիպոքսիկ վիճակից դուրս գալուց հետո։

Նյութափոխանակության փոփոխությունները առաջին հերթին տեղի են ունենում ածխաջրերի և էներգետիկ նյութափոխանակության ոլորտում, որոնք սերտորեն կապված են բիոլի հետ։ օքսիդացում. Գ.-ի բոլոր դեպքերում առաջնային տեղաշարժը մակրոերգերի անբավարարությունն է, որն արտահայտվում է բջիջներում ATP-ի պարունակության նվազմամբ՝ դրա քայքայման արտադրանքների՝ ADP, AMP և անօրգանական ֆոսֆատների կոնցենտրացիայի միաժամանակյա բարձրացմամբ։ Գ–ին բնորոշ ցուցանիշ է այսպես կոչված աճը։ ֆոսֆորիլացման ներուժը, որը հարաբերակցություն է. Որոշ հյուսվածքներում (հատկապես գլխուղեղում) Գ–ի ավելի վաղ նշանը կրեատինֆոսֆատի պարունակության նվազումն է։ Այսպիսով, արյան մատակարարման ամբողջական դադարեցումից հետո ուղեղի հյուսվածքը կորցնում է մոտավորապես. 70% կրեատին ֆոսֆատ, իսկ 40-45 վայրկյան հետո: այն ամբողջությամբ անհետանում է; մի փոքր ավելի դանդաղ, բայց շատ կարճ ժամանակ ATP-ի պարունակությունը նվազում է. Այս տեղաշարժերը պայմանավորված են կենսական գործընթացներում դրա սպառումից ATP-ի ձևավորման հետաձգմամբ և ավելի հեշտ են տեղի ունենում, որքան բարձր է հյուսվածքի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը: Այս փոփոխությունների հետևանքն է գլիկոլիզի ավելացումը՝ կապված գլիկոլիզի հիմնական ֆերմենտների վրա ATP-ի արգելակող ազդեցության կորստի, ինչպես նաև ATP-ի քայքայման արտադրանքներով վերջիններիս ակտիվացման հետևանքով (Գ. հնարավոր են նաև): Գլիկոլիզի ավելացումը հանգեցնում է գլիկոգենի պարունակության նվազմանը և պիրուվատի և լակտատի կոնցենտրացիայի ավելացմանը: Կաթնաթթվի պարունակության զգալի աճին նպաստում է նաև նրա դանդաղ ընդգրկումը շնչառական շղթայում հետագա փոխակերպումների մեջ և գլիկոգենի վերասինթեզի գործընթացների դժվարությունը, որոնք տեղի են ունենում նորմալ պայմաններում ATP-ի սպառմամբ: Կաթնաթթվային, պիրուվիկի և որոշ այլ օրգանական միացությունների ավելցուկը նպաստում է մետաբոլիկ acidosis-ի զարգացմանը (տես):

Օքսիդատիվ պրոցեսների անբավարարությունը հանգեցնում է մի շարք այլ նյութափոխանակության տեղաշարժերի, որոնք մեծանում են Գ–ի խորացման հետ։ Ֆոսֆոպրոտեինների և ֆոսֆոլիպիդների փոխանակման ինտենսիվությունը դանդաղում է, շիճուկում հիմնական ամինաթթուների պարունակությունը նվազում է, հյուսվածքներում մեծանում է ամոնիակի պարունակությունը։ իսկ գլուտամինի պարունակությունը նվազում է, և առաջանում է ազոտի բացասական հաշվեկշիռ։

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով զարգանում է հիպերկետոնեմիա, ացետոն, ացետոքացախային և բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթուները արտազատվում են մեզի մեջ։

Խաթարված է էլեկտրոլիտների փոխանակումը, և, առաջին հերթին, կենսաբանական թաղանթների վրա իոնների ակտիվ շարժման և բաշխման գործընթացները. Մասնավորապես, ավելանում է արտաբջջային կալիումի քանակը։ Խաթարված են հիմնական միջնորդների սինթեզի և ֆերմենտային ոչնչացման գործընթացները նյարդային հուզմունք, դրանց փոխազդեցությունը ընկալիչների հետ և մի շարք այլ կարևոր նյութափոխանակության գործընթացներ, որոնք տեղի են ունենում մակրոէերգիկ կապերից էներգիայի սպառման հետ:

Առաջանում են նաև նյութափոխանակության երկրորդային խանգարումներ՝ կապված ացիդոզի, էլեկտրոլիտային, հորմոնալ և Գ-ին բնորոշ այլ փոփոխությունների հետ։

Պաթոլոգիական անատոմիա

Գ–ի մակրոսկոպիկ նշանները քիչ են և ոչ սպեցիֆիկ։ Հիպոքսիայի որոշ ձևերի դեպքում կարող են նկատվել մաշկի և լորձաթաղանթների գերբնակվածություն, երակային գերբնակվածություն և ներքին օրգանների, հատկապես ուղեղի, թոքերի, օրգանների այտուցվածություն: որովայնի խոռոչը, մատնանշել արյունազեղումները շիճուկային և լորձաթաղանթներում:

Բջիջների և հյուսվածքների հիպոքսիկ վիճակի ամենահամընդհանուր նշանը և Գ–ի կարևոր պաթոգենետիկ տարրը բիոլի, թաղանթների պասիվ թափանցելիության բարձրացումն է (անոթների բազալ թաղանթներ, բջջային թաղանթներ, միտոքոնդրիալ թաղանթներ ևն)։ Թաղանթների անկազմակերպումը հանգեցնում է ենթաբջջային կառույցներից և բջիջներից ֆերմենտների արտազատմանը հյուսվածքային հեղուկի և արյան մեջ, ինչը նշանակալի դեր է խաղում հյուսվածքների երկրորդային հիպոքսիկ փոփոխության մեխանիզմներում:

Գ–ի վաղ նշանն է միկրոանոթային համակարգի խախտումը՝ լճացում, պլազմային ներծծում և անոթային պատերի նեկրոբիոտիկ փոփոխություններ՝ դրանց թափանցելիության խախտմամբ, պլազմայի արտազատումը պերիկապիլյար տարածություն։

Սուր Գ–ում պարենխիմային օրգանների մանրադիտակային փոփոխություններն արտահայտվում են պարենշիմային բջիջների հատիկավոր, վակուոլային կամ ճարպային դեգեներացիայով և բջիջներից գլիկոգենի անհետացումով։ Արտահայտված Գ.-ով կարող են առաջանալ նեկրոզի տարածքներ։ Միջբջջային տարածությունում զարգանում է այտուց, մուկոիդ կամ ֆիբրինոիդ այտուց մինչև ֆիբրինոիդ նեկրոզ:

Սուր Գ.-ի ծանր ձևերի դեպքում նեյրոցիտների տարբեր աստիճանի վնասը՝ մինչև անդառնալի, վաղ հայտնաբերվում է։

Ուղեղի բջիջներում հայտնաբերվում են վակուոլիզացիա, քրոմատոլիզ, հիպերքրոմատոզ, բյուրեղային ինկլյուզիաներ, պիկնոզ, սուր այտուցվածություն, նեյրոնների իշեմիկ և հոմոգենացնող վիճակ, ստվերային բջիջներ։ Քրոմատոլիզի ժամանակ նկատվում է հատիկավոր և ագրանուլային ցանցի ռիբոսոմների և տարրերի քանակի կտրուկ նվազում, վակուոլների քանակը մեծանում է (նկ. 1)։ Օսմիոֆիլիայի կտրուկ աճով կտրուկ փոխվում են միտոքոնդրիաների միջուկները և ցիտոպլազմը, առաջանում են բազմաթիվ վակուոլներ և մուգ օսմիոֆիլ մարմիններ, ընդարձակվում են հատիկավոր ցանցի ցիստեռնները (նկ. 2)։

Ուլտրակառուցվածքի փոփոխությունները հնարավորություն են տալիս տարբերակել նեյրոցիտների վնասման հետևյալ տեսակները. 2) միջուկի և ցիտոպլազմայի ավելացած օսմիոֆիլիա ունեցող բջիջներ, որոնք ուղեկցվում են նեյրոնի գրեթե բոլոր բաղադրիչների փոփոխություններով. 3) բջիջները լիզոսոմների քանակի ավելացմամբ.

Դենդրիտներում հայտնվում են տարբեր չափերի վակուոլներ և ավելի հազվադեպ՝ մանր հատիկավոր օսմիոֆիլ նյութ։ Վաղ ախտանիշԱկսոնային վնասը միտոքոնդրիումների այտուցումն է և նեյրոֆիբրիլների ոչնչացումը: Որոշ սինապսներ նկատելիորեն փոխվում են՝ նախասինապսային պրոցեսն ուռչում է, մեծանում է չափսերը, սինապտիկ վեզիկուլների թիվը նվազում է, երբեմն դրանք կպչում են իրար և գտնվում են սինապսային թաղանթներից որոշակի հեռավորության վրա։ Նախասինապտիկ պրոցեսների ցիտոպլազմայում հայտնվում են օսմիոֆիլ թելեր, որոնք զգալի երկարության չեն հասնում և օղակի ձև չեն ստանում, նկատելիորեն փոխվում են միտոքոնդրիաները, առաջանում են վակուոլներ և մուգ օսմիոֆիլ մարմիններ։

Բջջային փոփոխությունների ծանրությունը կախված է Գ-ի ծանրությունից: Ծանր Գ.-ի դեպքում բջիջների պաթոլոգիան կարող է խորանալ Գ.-ի պատճառած պատճառը վերացնելուց հետո; բջիջներում, որոնք լուրջ վնասման նշաններ չեն ցույց տալիս մի քանի ժամ՝ 1-3 օր հետո։ և հետագայում կարող են հայտնաբերվել տարբեր ծանրության կառուցվածքային փոփոխություններ: Հետագայում նման բջիջները ենթարկվում են քայքայման և ֆագոցիտոզի, ինչը հանգեցնում է փափկացման օջախների ձևավորմանը. սակայն, հնարավոր է նաև բջիջների նորմալ կառուցվածքի աստիճանական վերականգնում:

Դիստրոֆիկ փոփոխություններ են նկատվում նաև գլիալ բջիջներում։ Աստրոցիտներում հայտնվում են մեծ քանակությամբ մուգ օսմիոֆիլ գլիկոգենի հատիկներ։ Օլիգոդենդրոգլիան հակված է բազմանալու, և արբանյակային բջիջների թիվը մեծանում է. դրանք ցույց են տալիս ուռած միտոքոնդրիումներ՝ զուրկ քրիստայից, մեծ լիզոսոմներից և լիպիդային կուտակումներից և հատիկավոր ցանցի տարրերի չափազանց մեծ քանակությունից:

Մազանոթների էնդոթելային բջիջներում փոխվում է նկուղային թաղանթի հաստությունը, առաջանում են մեծ թվով ֆագոսոմներ, լիզոսոմներ, վակուոլներ; սա զուգորդվում է պերիկապիլյար այտուցի հետ: Մազանոթների փոփոխությունները և աստրոցիտային պրոցեսների քանակի ու ծավալի ավելացումը վկայում են ուղեղային այտուցի մասին։

Խրոնիկական G. morphol, նյարդային բջիջների փոփոխությունները սովորաբար ավելի քիչ են արտահայտված; գլիալ բջիջները գ. n. Հետ. քրոնիկներով Ակտիվանում են և ինտենսիվորեն բազմանում Գ. Ծայրամասային նյարդային համակարգի խանգարումները ներառում են առանցքային բալոնների խտացում, ոլորում և քայքայում, միելինային թաղանթների այտուցվածություն և քայքայում, նյարդային վերջավորությունների գնդաձև այտուցներ:

Խրոնիկական համար Գ.-ին բնորոշ է ռեգեներատիվ պրոցեսների դանդաղումը, երբ տեղի է ունենում հյուսվածքների վնասում՝ բորբոքային արձագանքի արգելակում, հատիկների առաջացման դանդաղում և էպիթելացում։ Տարածման արգելակումը կարող է կապված լինել ոչ միայն անաբոլիկ պրոցեսների համար էներգիայի անբավարար մատակարարման, այլև արյան մեջ գլյուկոկորտիկոիդների չափազանց մեծ ընդունման հետ, ինչը հանգեցնում է բջջային ցիկլի բոլոր փուլերի երկարացմանը. այս դեպքում հատկապես հստակորեն արգելափակված է բջիջների անցումը հետմիտոտիկ փուլից դեպի ԴՆԹ սինթեզի փուլ։ Քրոն. G.-ն հանգեցնում է լիպոլիտիկ ակտիվության նվազմանը, հետևաբար արագացնում է աթերոսկլերոզի զարգացումը։

Կլինիկական նշաններ

Շնչառական խանգարումները սուր պրոգրեսիվ աղեստամոքսային տրակտի դեպքում բնութագրվում են մի քանի փուլով. ակտիվացումից հետո, որն արտահայտվում է շնչառության խորացմամբ և (կամ) շնչառական շարժումների ավելացմամբ, առաջանում է դիսպնոտիկ փուլ, որն արտահայտվում է տարբեր ռիթմի խանգարումներով և շնչառական շարժումների անհավասար ամպլիտուդներով։ . Դրան հաջորդում է տերմինալ դադար՝ շնչառության ժամանակավոր դադարեցման և տերմինալ (ագոնալ) շնչառության տեսքով, որը ներկայացված է հազվագյուտ, կարճատև հզոր շնչառական էքսկուրսիաներով, որոնք աստիճանաբար թուլանում են մինչև շնչառության ամբողջական դադարեցումը: Անցումը դեպի ագոնալ շնչառություն կարող է տեղի ունենալ առանց տերմինալային դադարի, այսպես կոչված, փուլով: ապնեուստիկ շնչառություն, որը բնութագրվում է ներշնչման երկար ձգձգումներով կամ փոփոխական ագոնալ շնչառական էքսկուրսիաների փուլով՝ վերջինիս սովորական և աստիճանական կրճատմամբ (տես Ագոնիա)։ Երբեմն այս փուլերից մի քանիսը կարող են բացակայել: Աճող Գ.-ով շնչառության դինամիկան որոշվում է շնչառական կենտրոն մտնող տարբեր ընկալիչների կազմավորումներից՝ գրգռված հիպոքսիայի ժամանակ տեղի ունեցող մարմնի ներքին միջավայրի փոփոխություններով և շնչառական կենտրոնի ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխություններով (տես)։

Սրտի գործունեության և արյան շրջանառության խանգարումները կարող են արտահայտվել տախիկարդիայով, որն աճում է սրտի մեխանիկական ակտիվության թուլացմանը զուգահեռ և ինսուլտի ծավալի նվազմանը (այսպես կոչված թելային զարկերակը): Մյուս դեպքերում սուր տախիկարդիան հանկարծակի փոխարինվում է բրադիկարդիայով, որն ուղեկցվում է դեմքի գունատությամբ, վերջույթների սառնությամբ, սառը քրտինքով և ուշագնացությամբ։ Հաճախ տեղի են ունենում սրտի հաղորդման համակարգի տարբեր խանգարումներ և ռիթմի խանգարումներ, այդ թվում՝ նախասրտերի և փորոքային ֆիբրիլյացիա (տես Սրտի առիթմիա):

Արյան ճնշումը սկզբում աճելու միտում ունի (եթե Գ.-ն պայմանավորված չէ շրջանառության անբավարարությամբ), իսկ հետո հիպոքսիկ վիճակի զարգացմանը զուգընթաց այն քիչ թե շատ արագ նվազում է, ինչը պայմանավորված է վազոմոտոր կենտրոնի արգելակմամբ, անոթների հատկությունների խախտմամբ։ անոթային պատերը, և սրտի արտադրանքի և սրտի արտադրանքի նվազում: Ամենափոքր անոթների հիպոքսիկ փոփոխության և հյուսվածքների միջոցով արյան հոսքի փոփոխության պատճառով առաջանում է միկրո շրջանառության համակարգի խանգարում, որն ուղեկցվում է թթվածնի մազանոթային արյունից բջիջներ տարածելու դժվարությամբ:

Խաթարված են մարսողական օրգանների գործառույթները՝ մարսողական գեղձերի արտազատումը, մարսողական տրակտի շարժիչ ֆունկցիան։

Երիկամների ֆունկցիան ենթարկվում է բարդ և ոչ միանշանակ փոփոխությունների, որոնք կապված են ընդհանուր և տեղային հեմոդինամիկայի խանգարումների, երիկամների վրա հորմոնալ ազդեցության, թթու-բազային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության փոփոխության հետ և այլն։ մինչև մեզի ձևավորման և ուրեմիայի ամբողջական դադարեցում:

Հետ այսպես կոչված Ֆուլմինանտ Գ., որն առաջանում է, օրինակ, առանց թթվածնի ազոտի, մեթանի, հելիումի, բարձր կոնցենտրացիայի հիդրոցիանաթթվի ներշնչման ժամանակ նկատվում է ֆիբրիլացիա և սրտի կանգ, սեպի մեծ մասը, փոփոխություններ չկան, քանի որ կենսական գործառույթների լիակատար դադար է։ տեղի է ունենում շատ արագ մարմնի գործառույթները.

Chron, G.-ի ձևերը, որոնք առաջանում են երկարատև շրջանառության անբավարարությամբ, շնչառական անբավարարությամբ, արյան հիվանդություններով և այլ պայմաններով, որոնք ուղեկցվում են հյուսվածքներում օքսիդատիվ պրոցեսների մշտական ​​խանգարումներով, կլինիկորեն բնութագրվում են հոգնածության ավելացմամբ, շնչահեղձությամբ և սրտի բաբախյունով` թեթև ֆիզիկական ակտիվությամբ: սթրես, նվազեցված իմունային ռեակտիվություն, վերարտադրողական կարողություն և այլ խանգարումներ, որոնք կապված են տարբեր օրգանների և հյուսվածքների աստիճանաբար զարգացող դիստրոֆիկ փոփոխությունների հետ: Ուղեղի կեղևում՝ ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկական դեպքերում։ Գ.-ն զարգացնում է ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային փոփոխություններ, որոնք հիմնարար են սեպում, Գ.-ի պատկերում և կանխատեսման առումով։

Ուղեղի հիպոքսիան նկատվում է ուղեղի անոթային վթարների, շոկային վիճակների, սրտանոթային սուր անբավարարության, լայնակի սրտի բլոկի, ածխածնի երկօքսիդի թունավորման և տարբեր ծագման ասֆիքսիայի ժամանակ: Ուղեղի Գ. կարող է առաջանալ որպես բարդություն սրտի և մեծ անոթների վիրահատությունների ժամանակ, ինչպես նաև վաղ շրջանում. հետվիրահատական ​​շրջան. Միաժամանակ զարգանում են տարբեր նյարդային, սինդրոմներ և հոգեկան փոփոխություններ՝ ընդհանուր ուղեղային ախտանշաններով և դիֆուզային դիսֆունկցիայի ք. n. Հետ.

Սկզբում ակտիվ ներքին արգելակումը խաթարվում է. զարգանում է հուզմունք և էյֆորիա, նվազում է մարդու վիճակի քննադատական ​​գնահատականը և առաջանում է շարժիչային անհանգստություն: Հուզմունքի ժամանակաշրջանից հետո, և հաճախ առանց դրա, ի հայտ են գալիս գլխուղեղի կեղևի դեպրեսիայի ախտանիշներ՝ անտարբերություն, քնկոտություն, ականջների զնգոց, գլխացավ, գլխապտույտ, փսխում, քրտնարտադրություն, ընդհանուր անտարբերություն, շշմածություն և գիտակցության ավելի ընդգծված խանգարումներ: Ինձ մոտ կարող են նկատվել կլոնիկ և տոնիկ ցնցումներ, ակամա միզարձակում և դեֆեկացիա:

Ծանր Գ.-ի դեպքում զարգանում է քնկոտ վիճակ՝ հիվանդները ապշած են, արգելակվում են, երբեմն կատարում են հիմնական առաջադրանքները, բայց բազմիցս կրկնելուց հետո և արագ դադարեցնում եռանդուն գործունեությունը։ Սպորային վիճակի տեւողությունը տատանվում է 1,5-2 ժամից։ մինչև 6-7 օր, երբեմն՝ մինչև 3-4 շաբաթ։ Պարբերաբար գիտակցությունը լավանում է, բայց հիվանդները մնում են ապշած: Բացահայտվում են աշակերտների անհավասարություն (տես Անիսոկորիա), անհավասար պալպեբրային ճեղքեր, նիստագմուս (տես), քթի խոռոչի ծալքերի անհամաչափություն, մկանային դիստոնիա, ջիլային ռեֆլեքսների ավելացում, որովայնի ռեֆլեքսները ընկճված են կամ բացակայում են. ի հայտ են գալիս պատոլ, Բաբինսկու բրգաձեւ ախտանշանները եւ այլն։

Ավելի երկար և խորը թթվածնային սովի դեպքում կարող է լինել հոգեկան խանգարումներԿորսակոֆի համախտանիշի տեսքով (տես), որը երբեմն զուգորդվում է էյֆորիայի, ապատիկ-աբուլիկ և ասթենիկ-դեպրեսիվ համախտանիշների (տես Ապատետիկ համախտանիշ, Ասթենիկ համախտանիշ, Դեպրեսիվ սինդրոմներ), զգայական սինթեզի խանգարումների (գլուխը, վերջույթները կամ ամբողջ մարմինը, թվում է. թմրած, անծանոթներ, մարմնի մասերի և շրջակա առարկաների չափերը՝ փոխված և այլն): Պսիխոտիկ վիճակը պարանոիդ-հիպոխոնդրիակային փորձառություններով հաճախ զուգորդվում է տխուր և անհանգիստ աֆեկտիվ ֆոնի վրա բանավոր հալյուցինացիաների հետ: Երեկոյան և գիշերային ժամերին կարող են դրվագներ առաջանալ զառանցանքային, զառանցանք-օնեիրիկ և զառանցանք-ամենտիվ վիճակների տեսքով (տես Ամենտիվ համախտանիշ, Զառանցանքի համախտանիշ):

Գ–ի հետագա աճով խորանում է կոմատոզային վիճակը։ Շնչառության ռիթմը խախտվում է, երբեմն զարգանում է պատոլի, Շեյն-Սթոքսի, Կուսմաուլի և այլն շնչառություն։Հեմոդինամիկական պարամետրերը անկայուն են։ Եղջերաթաղանթի ռեֆլեքսները կրճատվում են, կարող են նկատվել դիվերգենտ ստրաբիզմ, անիզոկորիա և ակնագնդերի լողացող շարժումներ: Վերջույթների մկանային տոնուսը թուլանում է, ջիլային ռեֆլեքսները հաճախ ճնշվում են, ավելի քիչ հաճախ աճում, երբեմն հայտնաբերվում է երկկողմանի Բաբինսկու ռեֆլեքս:

Կլինիկական առումով կարելի է առանձնացնել ուղեղի սուր հիպոքսիայի չորս աստիճան.

I աստիճանի Գ.դրսևորվում է անտարբերությամբ, թմբիրով, անհանգստությամբ կամ հոգեմոմոտորական գրգռվածությամբ, էյֆորիայով, արյան ճնշման բարձրացմամբ, տախիկարդիայով, մկանային դիստոնիայով, ոտնաթաթի կլոնուսով (տես Կլոնուս)։ Ջիլային ռեֆլեքսները մեծանում են ռեֆլեքսոգեն գոտիների ընդլայնմամբ, որովայնի ռեֆլեքսները ճնշվում են. առաջանում է պատոլ, Բաբինսկու ռեֆլեքս և այլն: Թեթև անիզոկորիա, palpebral fissures-ի անհարթություն, նիստագմուս, կոնվերգենցիայի թուլություն, քթի խոռոչի ծալքերի անհամաչափություն, լեզվի շեղում (շեղում): Այս խանգարումները հիվանդի մոտ պահպանվում են մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր:

II աստիճանբնութագրվում է քնկոտ վիճակով մի քանի ժամից մինչև 4-5 օր, ավելի քիչ, քան մի քանի շաբաթ: Հիվանդն ունի անիզոկորիա, անհավասար պալպեբրային ճեղքեր, պարեզ դեմքի նյարդըըստ կենտրոնական տեսակի՝ լորձաթաղանթներից (եղջերաթաղանթ, ֆարինգեալ) ռեֆլեքսները նվազում են։ ջիլային ռեֆլեքսները ավելանում կամ նվազում են. ի հայտ են գալիս բերանի ավտոմատիզմի ռեֆլեքսներ և երկկողմանի բրգաձեւ ախտանիշներ։ Կլոնիկ նոպաները կարող են պարբերաբար առաջանալ, որոնք սովորաբար սկսվում են դեմքից և այնուհետև շարժվում դեպի վերջույթներ և միջքաղաք; ապակողմնորոշում, հիշողության թուլացում, մնացական ֆունկցիաների խանգարումներ, հոգեմոմոտոր գրգռվածություն, զառանցանք-հուզական վիճակներ։

III աստիճանդրսևորվում է որպես խորը թմբիր, մեղմ և երբեմն ծանր կոմա: Հաճախ տեղի են ունենում կլոնիկ ցնցումներ; դեմքի և վերջույթների մկանների միոկլոնուս, տոնիկ ցնցումներ՝ վերին վերջույթների ճկմամբ և երկարաձգմամբ, հիպերկինեզ, ինչպիսիք են խորեա (տես) և ավտոմատացված ժեստերը, օկուլոմոտորային խանգարումներ։ Դիտվում են օրալ ավտոմատիզմի ռեֆլեքսներ, երկկողմանի պատոլ, ռեֆլեքսներ, հաճախ նվազում են ջիլային ռեֆլեքսները, առաջանում են բռնելու և ծծելու ռեֆլեքսներ, նվազում է մկանային տոնուսը։ G. II-ի օրոք - III աստիճանառաջանում է հիպերհիդրոզ, հիպերսալիվացիա, լակրիմացիա; կարող է նկատվել մշտական ​​հիպերտերմիկ համախտանիշ (տես):

IV աստիճանով G. զարգանում է խորը կոմա՝ ուղեղային ծառի կեղևի, ենթակեղևային և ցողունային գոյացությունների ֆունկցիաների արգելակում։ Մաշկը դիպչելիս սառն է, հիվանդի դեմքը՝ ընկերասեր, ակնագնդիկները՝ անշարժ, աշակերտները՝ լայն, լույսի նկատմամբ արձագանք չկա. բերանը կիսաբաց է, փոքր-ինչ բաց կոպերը շնչառության հետ ժամանակին բարձրանում են, որը լինում է ընդհատվող, առիթմիկ (տես Բիոտ շնչառություն, Շեյն-Սթոքսի շնչառություն)։ Սրտի ակտիվությունը և անոթային տոնուսը ընկնում են, ծանր ցիանոզ:

Այնուհետև զարգանում է տերմինալ կամ դրանից դուրս կոմա. ուղեղի կեղևի, ուղեղի ենթակեղևային և ցողունային գոյացությունների գործառույթները մարում են:

Երբեմն վեգետատիվ ֆունկցիաները ճնշվում են, տրոֆիզմը խախտվում է, փոխվում է ջրաղային նյութափոխանակությունը, զարգանում է հյուսվածքային ացիդոզ։ Կյանքն ապահովվում է արհեստական ​​շնչառությամբ և սրտանոթային տոնիկներով։

Երբ հիվանդին դուրս են բերում կոմայից, սկզբում վերականգնվում են ենթակեղևային կենտրոնների գործառույթները, այնուհետև ուղեղի կեղևը, կեղևի ավելի բարձր գործառույթները և մտավոր գործունեությունը. Մնում են անցողիկ շարժման խանգարումներ՝ վերջույթների ակամա պատահական շարժումներ կամ ատաքսիա; վրիպում և դիտավորության ցնցում մատ-քիթի թեստն իրականացնելիս. Սովորաբար, կոմայից ապաքինվելուց և շնչառության նորմալացումից հետո երկրորդ օրը նկատվում է թմբիր և ծանր ասթենիա; Մի քանի օրվա ընթացքում հետազոտությունը առաջացնում է բերանի ավտոմատիզմի ռեֆլեքսներ, երկկողմանի բրգաձև և պաշտպանիչ ռեֆլեքսներ, երբեմն նշվում են տեսողական և լսողական ագնոզիա և ապրաքսիա:

Հոգեկան խանգարումները (աբորտային զառանցանքի գիշերային դրվագներ, ընկալման խանգարումներ) պահպանվում են 3-5 օր։ Հիվանդները մեկ ամիս գտնվում են ընդգծված ասթենիկ վիճակում։

Խրոնիկական Գ. նկատվում է հոգնածության ավելացում, դյուրագրգռություն, անմիզապահություն, հյուծվածություն, ինտելեկտուալ-մնեստիկ ֆունկցիաների նվազում, հուզական-կամային ոլորտի խանգարումներ՝ հետաքրքրությունների շրջանակի նեղացում, հուզական անկայունություն։ Ընդլայնված դեպքերում որոշվում են ինտելեկտուալ անբավարարություն, հիշողության թուլացում և ակտիվ ուշադրության նվազում; դեպրեսիվ տրամադրություն, արցունքաբերություն, ապատիա, անտարբերություն, ավելի քիչ հաճախ ինքնագոհություն, էյֆորիա: Հիվանդները բողոքում են գլխացավ, գլխապտույտ, սրտխառնոց, քնի խանգարումներ. Նրանք հաճախ ցերեկը քնկոտ են, իսկ գիշերը տառապում են անքնությունից, դժվարությամբ են քնում, քունը մակերեսային է, ընդհատվող, հաճախ մղձավանջներով։ Քնից հետո հիվանդները հոգնածություն են զգում:

Նշվում են վեգետատիվ խանգարումներ՝ պուլսացիա, աղմուկ և զնգոց գլխում, աչքերում մթնում, ջերմության և կարմրության զգացում գլխում, արագ սրտի բաբախյուն, ցավ սրտի շրջանում, շնչառության պակաս: Երբեմն լինում են նոպաներ՝ գիտակցության կորստով և ցնցումներով (էպիլեպտիֆորմ նոպաներ): Ծանր դեպքերում հրոն. G. կարող են առաջանալ ցրված դիսֆունկցիայի ախտանիշներ: n. էջ, համապատասխան սուր Գ.

Բրինձ. 3. Ուղեղի հիպոքսիա ունեցող հիվանդների էլեկտրաէնցեֆալոգրամներ (բազմալիքային ձայնագրություն): Ներկայացված են օքսիպիտալ-կենտրոնական լարերը՝ d - աջ կողմում, s - ձախ կողմում: Ի. Նորմալ տեսակէլեկտրաէնցեֆալոգրամներ (համեմատության համար): Ձայնագրվում է ալֆա ռիթմ, լավ մոդուլավորված, վայրկյանում 10-11 տատանումների հաճախականությամբ, 50-100 մկՎ ամպլիտուդով: II. I աստիճանի ուղեղային հիպոքսիա ունեցող հիվանդի էլեկտրաուղեղագրություն. Արձանագրվում են տետա ալիքների երկկողմանի համաժամանակյա տատանումների բռնկումներ, ինչը վկայում է ուղեղի խորը կառուցվածքների ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխության և կեղև-ցողունային հարաբերությունների խախտման մասին։ III. II աստիճանի ուղեղային հիպոքսիա ունեցող հիվանդի էլեկտրաէնցեֆալոգրամ: Անկանոն բետա ռիթմի, հիմնականում ցածր հաճախականության բազմակի (դանդաղ) տետա ալիքների բոլոր ոլորտներում գերակայության ֆոնի վրա գրանցվում են սուր գագաթներով տետա ալիքների տատանումների երկկողմանի համաժամանակյա խմբերի բռնկումներ։ Սա վկայում է մեզո-դիէնցեֆալ կազմավորումների ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխության և ուղեղի «ջղաձգական պատրաստվածության» վիճակի մասին։ IV. III աստիճանի ուղեղային հիպոքսիա ունեցող հիվանդի էլեկտրաէնցեֆալոգրամ: Զգալի ցրված փոփոխություններ ալֆա ռիթմի բացակայության տեսքով, գերակայություն անկանոն դանդաղ գործունեության բոլոր ոլորտներում՝ բարձր ամպլիտուդով տետա և դելտա ալիքներ, առանձին սուր ալիքներ։ Սա ցույց է տալիս կեղևի նեյրոդինամիկայի ցրված խանգարման նշանները, ուղեղի կեղևի լայն ցրված ռեակցիան դեպի պաթոլոգիական գործընթաց. V. IV աստիճանի ուղեղային հիպոքսիա ունեցող հիվանդի էլեկտրաուղեղագրություն (կոմայի մեջ): Դանդաղ գործունեության բոլոր ոլորտներում գերակայության տեսքով զգալի ցրված փոփոխություններ, հիմնականում դելտային ռիթմում ///: VI. Ծայրահեղ կոմայի վիճակում գտնվող նույն հիվանդի էլեկտրաուղեղագրություն. Ուղեղի բիոէլեկտրական ակտիվության ցրված նվազում, կորերի աստիճանական «հարթեցում» և դրանց մոտեցում իզոլինին մինչև ամբողջական «բիոէլեկտրական լռություն»:

Գլխուղեղի էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիկ հետազոտության ժամանակ (տես Էլեկտրաուղեղագրություն) I G փուլով, ԷԷԳ-ը (նկ. 3, II) ցույց է տալիս կենսապոտենցիալների ամպլիտուդայի նվազում, խառը ռիթմի տեսք՝ 5 հաճախականությամբ տետա ալիքների գերակշռությամբ: տատանումներ 1 վայրկյանում, 50-60 մկՎ ամպլիտուդություն; ուղեղի ռեակտիվության բարձրացում արտաքին գրգռիչների նկատմամբ. G. II աստիճանում EEG-ը (նկ. 3, III) ցույց է տալիս ցրված դանդաղ ալիքներ, տետա և դելտա ալիքների փայլատակումներ բոլոր լարերում: Ալֆա ռիթմը կրճատվում է մինչև ամպլիտուդ և բավականաչափ կանոնավոր չէ: Երբեմն բացահայտվում է այսպես կոչված պայման. գլխուղեղի ջղաձգական պատրաստակամություն սուր ալիքների, բազմակի հասկային պոտենցիալների, բարձր ամպլիտուդային ալիքների պարոքսիզմալ արտանետումների տեսքով։ Ուղեղի ռեակտիվությունը արտաքին գրգռիչների նկատմամբ մեծանում է։ III G աստիճանով հիվանդների ԷԷԳ-ն (նկ. 3, IV) ցույց է տալիս խառը ռիթմ՝ գերակշռող դանդաղ ալիքներով, երբեմն դանդաղ ալիքների պարոքսիզմալ պոռթկումներով, որոշ հիվանդների մոտ կորի ամպլիտուդի ցածր մակարդակ է, միապաղաղ կորը, որը բաղկացած է բարձրից: - ամպլիտուդային (մինչև 300 µV) տետա և դելտա ռիթմի կանոնավոր դանդաղ ալիքներ: Ուղեղի ռեակտիվությունը նվազում է կամ բացակայում է. Երբ G.-ն ուժեղանում է, դանդաղ ալիքները սկսում են գերակշռել ԷԷԳ-ի վրա, և EEG կորը աստիճանաբար հարթվում է:

IV G. փուլով հիվանդների մոտ EEG-ը (նկ. 3, V) ցույց է տալիս շատ դանդաղ, անկանոն, անկանոն ձևի ռիթմ (0,5-1,5 տատանումներ 1 վայրկյանում): Ուղեղի ռեակտիվություն չկա: Ծայրահեղ կոմայի վիճակում գտնվող հիվանդների մոտ չկա ուղեղի ռեակտիվություն և աստիճանաբար այսպես կոչված. ուղեղի բիոէլեկտրական լռություն (նկ. 3, VI):

Կոմատոզային երևույթների նվազմամբ և հիվանդին կոմատոզային վիճակից հեռացնելիս, երբեմն ԷԷԳ-ը ցույց է տալիս մոնոմորֆ էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիկ կորը, որը բաղկացած է բարձր ամպլիտուդով տետա և դելտա ալիքներից, որը բացահայտում է կոպիտ պատոլ, փոփոխություններ՝ ուղեղի նեյրոնների կառուցվածքների ցրված վնաս: .

Ռեոէնցեֆալոգրաֆիկ հետազոտությունը (տես Ռեոէնցեֆալոգրաֆիա) I և II դասարաններում բացահայտում է REG ալիքների ամպլիտուդայի բարձրացում, իսկ երբեմն՝ ուղեղի անոթների տոնուսի բարձրացում։ G. III և IV աստիճաններում գրանցվում է REG ալիքների ամպլիտուդի նվազում և աստիճանական նվազում։ III և IV փուլերում հեպատիտով հիվանդների մոտ REG ալիքների ամպլիտուդի նվազումը և առաջադեմ ընթացքը արտացոլում են ուղեղի արյան մատակարարման վատթարացումը՝ ընդհանուր հեմոդինամիկայի խախտման և ուղեղային այտուցի զարգացման պատճառով:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը հիմնված է փոխհատուցման մեխանիզմների ակտիվացումը բնութագրող ախտանիշների վրա (շնչահեղձություն, տախիկարդիա), ուղեղի վնասման նշաններ և նյարդաբանական խանգարումների դինամիկան, հեմոդինամիկ հետազոտությունների տվյալները (արյան ճնշում, ԷՍԳ, սրտի ելքև այլն), գազափոխանակության, թթու-բազային հավասարակշռության, հեմատոլոգիական (հեմոգլոբին, կարմիր արյան բջիջներ, հեմատոկրիտ) և կենսաքիմիական (արյան մեջ կաթնաթթուներ և պիրուվիկ թթուներ, շաքար, արյան միզանյութ և այլն) թեստեր: Հատկապես կարևոր է սեպի դինամիկան, ախտանիշները և դրանց համեմատությունը էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիկ տվյալների դինամիկայի, ինչպես նաև արյան գազի կազմի և թթու-բազային հավասարակշռության ցուցանիշների հետ:

Հեպատիտի առաջացման և զարգացման պատճառները պարզաբանելու համար կատարվում են այնպիսի հիվանդությունների և վիճակների ախտորոշում, ինչպիսիք են ուղեղային էմբոլիան, ուղեղային արյունազեղումը (տես Կաթված), մարմնի թունավորումը երիկամային սուր անբավարարության (տես) և լյարդի անբավարարության (տես Հեպատարգիա): մեծ նշանակություն. , ինչպես նաև հիպերգլիկեմիա (տես) և հիպոգլիկեմիա (տես):

Բուժում և կանխարգելում

Ելնելով նրանից, որ կլինիկական պրակտիկայում սովորաբար հանդիպում են Գ.-ի խառը ձևերը, հնարավոր է, որ անհրաժեշտ լինի օգտագործել բուժման համալիր և պրոֆ. միջոցառումներ, որոնց բնույթը կախված է յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում Գ.

Շնչվող օդում թթվածնի պակասի հետևանքով առաջացած Գ.-ի բոլոր դեպքերում նորմալ օդով կամ թթվածնով շնչելուն անցնելը հանգեցնում է բոլոր ֆունկցիոնալ խանգարումների արագ և, եթե Գ. Որոշ դեպքերում խորհուրդ է տրվում ավելացնել 3-7% ածխաթթու գազ՝ շնչառական կենտրոնը խթանելու, ուղեղի և սրտի արյունատար անոթները լայնացնելու և հիպոկապնիայի կանխարգելման համար: Երբ մաքուր թթվածին ներշնչվում է համեմատաբար երկար էկզոգեն ստամոքս-աղիքային թերապիայից հետո, կարող է առաջանալ ոչ սպառնացող կարճատև գլխապտույտ և գիտակցության մթագնում:

Շնչառական գաստրիտների ժամանակ, թթվածնային թերապիայի և շնչառական կենտրոնի խթանման հետ մեկտեղ, միջոցներ են ձեռնարկվում շնչառական ուղիներում առկա խոչընդոտները վերացնելու համար (հիվանդի դիրքի փոփոխություն, լեզուն բռնել, անհրաժեշտության դեպքում՝ ինտուբացիա և տրախեոտոմիա), կատարվում է պնևմոթորաքսի վիրաբուժական բուժում։ .

Հիվանդները ծանր շնչառական անբավարարությունկամ ինքնաբուխ շնչառության բացակայության դեպքում իրականացվում է օժանդակ (ինքնաբուխ շնչառության արհեստական ​​խորացում) կամ արհեստական ​​շնչառություն, թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն (տես)։ Թթվածնային թերապիան պետք է լինի երկարատև, շարունակական, ներշնչվող խառնուրդում պարունակի 40-50% թթվածին, երբեմն անհրաժեշտ է 100% թթվածնի կարճատև օգտագործում: Արյան շրջանառության Գ.-ի համար նշանակվում են սրտի և հիպերտոնիկ դեղամիջոցներ, արյան փոխներարկում, էլեկտրական զարկերակային թերապիա (տես) և արյան շրջանառությունը նորմալացնող այլ միջոցներ. որոշ դեպքերում նշվում է թթվածնային թերապիա (տես): Սրտի կանգի դեպքում անուղղակի մերսումսիրտ, էլեկտրական դեֆիբրիլացիա, ըստ ցուցումների՝ սրտի էնդոկարդիալ էլեկտրական խթանում, ադրենալին, ատրոպինի ընդունում և այլ վերակենդանացման միջոցառումներ (տես):

Հեմիկ տիպի G.-ում կատարվում է արյան կամ կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում և խթանում արյունաստեղծությունը։ Մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերով թունավորման դեպքում՝ զանգվածային արյունահոսություն և փոխներարկում; ածխածնի երկօքսիդի թունավորման դեպքում թթվածնի կամ ածխածնի ինհալացիայի հետ մեկտեղ նշանակվում է փոխանակային արյան փոխներարկում (տես Արյան փոխներարկում)։

Բուժման համար, որոշ դեպքերում, օգտագործվում է հիպերբարիկ թթվածնացում (տես) - մեթոդ, որը ներառում է թթվածնի օգտագործումը բարձր ճնշման տակ, ինչը հանգեցնում է դրա տարածման ավելացմանը հյուսվածքի հիպոքսիկ տարածքներում:

Հիպոքսիայի բուժման և կանխարգելման համար օգտագործվում են նաև դեղամիջոցներ, որոնք ունեն հակահիպոքսիկ ազդեցություն, որը կապված չէ հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարման համակարգի վրա ազդեցության հետ. դրանցից մի քանիսը մեծացնում են դիմադրողականությունը Գ–ի նկատմամբ՝ նվազեցնելով կենսագործունեության ընդհանուր մակարդակը, հիմնականում՝ նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը, նվազեցնելով էներգիայի սպառումը։ Ֆարմակոլ, այս տեսակի դեղերը ներառում են թմրամիջոցներ և նեյրոէլպտիկ դեղամիջոցներ, դեղամիջոցներ, որոնք իջեցնում են մարմնի ջերմաստիճանը և այլն; Դրանցից մի քանիսն օգտագործվում են վիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ ընդհանուր կամ տեղային (գանգուղեղային) հիպոթերմային հետ միասին՝ ժամանակավորապես բարձրացնելու օրգանիզմի դիմադրողականությունը G-ի նկատմամբ: Գլյուկոկորտիկոիդները որոշ դեպքերում բարենպաստ ազդեցություն են ունենում:

Թթու-բազային հավասարակշռության և էլեկտրոլիտների բալանսի խախտման դեպքում կատարվում է համապատասխան դեղորայքային շտկում և սիմպտոմատիկ թերապիա (տես Ալկալոզ, Ացիդոզ)։

Ածխաջրերի նյութափոխանակությունն ուժեղացնելու համար որոշ դեպքերում 5% գլյուկոզայի լուծույթ (կամ գլյուկոզա ինսուլինի հետ) ներարկվում է ներերակային: Էներգետիկ հաշվեկշռի բարելավումը և թթվածնի անհրաժեշտության նվազեցումը իշեմիկ ինսուլտների ժամանակ, ըստ որոշ հեղինակների (B. S. Vilensky et al., 1976), կարելի է հասնել ներդրման միջոցով. դեղերՆատրիումի հիդրօքսիբուտիրատը ազդում է կեղևային կառուցվածքների վրա, նպաստելով ուղեղի հյուսվածքի դիմադրության բարձրացմանը Գ. Էներգետիկ նյութափոխանակության ակտիվացումն իրականացվում է ATP-ի և կոկարբոքսիլազայի ներդրմամբ, ամինաթթուների կապը՝ գամմալոնի և ցերեբրոլիզինի ներերակային ներթափանցմամբ; նրանք օգտագործում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են ուղեղի բջիջների կողմից թթվածնի կլանումը (դեսկլիդիում և այլն):

Սուր Գ–ի դրսևորումները նվազեցնելու համար խոստումնալից քիմիաթերապևտիկ նյութերից են բենզոկինոնները՝ ընդգծված օքսիդավերականգնման հատկություններով միացությունները։ Պաշտպանիչ հատկություններ ունեն այնպիսի պատրաստուկներ, ինչպիսիք են գուտմինը և դրա ածանցյալները:

Ուղեղի այտուցի կանխարգելման և բուժման համար օգտագործվում է համապատասխան բուժում: միջոցառումներ (տես Ուղեղի այտուց և այտուցվածություն):

ժամը հոգեմոմոտորային գրգռվածությունՆեյրոլեպտիկների, հանգստացնողների, նատրիումի հիդրօքսիբուտիրատի լուծույթները կիրառվում են հիվանդի վիճակին և տարիքին համապատասխան չափաբաժիններով: Որոշ դեպքերում, եթե հուզմունքը չի դադարեցվում, ապա կատարվում է բարբիտուրատային անզգայացում։ Ցնցումների դեպքում Seduxen-ը նշանակվում է ներերակային կամ բարբիտուրատային անզգայացում: Եթե ​​չկա ազդեցություն և կրկնվող նոպաներ, ապա կատարվում է թոքերի արհեստական ​​օդափոխում՝ մկանային հանգստացնող և հակաջղաձգային միջոցների ներդրմամբ, ինհալացիոն օքսիդ-թթվածնային անզգայացում և այլն։

Գ.-ի հետևանքները բուժելու համար օգտագործվում են դիբազոլ, գալանտամին, գլուտամինաթթու, նատրիումի հիդրօքսիբուտիրատ, գամմա-ամինաբուտիրաթթվի պատրաստուկներ, ցերեբրոլիզին, ATP, կոկարբոքսիլազ, պիրիդոքսին, մեթանդրոստենոլոն (ներոբոլ), հանգստացնող, վերականգնող և բուժիչ միջոցներ: համապատասխան համակցություններ.. Ֆիզիկական կրթություն.

Փորձարարական և մասամբ սեպում։ պայմանները, ուսումնասիրվել են մի շարք նյութեր՝ այսպես կոչված. հակահիպոքսիկ նյութեր, որոնց հակահիպոքսիկ ազդեցությունը կապված է կենսաբանական օքսիդացման գործընթացների վրա դրանց անմիջական ազդեցության հետ: Այս նյութերը կարելի է բաժանել չորս խմբի.

Առաջին խումբը ներառում է նյութեր, որոնք արհեստական ​​էլեկտրոնի կրիչներ են, որոնք ունակ են բեռնաթափել շնչառական շղթան և ցիտոպլազմայի NAD-կախված դեհիդրոգենազները ավելորդ էլեկտրոններից: Այս նյութերի հնարավոր ընդգրկումը որպես էլեկտրոնների ընդունիչներ Գ–ի ժամանակ շնչառական ֆերմենտների շղթայում որոշվում է դրանց ռեդոքսային պոտենցիալով և քիմիական բնութագրերով։ կառույցները։ Այս խմբի նյութերից ուսումնասիրվել են ցիտոքրոմ C դեղը, հիդրոքինոնը և նրա ածանցյալները, մեթիլֆենազինը, ֆենազին մետասուլֆատը և մի քանիսը։

Հակահիպոքսանտների երկրորդ խմբի գործողությունը հիմնված է միկրոզոմներում և միտոքոնդրիայի արտաքին շնչառական շղթայում էներգետիկ ցածրարժեք ազատ (ոչ ֆոսֆորիլացնող) օքսիդացումը արգելակելու հատկության վրա, որը խնայում է թթվածինը ֆոսֆորիլացման հետ կապված օքսիդացման համար: Նմանատիպ հատկություն ունեն գուտիմինային խմբի մի շարք թիոամիդիններ։

Հակահիպոքսիկ նյութերի երրորդ խումբը (օրինակ, ֆրուկտոզա-1, 6-դիֆոսֆատ) ֆոսֆորիլացված ածխաջրեր են, որոնք թույլ են տալիս անաէրոբ ձևավորել ATP և թույլ են տալիս որոշակի միջանկյալ ռեակցիաներ առաջանալ շնչառական շղթայում առանց ATP-ի մասնակցության: Արտաքին արյան մեջ որպես բջիջների էներգիայի աղբյուր ուղղակիորեն օգտագործվող ATP դեղամիջոցների օգտագործման հնարավորությունը կասկածելի է. իրատեսականորեն ընդունելի չափաբաժիններով այս դեղամիջոցները կարող են ծածկել մարմնի էներգիայի կարիքների միայն շատ փոքր մասը: Բացի այդ, էկզոգեն ATP-ն կարող է քայքայվել արդեն արյան մեջ կամ ենթարկվել ճեղքման արյան մազանոթների և այլ կենսաբանական թաղանթների էնդոթելիումի նուկլեոզիդ ֆոսֆատազների կողմից՝ առանց էներգիայով հարուստ կապեր ապահովելու կենսական օրգանների բջիջներին, սակայն դրական ազդեցության հնարավորությունը: Էկզոգեն ATP հիպոքսիկ վիճակի վրա չի կարելի ամբողջությամբ բացառել:

Չորրորդ խումբը ներառում է նյութեր (օրինակ, պանգամաթթու), որոնք հեռացնում են անաէրոբ նյութափոխանակության արտադրանքները և դրանով իսկ հեշտացնում են թթվածնից անկախ ուղիները էներգիայով հարուստ միացությունների ձևավորման համար:

Էներգամատակարարման բարելավումը կարելի է ձեռք բերել նաև վիտամինների (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, ֆոլիկ, ֆոլիկ), պանտոտենաթթուև այլն), գլյուկոզա, նյութեր, որոնք մեծացնում են օքսիդացման և ֆոսֆորիլացման զուգավորումը։

Հիպոքսիայի կանխարգելման գործում մեծ նշանակություն ունի հատուկ մարզումը, որը մեծացնում է հիպոքսիային հարմարվելու ունակությունը (տես ստորև):

Կանխատեսում

Կանխատեսումն առաջին հերթին կախված է Գ-ի աստիճանից ու տեւողությունից, ինչպես նաեւ նյարդային համակարգի վնասման ծանրությունից։ Ուղեղի բջիջների չափավոր կառուցվածքային փոփոխությունները սովորաբար քիչ թե շատ շրջելի են, ընդգծված փոփոխություններով կարող են ձևավորվել ուղեղի փափկացման տարածքներ:

Հիվանդների մոտ, ովքեր տառապել են սուր փուլով, ասթենիկ երևույթները սովորաբար պահպանվում են ոչ ավելի, քան 1-2 շաբաթ: II փուլից հեռացնելուց հետո որոշ հիվանդների մոտ մի քանի օրվա ընթացքում կարող են առաջանալ ընդհանուր ցնցումներ. Նույն ժամանակահատվածում կարող են նկատվել անցողիկ հիպերկինեզ, ագնոզիա, կեղևային կուրություն, հալյուցինացիաներ, գրգռվածության և ագրեսիվության նոպաներ և դեմենսիա։ Ծանր ասթենիան և որոշ հոգեկան խանգարումներ երբեմն կարող են պահպանվել մեկ տարի:

III G փուլ ունեցող հիվանդների մոտ երկարատև ժամանակահատվածում կարող են հայտնաբերվել նաև ինտելեկտուալ-մնեստիկ խանգարումներ, կեղևի ֆունկցիաների խանգարումներ, ցնցումային ցնցումներ, շարժման և զգայունության խանգարումներ, ուղեղի ցողունի վնասման ախտանիշներ և ողնաշարի խանգարումներ. Անհատի հոգեախտացումը երկար ժամանակ պահպանվում է:

Կանխատեսումը վատթարանում է այտուցի և ուղեղի ցողունի վնասման ախտանիշների աճով (կաթվածային միդրիազ, ակնագնդերի լողացող շարժումներ, լույսի նկատմամբ աշակերտի ռեակցիայի ճնշում, եղջերաթաղանթի ռեֆլեքսներ), երկարատև և խորը կոմայի, անբուժելի էպիլեպտիկ համախտանիշի, երկարատև դեպրեսիայի հետ: ուղեղի բիոէլեկտրական գործունեությունը.

Հիպոքսիա ավիացիայի և տիեզերական թռիչքների պայմաններում

Ճնշման տակ գտնվող օդանավերի ժամանակակից խցիկները և թթվածին շնչող սարքավորումները նվազեցրել են օդաչուների և ուղևորների համար գազի վտանգը, սակայն թռիչքի ժամանակ արտակարգ իրավիճակի հավանականությունը չի կարելի լիովին բացառել (խցիկների ճնշման իջեցում, թթվածնով շնչող սարքավորումների անսարքություններ և կայանքներ, որոնք վերականգնում են օդը խցիկում։ տիեզերանավեր).

Ճնշված խցիկներում տարբեր տեսակներբարձր բարձրության վրա գտնվող օդանավերը, տեխնիկական պատճառներով, պահպանում են օդի մի փոքր ավելի ցածր ճնշում, քան մթնոլորտային ճնշումը, ուստի անձնակազմը և ուղևորները կարող են զգալ փոքր աստիճանի հիպերտոնիա թռիչքի ժամանակ, ինչպես, օրինակ, 2000 մ բարձրություն բարձրանալիս: Չնայած անհատական Բարձր բարձրության վրա գտնվող սարքավորումների հավաքածուները ստեղծվում են թոքերի մեջ թթվածնի ավելցուկային ճնշում, սակայն նույնիսկ դրանց օգտագործման ժամանակ կարող է առաջանալ չափավոր ստամոքս-աղիքային տրակտ:

Թռիչքների անձնակազմի համար որոշվել են ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշումը նվազեցնելու սահմանները և, հետևաբար, թռիչքի ժամանակ թույլատրելի ջերմաստիճանի սահմանները: Այս սահմանները հիմնված են առողջ մարդկանց դիտարկումների վրա, ովքեր մի քանի ժամ մնալով մինչև 4000 բարձրության վրա: մ, ճնշման պալատի պայմաններում կամ թռիչքի ժամանակ; Միևնույն ժամանակ մեծանում է թոքային օդափոխությունը և արյան րոպեական ծավալը, ավելանում է ուղեղի, թոքերի և սրտի արյան մատակարարումը: Այս հարմարվողական ռեակցիաները օդաչուներին թույլ են տալիս պահպանել իրենց կատարողականությունը նորմալին մոտ մակարդակի վրա:

Հաստատվել է, որ օդաչուները ցերեկային ժամերին կարող են թռչել առանց թթվածնի շնչառության համար մինչև 4000 մ բարձրության վրա: Գիշերը 1500 - 2000 մ բարձրությունների վրա հայտնվում են մթնշաղի տեսողության խանգարումներ, իսկ 2500-3000 մ բարձրությունների վրա, առաջանում են գույնի և խորության տեսողության խանգարումներ, որոնք կարող են բացասաբար ազդել ինքնաթիռի կառավարման վրա, հատկապես վայրէջքի ժամանակ։ Այս առումով թռիչքի ժամանակ օդաչուներին խորհուրդ է տրվում գիշերը չգերազանցել 2000 մ բարձրությունը կամ սկսել թթվածին շնչել 2000 մ բարձրությունից: 4000 մ բարձրությունից թթվածին կամ թթվածնով հարստացված գազային խառնուրդ շնչելը պարտադիր է, քանի որ 4000-4500 մ բարձրության վրա հայտնվում են բարձրության հիվանդության ախտանիշներ (տես): Առաջացած ախտանիշները գնահատելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել, որ որոշ դեպքերում դրանք կարող են առաջանալ հիպոկապնիայի հետևանքով (տես), երբ կտրվածքը խաթարվում է. թթու-բազային հավասարակշռությունեւ զարգանում է գազային ալկալոզ։

Թռիչքի ժամանակ սուր Գ.-ի մեծ վտանգը պայմանավորված է նրանով, որ նյարդային համակարգի գործունեության խանգարումների զարգացումը, որը հանգեցնում է կատարողականության կորստի, սկզբում տեղի է ունենում սուբյեկտիվորեն աննկատ; որոշ դեպքերում առաջանում է էյֆորիա, և օդաչուի և տիեզերագնացների գործողությունները դառնում են ոչ ադեկվատ: Սա անհրաժեշտություն առաջացրեց հատուկ էլեկտրական սարքավորման մշակման համար, որը նախատեսված է թռիչքային անձնակազմին և ճնշման խցիկում փորձարկված անձանց զգուշացնելու նրանց մոտ հիպոքսիայի զարգացման մասին: Այս ավտոմատ հիպոքսիկ վիճակի ահազանգերի գործարկումը հիմնված է կամ ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշման որոշման վրա: կամ Գ-ի ազդեցությանը ենթարկված անձանց ֆիզիոլոգիական ցուցանիշների վերլուծության վրա: Ելնելով ուղեղի բիոէլեկտրական ակտիվության փոփոխությունների բնույթից, զարկերակային արյան թթվածնով հագեցվածության նվազմանը, սրտի հաճախության փոփոխությունների բնույթից և այլ պարամետրերից, սարքը որոշում և ազդարարում է Գ-ի առկայությունը և աստիճանը։

Տիեզերական թռիչքի պայմաններում ստամոքս-աղիքային միաձուլման զարգացումը հնարավոր է տիեզերանավի խցիկում մթնոլորտի վերածննդի համակարգի խափանումների, տիեզերանավերի թթվածնի մատակարարման համակարգի, ինչպես նաև տիեզերանավի խցիկի հանկարծակի ճնշման դեպքում: թռիչքի ժամանակ։ Գ.-ի հիպերսուր ընթացքը, որն առաջանում է դեզօքսիգենացման գործընթացով, նման դեպքերում կհանգեցնի ծանր պատոլի սուր զարգացմանը, պայման, որը բարդանում է գազագոյացման արագ գործընթացով՝ հյուսվածքներում և արյան մեջ լուծված ազոտի արտազատմամբ։ (դեկոպրեսիոն խանգարումներ բառի նեղ իմաստով):

Տիեզերանավի խցիկի օդում թթվածնի մասնակի ճնշման նվազեցման թույլատրելի սահմանի և տիեզերագնացների մեջ թթվածնի թույլատրելի աստիճանի հարցը որոշվում է մեծ խնամքով։ Կարծիք կա, որ երկարաժամկետ տիեզերական թռիչքների ժամանակ, հաշվի առնելով անկշռության բացասական հետևանքները, չպետք է թույլ տալ, որ ճնշումը գերազանցի այն, ինչ տեղի է ունենում 2000 մ բարձրության վրա բարձրանալու ժամանակ: Հետևաբար, եթե նորմալ երկրային մթնոլորտ է: խցիկը (ճնշումը -760 մմ Hg. Art. և 21% թթվածին ներշնչված գազային խառնուրդում, ինչպես ստեղծվում է խորհրդային տիեզերանավերի խցիկներում) թույլատրվում է թթվածնի պարունակության ժամանակավոր նվազում մինչև 16%: Գրավիտացիային հարմարվողականություն ստեղծելու ուսուցման նպատակով ուսումնասիրվում են, այսպես կոչված, տիեզերանավերի խցիկներում օգտագործելու հնարավորությունն ու իրագործելիությունը։ դինամիկ մթնոլորտ՝ ֆիզիոլոգիապես ընդունելի սահմաններում թթվածնի մասնակի ճնշման պարբերական նվազմամբ, որոշակի պահերին զուգորդված ածխածնի երկօքսիդի մասնակի ճնշման փոքր աճով (մինչև 1,5 - 2%):

Հարմարեցում հիպոքսիային

Հիպոքսիային հարմարվելը մարմնի հիպոքսիայի նկատմամբ դիմադրողականության բարձրացման աստիճանաբար զարգացող գործընթաց է, որի արդյունքում մարմինը ձեռք է բերում ակտիվ վարքային ռեակցիաներ իրականացնելու ունակություն թթվածնի այնպիսի պակասով, որը նախկինում անհամատեղելի էր նորմալ կենսագործունեության հետ: Հետազոտությունը թույլ է տալիս բացահայտել չորս փոխհամակարգված հարմարվողական մեխանիզմներ Գ.

1. Մեխանիզմներ, որոնց մոբիլիզացիան կարող է ապահովել օրգանիզմին թթվածնի բավարար մատակարարում, չնայած շրջակա միջավայրի անբավարարությանը. հյուսվածքներ, պոլիկիտեմիա, արյան թթվածնի հզորության բարձրացում: 2. Մեխանիզմներ, որոնք ապահովում են, չնայած հիպոքսեմիային, թթվածնի բավարար մատակարարումը ուղեղին, սրտին և այլ կենսական օրգաններին, այն է՝ զարկերակների և մազանոթների (ուղեղ, սիրտ և այլն) ընդլայնում, մազանոթների միջև թթվածնի տարածման հեռավորության կրճատում։ բջիջների պատերը և միտոքոնդրիումները նոր մազանոթների ձևավորման, բջջային թաղանթների հատկությունների փոփոխության և թթվածին օգտագործելու բջիջների ունակության բարձրացման պատճառով՝ միոգլոբինի կոնցենտրացիայի բարձրացման պատճառով: 3. Բջիջների և հյուսվածքների ունակության բարձրացում՝ օգտագործելու արյան թթվածինը և ձևավորել ATP՝ չնայած հիպոքսեմիայի: Այս հնարավորությունը կարող է իրականացվել ցիտոքրոմ օքսիդազի (շնչառական շղթայի վերջնական ֆերմենտի) հարաբերակցությունը թթվածնի նկատմամբ, այսինքն՝ փոխելով միտոքոնդրիումների որակը, կամ բջջի զանգվածի մեկ միավորի վրա միտոքոնդրիումների քանակի ավելացմամբ, կամ ավելացնելով. օքսիդացման ֆոսֆորիլացման հետ զուգակցման աստիճանը. 4. ATP-ի անաէրոբ վերասինթեզի աճը գլիկոլիզի ակտիվացման պատճառով (տես), որը շատ հետազոտողների կողմից գնահատվում է որպես հարմարվողականության էական մեխանիզմ:

Հարմարվողականության այս բաղադրիչների հարաբերակցությունն ամբողջ օրգանիզմում այնպիսին է, որ աղեստամոքսային տրակտի վաղ փուլում (ադապտացիոն գործընթացի արտակարգ փուլում) տեղի է ունենում հիպերվենտիլացիա (տես Թոքային օդափոխություն)։ Սրտի արտադրությունը մեծանում է, արյան ճնշումը փոքր-ինչ բարձրանում է, այսինքն՝ առաջանում է տրանսպորտային համակարգերի մոբիլիզացման համախտանիշ՝ զուգորդված ֆունկցիոնալ անբավարարության քիչ թե շատ արտահայտված ախտանիշների հետ՝ ադինամիա, պայմանավորված ռեֆլեքսային գործունեության խանգարումներ, վարքային գործունեության բոլոր տեսակների նվազում, քաշ։ կորուստ. Հետագայում, այլ հարմարվողական տեղաշարժերի իրականացմամբ, և, մասնավորապես, դրանք, որոնք տեղի են ունենում բջջային մակարդակում, տրանսպորտային համակարգերի էներգետիկ վատնման հիպերֆունկցիան դառնում է, կարծես, անհարկի և հաստատվում է համեմատաբար կայուն հարմարվողականության փուլ՝ թեթևակի հիպերօդափոխմամբ և հիպերֆունկցիոնալությամբ: սիրտը, բայց մարմնի բարձր վարքային կամ աշխատանքային ակտիվությամբ: Տնտեսական և բավականին արդյունավետ ադապտացիայի փուլը կարող է փոխարինվել հարմարվողական հնարավորությունների սպառման փուլով, որն արտահայտվում է հրոն համախտանիշով, բարձրության հիվանդությամբ։

Սահմանվել է, որ Գ–ին հարմարվելու ժամանակ տրանսպորտային համակարգերի և թթվածնի օգտագործման համակարգերի հզորության բարձրացման հիմքը նուկլեինաթթուների և սպիտակուցների սինթեզի ակտիվացումն է։ Հենց այս ակտիվացումն է ապահովում գլխուղեղում և սրտում մազանոթների և միտոքոնդրիումների քանակի ավելացում, թոքերի և դրանց շնչառական մակերեսի զանգվածի ավելացում, պոլիցիտեմիայի և այլ հարմարվողական երևույթների զարգացում։ Կենդանիների մոտ ՌՆԹ-ի սինթեզը արգելակող գործոնների ներմուծումը վերացնում է այս ակտիվացումը և անհնարին դարձնում հարմարվողական գործընթացի զարգացումը, իսկ համասինթեզի գործոնների և նուկլեինաթթվի պրեկուրսորների ներմուծումն արագացնում է հարմարվողականության զարգացումը: Նուկլեինաթթուների և սպիտակուցների սինթեզի ակտիվացումը ապահովում է բոլոր կառուցվածքային փոփոխությունների ձևավորումը, որոնք հիմք են հանդիսանում այս գործընթացի համար:

Թթվածնի փոխադրման և ATP-ի վերասինթեզի համակարգերի հզորության բարձրացումը, որը զարգանում է Գ.-ին հարմարվելու ընթացքում, մեծացնում է մարդկանց և կենդանիների հարմարվելու կարողությունը շրջակա միջավայրի այլ գործոններին։ Գ.-ին հարմարվելը մեծացնում է սրտի կծկումների ուժն ու արագությունը, առավելագույն աշխատանքը, որը սիրտը կարող է կատարել; մեծացնում է սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի հզորությունը և կանխում է սրտի մկաններում կատեխոլամինի պաշարների սպառումը, որը սովորաբար նկատվում է ավելորդ ֆիզիկական վարժություններով: բեռների

Գ.-ին նախնական ադապտացիան ուժեղացնում է ֆիզիկական հետագա հարմարվողականության զարգացումը։ բեռների Գ–ին հարմարեցված կենդանիների մոտ հայտնաբերվել է ժամանակավոր կապերի պահպանման աստիճանի բարձրացում և ծայրահեղ գրգռիչներով հեշտությամբ ջնջվող կարճատև հիշողության վերափոխման արագացում երկարատև կայուն հիշողության մեջ։ Ուղեղի ֆունկցիայի այս փոփոխությունը ադապտացված կենդանիների ուղեղային ծառի կեղևի նեյրոններում և գլիալ բջիջներում նուկլեինաթթուների և սպիտակուցների սինթեզի ակտիվացման արդյունք է: Գ–ին նախնական ադապտացմամբ մեծանում է օրգանիզմի դիմադրողականությունը շրջանառու համակարգի, արյան համակարգի, ուղեղի տարբեր վնասների նկատմամբ։ Գ.-ին հարմարվողականությունը հաջողությամբ օգտագործվել է փորձարարական արատների, իշեմիկ և սիմպաթոմիմետիկ սրտամկանի նեկրոզների, DOC-աղի հիպերտոնիայի, արյան կորստի հետևանքների, ինչպես նաև կոնֆլիկտային իրավիճակում կենդանիների վարքային խանգարումների, էպիլեպտիֆորմ ցնցումների կանխարգելման համար, և հալյուցինոգենների ազդեցությունը:

Այս գործոնի նկատմամբ մարդու դիմադրողականությունը բարձրացնելու և մարմնի ընդհանուր դիմադրությունը գործունեության հատուկ պայմաններում, մասնավորապես տիեզերական թռիչքներում, ինչպես նաև մարդու հիվանդությունների կանխարգելման և բուժման համար բարձրացնելու համար Գ. կլինիկական ֆիզիոլոգիայի հետազոտություն:

Blumenfeld L. A. Hemoglobin and reversible add oxygen, M., 1957, bibliogr.; Բոգոլեպով Ն.Կ. Կոմատոզեն նշում է, Մ., 1962, մատենագր.; Bogolepov N.N., et al., Էլեկտրոնային մանրադիտակային ուսումնասիրություն մարդու ուղեղի ուլտրակառուցվածքի ինսուլտի ժամանակ, Zhurn, neuropath, and psychiat., t.74, No 9, p. 1349, 1974, մատենագր.; Van Leer E. and Stickney K-Hypoxia, trans. անգլերենից, Մ., 1967; Վիլենսկի Բ.Ս. Հակակոագուլյանտներ ուղեղային իշեմիայի բուժման և կանխարգելման գործում, Լ., 1976; Vladimirov Yu. A. and Archakov A. I. Lipid peroxidation in biological membranes, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Քրոնիկ հիպոքսիա, L., 1973, մատենագրություն; Գաևսկայա Մ. Գուրվիչ Ա. Կանշինա Ն.Ֆ., Սուր և երկարատև հիպոքսիայի ախտաբանական անատոմիայի մասին, Արք. pathol., t. 35, Ns 7, p. 82, 1973, մատենագր.; Կ ո–տովսկի Ե. Ֆ. և Շիմկևիչ Լ.Լ. Ֆունկցիոնալ մորֆոլոգիա ծայրահեղ ազդեցության տակ, Մ., 1971, մատենագրություն; Meerson F. 3. Ընդհանուր մեխանիզմհարմարվողականություն և կանխարգելում, Մ., 1973, մատեն.; aka, Բարձր բարձրության հիպոքսիային հարմարվելու մեխանիզմները, գրքում. Խնդիրներ, հիպոքսիա և հիպերօքսիա, խմբ. G. A. Stepansky, p. 7, Մ., 1974, մատենագր.; Բազմահատոր ուղեցույց դեպի պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիա, խմբ. N. N. Sirotinina, հատոր 2, էջ. 203, Մ., 1966, մատենագր.; Նեգովսկի Վ.Ա. Հոգեվարքի և կլինիկական մահվան ախտաֆիզիոլոգիա և թերապիա, Մ., 1954, մատենագրություն; Տիեզերական կենսաբանության և բժշկության հիմունքներ, խմբ. O. G. Gazenko and M. Calvin, vol. 1-3, M., 1975, bibliogr.; Պաշուտին Վ.Վ. Ընդհանուր պաթոլոգիայի դասախոսություններ, մաս 2, Կազան, 1881; Petrov I.R. Ուղեղի թթվածնային քաղց. Լ., 1949, մատենագր.; aka, Կենտրոնական նյարդային համակարգի, ադենոհիպոֆիզի և վերերիկամային կեղևի դերը թթվածնի անբավարարության մեջ, Լ., 1967, մատեն. Սեչենով Ի.Մ. Ընտրված գործեր, Մ., 1935; Sirotinin N. N. Հիմնական դրույթները հիպոքսիկ պայմանների կանխարգելման և բուժման համար, գրքում. Physiol, and patol. շնչառություն, հիպոքսիա և թթվածնային թերապիա, խմբ. A. F. Makarchenko et al., էջ. 82, Կիև, 1958; Charny A. M. Անօքսիկ պայմանների ախտաֆիզիոլոգիա, Մ., 1947, մատենագրություն; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

Ն.Ի.Լոսև; Ց.Ն.Բոգոլեպով, Գ.Ս.Բուրդ (նեյր.), Վ.Բ.Մալկին (տիեզերք), Ֆ.3.Մեյերսոն (ադապտացիա):

Երբ ուղեղին թթվածնի անբավարար մատակարարում կա, զարգանում է հիպոքսիա։ Հյուսվածքների սովը տեղի է ունենում արյան մեջ թթվածնի պակասի, ծայրամասային հյուսվածքների կողմից դրա օգտագործման խախտման կամ ուղեղի արյան հոսքի դադարեցումից հետո: Հիվանդությունը հանգեցնում է ուղեղի բջիջների անդառնալի փոփոխությունների, կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքի խանգարման և այլ լուրջ հետևանքների։

Թթվածնային սովի պատճառները

Սկզբնական փուլերում նկատվում են ուղեղի միկրոշրջանառության դիսֆունկցիա, արյան անոթների պատերի վիճակի փոփոխություններ, նեյրոցիտներ, ուղեղի հյուսվածքի տարածքների դեգեներացիա։ Հետագայում բջիջները փափկվում են կամ աստիճանաբար վերականգնվում են ժամանակին բուժմամբ։

Սուր ուղեղային հիպոքսիայի հիմնական պատճառները.

• սուր սրտի անբավարարություն;
• ասֆիքսիա;
• լայնակի սրտի բլոկ;
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ;
• աթերոսկլերոզ;
• սրտի նախորդ վիրահատություն;
• ածխածնի երկօքսիդի թունավորում;
• ուղեղային անոթների թրոմբոէմբոլիզմ;
• իշեմիկ հիվանդություն;
• կաթված;
• շնչառական համակարգի հիվանդություններ;
• անեմիա.

Քրոնիկ հիպոքսիան զարգանում է անբարենպաստ պայմաններում աշխատելիս կամ լեռնային շրջաններում, որտեղ օդը նոսր է: Աստիճանաբար նստեցում աթերոսկլերոտիկ սալիկներարյան անոթների պատերին հանգեցնում է զարկերակների լույսի նվազմանը, արյան հոսքի դանդաղեցմանը: Եթե ​​անոթի ամբողջական խցանումը տեղի է ունենում, ուղեղի հյուսվածքը մահանում է և զարգանում է սրտի կաթված, որը կարող է առաջացնել ծանր բարդություններ, մահ.

Հիպոքսիայի ախտանիշները

Թթվածնային սովի նշանները տարբեր են՝ կախված պաթոլոգիայի ձևից։ Սուր հիպոքսիայի ժամանակ հիվանդների մոտ նկատվում է շարժիչ և հոգե-հուզական գրգռվածություն, հաճախակիանում են սրտի բաբախյունը և շնչառությունը, մաշկը գունատվում է, քրտնարտադրությունը մեծանում է, և միջնորմերը «բողբոջում» են աչքերի առաջ: Աստիճանաբար վիճակը փոխվում է, հիվանդը հանդարտվում է, դառնում անտարբեր, քնկոտ, աչքերը մթնում են, առաջանում է ականջների զնգոց։

Հաջորդ փուլում մարդը կորցնում է գիտակցությունը, կարող են առաջանալ կլոնիկ ցնցումներ և քաոսային մկանային կծկումներ։ Շարժման խանգարումներն ուղեկցվում են սպաստիկ կաթվածով, մկանային ռեֆլեքսների ավելացումով, ապա նվազումով։ Նոպան շատ արագ է զարգանում, կոմա կարող է առաջանալ 1-2 րոպեի ընթացքում, ուստի հիվանդին շտապ բժշկական օգնություն է անհրաժեշտ։

Ուղեղի քրոնիկ հիպոքսիան դանդաղ է առաջանում: Բնութագրվում է մշտական ​​հոգնածությամբ, գլխապտույտով, անտարբերությամբ և դեպրեսիայով: Լսողությունը և տեսողությունը հաճախ վատանում են, և կատարումը նվազում է:

Մեծահասակների մոտ հիպոքսիայի նյարդաբանական նշանները.

• Ուղեղի ցրված օրգանական վնասվածքով զարգանում է հետհիպոքսիկ էնցեֆալոպաթիա, որն ուղեկցվում է տեսողական և խոսքի խանգարումներով, շարժումների կոորդինացման խանգարումներով, վերջույթների ցնցումներով, ակնագնդերի ցնցումներով և մկանային հիպոթոնիայով:
• Գիտակցության մասնակի խանգարման դեպքում հիպոքսիայի ախտանիշները դրսևորվում են որպես անտարբերություն, թմրություն և թմրություն: Մարդը գտնվում է դեպրեսիվ վիճակում, որից կարելի է դուրս բերել համառ բուժմամբ։ Հիվանդները պահպանում են պաշտպանիչ ռեֆլեքսները:
• Ասթենիկ վիճակ. ավելացել է հոգնածություն, հյուծվածություն, ինտելեկտուալ կարողությունների վատթարացում, շարժիչային անհանգստություն, ցածր կատարողականություն:

Ուղեղի հիպոքսիան կարող է լինել վառ, սուր կամ քրոնիկ: Սուր փուլում թթվածնի դեֆիցիտի նշաններն արագ են զարգանում, և քրոնիկական հիվանդությունը շարունակվում է, աստիճանաբար զարգանալով, անբավարարության պակաս արտահայտված նշաններով:

Սուր հիպոքսիան ուղեկցվում է ուղեղային այտուցով և նեյրոնների դիստրոֆիկ փոփոխություններով։ Նույնիսկ ուղեղի բջիջներին թթվածնի մատակարարման նորմալացումից հետո դեգեներատիվ պրոցեսները պահպանվում են և առաջընթաց են ունենում, ինչը հանգեցնում է փափկված վնասվածքների ձևավորմանը: Ուղեղի հյուսվածքի քրոնիկ հիպոքսիան չի առաջացնում ընդգծված փոփոխություններ նյարդային բջիջներում, հետևաբար, երբ վերացվում են պաթոլոգիայի պատճառները, հիվանդները լիովին վերականգնվում են:

Հիպոքսիայի տեսակները

Կախված թթվածնային քաղցի պատճառներից, ուղեղի հիպոքսիան դասակարգվում է.

• Հիվանդության էկզոգեն ձեւը զարգանում է, երբ օդում թթվածնի պակաս կա։
• Ուղեղի հյուսվածքի շնչառական հիպոքսիան առաջանում է վերին շնչուղիների աշխատանքի խաթարման ժամանակ (ասթմա, թոքաբորբ, ուռուցքներ), թմրամիջոցների գերդոզավորումը, մեխանիկական վնասվածքներկրծքավանդակը.
• Ուղեղի հեմիկ հիպոքսիան ախտորոշվում է, երբ արյան բջիջների միջոցով թթվածնի տեղափոխումը խաթարված է: Պաթոլոգիան զարգանում է հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների պակասով:
• Արյան շրջանառությունը զարգանում է, երբ ուղեղում արյան շրջանառությունը խանգարում է սրտի անբավարարության, թրոմբոէմբոլիայի կամ աթերոսկլերոզի պատճառով:
• Հյուսվածքների հիպոքսիան առաջանում է բջիջների կողմից թթվածնի օգտագործման գործընթացի խախտմամբ: Դա կարող է պայմանավորված լինել ֆերմենտային համակարգերի շրջափակմամբ, թունավորմամբ թունավորմամբ և դեղամիջոցներով:

Հիպոքսիա

Կոմա

Երբ թթվածնի մատակարարումը դադարեցվում է, ուղեղի հյուսվածքը կարող է գոյատևել 4 վայրկյան, 8-10 վայրկյան հետո մարդը կորցնում է գիտակցությունը, ևս կես րոպե անց ուղեղի կեղևի ակտիվությունը անհետանում է, և հիվանդը ընկնում է կոմայի մեջ: Եթե ​​արյան շրջանառությունը չի վերականգնվում 4-5 րոպեի ընթացքում, հյուսվածքները մահանում են։

Ուղեղի սուր թթվածնային սովի ախտանիշները, այսինքն՝ կոմայի.

• Ենթակեղևային կոմա առաջացնում է ուղեղային ծառի կեղևի և ենթակեղևային գոյացությունների արգելակում։ Հիվանդը ապակողմնորոշված ​​է տարածության և ժամանակի մեջ, վատ է արձագանքում խոսքին և արտաքին գրգռիչներին, չի վերահսկում միզարձակումը և դեֆեկացիան, ունի մկանների տոնուսի բարձրացում, ռեֆլեքսների անկում և սրտի հաճախության բարձրացում: Շնչառությունը ինքնաբուխ է, պահպանվում է աշակերտների արձագանքը լույսին։
• Հիպերակտիվ կոման առաջացնում է գլխուղեղի առաջային մասերի դիսֆունկցիա, ախտանշանները դրսևորվում են ցնցումներով, խոսքի բացակայությամբ, ռեֆլեքսներով, հիպերտերմիայով, արյան ճնշման բարձրացումներով, շնչառական դեպրեսիաներով և լույսի նկատմամբ աշակերտի թույլ արձագանքով:
• «Թուլացած կոմայի» դեպքում ախտահարվում է մեդուլլա երկարավուն հատվածը: Արտաքին գրգռիչների նկատմամբ ռեակցիաները լիովին անհետանում են, ռեֆլեքսները բացակայում են, մկանների տոնուսը նվազում է, շնչառությունը մակերեսային է, արյան ճնշումը նվազում է, աշակերտները լայնանում են և չեն արձագանքում լույսին, պարբերաբար առաջանում են ցնցումներ։
• Տերմինալ կոմա է ուղեղի աշխատանքի ամբողջական դադարեցում: Մարդը չի կարողանում ինքնուրույն շնչել, արյան ճնշումը, մարմնի ջերմաստիճանը կտրուկ իջնում ​​են, ռեֆլեքսներ չկան, նկատվում է մկանային ատոնիա։ Հիվանդը գտնվում է կենսական գործընթացների արհեստական ​​աջակցության վրա։

Ուղեղի երկարատև թթվածնային քաղց, 4-րդ փուլ կոմայի մեջ է բարձր ռիսկայինմահացու ելքով, մահը տեղի է ունենում ավելի քան 90% դեպքերում:

Հիպոքսիայի հիպոքսիկ ձև

Օդի մեջ թթվածնի ցածր ճնշման դեպքում զարգանում է հիպոքսիկ հիպոքսիա: Պաթոլոգիայի պատճառն է.

• շնչառություն սահմանափակ տարածքներում՝ տանկեր, սուզանավեր, բունկերներ;
• օդանավի վրա արագ վերելքի ժամանակ;
• երկար բարձրանալու կամ լեռներում մնալու ժամանակ։

Օդի մեջ թթվածնի պակասը հանգեցնում է նրա կոնցենտրացիայի նվազմանը թոքերի, արյան և ծայրամասային հյուսվածքների ալվեոլներում։ Արդյունքում նվազում է հեմոգլոբինի մակարդակը, գրգռվում են քիմիընկալիչները, բարձրանում է շնչառական կենտրոնի գրգռվածությունը, զարգանում է հիպերվենտիլացիա և ալկալոզ։

Ջուր-աղ հավասարակշռությունը խախտվում է, անոթների տոնուսը նվազում է, արյան շրջանառությունը սրտում, ուղեղում և այլ կենսական օրգաններում վատանում է։

Հիպոքսիկ հիպոքսիայի ախտանիշները.

• էներգիայի ավելացում, ավելի արագ շարժումներ և խոսք:
• Տախիկարդիա և շնչահեղձություն ծանրաբեռնվածության ժամանակ:
• Շարժումների համակարգման խախտում.
• Արագ շնչառություն, շնչառության շեղում հանգստի ժամանակ:
• Նվազեցված կատարողականություն:
• Կարճաժամկետ հիշողության վատթարացում.
• Լեթարգիա, քնկոտություն;
• Պարեզիս, պարեստեզիա:

Վերջին փուլում գլխուղեղի հիպոքսիան բնութագրվում է գիտակցության կորստով, ցնցումների ի հայտ գալով, մկանային կոշտությամբ, ակամա միզմամբ և դեֆեքացիայով, առաջանում է կոմա։ Ծովի մակարդակից 9–11 կմ բարձրության վրա բարձրանալիս սրտի գործունեությունը կտրուկ խախտվում է, շնչառությունը ճնշվում է, այնուհետև ամբողջովին անհետանում է, առաջանում է կոմա և կլինիկական մահ։

Թերապիայի մեթոդներ

Եթե ​​հիվանդի մոտ ախտորոշվել է ուղեղային սուր հիպոքսիա, ապա կարևոր է, որ ներկա բժիշկը ապահովի սրտանոթային և շնչառական համակարգերի պահպանումը, նորմալացումը: նյութափոխանակության գործընթացները, կանխարգելում է ացիդոզը, որը վատթարանում է ուղեղի հյուսվածքի վիճակը։

Ինչպե՞ս բուժել հիպոքսիան ուղեղի անոթային վթարի դեպքում: Հիվանդներին նշանակվում են վազոդիլացնող, հակամակարդիչ և արյունը նոսրացնող միջոցներ: Դեղամիջոցները ընտրվում են՝ հաշվի առնելով պաթոլոգիայի զարգացման պատճառները։

Հիպոքսիայի բուժման համար օգտագործվում են նաև հետևյալ մեթոդները.

• գանգուղեղային հիպոթերմիա;
• հիպերբարիկ թթվածնացում;
• արտամարմնային շրջանառություն.

Նեյրոպրոտեկտորները, նոոտրոպ դեղամիջոցները և հակահիպոքսանտները պաշտպանում են նյարդային բջիջները և նպաստում դրանց վերականգնմանը: Գլխուղեղային այտուցների դեպքում օգտագործվում են դեկոնգեստանտներ: Հիպոքսիայի հետևանքների բուժումն իրականացվում է թմրամիջոցների և հակահոգեբուժական միջոցներով:

Եթե ​​ուղեղի հիպոքսիան հանգեցնում է կոմայի, հիվանդը միացված է մեքենային արհեստական ​​օդափոխությունթոքեր, դեղեր, որոնք ավելացնում են զարկերակային ճնշում, նորմալացնում է սրտի աշխատանքը և շրջանառվող արյան ծավալը: Սիմպտոմատիկ բուժումը կիրառվում է նաեւ թթվածնի պակասի պատճառները վերացնելու համար։

Ուղեղի սուր կամ քրոնիկական հիպոքսիան առաջանում է, երբ խանգարվում է ուղեղի կառուցվածքներին թթվածնի մատակարարումը: Հիվանդությունը կարող է հանգեցնել օրգանների բջիջների, նյարդային կոճղերի անդառնալի փոփոխությունների, ծանր հաշմանդամության և հիվանդի մահվան: Ժամանակին օգնության դեպքում հնարավոր է նվազագույնի հասցնել պաթոլոգիական գործընթացը և վերականգնել ուղեղի աշխատանքը։

Տեսանյութ. Հիպոքսիա Թթվածնային քաղց

Հիպոքսիա (թթվածնային քաղց)

Բժշկության մեջ թթվածնային սովն ունի հիպոքսիա տերմինը։ Այս պաթոլոգիան չի համարվում հիվանդություն կամ սինդրոմ, այն պայման է, երբ մարմինը բավարար քանակությամբ թթվածին չի ստանում: Կան հիպոքսիայի տարբեր ձևեր. Մարմնի ռեակցիայի հետևանքները կախված են պաթոլոգիայի տեսակից:

Թթվածնային սով

Օրգանների և համակարգերի բնականոն գործունեության համար մարդու մարմնի բջիջները պետք է մշտապես հագեցած լինեն թթվածնով։ Եթե ​​այս գործընթացում կա ձախողում, դա չի կարելի անել առանց հետևանքների։

Ոչ բոլորն են ճիշտ հասկանում, թե ինչ է դա՝ հիպոքսիա: Մարդկանց մեծամասնությունը կարծում է, որ թթվածնային քաղցը կարող է առաջանալ միայն այն դեպքում, եթե մարդը երկար ժամանակ զրկված է շնչելու ունակությունից, բայց դա ամբողջովին ճիշտ չէ։ Թթվածնի պակասը կարող է առաջանալ նաև ներքին պատճառներով։

Թթվածնային քաղցը կամ ուղեղի հիպոքսիան մարդու մարմնի ծանր պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում թթվածնի անբավարար քանակությունը ներթափանցում է բջիջներ:

Թթվածնի պակասը ամենից հաճախ առաջացնում է այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է սրտի հիպոքսիան: Պաթոլոգիայի առանձնահատկությունը սրտի փորոքների վնասումն է: Սրտի հիպոքսիայի դեպքում հաճախ տեղի է ունենում ինսուլտ կամ սրտամկանի ինֆարկտ:

Բժշկության մեջ կա հատուկ ժամկետ- սրտամկանի հիպոքսիա (ՄՀ): Պաթոլոգիական գործընթացը ազդում է աջ կամ ձախ փորոքի վրա: Հիմնական պատճառը սրտի հյուսվածքներում թթվածնի պակասն է։ ԳՄ-ի հետևանքը բջիջների մահն է (նեկրոզ):

Պատճառները

Սրտամկանի հյուսվածքին թթվածնի անբավարար մատակարարումը կարող է պայմանավորված լինել տարբեր պատճառներով, այդ թվում արտաքին գործոններև արյան անոթների միջոցով նյութերի տեղափոխման հետ կապված հիվանդություններ:

Բացասական գործոնների հինգ հիմնական խումբ կա.

• Էկզոգեն- սենյակում օդի բացակայություն. Եթե ​​երկար ժամանակ եք անցկացնում սենյակում, որտեղ «մաքուր» օդ չկա, ապա սրտի անբավարարության զարգացման հավանականությունը մեծ է։
• Շնչառական- օդի հոսքի խախտում շնչառական ուղիներըդրսից. Օրինակ՝ շնչահեղձ լինելու կամ խեղդվելու դեպքում։
• Հիստոտոքսիկ- հյուսվածքների կողմից թթվածնի կլանման խանգարում ծանր մետաղների կամ ածխածնի երկօքսիդի թունավորման պատճառով:

Ծանր հիպոքսիան կարող է հանգեցնել կոմայի կամ մահվան

• Արյան շրջանառություն- արյան անոթների խցանման հետևանքով առաջացած նյութերի բացակայություն.
• Խառը- միաժամանակ մի քանի գործոնների ազդեցություն կամ մի քանի պատճառների հաջորդական ազդեցություն:

Հիպոքսիան, ըստ վիճակագրության, ավելի հաճախ նկատվում է տղամարդկանց մոտ, սակայն երկու սեռերի ներկայացուցիչները ենթակա են այս պաթոլոգիայի:

Ուշադրություն. Թթվածնային սովի դեպքում անհրաժեշտ է չուշացնել բժշկական օգնությունը։ Մահվան հավանականությունը բավականին մեծ է։

Թթվածնային սովի նշաններ

Սրտամկանի հիպոքսիայի ախտանիշները կարող են ունենալ բոլորովին այլ նշաններ: Այնուամենայնիվ, էական տարբերություն չկա, երբ մեկ կամ մյուս փորոքն ախտահարված է:

Սրտի թթվածնի անբավարարության նշանները կախված են մի քանի գործոններից.

• պաթոլոգիայի ձևերը;
• արտահայտման աստիճանը;
• թթվածնազուրկ վիճակի տևողությունը.

Անտեսելով ուղեղի թթվածնի պակասի ախտանիշները՝ դուք լրջորեն վտանգում եք ձեր առողջությունը.

Հիպոքսիկ վիճակը կարող է առաջանալ մի քանի ձևերով. Ախտանիշների դրսևորումը և բուժման մեթոդները կախված են հիվանդի մոտ նկատվող պաթոլոգիական գործընթացի տեսակից:

Կան չորս ձևեր.

• ակնթարթային - տեղի է ունենում ակնթարթորեն երկու-երեք րոպեի ընթացքում;
• սուր – կարող է զարգանալ քսան րոպեից մինչև 2 ժամ;
• ենթասուր – առաջընթաց է անցնում երեքից հինգ ժամվա ընթացքում;
• քրոնիկն ամենաթեթև ձևն է, որը կարող է տևել տարիներ:

Ակնթարթային ձևը համարվում է ամենավտանգավորը: Որպես կանոն, հենց այն ժամանակ է, երբ առաջանում է, որ զարգանում է սրտի սուր պաթոլոգիական վնաս։

Ընդհանուր նշաններ

Թթվածնի պակասով պաթոլոգիական վիճակի ախտանիշներն ունեն բնորոշ դրսևորումներ.

• սրտի հաճախության բարձրացում և անկանոն սրտի բաբախյուն;
• ֆիբրիլացիա (փորոքային կամ ատրիումի թրթիռի առաջացում);
• թուլության և հոգնածության մշտական ​​զգացում;
• շնչառության կամ անհավասար շնչառության տեսքը և այլն:

Եթե ​​դուք ստիպված եք երկար մնալ տանը, հաճախակի օդափոխություն տարվա ցանկացած ժամանակ

Երբ թթվածնային քաղց է առաջանում, սրտի աշխատանքը խաթարվում է, ուստի կարդիոգրամի վրա հստակ դրսևորվում է պաթոլոգիական վիճակը։

Կարևոր. Պաթոլոգիայի սուր կամ անմիջական ձևի դեպքում պետք է ուշադրություն դարձնել սրտամկանի ինֆարկտին նախորդող ախտանիշներին (կրծքավանդակի ցավ, խուճապի հարձակում, գլխապտույտ և արագ սրտի բաբախյուն):

Հիպոքսիա. բուժում

Անհնար է հաղթահարել սրտամկանի հիպոքսիան՝ չպարզելու պատճառները, թե ինչու է օրգանիզմին թթվածնի անբավարար մատակարարումը:

Բուժումը կարող է իրականացվել մի քանի մեթոդներով.

• դեղորայքային թերապիա;
• վիրաբուժական միջամտություն;
• էթնոսագիտություն։

Վիրահատական ​​միջամտությունը կիրառվում է միայն ծայրահեղ դեպքերում, երբ թթվածնային քաղցը պայմանավորված է սրտի հիվանդություններով։

Թերապևտիկ մեթոդներ

Դեղորայքային թերապիան ներառում է դեղեր ընդունելը: Դեղամիջոցները կարող է նշանակվել միայն բժշկի կողմից՝ ախտորոշում անցնելուց և կլինիկական պատկերը որոշելուց հետո։

Ուղեղի հիպոքսիան մարմնի լուրջ պաթոլոգիական վիճակ է, ուստի բուժումը պետք է իրականացվի առաջին ախտանիշներից

Սրտամկանի հիպոքսիան մեղմելու համար դեղորայքային բուժումը ներառում է դեղերի հետևյալ խմբերի ընդունումը.

• հակահիպոքսանտներ (Mexidol, Neoton, Mildronate և այլն);
• հանգստացնող միջոցներ;
• կալցիումի արգելափակումներ;
• ադրեներգիկ արգելափակումներ.

Դեղորայքը օգնում է նվազեցնել ախտանիշների ինտենսիվությունը և օգնում է նորմալացնել նյութափոխանակության գործընթացները:

Օգտագործվում են նաև արյան փոխներարկում և պլազմաֆերեզ։ Այս պրոցեդուրաների էությունը «նորացված» (նոր) թթվածնով հագեցած արյուն ներմուծելն է օրգանիզմ:

Ավանդական մեթոդներ

Այն դեպքերում, երբ սրտային համակարգի թթվածնային քաղցը չունի զգալի անբավարարություն, հնարավոր է, օգտագործելով դեղորայքային մեթոդներօգտագործել ավանդական բժշկության առաջարկությունները.

Սրտամկանի հիպոքսիայի դեպքում բուժումն իրականացվում է ժողովրդական միջոցներով, որոնք օգնում են նորմալացնել անոթային համակարգի աշխատանքը։ Հիմնական միջոցը, որն իրեն ապացուցել է դրական կողմ, համարվում է ալոճենի թուրմ։

• մասուրի, փայտի լորձաթաղանթի կամ լինգոնի թուրմերը;
• բնական կեչու հյութ (օրական վերցնել 0,5 լիտր);
• թեյ լինդենով կամ կիտրոնի բալզամով:

Ավանդական մեթոդները ներառում են.

• վատ սովորություններից ազատվելը;
• կանոնավոր զբոսանքներ այգիներում, անտառներում և այլն;
• հետևել դիետայի, որը նվազեցնում է արյան մեջ խոլեստերինի քանակը.

Հիպոքսիայից տառապող կամ թթվածնի հանկարծակի զրկումից հետո վերականգնողական շրջանի ենթարկվող մարդկանց խորհուրդ է տրվում լիակատար հանգստություն, կլիմայի փոփոխություն (քաղաքային տարածքում ապրելիս) և էկոլոգիապես մաքուր տարածքներում գտնվող առողջարաններ: Օգտակար կլինի նաեւ դեպի ծով ուղեւորությունը։

Եվ մի փոքր գաղտնիքների մասին...

Երբևէ փորձե՞լ եք ինքնուրույն ազատվել երակների վարիկոզից: Դատելով նրանից, որ դուք կարդում եք այս հոդվածը, հաղթանակը ձեր կողմը չէր։ Եվ, իհարկե, դուք ինքներդ գիտեք, թե ինչ է դա.

• կրկին ու կրկին դիտելու ոտքերի վրա սարդի երակների հաջորդ մասը
• առավոտյան արթնանալ՝ մտածելով, թե ինչ հագնել՝ ծածկելու այտուցված երակները
• ամեն երեկո տառապում են ծանրությունից, գրաֆիկից, այտուցից կամ ոտքերի բզզոցից
• հաջողության հույսի անընդհատ եռացող կոկտեյլ, տանջող սպասում և հիասթափություն նոր անհաջող բուժման պատճառով

Կրթություն՝ Վոլգոգրադի պետական ​​բժշկական համալսարան Կրթության մակարդակը՝ բարձրագույն։ Ֆակուլտետ՝ բժշկական...