տուն Իմաստության ատամ Ուղեղի միկրոանգիոպաթիայի դրսևորում. Միկրոանգիոպաթիա. պաթոլոգիայի նշաններն ու ձևերը

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիայի դրսևորում. Միկրոանգիոպաթիա. պաթոլոգիայի նշաններն ու ձևերը

Ինչ է դա? Մարդու մարմինը նախագծված է այնպես, որ բոլոր օրգանների և համակարգերի բնականոն գործունեության համար անհրաժեշտ են թթվածին և սննդանյութեր: Այս ամենը փոքր և մեծ անոթների միջոցով արյան հետ միասին հասցվում է հյուսվածքներին։ Ամենամեծ թվով նյութափոխանակության գործընթացները տեղի են ունենում ուղեղում, հենց այս օրգանն է բնութագրվում ամենազարգացած ցանցով արյունատար անոթներ.

Չգիտես ինչու, փոքր անոթներում փոփոխություններ են տեղի ունենում, ինչը հանգեցնում է նրանց լույսերի խցանմանը: Այս վիճակը կոչվում է միկրոանգիոպաթիա:

Այս պաթոլոգիական պրոցեսը կարող է զարգանալ ցանկացած օրգանում, սակայն նրա ուղեղային ձեւը համարվում է ամենավտանգավորը։ Ուղեղի հյուսվածքի նորմալ գործունեությունը անհնար է առանց թթվածնի և գլյուկոզայի մատակարարման: Միկրոանգիոպաթիայի դեպքում նկատվում է այս նյութերի ընդգծված անբավարարություն, ինչը նպաստում է հիպոքսիայի նշանների առաջացմանը: Փոքր անոթների անցանելիության խախտումը հանգեցնում է ուղեղի բջիջներ հոսող արյան ծավալի նվազմանը կամ արյան մատակարարման ամբողջական դադարեցմանը։ Արդյունքում ձևավորվում են գլիոզի տարածքներ, որտեղ արագորեն բաժանվող գլիային բջիջներից առաջանում են կպչունություն։ Հետագա փուլերում այս վիճակը դառնում է կյանքին սպառնացող։

Միկրոանգիոպաթիայի պատճառները

Բավականին երկար ժամանակ է պահանջվում, որպեսզի գլիոզի օջախները զարգանան և ամբողջությամբ արգելափակեն արյան անոթների լույսերը, ուստի կարելի է համարել, որ հիվանդությունը բնութագրվում է դանդաղ զարգացմամբ։ Պաթոլոգիական գործընթացի մեկնարկին նպաստում են հետևյալ գործոնները.

  • ալկոհոլիզմ և ծխելը;
  • ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ;
  • շրջանառու համակարգի հիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են արյան մակարդման ավելացմանը.
  • քրոնիկ վարակներ;
  • էնդոկրին խանգարումներ, հատկապես շաքարային դիաբետ;
  • լյարդի և երիկամների դիսֆունկցիան;
  • ուռուցքաբանական հիվանդություններ;
  • անոթային պատերի կառուցվածքի գենետիկական աննորմալություններ;
  • տարեց տարիք;
  • մարմնի հյուծում.

Փոքր անոթների վնասումը կարող է առաջանալ հյուսվածքների նեկրոզի, սպիտակուցի անբավարարության, անոթային պատերի թափանցելիության բարձրացման և արյան անոթների պաշտպանիչ թաղանթների ամբողջականության խախտման պատճառով: Իշեմիկ միկրոանգիոպաթիան զարգանում է, երբ արյան անոթների լույսերը արգելափակվում են արյան մակարդման պատճառով: Հիվանդությունը բաժանված է 4 տեսակի. Ամիլոիդ ուղեղային ձևն առաջանում է, երբ սպիտակուցը նստում է արյան անոթների պատերին: Բնորոշ տարեց մարդկանց համար: Լենտիկուլոստրիատ տեսակը, ընդհակառակը, ամենից հաճախ ազդում է երեխաների վրա։ Մասնագետներն այս վիճակը նորմալ են համարում, սակայն երեխան պետք է գտնվի ներկա բժշկի մշտական ​​հսկողության ներքո։

Դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիան զարգանում է շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացված ձևով: Հիվանդության ախտանիշները աճում են. Հիպերտոնիկ տեսակը բնորոշ է հիվանդներին երկար ժամանակտառապանք զարկերակային հիպերտոնիա. Հիվանդության ցանկացած ձև բնութագրվում է գլիկոպրոտեինների և կոլագենի ավելացված քանակի արտադրությամբ, ինչը հանգեցնում է մազանոթների պատերի խտացմանը: Սա օգնում է նվազեցնել նյութափոխանակության գործընթացների արագությունը, դադարեցնել ուղեղի որոշ հատվածների հյուսվածքների սնուցումը և ձևավորել գլիոզի օջախներ:

Հիվանդության կլինիկական պատկերը

Միկրոանգիոպաթիայի հիմնական նշաններն են գլխացավհիշողության խանգարում, ընդհանուր թուլություն և գիտակցության մթագնում։

Նման ախտանիշների ի հայտ գալը կապված է փոքր անոթներում արյան շրջանառության խանգարման հետ, որն առաջացնում է ուղեղի հյուսվածքը քայքայող նյութերի արտադրություն։ Միկրոանգիոպաթիայի դանդաղ զարգացման պատճառով հիվանդը երկար ժամանակ անտեղյակ է հիվանդության առկայության մասին։ Հետեւաբար, բժիշկները առավել հաճախ հանդիպում են պաթոլոգիայի առաջադեմ ձեւերի: Վաղ փուլերում մարդը սկսում է արագ հոգնել սովորական աշխատանք կատարելիս։ Այս ախտանիշն ուղեկցվում է ուժեղ գլխացավով, որը չի կարող ազատվել սովորական ցավազրկողներով:

Ժամանակի ընթացքում զարգանում է ասթենո-նևրոտիկ համախտանիշ, որը բնութագրվում է տրամադրության հաճախակի փոփոխություններով, անքնությամբ, քրոնիկ հոգնածություն, կատարողականի նվազում։ Հիվանդությունը հաճախ հանգեցնում է դեպրեսիվ խանգարումների ձեւավորմանը։ Միկրոանգիոպաթիայի վերջին փուլերում մարդը դառնում է մոռացկոտ, բացակա, տուժում են նաև ինտելեկտուալ կարողությունները։ Ուղեկցող ախտանիշների բնույթը կախված է վնասվածքների տեղակայությունից: Սա կարող է լինել շարժումների համակարգման բացակայություն, տեսողության սրության նվազում կամ աշակերտների չափի փոփոխություն: Վեգետատիվ պոլինևրիտի համախտանիշ կարող է զարգանալ, որի դեպքում ջերմակարգավորումը խախտվում է և ցավին չի արձագանքում:

Միկրոանգիոպաթիան ուղեկցվում է արյան մակարդման խանգարումով, ինչի պատճառով հիվանդության վերջին փուլերում քթի և ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, հեմատուրիա և ենթամաշկային արյունազեղումներ։ Մեծ մասը վտանգավոր վիճակհամարվում է ուղեղի հյուսվածքի արյունահոսություն:

Հիվանդության ախտորոշում և բուժում

Վերջնական ախտորոշում կատարելուց առաջ անհրաժեշտ է բացառել նմանատիպ ախտանիշներ ունեցող այլ հիվանդություններ։

Քննությունը սկսվում է անամնեզ հավաքելով և լաբորատոր հետազոտությունԱրյան ընդհանուր և կենսաքիմիական անալիզ, դրա լիպիդային բաղադրության որոշում, կոագուլոգրամա։ Դոպլերոգրաֆիան թույլ է տալիս գնահատել արյան անոթների վիճակը, բացահայտել արյան թրոմբների և այլ անոմալիաների առկայությունը: Էլեկտրոէնցեֆալոգրաֆիան օգտագործվում է ուղեղի խանգարումները հայտնաբերելու համար: Ակնաբուժական հետազոտությունը բացահայտում է ֆոնուսի վիճակի փոփոխություններ։ Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան MRI-ի և CT-ի ցուցում է: Այս ախտորոշիչ ընթացակարգերը հնարավորություն են տալիս ուսումնասիրել ուղեղի հյուսվածքի և անոթների պատերի պաթոլոգիական փոփոխությունների աստիճանը, հայտնաբերել գլիոզի օջախները և մեծ զարկերակների լայնացումը: Դրանք նաև օգտագործվում են հեմոռագիկ ինսուլտի հայտնաբերման համար։

Հիվանդության բուժումը ներառում է Բարդ մոտեցում, կոնսերվատիվ թերապիան ուղղված է միկրոանգիոպաթիայի պատճառի վերացմանը և դրա հիմնական ախտանիշների վերացմանը։ Շաքարային դիաբետի դեպքում դեղամիջոցներ են նշանակվում արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմալացնելու համար: Պետք է վերցնել դեղեր, նպաստելով կրճատմանը արյան ճնշումև պահել այն նորմալ սահմաններում: Հակահիպոքսանտները նշանակվում են ծանր ախտանիշների առկայության դեպքում թթվածնային սով.


MRI

Բուժման ընթացքը ներառում է դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք նվազեցնում են լիպիդների մակարդակը, բարելավում են ուղեղի հյուսվածքի արյան մատակարարումը և ամրացնում են արյան անոթների պատերը: Նշանակվում են նաև հակաթրոմբոցիտային նյութեր և հակաօքսիդանտներ: Դեղորայքային բուժումը կարող է զուգակցվել ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաների, ասեղնաբուժության, հատուկ վարժությունների, մերսման և լողի հետ։ Համալիր բուժումօգնում է բարելավել մարմնի ընդհանուր վիճակը, մեծացնել հաղորդունակությունը ուղեղի տուժած տարածքներում և վերացնել հիվանդության ախտանիշները:

Բուժվում են հիվանդության առաջադեմ ձևերը վիրաբուժական եղանակով. Ինքնաբուժություն համար ուղեղի միկրոանգիոպաթիան խստիվ արգելված է: Դեղերի տեսակների և դեղաչափերի ընտրությունը հնարավոր է միայն թեստի արդյունքների հիման վրա: Այս հիվանդությունը համարվում է վտանգավոր մարդու առողջության և կյանքի համար։ Եթե ​​այն չբուժվի, այն կարող է հանգեցնել հաշմանդամության և մահվան: Ուղեղի անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունների վաղ ախտորոշումը և գլիոզի օջախների հայտնաբերումը թույլ է տալիս խուսափել ծանր բարդություններ. Ամբողջական վերականգնումչի առաջանում միկրոանգիոպաթիայի հետ, բայց միանգամայն հնարավոր է դադարեցնել հիվանդության զարգացումը: Անհրաժեշտ է ընդունել բժշկի կողմից նշանակված բոլոր դեղամիջոցները, հետևել նրա բոլոր առաջարկություններին, պարբերաբար հետազոտություններ անցնել և բուժել քրոնիկական հիվանդությունները։

Շոշինա Վերա Նիկոլաևնա

Թերապևտ, կրթությունը՝ հյուսիս բժշկական համալսարան. Աշխատանքային փորձ 10 տարի։

Գրված հոդվածներ

Բոլոր ներքին օրգանները և հյուսվածքները մարդու մարմինըանկարող է գործել առանց սնուցիչների և թթվածնի, որը տեղափոխվում է արյան շրջանառության համակարգով: Եթե ​​արյան անոթների աշխատանքի մեջ խանգարումներ կան, ամբողջ մարմինը տուժում է։

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան մազանոթների և փոքր անոթների ընդհանուր պաթոլոգիա է, որոնք ապահովում են կենսական օրգանները: Այս հիվանդությունը սրտանոթային համակարգիվտանգավոր է, քանի որ սկզբնաշրջանզարգացումը գործնականում չունի արտահայտված ախտանիշներ: Ուղեղի միկրոանգիոպաթիաները (ուշ ախտորոշված) հաճախ զարգանում են խրոնիկական ձևերի, հանգեցնում են տարբեր բարդությունների և դժվար է բուժվում:

Հայեցակարգի սահմանում

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան հիվանդություն է, որն ախտահարում է մազանոթների պատերը՝ հանգեցնելով դրանց անցանելիության խաթարմանը, ինչի հետևանքով գլխի հյուսվածքների արյունամատակարարումը վատանում է։ Հիվանդությունը հանգեցնում է նրան, որ ուղեղի առողջ նեյրոնները փոխարինվում են կիզակետային գոյացություններով (), իսկ վնասվածքի տեղում հայտնվում է սպիական կապի հյուսվածք: Փոքր անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունները վտանգավոր հետևանքներ են առաջացնում և կարող են հանգեցնել հիվանդի մահվան:

Ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի զարգացման համախտանիշ. քրոնիկ հիվանդություն, որն առաջանում է մարդու առողջության վրա ազդող անբարենպաստ գործոնների պատճառով, այդ թվում՝

  • գենետիկ նախատրամադրվածություն (առաձգականության և տոնայնության հետ կապված խնդիրներ);
  • վատ սովորություններ (ծխախոտ, ալկոհոլ);
  • վատ արյան մակարդում;
  • սրտանոթային պաթոլոգիաներ;
  • մարմնի վարակիչ և վիրուսային վնասվածքներ (կարմրուկ կամ կարմրուկ, որը տառապել է մանկության տարիներին);
  • հիվանդություններ էնդոկրին համակարգ(շաքարախտ);
  • ուռուցքաբանական նորագոյացություններ;
  • աշխատել վտանգավոր արտադրության մեջ;
  • տարիքային գործոն.

Միկրոանգիոպաթիան առավել հաճախ այլ հիվանդությունների բարդություն է մարդու մարմինը, հրահրված թվարկված գործոններով։

Համաձայն հիվանդությունների միջազգային դասակարգման՝ «միկրոանգիոպաթիա» տերմինն ունի իրավական հիմքերըմիայն այն դեպքում, եթե առկա է վնասվածքի տեսակի և դրա ձևի նկարագրությունը, օրինակ՝ ծայրամասային ուղեղային միկրոանգիոպաթիա:

Հիմնական պատճառները

Բացի ազդեցությունից արտաքին գործոններհիվանդության զարգացման վրա կան մի քանի ներքին մեխանիզմներ, որոնք տեղի են ունենում շրջանառության համակարգում. Դրանք պաթոլոգիայի պատճառներն են.

Արյան թրոմբների ձևավորում, ինչը հանգեցնում է արյան անոթների խցանմանը:

  • Նեկրոզ.

Փոքր անոթներում դեգեներատիվ փոփոխություններ՝ վերածվելով.

  • Հիալինոզ.

Օրգանիզմում սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարում, որը բնութագրվում է անոթային մակերեսին սպիտակուցի (հիալին) նստվածքով։ Գործընթացը հանգեցնում է արյան անոթների ներքին պատերի աստիճանական ոչնչացմանը:

  • Ֆիբրոզ.

Արյան անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունները, որոնք հանգեցնում են պատերի թափանցելիության բարձրացմանը և դրանց դեֆորմացմանը:

  • Վազոսպազմ, որը տեղի է ունենում էնդոթելիային դիսֆունկցիայի զարգացման պատճառով:


Որո՞նք են միկրոանգիոպաթիայի տարբեր ձևերը:

Հիվանդությունն ախտորոշելիս բժիշկները տարբերում են մի քանի ձևեր, որոնք ունեն որոշակի դրսևորումներ և ախտանիշներ։

  • Ուղեղի ուղեղային միկրոանգիոպաթիա.

Այս պաթոլոգիան հիմնականում ախտորոշվում է տարեց մարդկանց մոտ։ Տարիքային գործոն և ուղեկցող պաթոլոգիաներըինչպիսիք են՝ հիվանդությունները, հանգեցնում են «գլիկոպրոտեին» կոչվող նյութի կուտակմանը մազանոթների պատերին։ Որի ազդեցության տակ աստիճանաբար ոչնչացվում են փոքր անոթները։ Պաթոլոգիական վիճակը դժվար է ախտորոշել և բուժել։ Ժամանակի ընթացքում հիվանդությունը վերածվում է, իսկ ավելի ուշ՝ քրոնիկ հիվանդության:

  • Դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիայի համախտանիշ.

Այս պաթոլոգիական վիճակին ենթակա են շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդները։ Հիվանդի ուղեղում վատ շրջանառությունը հիվանդության բարդություններից մեկն է։

  • Հիպերտոնիկ ձև.

Հիվանդությունը տեղի է ունենում հիպերտոնիա ախտորոշված ​​հիվանդների մոտ: Մշտական ​​հիպերտոնիան հանգեցնում է արյան շրջանառության խանգարմանը շրջանառության համակարգով:

  • Lenticulostriate ձեւ.

Պաթոլոգիական վիճակը ախտորոշվում է նորածինների և երեխաների մոտ ավելի երիտասարդ տարիք. Պաթոլոգիան վերաբերում է հատուկ զարգացումանոթային համակարգը, որը վատ է արյուն մատակարարում ուղեղի ենթակեղևային կառուցվածքներին, հիվանդություն չի համարվում: Պաթոլոգիայի շերտավոր ձևով երեխան կարիք ունի նյարդաբանի մշտական ​​հսկողության:

Օգտագործված ախտորոշիչ մեթոդներ

Ախտորոշման համար պաթոլոգիական վիճակԲժիշկը հավաքում է հիվանդի ամբողջական բժշկական պատմությունը` ուշադիր ուշադրություն դարձնելով հետևյալ գանգատներին.

  • ուժեղ գլխացավ, որը չի անհետանում ցավազրկողներ ընդունելուց հետո;
  • վեստիբուլյար ֆունկցիաների խանգարումներ;
  • ասթենո-նևրոտիկ համախտանիշ (բնութագրական հատկանիշներ. վատ տրամադրություն, դյուրագրգռություն, դեպրեսիա, մշտական ​​հոգնածություն, ընդհատվող քուն);
  • նվազեցված կատարողականություն;
  • խախտումներ մաշկի զգայունությունըորոշակի տարածքներում;
  • մարմնի վրա կապտուկների տեսք;
  • քթի արյունահոսություն.

Նման խնդիրները բնորոշ են բազմաթիվ հիվանդությունների, ուստի հիվանդին նշանակվում են լրացուցիչ հետազոտություններ.

Հիվանդությունը ախտորոշելու համար օգտագործվում են ընթացակարգեր, որոնք կարող են հայտնաբերել պաթոլոգիայի տեղայնացումը և ուսումնասիրել հիվանդի անոթային համակարգի վիճակը:

ՄՌՏ պրոցեդուրան այսօր համարվում է ամենաանվտանգն ու տեղեկատվականը:

Պրոցեդուրան թույլ է տալիս հայտնաբերել կիզակետային անոթային վնասվածքները, որոշել դրանց չափը և տեղայնացումը:

Պարտադիր է ակնաբույժի այցը ֆոնդում գտնվող անոթների վիճակը:

Հիվանդության բուժում

Պաթոլոգիական վիճակը բուժելու համար օգտագործվում է ինտեգրված մոտեցում, հիվանդին նշանակվում են հետևյալ դեղամիջոցները.

  • դեղամիջոցներ, որոնք նորմալացնում են արյան ճնշումը;
  • նյութեր, որոնք մեծացնում են թթվածնի առկայությունը ուղեղի հյուսվածքներում (հակահիպոքսանտներ);
  • դեղեր, որոնք նվազեցնում են արյան լիպիդների մակարդակը;
  • դեղամիջոցներ, որոնք վերականգնում են արյան հոսքը մարմնում;
  • , բարելավելով ուղեղի հյուսվածքի սնուցումը։

Բժիշկը հիվանդի համար մշակում է բջջանյութով հարուստ հատուկ սննդակարգ։ Հիվանդին առաջարկվում է ֆիզիկական թերապիա (թերապևտիկ վարժությունների համալիր):

Հիվանդության բուժման լավ օգնությունը հետևյալն է.

  • այցելություն լողավազան;
  • մարմնի մերսում;
  • ասեղնաբուժություն;
  • ֆիզիոթերապիա.

Վիրահատությունը կատարվում է ծայրահեղ դեպքերում։ Վիրահատության ցուցումներն են՝ դեղերի օգնությամբ անոթների անցանելիությունը վերականգնելու անկարողությունը, արյան շրջանառության խանգարումը։

Դիաբետիկ տիպի պաթոլոգիայի բուժման այլընտրանքային մեթոդը հիրուդոթերապիան է (տզրուկաբուժություն): Բուժման այս ոչ ավանդական մեթոդը հայտնի է հին ժամանակներից։ Այսօր այն հաջողությամբ օգտագործվում է հիվանդությունների մի ամբողջ ցանկը բուժելու համար։

Բժշկական տզրուկը ազդում է անոթային համակարգհետևյալ ազդեցությունը.

  • թրոմբոլիտիկ (արյան նոսրացում);
  • վերականգնող (արյան անոթների պատերի վերականգնում);
  • ցավազրկող (ցավը թեթևացնող);
  • հիպոթենզիվ (արյան ճնշման իջեցում):

Տզրուկների կիրառման բուժական ազդեցությունն ունի երկար գործողություն, գործնականում չունի հակացուցումներ, արդյունավետ է և անվտանգ։

Բուժական տզրուկի թքում պարունակվող ակտիվ նյութերը ընդհանուր ազդեցություն են ունենում հիվանդի օրգանիզմի վրա, նորմալացնում են արյան շրջանառությունը և նյութափոխանակության գործընթացները, նվազեցնում է գլյուկոզայի մակարդակը, բարելավում է մազանոթների միկրոշրջանառությունը։ Անոթային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդներին խորհուրդ է տրվում տարեկան հիրուդոթերապիայի 2 կուրս անցնել։

Հնարավոր հետևանքներ և կանխատեսում

Մազանոթների պաթոլոգիա - լուրջ հիվանդություն, որը պահանջում է համալիր թերապիա։ Դրա բացակայության դեպքում հիվանդի վիճակը կարող է վատթարանալ: Հնարավոր հետևանքներսխալ կամ ժամանակին բուժումը հետևյալն է.

  • հիվանդի հաշմանդամություն;
  • հիվանդի մահը.

Բժշկի ուշ այցը կարող է հանգեցնել հետևյալի զարգացմանը.

  • կաթված;
  • սրտի կաթված;
  • իշեմիա;
  • տեսողության կորուստ;
  • երիկամային անբավարարություն.

Պաթոլոգիական վիճակի վաղ ախտորոշումը, ախտահարումների տեղակայումը և անոթային պատերի տարբեր փոփոխությունների աստիճանը հնարավորություն են տալիս նվազագույնի հասցնել հիվանդության հետևանքները:

Անհնար է ամբողջությամբ վերացնել հիվանդության ախտանիշները, սակայն համարժեք բուժումը կարող է դանդաղեցնել ընթացքը և խուսափել բարդություններից։

Կանխարգելման միջոցառումներ

Ախտորոշված ​​պաթոլոգիա ունեցող հիվանդները պետք է ձեռնարկեն կանխարգելիչ միջոցառումներ, օգնում է խուսափել բարդությունների զարգացումից.

  • պարբերաբար այցելեք ձեր բժշկին և կատարեք բոլոր բժշկական ընթացակարգերը.
  • պահպանել դիետա;
  • հանձնվել վատ սովորություններ(ծխախոտ, ալկոհոլ);
  • վերահսկել արյան ճնշումը և արյան գլյուկոզի մակարդակը;
  • զբաղվել սպորտով, ավելի շատ ժամանակ անցկացնել մաքուր օդում:

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան մազանոթների պատերի պաթոլոգիական պրոցես է, որի հետևանքով տեղի է ունենում դրանց անցանելիության խախտում, ինչը հանգեցնում է ուղեղի նեյրոնների արյան մատակարարման վատթարացման կամ ամբողջական դադարեցման:

Սա կարող է հանգեցնել նրան, որ առողջ նեյրոնները փոխարինվեն գլիոզի օջախներով:Հիվանդությունը կարող է ազդել փոքր անոթների վրա՝ դրանով իսկ առաջացնելով բարդություններ, այդ թվում՝ մահ։

Ուղեղային, որն ուղեկցվում է ուղեղի փոքր արյան անոթների և դրանց ճյուղերի վնասմամբ, բաժանվում է 2 տեսակի.

  • Դրանցից մեկին բնորոշ է հիալինային բնույթի զարկերակների պատերի խտացումը։
  • Մեկ այլ բնութագիր մազանոթների պատերի խտացումն է:

Երկու դեպքում էլ գլխուղեղի միկրոանգիոպաթիան դիտվում է որպես ուղեղի արյան մատակարարման մշտական ​​բացակայության հետևանք և հանգեցնում է նրա սպիտակ նյութի վտանգավոր ախտահարումների՝ նեյրոններից տարածվող նյարդային մանրաթելերի կուտակմանը, որոնք ձևավորում են մետաղական խողովակներ:

Ուղեղի աշխատանքի խանգարումները կարող են առաջացնել հետևյալի տեսքը.

  • Լակունար ինֆարկտ.Վիճակ, որն ի հայտ է գալիս ուղեղի անոթների ներթափանցող ճյուղերից մեկի խցանման ֆոնին.
  • Ուղեղի ոչ բորբոքային հիվանդություններ,որոնք բնութագրվում են ուղեղի ցրված վնասվածքով։

Պատճառները

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիան չի կարող ինքնաբերաբար առաջանալ: Այս հիվանդությունը միշտ հրահրվում է որոշակի պատճառներով.

Արյան անոթների պատերի ֆունկցիոնալ խանգարումները սովորաբար տեղի են ունենում չորս պատճառներից մեկով.

  • Թրոմբոզ.Լումենի արգելափակում թրոմբոցով. Միկրոշրջանառության անոթները բավականին փոքր են չափերով։ Նրանցից մի քանիսի մոտ արյան բջիջները գալիս են միայն 1 շարքով՝ փոխվելով իրենց ձևով։ Մարմնի ներսում գտնվող բոլոր ախտանիշները, որոնք հանգեցնում են թրոմբի ձևավորման, կարմիր արյան բջիջների կպչունության, հանգեցնում են նման փոքր զարկերակների և մազանոթների արգելափակմանը:
  • Նեկրոզ.Անոթային բջիջների մահը արյան մատակարարման խանգարման կամ տոքսինների ազդեցության ժամանակ:
  • Հիալինոզ- անոթային պատերին սպիտակուցի` հիալինի նստվածք: Հայտնվում է նյութափոխանակության անբավարարության արդյունքում շարակցական հյուսվածքի. Ժամանակի ընթացքում քայքայվում և քայքայվում են անոթների ներքին պատերը, որոնք սկսում են հագեցած լինել ֆիբրինով և արյան պլազմայի այլ բաղադրիչներով։ Նման փոփոխությունները բնորոշ են հիպերտոնիային, աթերոսկլերոզին, շաքարային դիաբետին, աուտոիմուն պաթոլոգիաներին։
  • Ֆիբրոզ.Կառուցվածքը փոխարինվում է մանրաթելային հյուսվածքով։ Առաջանում է բորբոքման ժամանակ։

Նշաններ

Նախնական փուլում որևէ դրսևորման անգիոպաթիայի ձևավորում չկա, և, հետևաբար, դժվար է նկատել անզեն աչքով: Փոփոխված անոթներով փոքր միայնակ տարածքներին արյուն է մատակարարվում գրավի (մոտակա) անոթներից: Այս առումով, ի սկզբանե չկան ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի ակնհայտ ախտանիշներ:

Ավելին, երբ միկրոանոթային համակարգի որոշակի հատված արդեն ախտահարված է, գրավի արյան մատակարարումի վիճակի չէ փոխարինել արյան հոսքը լքած անոթները, մեծ թվով նեյրոններ են մահանում և հետևյալ նշաններըուղեղային միկրոանգիոպաթիա.

  • Ցավոտ սենսացիաներ.Բնութագրվում է բարձր ինտենսիվությամբ, ցավոտ։ Բավականին վատ հնարավոր է այն նվազեցնել դեղերի օգնությամբ։
  • Վեստիբուլյար ապարատի անսարքություններ.Առաջանում է գլխապտույտ, տեսողության խանգարում և տարածության մեջ ապակողմնորոշում: Հավանական է, որ համակարգման հետ կապված խնդիրներ առաջանան:
  • Ասթենո-նևրոտիկ համախտանիշ.Հիվանդների բնորոշ առանձնահատկությունը հուզական ֆոնի նվազումն է: Բնութագրական ավելացել է դյուրագրգռություն, նյարդայնություն. Հաճախ դեպրեսիայի տեսքը. Քնի խանգարում.
  • Գիշերը կա անքնություն, իսկ ցերեկային ժամերին կարող է առաջանալ քնկոտություն։Առաջանում է շարունակական անտարբերության զգացում։
  • Ուղեղի միկրոանգիոպաթիայի օջախները տարբեր ախտանշաններով՝ կախված տեղակայությունից:Ցավի և ջերմաստիճանի զգայունության հնարավոր խանգարումներ:
  • Էնցեֆալոպաթիա.Արտահայտված է տարբեր աստիճանի:

Այսպիսով, ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի համախտանիշը հատուկ չի արտահայտվում: Ուղեղի բազմաթիվ այլ հիվանդությունների ախտանիշները կարող են լուծվել նույն կերպ: Դրանց առաջացումը պայմանավորված է արյան շրջանառության գործընթացի խանգարումներով։ Անոթային պատերի վնասման արդյունքում առաջանում են լիպիդային օքսիդացման պրոցեսներ, որոնց արդյունքում առաջանում են լիպիդներ, որոնք վնասակար ազդեցություն են ունենում ուղեղի բջիջների վրա։

Հիվանդության հետագա զարգացումը հանգեցնում է.

  • Մարդկային բացակայության համար;
  • Հիշողության խափանումների առաջացում;
  • Քայլվածքը դառնում է անկայուն;
  • Աշակերտները սկսում են տարբերվել չափերով.
  • Տեսողությունը թուլանում է;
  • Քթի մշտական ​​արյունահոսություն;
  • Արյունահոսություն ստամոքսի ներսում;
  • Ոտքերի կլեպ;
  • Արյան թրոմբները հայտնվում են մեզի մեջ:

Նախատրամադրող գործոններ

Ուղեղի միկրոանգիոպաթիա հրահրող գործոններն են.

  • Արյան անոթների պատերի կառուցվածքի հետ կապված գենետիկ նախատրամադրվածությամբ առաջացած անոմալիաներ.
  • ծխախոտի ծխելը, ալկոհոլային խմիչքների օգտագործումը;
  • պաթոլոգիա արյան մակարդման հետ;
  • Նախկինում ստացված վնասվածքներ;
  • Վիրուսային վարակներորոնք ազդում են արյան անոթների վրա;
  • Էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ, ներառյալ շաքարախտը;
  • Հիպերտոնիա և սրտանոթային այլ հիվանդություններ;
  • Տոքսինների ազդեցությունը մարմնի վրա;
  • Ընդլայնված տարիք.

Հիվանդության ձևերը

Ուղեղային միկրոանգիոպաթիան բնորոշ խախտումներ ունի ամենափոքր անոթների աշխատանքի մեջ. Դա սկզբում նկատելի չի լինի, այդ իսկ պատճառով բժիշկների համար բավականին դժվար է նախնական փուլում հայտնաբերել հիվանդությունը։

Կախված մի շարք ախտանիշներից՝ ուղեղային միկրոանգիոպաթիան բաժանվում է չորս տեսակի.

  • Ուղեղային ամիլոիդային անգիոպաթիան սովորաբար տարածված է տարեց մարդկանց մոտ:Հիվանդությունը հատկապես վտանգավոր է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդկանց համար։ Նման հիվանդության ժամանակ ամիլոիդը կուտակվում է երակային պատերին (հատուկ նյութ, որը բնութագրվում է բարձր խտությամբ, որը բաղկացած է սպիտակուցներից և պոլիսախարիդներից)։ Հիվանդությունը դժվար է ախտորոշել և գործնականում անհնար է բուժել:
  • Լենտիկուլոստրիատ միկրոանգիոպաթիա առաջանում է մանկությունև համարվում է ոչ թե հիվանդություն, այլ բնորոշ հատկանիշարյան շրջանառություն Անհրաժեշտ է դինամիկ ցուցանիշների մշտական ​​մոնիտորինգ: Երբ զարգացման և ձևավորման խանգարումներ չկան, ապա հատուկ թերապիա պետք չէ։
  • Դիաբետիկ անգիոպաթիան ձևավորվում է շաքարախտի հետևանքով ուղեղի արյան մատակարարման ընդհատումների հետևանքով։
  • Հիպերտոնիկ միկրոանգիոպաթիան ձևավորվում է հիպերտոնիայի հետևանքով արյան շրջանառության համակարգի աշխատանքի անսարքությունների հետևանքով: Անհրաժեշտ է վերահսկել արյան ճնշման մակարդակը և խուսափել հանկարծակի փոփոխություններից։

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդի վիճակն ունի բնորոշ հիմնական սինդրոմներ.

  • Հիվանդները հաճախ դժգոհում են ուժեղ գլխացավերից,որոնք դժվար է վերացնել դեղորայքով և ուղեկցվում են վեստիբուլյար ախտանիշներով.
  • Ասթենո-նևրոտիկ համախտանիշը հստակ արտահայտված է.մարդը ընկճված է, շատ գրգռված, հակված է դեպրեսիվ վիճակև միևնույն ժամանակ, նա շուտով հոգնում է, վատ է քնում և անընդհատ ծանրաբեռնված և հոգնած է զգում:
  • Աշխատունակության զգալի նվազում.
  • Կախված գլիոզի օջախների տեղակայությունից և դրանց չափերից՝ հիվանդը զգում է վեգետատիվ պոլինևրիտի համախտանիշ՝ ցավի և ջերմաստիճանի զգայունության անբավարարություն։ մաշկըտարբեր վայրերում.
  • Մեկ այլ հատկանիշ և վտանգավոր համախտանիշհեմոռագիկ է.Դրսևորվում է որպես կապտուկներ և կապտուկներ և ինչպես քթի արյունահոսություն. Վտանգավորն այն է, որ ներքին արյունահոսություն կարող է առաջանալ ուղեղի թաղանթների միջև ընկած հատվածում կամ հենց ուղեղում:

Ախտորոշում

Եթե ​​չկա միայն անոթային ուղեղային անգիոպաթիայի բնորոշ ընդգծված պաթոլոգիա, ապա կարևոր դեր է խաղում ապարատային, կլինիկական հետազոտության մեթոդների կիրառումը։ Չափազանց կարևոր է մանրամասն բժշկական պատմություն հավաքելը:

Այս մեթոդները ներառում են.

  • Լաբորատոր և կենսաքիմիական արյան թեստեր.
  • Էնցեֆալոգրաֆիա. Ճշգրիտ ճանապարհախտորոշում, որն արտացոլում է ուղեղի կեղևի և ուղեղի խորը կառուցվածքների գործունեության ամենափոքր փոփոխությունները: Ապահովում է որակի հնարավորություն և քանակական վերլուծություններ ֆունկցիոնալ վիճակուղեղը և նրա ռեակցիաները գրգռիչների ազդեցության ժամանակ.
  • Անգիոգրաֆիա կոնտրաստային նյութի ներդրմամբ:Հնարավորություն է տալիս եզրակացություն անել անոթների ընդհանուր վիճակի, դրանց գտնվելու վայրի և արյան հոսքի արագության մասին։ Ախտորոշումը թույլ է տալիս որոշել ախտահարումների տեղայնացումը, գենետիկական անոմալիաները, արյան շրջանառության ուղիները և անոթների ցանցը ուռուցքաբանական ուռուցքներում:
  • Համակարգչային տոմոգրաֆիա, մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում։Այս մեթոդը առավել տեղեկատվական է: Դրանք հնարավորություն են տալիս բացահայտել գլիոզի վայրերը, դրանց չափերը, տարածումը, իշեմիայի, արյունահոսության վայրերը և հնարավորություն են տալիս տարբերակել այս ախտորոշումը ուռուցքաբանությունից, իշեմիկ, հեմոռագիկ ինսուլտներից։
  • Ֆոնուսի ախտորոշմամբ ակնաբույժի առաջարկությունները.Հնարավորություն է տալիս գնահատել ֆոնդի գույնը, շրջանառու համակարգի անոթների վիճակը, կույր կետը (ելքի վայր) օպտիկական նյարդցանցաթաղանթից) և մակուլյար բիծ(տեսողության ամենաբարձր սրության վայրեր): Օֆտալմոսկոպիայի միջոցով այս ախտորոշման հիմնական առավելությունը համարվում է անբարենպաստ բարդությունների ռիսկերի բացակայությունը:

Բուժում

Ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի բուժման մեթոդի ընտրությունը կախված է.

  • Հիվանդության ձևից;
  • Դրա գտնվելու վայրը;
  • Հիվանդի ընդհանուր տոնայնությունը.

    Շատ մեթոդներ ուղղված են բարդությունների նվազեցմանը և հիվանդության ախտանիշներին հակազդելուն: Դեղորայքային բուժումնշանակվում է արյան շրջանառությունը բարելավելու և ուժեղացնելու համար անոթային պատերը.

Մասնագետը նշանակում է.

  • Հակասպազմոդիկներ;
  • Դեղորայք՝ արյան մակարդումը նորմալացնելու և ուղեղի անոթներում միկրո շրջանառությունը բարելավելու համար:
  • Անգիոպաթիայի համար թերապիայի դոզան և տևողությունը սահմանվում է անհատապես յուրաքանչյուր հիվանդի համար:

Բուժման օժանդակ մեթոդներ.

  • Էլեկտրոֆորեզ;
  • Ցեխի թերապիա;
  • Պլազմոֆորեզ.

Ծանր դեպքերում կատարվում է վիրահատություն։ Հիմնականում այն ​​պետք է.

  • Նպաստել անոթային պատերի վերականգնմանը;
  • Վերականգնել դրանցում առկա բացերը, ինչը հանգեցնում է արյան շրջանառության բարելավմանը, հետևաբար՝ օրգանների և փափուկ հյուսվածքների սնուցմանը:

Վիրաբուժություն

Վիրաբուժությունուղեղային անգիոպաթիայի վերաբերյալ հազվադեպ է իրականացվում, միայն այն իրավիճակներում, երբ գրավները չեն կարողանում ամբողջությամբ փոխհատուցել արյան շրջանառության բացակայությունը, և անհնար է վերականգնել անոթի անցանելիությունը դեղամիջոցներով։

Պահպանողական թերապիա

Բուժման ժամանակ դեղորայքային թերապիան սովորաբար նախընտրելի է։ Այն ուղղված է հիմնական հիվանդության դեմ պայքարին։

  1. Դեղամիջոցի դեղաչափը ընտրվում է անհատապես բոլոր հիվանդների համար՝ ելնելով հիվանդության ձևից, ընդհանուր տոնայնությունից և հաշվի առնելով թերապիայի նախորդ կուրսերը:
  2. Երբ ուղեղային անգիոպաթիան պայմանավորված է շաքարային դիաբետով, հիվանդը պետք է ընտրի ինսուլինի անհրաժեշտ դեղաչափը, կարգավորի սնուցումը և աշխատանքի ու հանգստի ռեժիմը:
  3. Տառապողներին զարկերակային հիպերտոնիաՆախ, նշանակվում են ստատիններ, հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ և դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիան:
  4. Նշանակվում է լիպոպրոտեիններով ցածր և բջջանյութով հարստացված դիետա։
  5. Հնարավորության սահմաններում ընտրվում է թերապևտիկ մարմնամարզության վարժությունների հավաքածու:
  6. Երբ հիվանդը տառապում է ուղեղային ամիլոիդային էնցեֆալոպաթիայով, նշանակվում են դեղամիջոցներ նիկոտինաթթու, նոտրոպիկներ, վիտամինային բարդույթներ և միկրոէլեմենտներ: Տվյալներ դեղերբարենպաստ ազդեցություն ունեն այլ էթոլոգիայի միկրոանգիոպաթիաների ժամանակ:
  7. Ֆիզիոթերապիա, մերսում, լողավազան՝ ճիշտ ընտրության հետ միասին դեղորայքային թերապիազգալիորեն բարելավել ընդհանուր վիճակհիվանդը, չնայած այն հանգամանքին, որ գլիոզի օջախները կմնան, դրանց հաղորդունակությունը կարող է աճել:

Կանխատեսում

Անոթները մարդու մարմնում տրանսպորտային համակարգ են:Նրանցից է կախված բոլոր օրգանների և համակարգերի ընդհանուր վիճակը։ Ամենափոքր անսարքությունները (մասնավորապես ուղեղում) հանգեցնում են բավականին վտանգավոր պաթոլոգիաներ, նրանցից ոմանք անհնար կլինի բուժել։

Ամենամեծ դժվարություններից մեկը կլինի դիսցիկլային էնցեֆալոպաթիան,որը բնութագրվում է մի ամբողջ համալիրով մորֆոլոգիական փոփոխություններուղեղի անոթներ. Այս առումով շատ կարևոր է միկրոանգիոպաթիայի դեմ կանխարգելիչ միջոցառումների իրականացումը ժամանակին:

Դրանք ներառում են.

  • Ակտիվ ապրելակերպ;
  • Սննդակարգից աղի հեռացում;
  • Սթրեսային իրավիճակների և ծանր ֆիզիկական լարվածության նվազեցում;
  • Վատ սովորություններից ազատվելը.

Նման մեթոդները հնարավորություն կտան կանխել անոթների հետ կապված բազմաթիվ դժվարություններ։Հիվանդությունը հնարավոր չէ ամբողջությամբ բուժել։ Երիտասարդ և ուժեղ հիվանդների մարմնում այն ​​կարող է զգալիորեն դանդաղել, ծերության ժամանակ նրա առաջընթացը բավականին արագ է տեղի ունենում:

Իրականում հնարավոր չէ ամբողջությամբ վերացնել գլխուղեղի գլիոզի օջախները, սակայն միանգամայն հնարավոր է զգալիորեն դանդաղեցնել հյուսվածքների գլիոզի պրոցեսները։


Համապատասխանություն. Ժամանակակից բժիշկներնույնականացնելու համար պետք է «գործիքային սրված լինել»: կոնկրետ նշաններմիկրոանգիոպաթիա և պատշաճ նկարագրություն՝ պայմանավորված ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի բարձր տարածվածությամբ և մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի (MRI) լայն կիրառմամբ։

Լակունային ինֆարկտներ. Վերջին փոքր ենթակեղևային ինֆարկտների կլինիկական ապացույցը լակունար կաթվածն է կամ լակունար համախտանիշը, որը կազմում է բոլոր իշեմիկ ինսուլտների մոտ 25%-ը (Նկար 1): Լակունային ախտահարումները առավել հաճախ առաջանում են փոքր զարկերակների տեղային խցանման հետևանքով, թեև այդ ինֆարկտների պաթոգենեզը մնում է թերի: Որոշ հիվանդների մոտ գլխուղեղի խորը հատվածներում բազմաթիվ լակունային ինֆարկտներով, առանց սպիտակ նյութի ցրված վնասի (լակունային կարգավիճակ), գործընթացը հավանաբար կապված է ուղեղի խորը ներթափանցող զարկերակների սկզբնական մասի միկրոաթերոմատոզի կամ փակման հետ: աթերոսկլերոտիկ ափսեմեծ նավի լույսը այն կետում, որտեղից սկիզբ է առնում թափանցող ճյուղը։


Երբեմն լակունային ինֆարկտն ասիմպտոմատիկ է և պատահաբար հայտնաբերվում է ՄՌՏ-ով, նման դեպքերում դրանք ուղեղի ասիմպտոմատիկ ինֆարկտներ են: Ի հակադրություն, անհայտ պատճառներով հիվանդների 30%-ի մոտ առկա են առանց լակունային ինսուլտի ախտանիշներ տեսանելի փոփոխություններՄՌՏ-ի վրա, ինչը վկայում է նման ինֆարկտների հայտնաբերման ՄՌՏ մեթոդների զգայունության բացակայության մասին:

Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս, որ փոքր ենթակեղևային ինֆարկտները կարող են փոփոխական արդյունք ունենալ MRI-ում, զարգանալ լակունային խոռոչների կամ սպիտակ նյութի գերինտենսիվության՝ առանց տեսանելի խոռոչի T2 կշռված պատկերների վրա, կամ անհետանալ ՄՌՏ-ի վրա քիչ ակնհայտ հետևանքով (տես վերևի նկարը): Նրանց անհետացման հետ կապված արդյունքների թիվը տատանվում է դեպքերի 28%-ից մինչև 94% (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010):

Լակունային ինֆարկտի օջախները սովորաբար տեղայնացված են ուղեղային սեռի սպիտակ նյութում, ենթակեղևային գանգլիաներում, ներքին պարկուճում, պսակի ճառագայթում, կենտրոնական կիսամյակային հատվածում, պոնսում և ուղեղի ցողունում:


    ● 1 միավոր - մինչև 2 ախտահարում;
    ● 2 միավոր - 3-5 ախտահարում;
    ● 3 միավոր - > 5 ախտահարում:
Փոքր (≤5 մմ) և մեծ (6-14 մմ) լակունային ինֆարկտները գնահատվում են առանձին: Ըստ տեղայնացման՝ լակունային ինֆարկտները դասակարգվում են ենթակեղևային կառուցվածքների (բազային գանգլիաներ, թալամուս, ներքին և արտաքին պարկուճներ, կորպուս կալոզում, խորը և
periventricular սպիտակ նյութ), ուղեղի ցողունում և ուղեղիկում: Լակունային ինֆարկտի կիզակետի տրամագիծը սովորաբար 10-15 մմ է:

FLAIR ռեժիմում լակունները, որոնք ենթադրվում է, որ անոթային ծագում ունեն, սովորաբար ունենում են կենտրոնական հիպոինտենսիվ ազդանշան (նման է ողնուղեղային հեղուկին)՝ շրջապատող հիպերինտենսիվության եզրով: Միևնույն ժամանակ, եզրը միշտ չէ, որ առկա է, և եզրերի գերինտենսիվությունը կարող է նաև շրջապատել պերիվասկուլյար տարածությունները, որտեղ նրանք անցնում են սպիտակ նյութի գերինտենսիվության տարածքով:


Perivascular տարածություններ(գրախոսություններ): Perivascular Virchow-Robin տարածությունները արտաուղեղային հեղուկի տարածություններ են զարկերակների, զարկերակների, երակների և վենուլների շուրջ: Նրանք ուղեղի մակերևույթից անցնում են պարենխիման և միջով, հետևելով լեպտոմենինգային շերտերին: Պերիվասկուլյար տարածությունները սովորաբար մանրադիտակային են և տեսանելի չեն սովորական նեյրոպատկերում: Այնուամենայնիվ, մեծ տարածություններն ավելի նկատելի են դառնում հիվանդի տարիքի հետ, հատկապես երբ գտնվում են ուղեղի հիմքում: Պերիվասկուլյար տարածությունների ընդլայնումը կարող է կապված լինել գլխուղեղի անոթային պաթոլոգիայի այլ ձևաբանական բնութագրերի հետ, ինչպիսիք են լեյկոարաիոզը, լակունային ինֆարկտը, ! բայց ոչ ատրոֆիայի հետ: Մեկնաբանություն տեսանելի ընդլայնումպերիվասկուլյար տարածությունները մնում են կլինիկական վիճելի հարց. Որոշ հեղինակներ դրանք չեն կապում պաթոլոգիական պատճառ, մյուսները գտնում են, որ դրանք կապված են ճանաչողական խանգարումների հետ:


Պերիվասկուլյար տարածություններն ունեն ազդանշանի ինտենսիվություն, որը նման է ողնուղեղային հեղուկին բոլոր հաջորդականությունների վրա, քանի որ դրանք հետևում են ներթափանցող անոթների ընթացքին, հայտնվում են որպես անոթի ընթացքին զուգահեռ գծային պատկերներ, ինչպես նաև ունեն կլոր կամ օվալաձև ձև առանցքային հատվածների վրա: Պերիվասկուլյար տարածությունները հակված են առավել ցայտուն լինել ստորադաս բազալ գանգլիաներում, որտեղ դրանք կարող են հատկապես ընդլայնված թվալ և կարող են դիտվել նաև կենտրոնաձիգ անցնող սպիտակ նյութի կիսագնդերի և միջին ուղեղի միջով, սակայն դրանք հազվադեպ են երևում ուղեղիկում: Ի տարբերություն լակունների, պերիվասկուլյար տարածությունների տրամագիծը սովորաբար կազմում է ոչ ավելի, քան 3 մմ, ինչպես հաստատվում է հյուսվածաբանորեն: Perivascular տարածությունները չունեն T2-հիպերինտենսիվ եզրագիծ հեղուկով լցված տարածության շուրջ T2 կշռված կամ FLAIR պատկերների վրա, եթե դրանք հատում են գերինտենսիվ սպիտակ նյութի տարածքը:

Լեյկոարաիոզ(LA). PA-ի գենեզում առաջատար դերը պատկանում է հիպոպերֆուզիայի կրկնվող դրվագներին, որոնք առաջանում են մի շարք պատճառների փոխազդեցության պատճառով։ Առաջին հերթին, տարածված միկրոանոթային պաթոլոգիայի և համակարգային զարկերակային հիպոթենզիայի պատճառով, որը կարող է հրահրվել ոչ ադեկվատ հակահիպերտոնիկ թերապիայի, վեգետատիվ ձախողման պատճառով օրթոստատիկ հիպոթենզիայով: Փոքր ներթափանցող անոթների վնասը, որը հանգեցնում է ՊԱ, բնութագրվում է ոչ միայն նրանց ստենոզով, այլև, ոչ պակաս կարևոր, նրանց անպատասխանատուությամբ, որը կարող է հիմնված լինել էնդոթելիի դիսֆունկցիայի վրա:

Ուղեղի հիպոպերֆուզիայի ժամանակ սպիտակ նյութի գերակշռող տառապանքը periventricular և խորը հատվածներում բացատրվում է նրանց արյան մատակարարման հատուկ բնույթով, որն ապահովվում է տերմինալ տիպի անոթներով, որոնք չունեն գրավ: Քրոնիկ հիպոպերֆուզիայի կամ, ավելի հավանական է, կիսագնդերի սպիտակ նյութի խորը շերտերում հիպոպերֆուզիայի կրկնվող անցողիկ դրվագների հետևանքով զարգանում են այսպես կոչված թերի ինֆարկտներ, որոնք բնութագրվում են դեմելիինացիայով, օլիգոդենդրոցիտների մահով, աքսոնների կորստով, գլիոզ, ! բայց ոչ նեկրոզի օջախների ձևավորմամբ (ի տարբերություն իշեմիկ ինսուլտ) PA-ն բնութագրվում է երկկողմանի, հիմնականում սիմետրիկ հիպերինտենսիվությամբ T2 կշռված պատկերների վրա: Հիպերինտենսիվությունը կարող է առկա լինել նաև ուղեղի ցողունում:

LA տերմինը ենթադրում է անոթային ծագում և տարածված է տարեցների մոտ և կրում է կլինիկական տեղեկատվություն ճանաչողական խանգարումների, ինչպես նաև քայլվածքի խանգարումների մասին: Այս հայեցակարգըբացառում է տարբեր բնույթի սպիտակ նյութի վնասումը բազմակի սկլերոզով, լեյկոդիստրոֆիայով և լեյկոէնցեֆալոպաթիայով:

Կասկածելի անոթային ծագման PA-ն հայտնվում է հիպերինտենսիվություն T2 կշռված հաջորդականությունների վրա և կարող է թվալ իզոինտենսիվ կամ հիպոինտենսիվ (թեև ոչ այնքան հիպոինտենսիվ, որքան CSF) T1 կշռված պատկերների վրա: Այսպիսով, ՊԱ հայտնաբերման լավագույն մեթոդը MRI-ն է T2-VI ռեժիմում (հատկապես ողնուղեղային հեղուկից ազդանշանի ճնշմամբ հաջորդականությամբ՝ FLAIR):

Այս երևույթի ծանրությունը քանակականացնելու համար օգտագործեք Ֆազեկասի տեսողական սանդղակը (1998).

Միկրոինֆարկտներ. Միկրոինֆարկտները մինչև 5 մմ տրամագծով փոքր իշեմիկ օջախներ են, որոնք մինչև վերջերս հայտնաբերվում էին միայն մանրադիտակի միջոցով: Հրապարակված ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս միկրոինֆարկտների վիզուալիզացիա 7 Tesla տոմոգրաֆի վրա, իսկ երբեմն էլ՝ 3 Tesla տոմոգրաֆի վրա: Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների և ճանաչողական խանգարումներ չունեցող հիվանդների մոտ միկրոինֆարկտների դեպքերը համեմատելիս հակասական տվյալներ կան: Հետազոտությունները չեն հայտնաբերել միկրոինֆարկտների հաճախականության և կոգնիտիվ խանգարումների միջև կապ, սակայն հայտնաբերվել է վիճակագրական կապ միկրոինֆարկտների և ուղեղային միկրոարյունազեղումների հաճախականության միջև: Միկրոինֆարկտները հաճախ ներառում են թերի ինֆարկտին բնորոշ փոփոխություններ (նեյրոնների, աքսոնների, գլիոզի քանակի նվազում) և կարող են տեղայնացվել ինչպես կեղևի, այնպես էլ ենթակեղևային կառուցվածքներում: Միկրոինֆարկտները կարող են կապված լինել արտերիոլոսկլերոզի, ուղեղի խոշոր զարկերակների աթերոսկլերոզի, միկրոէմբոլիայի հետ։


Ուղեղի միկրո արյունահոսություն(CMK): CMB-ն ուղեղի մորֆոլոգիական փոփոխությունների տարբերակ է՝ կապված փոքր ուղեղային զարկերակների վնասման հետ, որոնք հայտնաբերվում են ՄՌՏ-ի գրադիենտ էխոյի (T2*) ռեժիմում՝ 3-10 մմ չափերով հիպոինտենսիվ օջախների տեսքով: SWI ռեժիմը կարող է օգտագործվել նաև CMB-ի գնահատման համար: Հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս, որ MR-տեսանելի ախտահարումները համապատասխանում են արյան կարմիր բջիջների քայքայման ժամանակ մակրոֆագներում պերիվասկուլյար հյուսվածքում հեմոսիդերինի կուտակմանը: Որոշ տեսանելի CMB-ներ 1,5 T MRI-ում գնահատվել են որպես վենուլներ 7 T MRI-ում: Պարզվել է, որ CMB-ները հիմնականում տեղակայված են վենուլների մոտ, ինչը լրացուցիչ նախադրյալներ է ստեղծում դերն ուսումնասիրելու համար։ երակային համակարգ CMB- ի պաթոգենեզում:

Ըստ CMB-ի տեղայնացման ժամանակակից դասակարգման, առանձնանում են հետևյալները.


    ● մակերեսային կամ կեղևային;
    ● ենթակեղևային կամ խորը (բազային գանգլիաներ, ներքին և արտաքին պարկուճ, թալամուս, կորպուս կալոզում, periventricular սպիտակ նյութ);
    ● գտնվում է հետին գանգուղեղային ֆոսայում, կամ ինֆրատենտորային (ուղեղի ցողուն և ուղեղիկ):
CMB-ի հաճախականության և տեղակայման ստանդարտ գնահատումը T2* գրադիենտ էխո MRI-ում իրականացվում է միկրոարյունահոսության անատոմիական գնահատման սանդղակի (MARS) միջոցով (Gregoire SM, 2009):

Գոյություն ունի CMB-ի նույնականացման ալգորիթմ, քանի որ CMB-ն կարող է տարբերակվել նաև այլ ծագման օջախներով, ինչպիսիք են կալցիումի և երկաթի կուտակումը, մելանոմա, վնասվածքից հետո ցրված աքսոնային վնասը, գեղձի ոսկորների արտեֆակտները, քարանձավային անգիոմա, խաչաձեւ հատվածըարյունատար անոթներ. CMB-ը կարող է տարբերվել ներուղեղային արյունահոսությունից իր ավելի փոքր չափերով և ախտահարման մեջ խոռոչի բացակայությամբ, որը տեսանելի կլինի T1 և T2 կշռված կամ FLAIR հաջորդականությունների վրա:

CMB-ները կարող են հայտնաբերվել տարբեր ծագման ուղեղային միկրոանգիոպաթիայում (ուղեղային, հիպերտոնիկ արտերիոպաթիա, վասկուլիտ, ժառանգական անգիոպաթիա) և կարող են լինել մակրոարյունազեղումների կանխատեսող:

CMB-ի ամենամեծ դերը քննարկվում է ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի և Ալցհեյմերի հիվանդության մեջ: Խիստ կեղևային CMB-ների առկայությունը կամ բացակայությունը ներառվել է ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայի բոստոնի չափանիշներում: Նաև CMB-ները ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայի կլինիկական անբարենպաստ ընթացքի կանխատեսող են, ինչը նաև մեծացնում է հետագա ներուղեղային արյունազեղումների ռիսկը: Նույնիսկ մի քանի CMB-ները մեծացնում են միկրոանոթային փոփոխությունների կլինիկական նշանակությունը՝ տալով դրանց կանխատեսող նշանակություն: Նրանք օգնում են տարբերել հիպերտոնիկ միկրոանգիոպաթիան իրենց գերակշռող խորը տեղայնացումով ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայից, որում դրանք հայտնաբերվում են հիմնականում կորտիկային հատվածներուղեղային կիսագնդեր (հիմնականում օքսիպիտալ և պարիետոտեմպորալ):


Ուղեղի ատրոֆիա. Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս կապը ուղեղի անոթային հիվանդության և ուղեղի ատրոֆիայի առկայության և ծանրության միջև, ներառյալ կեղևի գլոբալ ատրոֆիան, կորպուսի կորպուսի ատրոֆիան, կենտրոնական ատրոֆիան (ընդլայնված փորոքներ և բազալ գանգլիաների ատրոֆիա), միջին ուղեղ, հիպոկամպ և կիզակետային ատրոֆիա: ուղեղի այն հատվածներում, որոնք կապված են ենթակեղևային ինֆարկտների հետ: Պետք է հիշել, որ ուղեղի միկրոանոթային վնասվածքի գնահատումը ներառում է ատրոֆիայի ուսումնասիրություն և հակառակը:

Միկրոանգիոպաթիան հիվանդություն է, որը կապված է մազանոթների վնասման հետ: Պաթոլոգիան ազդում է անոթային համակարգի և բազմաթիվ ներքին օրգանների վրա: Հաճախակի այս պետությունըդառնում է այլ անկախ հիվանդությունների ախտանիշ (վարակիչ պրոցեսներ, հեմոլիզ, շաքարային դիաբետ, ուռուցքաբանություն, լյարդի պաթոլոգիաներ):

Ինչու է զարգանում միկրոանգիոպաթիան:

Հիվանդության առաջացման պատճառներից են.

  • Ժառանգական պաթոլոգիաներ, որոնք ուղեկցվում են անոթային տոնուսի խանգարմամբ;
  • Վիրուսային վարակներ (կարմրախտ, կարմրուկ);
  • Տարբեր վնասվածքներ;
  • պաթոլոգիաները, որոնք հանգեցնում են արյան վնասմանը;
  • Դաժան թունավորում;
  • շաքարային դիաբետ;
  • Չափից շատ ծխելը և ալկոհոլ օգտագործելը;
  • Արտադրության մեջ քրտնաջան աշխատանք, որը հանգեցնում է մարմնի թուլացմանը.
  • Տարեց տարիք.

Հիմնականում պաթոլոգիան զարգանում է հետևյալ գործընթացների պատճառով.

  • հյուսվածքների և բջիջների նեկրոտիկ վնաս;
  • Հիալինոզ - սպիտակուցային դիստրոֆիահիալինային նստվածքի ֆոնի վրա;
  • Ֆիբրինոիդ - ավելացել է անոթային թափանցելիությունը: Արդյունքում անդառնալի փոփոխություն է տեղի ունենում շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքային տարրերի և մանրաթելերի մեջ.
  • թրոմբոզ - անոթի լույսում արյան թրոմբի ձևավորում, որը հանգեցնում է արյան հոսքի խանգարման;
  • Անոթային էնդոթելիի դիսֆունկցիան՝ հանգեցնելով դրանց սպազմի։ Վիճակը դրսևորվում է պրոստացիկլինի, հակաթրոմբինի արտադրության նվազմամբ և թրոմբոքսանի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ։

Հիվանդության բնորոշ նշաններ

Կլինիկական դրսեւորումներորոշվում են վնասված հյուսվածքների և օրգանների առանձնահատկություններով և որոշակի արտաքին գործոնների ազդեցությամբ:

Հիվանդները սովորաբար դժգոհում են տեսողության նվազումից, ոտքերի ցավից և այրումից, «ընդհատվող» կլաուդիկացիայի զարգացումից, քթից և ստամոքսից արյունահոսությունից, հեմոպտիզից և ոտքերի չոր մաշկից:

Հիվանդության բնորոշ դրսեւորումներից են.

  • Փոքր անոթների ամբողջականության խախտում;
  • Հեմոստազ (արյան մակարդման գործընթացները խաթարված են);
  • Զարգացող երիկամային անբավարարություն;
  • կարող են առաջանալ ենթամաշկային արյունազեղումներ;
  • Արյան կարմիր բջիջների վնաս:

Հիմնական ձևեր

Բժշկության մեջ ընդունված է տարբերակել հիվանդության 2 տեսակ.

  • շաքարային դիաբետի ձև;
  • Ուղեղային ձև (ուղեղի միկրոանգիոպաթիա):

Արժե յուրաքանչյուր տեսակի ավելի մանրամասն դիտարկել:Ուղեղային ձևը ուղեկցվում է ուղեղի մազանոթների և դրանց ճյուղերի վնասմամբ: Այս պաթոլոգիանկարող է հանգեցնել զարկերակների պատերի կամ հիալինային բնույթի մազանոթների խտացման:

Երկու դեպքում էլ հիվանդությունը համարվում է քրոնիկական հիվանդության հետևանք, որը վնասում է սպիտակ նյութը։

Հիվանդության այս ձևի բնորոշ նշանը ուղեղի փոքր արյան անոթների վնասումն է արյան շրջանառության խանգարման, աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների և հիպերտոնիայի ֆոնի վրա:

Հիվանդությունը հանգեցնում է ուղեղի աշխատանքի խանգարմանը և կարող է առաջացնել հետևյալ պաթոլոգիաները.

  • Լակունար ինֆարկտ. Առաջանում է ուղեղի անոթների ներթափանցող ճյուղի խցանման ժամանակ;
  • Էնցեֆալոպաթիաները, որոնք հանգեցնում են ցրված վնասների:

Դիաբետիկ ձևը տեղի է ունենում, երբ արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ավելանում է: Սա շաքարախտի ամենածանր ձևն է։

Արդյունքում վնասվում են մոտակայքում գտնվող փոքր անոթները (մազանոթներ, վենուլներ, զարկերակներ): ներքին օրգաններ. Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները կորոշվեն ախտահարման տեղակայմամբ:

Պրոգրեսիվ շաքարային դիաբետը հանգեցնում է թերսնման և բջիջներից մետաբոլիտների հեռացման: Արդյունքում, այն ավելանում է արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի ավելացման և ավելորդ ջրի ընդունման պատճառով:

Հիվանդները նշում են այտուցի առաջացումը, անոթային վնասը հիմնական սննդանյութերի նյութափոխանակության գործընթացների խանգարումների պատճառով:

Հիվանդությունը հաճախ բնութագրվում է հետևյալ պաթոլոգիաներով.

  • Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա (հիվանդների 30%). Վիճակը դրսևորվում է երիկամների ֆունկցիայի խանգարումով, այտուցվածությամբ, մեզի մեջ սպիտակուցներով;
  • լյարդի դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիաներ;
  • Ոտքերի արյան անոթների վնասում;
  • Դիաբետիկ անգիորետինոպաթիայի առաջացումը ().

Ախտորոշիչ միջոցառումներ և թերապիա

Եթե ​​կասկածվում է միկրոանգիոպաթիայի զարգացմանը, բժիշկը պետք է ուսումնասիրի հիվանդի բժշկական պատմությունը և անցկացնի աչքի անոթների և ֆոնդուսի ուլտրաձայնային հետազոտություն: Բացի այդ, MRI կարող է նշանակվել, Ռենտգեն հետազոտություն, CT.

Հիվանդության թերապիան որոշվում է ախտահարված անոթների տեղակայմամբ և դրա պատճառներով:

Հիմնականում օգտագործված դեղորայքային բուժում, որը բարելավում է արյան միկրոշրջանառությունը, ինչպես նաև ֆիզիոթերապիան։ Վիրահատություն կարող է պահանջվել միայն այն դեպքում, եթե անհրաժեշտ է վերականգնել անոթի անցանելիությունը:

Այդ նպատակով օգտագործվում են կրիովիրաբուժական մեթոդներ կամ լազերային կոագուլյացիա։

ժամը ուղեղային ձևբժիշկները օգտագործում են հիվանդություններ համալիր թերապիա. Հիվանդներին նշանակվում են արյան ճնշումը իջեցնող դեղամիջոցներ: Ախտանիշները վերացնելու համար օգտագործվում են հակահիպոքսանտներ, օրինակ՝ էմոքսիպին։

Հիվանդության բուժման մեջ ոչ պակաս կարևոր է լիպիդների կոնցենտրացիայի նորմալացումը: Այդ նպատակով լայնորեն կիրառվում են ստատինները (ատորվաստատին, սիմվաստատին):

Ուղեղի սնուցումը նորմալացնելու համար այն օգտագործվում է նոոտրոպ դեղամիջոցներՊիրացետամ, էնցեֆաբոլ, ցերեբրոլիզին: Նիկոտինաթթվի (քսանտինոլ նիկոտինատ) վրա հիմնված դեղամիջոցներն օգնում են բարելավել արյան շրջանառությունը։

Հիվանդության դիաբետիկ ձևը բուժելու համար կարևոր է նորմալացնել արյան գլյուկոզի մակարդակը: Ժամանակակից դեղաբանությունը առաջարկում է լայն ընտրություն արդյունավետ դեղամիջոցներայս էֆեկտին հասնելու համար:

Որպես ստացիոնար բուժման մաս՝ օգտագործում են անգիոպրոտեկտիվ դեղամիջոցներ, որը թույլ է տալիս վերականգնել անոթային պատերը, միկրոշրջանառությունը բարելավելու դեղամիջոցներ, օրինակ՝ պենտոքսիֆիլին։

B խմբի վիտամինները, լիպոաթթուն և հակաօքսիդանտները, օրինակ՝ վիտամին E-ն և սելենը, շատ արդյունավետ են միկրոանգիոպաթիաների բուժման համար։ Հիվանդության դիաբետիկ ձևով հիվանդների համար անհրաժեշտ է պահպանել խիստ դիետա և խուսափել ծխելուց և ալկոհոլից:

Միկրանգիոպաթիաների կանխատեսումն ընդհանուր առմամբ բարենպաստ է։ Այնուամենայնիվ, այն վատթարանում է, եթե հիվանդը հիպերտոնիայի պատմություն ունի, ինչը հանգեցնում է ախտանիշների արագ առաջընթացի: Կարևոր դերՀիվանդի տարիքը նույնպես դեր է խաղում՝ տարեց մարդու մոտ հիվանդությունը շատ ավելի արագ է զարգանում։



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի