Sepsis. Բուժում

ԱՄՆ-ում sepsis-ի հաճախականությունը ներկայումս կազմում է տարեկան հազարավոր դեպքեր, իսկ մահացությունը հասնում է հազարների (Angus D. C, 2001): Ըստ որոշ տվյալների՝ սեպսիս ունեցող հիվանդների 82%-ը մահանում է 8 տարի հետո, իսկ կյանքի կանխատեսվող տեւողությունը 5 տարի է (Quartin A. A.):

Սեպսիսը ոչ այնքան կենդանի բակտերիաների առկայությունն է հիվանդի արյան մեջ («բակտերեմիա»), որքան հումորային և բջջային ռեակցիաների «կասկադի» արդյունք, որը կապված է հյուրընկալող բջիջներից (մակրոֆագներ, նեյտրոֆիլներ) ցիտոկինների արտազատման հետ: բակտերիալ տոքսիններ

Նախաբորբոքային ցիտոկինների, ուռուցքային նեկրոզի գործոնի, ինտերլեյկինների և այլ նյութերի (կոմպլեմենտի ակտիվացման արտադրանք, վազոկոնստրրիտորներ և ընդլայնիչներ, էնդորֆիններ) արտազատումը վնասակար ազդեցություն է ունենում անոթային էնդոթելիում, որը համակարգային բորբոքման տարածման կենտրոնական օղակն է: անոթային մահճակալի սահմանները և դրա անբարենպաստ ազդեցությունները թիրախային օրգանների վրա:

Թունավոր բակտերիալ արտադրանքները, մտնելով շրջանառություն, ակտիվացնում են համակարգային պաշտպանական մեխանիզմները: Հետագայում մակրոֆագները սկսում են արտազատել հակաբորբոքային ցիտոկիններ IL 10, IL 4, IL 13, լուծվող TNF ընկալիչները և այլն, որոնք ուղղված են ընդհանրացված վարակի ճնշմանը:

Sepsis-ը պաթոլոգիական պրոցես է, որը հանդիսանում է ցանկացած վարակիչ հիվանդության զարգացման փուլ (փուլ)՝ վնասվածքի տարբեր առաջնային տեղայնացումով, որը հիմնված է համակարգային ընդհանրացված բորբոքային ռեակցիայի ձևավորման վրա։ Կլինիկական քիմիաթերապևտների և մանրէաբանների կոնֆերանս (2001 թ.)

Վիրաբուժական sepsis-ը ծանր ընդհանուր վարակիչ-թունավոր հիվանդություն է, որն առաջանում է առաջնային ուշադրության կենտրոնում ինֆեկցիոն գործակալների և իմունային պաշտպանության գործոնների փոխհարաբերությունների կտրուկ խախտման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է վերջինիս ձախողման, երկրորդային իմունային անբավարարության և հոմեոստազի խախտման: (Թարախային վիրաբուժության ախտորոշման և բուժման ստանդարտների կոնֆերանս (2001)

Կրծքավանդակի վիրաբույժների և ինտենսիվ թերապիայի բժիշկների ընկերության ACCP/SCCM դասակարգում և տերմինաբանություն (R. Bone et al. 1992) Բակտերեմիա արյան մեջ կենսունակ բակտերիաների առկայությունը (Մեկնաբանություն. բակտերեմիան կամընտիր նշան է և չպետք է դիտարկվի որպես չափանիշ Սեպսիսի համար, բայց որպես լաբորատոր երևույթ, բակտերեմիայի հայտնաբերումը պետք է ծառայի որպես կասկածելի սեպսիս ունեցող հիվանդների վարակի աղբյուրի մշտական ​​որոնման համար:

2. Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (SIRS): Սա պաթոլոգիական վիճակ է, որը վիրաբուժական վարակի կամ ոչ վարակիչ բնույթի հյուսվածքների վնասման ձևերից մեկն է (տրավմա, այրվածք, իշեմիա և այլն) և կլինիկականորեն բնութագրվում է առնվազն երկուսի առկայությամբ (ՔՀ երեքի համար) հետևյալ նշաններից.

38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 11 1. Մարմնի ջերմաստիճանը > 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե: 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2 title="1. Մարմնի ջերմաստիճանը > 38,5 °C կամ 90 զարկ/րոպե. 3. Շնչառության հաճախականությունը > 20 րոպեում կամ PaCO2

4. Ծանր սեպսիս Սեպսիս՝ կապված օրգանների ֆունկցիայի խանգարման, հիպոպերֆուզիայի կամ հիպոթենզիայի հետ: Պերֆուզիայի խանգարումները կարող են ներառել՝ կաթնաթթու, օլիգուրիա, գիտակցության սուր խանգարում: Սիստոլիկ հիպոթենզիա զարկերակային ճնշում 90 մմ Hg-ից պակաս: Արվեստ. կամ դրա նվազումը ավելի քան 40 մմ Hg-ով: Արվեստ. սովորական մակարդակից հիպոթենզիայի այլ պատճառների բացակայության դեպքում:

Օրգանների դիսֆունկցիայի կլինիկական և լաբորատոր նշաններ (հետևյալներից մեկը բավարար է). դիսֆունկցիան հոմեոստազի համակարգում (սպառման կոագուլոպաթիա). ֆիբրինոգենի քայքայման արտադրանք > 1/40; դիմերներ > 2; պրոտոմբինային ինդեքս 0,176 մկմոլ/լ; նատրիում մեզի մեջ 34 մկմոլ/լ; AST, ALAT կամ ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակների 2 անգամ կամ ավելի բարձրացում վերին սահմանընորմեր; CNS դիսֆունկցիան՝ 1/40; դիմերներ > 2; պրոտոմբինային ինդեքս 1/40; դիմերներ > 2; պրոտոմբինային ինդեքս 0,176 մկմոլ/լ; նատրիում մեզի մեջ 34 մկմոլ/լ; AST, ALAT կամ ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակների բարձրացում մինչև նորմայի վերին սահմանը 2 անգամ կամ ավելի; CNS դիսֆունկցիան՝ 1/40; դիմերներ > 2; պրոտոմբինային ինդեքս 1/40; դիմերներ > 2; պրոտոմբինային ինդեքս uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Առաջինը բորբոքային պրոցեսի բարդություն է՝ փոխկապակցված առաջնային ֆոկուսի վիճակի հետ։ Ս sepsis-ի այս տեսակը մեծ մասամբ համարվում է որպես բարդություն և ներկայացվում է ախտորոշման վերջում։ Օրինակ: բաց կոտրվածքսրունքի ոսկորներ, սրունքի և ազդրի ընդարձակ անաէրոբ ֆլեգմոն, սեպսիս:

Սեպսիսի երկրորդ կլինիկական տարբերակը՝ սեպտիկոպեմիան, հազվագյուտ հիվանդություն կամ բարդություն է, երբ որոշիչ չափանիշը մետաստատիկ օջախների առաջացումն է։ Ախտորոշումը ձևակերպելիս նման դեպքերում առաջ է քաշվում «սեպսիս» բառը, ապա նշվում է օջախների տեղայնացումը։

Սեպսիսի գնահատումը ստանդարտացնելու և ուսումնասիրությունների ընթացքում համադրելի արդյունքներ ստանալու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել ծանրության գնահատման համակարգեր, ինչպիսիք են SAPS-ը և APACHE-ն: Օրգանների դիսֆունկցիայի ախտորոշումը և դրա ծանրության գնահատումը պետք է իրականացվի MODS և SOFA գնահատման սանդղակների միջոցով, որոնք ունեն տեղեկատվական մեծ արժեք՝ նվազագույն կլինիկական և լաբորատոր պարամետրերով:

85%); - կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան (80%); - լեյկոցիտոզ (> 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%); - անեմիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80%); - թունավոր միոկարդիտ" title=" Սեպսիսի ախտանիշները բնութագրվում են պոլիմորֆիզմով: Այն դրսևորվում է. > 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%) - անեմիա (80-100%);" class="link_thumb"> 28 !}Սեպսիսի ախտանշանները պոլիմորֆ են։ Այն դրսևորվում է՝ -ջերմություն (>85%); - կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիա (80%); - լեյկոցիտոզ (> 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%); - անեմիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80%); - թունավոր միոկարդիտ (մինչև 80%); - ESR-ի բարձրացում(> 85%); - առաջնային ֆոկուսը հայտնաբերվում է հիվանդների 100%-ի մոտ: -Շնչառական հյուծվածության համախտանիշ հայտնաբերվում է հիվանդների 40%-ի մոտ, -DIC համախտանիշ՝ 11%-ի մոտ: 85%); - կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան (80%); - լեյկոցիտոզ (> 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%); - անեմիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80%); - թունավոր միոկարդիտ «> 85%); - կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիա (80%); - լեյկոցիտոզ (> 85%) և արյան հաշվարկի տեղաշարժ դեպի ձախ (մինչև 90%); - անեմիա (80-100%) - Հիպոպրոտեինեմիա (80%) - ESR-ի ավելացում (> 85%) - 40% -ում հայտնաբերվում է շնչառական խանգարման համախտանիշ; հիվանդների տոկոսը, - DIC համախտանիշ 11% -ում» 85%); - կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիա (80%); - լեյկոցիտոզ (> 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%); - անեմիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80%); - թունավոր միոկարդիտ" title=" Սեպսիսի ախտանիշները բնութագրվում են պոլիմորֆիզմով: Այն դրսևորվում է. > 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%) - անեմիա (80-100%);"> title="Սեպսիսի ախտանշանները պոլիմորֆ են։ Այն դրսևորվում է՝ -ջերմություն (>85%); - կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան (80%); - լեյկոցիտոզ (> 85%) և արյան հաշվարկի փոփոխություն դեպի ձախ (մինչև 90%); - անեմիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80%); - թունավոր միոկարդիտ"> !}

Sepsis-ի հարուցիչ կարող են լինել գրեթե բոլոր պաթոգեն և պատեհապաշտ բակտերիաները: Սեպսիսի ամենատարածված պատճառական գործակալը ստաֆիլոկոկի սեռն է: Հիմնականում բակտերեմիայի ժամանակ արյունից մշակվում են S.aureus (15.1%), E.coli (14.5%), S.epidermidis (10.8%), կոագուլազ-բացասական այլ ստաֆիլոկոկներ (7.0%), S. pneumoniae (5.9%): , P. aeruginosa (5.3%), K. pneumoniae (5.3%): Ցածր վիրուսային միկրոօրգանիզմները կարևոր են որպես պաթոգեններ, երբ մեկուսացված են նյութի երկու կամ ավելի նմուշներից: Վերջին տարիներին որոշակի փոփոխություններ են տեղի ունեցել խոլեստերինի էթիոլոգիայում՝ ուղղված սապրոֆիտ ստաֆիլոկոկի, էնտերոկոկի և սնկերի աճող դերին:

Սեպտիկ շոկը բազմակի օրգանների դեկոմպենսացված անբավարարության արդյունք է, որը զարգանում է մինչև հեմոդինամիկ խանգարումների հայտնվելը բարդ նյութափոխանակության և իմունոլոգիական ռեակցիաների արդյունքում, որոնք հանգեցնում են տրանսմազանոթային նյութափոխանակության խանգարմանը:

Սեպսիսի թերապիայի ամենակարևոր ասպեկտը առաջնային և երկրորդային թարախային օջախների սանիտարական մաքրումն է` ըստ ակտիվ վիրաբուժական բուժման սկզբունքների` բոլոր ոչ կենսունակ հյուսվածքների հեռացմամբ, համարժեք դրենաժով, վերքի մակերեսների վաղ փակումը կարի կամ տարբեր տեսակի պլաստիկ վիրաբուժության միջոցով: .

1. Մեթոդներ, որոնց արդյունավետությունը հաստատվել է լայնածավալ կլինիկական պրակտիկայի միջոցով՝ համարժեք հակաբիոտիկ թերապիա; - շնչառական աջակցություն. (օդափոխիչ կամ թթվածնային աջակցություն ինքնաբուխ շնչառության համար): - Ինֆուզիոն-տրանսֆուզիոն և դետոքսիկացիոն թերապիա. - սննդային աջակցություն. - հեմոդիալիզ երիկամային սուր անբավարարության համար.

3. Մեթոդներ և դեղամիջոցներ, որոնց օգտագործումը պաթոգենետիկորեն հիմնավորված է, բայց դրանց արդյունավետությունը հաստատված չէ ապացույցների վրա հիմնված բժշկության տեսանկյունից. հեպարինային թերապիա հակաօքսիդանտներ պրոտեազի ինհիբիտորներ կարիոպլազմայի պենտոքսիֆիլին երկարատև հեմոֆիլտրացիա կորտիկոստերոիդներ մոնոկլոնալ հակամարմինների թերապիա ռեկոմբինանտ հակաթրոմբինային III-ալբումին

4. Գործնականում լայնորեն կիրառվող մեթոդներ, բայց առանց դրանց արդյունավետության հիմնավորված ապացույցների՝ փորձարարական կամ կլինիկայում. հեմոսորբցիա, լիմֆոսորբցիա, արյան անուղղակի էլեկտրաքիմիական օքսիդացում նատրիումի հիպոքլորիտով, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում, արյան, ավշի, պլազմայի ներերակային ներարկում, պլազմոզային ներարկում։ բյուրեղային լուծույթներ, էնդոլիմֆատիկ հակաբիոտիկ թերապիա, քսենոպերֆուզատի ներարկում:

Sepsis- հունարեն ծագում ունեցող բառ, որը նշանակում է քայքայվել, փտել։ Դրա տարածվածությունը տարբեր կլինիկաներում և հատկապես ք տարբեր երկրներ, տարբեր է։ Եվրոպայում և Ամերիկայում այն ​​հայտնաբերվում է դեպքերի 15-20%-ում և հանդիսանում է ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում մահացության հիմնական պատճառներից մեկը, սակայն Ռուսաստանում այն ​​կազմում է բոլոր վիրաբուժական հիվանդությունների 1%-ից պակասը:

Հիվանդացության և մահացության այս տարբերությունը բացատրվում է ոչ թե բժշկական օգնության որակի տարբերությամբ, այլ դասակարգումների և սահմանումների անհամապատասխանությամբ:

Էթիոլոգիա

Սեպսիս կարող է առաջանալ տարբեր տեսակներբակտերիաներ, վիրուսներ կամ սնկեր. Հիվանդության ամենատարածված բակտերիալ ձևերը.

Մեծ բժշկական կենտրոններում գրամ-դրական և գրամ-բացասական սեպսիսի դեպքերը մոտավորապես նույնն են թվում:

Պաթոգենեզ

Սեպսիսի հիմնական հրահրիչը բակտերիաների կամ բակտերիալ բջիջների բեկորների փոխազդեցությունն է մակրոֆագների և նեյտրոֆիլների հետ: Մանրէաբանական ավելորդ բեռի ազդեցությամբ դրանցից ազատվում են բորբոքային միջնորդները՝ ցիտոկինները, որոնք արյունաստեղծ բջիջների կողմից սինթեզված փոքր պրոտեին-պեպտիդային տեղեկատվական մոլեկուլներ են։ Ոսկրածուծի.

Ըստ գործողության մեխանիզմի՝ ցիտոկինները կարելի է բաժանել պրոբորբոքային՝ ապահովելով բորբոքային պատասխանի մոբիլիզացիա (IL-1, IL-6, IL-8, ուռուցքային նեկրոզային գործոն՝ TNF-a և այլն) և հակա -բորբոքային, սահմանափակող բորբոքման զարգացումը (IL-4, IL-10, IL-13, TNF-a-ի լուծվող ընկալիչները և այլն): Բորբոքային ռեակցիայի ընդհանրացման գործում առանցքային դերը պատկանում է TNF-a ցիտոկինին, որը կարող է կուտակվել համակարգային շրջանառության մեջ, այդ թվում՝ այլ բորբոքային միջնորդների օգնությամբ։

Որքան մեծ է բակտերիաների բջիջների թիվը և որքան բարձր է դրանց վիրուսայինությունը, այնքան ավելի ակտիվ է տեղի ունենում ցիտոկինի արտազատման գործընթացը։ Նրանք որոշում են բորբոքմանը համակարգային պատասխանի առկայությունը և ծանրությունը՝ առաջացնելով վազոդիլացիա, հիպովոլեմիա և հյուսվածքային իշեմիա՝ նպաստելով մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմանը, արյան բորբոքային փոփոխություններին, առաջացնելով հիպերկոագուլյացիա։

Հիպովոլեմիան և հյուսվածքների իշեմիան հանգեցնում են օրգանների հիպոպերֆուզիայի, նորմալ նյութափոխանակության միջանկյալ արտադրանքների (լակտատ, միզանյութ, կրեատինին, բիլիռուբին), այլասերված նյութափոխանակության արտադրանքների (ալդեհիդներ, կետոններ) ավելորդ կուտակմանը և, ի վերջո, բազմաթիվ օրգանների անբավարարության և մահվան:

Պաթոգենեզում սեպտիկ շոկմեծ դեր է խաղում ազոտի օքսիդի ավելցուկային կոնցենտրացիան, որն առաջանում է TNF-a-ով և IL-1-ով մակրոֆագների գրգռման արդյունքում։

Մանրէների ավելցուկային բեռը բերում է նաև իմունոլոգիական փոփոխությունների։ Ջերմային ցնցումների սպիտակուցները սինթեզվում են իշեմիկ բջիջներում՝ խաթարելով T-լիմֆոցիտների աշխատանքը և արագացնելով նրանց մահը։ B լիմֆոցիտների ակտիվությունը նվազում է, ինչն օգնում է նվազեցնել իմունոգլոբուլինների սինթեզը։

Այսպիսով, սեպսիսի առաջացման հիմնական պաթոգենետիկ գործոնները մեծ թվով բակտերիաներ են, դրանց վիրուսային ուժը և մարմնի պաշտպանիչ ուժի սպառումը:

Սեպսիսի ժամանակակից դասակարգում

Ներկայումս սեպսիսը սովորաբար բաժանվում է ըստ ծանրության և կախված վարակի մուտքի կետից:

Ըստ խստության.

• sepsis-ը համակարգային պատասխան է վարակիչ ծագման բորբոքմանը. առավել հաճախ համապատասխանում է միջին ծանրության վիճակին. հիպոթենզիա կամ օրգանների դիսֆունկցիայի բացակայություն;
• ծանր sepsis կամ sepsis համախտանիշ - համակարգային արձագանք բորբոքմանը առնվազն մեկ օրգանի դիսֆունկցիայի կամ 90 մմ Hg-ից պակաս հիպոթենզիայով: Արվեստ.; համապատասխանում է հիվանդի ծանր վիճակին.
• սեպտիկ ցնցում - սեպսիս հիպոթենզիայով, որը պահպանվում է չնայած հիպովոլեմիայի համարժեք շտկմանը; համապատասխանում է ծայրահեղ ծանր վիճակի.

Կախված վարակի մուտքի դարպասից՝ վիրաբուժական, գինեկոլոգիական, ուրոլոգիական, odontogenic, tonsillary, վերք և այլն։

Կլինիկական պատկեր

Սեպսիսի ժամանակ նկատվող պաթոլոգիական պրոցեսներն ազդում են մարմնի գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի վրա։

Ջերմակարգավորման խախտումը դրսևորվում է հիպերթերմիայի, բուռն տենդի, ցնցող սարսուռի տեսքով։ Վերջնական փուլում հաճախ նկատվում է նորմայից ցածր մարմնի ջերմաստիճանի նվազում։

Կենտրոնական նյարդային համակարգի փոփոխությունները՝ մտավոր կարգավիճակի խանգարումներ, դրսևորվում են ապակողմնորոշման, քնկոտության, շփոթության, գրգռվածության կամ անտարբերության տեսքով: Կոմա հնարավոր է, բայց ոչ բնորոշ։

Արտաքինից սրտանոթային համակարգիՆկատվում է տախիկարդիա, անոթների լայնացում՝ անոթների կծկման հետ համատեղ, անոթային տոնուսի անկում, արյան ճնշման նվազում, սրտամկանի դեպրեսիա և սրտի արտանետման նվազում։

Շնչառական համակարգից գերակշռում են շնչառությունը, շնչառական ալկալոզը, շնչառական մկանների թուլացումը, թոքերում ցրված ինֆիլտրատները, թոքային այտուցը։ Ծանր սեպսիսի դեպքում մեծահասակների շնչառական խանգարման համախտանիշը հաճախ զարգանում է միջալվեոլային միջնապատի միջանկյալ այտուցի տեսքով, որը խանգարում է թոքերի գազի փոխանակմանը:

Երիկամների փոփոխություններն արտահայտվում են հիպոպերֆուզիայի, երիկամային խողովակների վնասման, ազոտեմիայի և օլիգուրիայի տեսքով։ Լյարդի և փայծաղի պաթոլոգիական պրոցեսները դրսևորվում են դեղնախտի, բիլլուբինի և տրանսամինազների մակարդակի բարձրացման տեսքով։ Օբյեկտիվորեն և հետ գործիքային հետազոտություննկատվում է հեպատոմեգալիա և սպլենոմեգալիա։

Ստամոքս-աղիքային տրակտը արձագանքում է սեպսիսին սրտխառնոցով, փսխումով, փորլուծությամբ, և որովայնի ցավը հայտնվում կամ վատթարանում է: Այս դեպքերում պերիտոնիտի գերախտորոշումը վտանգավոր է, քանի որ որովայնի ախտանիշների առաջնային կամ երկրորդական լինելը որոշելը կարող է չափազանց դժվար լինել, հատկապես այն հիվանդի մոտ, ով վերջերս վիրահատվել է որովայնի օրգանների վրա:

Արյան մեջ բնորոշ փոփոխություններ՝ նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ և լեյկոցիտային բանաձևի տեղափոխում դեպի ձախ, նեյտրոֆիլների վակուոլացում և թունավոր հատիկավորություն, թրոմբոցիտոպենիա, էոզինոպենիա, նվազում։ շիճուկ երկաթ, հիպոպրոտեինեմիա. Համակարգային կոագուլյացիայի խախտումը տեղի է ունենում կոագուլյացիայի կասկադի ակտիվացման և ֆիբրինոլիզի արգելակման տեսքով, ինչը խորացնում է միկրոշրջանառության խանգարումները և օրգանների հիպոպերֆուզիան:

Կլինիկական պատկեր sepsis-ը կախված է մանրէաբանական ֆլորայի բնույթից. գրամ-դրականն ավելի հաճախ առաջացնում է սրտանոթային համակարգի խանգարում, օրինակ. վարակիչ էնդոկարդիտսրտի փականների վնասվածքով, գրամ-բացասական՝ բուռն տենդ, դող, աղեստամոքսային տրակտի երկրորդական վնաս:

Մետաստատիկ թարախակույտերը կարող են առաջանալ մարմնի գրեթե ցանկացած հատվածում, ներառյալ ուղեղի հյուսվածքը, ուղեղի թաղանթները, թոքերը և պլեվրաները և հոդերը: Եթե ​​թարախակույտերը մեծ են, ապա ի հայտ են գալիս համապատասխան օրգանի վնասման լրացուցիչ ախտանիշներ։

Սեպտիկ շոկ- սեպսիս հիպոթենզիայով 90 մմ Hg-ից ցածր սիստոլիկ արյան ճնշմամբ: Արվեստ. և օրգանների հիպոպերֆուզիա՝ չնայած համարժեք հեղուկային թերապիայի: Այն հանդիպում է սեպսիսով յուրաքանչյուր չորրորդ հիվանդի մոտ, որն առավել հաճախ պայմանավորված է գրամ-բացասական ֆլորայով և անաէրոբ միկրոօրգանիզմներով (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Bacteroides):

Արտասահմանյան գրականության մեջ սեպտիկ շոկը սահմանվում է որպես պայման, երբ մարմնի հյուսվածքները ստանում են անբավարար քանակությամբ թթվածին հիպոպերֆուզիայի հետևանքով, որը առաջանում է վարակի ազդեցության տակ մեծ քանակությամբ տոքսինների և կենսաբանական ակտիվ նյութերի արտազատման հետևանքով:

Հիպոքսիան բազմաթիվ օրգանների անբավարարության առաջացման ամենակարեւոր պատճառն է: Շոկի բնորոշ կլինիկական պատկերը, որպես կանոն, հնարավորություն է տալիս առանց մեծ դժվարության ճանաչել սեպսիսը։

Ս sepsis-ի ախտորոշում

Ս sepsis-ի ախտորոշումը ենթադրում է համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշի (SIRS) և վարակիչ նյութի (բակտերիալ, վիրուսային կամ սնկային) առկայություն, որն առաջացրել է SIRS:

SIRS-ը ախտորոշվում է, երբ առկա են հետևյալ 4 նշաններից երկուսը կամ ավելին.

• ջերմաստիճանը - ավելի քան 38 ° կամ 36 ° C-ից պակաս;
• տախիկարդիա - րոպեում ավելի քան 90 հարված;
• շնչառության հաճախականությունը `ավելի քան 20 րոպեում;
• արյան լեյկոցիտների թիվը 12-109/լ-ից ավելի է կամ 4-109/լ-ից պակաս, ժապավենային ձևերը՝ ավելի քան 10%:

Ինֆեկցիոն գործակալը բացահայտված է տարբեր ճանապարհներ. Լաբորատոր ախտորոշում հիմնված է համակարգային բորբոքումների նույնականացման մարկերների վրա՝ պրոկալցիտոնին, C-ռեակտիվ սպիտակուց, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a:

Պրոկալցիտոնինը սեպսիսի ամենաարդյունավետ ցուցիչն է, որը թույլ է տալիս դիֆերենցիալ ախտորոշել բակտերիալ և ոչ բակտերիալ բորբոքումները, գնահատել հիվանդի վիճակի ծանրությունը և բուժման որակը: Առողջ մարդկանց մոտ պրոկալցիտոնինի մակարդակը չի գերազանցում 0,5 նգ/մլ։

Դրա արժեքները 0,5-2,0 նգ/մլ միջակայքում չեն բացառում սեպսիսը, բայց կարող են լինել այն պայմանների հետևանք, երբ պրոբորբոքային ցիտոկիններն ազատվում են առանց վարակիչ նյութի առկայության. , այրվածքներ, թոքերի մանր բջջային քաղցկեղ, մեդուլյար քաղցկեղ վահանաձև գեղձ. Եթե ​​արժեքը 2 նգ/մլ-ից ավելի է, ապա սեպսիս կամ ծանր սեպսիս ախտորոշվելու հավանականությունը մեծ է, իսկ ավելի քան 10 նգ/մլ՝ ծանր սեպսիս կամ սեպտիկ շոկ:

Մանրէաբանական ախտորոշում. Մանրէաբանական հետազոտություն է կատարվում ոչ միայն արյան, այլ նաև վերքերի, դրենաժների, կաթետերի, էնդոտրախեային և տրախեոստոմիայի խողովակներից ստացված նյութերի։ Արդյունքները համեմատվում են միմյանց հետ։ Նյութերը վերցվում են մեկնարկից առաջ հակաբակտերիալ թերապիա.

Մեկ նմուշի ընթացքում վերցված արյան օպտիմալ քանակությունը 10 մլ է։ Արյունը վերցվում է երեք անգամ՝ ջերմաստիճանի բարձրացման գագաթնակետին, 30-60 րոպե ընդմիջումով, տարբեր երակներից։ Եթե ​​կա ներերակային կաթետեր, արյունը վերցվում է ինչպես դրանից, այնպես էլ երակային պունկցիայի միջոցով համեմատական ​​վերլուծությունև կատետերի հետ կապված սեպսիսի բացառումը: Արդյունավետությունը ուսումնասիրության երակային եւ զարկերակային արյուննույնն է.

Առևտրային մշակութային միջավայրի ստանդարտ շշերի օգտագործումն ավելի արդյունավետ է, քան բամբակյա շվաբրով կնքված խողովակների օգտագործումը: Եթե ​​միկրոօրգանիզմները, որոնք մաշկի սապրոֆիտներ են, մեկուսացված են, խորհուրդ է տրվում կրկնել մշակույթը: Միայն նույն սապրոֆիտի կրկնվող մեկուսացումը պետք է բավարար համարել էթոլոգիական ախտորոշում կատարելու համար:

Մանրէաբանական աճի բացակայությունը չի հերքում կլինիկական ախտորոշումը: Մանրէաբանական աճի առկայությունը բորբոքմանը համակարգային պատասխանի բացակայության դեպքում հիմք չի տալիս սեպսիսի ախտորոշման համար, դեպքը դիտարկվում է որպես բակտերեմիա:

Պաթոլոգիական ախտորոշում. Բջջային նեկրոզը, որը բնորոշ է օրգանների անբավարարությանը և, հետևաբար, ծանր սեպսիսին, կարող է դիտվել սրտամկանի, լյարդի, երիկամների և թոքերի մեջ:

Լյարդում՝ հեպատոցիտների նեկրոզ, էնդոթելային բջիջների և Կուպֆերի բջիջների քանակի նվազում, երիկամներում՝ կեղևային իշեմիա՝ գլանային նեկրոզով, թոքերի մոտ՝ մեծահասակների շնչառական դիստրես համախտանիշի պատկեր՝ ինտերստիցիալ տեսքով։ այտուց, ալվեոլների պատերի լեյկոցիտային ներթափանցում և անոթային էնդոթելիումի միջբջջային տարածությունների ընդլայնում:

Վերերիկամներին բնորոշ է կեղևի նեկրոզը և մեդուլլայի գերբնակվածությունը, ինչպես նաև օրգանի կենտրոնում վաղ ավտոլիզը։ Մարմնի փոխհատուցող ռեակցիաները կարող են դրսևորվել ոսկրածուծի հիպերպլազիայի և առաջի հիպոֆիզի գեղձի բազոֆիլների քանակի ավելացման տեսքով:

Տարբեր օրգանների անոթներում հաճախ հայտնաբերվում են փոքր ցրված արյան մակարդուկներ, կիզակետային նեկրոզ և աղեստամոքսային տրակտի խոցեր, ինչպես նաև արյունազեղումներ և արյունահոսություն շիճուկային խոռոչներում, որոնք բնորոշ են DIC-ին։

Հյուսվածքային միկրոֆլորայի ուսումնասիրությունը հիմնված է այն պոստուլատի վրա, որ միկրոբների հետմահու տարածում չկա. եթե դիակը պատշաճ կերպով պահվում է, ապա դրանք հայտնաբերվում են միայն այն վայրերում, որտեղ նրանք եղել են կյանքի ընթացքում: Հետազոտվում են սեպտիկ ախտահարումների, փայծաղի, լյարդի, թոքերի, երիկամների հյուսվածքները, աղիների բեկորները, սրտամկանը և այլն։

Առնվազն 3 × 3 սմ չափերի կտորները ամրացվում են, պատրաստված պարաֆինային հատվածները ներկվում են հեմատոքսիլին-էոզինով, իսկ ավելի մանրամասն ուսումնասիրության համար՝ Azur-P-էոզինով կամ Գրամով և մշակվում՝ օգտագործելով CHIC ռեակցիան։ Տիպիկ նշանսեպտիկ ֆոկուս - նեյտրոֆիլ ներթափանցում միկրոօրգանիզմների կուտակումների շուրջ: Միկրոօրգանիզմների տեսակը ճշգրիտ որոշելու համար նախընտրելի է կրիոստատի կամ պարաֆինային հատվածները մշակել լյումինեսցենտ հակամանրէային շիճուկներով։

Արյան անալիզը կատարվում է հետևյալ կերպ. Դիակային արյունը վերցվում է գանգի խոռոչը բացելուց առաջ։ Կրծքագեղձը հեռացնելուց և սրտի խոռոչներից պերիկարդը բացելուց հետո 5 մլ արյուն է լցվում ստերիլ ներարկիչի մեջ՝ սննդարար միջավայրի վրա պատվաստելու համար: Ախտորոշումն արդյունավետ է նաև արյան շիճուկում պրոկալցիտոնինի մակարդակի որոշմամբ։

Պրոգնոստիկ նշաններ

Սեպսիսի դեպքում մահվան հավանականության գնահատումը օբյեկտիվացնելու համար APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) սանդղակը ամենատեղեկատվականն է, այսինքն. սանդղակ սուր և քրոնիկ ֆունկցիոնալ փոփոխությունները գնահատելու համար:

Կան նաև այլ սանդղակներ, որոնք օգտագործվում են կրիտիկական պայմաններում և՛ օրգանների անբավարարությունը գնահատելու համար (օրինակ՝ MODS սանդղակը), և՛ մահվան ռիսկը կանխատեսելու համար (SAPS սանդղակ և այլն): Այնուամենայնիվ, SAPS միավորը ավելի քիչ տեղեկատվական է, քան APACHE II միավորը, և SOFA-ի բազմակի օրգանների դիսֆունկցիայի միավորը կլինիկորեն ավելի իմաստալից և ավելի հեշտ է օգտագործել, քան MODS միավորը:

Բուժում

Վիրաբուժական բուժումը ներառում է.

• վարակի աղբյուրի վերացում (սնամեջ օրգանների թերությունների վերացում, ծածկույթի հյուսվածքի թերությունների փակում և այլն); եթե անհնար է վերացնել վարակի աղբյուրը, վարակի աղբյուրն անջատված է (մոտակա ստոմա, շրջանցող անաստոմոզ) և/կամ սահմանազատված (տամպոնների տեղադրում, դրենաժային փրփուրի համակարգ);
• վերքերի սանիտարական մաքրում, նեկեկտոմիա (օզոնացված լուծույթների օգտագործում և հիպերբարիկ թթվածնացում՝ անաէրոբ պաթոգեններով թարախային վերքերի սանիտարական մաքրման կարևոր բաղադրիչ);
• օտար մարմինների, իմպլանտների, վարակված դրենաժների և կաթետերի հեռացում; շրջակա փափուկ հյուսվածքների վարակի բացակայության դեպքում հնարավոր է փոխարինել վարակված կաթետերը կամ դրենաժը ուղեցույցի երկայնքով.
• թարախային վերքերի և խոռոչների պատշաճ դրենաժ;
• սոուսներ.

Հակաբիոտիկի ընտրությունը նախքան մանրէաբանական հետազոտության արդյունքը ստանալը կախված է.

• վարակի աղբյուրի առկայության և գտնվելու վայրի վերաբերյալ.
• արդյոք համայնքում ձեռք բերված կամ հիվանդանոցային վարակը սեպսիս է առաջացրել.
• հիվանդության ծանրության վրա (սեպսիս, ծանր սեպսիս կամ սեպտիկ ցնցում);
• նախորդ հակաբիոտիկ թերապիայից;
• հակաբակտերիալ դեղամիջոցների անհատական ​​հանդուրժողականության վերաբերյալ.

Սեպսիսի հակաբիոտիկ թերապիայի համար կարբապենեմները, ցեֆալոսպորինները ամինոգիկոզիդների, գլիկոպեպտիդների և ֆտորկինոլոնների հետ համատեղ լինկոսամիդների կամ մետրոնիդազոլի հետ միասին մեծ նշանակություն ունեն:

Կարբապենեմներ(էրտապենեմ, իմիպենեմ, մերոպենեմ) բնութագրվում են հակամանրէային գործունեության ամենալայն սպեկտրով և օգտագործվում են ամենածանր դեպքերում՝ սեպսիսի համախտանիշի և սեպտիկ շոկի դեպքում։

Իմիպենեմից հրաժարվելն արդարացված է միայն երկու դեպքում՝ մենինգիտով, հնարավոր անբարենպաստ ռեակցիաների պատճառով (փոխարենը հնարավոր է մերոպենեմով բուժում) և կարբապենեմների նկատմամբ անզգայուն միկրոֆլորայի առկայության դեպքում (օրինակ՝ մեթիցիլին-դիմացկուն ստաֆիլոկոկ - MRSA): Էրտապենեմը, որն ակտիվ չէ Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ, ավելի հաճախ նշանակվում է համայնքից ձեռք բերված վարակների դեպքում:

ՑեֆալոսպորիններԲուժման մեջ լայնորեն կիրառվում են 3-րդ և 4-րդ սերունդները տարբեր տեսակներ sepsis. Անաէրոբ միկրոօրգանիզմների նկատմամբ նրանց թույլ ակտիվությունը պետք է հաշվի առնել և զուգակցել մետրոնիդազոլի կամ լինկոզամիդների հետ։

Ցանկալի է օգտագործել 3-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինները ամինոգիկոզիդների և մետրոնիդազոլի հետ։ Enterobacteriaceae-ով և Klebsiella-ով առաջացած sepsis-ի դեպքում ավելի ռացիոնալ է բուժումը cefepime-ով (4-րդ սերունդ):

Գլիկոպեպտիդներ(վանկոմիցին և տեյկոպլանին) նշանակվում են ներհիվանդանոցային գրամ-դրական վարակի հետևանքով առաջացած սեպսիսի դեպքում, ինչպիսին է MRSA-ն: Վանկոմիցին դիմացկուն ստաֆիլոկոկի համար օգտագործվում են ռիֆամպիցին և լինեզոլիդ:

Լինեզոլիդունի վանկոմիցինի նման ակտիվություն MRSA-ի, E. faecium-ի, կլոստրիդային վարակի դեմ, սակայն, համեմատելով վանկոմիցինի հետ, այն գործում է գրամ-բացասական անաէրոբների, մասնավորապես բակտերոիդների, ֆուզոբակտերիաների վրա: Գրամ-բացասական ֆլորայի մեծ սպեկտրով, նպատակահարմար է համատեղել լինեզոլիդը 3-4-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինների կամ ֆտորկինոլոնների հետ:

Ֆտորկինոլոններբարձր ակտիվ է գրամ-բացասական ֆլորայի դեմ, բայց ոչ ակտիվ անաէրոբների դեմ, հետևաբար դրանք հաճախ նշանակվում են մետրոնիդազոլի հետ համատեղ: Նրանց համադրությունը լինեզոլիդի հետ բարենպաստ է։ Վերջին տարիներին ավելի հաճախ օգտագործվում է գրամ դրական բակտերիաների դեմ ավելի մեծ ակտիվությամբ ֆտորկինոլոնների 2-րդ սերունդը (լևոֆլոքասին), ինչը թույլ է տալիս սեպսիսի մոնոթերապիան։

Պոլիմիքսին Բակտիվ միկրոօրգանիզմների լայն շրջանակի դեմ, ներառյալ բազմակայուն շտամները: Վաղուց հայտնի դեղամիջոցը, որը նախկինում չէր օգտագործվում նեյրո և նեֆրոտոքսիկության պատճառով, այժմ առաջարկվում է որպես այլ հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ կայուն հիվանդանոցային վարակների դեմ պայքարելու միջոց: Թունավորությունը չեզոքացվում է, երբ հեմոպերֆուզիան իրականացվում է պոլիմիքսին B-ով սյուների միջոցով:

Կասպոֆունգինը, ֆլուկոնազոլը և ամֆոտիցին B-ն (բնօրինակ կամ լիպոսոմային ձևով), որոնք հաճախ նշանակվում են հաջորդաբար, արդյունավետ են սեպսիսի սնկային ձևերի բուժման համար:

Էքստրակորպորալ դետոքսիկացիա

Հեմոֆիլտրացիա- գերակշռող միջին մոլեկուլային նյութերի և հեղուկների հեռացում արտամարմնային շրջանառվող արյունից կիսաթափանցիկ թաղանթի միջոցով ֆիլտրման և կոնվեկցիոն փոխանցման միջոցով:

Խոշոր մոլեկուլները, որոնք չեն անցնում հեմոֆիլտրով, կարող են ներծծվել նրա կողմից, բայց ցածր մոլեկուլային տոքսինները բավարար քանակությամբ չեն արտազատվում, ինչը խանգարում է հեմոֆիլտրացիայի արդյունավետ կիրառմանը երիկամային սուր անբավարարության դեպքում: Բացի այդ, մեթոդը պահանջում է հակաբիոտիկների չափաբաժինների ճշգրտում, քանի որ դրանց մի մասը արտազատվում է մարմնից:

Հեմոդիալիզ- ցածր մոլեկուլային քաշի տոքսինները և հեղուկը կիսաթափանցիկ թաղանթի միջոցով արտամարմնային շրջանառվող արյունից դիալիզատի լուծույթի մեջ հեռացնելու մեթոդ: Օգտագործվում է երիկամային անբավարարության զարգացման համար:

Հեմոդիաֆիլտրացիա- մեթոդ, որը հանդիսանում է հեմոֆիլտրացիայի և հեմոդիալիզի համադրություն: Օգտագործվում են ինչպես արյան ֆիլտրում փոխարինմամբ, այնպես էլ տոքսինների ֆիլտրում փոխանցում կիսաթափանցիկ թաղանթով։

Մեկուսացված ուլտրաֆիլտրացիա- հիվանդի մարմնից ավելորդ հեղուկի հեռացում բարձր թափանցելի թաղանթների միջոցով կոնվեկցիայի արդյունքում: Օգտագործվում է թոքային այտուցով սրտի անբավարարության դեպքում: Ընդլայնում է ինֆուզիոն թերապիայի հնարավորությունները։

Իմունոկորեկցիա.Ամենաարդյունավետը IgM-ով հարստացված մարդու իմունոգոլոբուլինների պատրաստումն է: Այս դեղամիջոցի 1 մլ պարունակում է 6 մգ IgA, 38 մգ IgG և 6 մգ IgM:

Ինֆուզիոն թերապիա- սեպսիսի բուժման անբաժանելի մասն է: Հիպովոլեմիան շտկվում է պլազմայի փոխարինող և ջրային էլեկտրոլիտային լուծույթներով: Ծանր հիպովոլեմիայի դեպքում, որը պահանջում է օրական 3 լիտրից ավելի հեղուկի ընդունում, նպատակահարմար է ներաորտալ ներարկումները:

Տրանսֆուզիոն թերապիաիրականացվում է սակավարյունությունը, լեյկոպենիան, թրոմբոցիտոպենիան և դիսպրոտեինեմիան դեղամիջոցներով և արյան բաղադրիչներով շտկելու համար: Արյան կարմիր բջիջների փոխներարկման ցուցում է հեմոգլոբինի նվազումը 70 գ/լ-ից ցածր:

Արյան ռեոլոգիական հատկությունների բարելավում, DIC համախտանիշի բուժում. Հեպարինը ներարկվում է միջինը 5 հազար միավորով: օրական երեք անգամ կամ ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ օրական մեկ անգամ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր (Ասպիրին, Կուրանտիլ, Տրենտալ): Ակտիվացված C սպիտակուցի (Sigris) 24 մկգ/կգ/ժ դոզան 96 ժամվա ընթացքում նշանակալիորեն նվազեցնում է մահվան վտանգը (19,4%) ոչ միայն թրոմբինի արտադրության արգելակման և ֆիբրինոլիզի ակտիվացման պատճառով, այլ նաև ուղղակիորեն: հակաբորբոքային և պաշտպանիչ ազդեցություն էնդոթելային բջիջների վրա:

Inotropic աջակցությունՍրտի ակտիվությունը բաղկացած է նորեպինեֆրինի, դոբութամինի, դոպամինի ժամանակին օգտագործումից մոնոթերապիայի տեսքով կամ այդ դեղերի համակցությամբ:

Թթվածնային թերապիա, արհեստական ​​օդափոխությունթոքերը (օդափոխիչներ) ուղղված են արյան թթվածնացման օպտիմալ մակարդակի պահպանմանը: Շնչառական աջակցության ցուցումներն են անարդյունավետ ինքնաբուխ շնչառությունը, սեպտիկ շոկը և մտավոր վիճակի խանգարումը:

Օդափոխումը ստանդարտ մակընթացային ծավալով և բարձր դրական վերջնական արտաշնչման ճնշմամբ կարող է առաջացնել ալվեոլային մակրոֆագների կողմից լրացուցիչ ցիտոկինների արտազատում: Ուստի օգտագործվում է մեխանիկական օդափոխություն՝ կրճատված մակընթացային ծավալով (6 մլ՝ 1 կգ մարմնի քաշի համար) և դրական վերջնական արտաշնչման ճնշմամբ (10-15 սմ ջրի սյունակ)։

Օգնվող շնչառության նախընտրելի եղանակը. Պարբերաբար կատարվում է թոքերի օդափոխություն հակված դիրքում, ինչը նպաստում է չգործող ալվեոլների ներգրավմանը գազափոխանակության մեջ:

Էնտերալ սնուցում sepsis-ի համար՝ սննդային աջակցության նախընտրելի մեթոդ: Սնունդը տրվում է հեղուկ, մանրացված արգանակները և հեղուկ շիլաները լավ են մարսվում։ Էնտերալ սնուցման համար հարմար է օգտագործել հավասարակշռված խառնուրդներ։ Այնուամենայնիվ, աղիքային ծանր պարեզի դեպքում և հետվիրահատական ​​վաղ շրջանում անհրաժեշտ է դիմել սննդանյութերի պարենտերալ կառավարմանը:

Պարենտերալ սնուցման դեպքում գլյուկոզան պետք է ծածկի օրգանիզմի էներգետիկ կարիքների մոտ 50%-ը: Բացի այդ, թրմվում են ամինաթթուների և ճարպային էմուլսիաների լուծույթներ։ Հավասարակշռված դեղամիջոցների հարմար կաթիլային ընդունում, որը ծածկում է ամենօրյա կարիքը սննդանյութեր(օրինակ, կենտրոնական խցիկ):

Ստամոքսային տասներկումատնյա աղիքի սթրեսային խոցի դեղորայքային կանխարգելումն ամենաարդյունավետն է 3-7 օրվա ընթացքում 40 մգ Օմեպրազոլի ներերակային 2 անգամ նշանակման դեպքում: Հիպերթթվային պայմաններում ցուցված է սուկրալֆատը՝ գաստրոպաշտպանիչ, որը պոլիմերացվում է թթվային միջավայրում՝ ձևավորելով սոսնձող պաշտպանիչ նյութ, որը ծածկում է խոցի մակերեսը 6 ժամ:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի պարեզի դեպքում անհրաժեշտ է նազոգաստիկ ինտուբացիա ստամոքսից լճացած պարունակության ժամանակին հեռացնելը կարող է առաջացնել ստամոքսային արյունահոսություն սուր խոցից կամ էրոզիայից:

Չկան միատեսակ առաջարկություններ ստերոիդ հորմոնների օգտագործման վերաբերյալ: Եթե ​​հիվանդը չունի վերերիկամային անբավարարություն, շատ հեղինակներ հրաժարվում են դրանք օգտագործել: Միևնույն ժամանակ, մակերիկամի անբավարարությունը հաճախ առաջանում է ծանր սեպսիսի և գրեթե միշտ սեպտիկ շոկի ժամանակ։ Այս դեպքերում նախընտրելի է հիդրոկորտիզոնի ընդունումը:

հեռանկարներ

Ներկայումս իրականացվում է Կլինիկական փորձարկումներնոր դեղամիջոցներ, որոնք արգելակում են բակտերիալ էնդոտոքսինը՝ լիպոպոլիսաքարիդը: Դրանցից արդյունավետ են տալակտոֆերինը (ռեկոմբինանտ լակտոֆերին), ռեկոմբինանտ ալկալային ֆոսֆատազը և լիպոպոլիսաքարիդների ադսորբցիայի նոր հեմոֆիլտրերը։

Մշակվում են դեղամիջոցներ, որոնք ուղղում են բորբոքային ռեակցիաների կասկադը, ինչպիսիք են CytoFab-ը, որը հակամարմին է ուռուցքային նեկրոզի գործոնի մի հատվածի դեմ, և ստատինները, որոնք ճնշում են մոնոցիտների մակերեսի վրա գտնվող Toll-անման հատուկ ընկալիչները: Փորձերը ցույց են տվել, որ հակաբորբոքային ցիտոկինների էքսպրեսիան նվազում է էստրոգենի ընկալիչների խթանմամբ, սակայն կլինիկական ուսումնասիրություններ դեռ չեն իրականացվել:

Հիպերկոագուլյացիայի և տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշը շտկելու համար օգտագործվում են հակաթրոմբին և թրոմբոմոդուլին հակաթրոմբին և թրոմբոմոդուլին, որոնք էական դեր են խաղում սեպսիսում բազմաթիվ օրգանների անբավարարության առաջացման գործում:

Ուլինաստատինի (սերինային պրոտեազի արգելակիչ) և Թիմոզին ալֆա-1 համակցության իմունոմոդուլացնող ազդեցությունը շարունակվում է ուսումնասիրվել, և ուսումնասիրվում են մեզենխիմային ցողունային բջիջների ներդրման և տարբերակման հնարավորությունները: Սա կարող է օգնել կանխել մանրէաբանական ավելորդ բեռի հետ կապված իմունոպրեսիան:

Դասախոսություն 12

Թարախային վարակի և դրա հետ մեկտեղ սեպսիսի խնդիրը արդիական մեծ նշանակություն ունի։ Դա պայմանավորված է առաջին հերթին թարախային վարակով հիվանդների թվի աճով, դրա ընդհանրացման հաճախականությամբ, ինչպես նաև դրա հետ կապված մահացության ծայրահեղ բարձր ցուցանիշով (մինչև 35-69%)։

Այս իրավիճակի պատճառները լավ հայտնի են, և շատ փորձագետներ դրանք կապում են ինչպես մակրոօրգանիզմի ռեակտիվության, այնպես էլ մանրէների կենսաբանական հատկությունների փոփոխության հետ՝ հակաբակտերիալ թերապիայի ազդեցության տակ:

Ըստ գրականության՝ տեսակետների միասնության վերաբերյալ կրիտիկական հարցեր sepsis խնդիրներ. Մասնավորապես:

Անհամաձայնություն կա սեպսիսի տերմինաբանության և դասակարգման մեջ.

Վերջապես որոշված ​​չէ, թե ինչ է սեպսիսը` հիվանդություն, թե թարախային պրոցեսի բարդություն;

Սեպսիսի կլինիկական ընթացքը դասակարգվում է տարբեր կերպ.

Վերոհիշյալ բոլորը հստակորեն ընդգծում են, որ ս sepsis-ի խնդրի շատ ասպեկտներ պահանջում են հետագա ուսումնասիրություն:

Պատմություն.«Սեպսիս» տերմինը ներդրվել է բժշկական պրակտիկա 4-րդ դարում Արիստոտելի կողմից, ով սեպսիս հասկացությունը սահմանեց որպես մարմնի թունավորում սեփական հյուսվածքի քայքայման արտադրանքով: Սեպսիսի վարդապետության զարգացումը դրա ձևավորման ողջ ժամանակահատվածում արտացոլում է բժշկական գիտության վերջին նվաճումները:

1865 թվականին Ն.Ի. Պիրոգովը, նույնիսկ հակասեպտիկների դարաշրջանից առաջ, առաջարկեց պարտադիր մասնակցությունորոշակի ակտիվ գործոնների սեպտիկ գործընթացի զարգացման մեջ, որոնց ներթափանցումը մարմնին կարող է զարգանալ սեպտիկեմիա:

19-րդ դարի վերջը նշանավորվեց մանրէաբանության ծաղկումով, պյոգենիկ և փտած ֆլորայի հայտնաբերմամբ։ Սեպսիսի պաթոգենեզում նրանք սկսեցին տարբերակել փտած թունավորումը (սապրեմիա կամ իխորեմիա), որը առաջացել է բացառապես գանգրենոզ ֆոկուսից արյուն ներթափանցող քիմիական նյութերի հետևանքով, իսկ արյան մեջ ձևավորված քիմիական նյութերի հետևանքով առաջացած փտած վարակից՝ այնտեղ ներթափանցած և այնտեղ գտնվող բակտերիաներից: Այս թունավորումներին տրվել է «սեպտիկեմիա» անվանումը, իսկ եթե արյան մեջ եղել են նաև թարախային բակտերիաներ՝ «սեպտիկոպեմիա»։

Քսաներորդ դարի սկզբին առաջ քաշվեց սեպտիկ ֆոկուսի հայեցակարգը (Schotmuller), ով այս տեսանկյունից դիտարկեց սեպսիսի ուսմունքի պաթոգենետիկ հիմքերը։ Այնուամենայնիվ, Շոտմյուլերը սեպսիսի զարգացման ողջ գործընթացը նվազեցրեց առաջնային ֆոկուսի ձևավորմանը և դրանից բխող մանրէների ազդեցությանը պասիվ գոյություն ունեցող մակրոօրգանիզմի վրա:

Ի.

20-րդ դարի կեսերը նշանավորվեց սեպսիսի մանրէաբանական տեսության զարգացմամբ, որը սեպսիսը համարում էր «կլինիկական-մանրէաբանական» հասկացություն։ Այս տեսությունը պաշտպանել է Ն.Դ.Ստրաժեսկոն (1947): Մանրէաբանական հայեցակարգի կողմնակիցները բակտերեմիան համարում էին սեպսիսի մշտական ​​կամ ընդհատվող հատուկ ախտանիշ: Թունավոր հայեցակարգի հետևորդները, չմերժելով մանրէաբանական ներխուժման դերը, տեսան, առաջին հերթին, հիվանդության կլինիկական դրսևորումների ծանրության պատճառը։ Օրգանիզմը տոքսիններով թունավորելիս առաջարկվեց «սեպսիս» տերմինը փոխարինել «տոքսիկ սեպտիկեմիա» տերմինով։

1984 թվականի մայիսին Թբիլիսիում տեղի ունեցած սեպսիսի վերաբերյալ Վրացական ԽՍՀ հանրապետական ​​կոնֆերանսում կարծիք է արտահայտվել «սեպսիսոլոգիայի» գիտության ստեղծման անհրաժեշտության մասին։ Այս կոնֆերանսում հենց ս sepsis հասկացության սահմանումը բուռն քննարկումների տեղիք տվեց: Առաջարկվել է սեպսիսը սահմանել որպես մարմնի լիմֆոիդ համակարգի դեկոմպենսացիա (Ս.Պ. Գուրևիչ), որպես օրգանիզմ ներթափանցող տոքսինների ինտենսիվության և օրգանիզմի դետոքսիկացնող ունակության անհամապատասխանություն (Ա.Ն. Արդամացկի)։ Մ.Ի.Լիտկինը տվել է սեպսիսի հետևյալ սահմանումը. սեպսիսը ընդհանրացված վարակ է, որի դեպքում, հակավարակիչ պաշտպանական ուժերի նվազման պատճառով, մարմինը կորցնում է վարակը առաջնային ֆոկուսից դուրս ճնշելու ունակությունը:

Հետազոտողների մեծամասնությունը կարծում է, որ ս sepsis-ը վարակիչ հիվանդության ընդհանրացված ձև է, որն առաջանում է միկրոօրգանիզմների և դրանց տոքսինների կողմից ծանր ֆոնի վրա: երկրորդական իմունային անբավարարություն. Այս հիվանդների համար հակաբակտերիալ թերապիայի հարցերն այսօր համարվում են որոշ չափով մշակված, մինչդեռ իմունոկորեկցիայի շատ չափանիշներ մնում են անհասկանալի։

Մեր կարծիքով, այս պաթոլոգիական գործընթացին կարելի է տալ հետևյալ սահմանումը. sepsis- ծանր ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային հիվանդությունամբողջ մարմնի, որն առաջանում է, երբ մեծ քանակությամբ թունավոր տարրեր (մանրէներ կամ դրանց տոքսիններ) մտնում են արյուն՝ դրա պաշտպանիչ ուժերի կտրուկ խախտման արդյունքում։

Sepsis-ի հարուցիչները.Ս sepsis-ի հարուցիչները կարող են լինել գրեթե բոլոր գոյություն ունեցող պաթոգեն և պատեհապաշտ բակտերիաները: Ամենից հաճախ սեպսիսի առաջացմանը մասնակցում են ստաֆիլոկոկները, streptococci, Pseudomonas aeruginosa, Proteus բակտերիաները, անաէրոբ ֆլորայի բակտերիաները և բակտերոիդները: Համաձայն ամփոփ վիճակագրության՝ ս sepsis-ի զարգացմանը մասնակցում են ստաֆիլոկոկները սեպսիսի բոլոր դեպքերի 39-45%-ում: Դա պայմանավորված է ստաֆիլոկոկի պաթոգենիկ հատկությունների խստությամբ, որը կապված է տարբեր թունավոր նյութեր արտադրելու նրանց ունակության հետ՝ հեմոլիզինների, լեյկոտոքսինի, դերմոնեկրոտոքսինի, էնտերոտոքսինի համալիր:

Մուտքի դարպասՍեպսիսի դեպքում դիտարկվում է մարմնի հյուսվածքի մեջ մանրէաբանական գործոնի ներթափանցման վայրը: Սովորաբար դրանք մաշկի կամ լորձաթաղանթների վնաս են: Մարմնի հյուսվածքներում հայտնվելով՝ միկրոօրգանիզմները առաջացնում են բորբոքային գործընթացի զարգացում իրենց ներածման տարածքում, որը սովորաբար կոչվում է. առաջնային սեպտիկ ֆոկուս. Այդպիսի առաջնային օջախներ կարող են լինել տարբեր վերքերը (տրավմատիկ, վիրաբուժական) և փափուկ հյուսվածքների տեղային թարախային պրոցեսները (թարախակալում, կարբունկուլ, թարախակույտ)։ Ավելի հազվադեպ, ս sepsis-ի զարգացման առաջնային ուշադրությունը քրոնիկ թարախային հիվանդություններն են (թրոմբոֆլեբիտ, օստեոմիելիտ, տրոֆիկ խոցեր) և էնդոգեն վարակ (տոնզիլիտ, սինուսիտ, ատամնաբուժական գրանուլոմա և այլն):

Ամենից հաճախ առաջնային ֆոկուսը գտնվում է մանրէաբանական գործոնի ներդրման վայրում, բայց երբեմն այն կարող է տեղակայվել մանրէների ներածման վայրից հեռու (հեմատոգեն օստեոմիելիտ՝ ոսկրային ֆոկուս, որը գտնվում է ներածման վայրից հեռու։ միկրոբ):

Ինչպես ցույց են տվել վերջին տարիների ուսումնասիրությունները, երբ մարմնի ընդհանուր բորբոքային ռեակցիան տեղի է ունենում տեղային պաթոլոգիական պրոցեսին, հատկապես երբ բակտերիաները մտնում են արյուն, մարմնի տարբեր հյուսվածքներում հայտնվում են նեկրոզի տարբեր հատվածներ, որոնք դառնում են առանձին միկրոբների և մանրէների տեղակայման վայրեր: ասոցիացիաները կարգավորվում են, ինչը հանգեցնում է զարգացման երկրորդական թարախային օջախներ, այսինքն. զարգացում սեպտիկ մետաստազներ.

Այս զարգացումը պաթոլոգիական գործընթացսեպսիսի համար - առաջնային սեպտիկ ֆոկուս – արյան մեջ թունավոր նյութերի ներմուծում – սեպսիսառաջացրել է սեպսիսի նշանակումը որպես երկրորդականհիվանդություններ, և որոշ փորձագետներ, դրա հիման վրա, համարում են սեպսիս բարդությունհիմնական թարախային հիվանդություն.

Միաժամանակ որոշ հիվանդների մոտ սեպտիկ պրոցեսը զարգանում է առանց արտաքին տեսանելի առաջնային ֆոկուսի, ինչը չի կարող բացատրել ս sepsis-ի զարգացման մեխանիզմը։ Այս տեսակի sepsis կոչվում է առաջնայինկամ կրիպտոգեն:Այս տեսակի sepsis հազվադեպ է կլինիկական պրակտիկայում:

Քանի որ սեպսիսը ավելի տարածված է այն հիվանդությունների դեպքում, որոնք, ըստ իրենց էթիոպաթոգենետիկ բնութագրերի, պատկանում են վիրաբուժական խմբին, հայեցակարգը հաստատվել է գրականության մեջ. վիրաբուժական sepsis.

Գրականության տվյալները ցույց են տալիս, որ ս sepsis-ի էթոլոգիական բնութագրերը լրացվում են մի շարք անուններով: Այսպիսով, պայմանավորված է նրանով, որ սեպսիսը կարող է զարգանալ դրանից հետո առաջացող բարդություններից հետո վիրաբուժական վիրահատություններ, վերակենդանացման միջոցներ և ախտորոշիչ ընթացակարգեր, առաջարկվում է անվանել այդպիսի սեպսիս նազոկոմիալ(ձեռք բերվել է հիվանդանոցային հաստատությունում) կամ Յատրոգեն:

Դասակարգում sepsis.Շնորհիվ այն բանի, որ sepsis- ի զարգացման մեջ գլխավոր դերըՄանրէաբանական գործոնը դեր է խաղում գրականության մեջ, հատկապես արտասահմանյան գրականության մեջ, ընդունված է տարբերակել սեպսիսը՝ ըստ դրա առաջացնող միկրոբի՝ ստաֆիլոկոկային, ստրեպտոկոկային, կոլիբացիլային, պսեւդոմոնասի և այլն։ Ս sepsis-ի այս բաժանումը կարևոր գործնական նշանակություն ունի, քանի որ որոշում է այս գործընթացի թերապիայի բնույթը: Այնուամենայնիվ, միշտ չէ, որ հնարավոր է սեպսիսի կլինիկական պատկերով հիվանդի արյունից մեկուսացնել հարուցիչը, և որոշ դեպքերում հնարավոր է բացահայտել հիվանդի արյան մեջ մի քանի միկրոօրգանիզմների ասոցիացիայի առկայությունը: Եվ վերջապես, սեպսիսի կլինիկական ընթացքը կախված է ոչ միայն պաթոգենից և դրա չափաբաժնից, այլև մեծ չափով հիվանդի օրգանիզմի ռեակցիայի բնույթից այս վարակին (առաջին հերթին նրա իմունային ուժերի թուլացման աստիճանից), ինչպես նաև. մի շարք այլ գործոններ՝ ուղեկցող հիվանդություններ, հիվանդի տարիք, մակրոօրգանիզմի սկզբնական վիճակ։ Այս ամենը թույլ է տալիս ասել, որ իռացիոնալ է սեպսիսը դասակարգել միայն հարուցչի տեսակի համաձայն։

Սեպսիսի դասակարգումը հիմնված է զարգացման գործոնի արագության վրա կլինիկական նշաններհիվանդությունները և դրանց դրսևորումների ծանրությունը. Ըստ պաթոլոգիական գործընթացի կլինիկական ընթացքի տեսակի, սեպսիսը սովորաբար բաժանվում է. ֆուլմինանտ, սուր, ենթասուր և քրոնիկ:

Քանի որ սեպսիսի դեպքում հնարավոր է պաթոլոգիական գործընթացի երկու տեսակ՝ սեպսիս առանց երկրորդական թարախային օջախների ձևավորման և մարմնի տարբեր օրգաններում և հյուսվածքներում թարախային մետաստազների ձևավորմամբ, կլինիկական պրակտիկայում ընդունված է դա հաշվի առնել՝ որոշելու ծանրությունը: ս sepsis. Հետևաբար, առանձնանում է սեպսիս առանց մետաստազների. սեպտիկեմիաև սեպսիս մետաստազներով - սեպտիկոպեմիա.

Այսպիսով, ս sepsis-ի դասակարգման կառուցվածքը կարելի է ներկայացնել հետևյալ սխեմայով. Այս դասակարգումը թույլ է տալիս բժշկին սեպսիսի յուրաքանչյուր առանձին դեպքում ներկայացնել հիվանդության էթիոպաթոգենեզը և ընտրել ճիշտ բուժման ծրագիր:

Բազմաթիվ փորձարարական հետազոտություններ և կլինիկական դիտարկումներ ցույց են տվել, որ ս sepsis-ի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունի հետևյալը՝ 1- հիվանդի օրգանիզմի նյարդային համակարգի վիճակը. 2- նրա ռեակտիվության վիճակը և 3- պաթոլոգիական պրոցեսի տարածման անատոմիական և ֆիզիոլոգիական պայմանները.

Այսպիսով, պարզվել է, որ մի շարք պայմաններում, որտեղ առկա է նեյրոկարգավորիչ պրոցեսների թուլացում, առանձնահատուկ նախատրամադրվածություն կա սեպսիսի զարգացման համար։ Կենտրոնական նյարդային համակարգի խորը փոփոխություններ ունեցող մարդկանց մոտ ս sepsis զարգանում է շատ ավելի հաճախ, քան նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի չունեցող մարդկանց մոտ:

Սեպսիսի զարգացմանը նպաստում են մի շարք գործոններ, որոնք նվազեցնում են հիվանդի մարմնի ռեակտիվությունը: Այս գործոնները ներառում են.

Շոկային վիճակ, որը զարգանում է վնասվածքի հետևանքով և ուղեկցվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայով.

Վնասվածքին ուղեկցող արյան զգալի կորուստ;

Տարբեր վարակիչ հիվանդություններ, որոնք նախորդում են հիվանդի մարմնում բորբոքային գործընթացի կամ վնասվածքի զարգացմանը.

թերսնուցում, վիտամինի անբավարարություն;

էնդոկրին և նյութափոխանակության հիվանդություններ;

Հիվանդի տարիքը (երեխաները և տարեցները ավելի հեշտությամբ են ազդում սեպտիկ գործընթացի վրա և ավելի քիչ են հանդուրժում այն):

Խոսելով անատոմիական և ֆիզիոլոգիական պայմանների մասին, որոնք դեր են խաղում սեպսիսի առաջացման գործում, պետք է նշել. հետեւյալ գործոնները:

1 – առաջնային ֆոկուսի չափը (որքան մեծ է առաջնային ֆոկուսը, այնքան մեծ է օրգանիզմի թունավորման զարգացման հավանականությունը, վարակի ներմուծումը արյան մեջ, ինչպես նաև ազդեցություն կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա);

2 – առաջնային ֆոկուսի տեղայնացում (ֆոկուսի գտնվելու վայրը մեծ երակային գծերի մոտակայքում նպաստում է սեպսիսի՝ գլխի և պարանոցի փափուկ հյուսվածքների զարգացմանը);

3 – արյան մատակարարման բնույթն այն հատվածին, որտեղ գտնվում է առաջնային ֆոկուսը (որքան վատ է արյան մատակարարումը հյուսվածքին, որտեղ գտնվում է առաջնային ֆոկուսը, այնքան ավելի հաճախ է առաջանում սեպսիսի զարգացման հավանականությունը);

4 – օրգաններում ռետիկուլոէնդոթելիային համակարգի զարգացում (զարգացած RES-ով օրգաններն ավելի արագ են ազատվում վարակից, իսկ թարախային վարակը նրանց մոտ զարգանում է ավելի հազվադեպ):

Թարախային հիվանդությամբ հիվանդի մոտ այս գործոնների առկայությունը պետք է բժշկին զգուշացնի այս հիվանդի մոտ սեպսիսի զարգացման հնարավորության մասին։ Ընդհանուր կարծիքի համաձայն՝ օրգանիզմի ռեակտիվության խախտումն այն ֆոնն է, որի դեմ տեղային թարախային վարակը հեշտությամբ կարող է վերածվել իր ընդհանրացված ձևի՝ ս sepsis-ի։

Սեպսիսով հիվանդին արդյունավետ բուժելու համար անհրաժեշտ է լավ իմանալ, թե ինչ փոփոխություններ են տեղի ունենում նրա մարմնում այս պաթոլոգիական պրոցեսի ընթացքում (դիագրամ):

Սեպսիսի հիմնական փոփոխությունները կապված են.

1- հեմոդինամիկ խանգարումներ;

2- շնչառական խնդիրներ;

3- լյարդի և երիկամների ֆունկցիայի խանգարում;

4- մարմնի ներքին միջավայրում ֆիզիկական և քիմիական փոփոխությունների զարգացում.

5- ծայրամասային արյան խանգարումներ;

6- մարմնի իմունաբանական համակարգում տեղաշարժեր.

Հեմոդինամիկ խանգարումներ.Կենտրոնական տեղ են զբաղեցնում սեպսիսի հեմոդինամիկ խանգարումները։ Սեպսիսի առաջին կլինիկական նշանները կապված են սրտանոթային համակարգի աշխատանքի խանգարման հետ։ Այս խանգարումների ծանրության և ծանրության աստիճանը որոշվում է բակտերիալ թունավորմամբ, նյութափոխանակության գործընթացների խորությամբ, հիպովոլեմիայի աստիճանով և մարմնի փոխհատուցող և հարմարվողական ռեակցիաներով:

Սեպսիսի ժամանակ բակտերիալ թունավորման մեխանիզմները զուգակցվում են «փոքր ելքային համախտանիշի» հասկացության մեջ, որը բնութագրվում է հիվանդի մարմնում սրտի արտանետման և ծավալային արյան հոսքի արագ նվազմամբ, հաճախակի փոքր զարկերակով, մաշկի գունատությամբ և մարմարով: արյան ճնշման նվազում. Դրա պատճառը սրտամկանի կծկվող ֆունկցիայի նվազումն է, շրջանառվող արյան ծավալի (CBV) նվազումը և անոթային տոնուսի նվազումը։ Մարմնի ընդհանուր թարախային թունավորման ժամանակ արյան շրջանառության խանգարումները կարող են զարգանալ այնքան արագ, որ կլինիկականորեն դա արտահայտվում է որպես մի տեսակ շոկային ռեակցիա՝ «թունավոր-վարակիչ շոկ»։

Անոթային անպատասխանատվության առաջացմանը նպաստում է նաև նյարդահումորալ հսկողության կորուստը, որը կապված է կենտրոնական նյարդային համակարգի և ծայրամասային կարգավորիչ մեխանիզմների վրա միկրոբների և մանրէների քայքայման արտադրանքի ազդեցության հետ:

Հեմոդինամիկ խանգարումներ (ցածր սրտի արտադրություն, լճացում միկրո շրջանառության համակարգում) բջջային հիպոքսիայի և նյութափոխանակության խանգարումներ, հանգեցնում է արյան մածուցիկության բարձրացման, առաջնային թրոմբի առաջացման, որն իր հերթին առաջացնում է միկրոշրջանառության խանգարումների՝ DIC համախտանիշի զարգացում, որոնք առավել արտահայտված են թոքերում և երիկամներում։ Զարգանում է «շոկային թոքի» և «շոկային երիկամի» պատկեր:

Շնչառական խնդիրներ. Շնչառական պրոգրեսիվ անբավարարություն, ընդհուպ մինչև «շոկային թոքի» զարգացումը, բնորոշ է սեպսիսի բոլոր կլինիկական ձևերին: Շնչառական անբավարարության առավել ցայտուն նշաններն են՝ շնչահեղձությունը՝ արագ շնչառությամբ և մաշկի ցիանոզը։ Դրանք առաջանում են հիմնականում շնչառական մեխանիզմի խանգարումներով։

Ամենից հաճախ, sepsis- ում շնչառական անբավարարության զարգացումը պայմանավորված է թոքաբորբով, որը տեղի է ունենում հիվանդների 96% -ով, ինչպես նաև ցրված ներանոթային կոագուլյացիայի զարգացումով թրոմբոցիտների ագրեգացմամբ և թոքային մազանոթներում արյան խցանումների ձևավորմամբ (DIC համախտանիշ): Շնչառական անբավարարության ավելի հազվադեպ պատճառ է հանդիսանում թոքային այտուցի զարգացումը արյան մեջ օնկոզային ճնշման զգալի նվազման պատճառով՝ ծանր հիպոպրոտեինեմիայով:

Սրան պետք է ավելացնել, որ շնչառական անբավարարություն կարող է զարգանալ թոքերի մեջ երկրորդային թարախակույտերի առաջացման պատճառով այն դեպքերում, երբ սեպսիսը առաջանում է սեպտիկոպեմիայի տեսքով։

Արտաքին շնչառության խանգարումը սեպսիսի ժամանակ առաջացնում է արյան գազային բաղադրության փոփոխություններ՝ զարգանում է զարկերակային հիպոքսիա և նվազում pCO 2-ը:

Փոփոխություններ լյարդի և երիկամների մեջ sepsis-ում դրանք արտահայտված են և դասակարգվում են որպես թունավոր-վարակիչ հեպատիտ և նեֆրիտ:

Թունավոր-վարակիչ հեպատիտը հանդիպում է սեպսիսի դեպքերի 50-60%-ում և կլինիկորեն դրսևորվում է դեղնախտի զարգացմամբ: Լյարդի վնասումը սեպսիսի ժամանակ բացատրվում է տոքսինների ազդեցությամբ լյարդի պարենխիմի վրա, ինչպես նաև լյարդի պերֆուզիայի խանգարմամբ:

Երիկամային դիսֆունկցիան մեծ նշանակություն ունի սեպսիսի պաթոգենեզի և կլինիկական դրսևորումների համար։ Թունավոր նեֆրիտը հանդիպում է սեպսիսով հիվանդների 72%-ի մոտ: Բացի սեպսիսի ժամանակ երիկամների հյուսվածքում զարգացող բորբոքային պրոցեսից, երիկամների դիսֆունկցիան առաջանում է դրանցում զարգացող DIC համախտանիշով, ինչպես նաև juxtomedullary գոտում անոթների լայնացումով, ինչը նվազեցնում է մեզի արտազատման արագությունը գլոմերուլում:

ԴիսֆունկցիաՍեպսիսով հիվանդի մարմնի կենսական օրգանները և համակարգերը և դրա արդյունքում նյութափոխանակության գործընթացների խանգարումները հանգեցնում են արտաքին տեսքի. ֆիզիկաքիմիական տեղաշարժերհիվանդի մարմնի ներքին միջավայրում.

Այս դեպքում տեղի է ունենում հետևյալը.

ա) թթու-բազային վիճակի (ALS) փոփոխություն ինչպես ացիդոզի, այնպես էլ ալկալոզի նկատմամբ.

բ) ծանր հիպոպրոտեինեմիայի զարգացում, որը հանգեցնում է պլազմայի բուֆերային հզորության դիսֆունկցիայի.

գ) Լյարդի անբավարարության զարգացումը խորացնում է հիպոպրոտեինեմիայի զարգացումը, առաջացնելով հիպերբիլիրուբինեմիա՝ ածխաջրային նյութափոխանակության խանգարում, որն արտահայտվում է հիպերգլիկեմիայի մեջ։ Հիպոպրոտեինեմիան առաջացնում է պրոտոմբինի և ֆիբրինոգենի մակարդակի նվազում, որն արտահայտվում է կոագուլոպաթիկ համախտանիշի (DIC համախտանիշ) զարգացմամբ։

դ) Երիկամների ֆունկցիայի խանգարումը նպաստում է թթու-բազային հավասարակշռության խախտմանը և ազդում է ջուր-էլեկտրոլիտ նյութափոխանակություն. Հատկապես տուժում է կալիում-նատրիումի նյութափոխանակությունը։

Ծայրամասային արյան խանգարումներհամարվում են սեպսիսի օբյեկտիվ ախտորոշիչ չափանիշ: Այս դեպքում բնորոշ փոփոխություններ են հայտնաբերվում ինչպես կարմիր, այնպես էլ սպիտակ արյան բանաձեւում։

Ս sepsis ունեցող հիվանդները ունեն ծանր անեմիա: Սեպսիսով հիվանդների արյան մեջ էրիթրոցիտների քանակի նվազման պատճառը և՛ կարմիր արյան բջիջների ուղղակի քայքայումն է (հեմոլիզը)՝ տոքսինների ազդեցության տակ, և՛ էրիտրոպոեզի արգելակումը տոքսինների ազդեցության արդյունքում։ արյունաստեղծ օրգանների վրա (ոսկրածուծ):

Սեպսիսի բնորոշ փոփոխությունները նշվում են հիվանդների սպիտակ արյան բանաձևում: Դրանք ներառում են՝ լեյկոցիտոզ՝ նեյտրոֆիլ տեղաշարժով, լեյկոցիտային բանաձևի կտրուկ «երիտասարդացում» և լեյկոցիտների թունավոր հատիկավորում։ Հայտնի է, որ որքան բարձր է լեյկոցիտոզը, այնքան ավելի ընդգծված է օրգանիզմի ինֆեկցիայի արձագանքի ակտիվությունը: Լեյկոցիտային բանաձևի ընդգծված փոփոխություններն ունեն նաև որոշակի պրոգնոստիկ նշանակություն՝ որքան ցածր է լեյկոցիտոզը, այնքան մեծ է սեպսիսի անբարենպաստ ելքի հավանականությունը:

Սեպսիսի ժամանակ ծայրամասային արյան փոփոխությունները դիտարկելիս անհրաժեշտ է կենտրոնանալ տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի վրա (DIC): Այն հիմնված է արյան ներանոթային կոագուլյացիայի վրա՝ հանգեցնելով օրգանի անոթներում միկրո շրջանառության շրջափակման, թրոմբոցային պրոցեսների և արյունազեղումների, հյուսվածքների հիպոքսիայի և ացիդոզի։

Սեպսիսի ժամանակ DIC համախտանիշի զարգացման ձգան մեխանիզմը էկզոգեն (բակտերիալ տոքսիններ) և էնդոգեն (հյուսվածքային թրոմբոբլաստներ, հյուսվածքների քայքայման արտադրանք և այլն) գործոններն են: Մեծ դեր է խաղում նաև հյուսվածքների և պլազմայի ֆերմենտային համակարգերի ակտիվացումը։

DIC համախտանիշի զարգացման մեջ առանձնանում են երկու փուլ, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի իր կլինիկական և լաբորատոր պատկերը։

Առաջին փուլբնութագրվում է ներանոթային կոագուլյացիայով և դրա ձևավորված տարրերի ագրեգացմամբ (հիպերկոագուլյացիա, պլազմային ֆերմենտային համակարգերի ակտիվացում և միկրոանոթային համակարգի շրջափակում): Արյունը հետազոտելիս նշվում է մակարդման ժամանակի կրճատում, պլազմայի հանդուրժողականությունը հեպարինին և պրոտոմբինային ինդեքսին մեծանում է, իսկ ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիան մեծանում է։

Մեջ երկրորդ փուլկոագուլյացիայի մեխանիզմները սպառված են. Այս ժամանակահատվածում արյունը պարունակում է մեծ քանակությամբ ֆիբրինոլիզի ակտիվացնողներ, բայց ոչ թե արյան մեջ հակամակարդիչի ի հայտ գալու, այլ հակակոագուլանտ մեխանիզմների սպառման պատճառով։ Կլինիկականորեն դա դրսևորվում է հստակ հիպոկոագուլյացիայով, մինչև արյան ամբողջական մակարդում, ֆիբրինոգենի քանակի և պրոտոմբինային ինդեքսի արժեքի նվազում: Տեղի է ունենում թրոմբոցիտների և կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում։

Իմունային տեղաշարժեր.Սեպսիսը դիտարկելով որպես մակրո- և միկրոօրգանիզմների բարդ փոխհարաբերության արդյունք, անհրաժեշտ է ընդգծել, որ վարակի առաջացման և ընդհանրացման գործում առաջատար դերը տրվում է օրգանիզմի պաշտպանական վիճակին: Մարմնի վարակի դեմ պաշտպանվելու տարբեր մեխանիզմներից կարևոր դերպատկանում է իմունային համակարգին.

Ինչպես ցույց են տալիս բազմաթիվ հետազոտություններ, սուր սեպտիկ պրոցեսը զարգանում է իմունային համակարգի տարբեր մասերում զգալի քանակական և որակական փոփոխությունների ֆոնին: Այս փաստը պահանջում է նպատակային իմունոթերապիա սեպսիսի բուժման մեջ:

Վերջին հրապարակումներում տեղեկություններ են հայտնվել ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության մակարդակի տատանումների և որոշների նկատմամբ ընտրողական զգայունության մասին։ վարակիչ հիվանդություններորոշակի արյան խմբեր ունեցող անձինք՝ ըստ ABO համակարգի. Ըստ գրականության՝ սեպսիսն առավել հաճախ զարգանում է արյան A(II) և AB(IV) խմբերի, իսկ ավելի քիչ՝ O(1) և B(III) խմբերի մոտ: Նշվում է, որ արյան A(II) և AB(IV) խմբեր ունեցող մարդկանց մոտ արյան շիճուկի մանրէասպան ակտիվությունը ցածր է:

Հայտնաբերված հարաբերական հարաբերությունները ենթադրում են մարդկանց արյան խմբի որոշման կլինիկական կախվածություն՝ կանխատեսելու նրանց զգայունությունը վարակի զարգացման և դրա ընթացքի ծանրության համար:

Սեպսիսի կլինիկա և ախտորոշում.Վիրահատական ​​սեպսիսի ախտորոշումը պետք է հիմնված լինի հետևյալ կետերի վրա՝ սեպտիկ ֆոկուսի առկայություն, կլինիկական պատկեր և արյան կուլտուրա։

Որպես կանոն, sepsis առանց առաջնային ուշադրության չափազանց հազվադեպ է: Ուստի որոշակի կլինիկական պատկերով օրգանիզմում ցանկացած բորբոքային պրոցեսի առկայությունը պետք է ստիպի բժշկին ենթադրել հիվանդի մոտ սեպսիսի զարգացման հնարավորությունը։

Սուր ս sepsis-ը բնութագրվում է հետևյալ կլինիկական դրսևորումներով՝ մարմնի բարձր ջերմաստիճան (մինչև 40-41 0 C)՝ աննշան տատանումներով; սրտի հաճախության և շնչառության բարձրացում; սաստիկ սարսուռմարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմանը նախորդող; լյարդի և փայծաղի չափի մեծացում; հաճախ մաշկի և սկլերայի icteric գունաթափման և անեմիայի տեսքը: Սկզբում առաջացող լեյկոցիտոզը հետագայում կարող է փոխարինվել արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի նվազմամբ։ Արյան կուլտուրաները բացահայտում են բակտերիաների բջիջները:

Հիվանդի մոտ մետաստատիկ պիեմիկ օջախների հայտնաբերումը հստակ ցույց է տալիս սեպտիկեմիայի փուլի անցումը սեպտիկոպեմիայի փուլին:

Մեկը ընդհանուր ախտանիշներսեպսիսի մեջ է ջերմություն հիվանդի մարմինը, որը երեք տիպի է՝ ալիքաձև, տատանվող և շարունակաբար բարձր: Ջերմաստիճանի կորը սովորաբար արտացոլում է sepsis-ի տեսակը: Ս sepsis- ում ընդգծված ջերմաստիճանային ռեակցիայի բացակայությունը չափազանց հազվադեպ է:

Անընդհատ բարձր ջերմաստիճանբնորոշ է սեպտիկ պրոցեսի ծանր ընթացքին, առաջանում է դրա առաջընթացի ընթացքում՝ բոցավառ սեպսիսով, սեպտիկ շոկով կամ ծայրահեղ ծանր սուր սեպսիսով:

Փոխանցման տեսակըջերմաստիճանի կորը նկատվում է թարախային մետաստազներով սեպսիսի ժամանակ։ Հիվանդի մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է, երբ վարակը ճնշվում է, և թարախային ֆոկուսը վերանում է, և աճում է, երբ այն ձևավորվում է:

Ալիքի տեսակըջերմաստիճանի կորը տեղի է ունենում ենթասուր sepsis-ի ժամանակ, երբ հնարավոր չէ վերահսկել վարակիչ գործընթացև արմատապես հեռացնել թարախային օջախները։

Խոսելով սեպսիսի այնպիսի ախտանիշի մասին, ինչպիսին է բարձր ջերմաստիճանը, պետք է հիշել, որ այս ախտանիշը բնորոշ է նաև ընդհանուր թարախային թունավորմանը, որն ուղեկցում է ցանկացած տեղային բորբոքային պրոցեսի, որը բավականին ակտիվորեն տեղի է ունենում հիվանդի մարմնի թույլ պաշտպանիչ ռեակցիայով: Սա մանրամասն քննարկվեց նախորդ դասախոսության մեջ:

Այս դասախոսության մեջ հարկ է կանգ առնել հետևյալ հարցի վրա՝ ե՞րբ է թունավորման վիճակը վերածվում սեպտիկ վիճակի թարախային բորբոքային պրոցես ունեցող հիվանդի մոտ՝ ուղեկցվող օրգանիզմի ընդհանուր ռեակցիայով։

Դավիդովսկու հայեցակարգը (1944, 1956) մասին թարախային-ռեզորբիվ ջերմությունորպես «նորմալ օրգանիզմի» նորմալ ընդհանուր ռեակցիա տեղային թարախային վարակի նկատմամբ, մինչդեռ սեպսիսի դեպքում այս ռեակցիան առաջանում է թարախային վարակի նկատմամբ հիվանդի ռեակտիվության փոփոխությամբ։

Թարախային-ռեզորբտիվ տենդը հասկացվում է որպես սինդրոմ, որն առաջանում է հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի թարախային ֆոկուսից (թարախային վերք, թարախային բորբոքային ֆոկուս) ռեզորբցիայի արդյունքում, ինչը հանգեցնում է ընդհանուր երևույթների (38 0 C-ից բարձր ջերմաստիճան, դող, ընդհանուր թունավորման նշաններ): և այլն): Միևնույն ժամանակ, թարախային-ռեզորբիվ տենդը բնութագրվում է ընդհանուր ծանրության երևույթների ամբողջական համապատասխանությամբ. պաթոլոգիական փոփոխություններտեղական բռնկման ժամանակ: Որքան ընդգծված է վերջինս, այնքան ակտիվ է բորբոքման ընդհանուր նշանների դրսեւորումը։ Թարախային-ռեզորպցիոն տենդը սովորաբար առաջանում է առանց վատթարացման ընդհանուր վիճակ, եթե տեղային ֆոկուսի տարածքում բորբոքային պրոցեսի ավելացում չկա։ Տեղական վարակի աղբյուրի արմատական ​​վիրաբուժական բուժումից հետո մոտակա օրերին (սովորաբար մինչև 7 օր), եթե նեկրոզի օջախները հեռացվեն, բացվեն արտահոսքերը և թարախով գրպանները, բորբոքման ընդհանուր ախտանիշները կտրուկ նվազում են կամ ամբողջությամբ անհետանում:

Այն դեպքերում, երբ արմատական ​​վիրահատությունից և հակաբակտերիալ թերապիայից հետո թարախային-ռեզորբտիվ տենդի ախտանիշները նշված ժամկետում չեն անհետանում, և տախիկարդիան պահպանվում է, պետք է մտածել ս sepsis-ի սկզբնական փուլի մասին։ Արյան կուլտուրաները կհաստատեն այս ենթադրությունը:

Եթե, չնայած թարախային բորբոքային պրոցեսի, բարձր ջերմության, տախիկարդիայի, հիվանդի ընդհանուր ծանր վիճակի և թունավորման ախտանիշների ինտենսիվ ընդհանուր և տեղային թերապիայի, պետք է մտածեք սեպսիսի սկզբնական փուլը անցնելու մասին: փուլ ակտիվ գործընթաց- սեպտիկեմիա.

Այսպիսով, թարախային-ռեզորբիվ տենդը միջանկյալ գործընթաց է տեղական թարախային վարակի միջև՝ դրան հիվանդի մարմնի ընդհանուր արձագանքով և սեպսիսի միջև:

Ս sepsis-ի ախտանիշները նկարագրելիս պետք է ավելի մանրամասն անդրադառնաք երկրորդական, մետաստատիկ թարախային օջախների առաջացման ախտանիշ, որը վերջնականապես հաստատում է սեպսիսի ախտորոշումը, նույնիսկ եթե հիվանդի արյան մեջ բակտերիաներ չեն հայտնաբերվել։

Թարախային մետաստազների բնույթը և դրանց տեղայնացումը մեծապես ազդում են հիվանդության կլինիկական պատկերի վրա։ Միևնույն ժամանակ, հիվանդի մարմնում թարախային մետաստազների տեղայնացումը որոշ չափով կախված է պաթոգենի տեսակից: Այսպիսով, եթե Staphylococcus aureusկարող է առաջնային ֆոկուսից մետաստազներ տալ դեպի մաշկը, ուղեղը, երիկամները, էնդոկարդը, ոսկորները, լյարդը, ամորձիները, այնուհետև էնտերոկոկերը և viridans streptococci-ները՝ միայն էնդոկարդիում:

Մետաստատիկ խոցերը ախտորոշվում են՝ հիմնվելով հիվանդության կլինիկական պատկերի, լաբորատոր տվյալների և հետազոտության հատուկ մեթոդների արդյունքների վրա։ Փափուկ հյուսվածքներում թարախային օջախները համեմատաբար հեշտությամբ են ճանաչվում։ Թոքերի և որովայնի խոռոչի խոցերը հայտնաբերելու համար լայնորեն կիրառվում են ռենտգենյան և ուլտրաձայնային մեթոդները։

Արյան կուլտուրաներ.Հիվանդի արյունից թարախային վարակի հարուցիչի մշակումը սեպսիսի ստուգման ամենակարևոր կետն է: Արյունից պատվաստված մանրէների տոկոսը, ըստ տարբեր հեղինակների, տատանվում է 22,5%-ից մինչև 87,5%:

Sepsis-ի բարդություններ. Վիրաբուժական sepsis-ը տեղի է ունենում չափազանց բազմազան ձևով, և դրանում առկա պաթոլոգիական գործընթացը ազդում է հիվանդի մարմնի գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի վրա: Սրտի, թոքերի, լյարդի, երիկամների և այլ օրգանների վնասումն այնքան տարածված է, որ համարվում է սեպսիսի համախտանիշ։ Շնչառական, լյարդ-երիկամային անբավարարության զարգացումը ավելի հավանական է լուրջ հիվանդության տրամաբանական ավարտը, քան բարդությունը: Այնուամենայնիվ, սեպսիսի դեպքում կարող են լինել բարդություններ, որոնք փորձագետների մեծամասնությունը ներառում է սեպտիկ ցնցում, թունավոր կախեքսիա, էրոզիվ արյունահոսություն և արյունահոսություն, որը տեղի է ունենում տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշի երկրորդ փուլի զարգացման ընթացքում:

Սեպտիկ շոկ– ս sepsis-ի ամենածանր և վտանգավոր բարդությունը, որի մահացությունը հասնում է դեպքերի 60-80%-ի: Այն կարող է զարգանալ սեպսիսի ցանկացած փուլում և դրա առաջացումը կախված է՝ ա) առաջնային ֆոկուսում թարախային բորբոքային պրոցեսի ուժեղացումից. բ) առաջնային վարակին միկրոօրգանիզմների մեկ այլ ֆլորայի ավելացում. գ) հիվանդի մարմնում մեկ այլ բորբոքային պրոցեսի առաջացում (քրոնիկականի սրացում).

Սեպտիկ շոկի կլինիկական պատկերը բավականին պարզ է. Այն բնութագրվում է կլինիկական նշանների հանկարծակի ի հայտ գալու և դրանց ծանրության ծայրահեղ աստիճանով։ Ամփոփելով գրականության տվյալները՝ կարող ենք բացահայտել հետևյալ ախտանիշները, որոնք թույլ են տալիս կասկածել հիվանդի մոտ սեպտիկ շոկի զարգացմանը. 1- հիվանդի ընդհանուր վիճակի հանկարծակի կտրուկ վատթարացում. 2 – արյան ճնշման նվազում 80 մմ Hg-ից ցածր; 3 – ծանր շնչառության, հիպերվենտիլացիայի, շնչառական ալկալոզի և հիպոքսիայի առաջացում; 4 – դիուրեզի կտրուկ նվազում (օրական 500 մլ մեզի ցածր); 5 - հիվանդի տեսքը նյարդահոգեբուժական խանգարումներ- ապատիա, ադինամիա, գրգռվածություն կամ հոգեկան խանգարումներ; 6 - առաջացում ալերգիկ ռեակցիաներ- էրիթեմատոզ ցան, պետեխիա, մաշկի կլեպ; 7 – դիսպեպտիկ խանգարումների զարգացում՝ սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն:

Սեպսիսի մեկ այլ լուրջ բարդություն է «վերքի հյուծումՊիրոգովի կողմից նկարագրված է որպես «տրավմատիկ հյուծում»: Այս բարդությունը հիմնված է սեպսիսի ժամանակ թարախային-նեկրոտիկ երկարատև պրոցեսի վրա, որից շարունակվում է հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի և մանրէաբանական տոքսինների կլանումը։ Այս դեպքում հյուսվածքների քայքայման եւ թրմման հետեւանքով հյուսվածքներում առաջանում է սպիտակուցի կորուստ։

Էրոզիվ արյունահոսությունառաջանում է, որպես կանոն, սեպտիկ կիզակետում, որում անոթի պատը քայքայվում է։

Ս sepsis- ում այս կամ այն ​​բարդության հայտնվելը ցույց է տալիս կամ պաթոլոգիական գործընթացի անբավարար բուժում, կամ մարմնի պաշտպանիչ գործառույթների կտրուկ խախտում մանրէաբանական գործոնի բարձր վիրուլենտությամբ և ենթադրում է հիվանդության անբարենպաստ ելք:

Վիրաբուժական sepsis-ի բուժում.ներկայացնում է վիրաբուժության բարդ խնդիրներից մեկը, և դրա արդյունքները մինչ այժմ քիչ են գոհացրել վիրաբույժներին: Սեպսիսի մահացությունը կազմում է 35-69%:

Հաշվի առնելով սեպսիսի ժամանակ հիվանդի մարմնում առաջացող պաթոֆիզիոլոգիական խանգարումների բարդությունն ու բազմազանությունը՝ այս պաթոլոգիական պրոցեսի բուժումը պետք է իրականացվի համապարփակ՝ հաշվի առնելով հիվանդության էթիոլոգիան և պաթոգենեզը: Միջոցառումների այս փաթեթը պարտադիր պետք է բաղկացած լինի երկու կետից. տեղական բուժում առաջնային ուշադրություն՝ հիմնված հիմնականում վիրաբուժական բուժման վրա և ընդհանուր բուժում , ուղղված է օրգանիզմի կենսական օրգանների և համակարգերի աշխատանքի նորմալացմանը, վարակի դեմ պայքարին, հոմեոստազի համակարգերի վերականգնմանը, օրգանիզմում իմունային պրոցեսների բարձրացմանը (աղյուսակ):

Հոդվածի բովանդակությունը

Sepsis(արյան թունավորումը) ընդհանուր ոչ սպեցիֆիկ թարախային վարակ է, որն առաջանում է տարբեր պաթոգենների, մասնավորապես առաջնային տեղային թարախային ֆոկուսում առկա միկրոօրգանիզմների կողմից: Sepsis-ն ունի բնորոշ կլինիկական դրսևորումներ՝ անկախ հարուցիչի տեսակից, ծանր ընթացք և բնութագրվում է ինտոքսիկացիոն դրսևորումների գերակշռությամբ՝ տեղային անատոմիական և մորֆոլոգիական փոփոխությունների և բարձր մահացության նկատմամբ։ Սեպսիսի ժամանակակից ըմբռնումը հիմնականում հիմնված է այս պաթոլոգիայի և հարակից պայմանների սահմանումների վրա, որոնք համաձայնեցված են Չիկագոյի փորձագետների կոնսենսուսով (1991 թ., ԱՄՆ) և առաջարկվել է Ուկրաինայի վիրաբույժների II կոնգրեսի կողմից (1998 թ., Դոնեցկ) հասարակության մեջ գործնական օգտագործման համար: Առողջապահություն.

Ս sepsis-ի և հարակից պայմանների սահմանումները (Chicago Consensus of Experts, 1991, ԱՄՆ).

Վարակ- մարդուն բնորոշ երևույթ, որը բաղկացած է օրգանիզմի բորբոքային արձագանքից միկրոօրգանիզմների ներխուժմանը նրա հյուսվածքներ, որոնք սովորաբար ստերիլ են:
Բակտերեմիա- արյան մեջ տեսողական (մանրադիտակի տակ տեսողականորեն հայտնաբերելի) բակտերիաների առկայությունը:
Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (SIRS)- մարմնի համակարգային բորբոքային արձագանք տարբեր տրավմատիկ գործոններին, որոնց դրսևորումը տեղի է ունենում հետևյալ ձևերից առնվազն երկուով.
- մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է ավելի քան 38 °C կամ նվազում 36 °C-ից ցածր;
- տախիկարդիա րոպեում ավելի քան 90 զարկ;
- շնչառության հաճախականությունը 1 րոպեում 20-ից ավելի է, կամ PCo2 32 - արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը 12109/լ-ից ավելի է կամ 4109/լ-ից պակաս, կամ դրանց չհասուն ձևերի ավելի քան 10%-ը լեյկոցիտային բանաձևում: արյունը։
Sepsis- ՍԻՐՍ, որը պայմանավորված է մարմնում վարակի կիզակետի առաջացմամբ:
Դաժան sepsis- sepsis, ուղեկցվում է օրգանների դիսֆունկցիայի, hypoperfusion եւ զարկերակային hypotension. Հիպոպերֆուզիայի և պերֆուզիայի խանգարումները կարող են ուղեկցվել (բայց չսահմանափակվելով) կաթնաթթվով, օլիգուրիայով կամ սուր խանգարումներկենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթները.
Սեպտիկ շոկ- ս sepsis, ուղեկցվում է զարկերակային հիպոթենզիայով, որը չի վերացվում նույնիսկ ինտենսիվ ադեկվատ ինֆուզիոն թերապիայի միջոցով, և պերֆուզիայի խանգարումներ, որոնք չեն սահմանափակվում կաթնաթթվով, օլիգուրիայով կամ կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիաների սուր խանգարումներով: Ինոտրոպ կամ վազոպրեսորային դեղամիջոցներ ստացող հիվանդների մոտ հիպոթենզիան կարող է բացակայել՝ չնայած պերֆուզիայի խանգարումների առկայությանը:
Հիպոթենզիա(զարկերակային հիպոթենզիա) արյան շրջանառության վիճակ է, որի դեպքում սիստոլիկ արյան ճնշումը 90 մմ Hg է: Արվեստ. կամ այն ​​նվազում է 40 մմ Hg-ով: Արվեստ. հիմնական մակարդակից (այլի բացակայության դեպքում ակնհայտ պատճառներհիպոթենզիայի համար):
Բազմակի օրգանների դիսֆունկցիայի համախտանիշ (MODS)- օրգանների ֆունկցիայի խանգարումներ սուր հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ, որոնք անհնարին են դարձնում հոմեոստազի պահպանումը առանց բժշկական միջամտության:
Ուկրաինայում սեպսիսի դեպքերի ստույգ վիճակագրությունը հայտնի չէ։ ԱՄՆ-ում տարեկան գրանցվում է այս հիվանդության 300-400 հազար դեպք։ Ամենաշատը մնում է սեպտիկ շոկը ընդհանուր պատճառհիվանդների մահը վերակենդանացման բաժանմունքներում, այն զարգանում է հիվանդների 40%-ի մոտ։ Չնայած ինտենսիվ բուժմանը՝ սեպսիսի դեպքում մահացությունը հասնում է 50-60%-ի, քանի որ սեպսիսը զարգանում է երեք հիմնական գործոնների՝ միկրոօրգանիզմի, ինչպես նաև մակրոօրգանիզմի տեղական և համակարգային պաշտպանիչ մեխանիզմների փոխազդեցության արդյունքում։ Այս հիվանդության աճող դեպքերի հետ կապված հիմնական գործոններն են.
- վերքերի ոչ պատշաճ վաղ բուժում - վարակի հնարավոր մուտքի կետեր և ոչ համարժեք բուժումթարախային վիրաբուժական վարակ (թարախակույտ, թարախակույտ, ֆելոն և այլն) և սուր կամ վիրաբուժական պաթոլոգիա (ապենդիցիտ, խոլեցիստիտ, պանկրեատիտ և այլն);
- աճող ինտենսիվ ուռուցքաբանական քիմիաթերապիայի, հորմոնալ և ճառագայթային թերապիայի օգտագործումը, որը թուլացնում է իմունային համակարգը.
- կորտիկոստերոիդների և իմունոպրեսիվ թերապիայի օգտագործումը օրգանների փոխպատվաստման և բորբոքային հիվանդությունների բուժման մեջ.
- բարձրացնել իմունային պաշտպանության արատներով հիվանդների գոյատևման մակարդակը, մասնավորապես՝ խնդրահարույց նորածիններ, տարեցներ և. ծերություն, դիաբետիկ և քաղցկեղով հիվանդներ, դոնորական օրգանների ստացողներ, MODS կամ գրանուլոցիտոպենիա ունեցող հիվանդներ.
- ինվազիվների ինտենսիվ օգտագործումը բժշկական արտադրանք- պրոթեզներ, ինհալացիոն սարքեր, ներանոթային և ուրոլոգիական կաթետերներ;
- ամբուլատոր հիվանդների կողմից հակաբիոտիկների հաճախ անվերահսկելի օգտագործումը, ինչը բարենպաստ պայմաններ է ստեղծում նրանց օրգանիզմում ագրեսիվ հակաբիոտիկակայուն ֆլորայի առաջացման և զարգացման համար (ինչպես փոփոխությունների, այնպես էլ մուտացիաների միջոցով):
Սեպսիս չունի ինկուբացիոն ժամանակաշրջան, բայց անպայմանորեն ունի վարակի մուտքի դարպաս, որը մաշկի և լորձաթաղանթների վնասումն է, որով այն ներթափանցում է մարմին, և առաջնային կիզակետ (բորբոքման վայր, որը առաջանում է վարակի հյուսվածքի մեջ ներթափանցումից՝ թարախակույտեր, ֆլեգմոններ, թարախակույտ։ , սուր վիրաբուժական պաթոլոգիա) . Ս sepsis-ի առկայությունը կարող է հաստատվել, եթե, հաղթահարելով մակրոօրգանիզմի հումորալ և բջջային պաշտպանական մեխանիզմները, հյուսվածքներում մեծ քանակությամբ ախտածիններ բազմանան և անընդհատ նոր բակտերիաներ և տոքսիններ արտանետեն արյան մեջ (առաջացնելով սեպտիկեմիա) կամ օգտագործելով արյունը: շրջանառությունը որպես տրանսպորտ, այլ օրգաններում ձևավորել նոր թարախային օջախներ (առաջացնելով մետաստատիկ վարակ՝ սեպտիկոպեմիա)։
Երկու դեպքում էլ հիվանդության կլինիկական ընթացքի ծանրությունը պայմանավորված է տոքսեմիայից, այսինքն՝ հիվանդի արյան մեջ բակտերիալ տոքսինների առկայությամբ:
Չնայած այն հանգամանքին, որ ցանկացած տեսակի միկրոօրգանիզմ կարող է առաջացնել սեպտիկ սինդրոմի կամ սեպտիկ շոկի զարգացում, ամենից հաճախ այս պաթոլոգիան առաջանում է գրամ-բացասական բակտերիայից: Վերակենդանացման բաժանմունքի հիվանդների մոտ հիմնական սեպտիկ գործոնների եռյակը ներկայացված է Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus և coagulase-negative staphylococci-ներով: Escherichia coli-ն առավել հաճախ մշակվում է այս հիվանդների միզուղիներից: Ժամանակակից հետազոտողները նաև նշում են գրամ-դրական, հիմնականում ստաֆիլոկոկային ֆլորայի հետևանքով առաջացած սեպսիսի դեպքերի աճը: Անաէրոբ վարակները սեպսիս առաջացնելու ավելի քիչ հավանականություն ունեն: Անաէրոբ սեպսիս առաջանում է, որպես կանոն, օրգանիզմի ծանր վնասված անհատների մոտ՝ ներորովայնային կամ կոնքի վարակիչ օջախների առկայության պատճառով։

Սեպսիսի պաթոգենեզը

Սեպսիսի պաթոգենեզը չափազանց բարդ է: Sepsis-ը զարգանում է որպես վարակի բնական շարունակություն, որը պարունակվում է տեղային կիզակետում, որտեղ միկրոօրգանիզմները շարունակում են բազմանալ: Սեպսիսի հիմնական նախաձեռնողը էնդոտոքսինի կամ բակտերիալ ծագման այլ արտադրանքի բակտերիաների արտադրությունն է կամ արտազատումը, որոնք առաջացնում են բորբոքում: Էնդոտոքսինը գործում է սեփական բջիջների վրա մարդու մարմինը(լեյկոցիտներ, թրոմբոցիտներ, էնդոթելային բջիջներ), որոնք սկսում են ակտիվորեն արտադրել բորբոքային միջնորդներ և իմունային պաշտպանության ոչ սպեցիֆիկ և հատուկ բաղադրիչների արտադրանք։ Արդյունքում առաջանում է համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ, որի ախտանշաններն են՝ հիպո- կամ հիպերթերմիա, տախիկարդիա, տախիպնո, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա։ Քանի որ այս միջնորդների հիմնական թիրախը անոթային էնդոթելիումն է, դրա ուղղակի կամ անուղղակի վնասումը, անոթային սպազմը կամ պարեզը կամ արյան հոսքի ինտենսիվության նվազումը հանգեցնում են մազանոթների թափանցելիության բարձրացման համախտանիշի զարգացմանը, որն արտահայտվում է արյան միկրոշրջանառության խանգարմամբ։ բոլոր կարևոր համակարգերում և օրգաններում, հիպոթենզիայի առաջընթաց, հիպոպերֆուզիայի կամ կյանքի համար կարևոր մարմնի առանձին կամ մի քանի համակարգերի դիսֆունկցիայի առաջացում: Միկրոշրջանառության խանգարումը և անբավարարությունը սեպսիսի բնական պաթոգենետիկ ավարտն է, որը հանգեցնում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարության համախտանիշի զարգացման կամ առաջընթացի և հաճախ հիվանդի մահվան: Հետազոտողների մեծամասնությունը կարծում է, որ sepsis-ի հետաձգված կամ անբավարար բուժումը հանգեցնում է նրան, որ այդ մեխանիզմները սկսում են զարգանալ՝ անկախ բորբոքման առաջնային աղբյուրի վիճակից և պաթոգեն միկրոօրգանիզմների կողմից էնդոտոքսինի արտադրությունից:

Դասակարգում sepsis

Ս sepsis-ի դասակարգումը հիմնված է դրա պատճառաբանության վրա (բակտերիալ գրամ դրական, բակտերիալ գրամ-բացասական, բակտերիալ անաէրոբ, սնկային), վարակի օջախի առկայություն (առաջնային կրիպտոգեն, որի ֆոկուսը հնարավոր չէ հայտնաբերել, և երկրորդական, որի դեպքում հայտնաբերվում է առաջնային ֆոկուս), այս ֆոկուսի տեղայնացումը (վիրաբուժական, մանկաբարձ-գինեկոլոգիական, ուրոլոգիական, օտոգենիկ և այլն), դրա առաջացման պատճառը (վերք, հետվիրահատական, հետծննդյան և այլն), ի հայտ գալու ժամանակը (վաղ զարգանում է): Վնասվածքի առաջացման պահից 2 շաբաթվա ընթացքում, ուշ - զարգանում է ֆոկուսի առաջացման պահից 2 շաբաթ հետո, կլինիկական ընթացքը (ֆուլմինանտ, սուր, ենթասուր, քրոնիկ, սեպտիկ շոկ) և ձևը (տոքսեմիա, սեպտիկեմիա, սեպտիկոպեմիա) .

Սեպսիսի կլինիկա

Սեպսիսի կլինիկական պատկերը չափազանց բազմազան է, այն կախված է հիվանդության ձևից և նրա կլինիկական ընթացքից, դրա պատճառական գործակալի էթիոլոգիայից և վիրուսայնությունից: Սուր ս sepsis-ի դասական նշաններն են՝ հիպեր- կամ հիպոթերմիա, տախիկարդիա, տախիպնոե, հիվանդի ընդհանուր վիճակի վատթարացում, կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիա (գրգռվածություն կամ արգելակում), հեպատոսպլենոմեգալիա, երբեմն դեղնախտ, սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն, անեմիա կամ լեյկոպուկենիա: և թրոմբոցիտոպենիա: Ինֆեկցիայի մետաստատիկ օջախների հայտնաբերումը ցույց է տալիս սեպսիսի անցումը սեպտիկոպեմիայի փուլ: Ջերմությունը սեպսիսի ամենահաճախ հանդիպող, երբեմն միակ դրսեւորումն է։ Հիպոթերմիան կարող է լինել սեպսիսի վաղ նշան որոշ հիվանդների մոտ, ինչպիսիք են՝ թերսնված կամ իմունային ճնշված, թմրամոլները, ալկոհոլը չարաշահողները, դիաբետիկները և կորտիկոստերոիդներ օգտագործողները: Ուստի պետք է հիշել, որ ոչ ցածր, ոչ նորմալ մարմնի ջերմաստիճանը չի կարող հիմք հանդիսանալ սեպսիսի և սեպտիկ շոկի ախտորոշումը բացառելու համար։
Միևնույն ժամանակ, սեպսիսով հիվանդները ունենում են մի շարք կլինիկական դրսևորումներ, որոնք պայմանավորված են արյան միկրոշրջանառության և կենսական համակարգերի և օրգանների, մասնավորապես սրտանոթային ֆունկցիաների խանգարումներով (հիպոթենզիա, շրջանառվող արյան ծավալի նվազում, տախիկարդիա, կարդիոմիոպաթիա, թունավոր միոկարդիտ, սրտանոթային սուր անբավարարություն): ), շնչառական (տախիպնեա, հիպերվենտիլացիա, շնչառական խանգարման համախտանիշ, թոքաբորբ, թոքերի թարախակույտ), լյարդ (հեպատոմեգալիա, թունավոր հեպատիտ, դեղնախտ), միզային (ազոտեմիա, օլիգուրիա, թունավոր նեֆրիտ, երիկամային սուր անբավարարություն) և կենտրոնական նյարդային համակարգի (գլխացավ, դյուրագրգռություն, էնցեֆալոպաթիա, կոմա, զառանցանք):
Լաբորատոր թեստերը սեպսիսով հիվանդների մոտ կարող են հայտնաբերել բազմաթիվ արյունաբանական (նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտային բանաձևի ձախակողմյան տեղաշարժ, լեյկոպենիա, լեյկոցիտների վակուոլացում կամ թունավոր հատիկավորություն, անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա) և կենսաքիմիական (բիլիռուբինեմիա, ազոտեմիա, արյան բարձր մակարդակի բարձրացում): ALAT-ի, ASAT-ի և ալկալային ֆոսֆատազի, ազատ երկաթի պարունակության նվազում և այլն) փոփոխություններ. Հնարավոր է նաև բացահայտել տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշի և թթու-բազային խանգարումների զարգացման նշաններ (նյութափոխանակության acidosis, շնչառական ալկալոզ): Արյան մանրէաբանական հետազոտության (մշակույթի) ժամանակ նրա մեջ հայտնաբերվում են պաթոգեն բակտերիաներ։
Սեպսիսով հիվանդի գոյատևման միակ պայմանը վաղ ադեկվատ բուժումն է:

Ս sepsis-ի ախտորոշում

Բժիշկների հիմնական խնդիրը սեպսիսի դեմ մշտական ​​զգոնությունն է և դրա վաղ ախտորոշումը։ Սեպսիսի ախտորոշման հիմնական ուղղությունները.
1. Հիվանդի մոտ SIRS-ի դասական չորս չափանիշներից առնվազն երկուսի նույնականացում (հիպո- կամ հիպերթերմիա; տախիկարդիա; տախիպնեա; լեյկոպենիա, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոցիտային բանաձևի տեղափոխում դեպի ձախ):
2. Հիվանդի վարակման առաջնային աղբյուրի (թարախային վերք, թարախակալում, ֆլեգմոն, թարախակույտ և այլն) հայտնաբերում։
Հիվանդի մոտ SIRS չափանիշների և վարակի առաջնային աղբյուրի նույնականացումը հիմք է տալիս կասկածելու ս sepsis-ին, և, հետևաբար, նրան շտապ հոսպիտալացնել վիրաբուժական բաժանմունք և սկսել ինտենսիվ բուժում:
Բորբոքային կամ թարախային հիվանդությամբ հիվանդի մոտ SIRS-ի կլինիկական չափանիշների բացակայությունը ցույց է տալիս դրա վերահսկվող ընթացքը, և որ վարակը չի ընդհանրանա:
Ամենադժվարն է սեպսիսը ախտորոշել այն դեպքերում, երբ վիրաբուժական հիվանդը (վիրահատական ​​հիվանդություններով կամ վիրահատություններից հետո) ցույց է տալիս SIRS-ի նշաններ, բայց չկան վարակի կիզակետի նշաններ:
Այս դեպքում ախտորոշումը պետք է լինի համապարփակ և հրատապ: Համապարփակությունը պետք է նշանակի վարակի առաջնային աղբյուրի տեղայնացումը որոշելու համար հետազոտությունների ամենալայն շրջանակը՝ և՛ գործիքային (ռադիոգրաֆիա, համակարգչային տոմոգրաֆիա և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում, էխոկարդիոգրաֆիա, ուլտրաձայնային), և՛ ինվազիվ (մարմնի և խոռոչների կասկածելի հատվածների պունկցիա): հեշտոցային և հետանցքային հետազոտություններ, լապարոսկոպիա, էնդոսկոպիա, ախտորոշիչ վիրահատություններ): Շտապությունը նշանակում է հնարավորինս արագ ավարտել այս ուսումնասիրությունները: Լաբորատոր և ֆունկցիոնալ ուսումնասիրությունները սեպսիսի ախտորոշման համար անկախ նշանակություն չունեն, սակայն դրանք հնարավորություն են տալիս որոշել համակարգերի և օրգանների վնասման աստիճանը, թունավորման խորությունը և համապատասխան բուժում ընտրելու համար անհրաժեշտ մի շարք պարամետրեր: Մանրէաբանական հետազոտությունարյունը հնարավորություն է տալիս բացահայտել ս sepsis-ի հարուցիչը հիվանդների մոտավորապես 60%-ի մոտ: Ցանքի համար նյութը պետք է ընդունվի օրվա տարբեր ժամերին, նախընտրելի է ջերմության գագաթնակետին։ Մանրէաբանական ախտորոշման համար արյունը պետք է հավաքվի երեք անգամ։ Միևնույն ժամանակ, պետք է հիշել, որ արյան մեջ պաթոգեն բակտերիաների բացակայությունը չի բացառում ս sepsis-ի զարգացումը, այսպես կոչված, սեպսիս առանց բակտերեմիայի՝ ըստ Nystrom-ի (Nystrom, 1998):
Ս sepsis-ի լիարժեք բուժում սկսելու հիմքը նրա չորս նշաններից երկուսի նույնականացումն է։ Հետագայում հիվանդի ավելի խորը հետազոտություն պետք է իրականացվի նրա ինտենսիվ բուժման ընթացքում։

Sepsis-ի բուժում

Sepsis-ի բուժումը պետք է իրականացվի միայն վիրաբուժական հիվանդանոցում: Այն պետք է իրականացվի զուգահեռաբար երկու ուղղությամբ.
- ինքնին սեպսիսի բուժումը, որը ներառում է ինչպես վարակի առաջնային տեղային օջախների վիրաբուժական բուժում, այնպես էլ ընդհանրացված վարակի դեղորայքային բուժում հակաբիոտիկների և իմունոստիմուլյատորների օգնությամբ.
- սեպսիսի ժամանակ առաջացող ախտանիշների և սինդրոմների վերացում (հիպո- և հիպերտերմիա, սրտանոթային և շնչառական անբավարարություն, կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիա և այլն):

Ս sepsis ունեցող հիվանդների բուժում

Ստանդարտ թերապիա.
Հակաբակտերիալ թերապիա, որն ուղղված է սեպսիսի հարուցիչների ոչնչացմանը
(մոնո, կրկնակի կամ եռակի հակաբիոտիկ թերապիա):
Իմունոթերապիա (պացիենտին հատուկ հակաբակտերիալ շիճուկների և իմունոստիմուլյատորների ընդունում):
Վիրաբուժություն:
թարախակույտերի բացում և ջրահեռացում;
վարակված իմպլանտների, պրոթեզների և կաթետերի հեռացում;
նեկեկտոմիա.
Շոկի և օրգանների անբավարարության բուժում.
սրտանոթային և նյութափոխանակության խանգարումների վերացում;
համապատասխան ծավալով և կազմով ինֆուզիոն թերապիա(ներածություն աղի լուծույթներ, արյան փոխարինիչներ, արյան փոխներարկում);
սրտանոթային և հակաբորբոքային դեղերի, հակաթրոմբոցիտային նյութերի, վիտամինների և հակաօքսիդանտների ընդունում;
թթվածնային թերապիա (հիպերբարիկ թթվածնացում);
դետոքսիկացիա (հեմոսորբցիա, հեմոդիալիզ, պլազմաֆերեզ, էնտերոսորբցիա):
Սեպսիսի բուժման համար օգտագործվող դեղերը.
Պաթոգեն հատուկ.
հակաէնդոտոքսին;
պոլիկլոնալ հակաէնդոտոքսիկ շիճուկ;
հակագրամ-դրական բջջային պատի նյութ;
հակասնկային բջիջների պատի նյութ.
Պաթոգեն հատուկ հակաբիոտիկներ.
Հատուկ միջնորդների համար.
հակամեդիատորներ (հակահիստամիններ և հակասերոտոնինային դեղամիջոցներ, հակա-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
մոնոկլոնալ հակամարմիններ;
ընկալիչների հակառակորդներ.
Պոլիվալենտ հակասեպտիկ գործողության պատրաստուկներ.
իբուպրոֆեն;
պենտոքսիֆիլին;
ացետիլցիստեին (ACC);
լակտոֆերին;
պոլիմիքսին B.
Չնայած սեպսիսի բուժման զգալի առաջընթացին, սեպսիսով, սեպտիկ շոկով և բազմակի օրգանների անբավարարությամբ հիվանդները շարունակում են մնալ կլինիկական խումբ՝ ծայրահեղ բարձր մահացության մակարդակով: SIRS-ի արագ հայտնաբերումը և վաղ ինտենսիվ համալիր թերապիայի օգտագործումը նվազեցնում է մահացությունը սեպսիսում մոտավորապես 25%-ով: Սեպսիսով հիվանդների բուժման արդյունքների հետագա բարելավումը կապված է հիմնականում նորի զարգացման հետ արդյունավետ դեղամիջոցներ, թույլ տալով արգելափակել ս sepsis-ի հիմնական պաթոգենետիկ գործոնների՝ տոքսինների և բորբոքային միջնորդների բացասական ազդեցությունը։

Միջին հաշվով, հոսպիտալացված 1000 հիվանդից 1-13-ի դեպքում սեպսիս է զարգանում։ Վերակենդանացման բաժանմունքներում այն ​​կարող է հասնել 3-5,5-ից մինչև 17%:

Սահմանում պաթոլոգիական պայմաններկապված sepsis-ի հետ:

Բակտերեմիան արյան մեջ կենսունակ բակտերիաների առկայությունն է (մանրէաբանական երեւույթ):

Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշը համակարգային բորբոքային պատասխան է տարբեր ծանր հյուսվածքների վնասվածքներին, որը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներից երկու կամ ավելիով.

38,5 o C-ից ավելի կամ 36,5 o C-ից պակաս ջերմաստիճան;

Տախիկարդիա ավելի քան 90 bpm.

Շնչառությունը րոպեում 20-ից ավելի է: կամ PaCO 2 32 մմ Hg-ից պակաս:

Լեյկոցիտների թիվը 1 մմ 3-ից ավելի է 12000-ից, 4000-ից պակաս կամ ավելի քան 10% ժապավենային նեյտրոֆիլների համար:

Sepsis-ը համակարգային բորբոքային պատասխան է վարակին (SVR համախտանիշ վարակի կիզակետի առկայության դեպքում):

Ծանր sepsis-ը ս sepsis է, որը կապված է օրգանների դիսֆունկցիայի, հիպոպերֆուզիայի կամ հիպոթենզիայի հետ: Պերֆուզիայի խանգարումը կարող է ներառել կաթնաթթու, օլիգուրիա, գիտակցության սուր խանգարում և այլն:

Հիպոթենզիան սիստոլիկ զարկերակային ճնշում է 90-ից պակաս կամ սովորական մակարդակից ավելի քան 40-ով նվազում՝ հիպոթենզիայի այլ պատճառների բացակայության դեպքում:

Սեպտիկ շոկը սեպսիս է հիպոթենզիայով, որը պահպանվում է չնայած հիպովոլեմիայի համարժեք շտկմանը + պերֆուզիայի խանգարումներին (կաթնաթթվային թթվայնություն, օլիգուրիա կամ գիտակցության սուր խանգարում), որը պահանջում է կատեխոլամինների օգտագործում:

Բազմակի օրգանների դիսֆունկցիայի համախտանիշը ծանր վիճակում գտնվող հիվանդի օրգանների ֆունկցիայի խանգարումն է (անհնար է ինքնուրույն պահպանել հոմեոստազը առանց բուժման):

Առաջնային sepsis (կրիպտոգեն)

Երկրորդականսեպսիսը զարգանում է թարախային ֆոկուսի ֆոնի վրա)

Ըստ տեղայնացմանառաջնային ուշադրություն՝ վիրաբուժական (սուր և քրոնիկ վիրաբուժական հիվանդություններ, վնասվածքներ, ախտորոշիչ ընթացակարգեր, բարդություններ վիրաբուժական միջամտություններ), գինեկոլոգիական, ուրոլոգիական, օտոգենիկ, օդոնտոգեն, ներհիվանդանոցային (սրտի փականներ, անոթային պրոթեզներ, հոդեր, արյան անոթների կաթետերներ և այլն)

Ըստ հարուցչի տեսակիՍտաֆիլոկոկային, streptococcal, colibacillary, anaerobic. Գրամ-դրական, գրամ-բացասական:

Մուտքի դարպասը վարակի տեղն է (սովորաբար վնասված հյուսվածք):

Առաջնային ուշադրությունը բորբոքման տարածքն է, որն առաջանում է վարակի վայրում և այնուհետև ծառայում է որպես սեպսիսի աղբյուր: Որոշ դեպքերում, լիմֆադենիտի պատճառով առաջնային ուշադրությունը կարող է չհամընկնել մուտքի դարպասի հետ:

Երկրորդային օջախներ - վարակի տարածում առաջնային ֆոկուսից այն կողմ՝ օրգաններում և հյուսվածքներում պիեմիկ օջախների ձևավորմամբ: Նախկինում Cruvelier-ի էմբոլիկ տեսությունը. Այժմ - հիպերֆերմենտեմիա - խանգարված մազանոթային շրջանառություն - լեյկոցիտների միգրացիա թունավոր սպիտակուցների արտազատմամբ - նեկրոզ - վարակ:

Պաթոգեններ

Նախկինում 30-50 տարեկանում հիմնականում streptococcus, ապա staphylococcus և գրամ-բացասական միկրոֆլորան: Ավելի հաճախ սեպսիսը առաջանում է մոնոմշակույթով (մոտ 90%), մինչդեռ միկրոբների ասոցիացիան կարող է սերմանվել առաջնային ուշադրության կենտրոնում:

Ելնելով առաջնային ֆոկուսի միկրոֆլորայից՝ միշտ չէ, որ հնարավոր է դատել ս sepsis-ի հարուցիչի բնույթը (օրինակ՝ առաջնային ֆոկուսում կա գրամ-բացասական ֆլորա, արյան մեջ՝ գրամ դրական)։

Կլինիկական պատկերը մեծապես որոշվում է պաթոգենի հատկություններով:

Ստաֆիլոկոկը օժտված է ֆիբրինը կոագուլացնելու և հյուսվածքներում տեղավորելու հատկությամբ. 95% դեպքերում այն ​​արագ հանգեցնում է պիեմիկ ախտահարումների առաջացմանը:

Streptococcus-ն ունի ընդգծված ֆիբրինոլիտիկ հատկություններ՝ այն հազվադեպ է առաջացնում պիեմիա (35%):

E. coli – հիմնականում թունավոր ազդեցություն ունի:

Կապույտ-կանաչ թարախի փայտիկը՝ մետաստատիկ օջախները քիչ են, փոքր, հաճախ տեղայնացված են էպիկարդիի, պլևրայի, երիկամների պարկուճի տակ, մինչդեռ ստաֆիլոկոկային սեպսիսի ժամանակ օջախները մեծ են և տեղայնացված փափուկ հյուսվածքներում, թոքերում, երիկամներում, ոսկրածուծում:

Արտահայտված հարբեցող ազդեցության շնորհիվ գրամ-բացասական ֆլորան դեպքերի 2/3-ում հանգեցնում է սեպտիկ շոկի զարգացման։

Շատ դեպքերում արյունը մանրէների համար բարենպաստ միջավայր չէ։

Բացի մանրէների բնութագրերից, ս sepsis-ի ընթացքի վրա մեծապես ազդում է բուն մանրէաբանական մարմինների քանակը՝ 5-ից 10-ից ավելի:

Վիրաբուժական sepsis- ի ախտանիշները.

Առաջնային ուշադրություն – 100%

թունավորում - 100%

Դրական կրկնվող արյան կուլտուրաներ – 80%

Ջերմաստիճանը 38 - 90% -ից բարձր - երեք տեսակ՝ շարունակական, դադարող, ալիքային

տախիկարդիա - 80%

Թունավոր միոկարդիտ, թունավոր հեպատիտ, նեֆրիտ, սարսուռ, ծայրամասային այտուց:

Ախտորոշում.

Ախտորոշման հիմքը կլինիկական պատկերն է։

Փնտրեք պիեմիկ օջախներ:

Կարևոր է վերքերից կամ ֆիստուլներից արտանետվող արյան մանրէաբանական (որակական և քանակական) հետազոտությունը, թարախային ֆոկուսի հյուսվածքը, ինչպես նաև (կախված բորբոքման օջախների հնարավոր տեղայնացումից) մեզի, ողնուղեղային հեղուկի, խորխի, պլևրալ և որովայնային էքսուդատից, և այլն:

Հիվանդի վիճակի ծանրության օբյեկտիվ գնահատումը ընդունվելիս և ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում պետք է իրականացվի SAPS, APACHE, SOFA ինտեգրված համակարգերի հիման վրա:

Վիրահատական ​​սեպսիսով հիվանդի զննումն ու բուժումը պետք է իրականացվի վերակենդանացման բաժանմունքում՝ վիրաբույժի և ռեանիմատոլոգի կողմից միասին:

Վիրաբուժություն.

Առաջնային և երկրորդային թարախային օջախների վիրաբուժական բուժում.

Ոչ կենսունակ հյուսվածքի ամբողջական հեռացում;

Ամբողջական հոսքի ջրահեռացում;

Վնասվածքների լվացում հակասեպտիկներով;

Հնարավոր է վերքը ավելի շուտ փակել կարերով կամ մաշկի փոխպատվաստման միջոցով. օրական 10% մակերեսով վերքից գոլորշիացվում է 1500 մլ ջուր։

Ինտենսիվ թերապիա.

Ինտենսիվ թերապիայի մեթոդները կարելի է բաժանել երկու խմբի

Առաջնահերթ մեթոդներ, որոնց արդյունավետությունն ապացուցված է (մահացության զգալի նվազում) կլինիկական պրակտիկայում կամ հեռանկարային վերահսկվող պատահական փորձարկումներում.

Հակամանրէային թերապիա;

Ինֆուզիոն և փոխներարկման թերապիա;

Արհեստական ​​սննդային աջակցություն (ներերային և պարենտերալ սնուցում): Պահանջվում է 4000 կկալ/օր։

Շնչառական աջակցություն.

Լրացուցիչ մեթոդներ, որոնց օգտագործումը պաթոգենետիկորեն նպատակահարմար է թվում, բայց ընդհանուր առմամբ ընդունված չէ։

Փոխարինող իմունոթերապիա ներերակային իմունոգլոբուլիններով (Ig G, IgM+IgG);

Էքստրակորպորալ դետոքսիկացիա (հեմո-, պլազմաֆիլտրացիա);

Սեպտիկ գործընթացի մոնիտորինգ:

Ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում հիվանդի դինամիկ մոնիտորինգը պետք է իրականացվի երեք ուղղություններով.

Վարակման հիմնական աղբյուրի վիճակի և նորերի առաջացման մոնիտորինգ.

Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշի ընթացքի գնահատում (հիվանդների վիճակի ծանրության գնահատում):

Առանձին օրգանների և համակարգերի ֆունկցիոնալ օգտակարության վերլուծություն: