Արդյո՞ք ամեբան ընդունակ է ֆագոցիտոզին: Նեյտրոֆիլներն ու մոնոցիտներն ունեն ֆագոցիտոզի ամենամեծ ունակությունը։

Իմունոլոգիա

Դաս թիվ 1

Առարկա: "Իմունիտետի ուսմունքը. Ոչ հատուկ պաշտպանիչ գործոններ ».

Իմունիտետօրգանիզմը գենետիկորեն օտար նյութերից՝ էկզոգեն և էնդոգեն ծագման անտիգեններից պաշտպանելու միջոց է, որն ուղղված է հոմեոստազի պահպանմանն ու պահպանմանը, մարմնի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ ամբողջականությանը, յուրաքանչյուր օրգանիզմի և ամբողջ տեսակի կենսաբանական (հակագին) անհատականությանը։ .

Այս սահմանումը ընդգծում է.

որ իմունոլոգիան ուսումնասիրում է ցանկացած անտիգենից պաշտպանվելու մեթոդներն ու մեխանիզմները, որոնք գենետիկորեն օտար են տվյալ օրգանիզմի համար՝ լինեն դրանք մանրէաբանական, կենդանական կամ այլ ծագման.

որ անձեռնմխելիության մեխանիզմներն ուղղված են անտիգենների դեմ, որոնք կարող են ներթափանցել մարմին ինչպես դրսից, այնպես էլ ձևավորվել հենց մարմնում.

որ իմունային համակարգը ուղղված է յուրաքանչյուր անհատի, յուրաքանչյուր տեսակի որպես ամբողջության գենետիկորեն որոշված ​​հակագենային անհատականության պահպանմանն ու պահպանմանը

Ձեռք է բերվել իմունային պաշտպանություն կենսաբանական ագրեսիայից ռեակցիաների եռյակ, այդ թվում՝

օտար և փոփոխված սեփական մակրոմոլեկուլների ճանաչում (AG)

անտիգենների և դրանք տեղափոխող բջիջների հեռացում մարմնից.

հատուկ անտիգենների հետ շփման անգիր, որը որոշում է դրանց արագացված հեռացումը օրգանիզմ նորից մտնելիս:

Իմունոլոգիայի հիմնադիրները.

Լուի Պաստեր - պատվաստման սկզբունքը.

I. I. Mechnikov - ֆագոցիտոզի վարդապետություն:

Փոլ Էրլիխ - հակամարմինների վարկած.

Իմունոլոգիայի՝ որպես գիտության կարևորության մասին է վկայում այն, որ բազմաթիվ հայտնագործությունների հեղինակներ արժանացել են Նոբելյան մրցանակի։

Ոչ սպեցիֆիկ գործոններմարմնի դիմադրություն

Մանրէների և անտիգենների դեմ ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության գործում կարևոր դեր է խաղում, ինչպես նշվեց վերևում երեք խոչընդոտ: 1) մեխանիկական, 2) ֆիզիկաքիմիական և 3) իմունոկենսաբանական. Այս խոչընդոտների հիմնական պաշտպանիչ գործոններն են մաշկը և լորձաթաղանթները, ֆերմենտները, ֆագոցիտային բջիջները, կոմպլեմենտը, ինտերֆերոնը և արյան շիճուկի ինհիբիտորները:

Մաշկը և լորձաթաղանթները

Առողջ մաշկի և լորձաթաղանթների շերտավորված էպիթելը սովորաբար անթափանց է մանրէների և մակրոմոլեկուլների համար: Այնուամենայնիվ, նուրբ միկրովնասվածքների, բորբոքային փոփոխությունների, միջատների խայթոցների, այրվածքների և վնասվածքների դեպքում մանրէներն ու մակրոմոլեկուլները չեն կարող ներթափանցել մաշկի և լորձաթաղանթների միջով: Վիրուսները և որոշ բակտերիաներ կարող են մակրոօրգանիզմ ներթափանցել միջբջջային ճանապարհով, բջջի միջով և ֆագոցիտների օգնությամբ, որոնք ներծծված մանրէները տեղափոխում են էպիթելի և լորձաթաղանթների միջով: Դրա վկայությունն է վարակը բնական պայմաններում վերին շնչուղիների լորձաթաղանթների, թոքերի, ստամոքս - աղիքային տրակտի t միզասեռական տրակտի, ինչպես նաև կենդանի պատվաստանյութերով բանավոր և ինհալացիոն իմունիզացիայի հնարավորությունը, երբ բակտերիաների և վիրուսների պատվաստանյութի շտամը ներթափանցում է ստամոքս-աղիքային տրակտի և շնչուղիների լորձաթաղանթ:

Ֆիզիկական-քիմիական պաշտպանություն

Մաքուր և չվնասված մաշկը սովորաբար պարունակում է քիչ մանրէներ, քանի որ քրտինքը և ճարպագեղձերՆյութերը, որոնք ունեն մանրէասպան ազդեցություն (քացախ, մածուցիկ, կաթնաթթու) անընդհատ արտանետվում են դրա մակերեսի վրա։

Ստամոքսը նաև խոչընդոտ է բակտերիաների, վիրուսների և անտիգենների համար, որոնք ներթափանցում են բանավոր, քանի որ վերջիններս ապաակտիվանում և ոչնչացվում են ստամոքսի թթվային պարունակության (pH 1,5-2,5) և ֆերմենտների ազդեցության տակ: Աղիքներում ինակտիվացնող գործոններ են հանդիսանում աղիների նորմալ մանրէաբանական ֆլորայի կողմից ձևավորված ֆերմենտները և բակտերիոցինները, ինչպես նաև տրիպսինը, պանկրեատինը, լիպազը, ամիլազները և լեղին:

Իմունոկենսաբանական պաշտպանություն

Ֆագոցիտոզ

Ֆագոցիտոզ(հունարենից ֆագոսներ -Ես խժռում եմ, ցիտոներ - բջիջը), որը հայտնաբերել և ուսումնասիրել է Ի.Ի. Սա իմունային պաշտպանության ամենահին ձևն է, որն արդեն հայտնվել է կոլենտերատների մոտ:

Ֆագոցիտոզի մեխանիզմը բաղկացած է մասնագիտացված բջիջների՝ ֆագոցիտների կողմից մարմնին օտար նյութերի կլանումից, մարսումից և ապաակտիվացումից:

I. I. Mechnikov ֆագոցիտային բջիջներինտեսախցիկդասակարգված մակրոֆագներ և միկրոֆագներ: Առավել ուսումնասիրված և թվային առումով գերակշռում են արյան մոնոցիտները և դրանցից գոյացած հյուսվածքային մակրոֆագները։ Արյան մեջ մոնոցիտների մնալու տեւողությունը 2-4 օր է։ Դրանից հետո նրանք գաղթում են հյուսվածքների մեջ՝ վերածվելով մակրոֆագների։ Մակրոֆագների կյանքի տևողությունը 20 օրից մինչև 7 ամիս է (խոսքը հյուսվածքային մակրոֆագների տարբեր ենթապոպուլյացիաների մասին է); շատ դեպքերում դա 20-40 օր է:

Մակրոֆագներն ավելի մեծ են, քան մոնոցիտները՝ իրենց ծռած ձևի պատճառով: Մակրոֆագները բաժանվում են ռեզիդենտ (որոշակի հյուսվածքներում տեղայնացված) և շարժական (մոբիլիզացված մինչև բորբոքման վայր) Ներկայումս բոլոր ֆագոցիտները միավորված են Վմիայնակ միամիջուկային ֆագոցիտհամակարգ:

Այն ներառում է հյուսվածքային մակրոֆագներ(ալվեոլային, որովայնային և այլն), վանդակԼանգերհանս կիԵվ Գրենշտեյնը(մաշկի էպիդերմոցիտներ), Kupffer բջիջները(աստղային ռետիկուլոէնդոթելիոցիտներ), էպիթելիոիդ բջիջներ, նեյտրոֆիլներ և էոզինոֆիլներ արյան մեջ և մի քանի այլ:

Ֆագոցիտների հիմնական գործառույթները.

հեռացնել մահացող բջիջները և դրանց կառուցվածքները (արյան կարմիր բջիջներ, քաղցկեղային բջիջներ) մարմնից.

հեռացնել ոչ նյութափոխանակվող անօրգանական նյութերը, որոնք այս կամ այն ​​կերպ մտնում են մարմնի ներքին միջավայր (օրինակ՝ ածուխի մասնիկները, հանքային և այլ փոշին, որը ներթափանցում է շնչառական ուղիները);

կլանել և ապաակտիվացնել մանրէները (բակտերիաներ, վիրուսներ, սնկեր), դրանց մնացորդները և արտադրանքը.

սինթեզել մի շարք կենսաբանական ակտիվ նյութեր, որոնք անհրաժեշտ են մարմնի դիմադրությունն ապահովելու համար (լրացման որոշ բաղադրիչներ, լիզոզիմ, ինտերֆերոն, ինտերլեյկիններ և այլն);

մասնակցել կարգավորմանը իմմունային համակարգ;

իրականացնել T-օգնականների «ծանոթացում» անտիգենների հետ, այսինքն՝ նրանք մասնակցում են իմունային կոմպետենտ բջիջների համագործակցությանը:

Հետևաբար, ֆագոցիտները մի կողմից մի տեսակ «մաքրիչներ» են, որոնք մաքրում են մարմինը բոլոր օտար մասնիկներից՝ անկախ դրանց բնույթից և ծագումից (ոչ սպեցիֆիկ գործառույթից), իսկ մյուս կողմից՝ մասնակցում են սպեցիֆիկ իմունիտետի գործընթացին։ ներկայացնելով հակագենը իմունային կոմպետենտ բջիջներին (T լիմֆոցիտներ) և կարգավորում և ակտիվություն:

Ֆագոցիտոզի փուլերը . Ֆագոցիտոզի գործընթացը, այսինքն՝ բջիջների կողմից օտար նյութի կլանումը, ունի մի քանի փուլ.

ֆագոցիտի մոտեցումը կլանման օբյեկտին (քիմոտաքսիս);

adsorption nներածված նյութ ֆագոցիտի մակերեսին;

կլանումնյութեր ինտուգուսցիայի միջոցով Բջջային թաղանթներծծվող նյութ պարունակող ֆագոսոմի (վակուոլ, վեզիկուլներ) պրոտոպլազմում ձևավորվելով.

միաձուլումֆագոսոմներ բջջային լիզոսոմի հետ՝ ֆագոլիզոսոմ ստեղծելու համար;

լիզոսոմային ֆերմենտների ակտիվացում և մարսողություննյութերը ֆագոլիզոսոմում իրենց օգնությամբ.

Ֆագոցիտների ֆիզիոլոգիայի առանձնահատկությունները. Իրենց գործառույթներն իրականացնելու համար ֆագոցիտներն ունեն լիտիկ ֆերմենտների լայն զանգված, ինչպես նաև արտադրում են պերօքսիդ և NO «արմատական ​​իոններ, որոնք կարող են վնասել բջջի թաղանթը (կամ պատը) հեռավորության վրա կամ ֆագոցիտոզից հետո: Ցիտոպլազմային թաղանթում կան Կոմպլեմենտի բաղադրիչների ընկալիչները, իմունոգլոբուլինների Fc բեկորները, հիստամինը, ինչպես նաև I և II դասի հիստոմատատիվության անտիգենները պարունակում են մինչև 100 տարբեր ֆերմենտներ, որոնք կարող են «մարսել» գրեթե ցանկացած օրգանական նյութ:

Ֆագոցիտները զարգացած մակերես ունեն և շատ շարժուն են։ Նրանք կարողանում են ակտիվորեն շարժվել դեպի ֆագոցիտոզի օբյեկտ հատուկ կենսաբանական ակտիվ նյութերի կոնցենտրացիայի գրադիենտով. քիմոգրավիչներ.Այս շարժումը կոչվում էր քիմոտաքսիս (հունարենից քիմիա - մետաղների միաձուլման արվեստը և տաքսի - գտնվելու վայրը, շինարարությունը): Սա ATP-ից կախված գործընթաց է, որը ներառում է կծկվող ակտին և միոզին սպիտակուցները: Քիմիագրավիչները ներառում են, օրինակ, կոմպլեմենտի բաղադրիչների բեկորները (C3 և C5a), լիմֆոկիններ IL-8 և այլն, բջիջների և բակտերիաների քայքայման արտադրանքները, ինչպես նաև բորբոքման վայրում արյան անոթի փոփոխված էպիթելը: Ինչպես հայտնի է, նեյտրոֆիլները բորբոքման վայր են տեղափոխվում այլ բջիջներից առաջ, իսկ մակրոֆագները շատ ավելի ուշ են հասնում այնտեղ։ Այնուամենայնիվ, քեմոտակտիկ շարժման արագությունը նույնն է: Տարբերությունները կապված են տարբեր գործոնների հետ, որոնք ծառայում են նրանց համար որպես քիմիաթրակտանտներ՝ նեյտրոֆիլների ավելի արագ սկզբնական ռեակցիայով (սկիզբային քիմիոտաքսիս), ինչպես նաև նեյտրոֆիլների առկայությամբ արյան անոթների պարիետալ շերտում (այսինքն՝ ներթափանցման պատրաստակամությամբ։ հյուսվածքներ)

ԱդսորբցիաՖագոցիտի մակերեսի վրա գտնվող նյութերն իրականացվում են թույլ քիմիական փոխազդեցությունների պատճառով և առաջանում են կամ ինքնաբերաբար, ոչ հատուկ կամ հատուկ ընկալիչների (իմունոգլոբուլինների, կոմպլեմենտի բաղադրիչների) հետ կապվելու միջոցով: Թաղանթային կառուցվածքները, որոնք փոխազդում են, երբ ֆագոցիտները շփվում են թիրախային բջիջների հետ (մասնավորապես, օպսոնինները մանրէաբանական բջջի մակերեսին և դրանց ընկալիչները ֆագոցիտի մակերեսին), հավասարապես տեղակայված են փոխազդող բջիջների վրա: Սա պայմաններ է ստեղծում պսևդոպոդիայի միջոցով մասնիկի հաջորդական կլանման համար, որն ամբողջությամբ ընդգրկում է ֆագոցիտի ամբողջ մակերեսը գործընթացում և հանգեցնում է մասնիկի կլանմանը մեմբրանի երկայնքով փակվելու պատճառով: կայծակաճարմանդ սկզբունքը.Ֆագոցիտի կողմից նյութի «գրավումը» առաջացնում է մեծ քանակությամբ պերօքսիդի ռադիկալների («թթվածնի պայթյուն») և NO-ի արտադրություն, որոնք անդառնալի, մահացու վնաս են հասցնում ինչպես ամբողջ բջիջներին, այնպես էլ առանձին մոլեկուլներին:

Կլանումնյութը, որը կլանված է ֆագոցիտի վրա, առաջանում է էնդոցիտոհետևում.Սա էներգիայից կախված գործընթաց է, որը կապված է ATP մոլեկուլի քիմիական կապերի էներգիայի փոխակերպման հետ ներբջջային ակտինի և միոզինի կծկվող ակտիվության: Ֆագոցիտացված նյութը երկշերտ ցիտոպլազմիկ թաղանթով շրջապատելը և մեկուսացված ներբջջային վեզիկուլայի ձևավորումը. ֆագոսոմներհիշեցնում է «zipping»: Ֆագոսոմի ներսում ակտիվ ռադիկալների կողմից ներծծվող նյութի հարձակումը շարունակվում է։ Ֆագոսոմի և լիզոսոմի միաձուլումից և ցիտոպլազմայում ձևավորվելուց հետո ֆագոլիզոսոմներԱկտիվանում են լիզոսոմային ֆերմենտները, որոնք ներծծվող նյութը ոչնչացնում են տարրական բաղադրիչների, որոնք հարմար են բուն ֆագոցիտի կարիքների համար հետագա օգտագործման համար:

Ֆագոլիզոսոմում կան մի քանիսը մանրէասպան գործոնների համակարգեր:

թթվածին պահանջող գործոններ

ազոտային մետաբոլիտներ

ակտիվ նյութեր, ներառյալ ֆերմենտները

տեղական թթվայնացում:

Մակրոֆագի ներսում միկրոօրգանիզմի ոչնչացման հիմնական ձևերից է սա թթվածնի պայթյուն է. Թթվածինը կամ շնչառական պայթյունը մասնակի կրճատված թթվածնի, ազատ ռադիկալների, պերօքսիդների և բարձր հակամանրէային ակտիվությամբ այլ արտադրանքների ձևավորման գործընթացն է: Այս պրոցեսները զարգանում են վայրկյանների ընթացքում, ինչի պատճառով էլ դրանք կոչվում են «պայթյուն»: Տարբերություններ են հայտնաբերվել նեյտրոֆիլների և մակրոֆագների EF-ի միջև , առաջին դեպքում ռեակցիան ավելի կարճատև է, բայց ավելի ինտենսիվ, այն հանգեցնում է ջրածնի պերօքսիդի մեծ կուտակման և կախված չէ սպիտակուցի սինթեզից, երկրորդ դեպքում՝ ավելի երկար, բայց ճնշվում է սպիտակուցի կողմից։ սինթեզի արգելակիչ ցիկլոհեքսիդին:

Ազոտի օքսիդ և NO ռադիկալ (հատկապես կարևոր է միկոբակտերիաների ոչնչացման համար):

Նյութի ֆերմենտային քայքայումը կարող է տեղի ունենալ նաև արտաբջջային ճանապարհով, երբ ֆերմենտները հեռանում են ֆագոցիտից:

Դժվար է մտնել մանրէաբանական բջիջ սննդանյութերդրա էլեկտրոնային ներուժի նվազման պատճառով։ Թթվային միջավայրում ֆերմենտների ակտիվությունը մեծանում է:

Ֆագոցիտները, որպես կանոն, «մարսում են» բռնված բակտերիաները, սնկերը, վիրուսները՝ այդպիսով իրականացնելով. ավարտված ֆագոցիտոզ: Սակայն, որոշ դեպքերում, phagocytosis է անավարտ կերպարներծծվող բակտերիաները (օրինակ՝ Երսինիա) կամ վիրուսները (օրինակ՝ ՄԻԱՎ վարակի հարուցիչը՝ ջրծաղիկը) արգելափակում են ֆագոցիտների ֆերմենտային ակտիվությունը, չեն մահանում, չեն ոչնչացվում և նույնիսկ բազմանում են ֆագոցիտներում։ Այս գործընթացը կոչվում է թերի ֆագոցիտոզ.

Փոքր օլիգոպեպտիդը կարող է էնդոցիտացվել ֆագոցիտի կողմից և մշակվելուց հետո (այսինքն՝ սահմանափակ պրոտեոլիզ) ներառվել հակագենի մոլեկուլի մեջ։ հիստոհամատեղելիդուIIդաս.Որպես բարդ մակրոմոլեկուլային համալիրի մաս՝ օլիգոպեպտիդը ենթարկվում է (արտահայտվում) բջջի մակերեսին, որպեսզի «ծանոթանա» T-օգնական բջիջներին:

Ֆագոցիտոզը ակտիվանում էօփսոնինի հակամարմինների, ադյուվանտների, կոմպլեմենտի, իմունոցիտոկինների (IL-2) և այլ գործոնների ազդեցության տակ։ Ակտիվացման մեխանիզմ օպսոնինների գործողություններըհիմնված է անտիգեն-հակամարմին համալիրի միացման վրա ֆագոցիտների մակերեսին իմունոգոլոբուլինների Fc բեկորների ընկալիչների հետ: Կոմպլեմենտը գործում է նույն կերպ, ինչը նպաստում է հակագեն-հակամարմին համալիրի կապակցմանը իր հատուկ ֆագոցիտային ընկալիչների (C-ընկալիչների) հետ: Ադյուվանտներմեծացնել հակագենի մոլեկուլները և դրանով իսկ հեշտացնել դրա կլանման գործընթացը, քանի որ ֆագոցիտոզի ինտենսիվությունը կախված է կլանված մասնիկի չափից:

Ֆագոցիտների ակտիվությունը բնութագրվում է ֆագոցիտիկ ցուցանիշներԵվ օպսոնոֆագոսիատարայի ինդեքս.

Ֆագոցիտային ցուցանիշներ գնահատվում են բակտերիաների քանակով, որոնք կլանված կամ «մարսվում» են մեկ ֆագոցիտով մեկ միավոր ժամանակում, և օփսոնոֆագոցիտիկ ինդեքս ներկայացնում է իմունային, այսինքն՝ օպսոնին պարունակող և ոչ իմունային շիճուկից ստացված ֆագոցիտային ցուցանիշների հարաբերակցությունը: Այս ցուցանիշները կիրառվում են կլինիկական պրակտիկայում՝ որոշելու անհատի իմունային կարգավիճակը:

Մակրոֆագների սեկրետորային գործունեություն. ՏԱյս ակտիվությունը հիմնականում բնորոշ է ակտիվացված ֆագոցիտային բջիջներին, բայց առնվազն մակրոֆագները ինքնաբերաբար արտազատում են նյութեր (լիզոզիմ, պրոստագլանդին E2): Գործունեությունը գալիս է երկու ձևով:

1 . հատիկների բովանդակության ազատում (մակրոֆագների, լիզոսոմների համար), այսինքն. degranulation.

2 . սեկրեցիա ԷՌ-ի և Գոլջիի ապարատի մասնակցությամբ:

Դեգրանուլյացիան բնորոշ է բոլոր հիմնական ֆագոցիտային բջիջներին, իսկ երկրորդ տեսակը բացառիկ է մակրոֆագներին:

ՀԵՏ մնացած նեյտրոֆիլային հատիկներբաժանված է երկու մասի, մեկը գործում է չեզոք կամ ալկալային pH արժեքներով, մյուսը թթվային հիդրոլազ է։

տուն մակրոֆագների առանձնահատկությունընեյտրոֆիլների համեմատ, սա շատ ավելի ընդգծված սեկրեցիա է, որը կապված չէ դեգրանուլյացիայի հետ:

Մակրոֆագները ինքնաբերաբար արտազատվում ենլիզոզիմ, կոմպլեմենտի բաղադրիչներ, մի շարք ֆերմենտներ (օրինակ՝ էլաստազ), ֆիբրոնեկտին, ապոպրոտեին A և լիպոպրոտեին լիպազ։ Երբ ակտիվացված էԶգալիորեն մեծանում է C2, C4, ֆիբրոնեկտինի, պլազմինոգենի ակտիվացնողի սեկրեցումը, ակտիվանում է ցիտոկինների (IL1, 6 և 8), TNFα, α, β ինտերֆերոնների, հորմոնների և այլնի սինթեզը։

Մակրոֆագների ակտիվացումը հանգեցնում է ֆագոսոմների և լիզոսոմների դեգրանուլյացիայի գործընթացների՝ նեյտրոֆիլների դեգրանուլյացիայի ժամանակ թողարկված արտադրանքների արտազատմամբ: Այս ապրանքների համալիրը որոշում է արտաբջջային բակտերիոլիզը և ցիտոլիզը, ինչպես նաև ոչնչացված բջիջների բաղադրիչների մարսումը: Այնուամենայնիվ, մակրոֆագներում արտաբջջային բակտերիասպան ակտիվությունն ավելի քիչ է արտահայտված, քան նեյտրոֆիլներում: . Մակրոֆագները զանգվածային ավտոլիզ չեն առաջացնում՝ հանգեցնելով թարախի առաջացման։

Թրոմբոցիտներ

Թրոմբոցիտներկարևոր դեր են խաղում նաև անձեռնմխելիության մեջ: Դրանք առաջանում են մեգակարիոցիտներից, որոնց բազմացումը ուժեղանում է IL-11-ով։ Թրոմբոցիտներն իրենց մակերեսին ունեն IgG-ի և IgE-ի, կոմպլեմենտի բաղադրիչների (C 1 և C3) ընկալիչներ, ինչպես նաև I դասի հիստոմատատիվության անտիգեններ: Թրոմբոցիտների վրա ազդում են իմունային համալիրների հակագեն + հակամարմինը (AG + AT) և մարմնում ձևավորված ակտիվացված կոմպլեմենտը: Այս ազդեցության արդյունքում թրոմբոցիտներն ազատում են կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր (հիստամին, լիզոզիմ, (3-լիզիններ, լեյկոպլկիններ, պրոստագլանդիններ և այլն), որոնք մասնակցում են իմունիտետի և բորբոքման գործընթացներին։

Լրացում

Կոմպլեմենտի բնույթը և բնութագրերը. Կոմպլեմենտը կարևոր գործոններից է հումորալ իմունիտետ, որը դեր է խաղում օրգանիզմը անտիգեններից պաշտպանելու գործում։ Այն հայտնաբերվել է 1899 թվականին ֆրանսիացի իմունոլոգ Ժ. Բորդեի կողմից, ով այն անվանել է «Ալեքսին»։ Կոմպլեմենտի ժամանակակից անվանումը տվել է Պ. Էրլիխը։ Կոմպլեմենտը արյան շիճուկի սպիտակուցների բարդ համալիր է, որը սովորաբար գտնվում է ոչ ակտիվ վիճակում և ակտիվանում է, երբ հակագենը միանում է հակամարմինին կամ երբ հակագենը ագրեգացվում է:

Լրացուցիչը ներառում է.

20 սպիտակուցներ, որոնք փոխազդում են միմյանց հետ,

- ինըորոնցից են հիմնական comլրացնող բաղադրիչներ; դրանք նշանակվում են թվերով՝ C1, C2, SZ, C4... C9:

Նաև կարևոր դեր է խաղում գործոններ B,Դև P (պրոպերդին):

Կոմպլեմենտի սպիտակուցները պատկանում են գլոբուլիններին և միմյանցից տարբերվում են մի շարք ֆիզիկաքիմիական հատկություններով։ Մասնավորապես, դրանք զգալիորեն տարբերվում են մոլեկուլային քաշով, ինչպես նաև ունեն բարդ ենթամիավորի կազմ՝ Cl-Clq, Clr, Cls; NW-NZZA, NW; C5-C5a, C5b և այլն Կոմպլեմենտի բաղադրիչները սինթեզվում են մեծ քանակությամբ (կազմում են արյան բոլոր սպիտակուցների 5-10%-ը), դրանցից մի քանիսը ձևավորվում են ֆագոցիտներով։ Ակտիվացումից հետո դրանք բաժանվում են ենթամիավորների՝ թեթև (ա), չունեն ֆերմենտային ակտիվություն, բայց ունեն իրենց սեփական ակտիվությունը (քիմոտակտիկ գործոններ և անաֆիլոգեններ) և ծանր (բ), որոնք ունեն ֆերմենտային ակտիվություն։

Կոմպլեմենտի գործառույթները բազմազան:

մասնակցում է մանրէների և այլ բջիջների լիզմանը (ցիտոտոքսիկ ազդեցություն);

ունի քիմոտակտիկ ակտիվություն;

մասնակցում է անաֆիլաքսիային;

մասնակցում է ֆագոցիտոզին.

Հետևաբար, լրացումը բաղադրիչ էբազմաթիվ իմունոլիտիկ ռեակցիաների ծավալը, ուղղություններընվիրված է օրգանիզմը մանրէներից ազատելունև այլ օտար բջիջներ և անտիգեններ(օրինակ՝ ուռուցքային բջիջներ, փոխպատվաստում):

Ակտիվացման մեխանիզմ լրացնումշատ բարդ է և ներկայացնում է ֆերմենտային պրոտեոլիտիկ ռեակցիաների կասկադ, որի արդյունքում ձևավորվում է ակտիվ ցիտոլիտիկ համալիր, որը ոչնչացնում է բակտերիաների և այլ բջիջների պատը:

Հայտնի է երեքլրացնում են ակտիվացման ուղիները:

դասական,

այլընտրանք

լեկտին.

Ըստդասական եղանակով լրացնում ակտիվացնում էհակագեն-հակամարմին համալիրով:Դա անելու համար բավական է, որ մեկ IgM մոլեկուլ կամ երկու IgG մոլեկուլ մասնակցի հակագենային կապին: Գործընթացը սկսվում է AG+AT կոմպլեքսին C1 բաղադրիչի ավելացմամբ, որը բաժանվում է Clq, Clr և Cls ենթամիավորների: Հաջորդը, ռեակցիան ներառում է հաջորդաբար ակտիվացված «վաղ» բաղադրիչներլրացնել հետևյալ հաջորդականությամբ՝ C4, C2, C3: Այս ռեակցիան ունի ուժեղացող կասկադի բնույթ, այսինքն՝ երբ նախորդ բաղադրիչի մեկ մոլեկուլն ակտիվացնում է հաջորդի մի քանի մոլեկուլ։ Կոմպլեմենտի «վաղ» բաղադրիչը C3 ակտիվացնում է C5 բաղադրիչը, որն ունի բջջային թաղանթին միանալու հատկություն։ C5 բաղադրիչի վրա սերիական միացումով «ուշ»բաղադրիչներՁևավորվում են C6, C7, C8, C9 litichelic կամ մեմբրանի հարձակման համալիր(գլանաձեւ կոմպլեքս), որը խախտում է թաղանթի ամբողջականությունը (դրանում անցք է առաջանում), իսկ բջիջը մեռնում է օսմոտիկ լիզի արդյունքում։

Այլընտրանքային ճանապարհ տեղի է ունենում լրացման ակտիվացում առանց հակամարմինների մասնակցության.Այս ուղին բնորոշ է գրամ-բացասական մանրէներից պաշտպանվելու համար: Կասկադային շղթայական ռեակցիան այլընտրանքային ճանապարհով սկսվում է հակագենի (օրինակ՝ պոլիսաքարիդ) B, D և պրոպերդին (P) սպիտակուցների փոխազդեցությամբ, որին հաջորդում է S3 բաղադրիչի ակտիվացումը: Հետագայում, ռեակցիան ընթանում է այնպես, ինչպես դասական եղանակով. ձևավորվում է թաղանթային հարձակման համալիր:

Լեկտինի ուղին տեղի է ունենում նաև կոմպլեմենտի ակտիվացում առանց հակամարմինների մասնակցության.Այն նախաձեռնում է հատուկ մանոզ կապող սպիտակուց արյան շիճուկ, որը մանրէաբանական բջիջների մակերեսին մանոզայի մնացորդների հետ փոխազդելուց հետո (մակրոօրգանիզմում բացակայում է), կատալիզացնում է C4-ը (ինչպես C1grs): Հետագա ռեակցիաների կասկադը նման է դասական ճանապարհին։

Կոմպլեմենտի ակտիվացման ընթացքում ձևավորվում են նրա բաղադրիչների պրոտեոլիզի արգասիքներ՝ C3a և C3b, C5a և C5b և այլ ենթամիավորներ, որոնք ունեն բարձր կենսաբանական ակտիվություն։ Օրինակ, SZa-ն և S5a-ն մասնակցում են անաֆիլակտիկ ռեակցիաներ, քիմիաթրակտանտներ են, C3b - դեր է խաղում ֆագոցիտոզի օբյեկտների օփսոնիզացիայի մեջ և այլն։ Կոմպլեմենտի բարդ կասկադային ռեակցիան տեղի է ունենում Ca 2+ և Mg 2+ իոնների մասնակցությամբ։

IR-ի արտազատման դանդաղեցումը հանգեցնում է դրանց նստեցմանը մակրոօրգանիզմի կենսամեմբրանների վրա, ինչի արդյունքում զարգանում է իմունոպաթոլոգիան, քանի որ դրանք մակրոֆագներին և իմունային բորբոքման այլ էֆեկտորներին ներգրավում են նստվածքի վայր:

Լիզոզիմ.

Բնական դիմադրության մեջ առանձնահատուկ և կարևոր դեր է պատկանում լիզոզիմ,Հայտնաբերվել է 1909 թվականին Պ.

Լիզոզիմպրոտեոլիտիկ մուրամիդազ ֆերմենտ է (լատ. մայրեր - պատ) 14-16 կԴա մոլեկուլային քաշով, որը սինթեզվում է մակրոֆագների, նեյտրոֆիլների և այլ ֆագոցիտային բջիջների կողմից և անընդհատ մտնում է մարմնի հեղուկներ և հյուսվածքներ: Ֆերմենտը հայտնաբերված է արյան, ավշի, արցունքների, կաթի, սերմի, միզասեռական տրակտի, լորձաթաղանթների մեջ: շնչառական ուղիները, աղեստամոքսային տրակտը, ուղեղում. Լիզոզիմը բացակայում է միայն ողնուղեղային հեղուկում և աչքի առաջի խցիկում։ Օրական մի քանի տասնյակ գրամ ֆերմենտ է սինթեզվում։

Լիզոյի գործողության մեխանիզմը գինը իջնում ​​է բակտերիաների բջիջների պատի գլիկոպրոտեինների (մուրամիդ պեպտիդ) ոչնչացմանը, ինչը հանգեցնում է դրանց լիզմանը և նպաստում վնասված բջիջների ֆագոցիտոզին։ Հետևաբար, լիզոզիմն ունի մանրէասպան և բակտերիոստատիկ ազդեցություն։ Բացի այդ, այն ակտիվացնում է ֆագոցիտոզը և հակամարմինների ձևավորումը:

Լիզոզիմի սինթեզի խախտումը հանգեցնում է օրգանիզմի դիմադրողականության նվազմանը, բորբոքային և վարակիչ հիվանդությունների առաջացմանը. Նման դեպքերում բուժման համար օգտագործվում է ձվի սպիտակուցից կամ կենսասինթեզի միջոցով ստացված լիզոզիմային պատրաստուկը, քանի որ այն արտադրվում է որոշակի բակտերիաների կողմից (օրինակ. Բացիլուս subtilis), խաչածաղկավոր ընտանիքի բույսեր (բողկ, շաղգամ, ծովաբողկ, կաղամբ և այլն): Հայտնի է լիզոզիմի քիմիական կառուցվածքը և այն քիմիական սինթեզված է։

Ինտերֆերոն

Ինտերֆերոնվերաբերում է իմունային համակարգի կարևոր պաշտպանիչ սպիտակուցներին: Հայտնաբերվել է 1957 թվականին Ա. Այզեքսի և Ջ. Լինդեմանի կողմից վիրուսների միջամտությունն ուսումնասիրելիս (լատ. միջ - միջեւ եւ թթուներ - կրող), այսինքն՝ երևույթներ, երբ մեկ վիրուսով վարակված կենդանիները կամ բջջային կուլտուրաները դառնում են անզգայուն մեկ այլ վիրուսով վարակվելու նկատմամբ: Պարզվել է, որ միջամտությունը պայմանավորված է ստացված սպիտակուցով, որն ունի պաշտպանիչ հակավիրուսային հատկություն։ Այս սպիտակուցը կոչվում էր ինտերֆերոն: Ներկայումս ինտերֆերոնը բավականին լավ ուսումնասիրված է, նրա կառուցվածքն ու հատկությունները հայտնի են, և այն լայնորեն կիրառվում է բժշկության մեջ՝ որպես բուժական և պրոֆիլակտիկ միջոց։

Ինտերֆերոնը 15-ից 70 կԴա մոլեկուլային քաշ ունեցող գլիկոպրոտեինների ընտանիք է, որոնք սինթեզվում են իմունային համակարգի և շարակցական հյուսվածքի բջիջների կողմից։ Նայած ինչբջիջները սինթեզում են ինտերֆերոն՝ արտազատելովկան երեք տեսակα, β և β-ինտերֆերոններ:

Ալֆա ինտերֆերոնարտադրվում է լեյկոցիտներով և այն կոչվում է լեյկոցիտ; ինտերֆերոն բետակոչվում է ֆիբրոբլաստիկ, քանի որ այն սինթեզվում է ֆիբրոբլաստների՝ բջիջների կողմից շարակցական հյուսվածքի, Ա գամմա ինտերֆերոն- իմունային, քանի որ այն արտադրվում է ակտիվացված T-լիմֆոցիտների, մակրոֆագների, բնական մարդասպան բջիջների, այսինքն՝ իմունային բջիջների կողմից:

Ինտերֆերոնը մշտապես սինթեզվում է մարմնում, և նրա կոնցենտրացիան արյան մեջ պահպանվում է մոտավորապես 2 IU/ml (1 միջազգային միավոր - IU - ինտերֆերոնի քանակն է, որը պաշտպանում է բջիջների մշակույթը վիրուսի 1 CPD 50-ից): Ինտերֆերոնի արտադրությունը կտրուկ աճում է վիրուսներով վարակվելու ժամանակ, ինչպես նաև ինտերֆերոնի ինդուկտորների ազդեցության ժամանակ, ինչպիսիք են ՌՆԹ-ն, ԴՆԹ-ն և բարդ պոլիմերները: Նման ինտերֆերոնի ինդուկտորները կոչվում են ինտերֆերոնոգեններ.

Բացի այդ հակավիրուսային գործողությունինտերֆերոնն ունի հակաուռուցքային պաշտպանություն, քանի որ այն հետաձգում է ուռուցքային բջիջների բազմացումը (վերարտադրությունը), ինչպես նաև իմունոմոդլիտիկ գործունեություն, խթանելով ֆագոցիտոզը, բնական մարդասպան բջիջները, կարգավորելով հակամարմինների արտադրությունը B բջիջների կողմից, ակտիվացնելով հիմնական հիստոմատատելիության համալիրի արտահայտությունը:

Գործողության մեխանիզմ ինտերֆերոնը բարդ է. Ինտերֆերոնն ուղղակիորեն չի ազդում բջիջից դուրս վիրուսի վրա, այլ կապվում է հատուկ բջջային ընկալիչների հետ և ազդում է բջջի ներսում վիրուսի վերարտադրության գործընթացի վրա՝ սպիտակուցի սինթեզի փուլում:

Ինտերֆերոնի գործողությունն ավելի արդյունավետ է, որքան շուտ սկսի սինթեզվել կամ դրսից մտնել օրգանիզմ։ Հետևաբար, այն օգտագործվում է բազմաթիվ վիրուսային վարակների կանխարգելման համար, ինչպիսիք են գրիպը, ինչպես նաև բուժական նպատակներով քրոնիկ վիրուսային վարակների դեպքում, ինչպիսիք են պարենտերալ հեպատիտը (B, C, D), հերպեսը, ցրված սկլերոզը և այլն: Ինտերֆերոնը դրական է տալիս: արդյունքները բուժման չարորակ ուռուցքներև իմունային անբավարարության հետ կապված հիվանդություններ:

Ինտերֆերոնները հատուկ տեսակի են, այսինքն՝ մարդկային ինտերֆերոնը ավելի քիչ արդյունավետ է կենդանիների համար և հակառակը։ Այնուամենայնիվ, այս տեսակի առանձնահատկությունը հարաբերական է: Ստանալինտերֆերոներկու ճանապարհ. Ա)մարդու լեյկոցիտները կամ լիմֆոցիտները անվտանգ վիրուսով վարակելով, որի արդյունքում վարակված բջիջները սինթեզում են ինտերֆերոնը, որն այնուհետև մեկուսացվում է և դրանից ինտերֆերոնային պատրաստուկներ են կառուցվում. բ)գենետիկորեն մշակված՝ բակտերիաների ռեկոմբինանտ շտամների աճեցմամբ, որոնք կարող են արտադրական պայմաններում ինտերֆերոն արտադրել: Որպես կանոն, օգտագործվում են պսևդոմոնաների և Էշերիխիա կոլիի ռեկոմբինանտ շտամներ՝ իրենց ԴՆԹ-ում ներկառուցված ինտերֆերոնի գեներով: Գենային ինժեներիայով ստացված ինտերֆերոնը կոչվում է ռեկոմբինանտ: Մեր երկրում ռեկոմբինանտ ինտերֆերոնը ստացել է «Ռեֆերոն» պաշտոնական անվանումը։ Այս դեղամիջոցի արտադրությունը շատ առումներով ավելի արդյունավետ և էժան է, քան լեյկոցիտային դեղամիջոցը:

Մարդն իրականացնում է մի կարևոր գործընթաց, որը կոչվում է ֆագոցիտոզ։ Ֆագոցիտոզը բջիջների կողմից օտար մասնիկների կլանման գործընթացն է: Գիտնականները կարծում են, որ ֆագոցիտոզը մակրոօրգանիզմի պաշտպանության ամենահին ձևն է, քանի որ ֆագոցիտները ֆագոցիտոզ իրականացնող բջիջներ են և հանդիպում են ինչպես ողնաշարավորների, այնպես էլ անողնաշարավորների մոտ: Ինչ է դա ֆագոցիտոզիսկ ո՞րն է նրա գործառույթը մարդու իմունային համակարգում: Ֆագոցիտոզի ֆենոմենը հայտնաբերվել է 1883 թվականին Ի.Ի.Մեխնիկովի կողմից։ Նա նաև ապացուցեց ֆագոցիտների դերը՝ որպես իմունային համակարգի պաշտպանիչ բջիջներ։ Այս հայտնագործության համար I.I. Մեչնիկովը պարգեւատրվել է 1908 թ Նոբելյան մրցանակֆիզիոլոգիայում։ Ֆագոցիտոզը կենդանի բջիջների և ոչ կենդանի մասնիկների ակտիվ գրավումն ու կլանումն է միաբջիջ օրգանիզմների կամ բազմաբջիջ օրգանիզմների հատուկ բջիջների՝ ֆագոցիտների կողմից, որը բաղկացած է հաջորդական մոլեկուլային պրոցեսներից և տևում է մի քանի ժամ։ Ֆագոցիտոզմարմնի իմունային համակարգի առաջին արձագանքն է օտար անտիգենների ներմուծմանը, որոնք կարող են ներթափանցել մարմին որպես բակտերիալ բջիջների, վիրուսային մասնիկների կամ բարձր մոլեկուլային քաշի սպիտակուցի կամ պոլիսաքարիդի տեսքով: Ֆագոցիտոզի մեխանիզմը նույնն է և ներառում է ութ հաջորդական փուլեր.
1) քիմոտաքսիս (ֆագոցիտի ուղղորդված շարժում դեպի օբյեկտ);
2) կպչունություն (առարկային ամրացում).
3) մեմբրանի ակտիվացում (ֆագոցիտի ակտին-միոզին համակարգ);
4) ճիշտ ֆագոցիտոզի սկիզբը, որը կապված է ներծծված մասնիկի շուրջ պսեւդոպոդիայի առաջացման հետ.
5) ֆագոսոմի ձևավորում (ներծծված մասնիկը փակվում է վակուոլի մեջ՝ ֆագոցիտների պլազմային թաղանթը կայծակաճարմանդ պես ձգվելու պատճառով.
6) ֆագոսոմի միաձուլումը լիզոսոմների հետ.
7) ոչնչացում և մարսում.
8) բջիջից քայքայվող արգասիքների արտազատում.

Ֆագոցիտային բջիջներ

Ֆագոցիտոզն իրականացվում է բջիջների կողմից ֆագոցիտներ- Սաիմունային համակարգի կարևոր բջիջները. Ֆագոցիտները շրջանառվում են ամբողջ մարմնով՝ փնտրելով «օտարներ»։ Երբ ագրեսորը հայտնաբերվում է, նրան կապում են՝ օգտագործելով ընկալիչները. Այնուհետեւ ֆագոցիտը կլանում է ագրեսորին: Այս գործընթացը տևում է մոտ 9 րոպե։ Ֆագոցիտի ներսում բակտերիան մտնում է ֆագոսոմ, որը մեկ րոպեի ընթացքում միաձուլվում է ֆերմենտներ պարունակող հատիկի կամ լիզոսոմի հետ։ Միկրոօրգանիզմը մահանում է ագրեսիվ ազդեցության տակ մարսողական ֆերմենտներկամ շնչառական պոռթկումի արդյունքում, որն ազատ ռադիկալներ է թողնում: Բոլոր ֆագոցիտային բջիջները գտնվում են պատրաստության վիճակում և կարող են կանչվել կոնկրետ վայր, որտեղ նրանց օգնությունն անհրաժեշտ է ցիտոկինների օգնությամբ։ Ցիտոկինները ազդանշանային մոլեկուլներ են, որոնք կարևոր դեր են խաղում իմունային պատասխանի բոլոր փուլերում: Տրանսֆերային գործոնի մոլեկուլները իմունային համակարգի կարևորագույն ցիտոկիններից են։ Ցիտոկինների օգնությամբ ֆագոցիտները նաև փոխանակում են տեղեկատվություն, վարակի աղբյուր են կանչում այլ ֆագոցիտային բջիջները և ակտիվացնում «քնած» լիմֆոցիտները։
Մարդկանց և այլ ողնաշարավորների ֆագոցիտները բաժանվում են «պրոֆեսիոնալ» և «ոչ պրոֆեսիոնալ» խմբերի։ Այս բաժինը հիմնված է այն արդյունավետության վրա, որով բջիջները ներգրավվում են ֆագոցիտոզում: Պրոֆեսիոնալ ֆագոցիտներն ենմոնոցիտներ, մակրոֆագներ, նեյտրոֆիլներ, հյուսվածքային դենդրիտային բջիջներ և մաստ բջիջներ:

Մոնոցիտները մարմնի «դռնապանն» են

Մոնոցիտները արյան բջիջներ են, որոնք պատկանում են լեյկոցիտների խմբին։ ՄոնոցիտներՆրանք կոչվում են «մարմնի մաքրիչներ» իրենց զարմանալի հնարավորությունների պատճառով: Մոնոցիտները կլանում են պաթոգեն բջիջները և դրանց բեկորները: Այս դեպքում կլանված առարկաների քանակը և չափերը կարող են 3-5 անգամ ավելի մեծ լինել, քան նեյտրոֆիլները: Մոնոցիտները կարող են նաև կլանել միկրոօրգանիզմները, երբ դրանք գտնվում են բարձր թթվային միջավայրում: Այլ լեյկոցիտները ունակ չեն դրան: Մոնոցիտներնաև կլանում է պաթոգեն միկրոբների դեմ «պայքարի» բոլոր մնացորդները և դրանով իսկ բարենպաստ պայմաններ ստեղծում բորբոքման վայրերում հյուսվածքների վերականգնման համար: Փաստորեն, հենց այս ունակությունների համար են մոնոցիտները կոչվում «մարմնի մաքրիչներ»։

Մակրոֆագներ - «մեծ ուտողներ»

Մակրոֆագներ, բառացիորեն «մեծ ուտողները», մեծ իմունային բջիջներ են, որոնք գրավում են, իսկ հետո մաս առ մաս ոչնչացնում օտար, մեռած կամ վնասված բջիջները։ Այն դեպքում, երբ «կլանված» բջիջը վարակված է կամ չարորակ, մակրոֆագերը անձեռնմխելի են թողնում դրա մի շարք օտար բաղադրիչներ, որոնք այնուհետև օգտագործվում են որպես անտիգեններ՝ հատուկ հակամարմինների ձևավորումը խթանելու համար: Մակրոֆագները շրջում են ամբողջ մարմնով՝ փնտրելով օտար միկրոօրգանիզմներ, որոնք ներթափանցել են առաջնային արգելքները։ Մակրոֆագները հայտնաբերվում են ամբողջ մարմնում՝ գրեթե բոլոր հյուսվածքներում և օրգաններում: Մակրոֆագի գտնվելու վայրը կարելի է որոշել ըստ չափի և արտաքին տեսքի: Հյուսվածքային մակրոֆագների կյանքի տեւողությունը 4-ից 5 օր է։ Մակրոֆագները կարող են ակտիվանալ՝ կատարելու գործառույթներ, որոնք մոնոցիտը չի կարող կատարել: Ակտիվացված մակրոֆագները կարևոր դեր են խաղում ուռուցքների ոչնչացման գործում՝ արտադրելով ուռուցքային նեկրոզ գործոն ալֆա, ինտերֆերոն գամմա, ազոտի օքսիդ, ռեակտիվ թթվածնի տեսակներ, կատիոնային սպիտակուցներ և հիդրոլիտիկ ֆերմենտներ: Մակրոֆագներհանդես են գալիս որպես մաքրող միջոց՝ ազատելով մարմինը մաշված բջիջներից և այլ բեկորներից, ինչպես նաև հակագեն ներկայացնող բջիջների դերը, որոնք ակտիվացնում են ձեռք բերված մարդու իմունային համակարգի մասերը:

Նեյտրոֆիլներ - իմունային համակարգի «ռահվիրաներ»:

Նեյտրոֆիլները ապրում են արյան մեջ և ֆագոցիտների ամենաբազմաթիվ խումբն է, որը սովորաբար կազմում է շրջանառվող լեյկոցիտների ընդհանուր թվի մոտ 50%-60%-ը: Այս բջիջների տրամագիծը մոտ 10 միկրոմետր է և ապրում է ընդամենը 5 օր։ Բորբոքման սուր փուլում նեյտրոֆիլները տեղափոխվում են բորբոքման վայր: Նեյտրոֆիլներ- սրանք առաջին բջիջներն են, որոնք արձագանքում են վարակի աղբյուրին: Համապատասխան ազդանշան ստանալուն պես նրանք արյունը թողնում են մոտավորապես 30 րոպեի ընթացքում և հասնում վարակի վայր: Նեյտրոֆիլներարագ կլանում է օտար նյութը, բայց հետո չի վերադառնում արյան: Թարախը, որը ձևավորվում է վարակի վայրում, մահացած նեյտրոֆիլներ են:

Դենդրիտիկ բջիջներ

Դենդրիտիկ բջիջները հատուկ հակագեն ներկայացնող բջիջներ են, որոնք ունեն երկար գործընթացներ (դենդրիտներ): Դենդրիտների օգնությամբ ներծծվում են պաթոգենները։ Դենդրիտիկ բջիջները գտնվում են շրջակա միջավայրի հետ շփվող հյուսվածքներում: Սա, առաջին հերթին, մաշկը, քթի, թոքերի, ստամոքսի և աղիքների ներքին լորձաթաղանթն է։ Ակտիվացումից հետո դենդրիտային բջիջները հասունանում և տեղափոխվում են ավշային հյուսվածքներ, որտեղ փոխազդում են T և B լիմֆոցիտների հետ: Արդյունքում առաջանում և կազմակերպվում է ձեռքբերովի իմունային պատասխան։ Հասուն դենդրիտային բջիջները ակտիվացնում են T-օգնական և T-մարդասպան բջիջները: Ակտիվացված T օգնական բջիջները փոխազդում են մակրոֆագների և B լիմֆոցիտների հետ՝ իրենց հերթին դրանք ակտիվացնելու համար: Դենդրիտիկ բջիջները, բացի այս ամենից, կարող են ազդել իմունային պատասխանի այս կամ այն ​​տեսակի առաջացման վրա։

Կայմ բջիջներ

Մաստ բջիջները կլանում և սպանում են գրամ-բացասական բակտերիաները և մշակում դրանց անտիգենները: Նրանք մասնագիտանում են մանրէների մակերևույթի մանրէների սպիտակուցների մշակման մեջ, որոնք ներգրավված են հյուսվածքների կցման մեջ: Կայմ բջիջները նաև արտադրում են ցիտոկիններ, որոնք առաջացնում են բորբոքային պատասխան։ Սա կարևոր գործառույթ է մանրէների ոչնչացման գործում, քանի որ ցիտոկինները ավելի շատ ֆագոցիտներ են ներգրավում վարակի վայր:

«Ոչ պրոֆեսիոնալ» ֆագոցիտներ

«Ոչ պրոֆեսիոնալ» ֆագոցիտները ներառում են ֆիբրոբլաստներ, պարենխիմալ, էնդոթելային և էպիթելայն բջիջներ. Նման բջիջների համար ֆագոցիտոզը չկա հիմնական գործառույթը. Նրանցից յուրաքանչյուրը կատարում է մի քանի այլ գործառույթ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ «ոչ պրոֆեսիոնալ» ֆագոցիտները չունեն հատուկ ընկալիչներ, ուստի դրանք ավելի սահմանափակ են, քան «պրոֆեսիոնալները»:

Խորամանկ խաբեբաներ

Հարթածինը հանգեցնում է վարակի զարգացման միայն այն դեպքում, եթե նրան հաջողվում է հաղթահարել մակրոօրգանիզմի պաշտպանությունը։ Հետևաբար, շատ բակտերիաներ ձևավորում են գործընթացներ, որոնց նպատակը ֆագոցիտների ազդեցությանը դիմադրություն ստեղծելն է: Իրոք, շատ պաթոգեններ կարողացան բազմանալ և գոյատևել ֆագոցիտների ներսում: Կան մի քանի եղանակներ, որոնց միջոցով բակտերիաները խուսափում են իմունային համակարգի բջիջների հետ շփումից: Առաջինը վերարտադրումն ու աճն է այն տարածքներում, որտեղ ֆագոցիտները չեն կարողանում ներթափանցել, օրինակ՝ վնասված ծածկույթի մեջ։ Երկրորդ ճանապարհը որոշ բակտերիաների՝ բորբոքային ռեակցիաները ճնշելու ունակությունն է, առանց որի ֆագոցիտային բջիջներչկարողանալով ճիշտ պատասխանել. Բացի այդ, որոշ պաթոգեններ կարող են «խաբել» իմունային համակարգին՝ շփոթելով բակտերիան հենց մարմնի մի մասի հետ:

Փոխանցման գործոններ - իմունային համակարգի հիշողություն

Բացի հատուկ բջիջների արտադրությունից, իմունային համակարգը սինթեզում է մի շարք ազդանշանային մոլեկուլներ, որոնք կոչվում են ցիտոկիններ: Փոխանցման գործոնները ամենակարևոր ցիտոկիններից են: Գիտնականները պարզել են, որ փոխանցման գործոնները եզակի արդյունավետ են՝ անկախ նրանից կենսաբանական տեսակներդոնոր և ստացող. Փոխանցման գործոնների այս հատկությունը բացատրվում է առանցքային գիտական ​​սկզբունքներից մեկով՝ առավել կարևոր քանի որ կենսաապահովումը այս կամ այն ​​նյութն է կամ կառուցվածքը, այնքան ավելի ունիվերսալ են դրանք բոլոր կենդանի համակարգերի համար: Փոխանցման գործոններն իսկապես իմունային-ակտիվ միացությունների ամենակարևոր բաղադրիչներն են և հայտնաբերված են նույնիսկ ամենապրիմիտիվ իմունային համակարգերում: Փոխանցման գործոններն են եզակի միջոցներիմունային տեղեկատվության փոխանցումը բջիջից բջիջ մարդու մարմնի ներսում, ինչպես նաև մեկ անձից մյուսին: Կարելի է ասել, որ փոխանցման գործոնները «հաղորդակցության լեզուն» են. իմունային բջիջները, իմունային համակարգի հիշողություն. Տրանսֆերային գործոնների եզակի ազդեցությունը սպառնալիքի նկատմամբ իմունային համակարգի արձագանքի արագացումն է: Նրանք բարձրացնում են իմունային հիշողությունը, նվազեցնում վարակի դեմ պայքարելու ժամանակը և բարձրացնում բնական մարդասպան բջիջների ակտիվությունը: Սկզբում ենթադրվում էր, որ փոխանցման գործոնները կարող են ակտիվ լինել միայն ներարկման միջոցով: Այսօր ենթադրվում է, որ կովի կոլոստրումը փոխանցման գործոնների լավագույն աղբյուրն է: Ուստի, ավելցուկային կոլոստրում հավաքելով և նրանից մեկուսացնելով փոխանցման գործոնները, հնարավոր է բնակչությանն ապահովել լրացուցիչ իմունային պաշտպանություն։ Ամերիկյան 4 life ընկերությունը դարձավ աշխարհում առաջին ընկերությունը, որը սկսեց մեկուսացնել տավարի ցողունից փոխանցման գործոնները՝ օգտագործելով թաղանթային ֆիլտրման հատուկ մեթոդ, ինչի համար ստացել է համապատասխան արտոնագիր։ Այսօր ընկերությունը շուկա է մատակարարում Transfer Factor դեղամիջոցների շարքը, որոնք նմանը չունեն: Transfer Factor դեղամիջոցների արդյունավետությունը կլինիկորեն հաստատված է: Մինչ օրս գրվել է ավելի քան 3000 գիտական ​​աշխատություններմի շարք հիվանդությունների ժամանակ փոխանցման գործոնների օգտագործման մասին: ԵՎ

բակտերիասպան գործունեության կախված և թթվածնից անկախ մեխանիզմներ: Օպսոնիններ. Մեթոդներ

բջիջների ֆագոցիտային ակտիվության ուսումնասիրություն.

Ֆագոցիտոզը գործընթաց է, որի ընթացքում արյան բջիջները հատուկ նախագծված են այդ նպատակով և

մարմնի հյուսվածքները (ֆագոցիտները) գրավում և մարսում են պինդ մասնիկները:

Իրականացնում են երկու տեսակի բջիջներ՝ արյան մեջ շրջանառվող հատիկավոր բջիջներ

լեյկոցիտներ (գրանուլոցիտներ) և հյուսվածքային մակրոֆագներ:

Ֆագոցիտոզի փուլերը.

1. Քիմոտաքսիս. Ֆագոցիտոզ ռեակցիայի մեջ ավելի կարևոր դեր է պատկանում դրականին

քիմոտաքսիս. Արտադրված արտադրանքները գործում են որպես քիմիաթթուներ

միկրոօրգանիզմներ և ակտիվացված բջիջներ բորբոքման վայրում (ցիտոկիններ, լեյկոտրիեն

B4, հիստամին), ինչպես նաև կոմպլեմենտի բաղադրիչների քայքայման արտադրանքները (C3a, C5a),

Արյան կոագուլյացիայի և ֆիբրինոլիզի գործոնների պրոտեոլիտիկ բեկորներ (թրոմբին,

ֆիբրին), նեյրոպեպտիդներ, իմունոգլոբուլինների բեկորներ և այլն: Այնուամենայնիվ, «մասնագիտական»

Քեմոտաքսինները քիմոկինների խմբից ցիտոկիններ են: Մինչ այլ բջիջները կհասնեն բորբոքման վայր

Նեյտրոֆիլները գաղթում են, մակրոֆագները շատ ավելի ուշ են գալիս: Արագություն

Նեյտրոֆիլների և մակրոֆագների քիմոտակտիկ շարժումը համեմատելի է, տարբերությունները

ժամանման ժամանակները, հավանաբար, կապված են ակտիվացման տարբեր տեմպերի հետ:

2. Կպչունությունֆագոցիտները դեպի օբյեկտ. Մակերեւույթի վրա ֆագոցիտների առկայության պատճառով

ընկալիչները մոլեկուլների համար, որոնք առկա են առարկայի մակերեսին (սեփական կամ

կապվել է նրա հետ): Ընթացքում phagocytosis բակտերիաների կամ հին բջիջների ընդունող մարմնի

տեղի է ունենում տերմինալ սախարիդային խմբերի ճանաչում՝ գլյուկոզա, գալակտոզա, ֆուկոզա,

մանոզ և այլն, որոնք ներկայացված են ֆագոցիտացված բջիջների մակերեսին։

Ճանաչումն իրականացվում է համապատասխան լեկտինանման ընկալիչների միջոցով

սպեցիֆիկությունը, հիմնականում մանոզը կապող սպիտակուցը և սելեկտինները,

առկա է ֆագոցիտների մակերեսին: Այն դեպքերում, երբ օբյեկտները phagocytosis

կենդանի բջիջներ չեն, այլ ածուխի կտորներ, ասբեստ, ապակի, մետաղ և այլն, ֆագոցիտներ

նախ ներծծող օբյեկտը ընդունելի դարձնել ռեակցիայի համար,

պարուրելով այն իր սեփական արտադրանքներով, ներառյալ միջբջջային բաղադրիչները

մատրիցա, որը նրանք արտադրում են: Չնայած ֆագոցիտները ունակ են կլանելու տարբեր տեսակներ

«անպատրաստ» առարկաներ, ֆագոցիտային գործընթացը հասնում է իր ամենամեծ ինտենսիվությանը

օպսոնիզացիայի ժամանակ, այսինքն՝ ամրացում օպսոնինի առարկաների մակերեսի վրա, որոնց ֆագոցիտները

կան հատուկ ընկալիչներ՝ հակամարմինների Fc հատվածի, համակարգի բաղադրիչների համար

կոմպլեմենտ, ֆիբրոնեկտին և այլն:

3. Ակտիվացում թաղանթներ. Այս փուլում օբյեկտը պատրաստվում է ընկղմման համար:

Protein kinase C-ն ակտիվանում է, և կալցիումի իոններն ազատվում են ներբջջային պաշարներից։

Սոլ-գելային անցումներ բջջային կոլոիդների և ակտինո- համակարգում

միոզինի վերադասավորումներ.

4. Սուզվել. Օբյեկտը պարուրված է:

5. Ֆագոսոմի ձևավորում. Մեմբրանի փակում, թաղանթի մի մասով առարկայի ընկղմում

ֆագոցիտը բջջի ներսում:

6. Ֆագոլիզոսոմի ձևավորում. Ֆագոսոմի միաձուլումը լիզոսոմների հետ, որի արդյունքում

օպտիմալ պայմաններ են ձևավորվում սպանված բջջի բակտերիոլիզի և քայքայման համար:

Ֆագոսոմների և լիզոսոմների միմյանց մոտեցնելու մեխանիզմները, հավանաբար, ակտիվ են

լիզոսոմների շարժը դեպի ֆագոսոմներ.

7. Սպանություն և պառակտում. Մեծ է մարսվող բջիջի բջջային պատի դերը։ Հիմնական

բակտերիոլիզում ներգրավված նյութեր՝ ջրածնի պերօքսիդ, ազոտի նյութափոխանակության արտադրանք,

լիզոզիմ և այլն բակտերիաների բջիջների քայքայման գործընթացը ավարտված է ակտիվության շնորհիվ

պրոթեզերոններ, նուկլեազներ, լիպազներ և այլ ֆերմենտներ, որոնց ակտիվությունը ցածր է

pH արժեքները.

8. Քայքայման արտադրանքի թողարկում.

Ֆագոցիտոզը կարող է լինել.

Ավարտվել է (սպանությունը և մարսողությունը հաջող են եղել);

Անավարտ (մի շարք պաթոգենների համար ֆագոցիտոզը նրանց կյանքի ցիկլի անհրաժեշտ քայլն է, օրինակ՝ միկոբակտերիաների և գոնոկոկների մոտ):

Թթվածնից կախված միկրոբիցիդային գործունեությունն իրականացվում է թունավոր ազդեցություն ունեցող զգալի քանակությամբ արտադրանքի ձևավորման միջոցով, որոնք վնասում են միկրոօրգանիզմներին և շրջակա կառույցներին: Պլազմային մեմբրանի NLDF օքսիդազը (ֆլավոպրոտեդո-ցիտոքրոմ ռեդուկտազը) և ցիտոքրոմ b-ը պատասխանատու են դրանց ձևավորման համար քինոնների առկայության դեպքում, այս համալիրը 02-ը վերածում է սուպերօքսիդ անիոնի (02-). Վերջինս ցուցաբերում է ընդգծված վնասակար ազդեցություն, ինչպես նաև արագ փոխակերպվում է ջրածնի պերօքսիդի՝ համաձայն սխեմայի՝ 202 + H20 = H202 + O2 (գործընթացը

կատալիզացնում է սուպերօքսիդ դիսմուտազ ֆերմենտը):

Օպսոնինները սպիտակուցներ են, որոնք ուժեղացնում են ֆագոցիտոզը. IgG, սուր փուլի սպիտակուցներ (C-ռեակտիվ սպիտակուց,

մանան կապող լեկտին); լիպոպոլիսաքարիդ կապող սպիտակուց, կոմպլեմենտի բաղադրիչներ - C3b, C4b; թոքերի մակերեսային ակտիվ սպիտակուցներ SP-A, SP-D.

Բջիջների ֆագոցիտային ակտիվության ուսումնասիրության մեթոդներ.

Ծայրամասային արյան լեյկոցիտների ֆագոցիտային ակտիվությունը գնահատելու համար 0,25 մլ մանրէաբանական կուլտուրայի կասեցում 1 մլ-ում 2 միլիարդ միկրոբների կոնցենտրացիայով ավելացվում է 0,2 մլ ծավալով մատից վերցված ցիտրատային արյան մեջ:

Խառնուրդը 30 րոպե ինկուբացնում են 37°C-ում, ցենտրիֆուգում 1500 պտ/րոպում 5-6 րոպե, և վերցված նյութը հանվում է։ Լեյկոցիտների բարակ արծաթափայլ շերտը զգուշորեն ներծծվում է, քսուկներ են պատրաստվում, չորանում, ամրացվում և ներկվում Ռոմանովսկի-Գիեմսա ներկով։ Պատրաստուկները չորանում են և մանրադիտակային հետազոտվում։

Կլանված մանրէների հաշվարկն իրականացվում է 200 նեյտրոֆիլում (50 մոնոցիտ): Ռեակցիայի ինտենսիվությունը գնահատվում է հետևյալ ցուցանիշներով.

1. Ֆագոցիտային ցուցիչ (ֆագոցիտային ակտիվություն) - ֆագոցիտների տոկոսը հաշվված բջիջների քանակից:

2. Ֆագոցիտային թիվ (phagocytic index) - մեկ ակտիվ ֆագոցիտի կողմից կլանված մանրէների միջին թիվը:

Ծայրամասային արյան լեյկոցիտների մարսողական ունակությունը որոշելու համար վերցված արյան խառնուրդը և միկրոօրգանիզմի կասեցումը պատրաստում են և 2 ժամ պահում 37°C ջերմաստիճանում թերմոստատում։ Քսուքների պատրաստումը նման է. Պատրաստուկի մանրադիտակի ընթացքում կենսունակ մանրէաբանական բջիջները մեծանում են չափերով, մինչդեռ մարսվածները ավելի քիչ ինտենսիվ գունավորվում են և ավելի փոքր չափերով: Մարսողական ֆունկցիան գնահատելու համար օգտագործվում է ֆագոցիտոզի ավարտի ցուցիչը՝ մարսվող մանրէների քանակի հարաբերակցությունը ներծծվող միկրոբների ընդհանուր թվին, արտահայտված որպես տոկոս։

Շարժական արյան բջիջների և հյուսվածքների պաշտպանիչ դերը առաջին անգամ հայտնաբերել է Ի.Ի. Մեչնիկովը 1883 թ. Նա այդ բջիջները անվանեց ֆագոցիտներ և ձևակերպեց իմունիտետի ֆագոցիտային տեսության հիմնական սկզբունքները:

Մարմնի բոլոր ֆագոցիտային բջիջները, ըստ I.I. Մեչնիկով, բաժանվում են մակրոֆագներԵվ միկրոֆագներ. TO միկրոֆագներառնչվում են արյան պոլիմորֆոնուկլեար գրանուլոցիտներ՝ նեյտրոֆիլներ, էոզինոֆիլներ և բազոֆիլներ. ՄակրոֆագներՄարմնի տարբեր հյուսվածքներ (շարակցական հյուսվածք, լյարդ, թոքեր և այլն) արյան մոնոցիտների և դրանց ոսկրածուծի պրեկուրսորների (պրոմոնոցիտներ և մոնոբլաստներ) հետ միասին միավորվում են մոնոմիջուկային ֆագոցիտների հատուկ համակարգում (MPF): SMF-ը ֆիլոգենետիկորեն ավելի հին է, քան իմունային համակարգը: Այն ձևավորվում է բավականին վաղ օնտոգենեզում և ունի որոշակի տարիքային առանձնահատկություններ։

Միկրոֆագները և մակրոֆագները ունեն ընդհանուր միելոիդ ծագում` պլյուրիպոտենտ ցողունային բջիջից, որը հանդիսանում է գրանուլո- և մոնոցիտոպոեզի մեկ ավետաբեր: Ծայրամասային արյունը պարունակում է ավելի շատ գրանուլոցիտներ (արյան բոլոր լեյկոցիտների 60-70%-ը), քան մոնոցիտները (8-ից 11%): Ընդ որում, արյան մեջ մոնոցիտների շրջանառության տեւողությունը շատ ավելի երկար է (կիսաժամկետ՝ 22 ժամ), քան կարճատեւ գրանուլոցիտները (կիսամյակը՝ 6,5 ժամ)։ Ի տարբերություն արյան գրանուլոցիտների, որոնք են հասուն բջիջները, մոնոցիտները, թողնելով արյան հոսքը, համապատասխան միկրոմիջավայրում հասունանում են հյուսվածքային մակրոֆագների։ Մոնոմիջուկային ֆագոցիտների արտաանոթային ավազանը տասնյակ անգամ ավելի մեծ է, քան արյան մեջ նրանց թիվը: Դրանցով հատկապես հարուստ են լյարդը, փայծաղը, թոքերը։

Բոլոր phagocytic բջիջները բնութագրվում են ընդհանուր հիմնական գործառույթներով, կառուցվածքների նմանությամբ և նյութափոխանակության գործընթացներով: Բոլոր ֆագոցիտների արտաքին պլազմային թաղանթը ակտիվորեն գործող կառույց է: Այն բնութագրվում է ընդգծված ծալքերով և կրում է բազմաթիվ հատուկ ընկալիչներ և հակագենային մարկերներ, որոնք անընդհատ թարմացվում են ֆագոցիտները հագեցած են բարձր զարգացած լիզոսոմային ապարատով, որը պարունակում է ֆերմենտների հարուստ զինանոց: Լիզոսոմների ակտիվ մասնակցությունը ֆագոցիտների ֆունկցիաներին ապահովվում է նրանց թաղանթների՝ ֆագոսոմների թաղանթներին կամ արտաքին թաղանթին միաձուլվելու ունակությամբ։ Վերջին դեպքում տեղի է ունենում բջիջների դեգրանուլյացիա և լիզոսոմային ֆերմենտների ուղեկցող սեկրեցիա դեպի արտաբջջային տարածություն: Ֆագոցիտները կատարում են երեք գործառույթ.

Պաշտպանիչ, որը կապված է վարակիչ նյութերի, հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի և այլնի մարմինը մաքրելու հետ;

Ներկայացում, որը բաղկացած է լիմֆոցիտներին ֆագոցիտի մեմբրանի վրա հակագենային էպիտոպների ներկայացումից.

Սեկրետորային, կապված լիզոսոմային ֆերմենտների և այլ կենսաբանական սեկրեցիայի հետ ակտիվ նյութեր- ցիտոկիններ, որոնք կարևոր դեր են խաղում իմունոգենեզում:

Առանձնացվում են ֆագոցիտոզի հետևյալ հաջորդական փուլերը.

1. Քեմոտաքսիս (մոտավորություն):

2. Կպչունություն (կցում, կպչում):

3. Էնդոցիտոզ (ընկղմում):

4. Մարսողություն.

1. Քիմոտաքսիս- ֆագոցիտների նպատակային շարժում շրջակա միջավայրում քիմիա ձգող նյութերի քիմիական գրադիենտի ուղղությամբ: Քիմոտաքսիսի կարողությունը կապված է թաղանթում քիմիաթրակտանտների հատուկ ընկալիչների առկայության հետ, որոնք կարող են լինել բակտերիալ բաղադրիչներ, մարմնի հյուսվածքների քայքայման արտադրանք, կոմպլեմենտի համակարգի ակտիվացված ֆրակցիաներ՝ C5a, C3: , լիմֆոցիտների արտադրանք - լիմֆոկիններ:

2. Կպչունություն (կցվածություն)միջնորդվում է նաև համապատասխան ընկալիչների կողմից, բայց կարող է ընթանալ ոչ սպեցիֆիկ ֆիզիկաքիմիական փոխազդեցության օրենքներին համապատասխան: Կպչունությունը անմիջապես նախորդում է էնդոցիտոզին (կլանմանը):

3.Էնդոցիտոզայսպես կոչված պրոֆեսիոնալ ֆագոցիտների հիմնական ֆիզիոլոգիական ֆունկցիան է։ Կան ֆագոցիտոզ՝ կապված առնվազն 0,1 մկմ տրամագծով մասնիկների հետ, իսկ պինոցիտոզը՝ ավելի փոքր մասնիկների և մոլեկուլների նկատմամբ։ Ֆագոցիտային բջիջները կարող են գրավել ածուխի, կարմինի և լատեքսի իներտ մասնիկները՝ հոսելով դրանց շուրջը՝ առանց հատուկ ընկալիչների մասնակցության։ միջնորդավորված ֆագոցիտների հատուկ մանոզային ֆուկոզային ընկալիչներով, որոնք ճանաչում են միկրոօրգանիզմների մակերեսային կառուցվածքների ածխաջրային բաղադրիչները: Ամենաարդյունավետը ընկալիչների միջնորդավորված ֆագոցիտոզն է իմունոգլոբուլինի Fc հատվածի և կոմպլեմենտի C3 ֆրակցիայի համար: Այս ֆագոցիտոզը կոչվում է իմունային,քանի որ այն առաջանում է հատուկ հակամարմինների և ակտիվացված կոմպլեմենտ համակարգի մասնակցությամբ, որոնք օպսոնիզացնում են միկրոօրգանիզմը: Սա բջիջը դարձնում է խիստ ենթակա ֆագոցիտների կողմից կլանման և հանգեցնում է հետագա ներբջջային մահվան և քայքայման: Էնդոցիտոզի արդյունքում ձևավորվում է ֆագոցիտային վակուոլ. ֆագոսոմ.

4.Ներբջջային մարսողությունսկսվում է բակտերիաների կամ այլ առարկաների սպառման ժամանակ: Դա տեղի է ունենում մեջ ֆագո-լիզոսոմներառաջանում է առաջնային լիզոսոմների ֆագոսոմների միաձուլումից։ Ֆագոցիտների կողմից գրավված միկրոօրգանիզմները մահանում են այս բջիջների միկրոբիցիդային մեխանիզմների արդյունքում:

Ֆագոցիտացված միկրոօրգանիզմների գոյատևումը կարելի է ապահովել տարբեր մեխանիզմներով։ Որոշ պաթոգեն նյութեր կարող են կանխել լիզոսոմների միաձուլումը ֆագոսոմների հետ (Toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis): Մյուսները դիմացկուն են լիզոսոմային ֆերմենտների (գոնոկոկի, ստաֆիլոկոկի, A խմբի streptococci և այլն) գործողության նկատմամբ: Մյուսները, էնդոցիտոզից հետո, հեռանում են ֆագոսոմից՝ խուսափելով միկրոբիցիդային գործոնների ազդեցությունից և կարող են երկար ժամանակ պահպանվել ֆագոցիտների ցիտոպլազմայում (ռիկեցիա և այլն): Այս դեպքերում ֆագոցիտոզը մնում է թերի։

Մակրոֆագների գործառույթի ներկայացում կամ ներկայացումբաղկացած է արտաքին թաղանթի վրա միկրոօրգանիզմների և այլ օտարերկրյա նյութերի հակագենային էպիտոպների ամրացումից: Այս ձևով դրանք ներկայացված են մակրոֆագների կողմից՝ իմունային համակարգի բջիջների՝ T-լիմֆոցիտների կողմից հատուկ ճանաչման համար:

Սեկրեցիայի գործառույթըբաղկացած է ֆազոցիտների կողմից կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի` ցիտոկինների սեկրեցումից: Դրանք ներառում են նյութեր, որոնք կարգավորող ազդեցություն ունեն ֆագոցիտների, լիմֆոցիտների, ֆիբրոբլաստների և այլ բջիջների բազմացման, տարբերակման և գործառույթների վրա: Նրանց մեջ առանձնահատուկ տեղ է զբաղեցնում ինտերլեյկին-1-ը (IL-1), որը արտազատվում է մակրոֆագների կողմից։ Այն ակտիվացնում է T բջիջների բազմաթիվ գործառույթներ, ներառյալ ինտերլեյկին-2-ի (IL-2) արտադրությունը: IL-1-ը և IL-2-ը բջջային միջնորդներ են, որոնք ներգրավված են իմունոգենեզի կարգավորման մեջ և տարբեր ձևերիմունային պատասխան. Միևնույն ժամանակ, IL-1-ն ունի էնդոգեն պիրոգենի հատկություններ, քանի որ այն առաջացնում է ջերմություն՝ ազդելով առաջի հիպոթալամուսի միջուկների վրա։

Մակրոֆագները արտադրում և արտազատում են այնպիսի կարևոր կարգավորիչ գործոններ, ինչպիսիք են պրոստագլանդինները, լեյկոտրիենները, կենսաբանական ակտիվության լայն սպեկտրով ցիկլային նուկլեոտիդները։

Դրա հետ մեկտեղ ֆագոցիտները սինթեզում և արտազատում են մի շարք ապրանքներ, որոնք ունեն գերակշռող էֆեկտորային ակտիվություն՝ հակաբակտերիալ, հակավիրուսային և ցիտոտոքսիկ: Դրանք ներառում են թթվածնային ռադիկալներ, կոմպլեմենտի բաղադրիչներ, լիզոզիմ և լիզոսոմային այլ ֆերմենտներ, ինտերֆերոն: Այս գործոնների շնորհիվ ֆագոցիտները կարող են սպանել բակտերիաները ոչ միայն ֆագոլիզոսոմներում, այլև բջիջներից դուրս՝ անմիջական միկրոմիջավայրում:

Ֆագոցիտային բջիջների դիտարկված գործառույթներն ապահովում են նրանց ակտիվ մասնակցությունը մարմնի հոմեոստազի պահպանմանը, բորբոքման և վերականգնման գործընթացներին, ոչ սպեցիֆիկ հակավարակային պաշտպանությանը, ինչպես նաև իմունոգենեզին և հատուկ բջջային իմունիտետի ռեակցիաներին: Ֆագոցիտային բջիջների (նախ՝ գրանուլոցիտների, ապա մակրոֆագների) վաղ ներգրավվածությունը ցանկացած վարակի կամ որևէ վնասի պատասխանում բացատրվում է նրանով, որ միկրոօրգանիզմները, դրանց բաղադրիչները, հյուսվածքների նեկրոզի արտադրանքները, արյան շիճուկի սպիտակուցները, այլ բջիջների կողմից արտազատվող նյութերը ֆագոցիտների համար քիմի ձգող նյութեր են։ . Բորբոքման վայրում ակտիվանում են ֆագոցիտների ֆունկցիաները։ Մակրոֆագները փոխարինում են միկրոֆագերին: Այն դեպքերում, երբ ֆագոցիտների մասնակցությամբ բորբոքային ռեակցիան բավարար չէ օրգանիզմը պաթոգեններից մաքրելու համար, ապա մակրոֆագների սեկրետորային արտադրանքը ապահովում է լիմֆոցիտների ներգրավումը և կոնկրետ իմունային պատասխանի ինդուկցիան։

Իմունային կարգավիճակ, ֆագոցիտոզ (ֆագոցիտային ինդեքս, ֆագոցիտային ինդեքս, ֆագոցիտոզի ավարտի ինդեքս), արյուն

Նախապատրաստում ուսումնասիրությանը. Հատուկ ուսուցումչի պահանջում, արյունը վերցվում է երակից առավոտյան, դատարկ ստամոքսին, EDTA-ով խողովակների մեջ:

Մարմնի ոչ սպեցիֆիկ բջջային պաշտպանությունն իրականացվում է լեյկոցիտներով, որոնք ունակ են ֆագոցիտոզի։ Ֆագոցիտոզը տարբեր օտար կառույցների (ոչնչացված բջիջներ, բակտերիաներ, հակագեն-հակամարմին բարդույթներ և այլն) ճանաչման, գրավման և կլանման գործընթաց է: Ֆագոցիտոզ իրականացնող բջիջները (նեյտրոֆիլներ, մոնոցիտներ, մակրոֆագեր) կոչվում են ֆագոցիտներ ընդհանուր տերմինով։ Ֆագոցիտները ակտիվորեն շարժվում են և պարունակում են մեծ քանակությամբ հատիկներ՝ տարբեր կենսաբանական ակտիվ նյութերով

Որոշակի ձևով արյունից ստացվում է լեյկոցիտային կախոց, որը խառնվում է լեյկոցիտների ճշգրիտ քանակի հետ (1 մլրդ մանրէ 1 մլ-ում)։ 30 և 120 րոպե հետո այս խառնուրդից քսուքներ են պատրաստում և ներկում ըստ Ռոմանովսկի-Գիեմսայի։ Մանրադիտակով հետազոտվում է մոտ 200 բջիջ և որոշվում է բակտերիաները կլանած ֆագոցիտների քանակը, դրանց գրավման և ոչնչացման ինտենսիվությունը:1. Ֆագոցիտային ինդեքսը ֆագոցիտների տոկոսն է, որոնք 30 և 120 րոպե հետո կլանել են բակտերիաները հետազոտված բջիջների ընդհանուր թվի նկատմամբ:2. Ֆագոցիտային ինդեքս - ֆագոցիտում առկա բակտերիաների միջին թիվը 30 և 120 րոպե հետո (մաթեմատիկորեն բաժանեք ֆագոցիտների կողմից կլանված բակտերիաների ընդհանուր թիվը ֆագոցիտային ինդեքսով)

3. Ֆագոցիտոզով ավարտվածության ինդեքս - հաշվարկվում է ֆագոցիտներում սպանված բակտերիաների թիվը բաժանելով կլանված բակտերիաների ընդհանուր թվի վրա և բազմապատկելով 100-ով:

Ցուցանիշների հղման արժեքների, ինչպես նաև վերլուծության մեջ ներառված ցուցանիշների կազմի վերաբերյալ տեղեկատվությունը կարող է մի փոքր տարբերվել՝ կախված լաբորատորիայից:

Ֆագոցիտային ակտիվության նորմալ ցուցանիշներ՝ 1. Ֆագոցիտային ինդեքսը՝ 30 րոպե հետո՝ 94,2±1,5, 120 րոպեից հետո՝ 92,0±2,52։ Ֆագոցիտային ցուցանիշ՝ 30 րոպե հետո՝ 11,3±1,0, 120 րոպե հետո՝ 9,8±1,0

1. Ծանր, երկարատև վարակներ2. Ցանկացած իմունային անբավարարության դրսեւորումներ

3. Սոմատիկ հիվանդություններ՝ լյարդի ցիռոզ, գլոմերուլոնեֆրիտ՝ իմունային անբավարարության դրսեւորումներով.

1. Բակտերիալ համար բորբոքային պրոցեսներ(նորմ) 2. Արյան մեջ լեյկոցիտների պարունակության ավելացում (լեյկոցիտոզ)3. Ալերգիկ ռեակցիաներ, աուտոալերգիկ հիվանդություններ Ֆագոցիտոզի ակտիվության ցուցանիշների նվազումը վկայում է տարբեր խախտումներոչ սպեցիֆիկ բջջային իմունիտետի համակարգում։ Սա կարող է պայմանավորված լինել ֆագոցիտների արտադրության նվազմամբ, դրանց արագ քայքայմամբ, շարժունակության խախտմամբ, օտար նյութի կլանման գործընթացի խախտմամբ, դրա ոչնչացման գործընթացների խախտմամբ և այլն հաճախ ֆագոցիտային ակտիվությունը նվազում է, երբ՝ 1. Ծանր վարակների, թունավորումների, իոնացնող ճառագայթման ֆոնին (երկրորդային իմունային անբավարարություն)2. Համակարգ աուտոիմուն հիվանդություններշարակցական հյուսվածք (համակարգային կարմիր գայլախտ, ռևմատոիդ արթրիտ) 3. Առաջնային իմունային անբավարարություններ (Չեդիակ-Հիգաշիի համախտանիշ, քրոնիկ գրանուլոմատոզ հիվանդություն)4. Քրոնիկ ակտիվ հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ

5. Գլոմերուլոնեֆրիտի որոշ ձեւեր

Ֆագոցիտոզ

Ֆագոցիտոզը բջջի կողմից մանրադիտակով տեսանելի մեծ մասնիկների (օրինակ՝ միկրոօրգանիզմների, խոշոր վիրուսների, վնասված բջջային մարմինների և այլն) կլանումն է։ Ֆագոցիտոզի գործընթացը կարելի է բաժանել երկու փուլի. Առաջին փուլում մասնիկները կապվում են թաղանթի մակերեսին։ Երկրորդ փուլում տեղի է ունենում մասնիկի իրական կլանումը և դրա հետագա ոչնչացումը: Գոյություն ունեն ֆագոցիտի բջիջների երկու հիմնական խումբ՝ միամիջուկային և բազմամիջուկային։ Կազմում են պոլիմիջուկային նեյտրոֆիլներ

պաշտպանության առաջին գիծը տարբեր բակտերիաների, սնկերի և նախակենդանիների օրգանիզմ ներթափանցելու դեմ: Նրանք ոչնչացնում են վնասված և մահացած բջիջները, մասնակցում արյան հին կարմիր գնդիկների հեռացման և վերքի մակերեսի մաքրման գործընթացին։

Ֆագոցիտոզի ցուցանիշների ուսումնասիրությունը կարևոր է իմունային անբավարարության պայմանների համալիր վերլուծության և ախտորոշման համար՝ հաճախ կրկնվող թարախային-բորբոքային պրոցեսներ, երկարատև չբուժող վերքեր, հետվիրահատական ​​բարդություններ. Ֆագոցիտոզային համակարգի ուսումնասիրությունն օգնում է դեղորայքային թերապիայի հետևանքով առաջացած երկրորդային իմունային անբավարարության պայմանների ախտորոշմանը: Ֆագոցիտոզի ակտիվությունը գնահատելու համար ամենաինֆորմատիվը ֆագոցիտային թիվը, ակտիվ ֆագոցիտների թիվը և ֆագոցիտոզի ավարտի ինդեքսն է:

Նեյտրոֆիլների ֆագոցիտային ակտիվություն

Ֆագոցիտոզի վիճակը բնութագրող պարամետրեր.

■ Ֆագոցիտային թիվը՝ նորմա՝ 5-10 մանրէային մասնիկներ։ Ֆագոցիտային թիվը արյան մեկ նեյտրոֆիլով կլանված մանրէների միջին քանակն է: Բնութագրում է նեյտրոֆիլների կլանման ունակությունը:

■ Արյան ֆագոցիտային հզորություն՝ նորմա՝ 12,5-25x109 1 լիտր արյան դիմաց։ Արյան ֆագոցիտային կարողությունը միկրոբների քանակն է, որոնք նեյտրոֆիլները կարող են կլանել 1 լիտր արյան մեջ:

■ Ֆագոցիտային ինդեքսը՝ նորմալ 65-95%: Ֆագոցիտային ցուցանիշ - ֆագոցիտոզին մասնակցող նեյտրոֆիլների հարաբերական թիվը (արտահայտված տոկոսով):

■ Ակտիվ ֆագոցիտների քանակը՝ նորմա՝ 1,6-5,0x109 1 լիտր արյան մեջ։ Ակտիվ ֆագոցիտների թիվը 1 լիտր արյան մեջ ֆագոցիտային նեյտրոֆիլների բացարձակ թիվն է։

■ Ֆագոցիտոզով ավարտվածության ինդեքս. նորման 1-ից ավելի է: Ֆագոցիտոզի ավարտման ինդեքսը արտացոլում է ֆագոցիտների մարսողական ունակությունը:

Նեյտրոֆիլների ֆագոցիտային ակտիվությունը սովորաբար մեծանում է բորբոքային գործընթացի զարգացման սկզբում։ Դրա նվազումը հանգեցնում է բորբոքային գործընթացի քրոնիկացմանը և աուտոիմուն գործընթացի պահպանմանը, քանի որ դա խաթարում է իմունային համալիրների ոչնչացման և մարմնից հեռացման գործառույթը:

Հիվանդությունները և պայմանները, որոնցում փոխվում է նեյտրոֆիլների ֆագոցիտային ակտիվությունը, ներկայացված են աղյուսակում:

Աղյուսակ Հիվանդություններ և պայմաններ, որոնցում փոխվում է նեյտրոֆիլների ֆագոցիտիկ ակտիվությունը

Ինքնաբուխ թեստ NST-ով

Սովորաբար մեծահասակների մոտ NBT-դրական նեյտրոֆիլների թիվը հասնում է 10%-ի:

NBT-ով (նիտրո կապույտ տետրազոլիում) ինքնաբուխ թեստը թույլ է տալիս in vitro գնահատել արյան ֆագոցիտների (գրանուլոցիտների) մանրէասպան ակտիվության թթվածնից կախված մեխանիզմի վիճակը: Այն բնութագրում է ներբջջային NADP-H օքսիդազային հակաբակտերիալ համակարգի վիճակն ու աստիճանը: Մեթոդի սկզբունքը հիմնված է ֆագոցիտի կողմից ներծծվող NCT-ի լուծվող ներկի վերածման վրա սուպերօքսիդ անիոնի ազդեցության տակ չլուծվող դիֆորմազանի (նախատեսված է վարակիչ նյութի ներբջջային ոչնչացման համար նրա կլանումից հետո), որը ձևավորվել է NADPH-H օքսիդազային ռեակցիայի մեջ։ . NBT թեստի ցուցանիշները աճում են սկզբնական շրջանսուր բակտերիալ վարակները, մինչդեռ պոդո-ստրոմայով և քրոնիկ ընթացք վարակիչ գործընթացդրանք նվազում են։ Պաթոգենից մարմնի սանիտարական մաքրումը ուղեկցվում է ցուցանիշի նորմալացմամբ: Կտրուկ անկումցույց է տալիս հակավարակային պաշտպանության դեկոմպենսացիա և համարվում է կանխատեսելիորեն անբարենպաստ նշան:

NBT թեստը կարևոր դեր է խաղում քրոնիկական գրանուլոմատոզ հիվանդությունների ախտորոշման գործում, որոնք բնութագրվում են NADP-H օքսիդազային համալիրի արատների առկայությամբ։ Խրոնիկական գրանուլոմատոզ հիվանդություններով հիվանդներին բնորոշ է կրկնվող վարակների առկայությունը (թոքաբորբ, լիմֆադենիտ, թոքերի, լյարդի, մաշկի թարախակույտներ) Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Aspergillus spp., Pseudomonas cepacia, Mycobacterium spp. և Pneumocystis carinii:

Նեյտրոֆիլները քրոնիկական գրանուլոմատոզ հիվանդություններով հիվանդների մոտ ունեն նորմալ ֆագոցիտային ֆունկցիա, սակայն NADPH-օքսիդազային համալիրի թերության պատճառով նրանք ի վիճակի չեն ոչնչացնել միկրոօրգանիզմները: NADP-H օքսիդազային համալիրի ժառանգական արատները շատ դեպքերում կապված են X քրոմոսոմի հետ, ավելի հազվադեպ՝ աուտոսոմային ռեցեսիվ:

Ինքնաբուխ թեստ NST-ով

NBT-ով ինքնաբուխ թեստի նվազումը բնորոշ է քրոնիկական բորբոքային պրոցեսի, ֆագոցիտային համակարգի բնածին արատների, երկրորդական և առաջնային իմունային անբավարարությունների, ՄԻԱՎ վարակի, չարորակ նորագոյացությունների, ծանր այրվածքների, վնասվածքների, սթրեսի, թերսնման, ցիտոստատիկներով և իմունոպրեսանտներով բուժմանը, ազդեցությանը. իոնացնող ճառագայթում.

NBT-ով ինքնաբուխ թեստի ավելացում նկատվում է բակտերիալ բորբոքման պատճառով անտիգենային գրգռման դեպքում (պրոդրոմալ շրջան, վարակի սուր դրսևորման շրջան նորմալ ֆագոցիտոզային ակտիվությամբ), քրոնիկ գրանուլոմատոզ, լեյկոցիտոզ, ֆագոցիտների հակամարմիններից կախված ցիտոտոքսիկության ավելացում, աուտոալերգիկ հիվանդություններ: , ալերգիա.

Ակտիվացված թեստ NCT-ով

Սովորաբար մեծահասակների մոտ NBT-դրական նեյտրոֆիլների թիվը կազմում է 40-80%:

NBT-ով ակտիվացված թեստը թույլ է տալիս գնահատել մանրէասպան ֆագոցիտների թթվածնից կախված մեխանիզմի ֆունկցիոնալ պահուստը: Թեստն օգտագործվում է ներբջջային ֆագոցիտային համակարգերի պահուստային հնարավորությունները բացահայտելու համար: Ֆագոցիտներում պահպանված ներբջջային հակաբակտերիալ ակտիվությամբ, ֆորմազան-դրական նեյտրոֆիլների քանակի կտրուկ աճ է տեղի ունենում լատեքսով դրանց խթանումից հետո: Նեյտրոֆիլների 40%-ից ցածր և մոնոցիտների 87%-ից ցածր ակտիվացված NCT թեստի նվազումը վկայում է ֆագոցիտոզի բացակայության մասին:

Ֆագոցիտոզը առողջության պաշտպանության կարևոր օղակ է: Բայց հայտնի է, որ դա կարող է առաջանալ տարբեր աստիճաններարդյունավետությունը։ Ինչի՞ց է դա կախված, և ինչպե՞ս կարող ենք որոշել ֆագոցիտոզի այն ցուցանիշները, որոնք արտացոլում են դրա «որակը»:

Ֆագոցիտոզ տարբեր վարակների ժամանակ.

Փաստորեն, առաջին բանը, որից կախված է պաշտպանության ուժը, դա հենց միկրոբն է, որը «հարձակվում» է մարմնի վրա։ Որոշ միկրոօրգանիզմներ ունեն հատուկ հատկություններ. Այս հատկությունների շնորհիվ ֆագոցիտոզին մասնակցող բջիջները չեն կարող ոչնչացնել դրանք։

Օրինակ՝ տոքսոպլազմոզի և տուբերկուլյոզի հարուցիչները ներծծվում են ֆագոցիտների կողմից, բայց միևնույն ժամանակ շարունակում են զարգանալ դրանց ներսում՝ առանց իրենց վնասելու։ Սա ձեռք է բերվում, քանի որ նրանք արգելակում են ֆագոցիտոզը. մանրէաբանական թաղանթը արտազատում է նյութեր, որոնք թույլ չեն տալիս ֆագոցիտին գործել դրանց վրա իր լիզոսոմների ֆերմենտներով:

Որոշ streptococci, staphylococci և gonococci նույնպես կարող են երջանիկ ապրել և նույնիսկ բազմանալ ֆագոցիտների ներսում: Այս մանրէները արտադրում են միացություններ, որոնք չեզոքացնում են վերը նշված ֆերմենտները։

Քլամիդիան և ռիկետցիան ոչ միայն տեղավորվում են ֆագոցիտի ներսում, այլև այնտեղ հաստատում են իրենց կարգերը։ Այսպիսով, նրանք լուծում են «տոպրակը», որի մեջ ֆագոցիտը «բռնում» է նրանց և անցնում բջջի ցիտոպլազմա։ Այնտեղ նրանք գոյություն ունեն՝ օգտագործելով ֆագոցիտների ռեսուրսները իրենց սնուցման համար։

Ի վերջո, վիրուսները, ընդհանուր առմամբ, դժվար է հասնել ֆագոցիտոզին. նրանցից շատերը անմիջապես ներթափանցում են բջջի կորիզ, ինտեգրվում նրա գենոմի մեջ և սկսում են վերահսկել նրա աշխատանքը՝ անխոցելի իմունային պաշտպանության համար և, հետևաբար, շատ վտանգավոր են առողջության համար:

Այսպիսով, անարդյունավետ ֆագոցիտոզի հավանականության մասին կարելի է դատել այն բանով, թե կոնկրետ ինչով է հիվանդ մարդը:

Թեստեր, որոնք որոշում են ֆագոցիտոզի որակը.

Ֆագոցիտոզը ներառում է հիմնականում երկու տեսակի բջիջներ՝ նեյտրոֆիլներ և մակրոֆագներ։ Հետևաբար, պարզելու համար, թե որքան լավ է ընթանում ֆագոցիտոզը մարդու մարմնում, բժիշկները ուսումնասիրում են հիմնականում այս բջիջների ցուցանիշները: Ստորև բերված է թեստերի ցանկ, որոնք թույլ են տալիս պարզել, թե որքան ակտիվ է պոլիմիկրոբային ֆագոցիտոզը հիվանդի մոտ:

1. Արյան ամբողջական հաշվարկ՝ նեյտրոֆիլների քանակի որոշմամբ։

2. Ֆագոցիտային թվի, կամ ֆագոցիտային ակտիվության որոշում: Դա անելու համար նեյտրոֆիլները հանվում են արյան նմուշից և դիտվում են, երբ նրանք իրականացնում են ֆագոցիտոզի գործընթացը: Որպես «զոհ» նրանց առաջարկվում են ստաֆիլոկոկներ, լատեքսի կտորներ և Candida սնկերը։ Ֆագոցիտացված նեյտրոֆիլների թիվը բաժանվում է նրանց վրա ընդհանուր, և ստացվում է ֆագոցիտոզի ցանկալի ցուցանիշը։

3. Ֆագոցիտային ինդեքսի հաշվարկ. Ինչպես հայտնի է, յուրաքանչյուր ֆագոցիտ իր կյանքի ընթացքում կարող է ոչնչացնել մի քանի վնասակար առարկաներ։ Ֆագոցիտային ինդեքսը հաշվարկելիս լաբորանտները հաշվում են, թե քանի բակտերիա է որսացել մեկ ֆագոցիտով: Ֆագոցիտների «շատակերության» հիման վրա եզրակացություն է արվում այն ​​մասին, թե որքան լավ է իրականացվում մարմնի պաշտպանությունը։

4. Օփսոնոֆագոցիտիկ ինդեքսի որոշում. Օպսոնինները նյութեր են, որոնք ուժեղացնում են ֆագոցիտոզը. ֆագոցիտների թաղանթը ավելի լավ է արձագանքում մարմնում վնասակար մասնիկների առկայությանը, և դրանց կլանման գործընթացն ավելի ակտիվ է, եթե արյան մեջ շատ օպսոնիններ կան: Օփսոնոֆագոցիտային ինդեքսը որոշվում է հիվանդի շիճուկի ֆագոցիտային ինդեքսի և նորմալ շիճուկի նույն ցուցանիշի հարաբերակցությամբ։ Որքան բարձր է ցուցանիշը, այնքան լավ է ֆագոցիտոզը:

5. Ֆագոցիտների շարժման արագության որոշումը դեպի օրգանիզմ մտնող վնասակար մասնիկներն իրականացվում է լեյկոցիտների միգրացիայի արգելակման հատուկ ռեակցիայով։

Կան այլ թեստեր, որոնք կարող են որոշել ֆագոցիտոզի հնարավորությունները: Մենք մանրամասներով չենք ձանձրացնի ընթերցողներին, միայն կասենք, որ ֆագոցիտոզի որակի մասին տեղեկատվություն ստանալը հնարավոր է, և դրա համար դուք պետք է դիմեք իմունոլոգին, ով ձեզ կասի, թե կոնկրետ ինչ ուսումնասիրություններ պետք է անել:

Եթե ​​հիմքեր կան հավատալու, որ դուք ունեք թույլ իմունիտետ, կամ եթե այս մասին հաստատ գիտեք թեստերի արդյունքներից, ապա պետք է սկսեք ընդունել այնպիսի դեղամիջոցներ, որոնք բարենպաստ ազդեցություն կունենան ֆագոցիտոզի արդյունավետության վրա։ Դրանցից լավագույնն այսօր իմունոմոդուլատոր փոխանցման գործոնն է: Նրա կրթական ազդեցությունը իմունային համակարգի վրա, որն իրականացվում է արտադրանքի մեջ տեղեկատվական մոլեկուլների առկայության շնորհիվ, թույլ է տալիս նորմալացնել իմունային համակարգում տեղի ունեցող բոլոր գործընթացները: Տրանսֆերային գործոնի ընդունումը իմունային համակարգի բոլոր մասերի որակը բարելավելու համար անհրաժեշտ միջոց է և, հետևաբար, ընդհանուր առմամբ առողջության պահպանման և ամրապնդման բանալին:

Իմունոգրամի ցուցիչներ - ֆագոցիտներ, հակաստրեպոլիզին O (ASLO)

Իմունոգրաֆիական վերլուծությունը կատարվում է իմունային անբավարարության ախտորոշման համար:

Իմունային անբավարարության առկայությունը կարելի է ենթադրել, եթե կա իմունոգրամի պարամետրերի զգալի նվազում։

Ցուցանիշների արժեքների մի փոքր տատանումը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառով ֆիզիոլոգիական պատճառներև նշանակալի ախտորոշիչ նշան չէ։

Իմունոգրամի գները Եթե Ձեզ անհրաժեշտ է լրացուցիչ տեղեկություններ, զանգահարել!

Ֆագոցիտներ

Ֆագոցիտները շատ կարևոր դեր են խաղում մարմնի բնական կամ ոչ սպեցիֆիկ իմունիտետում:

Ֆագոցիտոզի ընդունակ են լեյկոցիտների հետևյալ տեսակները՝ մոնոցիտներ, նեյտրոֆիլներ, բազոֆիլներ և էոզինոֆիլներ։ Նրանք կարող են գրավել և մարսել մեծ բջիջները՝ բակտերիաները, վիրուսները, սնկերը և հեռացնել իրենց մեռած հյուսվածքի բջիջներն ու հին կարմիր արյան բջիջները: Նրանք կարող են արյունից շարժվել դեպի հյուսվածքներ և կատարել իրենց գործառույթները։ Տարբեր բորբոքային պրոցեսների և ալերգիկ ռեակցիաներայդ բջիջների թիվը մեծանում է. Ֆագոցիտների ակտիվությունը գնահատելու համար օգտագործվում են հետևյալ ցուցանիշները.

• Ֆագոցիտային թիվը - ցույց է տալիս մասնիկների քանակը, որոնք կարող են կլանել 1 ֆագոցիտ (սովորաբար բջիջը կարող է կլանել 5-10 մանրէաբանական մարմին),
• Արյան ֆագոցիտային կարողություն,
• Ֆագոցիտոզի ակտիվությունը – արտացոլում է ֆագոցիտների տոկոսը, որոնք կարող են ակտիվորեն գրավել մասնիկները,
• Ակտիվ ֆագոցիտների քանակը,
• Ֆագոցիտոզի ավարտի ինդեքսը (պետք է լինի 1-ից մեծ):

Նման վերլուծություն իրականացնելու համար օգտագործվում են հատուկ NST թեստեր՝ ինքնաբուխ և խթանված։

Բնական անձեռնմխելիության գործոնները ներառում են նաև կոմպլեմենտային համակարգը. դրանք բարդ ակտիվ միացություններ են, որոնք կոչվում են բաղադրիչներ, դրանք ներառում են ցիտոկիններ, ինտերֆերոններ, ինտերլեյկիններ:

Հումորալ իմունիտետի ցուցիչներ.

Ֆագոցիտոզային ակտիվություն (VF, %)

Ֆագոցիտոզի ինտենսիվությունը (PF)

NST - ինքնաբուխ թեստ, %

NST - խթանված թեստ, %

Ֆագոցիտների ակտիվության նվազումը կարող է նշան լինել, որ ֆագոցիտները լավ չեն հաղթահարում օտար մասնիկները չեզոքացնելու իրենց գործառույթը:

Հակաստրեպտոլիզին O-ի թեստ (ASLO)

Ա խմբի բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ով առաջացած streptococcal ինֆեկցիաների դեպքում օրգանիզմ ներթափանցող միկրոբները արտազատում են հատուկ ֆերմենտ՝ streptolysin, որը վնասում է հյուսվածքները և առաջացնում բորբոքում: Ի պատասխան, մարմինը արտադրում է հակաստրեպտոլիսին O - սրանք հակամարմիններ են streptolysin-ի նկատմամբ: Antistreptolysin O - ASLO-ն ավելանում է հետևյալ հիվանդությունների դեպքում.

• Ռևմատիզմ,
• Ռևմատոիդ արթրիտ,
• գլոմերուլոնեֆրիտ,
• Տոնզիլիտ,
• Ֆարինգիտ,
• նշագեղձերի քրոնիկ հիվանդություններ,
• Կարմրախտ,
• Erysipelas.

Ո՞ր օրգանիզմներն են ունակ ֆագոցիտոզի:

Պատասխաններ և բացատրություններ

Թրոմբոցիտները կամ արյան թրոմբոցիտները հիմնականում պատասխանատու են արյան մակարդման, արյունահոսությունը դադարեցնելու և արյան մակարդման առաջացման համար: Բայց, բացի սրանից, նրանք ունեն նաև ֆագոցիտային հատկություն։ Թրոմբոցիտները կարող են ձևավորել պսևդոպոդներ և ոչնչացնել որոշ վնասակար բաղադրիչներ, որոնք մտնում են օրգանիզմ:

Պարզվում է, որ արյունատար անոթների բջջային լորձաթաղանթը վտանգ է ներկայացնում նաև բակտերիաների և օրգանիզմ ներթափանցած այլ «զավթիչների» համար։ Արյան մեջ մոնոցիտները և նեյտրոֆիլները պայքարում են օտար առարկաների դեմ, հյուսվածքներում մակրոֆագներն ու այլ ֆագոցիտները սպասում են նրանց, և նույնիսկ արյան անոթների պատերին, լինելով արյան և հյուսվածքների միջև, «թշնամիները» չեն կարող «ապահով զգալ»։ Իրոք, մարմնի պաշտպանական կարողությունները չափազանց մեծ են: Արյան և հյուսվածքներում հիստամինի պարունակության աճով, որը տեղի է ունենում բորբոքման ժամանակ, էնդոթելային բջիջների ֆագոցիտային ունակությունը, որը նախկինում գրեթե աննկատ էր, ավելանում է մի քանի անգամ:

Այս կոլեկտիվ անվան տակ միավորված են բոլոր հյուսվածքային բջիջները՝ շարակցական հյուսվածք, մաշկ, ենթամաշկային հյուսվածք, օրգանի պարենխիմա և այլն։ Նախկինում ոչ ոք չէր կարող դա պատկերացնել, բայց պարզվում է, որ որոշակի պայմաններում շատ հիստոցիտներ կարողանում են փոխել իրենց «կյանքի առաջնահերթությունները», ինչպես նաև ձեռք բերել ֆագոցիտացման ունակություն: Վնաս, բորբոքում և այլն պաթոլոգիական պրոցեսներնրանց մեջ արթնացնել այս ունակությունը, որը սովորաբար բացակայում է:

Ֆագոցիտոզ և ցիտոկիններ.

Այսպիսով, ֆագոցիտոզը համապարփակ գործընթաց է: IN նորմալ պայմաններայն իրականացվում է դրա համար հատուկ նախագծված ֆագոցիտների միջոցով, սակայն կրիտիկական իրավիճակները կարող են ստիպել նույնիսկ այն բջիջներին, որոնց համար նման գործառույթ բնության մեջ չկա, դա կատարել: Երբ մարմնին իրական վտանգ է սպառնում, այլ ելք պարզապես չկա։ Դա նման է պատերազմին, երբ զենքն իրենց ձեռքն են վերցնում ոչ միայն տղամարդիկ, այլև բոլոր նրանք, ովքեր կարողանում են այն պահել։

Ֆագոցիտոզի ընթացքում բջիջները արտադրում են ցիտոկիններ։ Սրանք այսպես կոչված ազդանշանային մոլեկուլներ են, որոնց օգնությամբ ֆագոցիտները տեղեկատվություն են փոխանցում իմունային համակարգի այլ բաղադրիչներին։ Ցիտոկիններից ամենակարեւորը փոխանցման գործոններն են, կամ փոխանցման գործոնները՝ սպիտակուցային շղթաները, որոնք կարելի է անվանել օրգանիզմի իմունային տեղեկատվության ամենաարժեքավոր աղբյուրը։

Որպեսզի ֆագոցիտոզը և իմունային համակարգում այլ գործընթացները ապահով և լիարժեք ընթանան, կարող եք օգտագործել «Տրանսֆերային գործոն» դեղամիջոցը, որի ակտիվ նյութը ներկայացված է փոխանցման գործոններով: Արտադրանքի յուրաքանչյուր դեղահատով մարդու մարմինը ստանում է իմունային համակարգի պատշաճ գործունեության մասին անգնահատելի տեղեկատվության մի մասը, որը ստացել և կուտակվել է կենդանի էակների բազմաթիվ սերունդների կողմից:

Տրանսֆերային գործոն ընդունելիս ֆագոցիտոզի պրոցեսները նորմալացվում են, արագանում է իմունային համակարգի արձագանքը պաթոգենների ներթափանցմանը և մեծանում է մեզ ագրեսորներից պաշտպանող բջիջների ակտիվությունը: Բացի այդ, նորմալացնելով իմունային համակարգը, բարելավվում են բոլոր օրգանների գործառույթները։ Սա թույլ է տալիս մեծացնել ընդհանուր մակարդակառողջություն և անհրաժեշտության դեպքում օգնել օրգանիզմին պայքարել գրեթե ցանկացած հիվանդության դեմ։

Ֆագոցիտոզի ընդունակ բջիջները ներառում են

Պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներ (նեյտրոֆիլներ, էոզինոֆիլներ, բազոֆիլներ)

Ֆիքսված մակրոֆագներ (ալվեոլային, որովայնային, Kupffer, dendritic բջիջներ, Langerhans

2. Ինչ տեսակի իմունիտետ է ապահովում արտաքին միջավայրի հետ հաղորդակցվող լորձաթաղանթների պաշտպանությունը: և մաշկը՝ պաթոգեն օրգանիզմի ներթափանցումից՝ հատուկ տեղային իմունիտետ

3. Իմունային համակարգի կենտրոնական օրգանները ներառում են.

Ֆաբրիցիուսի Բուրսա և նրա անալոգը մարդկանց մեջ (Պեյրի կարկատաններ)

4. Ինչ բջիջներ են արտադրում հակամարմիններ.

B. Պլազմային բջիջներ

5. Հեփթեններն են.

Պարզ օրգանական միացություններցածր մոլեկուլային քաշի պեպտիդներով, դիսաքարիդներով, NK, լիպիդներով և այլն):

Անհնար է առաջացնել հակամարմինների ձևավորում

Կարող են հատուկ փոխազդել այն հակամարմինների հետ, որոնց ինդուկցիան նրանք մասնակցել են (սպիտակուցին միանալուց և լիարժեք անտիգենների վերածվելուց հետո)

6. Լորձաթաղանթով հարուցչի ներթափանցումը կանխում են դասի իմունոգոլոբուլինները.

7. Ադհեզինների ֆունկցիան բակտերիաներում կատարվում է. բջջային պատի կառուցվածքները (ֆիմբրիաներ, արտաքին թաղանթի սպիտակուցներ, LPS)

U Gr(-): կապված է պիլի, պարկուճ, պարկուճանման թաղանթ, արտաքին թաղանթային սպիտակուցներ

U Gr(+)՝ բջջային պատի տեյխոին և լիպոթեյխոյաթթուներ

8. Հետաձգված գերզգայունությունը պայմանավորված է.

Զգայուն T-լիմֆոցիտային բջիջներ (լիմֆոցիտներ, որոնք անցել են իմունոլոգիական «մարզում» տիմուսում)

9. Բջիջները, որոնք իրականացնում են հատուկ իմունային պատասխան, ներառում են.

10. Ագլյուտինացման ռեակցիայի համար անհրաժեշտ բաղադրիչներ.

մանրէաբանական բջիջներ, լատեքսային մասնիկներ (ագլյուտինոգեններ)

11. Տեղումների ռեակցիայի փուլավորման բաղադրիչներն են.

A. Բջջային կասեցում

Բ. Հակագենային լուծույթ (հապտեն ֆիզիոլոգիական լուծույթում)

B. Ջեռուցվող մանրէաբանական բջիջների կուլտուրա

D. Իմունային շիճուկ կամ հիվանդի թեստային շիճուկ

12. Ի՞նչ բաղադրիչներ են անհրաժեշտ կոմպլեմենտի ամրացման ռեակցիայի համար.

հիվանդի արյան շիճուկ

Իմունային լիզի ռեակցիայի համար անհրաժեշտ 13 բաղադրիչ.

D. աղի լուծույթ

14. Ու առողջ մարդծայրամասային արյան մեջ T-լիմֆոցիտների թիվը հետևյալն է.

15. Արտակարգ իրավիճակների կանխարգելման և բուժման համար օգտագործվող դեղեր.

16. Մարդու ծայրամասային արյան մեջ T-լիմֆոցիտների քանակական գնահատման մեթոդը ռեակցիան է.

B. Կոմպլեմենտի ամրագրում

Բ. Ոչխարի էրիթրոցիտներով ինքնաբուխ վարդազարդերի ձևավորում (E-ROC)

G. Ռոզետային գոյացություններ մկան էրիթրոցիտներով

Դ. Ռոզետային գոյացություններ հակամարմիններով և կոմպլեմենտով մշակված էրիթրոցիտներով (EAS-ROK )

17. Երբ մկների էրիթրոցիտները խառնվում են մարդու ծայրամասային արյան լիմֆոցիտների հետ, առաջանում են «E-rosettes» այն բջիջներով, որոնք.

B. Չտարբերակված լիմֆոցիտներ

18. Լատեքսային ագլյուտինացիայի ռեակցիան իրականացնելու համար դուք պետք է օգտագործեք բոլոր հետևյալ բաղադրիչները, բացառությամբ.

A. Հիվանդի արյան շիճուկը նոսրացված է 1:25

B. Ֆոսֆատով բուֆերացված ֆիզիոլոգիական լուծույթ (ֆիզիոլոգիական լուծույթ)

D. Հակագենիկ լատեքսային ախտորոշում

19. Ինչ տեսակի ռեակցիաներ է ներառում թեստը, օգտագործելով լատեքս դիագնոստիկ.

20. Ինչպե՞ս է դրսևորվում դրական լատեքսային ագլյուտինացիայի ռեակցիան, երբ տեղադրվում է իմունոլոգիական ռեակցիաների համար թիթեղներում.

Ա. Ֆլոկների առաջացում

B. Հակագենի տարրալուծում

B. Միջավայրի պղտորություն

Դ. Ափսեի ներքևի մասում անհարթ եզրով բարակ թաղանթի ձևավորում («հովանոցային» ձև):

Դ. Կենտրոնի եզրագիծը անցքի ներքևի մասում «կոճակի» տեսքով

21. Ինչ նպատակով է օգտագործվում Mancini-ի իմունոդիֆուզիոն ռեակցիան.

Ա. Ամբողջ բակտերիալ բջիջների հայտնաբերում

Բ. Պոլիսաքարիդ-բակտերիալ հակագենի որոշում

Բ. Իմունոգլոբուլինի դասերի քանակական որոշում

D. որոշում գործունեության phagocytic բջիջների

22. Արյան շիճուկում իմունոգոլոբուլինների քանակությունը որոշելու համար օգտագործեք հետեւյալ թեստը.

B. ֆերմենտային իմունիտետ

B. ռադիոիմունային թեստ

G. ճառագայթային իմունոդիֆուզիա ըստ Մանչինիի

23. Որո՞նք են Մանչինիի իմունոդիֆուզիոն ռեակցիայի մեջ ներգրավված հակամարմինների անունները.

A. Հակաբակտերիալ հակամարմիններ

B. Հակավիրուսային AT

B. Կոմպլեմենտ ամրագրող հակամարմիններ

D. Հակաիմունոգլոբուլինային հակամարմիններ

24. Վարակման ո՞ր ձևից են հիվանդությունները կապված հարուցչի մուտքի հետ միջավայրը:

A. հիվանդություն, որը առաջանում է մեկ հարուցիչով

B. հիվանդություն, որը զարգանում է մի քանի տեսակի պաթոգեններով վարակվելու պատճառով

B. հիվանդություն, որը զարգացել է այլ հիվանդության ֆոնի վրա

A. արյունը միկրոբի մեխանիկական կրողն է, բայց արյան մեջ այն չի բազմանում

B. հարուցիչը բազմանում է արյան մեջ

B. հարուցիչը արյան մեջ մտնում է թարախային օջախներից

27. Ապաքինվելուց հետո որովայնային տիֆ երկար ժամանակպաթոգենն ազատվում է մարմնից. Վարակման ո՞ր ձևն է այս դեպքերը.

A. Քրոնիկ վարակ

B. Լատենտ վարակ

B. Ասիմպտոմատիկ վարակ

28. Բակտերիալ էկզոտոքսինների հիմնական հատկություններն են.

A. ամուր կապված է մարմնի բակտերիաների

D. Հեշտությամբ արտանետվում է շրջակա միջավայր

Հ. Ֆորմալինի ազդեցությամբ կարող են վերածվել տոքսոիդների

I. Առաջացնել հակատոքսինների ձևավորում

K. Հակատոքսինները չեն ձևավորվում

29. Պաթոգեն բակտերիաների ինվազիվ հատկությունները պայմանավորված են.

Ա. սախարոլիտիկ ֆերմենտներ արտազատելու ունակությունը

B. hyalorunidase ֆերմենտի առկայությունը

Բ. բաշխման գործոնների ազատում (ֆիբրինոլիզին և այլն)

D. կորստի բջջային պատի

D. կարողություն կազմելու capsules

Զ. կոլ-գենի առկայությունը

30. Ըստ կենսաքիմիական կառուցվածքի հակամարմիններն են.

31. Եթե հիվանդ կենդանուց մարդուն փոխանցվում է վարակիչ հիվանդություն, այն կոչվում է.

32. Լրիվ հակագենի հիմնական հատկությունները և նշանները.

Սպիտակուց է Ա

B.-ն ցածր մոլեկուլային քաշի պոլիսախարիդ է

Բարձր մոլեկուլային միացություն է Գ

Դ.-ն օրգանիզմում առաջացնում է հակամարմինների առաջացում

E.-ն օրգանիզմում հակամարմինների առաջացում չի առաջացնում

Մարմնի հեղուկներում չլուծվող Զ

I.-ն կարողանում է արձագանքել կոնկրետ հակամարմինի հետ

Կ.-ն ի վիճակի չէ արձագանքել կոնկրետ հակամարմինի հետ

33. Մակրոօրգանիզմի ոչ սպեցիֆիկ դիմադրողականությունը ներառում է բոլոր հետևյալ գործոնները, բացառությամբ.

B. ստամոքսահյութ

E. ջերմաստիճանի ռեակցիա

G. լորձաթաղանթներ

Z. ավշային հանգույցներ

Կ. կոմպլեմենտ համակարգ

34. Պատվաստանյութը կիրառելուց հետո ձևավորվում է իմունիտետի հետևյալ տեսակը.

Արհեստական ​​ակտիվ է ձեռք բերել Գ

35. Հետևյալ ագլյուտինացիոն ռեակցիաներից որո՞նք են օգտագործվում միկրոօրգանիզմի տեսակը որոշելու համար.

B. լայնածավալ Gruber ագլյուտինացիոն ռեակցիա

IN. ցուցիչ ռեակցիաագլյուտինացիա ապակու վրա

G. լատեքսային ագլյուտինացիայի ռեակցիա

Դ. ռեակցիա պասիվ հեմագլյուտինացիակարմիր արյան բջիջներով O-diagnosticum

36. Հետևյալ ռեակցիաներից ո՞րն է օգտագործվում ադսորբված և մոնոռեցեպտորային ագլյուտինացնող շիճուկներ ստանալու համար.

A. ցուցիչ ագլյուտինացիոն ռեակցիա ապակու վրա

B. անուղղակի հեմագլյուտինացման ռեակցիա

B. լայնածավալ Gruber ագլյուտինացիոն ռեակցիա

D. ագլյուտինինների ադսորբցիոն ռեակցիան ըստ Castellani-ի

D. տեղումների ռեակցիա

E. ընդլայնված Widal agglutination ռեակցիա

37. Ցանկացած ագլյուտինացիոն ռեակցիայի փուլավորման համար անհրաժեշտ բաղադրիչներն են.

Ա. թորած ջուր

B. աղի լուծույթ

G. հակագեն (մանրէների կասեցում)

E. կարմիր արյան բջիջների կասեցումը

H. կասեցումը phagocytes

38. Ինչ նպատակով են օգտագործվում տեղումների ռեակցիաները.

Ա. հիվանդի արյան շիճուկում ագլյուտինինների հայտնաբերում

B. միկրոօրգանիզմների տոքսինների հայտնաբերում

B. արյան խմբի հայտնաբերում

D. հայտնաբերում precipitins արյան շիճուկ

D. հիվանդության հետահայաց ախտորոշում

E. սահմանումը սննդի կեղծման

G. տոքսինների ուժի որոշում

H. քանակական որոշումը դասերի շիճուկ immunoglobulins

39. Անուղղակի հեմագլյուտինացիոն ռեակցիայի փուլավորման համար անհրաժեշտ բաղադրիչներն են.

Ա. թորած ջուր

B. հիվանդի արյան շիճուկ

B. աղի լուծույթ

G. erythrocyte diagnosticum

D. monoreceptor agglutinating շիճուկ

E. unadsorbed agglutinating շիճուկ

H. կարմիր արյան բջիջների կասեցում

40. Պրեցիպիտինոգեն-հապտենի հիմնական հատկություններն ու բնութագրերն են.

Մի ամբողջ մանրէաբանական բջիջ է Ա

B.-ն մանրէաբանական բջջի քաղվածք է

Վ.-ն միկրոօրգանիզմների թույն է

D.-ը ստորադաս անտիգեն է

E. լուծելի է աղի լուծույթում

G.-ն առաջացնում է հակամարմինների արտադրություն, երբ ներմուծվում է մակրոօրգանիզմ

I. արձագանքում է հակամարմինների հետ

41. Օղակաձեւ տեղումների արձագանքը հաշվի առնելու ժամանակը.

42. Հետևյալ իմունային ռեակցիաներից որն է օգտագործվում միկրոօրգանիզմի կուլտուրայի թունավորությունը որոշելու համար.

A. Widal agglutination ռեակցիա

B. օղակաձև տեղումների ռեակցիա

B. Գրուբերի ագլյուտինացիայի ռեակցիա

D. phagocytosis արձագանքը

E. գել տեղումների ռեակցիա

Գ.չեզոքացման ռեակցիա

H. լիզի ռեակցիա

I. հեմագլյուտինացման ռեակցիա

Կ. ֆլոկուլյացիայի ռեակցիա

43. Հեմոլիզի ռեակցիայի փուլավորման համար անհրաժեշտ բաղադրիչներն են.

A. հեմոլիտիկ շիճուկ

B. բակտերիաների մաքուր մշակույթ

B. հակաբակտերիալ իմունային շիճուկ

D. աղի լուծույթ

G. բակտերիալ տոքսիններ

44. Ինչ նպատակով են օգտագործվում բակտերիոլիզի ռեակցիաները.

Ա. հիվանդի արյան շիճուկում հակամարմինների հայտնաբերում

B. միկրոօրգանիզմների տոքսինների հայտնաբերում

B. նույնականացում մաքուր մշակույթի միկրոօրգանիզմների

D. որոշում toxoid ուժի

45. Ինչ նպատակով է օգտագործվում RSK-ը.

Ա. հիվանդի արյան շիճուկում հակամարմինների որոշում

B. նույնականացում մաքուր մշակույթի միկրոօրգանիզմների

46. ​​Նշաններ դրական արձագանքբակտերիոլիզը հետևյալն է.

E. լուծարման բակտերիաների

47. Դրական RSC-ի նշաններն են.

A. հեղուկի պղտորությունը փորձանոթում

Բ. բակտերիաների անշարժացում (շարժունակության կորուստ)

B. լաքի արյան ձևավորում

D. ամպամած օղակի տեսք

Դ. Փորձանոթի հեղուկը թափանցիկ է, ներքեւում կարմիր արյան բջիջների նստվածք կա

E. հեղուկը թափանցիկ է, ներքեւում կան բակտերիալ փաթիլներ

48. Ակտիվ իմունիզացիայի համար օգտագործվում են.

B. իմունային շիճուկ

49. Ինչ մանրէաբանական պատրաստուկներ են պատրաստվում բակտերիալ տոքսիններից.

50. Ինչ բաղադրիչներ են անհրաժեշտ սպանված պատվաստանյութ պատրաստելու համար.

Միկրոօրգանիզմի բարձր վիրուլենտ և բարձր իմունոգեն շտամ (ամբողջական սպանված բակտերիաների բջիջներ)

Տաքացում t=56-58C ջերմաստիճանում 1 ժամ

Ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցությունը

51. Հետևյալ բակտերիալ պատրաստուկներից ո՞րն է օգտագործվում վարակիչ հիվանդությունների բուժման համար.

A. կենդանի պատվաստանյութ

G. հակատոքսիկ շիճուկ

H. ագլյուտինացնող շիճուկ

K. precipitating շիճուկ

52. Ինչ իմունային ռեակցիաների համար են օգտագործվում ախտորոշիչները.

Vidal տիպի ընդլայնված ագլյուտինացիոն ռեակցիա

Պասիվ կամ անուղղակի հեմագլյուտինացման ռեակցիաներ (IRHA)

53. Տեւողությունը պաշտպանիչ գործողությունմարդու օրգանիզմ ներմուծված իմունային շիճուկներ՝ 2-4 շաբաթ

54. Պատվաստանյութն օրգանիզմ ներդնելու եղանակներ.

շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների միջոցով կենդանի կամ սպանված պատվաստանյութերի արհեստական ​​աերոզոլներ

55. Բակտերիալ էնդոտոքսինների հիմնական հատկությունները.

Ա. սպիտակուցներ են(Gr(-) բակտերիաների բջջային պատը)

Բ. կազմված են լիպոպոլիսախարիդային համալիրներից

Բակտերիաներից շրջակա միջավայր հեշտությամբ արտանետվում են Գ

I. ունակ են ֆորմալինի և ջերմաստիճանի ազդեցությամբ վերածվել թոքսոիդների

Կ–ն առաջացնում է հակատոքսինների առաջացում

56. Վարակիչ հիվանդության առաջացումը կախված է.

A. բակտերիաների ձևերը

B. միկրոօրգանիզմի ռեակտիվությունը

B. Գրամ ներկելու ունակություն

D. աստիճանը pathogenicity բակտերիաների

E. պորտալ մուտքի վարակի

նշում է Գ սրտանոթային համակարգիմիկրոօրգանիզմ

Զ. շրջակա միջավայրի պայմանները (մթնոլորտային ճնշում, խոնավություն, արևային ճառագայթում, ջերմաստիճան և այլն).

57. Թաղանթների վրա տեղակայված են ՄՀՀ (հիմնական հիստոմատիտելիության համալիր) անտիգենները.

A. տարբեր միկրոօրգանիզմների հյուսվածքների միջուկավորված բջիջներ (լեյկոցիտներ, մակրոֆագեր, հիստոցիտներ և այլն)

B. միայն լեյկոցիտներ

58. Բակտերիաների էկզոտոքսիններ արտազատելու ունակությունը պայմանավորված է.

A. ձեւ բակտերիաների

B. պարկուճներ ձևավորելու ունակություն

59. Ախտածին բակտերիաների հիմնական հատկություններն են.

Ա. վարակիչ գործընթաց առաջացնելու ունակություն

Բ. սպորներ ձևավորելու ունակություն

B. մակրոօրգանիզմի վրա գործողության առանձնահատկությունը

E. տոքսիններ ձևավորելու ունակություն

H. շաքարներ ձևավորելու ունակություն

I. պարկուճներ կազմելու ունակություն

60. Անձի իմունային կարգավիճակի գնահատման մեթոդներն են.

A. ագլյուտինացիոն ռեակցիա

B. օղակաձև տեղումների ռեակցիա

G. ճառագայթային իմունոդիֆուզիա ըստ Մանչինիի

D. իմունոֆլյորեսցենտային թեստ մոնոկլոնալ հակամարմիններով՝ T-օգնողներին և T-suppressors-ին հայտնաբերելու համար

E. լրացնում ամրագրման ռեակցիա

Գ. ոչխարի էրիթրոցիտներով ինքնաբուխ վարդերի ձևավորման մեթոդ (E-ROK)

61. Իմունաբանական հանդուրժողականությունՍա:

A. հակամարմիններ արտադրելու ունակություն

Բ. հատուկ բջջային կլոնի բազմացում առաջացնելու ունակություն

B. անտիգենին իմունոլոգիական պատասխանի բացակայություն

62. Ինակտիվացված արյան շիճուկ:

Շիճուկը ենթարկվել է ջերմային բուժման 56C ջերմաստիճանում 30 րոպե, ինչը հանգեցրել է կոմպլեմենտի ոչնչացմանը

63. Իմունային պատասխանը ճնշում եւ իմունատոլերանտության երեւույթին մասնակցող բջիջներն են.

B. լիմֆոցիտների T-suppressors

D. լիմֆոցիտներ T-էֆեկտորներ

D. լիմֆոցիտների T մարդասպաններ

64. T-helper բջիջների գործառույթներն են.

Անհրաժեշտ է B լիմֆոցիտները հակամարմիններ ձևավորող բջիջների և հիշողության բջիջների վերածելու համար

Ճանաչել բջիջները, որոնք ունեն MHC դասի 2 անտիգեններ (մակրոֆագներ, B լիմֆոցիտներ)

Կարգավորում է իմունային պատասխանը

65. Տեղումների ռեակցիայի մեխանիզմ.

Ա. բջիջների վրա իմունային համալիրի ձևավորում

B. տոքսինների ապաակտիվացում

B. տեսանելի համալիրի ձևավորում, երբ հակագենային լուծույթ է ավելացվում շիճուկին

D. Հակագեն-հակամարմին համալիրի փայլը ուլտրամանուշակագույն ճառագայթներում

66. Լիմֆոցիտների բաժանումը T և B պոպուլյացիաների պայմանավորված է.

Ա. բջիջների մակերեսին որոշակի ընկալիչների առկայությունը

Բ. լիմֆոցիտների (ոսկրածուծ, տիմուս) բազմացման և տարբերակման տեղ

B. իմունոգոլոբուլիններ արտադրելու ունակությունը

D. ներկայությունը HGA համալիրի

D. կարողությունը phagocytose ՀԱԿԱԾԻՆ

67. Ագրեսիվ ֆերմենտները ներառում են.

պրոթեզերոն (ոչնչացնում է հակամարմինները)

Կոագուլազ (արյան պլազմայի խցանումներ)

Հեմոլիզին (ոչնչացնում է կարմիր արյան բջիջների թաղանթները)

Ֆիբրինոլիզին (ֆիբրինային տրոմբի լուծարում)

Լեցիտինազ (գործում է լեցիտինի վրա)

68. Դասի իմունոգլոբուլինները անցնում են պլասենցայով.

69. Դիֆթերիայից, բոտուլիզմից և տետանուսից պաշտպանությունը որոշվում է իմունիտետով.

70. Անուղղակի հեմագլյուտինացիայի ռեակցիան ներառում է.

Ռեակցիային մասնակցում են A. էրիթրոցիտների անտիգենները

B. ռեակցիան ներառում է էրիթրոցիտների վրա ներծծված անտիգեններ

B. ռեակցիան ներառում է հարուցիչի ադհեզինների ընկալիչները

A. արյունը հարուցչի մեխանիկական կրողն է

B. հարուցիչը բազմանում է արյան մեջ

B. հարուցիչը արյան մեջ մտնում է թարախային օջախներից

72. Ներմաշկային թեստ՝ հակատոքսիկ իմունիտետը հայտնաբերելու համար.

Դիֆթերիայի տոքսինով Schick թեստը դրական է, եթե մարմնում չկան հակամարմիններ, որոնք կարող են չեզոքացնել տոքսինը:

73. Մանչինիի իմունոդիֆուզիոն ռեակցիան վերաբերում է տիպային ռեակցիայի.

A. ագլյուտինացիոն ռեակցիա

B. լիզի ռեակցիա

B. տեղումների ռեակցիա

D. ELISA (ֆերմենտային կապակցված իմունոսորբենտային հետազոտություն)

E. phagocytosis արձագանքը

G. RIF (իմունֆլյորեսցենտային ռեակցիա)

74. Ռեինֆեկցիան է.

A. հիվանդություն, որը զարգացել է ապաքինվելուց հետո կրկնակի վարակնույն հարուցիչը

B. հիվանդություն, որը զարգացել է նույն պաթոգենով վարակվելու ժամանակ՝ մինչ ապաքինումը

B. վերադարձը կլինիկական դրսեւորումների

75. Մանչինիի դրական ռեակցիայի տեսանելի արդյունքն է.

Ա.ագլյուտինինների առաջացում

B. միջավայրի պղտորություն

B. բջիջների տարրալուծում

Դ. գելում տեղումների օղակների ձևավորում

76. Մարդու դիմադրությունը հավի խոլերայի հարուցիչին որոշում է իմունիտետը.

77. Իմունիտետը պահպանվում է միայն հարուցչի առկայության դեպքում.

78. Լատեքսային ագլյուտինացիայի ռեակցիան չի կարող օգտագործվել հետևյալ նպատակներով.

A. նույնականացման pathogen

Բ. իմունոգլոբուլինի դասերի որոշում

B. հակամարմինների հայտնաբերում

79. Դիտարկվում է վարդերի ձևավորման ռեակցիա ոչխարի էրիթրոցիտներով (E-ROC):

դրական, եթե մեկ լիմֆոցիտ ներծծվում է.

A. մեկ ոչխարի կարմիր արյան բջիջ

B. լրացնող կոտորակ

B. ավելի քան 2 ոչխարի արյան կարմիր բջիջներ (ավելի քան 10)

G. բակտերիալ հակագեն

80. Թերի ֆագոցիտոզ նկատվում է հիվանդությունների ժամանակ.

Կ.սիբիրախտ

81. Հումորալ իմունիտետի սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ գործոններն են.

82. Երբ ոչխարի էրիթրոցիտները խառնվում են մարդու ծայրամասային արյան լիմֆոցիտների հետ, E-rosettes առաջանում են միայն այն բջիջներով, որոնք.

83. Լատեքսային ագլյուտինացիայի ռեակցիայի արդյունքները գրանցվում են.

Միլիլիտրերով Ա

Միլիմետրերով Բ

84. Տեղումների ռեակցիաները ներառում են.

Բ. ֆլոկուլյացիայի ռեակցիա (ըստ Կորոտյաևի)

Իսաև Պֆայֆերի ֆենոմենը Բ

D. գել տեղումների ռեակցիա

D. ագլյուտինացիայի ռեակցիա

E. բակտերիոլիզի ռեակցիա

G. հեմոլիզի ռեակցիա

H. Ascoli օղակ-ընդունման ռեակցիա

I. Mantoux ռեակցիա

Կ. ճառագայթային իմունոդիֆուզիոն ռեակցիա ըստ Մանչինիի

85. Հապտենի հիմնական հատկանիշներն ու հատկությունները.

Սպիտակուց է Ա

Բ.-ն պոլիսախարիդ է

Կոլոիդ կառուցվածք ունի Գ

Բարձր մոլեկուլային միացություն է Դ

E. երբ ներմուծվել է մարմնի, դա առաջացնում է ձեւավորման հակամարմինների

Գ. երբ ներմուծվում է օրգանիզմ, չի առաջացնում հակամարմինների առաջացում

Մարմնի հեղուկներում լուծվող Զ

I.-ն ընդունակ է արձագանքել հատուկ հակամարմինների հետ

Կ.-ն ի վիճակի չէ արձագանքելու սպեցիֆիկ հակամարմինների հետ

86. Հակամարմինների հիմնական հատկանիշներն ու հատկությունները.

Ա.-ն պոլիսախարիդներ են

B. են ալբումիններ

Վ.-ն իմունոգոլոբուլիններ են

Գ. առաջանում են ի պատասխան լիարժեք անտիգենի օրգանիզմ մտցնելու

Հապտենի ներմուծմանն ի պատասխան մարմնում ձևավորվում են Դ

Ե–ն ընդունակ են փոխազդելու լիարժեք անտիգենի հետ

Հապտենի հետ ունակ են փոխազդելու Գ

87. Գրուբերի տիպի մանրակրկիտ ագլյուտինացիոն ռեակցիան բեմադրելու համար անհրաժեշտ բաղադրիչներ.

Ա. հիվանդի արյան շիճուկ

B. աղի լուծույթ

B. բակտերիաների մաքուր կուլտուրա

D. հայտնի իմունային շիճուկ, ոչ adsorbed

D. կասեցումը կարմիր արյան բջիջների

H. հայտնի իմունային շիճուկ, adsorbed

I. monoreceptor շիճուկ

88. Գրուբերի դրական ռեակցիայի նշաններ.

89. Վիդալ ագլյուտինացիայի մանրամասն ռեակցիան իրականացնելու համար անհրաժեշտ բաղադրիչները.

Diagnosticum (սպանված բակտերիաների կասեցում)

Հիվանդի արյան շիճուկ

90. Հակամարմիններ, որոնք ուժեղացնում են ֆագոցիտոզը.

D. կոմպլեմենտ ամրագրող հակամարմիններ

91. Օղակաձեւ տեղումների ռեակցիայի բաղադրիչներ.

A. աղի լուծույթ

B. precipitating շիճուկ

B. կասեցումը կարմիր արյան բջիջների

D. բակտերիաների մաքուր մշակույթ

H. բակտերիալ տոքսիններ

92. Հիվանդի արյան շիճուկում ագլյուտինինները հայտնաբերելու համար օգտագործվում են.

A. ընդարձակ Gruber agglutination ռեակցիա

B. բակտերիոլիզի ռեակցիա

B. ընդլայնված Vidal agglutination ռեակցիա

D. տեղումների ռեակցիա

D. պասիվ հեմագլյուտինացման ռեակցիա էրիթրոցիտների diagonisticum-ով

E. ցուցիչ ագլյուտինացիոն ռեակցիա ապակու վրա

93. Լիզիսի ռեակցիաներն են.

Ա. տեղումների ռեակցիա

Բ.Իսաև-Պֆայֆեր ֆենոմենը

B. Mantoux ռեակցիա

G. Gruber ագլյուտինացիոն ռեակցիա

E. Widal agglutination ռեակցիա

94. Օղակաձեւ տեղումների դրական ռեակցիայի նշաններ.

A. հեղուկի պղտորությունը փորձանոթում

Բ. բակտերիալ շարժունակության կորուստ

Բ. փորձանոթի հատակին նստվածքի տեսքը

D. ամպամած օղակի տեսք

D. ձեւավորումը լաք արյան

E. պղտորության սպիտակ գծերի հայտնվելը ագարում («ուսոն»)

95. Grubber ագլյուտինացիայի ռեակցիայի վերջնական հաշվառման ժամանակը.

96. Բակտերիոլիզի ռեակցիան կարգավորելու համար անհրաժեշտ է.

Բ. թորած ջուր

D. աղի լուծույթ

D. կասեցումը կարմիր արյան բջիջների

E. բակտերիաների մաքուր մշակույթ

G. կասեցումը phagocytes

I. բակտերիալ տոքսիններ

K. monoreceptor agglutinating շիճուկ

97. Վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման համար օգտագործվում են.

E. հակատոքսիկ շիճուկ

K. ագլյուտինացնող շիճուկ

98. Հիվանդությունից հետո ձևավորվում է իմունիտետի հետևյալ տեսակը.

Բ. ձեռք բերված բնական ակտիվ

Արհեստական ​​ակտիվ է ձեռք բերել Բ

Բնական պասիվ ձեռք է բերել Գ

Արհեստական ​​պասիվ է ձեռք բերել Դ

99. Իմունային շիճուկ ընդունելուց հետո ձևավորվում է իմունիտետի հետևյալ տեսակը.

Բ. ձեռք բերված բնական ակտիվ

Բ. ձեռք բերեց բնական պասիվ

Արհեստական ​​ակտիվ է ձեռք բերել Գ

Դ. ձեռք է բերել արհեստական ​​պասիվ

100. Փորձանոթում կատարված լիզի ռեակցիայի արդյունքների վերջնական գրանցման ժամանակը.

101. Կոմպլեմենտի ֆիքսման ռեակցիայի (ԿՌՀ) փուլերի քանակը.

Տասից ավելի Դ

102. Հեմոլիզի դրական ռեակցիայի նշաններ.

Ա. կարմիր արյան բջիջների տեղումներ

B. լաքի արյան ձևավորում

B. կարմիր արյան բջիջների ագլյուտինացիա

D. ամպամած օղակի տեսք

D. հեղուկի պղտորությունը փորձանոթում

103. Պասիվ իմունիզացիայի համար օգտագործվում են.

B. հակատոքսիկ շիճուկ

104. ՌՍԿ-ի բեմադրության համար անհրաժեշտ բաղադրիչներն են.

Ա. թորած ջուր

B. աղի լուծույթ

D. հիվանդի արյան շիճուկ

E. բակտերիալ տոքսիններ

I. հեմոլիտիկ շիճուկ

105. Վարակիչ հիվանդությունների ախտորոշման համար օգտագործվում են.

B. հակատոքսիկ շիճուկ

G. ագլյուտինացնող շիճուկ

I. precipitating շիճուկ

106. Մանրէաբանական բջիջներից և դրանց տոքսիններից պատրաստվում են մանրէաբանական պատրաստուկներ.

B. հակատոքսիկ իմունային շիճուկ

B. հակամանրէային իմունային շիճուկ

107. Հակատոքսիկ շիճուկները հետեւյալն են.

Գազային գանգրենայի դեմ Դ

Կ.-ն ընդդեմ տիզային էնցեֆալիտի

108. Ընտրեք բակտերիալ ֆագոցիտոզի թվարկված փուլերի ճիշտ հաջորդականությունը.

1Ա. ֆագոցիտի մոտեցումը բակտերիային

2Բ. բակտերիաների կլանումը ֆագոցիտների վրա

3Բ. բակտերիաների կլանումը ֆագոցիտների կողմից

4G. ֆագոսոմի ձևավորում

5D. ֆագոսոմի միաձուլում մեսոսոմի հետ և ֆագոլիզոսոմի ձևավորում

6E. միկրոբի ներբջջային ապաակտիվացում

7Ջ. բակտերիաների ֆերմենտային մարսողություն և մնացած տարրերի հեռացում

109. Ընտրեք փոխազդեցության (միջբջջային համագործակցության) փուլերի ճիշտ հաջորդականությունը հումորալ իմունային պատասխանում՝ թիմուսից անկախ անտիգենի ներդրման դեպքում.

4Ա. Հակամարմիններ արտադրող պլազմային բջիջների կլոնների ձևավորում

1Բ. Գրավում, ներբջջային գենի քայքայում

3Բ. Հակագենի ճանաչում B լիմֆոցիտների կողմից

2G. Մակրոֆագի մակերեսին քայքայված անտիգենի ներկայացում

110. Հակագենը հետեւյալ հատկություններով նյութ է.

Իմունոգենություն (tolerogenicity), որը որոշվում է օտարամոլությամբ

111. Իմունոգոլոբուլինների դասերի քանակը մարդկանց մոտ՝ հինգ

112. Առողջ չափահասի արյան շիճուկում IgG-ն է ընդհանուր բովանդակությունիմունոգոլոբուլիններ՝ 75-80%

113. Մարդու արյան շիճուկի էլեկտրոֆորեզի ժամանակ Ig-ը տեղափոխվում է γ-գլոբուլինների գոտի.

114. Անմիջական ալերգիկ ռեակցիաներում ամենաբարձր արժեքըԱյն ունի:

Տարբեր դասերի հակամարմինների արտադրություն

115. Ոչխարի էրիթրոցիտների ընկալիչը առկա է T-լիմֆոցիտների թաղանթում.

116. B-լիմֆոցիտները վարդեր են կազմում.

մկնիկի էրիթրոցիտներ, որոնք բուժվում են հակամարմիններով և կոմպլեմենտով

117. Ինչ գործոններ պետք է հաշվի առնել իմունային կարգավիճակը գնահատելիս.

Վարակիչ հիվանդությունների հաճախականությունը և դրանց ընթացքի բնույթը

Ջերմաստիճանի ռեակցիայի ծանրությունը

Քրոնիկ վարակի օջախների առկայությունը

118. «Զրո» լիմֆոցիտները և նրանց թիվը մարդու մարմնում են.

դիֆերենցում չանցած լիմֆոցիտներ, որոնք պրեկուրսոր բջիջներ են, դրանց թիվը 10-20% է.

119. Իմունիտետն է.

Համակարգ կենսաբանական պաշտպանություններքին միջավայրը բազմաբջիջ օրգանիզմ(պահպանելով հոմեոստազը) էկզոգեն և էնդոգեն բնույթի գենետիկորեն օտար նյութերից

120. Հակագեններն են.

Միկրոօրգանիզմների և այլ բջիջների մեջ պարունակվող կամ նրանց կողմից արտազատվող ցանկացած նյութ, որը կրում է օտար տեղեկատվության նշաններ և, երբ ներթափանցվում է օրգանիզմ, առաջացնում է հատուկ բջիջների զարգացում. իմունային ռեակցիաներ(բոլոր հայտնի անտիգենները կոլոիդային բնույթ են կրում) + սպիտակուցներ. պոլիսախարիդներ, ֆոսֆոլիպիդներ: նուկլեինաթթուներ

121. Իմունոգենությունն է.

Իմունային պատասխան առաջացնելու ունակություն

122. Հեփթեններն են.

Պարզ քիմիական միացություններցածր մոլեկուլային քաշ (դիսախարիդներ, լիպիդներ, պեպտիդներ, նուկլեինաթթուներ)

Ոչ իմունոգեն

Ունենալ բարձր մակարդակիմունային արձագանքման արտադրանքի առանձնահատկությունը

123. Մարդու իմունոգոլոբուլինների հիմնական դասը, որոնք ցիտոֆիլ են և ապահովում են անհապաղ գերզգայունության ռեակցիա, հետևյալն է՝ IgE.

124. Առաջնային իմունային պատասխանի ժամանակ հակամարմինների սինթեզը սկսվում է իմունոգոլոբուլինների դասից.

125. Երկրորդային իմունային պատասխանի ժամանակ հակամարմինների սինթեզը սկսվում է իմունոգոլոբուլինների դասից.

126. Մարդու մարմնի հիմնական բջիջներն են, որոնք ապահովում են անմիջական գերզգայունության ռեակցիայի ախտաքիմիական փուլը՝ ազատելով հիստամին և այլ միջնորդներ, հետևյալն են.

Բազոֆիլներ և մաստ բջիջներ

127. Հետաձգված գերզգայունության ռեակցիաները ներառում են.

T օգնական բջիջներ, T suppressor բջիջներ, մակրոֆագներ և հիշողության բջիջներ

128. Կաթնասունների ծայրամասային արյան բջիջների հասունացումն ու կուտակումը երբեք չի լինում ոսկրածուծում.

129. Գտեք համապատասխանություն գերզգայունության տեսակի և իրականացման մեխանիզմի միջև.

1.Անաֆիլակտիկ ռեակցիա- ալերգենի հետ նախնական շփման ժամանակ IgE հակամարմինների արտադրություն, հակամարմինները ամրացվում են բազոֆիլների մակերեսին և մաստ բջիջներ, երբ ալերգենը նորից ներթափանցում է, ազատվում են միջնորդներ՝ հիստամին, սերատոնին և այլն։

2. Ցիտոտոքսիկ ռեակցիաներ– Ներառված են IgG, IgM, IgA հակամարմիններ, որոնք ամրագրված են տարբեր բջիջների վրա, AG-AT համալիրը ակտիվացնում է կոմպլեմենտ համակարգը դասական ճանապարհով, հետք: բջջային ցիտոլիզ.

3.Իմունոկոմպլեքսային ռեակցիաներ– IC-ի ձևավորում (լուծվող հակագեն՝ կապված հակամարմին + կոմպլեմենտի հետ), կոմպլեքսները ամրագրվում են իմունային կոմպետենտ բջիջների վրա և տեղավորվում հյուսվածքներում։

4. Բջջային միջնորդավորված ռեակցիաներ– հակագենը փոխազդում է նախազգացող իմունային կոմպետենտ բջիջների հետ, այդ բջիջները սկսում են միջնորդներ արտադրել՝ առաջացնելով բորբոքում (DTH)

130. Գտեք համապատասխանություն կոմպլեմենտի ակտիվացման ուղու և իրականացման մեխանիզմի միջև.

1. Այլընտրանքային ճանապարհ– շնորհիվ պոլիսախարիդների, բակտերիաների լիպոպոլիսաքարիդների, վիրուսների (AG առանց հակամարմինների մասնակցության) C3b բաղադրիչը կապում է, պրոպերդին սպիտակուցի օգնությամբ այս կոմպլեքսը ակտիվացնում է C5 բաղադրիչը, այնուհետև առաջանում է MAC => մանրէային բջիջների լիզացիա։

2.Դասական եղանակ Ag-At համալիրի պատճառով (IgM, IgG կոմպլեքսներ անտիգենների հետ, C1 բաղադրիչի կապում, C2 և C4 բաղադրիչների տրոհում, C3 կոնվերտազի ձևավորում, C5 բաղադրիչի ձևավորում.

3.Լեկտինի ուղին– շնորհիվ մանանի կապող լեկտինի (MBL), պրոթեզերոնի ակտիվացման, C2-C4 բաղադրիչների ճեղքման, դասական տարբերակ: Ճանապարհներ

131. Հակագենների մշակումն է.

Օտար անտիգենի ճանաչման երևույթը հակագենի պեպտիդների գրավման, տրոհման և կապելու միջոցով 2-րդ դասի հիմնական հիստոհամատեղելիության համալիրի մոլեկուլների հետ և դրանց ներկայացումը բջջի մակերեսին

132. Գտեք համապատասխանություն հակագենի հատկությունների և իմունային պատասխանի զարգացման միջև.

133. Գտեք համապատասխանություն լիմֆոցիտների տեսակի, քանակի, հատկությունների և տարբերակման եղանակի միջև.

1. T-helpers, C Դ 4-լիմֆոցիտներ – APC-ն ակտիվանում է MHC 2 դասի մոլեկուլի հետ միասին, պոպուլյացիան բաժանվում է Th1 և Th2 (տարբերվում են ինտերլեյկիններով), ձևավորում են հիշողության բջիջներ, իսկ Th1-ը կարող է վերածվել ցիտոտոքսիկ բջիջների, դիֆերենցումը տիմուսում, 45-55%:

2.C Դ 8 - լիմֆոցիտներ - MHC 1 դասի մոլեկուլով ակտիվացված ցիտոտոքսիկ ազդեցությունը կարող է խաղալ ճնշող բջիջների դեր, ձևավորել հիշողության բջիջներ, ոչնչացնել թիրախային բջիջները («մահացու հարված»), 22-24%

3.B լիմֆոցիտ - ոսկրածուծի տարբերակումը, ընկալիչը ստանում է միայն մեկ ընկալիչ, կարող է հակագենի հետ փոխազդեցությունից հետո անցնել T-կախյալ ուղին (IL-2 T-օգնականի, հիշողության բջիջների և իմունոգլոբուլինների այլ դասերի ձևավորման շնորհիվ) կամ T-անկախ (ձևավորվում է միայն IgM) .10-15%

134. Հիմնական դերը ցիտոկինների:

Միջբջջային փոխազդեցությունների կարգավորիչ (միջնորդ)

135. T լիմֆոցիտներին հակագեն ներկայացնելու մեջ ներգրավված բջիջներն են.

136. Հակամարմիններ արտադրելու համար B լիմֆոցիտները օգնություն են ստանում.

137. T լիմֆոցիտները ճանաչում են անտիգենները, որոնք ներկայացված են մոլեկուլների հետ կապված.

Հիստոհամատեղելիության հիմնական համալիր հակագեն ներկայացնող բջիջների մակերեսին)

138. IgE դասի հակամարմիններ են արտադրվում՝ ալերգիկ ռեակցիաների ժամանակ, բրոնխի և որովայնի պլազմային բջիջների կողմից. ավշային հանգույցներ, աղեստամոքսային տրակտի լորձաթաղանթում

139. Ֆագոցիտային ռեակցիան կատարվում է.

140. Նեյտրոֆիլային լեյկոցիտները կատարում են հետևյալ գործառույթները.

Հնարավոր է ֆագոցիտոզ

Արտազատում է կենսաբանական ակտիվ նյութերի լայն տեսականի (IL-8-ը առաջացնում է դեգրանուլյացիա)

Կապված է հյուսվածքային նյութափոխանակության կարգավորման և բորբոքային ռեակցիաների կասկադի հետ

141. Տիմուսում տեղի է ունենում հետևյալը՝ T-լիմֆոցիտների հասունացում և տարբերակում.

142. Հիմնական հիստոմատատիլության համալիրը (ՄՀՀ) պատասխանատու է.

Նրանց մարմնի անհատականության մարկերներ են Ա

B. ձևավորվում են, երբ մարմնի բջիջները վնասվում են որևէ գործակալի կողմից (վարակիչ) և նշում են բջիջները, որոնք պետք է ոչնչացվեն T-մարդասպանների կողմից:

Վ.-ն մասնակցում է իմունակարգավորմանը, ներկայացնում է հակագենային որոշիչներ մակրոֆագների թաղանթի վրա և փոխազդում T օգնական բջիջների հետ։

143. Հակամարմինների առաջացումը տեղի է ունենում՝ պլազմային բջիջներում

Անցեք պլասենցայի միջով

Կորպուսուլյար անտիգենների օպսոնիզացիա

Կոմպլեմենտի միացում և ակտիվացում դասական ճանապարհով

Բակտերիոլիզ և թունավոր նյութերի չեզոքացում

Անտիգենների ագլյուտինացիա և տեղումներ

145. Առաջնային իմունային անբավարարություններզարգանում է հետևանքով.

Գենների թերությունները (օրինակ՝ մուտացիաները), որոնք վերահսկում են իմունային համակարգը

146. Ցիտոկինները ներառում են.

ինտերլեյկիններ (1,2,3,4 և այլն)

ուռուցքային նեկրոզային գործոններ

147. Գտեք համապատասխանությունը տարբեր ցիտոկինների և դրանց հիմնական հատկությունների միջև.

1.Հեմատոպոետիններ- բջիջների աճի գործոններ (ID-ն ապահովում է աճի խթանում, տարբերակում և T-.B-լիմֆոցիտների ակտիվացում,Ն.Կ.-բջիջներ և այլն) և գաղութ խթանող գործոններ

2.Ինտերֆերոններ- հակավիրուսային ակտիվություն

3.Ուռուցքային նեկրոզային գործոններ- լիզում է որոշ ուռուցքներ, խթանում է հակամարմինների ձևավորումը և միամիջուկային բջիջների ակտիվությունը

4.Քեմոկիններ - ներգրավել լեյկոցիտներ, մոնոցիտներ, լիմֆոցիտներ բորբոքման վայրում

148. Ցիտոկիններ սինթեզող բջիջներն են.

Thymic stromal բջիջները

149. Ալերգեններն են.

1. սպիտակուցային բնույթի ամբողջական անտիգեններ.

սննդամթերք (ձու, կաթ, ընկույզ, խեցեմորթ); մեղուների, կրետների թունավորումներ; հորմոններ; կենդանիների շիճուկ; ֆերմենտային պատրաստուկներ (streptokinase և այլն); լատեքս; Բաղադրիչներ տան փոշին(միթներ, սունկ և այլն); խոտերի և ծառերի pollen; պատվաստանյութի բաղադրիչները

150. Գտեք համապատասխանություն անձի իմունային կարգավիճակը բնութագրող թեստերի մակարդակի և իմունային համակարգի հիմնական ցուցանիշների միջև.

1-ին մակարդակ- ցուցադրություն ( լեյկոցիտների բանաձեւֆագոցիտոզի ակտիվության որոշում քիմոտաքսիսի ինտենսիվությամբ, իմունոգոլոբուլինների դասերի որոշում, արյան մեջ B-լիմֆոցիտների քանակի հաշվում, լիմֆոցիտների ընդհանուր քանակի և հասուն T-լիմֆոցիտների տոկոսի որոշում)

2-րդ մակարդակ – քանակություններ: T-օգնողների/ինդուկտորների և T-մարդասպանների/սուպրեսորների որոշում, նեյտրոֆիլների մակերեսային թաղանթի վրա կպչուն մոլեկուլների արտահայտման որոշում, հիմնական միտոգենների համար լիմֆոցիտների պրոլիֆերատիվ ակտիվության գնահատում, կոմպլեմենտի համակարգի սպիտակուցների որոշում, որոշում սուր փուլի սպիտակուցներ, իմունոգոլոբուլինների ենթադասեր, աուտոհակատմարմինների առկայության որոշում, մաշկի թեստերի կատարում

151. Գտեք համապատասխանություն վարակիչ պրոցեսի ձևի և դրա բնութագրերի միջև.

Ըստ ծագման՝ էկզոգեն- պաթոգեն նյութը գալիս է դրսից

էնդոգեն– վարակի պատճառը հենց մակրոօրգանիզմի օպորտունիստական ​​միկրոֆլորայի ներկայացուցիչն է

աուտոինֆեկցիա- երբ մակրոօրգանիզմի մի բիոտոպից ախտածիններ են ներմուծվում մյուսը

Ըստ տևողությանՍուր, ենթասուր և քրոնիկ (պաթոգենը պահպանվում է երկար ժամանակ)

Ըստ բաշխմանկիզակետային (տեղայնացված) և ընդհանրացված (տարածված ավշային տրակտով կամ հեմատոգեն) բակտերեմիա, սեպսիս և սեպտիկոպեմիա:

Ըստ վարակման վայրի՝ համայնքից ձեռք բերված, հիվանդանոցից ձեռք բերված, բնական-կիզակետային

152. Ընտրեք վարակիչ հիվանդության զարգացման ժամանակաշրջանների ճիշտ հաջորդականությունը.

3.արտահայտված ժամկետ կլինիկական ախտանիշներ(սուր շրջան)

4. ապաքինման շրջան (վերականգնում) - հնարավոր բակտերիալ փոխադրում

153. Գտե՛ք համապատասխանություններ բակտերիալ թույնի տեսակի և դրանց հատկությունների միջև.

1.ցիտոտոքսիններ- արգելափակել սպիտակուցի սինթեզը ենթաբջջային մակարդակում

2. թաղանթային տոքսիններ- բարձրացնել մակերեսի թափանցելիությունը. էրիթրոցիտների և լեյկոցիտների թաղանթներ

3. ֆունկցիոնալ արգելափակումներ- նյարդային ազդակների փոխանցման աղավաղում, անոթային թափանցելիության բարձրացում

4. էքսֆոլիատիններ և էրիթրոգենիններ

154. Ալերգենները պարունակում են.

155. Ինկուբացիոն շրջանն է՝ միկրոբի օրգանիզմ մտնելու պահից մինչև հիվանդության առաջին նշանների ի հայտ գալը, որը կապված է վերարտադրության, միկրոբների և տոքսինների կուտակման հետ։

Pandia.ru-ի ծառայությունների ակնարկներ