. Ուղեցույց MUK 4.2.1890-04 «Միկրոօրգանիզմների զգայունության որոշում հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ»:

Հիմնական համաճարակային շտամներ և կլոններ MRSA

Սահմանափակումների արդյունքները ներկայացված են (34): Տիպի նույնականացման այբբենարանների հավաքածուներ SCC mc Որոշվող տարրի տեսակը Այբբենարանի անվանումը Նուկլեոտիդային հաջորդականություն Ամպլիկոնի չափը n.p. CCrտեսակ I 5¢ -ATT GCC TTG ATA ATA GCC I TCT-3¢ 5¢ -AAC STA TAT CAT CAA TCA GTA CGT-3¢ CCrտիպ II 1000 5¢ -TAA AGG CAT CAATGC ASA AAC ACT-3 CCr III տեսակ 1600 5¢ -AGC TCA AAA GCA AGC AAT AGA AT-3¢ Ա դաս թես Գենային բարդույթ թեսԻ 5¢ - CAA GTG AAT TGA AAC CGC CT-3¢ 5¢ - CAA AAG GAC TGG ACT GGA GTC CAAA-3¢ Դաս Բ թես(IS272 - mcԱ) 5¢ -AAC GCC ACT CAT AAC ATA AGG AA-3¢ 2000 5¢ -TAT ACC AA CCC GAC AAC-3¢ Ենթատեսակ IVa 5¢ - TTT GAA TGC CCT CCA TGA ATA AAA T-3¢ 5¢ -AGA AAA GAT AGA AGT TCG AAA GA-3¢ Ենթատեսակ IVb 5 ¢ - AGT ACA TTT TAT CTT TGC GTA-3 ¢ 1000 5¢ - AGT CAC TTC AAT ACG AGA AAG TA-3¢ 5.2.5.3. Գենների նույնականացում, որոնք որոշում են էնտերոտոքսինների A(sea), B(seb), C(sec) և թունավոր շոկի համախտանիշի (tst-H) սինթեզը Գենները նույնականացնելու համարծով, սեբ, վրկօգտագործվում է մուլտիպլեքսային PCR: Ռեակցիոն խառնուրդի բաղադրությունը ստանդարտ է։ Պրայմերների կոնցենտրացիան գեների հայտնաբերման համարծով- 15 pkm/µl, սեբ, վրկ- 30 pkm/µl. Գենը որոշելու համար tst - H կոնցենտրացիան MgCl 2 ռեակցիայի խառնուրդում՝ 2,0 մՄ, այբբենարանի կոնցենտրացիան՝ 12 pkm/μl։ Ուժեղացման ռեժիմ թիվ 1 Գենի նույնականացման այբբենարանների հավաքածուներծով, սեբ, վրկ Օլիգոնուկլեոտիդային հաջորդականություն (5¢ - 3¢) Տեղայնացում գենի ներսում Չափը ուժեղացվածարտադրանք GGTTATCAATGTTGCGGGGTGG 349 - 368 CGGCACTTTTTTTCTCTTCGG 431 - 450 GTATGGTGGTGTAACTGAGC 666 - 685 CCAAATAGTGACGAGTTAGG 810 - 829 AGATGAAGTAGTTGATGTGTAT 432 - 455 CACACTTTTAGAATCAACCG 863 - 882 ACCCCTGTTCCCTTATCAATC 88 - 107 TTTTCAGTATTTGTAACGCC 394 - 413 . MRSA-ով առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների համաճարակաբանական հսկողության կազմակերպում MRSA-ի հսկողությունՆերհիվանդանոցային վարակների համաճարակաբանական հսկողության անբաժանելի մասն է և ներառում է հետևյալ բաղադրիչները. MRSA-ով առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների բոլոր դեպքերի հայտնաբերում, գրանցում և գրանցումև հաստատված մանրէաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքներով. Գաղութացված հիվանդների նույնականացում MRSA (համաճարակային ցուցումների համաձայն); Մեկուսիչների դիմադրության սպեկտրի որոշում MRSA հակաբիոտիկների, հակասեպտիկների, ախտահանիչների նկատմամբ և բակտերիոֆագների նկատմամբ զգայունություն. Առողջության մոնիտորինգ բժշկական անձնակազմ(համաճարակային նշանակալի շտամների փոխադրում, հիվանդացություն); Բնապահպանական օբյեկտների սանիտարական և մանրէաբանական ուսումնասիրություններ առկայության համար MRSA; Մոլեկուլային գենետիկական մոնիտորինգի անցկացում, որի նպատակն է ստանալ տվյալներ հիվանդանոցային մեկուսացվածների կառուցվածքի վերաբերյալ, բացահայտել դրանցից համաճարակային նշանակալիները, ինչպես նաև վերծանել դրանց շրջանառության և տարածման մեխանիզմները հիվանդանոցում. սանիտարական, հիգիենիկ և հակահամաճարակային ռեժիմներին համապատասխանության մոնիտորինգ. Ներհիվանդանոցային վարակներից հիվանդացության և մահացության համաճարակաբանական վերլուծություն, որը թույլ է տալիս եզրակացություններ անել փոխանցման աղբյուրների, ուղիների և գործոնների, ինչպես նաև վարակի համար նպաստավոր պայմանների մասին: Համաճարակաբանական վերլուծության կենտրոնական օղակը պետք է լինի մոլեկուլային գենետիկական մոնիտորինգը: Դրա տվյալների վրա հիմնված համաճարակաբանական վերլուծությունը ոչ միայն հնարավորություն կտա ճիշտ գնահատել, այլ նաև կանխատեսել համաճարակային իրավիճակները և վաղ հակահամաճարակային միջոցառումների միջոցով կանխել MRSA-ով առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների բռնկումները:. կողմից առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների կանխարգելման և վերահսկման աշխատանքների կազմակերպչական և մեթոդական կառավարում MRSA , իրականացնել կառուցվածքային միավորներՀանրապետություններում, տարածքներում, մարզերում, շրջաններում և քաղաքներում պետական ​​սանիտարահամաճարակային հսկողություն իրականացնող մարմիններ և հիմնարկներ. Մոսկվա և Սանկտ Պետերբուրգ. Դաշնային գործադիր մարմինները, ներառյալ առողջապահական մարմինները, ներգրավված են ներհիվանդանոցային վարակների կանխարգելման մի շարք միջոցառումների իրականացման մեջ, ներառյալ. առաջացած MRSA-ով.

Ստաֆիլոկոկները միկրոօրգանիզմների ամենատարածված խմբերից են, որոնք ներառում են սապրոֆիտներ և մարդու և կենդանիների հիվանդությունների հարուցիչներ: Չնայած հիվանդներից և շրջակա միջավայրի օբյեկտներից կենսաբանական նյութում ստաֆիլոկոկի հայտնաբերման հարաբերական պարզությանը, գործնականում բազմաթիվ դժվարություններ են առաջանում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ստաֆիլոկոկները ներկայացուցիչներ են նորմալ միկրոֆլորաՀետևաբար, քսուքի մեջ ստաֆիլոկոկը միշտ չէ, որ օբյեկտիվ ապացույց է հիվանդության զարգացման մեջ դրանց էթոլոգիական դերի մասին: Անհրաժեշտ է նաև հաշվի առնել դրանց դրսևորումների բազմազանությունը, ախտածինության աստիճանը և լայն փոփոխականությունը հակաբակտերիալ միջոցներ, կլինիկական ձևերի ծայրահեղ բազմազանություն.

Այդ իսկ պատճառով այս վարակի ախտորոշման և բուժման սխեման չի կարող համընդհանուր լինել, այլ պետք է մշակվի՝ հաշվի առնելով հիվանդության որոշակի նոզոլոգիական ձևի առանձնահատկությունները։ Բացի այդ, կարևոր միջոց է փորձարկման նյութում ախտածին ստաֆիլոկոկի պարունակության որակական և քանակական ցուցանիշների համակցված որոշումը:

Ստաֆիլոկոկային էթիոլոգիայի սննդային տոքսիկ վարակները, դեպքերի քանակով, բակտերիալ թունավորումների շարքում զբաղեցնում են առաջատար տեղերից մեկը։

Ստաֆիլոկոկի նորմը քսուքի մեջ

Սովորաբար ստաֆիլոկոկը պետք է առկա լինի քսուքի մեջ, քանի որ այն նորմալ միկրոֆլորայի ներկայացուցիչ է։ Դրա բացակայությունը կամ ցածր մակարդակը նույն բացասական ազդեցությունն ունի առողջության վրա, ինչ բարձր մակարդակը: Ընդունված է նորմ համարել մինչև 103 (10-ը 3-ում) ցուցանիշը։ Խախտում է համարվում ցանկացած շեղում՝ թե՛ համակենտրոնացման ավելացման, թե՛ այն նվազեցնելու ուղղությամբ։ Այս ցուցանիշից բարձր աճ է պաթոլոգիական վիճակ, որի մեջ ստաֆիլոկոկը արտազատվում է միջավայրը, նույնիսկ հանգիստ շնչով։

Ստաֆիլոկոկը քսուքում 10-ը 3-ից - 10-ը 5-ում

Չափման միավորն իրականացնելիս քանակական վերլուծությունծառայում է որպես CFU/ml - փորձարկման նյութի 1 մլ-ում գաղութներ ձևավորող միավորների քանակը կենսաբանական նյութ.

Հաշվարկներ կատարելու և աղտոտվածության աստիճանը որոշելու համար նախ հաշվեք միատարր գաղութների թիվը, որոնք աճել են Պետրի ափսեի մեջ ցանելուց հետո: Նրանք պետք է լինեն նույնական գույնի և պիգմենտացիայի մեջ: Այնուհետեւ վերահաշվարկ է կատարվում գաղութների քանակից մինչեւ աղտոտվածության աստիճանը։

Եկեք նայենք կոնկրետ օրինակին: Օրինակ, եթե ճաշատեսակի մեջ աճել է 20 CFU, դա նշանակում է, որ փորձարկման նյութի 0,1 մլ-ը պարունակում է միկրոօրգանիզմների 20 գաղութ: Դուք կարող եք հաշվարկել միկրոօրգանիզմների ընդհանուր թիվը հետևյալ կերպ՝ 20 x 10 x 5 = 1000 կամ 103 (10-ը 3-ից): Այս դեպքում ենթադրվում է, որ 20-ը Պետրի ափսեի վրա աճած գաղութների թիվն է, 10-ը՝ 1 մլ-ում գաղութներ առաջացնող միավորների թիվը՝ հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ պատվաստվել է միկրոօրգանիզմների միայն մեկ տասներորդը, 5-ը։ ֆիզիոլոգիական լուծույթի ծավալն է, որում այն ​​նոսրացվել է:

104-ի կոնցենտրացիան (10-ը 4-ում) որոշվում է նույն կերպ, որը շատ փորձագետներ համարում են սահմանային վիճակ. հարաբերական նորմև ընդգծված պաթոլոգիա, որի դեպքում զարգանում է բակտերեմիա և սուր բորբոքային պրոցես։ Բացարձակ պաթոլոգիա է համարվում 105 (10-ը 5-ից) ցուցանիշը։

ICD-10 կոդը

B95.8 Չճշտված ստաֆիլոկոկներ՝ որպես այլուր դասակարգված հիվանդությունների պատճառ

Ստաֆիլոկոկի պատճառները քսուքի մեջ

Ստաֆիլոկոկը միշտ կհայտնաբերվի քսուքի մեջ նորմալ սահմաններում, քանի որ այն նորմալ միկրոֆլորայի ներկայացուցիչ է: Ուստի մանրէաբանության տեսանկյունից իմաստ ունի քննարկել ստաֆիլոկոկի քանակական ցուցանիշների ավելացման պատճառները։ Այսպիսով, ստաֆիլոկոկի կոնցենտրացիան մեծանում է հիմնականում նվազեցված իմունիտետով: Սովորաբար, իմունային համակարգը արտադրում է պաշտպանիչ գործոններ (հիստոհամատեղելիության համալիր, ինտերֆերոններ, իմունոգոլոբուլիններ և այլն), որոնք խթանում են լորձաթաղանթների նորմալ վիճակը, կանխում բակտերիալ ֆլորայի անվերահսկելի տարածումը և ճնշում ակտիվ աճը:

Մեկ այլ պատճառ էլ դիսբիոզն է: Տարբեր պատճառներով նորմալ միկրոֆլորայի ներկայացուցիչների թիվը նվազում է։ Արդյունքում առաջանում է «ազատ տարածություն», որն անմիջապես զբաղեցնում են այլ միկրոօրգանիզմներ, այդ թվում՝ ստաֆիլոկոկ։ Այն առաջին միկրոօրգանիզմներից մեկն է, որը գաղութացրել է ազատ տարածությունը և ապահով կերպով կցել դրան: Արդյունքում քանակական ցուցանիշները կտրուկ աճում են։

Դիսբիոզի պատճառները շատ են: Թերևս ամենակարևորը հակաբիոտիկներ ընդունելն է, քանի որ գործնականում չկան թիրախավորված հակաբիոտիկներ, որոնք հատուկ ազդում են հիվանդության հարուցիչի վրա: Դրանք բոլորն էլ գործողության լայն սպեկտրով դեղեր են։ Նրանք ազդեցություն են ունենում ոչ միայն կոնկրետ պաթոգեն, այլեւ ուղեկցող բուսական աշխարհի վրա։ Նմանատիպ ազդեցություն ունեն քիմիոթերապիան և հակաուռուցքային բուժումը:

Հիպոթերմիան, գերաշխատանքը, մշտական ​​նյարդային և հոգեկան սթրեսը, սթրեսը և առօրյային չհամապատասխանելը նպաստում են իմունիտետի նվազմանը և նորմալ միկրոֆլորայի խախտմանը: Բացասական ազդեցություն են ունենում վատ և անբավարար սնունդը, վիտամինների և միկրոտարրերի պակասը, վատ սովորությունները, կյանքի և աշխատանքային անբարենպաստ պայմանները։

Ստաֆիլոկոկը կոկորդի շվաբրում

Կոկորդից շվաբր վերցվում է սննդի և երեխաների խնամքի ոլորտների աշխատողների համար կանխարգելիչ հետազոտություններ անցկացնելիս, ինչպես նաև վարակիչ հիվանդությունների ախտորոշման համար (միայն ցուցումների դեպքում): Հիմնական ցուցումը քիթ-կոկորդում և կոկորդում բորբոքային պրոցեսների առկայությունն է։

Զարգացում ստաֆիլոկոկային վարակ, սննդային թունավորումը սկսվում է հենց բերանի խոռոչև ըմպան. Հաճախ միկրոօրգանիզմը պահպանվում է կոկորդի, քիթ-կոկորդի տարածքում, և մարդն անգամ չի էլ կասկածում դրա վրա, քանի որ. վաղ փուլերըպաթոլոգիական գործընթացը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ: Այնուամենայնիվ, դրա գումարն ավելանում է, ինչը հետագայում կարող է հանգեցնել քրոնիկ պաթոլոգիա, ծանր բորբոքում, կոկորդի ցավ, այտուցված ավշային հանգույցներ. Բացի այդ, միկրոօրգանիզմի ավելացված կոնցենտրացիայի դեպքում այն ​​արտանետվում է շրջակա միջավայր: Արդյունքում մարդը դառնում է բակտերիաների կրող։ Այս դեպքում մարդն ինքը կարող է չհիվանդանալ, բայց վարակում է շրջապատող մարդկանց։

Եթե ​​ստաֆիլոկոկը հայտնաբերվում է կոկորդի քսուքում, մարդկանց արգելվում է աշխատել սննդի գործարաններում, խոհարարական խանութներում կամ ճաշարաններում, ինչը օգնում է խուսափել սննդային թունավորումից: Նաև բակտերիաների կրողներին արգելվում է աշխատել երեխաների հետ, հատկապես վաղ, նախադպրոցական տարիքի, ավելի երիտասարդ տարիք. Կատարվում է պարտադիր սանիտարական մաքրում

Ստաֆիլոկոկի ճշգրիտ կոնցենտրացիան քսուքի մեջ հայտնաբերելը հնարավորություն է տալիս ճշգրիտ որոշել պաթոգենը և ախտորոշել պաթոլոգիական գործընթացը և ընտրել օպտիմալ բուժում:

Հետազոտության համար նյութը հավաքվում է ստերիլ շվաբրի միջոցով՝ այն անցնելով պալատինային նշագեղձերի մակերեսով: Պարտադիր է, որ նյութը հավաքվի դատարկ ստամոքսի վրա, կամ ուտելուց ոչ շուտ, քան 2-3 ժամ հետո։ Հակաբիոտիկ թերապիայից առաջ պարտադիր է նյութը հավաքել, հակառակ դեպքում արդյունքները կխեղաթյուրվեն։

Այնուհետև, լաբորատոր պայմաններում, փորձարկման նյութը պատվաստվում է սննդարար միջավայրի վրա: Նյութը պետք է ցանվի հավաքումից հետո հաջորդ 2 ժամվա ընթացքում։ Ստաֆիլոկոկի պատվաստման օպտիմալ միջավայրը կաթ-աղ ագարն է և դեղնուց ագարը:

, , , , , , , , , , ,

Ստաֆիլոկոկը քթի շվաբրում

Քթի շվաբրը վերցվում է որոշ կատեգորիաների աշխատողների հետազոտման ժամանակ (երեխաների հետ աշխատող, սննդի ոլորտում): Հավաքածուն պատրաստվում է քթի լորձաթաղանթի ստերիլ շվաբրով։ Այս դեպքում յուրաքանչյուր քթանցքի համար օգտագործվում է առանձին տամպոն։ Որտեղ քթի խոռոչոչնչով չի կարելի բուժել, չի կարելի լվանալ նախօրեին։ Հավաքածուն կատարվում է հակաբիոտիկ թերապիայից առաջ, հակառակ դեպքում արդյունքը անվավեր կլինի։

Վերլուծությունը տեւում է միջինը 5-7 օր։ Նյութը հավաքելուց հետո այն պատվաստվում է անմիջապես սննդարար միջավայրի մակերեսին: Պատվաստման համար օգտագործվում է 0,1 մլ լվացում։ Հարմար է օգտագործել Baird-Parker միջավայրը, որի վրա ստաֆիլոկոկային գաղութները շատ հեշտ է ճանաչել իրենց օպալեսցենտ փայլով և սև գաղութներով: Ընդհանուր առմամբ, միջավայրի ընտրությունը որոշում է լաբորանտը՝ կախված լաբորատորիայի հնարավորություններից և հետազոտական ​​անհատական ​​նպատակներից, մասնագիտացումից և որակավորման աստիճանից: Սերմերի և սննդային միջավայրի հարաբերակցությունը 1։10 է։ Այնուհետև ինկուբացիան թերմոստատիկ պայմաններում:

Այնուհետև 2-3-րդ օրը կատարվում է վերացանում թեք ագարի վրա և մեկուսացնում մաքուր կուլտուրան։ Նրա հետ կատարվում են հետագա հետազոտություններ (կենսաքիմիական, իմունոլոգիական), որոշվում են հիմնական հատկությունները, բացահայտվում է կուլտուրան, որոշվում է կոնցենտրացիան, անհրաժեշտության դեպքում՝ զգայունությունը հակաբիոտիկների նկատմամբ։

Առանձին-առանձին կատարվում է մանրադիտակ, որը հնարավորություն է տալիս որոշել քսուքի մոտավոր նախնական գնահատումը, այն նույնականացնել բնորոշ մորֆոլոգիական և անատոմիական առանձնահատկություններմիկրոօրգանիզմի տեսակների պատկանելությունը. Դուք կարող եք հայտնաբերել նաև պաթոլոգիայի այլ նշաններ՝ բորբոքման նշաններ, նորագոյացություններ:

Մարդուն տրվում է միայն պատրաստի արդյունքը, որը ցույց է տալիս միկրոօրգանիզմի տեսակը, աղտոտվածության աստիճանը և երբեմն զգայունությունը հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ:

Ստաֆիլոկոկը հեշտոցային քսուքում

Նրանք հայտնաբերվում են, քանի որ դրանք մաշկի և լորձաթաղանթների մշտական ​​բնակիչներ են: Ստաֆիլոկոկի հետևանքով առաջացած հիվանդությունները ունեն աուտոինֆեկցիոն բնույթ, այսինքն՝ զարգանում են, երբ փոխվում են մարդու կենսաքիմիական ցիկլի հիմնական պարամետրերը, հորմոնալ մակարդակի փոփոխությունները, միկրոֆլորան, լորձաթաղանթի վնասումը և հղիությունը։ Ավելի հազվադեպ, դրանք վարակի էկզոգեն ներթափանցման հետևանք են (արտաքին միջավայրից):

Ստաֆիլոկոկը արգանդի վզիկի ջրանցքից քսուքի մեջ

Դրանք կարող են հայտնաբերվել հղիության ընթացքում առաջացող դիսբակտերիոզի, միկրոֆլորայի նվազման, հորմոնալ ցիկլի խախտման ֆոնին։ Քանի որ ստաֆիլոկոկը բնութագրվում է վարակի բազմաթիվ աղբյուրներով և բազմաթիվ օրգաններով, դրանք հեշտությամբ կարող են տեղափոխվել արյան մեջ և առաջացնել բորբոքում հիմնական աղբյուրից դուրս: Հաճախ ստաֆիլոկոկային վարակի զարգացումը հակաբիոտիկ թերապիայի, ֆիզիոթերապիայի և վիրաբուժական միջամտությունների հետևանք է:

Ռիսկի գործոններ

Մարմնի մեջ վարակի պաթոլոգիական ֆոկուս ունեցող մարդիկ վտանգի տակ են: Օրինակ՝ ստաֆիլոկոկային վարակը կարող է զարգանալ բերանի խոռոչում կարիեսի, նշագեղձերի բորբոքման, շնչուղիների, միզասեռական օրգանների քրոնիկական և թերի բուժված հիվանդությունների, թարախային-սեպտիկ վերքերի, այրվածքների, այրվածքների առկայության դեպքում։ մաշկը և լորձաթաղանթները. Մեծ վտանգներկայացնում են կաթետերներ, իմպլանտներ, փոխպատվաստումներ, պրոթեզներ, քանի որ դրանք կարող են գաղութացվել ստաֆիլոկոկային վարակով:

Ռիսկի գործոնները ներառում են իմունիտետի նվազում, էնդոկրին համակարգի խանգարում, դիսբակտերիոզ և հիվանդություններ: ստամոքս - աղիքային տրակտի. Ռիսկի խումբը ներառում է նաև այն մարդիկ, ովքեր վերջերս ունեցել են վիրաբուժական միջամտություն, ծանր հիվանդություններից հետո, հակաբիոտիկ թերապիայից, քիմիաթերապիայից հետո։

Առանձին խումբ են կազմում իմունային անբավարարությամբ, ՁԻԱՀ-ով, այլ վարակիչ հիվանդություններով և աուտոիմուն պաթոլոգիաներով տառապող մարդիկ։ Ռիսկի տակ են նորածին երեխաները (չհասած միկրոֆլորայի և իմունային համակարգի պատճառով) և հղի կանայք (հորմոնալ փոփոխությունների պատճառով): Ծննդաբերող և հետծննդյան կանայք, քանի որ ներկայումս հիվանդանոցներում և ծննդատներում առկա են ստաֆիլոկոկի ներհիվանդանոցային շտամներ, որոնք ապրում են. արտաքին միջավայր, ձեռք է բերել բազմակի դիմադրություն և ավելացել ախտածինությունը։ Դրանք բավականին հեշտ է վարակվել։

Մարդիկ, ովքեր չեն հետևում առօրյա ռեժիմին, բավարար չափով չեն ուտում և ենթարկվում են նյարդային և ֆիզիկական սթրեսի և գերլարման, վտանգի տակ են:

Հատուկ խումբը ներկայացնում են բուժաշխատողներ, կենսաբաններ, հետազոտողներ, ովքեր աշխատում են միկրոօրգանիզմների տարբեր կուլտուրաների, այդ թվում՝ ստաֆիլոկոկի հետ և կապ ունեն կենսաբանական հեղուկներ, հյուսվածքների նմուշները, կղանքը, մշտական ​​կապի մեջ են ինչպես վարակիչ, այնպես էլ ոչ վարակիչ հիվանդների հետ։

Սա պետք է ներառի նաև լաբորատոր տեխնիկներին, բուժքույրեր, բուժքույրեր, սանիտարական տեսչության պաշտոնյաներ, դեղագործներ, պատվաստանյութեր և թոքսոիդներ մշակողներ և դրանց փորձարկողներ։ Գյուղատնտեսության աշխատակիցները, ովքեր զբաղվում են կենդանիների, մորթող մթերքների և թռչնամսի հետ, որոնք նույնպես վարակի աղբյուր են հանդիսանում, նույնպես վտանգի տակ են։

, , , , ,

Ստաֆիլոկոկի ախտանիշները քսուքի մեջ

Ախտանիշները ուղղակիորեն կախված են վարակի աղբյուրի գտնվելու վայրից: Այսպիսով, շնչառական ուղիների վարակի զարգացմամբ, առաջին հերթին տեղի է ունենում բերանի խոռոչի և քիթ-կոկորդի լորձաթաղանթի գաղութացում: Սա արտահայտվում է բորբոքման, այտուցի, հիպերմինիայի տեսքով։ Ցավն ի հայտ է գալիս կուլ տալու ժամանակ, ցավը, կոկորդում այրումը, քթի գերբնակվածությունը և դեղնականաչավուն լորձով ուղեկցվող քթից՝ կախված պաթոլոգիայի ծանրությունից:

Քանի որ այն զարգանում է վարակիչ գործընթացզարգանում են թունավորման նշաններ, ջերմաստիճանը բարձրանում է, ի հայտ է գալիս թուլություն, նվազում է օրգանիզմի ընդհանուր դիմադրողականությունը, նվազում է իմունիտետը, ինչի հետևանքով պաթոլոգիական պրոցեսը միայն վատթարանում է։

Նշանները կարող են զարգանալ համակարգային վնասօրգաններ. Իջնող շնչուղիների երկայնքով վարակն իջնում ​​է` առաջացնելով բրոնխիտ, թոքաբորբ, պլերիտ: ծանր հազ, թուքի առատ սեկրեցիա։

Միզասեռական տրակտում վարակի զարգացմամբ և վերարտադրողական օրգաններ, սկզբում առաջանում է լորձաթաղանթի գրգռում, առաջանում է քոր, այրում, հիպերմինիա։ Աստիճանաբար պաթոլոգիական պրոցեսը զարգանում է, հայտնվում են բորբոքումներ, ցավեր, արտանետումներ։ սպիտակկոնկրետ հոտով. Ցավ է լինում միզելու ժամանակ, այրոցի սենսացիա։ Հիվանդության առաջընթացը հանգեցնում է ինտենսիվ վարակիչ գործընթացի զարգացմանը, որը տարածվում է ուղիղ աղիք, պերինա, ներքին օրգաններ.

Երբ բորբոքային պրոցեսը տեղայնացվում է մաշկի և վերքի մակերեսի վրա, վերքը բորբոքվում է, առաջանում է հատուկ հոտ՝ տեղային, այնուհետև տեղային և ընդհանուր ջերմաստիճանըմարմիններ. Վարակի աղբյուրը անընդհատ տարածվում է, վերքը «թրջվում է», չի լավանում և անընդհատ աճում է։

Աղիքային հատվածում ստաֆիլոկոկային վարակի զարգացմամբ նշաններ են հայտնվում սննդային թունավորումառաջանում է սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն, մարսողության խանգարում, կղանք, ախորժակի կորուստ: Ստամոքս-աղիքային տրակտում հայտնվում են ցավեր և բորբոքումներ՝ գաստրիտ, էնտերիտ, էնտերոկոլիտ, պրոկտիտ։ Բորբոքային պրոցեսի ընդհանրացման և թունավորման նշանների աճով բարձրանում է մարմնի ջերմաստիճանը, զարգանում է դող և ջերմություն։

Առաջին նշանները

Հայտնի են վաղ ախտանշաններ, որոնք հիվանդության նախանշաններ են: Դրանք զարգանում են, քանի որ արյան մեջ ստաֆիլոկոկի կոնցենտրացիան մեծանում է, և հայտնվում են իրական ախտանիշների ի հայտ գալուց շատ առաջ։

Այսպիսով, ստաֆիլոկոկային վարակի զարգացումը ուղեկցվում է սրտի հաճախության և շնչառության բարձրացմամբ, մարմնի դողով, դողով և ջերմությամբ: Աճող սթրեսի տակ քայլելիս կարող է լարվածություն զգալ սրտի և թոքերի վրա, և կարող է ի հայտ գալ թեթև շնչառություն: Կարող է հայտնվել գլխացավ, միգրեն, քթի և ականջների գերբնակվածություն, ավելի հազվադեպ՝ արցունքաբերություն, կոկորդի ցավ և չորություն, չոր մաշկ և լորձաթաղանթ։

Հաճախ զգացողություններ են հայտնվում բարձր ջերմաստիճան, սակայն, երբ չափվում է, այն մնում է նորմալ: Մարդն արագ հոգնում է, կատարողականությունը կտրուկ նվազում է, առաջանում է գրգռվածություն, արցունքահոսություն, քնկոտություն։ Համակենտրոնացումը և կենտրոնանալու ունակությունը կարող են նվազել:

, , , , , , , , , ,

Staphylococcus aureus-ը քսուքի մեջ

Staphylococcus aureus, S. aureus, մարդու և կենդանիների ներքին օրգանների բորբոքային և վարակիչ հիվանդությունների տարածված հարուցիչ է։ Հայտնի են այս հարուցիչով առաջացած հիվանդությունների ավելի քան 100 նոզոլոգիական ձևեր։ Staphylococcus aureus-ի պաթոգենեզը հիմնված է թունավոր նյութերի և ագրեսիվ գործոնների մի ամբողջ համալիրի վրա՝ ֆերմենտների, որոնք արտադրվում են միկրոօրգանիզմների կողմից: Բացի այդ, հաստատվել է, որ միկրոօրգանիզմի ախտածինությունը պայմանավորված է գենետիկական գործոններով և շրջակա միջավայրի ազդեցություններով։

Հարկ է ընդգծել, որ Staphylococcus aureus-ն ունի բազմօրգանական տրոպիզմ, այսինքն՝ կարող է դառնալ պաթոգեն։ պաթոլոգիական գործընթացցանկացած օրգանում. Սա արտահայտվում է մաշկի, ենթամաշկային հյուսվածքի թարախային-բորբոքային պրոցեսներ առաջացնելու ունակությամբ, ավշային հանգույցներ, շնչառական ուղիները, միզուղիները և նույնիսկ հենաշարժական համակարգը։ Սննդային հիվանդությունների տարածված հարուցիչ է։ Հատուկ նշանակությունայս միկրոօրգանիզմը որոշվում է էթիոլոգիայում նրա դերով ներհիվանդանոցային վարակներ. Staphylococcus aureus-ի շրջանում հաճախ առաջանում են մեթիցիլին-դիմացկուն շտամներ, որոնք բարձր դիմացկուն են ցանկացած հակաբիոտիկի և հակասեպտիկների ազդեցության նկատմամբ:

Այն բավականին հեշտ է ճանաչել քսուքի մեջ, քանի որ այն ունի գրամ-դրական կոկի տեսք, որի տրամագիծը տատանվում է 0,5-ից մինչև 1,5 մկմ, որոնք գտնվում են զույգերով, կարճ շղթաներով կամ ողկույզներով՝ խաղողի փունջի տեսքով: Անշարժ, սպորներ չեն առաջանում: Աճում է 10% նատրիումի քլորիդի առկայության դեպքում։ Մակերեւութային կառույցները ունակ են սինթեզելու մի շարք տոքսիններ և ֆերմենտներ, որոնք խաղում են կարևոր դերմիկրոօրգանիզմների նյութափոխանակության մեջ և որոշել դրանց դերը ստաֆիլոկոկային վարակների էթիոլոգիայում:

Նմանատիպ քսուքի մեջ նույնպես հեշտ է ճանաչել մորֆոլոգիական բնութագրերը, ինչպիսիք են բջջային պատի առկայությունը, թաղանթային կառուցվածքները, պարկուճը և ֆլոկուլենտային գործոնը: Պաթոգենեզում կարևոր դեր է խաղում ագլուտինոգեն A-ն՝ սպիտակուցը, որը հավասարաչափ բաշխված է բջջային պատի ամբողջ հաստությամբ և կովալենտային կապերով կապված է պեպտիդոգլիկանի հետ։ Կենսաբանական ակտիվությունԱյս սպիտակուցը բազմազան է և անբարենպաստ գործոն է մակրոօրգանիզմի համար: Այն ընդունակ է արձագանքել լորձաթաղանթային իմունոգոլոբուլինի հետ՝ ձևավորելով բարդույթներ, որոնք ուղեկցվում են թրոմբոցիտների վնասմամբ և թրոմբոէմբոլիկ ռեակցիաների զարգացմամբ։ Դա նաև խոչընդոտ է ակտիվ ֆագոցիտոզ, նպաստում է ալերգիկ ռեակցիայի զարգացմանը։

Staphylococcus epidermidis քսուքի մեջ

Երկար ժամանակ համարվում էր, որ Staphylococcus epidermidis-ը ախտածին չէ: Սակայն վերջին հետազոտությունները հաստատել են, որ դա այդպես չէ: Նորմալ միկրոֆլորայի ներկայացուցիչ է մաշկըև որոշ մարդկանց մոտ կարող է առաջացնել հիվանդություն: Սա հատկապես վերաբերում է նվազեցված անձեռնմխելիություն ունեցող մարդկանց, այրվածքներից հետո, մաշկի ամբողջականության վնասումը, հետ տարբեր վերքեր. Ստաֆիլոկոկային վարակի զարգացման արդյունքում բավական արագ է զարգանում թարախային-սեպտիկ բորբոքային պրոցեսը, առաջանում են նեկրոզային, էրոզիայի, խոցերի, ցրտահարության գոտիներ։

Այն բավականին հեշտ է ճանաչել քսուքի մեջ մինչև 5 մմ տրամագծով պիգմենտային գաղութների ձևավորմամբ: Նրանք ձևավորում են կոկկիներ և կարող են լինել միայնակ կամ միավորվել խաղողի ողկույզների նմանվող պոլիմիացությունների մեջ: Նրանք կարող են աճել ինչպես աերոբիկ, այնպես էլ անաէրոբ պայմաններում:

, , , , , ,

Հեմոլիտիկ ստաֆիլոկոկը քսուքի մեջ

Ստաֆիլոկոկի հեմոլիտիկ հատկությունները արյունը լիզելու կարողությունն են: Այս հատկությունն ապահովվում է պլազմակոագուլազի և լեյկոցիդինի՝ արյունը քայքայող բակտերիալ տոքսինների սինթեզով։ Հենց պլազմայի պառակտման և կոագուլյացիայի կարողությունն է առաջատար և մշտական ​​չափանիշը, որով պաթոգեն ստաֆիլոկոկները կարող են բավականին հեշտությամբ նույնականացվել:

Ռեակցիայի սկզբունքն այն է, որ պլազմակոագուլազը փոխազդում է պլազմային կո-գործոնի հետ, դրա հետ ձևավորում է կոագուլազոթրոմբին, որը թրոմբինոգենը վերածում է թրոմբինի՝ արյան թրոմբի ձևավորմամբ։

Պլազմոկոագուլազը ֆերմենտ է, որը բավականին հեշտությամբ քայքայվում է պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներով, օրինակ՝ տրիփսինով, քիմոտրիպսինով, ինչպես նաև 60 րոպե 100 աստիճան կամ ավելի բարձր ջերմաստիճանում տաքացնելիս: Կոագուլազի մեծ կոնցենտրացիաները հանգեցնում են արյան մակարդման ունակության նվազմանը, հեմոդինամիկայի խանգարմանը և թթվածնային սովգործվածքներ. Բացի այդ, ֆերմենտը նպաստում է մանրէաբանական բջջի շուրջ ֆիբրինային պատնեշների ձևավորմանը՝ դրանով իսկ նվազեցնելով ֆագոցիտոզի արդյունավետությունը։

Ներկայումս հայտնի է հեմոլիզինների 5 տեսակ, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի գործողության իր մեխանիզմը։ Ալֆա տոքսինը ակտիվ չէ մարդու էրիթրոցիտների դեմ, բայց լիզում է ոչխարների, նապաստակների, խոզերի էրիթրոցիտները, ագրեգատում է թրոմբոցիտները և ունի մահացու և դերմոնեկրոտիկ ազդեցություն:

Բետա տոքսինը առաջացնում է մարդու էրիթրոցիտների լիզացիա և ցիտոտոքսիկ ազդեցություն է ունենում մարդու ֆիբրոբլաստների վրա:

Գամմա տոքսինը լիզում է մարդու կարմիր արյան բջիջները: Հայտնի է նաև նրա լիտիկ ազդեցությունը լեյկոցիտների վրա։ Ներմաշկային օգտագործման դեպքում չունի թունավոր ազդեցություն: Երբ ներարկվում է ներերակային, այն հանգեցնում է մահվան:

Դելտա տոքսինը տարբերվում է բոլոր մյուս տոքսիններից իր ջերմապաշտպանությամբ, ցիտոտոքսիկ ակտիվության լայն սպեկտրով և վնասում է էրիթրոցիտներին, լեյկոցիտներին, լիզոսոմներին և միտոքոնդրիային:

Էպսիլոն տոքսինն ապահովում է ազդեցության հնարավոր ամենալայն տարածքը՝ լիզելով բոլոր տեսակի արյան բջիջները:

Կոագուլազ-բացասական ստաֆիլոկոկը քսուքի մեջ

Ներքին օրգանների պաթոլոգիայի զարգացման գործում կոագուլազ-բացասական ստաֆիլոկոկի կարևորությունը կասկածից վեր է: Հետազոտողները կարծում են, որ այս խումբը պատասխանատու է միզասեռական տրակտի պաթոլոգիայի զարգացման համար մոտավորապես 13-14% դեպքերում: Դրանք մաշկի հարուցիչներ են և վերքերի վարակներ, կոնյուկտիվիտ, բորբոքային պրոցեսներ և նորածինների ս sepsis. Վարակման ամենածանր ձևը էնդոկարդիտն է։ Նման բարդությունների թիվը հատկապես աճել է արհեստական ​​փականների տեղադրման և արյունատար անոթների շրջանցման ժամանակ սրտի վիրահատությունների բարձր տարածվածության պատճառով։

Հաշվի առնելով կենսաբանական հատկությունները՝ նպատակահարմար է նշել, որ միկրոօրգանիզմները կոկիկներ են՝ 5 մկմ-ից ոչ ավելի տրամագծով, չեն ձևավորում պիգմենտներ և կարող են աճել ինչպես աերոբ, այնպես էլ անաէրոբ պայմաններում։ Աճում է 10% նատրիումի քլորիդի առկայության դեպքում։ Ունակ է հեմոլիզացման, նիտրատների նվազեցման, տիրապետում է ուրեազին, բայց չի արտադրում ԴՆԹազա։ Աերոբիկ պայմաններում նրանք ունակ են արտադրել լակտոզա, սախարոզա և մանոզ։ Չի կարող խմորել մանիտոլը և տրեհալոզը:

Ամենակարևորը Staphylococcus epidermidis-ն է, որը կլինիկական նշանակալի ախտածիններից է: Առաջացնում է սեպտիկեմիա, կոնյուկտիվիտ, պիոդերմա, վարակներ միզուղիներ. Կոագուլազ-բացասական շտամների թվում կան նաև ներհիվանդանոցային վարակների բազմաթիվ ներկայացուցիչներ:

, , , , , ,

Staphylococcus saprophyticus, սապրոֆիտ քսուքի մեջ

Վերաբերում է կոագուլազ-բացասական շտամներին, որոնք կարող են գոյություն ունենալ ինչպես աերոբ, այնպես էլ անաէրոբ պայմաններում: Ակտիվորեն բազմապատկվում են վերքի մակերեսին, մաշկի վնասված հատվածներում, ծանր այրվածքներով, հետ օտար մարմինՎ փափուկ հյուսվածքներ, փոխպատվաստումների, պրոթեզների և ինվազիվ պրոցեդուրաների առկայության դեպքում։

Հաճախ հանգեցնում են թունավոր շոկի զարգացմանը: Այս ազդեցությունը պայմանավորված է էնդոտոքսինների գործողությամբ: Հաճախ զարգանում է սորբենտային տամպոններ օգտագործելիս կանանց մոտ դաշտանի ժամանակ, ներս հետծննդյան շրջանաբորտներից, վիժումներից հետո, գինեկոլոգիական վիրահատություններ, արգելքային հակաբեղմնավորման երկարատև օգտագործումից հետո:

Կլինիկական պատկերը ներկայացված է ջերմաստիճանի կտրուկ աճով, սրտխառնոցով, սուր ցավմկանների և հոդերի մեջ. Հետագայում ի հայտ են գալիս բնորոշ բծավոր ցաներ, առավել հաճախ ընդհանրացված։ Զարգանում է զարկերակային հիպոթենզիա, որն ուղեկցվում է գիտակցության կորստով։ Մահացության մակարդակը հասնում է 25%-ի։

Ֆեկալ ստաֆիլոկոկը քսուքի մեջ

Սննդային հիվանդությունների հիմնական հարուցիչն է։ Լավ պահպանված է շրջակա միջավայրում։ Փոխանցման հիմնական ուղին ֆեկալ-բերանային է։ Այն արտանետվում է շրջակա միջավայր կղանքով։ Այն օրգանիզմ է մտնում վատ եփած սննդով, կեղտոտ ձեռքերով և չլվացված սննդով։

Գործողության մեխանիզմը պայմանավորված է ստաֆիլոկոկային էնտերոտոքսիններով, որոնք ջերմակայուն պոլիպեպտիդներ են, որոնք ձևավորվում են էնտերոտոքսիգեն շտամների, ստաֆիլոկոկների՝ սննդի, աղիքների և արհեստական ​​սննդանյութերի տարածման ժամանակ: Նրանք բարձր դիմադրություն են ցուցաբերում սննդի ֆերմենտների գործողությանը:

Տոքսինների էնտերոպաթոգենությունը որոշվում է ստամոքսի և աղիքների էպիթելային բջիջների հետ կապով և էպիթելային բջիջների ֆերմենտային համակարգերի վրա ազդեցությամբ։ Սա, իր հերթին, հանգեցնում է պրոստագլանդինների, հիստամինի ձևավորման արագության բարձրացմանը և ստամոքսի և աղիքների լույսի մեջ հեղուկների արտազատման ավելացմանը: Բացի այդ, տոքսինները վնասում են թաղանթները էպիթելայն բջիջներ, բարձրացնելով աղիքային պատի թափանցելիությունը բակտերիալ ծագման այլ թունավոր արտադրանքների նկատմամբ:

Ֆեկալային էնտերոպաթոգեն ստաֆիլոկոկների վիրուսայնությունը կարգավորվում է բակտերիալ բջջի գենետիկ ապարատի կողմից՝ ի պատասխան շրջակա միջավայրի գործոնների, ինչը թույլ է տալիս միկրոօրգանիզմին արագ հարմարվել շրջակա միջավայրի պայմաններին, ինչը թույլ է տալիս միկրոօրգանիզմին արագ հարմարվել փոփոխվող պայմաններին մի միկրոբիոցենոզից մյուսը անցնելիս: .

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Մարդու թարախային-բորբոքային հիվանդությունների էթիոլոգիայում ստաֆիլոկոկ սեռի տարբեր ներկայացուցիչների դերն ու նշանակությունը որոշելիս, չնայած նրանց հարաբերական պարզությանը, դրանց հայտնաբերումը կապված է բազմաթիվ դժվարությունների հետ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ստաֆիլոկոկը նորմալ միկրոֆլորայի ներկայացուցիչ է, որը բնակվում է մարդու մարմնի տարբեր բիոտոպներում: Անհրաժեշտ է հստակ տարբերակել էնդոգեն ստաֆիլոկոկը, որը զարգանում է մարմնի ներսում, և էնդոգեն, որը ներթափանցում է օրգանիզմ և շրջակա միջավայրից: Կարևոր է նաև հասկանալ, թե մարդու մարմնի բիոտոպներից որն է բնորոշ նրան, և որտեղ է այն անցողիկ ֆլորայի (պատահաբար ներմուծված) ներկայացուցիչ։

Կարեւոր է նաեւ հաշվի առնել ազդեցության տակ գտնվող միկրոօրգանիզմի բարձր փոփոխականությունը տարբեր գործոններներառյալ հակաբիոտիկները: Հաշվի են առնվում կլինիկական դրսևորումների և նոզոլոգիական ձևերի լայն տեսականի: Հետեւաբար, կա ստաֆիլոկոկային վարակի ունիվերսալ ախտորոշիչ սխեմա: Ավելի հեշտ է ուսումնասիրել այն կենսաբանական միջավայրերը, որոնք սովորաբար ստերիլ են (արյուն, մեզ, ողնուղեղային հեղուկ): IN այս դեպքումՑանկացած միկրոօրգանիզմի կամ գաղութի հայտնաբերումը պաթոլոգիա է: Ամենադժվարը քթի, կոկորդի, աղիների հիվանդությունների ախտորոշումն է, բակտերիաների տեղափոխման թեստը։

Իր ամենաընդհանուր ձևով ախտորոշման սխեման կարող է կրճատվել մինչև կենսաբանական նյութի ճիշտ հավաքումը և դրա մանրէաբանական առաջնային սերմացումը արհեստական ​​սննդային միջավայրի վրա: Այս փուլում կարող է կատարվել նախնական մանրադիտակ: Ուսումնասիրելով նմուշի մորֆոլոգիական և բջջաբանական առանձնահատկությունները՝ հնարավոր է լինում որոշակի տեղեկություններ ստանալ միկրոօրգանիզմի մասին և առնվազն իրականացնել նրա ընդհանուր նույնականացումը։

Ավելի մանրամասն տեղեկատվություն ստանալու համար անհրաժեշտ է մեկուսացնել մաքուր կուլտուրան և դրա հետ անցկացնել հետագա կենսաքիմիական, շճաբանական և իմունոլոգիական հետազոտություններ։ Սա թույլ է տալիս որոշել ոչ միայն ընդհանուր, այլև տեսակը, ինչպես նաև որոշել կենսաբանական ինքնությունը, մասնավորապես, սերոտիպը, բիոտիպը, ֆագոտիպը և այլ հատկություններ:

, , [

Որոշ մեղմ դեպքերում հակաբիոտիկ թերապիան կարող է անհրաժեշտ չլինել վիճակը շտկելու համար: Պարզապես կարող է անհրաժեշտ լինել միկրոֆլորայի նորմալացում: Սա նկատվում է դիսբակտերիոզով: Այս դեպքում նշանակվում են պրոբիոտիկներ և նախաբիոտիկներ, որոնք նորմալացնում են միկրոֆլորայի վիճակը՝ նվազեցնելով պաթոգեն ֆլորայի քանակը և մեծացնելով նորմալ միկրոֆլորայի ներկայացուցիչների կոնցենտրացիան։

Սիմպտոմատիկ թերապիան հազվադեպ է օգտագործվում, քանի որ սովորաբար բավական է վերացնել վարակը, և ուղեկցող ախտանիշներն ինքնուրույն կվերանան: Որոշ դեպքերում դա նախատեսված է լրացուցիչ միջոցներօրինակ՝ ցավազրկողներ, հակաբորբոքային, հակահիստամիններ, հակաալերգիկ դեղամիջոցներ։ Մաշկային հիվանդությունների դեպքում օգտագործվում են արտաքին միջոցներ՝ քսուքներ, քսուքներ։ Կարող են նշանակվել ֆիզիոթերապիա, ժողովրդական և հոմեոպաթիկ միջոցներ:

Վիտամինային թերապիա չի իրականացվում, քանի որ վիտամինները գործում են որպես միկրոօրգանիզմների աճի գործոններ: Բացառություն է կազմում վիտամին C-ն, որը պետք է ընդունվի 1000 մգ/օր դեղաչափով (կրկնակի չափաբաժին)։ Սա կբարձրացնի իմունիտետը, դիմադրությունը և մարմնի դիմադրությունը անբարենպաստ գործոնների նկատմամբ:

Դեղեր

Վարակիչ հիվանդությունների բուժմանը պետք է լուրջ վերաբերվել. Ինքնաբուժությամբ զբաղվել չի կարելի, այն հաճախ ունենում է աղետալի հետևանքներ։ Բուժումն սկսելուց առաջ պետք է հաշվի առնել բազմաթիվ նրբերանգներ: Դա լավագույնս կարող է անել միայն բժիշկը:

Կարևոր է նախազգուշական միջոցներ ձեռնարկել. մի բուժեք վարակը «կուրորեն», նույնիսկ ընդգծված կլինիկական պատկերը. Անհրաժեշտ է իրականացնել մանրէաբանական հետազոտություն, մեկուսացնել հիվանդության հարուցիչը, ուղղակիորեն ընտրել դրա համար ամենաօպտիմալ հակաբիոտիկը, որոշել անհրաժեշտ դեղաչափը, որն ամբողջությամբ կճնշի միկրոօրգանիզմի աճը։

Կարևոր է նաև ամբողջական կուրս անցնել, նույնիսկ եթե ախտանիշներն անհետացել են: Դա պայմանավորված է նրանով, որ եթե դադարեցնեք բուժումը, միկրոօրգանիզմներն ամբողջությամբ չեն սպանվի: Գոյատևող միկրոօրգանիզմները արագորեն դիմադրողականություն ձեռք կբերեն դեղամիջոցի նկատմամբ: Այն անարդյունավետ կլինի, եթե բազմիցս օգտագործվի: Ավելին, կզարգանա դիմադրողականությունը դեղերի ամբողջ խմբի նկատմամբ և դեպի նմանատիպ դեղեր(խաչաձեւ ռեակցիայի զարգացման շնորհիվ):

Մեկ այլ կարևոր նախազգուշական միջոց այն է, որ դուք չպետք է ինքնուրույն նվազեցնեք կամ ավելացնեք դեղաչափը: Կրճատումը կարող է բավականաչափ արդյունավետ չլինել՝ բակտերիաները չեն սպանվի: Համապատասխանաբար, նրանք են կարճ ժամանակմուտացիայի ենթարկվել, ձեռք բերել դիմադրություն և պաթոգենության ավելի բարձր աստիճան:

Որոշ հակաբիոտիկներ նույնպես կարող են ունենալ կողմնակի ազդեցություն. Ստամոքսը և աղիքները հատկապես զգայուն են հակաբիոտիկների նկատմամբ: Կարող են զարգանալ գաստրիտ, դիսպեպտիկ խանգարումներ, կղանքի խանգարումներ և սրտխառնոց: Որոշները բացասաբար են ազդում լյարդի վրա, ուստի անհրաժեշտ է դրանք ընդունել հեպատոպրոտեկտորների հետ միասին։

Ստորև բերված են հակաբիոտիկներ, որոնք լավ են աշխատել ստաֆիլոկոկային վարակների բուժման մեջ՝ նվազագույն կողմնակի ազդեցություններով:

Ամոքսիկլավը արդյունավետ է ցանկացած տեղանքի ստաֆիլոկոկային վարակների բուժման համար: Այն օգտագործվում է շնչառական հիվանդությունների բուժման համար, միզասեռական համակարգ, աղիքներ. Վերցրեք օրական 500 մգ երեք օրվա ընթացքում: Անհրաժեշտության դեպքում բուժման կուրսը կրկնվում է։

Ամպիցիլինը նշանակվում է հիմնականում վերին և ստորին շնչուղիների հիվանդությունների դեպքում։ Օպտիմալ դեղաչափը 50 մգ/կգ մարմնի քաշն է:

Օքսացիլինն արդյունավետ է ինչպես տեղային բորբոքային պրոցեսների, այնպես էլ ընդհանրացված վարակների դեպքում։ Դա սեպսիսի հուսալի կանխարգելում է։ Նշանակվում է 2 գրամ 4 ժամը մեկ։ Կառավարվում է ներերակային:

Թարախային-բորբոքային մաշկային հիվանդությունների դեպքում քլորամֆենիկոլ քսուքն օգտագործում են արտաքինից՝ բարակ շերտով քսելով վնասված մակերեսին։ Նաև քլորամֆենիկոլն ընդունվում է բանավոր՝ 1 գրամ օրական երեք անգամ։ Վարակիչ պրոցեսի խիստ ընդհանրացման դեպքում քլորամֆենիկոլը ներարկվում է ներմկանային, 1 գրամ 4-6 ժամը մեկ։

Մոմիկներ Staphylococcus aureus-ի համար

Դրանք հիմնականում օգտագործվում են գինեկոլոգիական հիվանդությունների, միզասեռական ուղիների վարակների և ավելի քիչ հաճախ՝ ուղիղ աղիքի բորբոքումով աղիքային դիսբիոզի դեպքում։ Միայն բժիշկը կարող է նշանակել մոմեր և ընտրել օպտիմալ դեղաքանակ, քանի որ սխալ օգտագործման դեպքում կա բարդությունների և վարակի հետագա տարածման մեծ ռիսկ: Առանց նախնական թեստերի մոմերը չեն նշանակվում: Դրանց օգտագործման ցուցումը բացառապես ստաֆիլոկոկն է քսուքի մեջ:

]

Կարևոր է իմանալ!

Հիվանդության ծանր և միջին ծանրության ձևերով հիվանդների համար հոսպիտալացումը պարտադիր է, այդ թվում՝ հիվանդների համար, ովքեր չեն կարող մեկուսացվել և տնային պայմաններում պատշաճ խնամք ապահովել։ Սխեման կախված է հիվանդության կլինիկական ձևից: Դիետա չի պահանջվում:

2.6 . Ներհիվանդանոցային վարակների համաճարակաբանական հսկողության ուղեցույցներ 09/02/87 թ. թիվ 28-6/34.

. Ընդհանուր տեղեկություն

Վերջին տասնամյակում ներհիվանդանոցային վարակների (ՀԱԻ) խնդիրը դարձել է բացառապես մեծ նշանակությունաշխարհի բոլոր երկրների համար։ Դա պայմանավորված է, առաջին հերթին, միկրոօրգանիզմների հիվանդանոցային շտամների թվի զգալի աճով, որոնք կայուն են հակամանրէային դեղամիջոցների լայն շրջանակի նկատմամբ: Չնայած զգալի թերագնահատմանը, ին Ռուսաստանի ԴաշնությունՏարեկան գրանցվում է ներհիվանդանոցային վարակների մոտ 30 հազար դեպք՝ տարեկան նվազագույնը 5 միլիարդ ռուբլի տնտեսական վնասով։ Ներհիվանդանոցային վարակների հարուցիչների շարքում առաջին տեղերից մեկը դեռ պատկանում է սեռի միկրոօրգանիզմներին.Ստաֆիլոկոկ,որի ամենաախտածին ներկայացուցիչն էՍ. aureus. Համաճարակաբանական իրավիճակը բարդ է հիվանդանոցներում տարածվածության, ինչպես նաև կլինիկական մեկուսացվածների համայնքային միջավայրում հայտնվելու պատճառով.Ս. aureus,օքսացիլին-դիմացկուն (ORSAկամ MRSA): MRSA ընդունակ է առաջացնել մի շարք կլինիկական ձևերՆերհիվանդանոցային վարակները, ներառյալ ամենածանրները, ինչպիսիք են բակտերեմիան, թոքաբորբը, սեպտիկ շոկի համախտանիշը, սեպտիկ արթրիտը, օստեոմիելիտը և այլն, որոնք պահանջում են երկարատև և թանկ բուժում: Բարդությունների առաջացումը պայմանավորված է MRSA , հանգեցնում է հոսպիտալացման ժամանակի ավելացման, մահացության մակարդակի և զգալի տնտեսական կորուստների։ Ցույց է տրվել, որ աշխարհի հիվանդանոցներում նկատվող ներհիվանդանոցային վարակների հաճախականության աճը պայմանավորված է համաճարակային շտամների տարածմամբ. MRSA , որոնցից շատերն ունակ են արտադրել պիրոգեն տոքսիններ՝ սուպերանտիգեններ, որոնք ճնշում են իմունային պատասխանըՍ. aureus.

Անցյալ դարի 90-ականների վերջից ռուսական հիվանդանոցներում նկատվում է մեկուսացման հաճախականության աճ. MRSA , որը մի շարք հիվանդանոցներում հասել է 30 - 70%-ի։ Սա անարդյունավետ է դարձնում բազմաթիվ հակամանրէային դեղամիջոցների օգտագործումը և զգալիորեն վատթարացնում է խնամքի որակը: բժշկական օգնությունբնակչությանը։ Այս պայմաններում գնալով ավելի կարևոր է դառնում համաճարակաբանական և մանրէաբանական մոնիտորինգի մեթոդների կատարելագործումը, որոնք ուղղված են համաճարակային նշանակալի շտամների հայտնաբերմանը:

. MRSA-ի բնութագրերը որպես ներհիվանդանոցային վարակների հարուցիչներ

4.1. Տաքսոնոմիա և կենսաբանական առանձնահատկություններ

Հիմնական համաճարակային շտամներ և կլոններ MRSA

Սահմանափակումների արդյունքները ներկայացված են (34): Տիպի նույնականացման այբբենարանների հավաքածուներ SCC mc Որոշվող տարրի տեսակը Այբբենարանի անվանումը Նուկլեոտիդային հաջորդականություն Ամպլիկոնի չափը n.p. CCrտեսակ I 5¢ -ATT GCC TTG ATA ATA GCC I TCT-3¢ 5¢ -AAC STA TAT CAT CAA TCA GTA CGT-3¢ CCrտիպ II 1000 5¢ -TAA AGG CAT CAATGC ASA AAC ACT-3 CCr III տեսակ 1600 5¢ -AGC TCA AAA GCA AGC AAT AGA AT-3¢ Ա դաս թես Գենային բարդույթ թեսԻ 5¢ - CAA GTG AAT TGA AAC CGC CT-3¢ 5¢ - CAA AAG GAC TGG ACT GGA GTC CAAA-3¢ Դաս Բ թես(IS272 - mcԱ) 5¢ -AAC GCC ACT CAT AAC ATA AGG AA-3¢ 2000 5¢ -TAT ACC AA CCC GAC AAC-3¢ Ենթատեսակ IVa 5¢ - TTT GAA TGC CCT CCA TGA ATA AAA T-3¢ 5¢ -AGA AAA GAT AGA AGT TCG AAA GA-3¢ Ենթատեսակ IVb 5 ¢ - AGT ACA TTT TAT CTT TGC GTA-3 ¢ 1000 5¢ - AGT CAC TTC AAT ACG AGA AAG TA-3¢ 5.2.5.3. Գենների նույնականացում, որոնք որոշում են էնտերոտոքսինների A(sea), B(seb), C(sec) և թունավոր շոկի համախտանիշի (tst-H) սինթեզը Գենները նույնականացնելու համարծով, սեբ, վրկօգտագործվում է մուլտիպլեքսային PCR: Ռեակցիոն խառնուրդի բաղադրությունը ստանդարտ է։ Պրայմերների կոնցենտրացիան գեների հայտնաբերման համարծով- 15 pkm/µl, սեբ, վրկ- 30 pkm/µl. Գենը որոշելու համար tst - H կոնցենտրացիան MgCl 2 ռեակցիայի խառնուրդում՝ 2,0 մՄ, այբբենարանի կոնցենտրացիան՝ 12 pkm/μl։ Ուժեղացման ռեժիմ թիվ 1 Գենի նույնականացման այբբենարանների հավաքածուներծով, սեբ, վրկ Օլիգոնուկլեոտիդային հաջորդականություն (5¢ - 3¢) Տեղայնացում գենի ներսում Չափը ուժեղացվածարտադրանք GGTTATCAATGTTGCGGGGTGG 349 - 368 CGGCACTTTTTTTCTCTTCGG 431 - 450 GTATGGTGGTGTAACTGAGC 666 - 685 CCAAATAGTGACGAGTTAGG 810 - 829 AGATGAAGTAGTTGATGTGTAT 432 - 455 CACACTTTTAGAATCAACCG 863 - 882 ACCCCTGTTCCCTTATCAATC 88 - 107 TTTTCAGTATTTGTAACGCC 394 - 413 . MRSA-ով առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների համաճարակաբանական հսկողության կազմակերպում MRSA-ի հսկողությունՆերհիվանդանոցային վարակների համաճարակաբանական հսկողության անբաժանելի մասն է և ներառում է հետևյալ բաղադրիչները. MRSA-ով առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների բոլոր դեպքերի հայտնաբերում, գրանցում և գրանցումև հաստատված մանրէաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքներով. Գաղութացված հիվանդների նույնականացում MRSA (համաճարակային ցուցումների համաձայն); Մեկուսիչների դիմադրության սպեկտրի որոշում MRSA հակաբիոտիկների, հակասեպտիկների, ախտահանիչների նկատմամբ և բակտերիոֆագների նկատմամբ զգայունություն. Բժշկական անձնակազմի առողջական վիճակի մոնիտորինգ (համաճարակային նշանակալի շտամների տեղափոխում, հիվանդացություն); Բնապահպանական օբյեկտների սանիտարական և մանրէաբանական ուսումնասիրություններ առկայության համար MRSA; Մոլեկուլային գենետիկական մոնիտորինգի անցկացում, որի նպատակն է ստանալ տվյալներ հիվանդանոցային մեկուսացվածների կառուցվածքի վերաբերյալ, բացահայտել դրանցից համաճարակային նշանակալիները, ինչպես նաև վերծանել դրանց շրջանառության և տարածման մեխանիզմները հիվանդանոցում. սանիտարական, հիգիենիկ և հակահամաճարակային ռեժիմներին համապատասխանության մոնիտորինգ. Ներհիվանդանոցային վարակներից հիվանդացության և մահացության համաճարակաբանական վերլուծություն, որը թույլ է տալիս եզրակացություններ անել փոխանցման աղբյուրների, ուղիների և գործոնների, ինչպես նաև վարակի համար նպաստավոր պայմանների մասին: Համաճարակաբանական վերլուծության կենտրոնական օղակը պետք է լինի մոլեկուլային գենետիկական մոնիտորինգը: Դրա տվյալների վրա հիմնված համաճարակաբանական վերլուծությունը ոչ միայն հնարավորություն կտա ճիշտ գնահատել, այլ նաև կանխատեսել համաճարակային իրավիճակները և վաղ հակահամաճարակային միջոցառումների միջոցով կանխել MRSA-ով առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների բռնկումները:. կողմից առաջացած ներհիվանդանոցային վարակների կանխարգելման և վերահսկման աշխատանքների կազմակերպչական և մեթոդական կառավարում MRSA , իրականացվում են հանրապետություններում, տարածքներում, մարզերում, շրջաններում և քաղաքներում պետական ​​սանիտարահամաճարակային հսկողություն իրականացնող մարմինների և հիմնարկների կառուցվածքային ստորաբաժանումների կողմից։ Մոսկվա և Սանկտ Պետերբուրգ. Դաշնային գործադիր մարմինները, ներառյալ առողջապահական մարմինները, ներգրավված են ներհիվանդանոցային վարակների կանխարգելման մի շարք միջոցառումների իրականացման մեջ, ներառյալ. առաջացած MRSA-ով.

Նրանք պատկանում են Micrococcoceae ընտանիքին։ Staphylococcus սեռը ներառում է 19 տեսակ, որոնցից միայն մի քանիսն են մարդու համար ախտածին` S.aureus, S.epidermidis և S.saprophyticus: Հիվանդությունները առաջանում են aureus-ի կողմից, ավելի քիչ՝ էպիդերմիսի և նույնիսկ ավելի հազվադեպ՝ սապրոֆիտ ստաֆիլոկոկի կողմից։

Մորֆոլոգիա, ֆիզիոլոգիա. Առանձին բջիջներն ունեն կանոնավոր գնդիկի տեսք, երբ բազմանում են, ողկույզներ են կազմում խաղողի ողկույզների տեսքով (սլաֆիլ՝ խաղողի ողկույզ)։ Չափը 0,5-ից 1,5 մկմ: Պաթոլոգիական նյութից (թարախից) պատրաստուկներում դրանք տեղակայված են առանձին, զույգերով կամ փոքր խմբերով։ Staphylococcus aureus-ն ունի նուրբ պարկուճ ձևավորելու հատկություն։

Ստաֆիլոկոկները ֆակուլտատիվ անաէրոբ են, բայց ավելի լավ են զարգանում աերոբիկ պայմաններում, Gr+: Խիտ սննդարար միջավայրերի մակերեսին նրանք ձևավորում են կլոր, ուռուցիկ, պիգմենտային (ոսկե, եղևնի, կիտրոնի դեղին, սպիտակ) գաղութներ՝ հարթ եզրերով; հեղուկների մեջ՝ միատեսակ պղտորություն։ Լաբորատորիաներում նրանք օգտագործում են ստաֆիլոկոկների բազմապատկման ունակությունը մեծ քանակությամբ (6-10%) NaCl (6-10%) միջավայրում: JSA) Այլ բակտերիաները չեն կարող հանդուրժել աղի նման կոնցենտրացիան, աղի միջավայրը ընտրովի է ստաֆիլոկոկի համար: Staphylococcus aureus-ի շտամները, որոնք արտադրում են հեմոլիզին, գաղութներ են տալիս արյան ագարի վրա՝ շրջապատված հեմոլիզի գոտիով:

Ստաֆիլոկոկներն ունեն մի շարք ֆերմենտներ, որոնք քայքայում են բազմաթիվ ածխաջրեր և սպիտակուցներ։ Անաէրոբ պայմաններում գլյուկոզայի խմորման թեստն ունի դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանակություն: Ստաֆիլոկոկային վարակների պաթոգենեզում ներգրավված ֆերմենտներից S. aureus-ին բնորոշ են միայն պլազմակոագուլազը և մասամբ DNase: Այլ ֆերմենտները (հիալուրոնիդազ, պրոտեինազ, ֆոսֆատազ, մուրոմիդազ) փոփոխական են (բայց ավելի հաճախ արտադրվում են S.aureus-ի կողմից): Ստաֆիլոկոկները սինթեզում են բակտերիոցինները: Դիմացկուն է պենիցիլինին (պենիցիլինազին):

Հակագեններ. Բջջային պատի նյութեր՝ պեպտիդոգլիկան, տեյխոյաթթուներ, A սպիտակուց, տիպային ագլյուտինոգեններ, ինչպես նաև պոլիսախարիդային բնույթի պարկուճ։ Պեպտիդոգլիկանը ընդհանուր անտիգեններ ունի միկրոկոկի և streptococci-ի պեպտիդոգլիկանների հետ: Teichoic թթուների հակագենիկությունը կապված է ամինաշաքարների հետ: Staphylococcus aureus-ի սպիտակուցը A-ն ունակ է ոչ սպեցիֆիկ կապվելու IgG-ի Fc հատվածի հետ և, հետևաբար, այն ագլյուտինացվում է նորմալ մարդկային շիճուկով: Ստաֆիլոկոկներն ունեն 30 սպիտակուցային տեսակի հատուկ հակագեն: Բայց ներտեսակային տարբերակումը Ar կառուցվածքով գործնականում չի կիրառվում։

Պաթոգենություն. Տոքսինները և ֆերմենտները վնասակար ազդեցություն են ունենում մարդու մարմնի բջիջների և հյուսվածքների վրա: Պաթոգենության գործոնները ներառում են նաև պարկուճը, որը կանխում է ֆագոցիտոզը և ամրացնում կոմպլեմենտը, ինչպես նաև A սպիտակուցը, որն ապաակտիվացնում է կոմպլեմենտը և արգելակում օպսոնիզացիան IgG-ի Fc հատվածի հետ փոխազդեցության ժամանակ:

S.aureus-ն ընդունակ է արտազատել մի շարք տոքսիններ, մասնավորապես լեյկոցիդին, որը վնասակար ազդեցություն ունի ֆագոցիտային բջիջների, հիմնականում՝ մակրոֆագերի վրա։ Հեմոլիզինները (α, β, դելտա, γ) ունեն լիզող ազդեցություն մարդու և կենդանիների էրիթրոցիտների վրա (նապաստակ, ձի, ոչխար): Հիմնականը α-տոքսինն է, որն արտադրվում է S. aureus-ի կողմից։ Բացի հեմոլիտիկից, այս թույնը ունի նաև կարդիոտոքսիկ ազդեցություն և առաջացնում է սպազմ կորոնար անոթներիսկ սրտի կանգը սիստոլում, այն ազդում է նյարդային բջիջների և նեյրոնների վրա, լիզում է բջջային թաղանթները և լիզոսոմները, ինչը հանգեցնում է լիզոսոմային ֆերմենտների ազատմանը:

Ստաֆիլոկոկային սննդային թունավորման առաջացումը կապված է ոսկեգույն ստաֆիլոկոկի կողմից արտադրվող էնտերոտոքսինների գործողության հետ: Հայտնի են տարբեր էնտերոտոքսինների 6 անտիգեններ (ABCDEF):

Էքսֆոլիատիվ տոքսինները նորածինների մոտ առաջացնում են պեմֆիգուս, տեղային բուլյոզային իմպետիգո և ընդհանրացված կարմիր ցան: Հիվանդություններն ուղեկցվում են մաշկային էպիթելի ներէպիդերմիկ ջոկատով, միաձուլվող բշտիկների առաջացմամբ, որոնցում հեղուկը ստերիլ է։ Ստաֆիլոկոկային վարակի կիզակետը առավել հաճախ պորտալարային վերքի մեջ է:

Exoverments: պլազմակոագուլազաիրականացնում է պլազմայի կոագուլյացիա (սպիտակուցները կարծես թե հագցված են թելքավոր ծածկով, որը պաշտպանում է դրանք ֆագոցիտոզից): Հիվանդի մարմնում կոագուլազի մեծ կոնցենտրացիաները հանգեցնում են ծայրամասային արյան մակարդման նվազմանը, հեմոդինամիկ խանգարումների և հյուսվածքների առաջադեմ թթվածնային սովի:

Հիալուրոնիդազնպաստում է ստաֆիլոկոկի տարածմանը հյուսվածքներում. Լեցիտինազոչնչացնում է լեցիտինը, որը բջջային թաղանթների մի մասն է՝ առաջացնելով լեյկոպենիա։ Ֆիբրինոլիզինլուծում է ֆիբրինը, սահմանազատելով տեղային բորբոքային ֆոկուսը, ինչը նպաստում է պաթոլոգիական գործընթացի ընդհանրացմանը։ Ստաֆիլոկոկային այլ էկզոֆերմենտների (DNase, muramidase, proteinase, phosphatase) պաթոգենետիկ հատկությունները, որոնք հաճախ ուղեկցում են կոագուլազի ակտիվությանը, դեռևս չեն որոշվել:

Էկոլոգիա և տարածում. Մարդու կյանքի առաջին օրերին ստաֆիլոկոկները նստում են բերանի, քթի, աղիքների, ինչպես նաև մաշկի լորձաթաղանթների վրա և հանդիսանում են մարդու մարմնի առաջացող նորմալ միկրոֆլորայի մի մասը:

Ստաֆիլոկոկները մշտապես մտնում են շրջակա միջավայր մարդկանցից: Դրանք առկա են կենցաղային իրերի վրա, օդում, ջրում, հողում և բույսերի վրա։ Բայց նրանց պաթոգեն գործունեությունը տարբեր է, Հատուկ ուշադրությունտրված է Staphylococcus aureus-ին որպես պոտենցիալ ախտածին մարդկանց համար: Վարակման աղբյուրի հետ շփվելիս ոչ բոլոր մարդիկ են դառնում S. aureus-ի կրողներ: Բակտերիալ փոխադրման ձևավորումը նպաստում է քթի սեկրեցներում SIgA-ի ցածր պարունակությամբ և իմունային համակարգի ֆունկցիոնալ անբավարարության այլ դրսևորումներով: Նման անձանց մոտ ձևավորվում է ռեզիդենտ փոխադրամիջոց, այսինքն. Քթի լորձաթաղանթը դառնում է ստաֆիլոկոկի մշտական ​​բնակավայր, որի վրա ինտենսիվորեն բազմանում են միկրոօրգանիզմները և զանգվածային չափաբաժիններով արտանետվում շրջակա միջավայր: Բուժհաստատություններում դրանց աղբյուրը բաց թարախային-բորբոքային պրոցեսներով հիվանդներն են (վարակը փոխանցվում է շփման միջոցով)։ Դրան նպաստում է ստաֆիլոկոկի երկար գոյատևումը շրջակա օբյեկտների վրա:

Նրանք լավ են հանդուրժում չորացումը, պիգմենտը նրանց պաշտպանում է արևի լույսի վնասակար ազդեցությունից (արևի ուղիղ ճառագայթները սպանում են նրանց միայն մի քանի ժամ հետո)։ Սենյակային ջերմաստիճանում նրանք կենսունակ են մնում հիվանդի խնամքի պարագաների վրա 35-50 օր, իսկ կոշտ սարքավորումների վրա՝ տասնյակ օր: Երբ եփում են, նրանք ակնթարթորեն մեռնում են, զգայուն են ախտահանիչների նկատմամբ, փայլուն կանաչի նկատմամբ, ինչը թույլ է տալիս այն լայնորեն կիրառել մաշկի մակերեսային բորբոքային հիվանդությունների բուժման համար։

Մարդու հիվանդությունների պաթոգենեզը. Կարող է վարակել մարդու մարմնի ցանկացած հյուսվածք: Սրանք տեղային թարախային-բորբոքային պրոցեսներ են (ֆուրունկուլներ, կարբունկուլներ, վերքերի թրմում, բրոնխիտ, թոքաբորբ, միջին ականջի բորբոքում, կոկորդի ցավ, կոնյուկտիվիտ, մենինգիտ, էնդոկարդիտ, էնտերոկոլիտ, սննդային թունավորում, օստեոմիելիտ): Տեղական գործընթացի ցանկացած ձևի առաջացումը ավարտվում է սեպսիսով կամ սեպտիկոպեմիայով: Իմունային անբավարարության պայմաններով մարդիկ ավելի հաճախ են զարգանում ստաֆիլոկոկային վարակներով:

Իմունիտետ. Մեծահասակները դիմացկուն են, քանի որ... ունեն բնական պաշտպանիչ մեխանիզմներ և հատուկ հակամարմիններ, որոնք ձեռք են բերվում ողջ կյանքի ընթացքում հիվանդների և փոխադրողների հետ շփման միջոցով: Ստաֆիլոկոկային վարակի գործընթացում տեղի է ունենում մարմնի զգայունացում:

Իմունիտետի ձևավորման գործում կարևոր են և՛ հակամանրէային, և՛ հակատոքսիկ, և՛ հակաֆերմենտային հակամարմինները: Պաշտպանության աստիճանը որոշվում է դրանց տիտրով և գործողության վայրով: Սեկրետորային IgA-ն կարևոր դեր է խաղում՝ ապահովելով լորձաթաղանթների տեղային իմունիտետ։ Teichoic թթուների հակամարմինները հայտնաբերվում են ծանր ստաֆիլոկոկային վարակներով մեծահասակների և երեխաների արյան շիճուկում՝ էնդոկարդիտ, օստեոմիելիտ, սեպսիս:

Լաբորատոր ախտորոշում. Նյութը (թարախը) ենթարկվում է բակտերիոսկոպիայի և պատվաստվում սննդանյութերի վրա: Արյունը, թուքը, կղանքը հետազոտվում են մանրէաբանական մեթոդով։ Մաքուր մշակույթը մեկուսացնելուց հետո տեսակը որոշվում է մի շարք բնութագրերի հիման վրա։ S.aureus-ի մեկուսացման դեպքում որոշվում են պլազմակոագուլազը, հեմոլիզինը և A-սպիտակուցը:

Սերոախտորոշում` RP (ալֆա տոքսին), RNGA, ELISA:

Վարակի տարածման աղբյուրը և ուղիները պարզելու համար մեկուսացված մշակույթները ֆագոտիպավորվում են: Լաբորատոր վերլուծությունը, անշուշտ, ներառում է մեկուսացված մշակույթի կամ մշակույթների զգայունության որոշումը հակաբիոտիկների նկատմամբ:

Կանխարգելում և բուժում. Կանխարգելումն ուղղված է S.aureus-ի կրիչների հայտնաբերմանը, հիմնականում անձնակազմի շրջանում բժշկական հաստատություններ, դրանց վերականգնման նպատակով։ Հատուկ ուշադրություն է դարձվում նորածինների ստաֆիլոկոկային վարակների կանխարգելմանը:

Սուր ստաֆիլոկոկային հիվանդությունների բուժման համար նշանակվում են հակաբիոտիկներ, որոնց ընտրությունը որոշվում է մեկուսացված մշակույթի զգայունությամբ մի շարք դեղամիջոցների նկատմամբ: Սեպտիկ պրոցեսների համար իրականացվում է հակաստաֆիլոկոկային իմունոգոլոբուլին կամ հակաստաֆիլոկոկային պլազմա: Քրոնիկ ստաֆիլոկոկային վարակների (քրոնիոսեպսիս, ֆուրունկուլոզ և այլն) բուժման համար օգտագործվում են ստաֆիլոկոկային տոքսոիդ և ավտովակցինա, որոնք խթանում են հակատոքսիկ և հակամանրէային հակամարմինների սինթեզը։

Methicillin-ակայուն Staphylococcus aureus - ներհիվանդանոցային վարակների պաթոգեններ. նույնականացում և գենոտիպավորում

ԶԱՐԳԱՑՎԱԾ՝ Սպառողների իրավունքների պաշտպանության և մարդու բարեկեցության վերահսկման դաշնային ծառայություն (Գ.Ֆ. Լազիկովա, Ա.Ա. Մելնիկովա, Ն.Վ. Ֆրոլովա); Մոսկվայի «N.F. Gamaleya RAMS անվան մանրէաբանության և համաճարակաբանության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ» պետական ​​հիմնարկ (Օ.Ա. Դմիտրենկո, Վ.Յա. Պրոխորով., Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի ակադեմիկոս Ա.Լ. Գինցբուրգ):


ՀԱՍՏԱՏՈՒՄ ԵՄ

Սպառողների իրավունքների պաշտպանության և մարդու բարեկեցության վերահսկման դաշնային ծառայության ղեկավարի տեղակալ Լ.Պ. Գուլչենկո 23 հուլիսի, 2006թ.

1 օգտագործման տարածք

1 օգտագործման տարածք

1.1. Այս ուղեցույցները տեղեկատվություն են տրամադրում Staphylococcus aureus-ի մեթիցիլին-դիմացկուն շտամների դերի մասին ներհիվանդանոցային վարակների առաջացման, դրանց մանրէաբանական և համաճարակաբանական առանձնահատկությունների, ինչպես նաև ուրվագծում են նույնականացման և տիպավորման ավանդական և մոլեկուլային գենետիկական մեթոդները:

1.2. Մշակվել են մեթոդական առաջարկություններ՝ աջակցելու պետական ​​սանիտարահամաճարակային հսկողություն իրականացնող մարմինների և հիմնարկների, ինչպես նաև ներհիվանդանոցային վարակների դեմ պայքարի կանխարգելիչ և հակահամաճարակային միջոցառումներ կազմակերպող և իրականացնող բուժհաստատություններին:

2. Նորմատիվ հղումներ

2.1. Դաշնային օրենքը «Բնակչության սանիտարահամաճարակային բարեկեցության մասին» N 52-FZ 1999 թվականի մարտի 30-ի. (փոփոխվել է 2001թ. դեկտեմբերի 30, հունվարի 10, 2003թ. հունիսի 30, 2004թ. օգոստոսի 22)

2.2. Ռուսաստանի Դաշնության Կառավարության 2000 թվականի հուլիսի 24-ի թիվ 554 որոշմամբ հաստատված Ռուսաստանի Դաշնության Պետական ​​սանիտարահամաճարակային ծառայության կանոնակարգ:

2.3. հոկտեմբերի 5-ի «Հիվանդանոցային վարակիչ հիվանդություններով հիվանդացության վիճակի և դրանց նվազեցման միջոցառումների մասին» N 3 որոշումը:

2.4. Ուղեցույց MU 3.5.5.1034-01 * «ՊՇՌ մեթոդով աշխատելիս I-IV ախտածինության խմբերի բակտերիաներով վարակված փորձանմուշի ախտահանում»:
________________
* Փաստաթուղթը վավեր չէ Ռուսաստանի Դաշնության տարածքում: MU 1.3.2569-09 ուժի մեջ է: - Տվյալների բազայի արտադրողի նշումը.

2.5. Ուղեցույց MUK 4.2.1890-04 «Միկրոօրգանիզմների զգայունության որոշում հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ»:

2.6. Ներհիվանդանոցային վարակների համաճարակաբանական հսկողության ուղեցույցներ 09/02/87 թ. N 28-6/34.

3. Ընդհանուր տեղեկություններ

Վերջին տասնամյակում հիվանդանոցային վարակների (ՀԱԻ) խնդիրը չափազանց կարևոր է դարձել աշխարհի բոլոր երկրների համար։ Դա պայմանավորված է, առաջին հերթին, միկրոօրգանիզմների հիվանդանոցային շտամների թվի զգալի աճով, որոնք կայուն են հակամանրէային դեղամիջոցների լայն շրջանակի նկատմամբ: Չնայած զգալի թերզեկուցմանը, Ռուսաստանի Դաշնությունում տարեկան գրանցվում է ներհիվանդանոցային վարակների մոտ 30 հազար դեպք, նվազագույն տնտեսական վնասը կազմում է տարեկան ավելի քան 5 միլիարդ ռուբլի: Ներհիվանդանոցային վարակների հարուցիչների շարքում առաջին տեղերից մեկը դեռ պատկանում է սեռի միկրոօրգանիզմներին. Ստաֆիլոկոկ, որի ամենաախտածին ներկայացուցիչը S.aureus-ն է։ Համաճարակաբանական իրավիճակը բարդ է հիվանդանոցներում տարածվածության, ինչպես նաև կլինիկական մեկուսացվածների համայնքային միջավայրում հայտնվելու պատճառով. S. aureusօքսացիլին-դիմացկուն (ORSA կամ MRSA): MRSA-ն կարող է առաջացնել ներհիվանդանոցային վարակների մի շարք կլինիկական ձևեր, ներառյալ ամենածանրը, ինչպիսիք են բակտերեմիան, թոքաբորբը, սեպտիկ շոկի համախտանիշը, սեպտիկ արթրիտը, օստեոմիելիտը և այլն, որոնք պահանջում են երկարատև և թանկ բուժում: MRSA-ով առաջացած բարդությունների առաջացումը հանգեցնում է հոսպիտալացման ժամանակի, մահացության և զգալի տնտեսական կորուստների ավելացման: Ապացուցված է, որ հիվանդանոցներում նկատվող ներհիվանդանոցային վարակների հաճախականության աճը պայմանավորված է MRSA-ի համաճարակային շտամների տարածմամբ, որոնցից շատերն ունակ են արտադրել պիրոգեն տոքսիններ՝ սուպերանտիգեններ, որոնք ճնշում են իմունային պատասխանը: S. aureus.

Անցյալ դարի 90-ականների վերջից ռուսական հիվանդանոցներում նկատվում է MRSA-ի մեկուսացման հաճախականության աճ, որը մի շարք հիվանդանոցներում հասել է 30-70%-ի: Սա անարդյունավետ է դարձնում բազմաթիվ հակամանրէային դեղամիջոցների օգտագործումը և զգալիորեն վատթարացնում է բնակչության բժշկական օգնության որակը: Այս պայմաններում գնալով ավելի կարևոր է դառնում համաճարակաբանական և մանրէաբանական մոնիտորինգի մեթոդների կատարելագործումը, որոնք ուղղված են համաճարակային նշանակալի շտամների հայտնաբերմանը:

4. MRSA-ի բնութագրերը որպես ներհիվանդանոցային վարակների հարուցիչներ

4.1. Տաքսոնոմիա և կենսաբանական առանձնահատկություններ

Վերջին տարիներին նկատվում է ներհիվանդանոցային վարակների աճի հստակ միտում, որոնք առաջանում են օպորտունիստական ​​գրամ դրական միկրոօրգանիզմների և, մասնավորապես, սեռի ներկայացուցիչների կողմից: Ստաֆիլոկոկ. Ըստ Bergey's Guide to Bacteria (1997) 9-րդ հրատարակության՝ ստաֆիլոկոկները դասակարգվում են որպես գրամ դրական ֆակուլտատիվ անաէրոբ կոկի՝ սեռերի հետ մեկտեղ: Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, TrichococcusԵվ Վագոկոկ. Ստաֆիլոկոկները այս խմբի այլ ներկայացուցիչներից տարբերվում են մի շարք հատկություններով, ներառյալ մշակույթում մանրէաբանական բջիջների խաղողի ձևի բնորոշ միջակայքը, 6,5-ից 45 ° C ջերմաստիճանի միջակայքում աճելու ունակությամբ, pH-ի միջակայքում: 4.2-9, 3, NaCl-ի (մինչև 15%) և 40% լեղու ավելացված կոնցենտրացիաների առկայության դեպքում: Ստաֆիլոկոկներն ունեն ընդգծված կենսաքիմիական ակտիվություն։ Նրանք կատալազային դրական են, նիտրատները վերածում են նիտրիտների կամ ազոտի գազի, հիդրոլիզացնում են սպիտակուցները, հիպուրատները, ճարպերը, թվին, աերոբիկ պայմաններում քայքայվում են մեծ քանակությամբ ածխաջրեր: քացախաթթուիսկ փոքր քանակությամբ CO, սակայն, էսկուլինն ու օսլան, որպես կանոն, չեն հիդրոլիզվում և ինդոլ չեն կազմում։ Աերոբ պայմաններում մշակելիս դրանք պահանջում են ամինաթթուներ և վիտամիններ, իսկ երբ մշակվում են անաէրոբ պայմաններում՝ լրացուցիչ ուրացիլ և խմորվող ածխածնի աղբյուրներ: Բջջային պատը պարունակում է երկու հիմնական բաղադրիչ՝ պեպտիդոգլիկան և հարակից տեյխոինաթթուներ։ Պեպտիդոգլիկանի բաղադրությունը ներառում է գլիկան, որը կառուցված է կրկնվող միավորներից՝ N-ացետիլգլյուկոզամին և N-ացետիլմուրամաթթվի մնացորդներ, վերջիններիս իր հերթին կցվում են պեպտիդային ստորաբաժանումներ՝ բաղկացած N (L-alanine-D-isoglutamyl)-L-lysyl-D--ից: մնացորդներ, ալանին Պեպտիդային ենթամիավորները խաչաձեւ կապված են պենտապեպտիդային կամուրջներով, որոնք բաղկացած են բացառապես կամ հիմնականում գլիցինից: Ի տարբերություն այլ գրամ-դրական ֆակուլտատիվ անաէրոբ կոկիների, ստաֆիլոկոկերը զգայուն են լիզոստաֆինի՝ էնդոպեպտիդազի, որը հիդրոլիզացնում է գլիկիլ-գլիցինային կապերը պեպտիդոգլիկանի միջպեպտիդային կամուրջներում, սակայն դիմացկուն են լիզոզիմի գործողության նկատմամբ: Գուանիդին+ցիտոսինի պարունակությունը ԴՆԹ-ի կառուցվածքում Ստաֆիլոկոկ 30-39% մակարդակում վկայում է սեռերի ֆիլոգենետիկ մոտիկության մասին Enterococcus, Bacillus, ListeriaԵվ Պլանոկոկ. Սեռ Ստաֆիլոկոկունի 29 տեսակ, որոնցից ամենաախտածինը և՛ մարդկանց, և՛ շատ կաթնասունների համար տեսակն է։ Staphylococcus aureus. Սա բացատրվում է այս տեսակի ներկայացուցիչների՝ մեծ քանակությամբ արտաբջջային արտադրանք արտադրելու ունակությամբ, որոնք ներառում են բազմաթիվ տոքսիններ և ֆերմենտներ, որոնք ներգրավված են գաղութացման և վարակիչ գործընթացի զարգացման մեջ: Գրեթե բոլոր շտամներն արտազատում են էկզոպրոտեինների և ցիտոտոքսինների խումբ, որը ներառում է 4 հեմոլիզին (ալֆա, բետա, գամմա և դելտա), նուկլեազներ, պրոթեզերներ, լիպազներ, հիալուրոնիդազներ և կոլագենազներ։ Այս ֆերմենտների հիմնական գործառույթն է հյուրընկալող հյուսվածքները վերածել սննդանյութի սուբստրատի, որն անհրաժեշտ է միկրոբի բազմացման համար: Որոշ շտամներ արտադրում են մեկ կամ մի քանի լրացուցիչ էկզոպրոտեիններ, դրանք ներառում են թունավոր շոկի համախտանիշի տոքսին, ստաֆիլոկոկային էնտերոտոքսիններ (A, B, Cn, D, E, G, H, I), էքսֆոլիատիվ տոքսիններ (ETA և ETB) և լեյկոցիդին: Ամենահայտնի տաքսոնոմիկական հատկանիշը S. aureusարյան պլազմայի կոագուլյացիայի կարողությունն է, որը պայմանավորված է մոտ 44 կԴա մոլեկուլային քաշով արտաբջջային արտազատվող սպիտակուցի արտադրությամբ։ Պրոթրոմբինի հետ փոխազդելով՝ պլազմակոագուլազը ակտիվացնում է ֆիբրինոգենը ֆիբրինի վերածելու գործընթացը։ Ստացված թրոմբը պաշտպանում է մանրէաբանական բջիջները մակրոօրգանիզմի մանրէասպան գործոնների ազդեցությունից և բարենպաստ միջավայր է ապահովում դրանց վերարտադրության համար։ Հետագայում, ֆիբրինային թրոմբի լուծարման արդյունքում, բազմապատկված միկրոօրգանիզմները մտնում են արյան մեջ, ինչը կարող է հանգեցնել վարակի ընդհանրացված ձևերի զարգացմանը: Bergey's Guide to the Identification of Bacteria (1974 թ.) 8-րդ հրատարակության մեջ ստաֆիլոկոկները բնութագրվել են որպես միկրոօրգանիզմներ, որոնք սովորաբար զգայուն են հակաբիոտիկների նկատմամբ, ինչպիսիք են β-լակտամները, մակրոլիդները, տետրացիկլինները, նովոբիոցինը և քլորամֆենիկոլը և դիմացկուն են պոլիմիի և պոլիքսինի նկատմամբ: Այս դիրքորոշումը հերքվեց առաջին պենիցիլին-դիմացկուն, իսկ հետո՝ մետիցիլինի դիմացկուն շտամների համատարած տարածմամբ: Առաջին կիսասինթետիկ պենիցիլինը՝ մետիցիլինը, որը կայուն է ստաֆիլոկոկային β-լակտամազի գործողության նկատմամբ, նախատեսված էր պենիցիլին-դիմացկուն շտամներով առաջացած վարակների բուժման համար։ Այնուամենայնիվ, դրա ներդրումից երկու տարուց էլ քիչ անց բժշկական պրակտիկա 1961 թվականին հայտնվեցին Staphylococcus aureus-ի (MRSA) մեթիցիլին-դիմացկուն շտամների մեկուսացման առաջին զեկույցները: Դրանք մասնագետների համար խնդիր դարձան միայն 70-ականների կեսերին - անցյալ դարի 80-ականների սկզբին, երբ ակնհայտ դարձավ, որ Staphylococcus aureus-ին բնորոշ բոլոր բնորոշ մորֆոլոգիական, մշակութային, ֆիզիոլոգիական և կենսաքիմիական հատկությունները, MRSA-ն ունեն իրենց կենսաբանական բնութագրերը: Նախ, մետիցիլինի նկատմամբ դիմադրության եզակի կենսաքիմիական մեխանիզմն ապահովում է նրանց դիմադրություն բոլոր կիսասինթետիկ պենիցիլինների և ցեֆալոսպորինների նկատմամբ: Երկրորդ, նման շտամներն ունակ են «կուտակելու» հակաբիոտիկների դիմադրության գեներ և, հետևաբար, հաճախ դիմացկուն են մի քանի դասերի հակամանրէային դեղամիջոցների նկատմամբ, դրանով իսկ զգալիորեն բարդացնելով հիվանդների բուժումը: Եվ վերջապես, երրորդը, նման շտամներն ընդունակ են համաճարակային տարածման և առաջացնել ներհիվանդանոցային վարակների ծանր ձևեր։ Թեև մետիցիլինը հաջորդ տարիներին փոխարինվեց օքսացիլինով կամ դիկլոքսացիլինով, MRSA տերմինը հաստատապես հաստատվեց գիտական ​​գրականության մեջ:

4.2. Կլինիկական նշանակություն

Ներկայումս MRSA-ն աշխարհի շատ երկրների հիվանդանոցներում ներհիվանդանոցային վարակների առաջատար հարուցիչն է: ԱՄՆ-ի, Ճապոնիայի և Արևմտյան Եվրոպայի շատ երկրների հիվանդանոցներում նրանց մեկուսացման հաճախականությունը հասնում է 40-70%-ի։ Բացառություն են թվում սկանդինավյան մի շարք երկրներ, որտեղ պատմականորեն խիստ հակահամաճարակային միջոցներ են ձեռնարկվել՝ վերահսկելու նման շտամների տարածումը: Ռուսաստանի Դաշնության հիվանդանոցներում MRSA-ի մեկուսացման հաճախականությունը տատանվում է 0-ից մինչև 89%: Մեկուսացման ամենաբարձր հաճախականությունը նկատվում է խոշոր քաղաքներում տեղակայված հիվանդանոցների վերակենդանացման, այրվածքների, վնասվածքների և վիրաբուժական բաժանմունքներում։ Այս օրինաչափության հիմնական պատճառներից մեկը նման հիվանդանոցներում մաշկային ամբողջականության և վնասված իմունոլոգիական խոչընդոտներով հիվանդների համակենտրոնացումն է: Վարակման ամենատարածված վայրը հետվիրահատական ​​է և այրվածքների վերքերըև շնչառական ուղիները: Առաջնային և երկրորդային բակտերեմիա նկատվում է վարակված հիվանդների մոտավորապես 20%-ի մոտ: Այրվածքով հիվանդների վարակման դեպքում բակտերեմիայի հաճախականությունը հաճախ աճում է մինչև 50%: Բակտերեմիայի զարգացմանը նպաստող գործոնները ներառում են կենտրոնական երակային կաթետերի առկայությունը, անեմիան, հիպոթերմիան և քթի վագոնը: Բակտերեմիայի զարգացումը զգալիորեն մեծացնում է հավանականությունը մահացու ելք. Բակտերեմիայի հետևանքով մահացությունը հատկապես բարձր է այրվածքների բաժանմունքներում և ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում գտնվող հիվանդների շրջանում, որտեղ այն կարող է հասնել 50%-ի՝ հսկիչ խմբի 15%-ի համեմատ: Մահվան ռիսկը գրեթե երեք անգամ ավելի բարձր է MRSA բակտերեմիայով հիվանդների մոտ՝ համեմատած մետիցիլինի նկատմամբ զգայուն շտամներով վարակված հիվանդների հետ: S. aureus. Հիվանդանոցում ձեռք բերված բակտերեմիայի զարգացումը հանգեցնում է հոսպիտալացման արժեքի զգալի աճի: Ժամանակակից պայմաններում նման հիվանդների բուժումը սովորաբար պահանջում է վանկոմիցինի, տեյկոպլանինի կամ լինեզոլիդի ներերակային ներարկում, սակայն այդ դեղերի կլինիկական արդյունավետությունը հաճախ զգալիորեն ցածր է, քան հակաբիոտիկների արդյունավետությունը, որոնք օգտագործվում են մեթիցիլինի զգայունությամբ առաջացած բարդություններով հիվանդների բուժման համար։ S. aureus. Համաձայն ԱՄՆ Հիվանդությունների վերահսկման կենտրոնի, վիրահատության ենթարկված հիվանդի միջին տեւողությունը 6,1 օր է, մինչդեռ MRSA-ով առաջացած բարդությունների դեպքում այն ​​աճում է մինչև 29,1 օր, իսկ միջին ծախսերն աճում են 29,455 դոլարից մինչև 92,363 դոլար մեկ դեպքի համար:

MRSA-ով առաջացած հիվանդությունները կարող են սկսվել հակաբիոտիկներով, այդ թվում՝ ամինոգիկոզիդներով և ցեֆալոսպորիններով բուժման ընթացքում: Այս առումով պետք է նշել, որ ծանր ներհիվանդանոցային վարակների դեպքում հակաբիոտիկների ոչ ադեկվատ նշանակումը կտրուկ վատացնում է հիվանդության կանխատեսումը։ MRSA-ով առաջացած բարդություններից մահացությունը զգալիորեն տարբերվում է և կախված է ինչպես հիվանդի տարիքից, այնպես էլ ուղեկցող հիվանդություն(զարկերակային հիպերտոնիա, շաքարախտ և այլն), և լրացուցիչ միկրոֆլորայի ավելացումից: MRSA վարակի ամենատարածված երկրորդական դրսեւորումներն են էնդոկարդիտը, հեմատոգեն օստեոմիելիտը և սեպտիկ արթրիտը: MRSA-ով առաջացած ամենալուրջ բարդություններից մեկը թունավոր շոկի համախտանիշն է (TSS): TSS-ի կլինիկական դրսևորումները ներառում են հետևյալ ախտանիշների համալիրը՝ հիպերտերմիա, ցան, փսխում, փորլուծություն, հիպոթենզիա, ընդհանրացված այտուց, սուր շնչառական դիստրես համախտանիշ, բազմակի օրգանների անբավարարություն, տարածված ներանոթային կոագուլյացիա: TSS-ը կարող է զարգանալ որպես բարդություն ծննդաբերությունից, վիրահատությունից կամ սուպերինֆեկցիայից հետո S. aureusգրիպի վիրուսով առաջացած շնչափողի վնասը. Վերջերս նկարագրված ստաֆիլոկոկային որդան կարմիր տենդը և էպիթելային դեսկվամացիայի համառ սինդրոմը համարվում են TSS-ի տարբերակներ:

4.3. Պաթոգենության գործոններ և վիրուլենտություն

Շատ համաճարակային MRSA շտամներ արտադրում են պիրոգեն տոքսիններ սուպերհակիգենային ակտիվությամբ (PTSAgs), որոնք ներառում են էնտերոտոքսիններ A, B, C և թունավոր շոկի համախտանիշի տոքսին (TSST-1): Փոխազդելով փոփոխական տարածաշրջանի՝ T-բջիջների ընկալիչների շղթայի հետ՝ PTSA-ները ակտիվացնում են T-լիմֆոցիտների զգալի պոպուլյացիան (10-50%), ինչը հանգեցնում է մեծ քանակությամբ ցիտոկինների արտազատմանը: Սուպերանտիգենները կարող են ոչնչացնել էնդոթելիային բջիջները և կարող են վերացնել նեյտրոֆիլները բորբոքման վայրերից: Դրանք առաջացնում կամ բարդացնում են սուր և քրոնիկ հիվանդություններմարդիկ, ինչպիսիք են սեպտիկ շոկը, սեպսիսը, սեպտիկ արթրիտը, գլոմերուլոնեֆրիտը և մի քանի ուրիշներ: Ոչ դաշտանային տոքսիկ շոկի համախտանիշը կարող է կապված լինել ոչ միայն TSST-1 արտադրող շտամների, այլև A, B և C էնտերոտոքսիններ արտադրող շտամների հետ: Պետք է հիշել, որ հետվիրահատական ​​թունավոր շոկի ճանաչումը հաճախ դժվար է. վիրաբուժական վերքի տարածքում ոսկեգույն ստաֆիլոկոկին բնորոշ նշանների բացակայություն. Կա մի հարաբերակցություն ստաֆիլոկոկային էնտերոտոքսիններով A և B ստաֆիլոկոկային էնտերոտոքսինների և այնպիսի հիվանդությունների ծանրության միջև, ինչպիսիք են. ալերգիկ ռինիտ, ատոպիկ դերմատիտ, բրոնխիալ ասթմա, ռեակտիվ արթրիտ։ Գենները, որոնք որոշում են PTSAgs-ի սինթեզը, կարող են տեղակայվել շարժական գենետիկ տարրերի վրա (բակտերիոֆագի «պաթոգենության կղզիներ») MRSA քրոմոսոմում:

MRSA-ի վիրուսայնությունը մնում է հակասական: Առողջ բուժանձնակազմի մոտ դրանք գործնականում հիվանդություններ չեն առաջացնում։ Այնուամենայնիվ, բազմաթիվ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ ներհիվանդանոցային վարակների ծանր ձևերի կանխատեսումը, ինչպիսիք են թոքաբորբը և բակտերեմիան, զգալիորեն ավելի վատ է MRSA-ով վարակված հիվանդների մոտ՝ համեմատած մեթիցիլինի նկատմամբ զգայուն հիվանդների հետ: S. aureus.

4.4. Մետիցիլինի դիմադրության և ֆենոտիպային արտահայտման առանձնահատկությունների գենետիկական հսկողություն

β-լակտամ հակաբիոտիկների (ինչպես պենիցիլիններ, այնպես էլ ցեֆալոսպորինների) թիրախները տրանս- և կարբոքսիպեպտիդազներն են՝ ֆերմենտները, որոնք մասնակցում են միկրոօրգանիզմների բջջային պատի հիմնական բաղադրիչի՝ պեպտիդոգլիկանի կենսասինթեզին: Պենիցիլինի և այլ β-լակտամների հետ կապվելու ունակության պատճառով այս ֆերմենտները կոչվում են պենիցիլին կապող սպիտակուցներ (PBPs): U Staphylococcus aureusԿան 4 PBP, որոնք տարբերվում են ինչպես մոլեկուլային քաշով, այնպես էլ ֆունկցիոնալ ակտիվությամբ: Staphylococcus aureus-ի (MRSA) մեթիցիլին-դիմացկուն շտամների դիմադրողականությունը β-լակտամ հակաբիոտիկների նկատմամբ պայմանավորված է լրացուցիչ պենիցիլին կապող սպիտակուցի՝ PSB-2-ի ​​արտադրությամբ, որը բացակայում է զգայուն միկրոօրգանիզմներում: Երբ β-լակտամ հակաբիոտիկը ճնշում է Պենիցիլին կապող հիմնական սպիտակուցների՝ PSB-2-ի ​​ակտիվությունը, այս խմբի դեղերի նկատմամբ իր ցածր մերձեցման պատճառով, շարունակում է գործել և պահպանում է մանրէաբանական բջիջի կենսունակությունը: PSB-2-ի ​​սինթեզը կոդավորված է գենով mc A, որը գտնվում է քրոմոսոմի վրա S. aureusկոնկրետ տարածաշրջանում, որը հայտնաբերված է միայն ստաֆիլոկոկի մետիցիլինի նկատմամբ կայուն շտամներում. mcԴՆԹ. ԱմիսներԴՆԹ-ն ներկայացնում է նոր դասշարժական գենետիկ տարրեր, որոնք կոչվում են ստաֆիլոկոկային քրոմոսոմային ձայներիզ mc(Ստաֆիլոկոկային քրոմոսոմային ձայներիզ mc=SCC mc) Բացահայտվել է 4 տեսակի ՄՊԿ-ի առկայությունը mc, տարբերվում են ինչպես չափսերով (21-ից մինչև 66 կբ), այնպես էլ այս ձայներիզները կազմող գեների հավաքածուով։ Տեսակների բաժանումը հիմնված է գեների տարբերությունների վրա, որոնք կազմում են հենց բարդույթը mcև ռեկոմբինազները կոդավորող գեների մի շարքում ccrԱԵվ ccrВ, ներառված ստաֆիլոկոկային քրոմոսոմի ձայներիզում տարբեր համակցություններում (նկ. 1): Համալիր mcկարող է ներառել. mecА- կառուցվածքային գեն, որը որոշում է PSB-2-ի ​​սինթեզը»; ինձmecА; mecR1- գեն, որը ազդանշան է փոխանցում բջիջին շրջակա միջավայրում լակտամ հակաբիոտիկի առկայության մասին. ինչպես նաև ներդիրների հաջորդականությունը IS 43 1 և IS 1272 . Ներկայումս հայտնի է համալիրի 4 տարբերակ mc(նկ. 2):

Նկ.1. SCCmec տեսակները

SCC տեսակների բնութագրերը mc

	Տիպ SCCmec	Չափը (կբ)		Դասարան mc
				B+տարածք J1a
				B+տարածք J1b

Նկ.1. SCC տեսակները mc

Նկ.2. Տարբեր դասերի mec համալիրների գենետիկ կառուցվածքը

Կոմպլեքսների գենետիկ կառուցվածքը mcտարբեր դասեր

Դաս A, IS431 - mcԱ- mc R1- mc 1

- B դաս, IS431 - mcԱ- mc R1-IS1272

- Դաս C, IS431 - mcԱ- mc R1-IS431

- Դաս D, IS431 - mcԱ- mc R1

Նկ.2. mecА- կառուցվածքային գեն, որը որոշում է PSB-2-ի ​​սինթեզը»; ինձ cI - տառադարձման վրա ազդող կարգավորող գեն mecА;
mecR1 - գեն, որը ազդանշան է փոխանցում բջիջին շրջակա միջավայրի առկայության մասին - լակտամային հակաբիոտիկ; IS431 և IS1272 - տեղադրման հաջորդականությունը

Բացի այդ, տարբերությունները ձայներիզների տեսակների միջև mcառաջանում են J1a, J1b գենետիկական շրջաններում տեղակայված մի շարք լրացուցիչ գեների առկայությամբ:

Մետիցիլինի դիմադրության յուրահատկությունը կայանում է նաև հետերոռեզիստենտության երևույթի առկայության մեջ, որի էությունն այն է, որ ինկուբացիոն պայմաններում 37 °C ջերմաստիճանում պոպուլյացիայի ոչ բոլոր բջիջներն են օքսացիլինի նկատմամբ դիմադրություն ցուցաբերում։ Հետերերեզիստենտության երևույթի գենետիկական վերահսկողությունը դեռևս լիովին պարզաբանված չէ։ Հայտնի է միայն, որ դիմադրության արտահայտման վրա կարող են ազդել կարգավորող գեները՝ լակտամազը, ինչպես նաև մի շարք լրացուցիչ գեներ, այսպես կոչված, ֆեմ (գործոններ, որոնք կարևոր են մեթիցիլին դիմադրության համար) կամ aux, տեղայնացված տարբեր մասերքրոմոսոմներ S. aureus, ՄՊԿ-ից դուրս mc. Կարգավորման բարդությունը դրսևորվում է ֆենոտիպային տարբերություններով։ Կան դիմադրության 4 կայուն ֆենոտիպ (դասեր). Առաջին երեք դասերը տարասեռ են։ Սա նշանակում է, որ այս դասերին պատկանող ստաֆիլոկոկների պոպուլյացիաներում կան մանրէաբանական բջիջների ենթապոպուլյացիաներ՝ դիմադրողականության տարբեր մակարդակներով։ Այս դեպքում մեկուսացված գաղութներից ստացված ստաֆիլոկոկային կլոնները (առաջացել են առաջնային մշակույթի մաղման ժամանակ) բնակչության կազմով լիովին համընկնում են սկզբնական մշակույթի հետ։

Դաս 1. Բջիջների 99,99% աճը ճնշում է օքսացիլինը 1,5-2 մկգ/մլ կոնցենտրացիայի դեպքում, մանրէների 0,01% աճը ճնշվում է միայն 25,0 մկգ/մլ:

Դաս 2. Բջիջների 99,9%-ն արգելակվում է օքսացիլինի 6,0-12,0 մկգ/մլ կոնցենտրացիաների դեպքում, մինչդեռ մանրէների 0,1%-ը արգելակվում է ավելի քան 25,0 մկգ/մլ կոնցենտրացիաների դեպքում:

Դաս 3. Բջիջների 99,0-99,9%-ի աճը արգելակվում է 50,0-200,0 մկգ/մլ կոնցենտրացիայի դեպքում և մանրէների պոպուլյացիայի միայն 0,1-1%-ի աճը ճնշվում է օքսացիլինի 400,0 մկգ/մլ կոնցենտրացիայի դեպքում:

Դաս 4. Այս դասի ներկայացուցիչներին բնորոշ է դիմադրության միատարր մակարդակը, որը գերազանցում է 400,0 մկգ/մլ-ը ողջ բնակչության համար:

Օքսացիլինի դիմադրության մեջ տարասեռության առկայության պատճառով կարող է դժվար լինել MRSA-ի նույնականացումը՝ օգտագործելով ավանդական մանրէաբանական մեթոդները:

4.5. MRSA-ի համաճարակաբանության առանձնահատկությունները

Օգտագործելով մոլեկուլային գենետիկ տիպավորման տարբեր մեթոդներ՝ պարզվել է, որ MRSA-ի գլոբալ տարածումը համաճարակային է։ Ի տարբերություն մետիցիլինի զգայուն S. aureus, կլինիկական MRSA մեկուսացվածների ճնշող մեծամասնությունը պատկանում է սահմանափակ թվով գենետիկական տոհմերի կամ կլոնների: Հայտնաբերվել է տարբեր հիվանդանոցներում տարբեր խմբերՀետազոտողները սկզբում նրանց տվել են տարբեր անուններ (Աղյուսակ 1): Այսպիսով, EMRSA1-EMRSA-16 համաճարակային շտամներն առաջին անգամ հայտնաբերել են անգլիացի հետազոտողները, իսկ համաճարակային կլոնները՝ իբերական, բրազիլական, ճապոնա-ամերիկյան, մանկական՝ ամերիկացի հետազոտողների խմբի կողմից՝ Գ. դե Լենսաստրի գլխավորությամբ: Պետք է նկատի ունենալ, որ համաճարակային շտամ և համաճարակային կլոն հասկացությունների միջև հստակ աստիճանավորում չկա: Համաձայն սովորաբար օգտագործվող տերմինաբանության՝ մի քանի հիվանդանոցներում հիվանդների մոտ երեք կամ ավելի հիվանդության պատճառ դարձած շտամը համարվում է համաճարակ: Համաճարակային կլոնը համաճարակային շտամ է, որը տարածվել է տարբեր մայրցամաքների երկրների հիվանդանոցներում: Այնուամենայնիվ, Միացյալ Թագավորությունում ի սկզբանե հայտնաբերված համաճարակային շտամներից շատերը դարձել են դե ֆակտո համաճարակային կլոններ՝ շնորհիվ իրենց լայն աշխարհագրական տարածման: Օգտագործելով 7 «տնային» գեների ներքին բեկորների հաջորդականացման մեթոդը մուտքագրման համար, այսինքն. Մանրէաբանական բջջի կյանքը պահպանելու համար պատասխանատու գեները (բազմաթիվ սեկվենավորման մեթոդ) հնարավորություն են տվել պարզել, որ այս բազմաթիվ կլոնները պատկանում են միայն 5 ֆիլոգենետիկ գծերին կամ կլոնային բարդույթներին՝ CC5, CC8, CC22, CC30, CC45: Կլոնային բարդույթների շրջանակներում հնարավոր է բաժանումը խմբերի կամ հաջորդականության տեսակների, որոնք տարբերվում են հաջորդական գեների կառուցվածքում 1-3 մուտացիաներով կամ ռեկոմբինացիաներով։ Բավական խիստ հարաբերություններ են հաստատվել որոշակի գենետիկ «ֆոնին» պատկանող MRSA-ի և որոշակի տեսակի բովանդակության միջև: mcԴՆԹ. Առավել դիվերսիֆիկացված և բազմաթիվ են CC5 և CC8 կլոնային համալիրները, որոնք պարունակում են համաճարակային կլոններ տարբեր տեսակի SCC-ներով: mc. Միաժամանակ Ս.Կ.Կ. mc IV տիպը կարող է առկա լինել տարբեր ֆոնի վրա: Հատկապես առատ է St239 խումբը, որը ներկայացնում է առանձին ճյուղ CC8 կլոնային համալիրի ներսում: Այս խումբը ներառում է տարբեր համաճարակային շտամներ և կլոններ՝ EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, բրազիլական, պորտուգալերեն (Աղյուսակ 1): Ներկայումս ռուսական հիվանդանոցներում հայտնաբերվել է MRSA շտամների համաճարակային տարածում, որը գենետիկորեն կապված է EMRSA-1-ի (բրազիլական կլոն) և իբերիական կլոնի հետ:

Աղյուսակ 1

MRSA-ի հիմնական համաճարակային շտամները և կլոնները

Հայտնաբերվել են համաճարակային շտամներ գրանցված է CPHL* (Լոնդոն)	Մոլեկուլային գենետիկական բնութագրերը			Միջազգային կլոններ, նույնականացում կառուցված LMMRU**-ում (Նյու Յորք քաղաք)	Տարածման երկիր
	Կլոնային համալիր	Հաջորդականության տեսակը	Տեսակ SCC mc
				պորտուգալերեն, բրազիլացի	Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ, Ֆինլանդիա, Գերմանիա, Լեհաստան, Շվեդիա, Հունաստան, Սլովենիա
EMRSA-2, -6, -12, -13, -14					Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ, Գերմանիա, Ֆրանսիա, Նիդեռլանդներ
				իբերական	Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ, Ֆինլանդիա, Գերմանիա, Պորտուգալիա, Շվեդիա, Սլովենիա
					Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ
				ճապոներեն- ամերիկյան	Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ, Ճապոնիա, Ֆինլանդիա, Իռլանդիա
				Մանկական	Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ, Պորտուգալիա, Ֆրանսիա, Լեհաստան
					Մեծ Բրիտանիա, Գերմանիա, Շվեդիա, Իռլանդիա
					Մեծ Բրիտանիա, ԱՄՆ, Ֆինլանդիա
					Գերմանիա, Ֆինլանդիա, Շվեդիա, Բելգիա
Նշում: *- Կենտրոնական առողջապահական լաբորատորիա; ** - Ռոքֆելլերի համալսարանի մոլեկուլային մանրէաբանության լաբորատորիա:

Հիվանդանոցում հայտնվելուց հետո MRSA-ն կարող է երկար ժամանակ գոյատևել այնտեղ: Սա որոշում է հակահամաճարակային միջոցառումների ռազմավարությունը. շատ կարևոր է կանխել համաճարակային շտամների ներմուծումն ու տարածումը հիվանդանոցում:

Հարկ է նշել, որ որոշակի տարածքներում գերիշխող համաճարակային շտամը պարբերաբար փոխվում է։ Այսպիսով, ըստ Կոլինդեյլի (Լոնդոն) ստաֆիլոկոկային տեղեկատու լաբորատորիայի, 1996 թվականին EMRSA-15 և EMRSA-16 շտամները պատասխանատու էին ավելի քան 1500 դեպքի համար, որոնք ներառում էին երեք կամ ավելի հիվանդներ Անգլիայի 309 հիվանդանոցներում, մինչդեռ մնացած համաճարակային շտամները պատասխանատու էին: 93 հիվանդանոցներում ընդամենը 361 դեպքի համար։ Այս համաճարակային շտամների տարածումը հանգեցրեց MRSA մահացության 15 անգամ աճի և բակտերեմիայի մակարդակի 24 անգամ աճի 1993-ից 2002 թվականներին: ըստ Մեծ Բրիտանիայի ազգային վիճակագրության դեպարտամենտի տվյալների։

Համաճարակային MRSA շտամների հակաբիոտիկների դիմադրության սպեկտրը շարունակում է աճել: Նրանք ֆտորկինոլոնային խմբի դեղերի նկատմամբ դիմադրողականություն են ձեռք բերում շատ ավելի արագ, քան մետիցիլինի նկատմամբ զգայունները: Բազմաթիվ համաճարակային MRSA շտամների բնորոշ առանձնահատկությունը հակամանրէային դեղամիջոցների գրեթե բոլոր հայտնի դասերի նկատմամբ կայունությունն է, բացառությամբ գլիկոպեպտիդների և օքսազոլիդինոնների: Վերջին տարիներին ավելի հաճախակի են դարձել MRSA մեկուսացման դեպքերը, որոնք չափավոր զգայուն են վանկոմիցինի նկատմամբ և նույնիսկ վանկոմիցինակայուն: Նման շտամների տարածումը ռուսական հիվանդանոցներում կարող է ունենալ դրամատիկ հետևանքներ։

Հիվանդանոցային MRSA շտամների խնդրի հետ սերտորեն փոխկապակցված է ոչ հիվանդանոցային MRSA-ի խնդիրը: Այս շտամները դեռևս չունեն հակաբիոտիկների նկատմամբ բազմակի դիմադրություն, գենետիկորեն տարբերվում են հիվանդանոցային շտամներից, և դրանց ծագումն անհայտ է մնում: Ենթադրվում է, որ դրանք առաջացել են սպորադիկ հիվանդանոցային շտամներից։ MRSA-ի համայնքից ձեռք բերված շտամները կարող են առաջացնել թոքաբորբի նեկրոզի ձև, որը բնութագրվում է ծայրահեղ ծանր ընթացքով և պահանջում է հիվանդի հոսպիտալացում, ինչը առաջացնում է հիվանդանոցներում նման շտամների ներմուծման և տարածման վտանգը:

Ջրամբարներ և վարակի աղբյուրներ

Հիվանդանոցային միջավայրում վարակի հիմնական ջրամբարն ու աղբյուրը և՛ վարակված, և՛ գաղութացված հիվանդներն են: Հիվանդների մոտ MRSA վարակմանը նպաստող գործոններն են՝ երկարատև հիվանդանոցում մնալը, հակաբիոտիկների ոչ պատշաճ դեղատոմսը, մեկից ավելի հակաբիոտիկների ընդունումը և 20 օրից ավելի հակաբիոտիկ թերապիայի տևողությունը: Վարակման կասկածի դեպքում անհրաժեշտ է անցկացնել վերքի արտանետումների, մաշկի վնասվածքների, մանիպուլյացիայի վայրերի, ներերակային կաթետերի, տրախեոստոմիայի և այլ տեսակի ստոմաների, արյան, խորխի և մեզի մանրէաբանական հետազոտություն կաթետերացված հիվանդների մոտ: Հակաբիոտիկների ընդունման հետ կապված կոլիտի կամ էնտերոկոլիտի դեպքում անհրաժեշտ է կղանքի հետազոտություն անցկացնել։

Սխալ է տեղի ունեցել

Վճարումը չի ավարտվել տեխնիկական սխալի պատճառով, ձեր հաշվի միջոցները
դուրս չեն գրվել. Փորձեք սպասել մի քանի րոպե և նորից կրկնել վճարումը: