Ներածություն պաթոլոգիական անատոմիայի. Ախտաբանական անատոմիայի հետազոտության առարկաներ, մեթոդներ և մակարդակներ Պաթոլոգիական անատոմիայի առարկաներ

Քննության համար պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ պատասխաններ.

1. Ախտաբանական անատոմիա՝ 1) սահմանում, 2) նպատակներ, 3) հետազոտության առարկաներ և մեթոդներ, 4) տեղ բժշկական գիտության և առողջապահության պրակտիկայում, 5) պաթոլոգիական գործընթացների ուսումնասիրության մակարդակները:

1) Պաթոլոգիական անատոմիահիմնարար բժշկական և կենսաբանական գիտություն է, որն ուսումնասիրում է պաթոլոգիական պրոցեսների և մարդու բոլոր հիվանդությունների կառուցվածքային հիմքերը:

Պաթոլոգիական անատոմիա ուսումնասիրում և զարգանում է 1) բջջային պաթոլոգիա, 2) մոլեկուլային հիմք, պատճառաբանություն, պաթոգենեզ, պաթոլոգիական պրոցեսների և հիվանդությունների ձևաբանություն և մորֆոգենեզ, 3) հիվանդությունների պաթոմորֆոզ, 4) պաթոլոգիական սաղմը, 5) հիվանդությունների դասակարգում

2) ^ Պաթոլոգիական անատոմիայի առաջադրանքներ :

ա) կենսաբժշկական հետազոտության տարբեր մեթոդներով ձեռք բերված փաստացի տվյալների ընդհանրացում

բ) բնորոշ պաթոլոգիական պրոցեսների ուսումնասիրություն

գ) մարդու հիվանդությունների էթիոլոգիայի, պաթոգենեզի, մորֆոգենեզի խնդիրների զարգացում

դ) կենսաբանության և բժշկության փիլիսոփայական և մեթոդական ասպեկտների զարգացում

ե) բժշկության տեսության ձևավորումն ընդհանրապես և հիվանդության ուսմունքի ձևավորումը մասնավորապես

3) հետազոտության օբյեկտները և մեթոդները.

^ Ուսումնասիրության օբյեկտ	Հետազոտության մեթոդ
կենդանի մարդ	բիոպսիա - ներվիտալ մորֆոլոգիական հետազոտություն ^ Բիոպսիայի տեսակները: 1) պունկցիա 2) էքսցիցիոնալ 3) կտրվածքային 4) ասպիրացիա ա) ախտորոշիչ բ) վիրաբուժական ցիտոբիոպսիա (արագ ախտորոշում)
մեռած մարդ	դիահերձում - մահացած անձի դիահերձում Դիահերձման նպատակները. ախտորոշման և բուժման ճիշտության ստուգում մահվան պատճառը պարզելը գիտական ​​հետազոտությունների անցկացում ուսանողների և բժիշկների վերապատրաստում
կենդանիներ	փորձ - իրականում վերաբերում է պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիային

4) Պաթոլոգիական անատոմիան բոլոր կլինիկական առարկաների հիմքն է, այն զարգացնում և ուսումնասիրում է ոչ միայն կլինիկական ախտորոշման մորֆոլոգիական հիմքը, այլև որպես ամբողջություն բժշկության տեսություն:

5) ախտաբանական պրոցեսների ուսումնասիրության մակարդակները՝ ա) օրգանիզմային բ) օրգան գ) հյուսվածքային դ) բջջային ե) ուլտրակառուցվածքային զ) մոլեկուլային.

2. Պաթոլոգիական անատոմիայի պատմություն. 1) Մորգանիի աշխատությունները, 2) Ռոկիտանսկու տեսությունը, 3) Շլայդենի և Շվաննի տեսությունը, 4) Վիրխովի աշխատությունները, 5) դրանց նշանակությունը պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման համար.

Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման փուլերը.

1. Մակրոսկոպիկ մակարդակ (Գ. Մորգագնի, Կ. Ռոկիտանսկի)

2. Մանրադիտակային մակարդակ (R. Virchow)

3. Էլեկտրոնային մանրադիտակային մակարդակ

4. Մոլեկուլային կենսաբանական մակարդակ

1) Մինչ Morgagni-ն կատարվել են դիահերձումներ, բայց առանց ստացված տվյալների վերլուծության. Ջովանի Բատիստո Մորգաննի.

ա) սկսեց իրականացնել համակարգված դիահերձումներ՝ պաթոլոգիական գործընթացի էության մասին պատկերացում կազմելով.

բ) 1861 թվականին նա գրել է ախտաբանական անատոմիայի մասին առաջին գիրքը «Անատոմիականորեն հայտնաբերված հիվանդությունների տեղակայման և պատճառների մասին»

գ) տվել է լյարդացում, սրտի պատռվածք և այլն հասկացությունները։

2) Կարլ Ռոկիտանսկին մարդու հումորալ պաթոլոգիայի տեսության վերջին ներկայացուցիչն էր։

Ստեղծվել է լավագույններից մեկը 19-րդ դարում: «Պաթոլոգիական անատոմիայի ձեռնարկ», որտեղ նա համակարգել է բոլոր հիվանդությունները՝ հիմնվելով իր հսկայականության վրա անձնական փորձ(30,000 դիահերձում 40 տարվա դիահերձման գործունեության ընթացքում)

3) Schleiden, Schwann - տեսություն բջջային կառուցվածքի (1839):

1. Բջջ - կենդանի էակների նվազագույն միավոր

2. Կենդանական և բուսական բջիջները կառուցվածքով սկզբունքորեն նման են

3. Բջջի վերարտադրությունն իրականացվում է սկզբնական բջիջը բաժանելով

4. Բազմաբջջային օրգանիզմների բջիջները ինտեգրված են

Բջջային տեսության նշանակությունը. այն զինեց բժշկությունը կենդանի էակների կառուցվածքի ընդհանուր օրենքների ըմբռնմամբ և հիվանդ օրգանիզմի բջջաբանական փոփոխությունների ուսումնասիրությամբ հնարավոր դարձրեց բացատրել մարդու հիվանդությունների պաթոգենեզը և հանգեցրեց պաթոմորֆոլոգիայի ստեղծմանը: հիվանդությունների.

4) 1855 - Virchow - բջջային պաթոլոգիայի տեսություն - շրջադարձային կետ պաթոլոգիական անատոմիայի և բժշկության մեջ. հիվանդության նյութական ենթաշերտը բջիջներն են:

5) Մորգագնիի, Ռոկիտանսկու, Շլայդենի, Շվանի, Վիրխովի աշխատությունները դրեցին ժամանակակից պաթոլոգիայի հիմքը և որոշեցին նրա ժամանակակից զարգացման հիմնական ուղղությունները.

3. Դպրոցներ ախտաբանների.

1) Մոսկվայի պետական ​​բժշկական ինստիտուտի պաթանատոմիայի բաժանմունքը հիմնադրվել է 1921 թ. Ղեկավար մինչև 1948 թվականը՝ պրոֆ. Տիտով Իվան Տրոֆիմովիչը - հանրապետական ​​գիտական ​​ընկերության նախագահ, գրել է պաթոլոգիական անատոմիայի դասագիրք բելառուսերեն լեզվով:

Այնուհետեւ բաժինը ղեկավարում էր Գուլկեւիչ Յուրի Վալենտինովիչը։ Եղել է կենտրոնական ախտաբանական-անատոմիական լաբորատորիայի վարիչ։ Դիահերձել են Հիտլերի և Գեբելսի դիակները։ Նա եկավ Մինսկ և սկսեց ակտիվորեն զարգացնել պերինատալ պաթոլոգիան: Բաժանմունքը պաշտպանել է բազմաթիվ ատենախոսություններ՝ կապված ծննդաբերության, գանգուղեղային ծննդաբերության տրավմայի կառավարման վերաբերյալ, ուսումնասիրել է լիստերիոզը և ցիտոպլազմը: 1962 - բացվեց տերատոլոգիայի և բժշկական գենետիկայի լաբորատորիա, սկսվեցին ակտիվ զարգացման ուսումնասիրությունները: Բաժանմունքը ստեղծեց բնածին և ժառանգական պաթոլոգիայի գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի մի ամբողջ ինստիտուտ (ղեկավար՝ Լազյուկ Գենադի Իլյիչ. Յու.Վ. Գուլկևիչի ուսանող): Ներկայումս ամբիոնում աշխատում է երեք դասախոս.

1. Եվգենի Դավիդովիչ Չերստվոյ – բաժնի վարիչ, գիտության վաստակավոր գործիչ։ Բազմաթիվ բնածին չարորակ նորագոյացություններ, վահանաձև գեղձի քաղցկեղ երեխաների մոտ

2. Կրավցովա Գարինա Իվանովնա – մասնագետ երիկամային պաթոլոգիա, երիկամների բնածին հիվանդություն

3. Նեդվեդ Միխայիլ Կոնստանտինովիչ – կենտրոնական նյարդային համակարգի պաթոլոգիա, ուղեղի զարգացման բնածին խանգարումներ.

2) 1849 թ. – Մոսկվայի ախտաբանական անատոմիայի առաջին բաժանմունքը։ Գլուխ բաժին - պրոֆ. Պոլունինը պաթոլոգիական անատոմիայի կլինիկական և անատոմիական ուղղության հիմնադիրն է։ Նիկիֆորով – մի ​​շարք աշխատություններ, ախտաբանական անատոմիայի դասագիրք։ Աբրիկոսով – աշխատում է թոքային տուբերկուլյոզի, բերանի խոռոչի, երիկամների պաթոլոգիայի բնագավառում, դասագիրք, որն անցել է 9 վերահրատարակություն։ Սկվորցով - մանկության հիվանդություններ. Դավիդովսկի - ընդհանուր պաթոլոգիա, վարակիչ պաթոլոգիա, հերոնտոլոգիա: Ստրուկովը կոլագենոզների դոկտրինի հիմնադիրն է։

3) 1859թ.՝ Պետերբուրգի ախտաբանական անատոմիայի առաջին բաժանմունքը՝ վարիչ պրոֆ. Ռուդնևը, նաև Շորը, Անիչկովը, Գլազունովը, Սիսոևը և ուրիշներ։

4) Հիմնական ուղղությունները - տե՛ս հարցեր 1-2

5) Դերը պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման գործում. նրանք եղել են կենցաղային ախտաբանական անատոմիայի հիմնադիրները, որոշել դրա զարգացման բարձր մակարդակը ներկա փուլում.

4. Մահ. 1) սահմանում, 2) մարդու մահվան դասակարգում, 3) կլինիկական մահվան բնութագրիչներ, 4) կենսաբանական մահվան բնութագրիչներ, 5) մահվան նշաններ և հետմահու փոփոխություններ:

1) Մահը մարդու կյանքի անդառնալի դադարն է.

2) Մարդկային մահվան դասակարգում.

ա) կախված պատճառներից՝ 1) բնական (ֆիզիոլոգիական) 2) բռնի 3) հիվանդությունից մահ (աստիճանական կամ հանկարծակի).

բ) կախված կենսագործունեության հետադարձելի կամ անդառնալի փոփոխությունների զարգացումից՝ 1) կլինիկական 2) կենսաբանական.

3) Կլինիկական մահ՝ օրգանիզմի կենսագործունեության փոփոխություններ, որոնք շրջելի են մի քանի րոպեի ընթացքում՝ ուղեկցվող արյան շրջանառության և շնչառության դադարեցմամբ.

Վիճակը մինչև կլինիկական մահը - հոգեվարքը - հոմեոստատիկ համակարգերի չհամակարգված գործունեություն տերմինալ շրջանում (առիթմիա, սֆինտերի կաթված, ցնցումներ, թոքային այտուց և այլն):

Կլինիկական մահը հիմնված է՝ կենտրոնական նյարդային համակարգի հիպոքսիայի՝ արյան շրջանառության և շնչառության դադարեցման և դրանց կարգավորման խանգարումների պատճառով։

4) Կենսաբանական մահ՝ օրգանիզմի կենսագործունեության անդառնալի փոփոխություններ, աուտոլիտիկ պրոցեսների սկիզբ.

Բնութագրվում է բջիջների և հյուսվածքների ոչ միաժամանակյա մահով (ուղեղային ծառի կեղևի բջիջները մահանում են առաջինը 5-6 րոպե հետո, մյուս օրգաններում բջիջները մահանում են մի քանի օրվա ընթացքում, մինչդեռ դրանց ոչնչացումը հնարավոր է անմիջապես հայտնաբերել միայն ԷՄ-ով):

^ 5) մահվան և հետմահու փոփոխությունների նշաններ.

1. Դիակի սառեցում (algor mortis)- մարմնի ջերմաստիճանի աստիճանական նվազում.

Պատճառը՝ օրգանիզմում ջերմության արտադրության դադարեցում։

Երբեմն - ստրիխնինի թունավորման կամ տետանուսից մահվան դեպքում - մահից հետո ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ:

2. ^ Rigor mortis (կոշտ մահ) - դիակի կամավոր և ակամա մկանների սեղմում.

Պատճառը՝ մահից հետո մկաններում ATP-ի անհետացում և դրանցում լակտատի կուտակում:

3. ^ Դիակի չորացում տեղայնացված կամ ընդհանրացված (մումիֆիկացիա):

Պատճառը՝ մարմնի մակերեսից խոնավության գոլորշիացում։

Մորֆոլոգիա՝ եղջերաթաղանթների պղտորում, սկլերայի վրա չոր շագանակագույն բծերի առաջացում, մաշկի վրա մագաղաթյա բծերի առաջացում և այլն։

4. ^ Արյան վերաբաշխում դիակի մեջ - երակներում արյան արտահոսք, զարկերակների դատարկում, հետմահու արյան մակարդում երակներում և սրտի աջ հատվածներում։

Հետմահու թրոմբի ձևաբանություն՝ հարթ, առաձգական, դեղին կամ կարմիր, ազատորեն ընկած անոթի կամ սրտի լույսում:

Արագ մահ՝ մի քանի հետմահու թրոմբի, մահ ասֆիքսիայից՝ հետմահու մակարդման բացակայություն:

5. ↑ Դիակային բծեր- դիակային հիպոստազների տեսքը մուգ մանուշակագույն բծերի տեսքով, առավել հաճախ մարմնի տակ գտնվող մասերում, որոնք ենթակա չեն սեղմման: Սեղմելիս դիակային բծերը անհետանում են։

Պատճառը՝ դիակի մեջ արյան վերաբաշխում՝ կախված դիրքից։

6. ^ Դիակի ներծծում - կարմիր-վարդագույն գույնի ուշ դիակային բծեր, որոնք չեն անհետանում ճնշման հետ:

Պատճառը՝ դիակային հիպոստազների տարածքի ներծծում հեմոլիզացված էրիթրոցիտներից հեմոգլոբինով պլազմայով:

^ 7. Դիակային տարրալուծում գործընթացներով

Ա) աուտոլիզ - առաջին հերթին տեղի է ունենում և արտահայտվում է ֆերմենտներով գեղձային օրգաններում (լյարդ, ենթաստամոքսային գեղձ), ստամոքսում (գաստրոմալացիա), կերակրափողում (էզոֆագոմալացիա), ստամոքսահյութի ասպիրացիայի ժամանակ՝ թոքերում (թթվային փափկացում). թոքեր)

Բ) դիակի փտում - աղիներում փտած բակտերիաների տարածման և դիակի հյուսվածքների դրանց հետագա գաղութացման արդյունք. փտած հյուսվածքը կեղտոտ կանաչ է և հոտ է գալիս փտած ձվի նման

գ) դիակային էմֆիզեմա - դիակի փտման ժամանակ գազերի առաջացում, աղիքներ ուռած և օրգաններ և հյուսվածքներ ներթափանցող. այս դեպքում հյուսվածքները ձեռք են բերում փրփրուն տեսք, իսկ շոշափելիս լսվում է կրեպիտացիա:

5. Դիստրոֆիաներ՝ 1) սահմանում, 2) պատճառներ, 3) զարգացման մորֆոգենետիկ մեխանիզմներ, 4) դիստրոֆիաների մորֆոլոգիական առանձնահատկություն, 5) դիստրոֆիաների դասակարգում։

1) Դիստրոֆիա– բարդ պաթոլոգիական պրոցես, որը հիմնված է հյուսվածքային (բջջային) նյութափոխանակության խախտման վրա՝ հանգեցնելով կառուցվածքային փոփոխությունների։

2) ^ Դիստրոֆիայի հիմնական պատճառը - տրոֆիզմի հիմնական մեխանիզմների խախտում, մասնավորապես.

ա) բջջային (բջջի կառուցվածքային կազմակերպում, բջջային ավտոկարգավորում) և բ) արտաբջջային (տրանսպորտ՝ արյուն, ավիշ, ՄԿՌ և ինտեգրատիվ՝ նեյրոէնդոկրին, նեյրոհումորալ) մեխանիզմներ։

3) ^ Դիստրոֆիաների մորֆոգենեզ.

Ա) ներթափանցում- արյան և ավշի նյութափոխանակության արտադրանքի չափից ավելի ներթափանցում բջիջների կամ միջբջջային նյութերի մեջ դրանց հետագա կուտակմամբ՝ պայմանավորված այդ արտադրատեսակները մետաբոլիզացնող ֆերմենտային համակարգերի անբավարարությամբ [նեֆրոտիկ սինդրոմում սպիտակուցներով երիկամների պրոքսիմալ խողովակների էպիթելի ներթափանցում]

բ ) տարրալուծում (ֆաներոզ)- բջջի ուլտրակառույցների և միջբջջային նյութի քայքայումը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքային (բջջային) նյութափոխանակության խանգարմանը և հյուսվածքում (բջջում) խանգարված նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակմանը [կարդիոմիոցիտների ճարպային դեգեներացիա դիֆթերիայի թունավորման ժամանակ]

V) այլասերված սինթեզ– բջիջներում կամ հյուսվածքներում դրանցում չհայտնաբերված նյութերի սինթեզը [ալկոհոլային հիալինի սինթեզը հեպատոցիտների կողմից]

է) վերափոխում- նյութափոխանակության մեկ տեսակի արտադրանքի ձևավորում ընդհանուր նախնական արտադրանքներից, որոնք օգտագործվում են սպիտակուցների, ճարպերի, ածխաջրերի կառուցման համար [գլյուկոզայի ավելացված պոլիմերացումը գլիկոգենի մեջ]

4) Որոշակի հյուսվածքն առավել հաճախ բնութագրվում է դիստրոֆիայի մորֆոգենեզի որոշակի մեխանիզմով [երիկամային խողովակներ - ինֆիլտրացիա, սրտամկանի - տարրալուծում] - դիստրոֆիայի օրթոլոգիա

5) ^ Դիստրոֆիաների դասակարգում.

I. Կախված մորֆոլոգիական փոփոխությունների գերակշռությունից պարենխիմայի կամ ստրոմայի և անոթների մասնագիտացված տարրերում.

ա) պարենխիմային դիստրոֆիաներ բ) ստրոմալ-անոթային (մեզենխիմալ) դիստրոֆիաներ գ) խառը դիստրոֆիաներ.

II. Ըստ փոխանակման այս կամ այն ​​տեսակի խախտումների գերակշռության.

ա) սպիտակուց բ) ճարպ գ) ածխաջրեր դ) հանքային

III. Կախված գենետիկական գործոնների ազդեցությունից.

ա) ձեռքբերովի բ) ժառանգական

IV. Ըստ գործընթացի տարածվածության.

ա) ընդհանուր բ) տեղական

6. Պարենխիմատոզ սպիտակուցային դիստրոֆիաներ 1) պատճառները 2) հատիկավոր դիստրոֆիայի մորֆոլոգիան և արդյունքները 3) հիդրոպիկ դիստրոֆիայի ձևաբանությունը և արդյունքները 4) հիալինային կաթիլային դիստրոֆիայի ձևաբանությունը և արդյունքները 5) եղջյուրավոր դիստրոֆիայի ձևաբանությունը և արդյունքները:

1) Պարենխիմային սպիտակուցային դիստրոֆիայի պատճառները. որոշ ֆերմենտային համակարգերի դիսֆունկցիա (տես պարենշիմային սպիտակուցային դիստրոֆիայի որոշ տեսակների օրինակ)

Պարենխիմային սպիտակուցային դիստրոֆիայի տեսակները 1. եղջյուրավոր 2. հատիկավոր 3. հիալինա-կաթիլային 4. հիդրոպիկ

2) հատիկավոր դիստրոֆիայի մորֆոլոգիա(ձանձրալի, ամպամած այտուց). MaSk. օրգանները մեծացած են, ձանձրալի, հատվածում թուլացած; MiSk. բջիջները մեծացած են, ուռած, սպիտակուցային հատիկներով:

^ Զարգացման մեխանիզմ և պատճառ. ER ցիստեռնների ընդլայնում և միտոքոնդրիաների այտուցում՝ հիպերպլազիայի հետևանքով՝ ի պատասխան ֆունկցիոնալ սթրեսի

Տեղայնացում 1) երիկամներ 2) լյարդ 3) սիրտ

Ելք 1. ախտաբանական գործոնի վերացում  բջիջների վերականգնում 2. անցում հիալինա-կաթիլային, հիդրոպիկ կամ ճարպային այլասերման։

3) ^ Հիդրոպիկ (կաթիլային) դիստրոֆիայի ձևաբանություն բջիջները մեծանում են; ցիտոպլազմը լցված է թափանցիկ հեղուկով վակուոլներով. միջուկը ծայրամասում է՝ վեզիկուլյար։

Տեղայնացում 1) մաշկի բջիջներ 2) երիկամային խողովակներ 3) հեմատոցիտներ 4) NS գանգլիոն բջիջներ

^ Զարգացման մեխանիզմ Բջջային թաղանթների թափանցելիության բարձրացում, լիզոսոմների հիդրոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվացում  ներմոլեկուլային կապերի խզում, ջրի մոլեկուլներին միացում  բջիջների խոնավացում։

ՊատճառներըԵրիկամներ - նեֆրոտիկ համախտանիշ; լյարդ - թունավոր և վիրուսային հեպատիտ; էպիդերմիս - ջրծաղիկ, այտուցվածություն; գանգլիոնային բջիջները ֆիզիոլոգիական ակտիվության դրսեւորում են:

^ Ելքբջիջների կիզակետային կամ ամբողջական հեղուկացման նեկրոզ:

4) Հիալինային կաթիլային դիստրոֆիայի մորֆոլոգիաՀիալինանման սպիտակուցային կաթիլներ ցիտոպլազմայում` բջջային օրգանների ոչնչացմամբ:

Տեղայնացում 1) լյարդ 2) երիկամներ 3) սրտամկանի (շատ հազվադեպ)

^ Զարգացման մեխանիզմ և պատճառներ Երիկամներ - նեֆրոտիկ համախտանիշի ժամանակ նեֆրոտիկ սինդրոմում նեֆրոտիկ սինդրոմում նեֆրոտիկ խողովակների էպիթելի էպիթելի վակուոլային-լիզոսոմային ապարատի ձախողում. լյարդ - Հիալինանման Մալորի մարմինների սինթեզ ալկոհոլային հիալինից ալկոհոլային հեպատիտում:

^ Ելքբջիջների կիզակետային կամ ընդհանուր կոագուլյատիվ նեկրոզ:

5) Horny dystrophy (պաթոլոգիական keratinization).

ա) հիպերկերատոզ - կերատինացնող էպիթելի վրա եղջյուրավոր նյութի ավելցուկ առաջացում

բ) լեյկոպլակիա - լորձաթաղանթների պաթոլոգիական կերատինացում; քաղցկեղի մարգարիտներ տափակ բջջային քաղցկեղի համար

^ Պատճառներըմաշկի զարգացման խախտում; քրոնիկ բորբոքում; վիրուսային վարակներ; ավիտամինոզ

ԵլքԳործընթացի սկզբում հարուցչի վերացում  բջիջների վերականգնում; բջջային մահ

7. Պարենխիմային ճարպային դեգեներացիաներ. 1) պատճառներ, 2) ճարպերի հայտնաբերման հիստոքիմիական մեթոդներ

1) ^ Պարենխիմալ ճարպային դեգեներացիաների պատճառները.

Ա. հյուսվածքների հիպոքսիա անեմիայի ժամանակ, թոքերի քրոնիկ հիվանդություններ, քրոնիկ ալկոհոլիզմ

բ. վարակներ և թունավորումներ լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներով (դիֆթերիա, սեպսիս, քլորոֆորմ)

Վ. վիտամինների անբավարարություն, միակողմանի սնուցում առանց սպիտակուցի լիպոտրոպային գործոնների անբավարարությամբ:

2) ^ Ճարպերի հայտնաբերման հիստոքիմիական մեթոդներ : Ա. Սուդան III, շարլահ - կարմիր գույն; բ. Սուդան IV, օսմաթթու՝ սև գույն գ. Նեղոսի կապույտ սուլֆատ - մուգ կապույտ ճարպաթթուներ, կարմիր չեզոք ճարպեր:

3) ^ Սրտամկանի պարենխիմային ճարպային դեգեներացիայի ձևաբանություն.

MaSk:սիրտը անփոփոխ է կամ ընդլայնված, խցիկները՝ ձգված, թուլացած, հատվածում կավե-դեղնավուն; դեղին-սպիտակ շերտեր էնդոկարդի կողքին («վագրի սիրտ»):

MiSkփոշու նման գիրություն (փոքրիկ ճարպային կաթիլներ կարդիոմիոցիտներում)  նուրբ կաթիլային գիրություն (բջիջների ամբողջ ցիտոպլազմայի փոխարինում ճարպային կաթիլներով, խաչաձեւ շերտերի անհետացում, միտոքոնդրիաների քայքայում): Կիզակետային գործընթացը տեղի է ունենում մազանոթների երակային ծայրի երկայնքով («վագրի սիրտ»):

^ Զարգացման մեխանիզմ սրտամկանի էներգիայի անբավարարություն (հիպոքսիա, դիֆթերիտային տոքսին)  1) բջիջներում ճարպաթթուների մատակարարման ավելացում 2) բջիջում ճարպային նյութափոխանակության խանգարում 3) ներբջջային կառուցվածքների լիպոպրոտեինների քայքայում։

4) ^ Պարենխիմալ ճարպային լյարդի դեգեներացիայի ձևաբանություն.

MaSkԼյարդը մեծացած է, թուլացած, օխրադեղնավուն, դանակի շեղբին ճարպ կա

MiSk:փոշու նման գիրություն  փոքր կաթիլային գիրություն  մեծ կաթիլային գիրություն (ճարպային վակուոլը լցնում է ամբողջ ցիտոպլազմը և միջուկը մղում դեպի ծայրամաս):

^ Զարգացման մեխանիզմներ 1. ճարպաթթուների ավելորդ ընդունումը լյարդ կամ դրանց սինթեզի ավելացում (լիպոպրոտեինեմիա շաքարախտի, ալկոհոլիզմի, ընդհանուր գիրություն, հորմոնալ խանգարումների դեպքում) (էթանոլ, ֆոսֆոր, քլորոֆորմ) 3. լիպոտրոպ գործոնների անբավարար ընդունում (վիտամինոզ)

5) Պարենխիմային ճարպային դեգեներացիայի արդյունքները: Ա. շրջելի՝ պահպանելով բջջային կառուցվածքները բ. բջջային մահ

8. Պարենխիմային ածխաջրային դիստրոֆիա.

1) Ածխաջրեր: Ա. պոլիսախարիդներ (գլիկոգեն) բ. գլիկոզամինոգլիկաններ (մուկոպոլիսաքարիդներ) գ. գլիկոպրոտեիններ (լորձի մուկիններ, հյուսվածքային մուկոիդներ):

^ Պարենխիմալ ածխաջրերի դիստրոֆիայի պատճառները Գլիկոգենի նյութափոխանակության խանգարում (շաքարախտով), գլիկոպրոտեիններ (բորբոքումով):

2) ածխաջրերի նույնականացման հիստոքիմիական մեթոդներ.

ա) բոլոր ածխաջրերը - Hotchkiss-McManus-ի CHIC ռեակցիա (կարմիր գույն)

բ) գլիկոգեն - բեստա կարմին (կարմիր)

գ) glycosamines, glycoproteins - methylene blue

3) ^ Ածխաջրային դիստրոֆիա՝ կապված գլիկոգենի նյութափոխանակության խանգարման հետ.

Ա) ձեռք բերված- հիմնականում շաքարախտի դեպքում.

1. լյարդում հյուսվածքային գլիկոգենի պաշարների նվազում  լյարդի ինֆիլտրացիա ճարպերով  գլիկոգենի ընդգրկում հեպատոցիտների միջուկներում («անցք», «դատարկ» միջուկներ)

2. գլյուկոզուրիա  գլիկոգենի ինֆիլտրացիա նեղ և էպիթելիում հեռավոր հատվածներ գլիկոգենի սինթեզը գլանային էպիթելում  բարձրահասակ էպիթել՝ թեթև փրփուր ցիտոպլազմով

3. հիպերգլիկեմիա  դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիա (միջմազանոթային դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ և այլն)

բ) բնածին- գլիկոգենոզ. ֆերմենտների անբավարարություն, որոնք մասնակցում են կուտակված գլիկոգենի քայքայմանը:

4) ^ Ածխաջրային դիստրոֆիա՝ կապված գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարման հետ բջիջներում և միջբջջային նյութում մուկինների և մուկոիդների կուտակում (լորձաթաղանթի դիստրոֆիա)

Ա) բորբոքում լորձի արտադրության ավելացում, լորձի ֆիզիկաքիմիական հատկությունների փոփոխություններ  արտազատվող բջիջների շերտազատում, արտազատման ուղիների խցանում բջիջներով և լորձով  ա. կիստաներ; բ. բրոնխների խցանում  ատելեկտազ, թոքաբորբի օջախներ գ. պսեւդոմուկինների (լորձանման նյութեր) կուտակում  կոլոիդ խոփ

բ) կիստիկական ֆիբրոզ- ժառանգական համակարգային հիվանդություն, գեղձերի էպիթելի կողմից խիտ մածուցիկ լորձի արտազատում  ռետենսիվ կիստաներ, սկլերոզ (կիստոզային ֆիբրոզ)  մարմնի բոլոր գեղձերի վնասում

5) ^ Ածխաջրային դիստրոֆիայի արդյունքները : Ա. սկզբնական փուլում՝ բջիջների վերականգնում, երբ ախտածինը վերանում է բ. ատրոֆիա, լորձաթաղանթի սկլերոզ, բջիջների մահ

9. Մեզենխիմային սպիտակուցի դիստրոֆիաներ.

1) ^ Մեզենխիմային սպիտակուցի դիստրոֆիա - օրգանների ստրոմայի և արյան անոթների պատերի միացնող հյուսվածքում սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտում.

Մեզենխիմալ սպիտակուցային դիստրոֆիայի դասակարգում 1. լորձաթաղանթի այտուց 2. ֆիբրինոիդային այտուց (ֆիբրինոիդ) 3. հիալինոզ (շարակցական հյուսվածքի անկազմակերպման երեք հաջորդական փուլեր) 4. ամիլոիդոզ

Հիմնականումպլազմորագիա, անոթային թափանցելիության բարձրացում  արյան պլազմայի արտադրանքի կուտակում հիմնական նյութում  շարակցական հյուսվածքի տարրերի ոչնչացում։

2) Mucoid ուռուցք- շարակցական հյուսվածքի մակերեսային և շրջելի անկազմակերպություն.

Մուկոիդային այտուցի էթոլոգիա 1. հիպոքսիա 2. ստրեպտոկոկային վարակ 3. իմունոպաթոլոգիական ռեակցիաներ։

Մուկոիդային այտուցի մորֆոգենեզշարակցական հյուսվածքում հիդրոֆիլ գլիկոզամինոգլիկանների (հիալուրոնաթթու) կուտակում  հիմնական ինտերստիցիալ նյութի խոնավացում և այտուցում.

^ Գործընթացի տեղայնացում զարկերակների պատը; սրտի փականներ; էնդո- և էպիկարդիում:

3) Մուկոիդային այտուցի մորֆոլոգիական պատկերը MaSk օրգանը կամ հյուսվածքը փոխված չէ, MiSk-ը բազոֆիլ հիմնային նյութ է (քրոմոտրոպ նյութերի կուտակման հետևանքով մետախրոմազիայի երևույթը); կոլագենի մանրաթելերը ուռչում են և ենթարկվում ֆիբրիլային քայքայման (դեղնանարնջագույն ներկված պիկրոֆուխսինով):

Արդյունքներ 1. հյուսվածքի ամբողջական վերականգնում 2. անցում դեպի ֆիբրինոիդային այտուց

4) Ֆիբրինոիդների այտուցվածություն- շարակցական հյուսվածքի խորը և անդառնալի ոչնչացում.

Ֆիբրինոիդային այտուցի էթոլոգիա.

ա) համակարգային (համատարած) մակարդակով.

1. վարակիչ-ալերգիկ ռեակցիաներ (անոթային ֆիբրինոիդ տուբերկուլյոզի դեպքում՝ հիպերերգիկ ռեակցիաներով)

2. ալերգիկ ռեակցիաներ (արյան անոթների ֆիբրինոիդային փոփոխություններ ռևմատիկ հիվանդությունների դեպքում)

3. աուտոիմուն ռեակցիաներ (երիկամային գլոմերուլների մազանոթներում GN-ի ժամանակ)

4. անգիոնևրոտիկ ռեակցիաներ (արտերիոլների ֆիբրինոիդ զարկերակային հիպերտոնիայում)

բ) տեղական մակարդակում՝ քրոնիկական բորբոքում ապենդիցիտով կույր աղիքի կույր աղիքի մեջ, ստամոքսի քրոնիկական խոցի ստորին հատվածում։

^ Ֆիբրինոիդային այտուցի մորֆոգենեզ պլազմորագիա + շարակցական հյուսվածքի հիմնական նյութի և մանրաթելերի ոչնչացում  ֆիբրինոիդի ձևավորում (ֆիբրին + սպիտակուցներ + բջջային նուկլեոպրոտեիններ):

5) ^ Ֆիբրինոիդային այտուցվածության ձևաբանություն MaSk օրգանները և հյուսվածքները չեն փոխվել. MiSK կոլագենային մանրաթելերի միատարր կապոցները ֆիբրինով առաջացնում են չլուծվող միացություններ, էոզինոֆիլ, դեղին, երբ ներկվում են պիկրոֆուխսինով, կտրուկ CHIC-դրական, արգիրոֆիլ:

Ելքֆիբրինոիդ նեկրոզ (շարակցական հյուսվածքի ամբողջական ոչնչացում մակրոֆագների ընդգծված ռեակցիայով)  ոչնչացման օջախի փոխարինում շարակցական հյուսվածքով (հյալինոզ, սկլերոզ):

10. Հիալինոզ. 1) սահմանում, զարգացման մեխանիզմ և դասակարգում 2) պաթոլոգիական պրոցեսներ, որոնք հանգեցնում են հիալինոզի զարգացմանը.

1) Հիալինոզ- շարակցական հյուսվածքում հիալինային աճառ հիշեցնող միատարր կիսաթափանցիկ խիտ զանգվածների ձևավորում՝ հիալին:

Հիալինբաղկացած է 1. ֆիբրինից և արյան պլազմայի այլ սպիտակուցներից 2. լիպիդներից 3. իմունոգոլոբուլիններից։ Ուժեղ CHIC-դրական, դեղին-կարմիր, երբ ներկված է պիկրոֆուխսինով:

Զարգացման մեխանիզմԹելքավոր կառուցվածքների ոչնչացում, հյուսվածքային-անոթային թափանցելիության բարձրացում, պլազմայի սպիտակուցների տեղացում փոփոխված թելքավոր կառուցվածքների վրա,  հիալինի ձևավորում:

Դասակարգում 1. անոթային հիալինոզ ա. համակարգային բ. տեղային 2. բուն շարակցական հյուսվածքի հիալինոզ ա. համակարգային բ. տեղական

2) Հիալինոզի զարգացման հետևանքով առաջացած պաթոլոգիական գործընթացները.

Ա) անոթներ 1. Հիպերտոնիա, աթերոսկլերոզ (պարզ հիալինա) 2. դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիա (դիաբետիկ արթերիոլոհիալինոզ - լիպոհյալին) 3. ռևմատիկ հիվանդություններ (բարդ հիալինա) 4. տեղային ֆիզիոլոգիական երևույթ մեծահասակների և տարեցների փայծաղում («փայծաղված փայծաղ»):

բ) ինքնին միացնող հյուսվածք 1. ռևմատիկ հիվանդություններ 2. տեղայնորեն քրոնիկական խոցի հատակում, հավելված 3. սպիների, խոռոչների թելքավոր կպչունության, աթերոսկլերոզով անոթային պատի մեջ:

3) Անոթային հիալինոզի պաթոմորֆոլոգիա(հիմնականում ախտահարված են փոքր զարկերակները և զարկերակները, այն ունի համակարգային բնույթ, բայց առավել բնորոշ է երիկամների, ենթաստամոքսային գեղձի, ուղեղի, ցանցաթաղանթի անոթներին).

^ ՄիՍկհիալին ենթաէնդոթելիային տարածությունում; նոսրացված կրիչներ:

MaSkապակե անոթներ՝ խիտ խողովակների տեսքով՝ կտրուկ նեղացած լույսով. ատրոֆիա, դեֆորմացիա, օրգանների նեղացում (օրինակ՝ արթերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոցիրոզ)։

4) ^ Ինքնին միացնող հյուսվածքի հիալինոզի պաթոմորֆոլոգիան.

MiSk:շարակցական հյուսվածքի կապոցների այտուցվածություն; ֆիբրիլյարության կորուստ, միաձուլում միատարր խիտ աճառանման զանգվածի մեջ; բջջային տարրերը սեղմվում են և ենթարկվում ատրոֆիայի։

^ MaSkՀյուսվածքը խիտ է, սպիտակավուն, կիսաթափանցիկ (օրինակ՝ սրտի փականների հիալինոզ ռևմատիզմի ժամանակ):

5) Հիալինոզի արդյունքները (սովորաբար անբարենպաստ) 1. ռեզորբցիա (կելոիդներում, կաթնագեղձերում՝ հիպերֆունկցիայի պայմաններում) 2. լորձի առաջացում 3. արյան բարձր ճնշմամբ հիալինացված անոթների պատռվածք, արյունահոսություն։

Ֆունկցիոնալ նշանակությունզարկերակների համատարած հիալինոզ  ֆունկցիոնալ օրգանների անբավարարություն (CRF արտերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոցիռոզում); սրտի փականների տեղային հիալինոզ  սրտի հիվանդություն.

11. Ամիլոիդոզ. 1) ամիլոիդի հիստոքիմիական հայտնաբերման սահմանում և մեթոդներ, 2) ամիլոիդոզի պաթոգենեզի տեսություններ, 3) ամիլոիդոզի մորֆո և պաթոգենեզ, 4) ամիլոիդոզի դասակարգում, 5) պերիետիկուլյար և պերիկոլագենային ամիլոիդոզ:

1) ^ Ամիլոիդոզ (ամիլոիդ դիստրոֆիա) - ստրոմալ անոթային դիսպրոտեինոզ, ուղեկցվում է խորը խախտումսպիտակուցային նյութափոխանակություն, աննորմալ ֆիբրիլային սպիտակուցի առաջացում և բարդ նյութի` ամիլոիդի ձևավորում, միջաստղային հյուսվածքում և արյան անոթների պատերին:

Ամիլոիդների հայտնաբերման մեթոդներ(ռեակցիաները հիմնված են մետախրոմազիայի երևույթի վրա).

1. գունավորում Կոնգոյի կարմիր - կարմիր

2. ներկում Լուգոլի լուծույթով 10% ծծմբաթթվի լուծույթով` կապույտ

3. ներկում մեթիլ մանուշակով - կարմիր

4. երկխոսություն և անիզոտրոպիա բևեռացնող մանրադիտակում

2) ամիլոիդոզի պաթոգենեզի տեսություններ.

ա) իմունաբանական (ամիլոիդ՝ AG-ի և AT-ի փոխազդեցության արդյունքում)

բ) տեղական բջջային սինթեզի տեսություն (ամիլոիդը արտադրվում է մեզենխիմալ ծագման բջիջներով)

գ) մուտացիայի տեսություն (ամիլոիդը արտադրվում է մուտանտ բջիջների կողմից)

3) ^ Ամիլոիդը բաղկացած է երկու բաղադրիչից, որոնք ունեն հակագենիկ հատկություններ :

Ա) P- բաղադրիչ(պլազմա) - պլազմային գլիկոպրոտեիններ

բ) F բաղադրիչ(ֆիբրիլյար) - տարասեռ, չորս տեսակի F-բաղադրիչ.

1. AA սպիտակուցը, որը կապված չէ Ig-ի հետ, շիճուկ α-գլոբուլինի SSA-ից

2. AL սպիտակուց՝ կապված Ig-ի հետ՝ - և -թեթև շղթաներից Ig-ից

3. FAP սպիտակուցը - ձևավորվում է նախալբումինից

4. ASC1 սպիտակուց - ձևավորվում է նախալբումինից

Ամիլոիդոզի մորֆոգենեզ.

1. Նախաամիլոիդ փուլ - որոշ բջիջների (ֆիբրոբլաստներ, պլազմային բջիջներ, ռետիկուլյար բջիջներ, կարդիոմիոցիտներ, անոթային ՍՄԿ) վերափոխում ամիլոիդոբլաստների։

2. Ֆիբրիլային բաղադրիչի սինթեզ

3. Ֆիբրիլների փոխազդեցությունը ամիլոիդ շրջանակի ձևավորման համար

4. Շրջանակի փոխազդեցությունը պլազմայի բաղադրիչների և քոնդրոիտին սուլֆատի հետ ամիլոիդի ձևավորման հետ

Ամիլոիդոզի պաթոգենեզը.

Ա) AA ամիլոիդոզմոնոցիտային ֆագոցիտային համակարգի ակտիվացում  IL-1-ի թողարկում  լյարդում SSA սպիտակուցի սինթեզի խթանում (նրա ֆունկցիան իմունոմոդուլատոր է)  կտրուկ աճ SSA-ն արյան մեջ  ուժեղացրել է SAA-ի ոչնչացումը մակրոֆագների կողմից մինչև AA  ամիլոիդ ֆիբրիլների հավաքումը AA սպիտակուցից մակրոֆագ-ամիլոիդոբլաստների մակերեսին ամիլոիդ խթանող գործոնի ազդեցության տակ, որոնք սինթեզվում են օրգանների կողմից նախաամիլոիդ փուլում:

բ) ԱԼ- ամիլոիդոզԻմունոգլոբուլինի թեթև շղթաների քայքայման խախտում, գենետիկորեն փոփոխված թեթև շղթաների առաջացում  մակրոֆագների, պլազմայի և այլ բջիջների կողմից Ig L-շղթաներից ամիլոիդային մանրաթելերի սինթեզ։

4) ամիլոիդոզի դասակարգում.

ա) պատճառով (ծագում).

1. իդիոպաթիկ առաջնային(AL ամիլոիդոզ)

2. ժառանգական(գենետիկ, ընտանիք): ա. պարբերական հիվանդություն (ընտանեկան միջերկրածովյան տենդ) բ. Muckle-Wales համախտանիշ (a և b - AA ամիլոիդոզ) գ. ընտանեկան ամիլոիդ պոլինևրոպաթիա (FAP ամիլոիդոզ)

3. երկրորդական ձեռք բերված: Ա. ռեակտիվ (AA ամիլոիդոզ քրոնիկական վարակների, COPD, osteomyelitis, վերքերի suppuration, ռևմատոիդ արթրիտ) b. մոնոկլոնալ սպիտակուց (AL ամիլոիդոզ պարապրոտեինեմիկ լեյկոզում)

4. ծերունականհամակարգային ամիլոիդոզ(ASC1 ամիլոիդոզ) և տեղային

բ) ըստ ֆիբրիլային սպիտակուցի առանձնահատկությունների 1. AL- (սրտի, թոքերի, արյան անոթների ընդհանրացված վնաս) 2. AA- (ընդհանուրացված վնաս հիմնականում երիկամներին) 3. FAP- (ծայրամասային նյարդերի վնաս) 4. ASC1- (հիմնականում սրտի և սրտի վնաս արյունատար անոթներ)

գ) ըստ տարածվածության 1. ընդհանրացված՝ առաջնային, երկրորդային, համակարգային ծերունական 2. տեղային՝ ժառանգական ամիլոիդոզի ձևեր, ծերունական տեղային ամիլոիդոզ, «ամիլոիդ ուռուցք»

դ) ըստ կլինիկական դրսևորումների 1. կարդիոպաթիկ 2. էպինեֆրոպաթիկ 3. նեֆրոպաթիկ 4. նեյրոպաթիկ 5. ամիլոիդոզ APUD 6. լյարդային

5) Ամիլոիդոզը դասակարգվում է ըստ ախտահարման տեղակայման.

1. պերիետիկուլյար («պարենխիմատոզ»)- արյան անոթների և գեղձերի թաղանթների ցանցաթելերի երկայնքով ամիլոիդի կորուստ, պարենխիմայի ցանցաթելեր (փայծաղ, լյարդ, երիկամներ, մակերիկամներ, աղիքներ, փոքր և միջին անոթների ինտիմա)

2. պերիկոլագենային («մեզենխիմալ»)- ամիլոիդի կորուստ միջին և մեծ անոթների, սրտամկանի, գծավոր մկանների, նյարդերի, մաշկի կոլագենային մանրաթելերի երկայնքով:

12. Ամիլոիդոզ. լյարդի, աղիքների և ուղեղի ամիլոիդոզ.

1) CMF ամիլոիդոզը և այն գերակշռող օրգանները 1. կարդիոպաթիկ (սիրտ) 2. էպինեֆրոպաթիկ (մակերիկամներ) 3. նեֆրոպաթիկ (երիկամներ) 4. նեյրոպաթիկ (նյարդեր, ուղեղ) 5. APUD ամիլոիդոզ (APUD համակարգ) 6. լյարդային (լյարդ)

2) Երկրորդային ամիլոիդոզի ամենատարածված պատճառները.

Ա. ծանր ձևերքրոնիկ վարակներ (տուբերկուլյոզ, սիֆիլիս)

բ. COPD (բրոնխէկտազիա, թարախակույտ)

Վ. օստեոմիելիտ, վերքի քորացում

դ. ռևմատոիդ արթրիտ և այլ ռևմատիկ հիվանդություններ

դ. բազմակի միելոմա

^ 3) փայծաղի ամիլոիդոզի պաթոմորֆոլոգիա.

Ա) «յուղոտ» փայծաղ MiSk ամիլոիդի միատեսակ նստվածք միջուկում, MaSk փայծաղ ընդլայնված, խիտ, դարչնագույն-կարմիր, հարթ, յուղոտ փայլ կտրվածքի վրա:

բ) «սագո» փայծաղ MiSk ամիլոիդի նստեցում լիմֆոիդ ֆոլիկուլներում, որոնք ունեն հատվածի վրա սագո հատիկների տեսք, MaSk փայծաղը մեծացած է, խիտ

4) ^ Երիկամային ամիլոիդոզի պաթոմորֆոլոգիա MiSk ամիլոիդային նստվածքներ անոթային պատում, մազանոթային օղակներում և անոթային մեզանգիումում, խողովակային էպիթելի և ստրոմայի նկուղային թաղանթներում, MaSk նախ խիտ մեծ ճարպային («մեծ սպիտակ երիկամ»), այնուհետև ամիլոիդով կնճռոտ երիկամը (տես հարցը 126 – ամիլոիդ: նեֆրոզ)

^ 5) ամիլոիդոզի պաթոմորֆոլոգիա.

Ա) լյարդ MiSk ամիլոիդ նստվածքը սինուսոիդների աստղային ռետիկուլոէնդոթելիոցիտների միջև, բլթակների ցանցավոր ստրոմայի երկայնքով, անոթների պատերին, ծորաններում, պորտալարային ուղիների միացնող հյուսվածքում, MaSk լյարդը մեծացած է, խիտ, յուղոտ հատվածում:

բ) աղիքներամիլոիդային նստվածքներ լորձաթաղանթի ցանցաթաղանթի երկայնքով և արյան անոթների պատերին. աղիքային լորձաթաղանթի գեղձային ապարատի ատրոֆիա

V) ուղեղըամիլոիդ կեղևի ծերունական թիթեղներում (ծերունական դեմենցիայի մարկերներ, Ալցհեյմերի հիվանդություն), արյան անոթներում և ուղեղի թաղանթներում:

13. Մեզենխիմային ճարպային դեգեներացիաներ.

1) ^ Մեզենխիմային ճարպային դեգեներացիաներ - Ստրոմալ-անոթային դիստրոֆիաներ, որոնք առաջանում են չեզոք ճարպերի և խոլեստերինի նյութափոխանակության խանգարման ժամանակ և ուղեկցվում են կա՛մ ճարպի և խոլեստերինի ավելորդ կուտակումով, կա՛մ դրա քանակի նվազմամբ, կա՛մ անբնական վայրում կուտակումով:

^ Մեզենխիմալ ճարպային դեգեներացիաների դասակարգում.

1. չեզոք ճարպերի նյութափոխանակության խանգարում՝ ա. ընդհանուր՝ 1) գիրություն 2) հյուծվածություն բ. տեղական

2. խոլեստերինի և նրա էսթերների փոխանակման խախտում.

2) գիրություն (գիրություն)- չեզոք ճարպերի քանակի ավելացում ճարպային պահեստներում, որոնք ընդհանուր բնույթ են կրում.

Ճարպակալման պատճառները 1. ավելորդ սնուցում 2. ֆիզիկական անգործություն 3. ճարպային նյութափոխանակության նեյրոէնդոկրին կարգավորման խանգարում 4. ժառանգական գործոններ։

Զարգացման մեխանիզմ: Ա. լիպոպրոտեին լիպազի ակտիվացում և լիպոլիտիկ լիպազների արգելակում բ. հորմոնալ կարգավորման խախտում՝ հօգուտ հակալիպոլիտիկ հորմոնների գ. փոփոխություններ լյարդի և աղիքներում ճարպային նյութափոխանակության վիճակի մեջ

^ Ընդհանուր գիրության դասակարգում.

1. ըստ էթիոլոգիայի: Ա. առաջնային բ. երկրորդական (սնուցային, ուղեղային՝ ուղեղի ուռուցքի դեպքում, էնդոկրին՝ Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշի դեպքում, հիպոթիրեոզ, ժառանգական)

2. արտաքին դրսևորումներով: Ա. սիմետրիկ (ունիվերսալ) տեսակ բ. վերին հատվածում (դեմքի, պարանոցի, ուսերի, կաթնագեղձերի հատվածում) գ. միջին (որովայնի ենթամաշկային հյուսվածքում՝ գոգնոցի տեսքով) դ. ստորին (ազդրերի և ստորին ոտքերի հատվածում)

3. ավելորդ մարմնի քաշի համար I աստիճան (մինչև 30%) II աստիճան (մինչև 50%) III աստիճան (մինչև 99%) IV աստիճան (100% և ավելի)

4. ըստ ճարպային բջիջների քանակի և չափիա) հիպերտրոֆիկ տեսակ (ճարպային բջիջների քանակը փոխված չէ, բջիջները կտրուկ մեծացել են, չարորակ ընթացք) բ) հիպերպլաստիկ տիպ (ճարպային բջիջների քանակն ավելացել է, բջիջներում չկան նյութափոխանակության փոփոխություններ, բարորակ ընթացք)

^ 3) գիրության մորֆոլոգիա.

1. ճարպի առատ նստեցում ենթամաշկային հյուսվածքում, օմենտում, միջնուղեղում, միջաստինում, էպիկարդիում, ինչպես նաև ոչ բնորոշ վայրերում՝ սրտամկանի ստրոմա, ենթաստամոքսային գեղձ.

2. ճարպային հյուսվածքը աճում է էպիկարդի տակ և պարուրում է սիրտը, բողբոջում. մկանային զանգված; սիրտը զգալիորեն մեծանում է; կարդիոմիոցիտների ատրոֆիա; սրտի թաղանթների միջև սահմանը ջնջվում է, որոշ դեպքերում հնարավոր է սրտի պատռվածք (հատկապես ախտահարվում են աջ հատվածները)

4) Լիպոմատոզ- ճարպային հյուսվածքի քանակի տեղական աճ.

ա) Մաշկի հիվանդություն (lipomatosis dolorosa) - պոլիգլանդուլային էնդոկրինոպաթիայի հետևանքով առաջացած ճարպի ցավոտ հանգույցային կուտակումներ միջքաղաքային և վերջույթների ենթամաշկային հյուսվածքում.

բ) թափուր գիրություն՝ օրգանների ատրոֆիայի ժամանակ ճարպային հյուսվածքի քանակի տեղային աճ (ուրցախոտի ճարպային փոխարինում դրա ատրոֆիայի ժամանակ)

Ուղարկել ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորև ներկայացված ձևը

Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր օգտագործում են գիտելիքների բազան իրենց ուսումնառության և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:

Տեղադրվել է http://www.allbest.ru/

Պլանավորել

Դասախոսություն 1. Պաթոլոգիական անատոմիա

1.1 Պաթոլոգիական անատոմիայի նպատակները

1.2 Ուսումնասիրության առարկաներ և պաթոլոգիական անատոմիայի մեթոդներ

1.3 Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման համառոտ պատմություն

1.4 Մահ և հետմահու փոփոխություններ, մահվան պատճառներ, թանատոգենեզ, կլինիկական և կենսաբանական մահ

1.5 Դիակային փոփոխություններ, դրանց տարբերությունները ներվիտալ պաթոլոգիական պրոցեսներից և նշանակությունը հիվանդության ախտորոշման համար

Դասախոսություն 2. Նեկրոզ

2.1 Նեկրոզի սահմանում, պատճառաբանություն և դասակարգում

2.2 Նեկրոզի պաթոմորֆոլոգիական բնութագրերը. Նրանց նշանակությունը հիվանդությունների ախտորոշման համար

Դասախոսություն 3. Պաթոլոգիական անատոմիա

Դասախոսություն 4. Դիստրոֆիաների ընդհանուր ուսմունք

Դասախոսություն 5. Նեկրոզ

5.1 Նեկրոզի դասակարգում

Դասախոսություն 6. Արյան շրջանառության խանգարումներ

6.1 Հիպերեմիա

6.2 Արյունահոսություն

6.3 Թրոմբոզ

6.4 Էմբոլիա

6.5 Սրտի կաթված

Դասախոսություն 7. Բորբոքում

7.1 Տուբերկուլյոզային բորբոքման օջախների մակրոսկոպիկ դասակարգում

Դասախոսություն 8. Իմունոպաթոլոգիական պրոցեսներ

Դասախոսություն 9. Վերածնունդ. Վերքի ապաքինում

Դասախոսություն 10. Հարմարվողականության (ադապտացիայի) և փոխհատուցման գործընթացները

Դասախոսություն 11. Սկլերոզ

Դասախոսություն 12. Ուռուցքներ

12.1 Միակցիչ հյուսվածքի ուռուցքներ

12.2 Ուռուցքներ ոսկրային հյուսվածք

12.3 Աճառային հյուսվածքի ուռուցքներ

12.4 Անոթային հյուսվածքի ուռուցքներ

12.5 Մկանային ուռուցքներ

12.6 Արյունաստեղծ հյուսվածքի ուռուցքներ

Դասախոսություն 13. Արյան հիվանդություններ

13.1 Անեմիաները և դրանց դասակարգումը

13.2 Հեմոբլաստոզներ

13.3 Արյունաստեղծ և լիմֆատիկ հյուսվածքի ուռուցքների դասակարգում

13.4 Թրոմբոցիտոպաթիաներ

Դասախոսություն 14. Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ

14.1 Էնդոկարդիտ

14.2 Միոկարդիտ

14.3 Սրտի արատ

14.4 Կարդիոսկլերոզ

14.5 Աթերոսկլերոզ

14.6 Հիպերտոնիա

14.7 Սրտի կորոնար հիվանդություն

14.8 Ուղեղի անոթային խանգարումներ

14.9 Վասկուլիտ

Դասախոսություն 15. Շնչառական հիվանդություններ

15.1 Սուր բրոնխիտ

15.2 Սուր բորբոքային հիվանդություններթոքեր (թոքաբորբ)

15.3 Թոքերում սուր կործանարար պրոցեսներ

15.4 Թոքերի քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ հիվանդություններ

Դասախոսություն 16. Ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդություններ

16.1 կերակրափողի հիվանդություններ

16.2 Ստամոքսի հիվանդություններ

16.3 Աղիների հիվանդություններ

Դասախոսություն 17. Լյարդի, լեղապարկի և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ

17.1 Լյարդի հիվանդություններ

17.2 Լեղապարկի հիվանդություններ

17.3 Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ

Դասախոսություն 18. Երիկամային հիվանդություններ

18.1 Գլոմերուլոպաթիաներ

18.2 Tubulopathies

18.3 Ինտերստիցիալ նեֆրիտ

18.4 Երիկամային քարեր

18.5 Երիկամների պոլիկիստոզ հիվանդություն

18.6 Նեֆրոսկլերոզ

18.7 Երիկամների ուռուցքներ

Դասախոսություն 19. Սեռական օրգանների և կրծքագեղձի հիվանդություններ

19.1 Դիսհորմոնալ հիվանդություններ

19.2 Սեռական օրգանների և կրծքագեղձի բորբոքային հիվանդություններ

19.3 Սեռական օրգանների և կաթնագեղձերի ուռուցքներ

Դասախոսություն 20. Էնդոկրին գեղձերի հիվանդություններ

20.1 Հիպոֆիզի խանգարումներ

20.2 Վերերիկամային խանգարումներ

20.3 Վահանաձև գեղձ

20.4 Ենթաստամոքսային գեղձ

Դասախոսություն 21. Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդություններ

21.1 Ալցհեյմերի հիվանդություն

21.2 Շարկոյի հիվանդություն

21.3 Ցրված սկլերոզ

21.4 Էնցեֆալիտ

Դասախոսություն 22. Վարակիչ հիվանդություններ

22.1 Վիրուսային հիվանդություններ

22.2 Բակտերիայից առաջացած հիվանդություններ

22.3 Սնկային հիվանդություններ

22.4 Նախակենդանիների կողմից առաջացած հիվանդություններ

Դասախոսություն 1. Պաթոլոգիական անատոմիա

1.1 Պաթոլոգիական անատոմիայի առաջադրանքներ

Պաթոլոգիական անատոմիա - գիտություն հիվանդ մարմնում ձևաբանական փոփոխությունների առաջացման և զարգացման մասին. Այն ծագել է մի դարաշրջանում, երբ ցավալիորեն փոփոխված օրգանների ուսումնասիրությունն իրականացվում էր անզեն աչքով, այսինքն՝ օգտագործելով նույն մեթոդը, որն օգտագործվում է անատոմիայի կողմից, որն ուսումնասիրում է առողջ օրգանիզմի կառուցվածքը:

Պաթոլոգիական անատոմիան համակարգի կարևորագույն առարկաներից է անասնաբուժական կրթություն, բժշկի գիտական ​​և գործնական գործունեության մեջ։ Նա ուսումնասիրում է հիվանդության կառուցվածքային, այսինքն՝ նյութական հիմքերը։ Այն հիմնված է ընդհանուր կենսաբանության, կենսաքիմիայի, անատոմիայի, հյուսվածքաբանության, ֆիզիոլոգիայի և այլ գիտությունների տվյալների վրա, որոնք ուսումնասիրում են կյանքի ընդհանուր օրենքները, նյութափոխանակությունը, առողջ մարդու և կենդանիների մարմնի կառուցվածքը և ֆունկցիոնալ գործառույթները արտաքին միջավայրի հետ փոխազդեցության մեջ:

Առանց իմանալու, թե ինչ մորֆոլոգիական փոփոխություններ է առաջացնում հիվանդությունը կենդանու օրգանիզմում, անհնար է ճիշտ պատկերացում ունենալ դրա զարգացման, ախտորոշման և բուժման մեխանիզմի մասին:

Հիվանդության կառուցվածքային հիմքի ուսումնասիրությունն իրականացվում է նրա կլինիկական դրսևորումների հետ կապված։ Կլինիկական և անատոմիական ուղղությունը ռուսական պաթոլոգիական անատոմիայի տարբերակիչ առանձնահատկությունն է:

Հիվանդության կառուցվածքային հիմքի ուսումնասիրությունն իրականացվում է տարբեր մակարդակներում.

· Օրգանիզմի մակարդակը թույլ է տալիս բացահայտել ամբողջ օրգանիզմի հիվանդությունը իր դրսևորումներով, նրա բոլոր օրգանների և համակարգերի փոխկապակցվածության մեջ: Այս մակարդակից սկսվում է հիվանդ կենդանու ուսումնասիրությունը կլինիկաներում, դիակի դիսեկցիոն սենյակում կամ անասունների գերեզմանատանը.

· Համակարգի մակարդակը ուսումնասիրում է օրգանների և հյուսվածքների ցանկացած համակարգ (մարսողական համակարգ և այլն);

· օրգանների մակարդակը թույլ է տալիս որոշել անզեն աչքով կամ մանրադիտակի տակ տեսանելի օրգանների և հյուսվածքների փոփոխությունները.

· Հյուսվածքային և բջջային մակարդակներ. դրանք մանրադիտակի միջոցով փոփոխված հյուսվածքների, բջիջների և միջբջջային նյութի ուսումնասիրման մակարդակներն են.

· Ենթաբջջային մակարդակը հնարավորություն է տալիս էլեկտրոնային մանրադիտակի միջոցով դիտարկել բջիջների և միջբջջային նյութի ուլտրակառույցի փոփոխությունները, որոնք շատ դեպքերում հիվանդության առաջին մորֆոլոգիական դրսևորումներն էին.

· Հիվանդության ուսումնասիրման մոլեկուլային մակարդակը հնարավոր է՝ օգտագործելով բարդ հետազոտական ​​մեթոդներ, որոնք ներառում են էլեկտրոնային մանրադիտակ, ցիտոքիմիա, ավտոռադիոգրաֆիա, իմունոհիստոքիմիա։

Օրգանի մորֆոլոգիական փոփոխությունների ճանաչում և հյուսվածքների մակարդակներըՇատ դժվար է հիվանդության սկզբում, երբ այդ փոփոխությունները չնչին են։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ հիվանդությունը սկսվել է ենթաբջջային կառուցվածքների փոփոխություններով:

Հետազոտության այս մակարդակները հնարավորություն են տալիս կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումները դիտարկել իրենց անքակտելի դիալեկտիկական միասնության մեջ:

1.2 Հետազոտության առարկաներ և պաթոլոգիական անատոմիայի մեթոդներ

Պաթոլոգիական անատոմիան ուսումնասիրում է կառուցվածքային խանգարումները, որոնք առաջանում են հիվանդության հենց սկզբնական փուլերում՝ զարգացման ընթացքում, մինչև վերջնական և անդառնալի պայմանները կամ վերականգնումը։ Սա հիվանդության մորֆոգենեզն է:

Պաթոլոգիական անատոմիան ուսումնասիրում է շեղումները հիվանդության սովորական ընթացքից, հիվանդության բարդություններից և արդյունքներից և անպայման բացահայտում է պատճառները, պատճառաբանությունը և պաթոգենեզը:

Հիվանդության էթիոլոգիայի, պաթոգենեզի, կլինիկական պատկերի և մորֆոլոգիայի ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս կիրառել գիտականորեն հիմնավորված միջոցներ հիվանդության բուժման և կանխարգելման համար:

Կլինիկայում կատարված դիտարկումների, պաթոֆիզիոլոգիայի և պաթոլոգիական անատոմիայի ուսումնասիրությունների արդյունքները ցույց են տվել, որ առողջ կենդանու օրգանիզմն ունի մշտական ​​կազմը պահպանելու ունակություն. ներքին միջավայրը, կայուն հավասարակշռություն՝ ի պատասխան արտաքին գործոնների՝ հոմեոստազի։

Հիվանդության դեպքում խախտվում է հոմեոստազը, կենսագործունեությունն այլ կերպ է ընթանում, քան առողջ օրգանիզմում, որն արտահայտվում է յուրաքանչյուր հիվանդությանը բնորոշ կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումներով։ Հիվանդությունը օրգանիզմի կյանքն է ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին միջավայրի փոփոխված պայմաններում։

Պաթոլոգիական անատոմիան նույնպես ուսումնասիրում է մարմնի փոփոխությունները։ Դեղերի ազդեցության տակ դրանք կարող են լինել դրական և բացասական՝ առաջացնելով կողմնակի բարդություններ։ Սա թերապիայի պաթոլոգիա է:

Այսպիսով, պաթոլոգիական անատոմիան ընդգրկում է հարցերի լայն շրջանակ: Նա իր առջեւ խնդիր է դնում հստակ պատկերացում կազմել հիվանդության նյութական էության մասին:

Պաթոլոգիական անատոմիան ձգտում է օգտագործել նոր, ավելի նուրբ կառուցվածքային մակարդակները և փոփոխված կառուցվածքի առավել ամբողջական ֆունկցիոնալ գնահատումը իր կազմակերպության հավասար մակարդակներում:

Պաթոլոգիական անատոմիան նյութեր է ստանում հիվանդությունների կառուցվածքային խանգարումների մասին դիահերձումներ, վիրաբուժական վիրահատություններ, բիոպսիաներ և փորձեր. Բացի այդ, անասնաբուժական պրակտիկայում, ախտորոշիչ կամ գիտական ​​նպատակներով, հիվանդության տարբեր փուլերում իրականացվում է կենդանիների հարկադիր սպանդ, ինչը հնարավորություն է տալիս ուսումնասիրել պաթոլոգիական պրոցեսների և հիվանդությունների զարգացումը: տարբեր փուլեր. Կենդանիների սպանդի ժամանակ մսամթերքի վերամշակման ձեռնարկություններում բազմաթիվ դիակների և օրգանների ախտաբանական հետազոտության հիանալի հնարավորություն է ընձեռվում։

Կլինիկական և պաթոմորֆոլոգիական պրակտիկայում առանձնահատուկ նշանակություն ունեն բիոպսիաները, այսինքն՝ հյուսվածքների և օրգանների կտորների ինտրավիտալ հեռացումը, որն իրականացվում է գիտական ​​և ախտորոշիչ նպատակներով:

Հիվանդությունների պաթոգենեզի և մորֆոգենեզի պարզաբանման համար հատկապես կարևոր է դրանց վերարտադրությունը փորձի մեջ. . ՓորձարարականՄեթոդը հնարավորություն է տալիս ստեղծել հիվանդության մոդելներ ճշգրիտ և մանրամասն ուսումնասիրության, ինչպես նաև բուժական և կանխարգելիչ դեղամիջոցների արդյունավետությունը ստուգելու համար:

Պաթոլոգիական անատոմիայի հնարավորությունները զգալիորեն ընդլայնվել են բազմաթիվ հյուսվածաբանական, հիստոքիմիական, ավտոռադիոգրաֆիկ, լյումինեսցենտ մեթոդների կիրառմամբ և այլն։

Ելնելով նպատակներից՝ պաթոլոգիական անատոմիան դրվում է հատուկ դիրքում՝ մի կողմից՝ անասնաբուժության տեսություն, որը, բացահայտելով հիվանդության նյութական ենթաշերտը, ծառայում է. կլինիկական պրակտիկա; մյուս կողմից, դա կլինիկական մորֆոլոգիա է ախտորոշման հաստատման համար, որը ծառայում է անասնաբուժության տեսությանը:

1.3 Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման համառոտ պատմություն

Պաթոլոգիական անատոմիայի՝ որպես գիտության զարգացումը անքակտելիորեն կապված է մարդկանց և կենդանիների դիակների հերձման հետ։ Ըստ գրական աղբյուրների մ.թ.ա 2-րդ դարում. ե. Հռոմեացի բժիշկ Գալենը մասնատել է կենդանիների դիակները՝ ուսումնասիրելով դրանց անատոմիան, ֆիզիոլոգիան և նկարագրել որոշ ախտաբանական և անատոմիական փոփոխություններ։ Միջնադարում կրոնական համոզմունքների պատճառով արգելվել է մարդկանց դիակների դիահերձումը, ինչը որոշակիորեն կասեցրեց պաթոլոգիական անատոմիայի՝ որպես գիտության զարգացումը։

16-րդ դարում Արեւմտյան Եվրոպայի մի շարք երկրներում բժիշկներին կրկին իրավունք տրվեց դիահերձումներ կատարել։ Այս հանգամանքը նպաստեց անատոմիայի բնագավառում գիտելիքների հետագա կատարելագործմանը և տարբեր հիվանդությունների ախտաբանական ու անատոմիական նյութերի կուտակմանը։

18-րդ դարի կեսերին։ Լույս է տեսել իտալացի բժիշկ Մորգաննիի «Անատոմիստի կողմից հայտնաբերված հիվանդությունների տեղայնացման և պատճառների մասին» գիրքը, որտեղ համակարգվել են նրա նախորդների ցրված ախտաբանական և անատոմիական տվյալները և ընդհանրացվել նրա սեփական փորձը: Գիրքը նկարագրում է տարբեր հիվանդությունների ժամանակ օրգանների փոփոխությունները, որոնք հեշտացրել են դրանց ախտորոշումը և նպաստել ախտորոշման հաստատման գործում պաթոլոգիական և անատոմիական հետազոտությունների դերի խթանմանը:

19-րդ դարի առաջին կեսին։ պաթոլոգիայում գերակշռում էր հումորային ուղղությունը, որի կողմնակիցները հիվանդության էությունը տեսնում էին մարմնի արյան և հյութերի փոփոխությունների մեջ։ Համարվում էր, որ այն, ինչ տեղի է ունենում առաջինը որակական խախտումարյուն և հյութեր՝ օրգաններում «պաթոգեն նյութի» հետագա մերժմամբ: Այս ուսուցումը հիմնված էր ֆանտաստիկ գաղափարների վրա:

Օպտիկական տեխնոլոգիայի, նորմալ անատոմիայի և հյուսվածաբանության զարգացումը նախադրյալներ ստեղծեց բջջային տեսության առաջացման և զարգացման համար (Վիրխոու Ռ., 1958): Պաթոլոգիական փոփոխությունները, որոնք նկատվում են որոշակի հիվանդության դեպքում, ըստ Վիրխուի, բջիջների հիվանդ վիճակի պարզ գումարն են: Սա Ռ.Վիրխովի ուսմունքի մետաֆիզիկական բնույթն է, քանի որ նրա համար խորթ էր օրգանիզմի ամբողջականության և շրջակա միջավայրի հետ փոխհարաբերությունների գաղափարը: Այնուամենայնիվ, Վիրխուի ուսմունքը խթան հանդիսացավ հիվանդությունների խորը գիտական ​​ուսումնասիրության համար՝ պաթոլոգիական, անատոմիական, հյուսվածքաբանական, կլինիկական և փորձարարական հետազոտությունների միջոցով։

19-րդ դարի երկրորդ կեսին և 20-րդ դարի սկզբին։ Գերմանիայում աշխատել են խոշոր ախտաբաններ Կիպը և Յոստը՝ պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ հիմնարար ձեռնարկների հեղինակներ։ Գերմանացի պաթոլոգները լայնածավալ հետազոտություններ են անցկացրել ձիերի ինֆեկցիոն անեմիայի, տուբերկուլյոզի, ոտքի և բերանի հիվանդության, խոզերի ժանտախտի և այլնի վերաբերյալ։

Կենցաղային անասնաբուժական պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման սկիզբը թվագրվում է 19-րդ դարի կեսերից: Առաջին անասնաբուժական ախտաբանները եղել են Սանկտ Պետերբուրգի բժշկա-վիրաբուժական ակադեմիայի անասնաբուժական ամբիոնի պրոֆեսորներ Ի.Ի.Ռավիչը և Ա.Ա.Ռաևսկին։

19-րդ դարի վերջից տնային պաթոլոգիական անատոմիան ստացել է իր հետագա զարգացումԿազանի անասնաբուժական ինստիտուտի պատերի մեջ, որտեղ 1899 թվականից ամբիոնը ղեկավարում էր պրոֆեսոր Կ. Գ. Բոլը: Նա ընդհանուր և սպեցիֆիկ ախտաբանական անատոմիայի վերաբերյալ մեծ թվով աշխատությունների հեղինակ է։

Տեղական գիտնականների կատարած հետազոտությունները մեծ գիտական ​​և գործնական նշանակություն ունեն։ Մի շարք կարևոր ուսումնասիրություններ են կատարվել տեսական և գործնական հարցերգյուղատնտեսական և առևտրային կենդանիների պաթոլոգիաները. Այս աշխատանքները արժեքավոր ներդրում ունեցան անասնաբուժության և անասնաբուծության զարգացման գործում։

1.4 Մահվան և հետմահու փոփոխություններ,մահվան պատճառները, թանատոգենեզը, կլինիկական և կենսաբանական մահը

Մահը մարմնի կենսական գործառույթների անդառնալի դադարեցումն է։ Սա կյանքի անխուսափելի ավարտն է, որն առաջանում է հիվանդության կամ բռնության հետևանքով։

Մեռնելու գործընթացը կոչվում է տառապանք.Կախված պատճառից՝ հոգեվարքը կարող է լինել շատ կարճ կամ տևել մինչև մի քանի ժամ։

Տարբերել կլինիկական և կենսաբանական մահ. Պայմանականորեն համարվում է կլինիկական մահվան պահը սրտի գործունեության դադարեցում . Բայց դրանից հետո տարբեր տեւողությամբ այլ օրգաններ և հյուսվածքներ դեռ պահպանում են կենսական ակտիվությունը. աղիքային շարժունակությունը շարունակվում է, գեղձի արտազատումը շարունակվում է, և մկանների գրգռվածությունը մնում է: հետո բոլոր կենսական գործառույթների դադարեցում օրգանիզմում տեղի է ունենում կենսաբանական մահ. Հետմահու փոփոխություններ են տեղի ունենում. Այս փոփոխությունների ուսումնասիրությունը կարևոր է տարբեր հիվանդությունների դեպքում մահվան մեխանիզմը հասկանալու համար։

Գործնական գործունեության համար մեծ նշանակություն ունեն մորֆոլոգիական փոփոխությունների տարբերությունները, որոնք տեղի են ունեցել ինտրավիտալ և հետմահու: Սա օգնում է հաստատել ճիշտ ախտորոշումը և կարևոր է նաև դատաբժշկական անասնաբուժական փորձաքննության համար:

1.5 Դիակային փոփոխություններ, դրանց տարբերությունը ներվիտալ պաթոլոգիական պրոցեսներից և նշանակությունը հիվանդության ախտորոշման համար

Դիակի սառեցում. Կախված պայմաններից, տարբեր ժամանակահատվածներից հետո դիակի ջերմաստիճանը հավասարեցվում է արտաքին միջավայրի ջերմաստիճանին։ 18-20°C-ում դիակը ամեն ժամ մեկ աստիճանով սառչում է։

Խստություն մահացու. Կլինիկական մահից 2-4 ժամ (երբեմն ավելի վաղ) հետո հարթ և գծավոր մկանները որոշակիորեն կծկվում են և դառնում խիտ: Գործընթացը սկսվում է ծնոտի մկաններից, այնուհետև տարածվում է պարանոցի, առաջի վերջույթների, կրծքավանդակի, որովայնի և հետևի վերջույթների վրա: Խստության ամենամեծ աստիճանը նկատվում է 24 ժամ հետո և պահպանվում է 1-2 օր: Հետո խստությունը անհետանում է նույն հաջորդականությամբ, ինչպես երևում է: Սրտամկանի խստությունը առաջանում է մահից 1-2 ժամ հետո։

Rigor mortis-ի մեխանիզմը դեռ բավականաչափ ուսումնասիրված չէ: Բայց երկու գործոնի կարևորությունը հստակորեն հաստատված է. Գլիկոգենի հետմահու քայքայման ժամանակ առաջանում է մեծ քանակությամբ կաթնաթթու, որը փոխում է մկանային մանրաթելերի քիմիան և խթանում խստությունը։ Ադենոզին տրիֆոսֆորաթթվի քանակությունը նվազում է, և դա հանգեցնում է մկանների առաձգական հատկությունների կորստի:

· Դիակային բծերը առաջանում են արյան վիճակի փոփոխության և մահից հետո դրա վերաբաշխման պատճառով: Զարկերակների հետմահու կծկման արդյունքում զգալի քանակությամբ արյուն է անցնում երակներ և կուտակվում աջ փորոքի և նախասրտերի խոռոչներում։ Հետմահու արյան մակարդումը տեղի է ունենում, բայց երբեմն այն մնում է հեղուկ (կախված մահվան պատճառից): Ասֆիքսիայից մահվան դեպքում արյունը չի մակարդվում: Դիակային բծերի զարգացման երկու փուլ կա.

Առաջին փուլը դիակային հիպոստազների առաջացումն է, որոնք առաջանում են մահից 3-5 ժամ հետո։ Արյունը, ձգողականության պատճառով, շարժվում է դեպի մարմնի տակ գտնվող մասերը և թափանցում անոթների և մազանոթների միջով։ ԿԵՏԵՐ են առաջանում, որոնք տեսանելի են ենթամաշկային հյուսվածքում՝ մաշկը հեռացնելուց հետո, իսկ ներքին օրգաններում՝ բացվելուց հետո։

Երկրորդ փուլը հիպոստատիկ ներծծումն է (ներծծումը):

Այս դեպքում միջքաղաքային հեղուկը և ավիշը ներթափանցում են անոթների մեջ՝ նոսրացնելով արյունը և մեծացնելով հեմոլիզը։ Նոսրացած արյունը կրկին թափանցում է անոթներից, սկզբում դիակի ստորին մասում, իսկ հետո ամենուր։ Կծիկները ունեն անորոշ ուրվագծեր, և երբ կտրվում է, դուրս է հոսում ոչ թե արյունը, այլ սանգվինային հյուսվածքի հեղուկը (տարբերվում է արյունահոսությունից):

Դիակի տարրալուծում և փտում. Մահացած օրգաններում և հյուսվածքներում զարգանում են աուտոլիտիկ պրոցեսներ, որոնք կոչվում են տարրալուծում և առաջանում են մահացած օրգանիզմի սեփական ֆերմենտների ազդեցությամբ: Հյուսվածքների քայքայումը (կամ հալումը) տեղի է ունենում: Այս պրոցեսներն առավել վաղ և ինտենսիվ զարգանում են պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներով հարուստ օրգաններում (ստամոքս, ենթաստամոքսային գեղձ, լյարդ):

Այնուհետև քայքայմանը միանում է դիակի փտումը, որը պայմանավորված է միկրոօրգանիզմների գործողությամբ, որոնք մշտապես առկա են օրգանիզմում կյանքի ընթացքում, հատկապես՝ աղիքներում:

Փտումը տեղի է ունենում սկզբում մարսողական օրգաններում, բայց հետո տարածվում է ամբողջ մարմնի վրա: Փտած պրոցեսի ընթացքում առաջանում են տարբեր գազեր՝ հիմնականում ջրածնի սուլֆիդ, և առաջանում է շատ տհաճ հոտ։ Ջրածնի սուլֆիդը փոխազդում է հեմոգլոբինի հետ՝ առաջացնելով երկաթի սուլֆիդ։ Դիակային բծերում հայտնվում է կեղտոտ կանաչավուն գույն։ Փափուկ հյուսվածքները ուռչում են, փափկվում և վերածվում գորշ-կանաչ զանգվածի, որը հաճախ լցված է գազային փուչիկներով (դիակային էմֆիզեմա):

Putrefactive գործընթացները զարգանում են ավելի արագ, քանի որ ավելի բարձր ջերմաստիճանիև շրջակա միջավայրի ավելի բարձր խոնավություն:

Դասախոսություն 2. Նեկրոզ

2.1 Նեկրոզի սահմանում, պատճառաբանություն և դասակարգում

Նեկրոզ- առանձին բջիջների, հյուսվածքային տարածքների և օրգանների նեկրոզ. Նեկրոզի էությունը կենսագործունեության ամբողջական և անդառնալի դադարեցումն է, բայց ոչ ամբողջ մարմնում, այլ միայն որոշ սահմանափակ տարածքում (տեղական մահ):

Կախված պատճառներից և տարբեր պայմաններից, նեկրոզը կարող է առաջանալ շատ արագ կամ շատ փոփոխական տևողության ժամանակահատվածում: Դանդաղ մահով առաջանում են դիստրոֆիկ փոփոխություններ, որոնք մեծանում են և հասնում անդառնալի վիճակի։ Այս գործընթացը կոչվում է նեկրոբիոզ:

Նեկրոզը և նեկրոբիոզը դիտվում են ոչ միայն որպես պաթոլոգիական երևույթ, այլև առաջանում են որպես մշտական ​​պրոցես ֆիզիոլոգիական պայմաններում։ Օրգանիզմում որոշակի թվով բջիջներ անընդհատ մահանում են և փոխարինվում են ուրիշներով, դա հատկապես ակնհայտորեն նկատելի է ծածկույթի և գեղձի էպիթելի բջիջների, ինչպես նաև արյան բջիջների վրա։

Նեկրոզի պատճառները շատ բազմազան են՝ քիմիական և ֆիզիկական գործոնների, վիրուսների և մանրէների ազդեցությունը. նյարդային համակարգի վնաս; արյան մատակարարման խախտում.

Նեկրոզը, որն առաջանում է անմիջապես վնասակար նյութերի կիրառման վայրում, կոչվում է ուղղակի:

Եթե ​​դրանք առաջանում են վնասակար գործոնի ազդեցության վայրից հեռավորության վրա, ապա դրանք կոչվում են անուղղակի: Դրանք ներառում են.

· անգիոգեն նեկրոզ, որն առաջանում է արյան հոսքի դադարեցման արդյունքում։ Այս պայմաններում զարգանում է հյուսվածքի թթվածնային քաղցը, ինչը հանգեցնում է բջիջների մահվան: Կենտրոնական նյարդային համակարգը հատկապես զգայուն է հիպոքսիայի նկատմամբ.

· նեյրոգեն՝ առաջացած կենտրոնական և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասման հետևանքով։ Նեյրոտրոֆիկ ֆունկցիայի խանգարման դեպքում հյուսվածքներում առաջանում են դիստրոֆիկ, նեկրոբիոտիկ և նեկրոտիկ պրոցեսներ.

· ալերգիկ նեկրոզ, որը նկատվում է մի քանի անգամ գործող վնասակար նյութի նկատմամբ փոփոխված զգայունությամբ հյուսվածքներում և օրգաններում: Մաշկային նեկրոզը խոզի erysipelas-ի քրոնիկական ձևով, ըստ դրանց ձևավորման մեխանիզմի, նույնպես ալերգիկ օրգանիզմի դրսևորում է, որը զգայուն է այս հիվանդության հարուցիչի նկատմամբ։

2. 2 Նեկրոզի պաթոմորֆոլոգիական բնութագրերը. Նրանց նշանակությունը հիվանդությունների ախտորոշման համար

Մահացած տարածքների չափերը տարբեր են՝ մանրադիտակային, մակրոսկոպիկորեն տեսանելի՝ հազիվ տեսանելիից մինչև շատ մեծ: Երբեմն ամբողջ օրգանները կամ առանձին մասերը մահանում են:

Նեկրոզի տեսքը տատանվում է՝ կախված բազմաթիվ պայմաններից՝ նեկրոզի պատճառից, զարգացման մեխանիզմից, արյան շրջանառության վիճակից, հյուսվածքի կառուցվածքից և ռեակտիվությունից և այլն։

Ըստ մակրոսկոպիկ նշանների առանձնանում են նեկրոզների հետևյալ տեսակները.

Ա. Չոր (կոագուլյատիվ) նեկրոզ

Առաջանում է, երբ խոնավությունը դուրս է գալիս շրջակա միջավայր: Պատճառները կարող են լինել արյան հոսքի դադարեցումը, որոշակի մանրէաբանական տոքսինների ազդեցությունը և այլն: Այս դեպքում տեղի է ունենում սպիտակուցների կոագուլյացիա (մակարդում) բջիջներում և միջքաղաքային նյութերում: Նեկրոտիկ տարածքները ունեն խիտ հետևողականություն, սպիտակավուն-մոխրագույն կամ մոխրադեղնավուն գույն: Կտրված մակերեսը չոր է, հյուսվածքի նախշը ջնջված է:

Չոր նեկրոզի օրինակ կարող են լինել անեմիկ ինֆարկտները՝ օրգանների նեկրոզի տարածքները, որոնք տեղի են ունենում, երբ արյան հոսքը դադարեցվում է: զարկերակային արյուն; մեռած մկաններ - ձիերի կաթվածահար հեմոգլոբինեմիայով, սպիտակ մկանների հիվանդությամբ և անկողնային խոցերով: Վնասված մկանները ձանձրալի են, այտուցված և կարմրավուն մոխրագույն գույնի: Երբեմն այն արտաքնապես մոմ է հիշեցնում. Հենց այստեղ է առաջանում մոմային կամ Զենկերի նեկրոզը։ Չոր նեկրոզը ներառում է, այսպես կոչված, կազային (շոռային) նեկրոզը, որի դեպքում մեռած հյուսվածքը դեղնավուն մոխրագույն գույնի չոր փշրվող զանգված է։

Բ. Խոնավ (կոլիկվացիոն) նեկրոզը տեղի է ունենում խոնավությամբ հարուստ հյուսվածքներում (օրինակ՝ ուղեղում), ինչպես նաև պայմանով, որ նեկրոզի տարածքը չչորանա։ Օրինակներ՝ նեկրոզ ուղեղի նյութում, պտղի մահ արգանդում։ Երբեմն չոր նեկրոզի օջախները (երկրորդային բախում) կարող են հեղուկանալ:

Բ. Գանգրենեն նեկրոզներից է, բայց բնութագրվում է նրանով, որ այն կարող է առաջանալ ոչ ամբողջ մարմնում, այլ միայն արտաքին միջավայրի հետ շփվող տարածքներում՝ օդի, ջերմային ազդեցության, խոնավության, վարակի ազդեցության պայմաններում։ և այլն (թոքեր, ստամոքս - աղիքային տրակտի, արգանդ, մաշկ):

Մահացած տարածքներում հեմոգլոբինի փոփոխությունները տեղի են ունենում օդի ազդեցության տակ: Ձևավորվում է երկաթի սուլֆիդ, և մեռած հյուսվածքը դառնում է մուգ, մոխրագույն-շագանակագույն կամ նույնիսկ սև:

Մաշկի վրա նկատվում է չոր գանգրենա (մումիֆիկացիա)։ Մահացած տարածքները չոր և խիտ են, շագանակագույն կամ սև գույնի: Այս գործընթացը կարող է առաջանալ ցրտահարության, էրգոտի թունավորման և որոշ վարակների (erysipelas, leptospirosis, խոզեր և այլն) պատճառով:

Թաց գանգրենա (փտած կամ սեպտիկ) առաջանում է մեռած հյուսվածքի վրա փտած միկրոօրգանիզմների ազդեցությամբ, ինչը հանգեցնում է մեռած նյութերի հեղուկացման: Տուժած տարածքները փափուկ են, քայքայվող, կեղտոտ մոխրագույն, կեղտոտ կանաչ կամ սև գույնի, գարշահոտ հոտով: Որոշ փտած մանրէներ արտադրում են շատ գազեր, որոնք կուտակվում են մեռած հյուսվածքում պղպջակների տեսքով (գազ, կամ աղմկոտ, գանգրենա):

Նեկրոզի ընթացքում բջջի մանրադիտակային փոփոխությունները

Միջուկի փոփոխությունները երեք տեսակի են՝ - կարիոպիկնոզ - կնճիռ; - կարիորխիս - քայքայվել կամ պատռվել; - կարիոլիզ - տարրալուծում:

Կարիոպիկնոզով միջուկային ծավալի նվազում է տեղի ունենում քրոմատինի խտացման պատճառով. այն կնճռոտվում է և, հետևաբար, դառնում է ավելի ինտենսիվ գունավոր:

Karyorrhexis-ը բնութագրվում է տարբեր չափերի քրոմատինի կուտակումներով, որոնք այնուհետև առանձնանում և թափանցում են վնասված միջուկային ծրարը: Քրոմատինի մնացորդները մնում են ցրված պրոտոպլազմայում։

Կարիոլիզի ժամանակ միջուկում առաջանում են դատարկություններ (վակուոլներ)՝ քրոմատինի լուծարման վայրերում։ Այս դատարկությունները միաձուլվում են մեկ մեծ խոռոչի մեջ, քրոմատինը ամբողջությամբ անհետանում է, միջուկը չի ներկվում և մեռնում է։

Փոփոխություններ ցիտոպլազմայի մեջ. Սկզբում սպիտակուցների կոագուլյացիա (մակարդում) տեղի է ունենում ֆերմենտների գործողության շնորհիվ։ Ցիտոպլազմը դառնում է ավելի խիտ: Սա կոչվում է պլազմոպիկնոզ կամ հիալինիզացիա: Հետագայում ցիտոպլազմը տրոհվում է առանձին կուտակումների և հատիկների (պլազմորեքսիս):

Երբ հյուսվածքներում մեծ քանակությամբ խոնավություն կա, գերակշռում են հեղուկացման գործընթացները։ Վակուոլներ են ձևավորվում և միաձուլվում; բջիջները ստանում են հեղուկով լցված փուչիկների ձև, և ցիտոպլազմը լուծվում է (պլազմոլիզ):

Ինտերստիցիալ նյութի փոփոխություններ. Կոլագենը, առաձգական և ցանցաթելերը կորցնում են իրենց ուրվագծերը, դառնում են բազոֆիլային ներկված և մասնատված, իսկ ավելի ուշ՝ հեղուկանում։ Երբեմն մահացած ինտերստիցիալ նյութը նմանվում է ֆիբրինային մանրաթելերին (ֆիբրինոիդային փոխակերպում):

Երբ էպիթելը դառնում է նեկրոտիկ, զոդող (ցեմենտացնող) նյութը հեղուկանում է։ Էպիթելայն բջիջներբաժանվում են և պոկվում են նկուղային թաղանթից՝ բջիջների դիսկոմպլեքսացիա և շերտազատում կամ շերտազատում։

Նեկրոզի հետևանքները. Նեկրոզի տարածքներում կուտակվում են հյուսվածքների քայքայման արտադրանք (դետրիտներ), որոնք գրգռիչ ազդեցություն ունեն շրջակա կենդանի հյուսվածքների վրա. նրանց մեջ զարգանում է բորբոքում.

Կենդանի հյուսվածքի և մահացած նյութի սահմանին ձևավորվում է կարմիր շերտ, որը կոչվում է սահմանազատման գիծ:

Բորբոքման գործընթացում պրոտեոլիտիկ ֆերմենտները գործում են մեռած նյութերի վրա, որոնք հեղուկացվում և ներծծվում են պոլիմիջուկային բջիջների և մակրոֆագների կողմից; Այսպիսով, տարրալուծման արտադրանքները հեռացվում են:

Նեկրոզի տեղում առաջանում է հատիկավոր հյուսվածք, որից առաջանում է սպի։ Նեկրոզի փոխարինումը շարակցական հյուսվածքով կոչվում է կազմակերպում:

Կալցիումի աղերը հեշտությամբ կուտակվում են մեռած նյութի մեջ, որը կոչվում է կալցիֆիկացում կամ քարացում:

Եթե ​​մեռած հյուսվածքը չի հեղուկացվում և չի փոխարինվում, դրա շուրջ ձևավորվում է շարակցական հյուսվածքի պարկուճ - տեղի է ունենում պարկուճ: Երբ թաց նեկրոզի տարածքի շուրջ պարկուճ է ձևավորվում, ձևավորվում է կիստա՝ հեղուկ պարունակությամբ խոռոչ։

Եթե ​​սահմանազատման բորբոքման ժամանակ տեղի է ունենում լեյկոցիտների արտագաղթի ավելացում, առաջանում է թարախային փափկացում, ինչը հանգեցնում է շրջակա հյուսվածքներից նեկրոտիկ ֆոկուսի սահմանազատմանը։ Սա կոչվում է սեկվեստր, իսկ մեկուսացված մեռած տարածքը կոչվում է սեկվեստր: Սեկվեստրի շուրջ զարգանում է հատիկավոր հյուսվածք, որից առաջանում է պարկուճ։

Երբ մարմնի արտաքին մասերում նեկրոզ կա, դրանք կարող են ամբողջությամբ մերժվել մարմնից՝ խեղում։

Նեկրոզի նշանակությունն այն է, որ մահացած տարածքները դադարում են գործել:

Սրտի և ուղեղի նեկրոզը հաճախ հանգեցնում է մահվան: Հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի կլանումը առաջացնում է մարմնի թունավորում (ավտոինտոքսիկացիա): Միևնույն ժամանակ կարող է լինել շատ կոպիտ խախտումներմարմնի կենսական ակտիվությունը և նույնիսկ մահը:

Լդասախոսություն3 . Պաթոլոգիական անատոմիա

Պաթոլոգիական անատոմիան ուսումնասիրում է կառուցվածքային փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում հիվանդի մարմնում: Այն բաժանված է տեսական և գործնականի: Պաթոլոգիական անատոմիայի կառուցվածքը. ընդհանուր մաս, հատուկ պաթոլոգիական անատոմիա և կլինիկական ձևաբանություն: Ընդհանուր մասում ուսումնասիրվում են ընդհանուր պաթոլոգիական պրոցեսները, տարբեր հիվանդությունների ժամանակ օրգաններում և հյուսվածքներում դրանց առաջացման ձևերը։ Պաթոլոգիական պրոցեսները ներառում են՝ նեկրոզ, շրջանառության խանգարումներ, բորբոքումներ, փոխհատուցում բորբոքային պրոցեսներ, ուռուցքներ, դիստրոֆիաներ, բջջային պաթոլոգիա։ Առանձնահատուկ պաթոլոգիական անատոմիան ուսումնասիրում է հիվանդության նյութական սուբստրատը, այսինքն՝ այն նոզոլոգիայի առարկա է։ Նոզոլոգիան (հիվանդության ուսումնասիրությունը) տալիս է գիտելիքներ հիվանդությունների պատճառաբանության, պաթոգենեզի, դրսևորման և անվանակարգի, դրանց փոփոխականության, ինչպես նաև ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման սկզբունքների վերաբերյալ:

Պաթոլոգիական անատոմիայի առաջադրանքներ:

1) հիվանդության էթիոլոգիայի (հիվանդության պատճառների և պայմանների) ուսումնասիրություն.

2) հիվանդության պաթոգենեզի (զարգացման մեխանիզմի) ուսումնասիրություն.

3) հիվանդության մորֆոլոգիայի, այսինքն՝ մարմնի և հյուսվածքների կառուցվածքային փոփոխությունների ուսումնասիրություն.

4) հիվանդության մորֆոգենեզի, այսինքն՝ ախտորոշիչ կառուցվածքային փոփոխությունների ուսումնասիրություն.

5) հիվանդության պաթոմորֆոզի ուսումնասիրություն (բջջային մշտական ​​փոփոխություններ և մորֆոլոգիական հիվանդություններ դեղերի ազդեցության տակ` դեղորայքային կերպարանափոխություն, ինչպես նաև շրջակա միջավայրի պայմանների ազդեցությամբ` բնական մետամորֆոզ).

6) այն հիվանդությունների բարդությունների ուսումնասիրությունը, որոնց պաթոլոգիական պրոցեսները հիվանդության պարտադիր դրսևորումներ չեն, այլ առաջանում և վատթարացնում են այն և հաճախ հանգեցնում մահվան.

7) հիվանդության արդյունքների ուսումնասիրություն.

8) թանատոգենեզի (մահվան մեխանիզմի) ուսումնասիրություն.

9) վնասված օրգանների աշխատանքի և վիճակի գնահատում.

Գործնական պաթոլոգիական անատոմիայի նպատակները.

1) կլինիկական ախտորոշման (դիահերձման) ճիշտության և ժամանակին հսկողություն. Կլինիկական և պաթոլոգիական ախտորոշումների անհամապատասխանության տոկոսը տատանվում է 12-19%-ի սահմաններում: Պատճառները հազվագյուտ հիվանդություններ մշուշոտ կլինիկական կամ լաբորատոր պատկերով; հիվանդի ուշ ներկայացումը բժշկական հաստատություն. Ժամանակին ախտորոշումը նշանակում է, որ ախտորոշումը պետք է կատարվի 3 օրվա ընթացքում, եթե հիվանդի վիճակը ծանր է՝ առաջին ժամերին.

2) ուղեկցող բժշկի խորացված ուսուցում (դիահերձմանը ներկա բժիշկը միշտ ներկա է լինում). Ախտորոշման անհամապատասխանության յուրաքանչյուր դեպքի համար կլինիկայում անցկացվում է կլինիկական-անատոմիական կոնֆերանս, որտեղ կատարվում է հիվանդության կոնկրետ վերլուծություն.

3) անմիջական մասնակցություն ողջ կյանքի ընթացքում կլինիկական ախտորոշմանը (բիոպսիայով և վիրաբուժական նյութի հետազոտմամբ):

Պաթոլոգիական անատոմիայի ուսումնասիրության մեթոդներ.

1) մահացածների դիերի դիահերձում.

2) բիոպսիա (հիվանդության ախտորոշման և կանխատեսման որոշման նպատակով իրականացվող ներվիտալ հյուսվածքաբանական հետազոտություն).

Հետազոտության նյութը կոչվում է «բիոպսիա»: Կախված դրա ստացման եղանակներից՝ բիոպսիաները տարբերակում են փակ և թաքնված։

Փակ բիոպսիաներ.

1) պունկցիա (լյարդում, երիկամներում, կաթնագեղձերում, վահանաձև գեղձում, ավշային հանգույցներև այլն);

2) ասպիրացիա (ներծծման միջոցով բրոնխիալ ծառ);

3) տրեպանացիա (խիտ ոսկրային հյուսվածքից և աճառից);

4) արգանդի խոռոչի ախտորոշիչ կուրտաժ, այսինքն՝ էնդոմետրիումի քերծվածքների ստացում (օգտագործվում է մանկաբարձության և գինեկոլոգիայում).

5) գաստրոբիոպսիա (գաստրոֆիբրոսկոպի միջոցով վերցվում է ստամոքսի լորձաթաղանթը).

Թաքնված բիոպսիաներ.

1) վիրաբուժական նյութի հետազոտություն (վերցված է ամբողջ նյութը).

2) հիվանդության փորձարարական մոդելավորում.

Բիոպսիայի կառուցվածքը կարող է լինել հեղուկ, պինդ կամ փափուկ: Ըստ ժամանակացույցի՝ բիոպսիան բաժանվում է պլանային (արդյունք 6-7-րդ օրը) և շտապ (արդյունքը 20 րոպեի ընթացքում, այսինքն՝ վիրահատության պահին):

Պաթոլոգիական նյութի ուսումնասիրության մեթոդներ.

1) լուսային մանրադիտակ հատուկ ներկանյութերի օգտագործմամբ.

2) էլեկտրոնային մանրադիտակ;

3) լյումինեսցենտային մանրադիտակ;

4) ռադիոգրաֆիա.

Հետազոտության մակարդակները՝ օրգանական, օրգանական, համակարգային, հյուսվածքային, բջջային, սուբյեկտիվ և մոլեկուլային:

Համառոտ պաթոլոգիական անատոմիայի պատմության մասին.

Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունեցան ֆրանսիացի մորֆոլոգներ Մ.Բիշատի, Ժ.Կորվիսարտի և Ջ.Կրուվելյեի աշխատանքները, ովքեր ստեղծել են պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ աշխարհի առաջին գունավոր ատլասը։ Ռ. Բեյլը մասնավոր պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ ամբողջական դասագրքի առաջին հեղինակն է, որը ռուսերեն թարգմանվել է 1826 թվականին բժիշկ Ա.Ի.Կոստոմարովի կողմից: Կ.Ռոկիտանսկին առաջինն էր, ով համակարգեց մարմնի համակարգերի պաթոլոգիական գործընթացները տարբեր հիվանդությունների ժամանակ, ինչպես նաև դարձավ պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ առաջին ձեռնարկի հեղինակը:

Ռուսաստանում առաջին անգամ դիահերձումները սկսեցին կատարել 1706 թվականին, երբ Պետրոս I-ի հրամանով կազմակերպվեցին բժշկական հիվանդանոցային դպրոցներ։ Բայց հոգևորականները կանխեցին դիահերձումները։ Միայն 1755 թվականին Մոսկվայի համալսարանի բժշկական ֆակուլտետի բացումից հետո սկսեցին կանոնավոր կերպով դիահերձումներ կատարել։

1849 թվականին Ռուսաստանում բացվեց պաթոլոգիական անատոմիայի առաջին բաժանմունքը։ Նրանք միմյանց հաջորդել են որպես բաժնի վարիչներ՝ Ա.Ի.Պոլունին, Ի.Ֆ.Կլայն, Մ.Ն.Նիկիֆորով, Վ.Ի.Կեդրովսկի, Ա.Ի.Աբրիկոսով, Ա.Ի.Ստրուկով, Վ.Վ.Սերով։

Լդասախոսություն4 . Դիստրոֆիաների ընդհանուր ուսմունք

Դիստրոֆիան պաթոլոգիական պրոցես է, որը նյութափոխանակության խանգարումների հետևանք է, որը հանգեցնում է բջջային կառուցվածքների վնասմանը և մարմնի բջիջներում և հյուսվածքներում նորմալ չհայտնաբերված նյութերի առաջացմանը:

Դիստրոֆիաները դասակարգվում են.

1) ըստ գործընթացի մասշտաբի՝ տեղական (տեղայնացված) և ընդհանուր (ընդհանրացված).

2) առաջացման պատճառով՝ ձեռքբերովի և բնածին. Բնածին դիստրոֆիաները հիվանդության գենետիկ պատճառ ունեն։

Ժառանգական դիստրոֆիան զարգանում է սպիտակուցների, ածխաջրերի, ճարպերի նյութափոխանակության խախտման արդյունքում, այս դեպքում կարևոր է այս կամ այն ​​ֆերմենտի գենետիկական անբավարարությունը, որը ներգրավված է սպիտակուցների, ճարպերի կամ ածխաջրերի նյութափոխանակության մեջ: Հետագայում հյուսվածքներում առաջանում են ածխաջրերի, սպիտակուցների և ճարպերի նյութափոխանակության թերի փոխակերպված արտադրանք: Այս գործընթացը կարող է զարգանալ մարմնի տարբեր հյուսվածքներում, սակայն կենտրոնական նյարդային համակարգի հյուսվածքի վնասը միշտ տեղի է ունենում: Նման հիվանդությունները կոչվում են պահեստային հիվանդություններ: Այս հիվանդություններով երեխաները մահանում են կյանքի 1-ին տարում։ Որքան մեծ է անհրաժեշտ ֆերմենտի դեֆիցիտը, այնքան ավելի արագ է զարգանում հիվանդությունը և այնքան շուտ է մահանում։

Դիստրոֆիաները բաժանվում են.

1) ըստ խանգարված նյութափոխանակության տեսակի՝ սպիտակուցներ, ածխաջրեր, ճարպեր, հանքային նյութեր, ջուր և այլն.

2) ըստ կիրառման կետի (ըստ գործընթացի տեղայնացման)՝ բջջային (պարենխիմային), ոչ բջջային (մեզենխիմալ), որոնք զարգանում են շարակցական հյուսվածքում, ինչպես նաև խառը (նկատվում է և՛ պարենխիմայում, և՛ շարակցական հյուսվածքում):

Կան չորս պաթոգենետիկ մեխանիզմներ.

1. Փոխակերպում- սա որոշ նյութերի կարողությունն է փոխակերպվել մյուսների, որոնք ունեն նմանատիպ կառուցվածք և բաղադրություն: Օրինակ՝ ածխաջրերն ունեն այս հատկությունը, երբ դրանք վերածվում են ճարպերի։

2. Ներթափանցում- սա բջիջների կամ հյուսվածքների հատկությունն է՝ լցվելու տարբեր նյութերի ավելցուկային քանակով։ Գոյություն ունեն ներթափանցման երկու տեսակ. Առաջին տեսակի ինֆիլտրացիան բնութագրվում է նրանով, որ նորմալ կյանքին մասնակցող բջիջը ստանում է նյութի ավելցուկային քանակություն։ Որոշ ժամանակ անց սահման է գալիս, երբ բջիջը չի կարողանում մշակել և յուրացնել այս ավելցուկը։ Երկրորդ տիպի ինֆիլտրացիան բնութագրվում է բջջի կենսագործունեության մակարդակի նվազմամբ, արդյունքում այն ​​չի կարողանում հաղթահարել նույնիսկ այն ներթափանցող նյութի նորմալ քանակությունը։

3. Քայքայումը- բնութագրվում է ներբջջային և ինտերստիցիալ կառուցվածքների փլուզմամբ. Տեղի է ունենում սպիտակուց-լիպիդային բարդույթների քայքայում, որոնք կազմում են օրգանելների թաղանթները։ Մեմբրանում սպիտակուցները և լիպիդները կապված են և, հետևաբար, տեսանելի չեն: Բայց երբ թաղանթները քայքայվում են, դրանք ձևավորվում են բջիջներում և տեսանելի են դառնում մանրադիտակի տակ:

4. Այլասերված սինթեզ- բջջում տեղի է ունենում աննորմալ օտար նյութերի ձևավորում, որոնք չեն ձևավորվում մարմնի բնականոն գործունեության ընթացքում: Օրինակ՝ ամիլոիդ դիստրոֆիայի դեպքում բջիջներում սինթեզվում է աննորմալ սպիտակուց, որից հետո ձևավորվում է ամիլոիդ։ Խրոնիկ ալկոհոլիզմով հիվանդների մոտ օտար սպիտակուցների սինթեզը սկսում է առաջանալ լյարդի բջիջներում (հեպատոցիտներ), որոնցից հետագայում ձևավորվում է այսպես կոչված ալկոհոլային հիալին:

Դիստրոֆիայի տարբեր տեսակները բնութագրվում են հյուսվածքի սեփական դիսֆունկցիայի պատճառով: Դիստրոֆիայի դեպքում խանգարումը լինում է երկակի՝ քանակական՝ ֆունկցիայի նվազմամբ և որակական՝ ֆունկցիայի այլասերվածությամբ, այսինքն՝ ի հայտ են գալիս այնպիսի հատկանիշներ, որոնք անսովոր են նորմալ բջջի համար։ Նման այլասերված ֆունկցիայի օրինակ է երիկամների հիվանդությունների ժամանակ մեզի մեջ սպիտակուցի հայտնվելը, երբ երիկամներում կան դեգեներատիվ փոփոխություններ կամ լյարդի թեստերի փոփոխություններ, որոնք ի հայտ են գալիս լյարդի հիվանդությունների դեպքում, իսկ սրտի հիվանդություններում՝ սրտի տոնայնության փոփոխություններ:

Պարենխիմային դիստրոֆիաները բաժանվում են սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի:

Սպիտակուցային դիստրոֆիադիստրոֆիա է, որի դեպքում խանգարվում է սպիտակուցային նյութափոխանակությունը։ Դեգեներացիայի գործընթացը զարգանում է բջջի ներսում։ Սպիտակուցային պարենխիմային դիստրոֆիաներից առանձնանում են հատիկավոր, հիալինա-կաթիլային և հիդրոպիկ դիստրոֆիաները։

Հացահատիկային դիստրոֆիայի դեպքում, հյուսվածաբանական հետազոտության ժամանակ, բջիջների ցիտոպլազմայում կարելի է տեսնել սպիտակուցային հատիկներ։ Հատիկային դիստրոֆիան ազդում է պարենխիմային օրգանների վրա՝ երիկամների, լյարդի և սրտի վրա: Այս դիստրոֆիան կոչվում է ամպամած կամ ձանձրալի այտուց: Սա կապ ունի մակրոսկոպիկ հատկանիշների հետ։ Այս դիստրոֆիայի դեպքում օրգանները փոքր-ինչ այտուցվում են, իսկ կտրվածքի մակերեսը ձանձրալի, պղտորված է թվում, կարծես «եռացող ջրից այրվել է»։

Մի քանի պատճառներ նպաստում են հատիկավոր դիստրոֆիայի զարգացմանը, որը կարելի է բաժանել 2 խմբի՝ վարակների և թունավորումների։ Հացահատիկային դիստրոֆիայի հետևանքով ախտահարված երիկամը մեծանում է չափերով, դառնում է թուլացած, և կարելի է որոշել Schorr թեստը (երբ երիկամի բևեռները միացվում են, երիկամի հյուսվածքը պատռվում է): Մի հատվածում հյուսվածքը ձանձրալի է, մեդուլլայի և կեղևի սահմանները լղոզված են կամ կարող են ընդհանրապես չտարբերվել: Այս տեսակի դիստրոֆիայի դեպքում ախտահարվում է երիկամի ոլորված խողովակների էպիթելը: Նորմալ երիկամային խողովակներում նկատվում են հարթ լույսեր, սակայն հատիկավոր դիստրոֆիայի դեպքում ցիտոպլազմայի գագաթային հատվածը քայքայվում է, իսկ լույսը դառնում է աստղակերպ։ Երիկամային խողովակների էպիթելի ցիտոպլազմում կան բազմաթիվ հատիկներ (վարդագույն):

Երիկամային հատիկավոր դիստրոֆիան ավարտվում է երկու եղանակով. Բարենպաստ արդյունքը հնարավոր է, եթե պատճառը վերացվում է, խողովակային էպիթելը այս դեպքում վերադառնում է նորմալ: Անբարենպաստ ելք է առաջանում պաթոլոգիական գործոնի շարունակական ազդեցության դեպքում. գործընթացը դառնում է անդառնալի, դիստրոֆիան վերածվում է նեկրոզի (հաճախ նկատվում է երիկամային թույներով թունավորվելու դեպքում):

Լյարդը հատիկավոր դիստրոֆիայի դեպքում նույնպես փոքր-ինչ մեծացած է։ Կտրվելիս գործվածքն ընդունում է կավի գույն։ Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիայի հյուսվածքաբանական նշանը սպիտակուցային հատիկների անհամապատասխան ներկայությունն է: Պետք է ուշադրություն դարձնել, թե արդյոք ճառագայթի կառուցվածքը առկա է, թե ավերված: Այս դիստրոֆիայի դեպքում սպիտակուցները բաժանվում են առանձին տեղակայված խմբերի կամ առանձին պառկած հեպատոցիտների, ինչը կոչվում է լյարդի ճառագայթների դիսկոմպլեքսացիա։

Սրտի հատիկավոր դիստրոֆիա. սիրտը նույնպես փոքր-ինչ մեծանում է արտաքին տեսքով, սրտամկանը դառնում է փխրուն, իսկ կտրելիս այն հիշեցնում է խաշած միս: Մակրոսկոպիկորեն սպիտակուցային հատիկներ չեն նկատվում։

Հյուսվածքաբանական հետազոտության ժամանակ այս դիստրոֆիայի չափանիշը բազոֆիլիան է: Սրտամկանի մանրաթելերը տարբեր կերպ են ընկալում հեմատոքսիլինը և էոզինը: Մանրաթելերի որոշ հատվածներ հեմատոքսիլինով ինտենսիվ ներկված են յասամանագույնով, իսկ մյուսները՝ էոզինով ինտենսիվ կապույտ ներկված:

Երիկամներում զարգանում է հիալինային կաթիլային դիստրոֆիա (ախտահարված է ոլորված խողովակների էպիթելը): Առաջանում է երիկամների հիվանդությունների ժամանակ, ինչպիսիք են քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը, քրոնիկ պիելոնեֆրիտը և թունավորումը: Բջիջների ցիտոպլազմայում առաջանում են հիալիանման նյութի կաթիլներ։ Այս դիստրոֆիան բնութագրվում է երիկամների ֆիլտրացիայի զգալի խանգարումով:

Հիդրոպիկ դիստրոֆիան կարող է առաջանալ լյարդի բջիջներում վիրուսային հեպատիտ. Այս դեպքում մեծ լույսի կաթիլներ են առաջանում հեպատոցիտներում՝ հաճախ լցնելով բջիջը։

Յուղոտ դեգեներացիա. Կան 2 տեսակի ճարպեր. Շարժական (անկայուն) ճարպերի քանակը փոխվում է մարդու ողջ կյանքի ընթացքում, դրանք տեղայնացված են ճարպային պահեստներում: Կայուն (անշարժ) ճարպերը ներառված են բջջային կառուցվածքների, թաղանթների բաղադրության մեջ։

Ճարպերը կատարում են մի շարք գործառույթներ՝ օժանդակ, պաշտպանիչ և այլն:

Ճարպերը որոշվում են հատուկ ներկերի միջոցով.

1) Սուդան-III-ն ունի ճարպը նարնջագույն-կարմիր գունավորելու ունակություն;

2) կարմիր գույները կարմիր;

3) Սուդան-IV (osmic թթու) դառնում է ճարպը սեւ;

4) Նեղոսի կապույտը մետախրոմազիա ունի. այն կարմիր է ներկում չեզոք ճարպերը, իսկ դրա ազդեցության տակ մնացած բոլոր ճարպերը դառնում են կապույտ կամ բաց կապույտ:

Ներկելուց անմիջապես առաջ սկզբնական նյութը մշակվում է երկու եղանակով՝ առաջինը՝ սպիրտային լարերը, երկրորդը՝ սառեցումը։ Ճարպերը որոշելու համար օգտագործվում են հյուսվածքների սառեցման հատվածներ, քանի որ ճարպերը լուծվում են սպիրտներում:

Ճարպի նյութափոխանակության խանգարումները ներկայացնում են երեք պաթոլոգիա.

1) ինքնին ճարպային դեգեներացիա (բջջային, պարենխիմալ);

2) ընդհանուր գիրություն կամ գիրություն.

3) արյան անոթների (աորտայի և նրա ճյուղերի) պատերի միջանկյալ նյութի գիրություն.

Ճարպի դեգեներացիան ինքնին աթերոսկլերոզի հիմքն է։ Ճարպի դեգեներացիայի պատճառները կարելի է բաժանել երկու հիմնական խմբի՝ վարակների և թունավորումների։ Մեր օրերում խրոնիկական թունավորման հիմնական տեսակը ալկոհոլային թունավորումն է։ Հաճախ կարող են նկատվել դեղորայքային թունավորումներ, էնդոկրին թունավորումներ՝ զարգացող հետ շաքարային դիաբետ.

Ճարպի դեգեներացիա հրահրող վարակի օրինակ է դիֆթերիան, քանի որ դիֆթերիայի տոքսինը կարող է առաջացնել սրտամկանի ճարպային դեգեներացիա: Ճարպային այլասերումը նկատվում է նույն օրգաններում, ինչ պրոտեինների դեգեներացիան՝ լյարդում, երիկամներում և սրտամկանում։

Ճարպային դեգեներացիայի դեպքում լյարդը մեծանում է չափերով, դառնում է խիտ, իսկ կտրվելիս՝ ձանձրալի ու վառ դեղին։ Լյարդի այս տեսակը փոխաբերական իմաստով կոչվում է «սագի լյարդ»:

Մանրադիտակային դրսևորումներ՝ լյարդային բջիջների ցիտոպլազմայում հայտնվում են փոքր, միջին և մեծ չափերի ճարպային կաթիլներ։ Որպես կանոն, դրանք գտնվում են լյարդի բլթի կենտրոնում, բայց կարող են զբաղեցնել այդ ամենը։

Գիրության գործընթացում կան մի քանի փուլեր.

1) պարզ գիրություն, երբ կաթիլը զբաղեցնում է ամբողջ հեպատոցիտը, բայց երբ պաթոլոգիական գործոնի ազդեցությունը դադարում է (երբ հիվանդը դադարում է ալկոհոլ խմել), 2 շաբաթ անց լյարդը վերադառնում է նորմալ մակարդակի.

2) նեկրոզ - լեյկոցիտների ներթափանցումը տեղի է ունենում նեկրոզի կիզակետի շուրջ՝ որպես վնասի պատասխան. գործընթացը այս փուլում շրջելի է.

3) ֆիբրոզ - սպիացում; գործընթացը մտնում է անդառնալի ցիռոզային փուլ:

Սիրտը մեծանում է, մկանը դառնում է թուլացած, ձանձրալի, և եթե ուշադիր զննում եք էնդոկարդը, ապա պապիլյար մկանների էնդոկարդի տակ կարող եք դիտել լայնակի շերտավորում, որը կոչվում է «վագրի սիրտ»:

Մանրադիտակային բնութագրերը. ճարպը առկա է կարդիոմիոցիտների ցիտոպլազմայում: Գործընթացը խճանկարային է. պաթոլոգիական վնասվածքը տարածվում է փոքր երակների երկայնքով տեղակայված կարդիոմիոցիտների վրա: Արդյունքը կարող է բարենպաստ լինել, երբ տեղի է ունենում նորմալ վերադարձ (եթե պատճառը վերացվում է), և եթե պատճառը շարունակում է գործել, ապա տեղի է ունենում բջիջների մահ, և դրա տեղում առաջանում է սպի:

Երիկամներում ճարպը տեղայնացված է ոլորված խողովակային էպիթելիում: Նման դիստրոֆիա առաջանում է երիկամների քրոնիկ հիվանդությունների (նեֆրիտ, ամիլոիդոզ), թունավորումների և ընդհանուր գիրության ժամանակ։

Ճարպակալման ժամանակ խաթարվում է չեզոք անկայուն ճարպերի նյութափոխանակությունը, որոնք ավելցուկով գոյանում են ճարպային պահեստներում; Մարմնի քաշը զգալիորեն ավելանում է ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքում, օմենտում, միջանկյալ հատվածում, պերինեֆրիկ, հետանցքային հյուսվածքում և սիրտը ծածկող հյուսվածքում ճարպի կուտակման արդյունքում: Ճարպակալման դեպքում սիրտը խցանվում է հաստ ճարպային զանգվածով, իսկ հետո ճարպը ներթափանցում է սրտամկանի հաստության մեջ, որն էլ առաջացնում է նրա ճարպային այլասերումը։ Մկանային մանրաթելերը ենթարկվում են գեր ստրոմայի ճնշման և ատրոֆիայի, ինչը հանգեցնում է սրտի անբավարարության զարգացմանը: Ամենից հաճախ ախտահարվում է աջ փորոքի հաստությունը, ինչի արդյունքում զարգացումներ են զարգանում համակարգային շրջանառության մեջ։ գերբեռնվածություն. Բացի այդ, սրտի գիրությունը կարող է հանգեցնել սրտամկանի պատռվածքի: Գրական աղբյուրներում նման ճարպոտ սիրտը բնութագրվում է որպես Պիկվիկի համախտանիշ։

Գեր լյարդում ճարպը կարող է ձևավորվել բջիջների ներսում: Լյարդը ստանում է «սագի լյարդի» տեսք, ինչպես դիստրոֆիայի դեպքում։ Գունավոր ներկման միջոցով հնարավոր է տարբերակել լյարդի բջիջներում գոյացած ճարպը՝ Նեղոսի կապույտը ճարպակալման դեպքում չեզոք ճարպը կարմիր ներկելու հատկություն ունի, իսկ զարգացած դիստրոֆիայի դեպքում՝ կապույտ։

Արյան անոթների պատերի միջքաղաքային նյութի գիրություն (նկատի ունի խոլեստերինի փոխանակում). արյան պլազմայից արդեն պատրաստված անոթային պատի մեջ ներթափանցելու ժամանակ խոլեստերինը ներթափանցում է, որն այնուհետև նստում է անոթային պատին: Դրա մի մասը հետ է լվանում, իսկ մի մասը մշակվում է մակրոֆագների կողմից: Ճարպերով բեռնված մակրոֆագները կոչվում են քսանթոմա բջիջներ: Ճարպի նստվածքների վրա աճում է շարակցական հյուսվածք, որը դուրս է ցցվում անոթի լույսի մեջ՝ այդպիսով ձևավորելով աթերոսկլերոտիկ շերտ։

Ճարպակալման պատճառները.

1) գենետիկորեն որոշված.

2) էնդոկրին (շաքարախտ, Իցենկո-Քուշինգի հիվանդություն);

3) ֆիզիկական անգործություն.

4) չափից շատ ուտելը.

Ածխաջրերի դիստրոֆիակարող է կապված լինել գլիկոգենի կամ գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարման հետ: Գլիկոգենի պարունակության խախտումը դրսևորվում է հյուսվածքներում դրա քանակի նվազման կամ ավելացման և այն վայրերում, որտեղ այն սովորաբար չի հայտնաբերվում: Այս խանգարումները արտահայտվում են շաքարային դիաբետի, ինչպես նաև ժառանգական ածխաջրային դիստրոֆիաների՝ գլիկոգենոզի դեպքում։

Շաքարային դիաբետի դեպքում նկատվում է հյուսվածքների կողմից գլյուկոզայի անբավարար սպառում, արյան մեջ դրա քանակի ավելացում (հիպերգլիկեմիա) և մեզի արտազատում (գլյուկոզուրիա): Հյուսվածքների գլիկոգենի պաշարները կտրուկ նվազում են։ Լյարդում գլիկոգենի սինթեզը խախտվում է, ինչը հանգեցնում է նրա ներթափանցմանը ճարպերով՝ առաջանում է լյարդի ճարպային դեգեներացիա։ Միևնույն ժամանակ, լյարդային բջիջների միջուկներում հայտնվում են գլիկոգենի ներդիրներ, դրանք դառնում են թեթև («անցք» և «դատարկ» միջուկներ): Գլյուկոզուրիայի դեպքում երիկամներում փոփոխություններ են հայտնվում, որոնք դրսևորվում են գլիկոգենի ներթափանցմամբ գլանային էպիթելիում: Էպիթելը դառնում է բարձր, թեթև փրփրուն ցիտոպլազմով; Գլիկոգենի հատիկներ են հայտնաբերվել նաև խողովակների լույսում: Երիկամային խողովակները դառնում են ավելի թափանցելի պլազմայի սպիտակուցների և շաքարների համար: Զարգանում է դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիայի դրսեւորումներից մեկը՝ միջմազանոթային (շաքարային) գլոմերուլոսկլերոզը։ Գլիկոգենոզը առաջանում է ֆերմենտի բացակայությամբ կամ անբավարարությամբ, որը մասնակցում է կուտակված գլիկոգենի քայքայմանը և վերաբերում է ժառանգական ֆերմենտներին (պահեստավորման հիվանդություններ):

Ածխաջրային դիստրոֆիաներում, որոնք կապված են գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարման հետ, տեղի է ունենում մուկինների և մուկոիդների կուտակում, որոնք նաև կոչվում են լորձաթաղանթ և լորձանման նյութեր (լորձաթաղանթի դիստրոֆիա): Պատճառները տարբեր են, բայց ամենից հաճախ դա լորձաթաղանթի բորբոքումն է։ Համակարգային դիստրոֆիայի հիմքում ընկած է ժառանգականությունը համակարգային հիվանդություն- կիստոզ ֆիբրոզ. Ազդում են ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին ապարատը, բրոնխիալ ծառի գեղձերը, մարսողական և միզուղիները, լեղուղիները, վերարտադրողական և լորձաթաղանթները։ Արդյունքը տարբեր է՝ որոշ դեպքերում տեղի է ունենում էպիթելի վերականգնում և լորձաթաղանթի ամբողջական վերականգնում, իսկ որոշ դեպքերում այն ​​ատրոֆիայի է ենթարկվում, դառնում սկլերոտիկ, և օրգանի գործառույթը խաթարվում է։

Ստրոմալ-անոթային դիստրոֆիան շարակցական հյուսվածքի նյութափոխանակության խանգարում է, հիմնականում նրա միջբջջային նյութում, նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակում: Կախված նյութափոխանակության խանգարման տեսակից, մեզենխիմային դիստրոֆիաները բաժանվում են սպիտակուցների (դիսպրոտեինոզների), ճարպերի (լիպիդոզների) և ածխաջրերի: Դիսպրոտեինոզները ներառում են լորձաթաղանթի այտուց, ֆիբրինային այտուց, հիալինոզ և ամիլոիդոզ: Առաջին երեքը կապված են անոթային պատի թափանցելիության խանգարման հետ։

1. Mucoid ուռուցք- Սա շրջելի գործընթաց է: Մակերեսային, մակերեսային փոփոխություններ են տեղի ունենում շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքում: Պաթոլոգիական գործոնի գործողության պատճառով հիմնական նյութում տեղի են ունենում տարրալուծման գործընթացներ, այսինքն, սպիտակուցների և ամինոգլիկանների կապերը քայքայվում են: Ամինոգլիկանները գտնվում են ազատ վիճակում և հանդիպում են շարակցական հյուսվածքում։ Դրանց շնորհիվ շարակցական հյուսվածքը ներկվում է բազոֆիլային։ Առաջանում է մետախրոմազիայի ֆենոմենը (հյուսվածքի՝ ներկի գույնը փոխելու ունակությունը)։ Այսպիսով, տոլուիդին կապույտը սովորաբար կապույտ է, բայց լորձաթաղանթի այտուցով այն վարդագույն կամ յասամանագույն է: Մուկինը (լորձը) բաղկացած է սպիտակուցներից և, հետևաբար, գունավորվում է յուրահատուկ ձևով։ Գլիկոզամինոգլիկանները լավ կլանում են հեղուկը, որը դուրս է գալիս անոթային մահճակալ, իսկ մանրաթելերն ուռչում են, բայց չեն փլվում։ Մակրոսկոպիկ պատկերը չի փոխվել։ Լորձաթաղանթի այտուցը առաջացնող գործոնները ներառում են՝ հիպոքսիա (հիպերտոնիա, աթերոսկլերոզ), իմունային խանգարումներ (ռևմատիկ հիվանդություն, էնդոկրին խանգարումներ, վարակիչ հիվանդություններ).

2. Ֆիբրինոիդների այտուցվածությունշարակցական հյուսվածքի խորը և անդառնալի կազմալուծում է, որը հիմնված է հյուսվածքի և մանրաթելերի հիմնական նյութի քայքայման վրա, որն ուղեկցվում է անոթային թափանցելիության կտրուկ աճով և ֆիբրինոիդի ձևավորմամբ։ Կարող է լինել լորձաթաղանթի այտուցի հետևանք։ Մանրաթելերը ոչնչացվում են, գործընթացն անշրջելի է։ Անհետանում է մետախրոմազիայի հատկությունը։ Մակրոսկոպիկ պատկերն անփոփոխ է։ Մանրադիտակով նկատվում են կոլագենի մանրաթելեր՝ ներծծված պլազմայի սպիտակուցներով, դեղին ներկված պիրոֆուքսինով։

Ֆիբրինոիդային այտուցի արդյունքը կարող է լինել նեկրոզ, հիալինոզ, սկլերոզ: Մակրոֆագները կուտակվում են ֆիբրինոիդային այտուցվածության տարածքում, որի ազդեցության տակ բջիջները քայքայվում են և առաջանում է նեկրոզ։ Մակրոֆագներն ունակ են արտադրել մոնոկիններ, որոնք նպաստում են ֆիբրոբլաստների բազմացմանը։ Այսպիսով, նեկրոզային գոտին փոխարինվում է շարակցական հյուսվածքով - առաջանում է սկլերոզ:

3. Հիալինային դիստրոֆիա (հիալինոզ). Շարակցական հյուսվածքում ձևավորվում են հիալինի (ֆիբրիլային սպիտակուցի) միատարր թափանցիկ խիտ զանգվածներ, որոնք դիմացկուն են ալկալիների, թթուների, ֆերմենտների նկատմամբ, PAS-դրական են, հեշտությամբ ընդունում են թթվային ներկերը (էոզին, թթվային ֆուքսին) և գունավորվում են դեղին կամ կարմիր։ պիրոֆուքսինի կողմից։

Հիալինոզը տարբեր պրոցեսների արդյունք է՝ բորբոքում, սկլերոզ, ֆիբրինոիդների այտուցվածություն, նեկրոզ, պլազմայի ներծծում: Տարբերակվում է արյան անոթների հիալինոզի և բուն շարակցական հյուսվածքի միջև։ Յուրաքանչյուրը կարող է լինել համատարած (համակարգային) և տեղական:

Անոթային հիալինոզով ախտահարվում են հիմնականում փոքր զարկերակները և զարկերակները: Մանրադիտակով հիալինը հայտնաբերվում է ենթաէնդոթելիային տարածությունում՝ քայքայելով առաձգական շերտը, անոթը վերածվում է խտացած ապակյա խողովակի՝ խիստ նեղացած կամ ամբողջովին փակ լույսով։

Փոքր անոթների հիալինոզը համակարգային բնույթ ունի, սակայն զգալիորեն արտահայտվում է երիկամներում, ուղեղում, ցանցաթաղանթում և ենթաստամոքսային գեղձում։ Հիպերտոնիայի, դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիայի և թուլացած իմունիտետով հիվանդությունների բնորոշ:

Անոթային հիալինի երեք տեսակ կա.

1) պարզ, արյան պլազմայի անփոփոխ կամ փոքր-ինչ փոփոխված բաղադրիչների ինսուդացիայի արդյունքում (հիպերտոնիայով, աթերոսկլերոզով).

2) լիպոհիալին, որը պարունակում է լիպիդներ և β-լիպոպրոտեիններ (շաքարային դիաբետի համար);

3) կոմպլեքս հիալինա, որը կառուցված է իմունային համալիրներից, անոթային պատի փլուզվող կառույցներից, ֆիբրինից (բնորոշ է իմունոպաթոլոգիական խանգարումներով հիվանդություններին, օրինակ՝ ռևմատիկ հիվանդություններին)։

Ինքնին շարակցական հյուսվածքի հիալինոզը զարգանում է ֆիբրինոիդների այտուցման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է կոլագենի քայքայմանը և հյուսվածքի հագեցմանը պլազմայի սպիտակուցներով և պոլիսախարիդներով։ Օրգանի տեսքը փոխվում է, առաջանում է նրա ատրոֆիա, առաջանում են դեֆորմացիա և կնճիռներ։ Շարակցական հյուսվածքը դառնում է խիտ, սպիտակավուն և կիսաթափանցիկ։ Միկրոսկոպիկորեն, շարակցական հյուսվածքը կորցնում է իր ֆիբրիլյարությունը և միաձուլվում է միատարր խիտ աճառանման զանգվածի; բջջային տարրերը սեղմվում են և ենթարկվում ատրոֆիայի։

Տեղական հիալինոզի դեպքում ելքը սպիներ է, շիճուկային խոռոչների թելքավոր կպչում, անոթային սկլերոզ և այլն: Արդյունքը շատ դեպքերում անբարենպաստ է, բայց հնարավոր է նաև հիալինային զանգվածների ռեզորբցիա:

4. Ամիլոիդոզ- սպիտակուցային դիստրոֆիայի տեսակ, որը տարբեր հիվանդությունների (ինֆեկցիոն, բորբոքային կամ ուռուցքային բնույթի) բարդություն է։ Այս դեպքում առաջանում է ձեռքբերովի (երկրորդային) ամիլոիդոզ։ Երբ ամիլոիդոզը անհայտ էթիոլոգիայի հետևանք է, դա առաջնային ամիլոիդոզ է: Հիվանդությունը նկարագրվել է Կ. Ռակիտանսկու կողմից և անվանվել է «յուղոտ հիվանդություն», քանի որ ամիլոիդոզի մանրադիտակային նշանը օրգանի յուղոտ փայլն է։ Ամիլոիդը բարդ նյութ է՝ գլիկոպրոտեին, որում գնդաձև և ֆիբրիլային սպիտակուցները սերտ կապ ունեն մուկոպոլիսաքարիդների հետ։ Թեև սպիտակուցները բնութագրվում են մոտավորապես նույն բաղադրությամբ, պոլիսախարիդները միշտ ունեն տարբեր կազմ: Արդյունքում, ամիլոիդը երբեք չունի մշտական ​​քիմիական բաղադրություն։ Սպիտակուցների մասնաբաժինը կազմում է ամիլոիդի ընդհանուր զանգվածի 96-98%-ը։ Ածխաջրերի երկու ֆրակցիան կա՝ թթվային և չեզոք պոլիսախարիդներ։ Ամիլոիդի ֆիզիկական հատկությունները ներկայացված են անիզոտրոպիայով (երկբեկում անցնելու ունակություն, որն արտահայտվում է բևեռացված լույսի ներքո); մանրադիտակի տակ ամիլոիդը արտադրում է դեղին փայլ, որը տարբերվում է կոլագենից և էլաստինից: Գունավոր ռեակցիաներ ամիլոիդի որոշման համար. ընտրովի ներկում «Կոնգո կարմիրը» ներկում է ամիլոիդին աղյուս-կարմիր գույնով, ինչը պայմանավորված է ամիլոիդային բաղադրության մեջ մանրաթելերի առկայությամբ, որոնք ունեն ներկը կապելու և ամուր պահելու հատկություն:

...

Նմանատիպ փաստաթղթեր

Պաթոլոգիական անատոմիան է անբաժանելի մասն էպաթոլոգիան գիտություն է, որն ուսումնասիրում է հիվանդությունների առաջացման և զարգացման օրինաչափությունները, անհատական ​​պաթոլոգիական գործընթացները և մարդու պայմանները: Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման պատմության չորս հիմնական ժամանակաշրջան.

ձեռնարկ, ավելացվել է 05/24/2009


Պաթոլոգիական անատոմիայի էությունը, հիմնական նպատակները, ուսումնասիրության առարկան և մեթոդները: Ժամանակակից պաթոհիստոլոգիական տեխնոլոգիայի հնարավորությունները. Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման հիմնական փուլերը. Պաթոլոգիական անատոմիա Ռուսաստանում և ԽՍՀՄ-ում, նշանավոր պաթոլոգներ.

վերացական, ավելացվել է 25.05.2010թ


Բոտուլիզմով տառապող մարդկանց պաթոլոգիական անատոմիայի ուսումնասիրություն. Բոտուլիզմի կլինիկական պատկերի վերլուծություն, որը հանդիսանում է ակնաբուժական, ֆագոպլեգիական, դիսֆագիկ, ֆոնոպլեգիկ համախտանիշի համակցություն: Մանրէաբանական ախտորոշում.

վերացական, ավելացվել է 04/12/2010 թ


Կոմպակտ և խոռոչային օրգանների, դրանցում ախտաբանական օջախների, շիճուկային խոռոչների նկարագրության սխեմաներ։ Մահվան և հետմահու փոփոխությունները, դրանց տարբերությունը ներվիտալ պաթոլոգիական պրոցեսներից. Ատրոֆիա, դիստրոֆիա, նեկրոզ, ուռուցքներ, արյան և ավշային շրջանառության խանգարումներ:

դասընթացի աշխատանք, ավելացվել է 25.05.2012թ


Մարդու մարմնի դիահերձում Հին Եգիպտոսում. Գիտական ​​պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման մակրոմորֆոլոգիական, միկրոսկոպիկ և մոլեկուլային կենսաբանական փուլերի համառոտ նկարագրությունը։ Առաջատար գիտնականները և նրանց աշխատանքները. Հիվանդության գիտական ​​իմացության ժամանակակից մեթոդներ.

շնորհանդես, ավելացվել է 25.05.2014թ


կերակրափողի քաղցկեղի զարգացման նախատրամադրող գործոններ. Պլամմեր-Վինսոնի համախտանիշ, այրվածքների նեղացում: Հիվանդության պաթոլոգիական անատոմիա. Կերակրափողի ուռուցքների միջազգային հյուսվածաբանական դասակարգում՝ խմբավորված ըստ փուլերի. Հետազոտության մեթոդներ, բուժում.

վերացական, ավելացվել է 25.11.2013թ


Թանատոլոգիայի հայեցակարգը և դրա մասերը. Մահվան բժշկասոցիալական իրավական դասակարգումը. Վաղ դիակների փոփոխություններ՝ դիակների բծեր, խստություն, չորացում, սառեցում և ավտոլիզ: Ուշ դիակների փոփոխություններ՝ փտածություն, մումիֆիկացում, ճարպային մոմ և տորֆի դաբաղ:

վերացական, ավելացվել է 18.12.2013թ


Սրտի ներքին լորձաթաղանթի՝ էնդոկարդի բորբոքում, դրա առաջացումը վարակիչ բնույթի բազմաթիվ հիվանդությունների ժամանակ։ Առաջնային և երկրորդային էնդոկարդիտ. Էնդոկարդիտի արդյունքները, դրա էթոլոգիական դասակարգումև բուժիչ գործընթացներ: Միոկարդիտի հիմնական տեսակները.

ներկայացում, ավելացվել է 12/02/2014 թ


Մակրոմիկրոսկոպիկ անատոմիայի զարգացումը Խորհրդային Միությունում. Ուսումնասիրության հիմունքներ լիմֆատիկ համակարգ. Ինքնավար և ծայրամասային նյարդային համակարգի սաղմնածին հետազոտություն: Մարդու օրգանների և արյան անոթների հատվածային կառուցվածքի ուսումնասիրություն:

շնորհանդես, ավելացվել է 18.04.2016թ


Քրոնիկ օստեոմիելիտի պաթոլոգիական անատոմիայի ուսումնասիրություն, որն առաջանում է որպես ոսկորում ձգձգվող բորբոքային գործընթացի հետագա փուլ և բնութագրվում է լավ սահմանազատված թարախակույտների առկայությամբ: Բուժման, սեկվեստրի հեռացման առանձնահատկությունները.

Պաթոլոգիական անատոմիայի առարկան, նրա նշանակությունն ու տեղը բժշկական գիտության և առողջապահական պրակտիկայում. Ուսումնասիրության մեթոդներ

Պաթոլոգիական անատոմիայի առարկա (բովանդակություն):Ախտաբանական անատոմիան (պաթոլոգիան) ուսումնասիրում է մարդու օրգանիզմի պաթոլոգիական պրոցեսների մորֆոլոգիական դրսևորումները տարբեր մակարդակներում (օրգան, հյուսվածք, բջջային և ենթաբջջային):

Պաթոլոգիական անատոմիան բաղկացած է երեք հիմնական բաժիններից.

1. Ընդհանուր պաթոլոգիական անատոմիա- բնորոշ պաթոլոգիական պրոցեսների ուսմունք (նյութափոխանակության խանգարումներ, արյան և ավշային շրջանառություն, բորբոքում, իմունոպաթոլոգիական պրոցեսներ, վերածնում, ատրոֆիա, հիպերտրոֆիա, ուռուցքի աճ, նեկրոզ և այլն):

2. Մասնավոր(հատուկ) պաթոլոգիական անատոմիաուսումնասիրում է մորֆոլոգիական դրսևորումները անհատական ​​հիվանդություններ(նոզոլոգիական ձևեր), օրինակ՝ տուբերկուլյոզ, ռևմատիզմ, լյարդի ցիռոզ և այլն։

3. Պաթոլոգիական պրակտիկա– ախտաբանական ծառայությունների կազմակերպման և պաթոլոգի (ախտաբանի) գործնական գործունեության ուսմունքը. Ախտաբանն իրականացնում է պաթոլոգիական պրոցեսների ինտրավիտալ և հետմահու ձևաբանական ախտորոշում։ Ինտրավիտալ մորֆոլոգիական ախտորոշումն իրականացվում է բիոպսիայի և վիրահատական ​​ճանապարհով հեռացված օրգանների կամ դրանց մասերի վրա: Տերմին բիոպսիա(հունարենից βίος - կյանք; όψις - տեսողություն, հայացք, տեսք; տերմինի բառացի թարգմանություն - «նայել կենդանիներին») վերաբերում է հիվանդից հյուսվածք վերցնելը ախտորոշման նպատակով: Ստացված նյութը (սովորաբար գործվածքի կտոր) կոչվում է բիոպսիա. Մահացածների դիակների ուսումնասիրությունը կոչվում է դիահերձում(հունարենից αύτός - ինքս; όψις - տեսիլք, հայացք, տեսք; տերմինի բառացի թարգմանությունն է «Ես ինքս եմ նայում»): Մորֆոլոգիական ուսումնասիրության արդյունքները ձևակերպվում են պաթոլոգիական ախտորոշման (եզրակացության) տեսքով: Ուռուցքաբանության մեջ ամենակարևորը պաթոլոգիական ախտորոշումն է։

Մարդու պաթոլոգիական անատոմիան (բժշկական պաթոլոգիական անատոմիա) լայնորեն օգտագործում է ստացված տվյալները փորձարարական ուսումնասիրությունլաբորատոր կենդանիների պաթոլոգիական պրոցեսները.

Պաթոլոգիական անատոմիայի առաջադրանքներ . Պաթոլոգիական անատոմիայի հիմնական խնդիրները հետևյալն են.

1. Նույնականացում էթիոլոգիապաթոլոգիական գործընթացները, այսինքն. պատճառները ( պատճառահետևանքային ծագում) և դրանց զարգացման պայմանները:

2. Ուսումնասիրել պաթոգենեզ- պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացման մեխանիզմ. Այս դեպքում մորֆոլոգիական փոփոխությունների հաջորդականությունը կոչվում է մորֆոգենեզ. Տերմինը, որն օգտագործվում է վերականգնման մեխանիզմը նշելու համար (վերականգնում) սանոգենեզև մահանալու (մահվան) մեխանիզմը – թանատոգենեզ.

3. Բնութագրերը մորֆոլոգիական պատկերհիվանդություններ (մակրո- և միկրոմորֆոլոգիական նշաններ):

4. Ուսումնասիրել բարդություններԵվ արդյունքներըհիվանդություններ.

5. Հետազոտություն պաթոմորֆոզհիվանդություններ, այսինքն. հիվանդության պատկերի մշտական ​​և կանոնավոր փոփոխություններ կենսապայմանների կամ բուժման ազդեցության տակ:

6. Ուսումնասիրել իատրոգենիա- պաթոլոգիական պրոցեսներ, որոնք առաջացել են ախտորոշիչ կամ բուժական պրոցեդուրաների արդյունքում.

7. Զարգացնող հարցեր ախտորոշման տեսություններ.

ախտաբանական ԱՆԱՏՈՄԻԱՅԻ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

Մորֆոլոգիական մեթոդների հայեցակարգը.Առանձնահատկություն մորֆոլոգիական մեթոդներԿենսաբանության և բժշկության բնագավառում հետազոտությունը ձեռք բերված էմպիրիկ տեղեկատվության օգտագործումն է ուղղակիորենօբյեկտ ուսումնասիրելիս. Ի հակադրություն, հնարավոր է ուսումնասիրել օբյեկտի հատկությունները առանց ուղղակիորեն ընկալելու այն, բայց հիմնվելով օբյեկտի գոյության հետևանքով առաջացած շրջակա միջավայրի երկրորդական փոփոխությունների բնույթի վրա (նման հետազոտական ​​մեթոդները լայնորեն կիրառվում են պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիայում և կլինիկական բժշկության մեջ. ) Այսինքն՝ մորֆոլոգիական մեթոդը հիմնված է ուսումնասիրվող առարկայի անմիջական ընկալումը, առաջին հերթին նա տեսողական բնութագիր(արդյունք դիտարկումներ).

Մորֆոլոգիական մեթոդները, ինչպես ցանկացած այլ գիտական ​​մեթոդ, իրականացվում են երեք փուլով.

1. Էմպիրիկ փուլ- առարկայի մասին առաջնային տեղեկատվություն ստանալ զգայարաններից: Պաթոլոգիական մորֆոլոգիայում, բացի վիզուալից, մեծ նշանակություն ունի շոշափելի ինֆորմացիան։

2. Տեսական փուլ– ստացված էմպիրիկ տվյալների ըմբռնման և դրանց համակարգման փուլը. Այս փուլը պահանջում է հետազոտողի լայն էրուդիա, քանի որ էմպիրիկ տեղեկատվության ընկալման արդյունավետությունը ուղղակիորեն կախված է տեսական գիտելիքների ամբողջականությունից, որն արտահայտվում է բանաձևով. «Մենք տեսնում ենք այն, ինչ գիտենք».

3. Գործնական իրականացման փուլ- հետազոտության արդյունքների օգտագործումը գործնական գործունեության մեջ: Բժշկության մեջ մորֆոլոգիական հետազոտությունների արդյունքներն են ախտորոշման հիմքը, որը որոշում է մեթոդի կարեւոր գործնական նշանակությունը։

Նկարագրական մեթոդ.Ձևաբանական մեթոդներից էմպիրիկ փուլում առանձնահատուկ նշանակություն ունի նկարագրական մեթոդ (նկարագրության մեթոդ) – ընկալվող տեղեկատվության գրանցման մեթոդ՝ օգտագործելով բանավոր նշաններ (լեզվի միջոցներ՝ որպես նշանային համակարգ): Պաթոլոգիական փոփոխությունների ճիշտ նկարագրությունը ուսումնասիրության օբյեկտի մի տեսակ տեղեկատվական պատճեն է: Այդ իսկ պատճառով պետք է ձգտել ապահովել, որ այն լինի հնարավորինս ամբողջական և ճշգրիտ։

Մակրոօբյեկտների նկարագրության մեթոդը կիրառվում է կլինիկական մասնագիտությունների գրեթե բոլոր բժիշկների կողմից, ինչը որոշում է բոլոր ֆակուլտետների ուսանողների կողմից այս մեթոդի ուսումնասիրության անհրաժեշտությունը: Ամենից հաճախ, մակրոօբյեկտների նկարագրության մեթոդը օգտագործվում է, երբ բժիշկը հիվանդի զննման ժամանակ հայտնաբերում է մաշկի հյուսվածքների (մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների) փոփոխությունները: Վիրահատության ընթացքում տեսանելի փոփոխություններ ներքին օրգաններ, հատկապես հեռացվածները, վիրաբույժը արտացոլում է վիրահատության արձանագրության մեջ:

Հիմնական մորֆոլոգիական մեթոդները ներառում են.

1. Մակրոմորֆոլոգիական մեթոդ– կենսաբանական կառուցվածքների ուսումնասիրության մեթոդ՝ առանց օբյեկտի էապես մեծացնելու: Ցածր խոշորացույցով խոշորացույցի միջոցով հետազոտությունը վերաբերում է մակրոմորֆոլոգիական մեթոդին։ Մակրոմորֆոլոգիական մեթոդը չպետք է անվանել մակրոսկոպիկ ուսումնասիրություն, քանի որ ստացված տեղեկատվությունը միայն տեսողական չէ.

2. Միկրոմորֆոլոգիական (մանրադիտակային) մեթոդ– մորֆոլոգիական հետազոտության մեթոդ, որն օգտագործում է գործիքներ (մանրադիտակներ), որոնք զգալիորեն մեծացնում են օբյեկտի պատկերը։ Առաջարկվել են մանրադիտակային մեթոդի բազմաթիվ տարբերակներ, սակայն առավել լայնորեն կիրառվում են լուսային մանրադիտակ (լուսաօպտիկական հետազոտություն).

Մակրոմորֆոլոգիական ուսումնասիրություն

Պաթոլոգիական անատոմիայում մակրոսկոպիկ առարկաների ուսումնասիրությունն ու նկարագրությունը դիահերձման և վիրաբուժական նյութի մորֆոլոգիական վերլուծության առաջին փուլն է, որն այնուհետ լրացվում է մանրադիտակային հետազոտությամբ:

Մակրոմորֆոլոգիական պարամետրեր.Օրգաններում պաթոլոգիական փոփոխությունների նկարագրությունն իրականացվում է հետևյալ հիմնական պարամետրերի կիրառմամբ.

1. Տեղայնացումօրգանի պաթոլոգիական պրոցեսը (երբ ախտահարված է ոչ թե ամբողջ օրգանը, այլ դրա մի մասը):

2. Մեծությունօրգան, նրա հատվածը կամ պաթոլոգիկորեն փոփոխված տարածքը (չափի պարամետր, ծավալային բնութագիր):

3. Կոնֆիգուրացիա(ուրվագիծը, ձևը) պաթոլոգիկորեն փոփոխված օրգանի կամ դրա մի մասի.

4. Գույնի հատկանիշհյուսվածք մակերեսից և կտրվածքից:

5. Հետևողականությունպաթոլոգիական փոփոխված հյուսվածք.

6. Միատեսակության աստիճանըպաթոլոգիական փոփոխված հյուսվածք ըստ գույնիԵվ հետեւողականություն.

Եթե ​​պարամետրը չի փոխվել, այն սովորաբար չի արտացոլվում օբյեկտի նկարագրության մեջ:

Միկրոմորֆոլոգիական մեթոդ

Սովորական լուսաօպտիկական հետազոտության համար հյուսվածքների հատվածները պատրաստվում են հատուկ գործիքների միջոցով ( միկրոտոմեր) և ներկված տարբեր մեթոդներով: Նման հատվածների օպտիմալ հաստությունը 5-7 մկմ է: Հյուսվածքաբանական նմուշ Այն թափանցիկ միջավայրում (բալասան, պոլիստիրոլ և այլն) փակցված է սլայդի և ծածկույթի ապակու միջև:

Գոյություն ունեն ակնարկային և հատուկ (դիֆերենցիալ) ներկման մեթոդներ: Հյուսվածքների որոշակի կառուցվածքների և որոշ նյութերի նույնականացման համար օգտագործվում են հատուկ մեթոդներ (հիստոքիմիական և իմունոհիստոքիմիական ուսումնասիրություններ):

Հյուսվածքների հատվածների առավել հաճախ օգտագործվող գունավորումն է հեմատոքսիլինը և էոզինը: Հեմատոքսիլին– բնական ներկ, արևադարձային ծառի կեղևի քաղվածք – ներկում է բջջային միջուկները («միջուկային ներկ»), կալցիումի աղերի նստվածքները, գրամ դրական միկրոօրգանիզմների գաղութները և թելքավոր հյուսվածքը՝ լորձաթաղանթային այտուց կապույտ վիճակում: Հեմատոքսիլինը հիմնական (ալկալային) ներկ է, ուստի կոչվում է հյուսվածքների ընդունման ունակությունը բազոֆիլիա(լատ. հիմք- հիմք): Էոզին– սինթետիկ վարդագույն ներկ, լուսաբաց գույնի ներկ (անվան հին հունական աստվածուհիառավոտյան լուսաբաց Էոս): Էոզինը թթվային ներկ է, ուստի այն ընկալելու հյուսվածքային կառուցվածքների կարողությունը կոչվում է acidophilia, կամ օքսիֆիլիա. Էոզինը ներկում է բջիջների մեծ մասի ցիտոպլազման («ցիտոպլազմային ներկ»), մանրաթելային կառուցվածքները և միջբջջային նյութը:

Տարածված են շարակցական հյուսվածքի թելքավոր կառուցվածքների, հիմնականում կոլագենի մանրաթելերի հայտնաբերման մեթոդները հյուսվածքային հատվածներում։ Ռուսաստանում ավանդաբար նախապատվությունը տրվում է վան Գեսոնի մեթոդը(վան Գիսոն); այս դեպքում ներկվում են բջիջների միջուկները, գրամ դրական միկրոօրգանիզմները և կալցիումի նստվածքները Weigert-ի երկաթի հեմատոքսիլինսև, կոլագենային մանրաթելեր և հիալին - կարմիր թթու ֆուքսին, միջբջջային նյութի և բջիջների ցիտոպլազմայի մնացած կառուցվածքները դեղին են պիկրին թթու. Արեւմտյան երկրներում այսպես կոչված տրիքրոմ(եռագույն) մեթոդներըթելքավոր շարակցական հյուսվածքի ներկում ֆոսֆոտունգստիկ և ֆոսֆոմոլիբդաթթուներով ( Mallory մեթոդ, Մասսոնի մեթոդըև այլն): Այս դեպքում կոլագենի մանրաթելերը ներկված են կապույտ, ցանցանման (ռետիկուլին) մանրաթելերը՝ կապույտ, առաձգական մանրաթելերը՝ կարմիր։

Ոչնչացում

Ոչնչացում -բջիջների և հյուսվածքների ոչնչացում. Այս երեւույթը տարածված է եւ տեղի է ունենում ինչպես նորմալ, այնպես էլ պաթոլոգիայի ժամանակ։ Կենսաբանական հյուսվածքների ոչնչացման չորս ձև կա՝ բջջային մահ, միջբջջային նյութի մեկուսացված ոչնչացում, նեկրոզ և մեռած մարմնի հյուսվածքների քայքայում (տես վերևում):

Բջջային մահ- ինչպես առանձին բջիջների, այնպես էլ մեռնող հյուսվածքի բջիջների ոչնչացում: Բջիջների մահվան երկու մեխանիզմ կա.

1. բջջային մահվան ակտիվ ձև ( ապոպտոզ) – բջիջների ոչնչացում հատուկ գենետիկական մեռնող ծրագրի մասնակցությամբ.

2. բջջային մահվան պասիվ ձև ( «նեկրոզ», օնկոզ) բջիջների մահվան ձև է, որի դեպքում բջիջների ինքնաոչնչացման գենետիկորեն որոշված ​​մեխանիզմը չի ակտիվանում։

Միջբջջային նյութի մեկուսացված ոչնչացումը նշանակվում է տերմիններով անկում, դեպոլիմերացումկամ լիզիս. Նեկրոզհյուսվածքների ոչնչացումը կոչվում է կենսաբանական ոչնչացման անկախ ձև, այսինքն. բջիջները և միջբջջային նյութը (և ոչ միայն բջիջները) կենդանի օրգանիզմում:

Բջիջների մահը, միջբջջային կառուցվածքների քայքայումը և նեկրոզը տեղի են ունենում ինչպես պաթոլոգիայի, այնպես էլ նորմալ կյանքի պայմաններում, օրինակ՝ վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ արգանդի լորձաթաղանթի (էնդոմետրիումի) պարբերական նեկրոզ։ Ավելին, մենք կարող ենք խոսել բջիջների մահվան մասին մշակույթի մեջ բջիջների ոչնչացման դեպքում (in vitro), այսինքն. մարմնից դուրս.

APOPTOSIS

Սահմանում. Ապոպտոզ– բջջային մահվան ձև, որն իրականացվում է բջիջների ոչնչացման հատուկ գենետիկորեն որոշված ​​մեխանիզմի մասնակցությամբ: Ապոպտոզի ծրագիրը կարող է ակտիվացվել բջջային մակերեսի հատուկ ընկալիչների միջոցով ( ապոպտոզի ինդուկցիայի էկզոգեն մեխանիզմԴՆԹ-ի անդառնալի վնասման դեպքում p53 սպիտակուցի ազդեցության տակ ( էնդոգեն մեխանիզմ) և միջբջջային նյութում ապոպտոզի ինհիբիտորների անբավարարությամբ ( «լռելյայն մահանում է»).

ՆԵԿՐՈԶ

Հարկ է նշել, որ ժամկետը նեկրոզժամանակակից պաթոլոգիայում ունի երկու իմաստ. նեկրոզորպես ապոպտոզի բջիջների մահվան այլընտրանքային ձև և նեկրոզորպես հյուսվածքների ոչնչացում in vivo: Այս հասկացությունների շրջանակը միայն մասամբ է համընկնում: Որոշ դեպքերում դրանք բնութագրում են միմյանցից անկախ գործընթացներ:

Սահմանում. Նեկրոզ- կենդանի օրգանիզմում հյուսվածքների մահը. Նեկրոզի տարբերակիչ նշանները հետևյալն են.

1. Նեկրոզը զարգանում է կենդանի օրգանիզմ. Հաճախ կենսական օրգանների հյուսվածքի նեկրոզը հանգեցնում է մարմնի մահվան: Այլ դեպքերում մահը տեղի է ունենում պրենեկրոտիկ փուլում՝ վնասված հյուսվածքի նյութափոխանակության ծանր խանգարումների պատճառով։

2. Չնայած այն հանգամանքին, որ նեկրոզը զարգանում է ինչպես բջիջներով, այնպես էլ միջբջջային նյութով ձևավորված հյուսվածքներում, Նեկրոզի հիմնական իրադարձությունը բջջային մահն է. Երբեմն, պաթոլոգիական պայմաններում, հյուսվածքների քայքայումը սկսվում է միջբջջային նյութի քայքայմամբ, և հետագայում բջիջները ներգրավվում են գործընթացում: Դա տեղի է ունենում այսպես կոչված զարգացման ընթացքում ֆիբրինոիդային փոփոխություններթելքավոր շարակցական հյուսվածքում և անոթային պատերի հյուսվածքում։ Քանի դեռ գործընթացը սահմանափակվում է միջբջջային կառուցվածքների լիզով, ֆիբրինոիդային փոփոխությունները կոչվում են ֆիբրինոիդային այտուցվածություն; երբ բջիջները մահանում են ֆիբրինոիդային այտուցվածության կիզակետում, գործընթացը կոչվում է նեկրոզ ( ֆիբրինոիդ նեկրոզ).

Դասակարգում. Նեկրոզի ձևերի դասակարգման հիմնական սկզբունքներն են՝ պաթոգենետիկ (ըստ նեկրոզի զարգացման մեխանիզմի) և կլինիկական և ձևաբանական։ Այս դասակարգումների բովանդակությունը մասամբ համընկնում է (օրինակ. սրտի կաթվածներառված են երկու դասակարգման սկզբունքներում): Բացի այդ, պետք է հիշել, որ կլինիկական և մորֆոլոգիական դասակարգումը տրամաբանորեն ճիշտ չէ, քանի որ դրա վերնագրերը մասամբ, իսկ որոշ դեպքերում ամբողջությամբ համընկնում են հասկացությունների շրջանակում: Այսպիսով, չոր գանգրենա կարող է վերագրվել հավասարապես կոագուլյատիվ նեկրոզին, իսկ աղիքային ինֆարկտը միաժամանակ գանգրենա է: Ըստ էության, նեկրոզի ձևերի կլինիկական և ձևաբանական տիպաբանությունը ներառում է բոլորը, որոնք օգտագործվում են գործնական բժշկություննեկրոզի պայմանները.

Ա. Պաթոգենետիկ սկզբունքը

Ի. ուղիղնեկրոզ:

1. տրավմատիկնեկրոզ.

2. թունավորնեկրոզ.

II. անուղղակինեկրոզ:

1. սրտի կաթված(անգիոգեն կամ անոթային նեկրոզ):

2. տրոֆոնեվրոտիկնեկրոզ.

3. ալերգիկնեկրոզ.

Սրտի կաթված

Սահմանում.Սրտի կաթված- նեկրոզ, որը զարգանում է հյուսվածքներում արյան շրջանառության խանգարման արդյունքում:

Տերմինի ստուգաբանություն.Լատ. ինֆարկտ– լցված, լցոնած, լցոնված։ Այս տերմինը սկսեց օգտագործել նեկրոզի օջախները նշանակելու համար, որոնք ունեն սպիտակավուն գույն, տարբերվում են նորմալ հյուսվածքի գույնից (սպիտակ ինֆարկտներ սրտամկանի, փայծաղի, երիկամների մեջ); երգեհոնը կարծես լցված է, լցոնված սպիտակավուն զանգվածներով։

Դասակարգում.Սրտամկանի ինֆարկտը դասակարգվում է երեք հիմնական սկզբունքների համաձայն՝ ըստ զարգացման մեխանիզմի, ավերված հյուսվածքի գույնի և օրգանի հատվածի վրա նեկրոզի կիզակետի ձևի:

Գանգրենա

Սահմանում. Գանգրենա- արտաքին միջավայրի հետ շփման մեջ գտնվող հյուսվածքների նեկրոզ.

Տերմինի ստուգաբանություն.γάγγραινα տերմինը («gágraina», ռուսերենով փոխակերպվել է բառի գանգրենա) ներմուծվել է եվրոպական բժշկական ավանդույթի մեջ Հիպոկրատի կողմից և ձևավորվել է γραίνω բայից՝ կրծել, այսինքն. «Գանգրենա» բառացի թարգմանված հին հունարենից նշանակում է «ինչ-որ բան կրծող [մարմինը]», «ինչ-որ բան լափող [մարմին]»: Վերջույթի չոր գանգրենայով մահացող հյուսվածքը սևանում է, իսկ կենդանի հյուսվածքի սահմանին ձևավորվում է վառ կարմիր եզր։ Սևացած հյուսվածքի շուրջ հիպերեմիայի լուսապսակի առկայությունը մաշկի «այրման» և հետագա «ածխացման» տպավորություն է ստեղծում, որը որոշել է հին ռուսերեն անվանումը: Անտոնովի կրակ, որը նշանակում էր չոր գանգրենա հեռավոր հատվածներվերջույթներ.

Դասակարգում.Գանգրենայի երկու ձև կա.

1. չոր գանգրենա (մումիֆիկացում).

2. թաց գանգրենա.

Խոնավ գանգրենայի հատուկ տեսակներն են անկողնային ցավ(decubitus) և noma.

Չոր գանգրենա (մումիֆիկացում) – գանգրենա, որում դետրիտը խիտ, չոր զանգված է։

Թաց գանգրենա– գանգրենա, որի մեջ դետրիտը հարուստ է խոնավությամբ։

Անկողնային հիվանդություն (դեկուբիտուս) – ծածկույթի հյուսվածքների (մաշկի կամ լորձաթաղանթների) նեկրոզ՝ երկարատև սեղմման վայրերում։

Նոմա– դեմքի փափուկ հյուսվածքների թաց գանգրենա. Բնորոշ է ծանր կարմրուկով հիվանդ երեխաների համար:

Սեկվեստր

Սահմանում. Սեկվեստր- ոչնչացված հյուսվածքի բեկոր, ազատորեն տեղակայված կենդանի հյուսվածքների մեջ:

Տերմինի ստուգաբանություն.Լատ. sequestrum- առանձնացնել, պոկել.

Սեկվեստրի և կենսունակ հյուսվածքի միջև կա քիչ թե շատ ընդգծված տարածություն, սովորաբար ճեղքվածքի նման: Երբ գործընթացը վատթարանում է, այս տարածությունը սովորաբար լցվում է թարախային էքսուդատով։ Սեկվեստրը չի ենթարկվում ավտոլիզի (ինքնաոչնչացման) և կազմակերպման (այսինքն, այն չի փոխարինվում թելքավոր շարակցական հյուսվածքով): Ամենից հաճախ օստեոմիելիտի ժամանակ ոսկրային հյուսվածքում ձևավորվում են սեկվեստեր: Սեկվեստրների մերժում ( սեկվեստր) առաջանում է շրջակա հյուսվածքներում ալիքների ձևավորման միջոցով: Նման ալիքներ ( ֆիստուլներ, կամ ֆիստուլներ) բաց է մաշկի կամ լորձաթաղանթի մակերեսին. Ֆիստուլների առաջացումը կապված է սեկվեստրը շրջապատող հյուսվածքների քայքայման հետ թարախային էքսուդատով։ Թարախային էքսուդատի շնորհիվ սեկվեստրային բեկորները; այս դեպքում առաջանում են դետրիտների ավելի փոքր բեկորներ, որոնք հեռացվում են վնասի աղբյուրից՝ ֆիստուլների միջով հոսող թարախով։ Հյուսվածքների վերականգնումը (վերականգնումը) տեղի է ունենում սեկվեստրի ամբողջական հեռացումից հետո:

Պետք է տարբերել սեկվեստրից խեղումԵվ նեկեկտոմիա. Խեղում- նեկրոտիկ օրգանի կամ դրա մի մասի ինքնաբուխ (ինքնաբուխ) մերժում: Օրինակ՝ ձեռքի խեղում գանգրենայով, կույր աղիքի խեղում գանգրենոզ ապենդիցիտով։ Նեկեկտոմիա– նեկրոտիկ հյուսվածքի վիրաբուժական (օպերատիվ) հեռացում.

Սեկվեստրային «արկղի» կառուցվածքը.Սեկվեստրը գտնվում է ք սեկվեստրային խոռոչ. Կենդանի հյուսվածքի կողմից խոռոչը սահմանափակվում է կոպիտ մանրաթելային (սպի) հյուսվածքի պարկուճով. սեկվեստրային պարկուճ. Խոռոչը և պարկուճը միավորված են հայեցակարգով սեկվեստրային «արկղ».

ՆԵԿՐՈԶԻ ՄՈՐՖՈԳԵՆԵԶ

Հյուսվածքների մահը պաթոլոգիական պայմաններում անցնում է մի քանի որակապես տարբեր փուլերով։ Նեկրոզի նախորդում են նրանց կենսագործունեության փոփոխությունները՝ նյութափոխանակության խանգարումների տեսքով։ Պաթոլոգիայում ցանկացած նյութափոխանակության խանգարում նշվում է տերմինով դեգեներացիա(դիստրոֆիա) Բջջում դեգեներատիվ (դիստրոֆիկ) փոփոխությունների շրջանը, որը նախորդում է նրա մահվանը, կարող է լինել երկար կամ, ընդհակառակը, կարճաժամկետ: Դա կոչվում է պրենեկրոզ(նախանեկրոտիկ վիճակ): Կան պրենեկրոզի երկու փուլ՝ փուլ շրջելիդեգեներատիվ փոփոխություններ ( պարանեկրոզ) և փուլ անշրջելիփոփոխություններ ( նեկրոբիոզ) Ընդհանուր պաթոլոգիայում դեգեներատիվ և նեկրոտիկ պրոցեսների ամբողջությունը կոչվում է փոփոխություն (վնաս) Արդեն մահացած հյուսվածքների ոչնչացում. նեկրոլիզ- կարող է առաջանալ երեք եղանակով՝ ինքնամարսողությամբ ( ավտոլիզմասնագիտացված բջիջների կողմից դետրիտների ֆագոցիտոզով ( հետերոլիզ) և ըստ փտում(միկրոօրգանիզմների կողմից դետրիտների ոչնչացում): Այսպիսով, մենք կարող ենք տարբերակել հյուսվածքների մահվան նախանեկրոտիկ, նեկրոտիկ և հետնեկրոտիկ փուլերը.

Ի. պրենեկրոզ (պրենեկրոտիկ փուլ):

1. պարանեկրոզ- շրջելի դեգեներատիվ փոփոխություններ,

2. նեկրոբիոզ- անդառնալի փոփոխություններ.

II. նեկրոզ (նեկրոտիկ փուլ).

III. նեկրոլիզ (հետնեկրոտիկ փուլ):

1. ավտոլիզ- մահացած հյուսվածքների ոչնչացում մեռած բջիջների սեփական հիդրոլիտիկ ֆերմենտների ազդեցության տակ,

2. հետերոլիզ- մասնագիտացված բջիջների կողմից դետրիտուսի ֆագոցիտոզ,

3. փտում- դետրիտների ոչնչացում միկրոօրգանիզմների ազդեցության տակ.

ՍՊԻՏԱԿԱՆ ԳՈՒՆԱՆՅՈՒԹԵՐ

Սպիտակուցային պիգմենտները ներառում են մելանինը` էնտերոքրոմաֆինի բջիջների հատիկների պիգմենտը և ադրենոքրոմը, որը ադրենալինի օքսիդացման արդյունք է վերերիկամային մեդուլլայում: Մելանին- դարչնագույն-սև պիգմենտ: Դրա սինթեզը տեղի է ունենում մելանոցիտներում։ Նախ, պրոմելանինը (դիօքսիֆենիլալանին - DOPA) ձևավորվում է թիրոզինից թիրոզինազի ազդեցության տակ, որը պոլիմերացվում է մելանինի: Երբ մակերիկամները վնասվում են (տուբերկուլյոզ, ուռուցքներ), թիրոզինի ավելցուկը, որից առաջանում է նաև ադրենալինը, վերածվում է մելանինի։ Մաշկը ստանում է բրոնզե երանգ. բրոնզե հիվանդություն(Ադիսոնի հիվանդություն): Մաշկում մելանինի կիզակետային կուտակում նկատվում է պիգմենտային բծերի՝ պիգմենտային նևերի, պեպենների կամ չարորակ ուռուցքների դեպքում՝ մելանոմաներում։ Ժառանգական թիրոզինազի անբավարարության պատճառով մաշկի, մազերի ֆոլիկուլներում կամ աչքի ցանցաթաղանթում և ծիածանաթաղանթում մելանինի բացակայությունը կոչվում է ալբինիզմ (ալբուս՝ սպիտակ): Մաշկի մեջ մելանինի կիզակետային բացակայությունը կոչվում է լեյկոդերմա (վիտիլիգո) և կարող է նկատվել բորոտության, շաքարախտի, սիֆիլիսի և այլնի դեպքում։

Լիպիդոգեն ԳՈՒՆԱՆՅՈՒԹԵՐ

Պիգմենտների այս խմբի ներկայացուցիչներն են լիպոֆուսցինը և լիպոքրոմները։ ԼիպոֆուսցինՍուդան III-ը գունավոր է դեղին-նարնջագույն: Պիգմենտը հայտնաբերվում է նյարդային բջիջների, հեպատոցիտների և կարդիոմիոցիտների ցիտոպլազմայում ոսկե հատիկների տեսքով։ Ատրոֆիայի և կախեքսիայի դեպքում օրգանները ձեռք են բերում շագանակագույն երանգ՝ լյարդի և սրտամկանի շագանակագույն ատրոֆիա: Ներկայումս լիպոֆուսցինը դասակարգվում է որպես նորմալ բջջային բաղադրիչ: Դրա հատիկները՝ ցիտոսոմներ կամ կերատինոսոմներ, պահում են թթվածին: Հիպոքսիկ պայմաններում լիպոֆուսցինը ապահովում է օքսիդացման գործընթացներ։ Պիգմենտը կարող է կուտակվել հեպատոցիտներում ժառանգական հեպատոզներում (Գիլբերտի համախտանիշ, Ռոտորի համախտանիշ և այլն)՝ առաջնային լիպոֆուսցինոզ։ Երկրորդային լիպոֆուսցինոզը զարգանում է հիպոքսիայով, ծերության ժամանակ, որոշակի հիվանդությունների (տուբերկուլյոզ, մարսողական կախեքսիա և այլն) հետևանքով հյուծվածության դեպքում: Լիպոֆուսցինը կարող է կուտակվել չարորակ ուռուցքների բջիջներում, քանի որ. դրանցում անաէրոբ գլիկոլիզը գերակշռում է հյուսվածքային շնչառությանը։

Լիպորոմաներպարունակում են կարոտինոիդներ՝ վիտամին A-ի և գունավոր ճարպային հյուսվածքի պրեկուրսորներ, արյան շիճուկ, ձվարանների դեղին մարմին և մակերիկամի կեղև դեղին:

ՔԱՐԻ ՁԵՎԱՎՈՐՈՒՄ

Քարերի առաջացումը բնորոշ է սնամեջ օրգաններին (լեղի, միզապարկ) կամ ծորաններին (միզուղիներ, լեղածորաններ, ենթաստամոքսային գեղձի խողովակներ և թքագեղձեր)։ Ավելի քիչ հաճախ, քարերը ձևավորվում են երակների լույսում (ֆլեբոլիտներ), բրոնխներ կամ հաստ աղիքներ (կոպրոլիտներ): Քարերի առաջացման ընդհանուր գործոնները ներառում են նյութափոխանակության խանգարումները, առաջին հերթին խոլեստերինը, նուկլեոպրոտեինները, գիրությունը, աթերոսկլերոզը և հոդատապը: Տեղական գործոնները ներառում են սեկրեցիայի խանգարումներ, սեկրեցների լճացում, օրգաններում բորբոքային պրոցեսներ: Քարի առաջացման մեխանիզմը բաղկացած է երկու գործընթացից՝ օրգանական մատրիցայի (լորձ, լորձաթաղանթների շերտազատված բջիջներ) առաջացում և աղերի բյուրեղացում։ Լեղապարկի քարերը, ելնելով իրենց քիմիական կառուցվածքից, կարելի է բաժանել պիգմենտային (դրանք հաճախ բազմակի են, երեսապատված և կանաչավուն գույնով) և կրային (սպիտակ): Երիկամային քարեր և ՄիզապարկԱվելի հաճախ դրանք լինում են ուրատ (դեղին), ֆոսֆատ (սպիտակ), օքսալատ (հաճախ ներառում եմ արյան պիգմենտներ, քանի որ ունեն անհարթ մակերես և վնասում են լորձաթաղանթը)։

ԵՐԱԿԱՅԻՆ ԼԻՎ ԱՐՅՈՒՆ

1. Արյան արտահոսքի նվազման (խոչընդոտման) պատճառով օրգան կամ հյուսվածք արյան մատակարարման ավելացում, մինչդեռ արյան հոսքը չի փոխվում կամ նվազում:

2. Երակային արյան լճացումը հանգեցնում է երակների և մազանոթների լայնացման՝ դանդաղեցնելով դրանցում արյան հոսքը և զարգացումը. հիպոքսիա.

3. Երակային գերբնակվածությունը կարող է լինել ընդհանուր և տեղային, սուր և քրոնիկ

Ընդհանուր սուրերակային գերբնակվածություն առաջանում է սրտի սուր անբավարարության դեպքում (սրտամկանի սուր ինֆարկտ, սուր միոկարդիտ)

Հիպոքսիայի և հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացման պատճառով օրգանների ստրոմայում մեծանում է մազանոթների թափանցելիությունը, զարգանում են պլազմայի ներծծում, այտուց, մազանոթներում լճացում, պարենխիմայում դիապեդիկ արյունազեղումներ՝ դիստրոֆիկ և նեկրոբիոտիկ փոփոխություններ:

Ընդհանուր քրոնիկերակային գերբնակվածություն առաջանում է սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ (սրտի արատներ, քրոնիկ կորոնար հիվանդությունսրտեր): Հյուսվածքային հիպոքսիայի երկարատև վիճակը հանգեցնում է ոչ միայն պլազմորագիայի, այտուցի, լճացման և արյունահոսության, դիստրոֆիայի և նեկրոզի, այլև ատրոֆիայի և սկլերոզի: Զարգանում է լճացած սեղմում ( դիմացկունություն)օրգաններ և հյուսվածքներ. Մաշկը, հատկապես ստորին վերջույթների, դառնում է սառը, կապտավուն (ցիանոզ), երակները լայնանում են և լցվում արյունով, դերմիսը և ենթամաշկային հյուսվածքուռած, թանձրացած։ Լյարդը մեծացած է և խիտ, նրա պարկուճը՝ ձգված, եզրերը՝ կլորացված, մի հատվածում այն ​​խայտաբղետ մոխրադեղնավուն է՝ կարմիր բծերով՝ հիշեցնող մշկընկույզ։ Մանրադիտակային առումով միայն լոբուլների կենտրոնական հատվածներն են լիարյուն, որտեղ նկատվում են արյունազեղումներ, լյարդային բջիջները սեղմված են և ատրոֆիկ, իսկ լոբուլների ծայրամասում լյարդային բջիջները գտնվում են ճարպային դեգեներացիայի վիճակում։ Քրոնիկ երակային լճացման արդյունքում լյարդում աճում է շարակցական հյուսվածք՝ զարգանում է մշկընկույզի ֆիբրոզը։ Շարակցական հյուսվածքի տարածման առաջընթացով առաջանում է հեպատոցիտների անկատար վերածնում` վերածնված հանգույցների ձևավորմամբ, օրգանների վերակառուցմամբ և դեֆորմացմամբ` զարգանում է մշկընկույզի (սրտի) ցիռոզը: Թոքերը դառնում են մեծ ու խիտ, կտրելիս՝ դարչնագույն։ Մանրադիտակով, հեմոսիդերինով (սիդերոբլաստներ, սիդերոֆագներ) և ազատ պառկած հեմոսիդերինով բեռնված բջիջները հայտնվում են ալվեոլներում, բրոնխներում, միջալվեոլային միջնապատերում, ավշային անոթներում, հանգույցներում, միջալվեոլային միջնապատերը խտանում են ֆիբրոզի պատճառով: Երիկամները մեծացած են, խիտ, կապտավուն։ Փայծաղը մեծացած է, խիտ, հատվածում մուգ բալի գույնի։

ՏԵՂԱԿԱՆ ԵՐԱԿԱՅԻՆ ԼԻՎ ԱՐՅՈՒՆառաջանում է, երբ դժվարանում է երակային արյան արտահոսքը որոշակի օրգանից կամ մարմնի մասից՝ երակի լույսի փակման (թրոմբ կամ էմբոլիա) կամ դրսից սեղմման (ուռուցք) պատճառով։ Այս դեպքում օրգաններում տեղի են ունենում նույն փոփոխությունները, ինչ ընդհանուր առատության դեպքում։

15. Թրոմբոզ. Թրոմբոցների առաջացման մեխանիզմները. Արյան թրոմբների կառուցվածքը և արդյունքները. Թրոմբոցի կարևորությունը մարմնի համար

Թրոմբոզ– արյան ներվիտալ կոագուլյացիա՝ անոթի լույսում կամ սրտի խոռոչներում թրոմբի ձևավորմամբ։

Թրոմբոզը հեմոստազի պաթոլոգիական դրսեւորում է։ Հեմոստազը պաշտպանիչ մեխանիզմ է, և դրա ակտիվացումը տեղի է ունենում, երբ անոթը վնասվում է կամ պատռվում և կանխում կամ դադարեցնում է արյունահոսությունը: Հեմոստազի երեք մաս կա՝ 1) թրոմբոցիտ, 2) անոթային պատի բաղադրիչներ, 3) պլազմային կոագուլյացիայի գործոններ։ Թրոմբոցիտների ապարատը առաջինն է, որը ներառված է հեմոստազի գործընթացում: Թրոմբոցիտների կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ փոփոխությունները տեղի են ունենում, երբ անոթը վնասվում է, երբ ենթենդոթելիումը շփվում է նրանց հետ: Թրոմբոցիտները չեն կպչում անձեռնմխելի էնդոթելային բջիջներին: Երբ դրանք վնասվում են, տեղի է ունենում թրոմբոցիտների կպչում (տարածում)։ Թրոմբոցիտների սկզբնական կցումը և տարածումը ենթաէնդոթելիում կարգավորվում է ֆոն Վիլլեբրանդի պրոտեինով, որը սինթեզվում է էնդոթելային բջիջների և մեգակարիոցիտների կողմից: Կենսաքիմիական ռեակցիաների համալիրի արդյունքում փոխվում է թրոմբոցիտների թաղանթի կառուցվածքը, և դրանց մակերեսին կազմակերպվում է ընկալիչների համալիր։ Ակտիվացված թրոմբոցիտները արտազատում են սոսինձային սպիտակուցներ (ֆիբրինոգեն, ֆիբրոնեկտին, թրոմբոսպոնդին), որոնք կապվում են բջջային թաղանթին և էնդոթելիին։ Արդյունքում առաջանում են բջիջների ագրեգատներ։ Պլազմայի կոագուլյացիայի բաղադրիչներն իրենց գործողությունն իրականացնում են ներքին (արյան) կամ արտաքին (հյուսվածքային) համակարգերում։ Ներքին համակարգում դրանց աղբյուրը թրոմբոցիտներն են, արտաքին համակարգում՝ հյուսվածքային գործոնը։ Երկու համակարգերն էլ սերտորեն կապված են: Այս բաղադրիչների (գործոնների) մեծ մասն ուղղված է ակտիվ թրոմբոպլաստինի ձևավորմանը։ Արյան մակարդումը ֆերմենտային ավտոկատալիտիկ գործընթաց է և, ըստ ժամանակակից հասկացությունների, ներառում է 4 փուլ.

I – պրոտրոմբոկինազ + ակտիվացնողներ → ակտիվ թրոմբոպլաստին;

II – պրոտոմբին + Ca + ակտիվ թրոմբոպլաստին → թրոմբին;

III – ֆիբրինոգեն + թրոմբին → ֆիբրինի մոնոմեր;

IV – ֆիբրինի մոնոմեր + ֆիբրին խթանող գործոն → ֆիբրինային պոլիմեր։

Բ.Ա.Կուդրյաշովն ապացուցեց, որ արյան հեղուկ վիճակն ապահովվում է կոագուլյացիոն և հակակոագուլյացիոն համակարգերի բնականոն գործունեությամբ։ Վերջինս ներկայացված է բնական հակակոագուլանտներով (հակաթրոմբին, հեպարին, ֆիբրինոլիզին համակարգ) և հեմոստազի ռեֆլեքս-հումորային կարգավորումը։ Թրոմբոզը անոթային անկողնում արյան հեղուկ վիճակի հեմոստազի միասնական համակարգի խախտման դրսևորում է։

Թրոմբի առաջացումը կարելի է համարել որպես հեմոստազ, սակայն օրգանիզմին վնաս պատճառող՝ կյանքին սպառնացող հնարավոր հետեւանքներով։ Թրոմբոցի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ հիմքը ներառում է հեմոստազի մեխանիզմները.

1) վնասված անոթային պատի ռեակցիա՝ արտահայտված անոթների կծկումով, էնդոթելիումի ռեակցիայով (առաջացնում է հակաթրոմբոցիտային և թրոմբոգեն գործոններ. նրանց միջև անհավասարակշռություն՝ հօգուտ թրոմբոգեն գործոնների, առաջանում է, երբ էնդոթելիումը վնասվում է, ինչը հանգեցնում է թրոմբոզի) և ենթաէնդոթելիում։ Սուբենդոթելիումը պարունակում է մի շարք սպիտակուցային միացություններ, մասնավորապես ֆիբրոնեկտին, որը կապեր է ստեղծում ֆիբրինի հետ և մասնակցում է արյան մակարդուկների կցմանը անոթային պատին:

2) վնասված հատվածում թրոմբոցիտների կպչունություն և ագրեգացիա. Կպչունությունը տեղի է ունենում թրոմբոցիտների ընկալիչների ընկալիչների փոխազդեցության պատճառով ենթաէնդոթելիումի բաղադրիչների հետ: Թրոմբոցիտների դեգրանուլյացիան տեղի է ունենում ֆիբրինոգենի, հակահեպարինի, ֆիբրոնեկտինի և այլնի արտազատմամբ։ Այն ավարտվում է թրոմբոցիտների ագրեգացմամբ՝ առաջնային հեմոստատիկ ափսեի ձևավորմամբ։

3) կոագուլյացիայի գործընթացը տեղի է ունենում ռեակցիաների կասկադի տեսքով, որը ներառում է ֆերմենտը, կոֆակտորները և ավարտվում է պրոտոմբինի փոխակերպմամբ թրոմբինի, ինչը նպաստում է ֆիբրինոգենի վերածմանը ֆիբրինի: Հաջորդը, ֆիբրինի փաթեթը գրավում է լեյկոցիտները, էրիթրոցիտները և արյան պլազմայի սպիտակուցները: Ձևավորվում է երկրորդական հեմոստատիկ ափսե:

Թրոմբուսի մորֆոգենեզի փուլերը.

1) թրոմբոցիտների ագլյուտինացիա արյան հոսքից դրանց նախորդ կորստով, կպչում էնդոթելիի վնասման վայրին. Այնուհետև դրանք դեգրանուլացվում են՝ ազատելով սերոտոնինը՝ թրոմբոպլաստիկ գործոնը, որը հանգեցնում է ակտիվ թրոմբոպլաստինի ձևավորմանը։

2) ֆիբրինոգենի կոագուլյացիան ֆիբրինի ձևավորմամբ տեղի է ունենում արյան մակարդման համակարգի ակտիվացման ժամանակ (մակարդման կասկադ): Առաջնային թրոմբոցիտների ափսեը կայունացվում է:

3) կարմիր արյան բջիջների ագլյուտինացիա.

4) պլազմայի սպիտակուցների տեղումներ.

Թրոմբոցի պատճառները.

անոթային պատի ամբողջականության խախտում

արյան հոսքի խանգարում

անհավասարակշռություն արյան մակարդման և հակակոագուլյացիոն համակարգերի միջև.

Թրոմբոցի մորֆոլոգիա.Թրոմբը բաղկացած է արյան բջիջներից, ֆիբրինից և արյան հեղուկ մասից։

Կախված կառուցվածքից և տեսքըԿան սպիտակ, կարմիր, խառը և հիալինային թրոմբոցներ։ Սպիտակ թրոմբուսբաղկացած է հիմնականում թրոմբոցիտներից՝ բազմահարկ ճառագայթների, ֆիբրինի և լեյկոցիտների տեսքով։ Այն ձևավորվում է դանդաղ, արագ արյան հոսքով, առավել հաճախ զարկերակներում, սրտի ներքին մակերեսին: Կարմիր արյան թրոմբձևավորվում է ֆիբրինային ցանցով, որի մեջ հայտնաբերվում են մեծ քանակությամբ կարմիր արյան բջիջներ և թրոմբոցիտների փոքր կուտակումներ։ Ավելի հաճախ հայտնաբերվում է երակներում, այն արագ ձևավորվում է դանդաղ արյան հոսքով: Խառը թրոմբոց– բաղկացած է ինչպես սպիտակ, այնպես էլ կարմիր թրոմբի տարրերից, ունի շերտավոր կառուցվածք։ Հայտնաբերվում է երակներում, զարկերակներում, անևրիզմաներում։ Հիալինային թրոմբոցներձևավորվում են միկրոանոթային համակարգի անոթներում, հիմնված են նեկրոտիկ էրիթրոցիտների, թրոմբոցիտների և պլազմային սպիտակուցների նստվածքի վրա։

Անոթի լույսի հետ կապված թրոմբը կարող է լինել պարիետալ, այսինքն. թողեք նավի մի մասը ազատ կամ խցանված: Ըստ էթիոլոգիայի՝ արյան մակարդուկները բաժանվում են նետաձիգ (առաջանում է հյուծվածության ժամանակ, երբ օրգանիզմի ջրազրկումը զարգանում է, և արյունը դառնում է ավելի հաստ, սովորաբար կառուցվածքով դրանք խառը թրոմբներ են), ուռուցք (երբ ուռուցքային բջիջները աճում են երակների լույսի մեջ, դրանց մակերեսը ծածկված է խառը տիպի թրոմբոցային զանգվածներով, սեպտիկ (սա վարակված, խառը թրոմբուս է) և արյունաստեղծ համակարգի հիվանդություններով։

Թրոմբի չափը կարող է տարբեր լինել: Դրա մակերեսը սովորաբար ձանձրալի է, անհավասար, ծալքավոր, արյան թրոմբները հեշտությամբ կոտրվում են և միշտ կապված են. անոթային պատը. Արյան թրոմբները կապված չեն անոթի պատի հետ՝ հարթ փայլուն մակերեսով և առաձգական հետևողականությամբ։

Թրոմբոցի հետևանքները.

I. Բարենպաստ:

1) ասեպտիկ աուտոլիզ (լուծարում)

2) կալցիֆիկացում

3) կազմակերպում՝ ռեզորբցիա՝ ինտիմայից ներս աճող շարակցական հյուսվածքով փոխարինմամբ. ուղեկցվում է ջրանցքով, անոթազերծմամբ և ռեվասկուլյարիզացիայով:

II. Անբարենպաստ:

1) թրոմբի սեպտիկ միաձուլում

2) թրոմբոէմբոլիայի զարգացումով արյան մակարդուկի անջատում.

Թրոմբոզի նշանակությունը որոշվում է դրա զարգացման արագությամբ, տեղայնացման, տարածվածության և հնարավոր ելքով։ Ավելի հաճախ թրոմբոզը վտանգավոր երևույթ է, որը կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի և գանգրենայի զարգացմանը. թրոմբոէմբոլիզմ, սեպսիս և այլն:

Գրանուլոմաների դասակարգում.

Ըստ էթոլոգիայի. I. Հաստատված էթիոլոգիայի գրանուլոմներ. 1. վարակիչ գրանուլոմա, 2. ոչ վարակիչ գրանուլոմա (փոշի, դեղորայքի հետ կապված, օտար մարմինների շուրջ): II. Անհայտ էթիոլոգիայի գրանուլոմաներ.

Ըստ մորֆոլոգիայի. I. Հասուն մակրոֆագներ: II. Էպիթելիոիդ բջջային գրանուլոմա. Ըստ մորֆոլոգիայի հնարավոր է հետևյալ բաժանումը. 1) գրանուլոմատոզ ինֆիլտրատի ձևավորմամբ (ցրված տիպ), 2) գրանուլոմաների առաջացմամբ (տուբերկուլոիդային տիպ). Գրանուլոմաների գնահատման չափանիշները ներառում են դրանց առանձնահատկությունը: Կոնկրետկոչվում են գրանուլոմաներ, որոնք ձևավորվում են հատուկ ախտածինների ազդեցության տակ և բնութագրվում են համեմատաբար սպեցիֆիկ ձևաբանական դրսևորումներով։ Կախված բջիջների հասունացման առանձնահատկություններից՝ առանձնանում են դանդաղ նյութափոխանակությամբ գրանուլոմաներ (օրինակ՝ օտար մարմինների գրանուլոմաներ՝ երկար ժամանակաշրջանմոնոցիտների կյանքը) և նյութափոխանակության բարձր մակարդակով գրանուլոմաները (ի պատասխան օրգանիզմ բակտերիաների ներթափանցմանը, որոնք ապրում են մի քանի օր մակրոֆագներում), դրանք տարբերվում են էպիթելիոիդների։

Գրանուլոմայի արդյունքները. 1. resorption, 2. necrosis, 3. suppuration, 4. scarring. Շատ դեպքերում գրանուլոմատոզը թողնում է համեմատաբար երկարատև անձեռնմխելիություն, երբեմն ցմահ, նույն հիվանդության նկատմամբ:

Տուբերկուլյոզի գրանուլոմա . Հարուցիչը միկոբակտերիումն է՝ Կոխի բացիլը։ Գրանուլոմա - տուբերկուլյոզմակրոսկոպիկորեն՝ պալար՝ կորեկի հատիկի չափ մոխրագույն հանգույցի տեսքով ( զինվորականտուբերկուլյոզ): Մանրադիտակային առումով այն բաղկացած է էպիթելիոիդ բջիջներից, լիմֆոցիտներից և բազմամիջուկ Պիրոգով-Լանգանս բջիջներից։ Տիպիկ բջիջները կարող են ներառել պլազմային բջիջներ, մակրոֆագներ և արգիրոֆիլ մանրաթելերի բարակ ցանց։ Հետագայում (անբարենպաստ պայմաններում) հյուսվածքների թափանցելիությունը մեծանում է, և լեյկոցիտները և պլազմային սպիտակուցները ներթափանցում են տուբերկուլյոզ: Սա նպաստում է միկոբակտերիաների տարածմանը և տոքսինների արտազատմանը: Տուբերկուլյոզների կենտրոնում առաջանում է կաթնաշոռային նեկրոզ, և դրանց գույնը փոխվում է մոխրագույնից դեղին, դեղնամոխրագույն, կաթնաշոռի (կաթնաշոռ տուբերկուլյոզ) նմանությամբ։ Եթե ​​թարախային հյուսվածքի մեծ տարածքները ենթարկվում են պանրային նեկրոզին

Պաթոլոգիական անատոմիան նյութ է ստանում դիակների դիահերձման, վիրաբուժական վիրահատությունների, բիոպսիաների և փորձերի ժամանակ հետազոտության համար:

Երբ դիահերձում է կատարվում մահացածի դիակների վրա, հայտնաբերվում են ինչպես առաջադեմ փոփոխություններ, որոնք տանում են հիվանդին մահվան, այնպես էլ նախնական փոփոխություններ, որոնք հաճախ հայտնաբերվում են միայն մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ: Սա հնարավորություն տվեց ուսումնասիրել բազմաթիվ հիվանդությունների զարգացման փուլերը. դիահերձման ժամանակ հաստատվում է կլինիկական ախտորոշման ճիշտությունը կամ բացահայտվում է ախտորոշիչ սխալը, հիվանդի մահվան պատճառները և հիվանդության ընթացքի առանձնահատկությունները. Հաստատված.

Վիրաբուժական նյութը (հեռացված օրգաններ և հյուսվածքներ) թույլ է տալիս պաթոլոգին ուսումնասիրել հիվանդության մորֆոլոգիան դրա զարգացման տարբեր փուլերում և ուսումնասիրել մորֆոլոգիական հետազոտության տարբեր մեթոդներ:

Բիոպսիա – ինտրավիտալ հյուսվածքների հավաքում ախտորոշման նպատակով: Բիոպսիայի միջոցով կլինիկան ստանում է ախտորոշումը հաստատող օբյեկտիվ տվյալներ, որոնք թույլ են տալիս դատել գործընթացի դինամիկան, հիվանդության ընթացքի բնույթը և կանխատեսումը, թերապիայի որոշակի տեսակի օգտագործման իրագործելիությունը և արդյունավետությունը, դեղերի հնարավոր կողմնակի ազդեցությունները.

Փորձը կարևոր է հիվանդությունների պաթոգենեզի և մորֆոգենեզի պարզաբանման համար։ Օգտագործելով մարդու հիվանդությունների մոդելները՝ ուսումնասիրվում են որոշակի դեղամիջոցների ազդեցությունը և մշակվում վիրաբուժական միջամտությունների մեթոդներ։

Հիվանդության կառուցվածքային հիմքերի ուսումնասիրությունն իրականացվում է տարբեր մակարդակներում՝ օրգանիզմային, համակարգային, օրգանական, հյուսվածքային, բջջային, ենթաբջջային, մոլեկուլային։

Օրգանիզմի մակարդակը թույլ է տալիս տեսնել ամբողջ օրգանիզմի հիվանդությունը իր բազմազան դրսևորումներով, բոլոր օրգանների և համակարգերի փոխկապակցվածության մեջ:

Համակարգային մակարդակը ընդհանուր գործառույթներով միավորված օրգանների կամ հյուսվածքների ցանկացած համակարգի ուսումնասիրության մակարդակն է։

Օրգանների մակարդակը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել մակրո-մանրադիտակային հետազոտության ընթացքում հայտնաբերված օրգանների փոփոխությունները:

Հյուսվածքային և բջջային մակարդակները փոփոխված հյուսվածքների, բջիջների և միջբջջային նյութերի ուսումնասիրման մակարդակներն են՝ օգտագործելով լուսաօպտիկական հետազոտության մեթոդները:

Ենթաբջջային մակարդակը հնարավորություն է տալիս էլեկտրոնային մանրադիտակի միջոցով դիտարկել բջջի և միջբջջային նյութի ուլտրակառույցների փոփոխությունները, որոնք շատ դեպքերում հիվանդության առաջին մորֆոլոգիական դրսևորումներն են:

Հիվանդության մոլեկուլային մակարդակի ուսումնասիրությունը հնարավոր է օգտագործելով բարդ հետազոտական ​​մեթոդներ, որոնք ներառում են էլեկտրոնային մանրադիտակ, իմունոհիստոքիմիա, ցիտոքիմիա և ավտոռադիոգրաֆիա:

Խնդիրները, որոնք լուծում է պաթոլոգիական անատոմիան, այն դնում են հատուկ դիրքում բժշկական առարկաների շարքում. մյուս կողմից, դա կլինիկական մորֆոլոգիա է ախտորոշման համար, ծառայելով բժշկության պրակտիկային։ Հարկ է ընդգծել, որ ախտաբանական անատոմիայի դասավանդումը հիմնված է կառուցվածքի և ֆունկցիայի միասնության և խոնարհման սկզբունքների վրա, ինչպես նաև դրա կլինիկական և անատոմիական ուղղվածության վրա։

Համառոտ պատմական տվյալներ.

Որպես անկախ դիսցիպլին, պաթոլոգիական անատոմիան շատ դանդաղ զարգացավ պայմանավորված այն հանգամանքով, որ մահացածների մարմինների դիահերձումը երկար ժամանակ արգելված էր։

1761 թվականին լույս է տեսել իտալացի անատոմիստ Գ. Մորգաննիի (1682-1771) աշխատությունը «Անատոմիստի կողմից հայտնաբերված հիվանդությունների տեղակայման և պատճառների մասին»՝ հիմնված 700 դիահերձումների արդյունքների վրա, որոնցից մի քանիսը կատարվել են անձամբ հեղինակի կողմից։ . Նա փորձել է կապ հաստատել նկարագրված մորֆոլոգիական փոփոխությունների և հիվանդությունների կլինիկական դրսևորումների միջև։ Մորգանիի աշխատանքի շնորհիվ կոտրվեց հին դպրոցների դոգմատիզմը, հայտնվեց նոր բժշկությունը և որոշվեց ախտաբանական անատոմիայի տեղը կլինիկական առարկաների մեջ։

Ֆրանսիացի մորֆոլոգներ Մ. Բիշատի (1771-1802), Ժ. Կորվիսարտի (1755-1821) և Ժ. Կրուվելյեի (1791-1874) աշխատանքները, ովքեր ստեղծել են պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ աշխարհի առաջին գունավոր ատլասը, մեծ նշանակություն են ունեցել պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ: պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացում.

19-րդ դարում պաթոլոգիական անատոմիան արդեն բժշկության մեջ ամուր դիրք էր գրավել։ Պաթոլոգիական անատոմիայի բաժանմունքներ են բացվել Բեռլինում, Փարիզում, Վիեննայում, Մոսկվայում, Սանկտ Պետերբուրգում։ Վիեննական դպրոցի ներկայացուցիչ Կ. Ռոկիտանսկին (1804-1878), հիմնվելով ահռելի անձնական փորձի վրա (300,000 դիահերձում 40 տարվա դիսեկցիոն աշխատանքի վրա), ստեղծել է այն ժամանակվա պաթոլոգիական անատոմիայի լավագույն ձեռնարկներից մեկը:

Բջջային պաթոլոգիայի տեսության ստեղծումը 1855 թվականին գերմանացի գիտնական Ռ.Վիրխովի (1821-1902 թթ.) կողմից կարելի է բեկումնային համարել պաթոլոգիական անատոմիայի և ողջ բժշկության զարգացման մեջ։

20-րդ դարում պաթոլոգիական անատոմիան սկսեց արագ զարգանալ՝ իր խնդիրների լուծման մեջ ներգրավելով կենսաքիմիան և կենսաֆիզիկան, իմունոլոգիան և գենետիկան, մոլեկուլային կենսաբանությունը, էլեկտրոնիկան և համակարգչային գիտությունը:

Ռուսաստանում առաջին անգամ դիահերձումները սկսեցին կատարվել 1706 թվականին, երբ Պետրոս 1-ի հրամանագրով կազմակերպվեցին բժշկական հիվանդանոցային դպրոցներ։ Սակայն Ռուսաստանում բժշկական ծառայության առաջին կազմակերպիչները՝ Ն.Բիդլոուն, Պ.Ֆուշերը, Պ.Կոնդոիդին ստիպված եղան հաղթահարել հոգեւորականների համառ դիմադրությունը, որոնք ամեն կերպ կանխում էին դիահերձումները։ Միայն 1775 թվականին Մոսկվայի համալսարանի բժշկական ֆակուլտետի բացումից հետո սկսեցին բավականին կանոնավոր կերպով դիահերձումներ կատարել։

Առաջին պաթոլոգները եղել են կլինիկաների ղեկավարներ Ֆ.Ֆ.Կերեստուրին և Է.Օ.Մուխինը։ A.O. Over et al.

Մոսկվայի ախտաբանների դպրոցում առանձնահատուկ տեղ է զբաղեցրել Մ.Ն.Նիկիֆորովը (1858-1915), որը 1897-1915 թվականներին ղեկավարել է Մոսկվայի համալսարանի ախտաբանական անատոմիայի ամբիոնը: Նա ստեղծել է լավագույն դասագրքերից մեկը և պատրաստել մեծ թվով ուսանողներ: Նիկիֆորովի ամենատաղանդավոր աշակերտը Ա. Ի. Աբրիկոսովն էր, ով դրեց պաթոլոգիական անատոմիայի գիտական ​​և կազմակերպչական հիմքերը: Նա հեղինակել է ակնառու հետազոտություն թոքային տուբերկուլյոզի, միոբլաստային ուռուցքների, բերանի խոռոչի պաթոլոգիայի, երիկամների պաթոլոգիայի և այլնի սկզբնական դրսևորումների վերաբերյալ: Նա գրել է դասագիրք: ուսանողներ, որոնք անցել են 9 հրատարակություններ, ստեղծվել է բժիշկների համար ախտաբանական անատոմիայի բազմահատոր ձեռնարկ, և մեծ թվով ուսանողներ վերապատրաստվել են։

Մոսկվայի պաթոլոգների դպրոցի նշանավոր ներկայացուցիչներն են Մ.Ա.Սկվորցովը (1876-3963), ով ստեղծել է մանկական հիվանդությունների ախտաբանական անատոմիան և Ի.Վ. , հետազոտություն կենսաբանության և բժշկության փիլիսոփայական հիմքերի վերաբերյալ։

Սանկտ Պետերբուրգի ախտաբանական անատոմիայի բաժանմունքը ստեղծվել է 1895 թվականին, Ն.Ի.Պիրոգովի նախաձեռնությամբ այստեղ ռուսական ախտաբանական անատոմիայի փառքը ստեղծվել է Մ.Մ. Ռուդնևը (1837-1878), Գ.Վ. Շոր (1872-1948), Ն.Ն. Անիչկով, Մ.Ֆ. Գլազունովը, Ֆ.Ֆ. Սիսոև, Վ.Գ. Գարշին, Վ.Դ. Զինցերլինգ. Նրանք պատրաստում էին մեծ թվով ուսանողներ, որոնցից շատերը ղեկավարում էին Լենինգրադի բժշկական ինստիտուտների բաժինները՝ Ա.Ն. Չիստովիչ, Մ.Ա. Զախարևսկայա, Պ.Վ. Սիպովսկին.

19-րդ դարի երկրորդ կեսին և 20-րդ դարի սկզբին Կազանի, Խարկովի, Կիևի, Տոմսկի, Օդեսայի, Սարատովի, Պերմի և այլ քաղաքների բժշկական ինստիտուտներում բացվեցին ախտաբանական անատոմիայի բաժանմունքներ։

Ախտաբաններ են տեղակայվել Գիտական ​​հետազոտությունբժշկության տարբեր ոլորտներում, մասնավորապես՝ վարակիչ հիվանդությունների. Հետագայում նրանք մշակեցին ուռուցքների վաղ ախտորոշման հարցեր, մեծ ուշադրություն դարձրին սրտանոթային և բազմաթիվ այլ հիվանդությունների ուսումնասիրությանը, աշխարհագրական և տարածաշրջանային պաթոլոգիայի հարցերին։ Փորձարարական պաթոլոգիան հաջողությամբ զարգացավ:

Ուկրաինայում ստեղծվել է ախտաբանական անատոմիական ծառայություն. Խոշոր քաղաքներում ստեղծվել են կենտրոնական ախտաբանական լաբորատորիաներ, որոնք կազմակերպում են պաթոլոգների աշխատանքը։ Բոլոր մահերը հիվանդանոցներում կամ բժշկական ինստիտուտների կլինիկաներում ենթակա են պաթոլոգիական դիահերձման: Այն օգնում է հաստատել կլինիկական ախտորոշման ճիշտությունը, բացահայտել հիվանդի հետազոտման և բուժման թերությունները: Քննարկել պաթոլոգիական դիահերձման ժամանակ հայտնաբերված բժշկական սխալները և մշակել միջոցներ՝ թերությունները վերացնելու համար թերապևտիկ աշխատանքԿազմակերպվում են կլինիկական և անատոմիական կոնֆերանսներ։

Պաթոլոգների աշխատանքը կարգավորվում է Առողջապահության նախարարության կանոնակարգերով և հրամաններով և վերահսկվում է գլխավոր ախտաբանի կողմից։

1935 թվականից հրատարակվում է «Պաթոլոգիայի արխիվ» ամսագիրը։ Նրա առաջին խմբագիրն էր Ա.Ի. Աբրիկոսով. 1976 թվականից սկսվեց «Պաթոլոգիական անատոմիայի ընդհանուր հարցեր» վերացական ամսագրի հրատարակումը:

2. Ուսումնասիրության առարկաներ և պաթոլոգիական անատոմիայի մեթոդներ

3. Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացման համառոտ պատմություն

4. Մահ և հետմահու փոփոխություններ, մահվան պատճառներ, թանատոգենեզ, կլինիկական և կենսաբանական մահ

5. Դիակային փոփոխություններ, դրանց տարբերությունը ներվիտալ պաթոլոգիական պրոցեսներից և նշանակությունը հիվանդության ախտորոշման համար.

1. Պաթոլոգիական անատոմիայի նպատակները

Պաթոլոգիական անատոմիա- գիտություն հիվանդ մարմնում ձևաբանական փոփոխությունների առաջացման և զարգացման մասին: Այն ծագել է մի դարաշրջանում, երբ ցավալիորեն փոփոխված օրգանների ուսումնասիրությունն իրականացվում էր անզեն աչքով, այսինքն՝ օգտագործելով նույն մեթոդը, որն օգտագործվում է անատոմիայի կողմից, որն ուսումնասիրում է առողջ օրգանիզմի կառուցվածքը:

Պաթոլոգիական անատոմիան անասնաբուժական կրթության համակարգում, բժշկի գիտական ​​և գործնական գործունեության կարևորագույն առարկաներից է: Նա ուսումնասիրում է հիվանդության կառուցվածքային, այսինքն՝ նյութական հիմքերը։ Այն հիմնված է ընդհանուր կենսաբանության, կենսաքիմիայի, անատոմիայի, հյուսվածքաբանության, ֆիզիոլոգիայի և այլ գիտությունների տվյալների վրա, որոնք ուսումնասիրում են կյանքի ընդհանուր օրենքները, նյութափոխանակությունը, առողջ մարդու և կենդանիների մարմնի կառուցվածքը և ֆունկցիոնալ գործառույթները արտաքին միջավայրի հետ փոխազդեցության մեջ:

Առանց իմանալու, թե ինչ մորֆոլոգիական փոփոխություններ է առաջացնում հիվանդությունը կենդանու օրգանիզմում, անհնար է ճիշտ պատկերացում ունենալ դրա զարգացման, ախտորոշման և բուժման մեխանիզմի մասին:

Հիվանդության կառուցվածքային հիմքի ուսումնասիրությունն իրականացվում է նրա կլինիկական դրսևորումների հետ կապված։ Կլինիկական և անատոմիական ուղղությունը ռուսական պաթոլոգիական անատոմիայի տարբերակիչ առանձնահատկությունն է:

Հիվանդության կառուցվածքային հիմքի ուսումնասիրությունն իրականացվում է տարբեր մակարդակներում.

· Օրգանիզմի մակարդակը թույլ է տալիս բացահայտել ամբողջ օրգանիզմի հիվանդությունը իր դրսևորումներով, նրա բոլոր օրգանների և համակարգերի փոխկապակցվածության մեջ: Այս մակարդակից սկսվում է հիվանդ կենդանու ուսումնասիրությունը կլինիկաներում, դիակի դիսեկցիոն սենյակում կամ անասունների գերեզմանատանը.

· Համակարգի մակարդակը ուսումնասիրում է օրգանների և հյուսվածքների ցանկացած համակարգ (մարսողական համակարգ և այլն);

· օրգանների մակարդակը թույլ է տալիս որոշել անզեն աչքով կամ մանրադիտակի տակ տեսանելի օրգանների և հյուսվածքների փոփոխությունները.

· Հյուսվածքային և բջջային մակարդակներ. դրանք մանրադիտակի միջոցով փոփոխված հյուսվածքների, բջիջների և միջբջջային նյութի ուսումնասիրման մակարդակներն են.

· Ենթաբջջային մակարդակը հնարավորություն է տալիս էլեկտրոնային մանրադիտակի միջոցով դիտարկել բջիջների և միջբջջային նյութի ուլտրակառույցի փոփոխությունները, որոնք շատ դեպքերում հիվանդության առաջին մորֆոլոգիական դրսևորումներն էին.

· Հիվանդության ուսումնասիրման մոլեկուլային մակարդակը հնարավոր է օգտագործելով բարդ հետազոտական ​​մեթոդներ, որոնք ներառում են էլեկտրոնային մանրադիտակ, ցիտոքիմիա, ավտոռադիոգրաֆիա և իմունոհիստոքիմիա:

Օրգանների և հյուսվածքների մակարդակներում մորֆոլոգիական փոփոխությունների ճանաչումը շատ դժվար է հիվանդության սկզբում, երբ այդ փոփոխությունները աննշան են: Դա պայմանավորված է նրանով, որ հիվանդությունը սկսվել է ենթաբջջային կառուցվածքների փոփոխություններով:

Հետազոտության այս մակարդակները հնարավորություն են տալիս կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումները դիտարկել իրենց անքակտելի դիալեկտիկական միասնության մեջ:

2. Ուսումնասիրության առարկաներ և պաթոլոգիական անատոմիայի մեթոդներ

Պաթոլոգիական անատոմիան ուսումնասիրում է կառուցվածքային խանգարումները, որոնք առաջանում են հիվանդության հենց սկզբնական փուլերում՝ զարգացման ընթացքում, մինչև վերջնական և անդառնալի պայմանները կամ վերականգնումը։ Սա հիվանդության մորֆոգենեզն է:

Պաթոլոգիական անատոմիան ուսումնասիրում է շեղումները հիվանդության սովորական ընթացքից, հիվանդության բարդություններից և արդյունքներից և անպայման բացահայտում է պատճառները, պատճառաբանությունը և պաթոգենեզը:

Հիվանդության էթիոլոգիայի, պաթոգենեզի, կլինիկական պատկերի և մորֆոլոգիայի ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս կիրառել գիտականորեն հիմնավորված միջոցներ հիվանդության բուժման և կանխարգելման համար:

Կլինիկայում կատարված դիտարկումների, պաթոֆիզիոլոգիայի և պաթոլոգիական անատոմիայի ուսումնասիրությունների արդյունքները ցույց են տվել, որ առողջ կենդանիների մարմինը կարող է պահպանել ներքին միջավայրի մշտական ​​կազմը, կայուն հավասարակշռությունը արտաքին գործոններին ի պատասխան՝ հոմեոստազին:

Հիվանդության դեպքում խախտվում է հոմեոստազը, կենսագործունեությունն այլ կերպ է ընթանում, քան առողջ օրգանիզմում, որն արտահայտվում է յուրաքանչյուր հիվանդությանը բնորոշ կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումներով։ Հիվանդությունը օրգանիզմի կյանքն է ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին միջավայրի փոփոխված պայմաններում։

Պաթոլոգիական անատոմիան նույնպես ուսումնասիրում է մարմնի փոփոխությունները։ Դեղերի ազդեցության տակ դրանք կարող են լինել դրական և բացասական՝ առաջացնելով կողմնակի բարդություններ։ Սա թերապիայի պաթոլոգիա է:

Այսպիսով, պաթոլոգիական անատոմիան ընդգրկում է հարցերի լայն շրջանակ: Նա իր առջեւ խնդիր է դնում հստակ պատկերացում կազմել հիվանդության նյութական էության մասին:

Պաթոլոգիական անատոմիան ձգտում է օգտագործել նոր, ավելի նուրբ կառուցվածքային մակարդակները և փոփոխված կառուցվածքի առավել ամբողջական ֆունկցիոնալ գնահատումը իր կազմակերպության հավասար մակարդակներում:

Պաթոլոգիական անատոմիան նյութեր է ստանում հիվանդությունների կառուցվածքային խանգարումների մասին դիահերձումներ, վիրահատություններ, բիոպսիաներ և փորձեր. Բացի այդ, անասնաբուժական պրակտիկայում, ախտորոշիչ կամ գիտական ​​նպատակներով, կենդանիների հարկադիր սպանդն իրականացվում է հիվանդության տարբեր փուլերում, ինչը հնարավորություն է տալիս ուսումնասիրել տարբեր փուլերում պաթոլոգիական պրոցեսների և հիվանդությունների զարգացումը: Կենդանիների սպանդի ժամանակ մսամթերքի վերամշակման ձեռնարկություններում բազմաթիվ դիակների և օրգանների ախտաբանական հետազոտության հիանալի հնարավորություն է ընձեռվում։

Կլինիկական և պաթոմորֆոլոգիական պրակտիկայում առանձնահատուկ նշանակություն ունեն բիոպսիաները, այսինքն՝ հյուսվածքների և օրգանների կտորների ինտրավիտալ հեռացումը, որն իրականացվում է գիտական ​​և ախտորոշիչ նպատակներով:

Հիվանդությունների պաթոգենեզի և մորֆոգենեզի պարզաբանման համար հատկապես կարևոր է դրանց վերարտադրությունը փորձի մեջ. . ՓորձարարականՄեթոդը հնարավորություն է տալիս ստեղծել հիվանդության մոդելներ ճշգրիտ և մանրամասն ուսումնասիրության, ինչպես նաև բուժական և կանխարգելիչ դեղամիջոցների արդյունավետությունը ստուգելու համար:

Պաթոլոգիական անատոմիայի հնարավորությունները զգալիորեն ընդլայնվել են բազմաթիվ հյուսվածաբանական, հիստոքիմիական, ավտոռադիոգրաֆիկ, լյումինեսցենտ մեթոդների կիրառմամբ և այլն։

Ելնելով նպատակներից՝ պաթոլոգիական անատոմիան դրվում է հատուկ դիրքում՝ մի կողմից՝ անասնաբուժության տեսություն, որը, բացահայտելով հիվանդության նյութական սուբստրատը, ծառայում է կլինիկական պրակտիկային. մյուս կողմից, դա կլինիկական մորֆոլոգիա է ախտորոշման հաստատման համար, որը ծառայում է անասնաբուժության տեսությանը: