Glomerulonefritis akut ditandai dengan tiga gejala utama - edema, hipertensi dan kemih. Terutama protein dan sel darah merah ditemukan dalam urin. Jumlah protein dalam urin biasanya berkisar antara 1 hingga 10 g/l, namun seringkali mencapai 20 g/l atau lebih. Namun kandungan protein yang tinggi dalam urin hanya terlihat pada 7-10 hari pertama, oleh karena itu, jika tes urin terlambat, proteinuria sering ditemukan rendah (kurang dari 1 g/l). Dalam beberapa kasus, sedikit proteinuria mungkin sudah ada sejak awal penyakit, dan pada beberapa periode bahkan mungkin tidak ada. Sejumlah kecil protein dalam urin pasien yang menderita nefritis akut diamati dalam waktu lama dan hilang hanya setelah 3-6, dan dalam beberapa kasus bahkan 9-12 bulan sejak timbulnya penyakit.
Hematuria adalah tanda wajib dan permanen dari gpomerulonefritis akut; pada 13-15% kasus terdapat makrohematuria, pada kasus lain terdapat mikrohematuria, terkadang jumlah sel darah merah tidak melebihi 10-15 pada lapang pandang. Silindruria bukan merupakan gejala wajib pada gpomerulonefritis akut. Pada 75% kasus, ditemukan cetakan hialin dan granular tunggal, terkadang ditemukan cetakan epitel. Leukosituria, pada umumnya, tidak signifikan, tetapi kadang-kadang ditemukan 20-30 leukosit atau lebih di bidang pandang. Pada saat yang sama, selalu ada dominasi kuantitatif eritrosit dibandingkan leukosit, yang lebih baik terungkap ketika menghitung elemen tanda sedimen urin menggunakan metode Kakovsky-Addis, De Almeida-Nechiporenko.
Oliguria (400-700 ml urin per hari) adalah salah satu gejala awal nefritis akut. Dalam beberapa kasus, anuria (gagal ginjal akut) terjadi selama beberapa hari. Banyak pasien mengalami azotemia ringan atau sedang selama beberapa hari pertama penyakitnya. Seringkali pada glomerulonefritis akut, kandungan hemoglobin dan jumlah sel darah merah dalam darah tepi menurun. Hal ini terkait dengan hydremia (peningkatan kadar air dalam darah), dan mungkin juga disebabkan oleh anemia sejati akibat pengaruh infeksi yang menyebabkan perkembangan glomerulonefritis (misalnya, dengan endokarditis septik.
Peningkatan ESR sering terdeteksi. Jumlah leukosit dalam darah, serta reaksi suhu, ditentukan oleh infeksi awal atau infeksi bersamaan (biasanya suhu normal dan tidak ada leukositosis).
Yang sangat penting dalam gambaran klinis glomerulonefritis akut adalah edema yang berfungsi tanda awal penyakit pada 80-90% pasien; Letaknya terutama di wajah dan, bersamaan dengan pucatnya kulit, menciptakan ciri khas “wajah nefritik”. Seringkali cairan menumpuk di rongga (rongga pleura, perut, perikardial). Pertambahan berat badan dalam waktu singkat bisa mencapai 15-20 kg atau lebih, namun setelah 2-3 minggu biasanya bengkaknya hilang. Salah satu gejala utama gpomerulonefritis difus akut adalah hipertensi arteri, diamati pada 70-90% pasien. Dalam kebanyakan kasus, tekanan darah tidak mencapai tingkat tinggi(180/120 mmHg). Peningkatan tekanan darah lebih jarang terjadi pada anak-anak dan remaja dibandingkan pada orang dewasa. Hipertensi arteri akut dapat menyebabkan berkembangnya gagal jantung akut, terutama gagal ventrikel kiri. Kemudian, hipertrofi ventrikel kiri jantung dapat terjadi. Pemeriksaan menunjukkan perluasan batas redup jantung, yang mungkin disebabkan oleh akumulasi transudat di rongga perikardial dan hipertrofi miokard. Seringkali terdengar murmur sistolik fungsional di apeks, aksen nada kedua pada aorta, dan terkadang ritme berpacu: ronki kering dan lembab di paru-paru. EKG mungkin menunjukkan perubahan gelombang R dan T petunjuk standar, sering kali merupakan gelombang Q yang dalam dan tegangan kompleks ORS yang sedikit berkurang.
Hipertensi arteri pada glomerulonefritis akut dapat disertai dengan perkembangan eklampsia, namun tidak ada uremia. Eklampsia lebih tepat dianggap sebagai ensefalopati akut, karena disebabkan oleh hipertensi arteri dan edema (edema serebral hipervolemik). Meskipun gambaran klinis kejang eklampsia parah, jarang berakhir dengan kematian dan sebagian besar hilang tanpa bekas.
Ada dua bentuk glomerulonefritis akut yang paling khas. Bentuk siklik dimulai dengan kekerasan. Bengkak, sesak napas, sakit kepala, nyeri di daerah pinggang, penurunan jumlah urin. Tes urin menunjukkan kadar proteinuria dan hematuria yang tinggi. Tekanan darah meningkat. Pembengkakan berlangsung 2-3 minggu. Kemudian, selama perjalanan penyakit, terjadi titik balik: poliuria berkembang dan tekanan darah menurun. Masa pemulihan mungkin disertai dengan hipostenuria. Namun, seringkali kapan merasa baik Pada pasien dengan pemulihan kinerja yang hampir sempurna, sedikit proteinuria (0,03-0,1 g/l) dan sisa hematuria dapat diamati untuk waktu yang lama, berbulan-bulan. Bentuk latennya umum terjadi, dan diagnosisnya pun demikian nilai yang besar, karena seringkali dengan bentuk ini penyakitnya menjadi kronis. Bentuk glomerulonefritis ini ditandai dengan timbulnya bertahap tanpa gejala subjektif yang berarti dan hanya dimanifestasikan oleh sedikit sesak napas atau pembengkakan pada kaki. Dalam kasus seperti itu, glomerulonefritis hanya dapat didiagnosis dengan pemeriksaan urin yang sistematis. Durasi masa yang relatif aktif dalam bentuk penyakit laten bisa sangat signifikan (2-6 bulan atau lebih).
Glomerulonefritis akut dapat disertai dengan sindrom nefrotik. Setiap glomerulonefritis akut yang tidak berakhir tanpa bekas dalam waktu satu tahun harus dianggap telah menjadi kronis. Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, glomerulonefritis difus dengan onset akut dapat berbentuk glomerulonefritis ekstrakapiler maligna subakut dengan perjalanan penyakit yang progresif cepat.
Situs ini menyediakan informasi referensi untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi dengan spesialis diperlukan!
Apa itu glomerulonefritis?
Glomerulonefritis– Ini adalah kerusakan ginjal bilateral, biasanya bersifat autoimun. Nama patologi berasal dari istilah “glomerulus” ( sinonim - glomerulus), yang menunjukkan unit fungsional ginjal. Artinya dengan glomerulonefritis yang utama struktur fungsional ginjal, mengakibatkan perkembangan gagal ginjal yang cepat. Statistik glomerulonefritis
Saat ini, glomerulonefritis menyerang 10 hingga 15 pasien dewasa per 10.000 orang. Dalam hal frekuensi deteksi di antara semua patologi ginjal, penyakit ini menempati urutan ke-3. Glomerulonefritis dapat didiagnosis pada pasien mana pun kelompok umur, namun penyakit ini paling sering terjadi pada orang di bawah usia 40 tahun.Pada populasi pria, penyakit ini terdeteksi 2-3 kali lebih sering. Pada anak-anak, di antara semua penyakit ginjal yang didapat, glomerulonefritis menempati urutan ke-2. Menurut statistik, patologi ini adalah penyebab paling umum kecacatan yang berkembang secara kronis gagal ginjal. Sekitar 60 persen pasien dengan glomerulonefritis akut mengalami hipertensi. Pada anak-anak, dalam 80 persen kasus, bentuk akut penyakit ini memicu berbagai gangguan kardiovaskular.
DI DALAM akhir-akhir ini Frekuensi diagnosis glomerulonefritis di kalangan penduduk di berbagai negara semakin meningkat. Hal ini juga disebabkan oleh memburuknya situasi lingkungan penurunan secara umum kekebalan masyarakat, yang merupakan akibat dari tidak dipatuhinya anjuran pola hidup sehat.
Penyebab glomerulonefritis
Saat ini, glomerulonefritis dianggap penyakit autoimun. Perkembangannya didasarkan pada kerusakan kompleks imun pada ginjal, yang berkembang setelah infeksi bakteri atau virus. Oleh karena itu, glomerulonefritis disebut juga catarrhal nephritis atau penyakit ginjal pasca infeksi. Nama-nama ini mencerminkan patogenesis penyakit ini - ginjal terpengaruh setelah seseorang menderita penyakit menular. Namun, obat-obatan dan racun juga dapat memicu perkembangan glomerulonefritis. Mekanisme perkembangan glomerulonefritis
Awalnya, ada infeksi yang masuk ke dalam tubuh, yang bisa menyebabkan sakit tenggorokan, bronkitis, pneumonia, atau penyakit lainnya saluran pernafasan. Mikroorganisme patogen, dalam hal ini streptokokus beta-hemolitik, dianggap oleh tubuh sebagai benda asing ( secara ilmiah - seperti antigen). Akibat dari hal ini adalah produksi antibodi oleh tubuh sendiri ( protein tertentu) melawan antigen ini. Semakin lama infeksi berada di dalam tubuh, semakin banyak pula antibodi yang diproduksi tubuh. Selanjutnya, antibodi bergabung dengan antigen membentuk kompleks imun. Awalnya, kompleks ini beredar di aliran darah, tapi kemudian secara bertahap menetap di ginjal. Sasaran kompleks imun adalah membran nefron.Ketika menempel pada membran, kompleks imun mengaktifkan sistem pujian dan memicu serangkaian reaksi imunologis. Akibat reaksi ini, berbagai sel imunokompeten menetap di membran nefron, sehingga merusaknya. Dengan demikian, fungsi utama ginjal terganggu - filtrasi, penyerapan dan sekresi.
Patogenesis ( mekanisme pendidikan) dapat dinyatakan secara kondisional dalam skema berikut - infeksi - produksi antibodi oleh tubuh - aktivasi sistem komplemen - pelepasan sel imunokompeten dan pengendapannya pada membran basal - pembentukan
infiltrasi neutrofil dan sel lain - kerusakan membran basal nefron - gangguan fungsi ginjal.
Penyebab berkembangnya glomerulonefritis adalah:
- radang amandel dan infeksi streptokokus lainnya;
- obat;
- racun.
Penyebab glomerulonefritis ini adalah yang paling umum, oleh karena itu istilah glomerulonefritis pasca-streptokokus paling sering digunakan. Penyebab glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah strain patogen streptokokus grup A. Diantaranya, streptokokus beta-hemolitik patut mendapat perhatian khusus. Ini adalah mikroorganisme gram positif dan nonmotil yang ditemukan di mana-mana. Hal ini ditemukan dalam konsentrasi tertentu pada selaput lendir manusia. Jalur utama penularannya adalah melalui udara ( mengudara) dan jalur makanan. Mikroorganisme ini menghasilkan banyak racun yaitu deoksiribonuklease, hemolisin, streptokinase A dan B, streptolisin, hialuronidase. Ia juga memiliki kompleks antigenik yang luas. Berkat struktur antigenik dan produksi racunnya, streptokokus menempati urutan kedua dalam kepentingan medis setelah stafilokokus.
Yang paling banyak sering sakit yang disebabkan oleh streptokokus, adalah sakit tenggorokan atau tonsilofaringitis. Ini adalah penyakit menular akut yang mempengaruhi selaput lendir dan jaringan limfatik ( amandel) faring. Ini dimulai secara tiba-tiba dengan peningkatan tajam suhu tubuh hingga 38 - 39 derajat. Gejala utamanya adalah sakit tenggorokan, gejala umum keracunan, menutupi amandel dengan lapisan bernanah berwarna putih kekuningan. Ada leukositosis dalam darah, peningkatan ESR ( laju sedimentasi eritrosit), munculnya protein C-reaktif. Selama masa sakit, tes bakteriologis positif dicatat. Sakit tenggorokan itu sendiri jarang berbahaya; yang terpenting, ia berbahaya karena komplikasinya. Komplikasi utama tonsilitis streptokokus adalah glomerulonefritis pasca-streptokokus, syok toksik, dan demam rematik.
Namun, untuk glomerulonefritis pasca streptokokus, satu episode sakit tenggorokan saja tidak cukup. Biasanya, diperlukan beberapa episode penyakit, atau yang disebut tonsilitis streptokokus berulang. Dalam hal ini, sensitisasi terjadi secara bertahap ( peningkatan sensitivitas ) tubuh oleh antigen streptokokus dan produksi antibodi. Setelah setiap episode penyakit terjadi peningkatan titer ( konsentrasi) antibodi antistreptokokus. Pada saat yang sama, sangat jarang anak-anak mengalami glomerulonefritis setelah satu episode tonsilitis.
Difteri
Difteri adalah penyakit menular akut yang terutama menyerang selaput lendir nasofaring. Agen penyebab penyakit difteri adalah basil difteri atau basil Loeffler. Mikroorganisme ini memiliki sifat patogen yang kuat dan juga menghasilkan eksotoksin. Dilepaskan ke aliran darah, eksotoksin menyebar melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Ini dapat mempengaruhi jantung, sistem saraf, dan otot. Difteri juga menyerang ginjal. Namun, yang paling sering terkena bukanlah glomeruli, melainkan tubulus ginjal. Dengan demikian, gambaran nefrosis, dan bukan glomerulonefritis, yang diamati. Glomerulonefritis akut diamati dengan hipertoksik ( secepat kilat) bentuk difteri. Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya sebagai edema, hematuria ( darah dalam urin), penurunan tajam diuresis harian ( jumlah total urin yang dikeluarkan).
Virus
Infeksi virus juga memainkan peran penting dalam perkembangan glomerulonefritis. Penyakit virus yang pernah diderita sebelumnya adalah yang paling umum kedua ( setelah infeksi streptokokus) penyebab glomerulonefritis. Paling sering, perkembangan glomerulonefritis dipicu oleh virus seperti adenovirus, ECHO, dan virus Coxsackie. Struktur kompleks virus bertindak sebagai antigen. Selain itu, glomerulonefritis pada anak-anak dapat disebabkan oleh cacar air ( cacar air) atau gondong ( babi) .
Obat
Saat ini, kerusakan ginjal akibat obat menjadi lebih umum terjadi. Jadi, beberapa obat memiliki efek nefrotoksik, artinya selektif terhadap ginjal. Di antara obat-obatan tersebut perhatian khusus menarik obat sulfonamid dan penisilin. Obat kategori pertama meliputi sulfathiazole, sulgin, sulfacil sodium, dan kategori kedua meliputi D-penicillamine dan turunannya. Obat sulfonamida dapat mempengaruhi berbagai struktur ginjal dengan perkembangan lebih lanjut dari uropati obstruktif ( penyakit dimana aliran urin terganggu) atau ginjal hemolitik.
Namun, mekanisme terpenting pertama munculnya edema adalah proteinuria. Hilangnya protein oleh tubuh menyebabkan pelepasan cairan dari aliran darah dan kejenuhan jaringan dengan cairan ini ( yaitu pembentukan edema). Kadar albumin normal ( protein dengan berat molekul tinggi) darah menahan cairan di dalam pembuluh. Tetapi dengan glomerulonefritis, terjadi kehilangan besar-besaran protein ini dalam urin, akibatnya konsentrasinya dalam serum darah turun. Semakin sedikit albumin yang tersisa di dalam darah, semakin banyak cairan yang mengalir dari aliran darah ke jaringan, dan semakin besar pembengkakan yang terjadi.
Glomerulonefritis dimanifestasikan tidak hanya oleh tanda-tanda eksternal, tetapi juga oleh kelainan pada tes darah dan tes urin. Dan jika pasien tidak dapat menentukan perubahan darah, maka beberapa penyimpangan dalam analisis urin dapat dilihat dengan mata telanjang.Tanda-tanda laboratorium glomerulonefritis
Tanda | Manifestasi |
Hematuria (darah dalam urin) | Ini adalah gejala wajib dari glomerulonefritis akut. Ini terdiri dari dua jenis - makro dan mikro. Hampir separuh pasien mengalami hematuria berat, yaitu darah dalam urin terlihat dengan mata telanjang. Pasien lainnya menderita mikrohematuria, di mana darah dalam urin hanya dapat dideteksi dengan metode laboratorium. |
Proteinuria (protein dalam urin ) | Ini juga merupakan gejala wajib glomerulonefritis. Tingkat keparahan sindrom laboratorium ini tergantung pada bentuk penyakitnya. Jadi, pada glomerulonefritis dengan sindrom nefrotik, proteinuria lebih dari 3,5 gram per hari dan terutama disebabkan oleh albumin. Pada sindrom nefritik, sekresi protein urin kurang dari 3,5 gram. |
Leukosituria (leukosit dalam urin) | Tanda laboratorium ini diamati pada lebih dari separuh pasien. Terutama memanifestasikan dirinya dalam periode akut penyakit. |
Silinderuria(adanya gips dalam urin) | Silinder adalah zat yang terbentuk dari sel darah. Paling sering, cetakan leukosit dan eritrosit terdeteksi. |
Sindrom dengan glomerulonefritis
Tergantung pada bentuk glomerulonefritis, gambaran klinisnya mungkin didominasi oleh satu atau beberapa sindrom. Sindrom utama dalam konteks glomerulonefritis adalah sindrom nefritik dan nefrotik. Sindrom nefritik
Sindrom nefritik adalah kompleks gejala yang terjadi pada glomerulonefritis proliferatif dan ekstrakapiler difus. Permulaan sindrom nefritik selalu akut, yang membedakannya dengan sindrom lain yang berhubungan dengan glomerulonefritis.Gejala sindrom nefritik adalah:
- darah dalam urin ( hematuria) – terjadi secara tiba-tiba dan paling sering bersifat makroskopis, yaitu terlihat dengan mata telanjang;
- protein dalam urin ( proteinuria) – kurang dari 3 gram per hari;
- penurunan diuresis harian - hingga oliguria ( volume urin harian kurang dari 500 mililiter) atau bahkan sampai anuria ( kurang dari 50 mililiter urin per hari);
- retensi cairan dalam tubuh dan pembentukan edema - biasanya derajat sedang dan tidak separah sindrom nefrotik;
- penurunan tajam dalam filtrasi ginjal dan perkembangan gagal ginjal akut.
Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik merupakan gejala kompleks yang ditandai dengan adanya protein dalam urin, penurunan konsentrasi protein dalam darah, dan edema parah. Perkembangan sindrom nefrotik biasanya bertahap dan tidak secepat sindrom nefritik.Tanda sindrom nefrotik yang paling mencolok dan menonjol adalah proteinuria, atau protein dalam urin. Hilangnya protein setiap hari lebih dari 3,5 gram, yang menunjukkan hilangnya protein secara besar-besaran oleh tubuh. Dalam hal ini, proteinuria terjadi terutama karena albumin, protein dengan berat molekul tinggi. Jadi, serum darah manusia mengandung dua jenis protein ( dua faksi) - albumin dan globulin. Fraksi pertama adalah protein berdensitas tinggi, yang menahan sebagian besar air di dasar pembuluh darah, yaitu mempertahankan tekanan onkotik.
Fraksi protein kedua terlibat dalam menjaga respon imun dan tidak memiliki efek yang sama pada tekanan onkotik seperti yang pertama. Jadi, albuminlah yang menahan air dalam aliran darah. Oleh karena itu, ketika mereka diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin, air dari aliran darah memasuki jaringan. Inilah mekanisme utama terbentuknya edema. Semakin banyak albumin yang hilang, semakin besar pula pembengkakan yang terjadi. Inilah sebabnya mengapa pembengkakan seperti itu terjadi pada sindrom nefrotik.
Tanda kedua dari sindrom nefrotik adalah hipoalbuminemia dan hiperlipidemia. Tanda pertama menunjukkan berkurangnya konsentrasi protein dalam darah, dan tanda kedua menunjukkan peningkatan konsentrasi lipid ( gemuk) di dalam darah.
Jenis glomerulonefritis
Gambaran klinis, serta kecepatan timbulnya gejala, bergantung pada jenis glomerulonefritis. Jadi, menurut gambaran klinis, glomerulonefritis akut dan kronis dibedakan. Menurut kriteria morfologi, glomerulonefritis membranosa-proliferatif, membranosa, dan progresif cepat dibedakan. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut klasik berkembang satu hingga dua minggu setelah infeksi. penyakit menular. Jadi, pertama-tama seseorang terkena penyakit tonsilofaringitis ( sakit tenggorokan). Ia mengeluh sakit tenggorokan, menggigil, dan nyeri badan. Penyebab dari dua gejala terakhir adalah peningkatan tajam suhu tubuh hingga 38, dan terkadang hingga 39 derajat. Rasa sakitnya mungkin sangat parah sehingga membuat sulit menelan. Pada pemeriksaan kesehatan, faring tenggorokan berwarna merah cerah, dan amandel ditutupi lapisan putih atau kekuningan. Setelah seminggu, pasien mulai merasa lebih baik dan tampak mulai pulih. Namun, 7-10 hari setelah sakit tenggorokan, kondisinya memburuk - suhu naik lagi kondisi umum, dan yang terpenting, diuresis harian turun tajam ( volume urin yang dikeluarkan berkurang). Setelah beberapa hari berikutnya, urin berubah warna menjadi merah kotor atau warna “kotoran daging”. Warna urine menunjukkan gejala seperti hematuria yang berarti munculnya darah pada urine.Edema muncul sangat cepat dan tekanan darah meningkat ( lebih dari 120 milimeter air raksa). Edema ginjal merupakan tanda awal glomerulonefritis dan terjadi pada 70-90 persen pasien. Ciri khas edema adalah tingkat keparahan maksimumnya di pagi hari dan berkurang di malam hari, yang secara signifikan membedakannya dari edema yang berasal dari jantung. Pembengkakannya lembut dan hangat saat disentuh. Awalnya, pembengkakan terlokalisasi di periorbital, yaitu di sekitar mata.
Lebih lanjut, terdapat kecenderungan penumpukan cairan di rongga pleura, perut, dan perikardial. Dengan demikian, radang selaput dada, perikarditis, dan asites terbentuk. Karena retensi cairan dalam tubuh dan akumulasinya di berbagai rongga Berat badan pasien bertambah 10-20 kilogram dalam waktu singkat. Namun, bahkan sebelum pembengkakan yang terlihat ini muncul, cairan mungkin tertahan di otot dan jaringan subkutan. Dengan demikian, edema tersembunyi terbentuk, yang juga terlibat dalam peningkatan berat badan. Dengan glomerulonefritis, pembengkakan muncul dengan sangat cepat, tetapi bisa hilang dengan cepat.
Hipertensi arteri ( tekanan darah tinggi) pada glomerulonefritis akut diamati pada 70 persen pasien. Alasan perkembangannya adalah retensi air dalam tubuh, serta aktivasi sistem renin-angiotensin. Jika tekanan meningkat tajam, yaitu terjadi hipertensi arteri akut, maka hal ini mungkin dipersulit oleh gagal jantung akut. Peningkatan tekanan secara bertahap menyebabkan hipertrofi ( meningkatkan) sisi kiri jantung.
Biasanya, glomerulonefritis parah dengan berkembangnya oliguria ( penurunan keluaran urin). Perjalanan penyakit yang sangat parah bahkan dapat disertai dengan anuria - penghentian total aliran urin ke kandung kemih. Kondisi ini merupakan keadaan darurat medis, karena dengan cepat menyebabkan perkembangan uremia. Uremia adalah autointoksikasi akut pada tubuh akibat akumulasi amonia dan basa nitrogen lainnya di dalamnya. Jarang, glomerulonefritis akut bersifat ringan. Dalam hal ini, penyakit ini dimanifestasikan oleh perubahan hanya pada tes urin ( adanya protein dan sel darah merah). Itu sebabnya dokter menyarankan setelahnya sakit tenggorokan sebelumnya melakukan tes urin dasar. Glomerulonefritis dengan serangan cepat lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja. Bentuk penyakit laten merupakan ciri khas wanita hamil. Penting untuk diketahui bahwa setiap glomerulonefritis akut ( baik itu bentuk laten atau bentuk yang diucapkan) bisa menjadi kronis.
Secara konvensional, ada beberapa tahapan dalam perkembangan glomerulonefritis.
Tahapan glomerulonefritis akut adalah:
- tahap manifestasi awal– dimanifestasikan oleh peningkatan suhu, kelemahan, peningkatan kelelahan, secara umum, gejala keracunan;
- stadium lanjut dari penyakit ini– berlangsung dari 2 sampai 4 minggu, semua gejala glomerulonefritis ( oliguria, darah dalam urin, edema) dinyatakan secara maksimal;
- tahap pembalikan gejala– dimulai dengan pemulihan diuresis harian dan pengurangan edema, kemudian tekanan darah menurun;
- tahap pemulihan– berlangsung dari 2 hingga 3 bulan;
- tahap transisi ke glomerulonefritis kronis.
Glomerulonefritis kronis
Glomerulonefritis akut yang tidak diobati cenderung menjadi kronis. Risiko transisi seperti itu paling tinggi bila terdapat fokus infeksi kronis di dalam tubuh. Bisa jadi itu adalah otitis media ( radang telinga tengah), sinusitis, tonsilitis kronis ( yaitu sakit tenggorokan). Selain itu, perkembangan glomerulonefritis kronis difasilitasi oleh kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan - suhu yang terus-menerus rendah, parah pekerjaan fisik, kurang tidur. Biasanya, bentuk penyakit kronis merupakan kelanjutan dari glomerulonefritis akut. Namun, terkadang glomerulonefritis kronis bisa terjadi dengan sendirinya penyakit primer. Hal ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan akhirnya menyebabkan penyusutan ginjal dan akibat yang fatal dari gagal ginjal kronis.Dengan perkembangan glomerulonefritis kronis, beberapa bentuk juga dibedakan.
Bentuk nefrotik dari glomerulonefritis kronis
Bentuk ini ditandai dengan kombinasi sindrom nefrotik dengan tanda-tanda kerusakan ginjal inflamasi. Pada saat yang sama waktu yang lama patologi dimanifestasikan secara eksklusif oleh gejala sindrom nefrotik. Tidak ada nyeri di daerah pinggang, suhu, leukositosis dalam darah dan tanda-tanda peradangan lainnya. Hanya setelah beberapa tahun tanda-tanda glomerulonefritis muncul - sel darah merah dan gips muncul di urin, dan tanda-tanda peradangan muncul di darah. Patut dicatat bahwa dengan perkembangan gagal ginjal kronis, gejala sindrom nefrotik berkurang - pembengkakan mereda, diuresis pulih sebagian. Namun pada saat yang sama, tekanan darah meningkat dan gagal jantung berkembang. Laten ( tersembunyi) Bentuk penyakit ini terjadi pada kurang dari 10 persen kasus. Ini memanifestasikan dirinya sebagai gejala ringan sindrom kemih tanpa peningkatan tekanan darah, proteinuria, hematuria dan edema. Meskipun tersembunyi dan gejala lamban penyakit ini masih berakhir dengan gagal ginjal dan uremia. Kondisi terakhir adalah tahap terminal, yang disertai dengan keracunan tubuh komponen air seni.
Bentuk hipertensi glomerulonefritis kronis
Bentuk penyakit ini terjadi pada 20 persen pasien penderita glomerulonefritis kronis. Kadang-kadang ini bisa menjadi akibat dari bentuk glomerulonefritis akut yang laten, tetapi kadang-kadang bisa berkembang sebagai penyakit yang berdiri sendiri. Gejala utamanya adalah hipertensi persisten yang tidak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. Pada siang hari, tekanan darah bisa sangat berfluktuasi - turun dan naik tajam. Konsekuensi dari peningkatan tekanan darah jangka panjang adalah pembesaran bilik kiri jantung dan berkembangnya gagal jantung kiri.
Bentuk campuran glomerulonefritis kronis
Dengan bentuk glomerulonefritis ini, dua sindrom muncul secara bersamaan di klinik - nefrotik dan hipertensi.
Bentuk hematurik dari glomerulonefritis kronis
Ini adalah bentuk penyakit yang ganas dan berkembang pesat, namun untungnya, hanya terjadi pada 5-6 persen kasus. Gejala utamanya adalah hematuria persisten, yaitu adanya darah dalam urin. Akibatnya, pasien cepat mengalami anemia ( hemoglobin dan sel darah merah menurun dalam darah).
Semua bentuk glomerulonefritis kronis kambuh secara berkala ( semakin buruk), terkadang menggambarkan glomerulonefritis akut. Biasanya, eksaserbasi terjadi pada musim gugur dan musim semi. Memprovokasi eksaserbasi penyakit kronis mungkin faktor eksternal, misalnya hipotermia atau stres. Paling sering, glomerulonefritis kronis kambuh setelah infeksi streptokokus atau tonsilitis dasar.
Bentuk lain dari glomerulonefritis
Ada beberapa bentuk glomerulonefritis yang berbeda ciri morfologinya.Bentuk-bentuk glomerulonefritis menurut ciri morfologinya adalah:
- bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat;
- bentuk glomerulonefritis mesangial-proliferatif;
- bentuk glomerulonefritis membranosa-proliferatif;
- bentuk glomerulonefritis membranosa;
- glomerulonefritis dengan perubahan minimal.
Hal ini ditandai dengan pembentukan dan pengendapan lebih lanjut dari apa yang disebut bulan sabit di kapsul nefron. Bulan sabit ini terdiri dari fibrin dan sel darah ( monosit, limfosit). Dengan lokasinya, mereka menekan lengkung kapiler dan bagian lengkung Henle ( elemen struktural nefron). Seiring berkembangnya glomerulonefritis, jumlah fibrin meningkat, menyebabkan obstruksi total ( halangan) membran dan pembentukan nekrosis.
Glomerulonefritis proliferatif mesangial
Glomerulonefritis jenis ini ditandai dengan proliferasi ( proliferasi) sel mesangial di parenkim dan pembuluh darah ginjal. Sel mesangial adalah sel yang terletak di antara kapiler. Proliferasi sel-sel ini selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan berkembangnya sindrom nefrotik. Semakin intens proliferasi yang terjadi, semakin cepat perkembangannya gejala klinis- tekanan darah meningkat, fungsi ginjal menurun. Dalam hal ini, proliferasi sel dapat terjadi baik secara segmental maupun difus.
Glomerulonefritis proliferatif membran
Glomerulonefritis jenis ini ditandai dengan pengendapan fibrin dan sel imunokompeten pada struktur jaringan ikat yang terletak di antara kapiler glomeruli vaskular. Hal ini menyebabkan perubahan sekunder pada membran basal.
Glomerulonefritis membranosa
Ciri utama bentuk glomerulonefritis ini adalah perubahan membran basal, serta pembentukan endapan ( sedimen), yang terletak di bawah endotel pembuluh darah. Selanjutnya endapan tersebut muncul dalam bentuk duri ( "gigi"), sehingga menebalkan membran dan menyebabkan sklerosis ( nekrosis) glomeruli.
Glomerulonefritis dengan perubahan minimal
Glomerulonefritis jenis ini paling sering terjadi pada anak-anak. Ini adalah bentuk penyakit yang paling jinak, karena perubahan pada glomeruli kecil.
Penyakit pada organ berpasangan penting ini pada pria dan wanita memiliki tahap perkembangan yang sama, namun frekuensi yang berbeda: Beberapa lebih rentan terhadap laki-laki, sementara yang lain lebih rentan terhadap perempuan. Hal ini disebabkan oleh ciri anatomi struktur sistem saluran kemih perwakilan masing-masing jenis kelamin. Dengan demikian, diketahui bahwa pria lebih kecil kemungkinannya terkena pielonefritis dan prolaps ginjal, namun lebih sering batu terbentuk di dalam panggul organ berbentuk kacang.
Fitur struktur sistem kemih
Saluran kemih, uretra, lebih panjang pada pria dibandingkan pada wanita. Oleh karena itu, jalur infeksi yang menaik (melalui saluran kemih) tidak seperti biasanya bagi mereka; paling sering prosesnya terbatas pada uretritis. Pindah ke rongga kandung kemih mikroflora yang menyakitkan, sebagai suatu peraturan, tidak berhasil, yang menjelaskan kasus peradangan organ ini yang lebih jarang terjadi pada populasi pria. Untuk alasan yang sama, pielonefritis jarang terjadi pada pria, dan terutama disebabkan oleh kehadirannya urolitiasis, yang sebaliknya lebih sering terjadi pada pria.
Selain itu, sistem saluran kemih pria dan wanita berbeda karena pada pria saluran ini menyatu dengan sistem reproduksi, dan pada wanita terpisah dari sistem reproduksi.
Dengan mempertimbangkan kekhasan letak fisiologis organ sistem saluran kemih, penyakit ginjal utama yang lebih sering terjadi pada pria adalah:
- urolitiasis;
- gagal ginjal kronis;
- kanker ginjal;
- TBC ginjal.
Semuanya dibahas lebih rinci dalam artikel terkait, dan teks ini dimaksudkan untuk membicarakan hal-hal terdalam gejala yang khas penyakit ginjal pada pria dan tanda-tanda yang dapat dicurigai adanya penyakit ginjal.
Sindrom penyakit ginjal pada pria
Ketika penyakit berkembang, beberapa tanda muncul lebih awal, yang lain muncul kemudian. Itu tergantung karakteristik individu tubuh pasien, alasan mengapa penyakit itu terjadi, dan secara spesifik. Jika kita mengelompokkan gejala penyakit ginjal pada pria – kelompok tanda seperti itu disebut sindrom – Anda dapat melihat gambar berikut:
Sindrom nyeri
Kolik ginjal yang disebabkan oleh urolitiasis ditandai dengan sangat sakit parah, kejang, menjalar ke daerah suprapubik, alat kelamin, paha. Kondisi ini disebabkan oleh pergerakan batu di ginjal dan pergerakannya di sepanjang ureter. Di masa depan, bergerak melalui bagian uretra, batu akan mengubah lokalisasi nyeri - yang juga merupakan ciri kolik ginjal. Tanda-tanda penyertanya juga menarik perhatian: mual, muntah, peningkatan tekanan darah (akibat terjepitnya arteri ginjal oleh batu), adanya pasir atau darah dalam urin.
Nyeri pada glomerulonefritis jarang muncul, biasanya tidak pada tahap akhir perkembangan. Itu tidak stabil, sakit, dan mempengaruhi kedua sisi punggung bawah.
Nyeri pada gagal ginjal hanya terjadi selama tahap akhir penyakit dan, lebih tepatnya, merupakan manifestasi komplikasi: perikarditis, miositis, dll. Oleh karena itu, lokalisasi nyeri mungkin berbeda.
Sindrom nyeri pada kanker ginjal biasanya unilateral, nyeri tumpul dan nyeri, namun bisa juga meniru kolik ginjal. Pada tahap selanjutnya, gejala ini menjadi gejala yang dominan. Sensasi nyerinya bahkan sampai menyebabkan hilangnya kesadaran, sehingga pasien perlu dibius sesuai rencana, sistematis, karena serangan tidak akan hilang dengan sendirinya.
Sindrom uriner
Ditandai dengan perubahan jumlah urin atau parameter laboratoriumnya.
Untuk gagal ginjal kronis tahap awal, volume urin meningkat menjadi 2,5 liter per hari. Ketika penyakit mencapai tahap yang parah, produksi dan ekskresi urin berhenti total.
Saat kalkulus bergerak melalui bagian sistem saluran kemih, keluaran urin dapat meningkat atau, sebaliknya, berhenti sama sekali, hal ini disebabkan oleh tersumbatnya saluran oleh kalkulus (batu). Leukosit, sel darah merah, dan protein muncul dalam urin.
Pada glomerulonefritis akut, volume urin pasien berkurang menjadi 400 ml per hari dalam 5 hari pertama sejak timbulnya penyakit. Kemudian diuresis meningkat, tetapi kepadatan urin menurun (hal ini dapat ditentukan dengan metode laboratorium). Intensitas warna urin bervariasi - dari sedikit warna merah muda hingga pigmen kaya hampir coklat. Munculnya protein dalam urin pria merupakan hal yang khas.
Dengan berkembangnya neoplasma kistik, poliuria berkembang - peningkatan volume urin harian hingga 4 liter: ringan, kepadatan rendah, dan diekskresikan terutama pada malam hari.
Ada darah dalam urin pasien dengan tumor ginjal ganas; jika gumpalan darah menyumbat lumen ureter, aliran urin berhenti total.
Sindrom keracunan
Disebabkan oleh gangguan fungsi utama ginjal - menghilangkan zat beracun yang terlarut dalam darah dari tubuh. Penyebab keracunan lainnya mungkin adalah perkembangbiakan mikroba di dalamnya saluran kemih atau disintegrasi tumor kanker.
Dengan gagal ginjal kronis, kelemahan parah, peningkatan kelelahan, dan keinginan serta kebutuhan untuk hanya dalam posisi horizontal berkembang. Akibat penumpukan produk pemecahan metabolisme nitrogen di dalam darah, pasien mengalami mual, muntah, kurang nafsu makan, kulit memperoleh warna seperti lilin dan rasa tidak enak muncul di mulut.
Dengan pielonefritis, peningkatan suhu tubuh terjadi dengan latar belakang menggigil. Seiring berkembangnya penyakit, mual, kurang nafsu makan, lemas, tangan dan kaki dingin, dan kulit pucat akan terlihat.
Penyakit ginjal polikistik dimanifestasikan oleh peningkatan kelelahan, mulut kering, dan keinginan untuk muntah.
Dengan neoplasma ganas pada ginjal, pasien tidak nafsu makan, pucat, lemah, kulit memperoleh warna lilin yang khas, fitur wajah menjadi lebih tajam karena penurunan berat badan, dan suhu tubuh meningkat.
Sindrom hipertensi
Peningkatan tekanan darah (BP) termasuk dalam trias gejala saat mendiagnosis glomerulonefritis. Penyakit ginjal polikistik dan neoplasma ganas juga selalu dimanifestasikan dengan peningkatan tanda vital ini. Pergerakan pasir dan batu di sepanjang saluran kemih pada urolitiasis tidak hanya menyebabkan peningkatan tekanan darah, tetapi juga krisis hipertensi (peningkatan tekanan yang kritis).
Sindrom edema
Pembengkakan akibat penyakit ginjal biasanya terletak di wajah dan terlihat jelas, tetapi pembengkakan yang tersembunyi juga mungkin terjadi - misalnya, cincin kawin menjadi sempit.
Gejala khusus kanker ginjal pada pria termasuk berkembangnya varikokel - pembuluh mekar vena korda spermatika.
Manifestasi jantung
Pada gagal ginjal kronik, sebagai komplikasinya, terjadi distrofi otot jantung dan kegagalan peredaran darah, sehingga terjadi stagnasi darah di paru-paru. Ada nyeri dada, irama jantung tidak teratur, sesak napas, rasa kurang udara, batuk dengan dahak berwarna merah muda dan berbusa.
Manifestasi neurologis
Pada setiap penyakit ginjal, terjadi gangguan tidur, mudah tersinggung, dan suasana hati yang memburuk. Dalam patologi di mana proses ireversibel terjadi (kanker ginjal, gagal ginjal kronis), kecenderungan untuk bunuh diri dapat diamati.
Perlakuan
Menghilangkan semua orang penyakit yang terdaftar diawali dengan kepatuhan istirahat di tempat tidur, melakukan penyesuaian pola makan.
- Pemasangan dokter norma yang diperbolehkan asupan garam menentukan berapa banyak air yang perlu diminum pasien tertentu setiap hari.
- Keterbatasan aktivitas motorik diperlukan tidak hanya untuk mengurangi tingkat manifestasi sindrom nyeri, tetapi juga untuk mencegah hipotermia, tanpa hambatan mengatasi keadaan lemah dan mabuk.
- Jika penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme patogen dan terjadi proses inflamasi, dokter spesialis akan meresepkan antibiotik
- Ketika kalkulus telah terbentuk di dalam ginjal, ahli urologi akan merekomendasikan obat-obatan yang dapat melarutkan endapan tersebut; akan meresepkan obat penghilang rasa sakit dan antispasmodik.
- Dalam kasus gagal ginjal kronis, hemodialisis (“ginjal buatan”) diperlukan, dan transplantasi organ yang sehat juga diindikasikan.
Fitur diet untuk penyakit ginjal pada pria
- Prinsip umum nutrisi untuk semua penyakit ginjal adalah dengan mengecualikan makanan pedas, asam dan asin, serta minuman beralkohol dan berkarbonasi.
- Agar tidak membebani saluran pencernaan dan tidak menambah beban pada ginjal, memaksanya berfungsi dengan kecepatan yang dipercepat, Anda perlu makan dalam porsi kecil - setidaknya 6 kali sehari. Konsumsi air harian tidak boleh melebihi 1 liter.
- Untuk neoplasma ganas, nutrisi dianjurkan untuk mengisi kembali hemoglobin yang hilang dalam urin - ini adalah buah delima, hati sapi, soba, apel, bayam. Hidangan daging dan unggas harus dipanggang atau direbus. Tapi kaldu - daging, ikan - harus dikeluarkan, terutama yang kuat. Anda tidak bisa minum kopi atau teh kental.
- Jika terdapat batu di dalam ginjal, hindari makanan yang mengandung zat yang metabolismenya terganggu dan berkontribusi terhadap pembentukan batu tersebut. Jika Anda memiliki oksalat dan fosfat, jangan mengonsumsi produk susu, unggas, karbohidrat olahan, dengan urat, makanan kaya vitamin B termasuk dalam makanan.
- Jika terjadi proses inflamasi di dalam ginjal, dianjurkan untuk mengonsumsi lebih banyak tanaman sereal, sayur-sayuran (termasuk dalam bentuk sup), buah-buahan (kecuali buah jeruk). Memasukkan daging tanpa lemak, oatmeal, madu, dan selai ke dalam menu makanan diperbolehkan. Dilarang memakan bawang merah, bawang putih, jamur, ikan sungai, kopi seduh, dan manisan yang mengandung coklat.
Diet harus diikuti bersamaan dengan pembatasan aktivitas fisik dan istirahat di tempat tidur.
Glomerulonefritis adalah patologi berbahaya ginjal, disebabkan oleh reaksi autoimun tubuh terhadap infeksi atau alergen. Selama perjalanan penyakit, proses inflamasi meliputi alat glomerulus ginjal, sebagian mempengaruhi tubulus ginjal dan jaringan interstisial. Dalam kebanyakan kasus, perkembangan glomerulonefritis disebabkan oleh peningkatan respon imun atipikal tubuh terhadap antigen infeksius. Lebih jarang, penyakit ini dipicu oleh reaksi autoimun, di mana antibodi diproduksi terhadap sel-sel tubuh sendiri.
Tanda-tanda utama penyakit ini
Dengan glomerulonefritis, kompleks antigen atau antibodi disimpan dan terakumulasi di pembuluh kapiler yang terletak di glomeruli ginjal. Hal ini menyebabkan terganggunya sirkulasi darah normal pada ginjal, akibatnya fungsi produksi urin primer menurun. Oleh karena itu, tidak hanya kelebihan cairan yang menumpuk di dalam tubuh, tetapi juga sisa-sisa aktivitas sel, racun, dan garam mineral yang harus dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Pada kondisi ini terjadi keracunan organ dalam dan fungsi normal hampir semua sistem terganggu. Pertama-tama, sistem kardiovaskular dan saraf menderita, yang tercermin dalam gejala berikut:
tekanan darah meningkat,Gangguan irama jantung muncul, paling sering takikardia atau aritmia,
Anemia sering terjadi
Nada umum menurun.
Gejala glomerulonefritis
Gejala dan perjalanan penyakit tergantung pada bentuk dan jenis perkembangan penyakit, sindrom glomerulonefritis memiliki beberapa jenis:
Sindrom nefrotik adalah gejala kompleks yang khas dari berbagai lesi ginjal; ditandai dengan gangguan saluran kemih, retensi cairan dalam tubuh, dan akibatnya, edema di berbagai lokalisasi. Dengan glomerulonefritis, pembengkakan pada wajah dan penebalan jaringan subkutan paling menonjol; tes laboratorium menunjukkan kandungan protein yang tinggi dalam urin (proteinuria);Sindrom hipertensi adalah peningkatan tekanan darah, yang diamati pada berbagai patologi ginjal, yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di ginjal. Glomerulonefritis kronis ditandai dengan perbedaan yang signifikan tekanan di siang hari.
Sindrom hematuria - munculnya darah dalam urin pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil (mikro atau makrohematuria), yang disebabkan oleh kegagalan fungsi arteri ginjal, seringkali disertai serangan nyeri di daerah pinggang.
Sindrom glomerulonefritis dapat memanifestasikan dirinya baik secara individual dengan dominasi gejala dari satu jenis, atau memiliki karakter campuran. Seringkali ada bentuk penyakit yang memunculkan sindrom nefrotik dan hipertensi. Glomerulonefritis dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronis. Pedas dan bentuk subakut memiliki sejumlah gejala yang jelas dan dapat dikenali yang dengan cepat dan nyata memberi tahu Anda tentang perkembangan penyakit. Bentuk kronis dianggap paling berbahaya, karena gejalanya hilang dan hanya dapat muncul dengan infeksi virus atau bakteri. gejala akut patologi ginjal. Pada saat yang sama, perkembangan penyakit dan kerusakan jaringan ginjal terus berlanjut dan dalam beberapa bulan dapat menyebabkan gagal ginjal akut, yang penuh dengan sejumlah konsekuensi yang sangat berbahaya dan bahkan fatal.
Diagnostik
Bahkan komplikasi atau gangguan sekecil apa pun pada fungsi ginjal setelah sakit tenggorokan atau penyakit kulit adalah alasan yang baik untuk memeriksa kesehatan dan kemampuan fungsional mereka. Diagnosis glomerulonefritis mencakup beberapa hal penelitian laboratorium air seni:
Tes urin umum;Analisis urin biokimia;
Studi fungsional urin menurut metode Zimnitsky dan Reberg.
KE tipe yang efektif diagnostik instrumental termasuk:
Pemeriksaan ultrasonografi pada ginjal;Urografi ekskretoris;
pielografi;
Nefroskintigrafi statis.
Di pusat kesehatan kami di Moskow, Anda dapat menjalani pemeriksaan lengkap dan diagnosis ginjal menggunakan peralatan teknologi paling modern, menerima saran dan program perawatan dari ahli nefrologi paling terkenal.
Glomerulonefritis akut- proses inflamasi alergi akut, terutama terlokalisasi di glomerulus ginjal dan ditandai dengan proliferasi sel mesangial dan endotel, dan kadang-kadang epitel kapsul glomerulus.
Eksudasi neutrofil plasma dari kapiler glomerulus diamati. Disertai dengan edema dan infiltrasi leukosit fokal pada interstitium ginjal, berbagai jenis distrofi dan atrofi epitel tubulus.
Pentingnya infeksi streptokokus ditunjukkan - tonsilitis akut atau faringitis yang disebabkan oleh apa yang disebut strain streptokokus nefritogenik, streptokokus hemolitik, demam berdarah, erisipelas. Penyakit virus juga memainkan peran penting, khususnya penyakit selesema pada saluran pernapasan bagian atas, yang terjadi dengan reaksi demam yang parah. Faktor infeksi lain juga dapat berkontribusi terhadap terjadinya glomerulonefritis akut, namun signifikansinya kecil.
Terjadinya penyakit ini difasilitasi oleh pendinginan tubuh secara tiba-tiba, pemberian protein asing secara parenteral (melalui vaksinasi, transfusi plasma, darah lengkap dan fibrinogen).
Setelah tonsilitis atau faringitis streptokokus, masa laten sebelum gejala penyakit terdeteksi berlangsung sekitar 2-3 minggu. Memang benar, terkadang kerusakan ginjal kambuh selama masa demam atau beberapa hari setelah demam selesai. Pendinginan akut, serta pemberian protein parenteral, berkontribusi terhadap timbulnya penyakit dalam beberapa hari mendatang setelah terpapar faktor berbahaya.
Data dari beberapa studi imunofluoresensi jaringan ginjal menunjukkan bahwa antibodi terhadap antigen tertentu yang muncul di dasar pembuluh darah di bawah pengaruh faktor etiologi yang menyebabkan glomerulonefritis akut dapat bereaksi dengan antigen membran utama. Lebih jarang, glomerulonefritis akut terjadi karena aksi kompleks imun, di mana determinan antigenik dari membran glomerulus utama bertindak sebagai antigen. Dalam kasus ini, perjalanan penyakitnya jauh lebih parah.
Gambaran klinis. Rasa lemas dan terkadang sakit kepala muncul, mulai dari rasa berat sedang hingga sensasi menyiksa, disertai mual dan sedikit pusing. Kadang-kadang, pasien mengeluhkan sesak napas yang kurang lebih parah. Terkadang ada nyeri di punggung bagian bawah; gejalanya bisa sangat intens, dan kadang-kadang terjadi kolik ginjal, biasanya sedang dan disertai hematuria berat.
Ditandai dengan pucat dan bengkak pada wajah, pembengkakan pada kelopak mata. Ada pembengkakan di kaki, lebih jarang di lengan, serta pembengkakan pada rongga serosa, terutama peritoneum dan pleura. Hidroperikardium sangat jarang diamati. Bradikardia mencapai 50-60 per menit, aritmia sinus, dan terkadang ekstrasistol tunggal diamati. Tekanan darah berkisar antara 130/85 hingga 180/110 mmHg. Seni. Hipertensi yang lebih signifikan cenderung bertentangan dengan diagnosis glomerulonefritis akut.
Remang jantung sering diamati meluas lebih ke kiri dan ke atas. Dorongan apikal diperkuat. Kadang-kadang, pada hari-hari pertama penyakit, aksentuasi nada ke-2 muncul di aorta, tetapi aksentuasi nada ke-2 di aorta mungkin terjadi. arteri pulmonalis. Pemeriksaan fisik mengungkapkan penyumbatan di paru-paru. Kemungkinan asma jantung. Ada pembengkakan akut pada hati, tepi bawahnya bisa turun hampir setinggi pusar. Dalam "/3 kasus, gejala Pasternatsky positif diamati.
Gejala pertama , karakteristik kerusakan ginjal, terdeteksi pada hari-hari pertama penyakit, dalam kasus luar biasa pada hari ke 2-4 penyakit dan ditandai dengan variabilitas yang nyata. Proteinuria dan mikrohematuria dinyatakan dalam ke tingkat yang berbeda-beda.
Dengan pengecualian pada varian khusus penyakit yang ditandai dengan gagal ginjal akut, fungsi ginjal mengalami gangguan yang relatif sedang. Pada awal penyakit, filtrasi glomerulus (khususnya bersihan kreatinin) biasanya berkurang menjadi 70-80 ml/menit. Dengan tidak adanya edema yang signifikan, bersihan kreatinin seringkali normal. Kepadatan relatif maksimum biasanya meningkat, terutama pada oliguria, bila diuresis harian tidak mencapai 500 ml. Dalam keadaan yang sama, sedikit hiperazotemia dapat diamati (sisa nitrogen hingga 0,6-0,8 g/l, urea - hingga 9,9-13,3 mmol/l) dengan konsentrasi kreatinin normal dalam plasma darah. Dengan adanya gagal ginjal akut sejak awal, dan tanpa adanya dekompensasi fungsi organ, mulai minggu ke-2 dan setelahnya, penurunan yang jelas pada kemampuan konsentrasi ginjal terdeteksi.
Sering diamati varian “tersembunyi” dari timbulnya glomerulonefritis akut , dimana tidak ada keluhan, bengkak pada wajah dipertanyakan dan gejala yang muncul hanya proteinuria sedang, hematuria derajat bervariasi, leukosituria, dan silindruria.
Relatif umum bentuk timbulnya penyakit hipertensi , di mana tingkat pembengkakan bisa berbeda, dan dalam kasus sindrom nefrotik yang tiba-tiba berkembang - bahkan sangat tajam. Varian hipertensi dari glomerulonefritis akut telah diidentifikasi, di mana kecenderungan edema dibatasi oleh sedikit bengkak pada wajah. Dilatasi jantung tumpul, kongesti paru, dan pembengkakan hati tidak terdeteksi.
Glomerulonefritis akut jarang bermanifestasi sebagai gejala "ekstrarenal" yang terisolasi - hipertensi arteri, edema jika tidak ada sama sekali gejala saluran kencing. Yang paling serius adalah varian glomerulonefritis akut, di mana gagal ginjal akut berkembang pada awal penyakit atau setelah beberapa hari. Kadang-kadang perjalanannya disertai dengan hipertensi dan manifestasi stagnasi pada pasien kecil dan lingkaran besar sirkulasi darah
Dalam perjalanan penyakit yang normal setelah 7-10 hari keadaan umum membaik, pembengkakan dan manifestasi hipervolemia pada sirkulasi paru dan sistemik berkurang. Tingkat keparahan hipertensi arteri berkurang secara signifikan. Oliguria biasanya digantikan oleh poliuria dan penurunan kepadatan relatif urin. Azotemia menghilang. Pada saat yang sama, jumlahnya sering meningkat perubahan patologis pada bagian urin, proteinuria meningkat - konsentrasi protein dalam urin dinyatakan dalam sepersepuluh atau bahkan seluruh ppm (g/l), hematuria meningkat.
Selama dekade ke-2 setelah timbulnya penyakit, edema hampir hilang seluruhnya atau seluruhnya, tekanan darah mendekati normal, meskipun jarang mencapai tingkat normal. Ada kecenderungan peningkatan tekanan diastolik. Gejala saluran kemih stabil atau cenderung hilang. Tekanan darah juga meningkat secara moderat selama 2 dekade berikutnya, namun setelah periode ini dalam banyak kasus, dengan keadaan yang menguntungkan, tekanan darah menjadi normal. Bengkaknya hilang. Tingkat keparahan gejala saluran kemih biasanya berkurang, namun terkadang menetap.
Selama dekade ke-5 dan ke-6 penyakit ini, gejala klinis dan laboratorium penyakit hilang sepenuhnya secara alami. Pada saat ini, pembersihan kreatinin sudah pulih. Terkadang pemulihan proses tubular yang paling penting tertunda - kepadatan relatif maksimum urin pada tes Zimnitsky atau tes dengan diet kering mungkin belum mencapai tingkat normal. Tetapi selama periode glomerulonefritis akut ini, efek residu yang menetap terdeteksi - proteinuria sedang, mikrohematuria, dan silindruria.
Terkadang sindrom saluran kemih disertai dengan hipertensi arteri sedang. Hilangnya gejala-gejala ini secara bertahap akan selesai dalam waktu 6-9 bulan, namun terkadang berlangsung hingga 12 atau bahkan 24 bulan. Gejala saluran kemih yang menetap, terutama dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan darah, selama lebih dari 12 dan terutama lebih dari 24 bulan memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya transformasi penyakit ke tahap kronis. Pada gagal ginjal akut, perjalanan penyakit tergantung pada tingkat keparahannya.
Komplikasi terpenting dari nefritis akut — eklampsia- disebabkan oleh gangguan sirkulasi serebral dan peningkatan permeabilitas kapiler otak sehingga menyebabkan peningkatan tekanan yang tajam cairan serebrospinal. Biasanya terjadi pada minggu pertama glomerulonefritis dan berkembang dengan latar belakang hipertensi berat.
Ditandai dengan adanya prekursor
- sakit kepala parah disertai mual, pusing dan rasa tidak enak badan. Kejang dimulai secara tiba-tiba: terjadi kejang tonik dan klonik besar yang menutupi seluruh tubuh; Setelah timbulnya kejang atau bersamaan dengan kemunculannya, koma berkembang dan lidah tergigit diamati. Pupil agak melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Refleks patologis terdeteksi, refleks tendon meningkat, tekanan di saluran tulang belakang meningkat tajam (hingga 350 mm kolom air).
Kadang-kadang eklamsia ginjal didahului atau bersamaan dengan gagal jantung akut, yang dimanifestasikan oleh edema paru, serta gagal ventrikel kanan. Ciri khas kejang eklampsia adalah wajah pucat, kadang disertai rona sianotik, dan sedikit sianosis pada bibir. Denyut nadi melambat menjadi 50-60 per menit. Tekanan darah selalu meningkat secara signifikan: sistolik mencapai 180-220 mmHg, diastolik - dari 100 menjadi 120 mmHg. Seni. Residu nitrogen dan serum urea tetap dalam batas normal atau hanya meningkat sedikit.
Kejang kejang berlangsung dari beberapa menit hingga setengah jam. Jumlah mereka biasanya tidak melebihi 2-3. Selama periode interiktal, bentuk kehilangan kesadaran yang mengantuk paling sering diamati. Durasi eklampsia tidak lebih dari 2 hari. Selama periode kembalinya kesadaran secara bertahap dan setelah pemulihannya, gejala serebral fokal dicatat: terkadang agitasi motorik, gangguan bicara, gangguan penglihatan dan pendengaran yang berasal dari pusat. Serangan eklampsia biasanya memiliki hasil yang baik. Kematian terjadi pada kasus luar biasa akibat kompresi bagian vital bagian tengah sistem saraf disebabkan oleh pembengkakan batang otak.
Diagnosa. Glomerulonefritis akut dikenali berdasarkan informasi tentang perkembangan akut gejala saluran kemih, edema, hipertensi, serta gagal jantung akut (akibat peningkatan tekanan darah), dan kadang gagal ginjal akut. Pengenalan penyakit ini difasilitasi jika penyakit ini didahului oleh salah satu faktor etiologi yang khas. Keadaan terakhir ini memainkan peran yang sangat penting dalam diagnosis glomerulonefritis akut, di mana tidak ada gejala saluran kemih.
Diagnosis ditegakkan dengan biopsi tusukan ginjal
. Ditandai dengan peningkatan jumlah dan pembengkakan sel endotel dan mesangial glomerulus yang signifikan. Epitel kapsul glomerulus berbentuk silinder. Biasanya ada juga distrofi dan perubahan atrofi dari sisi epitel tubulus.
Perbedaan dari eksaserbasi glomerulonefritis kronis difasilitasi oleh data anamnesis, perkembangan gejala yang tiba-tiba, dan kecerahannya. Hasil pemeriksaan fungsional kurang informatif, terutama dengan adanya hipertensi arteri dan edema nefrotik.
Untuk membedakannya dari sindrom nefrotik akut yang terjadi bersamaan dengan kolagenosis, terutama nefritis lupus, penting untuk tidak memiliki riwayat dan pada saat diagnosis gejala khasnya. penyakit sistemik. Tidak ada antibodi khas lupus nefritis dalam serum darah. Pemeriksaan morfologi punctate ginjal tidak terlalu informatif.
Diagnosis banding dengan eksaserbasi pielonefritis kronis dan pada pielonefritis akut terutama didasarkan pada ciri-ciri timbulnya penyakit, tidak adanya disuria berat selama beberapa hari (di luar hematuria masif) dan leukositosis berat, derajat hematuria yang mendominasi, tidak adanya cetakan leukosit dan deteksi eritrosit. gips.
Glomerulonefritis akut ditandai dengan hipokomplementemia , serta keseragaman kerusakan kedua ginjal, dideteksi menggunakan urografi ekskretoris, renografi isotop dan skintigrafi dinamis. Dengan bentuk penyakit non-edema, ada kebutuhan untuk membedakannya dari penyakit yang disebut penyakit urologi ginjal, pielitis akut, urolitiasis, kelainan perkembangan ginjal, terkadang akibat penyakit polikistik dan tumor ginjal. Perlu diingat bahwa hipertensi sedang juga diamati pada penyakit ini. Diferensiasi ini difasilitasi oleh ciri-ciri yang sama seperti pada diagnosis banding dengan pielonefritis; urografi ekskretoris sangat penting.
Pada pasien dengan riwayat “silent”, glomerulonefritis akut yang terjadi dengan sindrom hipertensi harus dibedakan dari hipertensi, serta dengan kelompok hipertensi simtomatik. Pengakuan ini dibantu oleh kurangnya bukti adanya hipertensi di masa lalu, serta tidak adanya penyakit yang mengarah pada perkembangan gejala hipertensi. Berbeda dengan semua kondisi hipertensi yang disebutkan, pada glomerulonefritis akut, tirah baring selama 3-5 hari, meskipun dapat membantu mengurangi hipertensi, sindrom saluran kemih, biasanya tidak hilang, bahkan seringkali meningkat. Pada pasien dengan glomerulonefritis akut, perubahan fundus dan perubahan EKG yang merupakan karakteristik hipertensi arteri kronis tidak diamati.
Berbeda dengan toksikosis kapiler hemoragik (penyakit Schönlein-Henoch), glomerulonefritis akut primer tidak memiliki reaksi demam, perdarahan ringan, atau perdarahan subkutan yang signifikan.
Glomerulonefritis akut dengan sindrom edema harus dibedakan dengan gagal jantung akibat penyakit jantung.
Dengan edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis akut, hipoalbuminemia dan hiperalfa-2-globulinemia, hipokomplementemia diamati, dan kecenderungan peningkatan tekanan diastolik terjadi. Diagnosa penyakit jantung ditolak berdasarkan data perkusi dan auskultasi, radiologi dan fonokardiografi.
Dengan sindrom edema persisten dengan lokalisasi edema yang dominan di kaki dan adanya asites, nefritis akut dibedakan dari penyakit hati. Ini difasilitasi oleh penggunaan tes fungsional hati, penentuan aktivitas transaminase dalam plasma darah dan, khususnya, studi elektroforesis serum darah: dengan nefritis, jumlah a2-globulin meningkat, dan dengan kerusakan hati, -globulinemia mendominasi.
Diagnosis eklamsia ginjal pada pasien nefritis akut yang sebelumnya tidak menderita penyakit otak, dengan adanya koma yang tiba-tiba, disertai kejang kejang dan menggigit lidah, tidak menimbulkan kesulitan. Jika dokter melihat pasien dalam keadaan koma untuk pertama kalinya dan tidak mungkin memperoleh data anamnesis, penyakit ini dikenali berdasarkan bengkak pada wajah, terkadang pembengkakan di lokalisasi lain, tekanan darah tinggi, dan juga. perubahan protein urin dan serum. Membedakannya dengan epilepsi asli lebih mudah dideteksi hipertensi tinggi dan pada tingkat lebih rendah, gejala saluran kemih, yang juga dapat terjadi selama serangan epilepsi sejati. Perbedaan dari kejang kejang pada apa yang disebut pseudouremia pada pasien dengan hipertensi dan arteriosklerosis arteri serebral difasilitasi oleh usia pasien glomerulonefritis yang lebih muda dan tidak adanya gejala hipertensi jangka panjang (terutama perubahan EKG).
PERLAKUAN
Sejak awal penyakit ini diresepkan istirahat di tempat tidur yang ketat selama 6-12 minggu sampai edema dan hipertensi hilang seluruhnya atau hampir seluruhnya. Kandungan protein dalam makanan, terutama dengan adanya hipertensi dan edema, dibatasi pada 0,7-1 g/kg; preferensi diberikan pada protein asal tumbuhan.
Sangat penting memiliki pembatasan natrium klorida yang parah- hingga 1-1,5 g terkandung dalam produk makanan yang dikonsumsi. Menambahkan garam ke dalam masakan tidak diperbolehkan. Menunya terdiri dari hidangan tepung dan sereal, sayuran, buah-buahan dalam bentuk direbus, digoreng, direbus dan mentah; tambahkan madu dan selai. Untuk mengoreksi rasanya, gunakan bumbu pedas - bawang goreng, cuka, bawang putih, lobak. Makan hanya roti aklorida. Pada saat yang sama, makanannya harus cukup tinggi kalori. Minum mungkin tidak dibatasi.
Setelah 2-3 minggu setelah penghapusan edema dan dengan latar belakang penurunan tekanan darah yang signifikan (terlepas dari terapi antihipertensi), asupan protein harian ditingkatkan menjadi 1-1,5 g/kg, dan garam meja menjadi 2-2,5 g (dengan mempertimbangkan kandungannya dalam produk).
Untuk edema paru nefritik direkomendasikan infus intravena 40-80 mg Lasix, 0,5 ml larutan strophanthin 0,05%, dan 10 ml larutan aminofilin 2,4%. Jika gagal jantung akut kembali terjadi dan tidak adanya efek disurik, Lasix dapat diberikan dengan dosis 120-180 mg atau lebih tinggi (tanpa adanya gagal ginjal). Dalam memerangi hipertensi, reserpin dengan dosis 0,12-0,25 mg 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan pemberian natriuretik oral mungkin berguna: hipotiazid 100-150 mg, Lasix 40-80 mg per hari atau veroshpiron 150 -200 mg per hari selama 3-4 hari berturut-turut.
Dengan penghapusan hipertensi yang signifikan atau lengkap Natriuretik dihentikan pada hari ke 3-4 dan, jika tekanan darah stabil pada tingkat yang diinginkan, natriuretik tidak lagi diresepkan. Jika hipertensi berlanjut, yang lain, dan jika perlu, beberapa rangkaian natriuretik ditambahkan, dan perubahan obat dapat dilakukan.
Jika Anda menderita sindrom nefrotik atau efek sisa penyakit yang menetap dalam jangka panjang (lebih dari enam bulan) berupa sindrom saluran kemih sedang, edema, hipertensi, disarankan untuk melakukan terapi aktif glomerulonefritis dengan obat glukokortikoid dosis besar, kombinasi prednisolon dengan agen alkilasi, antikoagulan sitostatik, antikoagulan, serta kombinasi sitostatika dengan agen antiplatelet dan antikoagulan . Terapi kortikosteroid diberikan dengan pemberian prednisolon oral atau triamsinolon atau deksametason dengan dosis yang setara. Pada hari pertama pengobatan, 30 mg prednisolon diberikan; jika tidak ada intoleransi, dosis maksimum 60 mg diresepkan pada hari ke-2. Lama pemberian dosis maksimal adalah 6-10 minggu. Terapi dihentikan secara bertahap, selama 10-12 hari.
Terkadang, dengan latar belakang remisi total atau sebagian, program pengobatan intermiten. Ketika apa yang disebut sindrom penarikan muncul, dinyatakan dalam malaise, peningkatan suhu tubuh, nyeri sendi, sakit kepala, gemetar, pertahankan dosis yang sama selama 1-2 hari, tetapi lebih baik lagi untuk meningkatkannya sebanyak 1-2 tablet. Karena hilangnya kalium yang disebabkan oleh hormon kortikosteroid, kalium klorida diresepkan selama pengobatan, 1-2 g setelah makan 2-3 kali sehari. Dosisnya dikontrol oleh kandungan kalium dalam plasma darah.
Untuk mencegah proses infeksi antibiotik diresepkan secara internal: tetrasiklin, biomisin 0,5-0,6 g per hari. Pengobatan dengan kortikosteroid dilakukan dengan latar belakang diet dengan batasan garam meja hingga 1-1,5 g per hari. Asupan natrium berlebih memerlukan penggunaan terapi natriuretik (lihat di atas). Efek samping terapi hormonal (peningkatan nafsu makan yang tajam, gangguan tidur, jerawat yang banyak, berkeringat) seharusnya tidak menimbulkan kekhawatiran. Menetapkan obat penenang: suprastin, pipolfen 25 mg malam hari, elenium 10 mg 2 kali sehari.
Bahaya serius adalah terjadinya tukak lambung, duodenum dan usus bagian bawah. Lesi pada mukosa gastrointestinal ini dapat menyebabkan perdarahan atau perforasi. Jika komplikasi ini terjadi, bahkan termasuk perforasi dan pembedahan, terapi hormonal tidak boleh segera dihentikan untuk menghindari syok parah akibat insufisiensi adrenal. Pada hari-hari pertama setelah bencana, dosis obat dikurangi 2 kali lipat; pemberian parenteral lebih disukai. Kemudian secara bertahap hentikan terapi sepenuhnya.
Untuk mencegah komplikasi ulseratif sejak awal penggunaan kortikosteroid dosis maksimum, dianjurkan untuk meresepkan magnesium oksida 0,5 g (atau Vikalin 1 tablet) 4 kali sehari atau almagel 1-2 sendok teh 3 kali sehari, serta atropin 0,1% larutan 8 tetes 3 kali sehari. Dengan suatu tujuan diagnosis dini perdarahan gastrointestinal, sejak awal pengobatan dengan hormon, tinja diperiksa untuk mengetahui darah gaib. Jika mendapat hasil positif, segera kurangi dosisnya obat hormonal Dan meresepkan diet anti maag.
Terkadang, selama terapi hormonal, gangguan jiwa, kemunculannya juga memerlukan penghentian obat kortikosteroid.
Pada glomerulonefritis intrakapiler akut berkepanjangan tanpa manifestasi awal reaksi fibroplastik glomeruli ginjal, frekuensi remisi lengkap adalah 60-70%, remisi parsial diamati pada 5-15% pasien.
Remisi yang dicapai selama terapi kortikosteroid terkadang diikuti dengan kekambuhan, terutama dipicu oleh faktor infeksi, namun terkadang terjadi secara spontan. Terapi berulang biasanya efektif.
Ketika prednisolon dosis sedang dikombinasikan dengan agen sitostatik, komplikasi pengobatan dan kekambuhan penyakit jauh lebih jarang terjadi. Obat sitostatika termasuk azathioprine, cyclophosphamide dan leukeran. Kombinasi obat berikut digunakan: siklofosfamid dengan dosis 1,5-2,5 mg/kg + 30 mg prednisolon, azathioprine - 1-2,5 mg/kg + 30 mg prednisolon, leukeran - 0,2-0,15 mg/kg +30 mg prednisolon. Semua agen sitostatik tersebut menghambat leukopoiesis, sehingga penggunaannya melibatkan penghitungan leukosit dan formula leukosit minimal 2 kali seminggu. Penurunan jumlah leukosit menjadi 2,5-3-109/l menunjukkan perlunya penghentian obat sepenuhnya. Leukeran dan azathioprine lebih disukai; siklofosfamid tidak diinginkan karena menyebabkan azoospermia. Lamanya terapi kombinasi adalah 3-6 bulan. Jika terjadi kekambuhan, maka akan terulang kembali; Dimungkinkan untuk mengubah agen sitostatik atau hormon kortikosteroid.
Heparin diresepkan di dosis harian 25.000-30.000 unit per hari secara intravena atau intramuskular. Diberikan dua kali sehari dengan selang waktu 12 jam: pagi hari 20.000 unit, malam hari - 10.000 unit. Optimal untuk meningkatkan durasi koagulasi menjadi 16-20 menit menurut Lee-White - lebih dari 4 jam setelah infus. Dengan menggunakan kriteria ini, dosis dipilih dan metode pemberian obat ditentukan. Durasi terapi adalah 2-12 bulan. Dapat dikombinasikan dengan prednisolon dalam dosis sedang (25-30 mg) dan dosis tinggi (60-80 mg).
Terapi antikoagulan terutama diindikasikan untuk bentuk penyakit yang menunjukkan aktivitas proses yang nyata setelah 3-4 bulan atau lebih setelah timbulnya glomerulonefritis akut - dalam bentuk sindrom nefrotik, dikombinasikan dengan hipertensi, hematuria dan leukosituria, serta dengan a penurunan bersihan kreatinin dan kepadatan relatif urin maksimum . Hipertensi arteri sedang pada periode akhir glomerulonefritis akut dikendalikan dengan raunatin (2 tablet 3 kali sehari), terutama dalam kombinasi dengan natriuretik dosis sedang.
Prognosisnya baik.
Bahkan tanpa penggunaan terapi imunosupresif, 60-70% pasien dewasa sembuh; pada anak-anak, pemulihan diamati pada persentase kasus yang lebih tinggi.
Penyebab utama kematian adalah gagal ginjal akut.
Kemampuan kerja pulih sepenuhnya pada 60-70% pasien, sekitar 40-30% menjadi cacat Kelompok III. Jika terjadi transformasi menjadi glomerulonefritis progresif cepat, kelompok disabilitas I atau II ditentukan.
Pencegahan.
Untuk infeksi streptokokus, penggunaan antibiotik penisilin bersamaan dengan pemberian obat desensitisasi oral (diphenhydramine, pipolfen, suprastin), pencegahan pendinginan, pemberian obat desensitisasi selama vaksinasi atau pemberian obat sensitisasi parenteral obat, khususnya protein whey. Pada semua pasien setelah streptokokus dan infeksi virus, serta faktor etiologi lain yang mengancam penyakit ini, tes urin ganda dianjurkan selama 2-4 minggu.
Pemeriksaan klinis dianjurkan. Dengan adanya efek residu, pengawasan medis diperlukan, yang melibatkan identifikasi gejala saluran kemih, penetapan kepadatan relatif maksimum urin, sisa nitrogen, atau urea darah setiap 2 bulan, bahkan di luar pengaruh patogen yang terjadi bersamaan. Rawat inap harus dipastikan untuk pemberian pengobatan aktif yang tepat waktu dan pemantauan penggunaan lanjutannya dalam pengaturan rawat jalan.
