Strain dan klon epidemi utama MRSA
|
Hasil pembatasan disajikan pada (34). Set primer untuk identifikasi tipe SCC mec
5.2.5.3. Identifikasi gen yang menentukan sintesis enterotoksin A(laut), B(seb), C(detik) dan toksin sindrom syok toksik (tst-H)Untuk mengidentifikasi genlaut, seb, detikPCR multipleks digunakan. Komposisi campuran reaksinya standar. Konsentrasi primer untuk deteksi genlaut- 15 pkm/µl, seb, detik- 30 pkm/µl. Untuk menentukan gen tst - konsentrasi H MgCl 2 dalam campuran reaksi - 2,0 mM, konsentrasi primer - 12 pkm/μl. Mode amplifikasi No.1 Set primer untuk identifikasi genlaut, seb, detik
. Organisasi surveilans epidemiologi infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSAPengawasan MRSAmerupakan bagian integral dari surveilans epidemiologi infeksi nosokomial dan mencakup komponen-komponen berikut: Identifikasi, pencatatan dan registrasi seluruh kasus infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSAdan dikonfirmasi oleh hasil penelitian mikrobiologi; Identifikasi pasien yang terkolonisasi MRSA (sesuai indikasi epidemi); Penentuan spektrum resistensi isolat MRSA terhadap antibiotik, antiseptik, desinfektan dan kepekaan terhadap bakteriofag; Pemantauan kesehatan tenaga medis(penyebaran strain yang signifikan secara epidemi, morbiditas); Studi sanitasi dan bakteriologis objek lingkungan untuk mengetahui keberadaannya MRSA; Melakukan pemantauan genetik molekuler yang bertujuan untuk memperoleh data tentang struktur isolat rumah sakit, mengidentifikasi isolat yang signifikan secara epidemik di antara isolat tersebut, serta menguraikan mekanisme peredaran dan penyebarannya di rumah sakit; Memantau kepatuhan terhadap rezim sanitasi, higienis dan anti-epidemi; Analisis epidemiologi morbiditas dan mortalitas akibat infeksi nosokomial, memungkinkan kita menarik kesimpulan tentang sumber, jalur dan faktor penularan, serta kondisi yang kondusif terhadap infeksi. Mata rantai utama analisis epidemiologi adalah pemantauan genetik molekuler. Analisis epidemiologi berdasarkan datanya tidak hanya memungkinkan penilaian yang benar tetapi juga memprediksi situasi epidemi dan, melalui tindakan anti-epidemi dini, mencegah berjangkitnya infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSA.. Manajemen organisasi dan metodologi kerja pada pencegahan dan pengendalian infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSA , bawa unit struktural badan dan lembaga yang melaksanakan pengawasan sanitasi dan epidemiologi negara di republik, wilayah, wilayah, kabupaten dan kota. Moskow dan St. Petersburg. Otoritas eksekutif federal, termasuk otoritas kesehatan, terlibat dalam penerapan serangkaian tindakan untuk mencegah infeksi nosokomial, termasuk. disebabkan oleh MRSA. |
Stafilokokus adalah salah satu kelompok mikroorganisme paling umum yang mencakup saprofit dan patogen penyakit manusia dan hewan. Meskipun deteksi stafilokokus dalam bahan biologis dari pasien dan objek lingkungan relatif mudah, banyak kesulitan yang muncul dalam praktiknya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa stafilokokus adalah perwakilannya mikroflora normal, oleh karena itu, stafilokokus pada apusan tidak selalu merupakan bukti obyektif tentang peran etiologinya dalam perkembangan penyakit. Penting juga untuk mempertimbangkan keragaman manifestasinya, tingkat patogenisitasnya, dan variabilitas yang luas di bawah pengaruh agen antibakteri, variasi bentuk klinis yang ekstrim.
Itulah sebabnya skema diagnostik dan pengobatan untuk infeksi ini tidak dapat bersifat universal, namun harus dikembangkan dengan mempertimbangkan secara spesifik bentuk nosologis penyakit tertentu. Selain itu, ukuran penting adalah penentuan gabungan indikator kualitatif dan kuantitatif kandungan stafilokokus patogen dalam bahan uji.
Infeksi toksik bawaan makanan dari etiologi stafilokokus, dalam hal jumlah kasus, menempati salah satu tempat utama di antara keracunan bakteri.
Norma staphylococcus apusan
Biasanya, stafilokokus harus ada pada apusan, karena merupakan perwakilan mikroflora normal. Ketiadaan atau rendahnya tingkat memiliki dampak negatif yang sama terhadap kesehatan seperti tingkat tinggi. Merupakan kebiasaan untuk menganggap indikator hingga 103 (10 dalam 3) sebagai norma. Pelanggaran adalah setiap penyimpangan, baik ke arah peningkatan konsentrasi maupun ke arah penurunannya. Peningkatan di atas angka ini adalah kondisi patologis, di mana staphylococcus dilepaskan ke dalamnya lingkungan, bahkan dengan pernapasan yang tenang.
Staphylococcus dalam apusan 10 dalam 3 - 10 dalam 5
Satuan pengukuran saat melaksanakan Analisis kuantitatif berfungsi sebagai CFU/ml - jumlah unit pembentuk koloni dalam 1 ml zat uji bahan biologis.
Untuk melakukan perhitungan dan menentukan derajat pencemaran, terlebih dahulu dihitung jumlah koloni homogen yang tumbuh dalam cawan Petri setelah disemai. Mereka harus identik dalam warna dan pigmentasi. Kemudian dilakukan perhitungan ulang mulai dari jumlah koloni hingga derajat kontaminasi.
Mari kita lihat contoh spesifiknya. Misalnya, jika 20 CFU tumbuh dalam sebuah cawan, berarti 0,1 ml bahan uji mengandung 20 koloni mikroorganisme. Anda dapat menghitung jumlah mikroorganisme sebagai berikut: 20 x 10 x 5 = 1000, atau 103 (10 in 3). Dalam hal ini diasumsikan 20 adalah jumlah koloni yang tumbuh pada cawan Petri, 10 adalah jumlah unit pembentuk koloni dalam 1 ml, dengan mempertimbangkan fakta bahwa hanya sepersepuluh mikroorganisme yang diinokulasi, 5 adalah volume larutan fisiologis yang digunakan untuk mengencerkannya.
Konsentrasi 104, (10 dalam 4) ditentukan dengan cara yang sama, yang oleh banyak ahli dianggap sebagai batas antara norma relatif dan patologi yang jelas di mana bakteremia dan proses inflamasi akut berkembang. Indikator 105 (10 dari 5) dianggap sebagai patologi absolut.
kode ICD-10
B95.8 Stafilokokus yang tidak dijelaskan sebagai penyebab penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
Penyebab stafilokokus pada apusan
Staphylococcus akan selalu terdeteksi pada apusan dalam batas normal, karena merupakan perwakilan mikroflora normal. Oleh karena itu, dari sudut pandang bakteriologi, masuk akal untuk membahas alasan peningkatan indikator kuantitatif stafilokokus. Dengan demikian, konsentrasi stafilokokus meningkat terutama dengan berkurangnya kekebalan. Biasanya, sistem kekebalan menghasilkan faktor pelindung (kompleks histokompatibilitas, interferon, imunoglobulin, dll.) yang merangsang keadaan normal selaput lendir, mencegah perkembangbiakan flora bakteri yang tidak terkendali, dan menekan pertumbuhan aktif.
Alasan lainnya adalah disbiosis. Karena berbagai alasan, jumlah perwakilan mikroflora normal berkurang. Akibatnya, muncul “ruang kosong” yang langsung ditempati oleh mikroorganisme lain, termasuk stafilokokus. Ini adalah salah satu mikroorganisme pertama yang mengkolonisasi ruang bebas dan melekat dengan aman padanya. Akibatnya, indikator kuantitatif meningkat tajam.
Ada banyak penyebab disbiosis. Mungkin hal yang paling penting adalah meminum antibiotik, karena praktis tidak ada antibiotik yang ditargetkan yang secara khusus mempengaruhi agen penyebab penyakit ini. Semuanya merupakan obat dengan spektrum aksi yang luas. Mereka berdampak tidak hanya pada patogen tertentu, tetapi juga pada flora yang menyertainya. Kemoterapi dan pengobatan antitumor memiliki efek serupa.
Hipotermia, terlalu banyak bekerja, stres saraf dan mental yang terus-menerus, stres, dan ketidakpatuhan terhadap rutinitas sehari-hari berkontribusi pada penurunan kekebalan dan gangguan mikroflora normal. Gizi yang buruk dan tidak mencukupi, kekurangan vitamin dan unsur mikro, kebiasaan buruk, serta kondisi hidup dan kerja yang kurang baik berdampak negatif.
Staphylococcus di usap tenggorokan
Usap tenggorokan diambil saat melakukan studi preventif bagi pekerja di sektor katering dan penitipan anak, serta untuk mendiagnosis penyakit menular (hanya jika diindikasikan). Indikasi utamanya adalah adanya proses inflamasi pada nasofaring dan faring.
Perkembangan infeksi stafilokokus, keracunan makanan justru dimulai dengan rongga mulut dan faring. Seringkali mikroorganisme bertahan di daerah faring, nasofaring, dan orang tersebut bahkan tidak menyadarinya, karena tahap awal proses patologis mungkin tidak menunjukkan gejala. Namun jumlahnya semakin meningkat, yang selanjutnya dapat mengakibatkan patologi kronis, peradangan parah, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar getah bening. Selain itu, dengan meningkatnya konsentrasi mikroorganisme, ia dilepaskan ke lingkungan. Akibatnya seseorang menjadi pembawa bakteri. Dalam hal ini, orang tersebut sendiri mungkin tidak sakit, tetapi ia menulari orang-orang di sekitarnya.
Jika staphylococcus terdeteksi pada usapan tenggorokan, orang tidak diperbolehkan bekerja di pabrik makanan, toko kuliner, atau kantin, untuk membantu menghindari keracunan makanan. Selain itu, pembawa bakteri tidak diperbolehkan bekerja dengan anak-anak, terutama pada usia dini, prasekolah, usia yang lebih muda. Sanitasi wajib dilakukan
Identifikasi konsentrasi stafilokokus yang tepat dalam apusan memungkinkan untuk menentukan patogen secara akurat dan mendiagnosis proses patologis, serta memilih pengobatan yang optimal.
Bahan penelitian diambil dengan menggunakan alat usap steril dengan cara diteteskan pada permukaan amandel palatina. Bahan harus dikumpulkan saat perut kosong, atau paling lambat 2-3 jam setelah makan. Bahan harus dikumpulkan sebelum terapi antibiotik, jika tidak, hasilnya akan menyimpang.
Kemudian, di laboratorium, bahan uji diinokulasi ke media nutrisi. Bahan harus disemai dalam waktu 2 jam berikutnya setelah pengumpulan. Media optimal untuk inokulasi staphylococcus adalah agar susu-garam dan agar kuning telur.
, , , , , , , , , , ,
Staphylococcus di usap hidung
Usap hidung diambil saat memeriksa kategori pekerja tertentu (bekerja dengan anak-anak, di industri katering). Koleksinya dibuat dengan usap steril dari mukosa hidung. Dalam hal ini, tampon terpisah digunakan untuk setiap lubang hidung. Di mana rongga hidung tidak boleh diobati dengan apa pun, mencuci tidak boleh dilakukan sehari sebelumnya. Pengumpulan dilakukan sebelum terapi antibiotik, jika tidak maka hasilnya tidak valid.
Analisisnya memakan waktu rata-rata 5-7 hari. Setelah bahan dikumpulkan, bahan diinokulasi langsung ke permukaan media nutrisi. Untuk inokulasi digunakan 0,1 ml pencuci. Lebih mudah menggunakan media Baird-Parker, di mana koloni stafilokokus sangat mudah dikenali dari kemilau opalescent dan koloni hitamnya. Secara umum, pemilihan lingkungan ditentukan oleh asisten laboratorium, tergantung pada fasilitas laboratorium dan tujuan penelitian individu, spesialisasi dan tingkat kualifikasi. Perbandingan media benih dan nutrisi adalah 1:10. Kemudian inkubasi dalam kondisi termostatik.
Kemudian pada hari ke 2-3 dilakukan reseeding pada agar miring, dan diisolasi kultur murni. Studi lebih lanjut dilakukan dengannya (biokimia, imunologi), sifat utama ditentukan, kultur diidentifikasi, konsentrasi ditentukan, dan, jika perlu, sensitivitas terhadap antibiotik.
Secara terpisah, mikroskopi dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan perkiraan penilaian awal apusan, mengidentifikasinya berdasarkan karakteristik morfologi dan fitur anatomi afiliasi spesies mikroorganisme. Anda juga dapat mendeteksi tanda-tanda patologi lainnya: tanda-tanda peradangan, neoplasma.
Orang tersebut hanya diberikan hasil akhir yang menunjukkan jenis mikroorganisme, tingkat kontaminasi, dan terkadang kepekaan terhadap obat antibakteri.
Staphylococcus pada apusan vagina
Mereka terdeteksi karena merupakan penghuni permanen kulit dan selaput lendir. Penyakit yang disebabkan oleh stafilokokus bersifat autoinfeksi, yaitu berkembang ketika parameter dasar siklus biokimia manusia berubah, perubahan kadar hormonal, mikroflora, kerusakan selaput lendir, dan kehamilan. Lebih jarang, hal ini merupakan akibat dari penetrasi infeksi eksogen (dari lingkungan luar).
Staphylococcus pada apusan dari saluran serviks
Mereka dapat dideteksi dengan latar belakang dysbiosis yang berkembang selama kehamilan, penurunan mikroflora, dan gangguan siklus hormonal. Karena stafilokokus dicirikan oleh berbagai sumber infeksi dan banyak organ, mereka dapat dengan mudah diangkut dalam darah dan menyebabkan peradangan di luar sumber utama. Seringkali perkembangan infeksi stafilokokus merupakan konsekuensi dari terapi antibiotik, fisioterapi, dan intervensi bedah.
Faktor risiko
Orang-orang dengan fokus infeksi patologis dalam tubuh beresiko. Misalnya, infeksi stafilokokus dapat berkembang dengan adanya karies di rongga mulut, radang amandel, penyakit saluran pernafasan kronis dan tidak sembuh total, organ genitourinari, dengan adanya luka bernanah-septik, luka bakar, kerusakan pada saluran pencernaan. kulit dan selaput lendir. Bahaya besar mewakili kateter, implan, transplantasi, prostesis, karena dapat dijajah oleh infeksi stafilokokus.
Faktor risikonya antara lain penurunan imunitas, gangguan sistem endokrin, dysbacteriosis, dan penyakit. saluran pencernaan. Kelompok risiko juga mencakup orang-orang yang baru saja menderita penyakit ini intervensi bedah, setelah penyakit serius, setelah terapi antibiotik, kemoterapi.
Kelompok terpisah terdiri dari penderita imunodefisiensi, AIDS, penyakit menular lainnya, dan patologi autoimun. Anak-anak yang baru lahir (karena mikroflora dan sistem kekebalan tubuh yang belum matang) dan wanita hamil (karena perubahan hormonal) beresiko. Wanita bersalin dan nifas, sejak saat ini di rumah sakit dan rumah sakit bersalin, strain staphylococcus nosokomial yang hidup di lingkungan luar, memperoleh banyak resistensi dan peningkatan patogenisitas. Mereka cukup mudah tertular.
Orang yang tidak mengikuti rutinitas sehari-hari, tidak cukup makan, dan mengalami stres fisik dan saraf serta aktivitas berlebihan termasuk dalam kelompok risiko.
Kelompok khusus diwakili oleh pekerja medis, ahli biologi, peneliti yang bekerja dengan berbagai kultur mikroorganisme, termasuk staphylococcus, dan memiliki kontak dengan cairan biologis, sampel jaringan, feses, selalu bersentuhan dengan pasien menular dan tidak menular.
Hal ini juga harus mencakup teknisi laboratorium, perawat, perawat, petugas inspeksi sanitasi, apoteker, pengembang vaksin dan toksoid, serta pengujinya. Pekerja pertanian yang menangani hewan, produk penyembelihan, dan unggas, yang juga berperan sebagai sumber penularan, juga berisiko.
, , , , ,
Gejala stafilokokus pada apusan
Gejala secara langsung bergantung pada lokasi sumber infeksi. Jadi, dengan berkembangnya infeksi saluran pernafasan, kolonisasi pada selaput lendir rongga mulut dan nasofaring pertama kali terjadi. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk peradangan, pembengkakan, hiperemia. Muncul nyeri saat menelan, nyeri, rasa terbakar di tenggorokan, hidung tersumbat, dan pilek disertai lendir berwarna kuning kehijauan, tergantung berat ringannya patologi.
Seiring perkembangannya proses infeksi, tanda-tanda keracunan berkembang, suhu naik, kelemahan muncul, daya tahan tubuh secara keseluruhan menurun, kekebalan menurun, akibatnya proses patologis semakin memburuk.
Tanda-tanda bisa berkembang kerusakan sistemik organ. Infeksi turun melalui saluran pernapasan bawah, menyebabkan bronkitis, pneumonia, dan radang selaput dada batuk parah, keluarnya dahak yang banyak.
Dengan berkembangnya infeksi pada saluran genitourinari dan organ reproduksi, iritasi pada selaput lendir pertama kali berkembang, gatal, terbakar, dan hiperemia muncul. Secara bertahap, proses patologis berkembang, peradangan, nyeri, dan keluarnya cairan muncul. putih dengan bau tertentu. Ada rasa sakit saat buang air kecil, rasa terbakar. Perkembangan penyakit ini mengarah pada perkembangan proses infeksi yang intens yang menyebar ke rektum, perineum, organ dalam.
Ketika proses inflamasi terlokalisasi pada kulit dan permukaan luka, luka bernanah, muncul bau tertentu, lokal lalu lokal dan suhu umum tubuh. Sumber penularannya terus menyebar, lukanya “basah”, tidak kunjung sembuh, dan terus membesar.
Dengan berkembangnya infeksi stafilokokus di daerah usus, tanda-tanda muncul keracunan makanan: terjadi mual, muntah, diare, gangguan pencernaan, buang air besar, kehilangan nafsu makan. Nyeri dan peradangan muncul di saluran pencernaan: gastritis, enteritis, enterokolitis, proktitis. Dengan generalisasi proses inflamasi dan meningkatnya tanda-tanda keracunan, suhu tubuh meningkat, menggigil dan demam terjadi.
Tanda-tanda pertama
Ada gejala awal yang diketahui yang merupakan pertanda penyakit ini. Mereka berkembang seiring dengan meningkatnya konsentrasi stafilokokus dalam darah, dan muncul jauh sebelum gejala sebenarnya muncul.
Dengan demikian, perkembangan infeksi stafilokokus disertai dengan peningkatan detak jantung dan pernapasan, tubuh gemetar, menggigil, dan demam. Saat berjalan di bawah tekanan yang meningkat, Anda mungkin merasakan ketegangan pada jantung dan paru-paru, dan sesak napas ringan mungkin muncul. Mungkin muncul sakit kepala, migrain, hidung tersumbat dan telinga, lebih jarang - lakrimasi, sakit tenggorokan dan kering, kulit kering dan selaput lendir.
Perasaan sering muncul suhu tinggi Namun saat diukur tetap normal. Seseorang cepat lelah, kinerja menurun tajam, muncul iritasi, air mata, dan kantuk. Konsentrasi dan kemampuan berkonsentrasi mungkin menurun.
, , , , , , , , , ,
Staphylococcus aureus dalam noda
Staphylococcus aureus, S. aureus, adalah agen penyebab umum penyakit inflamasi dan infeksi pada organ dalam manusia dan hewan. Lebih dari 100 bentuk penyakit nosoologis yang disebabkan oleh patogen ini diketahui. Patogenesis Staphylococcus aureus didasarkan pada keseluruhan kompleks zat beracun dan faktor agresi, enzim yang diproduksi oleh mikroorganisme. Selain itu, diketahui bahwa patogenisitas suatu mikroorganisme disebabkan oleh faktor genetik dan pengaruh lingkungan.
Perlu ditekankan bahwa Staphylococcus aureus memiliki tropisme multiorgan, yaitu dapat menjadi patogen proses patologis di organ mana pun. Hal ini diwujudkan dalam kemampuan menyebabkan proses inflamasi bernanah pada kulit, jaringan subkutan, kelenjar getah bening, saluran pernapasan, sistem saluran kemih, dan bahkan sistem muskuloskeletal. Ini adalah agen penyebab umum penyakit bawaan makanan. Signifikansi khusus mikroorganisme ini ditentukan oleh perannya dalam etiologi infeksi nosokomial. Di antara Staphylococcus aureus, strain yang resisten terhadap metisilin sering muncul, yang sangat resisten terhadap antibiotik dan antiseptik apa pun.
Cara mengenalinya cukup mudah pada apusan, karena tampak seperti kokus gram positif yang diameternya bervariasi antara 0,5 hingga 1,5 mikron, tersusun berpasangan, rantai pendek atau berkelompok berbentuk tandan buah anggur. Tidak bergerak, tidak membentuk spora. Tumbuh dengan adanya 10% natrium klorida. Struktur permukaannya mampu mensintesis sejumlah racun dan enzim yang berperan peran penting dalam metabolisme mikroorganisme dan menentukan perannya dalam etiologi infeksi stafilokokus.
Juga mudah untuk mengenalinya pada apusan ciri-ciri morfologi, seperti adanya dinding sel, struktur membran, kapsul dan faktor flokulan. Peran penting dalam patogenesis dimainkan oleh aglutinogen A, protein yang didistribusikan secara merata ke seluruh ketebalan dinding sel dan dihubungkan ke peptidoglikan melalui ikatan kovalen. Aktivitas biologis Protein ini beragam dan merupakan faktor yang tidak menguntungkan bagi makroorganisme. Ia mampu bereaksi dengan imunoglobulin mukosa, membentuk kompleks yang disertai dengan kerusakan trombosit dan perkembangan reaksi tromboemboli. Hal ini juga menjadi kendala fagositosis aktif, berkontribusi pada perkembangan reaksi alergi.
Staphylococcus epidermidis dalam noda
Untuk waktu yang lama diyakini bahwa Staphylococcus epidermidis tidak bersifat patogen. Namun penelitian terbaru menegaskan bahwa hal tersebut tidak benar. Merupakan perwakilan mikroflora normal kulit dan dapat menyebabkan penyakit pada beberapa orang. Hal ini terutama berlaku bagi orang dengan penurunan kekebalan, setelah luka bakar, kerusakan integritas kulit, dan berbagai luka. Akibat perkembangan infeksi stafilokokus, proses inflamasi purulen-septik berkembang cukup cepat, muncul zona nekrosis, erosi, bisul, dan nanah.
Cukup mudah dikenali pada apusan dengan terbentuknya koloni berpigmen dengan diameter hingga 5 mm. Mereka membentuk kokus dan dapat berbentuk tunggal atau digabungkan menjadi senyawa ganda yang menyerupai tandan buah anggur. Mereka dapat tumbuh dalam kondisi aerobik dan anaerobik.
, , , , , ,
Stafilokokus hemolitik dalam apusan
Sifat hemolitik stafilokokus adalah kemampuannya untuk melisiskan darah. Properti ini disediakan oleh sintesis plasmakoagulase dan leukocidin, racun bakteri yang memecah darah. Kemampuan untuk membelah dan mengentalkan plasma merupakan kriteria utama dan konstan dimana stafilokokus patogen dapat diidentifikasi dengan mudah.
Prinsip reaksinya adalah plasmakoagulase bereaksi dengan Co-factor plasma, membentuk koagulazotrombin dengannya, yang mengubah trombinogen menjadi trombin dengan pembentukan bekuan darah.
Plasmokoagulase merupakan enzim yang cukup mudah dihancurkan oleh enzim proteolitik misalnya trypsin, chemotrypsin, dan juga bila dipanaskan pada suhu 100 derajat atau lebih tinggi selama 60 menit. Konsentrasi koagulase yang besar menyebabkan penurunan kemampuan darah untuk membeku, hemodinamik terganggu, dan kelaparan oksigen kain. Selain itu, enzim mendorong pembentukan penghalang fibrin di sekitar sel mikroba, sehingga mengurangi efisiensi fagositosis.
Saat ini diketahui 5 jenis hemolisin yang masing-masing memiliki mekanisme kerja tersendiri. Toksin alfa tidak aktif terhadap eritrosit manusia, tetapi melisiskan eritrosit domba, kelinci, babi, mengumpulkan trombosit, dan memiliki efek mematikan dan dermonekrotik.
Toksin beta menyebabkan lisis eritrosit manusia dan menunjukkan efek sitotoksik pada fibroblas manusia.
Toksin gamma melisiskan sel darah merah manusia. Efek litiknya pada leukosit juga diketahui. Tidak memiliki efek toksik bila diberikan secara intradermal. Ketika diberikan secara intravena, itu menyebabkan kematian.
Toksin Delta berbeda dari semua racun lainnya dalam hal termolabilitasnya, spektrum aktivitas sitotoksik yang luas, dan merusak eritrosit, leukosit, lisosom, dan mitokondria.
Toksin Epsilon memberikan efek seluas mungkin, melisiskan semua jenis sel darah.
Stafilokokus koagulase-negatif pada apusan
Pentingnya stafilokokus koagulase-negatif dalam perkembangan patologi organ dalam tidak diragukan lagi. Para peneliti percaya bahwa kelompok ini bertanggung jawab atas perkembangan patologi saluran urogenital pada sekitar 13-14% kasus. Mereka adalah patogen kulit dan infeksi luka, konjungtivitis, proses inflamasi dan sepsis pada bayi baru lahir. Bentuk infeksi yang paling parah adalah endokarditis. Jumlah komplikasi tersebut meningkat terutama karena tingginya prevalensi operasi jantung dengan pemasangan katup buatan dan bypass pembuluh darah.
Mengingat sifat biologisnya, perlu diperhatikan bahwa mikroorganisme tersebut berbentuk kokus dengan diameter tidak lebih dari 5 mikron, tidak membentuk pigmen, dan dapat tumbuh baik dalam kondisi aerobik maupun anaerobik. Tumbuh dengan adanya 10% natrium klorida. Mampu melakukan hemolisis, reduksi nitrat, memiliki urease, tetapi tidak menghasilkan DNAase. Dalam kondisi aerobik mereka mampu menghasilkan laktosa, sukrosa, dan manosa. Tidak mampu memfermentasi manitol dan trehalosa.
Yang paling penting adalah Staphylococcus epidermidis, yang merupakan salah satu patogen utama yang signifikan secara klinis. Menyebabkan septikemia, konjungtivitis, pioderma, infeksi saluran kemih. Juga di antara strain koagulase-negatif terdapat banyak perwakilan infeksi nosokomial.
, , , , , ,
Staphylococcus saprophyticus, saprofit pada apusan
Mengacu pada strain koagulase-negatif yang mampu hidup dalam kondisi aerobik dan anaerobik. Berkembang biak secara aktif di permukaan luka, di area kulit yang rusak, dengan luka bakar parah, dengan lembaga asing V jaringan lunak, dengan adanya transplantasi, prostesis, dan prosedur invasif.
Seringkali menyebabkan perkembangan syok toksik. Efek ini disebabkan oleh aksi endotoksin. Sering berkembang ketika menggunakan tampon sorben pada wanita saat menstruasi, di periode pasca melahirkan, setelah aborsi, keguguran, operasi ginekologi, setelah penggunaan kontrasepsi penghalang jangka panjang.
Gambaran klinisnya berupa peningkatan suhu yang tajam, mual, rasa sakit yang tajam pada otot dan sendi. Belakangan, ruam jerawatan yang khas muncul, paling sering digeneralisasi. Hipotensi arteri berkembang, disertai hilangnya kesadaran. Angka kematian mencapai 25%.
Staphylococcus tinja dalam noda
Ini adalah agen penyebab utama penyakit bawaan makanan. Terpelihara dengan baik di lingkungan. Jalur utama penularannya adalah fecal-oral. Itu dilepaskan ke lingkungan dengan kotoran. Ia masuk ke dalam tubuh dengan makanan yang dimasak dengan buruk, tangan kotor, dan makanan yang tidak dicuci.
Mekanisme kerjanya disebabkan oleh enterotoksin stafilokokus, yaitu polipeptida tahan panas yang terbentuk selama proliferasi strain enterotoksigenik, stafilokokus dalam makanan, usus, dan media nutrisi buatan. Mereka menunjukkan resistensi yang tinggi terhadap aksi enzim makanan.
Enteropatogenisitas racun ditentukan oleh hubungannya dengan sel epitel lambung dan usus serta pengaruhnya terhadap sistem enzimatik sel epitel. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan laju pembentukan prostaglandin, histamin, dan peningkatan sekresi cairan ke dalam lumen lambung dan usus. Selain itu, racun merusak membran sel epitel, meningkatkan permeabilitas dinding usus terhadap produk beracun lainnya yang berasal dari bakteri.
Virulensi stafilokokus enteropatogenik tinja diatur oleh peralatan genetik sel bakteri sebagai respons terhadap faktor lingkungan, yang memungkinkan mikroorganisme dengan cepat beradaptasi dengan kondisi lingkungan, yang memungkinkan mikroorganisme dengan cepat beradaptasi dengan perubahan kondisi ketika berpindah dari satu mikrobiocenosis ke mikrobiocenosis lainnya. .
Perbedaan diagnosa
Saat menentukan peran dan pentingnya berbagai perwakilan genus Staphylococcus dalam etiologi penyakit radang bernanah pada manusia, meskipun relatif sederhana, pendeteksiannya dikaitkan dengan banyak kesulitan. Hal ini disebabkan fakta bahwa staphylococcus merupakan perwakilan mikroflora normal yang menghuni berbagai biotop tubuh manusia. Penting untuk membedakan dengan jelas antara stafilokokus endogen, yang berkembang di dalam tubuh, dan endogen, yang memasuki tubuh dan dari lingkungan. Penting juga untuk memahami biotop tubuh manusia mana yang merupakan ciri khasnya, dan di mana biotop tersebut merupakan perwakilan dari flora sementara (yang muncul secara kebetulan).
Penting juga untuk memperhitungkan tingginya variabilitas mikroorganisme yang terkena dampak berbagai faktor, termasuk antibiotik. Berbagai macam manifestasi klinis dan bentuk nosologis diperhitungkan. Oleh karena itu, ada skema diagnostik universal untuk infeksi stafilokokus. Lebih mudah mempelajari media biologis yang biasanya steril (darah, urin, cairan serebrospinal). DI DALAM pada kasus ini deteksi mikroorganisme atau koloni apa pun adalah suatu patologi. Yang paling sulit adalah diagnosis penyakit pada hidung, faring, usus, dan pengujian pembawa bakteri.
Dalam bentuknya yang paling umum, skema diagnostik dapat direduksi menjadi pengumpulan bahan biologis yang benar dan penyemaian primer bakteriologisnya pada media nutrisi buatan. Pada tahap ini, mikroskop pendahuluan dapat dilakukan. Dengan mempelajari ciri-ciri morfologi dan sitologi sampel, dimungkinkan untuk memperoleh informasi tertentu tentang suatu mikroorganisme dan, paling tidak, melakukan identifikasi generiknya.
Untuk memperoleh informasi yang lebih rinci, perlu dilakukan isolasi kultur murni dan dilakukan studi biokimia, serologi dan imunologi lebih lanjut. Hal ini memungkinkan Anda untuk menentukan tidak hanya generik, tetapi juga spesies, serta menentukan identitas biologis, khususnya serotipe, biotipe, fagotipe, dan sifat lainnya.
, , [
Dalam beberapa kasus ringan, terapi antibiotik mungkin tidak diperlukan untuk memperbaiki kondisinya. Mungkin perlu untuk menormalkan mikroflora. Hal ini diamati dengan dysbacteriosis. Dalam hal ini, probiotik dan prebiotik diresepkan, yang menormalkan keadaan mikroflora dengan mengurangi jumlah flora patogen dan meningkatkan konsentrasi perwakilan mikroflora normal.
Terapi simtomatik jarang digunakan, karena biasanya cukup untuk menghilangkan infeksi, dan gejala yang menyertainya akan hilang dengan sendirinya. Dalam beberapa kasus, ini ditentukan tindakan tambahan, misalnya : obat pereda nyeri, anti inflamasi, antihistamin, obat anti alergi. Untuk penyakit kulit, obat luar digunakan: salep, krim. Fisioterapi, pengobatan tradisional dan homeopati dapat diresepkan.
Terapi vitamin tidak dilakukan, karena vitamin berperan sebagai faktor pertumbuhan mikroorganisme. Pengecualian adalah vitamin C yang harus dikonsumsi dengan dosis 1000 mg/hari (dosis ganda). Hal ini akan meningkatkan kekebalan, daya tahan, dan daya tahan tubuh terhadap faktor buruk.
Obat
Pengobatan penyakit menular harus mendapat perhatian serius. Pengobatan sendiri tidak boleh dilakukan; sering kali menimbulkan konsekuensi yang membawa malapetaka. Ada banyak nuansa yang perlu dipertimbangkan sebelum memulai pengobatan. Hal ini paling baik dilakukan hanya oleh dokter.
Penting untuk mengambil tindakan pencegahan: jangan mengobati infeksi secara “membabi buta”, bahkan dengan infeksi yang parah Gambaran klinis. Hal ini perlu untuk dilaksanakan pemeriksaan bakteriologis, isolasi agen penyebab penyakit, pilih antibiotik yang paling optimal secara langsung, tentukan dosis yang diperlukan yang akan sepenuhnya menekan pertumbuhan mikroorganisme.
Penting juga untuk menjalani pengobatan secara menyeluruh, meskipun gejalanya telah hilang. Sebab, jika pengobatan dihentikan, mikroorganisme tidak akan mati sepenuhnya. Mikroorganisme yang bertahan hidup akan dengan cepat menjadi resisten terhadap obat tersebut. Tidak akan efektif jika digunakan berulang kali. Selain itu, resistensi terhadap seluruh kelompok obat akan berkembang, dan terhadap obat serupa(karena perkembangan reaksi silang).
Tindakan pencegahan penting lainnya adalah Anda tidak boleh mengurangi atau menambah dosis sendiri. Pengurangan ini mungkin tidak cukup efektif: bakteri tidak akan terbunuh. Oleh karena itu, memang demikian waktu singkat bermutasi, memperoleh resistensi dan tingkat patogenisitas yang lebih tinggi.
Beberapa antibiotik mungkin juga berpengaruh efek samping. Lambung dan usus sangat sensitif terhadap antibiotik. Gastritis, gangguan dispepsia, gangguan tinja, dan mual dapat terjadi. Beberapa memiliki efek negatif pada hati, sehingga perlu dikonsumsi bersamaan dengan hepatoprotektor.
Di bawah ini adalah antibiotik yang bekerja dengan baik dalam mengobati infeksi Staph dengan efek samping yang minimal.
Amoxiclav efektif dalam pengobatan infeksi stafilokokus di lokasi mana pun. Ini digunakan dalam pengobatan penyakit pernapasan, sistem genitourinari, usus. Ambil 500 mg per hari selama tiga hari. Jika perlu, pengobatan diulangi.
Ampisilin diresepkan terutama untuk penyakit pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah. Dosis optimalnya adalah 50 mg/kg berat badan.
Oxacillin efektif dalam proses inflamasi lokal dan infeksi umum. Ini adalah pencegahan sepsis yang andal. Diresepkan 2 gram setiap 4 jam. Diberikan secara intravena.
Untuk penyakit kulit inflamasi bernanah, salep kloramfenikol digunakan secara eksternal, dioleskan dalam lapisan tipis pada permukaan yang rusak. Kloramfenikol juga diminum secara oral, 1 gram tiga kali sehari. Dengan generalisasi proses infeksi yang parah, kloramfenikol diberikan secara intramuskular, 1 gram setiap 4-6 jam.
Supositoria untuk Staphylococcus aureus
Mereka digunakan terutama untuk penyakit ginekologi, infeksi saluran genitourinari, dan lebih jarang untuk disbiosis usus dengan radang rektum. Hanya dokter yang dapat meresepkan supositoria dan memilih dosis optimal, karena jika digunakan secara tidak tepat, terdapat risiko tinggi komplikasi dan penyebaran infeksi lebih lanjut. Supositoria tidak diresepkan tanpa tes pendahuluan. Indikasi penggunaannya secara eksklusif adalah staphylococcus apusan.
]Penting untuk diketahui!
Rawat inap adalah wajib bagi pasien dengan penyakit parah dan sedang, termasuk pasien yang tidak dapat diisolasi dan dirawat dengan baik di rumah. Regimen pengobatan tergantung pada bentuk klinis penyakitnya. Tidak diperlukan diet.
. Informasi Umum
Dalam satu dekade terakhir, permasalahan infeksi nosokomial (HAIs) menjadi semakin eksklusif sangat penting untuk semua negara di dunia. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan yang signifikan dalam jumlah strain mikroorganisme rumah sakit yang resisten terhadap berbagai obat antimikroba. Meskipun diremehkan secara signifikan, di Federasi Rusia Sekitar 30 ribu kasus infeksi nosokomial tercatat setiap tahun, dengan kerugian ekonomi minimal lebih dari 5 miliar rubel setiap tahunnya. Di antara agen penyebab infeksi nosokomial, salah satu tempat pertama masih milik mikroorganisme dari genusstafilokokus,perwakilan yang paling patogen adalahS. aureus. Situasi epidemiologi menjadi rumit karena meluasnya penyebaran di rumah sakit, serta munculnya isolasi klinis di lingkungan masyarakat.S. aureus,resisten oksasilin (ORSA atau MRSA). MRSA mampu menyebabkan berbagai macam bentuk klinis infeksi nosokomial, termasuk yang paling parah, seperti bakteremia, pneumonia, sindrom syok septik, artritis septik, osteomielitis dan lain-lain, yang memerlukan pengobatan jangka panjang dan mahal. Terjadinya komplikasi yang disebabkan oleh MRSA , menyebabkan peningkatan waktu rawat inap, angka kematian, dan kerugian ekonomi yang signifikan. Telah terbukti bahwa peningkatan frekuensi infeksi nosokomial yang diamati di rumah sakit di seluruh dunia disebabkan oleh penyebaran jenis epidemi. MRSA , banyak di antaranya mampu menghasilkan racun pirogenik - superantigen yang menekan respon imun terhadapS. aureus.
Sejak akhir tahun 90-an abad lalu, frekuensi isolasi telah meningkat di rumah sakit Rusia MRSA , yang di beberapa rumah sakit mencapai 30 - 70%. Hal ini membuat penggunaan banyak obat antimikroba menjadi tidak efektif dan secara signifikan menurunkan kualitas pelayanan. perawatan medis kepada populasi. Dalam kondisi seperti ini, peningkatan metode pemantauan epidemiologi dan mikrobiologi yang bertujuan untuk mengidentifikasi strain yang signifikan secara epidemi menjadi semakin penting.
. Karakteristik MRSA sebagai patogen infeksi nosokomial
4.1. Taksonomi dan ciri biologis
Strain dan klon epidemi utama MRSA
|
Hasil pembatasan disajikan pada (34). Set primer untuk identifikasi tipe SCC mec
5.2.5.3. Identifikasi gen yang menentukan sintesis enterotoksin A(laut), B(seb), C(detik) dan toksin sindrom syok toksik (tst-H)Untuk mengidentifikasi genlaut, seb, detikPCR multipleks digunakan. Komposisi campuran reaksinya standar. Konsentrasi primer untuk deteksi genlaut- 15 pkm/µl, seb, detik- 30 pkm/µl. Untuk menentukan gen tst - konsentrasi H MgCl 2 dalam campuran reaksi - 2,0 mM, konsentrasi primer - 12 pkm/μl. Mode amplifikasi No.1 Set primer untuk identifikasi genlaut, seb, detik
. Organisasi surveilans epidemiologi infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSAPengawasan MRSAmerupakan bagian integral dari surveilans epidemiologi infeksi nosokomial dan mencakup komponen-komponen berikut: Identifikasi, pencatatan dan registrasi seluruh kasus infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSAdan dikonfirmasi oleh hasil penelitian mikrobiologi; Identifikasi pasien yang terkolonisasi MRSA (sesuai indikasi epidemi); Penentuan spektrum resistensi isolat MRSA terhadap antibiotik, antiseptik, desinfektan dan kepekaan terhadap bakteriofag; Pemantauan status kesehatan tenaga medis (penyebaran strain yang signifikan secara epidemi, morbiditas); Studi sanitasi dan bakteriologis objek lingkungan untuk mengetahui keberadaannya MRSA; Melakukan pemantauan genetik molekuler yang bertujuan untuk memperoleh data tentang struktur isolat rumah sakit, mengidentifikasi isolat yang signifikan secara epidemik di antara isolat tersebut, serta menguraikan mekanisme peredaran dan penyebarannya di rumah sakit; Memantau kepatuhan terhadap rezim sanitasi, higienis dan anti-epidemi; Analisis epidemiologi morbiditas dan mortalitas akibat infeksi nosokomial, memungkinkan kita menarik kesimpulan tentang sumber, jalur dan faktor penularan, serta kondisi yang kondusif terhadap infeksi. Mata rantai utama analisis epidemiologi adalah pemantauan genetik molekuler. Analisis epidemiologi berdasarkan datanya tidak hanya memungkinkan penilaian yang benar tetapi juga memprediksi situasi epidemi dan, melalui tindakan anti-epidemi dini, mencegah berjangkitnya infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSA.. Manajemen organisasi dan metodologi kerja pada pencegahan dan pengendalian infeksi nosokomial yang disebabkan oleh MRSA , dilakukan oleh divisi struktural badan dan lembaga yang melaksanakan pengawasan sanitasi dan epidemiologi negara di republik, wilayah, wilayah, kabupaten dan kota. Moskow dan St. Petersburg. Otoritas eksekutif federal, termasuk otoritas kesehatan, terlibat dalam penerapan serangkaian tindakan untuk mencegah infeksi nosokomial, termasuk. disebabkan oleh MRSA. |
Mereka termasuk dalam keluarga Micrococcocae. Genus Staphylococcus mencakup 19 spesies, yang hanya sedikit yang bersifat patogen bagi manusia: S.aureus, S.epidermidis dan S.saprophyticus. Penyakit disebabkan oleh aureus, lebih jarang disebabkan oleh epidermal dan bahkan lebih jarang oleh stafilokokus saprofit.
Morfologi, fisiologi. Masing-masing sel berbentuk bola beraturan, bila berkembang biak membentuk kelompok berupa tandan buah anggur (slaphyle - tandan buah anggur). Ukuran dari 0,5 hingga 1,5 mikron. Dalam sediaan dari bahan patologis (dari nanah) letaknya sendiri-sendiri, berpasangan atau dalam kelompok kecil. Staphylococcus aureus memiliki kemampuan membentuk kapsul halus.
Stafilokokus adalah anaerob fakultatif, tetapi berkembang lebih baik pada kondisi aerobik, Gr+. Pada permukaan media nutrisi padat membentuk koloni bulat, cembung, berpigmen (emas, coklat kekuningan, kuning lemon, putih) dengan tepi halus; dalam cairan - kekeruhan seragam. Di laboratorium, mereka menggunakan kemampuan stafilokokus untuk berkembang biak di lingkungan dengan NaCl dalam jumlah besar (6-10%) ( JSA). Bakteri lain tidak dapat mentolerir konsentrasi garam seperti itu; lingkungan garam bersifat selektif untuk stafilokokus. Strain Staphylococcus aureus yang menghasilkan hemolisin memberikan koloni pada agar darah, dikelilingi oleh zona hemolisis.
Stafilokokus memiliki sejumlah enzim yang memecah banyak karbohidrat dan protein. Tes fermentasi glukosa dalam kondisi anaerobik memiliki signifikansi diagnostik diferensial. Dari enzim yang terlibat dalam patogenesis infeksi stafilokokus, hanya plasmakoagulase dan sebagian DNase yang merupakan karakteristik S. aureus. Enzim lain (hyaluronidase, proteinase, fosfatase, muromidase) bervariasi (tetapi lebih sering diproduksi oleh S.aureus). Stafilokokus mensintesis bakteriosin. Tahan terhadap penisilin (penisilinase).
Antigen. Zat dinding sel: peptidoglikan, asam teikoat, protein A, aglutinogen tipe spesifik, serta kapsul yang bersifat polisakarida. Peptidoglikan berbagi antigen yang sama dengan peptidoglikan dari mikrokokus dan streptokokus. Antigenisitas asam teikoat dikaitkan dengan gula amino. Protein A Staphylococcus aureus mampu berikatan nonspesifik dengan fragmen Fc IgG, dan oleh karena itu diaglutinasi oleh serum manusia normal. Stafilokokus memiliki 30 antigen spesifik tipe protein. Namun diferensiasi intraspesifik berdasarkan struktur Ar tidak digunakan dalam praktik.
Patogenisitas. Racun dan enzim mempunyai efek merusak pada sel dan jaringan tubuh manusia. Faktor patogenisitas juga termasuk kapsul, yang mencegah fagositosis dan memfiksasi komplemen, serta protein A, yang menonaktifkan komplemen dan menghambat opsonisasi ketika berinteraksi dengan fragmen Fc IgG.
S.aureus mampu mengeluarkan sejumlah toksin, khususnya leukocidin, yang mempunyai efek merugikan pada sel fagositik, terutama makrofag. Hemolisin (α, β, delta, γ) memiliki efek lisis pada eritrosit manusia dan hewan (kelinci, kuda, domba). Yang utama adalah α-toksin yang diproduksi oleh S. aureus. Selain bersifat hemolitik, racun ini memiliki efek kardiotoksik dan menyebabkan kejang pembuluh koroner dan serangan jantung pada sistol, ini mempengaruhi sel saraf dan neuron, melisiskan membran sel dan lisosom, yang menyebabkan pelepasan enzim lisosom.
Terjadinya keracunan makanan stafilokokus dikaitkan dengan kerja enterotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Ada 6 antigen berbagai enterotoksin (ABCDEF) yang diketahui.
Racun eksfoliatif menyebabkan pemfigus, impetigo bulosa lokal, dan ruam merah pada bayi baru lahir. Penyakit ini disertai dengan pelepasan epitel kulit intraepidermal, pembentukan lepuh konfluen, yang cairannya steril. Fokus infeksi stafilokokus paling sering terjadi pada luka pusar.
Eksekusi: plasmakoagulase melakukan koagulasi plasma (protein tampaknya dibungkus dengan penutup berserat yang melindunginya dari fagositosis). Konsentrasi koagulase yang besar dalam tubuh pasien menyebabkan penurunan pembekuan darah tepi, gangguan hemodinamik, dan kelaparan oksigen pada jaringan secara progresif.
Hyaluronidase mempromosikan penyebaran stafilokokus di jaringan. lesitinase menghancurkan lesitin, yang merupakan bagian dari membran sel, menyebabkan leukopenia. Fibrinolisin melarutkan fibrin, membatasi fokus inflamasi lokal, yang berkontribusi pada generalisasi proses patologis. Sifat patogenetik eksoenzim stafilokokus lainnya (DNase, muramidase, proteinase, fosfatase), yang sering menyertai aktivitas koagulase, belum ditentukan.
Ekologi dan distribusi. Pada hari-hari pertama kehidupan seseorang, stafilokokus menetap di selaput lendir mulut, hidung, usus, dan juga pada kulit, dan merupakan bagian dari mikroflora normal tubuh manusia yang muncul.
Stafilokokus terus-menerus masuk ke lingkungan dari manusia. Mereka terdapat pada barang-barang rumah tangga, di udara, di air, di tanah, dan di tanaman. Namun aktivitas patogeniknya berbeda, Perhatian khusus diberikan kepada Staphylococcus aureus karena berpotensi patogen bagi manusia. Setelah kontak dengan sumber infeksi, tidak semua orang menjadi pembawa S. aureus. Pembentukan pembawa bakteri difasilitasi oleh rendahnya kandungan SIgA dalam sekret hidung dan manifestasi lain dari defisiensi fungsional sistem kekebalan tubuh. Pada orang-orang seperti itu, pengangkutan penduduk terbentuk, yaitu. Mukosa hidung menjadi habitat permanen stafilokokus, tempat mikroorganisme berkembang biak secara intensif dan dilepaskan ke lingkungan dalam dosis besar. Di institusi medis, sumbernya adalah pasien dengan proses inflamasi bernanah terbuka (infeksi ditularkan melalui kontak). Hal ini difasilitasi oleh kelangsungan hidup stafilokokus yang lama pada benda-benda di sekitarnya.
Mereka mentolerir pengeringan dengan baik, pigmen melindungi mereka dari efek berbahaya sinar matahari (sinar matahari langsung hanya membunuh mereka setelah beberapa jam). Pada suhu kamar, mereka tetap dapat bertahan pada peralatan perawatan pasien selama 35-50 hari, dan pada peralatan keras selama puluhan hari. Ketika direbus, mereka mati seketika, sensitif terhadap disinfektan, hingga warna hijau cemerlang, yang memungkinkannya digunakan secara luas untuk pengobatan penyakit kulit inflamasi superfisial.
Patogenesis penyakit manusia. Mampu menginfeksi jaringan tubuh manusia manapun. Ini adalah proses inflamasi bernanah lokal (furunkel, karbunkel, nanah luka, bronkitis, pneumonia, otitis media, sakit tenggorokan, konjungtivitis, meningitis, endokarditis, enterokolitis, keracunan makanan, osteomielitis). Timbulnya segala bentuk proses lokal berakhir dengan sepsis atau septikopiemia. Orang dengan kondisi imunodefisiensi lebih sering mengalami infeksi stafilokokus.
Kekebalan. Orang dewasa tangguh karena... memiliki mekanisme perlindungan alami dan antibodi spesifik yang diperoleh sepanjang hidup melalui kontak dengan pasien dan pembawa. Dalam proses infeksi stafilokokus, terjadi sensitisasi pada tubuh.
Antibodi antimikroba, antitoksik, dan antienzim penting dalam pembentukan kekebalan. Tingkat perlindungan ditentukan oleh titer dan tempat kerjanya. IgA sekretori memainkan peran penting, memberikan kekebalan lokal pada selaput lendir. Antibodi terhadap asam teikoat terdeteksi dalam serum darah orang dewasa dan anak-anak dengan infeksi stafilokokus parah: endokarditis, osteomielitis, sepsis.
Diagnostik laboratorium. Bahan (nanah) dilakukan bakterioskopi dan diinokulasi pada media nutrisi. Darah, dahak, dan feses diperiksa dengan metode bakteriologis. Setelah mengisolasi suatu kultur murni, spesies ditentukan berdasarkan sejumlah karakteristik. Dalam kasus isolasi S.aureus, plasmakoagulase, hemolisin, dan protein A ditentukan.
Serodiagnosis : RP (alpha toksin), RNGA, ELISA.
Untuk menentukan sumber dan jalur penyebaran infeksi, kultur terisolasi difagotipe. Analisis laboratorium tentunya mencakup penentuan sensitivitas kultur atau kultur yang diisolasi terhadap antibiotik.
Pencegahan dan pengobatan. Pencegahan ditujukan untuk mengidentifikasi pembawa S.aureus, terutama di kalangan personel institusi medis, untuk tujuan rehabilitasi mereka. Perhatian khusus diberikan pada pencegahan infeksi stafilokokus pada bayi baru lahir.
Untuk pengobatan penyakit stafilokokus akut, antibiotik diresepkan, pilihannya ditentukan oleh sensitivitas kultur yang diisolasi terhadap serangkaian obat. Untuk proses septik, imunoglobulin anti-staphylococcal atau plasma anti-staphylococcal diberikan. Untuk pengobatan infeksi stafilokokus kronis (kroniosepsis, furunculosis, dll.), toksoid stafilokokus dan autovaksin digunakan, yang merangsang sintesis antibodi antitoksik dan antimikroba.
Staphylococcus aureus yang resisten methisilin - patogen infeksi nosokomial: identifikasi dan genotipe
DIKEMBANGKAN: Layanan Federal untuk Pengawasan Perlindungan Hak Konsumen dan Kesejahteraan Manusia (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Lembaga Negara "Lembaga Penelitian Mikrobiologi dan Epidemiologi dinamai N.F. Gamaleya RAMS" Moskow (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia A.L. Ginzburg).
SAYA MENYETUJUI
Wakil Kepala Layanan Federal untuk Pengawasan Perlindungan Hak Konsumen dan Kesejahteraan Manusia L.P. Gulchenko 23 Juli 2006
1 area penggunaan
1 area penggunaan
1.1. Pedoman ini memberikan informasi tentang peran strain Staphylococcus aureus yang resisten methisilin dalam terjadinya infeksi nosokomial, gambaran mikrobiologis dan epidemiologisnya, dan menguraikan metode identifikasi dan pengetikan genetik tradisional dan molekuler.
1.2. Rekomendasi metodologis telah dikembangkan untuk membantu spesialis dari badan dan lembaga yang melaksanakan pengawasan sanitasi dan epidemiologi negara, dan lembaga medis dalam mengatur dan melaksanakan tindakan pencegahan dan anti-epidemi untuk memerangi infeksi nosokomial.
2. Referensi normatif
2.1. Undang-undang Federal "Tentang Kesejahteraan Sanitasi dan Epidemiologis Penduduk" N 52-FZ tanggal 30 Maret 1999 (sebagaimana diubah pada 30 Desember 2001, 10 Januari, 30 Juni 2003, 22 Agustus 2004)
2.2. Peraturan tentang Layanan Sanitasi dan Epidemiologi Negara Federasi Rusia, disetujui oleh Keputusan Pemerintah Federasi Rusia No. 554 tanggal 24 Juli 2000.
2.3. Resolusi No. 3 tanggal 5 Oktober 2004 “Tentang keadaan kejadian penyakit menular nosokomial dan upaya pengurangannya”.
2.4. Pedoman MU 3.5.5.1034-01 * “Disinfeksi bahan uji yang terinfeksi bakteri golongan patogenisitas I-IV bila dikerjakan dengan metode PCR.”
________________
* Dokumen tersebut tidak berlaku di wilayah Federasi Rusia. MU 1.3.2569-09 berlaku. - Catatan produsen basis data.
2.5. Pedoman MUK 4.2.1890-04 “Penentuan sensitivitas mikroorganisme terhadap obat antibakteri.”
2.6. Pedoman Surveilans Epidemiologi Infeksi Nosokomial tanggal 09/02/87. N 28-6/34.
3. Informasi umum
Dalam dekade terakhir, masalah infeksi yang didapat di rumah sakit (HAIs) menjadi sangat penting bagi semua negara di dunia. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan yang signifikan dalam jumlah strain mikroorganisme rumah sakit yang resisten terhadap berbagai obat antimikroba. Meskipun tidak dilaporkan secara signifikan, sekitar 30 ribu kasus infeksi nosokomial tercatat setiap tahun di Federasi Rusia, dengan kerugian ekonomi minimal sebesar lebih dari 5 miliar rubel per tahun. Di antara agen penyebab infeksi nosokomial, salah satu tempat pertama masih milik mikroorganisme dari genus Stafilokokus, perwakilan paling patogen di antaranya adalah S. aureus. Situasi epidemiologi menjadi rumit karena meluasnya penyebaran di rumah sakit, serta munculnya isolasi klinis di lingkungan masyarakat. S.aureus resisten oksasilin (ORSA atau MRSA). MRSA dapat menyebabkan berbagai bentuk klinis infeksi nosokomial, termasuk yang paling parah seperti bakteremia, pneumonia, sindrom syok septik, artritis septik, osteomielitis dan lain-lain, yang memerlukan pengobatan jangka panjang dan mahal. Munculnya komplikasi akibat MRSA menyebabkan peningkatan waktu rawat inap, angka kematian, dan kerugian ekonomi yang signifikan. Telah terbukti bahwa peningkatan frekuensi infeksi nosokomial yang diamati di rumah sakit di seluruh dunia disebabkan oleh penyebaran strain epidemi MRSA, banyak di antaranya mampu menghasilkan racun pirogenik - superantigen yang menekan respon imun terhadap infeksi nosokomial. S.aureus.
Sejak akhir tahun 90-an abad lalu, di rumah sakit Rusia terjadi peningkatan frekuensi isolasi MRSA, yang di sejumlah rumah sakit mencapai 30-70%. Hal ini membuat penggunaan banyak obat antimikroba menjadi tidak efektif dan secara signifikan memperburuk kualitas pelayanan medis bagi masyarakat. Dalam kondisi seperti ini, peningkatan metode pemantauan epidemiologi dan mikrobiologi yang bertujuan untuk mengidentifikasi strain yang signifikan secara epidemi menjadi semakin penting.
4. Ciri-ciri MRSA sebagai patogen infeksi nosokomial
4.1. Taksonomi dan ciri biologis
Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat tren yang jelas dalam pertumbuhan infeksi nosokomial yang disebabkan oleh mikroorganisme gram positif oportunistik dan, khususnya, perwakilan dari genus. Stafilokokus. Menurut Bergey's Guide to Bacteria (1997) edisi ke-9, stafilokokus diklasifikasikan sebagai kokus anaerobik fakultatif gram positif bersama dengan generanya. Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus Dan Vagokokus. Stafilokokus dibedakan dari perwakilan lain dari kelompok ini berdasarkan serangkaian sifat, termasuk karakteristik interposisi sel mikroba berbentuk anggur dalam kultur, kemampuan untuk tumbuh pada kisaran suhu 6,5 hingga 45 ° C, dengan pH dalam kisaran tersebut. 4.2-9, 3, dengan adanya peningkatan konsentrasi NaCl (sampai 15%) dan 40% empedu. Stafilokokus telah menyatakan aktivitas biokimia. Mereka bersifat katalase-positif, mereduksi nitrat menjadi nitrit atau gas nitrogen, menghidrolisis protein, hipurat, lemak, tween, memecah sejumlah besar karbohidrat dalam kondisi aerobik dengan pembentukan asam asetat dan sejumlah kecil CO, namun esculin dan pati, pada umumnya, tidak terhidrolisis dan tidak membentuk indole. Ketika dibudidayakan dalam kondisi aerobik, mereka memerlukan asam amino dan vitamin; ketika dibudidayakan dalam kondisi anaerobik, mereka memerlukan tambahan urasil dan sumber karbon yang dapat difermentasi. Dinding sel mengandung dua komponen utama - peptidoglikan dan asam teikoat terkait. Komposisi peptidoglikan mencakup glikan yang dibangun dari unit berulang: residu asam N-asetilglukosamin dan N-asetilmuramat, pada yang terakhir pada gilirannya melekat subunit peptida yang terdiri dari N (L-alanine-D-isoglutamyl)-L-lysyl-D- residu alanin Subunit peptida dihubungkan silang oleh jembatan pentapeptida yang seluruhnya atau sebagian besar terdiri dari glisin. Tidak seperti kokus anaerobik fakultatif gram positif lainnya, stafilokokus sensitif terhadap aksi lisostafin, suatu endopeptidase yang menghidrolisis ikatan glisil-glisin di jembatan interpeptida peptidoglikan, tetapi resisten terhadap aksi lisozim. Kandungan guanidin+sitosin dalam struktur DNA Stafilokokus pada tingkat 30-39% menunjukkan kedekatan filogenetik dengan genera Enterococcus, Bacillus, Listeria Dan Planokokus. Marga Stafilokokus memiliki 29 spesies, yang paling patogen bagi manusia dan banyak mamalia adalah spesies Stafilokokus aureus. Hal ini dijelaskan oleh kemampuan perwakilan spesies ini untuk menghasilkan sejumlah besar produk ekstraseluler, yang mencakup banyak racun dan enzim yang terlibat dalam kolonisasi dan perkembangan proses infeksi. Hampir semua strain mengeluarkan sekelompok eksoprotein dan sitotoksin, yang meliputi 4 hemolisin (alfa, beta, gamma, dan delta), nuklease, protease, lipase, hialuronidase, dan kolagenase. Fungsi utama enzim ini adalah mengubah jaringan inang menjadi substrat nutrisi yang diperlukan untuk perkembangbiakan mikroba. Beberapa strain menghasilkan satu atau lebih eksoprotein tambahan, termasuk toksin sindrom syok toksik, enterotoksin stafilokokus (A, B, Cn, D, E, G, H, I), toksin eksfoliatif (ETA dan ETB), dan leukocidin. Karakteristik signifikan secara taksonomi yang paling terkenal S.aureus adalah kemampuan untuk membekukan plasma darah, yang disebabkan oleh produksi protein yang disekresi ekstraseluler dengan berat molekul sekitar 44 kDa. Melalui interaksi dengan protrombin, plasmakoagulase mengaktifkan proses pengubahan fibrinogen menjadi fibrin. Bekuan yang dihasilkan melindungi sel mikroba dari aksi faktor bakterisida makroorganisme dan menyediakan lingkungan yang menguntungkan untuk reproduksinya. Selanjutnya, sebagai akibat dari pembubaran bekuan fibrin, mikroorganisme yang berkembang biak memasuki aliran darah, yang dapat menyebabkan perkembangan bentuk infeksi umum. Dalam Bergey's Guide to the Identification of Bacteria (1974) edisi ke-8, stafilokokus dicirikan sebagai mikroorganisme yang biasanya sensitif terhadap antibiotik seperti -laktam, makrolida, tetrasiklin, novobiocin dan kloramfenikol, serta resisten terhadap polimiksin dan poliena. Posisi ini dibantah oleh penyebaran luas strain pertama yang resisten terhadap penisilin dan kemudian resisten methisilin. Penisilin semi-sintetik pertama, methisilin, yang resisten terhadap aksi stafilokokus β-laktamase, dimaksudkan untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh strain yang resisten terhadap penisilin. Namun, kurang dari dua tahun setelah diperkenalkan praktek medis pada tahun 1961, laporan pertama tentang isolasi strain Staphylococcus aureus (MRSA) yang resisten methisilin muncul. Mereka menjadi masalah bagi para spesialis hanya pada pertengahan tahun 70-an - awal tahun 80-an abad terakhir, ketika menjadi jelas bahwa, dengan semua sifat morfologi, budaya, fisiologis dan biokimia yang khas dari Staphylococcus aureus, MRSA memiliki karakteristik biologisnya sendiri. Pertama, mekanisme biokimia yang unik dari resistensi terhadap metisilin membuat mereka resisten terhadap semua penisilin semisintetik dan sefalosporin. Kedua, strain tersebut mampu “mengumpulkan” gen resistensi antibiotik dan oleh karena itu sering kali resisten terhadap beberapa kelas obat antimikroba pada saat yang bersamaan, sehingga mempersulit pengobatan pasien secara signifikan. Dan terakhir, ketiga, strain tersebut mampu menyebarkan epidemi dan menyebabkan infeksi nosokomial yang parah. Meskipun metisilin digantikan oleh oksasilin atau dikloksasilin pada tahun-tahun berikutnya, istilah MRSA telah menjadi mapan dalam literatur ilmiah.
4.2. Signifikansi klinis
Saat ini, MRSA adalah agen penyebab utama infeksi nosokomial di rumah sakit di banyak negara di dunia. Frekuensi isolasi mereka di rumah sakit di Amerika, Jepang, dan banyak negara Eropa Barat mencapai 40-70%. Satu-satunya pengecualian tampaknya terjadi di sejumlah negara Skandinavia, yang secara historis menerapkan langkah-langkah anti-epidemi yang ketat untuk mengendalikan penyebaran jenis virus tersebut. Di rumah sakit Federasi Rusia, frekuensi isolasi MRSA berkisar antara 0 hingga 89%. Frekuensi isolasi tertinggi diamati di bagian perawatan intensif, luka bakar, trauma dan bedah di rumah sakit yang berlokasi di kota-kota besar. Salah satu alasan utama pola ini adalah konsentrasi pasien dengan gangguan integritas kulit dan kerusakan penghalang imunologis di rumah sakit tersebut. Tempat infeksi yang paling umum adalah pasca operasi dan luka bakar dan saluran pernafasan. Bakteremia primer dan sekunder diamati pada sekitar 20% pasien yang terinfeksi. Dalam kasus infeksi pada pasien luka bakar, frekuensi bakteremia seringkali meningkat hingga 50%. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan bakteremia termasuk adanya kateter vena sentral, anemia, hipotermia, dan hidung tersumbat. Perkembangan bakteremia secara signifikan meningkatkan kemungkinannya akibat yang fatal. Kematian akibat bakteremia sangat tinggi pada pasien di unit luka bakar dan unit perawatan intensif, yang angka kematiannya dapat mencapai 50% dibandingkan dengan 15% pada kelompok kontrol. Risiko kematian hampir tiga kali lipat lebih tinggi pada pasien dengan bakteremia MRSA dibandingkan dengan pasien yang terinfeksi strain yang rentan terhadap methisilin. S.aureus. Perkembangan bakteremia yang didapat di rumah sakit menyebabkan peningkatan biaya rawat inap yang signifikan. Dalam kondisi modern, pengobatan pasien seperti itu biasanya memerlukan pemberian vankomisin, teicoplanin, atau linezolid secara intravena, namun efektivitas klinis obat ini seringkali jauh lebih rendah dibandingkan antibiotik yang digunakan untuk mengobati pasien dengan komplikasi yang disebabkan oleh sensitif terhadap methisilin. S.aureus. Menurut Pusat Pengendalian Penyakit AS, rata-rata lama rawat inap pasien yang menjalani operasi adalah 6,1 hari, sementara komplikasi yang disebabkan oleh MRSA meningkat menjadi 29,1 hari, dengan biaya rata-rata meningkat sebesar $29.455 hingga $92.363 per kasus.
Penyakit yang disebabkan oleh MRSA dapat dimulai selama pengobatan dengan antibiotik, termasuk aminoglikosida dan sefalosporin. Dalam hal ini, perlu dicatat bahwa peresepan antibiotik yang tidak memadai pada kasus infeksi nosokomial yang parah secara dramatis memperburuk prognosis penyakit ini. Kematian akibat komplikasi yang disebabkan oleh MRSA sangat bervariasi dan bergantung pada usia pasien dan usia pasien penyakit penyerta(hipertensi arteri, diabetes, dll), dan dari penambahan mikroflora tambahan. Manifestasi sekunder yang paling umum dari infeksi MRSA adalah endokarditis, osteomielitis hematogen, dan artritis septik. Salah satu komplikasi paling serius yang disebabkan oleh MRSA adalah sindrom syok toksik (TSS). Manifestasi klinis TSS meliputi kompleks gejala berikut: hipertermia, ruam, muntah, diare, hipotensi, edema umum, sindrom gangguan pernapasan akut, kegagalan banyak organ, koagulasi intravaskular diseminata. TSS dapat berkembang sebagai komplikasi setelah melahirkan, pembedahan, atau superinfeksi S.aureus kerusakan trakea yang disebabkan oleh virus influenza. Demam berdarah stafilokokus dan sindrom deskuamasi epitel persisten yang baru-baru ini dijelaskan dianggap sebagai varian dari TSS.
4.3. Faktor patogenisitas dan virulensi
Banyak strain MRSA epidemik menghasilkan racun pirogenik dengan aktivitas superantigen (PTSAgs), yang meliputi enterotoksin A, B, C dan toksin sindrom syok toksik (TSST-1). Dengan berinteraksi dengan wilayah variabel - rantai reseptor sel T, PTSAg mengaktifkan populasi limfosit T yang signifikan (10-50%), yang menyebabkan pelepasan sitokin dalam jumlah besar. Superantigen mampu menghancurkan sel endotel dan dapat menghilangkan neutrofil dari area peradangan. Mereka menyebabkan atau mempersulit patogenesis penyakit akut dan penyakit kronis manusia, seperti syok septik, sepsis, artritis septik, glomerulonefritis dan beberapa lainnya. Sindrom syok toksik non-menstruasi dapat dikaitkan tidak hanya dengan strain yang memproduksi TSST-1, tetapi juga dengan strain yang memproduksi enterotoksin A, B dan C. Perlu diingat bahwa pengenalan syok toksik pasca operasi seringkali sulit karena tidak adanya tanda ciri nanah Staphylococcus aureus pada area luka operasi. Terdapat korelasi antara sensitisasi oleh enterotoksin stafilokokus A dan B dan tingkat keparahan penyakit seperti rinitis alergi, dermatitis atopik, asma bronkial, artritis reaktif. Gen yang menentukan sintesis PTSAg mungkin terletak pada elemen genetik bergerak (“pulau patogenisitas” bakteriofag) di dalam kromosom MRSA.
Virulensi MRSA masih kontroversial. Praktis tidak menimbulkan penyakit pada tenaga medis yang sehat. Namun, banyak penelitian telah menunjukkan bahwa prognosis untuk bentuk infeksi nosokomial yang parah, seperti pneumonia dan bakteremia, secara signifikan lebih buruk pada pasien yang terinfeksi MRSA dibandingkan dengan pasien yang sensitif terhadap metisilin. S.aureus.
4.4. Kontrol genetik terhadap resistensi methisilin dan fitur ekspresi fenotipik
Target antibiotik -laktam (penisilin dan sefalosporin) adalah trans dan karboksipeptidase - enzim yang terlibat dalam biosintesis komponen utama dinding sel mikroorganisme - peptidoglikan. Karena kemampuannya berikatan dengan penisilin dan β-laktam lainnya, enzim ini disebut protein pengikat penisilin (PBP). kamu Stafilokokus aureus Ada 4 PBP, berbeda dalam berat molekul dan aktivitas fungsional. Resistensi strain Staphylococcus aureus (MRSA) yang resisten methisilin terhadap antibiotik β-laktam disebabkan oleh produksi protein pengikat penisilin tambahan, PSB-2, yang tidak terdapat pada mikroorganisme sensitif. aktivitas protein pengikat penisilin utama, PSB-2, karena afinitasnya yang lebih rendah terhadap obat golongan ini, tetap berfungsi dan menjaga kelangsungan hidup sel mikroba. Sintesis PSB-2" dikodekan oleh gen mec A, terletak pada kromosom S.aureus, di wilayah tertentu hanya ditemukan pada strain stafilokokus yang resisten methisilin - mec DNA. Bulan mewakili DNA kelas baru elemen genetik bergerak, yang disebut kaset kromosom stafilokokus mec(Kaset kromosom stafilokokus mec=SCC mec). Keberadaan 4 jenis SCC telah terungkap mec, berbeda dalam ukuran (dari 21 hingga 66 kb) dan kumpulan gen yang membentuk kaset ini. Pembagian menjadi tipe-tipe didasarkan pada perbedaan gen yang membentuk kompleks itu sendiri mec, dan dalam satu set gen yang mengkode rekombinasi ccrА Dan ccrВ, termasuk dalam berbagai kombinasi dalam kaset kromosom stafilokokus (Gbr. 1). Kompleks mec termasuk: mecА- gen struktural yang menentukan sintesis PSB-2"; SayamecА; mecR1- gen yang mengirimkan sinyal ke dalam sel tentang keberadaan antibiotik -laktam di lingkungan; serta urutan penyisipan IS 43
1 dan ADALAH 1272
. Saat ini ada 4 varian kompleks yang diketahui mec(Gbr. 2).
Gambar.1. Tipe SCCmec
Karakteristik tipe SCC mec
|
Jenis SCCmec |
Ukuran (kb) |
Kelas mec |
||||
|
B+area J1a |
||||||
|
B+area J1b |
||||||
Gambar.1. tipe SCC mec
Gambar.2. Struktur genetik kompleks mec dari kelas yang berbeda
Struktur genetik kompleks mec berbagai kelas
Kelas A, IS431 - mec A- mec R1- mec 1
- Kelas B, IS431 - mec A- mec R1-IS1272
- Kelas C, IS431 - mec A- mec R1-IS431
- Kelas D, IS431 - mec A- mec R1
Gambar.2. mecА- gen struktural yang menentukan sintesis PSB-2"; Saya cI - gen pengatur yang mempengaruhi transkripsi mecА;
mecR1
- gen yang mengirimkan sinyal ke dalam sel tentang keberadaannya di lingkungan -antibiotik laktam; ADALAH431
dan1272
- urutan penyisipan
Selain itu, perbedaan antar jenis kaset mec disebabkan oleh adanya sejumlah gen tambahan yang terletak pada daerah genetik J1a, J1b.
Keunikan resistensi methisilin juga terletak pada adanya fenomena heteroresistensi, yang intinya pada kondisi inkubasi suhu 37°C, tidak semua sel populasi menunjukkan resistensi terhadap oksasilin. Pengendalian genetik terhadap fenomena heteroresistensi belum sepenuhnya dijelaskan. Hanya diketahui bahwa ekspresi resistensi dapat dipengaruhi oleh gen pengatur - laktamase, serta sejumlah gen tambahan, yang disebut fem (faktor penting untuk resistensi methisilin) atau aux, yang terlokalisasi di berbagai bagian kromosom S.aureus, di luar SCC mec. Kompleksitas regulasi diwujudkan dalam perbedaan fenotipik. Ada 4 fenotipe (kelas) resistensi yang stabil. Tiga kelas pertama bersifat heterogen. Artinya pada populasi stafilokokus yang termasuk golongan tersebut terdapat subpopulasi sel mikroba dengan tingkat resistensi yang berbeda-beda. Dalam hal ini, klon stafilokokus yang diperoleh dari koloni terisolasi (terbentuk selama pengayakan kultur primer) sepenuhnya bertepatan dalam komposisi populasi dengan kultur aslinya.
Kelas 1. Pertumbuhan 99,99% sel ditekan oleh oksasilin pada konsentrasi 1,5-2 μg/ml, pertumbuhan 0,01% mikroba ditekan hanya pada 25,0 μg/ml.
Kelas 2: 99,9% sel dihambat pada konsentrasi oksasilin 6,0-12,0 µg/mL, sedangkan 0,1% mikroba dihambat pada konsentrasi >25,0 µg/mL.
Kelas 3. Pertumbuhan 99,0-99,9% sel dihambat pada konsentrasi 50,0-200,0 μg/ml dan hanya pertumbuhan 0,1-1% populasi mikroba yang ditekan pada konsentrasi oksasilin 400,0 μg/ml.
Kelas 4. Perwakilan kelas ini dicirikan oleh tingkat resistensi homogen yang melebihi 400,0 g/ml untuk seluruh populasi.
Karena adanya heterogenitas resistensi oksasilin, mungkin sulit untuk mengidentifikasi MRSA menggunakan metode mikrobiologi tradisional.
4.5. Fitur epidemiologi MRSA
Dengan menggunakan berbagai metode pengetikan genetik molekuler, diketahui bahwa penyebaran MRSA secara global bersifat epidemi. Berbeda dengan yang sensitif terhadap metisilin S.aureus, sebagian besar isolat MRSA klinis berasal dari garis keturunan atau klon genetik dalam jumlah terbatas. Diidentifikasi di rumah sakit yang berbeda berbagai kelompok Para peneliti awalnya memberi mereka nama yang berbeda (Tabel 1). Dengan demikian, strain epidemi EMRSA1-EMRSA-16 pertama kali diidentifikasi oleh peneliti Inggris, dan klon epidemi: Iberia, Brasil, Jepang-Amerika, pediatrik - oleh sekelompok peneliti Amerika yang dipimpin oleh G. de Lencastre. Perlu diingat bahwa tidak ada gradasi yang jelas antara konsep strain epidemi dan klon epidemi. Menurut terminologi yang umum digunakan, strain yang menyebabkan tiga atau lebih kasus penyakit pada pasien di beberapa rumah sakit dianggap epidemi. Klon epidemi adalah strain epidemi yang telah menyebar ke rumah sakit di negara-negara di berbagai benua. Namun, banyak dari strain epidemi yang awalnya diidentifikasi di Inggris telah menjadi klon epidemi secara de facto karena penyebaran geografisnya yang luas. Menggunakan metode pengurutan fragmen internal dari 7 gen “housekeeping” untuk mengetik, yaitu. gen yang bertanggung jawab untuk mempertahankan kehidupan sel mikroba (metode pengurutan multilokus) memungkinkan untuk menetapkan bahwa banyak klon ini hanya dimiliki oleh 5 garis filogenetik atau kompleks klon: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Dalam kompleks klonal, pembagian menjadi kelompok atau tipe sekuens dimungkinkan, yang berbeda dengan 1-3 mutasi atau rekombinasi dalam struktur gen yang diurutkan. Hubungan yang cukup erat telah terjalin antara MRSA yang termasuk dalam “latar belakang” genetik tertentu dan kandungan jenis tertentu mec DNA. Yang paling beragam dan banyak adalah kompleks klon CC5 dan CC8, yang berisi klon epidemi dengan berbagai jenis SCC. mec. Pada saat yang sama S.C.C. mec Tipe IV dapat hadir dalam berbagai latar belakang. Yang paling melimpah adalah kelompok St239, yang mewakili cabang terpisah dalam kompleks klon CC8. Kelompok ini mencakup berbagai strain dan klon epidemi: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, Brazil, Portugis (Tabel 1). Saat ini, penyebaran epidemi strain MRSA yang secara genetik terkait dengan EMRSA-1 (klon Brasil) dan klon Iberia telah diidentifikasi di rumah sakit Rusia.
Tabel 1
Strain epidemi utama dan klon MRSA
|
Strain epidemi diidentifikasi |
Ciri-ciri genetik molekuler |
Klon internasional, identifikasi |
Negara distribusi |
||
|
Kompleks klonal |
Jenis urutan |
Ketik SCC mec |
|||
|
Portugis, Brasil |
Inggris, Amerika, Finlandia, Jerman, Polandia, Swedia, Yunani, Slovenia |
||||
|
EMRSA-2, -6, -12, |
Inggris, AS, Jerman, Prancis, Belanda |
||||
|
Iberia |
Inggris, Amerika, Finlandia, Jerman, Portugal, Swedia, Slovenia |
||||
|
Inggris, AS |
|||||
|
Jepang- |
Inggris, AS, Jepang, Finlandia, Irlandia |
||||
|
Pediatri |
Inggris, AS, Portugal, Prancis, Polandia |
||||
|
Inggris, Jerman, Swedia, Irlandia |
|||||
|
Inggris, AS, Finlandia |
|||||
|
Jerman, Finlandia, Swedia, Belgia |
|||||
|
Catatan: *- Laboratorium Kesehatan Pusat; **
- Laboratorium Mikrobiologi Molekuler, Universitas Rockefeller. |
|||||
Setelah dimasukkan ke dalam lingkungan rumah sakit, MRSA dapat bertahan di sana untuk waktu yang lama. Hal ini menentukan strategi tindakan anti-epidemi: sangat penting untuk mencegah masuknya dan penyebaran jenis epidemi di rumah sakit.
Perlu dicatat bahwa jenis epidemi yang mendominasi di wilayah tertentu berubah secara berkala. Jadi, menurut laboratorium referensi stafilokokus di Colindale (London), pada tahun 1996, strain EMRSA-15 dan EMRSA-16 bertanggung jawab atas lebih dari 1.500 insiden yang melibatkan tiga pasien atau lebih di 309 rumah sakit di Inggris, sedangkan strain epidemi lainnya bertanggung jawab. hanya 361 insiden di 93 rumah sakit. Penyebaran strain epidemi ini menyebabkan peningkatan angka kematian MRSA sebesar 15 kali lipat dan peningkatan angka bakteremia sebesar 24 kali lipat antara tahun 1993 dan 2002. menurut data dari Departemen Statistik Nasional Inggris.
Spektrum resistensi antibiotik pada strain epidemi MRSA terus meningkat. Mereka memperoleh resistensi terhadap obat-obatan dari kelompok fluoroquinolone jauh lebih cepat dibandingkan obat-obatan yang sensitif terhadap metisilin. Ciri khas dari banyak strain MRSA epidemi adalah resistensi terhadap hampir semua golongan obat antimikroba yang diketahui, kecuali glikopeptida dan oksazolidinon. Dalam beberapa tahun terakhir, kasus isolasi isolat MRSA yang cukup sensitif terhadap vankomisin dan bahkan yang resisten terhadap vankomisin menjadi lebih sering terjadi. Penyebaran virus jenis ini di rumah sakit Rusia dapat menimbulkan konsekuensi yang dramatis.
Terkait erat dengan masalah strain MRSA yang didapat di rumah sakit adalah masalah MRSA yang tidak didapat di rumah sakit. Strain ini belum memiliki banyak resistensi terhadap antibiotik, secara genetik berbeda dari strain rumah sakit, dan asal usulnya masih belum diketahui. Diasumsikan bahwa mereka terbentuk dari strain rumah sakit sporadis. Strain MRSA yang didapat dari komunitas mampu menyebabkan bentuk pneumonia nekrotikans, ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah dan memerlukan rawat inap pasien, yang meningkatkan ancaman masuknya dan penyebaran strain tersebut di rumah sakit.
Reservoir dan sumber infeksi
Reservoir utama dan sumber infeksi di lingkungan rumah sakit adalah pasien yang terinfeksi dan terkolonisasi. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap infeksi MRSA pada pasien adalah: lama tinggal di rumah sakit, resep antibiotik yang tidak tepat, mengonsumsi lebih dari satu antibiotik, dan durasi terapi antibiotik lebih dari 20 hari. Jika dicurigai adanya infeksi, perlu dilakukan pemeriksaan mikrobiologi terhadap sekret luka, lesi kulit, tempat manipulasi, kateter intravena, trakeostomi dan jenis stoma, darah, sputum, dan urin lainnya pada pasien yang dipasang kateter. Dalam kasus kolitis atau enterokolitis yang berhubungan dengan penggunaan antibiotik, perlu dilakukan pemeriksaan tinja.
Sebuah kesalahan telah terjadi
Pembayaran tidak selesai karena kesalahan teknis, dana dari akun Anda
tidak dihapuskan. Coba tunggu beberapa menit dan ulangi pembayaran lagi.
