Sirds ritma traucējumi ir ļoti sarežģīta kardioloģijas nozare. Cilvēkiem, kuriem nav ne jausmas par sirds uzbūvi un tās vadīšanas sistēmu, būs grūti izprast aritmijas mehānismus. Nav vajadzības! Šim nolūkam ir vesela kardioloģijas sadaļa, kas nodarbojas tikai ar sirds ritma traucējumiem (aritmoloģiju), un ārsts, kas tos ārstē, ir aritmologs. Katram jādara savs darbs.
Aritmijas mūsu dzīvē ir ļoti izplatītas, un katram cilvēkam būtu jāzina, kas ir aritmija, kā un kādos apstākļos tā rodas, kā izpaužas un kāpēc tā ir bīstama.
Pēc iespējas vienkāršāk, neiedziļinoties aritmiju fizioloģiskajos mehānismos, mēs apsvērsim to izplatītākos veidus. Kas ir aritmija
Sirdī ir īpašs mezgls - sinusa mezgls. Tas nosaka ritmu visai sirdij. Pareizu (normālu) sirds ritmu sauc - sinusa ritms. Sirdsdarbības ātrums normālā (sinusa) ritmā ir 60-90 sitieni minūtē. Visi ritma traucējumi(aritmijas) ir neregulāri (ne sinusa) ritmi ar paaugstinātu (vairāk nekā 90 sitieniem minūtē) vai samazinātu (mazāk nekā 60 sitieniem minūtē) sirdsdarbības ātrumu. Citiem vārdiem sakot, tā ir jebkura novirze no normas.
Ja sirds pukst ātrāk par 100 sitieniem minūtē, tas ir traucējums, ko sauc par tahikardiju (paātrināta sirdsdarbība). Ja sirds pukst retāk, piemēram, 55 sitieni minūtē, tā ir bradikardija (reti sirdspuksti).
Maziem bērniem pulss ir nevis 60-90 sitieni minūtē, kā pieaugušajiem, bet 140 un vairāk, tāpēc bērniem 140 sitieni minūtē ir norma.
Aritmiju klasifikācija. Kādi ir aritmiju veidi?
1. Sinusa tahikardija - sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 120-200 sitieniem minūtē, saglabājot normāls ritms(sirds sitas ātrāk, bet ritms ir pareizs).
Sinusa tahikardija ir normāla sirds reakcija uz fiziskām aktivitātēm, stresu un kafijas dzeršanu. Tas ir īslaicīgs un to nepavada nepatīkamas sajūtas. Normālas sirdsdarbības ātruma atjaunošana notiek tūlīt pēc to izraisījušo faktoru pārtraukšanas.
Ārstus satrauc tikai tahikardija, kas saglabājas miera stāvoklī, ko pavada gaisa trūkuma sajūta, elpas trūkums un sirdsklauves sajūta. Šādas tahikardijas cēloņi var būt slimības, kas izpaužas kā sirds ritma traucējumi vai ko pavada tie: hipertireoze (slimība vairogdziedzeris), drudzis (paaugstināta ķermeņa temperatūra), akūta asinsvadu mazspēja, anēmija (anēmija), dažas veģetatīvās-asinsvadu distonijas formas, lietošana zāles(kofeīns, aminofilīns).
Tahikardija parāda darbu sirds un asinsvadu sistēmu reaģējot uz sirds kontraktilitātes samazināšanos, ko izraisa tādas sirds slimības kā hroniska sirds mazspēja, miokarda infarkts (sirds muskuļa daļas nāve), smaga stenokardijas lēkme pacientiem ar koronāro sirds slimību, akūta miokardīts (sirds muskuļa iekaisums), kardiomiopātijas (sirds muskuļa formas izmaiņas) un sirds izmērs).
2. Sinusa bradikardija – sirdsdarbības ātruma palēnināšanās līdz mazāk nekā 60 sitieniem minūtē.
Veseliem cilvēkiem tas liecina par labu sirds un asinsvadu sistēmas sagatavotību un bieži sastopams sportistiem (reaģējot uz stresu, sirds nesāk spēcīgi pukstēt, jo ir pieradusi pie stresa).
Bradikardijas cēloņi, kas nav saistīti ar sirds slimībām: hipotireoze, palielināts intrakraniālais spiediens, sirds glikozīdu pārdozēšana (zāles sirds mazspējas ārstēšanai), infekcijas slimības(gripa, vīrusu hepatīts, sepse utt.), hipotermija (zemāka ķermeņa temperatūra); hiperkalciēmija (paaugstināts kalcija līmenis asinīs), hiperkaliēmija (paaugstināts kālija līmenis asinīs).
Ar sirds slimībām saistītas bradikardijas cēloņi: miokarda infarkts, ateroskleroze (nogulsnēšanās aterosklerozes plāksnes uz kuģa sienas, kas augot sašaurina kuģa lūmenu un izraisa asinsrites traucējumus), pēcinfarkta kardioskleroze (rēta uz sirds, kas traucē tās pilnvērtīgu darbību).
3. Paroksizmāla ventrikulāra tahikardija - pēkšņs sākas un pēkšņi beidzas lēkme ar paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu no 150 līdz 180 sitieniem minūtē.
Šāda veida aritmija rodas cilvēkiem, kad šādas slimības sirds: miokarda infarkts, pēcinfarkta aneirisma (asinsvadu “maisiņa” veidošanās sirdslēkmes vietā pēc rētu veidošanās), kardiomiopātijas, sirds defekti (sirds struktūras izmaiņas, kas traucē tās normālu darbību).
Paroksizmāla ventrikulāra tahikardija sievietēm rodas 2 reizes biežāk nekā vīriešiem un bieži izraisa asinsspiediena pazemināšanos un samaņas zudumu.
4. Ekstrasistolija – ārkārtas sirds kontrakcijas. Tas var būt asimptomātisks, bet biežāk pacienti jūt grūdienu vai sirds grimšanu.
Ekstrasistoles cēloņi, kas nav saistīti ar sirds slimībām: stress un tā rezultātā asinsvadu reakcija; emocionāla pārslodze, pārmērīgs darbs; ļaunprātīga kafijas, smēķēšanas, alkohola lietošana, bieži vien alkohola lietošanas pārtraukšanas laikā hroniska alkoholisma dēļ (abstinences sindroms); narkotiku lietošana.
Ar sirds slimību saistītās ekstrasistoles cēloņi: koronārā sirds slimība, akūta sirdslēkme miokarda; mitrālā stenoze (sašaurināšanās mitrālais vārsts sirds slimība), reimatisks kardīts (reimatisma izraisīta sirds slimība), tirotoksikoze (vairogdziedzera slimība), intoksikācija ar sirds glikozīdiem.
5. Ventrikulāra fibrilācija ir nopietns stāvoklis, kad sirds saraujas haotiski, nesakarīgi un tai nav ritma. Parasti sirds kambaru fibrilācija, kas ir komplikācija pēc plaša miokarda infarkta, ir nāves cēlonis
Ritma traucējumu cēloņi (aritmija)
1. Sirds un asinsvadu slimības:
- koronārā sirds slimība (miokarda infarkts, stenokardija, pēcinfarkta kardioskleroze) - sirds muskuļa bojājuma un sirds saraušanās spējas samazināšanās dēļ biežāk rodas ventrikulāras aritmijas un pēkšņa sirds apstāšanās:
- sirds mazspēja - ir sirds daļu palielināšanās, sirds muskuļa elastības zudums, tas pārstāj adekvāti sarauties, asinis stagnē sirds iekšienē vai rodas to plūsmas turbulence, kā rezultātā rodas aritmija;
- kardiomiopātija - kad sirds sienas ir izstieptas, retinātas vai sabiezinātas, sirds saraušanās funkcija samazinās (tā nevar tikt galā ar savu darbu), kas izraisa aritmijas attīstību;
- iegūti sirds defekti - sirds struktūras un struktūras traucējumi (parasti pēc reimatisma), kas ietekmē tās darbību un veicina aritmijas attīstību;
- iedzimti sirds defekti - iedzimti sirds struktūras un struktūras traucējumi, kas ietekmē tās darbību un veicina aritmijas attīstību;
- miokardīts - iekaisuma slimība sirds muskulis, kas krasi samazina sirds darbību (neļauj tai sarauties) un var izraisīt dažādas aritmijas; mitrālā vārstuļa prolapss - mitrālā vārstuļa šķērslis, kas neļauj asinīm plūst no kreisā ātrija uz kreiso kambara (parasti), asinis no kambara tiek izmestas atpakaļ ātrijā (no kurienes tās nāca, bet tam nevajadzētu notikt), visi šie traucējumi var izraisīt aritmijas rašanos.
2. Zāles. Sirds glikozīdu pārdozēšana, antiaritmiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, beta blokatori (zāles asinsspiediena un sirdsdarbības regulēšanai) izraisa sirds ritma traucējumus (aritmijas).
3. Elektrolītu traucējumi(ūdens-sāls līdzsvara pārkāpums organismā): hipokaliēmija, hiperkaliēmija, hipomagniēmija (samazināts magnija līmenis asinīs), hiperkalciēmija (paaugstināts kalcija līmenis asinīs).
4. Toksiska ietekme uz sirdi: smēķēšana, alkohols, bioaktīvas piedevas, ārstniecības augi, darbs ar toksiskām vielām (indēm).
Aritmijas klīniskās izpausmes (simptomi un pazīmes).
Var rasties aritmijas ilgu laiku nekādā veidā neizpausties, un pacientam var nebūt aizdomas, ka viņam ir aritmija, kamēr ārsts normālā laikā nav identificējis slimību. medicīniskā pārbaude vai veikt elektrokardiogrammu.
Bet bieži vien aritmijas nav tik “klusas” un dara zināmas, būtiski liedzot cilvēkam dzīvot savu ierasto dzīvi. Tās var izpausties sirds “apgāšanās”, “pārliešanas” un “sasalšanas” veidā, bet biežāk tā ir sirdsdarbības pārtraukumu sajūta, pastiprināta sirdsdarbība, sirds “plīvošana”, ārkārtīgi ātra vai , gluži pretēji, lēna sirdsdarbība, reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, spiedoša rakstura šūna, zem kājām esošās zemes “nepietiekamības” sajūta, slikta dūša un (vai) vemšana (īpaši, ja parastais ritms mainās uz aritmiju, un otrādi, kad tas tiek atjaunots no aritmijas uz normālu sirds ritmu), samaņas zudums.
Šādas dažādas aritmijas izpausmes ne vienmēr norāda uz ritma traucējumu sarežģītību. Cilvēki ar nelieliem ritma traucējumiem var zaudēt samaņu, bet pacientiem, kuriem ir patiesi dzīvībai bīstami ritma traucējumi, sūdzības neparādās. Viss ir ļoti individuāli.
Aritmijas attīstības riska faktori
Vecums - līdz ar vecumu sirds muskulis, mūsu sūknis vājinās un jebkurā brīdī var neizdoties, un slimības, ko esam “uzkrājuši” mūsu dzīves laikā, pasliktinās situāciju.
Ģenētika – cilvēkiem ar iedzimtas anomālijas sirds un tās vadīšanas sistēmas attīstības (defekti), aritmijas ir daudz biežākas.
Sirds slimības - miokarda infarkts un rēta uz sirds, kas veidojas pēc tā, koronārā sirds slimība ar asinsvadu bojājumiem un reimatisms ar sirds vārstuļu bojājumiem ir labvēlīga augsne aritmijas attīstībai.
Arteriālā hipertensija (sistemātiska asinsspiediena paaugstināšanās) - palielina attīstības risku koronārā slimība sirds un veicina kreisā kambara hipertrofijas (izmēra palielināšanās) attīstību, kas arī palielina aritmijas attīstības risku.
Aptaukošanās ir tiešs riska faktors koronārās sirds slimības attīstībai ar visām no tā izrietošajām sekām.
Cukura diabēts - nekontrolēts glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs var viegli izraisīt aritmijas attīstību; koronārā sirds slimība un arteriālā hipertensija, kas veicina aritmijas attīstību, ir uzticami cukura diabēta pavadoņi.
Uzņemšana zāles- nekontrolēta diurētisko un caurejas līdzekļu lietošana izraisa ūdens un sāls līdzsvara traucējumus organismā un var izraisīt aritmiju.
Elektrolītu traucējumi - kālijs, magnijs un nātrijs veido sirds saraušanās mehānisma pamatu, tāpēc to nelīdzsvarotība (nelīdzsvarotība) var izraisīt aritmiju.
Kafija, smēķēšana un narkotikas ir ekstrasistoles attīstības cēlonis; amfetamīns un kokaīns izraisa kambaru fibrilāciju un pēkšņu sirds apstāšanos.
Alkohola pārmērīga lietošana - sirds kambaru fibrilācijas attīstības risks; Hronisks alkoholisms izraisa kardiomiopātijas (sirds paplašināšanās) attīstību, kam seko sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās un aritmijas pievienošanās. Aritmijas komplikācijas
Persona ar aritmiju automātiski ietilpst miokarda infarkta un insulta attīstības riska grupā, jo sirds nepareizi saraujas, asinis stagnē, veidojas asins recekļi (trombi), kas ar asins plūsmu tiek pārnesti pa visu ķermeni un trauks, kur asins receklis iestrēgst, tas notiek katastrofā. Ja asins receklis nokļūst koronārajos (sirds) asinsvados, būs sirdslēkme, ja tas nokļūst smadzeņu asinsvados, būs insults. Trešajā vietā pēc sirds un smadzeņu traukiem ir apakšējo ekstremitāšu trauki.
Aritmija var izraisīt tādu slimību attīstību kā miokarda infarkts, smadzeņu insults, trombembolija plaušu artērija, zarnu asinsvadu tromboze, ekstremitāšu asinsvadu tromboze ar sekojošu amputāciju, kā arī izraisa pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Diagnostika EKG aritmijas(elektrokardiogramma) - ierakstīts elektriskā aktivitāte sirds, novērtē ritmu, sirdsdarbības ātrumu un sirds daļu stāvokli.
Ultraskaņa vai ehokardiogrāfija (ehokardiogrāfija) - iegūst sirds attēlu. Šī metode ļauj redzēt visus sirds izmērus, formas un novirzes; noteikt, kā darbojas vārstuļi un sirds daļas; atpazīt rētas pēc piedzīvoja sirdslēkmi miokarda; novērtēt sirds saraušanās funkciju.
Ikdienas Holtera monitorēšana ir EKG reģistrēšana dienas laikā, kas iespējama, pateicoties pacientam piestiprinātam sensoram. Viņš to nēsā 24 stundas, un EKG tiek reģistrēts ikdienas aktivitāšu un nakts miega laikā. Pēc 24 stundām tiek novērtēts ritms, aritmijas epizodes, kurā laikā tās radušās un ar ko tās saistītas.
EPI un kartēšana (elektrofizioloģiskais pētījums) ir visprecīzākā un informatīvākā metode aritmijas noteikšanai. Tās būtība ir tāda, ka sirds dobumā tiek ievietoti plānākie katetri, atpazīstot sirds zonu, no kuras izplūst nepareizi impulsi. Šajā gadījumā tiek izmantota termiskā radiofrekvences iedarbība, kas ļauj ne tikai identificēt, bet arī novērst aritmijas avotu.
Sirds ritma traucējumu (aritmiju) ārstēšana
Nekādā gadījumā nedrīkst ārstēt aritmiju pats! Internetā atrodamie ieteikumi par aritmijas pašārstēšanos ir analfabētisms, acīmredzama nolaidība un nevērība pret pacientu un viņa dzīvību. Aritmija ir sirds, cilvēka ķermeņa vissvarīgākā motora, darbības traucējumi, un tās nepiemērota ārstēšana, proti, pašārstēšanās, var izraisīt nāvi.
Aritmija jāārstē ārstam pēc īpašas pārbaudes un aritmijas veida noteikšanas: no kuras sirds daļas un kas izraisīja šo stāvokli.
Aritmijas ārstēšanas mērķis ir atjaunot pareizu (sinusa) sirds ritmu, samazināt aritmijas izpausmes, novērst tās sekas un novērst komplikācijas.
Ir divi aritmijas ārstēšanas veidi: medikamenti un operācija.
Aritmijas ārstēšana ar zālēm
Nodrošina antiaritmisko zāļu izrakstīšanu un lietošanu. To klāsts ir diezgan liels. Kardioloģiskajā praksē ir četras antiaritmisko līdzekļu klases.
1. Antiaritmiskie līdzekļi: verapamils, adenozīns, digoksīns - lieto priekškambaru aritmijas likvidēšanai; lidokaīns, dizopiramīds, mixletīns - kambaru aritmijām; amiodarons, propafenons, flekainīds - gan priekškambaru, gan kambaru aritmijām.
Amiodarons (kordarons) ir visbiežāk lietotais un labi pārbaudītais medikaments gandrīz visu veidu aritmiju ārstēšanai. Tas ir paredzēts aritmijām pacientiem ar miokarda infarktu un sirds mazspēju. Plkst intravenoza ievadīšana antiaritmiska aktivitāte parādās pirmajās 10 minūtēs pēc ievadīšanas. Parasti pirmās divas nedēļas pēc aritmijas rašanās kordaronu lieto iekšķīgi, lai piesātinātu sirdi, un pēc tam devu samazina līdz balstdevai un turpina lietot pēc tam. Kontrindikācijas lietošanai: bradikardija (lēns pulss, 50 sitieni minūtē vai mazāk), bronhiālā astma, sirds blokāde (atrioventrikulāra), vairogdziedzera slimības un grūtniecība.
2. Beta blokatori ir zāļu grupa, kam ir antiaritmiska un izteikta hipotensīva (asinsspiedienu pazeminoša) iedarbība. Beta blokatori samazina sirdsdarbības ātrumu un novērš sirds mazspējas attīstību. Kontrindikācijas beta blokatoru lietošanai ir hroniskas slimības elpošanas orgāni un bronhiālā astma, jo to lietošana var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu.
3. Sirds glikozīdi - paaugstina miokarda kontraktilitāti, uzlabo asinsriti un samazina slodzi uz sirdi (digoksīns, digitoksīns, strofantīns, korglikons).
4. Metabolisma zāles - palīdz uzlabot vielmaiņu, baro sirds muskuli un aizsargā miokardu no išēmiskām sekām.
Aritmijas ķirurģiska ārstēšana Radiofrekvences ablācija ir procedūra, kas, izmantojot nelielas punkcijas, ļauj pilnībā izārstēt aritmiju. Sirdī tiek izmantots īpašs katetrs, lai cauterizētu aritmijas zonu (avotu) un atjaunotu pareizu sirds ritmu.
Elektriskā elektrokardiostimulatora (ECS) uzstādīšana, ierīce, kas novērš sirds aritmiju. Galvenā funkcija ECS ir noteikta (vēlamā) sirdsdarbības ātruma uzlikšana pacienta sirdij, lai uzturētu pareizu sirds ritmu. Piemēram, ja pacientam ir bradikardija (lēns pulss) ar sirdsdarbības ātrumu 40 sitieni minūtē, tad, iestatot elektrokardiostimulatoru, tiek iestatīts pareizais ritms ar frekvenci 80 sitieni minūtē.
grāvis minūtē. Ir vienas, divu un trīs kameru elektrokardiostimulatori. Vienkameras elektrokardiostimulatori tiek aktivizēti pēc pieprasījuma. Kad bradikardija parādās uz normāla ritma un pulsa fona (sirdsdarbības ātrums ir 40-50 sitieni minūtē), elektrokardiostimulators tiek ieslēgts ar vēlamo sirdsdarbības ātrumu. Divkameru elektrokardiostimulatori automātiski kontrolē sirdsdarbības ātrumu. Trīskameru elektrokardiostimulatorus izmanto aritmiju ārstēšanai, dzīvībai bīstami pacientam (kambaru aritmijas), un tie ir uzticama pēkšņas nāves profilakse.
Ir tā sauktais kardioverteris - defibrilators. Tas uzreiz ieslēdzas un stimulē sirdsdarbību, citiem vārdiem sakot, tas atdzīvina sirdi, kad attīstās dzīvībai bīstamas aritmijas.
Priekškambaru fibrilācija vai priekškambaru mirdzēšana
Priekškambaru fibrilācija (AF) ir sirds ritma traucējumi, ko papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 350-700 sitieniem minūtē. Tajā pašā laikā sirds ritms ir absolūti nepastāvīgs, un nav iespējas precīzi aprēķināt pulsu. AF visbiežāk attīstās pēc 60 gadiem un veido 40% no visiem hospitalizācijas gadījumiem aritmiju dēļ.
MA cēloņi: sirds slimības (miokarda infarkts, arteriālā hipertensija, sirds mazspēja, kardioskleroze, miokardīts, reimatiskas slimības sirdis); citu orgānu slimības (tirotoksikoze; narkotiku intoksikācija; sirds glikozīdu pārdozēšana); akūta saindēšanās alkohols un hronisks alkoholisms; nekontrolēta diurētisko līdzekļu lietošana; hipokaliēmija - kālija satura samazināšanās asinīs; smagas saindēšanās un diurētisko līdzekļu pārdozēšanas komplikācija, stress un neiropsihisks celms).
MA formas pēc būtības klīniskā gaita: paroksizmāls - pirmreizējs uzbrukums, kas ilgst līdz piecām dienām, parasti mazāk par dienu; noturīgs - stāvoklis, kad lēkmes periodiski atkārtojas, lēkme ilgst vairāk nekā septiņas dienas, bet ar efektīva ārstēšana izņemta uzreiz pēc rašanās, pēc 3-5 stundām; hroniskas (pastāvīgas) - neregulāras sirdsdarbības kontrakcijas ilgākā laika periodā.
- Pamatojoties uz sirds kontrakciju ātrumu, izšķir šādus MA variantus: normosistoliskais - patoloģisks sirds ritms normālā tempā (60-90 sitieni minūtē);
- tahisistoliskais - patoloģisks sirds ritms ātrā tempā (90 vai vairāk sitieni minūtē), pacienti šo aritmijas formu panes vissliktāk;
- Bradisistoliskais - patoloģisks sirds ritms lēnā tempā (60 vai mazāk sitieni minūtē).
1. Fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana). Parasti impulsi no ātrijiem nonāk sirds kambaros, un tie saraujas, kā rezultātā asinis tiek izspiestas no sirds. Fibrilācija (priekškambaru fibrilācija) ir ne visa priekškambaru, bet tikai tā posmu kontrakcija, un atlikušie impulsi nesasniedz sirds kambarus, bet tikai sarauj tos un piespiež tos sarauties. nepareizs režīms. Tā rezultātā nenotiek pilnīga impulsa pārnešana no ātrija uz sirds kambariem un nav iespējama pareiza sirds kontrakcija.
2. Priekškambaru plandīšanās - ātras priekškambaru kontrakcijas pareizā ritmā, bet ļoti ātri (200-400 sitieni minūtē). Šajā gadījumā cieš gan priekškambaru, gan sirds kambaru kontrakcija. Atrijai nav laika atpūsties, jo viņi strādā ļoti ātrā tempā. Viņi kļūst pārpildīti ar asinīm, un viņiem nav laika to nodot sirds kambariem. Šīs “alkatīgās” priekškambaru attiecības ar asinīm dēļ cieš sirds kambari, kas nevar saņemt pietiekami daudz asiņu, lai tās izspiestu no sirds un nodotu visiem ķermeņa orgāniem un audiem.
Simptomi un sūdzības pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu
Daži pacienti var nejust aritmiju un joprojām jūtas labi. Citi jūt paātrinātu sirdsdarbību, “pārtraukumus” sirdī, elpas trūkumu, kas pasliktinās ar minimālu fizisko slodzi. Sāpes krūtīs ne vienmēr var būt. Daži pacienti jūt pulsāciju kakla vēnās. To visu pavada vājums, svīšana, baiļu sajūta un bieža urinēšana. Ar ļoti augstu sirdsdarbības ātrumu (200-300 vai vairāk sitienu minūtē) tiek novērots reibonis un ģībonis. Visi šie simptomi izzūd gandrīz uzreiz pēc normāla ritma atjaunošanas. Kad ritms mainās (no pareizā ritma līdz aritmijai un no aritmijas uz pareizo ritmu), var rasties slikta dūša un vemšana. Pacienti, kas cieš no pastāvīgas (hroniskas) MA formas, pārstāj to pamanīt. Sūdzības parādās tikai ar paaugstinātu asinsspiedienu, stresu un fiziskām aktivitātēm, jo mainās sirdsdarbība un par sevi atgādina aritmija.
Priekškambaru fibrilācijas komplikācijas
Trombembolija un insults. Intrakardiālu trombu klātbūtnē LA darbojas kā spēcīgs trombembolijas attīstības provokators dažādi orgāni. AF gadījumā asins recekļi pārvietojas no sirds uz smadzeņu asinsvadiem un izraisa insultu. Katrs septītais insults attīstās pacientiem ar MA.
Sirdskaite. MA cilvēkiem, kuri cieš no mitrālās stenozes (sirds mitrālā vārstuļa sašaurināšanās) un hipertrofiskas kardiomiopātijas (sirds sieniņu sabiezēšanas), uz sirds mazspējas fona var izraisīt sirds astmas (nosmakšanas lēkmes) attīstību. ) un plaušu tūska.
Paplašināta kardiomiopātija. MA uz sirds mazspējas fona to provocē un ātri noved pie dilatācijas kardiomiopātijas (sirds dobumu paplašināšanās) attīstības.
Aritmogēns šoks. MA sirds mazspējas gadījumā var izraisīt aritmogēna šoka attīstību (asins asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums un sirdsdarbības apstāšanās).
Sirdskaite. AF (priekškambaru mirdzēšana) var progresēt līdz kambaru fibrilācijai un izraisīt sirdsdarbības apstāšanos.
Priekškambaru fibrilācijas diagnoze ir līdzīga iepriekš aprakstītajai (EKG, ehokardiogrāfija vai sirds ultraskaņa, Holters ikdienas uzraudzība, EPI un kartēšanu, kā arī ietver sarunu ar pacientu (tiek noskaidroti iespējamie aritmijas cēloņi, cik ilgi cilvēks slimo ar priekškambaru mirdzēšanu, cik bieži un kādos apstākļos aritmija izpaužas), viņa apskate ( klausīties neregulārus sirdspukstus un noteikt pulsa ātrumu) un transezofageālais elektrofizioloģiskais pētījums ir sirds izpētes metode, kas ļauj noteikt AF avotu un attīstības mehānismu).
Priekškambaru fibrilācijas ārstēšana
Tikai ārsts drīkst izrakstīt zāles, izvēlēties devas un atjaunot ritmu!
AF medikamentozās ārstēšanas mērķi ir: pareiza (sinusa) sirds ritma atjaunošana, AF lēkmes recidīvu (atkārtojumu) novēršana, sirdsdarbības ātruma kontrole un pareiza sirds ritma uzturēšana, trombembolijas profilakse. AF gadījumā vispirms ir jāārstē slimības, kas izraisīja aritmijas attīstību.
AF (priekškambaru fibrilācijas) ārstēšana ar zālēm ir līdzīga iepriekš aprakstītajai, un tajā ietilpst: antiaritmiski līdzekļi, beta blokatori, antikoagulantu terapija, vielmaiņas zāles,
AF (priekškambaru fibrilācijas) ķirurģiska ārstēšana:
- Radiofrekvences ablācija. Ar bieži atkārtotiem uzbrukumiem vai hroniska forma MA “cauterizē” (izmantojot īpašu elektrodu) sirds zonu, kas ir atbildīga par impulsa vadīšanu, un tādējādi izraisa pilnīga blokāde sirdī. Pēc tam tiek uzstādīts elektrokardiostimulators, kas iestata sirdi pareizajā ritmā.
- Plaušu vēnu radiofrekvences izolācija. Šī ir MA radikālas likvidēšanas metode (efektivitāte ir aptuveni 60%). "Nepareizas" ierosmes fokuss, kas atrodas plaušu vēnu mutē, ir izolēts no ātrijiem.
Katru gadu tiek izstrādātas jaunas tehnikas ķirurģiska ārstēšana aritmijas, uzlabo antiaritmiskos līdzekļus, samazina to skaitu blakus efekti; Pētījumi turpina izstrādāt universālu antiaritmisku līdzekli. Bet tas viss nedod mums tiesības neārstēties laikā un pareizi.
Jo ilgāk turpinās aritmija, jo lielāka iespēja, ka tā saglabāsies uz mūžu. Vai jums ir vajadzīgi tādi ceļabiedri? Atbrīvojieties no tiem, pirms nav par vēlu...
Uzmanību! Visa rakstā sniegtā informācija ir sniegta tikai informatīviem nolūkiem, un to nevar uzskatīt par ceļvedi pašārstēšanos.
Sirds un asinsvadu sistēmas slimību ārstēšanai nepieciešama kardiologa konsultācija, rūpīga izmeklēšana, atbilstošas ārstēšanas nozīmēšana un turpmāka terapijas uzraudzība.
Sirds ritmu, kas rodas no sinusa mezgla, nevis no citām vietām, sauc par sinusu. To nosaka gan veseliem cilvēkiem, gan dažiem pacientiem, kuri cieš no sirds slimībām.
Sirds impulsi parādās sinusa mezglā, pēc tam izkliedējas caur ātrijiem un sirds kambariem, kas izraisa muskuļu orgāna kontrakciju.
Sirds sinusa ritms EKG - ko tas nozīmē un kā to noteikt? Sirdī ir šūnas, kas radīt impulsu, pateicoties noteiktam sitienu skaitam minūtē. Tie atrodas sinusa un atrioventrikulārajos mezglos, kā arī Purkinje šķiedrās, kas veido sirds kambaru audus.
Sinusa ritms elektrokardiogrammā nozīmē, ka šis impulsu ģenerē tieši sinusa mezgls(norma – 50). Ja skaitļi atšķiras, tad impulsu ģenerē cits mezgls, kas sitienu skaitam rada atšķirīgu vērtību.
Parasti veselīgs sirds sinusa ritms ir regulārs ar atšķirīgu sirdsdarbības ātrumu atkarībā no vecuma.
Jaundzimušajiem ritma biežums var būt 60 - 150 minūtē. Pieaugot, ritma biežums palēninās un līdz 6-7 gadiem tuvojas pieaugušo līmenim. Veseliem pieaugušajiem šis rādītājs ir 60–80 60 sekundēs.
Normāli rādītāji kardiogrammā
Kam jāpievērš uzmanība, veicot elektrokardiogrāfiju:
- P vilnis elektrokardiogrammā noteikti ir pirms QRS kompleksa.
- PQ distance atbilst 0,12 sekundēm - 0,2 sekundēm.
- P viļņa forma ir nemainīga katrā vadā.
- Pieaugušam cilvēkam ritma biežums atbilst 60-80.
- P–P attālums ir līdzīgs attālumam R–R.
- P vilnim normālā stāvoklī otrajā jābūt pozitīvam standarta svins, negatīvs iekšā vadīt aVR. Visos citos pievados (tie ir I, III, aVL, aVF) tā forma var atšķirties atkarībā no virziena elektriskā ass. Parasti P viļņi ir pozitīvi gan I novadījumā, gan aVF.
- Vados V1 un V2 P vilnis būs 2 fāzu, dažreiz tas var būt pārsvarā pozitīvs vai pārsvarā negatīvs. Pievados V3 līdz V6 vilnis pārsvarā ir pozitīvs, lai gan var būt izņēmumi atkarībā no tā elektriskās ass.
- Parasti katram P vilnim jāseko QRS kompleksam un T vilnim PQ intervāla vērtība pieaugušajiem ir 0,12 sekundes - 0,2 sekundes.
Sinusa ritms kopā ar sirds elektriskās ass vertikālo stāvokli(EOS) parāda, ka šie parametri ir normas robežās. Vertikālā ass parāda orgāna stāvokļa projekciju krūtīs. Tāpat orgāna novietojums var būt pusvertikālā, horizontālā, pushorizontālā plaknēs.
Var noteikt orgāna rotācijas no šķērsass, kas norāda tikai uz konkrētā orgāna uzbūves īpatnībām.
Kad EKG reģistrē sinusa ritmu, tas nozīmē, ka pacientam vēl nav problēmas ar sirdi. Ļoti Pārbaudes laikā ir svarīgi neuztraukties un nesatraukties lai izvairītos no nepatiesu datu saņemšanas.
Pārbaudi nevajadzētu veikt uzreiz pēc fiziskās aktivitātes. vai pēc tam, kad pacients kājām uzkāpis trešajā līdz piektajā stāvā. Tāpat jābrīdina pacients, ka pusstundu pirms izmeklējuma nedrīkst smēķēt, lai nesaņemtu neuzticamus rezultātus.
Pārkāpumi un to noteikšanas kritēriji
Ja aprakstā ir frāze: sinusa ritma traucējumi, tad tas tiek reģistrēts blokāde vai aritmija. Aritmija ir jebkurš ritma secības un tā biežuma pārkāpums.
Blokādes var izraisīt, ja ierosmes pārraide no nervu centri uz sirds muskuli. Piemēram, ritma paātrinājums parāda, ka standarta kontrakciju secības laikā sirds ritmi tiek paātrināti.
Ja noslēgumā parādās frāze par nestabilu ritmu, tas nozīmē, ka tā ir neliela vai sinusa bradikardijas klātbūtne. Bradikardija negatīvi ietekmē cilvēka stāvokli, jo orgāni nesaņem normālai darbībai nepieciešamo skābekļa daudzumu.
Šīs slimības nepatīkamie simptomi var būt reibonis, spiediena izmaiņas, diskomfortu un pat sāpes krūtīs un elpas trūkums.
Ja tiek reģistrēts paātrināts sinusa ritms, visticamāk, tā ir izpausme tahikardija. Šī diagnoze tiek veikta, ja sirdsdarbības sitienu skaits pārsniedz 110 sitienus.
Rezultātu interpretācija un diagnoze
Lai noteiktu aritmijas diagnozi, jums vajadzētu salīdzināt iegūtos rādītājus ar normas rādītājiem. Pulss 1 minūti nedrīkst būt lielāks par 90. Lai noteiktu šo rādītāju, 60 (sekundes) jādala ar ilgums R-R intervālu (arī sekundēs) vai reiziniet QRS kompleksu skaitu 3 sekundēs (lentes daļa, kas vienāda ar 15 cm garu) ar 20.
Tādā veidā var diagnosticēt šādas novirzes:
- – Pulss/min ir mazāks par 60, dažreiz fiksēts P-P pieaugums intervāls līdz 0,21 sekundei.
- Tahikardija– Sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 90, lai gan citas ritma pazīmes paliek normālas. Bieži vien var būt slīpa PQ segmenta depresija un ST segmenta lejupslīde. Tas var izskatīties kā enkurs. Ja sirdsdarbības ātrums paaugstinās virs 150 sitieniem minūtē, rodas 2. pakāpes blokādes.
- Aritmija ir neregulārs un nestabils sirds sinusa ritms, kad R-R intervāli atšķiras vairāk nekā par 0,15 sekundēm, kas ir saistīts ar sitienu skaita izmaiņām vienā ieelpas un izelpas laikā. Bieži sastopams bērniem.
- Stingrs ritms– pārmērīga kontrakciju regularitāte. R-R atšķiras par mazāk nekā 0,05 sek. Tas var rasties sinusa mezgla defekta vai tā neirovegetatīvā regulējuma pārkāpuma dēļ.
Noviržu iemesli
Visbiežāk sastopamie ritma traucējumu cēloņi ir:
- pārmērīga alkohola lietošana;
- smēķēšana;
- ilgstoša glikozīdu un antiaritmisko līdzekļu lietošana;
- mitrālā vārstuļa izspiedums;
- vairogdziedzera darbības patoloģijas, tostarp tirotoksikoze;
- sirdskaite;
- vārstuļu un citu sirds daļu infekcijas bojājumi - viņa slimība ir diezgan specifiska);
- pārslodze: emocionāla, psiholoģiska un fiziska.
Papildu pētījumi
Ja ārsts, pārbaudot rezultātus, redz, ka laukuma garums starp P viļņiem, kā arī to augstums ir nevienāds, tas nozīmē sinusa ritms ir vājš.
Lai noteiktu cēloni, pacientam var ieteikt iziet papildu diagnostika: var identificēt paša mezgla patoloģiju vai mezgla veģetatīvās sistēmas problēmas.
Papildu izmeklējumu nosaka, ja ritms ir zemāks par 50 un stiprāks par 90.
Priekš nepārtraukta darbība sirds ķermenim nepieciešams D vitamīns, kas ir pētersīļos, vistas olas, lasis, piens.
Pareizi plānojot uzturu un ievērojot ikdienas rutīnu, jūs varat sasniegt ilgstošu un nepārtrauktu sirds muskuļa darbību un neuztraukties par to līdz pat ļoti vecumam.
Noslēgumā aicinām noskatīties video ar jautājumiem un atbildēm par sirds ritma traucējumiem:
Cilvēka sirds iekšā normāli apstākļi sit vienmērīgi un regulāri. Sirdsdarbības ātrums minūtē svārstās no 60 līdz 80 sitieniem. Šo ritmu nosaka sinusa mezgls, ko sauc arī par elektrokardiostimulatoru. Tas satur elektrokardiostimulatora šūnas, no kurām ierosme tiek pārnesta tālāk uz citām sirds daļām, proti, uz atrioventrikulāro mezglu un His saišķi tieši sirds kambaru audos.
Šis anatomiskais un funkcionālais dalījums ir svarīgs no konkrētā traucējuma veida viedokļa, jo jebkurā no šīm zonām var rasties impulsu vadīšanas blokāde vai impulsu paātrināšanās.
Sirds ritma traucējumi tiek saukti un ir apstākļi, kad sirdsdarbība kļūst mazāka par normālu (mazāk nekā 60 minūtē) vai vairāk nekā parasti (vairāk nekā 80 minūtē). Aritmija ir arī stāvoklis, kad ritms ir neregulārs (neregulārs vai nav sinusa), tas ir, tas nāk no jebkuras vadīšanas sistēmas daļas, bet ne no sinusa mezgla.
Dažādi ritma traucējumu veidi notiek dažādos procentos:
- Tādējādi, saskaņā ar statistiku, lauvas daļa ritma traucējumu ar pamata sirds patoloģiju ir priekškambaru un ventrikulāri, kas rodas 85% gadījumu pacientiem ar koronāro artēriju slimību.
- Otrajā vietā pēc biežuma ir paroksizmāli un pastāvīga forma priekškambaru fibrilācija, kas rodas 5% gadījumu cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, un 10% gadījumu cilvēkiem, kas vecāki par 80 gadiem.
Tomēr, Sinusa mezgla darbības traucējumi ir vēl biežāki, jo īpaši tie, kas radušies bez sirds patoloģijas. Droši vien katrs planētas iedzīvotājs ir piedzīvojis stresu, ko izraisījis stress vai emocijas. Tāpēc šāda veida fizioloģiskās novirzes statistiskā nozīme Nav.
Klasifikācija
Visi ritma un vadīšanas traucējumi tiek klasificēti šādi:
- Sirds ritma traucējumi.
- Vadīšanas traucējumi sirdī.
Pirmajā gadījumā, kā likums, ir sirdsdarbības paātrināšanās un/vai neregulāra sirds muskuļa kontrakcija. Otrajā tiek atzīmēta blokāžu klātbūtne dažādas pakāpes ar vai bez ritma palēnināšanās.
Vispārīgi Pirmajā grupā ietilpst impulsu veidošanās un vadīšanas traucējumi:
Otrajā vadīšanas traucējumu grupā ietilpst bloki () impulsu ceļā, kas izpaužas ar intraatriālu blokādi, 1, 2 un 3 grādiem un saišķa zaru blokādi.
Sirds ritma traucējumu cēloņi
Ritma traucējumus var izraisīt ne tikai nopietna sirds patoloģija, bet arī fizioloģiskās īpašībasķermeni. Piemēram, sinusa tahikardija var attīstīties ātras pastaigas vai skriešanas laikā, kā arī pēc sporta vai pēc spēcīgām emocijām. Elpošanas bradiaritmija ir normas variants, un to veido kontrakciju palielināšanās ieelpojot un sirdsdarbības ātruma samazināšanās izelpojot.
Tomēr tādi ritma traucējumi, ko pavada priekškambaru mirdzēšana (priekškambaru fibrilācija un plandīšanās), ekstrasistolija un paroksismālie veidi tahikardija vairumā gadījumu attīstās uz sirds vai citu orgānu slimību fona.
Slimības, kas izraisa ritma traucējumus
Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija, kas rodas, ņemot vērā:
- , ieskaitot akūtus un pārnestus,
- , īpaši biežu un ilgstošu krīžu gadījumā,
- (strukturālās izmaiņas normāla miokarda anatomija) iepriekš minēto slimību dēļ.
Ne-sirds slimības:
- Kuņģis un zarnas, piemēram, kuņģa čūlas, hronisks holecistīts un utt,
- Akūta saindēšanās,
- Aktīva vairogdziedzera patoloģija, īpaši hipertireoze (paaugstināta vairogdziedzera hormonu sekrēcija asinīs),
- dehidratācija un asins elektrolītu sastāva traucējumi,
- Drudzis, smaga hipotermija,
- Saindēšanās ar alkoholu
- Feohromocitoma ir virsnieru dziedzeru audzējs.
Turklāt ir riska faktori, kas veicina ritma traucējumu rašanos:
- aptaukošanās,
- Slikti ieradumi,
- Vecums virs 45 gadiem,
- Vienlaicīga endokrīnā patoloģija.
Vai sirds aritmijas izpaužas tādā pašā veidā?
Visi ritma un vadīšanas traucējumi dažādiem pacientiem klīniski izpaužas atšķirīgi. Daži pacienti nejūt nekādus simptomus un uzzina par patoloģiju tikai pēc tam ieplānots EKG. Šī pacientu daļa ir nenozīmīga, jo vairumā gadījumu pacienti atzīmē acīmredzamus simptomus.
Tādējādi ritma traucējumiem, ko pavada paātrināta sirdsdarbība (no 100 līdz 200 minūtē), īpaši paroksizmālām formām, ir raksturīgs straujš pēkšņs sākums un sirdsdarbības pārtraukumi, gaisa trūkums, sāpes krūšu kaulā.
Daži vadīšanas traucējumi, piemēram, fascikulāri blokādes, neuzrāda nekādas pazīmes un tiek atpazīti tikai EKG. Pirmās pakāpes sinoatriālās un atrioventrikulārās blokādes rodas ar nelielu sirdsdarbības ātruma samazināšanos (50-55 minūtē), tāpēc klīniski tās var izpausties tikai ar nelielu vājumu un paaugstinātu nogurumu.
2. un 3. pakāpes blokādes izpaužas ar smagu bradikardiju (mazāk par 30-40 minūtē), un tām ir raksturīgi īslaicīgi samaņas zuduma uzbrukumi, ko sauc par MES uzbrukumiem.
Turklāt jebkuru no uzskaitītajiem stāvokļiem var pavadīt vispārējs smags stāvoklis ar aukstiem sviedriem, intensīvām sāpēm krūškurvja kreisajā pusē, pazeminātu asinsspiedienu, vispārēju vājumu un samaņas zudumu. Šos simptomus izraisa traucēta sirds hemodinamika, un tiem nepieciešama neatliekamās palīdzības ārsta vai klīnikas īpaša uzmanība.
Kā noteikt patoloģiju?
Ritma traucējumu diagnozes noteikšana nav grūta, ja pacientam ir tipiskas sūdzības. Pirms tam sākotnējā pārbaudeĀrsts, pacients var patstāvīgi saskaitīt savu pulsu un novērtēt noteiktus simptomus.
Tomēr Ritma traucējumu veidu var noteikt tikai ārsts pēc, jo katrai sugai ir savas pazīmes elektrokardiogrammā.
Piemēram, ekstrasistoles izpaužas kā mainīti ventrikulārie kompleksi, tahikardijas paroksizms - ar īsiem intervāliem starp kompleksiem, priekškambaru mirdzēšana - ar neregulāru ritmu un sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 100 minūtē, sinoatriālā blokāde - ar P viļņa pagarināšanos, kas atspoguļo impulsa vadīšana caur ātrijiem, atrioventrikulāra blokāde - pagarinot intervālu starp ātriju un kambaru kompleksiem utt.
Jebkurā gadījumā tikai kardiologs vai terapeits var pareizi interpretēt izmaiņas EKG. Tāpēc, parādoties pirmajiem ritma traucējumu simptomiem, pacientam pēc iespējas ātrāk jāmeklē medicīniskā palīdzība.
Papildus EKG, ko var veikt, ātrās palīdzības brigādei ierodoties pacienta mājās, var būt nepieciešamas papildu izmeklēšanas metodes. Tos izraksta klīnikā, ja pacients nebija hospitalizēts, vai slimnīcas kardioloģijas (aritmoloģijas) nodaļā, ja pacientam bija indikācijas hospitalizācijai. Vairumā gadījumu pacienti tiek hospitalizēti, jo pat viegli sirds ritma traucējumi var būt nopietnāku, dzīvībai bīstamu ritma traucējumu priekštecis. Izņēmums ir sinusa tahikardija, jo to bieži pārtrauc ar tablešu palīdzību pat gadu vecumā pirmsslimnīcas posms, un kopumā nerada draudus dzīvībai.
No papildu metodes Diagnostika parasti norāda:
- dienas laikā (pēc Holtera teiktā),
- Paraugi no fiziskā aktivitāte(staigāšana pa kāpnēm, iešana uz skrejceliņa - skrejceļa tests, riteņbraukšana - ),
- Transesophageal EKG, lai noskaidrotu ritma traucējumu atrašanās vietu,
- gadījumā, ja ritma traucējumus nevar reģistrēt ar standarta kardiogrammu un ir nepieciešams stimulēt sirds kontrakcijas un provocēt ritma traucējumus, lai noskaidrotu precīzu tā veidu.
Dažos gadījumos var būt nepieciešama sirds MRI, piemēram, ja pacientam ir aizdomas par sirds audzēju, miokardītu vai rētu pēc miokarda infarkta, kas neatspoguļojas kardiogrammā. Tāda metode kā ir obligāts pētījumu standarts pacientiem ar jebkuras izcelsmes ritma traucējumiem.
Ritma traucējumu ārstēšana
Ritma un vadīšanas traucējumu ārstēšana atšķiras atkarībā no to izraisītā veida un cēloņa.
Tā, piemēram, koronārās sirds slimības gadījumā pacients saņem nitroglicerīnu (thromboAss, aspirīna kardio) un līdzekļus, lai normalizētu. augstāks līmenis holesterīna līmenis asinīs (atorvastatīns, rosuvastatīns). Hipertensijas gadījumā ir pamatota antihipertensīvo zāļu (enalaprila, losartāna u.c.) izrakstīšana. Hroniskas sirds mazspējas klātbūtnē tiek noteikti diurētiskie līdzekļi (Lasix, Diacarb, Diuver, Veroshpiron) un sirds glikozīdi (digoksīns). Ja pacientam ir sirds defekts, viņš var tikt norādīts ķirurģiska korekcija netikums.
Neatkarīgi no iemesla, neatliekamā aprūpe ritma traucējumu klātbūtnē priekškambaru fibrilācijas vai paroksismālas tahikardijas veidā sastāv no ritmu atjaunojošo (antiaritmisko) un ritmu palēninošo zāļu ievadīšanas pacientam. Pirmajā grupā ietilpst tādas zāles kā panangīns, asparkāms, novokainamīds, kordarons, strofantīns intravenozai ievadīšanai.
Ventrikulāras tahikardijas gadījumā lidokaīns tiek ievadīts intravenozi, bet ekstrasistolijas gadījumā betalokaīns tiek ievadīts šķīduma veidā.
Sinusa tahikardiju var apturēt, lietojot anaprilīnu zem mēles vai egilok (Concor, Coronal uc) iekšķīgi tablešu veidā.
Bradikardijai un blokādēm nepieciešama pilnīgi atšķirīga ārstēšana. Jo īpaši pacientam intravenozi tiek ievadīts prednizolons, aminofilīns, atropīns, zema asinsspiediena gadījumā - mezatons un dopamīns kopā ar adrenalīnu. Šīs zāles “paātrina” sirdsdarbību un liek sirdij pukstēt ātrāk un spēcīgāk.
Vai ir iespējamas sirds ritma traucējumu komplikācijas?
Sirds ritma traucējumi ir bīstami ne tikai tāpēc, ka nepareizas sirdsdarbības dēļ tiek traucēta asinsrite visā organismā un pazemināta. sirds izvade, bet arī dažkārt bīstamu komplikāciju attīstība.
Visbiežāk pacienti attīstās uz viena vai otra ritma traucējuma fona:
- Sakļaut. Tas izpaužas kā straujš asinsspiediena kritums (zem 100 mmHg), vispārējs smags vājums un bālums, pirmssinkope vai ģībonis. Tas var attīstīties gan tiešu ritma traucējumu rezultātā (piemēram, MES lēkmes laikā), gan antiaritmisko līdzekļu, piemēram, prokainamīda, ievadīšanas rezultātā priekškambaru mirdzēšanas laikā. Pēdējā gadījumā šis stāvoklis tiek interpretēts kā zāļu izraisīta hipotensija.
- Aritmogēns šoks- rodas rezultātā straujš kritums asins ieplūst iekšā iekšējie orgāni, smadzenēs un arteriolās āda. To raksturo vispārējs smagais pacienta stāvoklis, samaņas trūkums, ādas bālums vai cianoze, spiediens zem 60 mmHg un reta sirdsdarbība. Ja netiek sniegta savlaicīga palīdzība, pacients var mirt.
- rodas sakarā ar pastiprinātu trombu veidošanos sirds dobumā, kopš kura laika paroksismāla tahikardija asinis sirdī “pukst”, kā mikserī. Iegūtie asins recekļi var nosēsties uz sirds iekšējās virsmas (sienas trombi) vai izplatīties visā asinsvadi smadzenēs, bloķējot to lūmenu un izraisot smagu smadzeņu vielas išēmiju. Tas izpaužas kā pēkšņi runas traucējumi, nestabila gaita, pilnīga vai daļēja ekstremitāšu paralīze.
- rodas tā paša iemesla dēļ kā insults, tikai plaušu artērijas bloķēšanas rezultātā ar asins recekļiem. Klīniski izpaužas ar smagu elpas trūkumu un nosmakšanu, kā arī sejas, kakla un krūškurvja ādas zilganu krāsu virs sprauslu līmeņa. Plkst pilnīga obstrukcija plaušu asinsvadu, pacients piedzīvo pēkšņu nāvi.
- Akūts miokarda infarkts sakarā ar to, ka tahiaritmijas lēkmes laikā sirds pukst ļoti bieži, un koronārās artērijas vienkārši nespēj nodrošināt nepieciešamo asins plūsmu pašā sirds muskulī. Sirds audos rodas skābekļa deficīts, veidojas nekrozes vai miokarda šūnu nāves zona. Manifesti asas sāpes aiz krūšu kaula vai krūtīs pa kreisi.
- Ventrikulāra fibrilācija un klīniskā nāve . Biežāk tie attīstās ar ventrikulāras tahikardijas paroksizmu, kas pārvēršas par kambaru fibrilāciju. Šajā gadījumā tas tiek pilnībā zaudēts kontraktilitāte miokardu, un asinsvadi nesaņem pietiekamu daudzumu asiņu. Dažas minūtes pēc fibrilācijas apstājas sirds un attīstās klīniskā nāve, kas bez savlaicīgas palīdzības pārvēršas bioloģiskā nāvē.
Nelielos gadījumos pacientam uzreiz rodas ritma traucējumi, kāda no komplikācijām un nāvi. Šis nosacījums ir iekļauts pēkšņas sirds nāves jēdzienā.
Prognoze
Ritma traucējumu prognoze, ja nav komplikāciju un nav organiskas sirds patoloģijas, ir labvēlīga. Pretējā gadījumā prognozi nosaka pamatā esošās patoloģijas pakāpe un smagums, kā arī komplikāciju veids.
Sirds ritms un to ietekmējošie faktori. Sirds ritms, t.i., kontrakciju skaits minūtē, galvenokārt ir atkarīgs no funkcionālais stāvoklis vagus un simpātiskie nervi. Kad tiek stimulēti simpātiskie nervi, palielinās sirdsdarbība. Šo parādību sauc par tahikardiju. Kad satraukti vagusa nervi sirdsdarbība samazinās - bradikardija. Sirds ritms var mainīties humorālas ietekmes ietekmē, jo īpaši uz sirdi plūstošo asiņu temperatūra. Lokāls siltuma kairinājums labā ātrija zonā (vadošā mezgla lokalizācija) izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos; atdzesējot šo sirds zonu, tiek novērots pretējs efekts. Citu sirds daļu lokāls kairinājums ar karstumu vai aukstumu neietekmē sirdsdarbības ātrumu. Tomēr tas var mainīt ierosmes ātrumu caur sirds vadīšanas sistēmu un ietekmēt sirds kontrakciju stiprumu.
Sirdsdarbība vesels cilvēks atkarīgs no vecuma.
Kādi ir sirdsdarbības rādītāji?
Sirds darbības rādītāji. Sirds darbības rādītāji ir sistoliskais un sirds izsviedes rādītāji.
Sirds sistoliskais vai insulta tilpums ir asins tilpums, kas nāk no kambara vienā sistolē. Sistoliskā tilpuma lielums ir atkarīgs no sirds izmēra, miokarda un ķermeņa stāvokļa. Veselam pieaugušam cilvēkam relatīvā miera stāvoklī katra kambara sistoliskais tilpums ir aptuveni 70-80 ml. Tādējādi, kad sirds kambari saraujas arteriālā sistēma Sanāk 120-160 ml asiņu.
Sirds minūtes tilpums ir asiņu daudzums, ko sirds iesūknē plaušu stumbrā un aortā 1 minūtes laikā. Sirds minūtes tilpums ir sistoliskā tilpuma un sirdsdarbības ātruma reizinājums minūtē. Vidēji minūtes tilpums ir 3-5 litri. Sistoliskā un sirds izvade raksturo visas asinsrites sistēmas darbību.
Ķermeņa funkcionālā stāvokļa novērtējums, ņemot vērā viņu fiziskās aktivitātes līmeni
Ir zināms, ka pastāv sirds un asinsvadu sistēmas regulējošo mehānismu veidošanās stadija, kas izpaužas tās reakcijas būtībā uz vienu un to pašu ietekmi dažādos pēcdzemdību attīstības periodos (Frolkis V.V., 1975). Šajā sakarā HR autonomās regulēšanas rādītāju pazīmju dinamika pamatskolas un vidusskolas vecuma indivīdiem izveidotās grupās ar dažādu motoriskās aktivitātes līmeni. SR regulējuma izmaiņu iezīmes laikā dažādos līmeņos motorisko aktivitāti pārsvarā nosaka nevis skolēna vecums, bet gan ANS tonuss. Tas atbilda idejai, ka sākotnējais autonomais tonis ir viens no svarīgas īpašības, nosakot atbildes veidu (Kaznacheev V.P., 1980). Sakarā ar to SR parametru izmaiņu iezīmes skolēnu grupās dažāda vecuma, bija saistīti galvenokārt ar to, ka vecākā skolas vecums starp personām ar viņiem neparastu regulējumu dominē personas ar simpatikotoniju, bet sākumskolas vecumā – ar vagotoniju.
Tā kā SR regulējuma izmaiņām ir kopīga dinamika indivīdiem ar vienādu ANS tonusu neatkarīgi no viņu vecuma, tad, ja mēs ņemam vērā sākotnējo ANS tonusu, analizējot ķermeņa reakciju uz motora aktivitāte, nav nepieciešama atlase vecuma grupām. Tāpēc, lai analizētu ķermeņa fiziskās aktivitātes izmaiņas skolēniem katrā no grupām ar atšķirīgu motorisko aktivitāti, tika noteiktas trīs indivīdu apakšgrupas ar atšķirīgu sākotnējo ANS toni - eitonikas, simpatonikas un vagotonikas.
1. grupā (ar mazāku slodzi) izrādījās, ka cilvēkiem ar eitoniju nav būtisku FS izmaiņu. Turklāt 39% cilvēku ar eitoniju to raksturoja apmierinoša adaptācija, 33% - saspringti adaptācijas mehānismi un 28% - neapmierinoša adaptācija.
Var pieņemt, ka muskuļu slodze šajā grupā neietekmēja indivīdus ar eitoniju tās nenozīmīguma dēļ. Tomēr jāatzīmē, ka saskaņā ar literatūru (Iskakova Z.B., 1991; Antropova M.V. et al., 1997), līdz beigām skolas gads Skolēniem rodas spriedze savās regulējošajās sistēmās, un, tā kā mūsu pētījuma pabeigšana notika mācību gada otrās puses vidū, mēs varam runāt par šīs spriedzes izlīdzināšanu fizisko aktivitāšu dēļ. Tas norādīja uz motorās aktivitātes stabilizējošu ietekmi uz autonomās regulēšanas īpašībām.
Lielākajai daļai cilvēku ar simpatikotoniju (73%) ķermeņa fiziskā funkcija ievērojami uzlabojās, un to sāka raksturot ar apmierinošu adaptāciju. Tas pats tika novērots 50% personu ar vagotoniju. Tomēr 30% cilvēku ar vagotoniju saglabāja FS, ko raksturoja adaptācijas mehānismu spriedze, un 20% - neapmierinoša adaptācija.
Analīze parādīja, ka 1. grupā (ar mazāku slodzi) cilvēku ar atšķirīgu FS īpatsvars būtiski mainījās, salīdzinot ar pētījuma sākumu. Ievērojami pieaudzis to cilvēku īpatsvars, kuriem ir apmierinoša adaptācija, un būtiski samazinājies to cilvēku skaits, kuriem ir saspringti adaptācijas mehānismi un neapmierinoša adaptācija. Novērotā fizisko aktivitāšu dinamika grupā ar zemu muskuļu slodzi acīmredzot bija saistīta nevis ar treniņu efektu, bet gan ar labvēlīgu nespecifisku adaptīvo reakciju attīstību organismā. Tas saskan ar vairāku autoru pētījumiem (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).
Ķermeņa fizisko funkciju īpašību rezultātā 2. grupā (ar lielāku slodzi) izrādījās, ka būtiskas izmaiņas fiziskajās funkcijās notika tikai indivīdiem ar eitoniju. Eitonikas skaits ar apmierinošu adaptāciju palielinājās no 30% līdz 70%. Personas, kurām raksturīga neapmierinoša adaptācija, ir pilnībā pazudušas.
Personām ar simpatikotoniju un vagotoniju būtiskas FS izmaiņas nenotika. Tajā pašā laikā lielākā daļa indivīdu (74%) ar simpatikotoniju saglabāja FS, ko raksturo adaptācijas mehānismu spriedze. Personu ar vagotoniju izlasi veidoja trīs līdzīga lieluma daļas: personas ar apmierinošu adaptāciju - 31%, ar saspringtiem adaptācijas mehānismiem - 29%, ar neapmierinošu adaptāciju - 40%.
Fizisko aktivitāšu uzlabošanās trūkums personām ar vagotoniju un simpatikotoniju 2. grupā (ar lielāku slodzi) norādīja, ka viņiem nepieciešama rūpīgāka motoriskās aktivitātes plānošana atkarībā no ķermeņa fiziskās aktivitātes.
Tādējādi tas norāda, ka veidošanās adaptīvās reakcijas būtiski atkarīgs no autonomās regulēšanas individuālajām īpašībām un muskuļu slodzes apjoma. Tādējādi grupā ar mazākām slodzēm adaptīvo reakciju veidošanās mazākā mērā bija atkarīga no autonomās regulēšanas veida diferenciācijas rakstura. Tajā pašā laikā grupā ar lielāku slodzi apmierinoša adaptācija veidojās tikai indivīdiem ar pietiekami plastisku veģetatīvo regulējumu, un indivīdiem ar stingri noteiktu regulējuma veidu adaptīvās izmaiņas tika novērotas daudz mazākā mērā.
Iegūtie rezultāti veido izpratni par sirdsdarbības veģetatīvās regulēšanas mehānismu veidošanos ontoģenēzē un izmantojami, lai novērtētu dažāda veida iedarbības atbilstību organisma individuālajām adaptācijas spējām.
Sirds ritma traucējumi
Sirds ritma traucējumi ir ļoti sarežģīta kardioloģijas nozare. Cilvēka sirds strādā visu mūžu. Tas saraujas un atslābinās 50 līdz 150 reizes minūtē. Sistoles fāzē sirds saraujas, nodrošinot asinsriti un skābekļa un barības vielu piegādi visā ķermenī. Diastola fāzē tas atpūšas. Tāpēc ir ļoti svarīgi, lai sirds regulāri sarautos. Ja sistoles periods ir saīsināts, sirdij nav laika pilnībā nodrošināt organismu ar asins kustību un skābekli. Ja diastola periods ir saīsināts, sirdij nav laika atpūsties. Sirds ritma traucējumi ir sirds muskuļa kontrakciju biežuma, ritma un secības traucējumi. Sirds muskulis - miokards sastāv no muskuļu šķiedrām. Ir divu veidu šīs šķiedras: darba miokarda jeb saraušanās, vadošais miokards, kas nodrošina kontrakciju, rada impulsu darba miokarda saraušanai un nodrošina šī impulsa vadīšanu. Sirds muskuļa kontrakcijas nodrošina elektriskie impulsi, kas rodas sinoauricular jeb sinusa mezglā, kas atrodas labajā ātrijā. Pēc tam elektriskie impulsi virzās pa priekškambaru vadošajām šķiedrām uz atrioventrikulāro mezglu, kas atrodas labā ātrija apakšējā daļā. His saišķis nāk no atrioventrikulārā mezgla. Tas iet starpkambaru starpsienā un ir sadalīts divās atzaros - labajā un kreisajā saišķa zaros. Savukārt Viņa kūlīša zari ir sadalīti mazās šķiedrās – Purkinje šķiedrās, caur kurām elektriskais impulss sasniedz muskuļu šķiedras. Muskuļu šķiedras sistolē elektriskā impulsa ietekmē saraujas un diastolē atslābinās, ja tā nav. Parastā (sinusa) kontrakciju ritma biežums ir no aptuveni 50 kontrakcijām miega laikā, miera stāvoklī, līdz 150-160 fiziskas un psihoemocionālas spriedzes laikā, kā arī augstā temperatūrā.
Endokrīnā sistēma, izmantojot hormonus, kas atrodas asinīs, un veģetatīvā sistēma regulē sinusa mezgla darbību. nervu sistēma- tā simpātiskā un parasimpātiskā nodaļa. Elektriskais impulss sinusa mezglā rodas elektrolītu koncentrācijas atšķirību dēļ šūnā un ārpus tās un to kustības pāri šūnas membrānai. Galvenie šī procesa dalībnieki ir kālijs, kalcijs, hlors un mazākā mērā nātrijs. Sirds ritma traucējumu cēloņi nav pilnībā izprotami. Tiek uzskatīts, ka galvenie divi iemesli ir nervu un endokrīnās regulācijas izmaiņas vai funkcionālie traucējumi, un anomālijas sirds attīstībā, tās anatomiskā uzbūve – organiski traucējumi. Bieži vien ir šo pamatcēloņu kombinācijas. Sirdsdarbības ātruma palielināšanos vairāk nekā 100 minūtē sauc par sinusa tahikardiju. Šajā gadījumā sirds muskuļa un sirds kompleksu pilnas kontrakcijas elektrokardiogrammā nemainās, vienkārši tiek reģistrēts palielināts ritms. Tā var būt veselīga cilvēka reakcija uz stresu vai fiziskām aktivitātēm, bet tā var būt arī sirds mazspējas, dažādu saindēšanos un vairogdziedzera slimību simptoms. Sirdsdarbības ātruma samazināšanos sauc par mazāk nekā 60 minūtē sinusa bradikardija. Sirds kompleksi EKG arī nemainās. Šis stāvoklis var rasties labi trenētiem cilvēkiem (sportistiem). Bradikardiju pavada arī vairogdziedzera slimības, smadzeņu audzēji, saindēšanās ar sēnēm, hipotermija utt. Sirds vadīšanas un ritma traucējumi ir ļoti bieži sastopamas sirds un asinsvadu slimību komplikācijas. Visbiežāk sastopamie sirds ritma traucējumi ir:
Ekstrasistolija (ārkārtēja kontrakcija)
Priekškambaru fibrilācija (pilnīgi neregulārs ritms)
Paroksizmāla tahikardija (asins sirdsdarbības ātruma pieaugums no 150 līdz 200 sitieniem minūtē).
Ritma traucējumu klasifikācija ir ļoti sarežģīta. Aritmijas un blokādes var rasties jebkurā sirds vadīšanas sistēmas vietā. To veids ir atkarīgs no aritmiju vai blokāžu rašanās vietas.
Ekstrasistoles vai priekškambaru mirdzēšanu pacients izjūt kā sirdsklauves, sirds pukst ātrāk nekā parasti vai ir sirdsdarbības pārtraukumi.
Ja pacients jūt izbalēšanu, sirdsdarbības apstāšanos un tajā pašā laikā viņam ir reibonis un samaņas zudums, visticamāk, pacientam ir sirds ritma blokāde vai bradikardija (samazināta sirdsdarbība). Ja pacientam tiek konstatēta sirds aritmija, tā ir jāveic pilna pārbaude lai noskaidrotu aritmijas cēloni. Galvenā sirds ritma traucējumu diagnostikas metode ir elektrokardiogramma. EKG palīdz noteikt aritmijas veidu. Bet dažas aritmijas rodas sporādiski. Tādēļ to diagnosticēšanai izmanto Holtera monitoringu. Šis pētījums nodrošina elektrokardiogrammas ierakstu vairāku stundu vai dienu laikā. Tajā pašā laikā pacients vada parastu dzīvesveidu un uztur dienasgrāmatu, kurā viņš atzīmē darbības, kuras viņš veic katru stundu (miegs, atpūta, fiziskās aktivitātes). Atšifrējot EKG dati elektrokardiogrammas tiek salīdzinātas ar dienasgrāmatas datiem. Tiek noteikts aritmiju biežums, ilgums, rašanās laiks un saistība ar fiziskajām aktivitātēm, kā arī tiek analizētas sirds nepietiekamas asinsapgādes pazīmes. Ehokardiogrāfija ļauj identificēt slimības, kas veicina aritmiju attīstību - vārstuļu prolapss, iedzimti un iegūti sirds defekti, kardiomiopātijas utt. Tiek izmantoti vairāk modernas metodes pētījums:
Endokarda (no sirds iekšējās dobuma)
Transezofageālās elektrofizioloģiskās izpētes metodes
Sirds ritms un to ietekmējošie faktori. Sirds ritms, t.i., kontrakciju skaits minūtē, galvenokārt ir atkarīgs no vagusa un simpātisko nervu funkcionālā stāvokļa. Kad tiek stimulēti simpātiskie nervi, palielinās sirdsdarbība. Šo fenomenu sauc tahikardija. Kad tiek stimulēti vagus nervi, sirdsdarbība samazinās - bradikardija.
Smadzeņu garozas stāvoklis ietekmē arī sirds ritmu: ar pastiprinātu kavēšanu sirds ritms palēninās, ar paaugstinātu ierosmes procesu tas tiek stimulēts.
Sirds ritms var mainīties humorālas ietekmes ietekmē, jo īpaši uz sirdi plūstošo asiņu temperatūra. Eksperimenti ir parādījuši, ka labā ātrija reģiona lokāls kairinājums ar karstumu (vadošā mezgla lokalizācija) izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, atdzesējot šo sirds reģionu, tiek novērots pretējs efekts. Citu sirds daļu lokāls kairinājums ar karstumu vai aukstumu neietekmē sirdsdarbības ātrumu. Tomēr tas var mainīt ierosmes ātrumu caur sirds vadīšanas sistēmu un ietekmēt sirds kontrakciju stiprumu.
Sirdsdarbības ātrums veselam cilvēkam ir atkarīgs no vecuma. Šie dati ir parādīti tabulā.
Kādi ir sirdsdarbības rādītāji?
Sirds darbības rādītāji. Sirds darbības rādītāji ir sistoliskais un sirds izsviedes rādītāji.
Sistoliskais jeb insults sirds tilpums- tas ir asins daudzums, ko sirds izdala attiecīgajos traukos ar katru kontrakciju. Sistoliskā tilpuma lielums ir atkarīgs no sirds izmēra, miokarda un ķermeņa stāvokļa. Veselam pieaugušam cilvēkam relatīvā miera stāvoklī katra kambara sistoliskais tilpums ir aptuveni 70-80 ml. Tādējādi, sirds kambariem saraujoties, arteriālajā sistēmā nonāk 120-160 ml asiņu.
Sirds minūtes tilpums- tas ir asiņu daudzums, ko sirds 1 minūtes laikā izspiež plaušu stumbrā un aortā. Sirds minūtes tilpums ir sistoliskā tilpuma un sirdsdarbības ātruma reizinājums minūtē. Vidēji minūtes tilpums ir 3-5 litri.
Sistoliskā un sirds izvade raksturo visas asinsrites sistēmas darbību.
4. Sirds darbības ārējās izpausmes.
Kā var noteikt sirds darbu bez īpašas iekārtas?
Ir dati, pēc kuriem ārsts spriež par sirds darbu ārējās izpausmes tās darbības, kas ietver apikālo impulsu, sirds skaņas. Sīkāka informācija par šiem datiem:
Virsotnes impulss. Ventrikulārās sistoles laikā sirds veic rotācijas kustību, griežoties no kreisās puses uz labo. Sirds virsotne paceļas un spiež tālāk krūtis piektās starpribu telpas zonā. Sistoles laikā sirds kļūst ļoti blīva, tāpēc var redzēt sirds virsotnes spiedienu uz starpribu telpu (izspiedies, izvirzījums), īpaši tieviem subjektiem. Apikālo impulsu var sajust (taustīt) un tādējādi noteikt tā robežas un spēku.
Sirds skaņas– Tās ir skaņas parādības, kas rodas pukstošajā sirdī. Ir divi toņi: I-sistoliskais un II-diastoliskais.
Sistoliskais tonis. Atrioventrikulārie vārsti galvenokārt ir iesaistīti šī toņa izcelsmē. Ventrikulārās sistoles laikā atrioventrikulārie vārsti aizveras, un to vārstuļu un tiem piestiprināto cīpslu pavedienu vibrācijas izraisa pirmo skaņu. Turklāt pirmā toņa izcelsmē piedalās skaņas parādības, kas rodas ventrikulāro muskuļu kontrakcijas laikā. Pēc skaņas īpašībām pirmais tonis ir izstiepts un zems.
Diastoliskais tonis rodas kambaru diastoles sākumā protodiastoliskās fāzes laikā, kad aizveras pusmēness vārsti. Vārstu atloku vibrācija ir skaņas parādību avots. Saskaņā ar skaņas īpašībām II tonis ir īss un augsts.
Tāpat par sirds darbu var spriest pēc elektriskajām parādībām, kas tajā notiek. Tos sauc par sirds biopotenciāliem un iegūst, izmantojot elektrokardiogrāfu. Tos sauc par elektrokardiogrammām.
