Raksturīgs plaušu toksisko vielu bojājuma veids ir plaušu tūska. Būtība patoloģisks stāvoklis- asins plazmas izdalīšanās alveolu sieniņās un pēc tam alveolu un elpceļu lūmenā.
Plaušu tūska ir ūdens bilances nelīdzsvarotības izpausme plaušu audos (šķidruma satura attiecība traukos, intersticiālajā telpā un alveolu iekšpusē). Parasti asins plūsmu uz plaušām līdzsvaro to aizplūšana caur venozo un limfātiskie asinsvadi(limfas drenāžas ātrums ir aptuveni 7 ml/h).
Šķidruma ūdens līdzsvaru plaušās nodrošina:
- ? spiediena regulēšana plaušu cirkulācijā (parasti 7-9 mm Hg; kritiskais spiediens - vairāk nekā 30 mm Hg; asins plūsmas ātrums - 2,1 l/min);
- ? barjeras funkcijas alveolārā-kapilārā membrāna, kas atdala gaisu alveolos no asinīm, kas plūst cauri kapilāriem.
Plaušu tūska var rasties abu traucējumu rezultātā regulējošie mehānismi, un katrs atsevišķi. Šajā sakarā ir trīs veidu plaušu tūska:
Toksisks (5.1. att.) - attīstās primārā alveolārās-kapilārās membrānas bojājuma rezultātā, uz normāla spiediena fona plaušu cirkulācijā (sākotnējā periodā);
Rīsi. 5.1.
- ? hemodinamikas - tā pamatā ir asinsspiediena paaugstināšanās plaušu asinsritē miokarda toksisko bojājumu un tā kontraktilitātes pārkāpuma dēļ;
- ? jaukts - upuriem ir gan alveolārās-kapilārās barjeras, gan miokarda īpašību pārkāpums.
Faktiski toksiskā plaušu tūska ir saistīta ar toksīnu izraisītiem bojājumiem šūnām, kas iesaistītas alveolārā-kapilārā barjeras veidošanā. Plaušu audu šūnu bojājumu mehānismi, ko izraisa asfiksijas līdzekļi, ir atšķirīgi, taču pēc tam notiekošie procesi ir diezgan līdzīgi.
Šūnu bojājumi un to nāve palielina barjeras caurlaidību un bioloģiski aktīvo vielu metabolisma traucējumus plaušās. Barjeras kapilāro un alveolāro daļu caurlaidība nemainās vienlaikus. Pirmkārt, palielinās endotēlija slāņa caurlaidība, asinsvadu šķidrums nokļūst intersticiumā, kur tas īslaicīgi uzkrājas. Šo plaušu tūskas attīstības fāzi sauc par intersticiālu, kuras laikā limfodrenāža ir kompensējoša, aptuveni 10 reizes paātrināta. Taču šī adaptīvā reakcija izrādās nepietiekama, un tūskas šķidrums pa destruktīvi izmainīto alveolāro šūnu slāni pamazām iekļūst alveolu dobumos, tos aizpildot. Aplūkoto plaušu tūskas attīstības fāzi sauc par alveolāru, un to raksturo izteiktu klīnisku pazīmju parādīšanās. Daļas alveolu “izslēgšana” no gāzu apmaiņas procesa tiek kompensēta ar neskartu alveolu izstiepšanu (emfizēmu), kas noved pie plaušu un limfātisko asinsvadu kapilāru mehāniskas saspiešanas.
Šūnu bojājumus pavada bioloģiski aktīvo vielu uzkrāšanās plaušu audos (norepinefrīns, acetilholīns, serotonīns, histamīns, angiotenzīns I, prostaglandīni Ej, E 2, F 2, kinīni), kas papildus palielina plaušu caurlaidību. alveolārā-kapilārā barjera, traucēta hemodinamika plaušās. Asins plūsmas ātrums samazinās, palielinās spiediens plaušu cirkulācijā.
Tūska turpina progresēt, šķidrums piepilda elpceļus un terminālos bronhiolus, un, turbulentas gaisa kustības dēļ elpceļos, veidojas putas, kuras stabilizē izskalota alveolārā virsmaktīvā viela. Eksperimenti ar laboratorijas dzīvniekiem liecina, ka virsmaktīvās vielas saturs plaušu audos samazinās uzreiz pēc toksisko vielu iedarbības. Tas izskaidro agrīnu perifērās atelektāzes attīstību skartajiem.
Diagnostika Nosmakšanas efekta sakāve plaušu tūskas veidošanās laikā ir balstīta uz šim stāvoklim neraksturīgiem simptomiem: plaušu tūsku, kas attīstījās sirds mazspējas rezultātā. Anamnēzes un ķīmiskās izlūkošanas dati palīdz noteikt pareizu diagnozi.
Objektīvas plaušu tūskas pazīmes: raksturīga drēbju smaka, ādas un gļotādu bālums vai to cianoze, pastiprināta elpošana un pulss ar nelielu fizisko piepūli, bieži nepatika pret tabakas dūmi(smēķēšana), plakstiņu, nazofarneksa, balsenes kairinājuma parādības (ja to ietekmē hloropikrīns). Tikai vairāku pazīmju vienlaicīga klātbūtne var kalpot par pamatu bojājuma diagnosticēšanai.
Sarežģītākie diagnozes noteikšanai ir tie, kad ir tikai sūdzības par bojājumu, un nav objektīvu, pietiekami pārliecinošu simptomu. Šādi skartie cilvēki ir jāuzrauga pirmajās 24 stundās, jo pat ar smagiem bojājumiem pirmo reizi pēc ķīmisko vielu iedarbības pazīmes bieži netiek atklātas.
Smagiem nosmakšanas līdzekļiem radītiem ievainojumiem ir raksturīga toksiskas plaušu tūskas attīstība nākamajās stundās un dienās pēc iedarbības. Sinepju gāzes intoksikācijas gadījumā toksiska plaušu tūska praktiski nenotiek; ar lewisīta inhalācijas bojājumiem var attīstīties plaušu tūska, ko papildina izteikta hemorāģiskā sastāvdaļa (akūta serozi-hemorāģiska pneimonija).
Atkarībā no aģenta fizikāli ķīmiskajām īpašībām klīniskā aina ietekmējot, pastāv būtiskas atšķirības. Tādējādi fosgēna un difosgēna bojājuma gadījumā kairinošā iedarbība saskares ar indi brīdī ir nenozīmīga, raksturīga latenta perioda klātbūtne un toksiskas plaušu tūskas attīstība vidēji smagu un smagu bojājumu gadījumos. Saskaroties ar indēm, kurām ir izteikta kairinoša un cauterizing iedarbība, uzreiz pēc saskares ar aģentu attīstās asarošana, rinoreja, klepus, kā arī iespējama laringo-bronhu spazmas. Latentais periods, ko ietekmē šie līdzekļi, tiek maskēts ar klīnisko ainu ķīmiskais apdegums elpceļi. Toksiska tūska plaušu slimība attīstās 12-20% indivīdu ar smagu slimību.
Intoksikācijas klīniskajā attēlā ar asfiksējošām indēm izšķir šādus periodus: reflekss, slēptās parādības (iedomātā labklājība), slimības galveno simptomu attīstība (plaušu tūska), tūskas izzušana, ilgtermiņa sekas.
Refleksu periods vienāds ar saskares laiku ar indi. Ietekmējoties ar fosgēnu, biežāk kontakta brīdī rodas spieduma sajūta krūtīs, sekla, ātra elpošana, klepus, slikta dūša. Dažos gadījumos cietušā saskari ar indi var noteikt tikai pēc sākotnējās aģenta smaržas (sapuvuši āboli vai sapuvis siens), kas pēc tam kļūst blāvs.
Slēpto parādību periods (iedomātā labklājība). Tās ilgums svārstās no 1 līdz 24 stundām un norāda uz organisma spēju pretoties intoksikācijai. Šajā periodā veidojas galvenie traucējumi: jo īsāks latentais periods, jo smagāka ir intoksikācija. 1-3 stundu latentā periodā attīstās smagi bojājumi; no 3-5 līdz 12 stundām - vidēji bojājumi; 12-24 stundas - viegls. Latentajā periodā slimie parasti jūtas veseli, lai gan var novērot dažādas neskaidras sūdzības par vājumu un galvassāpēm. Viens no svarīgākajiem diagnostikas pazīmes plaušu tūskas attīstība latentā periodā ir elpošanas palielināšanās attiecībā pret pulsu, un tiek noteikts tās neliels samazinājums. Parasti elpošanas ātruma attiecība pret pulsa ātrumu ir 1:4, ar bojājumiem - 1: 3-1:2. Tas notiek sekojoša iemesla dēļ: aktīva ieelpošana turpinās, līdz maksimālais alveolu skaits pietiekami izstiepjas, pēc tam tiek kairināti receptori, tiek iedarbināts signāls, lai pārtrauktu ieelpošanu, un notiek pasīvā izelpošana. Sākotnēji elpas trūkums attīstās paaugstinātas uzbudināmības rezultātā vagusa nervs toksiska aģenta ietekmē. Pēc tam seklas elpošanas dēļ palielinās ogļskābās gāzes saturs asinīs, hiperkapnija savukārt stimulē elpošanu, kas palielina elpas trūkumu.
Slimības galveno simptomu attīstības periods ko galvenokārt raksturo hipoksija. Refleksā hipoksija pārvēršas par elpceļu "zilu", pēc tam samazinās skābekļa saturs asinīs, palielinās hiperkapnija un asins sabiezēšana. Hipoksijas “zilajā” formā tiek traucēti vielmaiņas procesi, asinīs uzkrājas nepietiekami oksidēti vielmaiņas produkti (pienskābe, acetoetiķskābe, γ-hidroksisviestskābe, acetons), un asins pH pazeminās līdz 7,2. Āda un redzamās gļotādas stagnācijas dēļ perifērijā vēnu sistēma iegūst zili violetu krāsu, seja ir uzpūsta. Pastiprinās elpas trūkums, plaušās dzirdams liels skaits mitru rēcienu, skartais OB ieņem pussēdus stāvokli. Asinsspiediens ir nedaudz paaugstināts vai normas robežās, pulss ir normāls vai vidēji ātrs. Sirds skaņas ir apslāpētas, robežas tiek paplašinātas pa kreisi un pa labi. Dažreiz tiek novērots enterīts un aknu un liesas lieluma palielināšanās. Izvadītā urīna daudzums samazinās, un dažos gadījumos rodas pilnīga anūrija. Apziņa tiek saglabāta, un dažreiz tiek novērotas uzbudinājuma pazīmes.
Asins sabiezēšana, paaugstināta viskozitāte, hipoksija un palielināta slodze uz sirds un asinsvadu sistēmu apgrūtina asinsrites sistēmas darbību un veicina asinsrites hipoksijas attīstību, attīstās elpošanas-asinsrites (“pelēkā”) hipoksija. Asins recēšanas palielināšanās rada apstākļus trombembolisku komplikāciju rašanās. Asins gāzu sastāva izmaiņas pastiprinās, pastiprinās hipoksēmija, rodas hipokapnija. Oglekļa dioksīda līmeņa pazemināšanās rezultātā asinīs attīstās elpošanas un vazomotoro centru nomākums. Tie, kurus skārusi fosgēns, bieži atrodas bezsamaņā. Āda ir bāla, zili pelēka, sejas vaibsti ir smaili. Pēkšņs elpas trūkums, sekla elpošana. Pulss ir pavedienveidīgs, ļoti biežs, aritmisks, vājš pildījums. Asinsspiediens strauji pazeminājās. Ķermeņa temperatūra samazinās.
Sasniedzot maksimumu līdz pirmās dienas beigām, plaušu tūskas simptomi saglabājas procesa augstumā divas dienas. Šis periods veido 70–80% nāves gadījumu no fosgēna bojājumiem.
Pietūkuma izzušanas periods. Ar samērā veiksmīgu procesu 3. dienā, kā likums, uzlabojas fosgēna skartā pacienta stāvoklis, un nākamo 4-6 dienu laikā plaušu tūska izzūd. Pozitīvas slimības dinamikas trūkums 3.-5. dienā un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās var liecināt par pneimonijas attīstību. Tieši bakteriālas pneimonijas pievienošana izraisa otro mirstības maksimumu, kas reģistrēts 9.-10. dienā.
Ja to ietekmē smacējošas indes ar izteiktu kairinošu iedarbību uz saindēšanos viegla pakāpe Raksturīga ir toksiska traheīta, bronhīta un traheobronhīta attīstība. Sakāves gadījumā vidēja pakāpe Attīstās toksisks traheobronhīts un toksiska pneimonija ar I-II pakāpes elpošanas mazspēju. Sakāves gadījumā smaga- toksisks bronhīts, toksiska pneimonija ar elpošanas ceļu P-SH deficīts pakāpe, 12-20% gadījumu attīstās toksiska plaušu tūska.
Sanitārie zaudējumi nosmacēja bojājumu dēļ tiek sadalīti šādi: smagi bojājumi - 40%, vidēji - 30%, viegli - 30%.
Toksiska plaušu tūska. Shematiski toksiskās plaušu tūskas klīnikā izšķir šādas stadijas: reflekss, latentais, klīniskais. smagi simptomi plaušu tūska, bojājuma regresija, ilgtermiņa seku stadija.
Refleksā stadija izpaužas ar acu un elpceļu gļotādu kairinājuma simptomiem, parādās sauss, sāpīgs klepus. Elpošana paātrina un kļūst sekla. Iespējama refleksā laringobronhospazma un refleksīva elpošanas apstāšanās.
Pēc iziešanas no piesārņotās atmosfēras šie simptomi pamazām mazinās, bojājums pāriet slēptā stadijā, ko sauc arī par iedomātas labklājības stadiju. Šī posma ilgums ir atšķirīgs un galvenokārt ir atkarīgs no bojājuma smaguma pakāpes. Vidēji tas ir 4-6 stundas, bet to var saīsināt līdz pusstundai vai, gluži pretēji, palielināt līdz 24 stundām.
Latentā stadija tiek aizstāta ar pašu plaušu tūskas stadiju, kuras simptomatoloģija principā ir līdzīga jebkuras citas etioloģijas tūskai. Tās pazīmes ir: paaugstināta ķermeņa temperatūra, dažreiz līdz 38-39 °C; izteikta neitrofilā leikocitoze (līdz 15-20 tūkstošiem 1 mm3 asiņu) ar formulas nobīdi pa kreisi, plaušu tūskas kombinācija ar citu bojājuma pazīmju izpausmēm, jo īpaši ar refleksu traucējumiem un vispārēju ķermeņa intoksikāciju . Plaušu tūska izraisa akūtu elpošanas mazspēju, kurai pēc tam pievienojas sirds un asinsvadu mazspēja.
Cietušo stāvoklis visbīstamākais ir pirmajās divās dienās pēc saindēšanās, kuru laikā var iestāties nāve. Plkst labvēlīgs kurss no 3. dienas sākas manāms uzlabojums, kas nozīmē pāreju uz nākamo bojājuma stadiju - apgrieztu plaušu tūskas attīstību. Ja nav komplikāciju, regresīvās stadijas ilgums ir aptuveni 4-6 dienas. Parasti skartie paliek iekšā medicīnas iestādēm līdz 15-20 dienām vai ilgāk, kas visbiežāk ir saistīts ar dažāda veida komplikācijām, galvenokārt ar bakteriālas pneimonijas rašanos.
Dažos gadījumos tiek novērota vieglāka plaušu tūskas gaita (abortīvas formas), kad eksudācija alveolās notiek mazāk intensīvi. Plūsma patoloģisks process tajā pašā laikā to raksturo samērā strauja atgriezeniskums.
Toksiska pneimonija un difūzs toksisks bronhīts visbiežāk tiek saukti par vidēji smagiem bojājumiem. Toksiskā pneimonija parasti tiek atklāta 1-2 dienu laikā pēc gāzes iedarbības. Šo pneimoniju galvenā simptomatoloģija ir izplatīta, taču īpatnība ir tāda, ka tās rodas uz toksiska rinolaringotraheīta vai rinolaringotraheobronhīta fona, kuru simptomi ne tikai pavada, bet sākotnēji dominē pār plaušu audu iekaisuma pazīmēm. Toksiskas pneimonijas prognoze parasti ir labvēlīga. Ārstēšana stacionārā ilgst aptuveni 3 nedēļas.
Tomēr toksiskās pneimonijas klīniskā aina var būt citāda. Akūtas saindēšanās gadījumā ar slāpekļa dioksīdu un tetroksīdu tika novēroti šī bojājuma savdabīgas gaitas gadījumi [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Slimība parādījās 3-4 dienas pēc toksiskās iedarbības, it kā pēkšņi, ņemot vērā sākotnējo akūtas inhalācijas saindēšanās simptomu samazināšanos un pacientu klīnisko atveseļošanos. To raksturoja vardarbīgs sākums, drebuļi, cianoze, elpas trūkums, asas galvassāpes, vispārēja vājuma sajūta, adinamija, augsta leikocitoze un eozinofīlija.
Plaušu rentgena izmeklēšana skaidri atklāja vienu vai vairākus pneimonijas perēkļus. Dažiem pacientiem novēroja patoloģiskā procesa recidīvu, tā ilgstošu un noturīgu gaitu, komplikāciju rašanos un atlikušās sekas astmas stāvokļu, hemoptīzes, agrīnas pneimosklerozes attīstības veidā.
Aprakstītās šo pneimoniju gaitas pazīmes, proti: to rašanās kādu laiku pēc bojājuma, patoloģiskā procesa recidīvs, astmai līdzīgi stāvokļi, eozinofīlija, liecina, ka to rašanās gadījumā kopā ar mikrobu faktoru, un alerģiskas reakcijas, acīmredzot, autoimūna rakstura. Šo interpretāciju, mūsuprāt, apstiprina fakts, ka kairinošas vielas izraisa ievērojamas bronhopulmonārā aparāta epitēlija izmaiņas, kas var izraisīt autoantivielu veidošanos pret plaušu antigēnu.
Visbiežāk sastopamā mērena saindēšanās inhalācijas veidā ir akūts toksisks bronhīts. Viņu klīniskā aina ir raksturīga šai slimībai. Lielākajai daļai upuru ilgums ir 5-10 dienas, un difūzā bronhīta gadījumā, īpaši, ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas dziļās bronhu koka daļas, tas ir 10-15 dienas. Var rasties toksisks bronhiolīts, kas, kā likums, rodas ar akūtas elpošanas mazspējas simptomiem un smagu intoksikāciju, kas ļauj to kvalificēt kā smagu bojājumu izpausmi.
Ievērojama daļa inhalācijas saindēšanās gadījumu ir vieglas. Visbiežāk šajā gadījumā tiek diagnosticēts akūts toksisks rinolaringotraheīts. Līdztekus tam ir iespējams vēl viens vieglas saindēšanās gaitas klīniskais variants, kad bronhopulmonārā aparāta bojājuma pazīmes ir nenozīmīgi izteiktas un priekšplānā izvirzās traucējumi, kas saistīti ar toksiskās vielas rezorbcijas iedarbību: reibonis, stupors, īslaicīgs. samaņas zudums, galvassāpes, vispārējs vājums, slikta dūša, dažreiz vemšana. Bojājuma ilgums in šajā gadījumā ir 3-5 dienas.
Hronisku bojājumu klīniskā aina ar šīm vielām visbiežāk izpaužas formā hronisks bronhīts. Slimības sākumā patoloģiskais process ir tīri toksisks (“kairinājuma bronhīts”), pēc tam no tā izrietošās patoloģiskās izmaiņas atbalsta un pastiprina pašu elpceļu fakultatīvi virulentā mikroflora. Daži autori atzīmē, ka šāda bronhīta raksturīga iezīme ir distrofiskas izmaiņas gļotādā, kā arī agrīna bronhu spazmas komponenta pievienošana [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Cieš arī dziļākās bronhopulmonārā aparāta daļas. Tādējādi eksperimentā ar dzīvniekiem poļu autori atklāja, ka hroniska slāpekļa oksīdu iedarbība, kas iznīcina virsmaktīvās vielas, izraisa statiskās stiepjamības samazināšanos un vitālās spējas plaušas un to atlikuma tilpuma palielināšanās.
Bojājuma klīnikā tiek atzīmētas arī izmaiņas citos orgānos un sistēmās. Šīs izmaiņas ir ļoti līdzīgas un izpaužas kā neiroloģiski traucējumi, piemēram, astenoneirotiski un astenoveģetatīvi sindromi, hemodinamikas izmaiņas ar dominējošu hipotonisku stāvokļu attīstību, dažādas pakāpes kuņģa-zarnu trakta traucējumi no dispepsijas traucējumiem līdz hroniskam gastrītam, toksiski aknu bojājumi.
Toksiska plaušu tūska(TOL) ir simptomu komplekss, kas attīstās smagas inhalācijas saindēšanās laikā ar smacējošām un kairinošām indēm, no kurām daudzas ir ļoti toksiskas.
Šāda veida indes ietver noteiktu skābju (sērskābes, sālsskābes), hlora, sērūdeņraža, ozona tvaikus. TOL rašanās iemesls var būt raķešu degvielas oksidētāju (fluors un tā savienojumi, slāpekļskābe, slāpekļa oksīdi) ieelpošana, intoksikācija ar viegli uzliesmojošiem maisījumiem (diborāns, amonjaks utt.).
Ir izteikts refleksu periods;
Apvienojumā ar plaušu audu un elpceļu gļotādas ķīmiskās tūskas pazīmēm;
Tiek novērots kombinētais bojājuma raksturs, kas sastāv no elpošanas orgānu bojājumu simptomiem un indes rezorbtīvās iedarbības izpausmēm.
Galvenās saites toksiskas plaušu tūskas patoģenēze ir plaušu kapilāru caurlaidības palielināšanās un integritātes traucējumi, piedaloties histamīnam, aktīviem globulīniem un citām vielām, kas izdalās vai veidojas audos, kad uz tiem iedarbojas kairinātāji, savukārt hipoksēmija un hiperkapnija pakāpeniski palielinās. Skābie vielmaiņas produkti uzkrājas audos, samazinās rezerves sārmainība un pH pāriet uz skābo pusi.
Klīnika.
Ir divas toksiskas plaušu tūskas formas: attīstīta vai pilnīga un abortīva. Ar attīstītu formu notiek piecu periodu secīga attīstība:
1) sākotnējās parādības (refleksa stadija);
2) latentais periods;
3) pietūkuma palielināšanās periods;
4) pabeigtas tūskas periods;
5) TOL reversās attīstības vai komplikāciju periods.
Abortīvo formu raksturo četru periodu maiņa:
1) sākotnējās parādības;
2) latentais periods;
3) pietūkuma palielināšanās periods;
4) TOL apgrieztās attīstības vai komplikāciju periods.
Papildus diviem galvenajiem ir tā sauktā "klusā tūska", kas tiek atklāta tikai ar plaušu rentgena pārbaudi.
1. Refleksu traucējumu periods attīstās uzreiz pēc toksiskas vielas iedarbības, un tam raksturīgi viegli elpceļu gļotādu kairinājuma simptomi: neliels klepus, sāpes krūtīs. Dažos gadījumos var rasties reflekss elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Parasti rentgenogrammā tiek novērots divpusējs simetrisks ēnojums, palielināts bronhopulmonālais modelis un plaušu sakņu paplašināšanās (10. att.).
10. attēls. Krūškurvja rentgenogramma ar abpusējas toksiskas plaušu tūskas pazīmes.
2. Kairinājuma parādību norimšanas periods(latents periods) var būt dažāda ilguma (no 2 līdz 24 stundām), biežāk 6-12 stundas.Šajā periodā cietušais jūtas vesels, bet rūpīgi izmeklējot var konstatēt pirmos pieaugoša skābekļa deficīta simptomus: īsu laiku. elpa, cianoze, pulsa labilitāte, pazemināts sistoliskais asinsspiediens.
3. Plaušu tūskas palielināšanās periods izpaužas ar smagiem elpošanas traucējumiem. Plaušās ir dzirdami zvana, smalki, mitri raļļi un krepits. Ir temperatūras paaugstināšanās, neitrofīlā leikocitoze, var attīstīties kolapss. Rentgena izmeklēšanā šajā periodā var novērot plaušu attēla neskaidrību un izplūdumu, mazie zari ir slikti diferencēti. asinsvadi, ir daži starplobārās pleiras sabiezējumi. Plaušu saknes ir nedaudz paplašinātas un tām ir neskaidras kontūras (11. att.).
4. Pabeigtās tūskas periods(novēro tikai attīstītajā plaušu tūskas formā) atbilst patoloģiskā procesa tālākai progresēšanai, kuras laikā izšķir divus veidus: “zilā hipoksēmija” un “pelēkā hipoksēmija”.
Ar “zilo” TOL tipu tiek novērota izteikta ādas un gļotādu cianoze un izteikts elpas trūkums - līdz 50-60 elpas minūtē. Klepus, kas izdala lielu daudzumu putojošu krēpu, kas bieži ir sajaukts ar asinīm. Uz auskultācijas ir dažāda lieluma mitru raļu masa. Pasliktinoties "zilās hipoksēmijas" stāvoklim, tiek novērots detalizēts "pelēkās hipoksēmijas" attēls, kam raksturīga lielāka smaguma pakāpe, ko izraisa izteikti asinsvadu darbības traucējumi. Āda kļūst gaiši pelēkā krāsā. Seju klāj auksti sviedri. Ekstremitātes ir aukstas uz tausti. Pulss kļūst biežs un mazs. Ir asinsspiediena pazemināšanās. Dažreiz process var sākties uzreiz kā "pelēkā hipoksēmija". To var atvieglot fiziski vingrinājumi, ilgstoša cietušā transportēšana. No sirds un asinsvadu sistēmas tiek novērotas miokarda išēmijas un veģetatīvās izmaiņas. Plaušās veidojas bulloza emfizēma. Smagas formas plaušu tūska var izraisīt letāls iznākums vienas vai divu dienu laikā.
11. attēls. Rentgena pazīmes toksiskas plaušu tūskas palielināšanās.
5. Regresijas vai komplikāciju periods. Vieglos TOL gadījumos un ar savlaicīgu intensīvu terapiju sākas plaušu tūskas reversās attīstības periods. Reversās tūskas attīstības laikā pakāpeniski samazinās klepus un izdalīto krēpu daudzums, un mazinās elpas trūkums. Cianoze regresē, sēkšana plaušās vājina un pēc tam pazūd. Rentgena izmeklēšana atklāj izplūdušu plaušu rakstu un plaušu sakņu kontūras. Pēc dažām dienām tiek atjaunots parastais plaušu rentgena attēls, normalizējas perifēro asiņu sastāvs. Atveseļošanās periods var būt ļoti mainīgs, sākot no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. Izejot no TOL, akūtas kreisā kambara mazspējas dēļ var attīstīties sekundāra plaušu tūska. Nākotnē iespējama pneimonijas un pneimosklerozes attīstība. Papildus izmaiņām plaušu un sirds un asinsvadu sistēmā TOL bieži tiek konstatētas izmaiņas nervu sistēmā. Ar plaušu tūsku bieži tiek novēroti aknu bojājumi un neliela palielināšanās, kā arī aknu enzīmu līmeņa paaugstināšanās, piemēram, toksiskā hepatīta gadījumā. Šīs izmaiņas var saglabāties diezgan ilgu laiku. ilgtermiņa termiņi, bieži vien kopā ar funkcionālie traucējumi kuņģa-zarnu trakta.
Ārstēšana TOL jābūt vērstai uz ekstremālu impulsu novēršanu, toksisko vielu kairinošās iedarbības novēršanu, hipoksijas likvidēšanu, paaugstinātas asinsvadu caurlaidības samazināšanu, plaušu asinsrites atslogošanu, sirds un asinsvadu sistēmas aktivitātes saglabāšanu, izvadīšanu. vielmaiņas traucējumi, profilakse un ārstēšana infekcijas komplikācijas.
· Elpceļu kairinājuma mazināšana tiek panākta, ieelpojot pretdūmu maisījumu, soda, kā arī izrakstot kodeīnu saturošus klepu nomācošus līdzekļus.
· Ietekmi uz neiroreflekso loku veic vagosimpātiskās novokaīna blokādes un neiroleptanalgezija.
· Skābekļa bada likvidēšana tiek panākta ar skābekli, uzlabojot un atjaunojot elpceļu caurlaidību. Skābeklis ilgstoši tiek dots 50-60% maisījuma veidā zemā spiedienā (3-8 mm ūdens stabs). Lai novērstu putas, skābekļa inhalāciju veic ar etilspirtu, 10% antifomsilāna spirta šķīdumu un 10% koloidālā silikona ūdens šķīdumu. Izvelciet šķidrumu no augšējiem elpceļiem. Ja nepieciešams, iespējama intubācija un pacienta pārvietošana uz mehānisko ventilāciju.
· Ietekme uz elpošanas centru tiek panākta, lietojot zāles. Morfīna zāles samazina elpas trūkumu, kas saistīts ar smadzeņu hipoksiju un elpošanas centra stimulāciju. Tas noved pie lēnākas un dziļākas elpošanas, t.i. tās lielākai efektivitātei. Saskaņā ar indikācijām ir iespējama atkārtota morfija ievadīšana.
· Plaušu kapilāru caurlaidības samazināšana tiek panākta, intravenozi ievadot 10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma, askorbīnskābe un rutīnas, glikokortikoīdu ievadīšana (100-125 mg hidrokortizona suspensijas intravenozi), antihistamīna līdzekļi(1-2 ml 1% difenhidramīna šķīduma IM).
· Plaušu cirkulācijas atslogošanu var veikt, intravenozi ievadot aminofilīnu, nogulsnējot asinis (pacienta sēdus stāvoklis, vēnu žņaugi uz ekstremitātēm, intravenozi ievadot 0,5-1 ml 5% pentamīna), ievadot osmotiskos diurētiskos līdzekļus ( urīnviela, 15% mannīta šķīdums 300-400 ml IV), salurētiskie līdzekļi (40-120 mg furosemīda IV). Dažos gadījumos efektīva var būt venozās asins nolaišana 200-400 ml apjomā. Ar zemu asinsspiedienu, īpaši kolapsu, asins nolaišana ir kontrindicēta. Ja nav kontrindikāciju, sirds glikozīdus var ievadīt intravenozi.
· Ar TOL bieži tiek novērota metaboliskā acidoze, kuras likvidēšanai var būt efektīva nātrija bikarbonāta un trisamīna ievadīšana.
· Infekcijas komplikāciju ārstēšanai tiek nozīmēti antibakteriālie līdzekļi.
TOL profilakse, pirmkārt, ir jāievēro drošības noteikumi, īpaši slēgtās (slikti vēdināmās) telpās, strādājot saistībā ar kairinošu vielu iedarbību ieelpojot.
PĒKŠŅA NĀVE
Pēkšņa nāve to var izraisīt sirdsdarbības traucējumi (šajā gadījumā viņi runā par pēkšņu sirds nāvi - SCD) vai centrālās nervu sistēmas bojājumi (pēkšņa smadzeņu nāve). 60-90% pēkšņu nāves gadījumu notiek SCD dēļ. Pēkšņas nāves problēma joprojām ir viena no nopietnajām un neatliekamajām problēmām mūsdienu medicīna. Priekšlaicīgai nāvei ir traģiskas sekas gan atsevišķām ģimenēm, gan sabiedrībai kopumā.
Pēkšņa sirds nāve- negaidīta, neparedzēta kardiālas etioloģijas nāve, kas iestājusies liecinieku klātbūtnē 1 stundas laikā no pirmo pazīmju parādīšanās, cilvēkam bez stāvokļiem, kas šobrīd varētu būt letāli.
Sirds apstāšanās notiek mājās aptuveni 2/3 gadījumu. Apmēram 3/4 gadījumu tiek novēroti no pulksten 8.00 līdz 18.00. Dominē vīriešu dzimums.
Ņemot vērā SCD cēloņus, jāatzīmē, ka lielākajai daļai pēkšņu nāves gadījumu nav nopietnu organisku izmaiņu sirdī. 75–80% gadījumu SCD pamatā ir išēmiska sirds slimība un ar to saistīta koronāro asinsvadu ateroskleroze, kas izraisa miokarda infarktu. Apmēram 50% SCD gadījumu ir pirmā IHD izpausme. Arī starp SCD cēloņiem jāatzīmē paplašināta un hipertrofiska kardiomiopātija, aritmogēna labā kambara kardiomiopātija; ģenētiski noteikti apstākļi, kas saistīti ar jonu kanālu patoloģiju (ilgais QT sindroms, Brugada sindroms); sirds vārstuļu defekti ( aortas stenoze, prolapss mitrālais vārsts); koronāro artēriju anomālijas; priekšlaicīgas sirds kambaru uzbudinājuma sindroms (Vilka-Parkinsona-Vaita sindroms). Ritma traucējumi, kas izraisa SCD, visbiežāk ir ventrikulāras tahiaritmijas (sirds fibrilācija, polimorfā kambaru tahikardija "piruetes" tipam, ventrikulāra tahikardija ar pāreju uz ventrikulāru fibrilāciju (VF)), retāk - bradiaritmijas, kā arī (5-10% gadījumu) - primāro ventrikulāro asistoliju (galvenokārt AV blokādes, CVB dēļ). SCD var izraisīt aortas aneirisma plīsums.
SCD riska faktori: garais QT sindroms, WPW sindroms, SSSS. VF attīstības biežums ir tieši saistīts ar sirds kambaru izmēru palielināšanos, sklerozes klātbūtni vadīšanas sistēmā un SNS tonusa paaugstināšanos, t.sk. uz izteiktas fiziskas piepūles fona un psihoemocionālais stress. Ģimenēs ar SCD gadījumiem visizplatītākie KSS riska faktori ir: arteriālā hipertensija, smēķēšana, divu vai vairāku riska faktoru kombinācija. Paaugstināts risks Cilvēkiem ar SCD viņu ģimenēs ir bijusi pēkšņa sirds nāve.
Pēkšņa nāve var būt saistīta ar neirogēni cēloņi, jo īpaši, aneirisma izvirzījumu plīsums smadzeņu artērijās. Šajā gadījumā mēs runājam par pēkšņu smadzeņu nāvi. Pēkšņi attīstījusies asiņošana no smadzeņu asinsvadiem izraisa smadzeņu audu piesātinājumu, to pietūkumu ar iespējamu stumbra ieķīlēšanos foramen magnum un līdz ar to elpošanas traucējumus līdz apstājas. Sniedzot specializētu reanimācijas aprūpi un savlaicīgu ventilatora pieslēgšanu pacientam ilgu laiku var uzturēt adekvātu sirds darbību.
Toksiska plaušu tūska ir orgānu bojājums, kas rodas dažādu plaušu toksisko ķīmisko vielu ieelpošanas rezultātā. Šajā gadījumā tiek traucēta plaušās esošo kapilāru integritāte, tas ir, palielinās to caurlaidība. Šis stāvoklis ir diezgan bīstams cilvēka dzīvībai, jo tas izraisa visa ķermeņa skābekļa badu.
Toksisku tūsku raksturo:
- refleksu periods;
- plaušu un trakta gļotādas apdegumu simptomi elpošanas sistēmas;
- toksiskas vielas - indes - darbības pazīmes.
Patoloģijas attīstības mehānisms
Toksiskas tūskas attīstības laikā notiek asins kvalitātes izmaiņas. Tas sabiezē un kļūst viskozāks. Un arī tiek traucēti visi vielmaiņas procesi, jo uzkrājas skābā flora, un attiecīgi pH pāriet uz skābo pusi.
Cēloņi
Galvenais toksiskās plaušu tūskas cēlonis ir dažādu ķīmisku vielu vai zāļu norīšana elpošanas traktā. Dažas medicīnas preces var provocēt tādu rašanos bīstams stāvoklis. Tie ietver diurētiskus līdzekļus, citostatiskos līdzekļus, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, kā arī radiokontrastpreparāti.
Toksisks pietūkums no iepriekšminētajām zālēm nenotiek visiem, tikai tiem, kuriem ir individuāla atsevišķu sastāvdaļu nepanesamība.
Vēl viena toksiska plaušu tūska rodas plaušu toksīnu ieelpošanas dēļ. Tiem var būt kairinošs raksturs, piemēram, amonjaks, fluorūdeņradis, koncentrētas skābes. Smacējošas gāzes un tvaiki var būt arī hlors, fosgēns, difosgēns, slāpekļa oksīdi, augsta degšanas dūmu koncentrācija. Arī vielas, kas var izraisīt toksisku pietūkumu, var būt līme un benzīns.
Toksiska tūska visbiežāk rodas drošības pasākumu neievērošanas rezultātā uzņēmumos ar tehnoloģisko procesu, kas ietver iepriekš minētās ķīmiskās vielas. Vēl viens šāda bīstama stāvokļa iemesls var būt ārkārtas situācija ķīmiskajās rūpnīcās. Kara apstākļos plaušu tūsku var izraisīt dažādi militāros nolūkos izmantotie ķīmiskie līdzekļi.
Turklāt plaušu bojājumus var izraisīt:
- pārmērīga narkotiku lietošana – metadons, heroīns;
- ķermeņa intoksikācija ar alkoholu, īpaši, ja alkoholiskie dzērieni ir zemas kvalitātes;
- aknu vai diabētiskā koma, urēmija;
- alerģiska reakcija uz pārtiku vai medikamentiem;
- krūšu kaula radioaktīvā apstarošana.
Simptomi un pazīmes
Toksisku plaušu bojājumu raksturo 4 periodi:
- refleksu traucējumi;
- latentais periods – šajā gadījumā simptomi mazinās;
- izteikts orgāna pietūkums;
- komplikāciju izpausme.
Refleksu traucējumi izpaužas kā gļotādas kairinājuma simptomi. Tas var ietvert klepu, acu asarošanu, iesnas, diskomfortu kaklā un acīs. Ir arī spiediena sajūta krūtīs un sāpes, reibonis un vājums, šie simptomi pakāpeniski palielinās. Elpošana kļūst apgrūtināta un var rasties pat reflekss apstāšanās.
Pēc tam simptomi mazinās. Tas nozīmē tikai to, ka patoloģija nonāk latentā savas gaitas periodā. Šis posms var ilgt no 4 līdz 24 stundām. Simptomu nav, un, ja šajā laikā tiek veikta pārbaude, tiks diagnosticēta bradikardija vai emfizēma.
Izteikta plaušu tūska jau izpaužas nākamajā stadijā. Un, kā likums, tas pilnībā attīstās 24 stundu laikā. Bet diezgan bieži simptomi sāk palielināties pēc 6 stundām. Izpausmes šajā periodā ietver:
- paaugstināta ķermeņa temperatūra;
- ādas un gļotādu cianoze;
- elpošanas ātrums sasniedz līdz 50-60 reizēm minūtē;
- elpošana kļūst smaga un ir dzirdama no attāluma, iekšā krūtis ir dzirdama burbuļojoša skaņa;
- izdalās krēpas, kas sajauktas ar asinīm.
Jāatzīmē, ka izdalīto krēpu apjomi var būt diezgan lieli. Daudzums sasniedz 1 litru un pat vairāk.
- "Zilā" hipoksēmija. Un, kad attīstās “zilā” hipoksēmija, pacientam ir paniska uzvedība. Tas ir, viņš sāk alkatīgi elsties pēc gaisa un tajā pašā laikā kļūst pārmērīgi satraukts, pastāvīgi steidzas un nevar ieņemt ērtu ķermeņa stāvokli. Tajā pašā laikā ir izdalījumi Rozā krāsa no putojoša rakstura deguna un mutes. Vārds šis stāvoklis iegūta sakarā ar to, ka āda kļūst zila.
- "Pelēkā" hipoksēmija. Šajā periodā var attīstīties arī “pelēkā” hipoksēmija, kas parasti notiek smagā formā. Šajā gadījumā ādas krāsa iegūst pelēku nokrāsu, un ekstremitātes kļūst aukstas. Stāvokļa smagums sastāv no vāja pulsa un strauja asinsspiediena pazemināšanās līdz kritisks stāvoklis. Pelēkā hipoksēmija var izraisīt sabrukumu.
Galvenās toksiskās plaušu tūskas pazīmes ir elpošanas mazspēja, elpas trūkuma un klepus klātbūtne, sāpes krūtīs un smaga hipotensija, kas izpaužas kopā ar tahikardiju.
Akūta toksiska plaušu tūska ir stāvoklis, kas var izraisīt pacienta nāvi 24-48 stundu laikā (kā stāvokļa komplikācija). Turklāt citas komplikācijas ir sekundāra tūska, pneimonija baktēriju raksturs, miokarda distrofija, dažādas lokalizācijas tromboze.
Toksiskas plaušu tūskas komplikācija bieži ir labā kambara sirds mazspēja. Tas ir izskaidrots augsts asinsspiediens plaušu cirkulācijā.
Diagnostika
Diagnostikas pasākumi ietver fizisko pārbaudi, laboratorijas testus un rentgena starus. Pirmkārt, ārsts klausās plaušas. Ja ir toksiska tūska, tad būs dzirdami mitri, smalki burbuļojoši raļļi, kā arī krepīts. Ja pietūkums ir beigu stadijā, tad sēkšanai būs daudzkārtējs raksturs, un tie būs dažāda izmēra. Ārstam tā ir diezgan informatīva zīme.
Rentgens ir instrumentālā diagnostikas metode, kurā plaušu malas attēlā būs neskaidras, un saknes kļūs palielinātas un neskaidras. Ar izteiktu tūsku plaušu modelis ir neskaidrāks, un var būt papildu plankumi. Klīringa perēkļi var liecināt par emfizēmu.
No laboratorijas pētījumi jums būs jāziedo asinis. Par toksisku tūsku liecina neitrofīlā leikocitoze, paaugstināts hemoglobīna līmenis. Novērots arī:
- palielināta asins recēšanu;
- hipoksēmija;
- hiperkapnija vai hipokapnija;
- acidoze.
Par toksisku tūsku, jums arī nepieciešams papildu diagnostika. Lai to izdarītu, jums jāveic elektrokardiogramma un jāziedo asinis aknu testiem.
Pirmā palīdzība
Palielinoties toksiskai plaušu tūskai, cilvēkam nepieciešama steidzama palīdzība, pretējā gadījumā šis stāvoklis kļūs sarežģītāks. Pirmā lieta, kas jādara, ir palīdzēt personai apsēsties vai ieņemt tādu pozu, lai kājas varētu nokarāties un ķermeņa augšdaļa būtu pacelta. Jāmēra asinsspiediens.
Telpā, kurā atrodas pacients, jābūt svaiga gaisa plūsmai. Tas viss jādara pirms ātrās palīdzības ierašanās. Pacientam ieteicams lietot diurētiskos līdzekļus, bet, ja asinsspiediens ir zems, tad devai jābūt mazai. Turklāt, kad stipras sāpes Personai var dot pretsāpju zāles.
Medicīniskā terapija
Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana ir vērsta uz ķermeņa skābekļa bada likvidēšanu. Tas tiek panākts, atjaunojot normālu elpošanas funkciju un asinsriti. Ir nepieciešams atvieglot plaušu cirkulāciju. Svarīgi ir vielmaiņas procesu traucējumi plaušās, tie ir jāatjauno, kā arī, ja ir iekaisuma procesi Lai tos novērstu, tiek noteikta terapija.
Pacienti uzņemti ar toksiska tūska plaušas, veic skābekļa inhalāciju. Šīs procedūras palīdzēs ātri noņemt arteriālo hipoksēmiju. Bet papildus šai metodei tiek izmantotas arī citas, jo inhalācijas neietekmē venozo asiņu piesātinājumu.
Lai atjaunotu normālu elpošanas procesu, cilvēkam jāatjauno elpceļu caurlaidība. Lai to izdarītu, tiek veikta šķidruma aspirācija, un, lai samazinātu putošanu, bieži tiek nozīmētas inhalācijas ar skābekli, kas samitrināts ar spirta tvaikiem.
Plaušu cirkulācijas izkraušana tiek veikta tikai tad, ja asinsspiediena indikators ir plkst normāls līmenis. Vienkāršākais veids ir uzlikt žņaugus apakšējām ekstremitātēm. Turklāt tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi un dažreiz tiek izmantota pat asins nolaišana. Lai izkrautu mazo apli, ir nepieciešams atbrīvot 200 ml asiņu. Šī procedūra tiek veikta ārkārtīgi reti, jo tā var izraisīt atkārtotu pietūkumu.
Turklāt tiek parakstītas šādas zāles:
- antihistamīna līdzekļi;
- glikokortikoīdi;
- kalcija preparāti;
- askorbīnskābe.
Terapijā izmanto arī šādus medikamentu veidus:
- Nenarkotiskie pretsāpju līdzekļi pacientam tiek ievadīti diezgan lielās devās. Tie novērš elpošanas uzbudinājumu.
- Pacientiem ar toksisku plaušu tūsku tiek parakstīts arī glikozes šķīdums ar insulīnu. Tas ir nepieciešams, lai atjaunotu ūdens un minerālvielu metabolismu un cīnītos pret acidozi.
- Lai novērstu atkārtotu toksisku tūsku, var veikt novokaīna blokādes, ko izmanto vagosimpātisko nervu kūlīšiem, kas lokalizēti simpātiskā tipa augšējās lokalizācijas kakla vai kakla mezglos.
- Ja cilvēkam ir sirdsdarbības simptomi, ir nepieciešami vazodilatatori, sirds glikozīdi un citi antihipertensīvie līdzekļi. Var būt nepieciešami arī asins recekļu medikamenti. Piemēram, slimnīcā heparīnu ievada subkutāni.
Ar toksisku plaušu tūsku prognoze ir nelabvēlīga. Pozitīvi rezultātiĀrstēšanu var panākt, ja persona lieto diurētiskos līdzekļus lielās devās. Bet šī terapija nav ieteicama visiem, dažiem cilvēkiem tā ir vienkārši kontrindicēta.
Toksiska plaušu tūska ir patoloģisks stāvoklis, kas attīstās ķīmisko vielu ieelpošanas bojājumu dēļ. Sākotnējās stadijās klīniskie simptomi izpaužas ar nosmakšanu, sausu klepu, putām no mutes. Ja pirmā palīdzība cietušajam netiek sniegta savlaicīgi, tad pastāv liela elpošanas apstāšanās un smagu sirdsdarbības traucējumu iespējamība. Narkotiku terapija toksiska tūska ietver kortikosteroīdu, kardiotonisku līdzekļu un diurētisko līdzekļu lietošanu. Tiek praktizēta arī skābekļa terapija.
Plaušu tūskas veidi
Toksisks plaušu bojājums ir akūta plaušu mazspēja (ICD-10 kods - J81). Šis stāvoklis attīstās masveida transudāta izdalīšanās rezultātā no maziem asinsvadiem plaušu audos.
Biežāk pacientiem tiek diagnosticēta attīstīta, pilnīga patoloģijas forma, kurai raksturīga piecu periodu secīga maiņa. Nedaudz retāk plaušas skar toksiskās tūskas abortīvā forma, kurai ir 4 attīstības stadijas. “Klusā” forma tiek atklāta tikai rentgena diagnostikas laikā, galvenokārt nākamās medicīniskās apskates laikā.
Pulmonoloģijā un citās medicīnas jomās tūsku klasificē atkarībā no patoloģiskā procesa ātruma:
- fulminants. Tas attīstās strauji – no brīža, kad ķīmiskās vielas iekļūst plaušās, līdz letāls iznākums paiet dažas minūtes;
- pikants. Parasti ilgst ne vairāk kā 4 stundas, tāpēc tikai tūlītēja reanimācija var novērst pacienta nāvi;
- subakūts No toksiskas tūskas sākuma līdz reversai attīstībai paiet no vairākām stundām līdz 1-2 dienām. Simptomi ir viegli, un neatgriezeniski plaušu bojājumi netiek novēroti.
Lai noteiktu turpmākās terapijas metodes, ir jānosaka plaušu tūskas cēloņi. Diferenciāldiagnoze tiek veikta, lai izslēgtu cita veida patoloģijas. Papildus toksiskai rodas kardiogēna plaušu tūska. To provocē miokarda infarkts, smaga aritmija, hipertensija, kardiomiopātija, miokardīts. Transudāta izdalīšanās no kapilāriem notiek arī tad, kad anafilaktiskais šoks- bīstams sistēmiskas alerģijas veids. Eklampsija grūtniecības laikā dažkārt izraisa arī toksiskas plaušu tūskas attīstību.
Plaušu patoloģijas attīstības mehānisma noteikšana palīdz noteikt ārstēšanas taktiku. Alveolāro tūsku papildina asins plazmas svīšana alveolu sieniņās. Un ar intersticiālu formu tikai plaušu parenhīma uzbriest.
Toksiskas plaušu tūskas cēloņi
Plaušu pietūkums rodas, ieelpojot vielas, kas ir toksiskas to struktūrām. Pirmkārt, tiek atzīmētas primārās bioķīmiskās izmaiņas: mirst endotēlija šūnas, alveocīti un bronhu epitēlijs. Un tad tiek traucēta visas elpošanas sistēmas darbība, tostarp asins sabiezēšanas rezultātā.
Toksiska plaušu tūska rodas šādu ķīmisko vielu ietekmes rezultātā:
- kairinoša iedarbība - fluorūdeņradis, koncentrētas skābes tvaiki (slāpeklis un citi);
- asfiksējošs efekts - fosgēns, difosgēns, slāpekļa oksīds, dūmi no noteiktu vielu sadegšanas.
Saindēšanās ar smacējošām ķimikālijām parasti tiek novērota tikai cilvēka izraisītas avārijas vai katastrofas gadījumā jebkurā rūpnieciskajā objektā. Iepriekš toksiska tūska attīstījās, ieelpojot fosgēnu militāro mācību laikā vai kaujas apstākļos. Iespējami arī plaušu bojājumi, ja tehnoloģiskie procesi ražošanā, nekvalitatīvas attīrīšanas iekārtas.
Subakūta tūska bieži liecina par arodslimību. Plaušas lēnām tiek iznīcinātas, atkārtoti ieelpojot nelielas ķīmisko vielu devas. Bieži vien cilvēks nenojauš, kas izraisīja nogurums un vājās puses.
Kā faktori, kas provocē plaušu bojājumi, var veikt staru terapija, smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana, noteiktu medikamentu lietošana. Plaušu tūska nav nekas neparasts pacientiem, kas guļ gultā, jo ir lēna asinsrite.
Plaušu tūskas simptomi
Sākotnējā patoloģiskā stāvokļa attīstības stadijā plaušu tūskas pazīmes pieaugušajiem izpaužas diezgan vāji, retāk - mēreni. Elpošanas trakta gļotādas ir kairinātas, izraisot sāpes kaklā, durstošus acis, pastāvīgu vēlmi klepot. Tad šādi simptomi vājinās un pat izzūd, bet tas nenozīmē, ka draudi ir pārgājuši. Pietūkums ir pārcēlies uz nākamo posmu.
Sekojoši plaušu audu bojājumi izpaužas šādi:
- pastiprināta svīšana;
- sauss, smags paroksismāls klepus, kas pastiprinās guļus stāvoklī;
- pieaugošs vājums;
- ātra sirdsdarbība, sirds ritma traucējumi;
- cietušais pieņem piespiedu stāvokli - sēž ar kājām, kas karājas no gultas;
- trauksme, ko izraisa izpratnes trūkums par notiekošo;
- gaisa trūkuma sajūta ieelpojot, smags elpas trūkums;
- putojošu krēpu atdalīšana ar sārtu nokrāsu;
- vēnu pietūkums kaklā;
- kāju un roku zilums asiņu aizplūšanas dēļ;
- ģībonis, samaņas zudums.
Elpošanas raksturs alveolārās plaušu tūskas laikā ir svilpošana, pēc tam burbuļošana, sēkšana. Ja cietušais ieelpo slāpekļskābes tvaikus, tad klīnisko ainu papildina dispepsijas traucējumi. Tie ir slikta dūša, vēdera uzpūšanās, sāpes epigastrālajā reģionā, grēmas. Temperatūra toksiskas plaušu tūskas laikā samazinās, āda kļūst vēsa uz tausti. Uz pieres parādās drebuļi un auksti sviedri.
Pirmā palīdzība plaušu tūskas gadījumā
Vissvarīgākais pirmās palīdzības pasākums toksiskas plaušu tūskas gadījumā ir ātrās palīdzības brigādes izsaukums. Ir nepieciešams pastāvīgi sazināties ar ārstu, palīdzot viņam uzraudzīt cietušā stāvokli.
Pirms ārsta ierašanās jums jāpalīdz personai, samazinot nāves risku:
- palīdz ieņemt sēdus pozu, vienlaikus virzot kājas uz leju. Vēlams aiz muguras novietot biezu spilvenu, lai atvieglotu elpošanu;
- atsprādzējiet drēbju un apakšveļas stiprinājumus, atveriet logus vai izvediet cietušo svaigā gaisā;
- samitriniet vati etilspirts(pieaugušajiem tīrs, bērniem 30 grādi), ļaut cilvēkam periodiski elpot tā tvaikus;
- piepildiet trauku ar karstu ūdeni kāju vannai;
- kontrolēt elpošanu, pulsu, asinsspiedienu;
- Novietojiet dažas nitroglicerīna tabletes zem mēles.
Ja cietušais ir zaudējis samaņu vai nonācis komā, tad, ja iespējams, jādodas uz ātro palīdzību. Tas ir aprīkots ar visu nepieciešamo neatliekamās reanimācijas procedūrām toksiskas plaušu tūskas gadījumā.
Komplikācijas
Ierodoties ārsts nosaka patoloģiju, pamatojoties uz pacienta īpašo stāvokli plaušu tūskas gadījumā. Tas ir piespiedu kārtā, jo sēžot ar nokarenām kājām, cietušajam ir vieglāk elpot, kā arī tiek samazināta citu simptomu intensitāte. Toksiskas tūskas diagnostikas kritēriji ir ķermeņa temperatūras pazemināšanās, lēns pulss un burbuļojoša sēkšana plaušās.
Pirms ierašanās slimnīcā ātrās palīdzības brigāde stabilizē cietušā stāvokli:
Toksiskas izcelsmes plaušu tūskas ārstēšanā pirms ierašanās medicīnas iestādē tiek lietotas citas zāles, lai novērstu visvairāk bīstami simptomi. Ja elpošanas mazspēja progresē, tiek veikta trahejas intubācija un mākslīgā ventilācija plaušas.
Ārkārtas gadījumos asins nolaišana palīdz samazināt asins plūsmu plaušu struktūrās. Tiek praktizēta arī žņaugu uzlikšana uz augšējām vai apakšējām ekstremitātēm.
Ārstēšana
Plaušu tūskas ārstēšana stacionārā tiek veikta saskaņā ar klīnisko protokolu.
Lai apstiprinātu toksiskus elpošanas sistēmas bojājumus, tiek veikta rentgena diagnostika. Iegūtajos attēlos plaušu modelis ir neskaidrs, un plaušu saknes ir ievērojami paplašinātas. EKG ļauj novērtēt sirds un asinsvadu sistēmas orgānu bojājuma pakāpi. Tiek veikti arī aknu testi un vispārēja urīna izmeklēšana. bioķīmiskā analīze asinis. Lai diagnosticētu toksisku plaušu tūsku, ir jānosaka arī to raksturs ķīmiskā viela kas izraisīja sāpīgo stāvokli.
Smagas patoloģijas gadījumā un mērena pakāpe smaguma pakāpe, terapija tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā. Medicīnas darbinieki pastāvīgi uzrauga dzīvībai svarīgās pazīmes svarīgi rādītāji slims.
Ārstēšanai tiek izmantotas šādas farmakoloģiskās zāles:
- pretsāpju līdzekļi, tostarp nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi;
- neiroleptiskie līdzekļi (morfīns, fentanils), lai uzlabotu pacienta psihoemocionālo stāvokli, novērstu trauksmi, nemieru un nervu uzbudināmību;
- diurētiskie līdzekļi (Lasix, Furosemide), lai attīrītu organismu no toksiskām vielām;
- sirds glikozīdi ar kardiotonisku efektu - Strophanthin, Korglikon.
Bronhospazmu mazināšanai ir nepieciešami bronhodilatatori. Tiek praktizēta Eufillin intravenoza ievadīšana plaušu tūskas gadījumā vai šo zāļu lietošana tabletēs. Hormonālās zāles veicina ātru šķidruma izvadīšanu no plaušu audiem, mazina sāpes un mazina iekaisumu. Lai stiprinātu vispārējais stāvoklis tiek izmantota veselība injekciju šķīdumi vitamīni Plaušu tūskas gadījumā ir nepieciešamas onkotiskas infūzijas (intravenoza ievadīšana). aktīvie fondi- Albumīns, mannīts, sorbīts, glikozes šķīdumi. Ar savlaicīgu atdzīvināšanu un savlaicīgu terapijas sākšanu prognoze ir labvēlīga.
Slimības rezultātā cietušajam, īpaši bērnam, var attīstīties nieru vai aknu mazspēja, toksiska pneimoskleroze un plaušu emfizēma. Nopietnas sekas patoloģisks stāvoklis var kļūt par plaušu vēzi.
Ja pēdējā stadijā netiek veikta ārstēšana, toksiskās plaušu tūskas izpausmes ir visizteiktākās. Ir pavedienam līdzīgs pulss, elpošanas mazspēja, trīce un krampji. Ja šajā posmā netiek veikti atdzīvināšanas pasākumi, cietušais nomirst.
Nāves iespējamība toksisku plaušu bojājumu dēļ ir lielāka gados vecākiem cilvēkiem, bērniem, gados vecākiem cilvēkiem un novājinātiem pacientiem.
