Elpošanas ceļu acidoze. Hroniska elpceļu acidoze

ELPOŠANAS ACIDOZES medus.
Elpošanas ceļu acidoze ko raksturo asins pH pazemināšanās un pCO2 palielināšanās asinīs (vairāk nekā 40 mmHg).

Etioloģija

Elpošanas ceļu acidoze ir saistīta ar samazinātu spēju izdalīt CO2 caur plaušām. Cēloņi: visi traucējumi, kas nomāc plaušu darbību un CO2 klīrensu
Primārais plaušu bojājums (alveolu-kapilāru disfunkcija) var izraisīt CO2 aizturi (parasti kā novēlota izpausme).
Neiromuskulāri bojājumi. Jebkura elpošanas muskuļu patoloģija, kas izraisa ventilācijas samazināšanos (piemēram, pseidoparalītiskā myasthenia gravis), var izraisīt CO2 aizturi
Centrālās nervu sistēmas patoloģija. Jebkurš nopietns smadzeņu stumbra bojājums var būt saistīts ar samazinātu ventilācijas jaudu un CO2 aizturi
Zāļu izraisīta hipoventilācija. Jebkuras zāles, kas izraisa ievērojamu centrālās nervu sistēmas vai muskuļu darbības nomākumu, var izraisīt respiratorās acidozes attīstību.
Klīnika
Dažādi simptomiģeneralizēta centrālās nervu sistēmas depresija
Sirdsdarbības traucējumi: samazināšanās sirds izvade, plaušu hipertensija- sekas, kas var izraisīt kritisku asinsrites samazināšanos dzīvībai svarīgos orgānos.

Diagnoze

Akūta CO2 aizture izraisa pCO2 palielināšanos asinīs, minimāli mainot bikarbonātu saturu plazmā. Palielinoties pCO2 uz katriem 10 mm Hg. Plazmas bikarbonātu līmenis palielinās par aptuveni 1 mEq/l, un asins pH samazinās par aptuveni 0,08. Akūtas respiratorās acidozes gadījumā elektrolītu koncentrācija serumā ir tuvu normai.
Hroniska elpceļu acidoze. Pēc 2-5 dienām notiek nieru kompensācija: bikarbonāta līmenis plazmā palielinās vienmērīgi. Gāzes sastāva analīze arteriālās asinis parāda, ka, palielinoties pCO2 uz katriem 10 mm Hg. plazmas bikarbonātu saturs palielinās par 3-4 mEq/l, un asins pH samazinās par 0,03.

Ārstēšana

Pamatslimības ārstēšana
Elpošanas terapija. pCO2, kas pārsniedz 60 mm Hg, var būt norāde uz mehānisko ventilāciju smagas centrālās nervu sistēmas vai elpošanas muskuļu nomākšanas gadījumos.
Skatīt arī (()) 2,4-dienoil-CoA reduktāzi
c Enzīmu deficīts

ICD

E87.2 Acidoze

Slimību direktorijs. 2012 .

Skatiet, kas ir “REPIRĀTORU ACIDOZES” citās vārdnīcās:

elpceļu acidoze- (a. respiratoria) sk. Gāzu acidoze... Liela medicīniskā vārdnīca

jaundzimušo elpceļu acidoze- (a. respiratoria neonatorum) gāze A., novērota jaundzimušajiem ar respiratorā distresa sindromu ... Liela medicīniskā vārdnīca

Acidoze- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

Acidoze- I Acidoze (acidoze; lat. acidus sour + ōsis) viena no skābju traucējumu formām. sārmu līdzsvarsķermenis; ko raksturo absolūts vai relatīvs skābju pārpalikums, t.i. vielas, kas nodod ūdeņraža jonus (protonus) bāzēm... Medicīnas enciklopēdija - skābuma samazināšanās, ko izraisa nepietiekama plaušu ventilācija (respiratorā acidoze) vai neplaušu etioloģija (metaboliskā acidoze).

Elpošanas (elpošanas) acidoze- tā ir nekompensēta vai daļēji kompensēta pH pazemināšanās hipoventilācijas rezultātā.

Hipoventilācija var rasties šādu iemeslu dēļ:

1. Plaušu bojājums (slimība) vai elpceļi(pneimonija, plaušu fibroze, plaušu tūska, svešķermeņi augšējos elpceļos utt.).
2. Elpošanas muskuļu bojājumi (slimības) (kālija deficīts, sāpes vēderā pēcoperācijas periods un utt.).
3. Elpošanas centra nomākšana (opiāti, barbiturāti, bulvāra paralīze utt.).
4. Nepareizs ventilācijas režīms.

Hipoventilācija izraisa CO 2 uzkrāšanos organismā (hiperkapniju) un attiecīgi palielinātu ogļskābes daudzumu, kas tiek sintezēts karboanhidrāzes reakcijā:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Ogļskābe sadalās par ūdeņraža jonu un bikarbonātu atbilstoši reakcijai:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Ir divas elpceļu acidozes formas:

• akūta respiratorā acidoze;
• hroniska elpceļu acidoze.

Akūta respiratorā acidoze attīstās ar smagu hiperkapniju.

Hroniska respiratorā acidoze attīstās hronisku obstruktīvu plaušu slimību (bronhīts, bronhiālā astma, smēķētāju emfizēma utt.), kas izraisa mērenu hiperkapniju. Dažreiz hronisku alveolu hiperventilāciju un mērenu hiperkapniju izraisa ekstrapulmonāri traucējumi, īpaši nozīmīgi ķermeņa tauki apgabalā krūtis pacientiem ar ļoti aptaukošanos. Šāda tauku nogulšņu lokalizācija palielina plaušu slodzi elpojot. Lai šiem pacientiem atjaunotu normālu ventilāciju, svara samazināšana ir ļoti efektīva.

Laboratoriskie dati par elpceļu acidozi ir parādīti tabulā. 20.5.

Tabula 20.5. Laboratorijas dati par respiratoro acidozi (saskaņā ar Mengele, 1969)
Asins plazma		Urīns
Rādītājs	Rezultāts	Rādītājs	Rezultāts
pH	7,0-7,35	pH	Mēreni samazināts (5,0–6,0)
Kopējais CO 2 saturs	Palielināts	[NSO 3 - ]	Nav definēts
R C0 2	45-100 mm Hg. Art.	Titrējams skābums	Nedaudz paaugstināts
Standarta bikarbonāti	Sākumā norma, ar daļēju kompensāciju - 28-45 mmol/l	Kālija līmenis	Pazemināts
Bufera bāzes	Sākumā norma, ar ilgstošu kursu - 46-70 mmol/l	Hlorīda līmenis	Paaugstināts
Kālijs	Tendence uz hiperkaliēmiju
Hlorīda saturs	Pazemināts

Ķermeņa kompensējošās reakcijas respiratorās acidozes laikā

Kompensējošo izmaiņu komplekss organismā respiratorās acidozes laikā ir vērsts uz fizioloģiskā pH optimāla atjaunošanu un sastāv no:

• intracelulāro buferu darbības;
• nierēs notiek lieko ūdeņraža jonu izdalīšanās procesi un palielinās bikarbonāta reabsorbcijas un sintēzes intensitāte.

Intracelulāro buferu darbība notiek gan akūtas, gan hroniskas respiratorās acidozes gadījumā. 40% no intracelulārās bufera kapacitātes veido kaulu audi un vairāk nekā 50% - hemoglobīna bufersistēma.

Ūdeņraža jonu sekrēcija ar nierēm ir salīdzinoši lēns process, nieru kompensācijas mehānismu efektivitāte akūtas respiratorās acidozes gadījumā ir minimāla un nozīmīga hroniskas respiratorās acidozes gadījumā.

Intracelulāro buferu ietekme elpceļu acidozes gadījumā

Bikarbonāta efektivitāte bufersistēma(vadošā ārpusšūnu bufersistēma), ko cita starpā nosaka ar normālu elpošanas funkcija plaušas, ar hipoventilāciju tā izrādās neefektīva (bikarbonāts nespēj saistīt CO 2). Pārpalikuma H + neitralizāciju veic ar karbonātu kaulu audi, kas izraisa kalcija izdalīšanos ekstracelulārajā šķidrumā. Hroniskas skābes slodzes laikā kaulu buferu ieguldījums kopējā bufera kapacitātē pārsniedz 40%. Hemoglobīna bufera sistēmas darbības mehānismu ar P CO 2 palielināšanos ilustrē šāda reakciju secība:

Šo reakciju rezultātā izveidojies bikarbonāts izkliedējas no sarkanajām asins šūnām ārpusšūnu šķidrumā apmaiņā pret hlora jonu. Hemoglobīna buferšķīduma darbības rezultātā bikarbonāta koncentrācija plazmā palielinās par 1 mmol/l uz katriem 10 mm Hg. Art. Р С0 pieaugums 2.

Plazmas bikarbonāta daudzuma palielināšana ar vienreizēju daudzkārtēju P CO 2 pieaugumu nav efektīva. Tādējādi saskaņā ar aprēķiniem, izmantojot Hendersona-Haselbaha vienādojumu, bikarbonāta bufersistēma stabilizē pH 7,4 punktā ar attiecību HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Bikarbonāta daudzuma palielināšanās par 1 mmol/l, bet P CO 2 – par 10 mm Hg. Art. samazināt HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecību no 20:1 uz 16:1. Aprēķini, izmantojot Hendersona-Haselbaha vienādojumu, parāda, ka šāda HCO 3 - /H 3 CO 3 attiecība nodrošinās pH 7,3. Kaulu audu buferu darbība, papildinot hemoglobīna bufersistēmas skābi neitralizējošu darbību, veicina mazāk nozīmīgu pH pazemināšanos.

Nieru kompensējošas reakcijas respiratorās acidozes gadījumā

Nieru funkcionālā aktivitāte hiperkapnijas laikā veicina pH stabilizāciju kopā ar intracelulāro buferu darbību. Nieru kompensējošās reakcijas respiratorās acidozes gadījumā ir vērstas uz:

• liekā ūdeņraža jonu daudzuma noņemšana;
• filtrētā un glomerulārā bikarbonāta maksimālā reabsorbcija:
• bikarbonātu rezerves izveidošana, izmantojot HCO 3 sintēzi - acido- un amoniaģenēzes reakcijās.

Arteriālo asiņu pH pazemināšanās paaugstināta P CO 2 dēļ izraisa CO 2 spriedzes palielināšanos cauruļveida epitēlija šūnās. Tā rezultātā palielinās ogļskābes veidošanās un HCO 3 - un H + veidošanās tās disociācijas laikā. Ūdeņraža joni tiek izdalīti cauruļveida šķidrumā, un bikarbonāts nonāk asins plazmā. Nieru funkcionālā aktivitāte pH stabilizēšanā spēj papildināt bikarbonātu deficītu un izvadīt liekos ūdeņraža jonus, taču tas prasa ievērojamu laiku, mērot stundās.

Akūtas respiratorās acidozes gadījumā praktiski nav iesaistītas nieru mehānismu spējas stabilizēt pH līmeni. Hroniskas respiratorās acidozes gadījumā HCO 3 - pieaugums ir 3,5 mmol/l bikarbonāts uz katriem 10 mm Hg. Art., savukārt akūtas respiratorās acidozes gadījumā HCO 3 pieaugums ir 10 mm Hg. Art. P CO 2 ir tikai 1 mmol/l. CBS stabilizācijas nierēs procesi nodrošina mērenu pH pazemināšanos. Saskaņā ar aprēķiniem, izmantojot Hendersona-Haselbaha vienādojumu, bikarbonātu koncentrācijas pieaugums par 3,5 mmol/l un P CO 2 par 10 mm Hg. Art. novedīs pie pH pazemināšanās līdz 7,36. ar hronisku elpceļu acidozi.

Bikarbonāta daudzums asins plazmā neārstētas hroniskas respiratorās acidozes gadījumā atbilst nieru bikarbonāta reabsorbcijas slieksnim (26 mmol/l). Šajā sakarā nātrija bikarbonāta parenterāla ievadīšana acidozes korekcijai būs praktiski neefektīva, jo ievadītais bikarbonāts ātri izdalīsies.

Lappuse 5

lapas kopā: 7

LITERATŪRA [rādīt] .

1. Gorns M.M., Heics W.I., Swearingen P.L. Ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvars. Per. no angļu valodas - Sanktpēterburga; M.: Ņevska dialekts - izdevniecība Binom, 1999. - 320 lpp.
2. Berezovs T. T., Korovkins B. F. Bioloģiskā ķīmija - M.: Medicīna, 1998. - 704 lpp.
3. Dolgovs V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Skābju-bāzes stāvokļa laboratorijas diagnostika - 1996. - 51 lpp.
4. SI mērvienības medicīnā: Tulk. no angļu valodas / Rep. ed. Menšikovs V.V. - M.: Medicīna, 1979. - 85 lpp.
5. Zeļenins K.N. Ķīmija – Sanktpēterburga. literatūra, 1997.- 152.-179.lpp.
6. Cilvēka fizioloģijas pamati: mācību grāmata / Red. B.I.Tkačenko - Sanktpēterburga, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Nieres un homeostāze normālos un patoloģiskos apstākļos. / Red. S. Klāra - M.: Medicīna, 1987, - 448 lpp.
8. Rūta G. Skābju-bāzes stāvoklis un elektrolītu līdzsvars - M.: Medicīna 1978. - 170 lpp.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funkcionālā nefroloģija - Sanktpēterburga: Lan, 1997. - 304 lpp.
10. Hartigs G. Modernais infūzijas terapija. Parenterālā barošana.- M.: Medicīna, 1982.- P. 38-140.
11. Šaņins V.Ju. Tipiski patoloģiskie procesi - Sanktpēterburga: Īpaši. literatūra, 1996 - 278 lpp.
12. Sheiman D. A. Nieru patofizioloģija: Tulk. no angļu valodas - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 lpp.
13. Kaplan A. Klīniskā ķīmija.- Londona, 1995.- 568 lpp.
14. Siggard-Andersen 0. Asins skābju-bāzes stāvoklis. Kopenhāgena, 1974.- 287 lpp.
15. Siggard-Andersen O. Ūdeņraža joni un. asins gāzes - In: Slimību ķīmiskā diagnostika. Amsterdama, 1979.- 40 lpp.

Avots: Medicīna laboratorijas diagnostika, programmas un algoritmi. Ed. prof. Karpiščenko A.I., Sanktpēterburga, Intermedica, 2001

Attīstās hroniska elpceļu acidoze ilgu laiku, pietiek, lai aktivizētu nieru kompensācijas mehānismu. PCO 2 līmeņa paaugstināšanās asinīs ir saistīta ar mērenu pH pazemināšanos. Tajā pašā laikā palielinās bāzu un HCO 2 pārpalikums (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Nepieciešama pamata slimības ārstēšana.

AKŪTA ELPOŠANAS ALKALOZE

Akūtai respiratorajai alkalozei raksturīgs primārs akūts CO 2 zudums pārpalikuma dēļ (attiecībā uz vielmaiņas vajadzībām) alveolārā ventilācija. Tas notiek pasīvās hiperventilācijas rezultātā mehāniskās ventilācijas laikā vai elpošanas centra un miega ķermeņu stimulācijas rezultātā, ko izraisa hipoksēmija vai vielmaiņas traucējumi. Akūtu elpceļu alkalozi traumatiska smadzeņu trauma gadījumā var izraisīt ķīmijreceptoru stimulēšana ar pienskābes uzkrāšanos smadzenēs. PCO 2 samazināšanās dēļ ekstracelulārā šķidruma pH paaugstinās, BE nemainās (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Kateholamīnu koncentrācija plazmā samazinās. MOS samazinās. Notiek plaušu un muskuļu asinsvadu paplašināšanās un smadzeņu asinsvadu spazmas. Smadzeņu asinsrite Un intrakraniālais spiediens samazinās. Iespējama elpošanas un smadzeņu darbības traucējumi: parestēzija, muskuļu raustīšanās, krampji.

Ir jāārstē pamatslimība (trauma, smadzeņu tūska) vai stāvoklis (hipoksija), kas izraisīja elpceļu alkalozi. CBS un asins gāzu uzraudzība. Elpošanas alkalozes režīms mehāniskās ventilācijas laikā ir norādīts neirotraumām (RSO 2 = 25 mm Hg). Ar mērenu elpceļu alkalozi mehāniskās ventilācijas apstākļos korekcija nav nepieciešama.

HRONISKĀ ELPOŠANAS ALKALOZE

Hroniska elpceļu alkaloze attīstās laika periodā, kas ir pietiekams, lai kompensētu nieres. Palielinās HCO 2 izdalīšanās ar urīnu un samazinās negaistošo skābju izdalīšanās. Bāzes deficīts palielinās asins plazmā, pH ir normas robežās vai nedaudz paaugstināts (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Ārstēšana. Ir jānovērš galvenais iemesls, kas izraisa elpošanas stimulāciju.

Elpošanas trakta alkaloze, akūta un hroniska, parasti ir kompensējoša reakcija, ko izraisa metaboliskā acidoze vai citi iemesli (hipoksēmija, sāpes, šoks utt.).

METABOLISKĀ ACIDOZE

Metabolisko acidozi raksturo bāzes trūkums ekstracelulārajā šķidrumā. Fiksēto skābju uzkrāšanās vai bāzu zudums izraisa buferbāzu un pH samazināšanos. Skābes iekļūst smadzeņu cerebrospinālajā un ekstracelulārajā šķidrumā. Perifērie un centrālie ķīmijreceptori stimulē elpošanu. Tomēr kompensācijas procesi pamazām tiek izsmelti.

Metaboliskās acidozes cēloņi:

paaugstināts pienskābes līmenis plazmā (laktacidoze);

Paaugstināts acetoetiķskābes un beta-hidroksisviestskābes līmenis (ketoacidoze);

Satura pieaugums urīnskābe un SO 4 2- ( nieru mazspēja);

Uzkrāšana neorganiskās skābes HSO 4 - un H 2 PO 4 - (olbaltumvielu sadalīšanās šoka un parenterālas barošanas laikā, aknu mazspēja);

Bikarbonāta zudumi (tiešie zaudējumi caurejas, zarnu un žults ceļu fistulu klātbūtnes, slimību dēļ gremošanas trakts; bikarbonāta zudums atkarībā no Na + un K + jonu zuduma - šo jonu zuduma rezultātā HCO 3 - zaudē bikarbonāta īpašības);

Skābu šķīdumu un elektrolītu šķīdumu infūzijas, kas maina ekstracelulārā šķidruma jonu sastāvu (masīvas “veco asiņu”, kas satur amonija hlorīdu, kam piemīt spēcīgas skābes īpašības; šķīdumu infūzijas ar zemu pH līmeni, koncentrācijas palielināšanās). H + joni noved pie bikarbonāta samazināšanās).

Ar nekompensētu metabolisko acidozi BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Sakarā ar milzīgo H + ražošanu, vissvarīgākais ir ārstēt pamata slimību. Acidozes simptomātiska ārstēšana, neizprotot tās cēloni un visu vielmaiņas katastrofu, var būt neefektīva un kaitīga. Atcerēsimies, ka nekontrolēta asiņu sārmināšana noved pie skābekļa piegādes audiem pasliktināšanās. Diabētiskās acidozes gadījumā galvenokārt tiek nozīmēts insulīns. Pat ar asinsrites apstāšanos tiek apšaubīta nepieciešamība steidzami ievadīt bikarbonātu.

Efektīvas un uzticamas metaboliskās acidozes ārstēšanas metodes ir sabalansētu šķīdumu infūzija, nodrošinot pietiekamu hidratāciju un asinsriti pacientiem ar saglabātu nieru darbību.

LAKTACIDOZE

Pienskābe ir anaerobās glikolīzes gala produkts organismā. Parasti tā koncentrācija serumā ir 2 mmol/l vai mazāka. Lielākā daļa pienskābes tiek metabolizētas aknās glikoneoģenēzes procesā. Kā enerģijas avots pienskābe tiek absorbēta sirds muskuļos. Pienskābes daudzuma palielināšanās asins serumā tiek novērota ar vielmaiņas traucējumiem, kas saistīti ar pastiprinātu anaerobo glikolīzi. Pienskābes līmeņa paaugstināšanās asins serumā vienmēr liecina par būtiskiem vielmaiņas traucējumiem.

Laktātacidozes cēloņi:

samazināta audu skābekļa piegāde - audu hipoksija. Augstākā vērtība izraisīt asinsrites traucējumus (kardiogēnu, septisku, hipovolēmisku šoku). Laktacidozes iespējamība arteriālās hipoksēmijas laikā, īpaši īslaicīga un sekla, ir apšaubāma. Nav arī tiešu pierādījumu par paaugstinātu pienskābes līmeni asinīs anēmijas gadījumā, ja vien nav šoka klīnisko simptomu. Tomēr visu hipoksēmijas formu klātbūtne teorētiski veicina laktacidozes attīstību. Pēdējais tiek pieņemts visos klīniski smagas slimības gadījumos, pacientiem ar nestabilu hemodinamiku, inotropisku atbalstu, nodalījuma sindromu utt. Nepieciešams noteikt CBS rādītājus, izmantojot Astrupa metodi, anjonu starpību un laktāta līmeni asinīs. ;

aknu darbības traucējumi samazina tā spēju pārvērst pienskābi glikozē un glikogēnā. Normāli funkcionējošas aknas pārstrādā ievērojamu daudzumu laktāta, bet šoka gadījumā šī spēja tiek traucēta;

tiamīna (B1 vitamīna) trūkums var izraisīt laktacidozes attīstību, ja nav sirds un asinsvadu mazspējas. Tiek novērots tiamīna trūkums kritiskos apstākļos, bieži pacientiem, kuri pārmērīgi lieto alkoholu ar Vernikas simptomu kompleksu. Tiamīna deficīts veicina pienskābes līmeņa paaugstināšanos piruvāta oksidācijas kavēšanas dēļ mitohondrijās. Pārmērīgas dzeršanas laikā palielinās laktāta līmenis asins serumā, un pēc 1-3 dienām laktātacidoze pārvēršas par ketoacidozi;

pienskābes pa labi rotējošā izomēra līmeņa paaugstināšanās - D-laktacidoze. Šis izomērs veidojas mikroorganismu darbības rezultātā, kas noārda glikozi zarnās. D-laktacidoze biežāk sastopama pacientiem pēc vēdera dobuma operācijām: plašas rezekcijas tievā zarnā, starpzarnu anastomozēm utt., kā arī cilvēkiem ar aptaukošanos. Standarta laboratorijas metodes ļauj noteikt tikai pienskābes izomēru, kas griežas pa kreisi. Jāpieņem, ka D-laktacidozes esamība ir pacientiem ar nekompensētu metabolisko acidozi un lielu anjonu deficītu. Funkcionālie traucējumi kuņģa-zarnu trakta, caureja, orgānu operācijas vēdera dobums, iespējams, disbioze, var liecināt par šo traucējumu. Acīmredzot šī slimība ir biežāka, bet bieži netiek diagnosticēta [Marino P., 1998];

cits iespējamie iemesli laktacidoze departamentos intensīvā aprūpe - laktātacidoze, kas saistīta ar zāļu terapija. Laktātacidozi var izraisīt garas infūzijas adrenalīna šķīdums. Adrenalīns paātrina glikogēna sadalīšanos skeleta muskuļi un palielina laktāta ražošanu. Laktātacidozes palielināšanos veicina perifēra vazokonstrikcija, kas izraisa anaerobo metabolismu.

Lietojot nātrija nitroprussīdu, var attīstīties laktacidoze. Pēdējā vielmaiņa ir saistīta ar cianīdu veidošanos, kas var izjaukt oksidatīvās fosforilēšanās procesus un izraisīt laktacidozi. Cianīda veidošanās var notikt bez laktāta līmeņa paaugstināšanās. Nevar izslēgt pienskābes līmeņa paaugstināšanās iespējamību ar ilgstošu pasīvu hiperventilāciju un sārmu šķīdumu ievadīšanu (uzsākta laktacidoze).

Diagnostika. Sekojošās pazīmes norāda uz laktacidozes iespējamību:

Metaboliskās acidozes klātbūtne, kas saistīta ar palielinātu anjonu starpību;

Izteikts bāzes trūkums;

Anjonu starpība ir lielāka par 30 mmol/l, savukārt nav citu cēloņu, kas var izraisīt acidozi (ketoacidoze, nieru mazspēja, toksisku vielu ievadīšana);

Pienskābes līmenis venozajās asinīs pārsniedz 2 mmol/l. Šis rādītājs atspoguļo laktāta veidošanās intensitāti audos.

Ārstēšana ir etioloģiska, t.i. kuru mērķis ir novērst laktacidozes cēloni. Šoka vai asinsrites mazspējas gadījumā jāveic pasākumi, lai uzlabotu audu perfūziju, piegādi un skābekļa patēriņu audos. Visiem pacientiem ar alkoholisko encefalopātiju nepieciešama ārstēšana ar tiamīnu. Vidējā tiamīna deva deficīta gadījumā ir 100 mg dienā.

Nātrija bikarbonāta ievadīšana ir indicēta, ja pH ir mazāks par 7,2, HCO 3 mazāks par 15 mmol/l, ja nav respiratorās acidozes. Ieteicamā HCO 3 koncentrācija asins plazmā ir 15 mmol/l. Šis HCO 3 līmenis - uzturēs pH virs 7,2. Puse no HCO 3 deficīta tiek novērsta, sākotnēji intravenozi ievadot bikarbonātu, kam seko tā līmeņa noteikšana asinīs. Tālāk intravenoza ievadīšana bikarbonāts tiek ražots lēni, pilienu pa pilienam, periodiski kontrolējot pH līmeni un HCO 3 -, PSO 3 - un visus CBS rādītājus.

Galvenie elpceļu acidozes cēloņi ir:
hroniskas slimības plaušas (fibroze, emfizēma, astma utt.);
elpošanas centra nomākums (piemēram, narkotiku pārdozēšana);
neiromuskulāro funkciju pavājināšanās (piemēram, ieviešot bloķējošas zāles);
neadekvāta ventilatora darbība, kas veicina CO2 koncentrācijas palielināšanos ieelpojamā gāzu maisījumā;
palielināta CO2 ražošana (drudža laikā, parenterālā barošanā kā enerģijas substrātiem izmantoto šķīdumu metabolizācija utt.);
traumatisks krūškurvja ievainojums;
trombembolija plaušu artērija;
plaušu tūska, plaušu membrānu caurlaidības difūzijas traucējumi.

Organisms viegli pielāgojas hroniskas respiratorās acidozes stāvoklim, kompensējot zemo pH līmeni, palielinot bikarbonāta reabsorbciju nierēs un atgriežot to asinīs, un arteriālo hipoksēmiju, palielinot sarkano asins šūnu skaitu.
Akūtas respiratorās acidozes attīstība ir nopietna komplikācija, kas var novest pie ļoti nelabvēlīga iznākuma. Tas ir saistīts ar faktu, ka CO2 iziet cauri cerebrospinālajai barjerai daudz ātrāk nekā H joni, un asins pH samazināšanās CO2 uzkrāšanās dēļ notiek ātrāk nekā bikarbonāta jonu samazināšanās. Akūtas respiratorās acidozes apstākļos pH pazemināšanās cerebrospinālais šķidrums notiek ātrāk nekā asins pH pazemināšanās, ko pavada centrālās nomākums nervu sistēma. Akūtai respiratorajai acidozei ir nelabvēlīgāka ietekme uz organismu nekā metaboliskajai acidozei.

Klīniskās komplikācijas ko izraisa akūta respiratorā acidoze:
oglekļa dioksīda narkozes sindroms;
EEG depresija (līdz dziļai komai);
sirds ritma traucējumi (tahikardija, kambaru fibrilācija);
nestabils līmenis asinsspiediens;
hiperkaliēmija.

Īpašu uzmanību vēlos pievērst pirmajai no šīm komplikācijām, jo ​​šajā situācijā CO2 uzkrāšanos pavada pO2 samazināšanās arteriālajās asinīs. IN šajā gadījumā Jāatceras, ka parasti elpošanas centrs ir ļoti jutīgs pret CO2 daudzumu, bet tad, kad pCO2 koncentrācija arteriālajās asinīs pārsniedz 65 mm Hg. Art., tad galvenais elpošanas centra stimuls ir arteriālo asiņu p02 samazināšanās zem 85 mm Hg. Art. Citiem vārdiem sakot, šādos apstākļos arteriālā hipoksēmija ir ķermeņa aizsargājoša-kompensējoša reakcija, kuras mērķis ir stimulēt elpošanas centru, ja tas neadekvāti reaģē uz paaugstinātu CO2 koncentrāciju. Ja šajā situācijā, lai koriģētu hipoksēmiju, pacientam tiek ievadīts skābeklis, tad tiek traucēta aizsargreakcija, un līdz ar to tiek traucēts CO2 izdalīšanās ātrums.
Savukārt oglekļa dioksīda uzkrāšanās veicina vēl lielāku asins pH pazemināšanos, kas galu galā var izraisīt dziļa koma un pat līdz pacienta nāvei. Par šī sindroma rašanās iespējamību jāatceras anestēzijas laikā, kā arī agrīnā pēcoperācijas periodā, kad uz augstu arteriālo asiņu pCO2 vērtību fona pacientiem tiek ievadīts skābeklis hipoksēmijas koriģēšanai. Oglekļa dioksīda sindroma klātbūtnē klīnicistu rīcībai, pirmkārt, jābūt vērstai uz CO2 samazināšanu, kas nākotnē automātiski novedīs pie arteriālo asiņu p02 normalizēšanas.

Akūtas respiratorās acidozes ārstēšana:
1. Pastāvīga elpceļu sanitārija, jo hiperkapnija veicina viskozu bronhu sekrēciju uzkrāšanos.
2. Papildu šķidruma daudzuma ieviešana, kas līdz ar hemodinamikas uzlabošanu palīdz mīkstināt bronhu sekrēciju un uzlabot to izvadīšanu.
3. Sārmu šķīdumu ievadīšana: NaHC03 (pie pH > 7,30) vai TNAM-E, ja pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija, jo Tris buferis nomāc elpošanas centru un var veicināt vēl lielāku CO2 pieaugumu.
4. Ieelpotā gaisa mitrināšana, lai samazinātu bronhu sekrēta viskozitāti.
5. Ja, neskatoties uz terapiju, arteriālajās asinīs tiek novērota pCO2 kombinācija > 70 mm Hg. Art. un p02 > 55 mm Hg. Art., tad pacientu ieteicams pārvietot uz mehānisko ventilāciju.

Jāatceras:
Dodiet pacientam skābekli tikai tad, ja arteriālo asiņu pO2 ir zem 55 mmHg:
skābekļa koncentrācija ieelpotajā gaisā nedrīkst pārsniegt 40%.

Apmācības video skābes bāzes analīzei respiratorās un metaboliskās acidozes gadījumā

Varat lejupielādēt šo video un skatīt to no cita video mitināšanas lapas: .

Galvenie smaguma rādītāji dažādas pakāpes elpceļu acidoze:

Etioloģija. Elpošanas ceļu acidoze ir samazinātas alveolārās ventilācijas sekas, kas izraisa pCO 2 palielināšanos asinīs. Elpceļu acidozes cēloņi:

• elpošanas centra nomākums: smadzeņu traumas, infekcijas, morfīna ietekme utt.;
• neiromuskulārās vadīšanas traucējumi: myasthenia gravis, poliomielīts;
• krūškurvja deformācija: kifoskolioze;
• plaušu slimības: hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, astmas stāvoklis, plaušu tūska, respiratorā distresa sindroms.

Patoģenēze. Ar pārmērīgu oglekļa dioksīda uzkrāšanos organismā hemoglobīna disociācijas līkne nobīdās pa labi, kā rezultātā palielinās ūdeņraža katjonu un bikarbonāta anjonu koncentrācija. Hemoglobīna un olbaltumvielu buferi daļēji bloķē H +, kas noved pie tālākas disociācijas līknes nobīdes pa labi, līdz tiek sasniegts jauns līdzsvara līmenis. Nieru kompensācija palielina HCO 3 veidošanos un bikarbonāta iekļūšanu plazmā. Šis kompensācijas mehānisms tiek aktivizēts hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā un maksimumu sasniedz 2.-4. dienā, savukārt notiek respiratorās acidozes subkompensācija, kurā kālija katjoni atstāj šūnu, bet ūdeņraža un nātrija katjoni ieņem to vietu. K + samazināšanās kardiomiocītos var radīt sirds aritmiju stāvokli.

Elpošanas acidozes korekcija

Elpošanas acidozes ārstēšanas pamatā ir pacienta pārvietošana uz mākslīgā ventilācija plaušas. Šajā gadījumā ir jāparedz nepieciešamība pakāpeniski samazināt pCO 2, jo Cerebrospinālā šķidruma metaboliskā alkaloze, kas rodas pēchiperkapnikas periodā, izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumus, attīstoties krampjiem un citiem neiroloģiskiem simptomiem.

UZMANĪBU! Vietnē sniegtā informācija tīmekļa vietne ir tikai atsaucei. Vietnes administrācija nav atbildīga par iespējamo Negatīvās sekas ja lietojat kādus medikamentus vai procedūras bez ārsta receptes!