GALVENĀS SLIMĪBAS DIAGNOZE:

Primārais - hronisks glomerulonefrīts, nefrotiskais sindroms, nieru mazspējas stadija, progresējoša gaita, remisijas fāze, III stadija hroniska nieru mazspēja.

Komplikācijas:

Hronisks nieru mazspēja, smaga stadija, simptomātiska renoparenhimāla hipertensija.

SAISTĪTĀS SLIMĪBAS:

pankreatīts, latentais, viegla gaita, remisijas fāze, sekundārs divpusējs pleirīts, hroniska gaita.

Sūdzības: pacients sūdzas par vispārēju vājumu, elpas trūkumu slodzes laikā, periodisku asinsspiediena paaugstināšanos, sliktu dūšu, periodisku vemšanu, galvassāpēm un apetītes zudumu.

Statuss praesents subjektivus

Garastāvoklis labs, nav traucēta uzmanība, atmiņa, miegs, periodiskas galvassāpes, nav ģīboņa, nav izmaiņu ekstremitāšu jutīgumā. Līdz vakaram pacients atzīmē grūtības pārvietot ekstremitātes. Netiek traucēta redze, dzirde un oža.

Slimības laikā pacients atzīmē ādas krāsas izmaiņas

(pieņemta dzeltenīga krāsa), ādas mitrums ir mērens. Slimības laikā nebija izsitumu un niezes. Nagu forma nemainījās. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās nebija, drebuļu klātbūtne un nakts svīšana tika noliegta.

Elpošana caur degunu ir bez maksas. Noliedz jebkādas sāpes krūšu rajonā vai klepu. Slimības periodā nebija krēpu izdalīšanās vai hemoptīzes. Pacients atzīmē jauktu elpas trūkumu fiziskās aktivitātes laikā un noliedz astmas lēkmes. Sāpju esamību sirds rajonā viņš noliedz, sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi nav. Slimošanas laikā bija tūska kājās, bija arī smadzeņu un plaušu tūska.

Diurēze ir atbilstoša dotajai slodzei. Apetīte samazinās, ūdens daudzums tiek dozēts, ēdot nav sāpju. Periodisku slimības paasinājumu laikā pacients atzīmē sliktu dūšu, vemšanu (pēdējo reizi pirms 10 dienām),

vemšana var rasties tukšā dūšā, kā arī pēc ēšanas. Vēdera apjoms slimības laikā nemainījās. Izkārnījumi ir normāli, nav sāpju, nav tenesma.

Urinēšana ir brīva, nesāpīga, atbilstoša dotajai slodzei. Urīna daudzums dienas laikā ir lielāks nekā naktī, un urinēšanas laikā nav asiņošanas.

Nav locītavu sāpju, nesāp mugurkauls, nav muskuļu, nav pietūkuma, locītavu deformācijas, nav disfunkcijas.

Anamnēze morbi

Pacients pirmo reizi saslimis pirms 5 gadiem, kad apskates laikā tika noteikta diagnoze - primārais - hronisks glomerulonefrīts, nefrotiskais sindroms, hroniska nieru mazspējaIIIArt. 1997. gadā pacienta stāvoklis krasi pasliktinājās, parādījās pietūkums apakšējās ekstremitātēs, elpas trūkums slodzes laikā, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, anēmisks sindroms, izteikti astēnijas simptomi. Pacients tika hospitalizēts ar ātro palīdzību ar smadzeņu un plaušu tūsku rajona slimnīca kur tika apstiprināta diagnoze. 1999.gada jūlijā - augustā pēdējā hospitalizācija bija reģionālajā neiroloģijas nodaļā, kur veikta intensīva infūzijas terapija, detoksikācijas terapija, nozīmēti diurētiskie līdzekļi, antiagreganti, antihipertensīvie līdzekļi. Pašlaik tiek hospitalizēts ar arteriovenozās fistulas uzlikšanu kreisajā rokā programmas hemodialīzes nolūkos.

Anamnēze vitae

Viņš piedzima un attīstījās normāli. Seksuālā, neiropsihiskā un fiziskā attīstība atbilda vecumam. Viņš noliedz vīrusu hepatīta, malārijas, venerisko slimību, tuberkulozes un helmintozes slimības. Atzīmē biežas elpceļu slimības. Pankreatīta vēsture. 1973. gadā viņam tika veikta paraprocitīta operācija. Ievainojumu un smadzeņu satricinājumu nebija. Mātei anamnēzē bija cukura diabēts, bet tēvam bija sirds slimība. Tuvi radinieki noliedz tuberkulozi, sifilisu, garīgās slimības, ļaundabīgās slimības un alkoholismu. Izmitināšanas apstākļi ir apmierinoši, ēdināšana regulāra, viņš ievēro noteikto diētu (pēdējos 3 mēnešus), dalītas ēdienreizes.

Kopš 1965. gada viņš sāka strādāt rūpnīcā, darbs saistīts ar neiropsihisku stresu (inženieris), darbā nebija pārtraukumu veselības stāvokļa dēļ. Es atmetu smēķēšanu 30 gadus 1992. gadā. Nelieto alkoholiskos dzērienus vai narkotikas.

Statuss praesents objektivus

Pacienta stāvoklis ir apmierinošs, apziņa skaidra, aktīva pozīcija gultā. Normostēnisks ķermeņa tips, augums - 175 cm, svars - 80 kg. Āda ir gaiši dzeltenīgā krāsā, redzamās gļotādas ir gaiši rozā, zemādas taukaudi veidojas vienmērīgi, pārmērīgi, nav tūskas, kājas un pēdas ir pastveida. Limfmezgli nav taustāmi. Galva ir normālas formas, seja ir simetriska, zīlīšu reakcija uz gaismu ir normāla. Kakla rajonā nav pietūkuma, izmērs ir normāls, vairogdziedzeris nav palielināts.

Krūškurvja forma ir normostēniska, elpošana caur degunu, elpošanas ātrums - 20 minūtē. Palpējot krūškurvja sāpes nav jūtamas, balss trīce nav intensīva, simetriska abās krūškurvja daļās. Izturība ir mērena. Ar salīdzinošo perkusiju sitaminstrumentu skaņas raksturs krūškurvja simetriskos apgabalos ir vienāds, Traubes telpā ir timpanīts. Ar topogrāfisko perkusiju plaušu augšējo robežu stāvoklis ir 3 cm virs atslēgas kaula priekšā, aizmugurē - VII kakla skriemeļa mugurkaula līmenī. Krenig malu platums ir 6 cm. Plaušu apakšējās robežas ir normālas.

Sitaminstrumentu atrašanās vieta	Labā plauša	Kreisā plauša
Linia parasternalis	VI riba
Linia medioclavicularis	VI starpribu telpa
Linia axillaris anterior	VII starpribu telpa	neperkusi
Linia axillaris media	VIII starpribu telpa
Linia axillaris aizmugurējā	IX starpribu telpa
Līnija lāpstiņa	X starpribu telpa
Linia paravertebralis	otrā krūšu skriemeļa spinous process

Plaušu apakšējo malu kustīgums ir normāls, labajām plaušām:

Autors Līnija medioclavicularis

Autors Līnija axilaris plašsaziņas līdzekļi

Autors Linea lāpstiņas ieelpojot - 2, izelpojot - 2, kopā - 4

Kreisajai plaušai:

Autors Līnija medioclavicularis mēs nedefinējam

Autors Līnija axilaris plašsaziņas līdzekļi ieelpojot - 3, izelpojot - 3, kopā - 6

Autors Linea lāpstiņas ieelpojot - 2, izelpojot - 2, kopā - 4

Auskultācija atklāj vezikulāru elpošanu pār plaušām. Nav negatīvu elpas skaņu. Bronhofonija krūškurvja simetriskajos apgabalos ir vienādi izteikta. Sirds rajonā nav izvirzījumu, nav pulsācijas sirds rajonā jūga dobumā, subklāvijā, gar krūšu kaula malām vai epigastrālajā reģionā. Palpējot sirds impulsu nav, apikālais impulss tiek konstatēts piektajā starpribu telpā 1 cm uz iekšu no linea medioclavicularis. Apikālā impulsa platums ir 2 cm, augsts, pastiprināts, mērena pretestība. Kaķa murrāšanu nevar noteikt. Perkusijas relatīvā sirds truluma robežas atbilst standartam:

• labā robeža - IV starpribu telpā 1 cm mediāli no krūšu kaula labās malas
• augšējā robeža - trešajā starpribu telpā 1 cm pa kreisi linea parasternalis sinistra
• kreisā robeža atrodas 5. starpribu telpā 1 cm mediāli no linea mediaclavicularis sinistra.

Absolūtā sirds truluma robežas:

• labā robeža - gar krūšu kaula kreiso malu
• augšējā robeža atrodas IV starpribu telpā 1 cm pa kreisi no linea parasternalis sinistra.
• kreisā robeža atrodas V starpribu telpā 2 cm mediāli no linea mediaclavicularis sinistra.

Sirds relatīvā truluma diametrs ir 14 cm. Robežas asinsvadu saišķis pa kreisi un pa labi gar krūšu kaula malām 2. starpribu telpā, tā diametrs ir 6 cm.

Auskulācijas laikā sirds skaņas tiek klusinātas, uzsvaru liekot uz trešo toni virs aortas. Sirds darbība ir ritmiska. Pulss abās rokās - 80 sitieni. minūtē Pulss ritmisks, simetrisks abās rokās, labs pildījums, nesaspringts, vidēja izmēra. Pulss miega artērijās un pēdu artērijās ir apmierinošs. Asinsspiediens pleca artērijās ir 160/90 (maksimums 230/90 mmHg).

Mutes dobuma gļotāda ir gaiši rozā, mēle ir bez iezīmēm. Zobi ir veseli, smaganas ir gaiši rozā un neasiņo.

Vēders ir apaļas formas, bez izvirzījumiem vai redzamas peristaltikas. Virspusēji palpējot, vēders ir mīksts, nesāpīgs, Ščetkina-Blumberga tests ir negatīvs. Ar dziļu palpāciju pēc Obrazcova teiktā, tiek palpēts Stražesko sigmoīds, cecum, gūžas segments, augošā, dilstošā, šķērsvirziena resnā zarna mērena blīvuma, nesāpīgu cilindru veidā, aklā zarna palpējot (normāla). Kuņģa apakšējā robeža atrodas 2 cm no nabas, ko nosaka perkusijas, pēc šļakatu skaņas. Dziļi palpējot, aknu mala ir mīksta un nesāpīga. Uz perkusijām, aknu izmēri pēc Kurlova: pēc lin. mediaclavicularis dextra - 0, saskaņā ar lin. mediana anterior - 9 cm, gar kreiso krasta arku - 8 cm Liesa nav taustāma. Uz perkusijas liesas diametrs ir 5 cm, garums ir 7 cm. Aizkuņģa dziedzeris nav taustāms.

Pārbaudot urīnceļu sistēmu, tūskas nav, Pasternatsky urīna tests ir negatīvs. Nieres nav taustāmas. Ar perkusiju mēs nosakām skaņas blāvumu virs kaunuma pilna urīnpūšļa dēļ.

Patoloģisku izmaiņu mugurkaulā nav, locītavu deformāciju nav. Muskuļu tonuss ir normāls, palpējot nav sāpju.

Īss kopsavilkums un provizoriskā diagnoze:

Pamatojoties uz pacienta sūdzībām (vispārējs vājums, elpas trūkums fiziskās slodzes laikā, periodiska asinsspiediena paaugstināšanās, slikta dūša, periodiska vemšana, galvassāpes, apetītes zudums.), subjektīviem un objektīviem datiem (bāli dzeltena āda, paaugstināts asinsspiediens, uzsvars III uz aorta), anamnēzes slimības (iepriekšējās hospitalizācijas), var noteikt provizorisku diagnozi: Primārs hronisks glomerulonefrīts, hroniska nieru mazspēja - II-III stadija, progresējoša gaita.

Aptaujas plāns

1) Vispārēja asins analīze

2) Vispārējs urīna tests

3) Asins bioķīmija, hemostāzes pētījums

4) Pārbaude pēc Ņečipurenko, Zemņitska

5) Ultraskaņas izmeklēšana

6) Rentgena izmeklēšana

Klīniskie, laboratoriskie un instrumentālie pētījumi

1) Vispārējā asins analīze - 09.07.99

Hb - 64 g/l, Eritrocīti - 2,31 g/l

Krāsu indekss - 0,83

Leikocīti - 9,3 g/l

neitrofīli - 78%

Segmentēti — 32%

Trombocīti - 323 g/l

Retikulocīti - 0,43

Hipohemoglobinēmija, anēmija, neliela leikocitoze

2) Vispārējā urīna analīze - 7.09.99

Krāsa: gaiši dzeltena

Caurspīdība ir nedaudz duļķaina

Īpatnējais svars — 1008 (samazināts)

Reakcija: skāba

Olbaltumvielas - nav konstatētas

Glikoze - nav noteikta

Leikocīti - 1-4 redzes laukā

Sarkanās asins šūnas - vienas

3) Ņečipurenko tests

Leikocīti - 1500

Sarkanās asins šūnas - 500

Cilindri - nav

4) Asins bioķīmija - 09.07.99.

Kopējais proteīns - 59,0 g/l

Karbamīds - 19,6 palielināts

Kreatinīns - 0,78 mmol/l paaugstināts

Timola reakcija - 2,0 vienības

Bilirubīns - 9,5 mmol/l

tieša -

netiešs - 9,5 mmol/l

5) Hemostāze - 7.09.99

Protrombīna indekss - 89%

Fibrinogēns - 5,35 g/l palielināts

Aknas ir nedaudz palielinātas, aizkuņģa dziedzeris ir saspiests un nav palielināts. Žultspūslis nav mainīts. Labajā pleiras dobumā atrodas fibrīna pavedieni. Kreisajā pleiras dobumā nav daudz šķidruma. Vēdera dobumā nav brīva šķidruma. Neviendabīgas ehostruktūras nieres. Kreisajā nierē gar ārējo kontūru ir 30 mm liela subkapsulāra cista. Nierēs nav urīna stagnācijas.

Secinājums: Chr. Glomerulonefrīts. Sekundārais divpusējs pleirīts. Pankreatīta sekas.

Diferenciāldiagnoze

Hronisks glomerulonefrīts ir jānošķir no hroniska

pielonefrīts. Par hronisku glomerulonefrītu liecina eritrocītu pārsvars pār leikocītiem urīna nogulumos, kā arī vienāda izmēra un formas nieres, kā arī normāla iegurņa un kausiņu struktūra (ko apstiprina instrumentālie pētījumi). Atšķirībā no hroniska glomerulonefrīta, hroniskam pielonefrītam nav raksturīga hipertensija.

Primārais hronisks glomerulonefrīts ir jānošķir no hipertensija, kur ir nozīme urīnceļu sindroma rašanās laikam saistībā ar arteriālo hipertensiju. Primārā hroniskā glomerulonefrīta gadījumā urīnceļu sindroms var parādīties ilgi pirms arteriālās hipertensijas attīstības vai vienlaikus ar to (kas tiek novērots šim pacientam). Hronisku glomerulonefrītu raksturo arī mazāk smaga sirds hipertrofija, mazāka nosliece uz hipertensīvām krīzēm un mazāk intensīva aterosklerozes attīstība, ieskaitot koronāro artēriju (kā redzams no pacienta vēstures un pētījumiem).

Hroniska glomerulonefrīta nefrotiskajā formā tas tiek diferencēts no amiloidoze. Nieru amiloidozi raksturo hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne organismā strutojošu procesu veidā plaušās, osteomielīts, tuberkuloze utt. Pacientam tas netiek novērots.

Diagnozes pamatojums

Pamatojoties uz pacienta sūdzībām par vispārēju nespēku, elpas trūkumu slodzes laikā, periodisku asinsspiediena paaugstināšanos, sliktu dūšu, periodisku vemšanu, galvassāpēm, apetītes zudumu, subjektīviem un objektīviem datiem, slimības vēsturi (primārais hronisks glomerulonefrīts, iepriekšējās hospitalizācijas), klīniskā gaita slimība, dzīves vēsture (hronisks pankreatīts, cukura diabēts mātei - nosliece uz nieru patoloģijām), klīniskie un laboratoriskie dati (anēmija, hipohemoglobinēmija, leikocitoze, samazināts īpatnējais svars urīns - ir traucēta nieru koncentrācijas funkcija), ko veic dif. diagnozi, var uzstādīt galveno diagnozi: primārais - hronisks glomerulonefrīts, nefrotiskais sindroms, progresējoša gaita, remisijas fāze, hroniska nieru mazspēja IIIArt.

Komplikācijas: CRF smaga stadija, simptomātiska renoparenhimāla hipertensija.

Saistītās slimības: hronisks pankreatīts, sekundārs divpusējs pleirīts, hroniska gaita.

Vispārējie ārstēšanas principi

Pacientam jānosaka pusgultas režīms, tabula Nr.7, diēta ir ļoti svarīga - nātrija hlorīda saturs tiek samazināts līdz 1,5 - 2,5 g dienā.

Liela nozīme pacientu ārstēšanā ir hormonu terapija

Rр.: Tab. Prednizoloni 0,005 Nr.20

D.S. Divas tabletes 6 reizes dienā

Pacientam arī jāparedz:

Rp.: Heparīni 5 ml

1. S. 20 000 vienību dienā — IV (5000 vienības 4 reizes dienā)

Rp.: Tab. Furosemīds 0,04 Nr.10

D.S. 1 tablete 2 reizes dienā

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. IV piliens

Rp.: Rezerpīni 0.0001 Nr.20

D.S. 1 tablete 2 reizes dienā pēc ēšanas

Rp.: Anapriliņi 0,01 Nr.40

D.S. 2 tabletes 2-3 reizes dienā

Šim pacientam ir indicēta arī ķirurģiska iejaukšanās, lai uz kreisās rokas novietotu arteriovenozo fistulu programmas hemodialīzes nolūkos.

Slimības dienasgrāmata

Datums	Pacienta stāvoklis	Tikšanās
6.09.99	Pacienta stāvoklis ir apmierinošs. Sūdzības par apetītes samazināšanos, elpas trūkumu ar nelielu fizisko piepūli. Objektīvi - plaušu skaņa virs plaušām, vezikulāra elpošana, klusināti toņi, P - 78 sitieni Asinsspiediens - 160/90 mmHg	Rp.: Heparīni 5 ml S. 5000 vienības 4 rubļi dienā
7.09.99	Pacienta stāvoklis ir apmierinošs. Nav sūdzību. Objektīvi - plaušu skaņa virs plaušām, vezikulāra elpošana, klusināti toņi, P - 78 sitieni Asinsspiediens - 160/90 mmHg Palpējot vēders ir mīksts un nesāpīgs,	Rp.: Heparīni 5 ml S. 5000 vienības 4 rubļi dienā IV pilināms reopoliglucīns 400 ml

Karagandas Valsts medicīnas akadēmijas Sv. 503 gr. l/f Minbaev Seyd-Akhmet Pilns vārds: Dosmagambetova Aues

Vecums: dzimis 1974. gadā (28 gadi)

Pilsonība: Kazahstānas

Darba vieta: nestrādā

Profesija: -------

Mājas adrese: Karazhal st. Džambula, 7

Uzņemšanas datums un laiks: 11.11.02., 9.00

Sākotnējā diagnoze: hronisks glomerulonefrīts, jaukta forma, paasinājuma fāze.

Klīniskā diagnoze: hronisks glomerulonefrīts, jaukta forma, akūta fāze, hroniska nieru mazspēja 1B. Sekundārā anēmija vieglā stadijā. jaukta ģenēze.

Sūdzības: pastāvīgas blāvas, zīmējošas, pulsējošas abpusējas sāpes jostasvietā, sejas pietūkums no rīta, smags apakšējo ekstremitāšu pietūkums, jostas vietas, vēdera priekšējās sienas un augšējo ekstremitāšu pietūkums; samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (1-2 reizes), periodisks pieaugums Asinsspiediens līdz 180/100 mm. Hg Art., spiedošas sāpes sirds rajonā ar apstarošanu uz kreiso zemlāpstiņu reģionu, kas rodas no nervu spriedzes, ejot līdz 100 m, kāpjot pa 2 kāpnēm, paaugstināts asinsspiediens, mazina nitroglicerīns; elpas trūkums ar apgrūtinātu ieelpošanu, ātri ejot. Klepus ar baltu vai dzeltenu putojošu krēpu. Vispārējs vājums, apetītes zudums, slikta dūša, galvassāpes, reibonis, kas pastiprinās piesmakušā telpā un ar fiziskām aktivitātēm. Izkārnījumu aizture.

Anamnesis morbi: uzskata sevi par slimu kopš 7 gadu vecuma, kad viņa pirmo reizi pamanīja plakstiņu un sejas pietūkumu - galvenokārt no rītiem, niktūriju. Es devos uz klīniku savā dzīvesvietā. Pēc pacienta domām, olbaltumvielu daudzums urīnā bija mazāks par 1 g/l. Ārstēšana netika nozīmēta. Tūskas sindroms bija pārejošs raksturs, bez tendences progresēt. 1997. gadā trešās grūtniecības laikā 6 mēnešus. parādījās sejas un plakstiņu pietūkums, pēc tam uz apakšējām ekstremitātēm un vēlāk visā ķermenī; Asinsspiediens paaugstinājās līdz 140/100 mm. Hg Art., ar krīzēm līdz 180/100 mm. Hg Art. Grūtniecība tika pārtraukta medicīnisku iemeslu dēļ uz 7 mēnešiem. Pēc tam 3 gadus asinsspiediens saglabājās tajā pašā līmenī, bija krīzes; pietūkums periodiski parādījās uz sejas, plakstiņiem, augšējo un apakšējo ekstremitāšu. Pēc pacienta teiktā, urīna analīzes šajā periodā atklāja proteīnūriju (3,3 g/l) un ESR palielināšanos (46 mm/h). Šo paasinājumu dēļ viņa saņēma ārstēšanu slimnīcā (glikokortikoīdi, citostati) bez īpašs efekts.

2000. gadā asinsspiediens pazeminājās līdz 120/80 mm. Hg Art., krīžu biežums ir samazinājies. Tūskas sindroms kļuva mazāk izteikts, bet parādījās pastāvīgas trulas, zīmējošas, pulsējošas 2-pusējās sāpes jostas rajonā, ko pastiprināja fiziskās aktivitātes. Parādījās arī spiedošas sāpes sirds apvidū, kas izstaro uz kreiso zemlāpstiņu reģionu, rodas nervu spriedzes laikā, ejot līdz 100 m vai kāpjot pa 2 kāpnēm, paaugstināts asinsspiediens, remdēts ar nitroglicerīnu; elpas trūkums ar apgrūtinātu ieelpošanu, ātri ejot.

Reālā stāvokļa pasliktināšanās sākās 2002. gada novembra sākumā. ar sejas, apakšējo ekstremitāšu pietūkuma parādīšanos, jostas vietas, vēdera, augšējo ekstremitāšu pietūkumu; asinsspiediena paaugstināšanās līdz 140/90 mm. Hg Art., ar krīzēm līdz 180/100 mm. Hg Art.

Anamnesis vitae: Dzimis 1974. gadā Karagandas apgabalā, Karazhal, pirmais bērns ģimenē. Es devos uz skolu 7 gadu vecumā. Vidējā izglītība. 1996. gadā viņa strādāja par bērnudārza audzinātāju. Dzīves apstākļi bērnībā un tagad ir apmierinoši. Precējies, ir 1 bērns. No pārciestajām slimībām: 2000.g. - akūts bronhīts. Tuberkuloze, Botkina slimība, vēnas. noliedz slimību. Alerģijas vēsture: polivalenta alerģija (pret glikokortikoīdiem, askorbīnskābe, citrusaugļi), paņēma suprastīnu. Iedzimtība: jaunākajai māsai ir pielonefrīts. Mātei ir pielonefrīts, krunkaina niere. Ginekoloģiskā vēsture: menstruācijas no 13 gadu vecuma, regulāras, vidēji smagas, nesāpīgas. 3 grūtniecības, 1 dzemdības (1993), 1 medicīniskais aborts. indikācijas (1994), 1 nedzīvs dzemdības (dzemdību ierosināšana uz 7 mēnešiem) - 1997. Alkoholu lieto ar mēru (30 ml 1-2 rub./mēn.). Nesmēķē.

Status praesens: pacienta stāvoklis ir vidēji smags, ko izraisa tūskas sindroms, arteriālā hipertensija un dizūrija. Pozīcija aktīva. Pacients ir apzināts un adekvāts.

Ķermeņa tips ir astēnisks. Augums – 165 cm, svars – 46 kg. Pacients ar zemu uzturu.

Āda ir tīra, bāla, sausa, elastīga. Turgors ir palielināts tūskas dēļ. Pietūkums atrodas uz apakšējām ekstremitātēm (līdz augšstilba augšējās trešdaļas līmenim), vidēji blīvs, silts, nospiežot, paliek caurums, kas ilgst 10-15 minūtes. Pastositāte tiek novērota jostas rajonā, vēdera priekšējā sienā un augšējās ekstremitātēs. Mati un nagi ir blāvi. Taukaudi nav izteikti. Redzamās gļotādas ir gaiši rozā, tīras. Perifērie limfmezgli nav palielināti.

Muskuļi ir nedaudz atrofiski. No osteoartikulārā aparāta puses nav deformāciju. Pilns locītavu kustību klāsts.

Elpošanas sistēma.

Elpošana caur degunu ir bez maksas. Krūtis ir astēniskas, simetriskas. Abas puses vienādi piedalās elpošanā. Elpošanas veids: krūtis. NPV=19’. Krūškurvja palpācija ir izturīga un nesāpīga. Balss trīce ir novājināta abu plaušu apakšējās daļās.

Ar abu plaušu apakšējo daļu salīdzinošo perkusiju - perkusijas skaņas blāvums (no 5,6,7,8,9 ribu līmeņa pa Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapulari )

Topogrāfiskās perkusijas:

Plaušu virsotnes stāvēšanas augstums:	Pa kreisi	Pareizi
Priekšpuse	3,5 cm	3 cm
Aiz muguras	VII kakla skriemeļa mugurkaula process	-“-
Kroenig malu platums	5 cm	4 cm
Plaušu apakšējās robežas:
Linea parasternalis	-	5 m/ribā
Linea medioclavicularis	-	6 ribas
Linea axillaris anterior	7. riba	7. riba
Linea axillaris media	8 ribas	8 ribas
Linea axillaris posterior	9 ribas	9 ribas
Linea scapularis	10 ribas	10 ribas
Linea paravertebralis	XI grupas skriemeļu mugurkauls process	-“-
Ekskursija pa plaušu apakšējo malu:
Linea medioclavicularis	-	2 cm
Linea axillaris media	4 cm	4 cm
Linea scapularis	4 cm	4 cm

Auskultācija: elpošana ir skarba pa visu plaušu virsmu, novājināta apakšējās daļās, jo pleiras dobumā uzkrājas šķidrums. Nav negatīvu elpas skaņu.

Sirds un asinsvadu sistēma.

Kakla vēnas nav redzamas. Uz miega artērijām vai radiālajām artērijām nav novērota redzama pulsācija. Epigastrālajā reģionā nav redzama pulsācija. Gar vēnām nav novērotas varikozas vēnas.

Sirds zona ir vizuāli nemainīga. Sirds rajonā nav patoloģiskas pulsācijas. Apikālo impulsu nevarēja sataustīt (hidrotoraksa dēļ).

Pulss uz radiālajām artērijām ir ritmisks, vājš pildījums, pulsa ātrums = 70 sitieni/min. Pulsa deficīta nav. Asinsspiediens = 140/90 mm Hg. Art.

Sirds relatīvā truluma labā robeža atrodas IV ribā, 1 cm pa labi no krūšu kaula. Augšējā robeža ir trešā m/riba gar linea parasternalis sin. Uz plaušu skaņas truluma fona kreiso apmali sist nebija iespējams. Asinsvadu kūļa platums 2. m/ribā = 7 cm.

Absolūtā sirds truluma labā robeža ir 4 m/ribā gar krūšu kaula kreiso malu. Augšējais - 4 m/riba pa linea parasternalis sin. Absolūtā sirds truluma kreiso robežu nevarēja pārbaudīt.

Auskultācija: Sirds skaņas ir apslāpētas, ritms ir pareizs. Patoloģisku sirds trokšņu nav.

Gremošanas sistēma.

Mēle ir sausa un nav pārklāta. Zobi ir kariesi. Uz augšējā kreisā priekšzoba ir kronis. Ir zobakmens nogulsnes. Mutes dobuma gļotāda ir gaiši rozā. Rīšana ir bezmaksas. Zevs ir mierīgs. Mandeles ir pupiņu formas un nav palielinātas. Vēders ir noapaļots un simetrisks. Piedalās elpošanas aktā. Tiek novērota priekšējās vēdera sienas pastozitāte. Kuņģa un zarnu peristaltika nav redzama. Venozās kolaterales nav attīstītas.

Palpācija: vēders ir nesāpīgs, nav vēdera priekšējās sienas muskuļu atdalīšanās pazīmju. Peritoneālo simptomu nav.

Sigmoidā resnā zarna ir taustāma kreisajā gūžas rajonā. Palpējot sāpes nav. Platums – 2,5 cm mīksta-elastīga konsistence. Labajā gūžas rajonā tiek palpēta cecum. Palpējot tas dārd. Platums – 3,5 cm mīksta-elastīga konsistence. Augošā resnā zarna tiek palpēta labajā sānu reģionā. Platums – 2 cm Elastīgs, nesāpīgs, dārdo. Dilstošā resnā zarna - kreisajā sānu reģionā. Platums – 2 cm šķērsvirziena resnās zarnas, vēders – nav taustāms. Aknas - gar krasta arkas malu. Tās mala ir noapaļota, blīvi elastīga konsistence, gluda. Liesa nav taustāma.

Sitamie instrumenti: Aknu izmēri pēc Kurlova – 9 cm, 7 cm, 6 cm Liesas izmēri: garums = 8 cm, diametrs = 5 cm.

Auskultācija: kuņģa apakšējā robeža ir 3 cm virs nabas.

Izkārnījumi veidojas, neregulāri, bez patoloģiskiem piemaisījumiem. Defekācijas darbība ir nesāpīga.

Urīnceļu sistēma.

Vizuāli nieru zona ir pietūkusi un simetriska. Nieres nav taustāmas. Izsvīduma simptoms ir pozitīvs no abām pusēm. Urinēšana ir bezmaksas, nesāpīga, 2-3 reizes dienā, nelielās porcijās. Noktūrija (līdz 2 rubļiem). Urīns ir gaiši dzeltens, duļķains.

Neiro-endokrīnā sistēma.

Pacients ir apzināts un adekvāts.

Palpācijas sāpes gar nervu šķiedrām un saknēm nav. Pilns kustību diapazons ekstremitātēs. Pacients ir stabils Romberga stāvoklī, pirksta-deguna tests ir negatīvs. Muskuļu tonuss ir normāls. Netiek traucēta redze, oža un dzirde.

Vairogdziedzeris nav taustāms. Acu simptomu nav. Matu augšanas veids ir sievietes. Taukaudi nav izteikti.

Piena dziedzeri palpējot ir neskarti, nav patoloģisku veidojumu.

Grafoloģiskā struktūra

Simptomi, pazīmes, ārstēšana	1981-1997	1997. gada marts	1997-2000	2000. gada augusts	2000-2002	2002. gada novembris
Sejas pietūkums Hidrotorakss	-			-
Slikta dūša, galvassāpes		140 (krīzes-180)	++		+	140 (krīzes-180)
Blāvas divpusējas sāpes jostas rajonā	-	-	-	++	+	++
Oligūrija Noktūrija (1-2 rubļi dienā)	+	1-2 reizes dienā nelielās porcijās.	3-4 reizes dienā nelielās porcijās.		+	2-3 reizes dienā nelielās porcijās.
Sāpes reģionā sirdis, kas apstrādātas ar nitroglicerīnu	-	-	-
Polivalenta alerģija	-	-	-	+	+	+
Enam - asinsspiediena pazemināšanai Metilprednizolons Hlorambucils Azatioprīns				150 mg / dienā.	75 mg dienā. (6 mēneši)

Uzraudzītajam pacientam var identificēt šādus klīniskos sindromus:

Tūska, kas izteikta ar sejas, apakšējo ekstremitāšu pietūkumu, jostas vietas, vēdera priekšējās sienas un augšējo ekstremitāšu pietūkumu, hidrotoraksu;

Arteriālā hipertensija (BP - 140/90 mm Hg, krīzes anamnēzē līdz 180/100 mm Hg);

Dizūrija (samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (līdz 2 reizēm), duļķains urīns);

Sāpīgas, ko raksturo pastāvīgas blāvas, zīmējošas, pulsējošas abpusējas sāpes jostas rajonā;

Šī pacienta galvenais klīniskais simptoms ir tūskas sindroms, kas izraisa stāvokļa smagumu un bija iemesls hospitalizācijai.

1. kārtas diferenciāldiagnoze.

Ar vadošo tūskas sindromu rodas šādas slimības:

Miksedēma

Asinsrites mazspēja sistēmiskajā lokā labās atrioventrikulārās atveres stenozes dēļ

Hronisks glomerulonefrīts

Miksedēma. Ar šo slimību tūskas sindromu izsaka sejas pietūkums, īpaši acu, lūpu, deguna, mēles, kā arī kakla, supraklavikulāro telpu un ekstremitāšu zonā; pietūkums ir blīvs, nospiežot, neveidojas bedre, raksturīgs gļotādas pietūkums, savukārt uzraudzītajam pacientam pietūkums atrodas uz sejas, apakšējām ekstremitātēm, pastinums jostas rajonā, uz vēdera priekšējās sienas un augšējās ekstremitātes; pietūkums ir vidēji blīvs, nospiežot veidojas bedre, nav gļotādu pietūkuma.

Sāpju sindromu, kam raksturīgas sāpes muguras lejasdaļā uzraudzītam pacientam, var novērot arī miksedēmas gadījumā.

Dizūriskais sindroms (samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (līdz 2 reizēm), duļķains urīns), kas atrodas uzraudzītajam pacientam, nav raksturīgs pacientiem ar miksedēmu.

Atšķirībā no miksedēmas, kurā tiek novērota arteriāla hipotensija, uzraudzītajam pacientam ir arteriālās hipertensijas sindroms (BP 140/90 mmHg).

Sirds sindroms ar miksedēmu neatbilst uzraudzītā pacienta sindromam.

Miksedēmai raksturīga hipotermija (līdz 34 0 C), kas nav raksturīga uzraugāmajam pacientam.

Turklāt miksedēmai ir neloģiski simptomi: balss izmaiņas, dzirdes zudums, garšas trūkums, aizmāršība, miegainība, lēna runa, pastāvīgas galvassāpes, neiralģija, troksnis ausīs, “rāpojošas zosādas sajūta”, kas nav raksturīga pacients tiek uzraudzīts.

Viss iepriekš minētais ļauj izslēgt miksedēmas diagnozi šajā diferenciāldiagnozes stadijā.

NK lielajā lokā trikuspidālās mazspējas dēļ. Tūskas sindroms NK parasti izpaužas kā pietūkums apakšējās ekstremitātēs un pēdās, īpaši izteikts potītēs; pietūkums ir auksts, blīvs, āda virs tūskas ir atšķaidīta, zilganā krāsā, nospiežot, paliek bedrīte, kas pazūd pēc 1-2 minūtēm; tiek atklāts ascīts un hidrotorakss. Šīs izpausmes nav raksturīgas uzraugāmajam pacientam, jo mūsu gadījumā pietūkums ir silts, āda virs tā ir bāla, caurums paliek, nospiežot 10-15 minūtes.

Ar NC var parādīties dizūrisks sindroms lielā lokā (sakarā ar nieru asinsrites samazināšanos), kas izpaužas ar oligūriju, kas atrodas uzraudzībā esošajam pacientam, tomēr niktūrija, kas tiek novērota mūsu pacientam, nav raksturīga NC.

Sāpju sindroms uzraudzītajam pacientam (pastāvīgas trulas, vilkošas, pulsējošas 2-pusējās sāpes jostas rajonā) nav raksturīgs NC.

Arteriālo hipertensiju NK trikuspidālās mazspējas dēļ pavada dominējošs diastoliskā spiediena paaugstināšanās un līdz ar to pulsa spiediena pazemināšanās, savukārt uzraudzītajam pacientam asinsspiediens ir 140/90 mmHg, pulss 50 mmHg.

Trikuspidālās mazspējas izraisītas NK gadījumā var novērot kardialģijas sindromu spiedošu sāpju veidā sirds rajonā, kas ir uzraugāmajam pacientam.

Hepatolienālais sindroms ir biežs un raksturīgs NK pavadonis lielā lokā. Uzraudzītajam pacientam nav palielinātas aknas un liesa (Aknu izmēri pēc Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Liesas izmēri: garums = 8 cm, diametrs = 5 cm).

Turklāt, ņemot vērā to, ka ar reimatisko sirds slimību bieži attīstās trikuspidālā mazspēja, raksturīga būs slimības vēsture (sāpes lielajās locītavās pēc saaukstēšanās). Uzraudzītais pacients šādas izpausmes neievēro.

Ņemot vērā attiecīgās slimības klīniskā attēla atšķirības un uzraugāmā pacienta patoloģisko stāvokli, var izslēgt NC diagnozi lielā lokā trikuspidālās mazspējas dēļ.

Nieru amiloidoze. Uzraudzītā pacienta tūskas sindroms atbilst amiloidozes sindromam, izņemot nelielu tūskas nobīdi, kas mūsu pacientam nav novērota.

Amiloidozei raksturīgs arī sāpju sindroms, kas uzraudzītajam pacientam izpaužas blāvās, velkošās, pulsējošās abpusējās sāpēs jostas rajonā.

Ar amiloidozi var novērot dizūrisko sindromu, kas atrodas uzraudzītajam pacientam (samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (līdz 2 reizēm), duļķains urīns).

Arteriālās hipertensijas sindroms uzraudzītajam pacientam (BP 140/90 mmHg) amiloidozes gadījumā nav raksturīgs.

Kardialģisks sindroms, kas izteikts uzraudzītam pacientam, nospiežot sāpes sirds apvidū ar apstarošanu uz kreiso zemlāpstiņu reģionu, rodas ar nervu spriedzi, ejot līdz 100 m, kāpjot pa 2 kāpnēm, paaugstināts asinsspiediens, mazina nitroglicerīns, reti pavada amiloidoze.

Uzraudzītajam pacientam nav amiloidozei raksturīgā hepatolienālā sindroma (Aknu izmēri pēc Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Liesas izmēri: garums = 8 cm, diametrs = 5 cm).

Dispeptiskais sindroms ar amiloidozi, kas izpaužas kā caureja, vēdera uzpūšanās un smaguma sajūta epigastrijā pēc ēšanas, uzraudzītajam pacientam netiek novērots.

Pamatojoties tikai uz klīniskiem datiem, bez laboratoriskiem izmeklējumiem nav iespējams izslēgt amiloidozes diagnozi uzraudzītam pacientam.

Hronisks glomerulonefrīts. Tūskas sindroms uzraudzītam pacientam izpaužas kā sejas pietūkums, izteikta apakšējo ekstremitāšu tūska, jostasvietas, vēdera priekšējās sienas un augšējo ekstremitāšu pietūkums. Tāda pati aina tiek novērota hroniska glomerulonefrīta gadījumā.

Dizūriskais sindroms uzraudzītajam pacientam (samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (līdz 2 reizēm), duļķains urīns) ir raksturīgs hroniskam glomerulonefrītam.

Arteriālās hipertensijas sindroms uzraudzītam pacientam (BP 140/90 mmHg) bieži pavada hronisku glomerulonefrītu.

Sāpju sindroms, kas uzraugāmajam pacientam izpaužas blāvās, zīmētās, pulsējošās 2-pusējās sāpēs jostas rajonā, ir raksturīgs arī hroniskam glomerulonefrītam.

Var būt kardialģisks sindroms, kas izteikts uzraudzītam pacientam, nospiežot sāpes sirds apvidū ar apstarošanu uz kreiso zemlāpstiņu, kas rodas ar nervu spriedzi, ejot līdz 100 m, kāpjot pa 2 kāpnēm, paaugstinātu asinsspiedienu, ko mazina nitroglicerīns. sastopams pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu.

Analizējot iepriekš minētos datus, uzraudzītajam pacientam nav iespējams izslēgt hronisku glomerulonefrītu.

Visticamāk no iepriekšminētajām slimībām uzraudzītajam pacientam šķiet hronisks glomerulonefrīts (klīniskās ainas līdzības dēļ).

Sākotnējās diagnozes pamatojums.

Pacientam tiek veikta provizoriska diagnoze: hronisks glomerulonefrīts, jaukta forma, paasinājuma fāze.

Glomerulonefrīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz tūsku sindromu, kas izteikts ar sejas (vairāk no rīta), apakšējo ekstremitāšu pietūkumu, jostas vietas, vēdera priekšējās sienas un augšējo ekstremitāšu pietūkumu, hidrotoraksu; dizūriskais sindroms (samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (līdz 2 reizēm), duļķains urīns); sāpju sindroms, kam raksturīgas pastāvīgas trulas, velkošas, pulsējošas 2-pusējās sāpes jostas rajonā; un arī ņemot vērā 1. kārtas diferenciāldiagnozes datus.

Paasinājuma fāze: noteikta, pamatojoties uz anamnēzi: 2002. gada novembra sākumā. parādījās sejas, apakšējo ekstremitāšu pietūkums, jostas vietas, vēdera, augšējo ekstremitāšu pietūkums; Asinsspiediens paaugstinājās līdz 140/90 mm. Hg Art., ar krīzēm līdz 180/100 mm. Hg Art.

Pārbaudes plāns:

3. Nieru ultraskaņa

4. Vienkāršs krūškurvja rentgens

5. Urīna analīze pēc Zimnitska

6. Urīna analīze pēc Ņečiporenko

7. Asins HD (kreatinīns, urīnviela, kopējais proteīns holesterīns)

9. Fundus pārbaude

10. Pārbaude ar metilēnzilu

Laboratorijas un instrumentālie dati.

Nieru ultraskaņa (11.11.02.). Izmēri: pa kreisi - 4,5x10,5 cm, pa labi - 4,5x10,3 cm Kontūras skaidras, parenhīma viendabīga, pietūkusi. CLS ir deformēta. Tiek saglabāta nieru mobilitāte.

Secinājums: nieru locītavu deformācija abās nierēs, nieru parenhīmas tūskas pazīmes.

Pārskats Krūšu dobuma orgānu R-gramma. Normālas caurspīdīguma plaušu lauki. Sinusas ir aptumšotas un nav diferencētas. No 5. ribas līmeņa gar midclavicular līniju tiek noteikts horizontāls tumšums (šķidruma līmenis).

Fundus pārbaude. Ir tīklenes asinsvadu sašaurināšanās un līkumainība, sprauslas pietūkums redzes nervs.

Diferenciāldiagnoze 2.kārta.

Pēc pirmās kārtas diferenciāldiagnozes veikšanas laboratorisko datu trūkuma dēļ nevarējām izslēgt šādas slimības:

Nieru amiloidoze, nefrotiskā stadija

Hronisks glomerulonefrīts

Amiloidoze.

Ar amiloidozi tiek novērots detalizēts nefrotiskā sindroma attēls, kas laboratoriski izpaužas ar oligūriju, palielinātu urīna blīvumu, masīvu proteīnūriju, smagu hipoproteinēmiju un hiperholesterinēmiju. Uzraudzītajam pacientam urīna blīvums ir normāls, hipoproteinēmija ir nenozīmīga (60 g/l), tiek novērota mikrohematūrija (4-6-7 in p/zr), kas nav raksturīgi amiloidozei.

TAM ar amiloidozi nogulsnēs ir vājš veidoto elementu saturs starp cilindriem dominē granulētie un hialīna elementi, un ir raksturīga pyuria. Uzraudzītajam pacientam ir mikrohematūrija, cilindrūrija (redzes laukā 1-2, hial); nav pyuria.

CBC amiloidozes gadījumā - hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, leikocitoze, straujš ESR pieaugums, savukārt uzraudzītam pacientam tiek novērota leikopēnija (3,2x10 9 / l), ESR nav strauji palielināts (21 mm / h), hemoglobīna līmenis samazinās. (108 g/l).

Amiloidozes ultraskaņas izmeklēšanas laikā ar nieru mazspējas un azotēmijas attīstību biežāk tiek novērotas palielinātas nieres, bet progresējošos gadījumos - grumbuļainas. Uzraudzībā esošajam pacientam nieru izmērs būtiski nemainās, ir neliela augšžokļa locītavas deformācija, tiek novērotas parenhīmas tūskas pazīmes.

Uzraudzītajam pacientam novērotās fundusa izmaiņas (artēriju sašaurināšanās un līkumainība, redzes nerva sprauslas pietūkums) amiloidozei nav raksturīgas.

Tests ar metilēnzilu ir amiloidozes patognomonisks: amiloīds absorbē subkutāni ievadītu metilēnzilu (1% -1 ml), kā rezultātā pēdējais netiek izvadīts un nekrāso urīnu zilā krāsā. Uzraudzītam pacientam, veicot testu ar metilēnzilu, tika novērota tā izdalīšanās ar urīnu, īpaši ar pirmajām divām porcijām.

Ņemot vērā 1. un 2. kārtas diferenciāldiagnozes datus, amiloidozi varam pilnībā izslēgt.

Hronisks glomerulonefrīts

CBC laikā CGN laikā tiek novērots hemoglobīna, eritrocītu un krāsas indeksa samazināšanās, kas tiek novērota uzraudzītajam pacientam (hemoglobīns - 108 g/l, eritrocīti 4,0x10 12 /l, krāsas indekss 0,82).

OAM ar jauktu CGN formu - vidēji smaga hematūrija, nozīmīga albumīnūrija, cilindrūrija, samazināts urīna īpatnējais svars (ar mērenu smagumu, kā arī ar hipertensīvā forma iespējamais palielinājums). Uzraudzītajam pacientam ir mikrohematūrija (6-7 in p/z), masīva proteīnūrija (3,05 g/l), cilindrūrija (hial. 1-2), īpatnējais svars ir normāls (1008).

Kreatinīna līmenis asinīs CGN laikā ir normāls vai paaugstināts atkarībā no hroniskas nieru mazspējas stadijas. Uzraudzībā esošajam pacientam kreatinīna līmenis asinīs ir 0,139 mmol/l, kas ir raksturīgi IB stadijas hroniskai nieru mazspējai (pēc Ryabov, 2000).

Attīstoties hroniskai nieru mazspējai, tiek novērots urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs. Uzraudzītajam pacientam ir paaugstināts arī urīnvielas līmenis asinīs (9,0 mmol/l).

Hroniska glomerulonefrīta gadījumā Reberga-Tarejeva tests: glomerulārās filtrācijas samazināšanās (atkarībā no hroniskas nieru mazspējas smaguma pakāpes), kas raksturīga uzraudzītajam pacientam (Reberga-Tarejeva tests - 65 ml/min.).

Urīna pārbaude saskaņā ar Zimnitsky: CGN raksturo nakts diurēzes pārsvars pār dienas diurēzi, hipostenūrija; tādas pašas izmaiņas novērojamas arī uzraudzītajam pacientam (uz ārstēšanas fona: I – 450 ml, blīvums – 1012, II – 550 ml, blīvums – 1010).

Nechiporenko tests: CGN raksturo eritrocītu pārsvars vai to vienāda attiecība ar leikocītiem. Uzraudzītam pacientam leikocīti/eritrocīti = 1/1.

CGN gadījumā, veicot nieru ultraskaņu, var novērot nieru parenhīmas tūskas pazīmes, kas raksturīgas uzraugāmajam pacientam.

Ar CGN ir iespējama hidrotoraksa un hidroperikarda attīstība. Aptaujas rentgenogrammā uzraudzītā pacienta kreisās un labās puses deguna blakusdobumi ir aptumšoti, un horizontālo tumšumu (šķidruma līmeni) nosaka no 5. ribas līmeņa.

Pārbaudot acs dibenu pacientiem ar CGN, tiek novērota artēriju sašaurināšanās un līkumainība, vienreizēji vai vairāki asinsizplūdumi un redzes nerva sprauslas pietūkums. No šiem simptomiem uzraudzītajam pacientam ir artēriju sašaurināšanās un līkumainība, redzes nerva sprauslas pietūkums.

Pamatojoties uz 1. un 2. kārtas diferenciāldiagnozi uzraudzītajam pacientam, ieguvām hroniskam glomerulonefrītam līdzīgākos klīniskos un laboratoriskos datus.

Klīniskās diagnozes pamatojums.

Pacientam tiek noteikta klīniska diagnoze: hronisks glomerulonefrīts, jaukta forma, akūta fāze, hroniska nieru mazspēja 1B. Sekundārā anēmija vieglā stadijā. jaukta ģenēze.

Glomerulonefrīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz tūsku sindromu, kas izteikts ar sejas (vairāk no rīta), apakšējo ekstremitāšu pietūkumu, jostas vietas, vēdera priekšējās sienas un augšējo ekstremitāšu pietūkumu, hidrotoraksu; dizūriskais sindroms (samazināta urīna izdalīšanās (2-3 reizes dienā, mazās porcijās), niktūrija (līdz 2 reizēm), duļķains urīns); sāpju sindroms, kam raksturīgas pastāvīgas trulas, velkošas, pulsējošas 2-pusējās sāpes jostas rajonā; OAM: mikrohematūrija (6-7 redzes laukā), masīva proteīnūrija (3,05 g/l), leikocitūrija (5-6 redzes laukā), cilindrūrija (hial. 4-5); Rehberg-Tareev tests: glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās – 65 ml/min. Urīna izmeklēšana pēc Zimņicka: I – 450 ml, blīvums – 1012, II – 550 ml, blīvums – 1010. Noktūrija, hipostenūrija. Ņečiporenko tests: tāda pati sarkano asins šūnu attiecība pret leikocītiem: leikocīti/eritrocīti = 1/1; Nieru ultraskaņa parāda nelielu žokļa locītavas deformāciju, nieru parenhīmas tūskas pazīmes; un arī ņemot vērā 1. un 2. kārtas diferenciāldiagnozes datus.

Hronisks tiek diagnosticēts, pamatojoties uz slimības vēsturi: viņš sevi uzskata par slimu kopš 7 gadu vecuma, kad pirmo reizi pamanīja plakstiņu, sejas pietūkumu un niktūriju. Pēc pacienta domām, olbaltumvielu daudzums urīnā bija mazāks par 1 g/l. 1997. gadā trešās grūtniecības laikā 6 mēnešus. parādījās sejas un plakstiņu pietūkums, pēc tam uz apakšējām ekstremitātēm un vēlāk visā ķermenī; pēc tam 3 gadus periodiski parādījās pietūkums uz sejas, plakstiņiem, augšējo un apakšējo ekstremitāšu. Pēc pacienta teiktā, urīna analīzes šajā periodā atklāja proteīnūriju (3,3 g/l) un ESR palielināšanos (46 mm/h).

Jaukta forma: diagnosticēta, pamatojoties uz nefrotiskās (tūskas, sāpju, dizūrisko sindromu) formas un arteriālās hipertensijas sindroma pazīmju kombināciju (BP - 140/90 mm Hg, krīzes anamnēzē līdz 180/100 mm Hg).

EKG parāda sinusa ritmu, vidējo spriegumu, kreisā kambara hipertrofiju. Pārbaudot dibenu, ir artēriju sašaurināšanās un līkumainība, redzes nerva sprauslas pietūkums.

Paasinājuma fāze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi: 2002. gada novembra sākumā. parādījās sejas, apakšējo ekstremitāšu pietūkums, jostas vietas, vēdera, augšējo ekstremitāšu pietūkums; Asinsspiediens paaugstinājās līdz 140/90 mm. Hg Art., ar krīzēm līdz 180/100 mm. Hg Art.

CRF 1B tiek diagnosticēts, pamatojoties uz pacienta sūdzībām par pietūkumu, samazinātu diurēzi, vājumu, galvassāpēm, samazinātu apetīti un sliktu dūšu. Dati no slimības vēstures par procesa ilgumu un smagumu. No laboratorijas datiem: Kreatinīns asinīs 0,139 mmol/l. Asins urīnviela: 9 mmol/l. Rehberg-Tareev tests: samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums – 65 ml/min.

Sekundārā anēmija vieglā stadijā. Jaukta izcelsme tiek diagnosticēta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām par vājumu, galvassāpēm, reiboni, pasliktināšanos aizliktā telpā. Ilgstoša hroniska nieru slimība anamnēzē. Objektīvi: bāla āda. Kā arī laboratorijas dati: UBC: hemoglobīns 108 - g/l, sarkanās asins šūnas 4,0x10 12 / l, krāsu indekss 0,82.

Etioloģija

Visbiežāk hronisks glomerulonefrīts (CG) ir akūta glomerulonefrīta sekas. Līdz ar to tiek atzīta primāra hroniska glomerulonefrīta attīstība bez iepriekšēja akūta perioda. Galvenie hroniskā glomerulonefrīta etioloģiskie faktori ir tādi paši kā akūta glomerulonefrīta gadījumā. Ļoti bieži slimības cēloni nevar noteikt. Plaši tiek apspriesta arī ģenētiskās noslieces loma hroniska glomerulonefrīta attīstībā.

Patoģenēze

Hroniska glomerulonefrīta attīstības mehānisma pamatā ir imūnsistēmas iekaisuma process, kura attīstība ietver antivielu un komplementa fragmentu nogulsnēšanos, komplementa membrānu bojājoša kompleksa veidošanos, asins koagulācijas faktorus, leikotriēnus, citokīnus, neitrofilus, trombocītus, makrofāgi un T-limfocīti. I. A. Rakityanskaya (2000) uzsver T-šūnu imunitātes ģenētiskās mazvērtības lielo lomu hroniska glomerulonefrīta attīstībā. Šobrīd ir izveidojusies doktrīna par limfocītu trofisko lomu, ko galvenokārt veic agrīni nediferencēti limfoīdie prekursori ar marķierenzīmu - terminālo dezoksinukleotidiltransferāzi (TdT šūnas). Ir konstatēts, ka šīs šūnas spēj piedalīties glomerulu remonta un fizioloģiskās reģenerācijas procesos. Tiek pieņemts, ka TdT šūnas palēnina sklerozes procesus, atbalsta glomerulāro kapilāru bazālās membrānas atjaunošanos un saglabā tās antigēno sastāvu. Ja šīs šūnas netiek pietiekami apgādātas ar nierēm, tiek traucēta glomerulāro kapilāru bazālās membrānas fizioloģiska atjaunošana.

Detalizēti pētījumi ļāva I. A. Rakityanskaya (2000) formulēt hipotēzi par hroniska glomerulonefrīta izcelsmi, saskaņā ar kuru ģenētiskās noslieces dēļ nierēm ir nepietiekama agrīna limfoīdo (trofisko) elementu piegāde, kas traucē normālu fizioloģisko atjaunošanos. atsevišķām nefrona daļām un veicina iekaisuma infiltrāta veidošanos nierēs, piedaloties T-limfocītiem, mononukleārajām šūnām, liela skaita citokīnu (IL-1, audzēja nekrozes faktors, IL-4, IL) izdalīšanos. -6, IL-10 u.c.), kas palielina glomerulāro šūnu proliferāciju, aktivizē apoptozi, izraisa visu nefronu struktūru, galvenokārt bazālās membrānas, bojājumus, kam seko imūnkompleksu veidošanās in situ.

Pēc tam tiek novērota bazālās membrānas antigēnu izdalīšanās asinīs un imūnkompleksu veidošanās cirkulācijā, kam seko nogulsnēšanās uz bazālās membrānas un komplementa sistēmas, neitrofilu un makrofāgu aktivācija.

Pēc tam, ņemot vērā glomerulāro šūnu proliferācijas pavājināšanos, tiek novērota fibroblastu aktivācija un fibrozes attīstība.

Liela nozīme ir arī neimūniem progresēšanas mehānismiem, kas ietver:

Progresējošas nieru fibrozes attīstība;

Hemodinamiskie faktori;

Vielmaiņas mehānismi;

Koagulācijas mehānismi;

Tubulointersticiāla skleroze.

Progresējošas fibrozes attīstība nierēs

Imunoiekaisuma procesu nierēs pavada reparatīvās izmaiņas, kuru iznākumi ir dažādi: iespējama pilnīga glomerulārās struktūras atjaunošana (parasti ārstēšanas ietekmē vai retāk spontāni) vai nelabvēlīgā gaitā attīstība. progresējoša fibroze, kas ir hroniskas nieru mazspējas pamatā.

Progresējošu nieru fibrozi izraisa glomerulāro šūnu un nieru glomerulos infiltrējošo asins šūnu hiperfunkcija, ko pavada pārmērīga saista matricas uzkrāšanās un vienlaikus tās nepietiekama izmantošana.

Hemodinamisko faktoru loma

Hemodinamikas traucējumi (sistēmiskā un arteriālā hipertensija) ir vissvarīgākie faktori hroniska glomerulonefrīta progresēšanā.

Hronisku progresējošu glomerulonefrītu raksturo funkcionējošas nieru masas zudums, kas izraisa kompensējošu hipertrofiju un atlikušo nieru hiperfunkciju.

glomerulos. Izdzīvojušo glomerulu funkcijas palielināšanos vienmēr pavada intrarenālās hemodinamikas traucējumi - intraglomerulāra hipertensija un hiperfiltrācija, kas nodrošina izdzīvojušo nefronu palielinātu perfūziju. Svarīga loma ir arī renīna-angiotenzīna-II sistēmas aktivizēšanai, kas izraisa eferento arteriolu spazmas un paaugstinātu spiedienu glomerulos. Spiediena paaugstināšanās glomerulos veicina mezangiālo šūnu proliferāciju un mezangiālās matricas pārprodukciju.

Intraglomerulārās hipertensijas nozīme nieru bojājuma progresēšanā ir šāda. Palielinoties intraglomerulārajam spiedienam, strauji palielinās glomerulāro kapilāru bazālās membrānas caurlaidība, kas veicina olbaltumvielu, lipīdu un citu plazmas komponentu iekļūšanu mezangijā. Šīs vielas, kas nogulsnējas mezangijā, stimulē mezangiocītu proliferāciju un mezangiālās matricas hiperprodukciju, kas izraisa glomerulu sklerozi.

Metabolisma faktoru loma

Vissvarīgākais starp vielmaiņas traucējumi lipīdu izmaiņas notiek hroniska glomerulonefrīta progresēšanas laikā. Visbiežāk tās novēro indivīdiem ar nefrotisku sindromu, bet attīstās arī glomerulonefrīta gadījumā bez nefrotiskā sindroma.

Lipīdu metabolisma izmaiņas visbiežāk izpaužas kā holesterīna, triglicerīdu, zema blīvuma lipoproteīnu, neesterificēto taukskābju līmeņa paaugstināšanās asinīs un aterogenitātes koeficienta palielināšanās. Dislipidēmija izraisa lipīdu nogulsnēšanos nierēs. Lipīdu metabolisma traucējumus pavada nefrotoksiska iedarbība, un, lipīdiem nogulsnējot nieru struktūrās, vienlaikus tiek novērota mezangiālās matricas palielināšanās, kas norāda uz lipīdu metabolisma traucējumu fibrozogēno efektu. Šajā sakarā īpaši svarīga ir zema blīvuma lipoproteīnu nogulsnēšanās nierēs. Tos var uztvert mezangiocīti un tajos oksidēties, un zema blīvuma lipoproteīnu oksidētām formām ir izteikta kaitīga ietekme uz nierēm.

Koagulācijas mehānismu loma

Vissvarīgākais hroniskā glomerulonefrīta progresēšanas mehānisms ir lokāla intravaskulāra asins koagulācija ar mikrotrombu veidošanos glomerulu kapilāros un fibrīna nogulsnēšanos tajos. Galvenā loma intravaskulārās hemokoagulācijas attīstībā nierēs ir endotēlija bojājumiem ar imūnkompleksiem, citokīniem, iekaisuma mediatoriem, dažādiem endotoksīniem un aktivētu komplementu. Tas noved pie endotēlija tromborezistences zuduma, endotēlija prokoagulantu faktoru (von Vilebranda faktora, audu tromboplastīna, plazminogēna aktivatora inhibitoru) ražošanas palielināšanās un antikoagulantu faktoru (slāpekļa oksīda un prostaciklīna - vazodilatatoru) sintēzes samazināšanās. un prettrombocītu līdzekļi).

Tubulointersticiālās sklerozes loma

Tiek uzskatīts, ka nieru kanāliņu epitēlija šūnām ir galvenā loma tubulointersticiālu bojājumu un sklerozes attīstībā. Tie tiek aktivizēti un ražo vielas, kas veicina nieru interstitija bojājumus un fibrozes attīstību: makrofāgu ķīmijtaktiskais proteīns-1, angiotenzīns-II, endotēlijs, pamata fibroblastu augšanas faktors, transformējošais augšanas faktors p. Nieru kanāliņu epitēlija šūnu aktivizēšana ir saistīta ar citokīnu ražošanu šūnās, kas iesaistītas iekaisumā, kā arī proteīna reabsorbciju nieru kanāliņos. Pastāvīgai proteīnūrijai ir toksiska, kaitīga ietekme uz nieru intersticiju.

Uzskaitītie progresēšanas mehānismi veicina ilgstoša iekaisuma procesa attīstību, kas notiek viļņveidīgi (ar saasināšanās un remisijas periodiem), kas galu galā izraisa sklerozi, hialinozi, glomerulu pamestību un hroniskas nieru mazspējas attīstību.

Literatūrā ieteiktās ārstēšanas metodes.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas programma.

2. Etioloģiskā ārstēšana.

3. Medicīniskā uzturs.

4. Patoģenētiskā ārstēšana (glikokortikoīdi, citostatiskie līdzekļi, NSPL, antikoagulanti un prettrombocītu līdzekļi).

5. Simptomātiska ārstēšana.

6. Augu izcelsmes zāles.

7. Sanatorijas-kūrorta ārstēšana.

Hroniska glomerulonefrīta gadījumā jāizvairās no hipotermijas, pārmērīga fiziska stresa un psihoemocionāla stresa. Pacientam ir aizliegts strādāt naktī, karstā un aukstuma darbnīcās, nav ieteicami komandējumi. Vēlams atpūsties 1-1,5 stundas, ja parādās saaukstēšanās, ir nepieciešams atbrīvot no darba, ievērot gultas režīmu hroniska tonsilīta vai citu nazofaringālās infekcijas perēkļu saasināšanās gadījumā - ārstēšana ar penicilīnu; eritromicīns pēc izrakstīšanas uz darbu, jāveic urīna kontroltests.

Pacienti ar hroniska glomerulonefrīta paasinājumu jāstacionē nefroloģijas vai ārstniecības nodaļā ar gultas režīmu, līdz uzlabojas vispārējais stāvoklis, izzūd ekstrarenālie simptomi un uzlabojas urīna analīze.

Etioloģiskā ārstēšana

Etioloģiskā ārstēšana ir iespējama tikai nelielam skaitam pacientu. Etioloģiskā ārstēšana sastāv no antibiotiku (galvenokārt penicilīna un tā daļēji sintētisko preparātu) lietošanas un visu infekcijas perēkļu rūpīgas sanitārijas.

Vairumā hroniska glomerulonefrīta gadījumu etioloģiskajai ārstēšanai nav būtiskas nozīmes vai tā nav iespējama.

Medicīniskā uzturs

Hroniska glomerulonefrīta jauktām formām tiek noteikta diēta Nr.7, ņemot vērā diētu nefrotiskām un hipertensīvām formām, t.i. arteriālās hipertensijas un tūskas klātbūtne un ar to saistītā nepieciešamība ierobežot sāls un ūdens uzņemšanu.

Hroniska glomerulonefrīta hipertensīvā formā ieteicams ierobežot galda sāls līdz 6-8 g dienā. Tas ir pārsvarā piena-dārzeņu diēta ar kartupeļu iekļaušanu, ir atļauts arī liels skaits dārzeņu, augļu, kā arī liesa gaļa un zivis. Noturīgas un noturīgas arteriālās hipertensijas gadījumā tiek veiktas badošanās dienas (augļu un rīsu, kartupeļu, dārzeņu u.c.), kas palīdz samazināt asinsspiedienu.

Ar ļoti noturīgu arteriālo hipertensiju galda sāls daudzumu var samazināt līdz 3-5 g dienā. Pilnīga sāls izslēgšana no uztura uz ilgu laiku var izraisīt elektrolītu traucējumus (ripohlorēmiju, hiponatriēmiju) un izraisīt nieru darbības pasliktināšanos.

Hroniska glomerulonefrīta nefrotiskajā formā sāls daudzums ir ierobežots līdz 3 g dienā, ņemot vērā tā saturu pārtikā, tiek izmantota īpaša “nieru” maize bez pievienotas sāls. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām olbaltumvielu daudzumam uzturā jābūt 1 g uz 1 kg pacienta ķermeņa svara. Dienas laikā patērētā šķidruma daudzums, ņemot vērā šķidrās ēdienreizes, nedrīkst pārsniegt 600-800 ml un ir atkarīgs no ikdienas diurēzes daudzuma un tūskas sindroma dinamikas. Faktiski dienas laikā izdzertā šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt dienas diurēzi vairāk par 200-300 ml, ņemot vērā fizioloģisko šķidruma zudumu caur elpošanas sistēmu, ādu un kuņģa-zarnu traktu. Uzturā jāiekļauj arbūzs, ķirbis, melone, vīnogas un banāni, kuriem ir diurētiska iedarbība.

Patoģenētiskā ārstēšana

Hroniska glomerulonefrīta patoģenētiskā ārstēšana ietekmē galveno slimības attīstības mehānismu - autoimūno iekaisuma procesu.

Patoģenētiskās terapijas darbības mehānisms: patoģenētiskā ārstēšana ietekmē imūnkompleksu un antivielu izraisītus bazālās membrānas un mezangija bojājumus; par iekaisuma mediatoru izdalīšanos un kinīna sistēmas darbību; intravaskulārās koagulācijas izmaiņām; par fagocitozes funkciju.

Ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem

Nehormonālo imūnsupresantu (citostatisko līdzekļu) terapeitiskā iedarbība ir saistīta ar to imūnsupresīvo, pretiekaisuma un antiproliferatīvo iedarbību. Vissvarīgākais citostatisko līdzekļu darbības aspekts ir autoimūna iekaisuma nomākšana.

Indikācija ārstēšanai ar citostatiskiem līdzekļiem ir jaukta hroniska glomerulonefrīta forma (nefrotiskā sindroma un smagas arteriālās hipertensijas kombinācija).

Citostatiskie līdzekļi ir efektīvi fokusa segmentālā glomerulonefrīta gadījumā (glomeruloskleroze sākas tikai jukstamedulārajos nefronos, procesā tiek iesaistīti atsevišķi glomeruli - fokālās izmaiņas, tajos sklerozējas atsevišķi asinsvadu kūlīša segmenti - segmentālas izmaiņas) Pozitīvi rezultāti iegūti pat ar fibroplastisku glomerulonefrītu. .

Tiek izmantoti šādi citostatiskie līdzekļi: antimetabolīti (imurāns, azatioprīns, 6-merkaptopurīns), alkilētāji (hlorbutīns, leikerāns, ciklofosfamīds), ciklosporīns (sandimūns).

Azatioprīnu (imurānu) un merkaptopurīnu ordinē 2-3 mg uz 1 kg pacienta svara (150-200 mg dienā), ciklofosfamīdu -f 1,5-2 mg/kg (100-150 mg dienā), leikerānu - plkst. 0,2 mg/kg 4-8-10 nedēļas. Ieteicama turpmāka uzturošā terapija dienas devu, kas vienāds ar "/2 vai "/3 no šīs devas, 6-12 mēnešus.

Ārstējot ar citostatiskiem līdzekļiem, ir iespējamas smagas komplikācijas: anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija, agranulocitoze, pancitopēnija, hemorāģisks cistīts, azoospermija.

Ārstēšana ar antikoagulantiem un antiagregantiem

Heparīns samazina intravaskulāro hemokoagulāciju, trombocītu agregāciju, tam ir pretiekaisuma, antidepresants un diurētiska iedarbība, kā arī tas var pazemināt asinsspiedienu.

Indikācijas heparīna lietošanai:

Hroniska glomerulonefrīta nefrotiskā forma (ar glomerulārās filtrācijas ātrumu vismaz 35 ml/min), ja nav efekta no ārstēšanas ar glikokortikoīdiem un citostatiskiem līdzekļiem;

Hronisks glomerulonefrīts ar smagu tūsku, mērenu arteriālo hipertensiju (BP ne augstāks par 160/90 mm Hg), kā arī ar sākumu nieru mazspēju;

Heparīnu injicē zem vēdera ādas 5000-10000 vienību devā 4 reizes dienā 6-8 nedēļas, kam seko pakāpeniska devas samazināšana un zāļu lietošanas pārtraukšana. Ārstēšana ar heparīnu tiek veikta, kontrolējot asins recēšanas laiku (nevajadzētu censties palielināt to vairāk kā 2 reizes, salīdzinot ar sākotnējo vērtību).

Pēc ārstēšanas ar heparīnu var lietot netiešos antikoagulantus (fenilīnu, pelentānu u.c.) tādā devā, kas saglabā protrombīna indeksu 50-60% 1-2 mēnešus. Daudz biežāk lieto prettrombocītu līdzekļus, visbiežāk zvana dienas devā 225-400 mg (dienas devu iespējams palielināt līdz 600-800 mg), kursa ilgums ir 8-12 mēneši vai vairāk. Curantil var ordinēt gandrīz visiem hroniska glomerulonefrīta veidiem, izņemot hematūriju.

Kontrindikācijas antikoagulantu un prettrombocītu līdzekļu izrakstīšanai ir hemorāģiskā diatēze, kuņģa čūla un. divpadsmitpirkstu zarnas. Heparīns ir kontrindicēts, ja glomerulārās filtrācijas ātrums ir mazāks par 35 ml/min.

Pasīvā imūnterapija ar anti-HLA antivielām

Pasīvajai imūnterapijai ar anti-HLA antivielām ir arī imūnsupresīva iedarbība, savukārt samazinās B limfocītu skaits un pretnieru autoantivielu veidošanās, ievērojami palielinās diurēze, samazinās proteīnūrija, parādās arī imūnregulācijas efekts.

Indikācijas pasīvai imūnterapijai ar anti-H1A antivielām ir hroniska glomerulonefrīta nefrotiskā forma un citas izcelsmes nefrotiskais sindroms. Kā terapeitiskas zāles, kas satur anti-H1A antivielas, tiek izmantots serums, kas iegūts no sievietēm, kuru sensibilizācija pret HLA antigēniem bija iepriekšējo ar HLA nesaderīgu grūtniecību rezultāts. Ārstēšanas kurss sastāv no 2-4 intravenozām plazmas injekcijām, katra ar tilpumu ne vairāk kā 225 ml.

Simptomātiska ārstēšana

Arteriālās pshertensijas ārstēšana

Arteriālā hipertensija būtiski pasliktina hroniskā glomerulonefrīta prognozi, veicinot sklerotisko izmaiņu progresēšanu un paātrinot hroniskas nieru mazspējas rašanos. Pastāvīgai sistoliskā (160 mm Hg un vairāk) un īpaši diastoliskā asinsspiediena (95 mm Hg un vairāk) paaugstināšanās gadījumā nepieciešama antihipertensīvā terapija.

Pacientiem ar CGN tiek atzīmēts jaukts arteriālās hipertensijas raksturs, t.i. Papildus zema renīna tilpuma atkarīgajam mehānismam asinsspiediena paaugstināšanā piedalās arī ievērojams perifērās pretestības pieaugums, tāpēc nieru arteriālās hipertensijas ārstēšanā tiek izmantoti gan salurētiskie līdzekļi, gan simpatolītiskie līdzekļi un kalcija antagonisti.

Sākotnēji tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi: hipotiazīds (sākotnējā deva - 25 mg dienā, maksimālā dienas deva - 150 mg), brinaldikss (20 līdz 60 mg dienā), hlortalidons vai higrotons (25 līdz 100 mg dienā), Renez (0,5- 2 mg dienā).

Salurētisko līdzekļu (diurētisko līdzekļu) devas ir atkarīgas no arteriālās hipertensijas smaguma pakāpes un asinsspiediena pazemināšanās dinamikas, palielinot devu.

Kopā ar salurētiskiem līdzekļiem tiek izmantoti arī kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi - aldosterona antagonisti: verošpirons (aldaktons) 50-100 mg dienas devā (parasti divās devās īsās darbības ilguma dēļ) vai triamterēns tādā pašā devā.

Ārstējot ar salurētiskiem līdzekļiem, jāatceras, ka var attīstīties hipokaliēmija, hipohlorēmija, hiperurikēmija

Ja salurētisko līdzekļu iedarbība nav, vēlams tiem pievienot B-blokatorus, kas samazina asins daudzumu un renīna veidošanos (ārstēšanas laikā ar saluētiskajiem līdzekļiem tas var palielināties). Ieteicams propranolols (anaprilīns, inderāls, obzidāns) 10-20 mg 3 reizes dienā, trazicor 10-20 mg dienā, visken 10-15 mg dienā.

Ja efekta nav, pēc 1-2 nedēļām tiek palielinātas beta blokatoru devas: anaprilīns - līdz 160-240 mg dienā, trazikors - līdz 120-160 mg dienā, visken - līdz 30-40 mg dienā. Pēc hipotensīvā efekta sasniegšanas devu pakāpeniski samazina.

Ja attīstās nieru mazspēja, ieteicams kombinēt ārstēšanu ar spēcīgiem salurētiskiem līdzekļiem ar dopegītu (metildopu), kas ir simpatolītisks līdzeklis ar pārsvarā centrālo darbību. Zāles samazina perifēro pretestību, sirds izsviedi, samazina renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivitāti, vienlaikus palielinot nieru asinsriti un glomerulāro filtrāciju. Sākotnējā zāļu deva ir 500 mg dienā (1 tablete pa 0,025 g 2 reizes dienā), ja efekta nav, devu pakāpeniski palielina līdz 750-1500 mg dienā.

Dopegita vietā var lietot klonidīnu vai hemitonu kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem. Klonidīns ir centrālas darbības simpatolītisks līdzeklis, kas samazina sirds produkciju un perifēro pretestību; atšķirībā no dopegita, tas neietekmē nieru hemodinamiku. Sākotnējā zāļu deva ir 0,15 mg dienā, maksimālā dienas deva ir 2,4 mg. Ja nepieciešams pārtraukt zāļu lietošanu, devu samazina pakāpeniski 7-10 dienu laikā, jo ir iespējams abstinences sindroms ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos.

Lai ārstētu arteriālo hipertensiju pacientiem ar CGN, simpatolītiskās zāles rezerpīnu var lietot kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem. Zāles samazina perifēro pretestību, neietekmējot nieru hemodinamiku.

Hroniskas nieru mazspējas izraisītas arteriālās hipertensijas gadījumā efektīvs ir arī postsinaptiskais sc blokators prazosīns, īpaši kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem – tiazīdiem. Prazosīna sākotnējā deva ir 1 mg dienā, maksimālā ir 10-20 mg dienā.

Tiešas vazodilatatora zāles, ko lieto nieru arteriālās hipertensijas ārstēšanai, ir hidralas (tas palielina nieru asinsriti un glomerulāro filtrāciju, indicēts nieru mazspējas gadījumā). Pēdējos gados ir sākuši lietot kalcija antagonistus, dodot priekšroku verapamilam, jo ​​tas uzlabo asinsriti nierēs. Zāles ordinē devā 0,02-0,04 g 3-4 reizes dienā.

Pastāvīgas arteriālās hipertensijas gadījumā var ieteikt AKE inhibitoru kapotēnu (kaptoprilu) dienas devā no 25 līdz 100 mg.

Arteriālās hipertensijas ārstēšanas posmi hroniska glomerulonefrīta gadījumā:

1. Nātrija ierobežojums un diurētisko līdzekļu izrakstīšana (hipotiazīds, nieru mazspējas gadījumā - furosemīds); Ja nepieciešams, lietojiet kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus.

2. Kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem tiek nozīmēti: beta blokatori (obzidāns, inderāls utt.); dopegits (nieru mazspējas ārstēšanai), hemitons vai rezerpīns.

3. Hidralazīns vai apresīns (kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem vai O-blokatoriem); prazosīns.

Jāuzsver, ka simpatolītiskie līdzekļi (dopegīts, klonidīns, rezerpīns, oktadīns) saglabā nātriju un ūdeni, un tie ir jāapvieno ar diurētiskiem līdzekļiem. Smagas arteriālās hipertensijas gadījumā vēlams pievienoties ārstēšanai AKE inhibitori.

Attīstoties hipertensīvai krīzei, ārstēšanu veic ar nātrija nitroprusīda, diazoksīda, dibazola, klonidīna, rausedila, furosemīda intravenozu ievadīšanu.

Tūskas sindroma ārstēšana

Tūska hroniska glomerulonefrīta gadījumā ir saistīta ar hipoalbuminēmiju un krasu nieru spēju izvadīt nātriju un ūdeni samazināšanos

Smagas tūskas gadījumā ieteicamas badošanās dienas: cukurs (150g uz 1-2 glāzēm vārīta ūdens ar citronu 4-5 devās, dārzeņu (1,5 kg dārzeņu salātu veidā bez sāls), arbūzs (300g 5 rubļi / dienā), augļi vai ogas (250 g 6 r/dienā)

Fitoterapija:

Bērzu pumpuru uzlējums.

Brūkleņu lapu novārījums.

Melnā plūškoka ziedu uzlējums.

Rudzupuķu ziedu uzlējums.

Knotweed garšaugu (knotweed) infūzija.

Diždadža saknes novārījums.

Nieru tējas lapu infūzija (ortosifons).

Parasti ārstēšana ar ārstniecības augiem ilgst 1-2 mēnešus vai ilgāk.

Ja pietūkums neizzūd, tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, kuriem nav nefrotoksiskas iedarbības: hipotiazīds 50-100 mg dienā; furosemīds 40-80 mg dienā; uregīts 50-100 mg dienā; triampur-compositum (hipotiazīda un triamterēna kombinācija) 1 tablete. 2-3 reizes dienā; veroshpiron 75-200 mg dienā. Diurētiskie līdzekļi tiek noteikti īsos 3-5 dienu kursos, ja nepieciešams, tiek kombinētas 2-3 zāles.

Programma hroniska nefrīta diferencētai terapijai

Jaukta hroniska glomerulonefrīta forma

Būtisks režīma un darba spēju ierobežojums, bieži vien atrisinot jautājumu par invaliditāte III vai II grupa.

Diēta ar ierobežotu sāls un ūdens daudzumu.

Diurētiskie līdzekļi un antihipertensīvā terapija.

Ārstēšana ar heparīnu un zvaniem.

Ar izteiktu glomerulonefrīta aktivitāti - citostatiskā terapija, pulsa terapija ar ciklofosfamīdu.

Fitoterapija.

Sanatorija-kūrorta

un fizioterapeitiskā ārstēšana

Galvenais terapeitiskais faktors pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu kūrortos un sanatorijās ir silta un sausa klimata un insolācijas iedarbība.

Klimatiskās ārstēšanas efektivitāti palielina vienlaikus lietotā vīnogu terapija un augļu diēta. Pacientu ar hronisku glomerulonefrītu ārstēšana šajos kūrortos jāveic siltajā sezonā 2-4 mēnešus.

CGN kompleksajā terapijā tiek izmantota arī fizioterapija. Ieteicama induktotermija un ultraskaņa nieru rajonā. Šīm procedūrām ir pretiekaisuma iedarbība un palielinās diurēze.

Efektīva CGN ārstēšanas metode ir termoterapija.

Indikācijas: jaukta CGN forma ar mērenu tūsku, proteīnūrija 3-4 g dienā bez nieru darbības traucējumiem un asinsspiediens ne vairāk kā 170/100 mm Hg. Art.

Termoterapijas ietekmē uzlabojas nieru glomerulārās filtrācijas un slāpekļa izvadīšanas funkcija, pazeminās asinsspiediens, ievērojami samazinās tūska.

Kontrindikācijas visu veidu fizioterapijai un spa ārstēšanai ir smags glomerulonefrīta paasinājums un būtiski nieru funkcionālās spējas traucējumi, augsta arteriālā hipertensija (virs 180/110 mm Hg), smaga tūska, hipoproteinēmija nefrotiskā formā, rupja hematūrija.

Kuratora ieteiktā ārstēšana.

3. Patoģenētiskā terapija:

Kortikosteroīdu terapija nav iespējama (alerģijas dēļ pret kortikosteroīdiem). Ir arī kontrindikācija citostatisko līdzekļu lietošanai - leikopēnija (3,2x10 9 /l)

Imūnsupresīvā terapija:

Rp: Tab. Batrideni 0.1

S.: ½ tab. 2 reizes dienā neatkarīgi no ēdienreizēm.

Šīs zāles no imūnsupresantu grupas lieto nieru allotransplantācijai un hroniskam glomerulonefrītam. Kontrindicēts grūtniecības, infekcijas, strutojošu slimību gadījumā. Iespējama hronisku infekcijas perēkļu aktivizēšanās. Ja leikocītu līmenis pazeminās zem 3,0x10 9 /l, ieteicams samazināt zāļu devu. Nedrīkst kombinēt ar ciklofosfamīdu, imuranu un citiem antimetabolītiem.

Antitrombocītu terapija:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 tabletes. 3 rubļi dienā

Stimulē prostaciklīna sintēzi un inhibē tromboksānu. Iedarbība: novērš trombu veidošanos asinsvados, paplašina koronāros asinsvadus, nedaudz pazemina asinsspiedienu, uzlabo smadzeņu asinsriti. Uzlabo nieru darbību pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu. Kontrindikācija: plaši izplatīta ateroskleroze.

4. Tūskas sindroma ārstēšana:

Rp: Sol. Lasix 1–2 ml

D.t.d. Nr. 5 ampērā.

5. Arteriālās hipertensijas ārstēšana:

Rp: Tab. Apresīni 0,01

S.: katra 1 tablete. 2 reizes dienā pēc ēšanas

Tam ir tieša spazmolītiska iedarbība uz arteriolu miofibrilām (hidrazīna grupa aizkavē endotēlija relaksējošā faktora inaktivāciju). Uzlabo asinsriti. smadzenes, nieres. Kontrindikācijas: idiosinkrāzija, izplatīta sarkanā vilkēde, perifērās neiropātijas.

6. Fitoaplikācijas jostas-krustu rajonā, lai uzlabotu asinsriti nierēs, pretiekaisuma, spazmolītiski:

Uzlejiet karstu ūdeni 1 stundu, noteciniet ūdeni, izklājiet izejvielu uz marles (4-6 cm bieza), uzklājiet uz nieru zonu. Virsū ir eļļas audums un sega. Uz 40 min. Lietojiet pirms gulētiešanas.

Piedāvātā ārstēšana klīnikā.

Pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu un hronisku nieru mazspēju ir nepieciešams gultas režīms.

2. Diēta 7 ar ierobežotu šķidruma daudzumu (400,0) un sāli. Asinsspiediena un diurēzes kontrole.

3. Tūskas sindroma ārstēšana:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: IV, piliens, sistēmas galā - Sol. Lasix 1–2 ml

Lasix samazina nātrija, hlora, kālija un ūdens reabsorbciju Henles cilpā, bet nesamazina glomerulāro filtrāciju.

Nav saistīts ar neiroloģisko patoloģiju. Iespējams, ir minerālvielu vielmaiņas traucējumi un nieru rahīts. Kardiologs. Datums: 1996. gada 10. novembris. Patoloģijas nav. Urologs. Datums: 11/10/1996 Diagnoze: urīnceļu infekcija ir apšaubāma, perinatāls centrālās nervu sistēmas bojājums. Ieteicama nieru ultraskaņa. LOR Datums: 13.11.1996. Tika novērota neliela aizmugures rīkles sienas hiperēmija.

...

Dzīvnieku vēsture (Anamnesis) Dzīves vēsture (Anamnesis vitae) Mājas kaķis, nav kastrēts. Barošanai pārsvarā ir zivis, galvenokārt pollaka, retāk navaga, pikša, neapstrādāta vai vārīta. Slimības vēsture (Anamnesis morbi) Pēdējo 3 dienu laikā kaķa urīnā ir novērotas asinis, diurēze ir sāpīga un apgrūtināta. Apetīte saglabāta, kopumā uzvedība un stāvoklis saimnieku skatījumā ir nemainīgs, lai gan...

Tas ir pēkšņs un strauji progresējošs nieru darbības traucējums, kas izpaužas kā oligoanūrija, azotēmija un ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Slimības rašanās Akūta nieru mazspēja

Šoka nieres attīstību var izraisīt traumatisks šoks, elektriskās traumas, apdegumi, milzīgs asins zudums, crush sindroms ar muskuļu saspiešanu, ķirurģisks šoks, nesaderīgu asiņu pārliešana, grūtniecības toksikoze, miokarda infarkts, novājinoša vemšana. Toksiskas nieres rodas, saindējot ar smago metālu sāļiem, galvenokārt dzīvsudraba sāļiem, organiskām indēm (tetrahlorogleklis, dihloretāns, etiķskābe, metilspirts u.c.), daži medikamenti (barbiturāti, hinīns, pahikarpīns), augu un dzīvnieku izcelsmes indes (čūsku, sēņu un kukaiņu inde).

Akūta infekcioza nieru slimība rodas dažādas izcelsmes, galvenokārt anaerobās, sepses laikā un pacientiem ar septisku abortu. Akūta nieru mazspēja var rasties arī ar nieru artēriju trombozi un emboliju, mezglaino periarterītu, akūtu difūzu glomerulonefrītu un akūtu pielonefrītu. Visbeidzot, šo sindromu var izraisīt mehāniski šķēršļi urīna aizplūšanai nierakmeņu vai urīnvadu saspiešanas dēļ.

Slimības gaita Akūta nieru mazspēja

Ņemot vērā dažādus cēloņus, kas izraisa akūtu nieru mazspēju, diez vai ir iespējams reducēt tās attīstību uz vienu mehānismu. Vissvarīgākais faktors ir išēmiskais faktors.

Ar ievērojamu sirdsdarbības samazināšanos, insulta apjoma samazināšanos asins zuduma dēļ, ievērojama šķidruma daudzuma zudumu vai patoloģisku asiņu pārdali šoka un kolapsa laikā, nieru asins plūsma strauji samazinās. Nieru cirkulācijas traucējumi neizbēgami izraisa filtrācijas samazināšanos un citu nieru funkciju traucējumus. Dažos gadījumos cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās notiek plazmas tilpuma samazināšanās dēļ.

Svarīgs traucētas nieru cirkulācijas mehānisms dažāda veida šoku gadījumā ir nieru asinsvadu spazmas, ko izraisa histamīna un serotonīna neiro-humorālā ietekme uz nieru asinsvadiem, kas izdalās šoka vai asins šūnu un audu iznīcināšanas laikā patoloģiskos apstākļos.

Pēdējais nieru išēmijas mehānisms ir nieru audu anoksija, pret kuru pēdējie ir ļoti jutīgi. Tomēr samazināta nieru asins plūsma nav tiešs oligoanūrijas cēlonis. Hroniskas nieru slimības gadījumā strauja nieru asinsrites un filtrācijas samazināšanās neizraisa diurēzes samazināšanos. Tāpēc oligoanūriju ir grūti izskaidrot ar nieru asinsrites samazināšanos un strauju filtrācijas samazināšanos. Acīmredzot filtrāts gandrīz pilnībā uzsūcas bojātajās kanāliņos. Cauruļvadu bazālās membrānas bojājuma dēļ glomerulārais filtrāts var nonākt tiešā saskarē ar nieru intersticiju un viegli uzsūkties atpakaļ asinīs un limfā.

Vēl viens svarīgs faktors ir nefrotoksīni. Dažādas nefrotropās indes izjauc fermentatīvos procesus nieru audos, un, bojājot lizosomu šūnu membrānas, tās var izraisīt nekrozi. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām kanāliņu aizsprostojums nav jāuzskata par nieru darbības traucējumu cēloni, bet gan par oligoanūrijas sekām, lai gan šī aizsprostošanās var būt papildu faktors, kas pasliktina akūtas nieru mazspējas gaitu.

Patoloģiskā anatomija

Makroskopiski akūtas nieru mazspējas gadījumā nieres ir palielinātas, ļengans, garoza ir pietūkusi, garozas raksts zaudē savu skaidrību. Akūtas nieru mazspējas patomorfoloģisko izmaiņu pamatā ir kanāliņu bojājumi, galvenokārt tubulonekroze un tubulorheksis, kā arī nieru intersticiālo audu tūska. Toksiskām nierēm raksturīgāka ir tubulonekroze, šoka nierēm - kanāliņu bazālās membrānas bojājumi ar galvenās membrānas sadrumstalotību, ko dēvē par tubuloreksi. Kanāliņu epitēlijā tiek novērota citoplazmas pietūkums, granulēta, vakuolāra un retāk tauku deģenerācija. Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj pietūkumu, tūsku un mitohondriju sadalīšanos. Morfoloģiskās izmaiņas akūtas nieru mazspējas gadījumā notiek strauja dinamika. Nekrotiskais epitēlijs nokrīt un tiek atgrūsts, samazinās intersticiālo audu pietūkums un gar saglabāto galveno membrānu sākas epitēlija atjaunošanās. Tomēr, ja bazālā membrāna ir plīsusi, pilnīga nefrona atjaunošana nenotiek. Pārnestā procesa sekas ir nefrona fokusa fibroze.

Slimības simptomi Akūta nieru mazspēja

Akūtas nieru mazspējas laikā izšķir četrus periodus jeb stadijas: 1) šoks, 2) oligoanūrija, 3) diurēzes atjaunošana ar sākotnējo diurēzes fāzi un poliūrijas fāzi un, visbeidzot, 4) atveseļošanās periods. Pirmajā periodā visizteiktākie ir pamatslimības simptomi, kas izraisa akūtu nieru mazspēju un šoku. Ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās, kas tomēr var būt pārejoša. Oligoanūrijas periodā urīna veidošanās samazinās vai pilnībā apstājas. To pavada pakāpenisks visu atlikušā asins slāpekļa, fenola un citu izdalīto vielmaiņas produktu komponentu pieaugums.

Dažreiz šī perioda sākumā pacienti kādu laiku jūtas labāk, neskatoties uz to, ka nav urīna. Pamazām viņi sāk sūdzēties par vājumu, apetītes zudumu un galvassāpēm. Parādās slikta dūša un vemšana. Slimībai progresējot, elpojot tiek konstatēta amonjaka smaka.

Centrālās nervu sistēmas traucējumi ir dažādi. Visbiežāk tiek novērota apātija, bet dažreiz pacients var būt satraukts, slikti orientēties vidē, apjukums. Bieži tiek novērota hiperrefleksivitāte un konvulsīvi krampji.

Gadījumos, kad akūta nieru mazspēja bija sepses sekas, var novērot herpetiskus izsitumus ap muti un degunu. Ādas izmaiņu raksturs akūtu nieru mazspēju, kas attīstās alerģisku reakciju rezultātā, var būt dažāds: fiksēta eritēma, nātreni, toksikodermija. Pulss pārsniedz 100 sitienus minūtē. Sirds robežas paplašinās. Īpaši demonstratīvi sirds izplešanās tiek noteikta rentgenogrāfijās. Virs sirds virsotnes dzirdams sistoliskais troksnis, tiek konstatēts otrā toņa akcents un galopa ritms. Dažiem pacientiem ir paaugstināts sistoliskais asinsspiediens. Dažreiz ir diastoliskā spiediena pazemināšanās, dažiem pacientiem - līdz nullei. Tiek atzīmēti ritma un vadīšanas traucējumi: ekstrasistolija, atrioventrikulāra un intraventrikulāra blokāde, galvenokārt saistīta ar traucējumiem

elektrolītu metabolisms un acidoze. Var novērot fibrīnu perikardītu ar perikarda berzes berzi, sāpes sirds rajonā un izmaiņas elektrokardiogrammā. Interesanti, ka pēc hemodialīzes palielinās perikardīta simptomi.

Gandrīz visiem pacientiem tiek novērota slikta dūša un vemšana, apetītes zudums. Retāk ir caureja un melēna. Īpaši bieži parādības no gremošanas sistēmas tiek novērotas hemorāģiskā drudža gadījumā ar nieru sindromu. Kuņģa-zarnu trakta bojājumu rašanās galvenokārt ir saistīta ar ekskrēcijas gastrīta un enterokolīta attīstību, kam ir erozīvs raksturs. Tomēr daži simptomi ir radušies dziļi pārkāpumi elektrolītu līdzsvars. Plaušās attīstās intersticiāla tūska, kuras pamatā ir palielināta alveolāro kapilāru caurlaidība. Plaušu tūska ir klīniski slikti atpazīstama, un to galvenokārt diagnosticē ar krūškurvja rentgenu. Šajā gadījumā tiek konstatēta divpusēja, simetriska, ar neskaidrām kontūrām, tumšāka sakņu zonā.

Šajā posmā dominējošā klīniskā pazīme ir oligoanūrija. Dienas urīna daudzums svārstās no 20 līdz 300 ml ar blīvumu 1003-1008. Urīns ir duļķains, tumši brūns vai asiņains. Nogulsnes ir lielas, satur daudz eritrocītu, leikocītu un hemīnu piesūcinātu cilindru pudurus. Urīnā ir daudz olbaltumvielu. Ir samazināta urīnvielas un kreatinīna izdalīšanās ar urīnu. Asinīs ir augsts leikocitoze, izteikta nobīde leikocītu formula, anēmija, palielināts ESR.

Anēmija akūtas nieru mazspējas gadījumā attīstās pastāvīgi. Anēmija ir visizteiktākā gadījumos, kad pirms akūtas nieru mazspējas ir intravaskulāra hemolīze. Anēmija, kas palielinās oligūrijas periodā, maksimumu sasniedz diurēzes atjaunošanas sākuma fāzē un pastāvīgi turpinās atveseļošanās periodā.

Attīstās smagi homeostāzes traucējumi. Atlikušā slāpekļa saturs palielinās no 14-26 līdz 140-260 mmol/l (no 20-40 līdz 200-400 mg%). Urīnvielas slāpekļa daudzums palielinās vairāk nekā atlikušais slāpeklis kopumā. Kreatinīna līmenis palielinās ātrāk nekā urīnviela, īpaši pacientiem ar masīviem muskuļu bojājumiem. Arī amonjaka saturs asinīs strauji palielinās, īpaši kombinētas nieru un aknu mazspējas gadījumā. Koncentrācijas urīnskābe un indoksīns tik būtiski nepalielinās. Attīstās metaboliskā acidoze, parasti nekompensēta. Akūtas nieru mazspējas gadījumā

Pietiekamību raksturo hiperkaliēmija un hipermagnesēmija, kas elektrokardiogrāfiski izpaužas ar augstu T vilni, U viļņa samazināšanos vai izzušanu un traucētu atrioventrikulāru un intraventrikulāru vadītspēju. Augsts kālija līmenis ir izskaidrojams ar patoloģisku neiromuskulāru simptomu parādīšanos, piemēram, palielinātu muskuļu uzbudināmību, hiperrefleksiju un pat paralīzi.

Tomēr dažos akūtas nieru mazspējas gadījumos ar atkārtotu vemšanu, spēcīgu caureju, gluži pretēji, ir pārmērīga kālija izdalīšanās un hipokaliēmijas attīstība ar vājumu, samazinātiem refleksiem un vēdera uzpūšanos zarnu parēzes dēļ. Šajā gadījumā elektrokardiogramma parāda ST segmenta samazināšanos, T viļņa sprieguma samazināšanos un augstu Q viļņu S-T intervāls ir ievērojami pagarināts.

Oligoanūrijas periodā, kā likums, ir pārmērīga hidratācija ar hematokrīta samazināšanos. *

Aknu bojājumi akūtas nieru mazspējas gadījumā ir gandrīz nemainīgi. Klīniski aknu bojājumi izpaužas kā sklēra un ādas dzelte.

Anūrija vai oligūrija parasti ilgst 5-10 dienas, bet dažos gadījumos - 30 un vairāk dienas. Ir skaidrs, ka pēdējā gadījumā, lai saglabātu pacienta dzīvi, ir nepieciešamas nieru mazspējas aktīvās terapijas metodes.

Diurēzes palielināšanās var sākties vairākas dienas pēc oligūrijas un notiek pakāpeniski. Sākumā urīna daudzums pārsniedz 500 ml, bet pēc tam, pakāpeniski palielinoties, sasniedz vairāk nekā 2000 ml dienā. No šī brīža sākas trešais akūtas nieru mazspējas periods.

Šajā periodā klīniskais uzlabojums neattīstās uzreiz, un dažreiz pacienta stāvoklis var pasliktināties. Diurētiskā perioda sākumā var palielināties azotēmijas līmenis un palielināties hiperkaliēmija. Nieru koncentrēšanās spējas joprojām ir zemas. Pacients zaudē svaru poliūrijas laikā. Poliūrijas periods parasti ilgst 4-6 dienas. Pacientiem uzlabojas apetīte, izzūd patoloģiskas izmaiņas nervu sistēmā un asinsrites sistēmā.

Parasti tiek pieņemts, ka atveseļošanās periods sākas no slimības dienas, kad atlikuma slāpekļa vai urīnvielas līmenis kļūst normāls. Tas ilgst 3-6-22 mēnešus, kuru laikā tiek pilnībā atjaunota ne tikai homeostāze, bet arī pakāpeniski palielinās filtrācija, nieru koncentrēšanās spējas un kanāliņu sekrēcija.

Tomēr 1-2 gadus var saglabāties atsevišķu orgānu un sistēmu (sirds, aknu uc) funkcionālās mazspējas pazīmes.

Akūta nieru mazspēja, ja tā neizraisa letāls iznākums, beidzas ar pakāpenisku atveseļošanos bez tendences attīstīties hroniskai nieru slimībai.

Pēc 6 mēnešiem vairāk nekā puse pacientu pilnībā atgūst darbspējas, lai gan daļai pacientu līdz šim brīdim viņu darbspējas joprojām ir ierobežotas, un viņi tiek atzīti par III grupas invalīdiem. Daudzos veidos pacientu darba spējas ir atkarīgas no pamatslimības, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju

Slimības ārstēšana Akūta nieru mazspēja

Pasākumi, kuru mērķis ir samazināt nefrotoksīnu iedarbību un novērst asinsrites traucējumus, samazina kanāliņu bojājumus. Akūtas nieru mazspējas profilaksei ir arī savlaicīga indes izvadīšana no organisma, specifisku pretlīdzekļu izrakstīšana un tādu medikamentu lietošana, kas novērš un novērš asinsrites traucējumus.

Gadījumos, kad pastāv akūtas nieru mazspējas attīstības risks, lai to novērstu, mannītu 10% šķīdumā var ievadīt intravenozi ar ātrumu 1 g uz 1 kg pacienta svara. Tas uzlabo nieru asinsriti, palielina glomerulāro filtrāciju un darbojas kā osmotisks diurētiķis. Oligūrijas stadijā mannīta lietošana ir neefektīva un nepiemērota.

Jāatzīmē, ka akūtas nieru mazspējas etioloģiskā ārstēšana vairumā gadījumu ir efektīva tikai slimības sākuma stadijā. Pacienti ar akūtu nieru mazspēju jā hospitalizē. Nepieciešama rūpīga mutes dobuma, ādas un gļotādu kopšana. Normālos gadījumos ievadītā šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt 600-700 ml/dienā. Ar poliūriju ir nepieciešams pilnībā aizstāt šķidruma un elektrolītu zudumu.

Liela daudzuma šķidruma izrakstīšana pacientam oligūrijas un anūrijas periodos, cerot stimulēt diurēzi un samazināt slāpekli saturošo atkritumu koncentrāciju, nedod rezultātus. Tas palielina hiperhidratāciju, samazina plazmas efektīvo osmotisko spiedienu un palielina ūdens “intoksikāciju”.

Sākotnējā slimības periodā visefektīvākais līdzeklis ir apmaiņas asins pārliešana. Ar tās palīdzību tiek ekstrahēta daļa no plazmā esošā nedializējamā hemoglobīna, asinsrite tiek papildināta ar sarkanajām asins šūnām un tiek likvidēta anēmija. Ja nav iespējams veikt apmaiņas pārliešanu, jāveic asins pārliešana, kuras mērķis ir likvidēt anēmiju un atjaunot cirkulējošo asiņu apjomu.

Tiek veikti pasākumi, lai apkarotu šoku un asins zudumu. Gadījumos, kad ir šoka attēls un asins zuduma aizstāšana neizslēdz hipotensiju, ir indicēta kortikosteroīdu lietošana (intravenozi 30-60 mg prednizolona vai 100 mg hidrokortizona). Tomēr šādas terapijas iespējamība ir ierobežota līdz slimības sākumam.

Ja ir infekcija, nepieciešama ārstēšana ar antibiotikām, pret kurām izolētā flora ir jutīga, bet antibiotikas bieži lieto profilaktiskos nolūkos. Tomēr nedrīkst aizmirst, ka lielākā daļa antibiotiku izdalās caur nierēm, kas liek mums samazināt devu un antibiotiku ievadīšanas biežumu. Labāk nelietot tādas antibiotikas kā streptomicīns, monomicīns, neomicīns akūtas nieru mazspējas gadījumā to nefrotoksicitātes dēļ.

Urīnceļu infekcijas bīstamības dēļ ir jāpievērš uzmanība faktam, ka pastāvīga katetra ieviešana, īpaši vīriešiem, lai precīzi kontrolētu diurēzi, ir bīstama uretrīta, prostatīta un cistīta attīstības dēļ ar sekojošām sekām. pielonefrīts.

Pirmajos trīs slimības periodos olbaltumvielas tiek pilnībā izslēgtas no pacienta uztura. Jūs varat dot pacientiem krējumu, skābo krējumu, sīrupus. Dispepsijas traucējumu gadījumā pacients tiek barots parenterāli.

Lai cīnītos pret acidozi, izmantojiet 5% nātrija bikarbonāta šķīdumu ar sākotnējo ātrumu 0,5-1 ml uz 1 kg svara, kontrolējot skābes līmeni. sārmu līdzsvars.

Lai koriģētu olbaltumvielu katabolismu, tiek ievadīti anaboliskie steroīdu hormoni: metilandrostendiols, nerobols, retabolils.

Efektīva ir 40% glikozes hipertonisko šķīdumu intravenoza infūzija (līdz 100 ml/dienā). Tajā pašā laikā insulīnu lieto ar ātrumu 1 vienība uz 3-4 g glikozes.

Slāpekļa atkritumu izskalošanai ir indicēta ilgstoša kuņģa skalošana; tas atbrīvo pacientus no nekontrolējamas sliktas dūšas un vemšanas. Kalcija sāļu parenterāla ievadīšana ir nepieciešama, īpaši, ja attīstās konvulsīvi uzbrukumi.

Akūta nieru mazspēja, ko nevar ārstēt konservatīvi, ir indikācija hemodialīzes veikšanai, izmantojot mākslīgo nieru vai peritoneālo dialīzi. Pirmajās oligoanūrijas attīstības dienās hemodialīzes lietošana nav ieteicama, jo ievērojamā daļā gadījumu konservatīva ārstēšana ļauj atjaunot nieru darbību. Hemodialīze ir indicēta, ja kreatinīna līmenis asinīs ir virs 114 mmol/l (15 mg%"), urīnviela virs 49 mmol/l (300 mg%), atlikušais slāpeklis ir virs 113-140 mmol/l (160-200 mg%). ), kālija 6, 5 mmol/l Indikācijas hemodialīzes veikšanai jānovērtē tikai saistībā ar klīnisko ainu. Kontrindikācijas hemodialīzes veikšanai ir septisks process, akūta trombembolija, miokarda infarkts, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, smaga sirds un aknu mazspēja.

Jautājums par spa ārstēšana lemj katrā gadījumā individuāli un ne agrāk kā 6 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas.

Tiek parādīti Bayram-Ali, Buhāras un Krimas dienvidu krasta kūrorti.

Pacients _______________________________ 72 gadus vecs

Nosūtītājas iestādes diagnoze: ICD, hronika vienīgās kreisās nieres pielonefrīts.

Diagnoze uzņemšanas laikā: hronisks pielonefrīts latentā "CHF III-IV" gaita

Pases dati

Pilns vārds: _________________________________________

Vecums: 72 gadi

Dzīvesvieta: ______________________________

Darba vieta: II grupas invalīds

Uzņemšanas datums slimnīcā: 06/16/08 10-00

Uzraudzības laiks: 27.06.08

Gr. asinis: III, Rh "+"

Klīniskā diagnoze: st. vienīgās kreisās nieres pielonefrīts, latenta hroniskas nieru mazspējas gaita III-IV

Sūdzības

Pārbaudes laikā sūdzības par vājumu, reiboni un nelielām periodiskām sāpēm kreisajā jostas rajonā.

morbi

Viņš sevi uzskata par slimu kopš 1989. gada, kad viņam tika izņemta labā niere m. Pēc tam, 18 gadus vēlāk, tika diagnosticēts vienīgās kreisās nieres hronisks pielonefrīts. Katru gadu viņš tiek ārstēts slimnīcā un lieto ketoterrolu. Ilgstoši cieš no hipertensijas. Nosūtīts uz kursu steroīdu ārstēšana. Hospitalizēts uroloģijas nodaļā, kā plānots.

Uzņemšanas brīdī viņa sūdzējās par vājumu, sausu muti, sliktu dūšu, sausu ādu, aizcietējumiem, sliktu apetīti un periodiskām sāpēm kreisajā jostas rajonā. Tika noteikta diagnoze: hronisks vienīgās kreisās nieres pielonefrīts, latenta gaita, hroniska nieru mazspēja 3-4.

vitae

Dzimis 1936. gada 9. janvārī. Viņa bija trešais bērns ģimenē. Viņa auga un attīstījās normāli, garīgi un fiziskā attīstība neatpalika no vienaudžiem. Ieguvis nepabeigtu vidējo izglītību. 1952. gadā viņa iestājās tehnikumā. Pēc tam viņa visu mūžu strādāja par radisti. Iedzimtā vēsture nav apgrūtināta. 1985. gadā tika izņemta dzemde un piedēkļi, bet 1989. gadā – labās nieres nefrektomija. Traumas - kreisās rokas lūzums 2007.g.

Epidēmijas vēsture: tuberkuloze, Botkina slimība, seksuāli transmisīvās slimības noliedz. Starp pagātnes slimībām viņš atzīmē augšējo elpceļu saaukstēšanos. Slikti ieradumi noliedz. Alerģijas vēsture: netika konstatēti pārtikas vai zāļu alerģiju pierādījumi. Asins pārliešana netika veikta.

praesens communis

Vispārējā pārbaude: Vispārējais stāvoklis ir mērens, apziņa ir skaidra, pacienta pozīcija ir aktīva, pacienta ķermeņa uzbūve ir proporcionāla, konstitūcija normostēniska, gaita smaga, stāja taisna, augums 165 cm, svars 83 kg, ķermeņa temperatūra normāla (36,6 o C).

Atsevišķu ķermeņa daļu pārbaude:

Āda

· Bāla krāsa, bez depigmentācijas;

· Ādas elastība samazinās;

· Nav konstatēta ādas retināšana vai sacietējums, nav keratodermas;

· Ādas mitrums ir mērens;

· Nav konstatēti izsitumi.

Nagi

· Apaļa forma;

· Nav novērots trauslums vai šķērssvītras.

Zemādas audi

· Pārmērīga zemādas tauku slāņa attīstība (locījuma biezums subklāvija rajonā ir 3,5 cm);

· Vislielākā tauku nogulsnēšanās vieta uz vēdera;

· Nav pietūkuma.

Limfmezgli

· Labajā un kreisajā pusē palpēti atsevišķi submandibulāri limfmezgli, prosa graudiņa lielumā, pēc formas apaļas, elastīgas konsistences, nesāpīgi, kustīgi, nesaauguši ar ādu un apkārtējiem audiem; nav čūlu vai fistulu;

Pakauša, dzemdes kakla, supra- un subclavian, elkoņa kaula, bicipital, paduses, popliteālās un cirkšņa limfmezgli nav taustāmi.

Safenozās vēnas

· Nemanāms. Asins recekļi vai tromboflebīts netika atklāti.

Galva

· Ovāla forma. Galvas apkārtmērs 57 cm;

· Galvas stāvoklis ir taisns;

· Trīce un šūpošanās (Museta simptoms) negatīvs.

Kakls

· Izliekums - nav izliekts;

· Vairogdziedzera palpācija - nav palielināta, viendabīga plastiska konsistence, nesāpīga.

Seja

· Mierīga sejas izteiksme;

· Palpebrālā plaisa ir mēreni paplašināta;

· Plakstiņi ir bāli, nav pietūkuši; nav trīču, ksanthelasmu, stieņu, dermatomiozīna punktu;

· Acs ābols: nav ievilkšanas vai izvirzījuma;

· Konjunktīva ir gaiši rozā, mitra, bez subkonjunktīvas asinsizplūdumiem;

· Sklēra bāla ar zilganu nokrāsu;

· Acu zīlīšu forma ir apaļa, reakcija uz gaismu draudzīga;

· Simptomi: Greffe, Stellwag, Moebius negatīvi;

· Noguris deguns; deguna galos nav čūlu, deguna spārni nepiedalās elpošanas aktā;

· Lūpas: mutes kaktiņi ir simetriski, nav šķeltu lūpu, mute ir nedaudz atvērta, lūpu krāsa ir ciāniska; nav izsitumu, nav plaisu, lūpas ir mitras;

· Mutes dobums: nav sliktas elpas; aftu klātbūtne, pigmentācija, Beļska-Filatova-Koplika plankumi, asinsizplūdumi, nav telangiektāzes uz mutes gļotādas, cietās aukslējas gļotādas krāsa ir gaiši rozā;

· Smaganas: hiperēmiskas, vaļīgas, asiņo pieskaroties, bez apmales;

· Viltus zobi, daudz cietu zobu nosēdumu uz apakšējiem priekšzobiem no mutes virsmas

K - kronis; L - cast zobs; P - zīmogs; O - nav

· Mēle: paciente brīvi izliek mēli, nav mēles trīcēšanas, mēles krāsa ir gaiši rozā, ar zobu drukas kļūdām, daļēji pārklāta ar baltu pārklājumu, nav plaisu vai čūlu;

· Mandeles ir regulāras formas, neizceļas no velvēm, gaiši rozā krāsā; Nav aplikuma, strutojošu aizbāžņu vai čūlu.

Skeleta-muskuļu sistēmas pārbaude:

Pārbaude

· Nav locītavu pietūkuma, deformācijas vai deformācijas;

· Ādas krāsa virs locītavām netiek mainīta;

· Muskuļi ir attīstīti atbilstoši vecumam; nav atrofijas vai muskuļu hipertrofijas;

· Nav locītavu deformācijas vai kaulu izliekuma.

Virspusēja palpācija

· Ādas temperatūra virs locītavas virsmas netiek mainīta;

· Tiek saglabāts aktīvo un pasīvo kustību apjoms visās plaknēs;

· Nav locītavu skaņu.

Dziļa palpācija

· Bimanual laikā netika konstatēta izsvīduma klātbūtne locītavas dobumā un sinoviālās membrānas sablīvēšanās;

· Nav konstatēta “locītavu peļu” klātbūtne;

· Divu pirkstu bimanuālā palpācija ir nesāpīga;

· Svārstību simptoms ir negatīvs; priekšējā un aizmugurējā "atvilktnes" simptoms, Kušeļevska simptoms ir negatīvs;

· Muskuļu tonuss bez patoloģiskām izmaiņām.

Perkusijas

· Piesitot pa kauliem, nav sāpju.

Elpošanas orgānu pārbaude:

Būru kaudzes pārbaude

Krūškurvja forma nav mainīta, bez izliekuma, simetriska, krūškurvja abu pušu novirze elpošanas laikā ir vienāda, elpošanas veids ir jaukts, elpošanas ātrums ir 18, elpošanas ritms ir pareizs, nav apgrūtināta deguna elpošana;

Ekskursija uz krūtīm 5 cm

Krūškurvja palpācija

· Krūškurvja ir izturīga, palpējot nesāpīga;

· Palpācijas laikā nav pleiras berzes sajūtas.

Plaušu salīdzinošā perkusija

· Ar salīdzinošo plaušu perkusiju 9 pārī savienotos punktos ir skaidra perkusijas skaņa.

Topogrāfiskās perkusijas

Apakšējās robežas

Apakšējās plaušu robežas mobilitāte

Plaušu auskultācija

Elpošana pa labi un pa kreisi ir vezikulāra,

· Nelabvēlīgas elpceļu skaņas: nav dzirdami sausi, mitri, smalki trokšņi, nav dzirdams krepīts un pleiras berzes troksnis.

· Bronhofonija tiek veikta vienādi visos pāra punktos.

Asinsrites orgānu pārbaude

Sirds un asinsvadu izmeklēšana

· Sirds rajonā nav deformācijas; virsotne un sirds impulss nav vizuāli noteikts; sistoliskā ievilkšana

virsotnes sitiena laukums nav noteikts; nav pulsācijas otrajā un ceturtajā starpribu telpā pa kreisi;

· Pulsācijas ekstrakardiālajā reģionā: “karotīdu deja”, jūga vēnu pulsācija jūga dobumos, epigastriskā pulsācija nav konstatēta; Kvinkes pulss ir negatīvs;

Sirds zonas palpācija

· Apikālais impulss tiek palpēts piektajā starpribu telpā pa vidusklavikulāro līniju, difūzs, izturīgs, augsts; sistoliskā un diastoliskā trīce (“kaķa murrāšanas” simptoms) nav; pulss 84 minūtē, sinhrons abās rokās, pulss vienmērīgs, regulārs.

Perkusijas

Sirds relatīvā un absolūtā truluma robežas

· Sirds garums un diametrs pēc Kurlova teiktā ir attiecīgi 13 un 11 cm.

· Asinsvadu kūlīša perkusija II m/r 5 cm;

· Mitrālās konfigurācijas sirds;

Sirds un asinsvadu auskultācija

· Sirds skaņas ir apslāpētas, pirmās skaņas pavājināšanās sirds virsotnē; II toņa akcents virs aortas; neliela tahikardija;

· Nav dzirdama bifurkācija, šķelšanās, papildu trokšņu parādīšanās (galopa ritms, paipalu ritms);

Intrakardiālie trokšņi

Samazinās sistoliskais troksnis virsotnē

Ekstrakardiālie trokšņi

· nav dzirdami perikarda un pleiroperikarda berzes berzes; Asinsvadu trokšņi nav dzirdami

· Labās rokas asinsspiediens ir 140/90; Asinsspiediens kreisajā rokā ir 140/90; Asinsspiediens labajā augšstilbā ir 140/90; Asinsspiediens kreisajā augšstilbā ir 145/95

Vēdera izmeklējumi:

Vēdera pārbaude

· Vēders ir apaļš, simetrisks un ir iesaistīts elpošanas aktā; peristaltiskās un antiperistaltiskās kustības nav vizuāli noteiktas; zemādas vēnu anastomozes uz vēdera priekšējās sienas nav attīstītas; vēdera apkārtmērs 96 cm.

Vēdera palpācija

· Virspusēji palpējot vēders ir nesāpīgs; Vēdera sienā nav spriedzes. Trūces atveres netika atrastas nabas gredzena zonā vai gar vēdera balto līniju. Shchetkin-Blumberg simptoms ir negatīvs; netika konstatēti audzēju veidojumi;

· Dziļā palpācijā sigmoidā resnā zarna kreisā gūžas rajonā ir gluda, blīva cilindra formā, 2 cm diametrā, 4-5 cm gara, nesāpīga, neburkšķ, kustīga. Aklo zarna, resnās zarnas augšupejošās daļas un papildinājums nav taustāmi. Kuņģa apakšējā robeža netiek noteikta ar “šļakatu trokšņa” metodi. Ar auskultofrikcijas un auskultoperkusijas palīdzību kuņģa robežu nosaka 3,5 cm virs nabas pa labi un pa kreisi no viduslīnijas;

· Šķērsvirziena resnā zarna, kuņģis un aizkuņģa dziedzeris nav taustāmi. Palpējot aknas, mala ir noapaļota, aknu virsma ir gluda, mīksta, elastīga konsistence; žultspūslis nav taustāms. Kurvuāzjē simptoms, Frenika fenomens, Obrazcova-Mērfija simptoms ir negatīvi. Liesa nav taustāma.

Perkusijas uz vēdera

· Sitamie instrumenti atklāj bungādiņu perkusiju skaņu. Mendeļa zīme ir negatīva; brīvs šķidrums vēdera dobumā netika konstatēts.

· Aknu robežas pēc Kurlova ir 9*8*7 cm; Ortnera, Vasiļenko, Zaharjina simptomi ir negatīvi;

· Liesas izmēri pēc Kurlova ir 5*7 cm.

Vēdera auskultācija

· Virs vēdera dobuma dzirdama zarnu peristaltika. Nav peritoneālās berzes trokšņa. Sistoliskais troksnis nav dzirdams virs aortas vai nieru artērijām.

Urīnceļu orgānu pārbaude

Pārbaude

· Jostas rajonā nav apsārtuma, pietūkuma vai pietūkuma, virs kaunuma nav izvirzījumu; Labajā jostas rajonā ir rēta.

Palpācija

· Horizontālā un vertikālā stāvoklī nieres nav taustāmas. Palpācija suprapubiskajā rajonā neatklāja blīvējuma perēkļus; palpācija ir nesāpīga.

Perkusijas

· Pasternatsky simptoms ir negatīvs;

· Sitamie instrumenti urīnpūslis nav noteikts.

Vietējais statuss

Jostas reģions ir simetrisks, bez redzamām padziļinājumiem vai deformācijām. Kreisās nieres zonas palpācija ir nesāpīga, kreisā niera nav taustāms. Labās nieres zonas palpācija ir nesāpīga; labajā pusē ir pēcoperācijas rēta. Izsvīduma simptoms ir negatīvs abās pusēs. Nav sāpju gar urīnvadiem. Ārējie dzimumorgāni veidojas atbilstoši sievietes tipam un atbilst vecumam.

Pūslis: nav izvirzījumu virs kaunuma, nesāpīgs palpējot.

2. Dzimums: vīrietis

3. Vecums: 22 gadi

4. Darba vieta: GUPO Pārtikas kvalitātes kontroles centrs

5. Amats: vadītājs

7. Uzņemšanas laiks un datums: 11/10/05 plkst. 12.35 - 13.30

8. Uzraudzības datums: 11.28.05 - 12.3.05

Pacients sūdzas par vājumu, pietūkumu, kas lokalizēts uz sejas, kāju, vēdera, kas parādās no rīta un palielinās dienas laikā, elpas trūkumu ar nelielu fizisko piepūli, ar inhalācijas traucējumiem (ieelpas), pastāvīgām galvassāpēm pakauša rajonā. spiedošs raksturs, bieža urinēšana naktī (niktūrija), samazināts urīna daudzums (oligūrija), nieze un sausa āda.

III. Anamnēze no šīs slimības(Anamnesis morbi)

IN bērnība bieži bija saaukstēšanās un bronhīts 5-6 gadu vecumā (precīzi neatceras) tika atklāta proteīnūrija 14 gadu vecumā, tika atklāta arteriālā hipertensija;

Uzskata sevi par slimu kopš 2001. gada, pēc peldēšanās viņam pēc tam parādījās klepus, galvassāpes, vispārējs vājums, pietūkums, kas lokalizēts galvenokārt uz sejas no rīta, elpas trūkums. Pēc ārstēšanās kalnos. 6.slimnīcā pacientu sāka reģistrēt pie nefrologa, viņa stāvoklis pasliktinājās, parādījās vēdera tilpuma palielināšanās. Ultraskaņa atklāja iedzimtu anomāliju (iedzimtu anomāliju): abu nieru hipoplāziju. 2002. gadā pacienta stāvokļa pasliktināšanās dēļ viņš devās uz pilsētu. Slimnīca Nr.5.

Ar vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, palielinātu tūsku un galvassāpēm viņš 2005. gadā vērsās Burdenko reģionālajā klīniskajā slimnīcā. Tika diagnosticēta III-IV stadijas hroniska nieru mazspēja.

Viņš tika atbrīvots no militārā dienesta iedzimtas anomālijas - abu nieru hipoplāzijas dēļ.

Mājsaimniecības vēsture: pacients uzskata, ka viņa dzīves apstākļi ir labi.

Slikti ieradumi:

Apmēram 5 gadus viņš smēķē paciņu dienā un dzer alkoholu bieži un lielos daudzumos.

Iepriekšējās slimības:

Bērnībā bieži bija saaukstēšanās un bronhīts 5-6 gadu vecumā, 14 gadu vecumā tika atklāta arteriālā hipertensija; Pacientam ir uretrīts, hlamīdijas un Reino slimība. Noliedz tuberkulozi, dzelti un HIV infekciju.

Neiecietība ārstnieciskas vielas un tur nav pārtikas produktu.

Nav iedzimtas slodzes, visi radinieki ir veseli.

Apziņa: skaidra, normāli orientēta telpā.

Ķermeņa tips: konstitucionālais tips - normostēnisks, augums - 173 cm Ķermeņa svars - 83 kg. poza saliekta, gaita lēna.

Ķermeņa svara un auguma attiecība pēc Broca indeksa ir 1,137, kas liecina par I stadijas aptaukošanos, kas var būt saistīta ar tūsku.

Ķermeņa temperatūra: normāla (svārstās no 36,8? C līdz 37,2? C; no 8. līdz 10. slimības dienai ir īslaicīgs drudzis ar temperatūras paaugstināšanos virs 38? C).

Sejas izteiksme: mierīga.

Nav izsitumu, asinsvadu izmaiņu, asinsizplūdumu, rētu, trofisku izmaiņu vai redzamu audzēju.

Normālas krāsas un formas nagi.

Tas ir vidēji attīstīts, ir redzams kāju pietūkums un vēdera apjoma palielināšanās. Taukaudu palpācijā nav sāpju, nav krepta.

Rīkle: Bāli rozā, mandeles ir nemainīgas.

Kaulu forma ir normāla, nav deformāciju, sāpju palpācijā, piesitienu vai “kluču” simptomu.

Balsenes zonā nav deformācijas vai pietūkuma, balss ir skaidra.

Ribu būris:

Krūškurvja forma ir normostēniska, supraclavicular un subclavian fossas ir nedaudz izlīdzinātas, starpribu platums ir mērens, epigastrālais leņķis ir taisns, plecu lāpstiņas un atslēgas kauli cieši pieguļ krūškurvja aizmugurējai virsmai. Anteroposterior un sānu izmēru attiecība ir aptuveni 2:3, krūtis ir simetriskas. Nav izteikta mugurkaula izliekuma.

Palpācija

Plaušu topogrāfiskā perkusija:

Abstrakti par medicīnu

Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir klīnisks sindroms, ko izraisa neatgriezenisks, parasti progresējošs nieru bojājums dažādu patoloģisku stāvokļu dēļ.

Ar hronisku nieru mazspēju rodas pastāvīgs nieru audu bojājums: normālos audus pakāpeniski aizstāj ar rētaudi. CRF ir neatgriezenisks un bieži progresē. Akūta nieru mazspēja, gluži pretēji, ir atgriezeniska, un nieru arhitektūra šajā gadījumā parasti tiek saglabāta. Galvenās nieru mazspējas izpausmes ir kreatinīna un urīnvielas slāpekļa koncentrācijas palielināšanās asinīs glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās dēļ. Parasti tiek traucētas arī citas nieru funkcijas, piemēram, nieru hormonu sintēze. Dažādas pakāpes nieru mazspēju pavada dažādi simptomi un laboratoriskas izmaiņas.

Lai apzīmētu hroniskus nieru bojājumus, tiek izmantoti vairāki termini. CRF ir vispārīgs termins, kas raksturo neatgriezenisku glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos ilgā laika periodā, parasti vairākus gadus. nozīmē hronisku procesu, ko pavada nieru funkcionālās spējas samazināšanās, lai gan nieru mazspējas pakāpe šim terminam nav precīzi noteikta. Zem azotēmija izprot urīnvielas slāpekļa un seruma kreatinīna līmeņa paaugstināšanos, neņemot vērā nekādas acīmredzamas hroniskas vai akūtas nieru mazspējas klīniskas izpausmes. Urēmija -Šī ir nieru mazspējas fāze, kurā parādās nieru disfunkcijas simptomi un pazīmes. Daudziem pacientiem urēmijas izpausmes nenotiek, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml/min (normāli -120 ml/min). Nieru mazspēja beigu stadijā nozīmē jebkāda veida hronisku (t.i., neatgriezenisku) nieru mazspēju tādā stadijā, ka ir indicēta pastāvīga aizstājterapija dialīzes vai nieres transplantācijas veidā.

HRONISKAS NIeru NEIZPILDĪŠANAS CĒLOŅI

Daudzas dažādas nieru slimības var izraisīt ESRD, tāpat kā daudzas dažādas sirds slimības (piemēram, išēmija, vārstuļu slimība, kardiomiopātija) var izraisīt sastrēguma sirds mazspēju. Priekšstatu par hroniskas nieru mazspējas cēloņiem var iegūt, analizējot datus par primāro nieru diagnozes biežumu pacientiem, kuriem tiek uzsākta dialīze.

GALVENIE NIERU SLIMĪBAS BEIGĀS stadijas CĒLOŅI ASV

Nieru slimību cēloņi Gadījumu skaits %

Diabēts 34.2

Hipertensija (nefroskleroze) 29.2

Glomerulonefrīts 14.2

Intersticiāls nefrīts 3.4

Cistiskā nieru slimība 3.4

Cits vai nezināms 15. 4

Cukura diabēts pašlaik ir visizplatītākais hroniskas nieru mazspējas cēlonis, kas izraisa nieru mazspēju beigu stadijā. Apmēram vienai trešdaļai cilvēku ar insulīnatkarīgu (ti, ar ketozi pakļautu) diabētu (vai 1. tipa cukura diabētu) attīstās diabētiskā nefropātija, kas ir vispārējs termins nieru slimībām, ko izraisa diabēts. Nieru slimība attīstās arī daudziem pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu. Nieru slimība parasti tiek konstatēta pacientiem, kuriem diabēts ir bijis vismaz 10 gadus, un lielākajai daļai ir arī diabēta komplikācijas, tostarp acu slimības (ti, diabētiskā retinopātija) un perifēro sensoro nervu (ti, diabētiskā neiropātija). Histoloģiski nierēs tiek konstatēta glomerulu mezglainā vai difūzā skleroze. Pirmā nieru slimības izpausme ir albumīna parādīšanās urīnā nelielos daudzumos (mikroalbuminūrija). Pēc tam albumīnūrija progresē un var sasniegt nefrotiskā stāvokļa proporcijas (t.i., >3,5 g/dienā). Drīz pēc proteīnūrijas sākuma attīstās azotēmija, kas 2-7 gadu laikā progresē līdz urēmijai un beigu stadijas nieru mazspējai.

Hipertensija - atzīts beigu fāzes nieru mazspējas cēlonis, kas konstatēts aptuveni 30% pacientu. Tas izraisa nieru bojājumus, kas izpaužas kā nieru arteriolu sabiezēšana; šo parādību sauc par nefrosklerozi. Klīniskais sindroms ietver lēni progresējošu nieru mazspēju, vieglu proteīnūriju un nelielu urīna nosēdumu palielināšanos. Bet pati nieru slimība var izraisīt hipertensijas attīstību vai saasināt jau esošu hipertensiju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un hipertensiju bieži vien nav skaidrs, kura slimība ir primārā. Lai gan nav galīgu pierādījumu, šķiet, ka hipertensijas ārstēšana samazina nieru bojājumus.

Glomerulonefrīts - trešais izplatītākais un atzītākais beigu stadijas nieru slimības cēlonis. Liels skaits primāro un sekundāro glomerulonefrīta formu, piemēram, membrānas nefropātija, fokālā glomeruloskleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde un Gudpastūra sindroms. beidzas ar hronisku nieru mazspēju beigu stadijā.

Atpūta patoloģiski apstākļi kas noved pie nieru slimības beigu stadijas, ietver vairākas salīdzinoši retāk sastopamas nieru slimības. Policistiskā nieru slimība -Šis vispārējs traucējums ar autosomāli dominējošu mantojumu. Lai gan tas veido tikai 3,4% no beigu stadijas nieru slimības cēloņiem, tas ir visizplatītākais ģenētiskās slimības. Hronisks intersticiāls nefrīts var rasties ilgstošas ​​pretsāpju līdzekļu, svina un citu toksīnu iedarbības rezultātā, kas nāk no ārējās vides. Dažiem pacientiem ar nieru slimību beigu stadijā pamatcēlonis joprojām nav zināms.

PATOFIZIOLOĢIJA

Nieru bojājumus var izraisīt daudzas slimības, kas sākotnēji ietver tikai vienu konkrētu nefrona segmentu un līdz ar to arī asinsvadus, glomerulus, kanāliņus vai starpšūnu. Nākotnē process, kas ietekmē jebkuru nefrona daļu vai to aptverošo intersticiju, turpinās un samazina glomerulāro filtrāciju, kā arī šī nefrona funkcijas. Tiek zaudēta normāla nieru arhitektūra, audi tiek aizstāti ar kolagēnu. Kad tas notiek, nieres izmērs parasti samazinās.

Nieres, kā likums, zaudē savu parasto arhitektūru. Daži nefroni kļūst nefunkcionāli, bet citi turpina darboties augstākā līmenī nekā parasti, lai kompensētu dažu nefronu zudumu. Šī nieru mazspējas attīstības notikumu secība ir pazīstama kā neskarta nefrona hipotēze. Tas paver ērtas pieejas, lai izprastu daudzus hroniskas nieru slimības aspektus. Neskarti nefroni uztur šķidruma un izšķīdušo vielu homeostāzi tik ilgi, kamēr ir stabils atlikušo funkcionējošo nefronu skaits. Pēc šī brīža pacientam attīstās urēmija, un nāve var iestāties nedēļu vai mēnešu laikā, ja vien netiek veikta dialīze vai nieres transplantācija. Neskarti nefroni pielāgojas bojāto nefronu zudumam, palielinoties izmēram, palielinot katra atsevišķa atlikušā nefrona glomerulārās filtrācijas ātrumu un palielinot izšķīdušo vielu izdalīšanos asinīs. Šis atsevišķa nefrona filtrācijas ātruma pieaugums (t.i., hiperfiltrācija) rodas glomerulu aferento arteriolu paplašināšanās dēļ, kas palielina plazmas plūsmu caur šo glomerulu. Filtrācija var palielināties, jo palielinās eferento arteriolu tonis. Plazmas plūsmas un filtrācijas ātruma palielināšanās atlikušajos nefronos, iespējams, ir īslaicīga adaptīvā reakcija, kas paredzēta, lai kompensētu dažu nefronu zudumu. Tomēr šis izdzīvojušo nefronu pieaugums izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos glomerulos, kas, ilgstoši iedarbojoties, izraisa disadaptāciju.

Hroniska nieru mazspēja bieži progresē, pat ja pamatcēlonis tiek novērsts. Progresēšanas ātrums ir atšķirīgs dažādi cilvēki. Vienā nieru mazspējas beigu stadijas attīstība notiek ātri, piemēram, gada laikā, bet otrā – ļoti lēni, piemēram, 10 gadu laikā. Hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātrumu var izsekot klīniski, pamatojoties uz seruma kreatinīna koncentrācijas apgrieztā pieauguma ātruma salīdzinājumu laika gaitā. Ir pieliktas ievērojamas pūles, lai noskaidrotu progresēšanas cēloņus nieru slimība un metodes, kā to apturēt vai palēnināt.

Kopējo skaidrojumu hroniskas nieru mazspējas progresēšanas raksturam sauc par hipotēzi hiperfiltrācija. Saskaņā ar to plazmas plūsmas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās laika gaitā izraisa neskartu nefronu bojājumus. Atlikušos neskartos nefronus bojā ilgstoša darbība palielināts kapilārais spiediens un plazmas plūsma. Hiperfiltrācijas izraisīti bojājumi izraisa raksturīgas izmaiņas glomerulārās struktūrā, ko sauc par fokālo glomerulosklerozi. Šī hipotēze, iespējams, izskaidro, kāpēc nieru mazspēja turpina progresēt pat tad, ja izzūd sākotnējie nieru slimības cēloņi (piemēram, daži glomerulonefrīta veidi).

Hiperfiltrācijas radītos bojājumus var samazināt, samazinot hidrostatisko spiedienu glomerulos. Lai palēninātu vai apturētu hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir izmantotas vairākas metodes, lai samazinātu filtrācijas ātrumu. Pacientiem ar hipertensiju šī progresēšana šķiet palēnināta hipertensijas ārstēšana. Lielākā daļa zāļu selektīvi paplašina aferentos arteriolus, izraisot palielinātu asins plūsmu glomerulārajos kapilāros. Tajā pašā laikā sistēmiskās asinsrites spiediena krituma rezultātā glomerulos samazinās kapilārais spiediens. Šie divi procesi daļēji līdzsvaro viens otru, bet antihipertensīvās ārstēšanas tīrais efekts ir palēnināt hroniskas nieru mazspējas progresēšanu. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir īpaša antihipertensīvo zāļu klase, kas bloķē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II nierēs. Angiotensīnam II ir vazokonstriktora iedarbība, kas ir salīdzinoši specifiskāka eferentajiem arterioliem. Bloķējot tā veidošanos, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori paplašina eferentos arteriolus vairāk nekā aferentos. Šīs selektīvās arteriolu paplašināšanās rezultātā samazinās glomerulu kapilāru spiediens un mazinās kapilāru sieniņu hemodinamiskie bojājumi. Izmēģinājuma dzīvniekiem angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori palēnina vai novērš nieru mazspējas progresēšanu. Nesenie pētījumi ir apstiprinājuši angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru efektivitāti, palēninot nieru mazspējas progresēšanas ātrumu cilvēkiem. Uztura olbaltumvielu ierobežošana var arī novērst hiperfiltrācijas bojājumu attīstību, samazinot asins plūsmas ātrumu un spiedienu glomerulārajos kapilāros neskartos nefronos. Neskatoties uz daudziem pētījumiem, nepieciešamā proteīna ierobežojuma pakāpe un šāda veida iejaukšanās īpašā loma nav definēta detalizēti.

Ir ierosinātas citas hipotēzes par nieru mazspējas progresēšanas cēloni. Piemēram, izmaiņas asins koagulācijā, lipīdu nogulsnēs un makromolekulu mezangiālajā uzņemšanā var izraisīt progresējošus neskartu nefronu bojājumus.

HRONISKAS NIeru IZMAIŅAS KLĪNISKĀS SEKAS

Gandrīz katrs orgāns un jebkura ķermeņa funkcija var tikt traucēta nieru mazspējas dēļ. Parasti agrākie urēmijas simptomi ir nogurums, traucēts miegs, samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana. Urēmijas izpausmes rodas toksīnu (galvenokārt neidentificētu) uzkrāšanās rezultātā, kā arī hormonu izdalīšanās un darbības traucējumu dēļ. Urēmijas izpausmes ir uzskaitītas zemāk, lai gan ne visas no tām obligāti tiek novērotas katram pacientam.

NEIROLOĢISKĀ IETEKME

Urēmisko toksīnu uzkrāšanās negatīvi ietekmē centrālo nervu sistēmu. Samazinās krampju reakcijas slieksnis, kas sākotnēji izpaužas kā trīce, bet ar iespējamu progresēšanu līdz smagiem krampjiem. Var tikt ietekmēta arī domāšanas funkcija. Sākotnēji elektroencefalogrammā tiek fiksētas nelielas izmaiņas, vēlāk pacientiem var attīstīties apziņas nomākums. Ilgstoša hroniska nieru mazspēja ietekmē arī perifēro nervu sistēmu, un tiek novērota perifērā sensorā neiropātija.

HEMATOLOĢISKĀ IETEKME

Šiem pacientiem ir raksturīga anēmija, ko izraisa eritropoetīna ražošanas samazināšanās nierēs. Anēmija ir normohroma un normocītiska, un to var lielā mērā koriģēt, ievadot eksogēnu eritropoetīnu. Trombocītu skaits ir normāls, bet trombocītu funkcija ir traucēta urēmisko toksīnu dēļ. Tā rezultātā pacienti piedzīvo hemorāģiskā diatēze. Balto asinsķermenīšu skaits ir normāls, taču daži pētījumi liecina, ka viņu imūnās un fagocītu funkcijas ir traucētas, kas pacientiem palielina infekciju attīstības risku.

SIRDS ASSUKULĀRĀS SEKAS

Lielākajai daļai cilvēku ar hronisku nieru mazspēju ir hipertensija. Dažos gadījumos hipertensija notiek pirms nieru bojājuma sākuma un var izraisīt vai pasliktināt nieru mazspēju. Citās valstīs hipertensija nepārprotami ir sekundāra nieru slimības dēļ. Dažreiz nav iespējams noteikt, kurš bija pirmais. Hipertensiju izraisa nātrija un šķidruma aizture organismā (t.i., ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanās) un vazokonstriktoru vielu, piemēram, renīna, izdalīšanās asinīs. Ārstēšana sastāv no ekstracelulārā šķidruma tilpuma regulēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem, dialīzi un vazodilatāciju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir arī dislipidēmija un, iespējams, nosliece uz aterosklerozi. Daudzo kardiovaskulāro riska faktoru dēļ pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir augsts risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām, piemēram, miokarda infarktu un insultu.

Ar hronisku nieru mazspēju var tikt traucēta spēja izdalīt sāļu slodzi, kas izraisa ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanos un tūskas veidošanos. Var attīstīties sastrēguma sirds mazspēja un plaušu tūska, īpaši pacientiem ar sirds slimībām.

Smagas nieru mazspējas gadījumā dažreiz attīstās perikardīts, kas, šķiet, ir iekaisuma un hemorāģiska reakcija uz urēmiskiem toksīniem, kas uzkrājas perikarda dobumā. Attīstoties šai nopietnajai komplikācijai, pacientam rodas sāpes krūtīs, elpas trūkums un perikarda berzes skaņa. Var rasties tamponāde ar hipotensiju un asinsrites kolapsu. Dialīzes ārstēšana, kas izvada kaitīgos toksīnus, bieži palīdz atrisināt šo problēmu, lai gan dažreiz ir nepieciešama papildu ārstēšana.

Pēc ilgstošas ​​eksistences sliktas kalcija uzsūkšanās un hipokalciēmijas, hipertireozes un metaboliskās acidozes apstākļos (kaulos H jons ir buferēts kalcija izdalīšanās dēļ) pacientiem ar nieru mazspēju ir tendence uz kaulu deģenerāciju; šo procesu sauc par nieru osteodistrofiju. Bērniem ar hronisku nieru slimību kaulu attīstība var būt lēnāka. Pieaugušiem pacientiem parādās sāpes kaulos un palielinās lūzumu biežums.

Visbiežāk sastopamais kaulu bojājuma veids ir šķiedru osteodistrofija, ko izraisa pārmērīgs parathormons. Minerālu izvadīšanas ātrums pārsniedz to nogulsnēšanās ātrumu, kas izraisa osteoīda augšanu - kaulu matricu, kas sastāv no mīkstajiem audiem. Vēl viena kaulu slimības izpausme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir osteomalācija. To raksturo zems minerālvielu metabolisma līmenis kaulā un tā demineralizācija. Galvenais osteomalācijas cēlonis pacientiem ar nieru mazspēju ir alumīnija intoksikācija. Diemžēl šī intoksikācija ir jatrogēna problēma, kas tiek novērota pacientiem, kuri ilgstoši lieto alumīniju. antacīdi, parasti, lai saistītu pārtikas fosfātu. Klasiski osteomalācija ir D vitamīna deficīta slimība. Tomēr, lai gan pacientiem ar nieru mazspēju trūkst aktīvā D vitamīna metabolīta kalcitriola, vairumam osteomalācijas neattīstās, līdz organismā uzkrājas pietiekams daudzums alumīnija. Tiek darīts viss iespējamais, lai samazinātu alumīnija iedarbību pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, taču tā joprojām ir problēma.

Mīksto audu kalcifikācija bieži rodas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju smagas, slikti regulētas hiperfosfatēmijas rezultātā. Kalcija fosfāts izgulsnējas un tiek nogulsnēts mīkstie audi, piemēram, āda, sirds, locītavas, cīpslas, muskuļi un asinsvadi, kā arī citas vietas. Ir novēroti nopietni traucējumi, tostarp ādas nieze, sirds aritmijas, artrīts, muskuļu vājums un perifēro audu išēmija. Šīs problēmas var rasties agrāk nekā kaulu patoloģija nieru mazspējas gadījumā, bet bieži rodas uz tās fona.

IETEKME UZ KUĢĀ ZARNU

Slikta dūša un vemšana ir agrīni urēmijas simptomi un var izraisīt anoreksiju un svara zudumu. Smagu nieru mazspēju pavada iekaisums un gļotādas asiņošana. Pacientiem ar urēmiju ir palielināts kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks, jo zarnās veidojas arteriovenozās anastomozes kombinācijā ar trombocītu funkcijas defektu.

METABOLISKĀ UN ENDOKRĪNA IETEKME

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir vairāki vielmaiņas traucējumi neatkarīgi no slimībām, kas izraisa nieru mazspēju. Tie ietver glikozes nepanesību un insulīna rezistenci, hiperlipidēmiju un pazeminātu testosterona un estrogēna līmeni. Sievietēm ar hronisku nieru mazspēju auglība ir strauji samazināta.

HRONISKAS NIeru IZMAIŅAS ĀRSTĒŠANA

SLIMĪBAS ĪPAŠĀ ĀRSTĒŠANA

Lai apturētu nieru slimības progresēšanu, kas izraisa audu rētas un neatgriezenisku nieru mazspēju, specifiska ārstēšana. Tas ir iespējams arī ar dažiem iekaisuma slimības, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, vaskulīts un vairākas glomerulonefrīta formas. Ir pierādījumi, ka intensīva diabēta un hipertensijas ārstēšana samazina nieru bojājumu iespējamību.

HIPERTENSIJAS ĀRSTĒŠANA

Asinsspiediena regulēšana ir būtiska sastāvdaļa visu hipertensijas un nieru mazspējas pacientu ārstēšanā. Sistēmiskā spiediena pazemināšanās izraisa atbilstošu kapilārā spiediena un hiperfiltrācijas apjoma samazināšanos glomerulos. Jebkurš noderētu zāles vai pasākumi, kas pazemina asinsspiedienu. Šajā gadījumā angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori sniedz īpašu ieguldījumu glomerulu bojājumu mazināšanā, selektīvi samazinot eferento glomerulāro arteriolu un paplašinošo kapilāru pretestību.

Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu palīdz samazināt spiedienu glomerulārajos kapilāros un palēnināt nieru mazspējas progresēšanu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži ieteicams ierobežot olbaltumvielu uzņemšanu līdz 40–60 g dienā, ja vien viņiem nav olbaltumvielu deficīta. Smagas nieru mazspējas gadījumā ir jāierobežo kālija un nātrija sāļu patēriņš, jo pastāv tendence attīstīties hiperkaliēmijai un palielināt ekstracelulārā šķidruma daudzumu. Pacientiem, kuriem ir nosliece uz hiponatriēmijas attīstību, ir nepieciešams ierobežot ūdens patēriņu. Lai izvairītos no hiperfosfatēmijas, jālieto pārtika ar zemu fosfātu saturu.

DIURĒTISKIE LĪDZEKĻI TŪKAS ĀRSTĒŠANAI

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži rodas tūska, jo ir ierobežota nieru spēja izdalīt sāli. Nefrotiskā sindroma gadījumā tūska var attīstīties zemas albumīna koncentrācijas dēļ asins serumā; Onkotiskais spiediens, kas nosaka intravaskulārajā telpā aizturētā šķidruma daudzumu, lielā mērā ir atkarīgs no albumīna. Perifērā tūska izraisa pastiprinātu stresu sirdij un bieži vien veicina sistēmiskas hipertensijas attīstību. Plaušu tūska noved pie elpas trūkuma un elpošanas mazspēja. Tūska jāārstē, ierobežojot sāls daudzumu pārtikā un diurētiskos līdzekļus. Reālais sāls uzņemšanas līmenis nehospitalizētam pacientam ir 2 g dienā (88 mmol/dienā). Pacienti, kuru kreatinīna koncentrācija serumā pārsniedz aptuveni 20 mg/l, nereaģē uz tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, un viņiem jāsaņem cilpas diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, bumetanīds vai etakrīnskābe.

NIERU OSTEODISTROFIJAS PROFILAKSE UN ĀRSTĒŠANA

Lai novērstu un ārstētu minerālvielu metabolisma traucējumus kaulos hroniskas nieru mazspējas gadījumā, tiek izmantoti vairāki pasākumi. Lai koriģētu hiperfosfatemiju, pacientiem jāievēro diēta ar zemu fosfora saturu. Fosfātu uzsūkšanos samazina produkti, kas satur fosfātu saistvielas. Šim nolūkam priekšroka dodama kalcija sāļiem. Tie ne tikai saista pārtikas fosfātus, bet arī nodrošina nepieciešamo kalcija piedevu. Agrāk tradicionāli tika izmantoti alumīnija gēli, taču dažiem pacientiem pēc daudzu gadu lietošanas šo želeju lietošanas attīstījās alumīnija toksicitāte. Lai palielinātu kalcija uzsūkšanos un tieši kavētu parathormona sekrēciju, tiek nozīmēta vitamīna D-1,25(OH)2D aktīvā forma jeb kalcitriols. Profilaktiskās ārstēšanas mērķis ir koriģēt hiperfosfatemiju un hipokalciēmiju, neizraisot alumīnija toksicitāti. Ja šis mērķis tiek sasniegts, acīmredzot tiek saglabāts normāls kaulu stāvoklis. Ja viņu patoloģija ir smaga, var būt nepieciešami papildu pasākumi, tostarp paratiroidektomija.

NARKOTIKU LIETOŠANAS KONTROLE

Pacientu ar hronisku nieru mazspēju organismā uzkrāsies tās zāles, kurām jāizvada caur nierēm. Tāpēc ir svarīgi samazināt to devu vai pagarināt intervālu starp ievadīšanu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju tiem pašiem medikamentiem, kas tiek izvadīti caur aknām, devas pielāgošana parasti nav nepieciešama.

NIERU SLIMĪBAS BEIGĀS STĀDES ĀRSTĒŠANA

AIZSTĀŠANAS TERAPIJA

Iepriekš aprakstītie pasākumi pēc vajadzības jāveic pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Daudziem pacientiem hroniskas nieru mazspējas simptomi var nebūt, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml/min. Ar zemāku glomerulārās filtrācijas ātrumu parasti attīstās nieru mazspējas klīniskās izpausmes, piemēram, hiperkaliēmija, meh taboliskā acidoze, palielināts ekstracelulārā šķidruma daudzums un urēmijas simptomi (ti, vemšana, nieze, miega traucējumi, perikardīts, trīce un krampji). Šajā beigu stadijā nieru darbības traucējumu aizstājterapija kļūst absolūti nepieciešama, pretējā gadījumā pacients nomirs no komplikācijām. Šāda terapija ietver dialīzi vai nieru transplantāciju. Ir divi dialīzes veidi: hemodialīze un peritoneālā dialīze.

Hemodialīze tiek veikta ar īpašu ierīci, caur kuru pacienta asinis tiek izvadītas ar ātrumu vairāk nekā 250 ml/min. Dializators ir daļēji caurlaidīga membrāna, caur kuru iziet šķidrumi un urēmiskie toksīni. Dialīzes šķidrums atrodas šīs membrānas otrā pusē, kas veicina izšķīdušo vielu apmaiņas difūziju. Pēc izlaišanas caur dializatoru attīrītās asinis tiek atgrieztas pacientam. Parasti hemodialīze tiek veikta no 4 stundām līdz trīs reizēm nedēļā.

PERITONEĀLĀ DIALĪZE

Peritoneālās dialīzes laikā šķidruma un izšķīdušo vielu apmaiņa notiek caur peritoneālās dobuma puscaurlaidīgo oderi (8.-7. att.). Sterilu katetru peritoneālajā dobumā ievada caur zemādas kanālu uz vēdera priekšējās sienas. Sterils dialīzes šķidrums tiek iesūknēts peritoneālajā dobumā un ļauj sasniegt līdzsvaru ar pacienta ārpusšūnu šķidrumu. Kad ir sasniegts līdzsvars, dializāts, kas satur metabolisma galaproduktus, tiek noņemts. Šo procedūru var veikt pacienta mājās, tādējādi pasargājot viņu no biežām ikdienas terapeitiskās dialīzes centra apmeklējumiem. Ir vairākas dialīzes iespējas; Visizplatītākā ir nepārtraukta ambulatorā dialīze, kas ietver četras sesijas, kas vienmērīgi sadalītas visas dienas garumā. Vienas sesijas laikā pacientam tiek ievadīti aptuveni divi litri dializāta.

Nieru transplantācija ir kļuvusi par parastu nieru slimības beigu stadijas ārstēšanu, un daudziem pacientiem tā ir fizioloģiskākā un vislabāk panesamā aizstājterapijas forma. Orgānus transplantācijai iegūst no dzīviem radiniekiem vai biežāk no svešiniekiem, kā arī no pēkšņi mirušu cilvēku līķiem, ja orgāns tiek izņemts pirms dzīvības uzturēšanas pasākumu beigām. Donora orgāns tiek transplantēts pacientam ar nieru mazspēju beigu stadijā gūžas dobumā ar asinsvadu anastomozēm ar gūžas asinsvadiem. Lai novērstu transplantētā orgāna imunoloģisko atgrūšanu, ir rūpīgi jānosaka veids un jau esošās antivielas. Turklāt pacientam jāsaņem profilaktiski imūnsupresanti, lai samazinātu akūtas atgrūšanas risku. Šim nolūkam izmantotās vielas ir kortikosteroīdi, ciklosporīns un azatioprīns. Lai novērstu akūtu atgrūšanu, tiek izmantoti arī poliklonālo un monoklonālo antivielu preparāti pret limfocītiem. Papildus atgrūšanai nieru transplantācijas pacientiem ir paaugstināts infekciju un ļaundabīgu audzēju attīstības risks. Tomēr viena gada dzīvildze pēc kadaverālās nieres transplantācijas sasniedz 80%.

HRONISKAS NIERU SLIMĪBAS PROGRESES UZRAUDZĪBAS METODE

Ja nierēs ir nodarīts būtisks bojājums, var sagaidīt, ka laika gaitā pakāpeniski pasliktināsies nieru darbība. Tas var rasties ilgstošas ​​slimības, piemēram, diabēta, vai glomerulārās hipertensijas kaitīgās ietekmes dēļ neskartos nefronos. Nieru mazspējai progresējot, glomerulārās filtrācijas ātrumam laika gaitā ir tendence lineāri samazināties. Šo empīrisko novērojumu var izmantot, lai secinātu par izmaiņām nieru veselībā un prognozētu beigu stadijas nieru slimības sākuma laiku (ti, kad būs nepieciešama dialīzes ārstēšana). Klīniskajā praksē parastie glomerulārās filtrācijas ātruma un pat kreatinīna klīrensa mērījumi ir sarežģīti un neprecīzi. Šo rādītāju vietā, lai novērtētu slimības progresēšanas ātrumu, var izmantot plazmas kreatinīna koncentrācijas apgriezto vērtību. Atcerēsimies, ka kreatinīna klīrenss ļauj diezgan precīzi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrumu:

Glomerulārās filtrācijas ātrums = kreatinīna klīrenss = (Ucr x V): Pcr,

kur Ucr ir kreatinīna koncentrācija urīnā, V ir urīna izdalīšanās ātrums un Pcr ir kreatinīns asins plazmā. Kreatinīns ir skeleta muskuļu metabolisma produkts. Ja liesā ķermeņa masa ir nemainīga, kreatinīna ražošanas un izdalīšanās ātrums laika vienībā (t.i., UcrV) būs relatīvi nemainīgs. Tad šo vienādojumu var uzrakstīt šādi:

Glomerulārās filtrācijas ātrums = kreatinīna klīrenss = (Ucr x V): Per = = konstants/Рсг

1/Pcg, kas nozīmē, ka plazmas kreatinīna koncentrācijas apgriezto vērtību (1/Pcg) var izmantot, lai uzraudzītu glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņas.

1/Pcr attiecības slīpuma izmaiņas laika gaitā var izmantot kā indikatoru nieru mazspējas progresēšanas ātrumam. Stāvāks slīpums norāda uz straujāku progresu, nekā paredzēts. Iespējams, tas ir saistīts ar vienlaicīgu bojājumu, piemēram, pielonefrītu vai nieru vēnu trombozi. Līdzenāks slīpums nozīmē, ka attīstība ir lēnāka, nekā paredzēts; tas ir antihipertensīvās un diētas ārstēšanas mērķis. Lielākajai daļai pacientu indikācijas dialīzes sākšanai parādās brīdī, kad plazmas kreatinīna līmenis sasniedz 10 mg% (100 mg/l), citiem vārdiem sakot, apgrieztā vērtība sasniedz 0. 1. Pacientam ar zināmu progresēšanas ātrumu ekstrapolējiet šo attiecību. 1/Pcr laika gaitā, kas nepieciešams, lai aptuvenu novērtētu aptuveno laiku pirms dialīzes procedūras sākuma. Pieņēmums par lineāru 1/Pcg samazināšanos laika gaitā tiek apstrīdēts, taču šī aprēķina metode ir noderīga, ja ņem vērā ierobežojumus.

PENZAS VALSTS UNIVERSITĀTES PENZAS MEDICĪNAS INSTITŪTS

6. Dzīvesvieta: Penza, — ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Īsa biogrāfiska informācija:

Paciente piedzima 5. maijā. 1983. gads parastā ģimenē. Auga un attīstījās atbilstoši vecumam un dzimumam. Ieguvis vidējo izglītību.

Ģimenes un seksuālā vēsture: nav precējusies, nav bērnu.

Darba vēsture:

Uzreiz pēc skolas viņš sāka strādāt par šoferi GUPO Pārtikas kvalitātes kontroles centrā. Strādā pēc rotācijas grafika. Darba aktivitāšu dēļ nākas atrasties ilgstošos neparedzētos komandējumos, piedzīvot pēkšņas temperatūras izmaiņas, psihoemocionālo stresu, kaitīgo izplūdes gāzu un putekļu klātbūtni.

Uzturs: Pacients uzskata, ka uzturs ir pilnvērtīgs.

Alerģijas vēsture:

V. MANTOJUMS

VI. PAŠREIZĒJĀ STATUSS (STATUS PRAESENS)

Vispārējā pārbaude.

Pacienta vispārējais stāvoklis: pacienta stāvoklis ir vidēji smagi.

Pozīcija: aktīva.

Āda ir sausa, gaiši dzeltena, gļotādas ir gaiši rozā. Ādas turgors nemainās.

Zemādas tauki:

Limfmezgli: nav taustāms.

Muskuļu attīstības pakāpe ir apmierinoša, tonuss saglabāts, muskuļu spēks nav mainīts, palpējot nav konstatētas sāpes vai cietība.

Nav normālas konfigurācijas, pietūkums, sāpes palpācijā vai hiperēmija. Vietējā ādas temperatūra ir normāla. Kustības locītavās nav mainītas, nav sāpīgas.

Elpošanas sistēma

Deguna forma nav mainīta, elpošana caur degunu ir brīva, nav izdalījumi no deguna vai deguna asiņošana.

Elpošanas veids ir jaukts, elpošanas kustības ir simetriskas, ir vienas krūškurvja puses nobīde, elpošanā nepiedalās papildu muskuļi. Sirdsdarbības ātrums 24 minūtē. Elpošana ir sekla un ritmiska.

Palpācijas laikā sāpīgas vietas netika konstatētas, krūtis bija elastīgas, balss trīce bija vienāda abās pusēs un netika mainīta.

Perkusijas

Perkusiju skaņa ir plaušu, izmaiņas nav novērotas.

Plaušu virsotnes augstums.

Hroniska nieru mazspēja

ANKETA PAMATZINĀŠANU PĀRBAUDEI

1. Definējiet hronisku nieru mazspēju.

2. Hroniskas nieru mazspējas gaitas varianti.

3. Hroniskas nieru mazspējas etioloģija.

4. Raksturojiet hroniskas nieru mazspējas patoģenēzi.

5. Uzskaitiet un raksturojiet hroniskas nieru mazspējas klīniskos simptomus.

6. Pamato izmeklējumu programmu hroniskai nieru mazspējai.

9. Kāda ir prognoze pacientam, kuram attīstās hroniska nieru mazspēja?

10. Uzskaitiet hemodialīzes indikācijas.

HRONISKAS NIERU NEIZPILDĪŠANAS DIAGNOSTIKA

Tēmas mērķis. pētīt hroniskas nieru mazspējas diagnostikas jautājumus.

Tēmas mērķi:

1. Iemācīt identificēt hroniskas nieru mazspējas galvenos simptomus un sindromus.

2. Iemācieties diagnosticēt hronisku nieru mazspēju nieru slimības gadījumā

3. Iemācīt pareizi izmantot hroniskas nieru mazspējas diagnostikas iespējas (sūdzības, slimības vēsture, objektīvie dati, laboratoriskie un instrumentālie pētījumi).

4. Izpētīt mūsdienu hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas principus:

a) sindromu ārstēšana ar zālēm;

b) indikācijas hroniskas nieru mazspējas dialīzes ārstēšanas uzsākšanai.

Hroniska nieru mazspēja - simptomu komplekss, ko izraisa straujš nefronu skaita un funkciju samazināšanās, kas izraisa nieru ekskrēcijas un endokrīno funkciju, homeostāzes, visu veidu vielmaiņas, skābju-bāzes līdzsvara un visu orgānu darbības traucējumus. orgāni un sistēmas.

Hroniskas nieru mazspējas izplatība (jaunu pacientu ar hronisku nieru mazspēju, kuriem nepieciešama hemodialīzes ārstēšana uz 1 miljonu iedzīvotāju skaits gadā) ir ļoti atšķirīga: no 18-19 līdz 67-84. Dati par hroniskas nieru mazspējas izplatību ir pamats specializētās aprūpes plānošanai - hemodialīzes gultu skaits un transplantācijas apjoms.

Hroniskas nieru mazspējas biežums (pacientu skaits uz 1 miljonu iedzīvotāju) ir aptuveni 150-200, kas zināmā mērā atspoguļo ārpusnieru attīrīšanas metožu pieejamības līmeni.

Biežākie hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir:

1. Slimības, kas rodas ar primāriem nieru glomerulu bojājumiem - CGN, subakūts glomerulonefrīts.

2. Slimības, kas rodas ar primāriem nieru kanāliņu un interstitija bojājumiem: hronisks pielonefrīts, intervāla nefrīts.

3. Difūzās slimības saistaudi, SLE, sistēmiska sklerodermija, mezglains periarterīts, hemorāģisks vaskulīts.

4. Vielmaiņas slimības cukura diabēts, amiloidoze, podagra,

hiperkalciēmija.

5. Iedzimtas nieru slimības: policistiska slimība, nieru hipoplāzija (Fankoni sindroms, Alporta sindroms utt.).

6. Primārie asinsvadu bojājumi ļaundabīga hipertensija, nieru artēriju stenoze. hipertensija.

7. Obstruktīva nefropātija - urolitiāze, hidronefroze, uroģenitālās sistēmas audzēji.

Visvairāk biežas slimības nieres, kas izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību, paliek CGN un hronisks pielonefrīts. Tie izraisa beigu stadijas nieru mazspēju vairāk nekā 80% pacientu. Citu nosoloģisko formu vidū amiloidoze, cukura diabēts un policistiska slimība visbiežāk izraisa urēmijas attīstību. Amerikas Savienotajās Valstīs katram ceturtajam pacientam, kas uzņemts, lai ārstētu programmas hemodialīzi, hroniskas nieru mazspējas cēlonis ir cukura diabēts.

Īpašu grupu pārstāv uroloģiskās slimības, ko pavada urīnceļu obstrukcija, kurā ķirurģiska ārstēšanaļauj cerēt uz daļēju nieru darbības atjaunošanos pat ilgstoši traucējot urīna aizplūšanu.

Runājot par nieru mazspēju, ir jādomā par traucējumiem ūdens-sāls metabolisms, CBS, slāpekļa atkritumu aizture, endokrīno un enzīmu funkciju traucējumi.

Azotēmija ir urīnvielas, aminoslāpekļa, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu uc koncentrācijas pārpalikums asinīs. Amino slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar palielinātu proteīnu katabolismu tā pārmērīgas uzņemšanas dēļ vai tā krasā ierobežojuma badošanās laikā.

Urīnviela ir olbaltumvielu metabolisma galaprodukts un veidojas aknās no deaminēto aminoskābju slāpekļa. Nieru mazspējas gadījumā ir ne tikai apgrūtināta tā sekrēcija, bet arī vēl nezināmu iemeslu dēļ palielinās tā ražošana aknās.

Kreatinīns veidojas ķermeņa muskuļos no tā prekursora kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, vienlaikus ar urīnvielas līmeņa paaugstināšanos asinīs parasti notiek, kad glomerulārā filtrācija samazinās līdz 20-30% no normālā līmeņa. Pārmērīga parathormona ražošana ir piesaistījusi vēl lielāku uzmanību kā iespējamam galvenajam urēmijas toksīnam. To apstiprina vismaz daļējas paratireoidektomijas efektivitāte. Arvien vairāk parādās fakti, kas norāda uz nezināmas dabas vielu, kuru relatīvā molekulmasa ir 100-2000, toksiskumu, kā rezultātā tās tiek sauktas par “vidējām molekulām”. Tie uzkrājas pacientu ar hronisku nieru mazspēju asins serumā. Tomēr kļūst arvien skaidrāks, ka azotēmijas (urēmijas) sindromu neizraisa viens vai vairāki toksīni, bet gan tas ir atkarīgs no visu audu šūnu pārstrukturēšanas un transmembrānas potenciāla izmaiņām. Tas notiek gan nieru darbības, gan to darbību regulējošo sistēmu traucējumu rezultātā.

Anēmija. Tās cēloņi ir asins zudums, saīsināts sarkano asinsķermenīšu dzīves ilgums proteīna un dzelzs deficīta dēļ organismā, slāpekļa metabolisma produktu toksiskā iedarbība, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, guanidīna pārpalikums) un zems eritropoetīna līmenis. Vidējo molekulu augšana arī kavē eritropoēzi.

Osteodistrofija, ko izraisa kalciferola metabolisma traucējumi. Nierēs veidojas aktīvais metabolīts 1,25-dehidroksikalciferols, kas ietekmē kalcija transportu, regulējot specifisku proteīnu sintēzi, kas to saista. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek bloķēta kalciferola un metaboliski aktīvo vielu pārnešana. Ūdens-elektrolītu līdzsvars saglabājas tuvu fizioloģiskajam ilgu laiku, līdz pat beigu fāzei. Jonu transporta traucējumu un cauruļveida defektu apstākļos palielinās nātrija zudums, kas, ja tā papildināšana ir nepietiekama, izraisa hiponatriēmijas sindromu. Hiperkaliēmija tiek uzskatīta par otro svarīgāko hroniskas nieru mazspējas pazīmi. Tas ir saistīts ne tikai ar pieaugošo katabolismu, kas raksturīgs nieru mazspējai, bet arī ar acidozes palielināšanos, un, pats galvenais, ar izmaiņām kālija sadalījumā ārpus šūnām un iekšpusē.

CBS izmaiņas rodas “ogļskābes-bikarbonāta” funkcijas pārkāpuma dēļ. Ar dažādiem nieru disfunkcijas variantiem, atkarībā no procesa rakstura, var novērot viena vai cita veida CBS traucējumus. Ar glomerulāru skābju valenču iekļūšanas iespēja urīnā ir ierobežota, ja tiek aktivizēta amonjaka acidoģenēze.

Arteriālā hipertensija. Tā rašanās gadījumā nav šaubu par vazodilatatoru (kinīnu) ražošanas kavēšanas lomu. Vazokonstriktoru un vazodilatatoru nelīdzsvarotību hroniskas nieru mazspējas gadījumā izraisa nieres nespēja kontrolēt nātrija līmeni organismā un cirkulējošo asiņu daudzumu. Hroniskas nieru mazspējas beigu fāzē pastāvīga hipertensīva reakcija var būt adaptīva, saglabājot filtrācijas spiedienu. Šādos gadījumos strauja asinsspiediena pazemināšanās var būt letāla.

Hemorāģiskās izpausmes ir saistītas ar traucētu trombu veidošanos, koagulāciju un asinsvadu gultnes stāvokli. Iespējama izkliedētas intravaskulāras koagulācijas parādīšanās Hronisku nieru mazspēju raksturo ne tik daudz trombocītu skaita samazināšanās, cik trombocītu disfunkcija (3. trombocītu faktora funkcionālās aktivitātes samazināšanās), ģeneralizēts asinsvadu eidotēlija bojājums koagulācijā un. fibrinolīzes saites.

Imūndeficīta stāvoklis - samazināta imūnreaktivitāte, nosliece uz infekcijas slimībām, afebrila infekcijas procesa gaita. Atkarībā no T- un B-limfocītu deficīta ir limfopēnija.

Klīniskās izpausmes

Astēnisks sindroms: vājums, nogurums, miegainība, pavājināta dzirde, garšas sajūta.

Distrofisks sindroms: sausa un sāpīga ādas nieze, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, iespējama reāla kaheksija, muskuļu atrofija.

Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sausums, rūgtums un nepatīkama metāla garša mutē, apetītes trūkums, smaguma sajūta un sāpes epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, bieži caureja, iespējama kuņģa sulas skābuma palielināšanās (sakarā ar samazinātu gastrīna iznīcināšanu nierēs) , vēlākās stadijās var būt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, stomatīts, cūciņš, enterokolīts, pankreatīts, aknu darbības traucējumi.

Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sāpes sirdī, arteriāla hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagos gadījumos - sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu hronisku nieru mazspēju - sauss vai eksudatīvs perikardīts, plaušu tūska.

Anēmiski-hemorāģiskais sindroms: bāla āda, deguna, zarnu, kuņģa asiņošana, ādas asiņošana, anēmija.

Osteoartikulārs sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).

Nervu sistēmas bojājumi: urēmiskā encefalopātija (galvassāpes, atmiņas zudums, psihoze ar obsesīvām bailēm, halucinācijas, konvulsīvi lēkmes), polineiropātija (parestēzija, nieze, dedzinoša sajūta un vājums rokās un kājās, samazināti refleksi).

Urīnceļu sindroms: izohipostenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.

Hroniskas nieru mazspējas izpausmes ir atkarīgas no: 1) hroniskas nieru mazspējas stadijas 2) dažādu homeostāzes komponentu traucējumu smaguma pakāpes;

IN sākuma stadija CRF pacientiem var nebūt sūdzību; klīnisko ainu nosaka slimības izpausme, kuras rezultātā attīstījās hroniska nieru mazspēja. Progresējot hroniskai nieru mazspējai, pirmkārt, parādās neiroloģiskā sindroma simptomi: vājums, miegainība, nogurums, apātija. Gastroenteroloģiskais sindroms izpaužas kā slikta dūša, vemšana, apetītes zudums līdz nepatikai pret pārtiku, caureja (retāk aizcietējums). Dažreiz slimos var pabarot tikai no rīta. Parasti dispepsijas sūdzības ir saistītas ar urēmiskā gastrīta attīstību, bet urēmiskajai intoksikācijai, iespējams, ir lielāka nozīme, jo pēc hemodialīzes sūdzības ātri izzūd. Palielinoties nieru mazspējai, progresē gastroenteroloģiskais sindroms, parādās encefalopātijas pazīmes (letarģija, aizkaitināmība, bezmiegs), kā arī perifērās neiropātijas simptomi (jutīguma un motorisko prasmju traucējumi).

"Urēmisko toksīnu" aizture izskaidro niezi, deguna un kuņģa-zarnu trakta asiņošanu un zemādas asiņošanu. Ja urīnskābe tiek saglabāta organismā ilgu laiku, var parādīties locītavu sāpes - “urēmiskās” podagras izpausme. Arteriālā hipertensija izraisa redzes pasliktināšanos smagas retinopātijas attīstības dēļ.

Dažiem pacientiem anamnēzē ir nieru slimības, tāpēc šīs sūdzības ārstam nav pārsteigums. Hroniskas nieru mazspējas simptomu parādīšanās ātrums no nieru slimības diagnosticēšanas brīža ir atšķirīgs: dažreiz paiet daudzi gadi; ļaundabīgā (subakūtā) glomerulonefrīta gadījumā hroniska nieru mazspēja attīstās vairākus mēnešus pēc slimības sākuma.

Objektīva izmeklēšana hroniskas nieru mazspējas sākuma periodā atklāj ķermeņa masas samazināšanos, sausu ādu (arī padusēs), gaiši dzeltenīgu ādas krāsu anēmijas attīstības un urohromu aiztures dēļ. No mutes parādās amonjaka smaka. Uz ādas ir redzamas skrāpējumu pazīmes, lobījumi, bieži tiek konstatēti zemādas asinsizplūdumi.

Pārbaudot asinsrites orgānus, tiek atklāta hipertensija, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi un otrā toņa akcents otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula. Tomēr dažiem pacientiem ar hronisku nieru mazspēju var būt normāls asinsspiediens. Termināla stadijā attīstās urēmiskais perikardīts, kas izpaužas kā perikarda berzes berze un elpas trūkums. Serozi-locītavu sindroms var izpausties arī pleirīta (parasti sausā) attīstībā un “urēmiskās” podagras parādīšanā (tofi, locītavu deformācija). Mēle ir sausa, pārklāta ar brūnganu pārklājumu. Palpējot vēderu, atklājas difūzas sāpes epigastrijā un gar resnās zarnas.

Pacienti ar hronisku nieru mazspēju ir pakļauti infekcijām: bieži tiek novērota pneimonija, kas strauji pasliktinās funkcionālais stāvoklis nieres Neiroloģisko simptomu pastiprināšanās izpaužas arī kā konvulsīvā raustīšanās, polineuropatija un koma ar lielu, trokšņainu elpošanu (Kussmaul), kuras cēlonis ir progresējoša acidoze. Bieži tiek novērota hipotermija ar infekcijām (pneimonija), ķermeņa temperatūra dažreiz nepaaugstinās.

Attīstoties osteoporozei, var rasties patoloģiski lūzumi.

Laboratorijas pētījumā, pirmkārt, ir jānovērtē nieru funkcionālais stāvoklis un slāpekļa atkritumu aiztures pakāpe.

Veicot Zimnitska testu, tiek atzīmēta monotona urīna izdalīšanās ar zemu relatīvo blīvumu (izo-, hipostenūrija). Samazinās izveidoto elementu saturs nogulumos, samazinās proteīnūrijas līmenis.

Kreatinīna aiztures un glomerulārās filtrācijas pakāpe, ko nosaka endogēnā kreatinīna līmenis salīdzinājumā ar kreatininūriju, ir uzticami nieru darbības kritēriji. Filtrācijas samazināšanās līdz 40 ml/min norāda uz smagu hronisku nieru mazspēju un līdz 15-10-5 ml/min - uz terminālas urēmijas attīstību. Kreatininēmijas līmenis palielinās, pasliktinoties pacienta stāvoklim.

Ar progresējošu hronisku nieru mazspēju palielinās urīnskābes līmenis asinīs - parādās hiperurikēmija. Perifērajās asinīs tiek konstatēta hipohroma anēmija, kas apvienota ar toksisku leikocitozi (6,0-8,0x10 9 /l) un neitrofīliju. Trombocitopēnija tiek novērota ar trombocītu agregācijas samazināšanos, kas ir viens no asiņošanas cēloņiem.

Pavājināta ūdeņraža jonu izdalīšanās izraisa metaboliskās acidozes parādīšanos.

Hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā tiek novērota hiperkaliēmija. Instrumentālo pētījumu metožu dati detalizētāk raksturo orgānu stāvokli hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Kreisā kambara hipertrofijas (hipertensijas sekas) EKG sindroma gadījumā ar hiperkaliēmijas parādīšanos EKG var mainīties: paaugstinās ST segments un palielinās pozitīvā T viļņa amplitūda.

Pamatnes pārbaude atklāj smagu retinopātiju. Krūškurvja rentgena izmeklēšana atklāj savdabīgas izmaiņas plaušās: tā saucamās urēmiskās plaušas (divpusējas fokālās necaurredzamības no plaušu kambara, ko izraisa kreisā kambara mazspēja vai pastiprināta ekstravazācija no plaušu kapilāriem). Kaulu rentgena stari atklāj to demineralizāciju. Samazinās kuņģa sekrēcija, un gastroskopiskā izmeklēšana atklāj izmaiņas gļotādā (dominē atrofijas un tās pārstrukturēšanas parādības).

Plūsma. Lielā mērā hroniskas nieru mazspējas gaitu nosaka pamatslimība. Ar CGN nieru mazspēja progresē ātrāk nekā ar citām slimībām.

Pakāpeniska hroniskas nieru mazspējas progresēšana tiek novērota pieaugušajiem nobriedušā vecumā ar mierīgu slimības gaitu, retiem paasinājumiem un relatīvi stabilu hipertensiju.

HNS strauji progresē cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem, kuriem pamata nieru slimības saasināšanās veicina hipertensijas pieaugumu: tūska bieži parādās vienlaicīgi.

Eksāmenu programma

1. Asins OA

2. Urīna OA.

3. Dienas diurēze un izdzertā šķidruma daudzums.

4. Urīna analīze Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: kopējais proteīns, olbaltumvielu frakcijas, urīnviela, krsatinīns, bilirubīns, tracsamināze, aldolāze, kālijs, kalcijs, nātrijs, hlorīdi, skābju-bāzes līdzsvars.

6. Radioizotopu renogrāfija un nakšu skenēšana.

7. Ultraskaņas skenēšana naktīs.

8. Fundus pārbaude.

9. Elektrokardiogrāfija.

Hroniskas nieru mazspējas agrīna diagnostika bieži rada grūtības. No vienas puses, bieži tiek novērota daudzu gadu asimptomātiska hroniska nieru mazspēja, kas īpaši raksturīga hroniskam pielonefrītam, latentam nefrītam un policistiskai slimībai. Savukārt iekšējo orgānu bojājumu polimorfisma dēļ progresējošas hroniskas nieru mazspējas gadījumā priekšplānā var izvirzīties tās nespecifiskās “maskas”: anēmiska, hipertensīva, astēniska, podagra, osteopātiska.

Pastāvīgas normohromas anēmijas klātbūtnei pacientam kombinācijā ar poliūriju un arteriālo hipertensiju vajadzētu būt satraucošam saistībā ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr agrīna hroniskas nieru mazspējas diagnostika galvenokārt balstās uz laboratorijas un bioķīmiskām metodēm.

Informatīvi un droši var noteikt urīna maksimālo relatīvo blīvumu (osmolaritāti), glomerulārās filtrācijas (GF) vērtību un kreatinīna (Cr) līmeni asins serumā. Urīna maksimālā relatīvā blīvuma samazināšanās zem 1018 Zimnitska testā kopā ar CF samazināšanos Rehberga testā līdz līmenim, kas mazāks par 60 ml/min, norāda uz hroniskas nieru mazspējas sākumposmu. Azotēmija (Kr>0,12 mmol/l) rodas vēlākā stadijā - kad EF samazinās līdz 40 - 30 ml/min.

Par labu hroniskai nieru mazspējai tās atšķiršanā no akūtas nieru mazspējas runā dati no ilgas “nieru vēstures”, fosfora-kalcija metabolisma traucējumi, kā arī nieru izmēra samazināšanās.

Rjabovs S.I. 1982. gads

Posma fāzes nosaukums kreatinīna filtrācijas forma