Starp nāves cēloņiem jaunā un vidējā vecumā traumas ieņem pirmo vietu. Traumatisks smadzeņu bojājums (TBI) ir viens no visizplatītākajiem traumu veidiem un veido līdz pat 50% no visiem traumu veidiem. Traumu statistikā smadzeņu traumas veido 25–30% no visiem ievainojumiem, kas veido vairāk nekā pusi nāves gadījumu. Mirstība no traumatiskas smadzeņu traumas veido 1% no kopējās mirstības.

Traumatisks smadzeņu bojājums ir galvaskausa kaulu vai mīksto audu, piemēram, smadzeņu audu, asinsvadu, nervu un smadzeņu apvalku, bojājums. Ir divas traumatisku smadzeņu traumu grupas - atvērtas un slēgtas.

TBI klasifikācija

Atvērts bojājums

Ar atvērtu galvaskausa smadzeņu traumu tiek bojāta āda un aponeiroze, un brūces apakšā ir kauls vai dziļāki audi. Caurspīdīgs ievainojums ir tāds, kurā cietais materiāls ir bojāts. Īpašs penetrējošas traumas gadījums ir otoliquorrhea, kas rodas galvaskausa pamatnes kaulu lūzuma rezultātā.

Slēgts bojājums

Slēgtas galvas traumas gadījumā aponeiroze nav bojāta, lai gan āda var tikt bojāta.

Visi traumatiskie smadzeņu bojājumi ir sadalīti:

• Smadzeņu satricinājums ir trauma, kurā nav pastāvīgu smadzeņu darbības traucējumu. Visi simptomi, kas rodas pēc smadzeņu satricinājuma, parasti izzūd laika gaitā (dažu dienu laikā). Pastāvīgi simptomi liecina par nopietnāku smadzeņu bojājumu. Galvenie smadzeņu satricinājuma smaguma kritēriji ir ilgums (no vairākām sekundēm līdz stundām) un sekojošais samaņas zuduma dziļums un amnēzijas stāvoklis. Nespecifiski simptomi - slikta dūša, vemšana, bāla āda, sirdsdarbības traucējumi.
• Smadzeņu saspiešana (hematoma, svešķermenis, gaiss, kontūzija).
• Smadzeņu kontūzija: viegla, mērena un smaga.
• Difūzs aksonu bojājums.
• Subarahnoidālā asiņošana.

Tajā pašā laikā var novērot dažādas traumatisku smadzeņu traumu veidu kombinācijas: hematomas sasitums un kompresija, zilumi un subarahnoidāla asiņošana, difūzs aksonu bojājums un zilums, smadzeņu kontūzija ar hematomas saspiešanu un subarahnoidāla asiņošana.

TBI simptomi

apziņas traucējumu simptomi - stupors, stupors, koma. Norādiet traumatiskas smadzeņu traumas klātbūtni un tā smagumu.
galvaskausa nervu bojājuma simptomi liecina par smadzeņu saspiešanu un kontūziju.
fokusa smadzeņu bojājumu simptomi norāda uz noteiktas smadzeņu zonas bojājumiem; tie rodas ar smadzeņu sasitumu vai saspiešanu.
stumbra simptomi liecina par smadzeņu saspiešanu un kontūziju.
meningeālie simptomi - to klātbūtne liecina par smadzeņu sasitumu vai subarahnoidālo asiņošanu, un dažas dienas pēc traumas tas var būt meningīta simptoms.

Ārstēšana smadzeņu satricinājuma gadījumā

Visi cietušie ar smadzeņu satricinājumu, pat ja trauma šķiet viegla jau no paša sākuma, ir jānogādā neatliekamās palīdzības slimnīcā, kur diagnozes precizēšanai tiek norādīta galvaskausa kaulu rentgenogrāfija, precīzākai diagnostikai, ja ir pieejams aprīkojums. , var veikt smadzeņu CT skenēšanu.

Cietušie akūtā traumas periodā jāārstē neiroķirurģijas nodaļa. Pacientiem ar smadzeņu satricinājumu tiek noteikts gultas režīms 5 dienas, kas pēc tam pakāpeniski tiek paplašināts, ņemot vērā klīniskās gaitas īpatnības. Ja nav komplikāciju, ir iespējama izrakstīšana no slimnīcas 7-10 dienā ambulatorai ārstēšanai, kas ilgst līdz 2 nedēļām.

Medikamentozā smadzeņu satricinājuma ārstēšana ir vērsta uz smadzeņu funkcionālā stāvokļa normalizēšanu, galvassāpju, reiboņa, trauksmes un bezmiega mazināšanu.

Parasti uzņemšanas laikā izrakstīto zāļu klāstā ietilpst pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi un miega līdzekļi:

Pretsāpju līdzekļi (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan uc) izvēlas visefektīvākās zāles konkrētajam pacientam.

Reibonim izvēlieties kādu no pieejamajiem medikamentiem (cerucal)
Sedatīvi līdzekļi. Viņi izmanto ārstniecības augu uzlējumus (baldriāns, mātere), zāles, kas satur fenobarbitālu (Corvalol, Valocordin), kā arī trankvilizatorus (Elenium, Sibazon, fenazepāms, nozepāms, rudotels utt.).

Paralēli simptomātiskai smadzeņu satricinājuma ārstēšanai ir vēlams veikt asinsvadu un vielmaiņas terapijas kursu, lai ātrāk un pilnīgāk atgūtu smadzeņu darbības traucējumus un novērstu dažādus pēcsmadzeņu satricinājuma simptomus. Vazotropās un cerebrotropās terapijas iecelšana ir iespējama tikai 5-7 dienas pēc traumas. Vēlama ir vazotropo (Cavinton, Stugeron, Teonicol uc) un nootropo (nootropils, aminolons, pikamilons utt.) zāļu kombinācija. Lietojiet Cavinton trīs reizes dienā, 1 tablete. (5 mg) un nootropils 1 vāciņš. (0,4) uz 1 mēnesi.

Lai pārvarētu biežas astēniskas parādības pēc smadzeņu satricinājuma, tiek noteikti multivitamīni, piemēram, "Complivit", "Centrum", "Vitrum" uc, katra pa 1 tabletei. dienā.

Tonizējoši preparāti ietver žeņšeņa sakni, eleuterokoku ekstraktu un citronzāles augļus.

Smadzeņu satricinājumu nekad nepavada nekādi organiski bojājumi. Ja CT vai MRI tiek konstatētas pēctraumatiskas izmaiņas, jārunā par nopietnāku traumu - smadzeņu kontūzija.

Smadzeņu kontūzija TBI dēļ

Smadzeņu kontūzija ir smadzeņu vielas integritātes pārkāpums ierobežotā zonā. Tas parasti rodas traumatiskā spēka pielikšanas vietā, bet var novērot arī traumai pretējā pusē (kontūzija no prettrieciena). Šajā gadījumā notiek smadzeņu audu, asinsvadu un histoloģisko šūnu savienojumu iznīcināšana, kam seko traumatiskas tūskas attīstība. Šādu pārkāpumu apgabals ir atšķirīgs, un to nosaka traumas smagums.
Ir viegli, vidēji smagi un smagi smadzeņu sasitumi.

Viegls smadzeņu sasitums

Smadzeņu kontūzija viegla pakāpe ko raksturo samaņas zudums pēc traumas, kas ilgst no vairākām līdz desmitiem minūšu.

• Pēc samaņas atgūšanas tipiskas sūdzības ir galvassāpes, reibonis, slikta dūša u.c.
• Parasti tiek atzīmēta retro-, con- un anterograde amnēzija. Amnēzija (grieķu: amnēzija aizmirstība, atmiņas zudums) ir atmiņas traucējumi, kas izpaužas kā spējas saglabāt un reproducēt iepriekš iegūtās zināšanas.
• Vemšana, dažreiz atkārtota. Var novērot mērenu bradikardiju.Bradikardija ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 60 vai mazāk minūtē pieaugušam cilvēkam.
• tahikardija - sirdsdarbības ātruma palielināšanās vairāk nekā 90 sitieni minūtē pieaugušajiem.
• dažreiz - sistēmiska arteriāla hipertensija; hipertensija - paaugstināts hidrostatiskais spiediens asinsvados, dobos orgānos vai ķermeņa dobumos.
• Elpošana un ķermeņa temperatūra bez būtiskām novirzēm.
• Neiroloģiskie simptomi parasti ir viegli (klonisks nistagms - piespiedu ritmiskas divfāzu acs ābolu kustības, miegainība, vājums)
• neliela anizokorija, piramīdveida mazspējas pazīmes, meningeāli simptomi utt., kas bieži vien regresē 2-3 nedēļu laikā. pēc traumas.

Ir gandrīz neiespējami atšķirt smadzeņu satricinājumu un vieglu smadzeņu satricinājumu (satricinājumu) pēc komas un pēctraumatiskās amnēzijas ilguma, kā arī pēc klīniskās izpausmes.

Krievijā pieņemtā klasifikācija pieļauj lineārus galvaskausa velves lūzumus ar vieglu smadzeņu kontūziju.
Vieglas smadzeņu kontūzijas analogs vietējā klasifikācijā - neliels ievainojums amerikāņu autoru galvas trauma (neliela galvas trauma), kas nozīmē nosacījumu, kas atbilst šādiem kritērijiem:

1) vairāk nekā 12 punkti pēc Glāzgovas komas skalas (novērošanas laikā klīnikā);
2) samaņas zudums un/vai pēctraumatiskā amnēzija, kas nepārsniedz 20 minūtes;
3) hospitalizācija mazāk nekā 48 stundas;
4) smadzeņu stumbra vai garozas kontūzijas klīnisko pazīmju neesamība.

Atšķirībā no satricinājuma, ar smadzeņu kontūziju tiek traucēta smadzeņu audu struktūra. Tātad ar vieglu sasitumu mikroskopiski tiek noteikts viegls smadzeņu vielas bojājums lokālas tūskas zonu veidā, precīzi kortikālās asiņošanas, iespējams, kombinācijā ar ierobežotu subarahnoidālo asiņošanu, kas rodas piālu asinsvadu plīsuma rezultātā.

Ar subarahnoidālo asiņošanu asinis nonāk zem arahnoidālās membrānas un izplatās pa smadzeņu bazālajām cisternām, rievām un plaisām. Asiņošana var būt lokāla vai aizpildīt visu subarahnoidālo telpu ar trombu veidošanos. Attīstās akūti: pacients pēkšņi piedzīvo “triecienu pa galvu”, smagu galvassāpes, vemšana, fotofobija. Var būt vienreizēji ģeneralizēti krampji. Paralīze, kā likums, netiek novērota, bet ir izteikti meningeālie simptomi - kakla muskuļu stīvums (kad galva ir noliekta, pacienta zods nevar pieskarties krūšu kaulam) un Kerniga pazīme (kāja saliekta gūžas un ceļa locītavās). jāiztaisno ceļa locītavā). Meningeālie simptomi norāda uz smadzeņu membrānu kairinājumu asiņošanas dēļ.

Mērens smadzeņu kontūzija

Mērenu smadzeņu kontūziju raksturo samaņas zudums pēc traumas, kas ilgst no vairākiem desmitiem minūšu līdz vairākām stundām. Amnēzija ir izteikta (retro-, kon-, anterograde). Galvassāpes bieži ir smagas. Var rasties atkārtota vemšana. Dažreiz tiek novēroti garīgi traucējumi. Iespējami īslaicīgi dzīves traucējumi svarīgas funkcijas: bradikardija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, tahipnoja - ātra sekla (ne dziļa) elpošana, netraucējot elpošanas ritmu un elpceļu caurlaidību, zems drudzis - paaugstināta ķermeņa temperatūra 37-37,9 ° C robežās.

Bieži tiek konstatēti meningeālie un smadzeņu stumbra simptomi, muskuļu tonusa un cīpslu refleksu disociācija gar ķermeņa asi, divpusējas patoloģiskas pazīmes utt.. Skaidri izpaužas fokālie simptomi, kuru raksturu nosaka smadzeņu kontūzijas lokalizācija; zīlīšu un acs kustību traucējumi, ekstremitāšu parēze, jutīguma, runas traucējumi uc Šie simptomi pakāpeniski (3-5 nedēļu laikā) izzūd, bet var saglabāties ilgu laiku. Ar mērenu smadzeņu kontūziju bieži tiek novēroti velves un galvaskausa pamatnes kaulu lūzumi, kā arī ievērojama subarahnoidāla asiņošana.

Datortomogrāfija vairumā gadījumu atklāj fokusa izmaiņas augsta blīvuma mazu ieslēgumu veidā, kas nav kompakti, kas atrodas samazināta blīvuma zonā, vai mērenu viendabīgu blīvuma pieaugumu (kas atbilst nelieliem asinsizplūdumiem zilumu zonā vai mērenai hemorāģiskai impregnēšanai smadzeņu audu bez rupjas iznīcināšanas). Dažos novērojumos ar mērenu zilumu klīnisko ainu datortomogramma atklāj tikai samazināta blīvuma zonas (lokālu tūsku) vai smadzeņu traumas pazīmes vispār netiek vizualizētas.

Smags smadzeņu sasitums

Smags smadzeņu kontūzija, intracerebrālas hematomas (ierobežota asins uzkrāšanās orgānu un audu slēgtu un atvērtu traumu dēļ ar asinsvadu plīsumiem (traumām; veidojas dobums, kurā ir šķidras vai sarecējušas asinis) abās pieres daivās.

Smagu smadzeņu kontūziju raksturo samaņas zudums pēc traumas, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām nedēļām. Motora uzbudinājums bieži ir izteikts. Tiek novēroti smagi dzīvības funkciju traucējumi: arteriāla hipertensija (dažreiz hipotensija), bradikardija vai tahikardija, elpošanas biežuma un ritma traucējumi, ko var pavadīt augšējo elpceļu caurlaidības traucējumi. Hipertermija ir izteikta. Bieži dominē primārie smadzeņu stumbra neiroloģiskie simptomi (acu ābolu peldošas kustības, skatiena parēze, tonizējošs nistagms, rīšanas traucējumi, abpusēja midriāze vai ptoze - augšējā plakstiņa noslīdēšana, acu novirzīšanās pa vertikālo vai horizontālo asi, muskuļu tonusa maiņa, decerebratīvs stīvums , nomāktība vai pastiprināti cīpslu refleksi, refleksi no gļotādām un ādas, abpusējas patoloģiskas pēdas pazīmes u.c.), kas pirmajās stundās un dienās pēc traumas aizēno fokālos puslodes simptomus. Var konstatēt ekstremitāšu parēzi (līdz paralīzei), muskuļu tonusa subkortikālos traucējumus, mutes automātisma refleksus utt. Dažreiz tiek novēroti ģeneralizēti vai fokāli epilepsijas lēkmes. Fokālie simptomi lēnām regresēt; bieži rupjš atlikušās sekas, galvenokārt motoriskajā un garīgajā sfērā. Smagu smadzeņu kontūziju bieži pavada velves un galvaskausa pamatnes lūzumi, kā arī masīva subarahnoidāla asiņošana.

Datortomogrāfija atklāj fokusa smadzeņu bojājumus neviendabīga blīvuma pieauguma veidā 1/3 gadījumu. Tiek noteikta apgabalu maiņa ar palielinātu (svaigu asins recekļu blīvumu) un samazinātu blīvumu (tūsku un/vai sasmalcinātu smadzeņu audu blīvumu). Smagākajos gadījumos smadzeņu vielas iznīcināšana izplatās dziļumā, sasniedzot subkortikālos kodolus un ventrikulāro sistēmu. Novērojumi laika gaitā liecina par pakāpenisku sablīvēto vietu apjoma samazināšanos, to saplūšanu un pārtapšanu viendabīgākā masā jau 8-10 dienu laikā. Patoloģiskā substrāta tilpuma efekts regresē lēnāk, norādot uz neatrisinātu drupinātu audu un asins recekļu esamību kontūzijas fokusā, kas līdz tam laikam kļūst vienlīdz blīvi attiecībā pret apkārtējo smadzeņu tūsku. Apjoma efekts pazūd par 30-40 dienām. pēc traumas norāda uz patoloģiskā substrāta rezorbciju un atrofijas zonu veidošanos tā vietā (orgāna vai audu masas un tilpuma samazināšanās, ko pavada to funkcijas pavājināšanās vai pārtraukšana) vai cistisko dobumu veidošanos.

Apmēram pusē smagu smadzeņu kontūziju gadījumu datortomogrāfija atklāj ievērojamas intensīvas viendabīgas blīvuma palielināšanās zonas ar neskaidrām robežām, kas norāda uz ievērojamu saturu traumatisku smadzeņu traumu jomā. šķidras asinis un tā recekļi. Dinamika uzrāda pakāpenisku un vienlaicīgu samazināšanos 4-5 nedēļu laikā. iznīcināšanas laukuma lielums, tā blīvums un no tā izrietošais tilpuma efekts.

Aizmugurējās galvaskausa dobuma (PCF) struktūru bojājumi ir viens no smagajiem traumatisku smadzeņu traumu (TBI) veidiem. To īpatnība ir ārkārtīgi sarežģītajā klīniskajā diagnozē un augstā mirstībā. Pirms datortomogrāfijas parādīšanās PCF traumu mirstības līmenis bija tuvu 100%.

PCF struktūru bojājumu klīnisko ainu raksturo smags stāvoklis, kas rodas tūlīt pēc traumas: apziņas nomākums, smadzeņu, meningeālu, smadzenīšu un smadzeņu stumbra simptomu kombinācija straujas smadzeņu stumbra saspiešanas un traucētas cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas dēļ. . Ja ir ievērojams smadzeņu vielas bojājums, tiek pievienoti puslodes simptomi.
PCF struktūru bojājumu atrašanās vietas tuvums šķidrumu vadošajiem ceļiem izraisa to saspiešanu un šķidruma cirkulācijas traucējumus ar neliela apjoma hematomu. Akūta okluzīva hidrocefālija - viena no smagākajām aizmugurējā folikula struktūru bojājumu komplikācijām - tiek atklāta 40%.

Smadzeņu kontūzijas ārstēšana

Obligātā hospitalizācija!!! Gultas režīms.

Gultas režīma ilgums viegla ziluma gadījumā ir 7-10 dienas, vidēji smagam līdz 2 nedēļām. atkarībā no klīniskās gaitas un rezultātiem instrumentālās studijas.
Smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā (saspiešanas traumas perēkļi, difūzs aksonu bojājums) ir nepieciešams reanimācijas pasākumi, kas sākas pirmsslimnīcas stadijā un turpinās slimnīcas apstākļos. Lai normalizētu elpošanu, nodrošināt augšējo elpceļu brīvu caurlaidību (atbrīvojot tos no asinīm, gļotām, vemšanu, ieviešot gaisa vadu, trahejas intubāciju, traheostomiju traheostomiju (trahejas priekšējās sienas sadalīšanas operācija ar sekojošu elpceļu ievietošanu). kanulu savā lūmenā vai pastāvīgas atveres izveidošanu - stomas)) ), izmantojiet skābekļa-gaisa maisījuma inhalāciju un, ja nepieciešams, veiciet mākslīgo ventilāciju.

Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta smadzeņu kontūzijai ar to audu sasmalcināšanu (visbiežāk notiek frontālās un temporālās daivas polu reģionā). Operācijas būtība: osteoplastiska trefinācija (ķirurģiska operācija, kas sastāv no cauruma izveidošanas kaulā, lai iekļūtu apakšējā dobumā) un smadzeņu detrīta izskalošana ar 0,9% NaCl šķīduma strūklu, apturot asiņošanu.

Vieglas TBI (satricinājums, viegls smadzeņu sasitums) prognoze parasti ir labvēlīga (atbilstoši cietušajam ieteiktajam režīmam un ārstēšanai).

Vidēji smagas traumas (mērena smadzeņu kontūzija) gadījumā bieži vien ir iespējams panākt pilnīgu cietušo darba un sociālās aktivitātes atjaunošanos. Vairākiem pacientiem attīstās leptomeningīts un hidrocefālija, izraisot astēniju, galvassāpes, veģetatīvi-asinsvadu disfunkciju, statikas, koordinācijas traucējumus un citus neiroloģiskus simptomus.

Ar smagu traumu (smags smadzeņu kontūzija, difūzs aksonu bojājums, smadzeņu saspiešana) mirstība sasniedz 30-50%. Izdzīvojušo vidū nozīmīga ir invaliditāte, kuras galvenie cēloņi ir garīgi traucējumi, epilepsijas lēkmes, rupji motoriskie un runas traucējumi. Ar atvērtu galvas traumu var rasties iekaisuma komplikācijas (meningīts, encefalīts, ventrikulīts, smadzeņu abscesi), kā arī liquoreja - cerebrospinālā šķidruma (CSF) noplūde no dabīgiem caurumiem vai caurumiem, kas veidojas dažādu iemeslu dēļ galvaskausa kaulos. vai mugurkaula, kas rodas, ja tiek pārkāpta integritāte.

Pusi no visiem nāves gadījumiem no traumatiskas smadzeņu traumas izraisa ceļu satiksmes negadījumi. Traumatisks smadzeņu bojājums ir viens no galvenajiem iedzīvotāju invaliditātes cēloņiem.

Kas ir traumatisks smadzeņu bojājums (TBI)?

Traumatisks smadzeņu bojājums ietver visu veidu galvas traumas, tostarp nelielus sasitumus un galvaskausa griezumus. Nopietnāki traumatisku smadzeņu traumu ievainojumi ir:

galvaskausa lūzums;

smadzeņu satricinājums, smadzeņu satricinājums. Smadzeņu satricinājums izpaužas ar īsu, atgriezenisku samaņas zudumu;

asiņu uzkrāšanās virs vai zem smadzeņu durālās membrānas (durālā membrāna ir viena no aizsargplēvēm, kas aptver smadzenes), attiecīgi epidurālā un subdurālā hematoma;

intracerebrāla un intraventrikulāra asiņošana (asiņošana smadzenēs vai telpā ap smadzenēm).

Gandrīz katrs cilvēks ir piedzīvojis vismaz vienu reizi viegla dzīve traumatisks smadzeņu ievainojums - galvas sasitums vai griezums, kam nepieciešama minimāla ārstēšana vai bez tās.

Kādi ir traumatisku smadzeņu traumu cēloņi?

Traumatisku smadzeņu traumu cēloņi var būt:

galvaskausa lūzums ar audu pārvietošanos un aizsargmembrānu plīsumu ap muguras smadzenēm un smadzenēm;

smadzeņu audu sasitumi un plīsumi satricinājumu un sitienu dēļ slēgtā telpā cietā galvaskausa iekšpusē;

asiņošana no bojātiem asinsvadiem smadzenēs vai telpā ap tām (tostarp asiņošana aneirisma plīsuma dēļ).

Smadzeņu bojājumi var rasties arī šādu iemeslu dēļ:

tieša smadzeņu trauma ar priekšmetiem, kas iekļūst galvaskausa dobumā (piemēram, kaulu fragmenti, lodes);

palielināts spiediens galvaskausa iekšpusē smadzeņu tūskas rezultātā;

baktēriju vai vīrusu infekcija, kas iekļūst galvaskausā tā lūzumu zonā.

Visbiežākie traumatisku smadzeņu traumu cēloņi ir mehānisko transportlīdzekļu negadījumi, sporta traumas, uzbrukumi un fiziska vardarbība.

Traumatisks smadzeņu bojājums var attīstīties ikvienam jebkurā vecumā, jo tas ir traumas rezultāts. Dzemdību laikā var rasties smadzeņu bojājumi.

Traumatisku smadzeņu traumu (TBI) klasifikācija.

Šādas galvenās klīniskās traumatisku smadzeņu traumu formas: smadzeņu satricinājums, viegls, mērens un smags smadzeņu sasitums, smadzeņu saspiešana.

Atbilstoši smadzeņu un to membrānu infekcijas riskam traumatisks smadzeņu bojājums ir sadalīts slēgtā un atvērtā.

Ar slēgtu galvaskausa smadzeņu traumu netiek pārkāpta galvas mīksto audu integritāte vai ir virspusējas galvas brūces bez aponeirozes bojājumiem.

Ar atvērtu traumatisku smadzeņu traumu tiek novēroti velves vai galvaskausa pamatnes kaulu lūzumi ar blakus esošo audu ievainojumiem, asiņošanu, cerebrospinālā šķidruma noplūdi no deguna vai auss, kā arī aponeirozes bojājumiem galvaskausa brūcēs. mīksts galvas pārklājums.

Neskarts, ciets smadzeņu apvalki atklāti galvaskausa smadzeņu bojājumi tiek klasificēti kā necaurlaidīgi, un, kad tie plīst, tie tiek klasificēti kā caurejoši. Ja nav ekstrakraniālu traumu, traumatiskais smadzeņu bojājums tiek izolēts. Ja vienlaikus rodas ekstrakraniāli ievainojumi (piemēram, ekstremitāšu, ribu lūzumi utt.), Tie runā par kombinētu traumatisku smadzeņu traumu, un, ja tiek pakļauti dažāda veida enerģijai (mehāniska vai ķīmiska, starojuma vai termiskā) - kombinēta.

Pamatojoties uz smaguma pakāpi, traumatisku smadzeņu traumu iedala vieglā, vidēji smagā un smagā formā. Viegls traumatisks smadzeņu bojājums ietver vieglu smadzeņu satricinājumu un sasitumu, mērens traumatisks smadzeņu bojājums ietver mērenu smadzeņu sasitumu, smags traumatisks smadzeņu bojājums ietver smagu smadzeņu sasitumu un smadzeņu saspiešanu akūtā periodā.

Ir vairāki galvenie savstarpēji saistītu patoloģisko procesu veidi, kas notiek traumas brīdī un kādu laiku pēc tā:

1) tiešs smadzeņu vielas bojājums traumas brīdī;

2) cerebrovaskulārs negadījums;

3) dzēriena dinamikas pārkāpums;

4) neirodinamisko procesu traucējumi;

5) rētas adhezīvu procesu veidošanās;

6) autonomijas sensibilizācijas procesi.

Izolētu smadzeņu traumu patoloģiskā attēla pamatā ir primāras traumatiskas distrofijas un nekroze; asinsrites traucējumi un audu defekta organizācija.

Smadzeņu satricinājumi raksturo savstarpēji saistītu destruktīvu, reaktīvu un kompensējoši-adaptīvu procesu komplekss, kas notiek ultrastrukturālā līmenī sinaptiskajā aparātā, neironos un šūnās.

Smadzeņu kontūzija- bojājumi, ko raksturo makroskopiski redzamu iznīcināšanas un asiņošanas vietu klātbūtne smadzeņu vielā un to membrānās, dažos gadījumos kopā ar velves un galvaskausa pamatnes kaulu bojājumiem.

Tiešie bojājumi hipotalāma-hipofīzes, smadzeņu stumbra struktūrām un to neirotransmiteru sistēmām TBI laikā nosaka stresa reakcijas unikalitāti. Neiromediatoru metabolisma traucējumi - vissvarīgākā īpašība TBI patoģenēze. Smadzeņu cirkulācija ir ļoti jutīga pret mehāniskām ietekmēm. Galvenās izmaiņas, kas attīstās asinsvadu sistēmā, izpaužas kā asinsvadu spazmas vai paplašināšanās, kā arī palielināta asinsvadu sieniņu caurlaidība. Vēl viens patoģenētisks mehānisms TBI seku veidošanās ir tieši saistīts ar asinsvadu faktoru - šķidruma dinamikas pārkāpumu. Izmaiņas cerebrospinālā šķidruma veidošanā un tā rezorbcijā TBI rezultātā ir saistītas ar sirds kambaru dzīslenes pinumu endotēlija bojājumiem, sekundāriem smadzeņu mikrovaskulācijas traucējumiem, smadzeņu apvalku fibrozi un dažos gadījumos liquoreju. Šie traucējumi izraisa alkohola hipertensijas attīstību un retāk hipotensiju.

TBI gadījumā hipoksiskiem un dismetaboliskiem traucējumiem ir nozīmīga loma morfoloģisko traucējumu patoģenēzē, kā arī tiešiem nervu elementu bojājumiem. TBI, īpaši smaga, izraisa elpošanas un asinsrites traucējumus, kas saasina esošās discirkulācijas problēmas smadzeņu darbības traucējumi un kopā izraisa izteiktāku smadzeņu hipoksiju.

Pašlaik traumatiskas smadzeņu slimības laikā ir trīs pamata periodi: akūts, vidējs un ilgs.

Akūto periodu nosaka traumatiskā substrāta mijiedarbība, bojājuma reakcijas un aizsardzības reakcijas, un tas ir laika posms no mehāniskās enerģijas kaitīgās iedarbības brīža līdz smadzeņu un vispārējo ķermeņa funkciju traucējumu stabilizēšanai vienā vai otrā līmenī vai upura nāve. Tās ilgums svārstās no 2 līdz 10 nedēļām atkarībā no TBI klīniskās formas.

Starpperiodu raksturo bojāto zonu rezorbcija un organizēšana un kompensējošo un adaptīvo procesu attīstība līdz pilnīgai vai. daļēja atveseļošanās vai traucētu funkciju ilgtspējīga kompensācija. Starpposma ilgums nesmagas TBI gadījumā ir līdz 6 mēnešiem, smagam TBI - līdz gadam.

Ilgtermiņa periods ir deģeneratīvo un reparatīvo procesu pabeigšana vai līdzāspastāvēšana. Klīniskās atveseļošanās perioda ilgums - līdz 2-3 gadiem ar progresējošu kursu - nav ierobežots.

Visu veidu TBI parasti iedala slēgtos smadzeņu ievainojumos (CBI), atvērtos un caurlaidīgos. Slēgts TBI ir mehānisks galvaskausa un smadzeņu bojājums, kā rezultātā rodas vairāki patoloģiski procesi, kas nosaka traumas klīnisko izpausmju smagumu. Atvērtā TBI jāietver galvaskausa un smadzeņu ievainojumi, kuros ir brūces galvaskausa apvalkā (bojājumi visiem ādas slāņiem); iespiešanās ievainojumi ir saistīti ar dura mater integritātes traucējumiem.

Traumatisku smadzeņu traumu klasifikācija pēc Gaidara:

smadzeņu satricinājums;

smadzeņu kontūzija: viegla, mērena, smaga;

smadzeņu saspiešana uz ziluma fona un bez ziluma: hematoma - akūta, subakūta, hroniska (epidurāla, subdurāla, intracerebrāla, intraventrikulāra); hidromazgāšana; kaulu fragmenti; tūska-pietūkums; pneimocefālija.

Ir ļoti svarīgi noteikt:

intratekālo telpu stāvoklis: subarahnoidāla asiņošana; cerebrospinālā šķidruma spiediens - normotensija, hipotensija, hipertensija; iekaisuma izmaiņas;

galvaskausa stāvoklis: nav kaulu bojājumu; lūzuma veids un atrašanās vieta;

galvaskausa stāvoklis: nobrāzumi; brūces;

saistītie ievainojumi un slimības: intoksikācija (alkohols, narkotikas utt., grāds).

Ir arī nepieciešams klasificēt TBI pēc cietušā stāvokļa smaguma, kura novērtējums ietver vismaz trīs komponentu izpēti:

apziņas stāvoklis;

dzīvībai svarīgo funkciju stāvoklis;

fokālo neiroloģisko funkciju stāvoklis.

Pacientiem ar TBI ir piecas stāvokļa gradācijas.

Apmierinošs stāvoklis. Kritēriji:

1) skaidra apziņa;

2) dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumu neesamība;

3) sekundāru (dislokācijas) neiroloģisko simptomu neesamība; primāro fokālo simptomu neesamība vai viegla smaguma pakāpe.

Nav draudu dzīvībai (ar adekvātu ārstēšanu); atveseļošanās prognoze parasti ir laba.

Mērens stāvoklis. Kritēriji:

1) apziņas stāvoklis - skaidrs vai mērens apdullinājums;

2) nav traucētas dzīvības funkcijas (iespējama tikai bradikardija);

3) fokālie simptomi - var izpausties atsevišķi puslodes un kraniobazāli simptomi, kas bieži parādās selektīvi.

Dzīvības draudi (ar adekvātu ārstēšanu) ir nenozīmīgi. Darbaspēju atjaunošanas prognoze bieži vien ir labvēlīga.

Nopietns stāvoklis. Kritēriji:

1) apziņas stāvoklis - dziļš stupors vai stupors;

2) traucētas dzīvības funkcijas, pārsvarā mēreni pēc 1-2 rādītājiem;

3) fokusa simptomi:

a) smadzeņu stumbrs - mēreni izteikts (anizokorija, samazinātas skolēnu reakcijas, ierobežots skatiens uz augšu, homolaterāla piramīdveida mazspēja, meningeālo simptomu disociācija gar ķermeņa asi utt.);

b) puslodes un craniobasal - skaidri izteikti gan kairinājuma (epilepsijas lēkmes), gan zaudējuma simptomu veidā (motoriskie traucējumi var sasniegt pleģijas pakāpi).

Dzīvības draudi ir ievērojami un lielā mērā ir atkarīgi no smagā stāvokļa ilguma. Prognozes darbspēju atjaunošanai dažkārt ir nelabvēlīgas.

Ārkārtīgi smags stāvoklis. Kritēriji:

1) apziņas stāvoklis - koma;

2) dzīvības funkcijas - rupji pārkāpumi vairākos parametros;

3) fokusa simptomi:

a) stublājs - izteikts rupji (augšupvērsta skatiena pleģija, rupja anizokorija, acu novirzīšanās pa vertikālo vai horizontālo asi, strauja skolēnu reakcijas uz gaismu pavājināšanās, divpusējas patoloģiskas pazīmes, hormetonija utt.);

b) puslodes un craniobasal - izteikti.

Dzīvības draudi ir maksimāli; lielā mērā ir atkarīgs no ārkārtīgi nopietna stāvokļa ilguma. Prognozes darbspēju atjaunošanai bieži vien ir nelabvēlīgas.

Termināla stāvoklis. Kritēriji:

1) apziņas stāvoklis - termināla koma;

2) dzīvībai svarīgas funkcijas - kritiski traucējumi;

3) fokusa simptomi:

a) stublājs - divpusēja fiksēta midriāze, zīlītes un radzenes refleksu trūkums;

b) puslodes un craniobasal - bloķē vispārēji smadzeņu un smadzeņu stumbra traucējumi.

Izdzīvošana parasti nav iespējama.

Dažādu smadzeņu traumu formu klīnika

Akūtas traumatiskas smadzeņu traumas klīniskā aina (simptomi).

Smadzeņu satricinājums.

Smadzeņu satricinājumam raksturīgs īslaicīgs samaņas zudums traumas brīdī, vemšana (parasti vienreizēja), galvassāpes, reibonis, vājums, sāpīgas acu kustības utt. Neiroloģiskajā stāvoklī nav fokusa simptomu. Makrostrukturālās izmaiņas smadzeņu vielā smadzeņu satricinājuma laikā netiek konstatētas.

Klīniski tā ir viena funkcionāli atgriezeniska forma (bez dalījuma pakāpēs). Ar smadzeņu satricinājumu rodas vairāki vispārēji smadzeņu darbības traucējumi: samaņas zudums vai vieglos gadījumos īslaicīgs aptumšojums no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm. Pēc tam saglabājas apdullināts stāvoklis ar nepietiekamu orientāciju laikā, vietā un apstākļos, neskaidru vides uztveri un sašaurinātu apziņu. Bieži tiek konstatēta retrogrāda amnēzija - atmiņas zudums par notikumiem pirms traumas, retāk anterogrāda amnēzija - atmiņas zudums par notikumiem pēc traumas. Runas un motora uzbudinājums ir retāk sastopams. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, reiboni, sliktu dūšu. Objektīva pazīme ir vemšana.

Neiroloģiskā izmeklēšana parasti atklāj nelielus, izkliedētus simptomus:

mutes automātisma simptomi (proboscis, nasolabial, palmomental);

cīpslu un ādas refleksu nevienmērīgums (parasti ir vēdera refleksu samazināšanās un to strauja izsīkšana);

vidēji izteiktas vai nestabilas piramīdas patoloģiskas pazīmes (Rossolimo, Žukovskis, retāk Babinska simptomi).

Bieži vien ir skaidri izteikti smadzenīšu simptomi: nistagms, muskuļu hipotonija, nodomu trīce, nestabilitāte Romberga stāvoklī. Raksturīga iezīme smadzeņu satricinājumi ir strauja simptomu regresija, vairumā gadījumu visas organiskās pazīmes izzūd 3 dienu laikā.

Dažādi veģetatīvie un galvenokārt asinsvadu traucējumi ir noturīgāki smadzeņu satricinājumu un vieglu sasitumu gadījumos. Tie ir asinsspiediena svārstības, tahikardija, ekstremitāšu akrocianoze, difūzs pastāvīgs dermogrāfisms, roku, pēdu un padušu hiperhidroze.

Smadzeņu kontūzija (CBM)

Smadzeņu kontūziju raksturo dažādas pakāpes fokālie makrostrukturālie bojājumi smadzeņu matērijai (asiņošana, destrukcija), kā arī subarahnoidālie asinsizplūdumi, velves un galvaskausa pamatnes kaulu lūzumi.

Viegls smadzeņu sasitums ko raksturo samaņas zudums līdz 1 stundai pēc traumas, sūdzības par galvassāpēm, sliktu dūšu, vemšanu. Neiroloģiskā stāvoklī tiek novērota ritmiska acu raustīšanās, skatoties uz sāniem (nistagms), meningeālās pazīmes un refleksu asimetrija. Rentgenstari var atklāt galvaskausa velves lūzumus. Cerebrospinālajā šķidrumā ir asiņu piejaukums (subarahnoidālā asiņošana). .Viegla smadzeņu kontūzija klīniski raksturojas ar īslaicīgu samaņas zudumu pēc traumas, līdz pat vairākiem desmitiem minūšu. Pēc atveseļošanās tipiskas sūdzības ir galvassāpes, reibonis, slikta dūša uc Parasti tiek atzīmēta retro-, kon-, anterograda amnēzija, vemšana un dažreiz atkārtota. Dzīvības funkcijas parasti ir bez būtiskiem traucējumiem. Var rasties mērena tahikardija un dažreiz arteriāla hipertensija. Neiroloģiskie simptomi parasti ir viegli (nistagms, viegla anizokorija, piramīdveida mazspējas pazīmes, meningeālie simptomi utt.), pārsvarā regresē 2-3 nedēļas pēc TBI. Ar vieglu UHM, atšķirībā no smadzeņu satricinājuma, ir iespējami kalvariālo kaulu lūzumi un subarahnoidāla asiņošana.

Mērens smadzeņu kontūzija klīniski raksturojas ar samaņas zudumu pēc traumas, kas ilgst līdz pat vairākiem desmitiem minūšu vai pat stundām. Mērens smadzeņu kontūzija. Apziņa izslēdzas uz vairākām stundām. Ir izteikts atmiņas zudums (amnēzija) par notikumiem pirms traumas, pašam ievainojumam un notikumiem pēc tā. Sūdzības par galvassāpēm, atkārtotu vemšanu. Tiek konstatēti īslaicīgi elpošanas, sirdsdarbības un asinsspiediena traucējumi. Var būt garīgi traucējumi. Tiek atzīmētas meningeālās pazīmes. Fokālie simptomi izpaužas kā nevienmērīgs skolēna izmērs, runas traucējumi, ekstremitāšu vājums utt. Kraniogrāfija bieži atklāj velves un galvaskausa pamatnes lūzumus. Lumbālpunkcija atklāja ievērojamu subarahnoidālo asiņošanu. Tiek izteikta con-, retro-, anterograde amnēzija. Galvassāpes, bieži vien smagas. Var rasties atkārtota vemšana. Rodas garīgi traucējumi. Iespējami pārejoši dzīvībai svarīgo funkciju traucējumi: bradikardija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens; tahipneja bez elpošanas ritma un traheobronhiālā koka caurlaidības traucējumiem; zemas pakāpes drudzis. Meningeālie simptomi bieži ir pamanāmi. Tiek konstatēti arī smadzeņu stumbra simptomi: nistagms, meningeālo simptomu disociācija, muskuļu tonuss un cīpslu refleksi gar ķermeņa asi, abpusējas patoloģiskas pazīmes uc Izteikti izpaužas fokālie simptomi, ko nosaka smadzeņu kontūzijas lokalizācija: zīlīšu un acu kustību traucējumi, parēze. ekstremitāšu, jutīguma traucējumi utt. Organiskie simptomi pakāpeniski izzūd 2–5 nedēļu laikā, bet daži simptomi var saglabāties ilgu laiku. Bieži tiek novēroti velves un galvaskausa pamatnes kaulu lūzumi, kā arī ievērojama subarahnoidālā asiņošana.

Smags smadzeņu sasitums. Smagu smadzeņu kontūziju klīniski raksturo samaņas zudums pēc traumas, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām nedēļām. Raksturīgs ar ilgstošu samaņas zudumu (ilgst līdz 1-2 nedēļām). Tiek atklāti rupji dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumi (izmaiņas pulsā, spiediena līmenī, elpošanas biežumā un ritmā, temperatūrā). Neiroloģiskajā stāvoklī ir smadzeņu stumbra bojājuma pazīmes - acs ābolu peldošas kustības, rīšanas traucējumi, muskuļu tonusa izmaiņas u.c. Var konstatēt vājumu rokās un kājās līdz paralīzei, kā arī krampju lēkmes. Smagu zilumu parasti pavada velves un galvaskausa pamatnes lūzumi un intrakraniālas asiņošanas. .Bieži izpaužas motora uzbudinājums, tiek novēroti smagi, draudīgi dzīvības funkciju traucējumi. Smagas UHM klīniskajā attēlā dominē smadzeņu stumbra neiroloģiskie simptomi, kas pirmajās stundās vai dienās pēc TBI pārklājas fokusa puslodes simptomi. Var konstatēt ekstremitāšu parēzi (līdz paralīzei), muskuļu tonusa subkortikālos traucējumus, mutes automātisma refleksus utt. Tiek atzīmēti ģeneralizēti vai fokāli epilepsijas lēkmes. Fokālie simptomi lēnām regresē; rupji atlikušie efekti ir bieži, galvenokārt motoriskajā un garīgajā jomā. Smagu UHM bieži pavada velves un galvaskausa pamatnes lūzumi, kā arī masveida subarahnoidālā asiņošana.

Neapšaubāma galvaskausa pamatnes lūzumu pazīme ir deguna vai ausu liquoreja. Šajā gadījumā uz marles salvetes “plankumainības simptoms” ir pozitīvs: asiņaina cerebrospinālā šķidruma piliens veido sarkanu plankumu centrā ar dzeltenīgu oreolu gar perifēriju.

Aizdomas par priekšējās galvaskausa dobuma lūzumu rodas, ja periorbitālas hematomas (briļļu simptoms) parādās novēloti. Ar temporālās kaula piramīdas lūzumu bieži tiek novērots Battle simptoms (hematoma mastoidālajā reģionā).

Smadzeņu saspiešana

Smadzeņu saspiešana ir progresējošs patoloģisks process galvaskausa dobumā, kas rodas traumas rezultātā un izraisa smadzeņu stumbra dislokāciju un aizvainojumu, attīstoties dzīvībai bīstamam stāvoklim. Ar TBI smadzeņu saspiešana notiek 3-5% gadījumu gan ar UGM, gan bez tā. Starp kompresijas cēloņiem pirmajā vietā ir intrakraniālas hematomas - epidurālās, subdurālās, intracerebrālās un intraventrikulārās; Tam seko depresīvi galvaskausa kaulu lūzumi, smadzeņu saspiešanas vietas, subdurālās higromas un pneimocefālija. .Smadzeņu saspiešana. Galvenais smadzeņu saspiešanas cēlonis traumatiskas smadzeņu traumas laikā ir asiņu uzkrāšanās slēgtā intrakraniālā telpā. Atkarībā no attiecības ar smadzeņu membrānām un vielu, epidurālā (atrodas virs cietā apvalka), subdurālā (starp cieto apvalku un arahnoidālo materiālu), intracerebrālā (smadzeņu baltajā vielā un intraventrikulārā (dobumā). smadzeņu kambaru) izšķir hematomas.Smadzeņu saspiešanas cēlonis var būt Var būt arī galvaskausa velves kaulu nospiesti lūzumi, īpaši kaulu fragmentu iespiešanās dziļumā vairāk par 1 cm.

Smadzeņu saspiešanas klīnisko ainu izsaka dzīvībai bīstams pieaugums pēc noteikta laika (tā sauktais gaismas intervāls) pēc traumas vai tūlīt pēc tā vispārējo smadzeņu simptomu, apziņas traucējumu progresēšanas; fokālās izpausmes, stumbra simptomi.

Vairumā gadījumu traumas brīdī ir samaņas zudums. Pēc tam apziņu var atjaunot. Apziņas atjaunošanas periodu sauc par gaišo intervālu. Pēc dažām stundām vai dienām pacients var atkal nonākt bezsamaņā, ko parasti pavada neiroloģisko traucējumu pastiprināšanās kā ekstremitāšu parēzes parādīšanās vai padziļināšanās, epilepsijas lēkmes, paplašināšanās. zīlīte vienā pusē, pulsa palēnināšanās (biežums mazāks par 60 minūtē) utt. .d. Pēc attīstības ātruma izšķir akūtas intrakraniālas hematomas, kas parādās pirmajās 3 dienās pēc traumas, subakūtas - klīniski izpaužas pirmajās 2 nedēļās pēc traumas, un hroniskas, kas tiek diagnosticētas pēc 2 nedēļām pēc traumas.

Kā izpaužas traumatisks smadzeņu bojājums?
Traumatiskas smadzeņu traumas simptomi:

samaņas zudums;

Spēcīgas galvassāpes;

pieaugoša miegainība un letarģija
vemšana;

dzidra šķidruma (cerebrospinālais šķidrums vai cerebrospinālais šķidrums) izdalīšanās no deguna, īpaši, noliecot galvu ar seju uz leju.

Nekavējoties izsauciet neatliekamo medicīnisko palīdzību personai ar traumatisku smadzeņu traumu neatkarīgi no tā, cik viegla ir trauma.

Ja domājat, ka esat guvis traumatisku smadzeņu traumu, meklējiet medicīnisko palīdzību vai lūdziet kādam palīdzēt.

Ar plašām galvas brūcēm, kas iekļūst galvaskausa dobumā, ir liela smadzeņu bojājumu iespējamība. Tomēr 20% gadījumu nāve pēc traumatiskas smadzeņu traumas iestājas bez galvaskausa lūzumu klātbūtnes. Tādēļ persona ar traumatisku smadzeņu traumu iepriekš minēto simptomu klātbūtnē ir jā hospitalizē

Traumatiskas smadzeņu traumas diagnostika.

Ja pacients ir pie samaņas, rūpīgi jānoskaidro traumas apstākļi un mehānisms, jo kritiena un galvas traumas cēlonis var būt insults vai epilepsijas lēkme. Bieži vien pacients nevar atcerēties notikumus pirms traumas (retrogrāda amnēzija), tos, kas tūlīt pēc traumas (anterogrādā amnēzija), kā arī pašu traumas brīdi (kograda amnēzija). Ir nepieciešams rūpīgi pārbaudīt galvu, lai meklētu traumas pazīmes. Asiņošana virs mastoidālā procesa bieži norāda uz īslaicīga kaula lūzumu. Divpusēji asinsizplūdumi orbītas audos (tā sauktais "briļļu simptoms") var liecināt par galvaskausa pamatnes lūzumu. Par to liecina arī asiņošana un liquoreja no ārējā dzirdes kanāla un deguna. Ar kalvārija lūzumiem perkusijas laikā tiek dzirdama raksturīga graboša skaņa - “saplaisājuma simptoms”.

Lai objektivizētu apziņas traucējumus traumatiskas smadzeņu traumas laikā, ir izstrādāta īpaša skala medicīnas personālam - Glāzgovas komas skala. Tas ir balstīts uz 3 rādītāju kopējo punktu skaitu: acu atvēršana skaņai un sāpēm, verbālā un motora reakcija uz ārējiem stimuliem. Kopējais punktu skaits svārstās no 3 līdz 15.

Smags traumatisks smadzeņu bojājums atbilst 3-7 traumatisku smadzeņu traumu punktiem, vidēji - 8-12 punkti, viegls - 13-15.

Glāzgovas komas skala

Rādītājs	Rezultāts (punktos)
Acu atvēršana:
patvaļīgi
prombūtnē
Labākā mutiskā atbilde:
adekvāti
apjucis
atsevišķi vārdi
individuālas skaņas
prombūtnē
Labākā motora reakcija:
seko norādījumiem
lokalizē sāpes
atvelk ekstremitāti
patoloģiska fleksija
patoloģisks paplašinājums
prombūtnē

Jāveic kvalitatīvs apziņas novērtējums traumatiska smadzeņu trauma gadījumā. Skaidra apziņa nozīmē nomodu, pilnīgu orientēšanos vietā, laikā un vidē. Mērenu apjukumu raksturo miegainība, vieglas kļūdas laika orientācijā un lēna norādījumu izpratne un izpilde. Dziļa apdullināšana ko raksturo dziļa miegainība, dezorientācija vietā un laikā, ievērojot tikai pamata norādījumus (paceliet roku, atveriet acis). Sopor- pacients ir nekustīgs, nepilda komandas, bet atver acis, tiek izteiktas aizsardzības kustības, reaģējot uz lokāliem sāpīgiem stimuliem. Plkst mērena koma pacientu nav iespējams pamodināt, viņš neatver acis, reaģējot uz sāpēm, aizsardzības reakcijas bez sāpīgu stimulu lokalizācijas ir nekoordinētas. Dziļa koma ko raksturo sāpju reakcijas trūkums, izteiktas muskuļu tonusa izmaiņas, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Plkst termināla koma Ir abpusēja acu zīlīšu paplašināšanās, acu nekustīgums, krasa muskuļu tonusa pazemināšanās, refleksu trūkums, smagi dzīvības funkciju traucējumi - elpošanas ritms, sirdsdarbība, asinsspiediena pazemināšanās zem 60 mm Hg. Art.

Neiroloģiskā izmeklēšana ļauj novērtēt nomoda līmeni, runas traucējumu raksturu un pakāpi, acu zīlīšu izmēru un reakciju uz gaismu, radzenes refleksus (parasti, pieskaroties radzenei ar vates tamponu, rodas mirkšķināšanas reakcija), spēku. ekstremitātēs (spēka samazināšanos ekstremitātēs sauc par parēzi, un pilnīga prombūtne aktīvas kustības tajās - paralīze), ekstremitāšu raustīšanās raksturs (konvulsīvi krampji).

Spēlē svarīgu lomu traumatisku smadzeņu traumu diagnostikā instrumentālās metodes tādas pārbaudes kā ehoencefalogrāfija, galvaskausa rentgenogrāfija un galvas datortomogrāfija, tostarp datortomogrāfija ar kontrastvielu (angiogrāfija).

Kādi izmeklējumi nepieciešami pēc traumatiskas smadzeņu traumas?

Traumatiskas smadzeņu traumas diagnostika:

elpceļu caurlaidības, elpošanas un asinsrites funkcijas novērtējums;

galvaskausa bojājuma redzamās zonas novērtējums;

ja nepieciešams, kakla un galvaskausa rentgenogrāfija, CT (datortomogrāfija), MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana);

apziņas līmeņa un ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju uzraudzība (pulss, elpošana, asinsspiediens).

Smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā var būt nepieciešams:

neiroķirurga vai neirologa novērošana;

MRI un CT pēc nepieciešamības;

uzraudzīt un ārstēt paaugstinātu spiedienu galvaskausa iekšpusē pietūkuma vai asiņošanas dēļ;

ķirurģiska iejaukšanās asins uzkrāšanai (hematoma);

krampju profilakse un ārstēšana.

Cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu izmeklēšanas shēma

1. Traumas vēstures identificēšana: laiks, apstākļi, mehānisms, traumas klīniskās izpausmes un medicīniskās palīdzības apjoms pirms uzņemšanas.

2. Cietušā stāvokļa smaguma klīniskais novērtējums, kas ir liela nozīme diagnosticēšanai, šķirošanai un pakāpeniskas palīdzības sniegšanai cietušajiem. Apziņas stāvoklis: skaidrs, apdullināts, stupors, koma; tiek atzīmēts samaņas zuduma ilgums un izejas secība; atmiņas traucējumi, antero- un retrogrāda amnēzija.

3. Dzīvības funkciju stāvoklis: sirds un asinsvadu darbība - pulss, asinsspiediens (kopīga pazīme TBI - asinsspiediena atšķirība kreisajā un labajā ekstremitātē), elpošana - normāla, traucēta, asfiksija.

4. Ādas stāvoklis - krāsa, mitrums, zilumi, mīksto audu bojājumu esamība: atrašanās vieta, veids, izmērs, asiņošana, liquoreja, svešķermeņi.

5. Iekšējo orgānu, skeleta sistēmas, blakusslimību izmeklēšana.

6. Neiroloģiskā izmeklēšana: galvaskausa inervācijas stāvoklis, refleksi-motorā sfēra, jušanas un koordinācijas traucējumu klātbūtne, veģetatīvās nervu sistēmas stāvoklis.

7. Meningeālie simptomi: stīvs kakls, Kerniga un Brudzinska simptomi.

8. Ehoencefaloskopija.

9. Galvaskausa rentgenogrāfija divās projekcijās, ja ir aizdomas par aizmugures galvaskausa dobuma bojājumu, tiek uzņemts aizmugurējais pusaksiāls attēls.

10. Galvaskausa un smadzeņu datora vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

11. Acu dibena stāvokļa oftalmoloģiskā izmeklēšana: tūska, diska sastrēgums redzes nervs, asinsizplūdumi, fundusa asinsvadu stāvoklis.

12. Lumbālpunkcija - akūtā periodā indicēta gandrīz visiem cietušajiem ar TBI (izņemot pacientus ar smadzeņu kompresijas pazīmēm) ar cerebrospinālā šķidruma spiediena mērīšanu un ne vairāk kā 2-3 ml cerebrospinālais šķidrums, kam seko laboratoriskā pārbaude.

13. Datortomogrāfija ar kontrastvielu hemorāģiskā insulta gadījumā (asins klātbūtnē 12. soļa cerebrospinālajā šķidrumā) un aizdomas par aneirismas plīsumu vai citas papildu diagnostikas metodes pēc ārsta ieskatiem.

14. Diagnozes noteikšana. Diagnoze atspoguļo: smadzeņu bojājuma raksturu un veidu, subarahnoidālās asiņošanas klātbūtni, smadzeņu saspiešanu (cēloņu), šķidruma hipo- vai hipertensiju; galvaskausa mīksto vāku stāvoklis; galvaskausa kaulu lūzumi; vienlaicīgu ievainojumu, komplikāciju, intoksikāciju klātbūtne.

Pirmā palīdzība cietušajiem ar smagu traumatisku smadzeņu traumu

Traumatiskas smadzeņu traumas ārstēšanas rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no kvalitātes pirmsslimnīcas aprūpe un cietušā hospitalizācijas ātrums. Maz ticams, ka tiks atrasts cits traumas veids, kur pacienta nogādāšanas slimnīcā stundu vai divas aizkavēšanās būtiski mainīja. Tāpēc ir vispāratzīts, ka ātrā palīdzība, kas nespēj dažu minūšu laikā nogādāt cietušo ar smagu smadzeņu traumu uz neiroķirurģisko slimnīcu, nedara savu darbu. Daudzās valstīs pacienti ar smagu traumatisku smadzeņu traumu tiek nogādāti slimnīcās ar helikopteru.

Sniedzot pirmo palīdzību negadījuma vietā, vispirms nepieciešams atjaunot elpceļus. Kopā ar skābekļa badu (hipoksiju) bieža traumatiskas smadzeņu traumas komplikācija ir palielināta oglekļa dioksīda uzkrāšanās organismā (hiperkapnija). Transportēšanas laikā pacientiem ir jāelpo 100% skābeklis. Vairāku traumu gadījumā, ko pavada šoks, vienlaikus tiek uzsākta Ringera šķīduma, reopoliglucīna uc ievadīšana intravenozi.. Īslaicīga išēmija, hipoksija vai hipotensija pat ar vidēji smagu smadzeņu traumu var radīt neatgriezeniskas sekas nākotnē. Ja ir aizdomas par augstu muguras smadzeņu bojājumu, mugurkaula kakla daļa ir jāimobilizē.

Asiņošana jāpārtrauc, uzliekot ciešu pārsēju vai ātri sašujot brūci. Galvas ādas bojājumi, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, var izraisīt strauju stāvokļa pasliktināšanos.

Indikācijas hospitalizācijai TBI dēļ

Vispārpieņemtie kritēriji hospitalizācijai traumatisku smadzeņu traumu dēļ ir:

1) izteikta apziņas līmeņa pazemināšanās,

2) fokālie neiroloģiskie traucējumi (ekstremitāšu parēze, nevienmērīgs zīlītes platums utt.),

3) atklāti galvaskausa kaulu lūzumi, asiņošana vai liquoreja no deguna vai auss kanāla,

4) epilepsijas lēkmes,

5) samaņas zudums traumas rezultātā,

6) nozīmīga posttraumatiskā amnēzija.

Pacienti ar smagām galvassāpēm, nemierīgiem un dezorientētiem tiek hospitalizēti, līdz šie simptomi izzūd.

Ārstēšana tiek veikta neiroķirurģijas slimnīcās.

Pacientu ar smagu traumatisku smadzeņu traumu aprūpe ietver izgulējumu un hipostatiskas pneimonijas novēršanu (pacienta pagriešana gultā, masāža, ādas tualete, krūzes, sinepju plāksteri, siekalu un gļotu atsūkšana no mutes dobuma, trahejas sanitārija).

Traumatiskas smadzeņu traumas komplikācijas

Dzīvības funkciju pārkāpumi - dzīvības uzturēšanas pamatfunkciju traucējumi (ārējā elpošana un gāzu apmaiņa, sistēmiskā un reģionālā cirkulācija). Akūtā TBI periodā akūtas elpošanas mazspējas (ARF) cēloņos dominē plaušu ventilācijas traucējumi, kas saistīti ar elpceļu caurlaidības traucējumiem, ko izraisa sekrēta un vemšanas uzkrāšanās nazofarneksā ar sekojošu aspirāciju trahejā un bronhos un ievilkšanu. mēles dobums pacientiem komā.

Dislokācijas process: temporotentoriālā iekļaušana, kas atspoguļo temporālās daivas (hipokampa) mediobazālo daļu pārvietošanos smadzenīšu tentoriuma plaisā un smadzenīšu mandeļu trūces veidošanos foramen magnum, ko raksturo stumbra bulbāro daļu saspiešana .

Strutaino-iekaisuma komplikācijas ir sadalītas intrakraniālās (meningīts, encefalīts un smadzeņu abscess) un ekstrakraniālās (pneimonija). Hemorāģiskas - intrakraniālas hematomas, smadzeņu infarkti.

Kāda ir traumatiskas smadzeņu traumas prognoze?
Atveseļošanās iespējas

Traumatiska smadzeņu trauma iznākums var atšķirties, tāpat kā reakcija uz traumatisku smadzeņu traumu atšķiras no cilvēka uz cilvēku. Dažas plašas iekļūstošas ​​galvaskausa brūces galu galā noved pie pacienta pilnīgas atveseļošanās, savukārt diezgan nelielām brūcēm var būt visnopietnākās sekas. Parasti bojājumi ir smagāki smagas smadzeņu tūskas, paaugstināta intrakraniālā spiediena un ilgstoša samaņas zuduma gadījumos.

Diezgan neliels skaits cilvēku pēc traumatiskas smadzeņu traumas var palikt pastāvīgā veģetatīvā stāvoklī. Kvalificēta neiroloģiskā un neiroķirurģiskā ārstēšana agrīnā stadijā pēc traumatiskas smadzeņu traumas var ievērojami uzlabot prognozi.

Smagos gadījumos atveseļošanās no traumatiska smadzeņu trauma var būt ļoti lēna, lai gan uzlabojumi var ilgt līdz 5 gadiem.

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas.

Traumatiskas smadzeņu traumas iznākumu lielā mērā nosaka cietušā vecums. Piemēram, ar smagu traumatisku smadzeņu traumu mirst 25% pacientu, kas jaunāki par 20 gadiem, un līdz 70-80% upuru, kas vecāki par 60 gadiem. Pat ar vieglu traumatisku smadzeņu traumu un vidēji smagu smadzeņu traumu sekas kļūst acīmredzamas mēnešu vai gadu laikā. Tā saukto “posttraumatisko sindromu” raksturo galvassāpes, reibonis, paaugstināts nogurums, pazemināts garastāvoklis un atmiņas traucējumi. Šie traucējumi, īpaši vecumdienās, var izraisīt invaliditāti un ģimenes konfliktus. Lai noteiktu traumatiskas smadzeņu traumas rezultātus, ir ierosināta Glāzgovas iznākuma skala (GOS), kas nodrošina piecas iznākuma iespējas.

Glāzgovas rezultātu skala

Traumatiskas smadzeņu traumas rezultāts	Definīcijas
Atveseļošanās	Atgriezties pie iepriekšējiem nodarbinātības līmeņiem
Vidēja invaliditāte	Neiroloģiski vai psihiski traucējumi, kas neļauj atgriezties iepriekšējā darbā, vienlaikus spējot parūpēties par sevi
Smaga invaliditāte	Nespēja pašaprūpēties
Veģetatīvs stāvoklis	Spontāna acu atvēršana un miega un nomoda cikla uzturēšana, ja nav reakcijas uz ārējiem stimuliem, nespēja izpildīt komandas un radīt skaņas
	Elpošanas, sirdsdarbības un elektriskās aktivitātes apturēšana smadzenēs

Par iznākumiem var runāt 1 gadu pēc traumatiskas smadzeņu traumas, jo turpmāk pacienta stāvoklī būtisku izmaiņu nav. Rehabilitācijas pasākumi ietver fizikālo terapiju, fizioterapiju, nootropisku, asinsvadu un pretkrampju zāļu lietošanu, kā arī vitamīnu terapiju. Ārstēšanas rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no palīdzības savlaicīguma notikuma vietā un pēc uzņemšanas slimnīcā.

Kādas ir traumatiskas smadzeņu traumas sekas?

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas var būt saistītas ar konkrētas smadzeņu zonas bojājumiem vai vispārēju smadzeņu bojājumu ar pietūkumu un augstu asinsspiedienu.

Iespējamās traumatiskas smadzeņu traumas sekas:

epilepsija,
noteiktas garīgo vai fizisko spēju samazināšanās,
depresija,
atmiņas zudums,
personiskās izmaiņas,

Kā tiek ārstēts traumatisks smadzeņu ievainojums?

Pirmkārt, svarīga ir precīza traumas rakstura diagnoze, no tā atkarīga ārstēšanas metode. Tiek veikta neiroloģiskā izmeklēšana, lai novērtētu bojājuma līmeni un turpmākās rehabilitācijas un ārstēšanas nepieciešamību.

Operācija ir nepieciešama, lai noņemtu asins recekli un samazinātu intrakraniālo spiedienu, atjaunotu galvaskausa un tā membrānu integritāti un novērstu infekciju.

Zāles ir nepieciešamas, lai kontrolētu paaugstināta spiediena pakāpi galvaskausa iekšpusē, smadzeņu pietūkumu un uzlabotu asins plūsmu smadzenēs.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas var būt nepieciešams novērot dažādus speciālistus: neirologu, terapeitu utt.

Konservatīvās ārstēšanas organizācija un taktika cietušajiem ar akūtu TBI

Parasti cietušajiem ar akūtu TBI jādodas uz tuvāko traumu centru vai medicīnas iestāde, kur primārais medicīniskā pārbaude un neatliekamā medicīniskā palīdzība. Traumas fakts, tā smagums un cietušā stāvoklis jāapstiprina ar atbilstošu medicīnisko dokumentāciju.

Pacientu ārstēšana neatkarīgi no TBI smaguma pakāpes jāveic stacionāra apstākļi neiroķirurģijas, neiroloģijas vai traumatoloģijas nodaļās.

Primārs medicīniskā palīdzība izrādās steidzamām indikācijām. To apjomu un intensitāti nosaka TBI smagums un veids, cerebrālā sindroma smagums un iespēja sniegt kvalificētu un specializētu palīdzību. Pirmkārt, tiek veikti pasākumi, lai novērstu elpceļu un sirds problēmas. Krampju lēkmju un psihomotorā uzbudinājuma gadījumā intramuskulāri vai intravenozi ievada 2-4 ml diazepāma šķīduma. Ja ir smadzeņu saspiešanas pazīmes, tiek lietoti diurētiskie līdzekļi, ja ir smadzeņu tūskas draudi, tiek lietota “cilpas” un osmodiurētisko līdzekļu kombinācija; ārkārtas evakuācija uz tuvāko neiroķirurģijas nodaļu.

Lai normalizētu smadzeņu un sistēmisko cirkulāciju visos traumatiskās slimības periodos, tiek izmantotas vazoaktīvās zāles, subarahnoidālas asiņošanas klātbūtnē tiek izmantoti hemostatiskie un antienzīmu līdzekļi. TBI pacientu ārstēšanā vadošā loma ir neirometaboliskajiem stimulatoriem: piracetāmam, kas stimulē nervu šūnu vielmaiņu, uzlabo kortiko-subkortikālos savienojumus un tieši aktivizē smadzeņu integratīvās funkcijas. Turklāt plaši tiek izmantotas neiroprotektīvas zāles. Lai palielinātu smadzeņu enerģētisko potenciālu, indicēta glutamīnskābes, etilmetilhidroksipiridīna sukcināta un vitamīnu B un C lietošana. Dehidratācijas līdzekļus plaši izmanto liquorodynamic traucējumu korekcijai pacientiem ar TBI. Lai novērstu un kavētu adhezīvu procesu attīstību smadzeņu membrānās un ārstētu pēctraumatisko leptomeningītu un horeoependimītu, tiek izmantoti tā sauktie absorbējamie līdzekļi.

Ārstēšanas ilgumu nosaka patoloģisko simptomu regresijas dinamika, taču pirmajās 7-10 dienās no traumas brīža ir nepieciešams stingrs gultas režīms. Slimnīcas uzturēšanās ilgumam smadzeņu satricinājumu gadījumā jābūt vismaz 10-14 dienām, viegliem sasitumiem - 2-4 nedēļas.

Traumatiskas smadzeņu traumas simptomi bieži attīstās uzreiz pēc traumas, taču tie var parādīties arī laika gaitā.

• Samaņas zudums: attīstās tūlīt pēc traumas. Atkarībā no traumas smaguma, tas var ilgt no dažām minūtēm līdz vairākām stundām (vai pat dienām). Šajā gadījumā cietušais neatbild uz jautājumiem (vai atbild lēni un ar kavēšanos), kā arī var neatbildēt uz zvaniem vai sāpēm.
• Galvassāpes: rodas pēc tam, kad cilvēks atgūst samaņu.
• Slikta dūša un vemšana, kas nesniedz atvieglojumu (parasti vienreizēja, pēc samaņas atgūšanas).
• Reibonis.
• Sejas apsārtums.
• Svīšana.
• Acīmredzami bojājumi kauliem un galvas mīkstajiem audiem: var būt redzami kaulu fragmenti, asiņošana un ādas defekti.
• Hematoma (asiņošana) mīkstajos audos: veidojas galvaskausa kaulu lūzumu dēļ. Tas var atrasties aiz auss, kā arī ap acīm (“brilles” vai “jenots acu” simptoms).
• Cerebrospinālā šķidruma noplūde no deguna vai ausīm (cerebrospinālā šķidruma rinoreja). Alkohols ir cerebrospinālais šķidrums, kas nodrošina smadzeņu uzturu un vielmaiņu. Parasti tas atrodas spraugai līdzīgā dobumā starp galvaskausa kauliem un smadzenēm. Ar galvaskausa pamatnes lūzumiem veidojas galvaskausa kaulu defekti, tiek plosīta kauliem blakus esošā dura mater, tiek radīti apstākļi cerebrospinālā šķidruma noplūdei deguna dobumā vai ārējā dzirdes kanālā.
• Krampji: patvaļīgas roku un kāju muskuļu kontrakcijas, dažreiz ar samaņas zudumu, mēles sakošanu un urinēšanu.
• Atmiņas zudums (amnēzija): attīstās pēc traumas, parasti ietver amnēziju pirms traumas (retrogrāda amnēzija), lai gan ir iespējama arī anterogrāda amnēzija (atmiņas zudums par notikumiem, kas notika neilgi pēc traumas).
• Ar smadzeņu virspusējo asinsvadu traumatiskiem bojājumiem var attīstīties traumatisks subarahnoidāls asiņošana (asinis nonāk telpā starp smadzeņu membrānām), un attīstās šādi simptomi:
  • pēkšņas un stipras galvassāpes;
  • fotofobija (sāpīgas sajūtas acīs, skatoties uz jebkuru gaismas avotu vai atrodoties apgaismotā telpā);
  • slikta dūša un vemšana, kas nesniedz atvieglojumu;
  • samaņas zudums;
  • kakla suboccipital muskuļu sasprindzinājums, noliekot galvu atpakaļ.

Turklāt ir iespējams attīstīt tā sauktos fokusa simptomus (kas saistīti ar konkrētas smadzeņu zonas bojājumiem).

• Priekšējās daivas bojājumi var izraisīt šādus simptomus:
  • runas traucējumi: pacienta runa ir neskaidra (piemēram, "putra mutē"). To sauc par motorisko afāziju;
  • gaitas nestabilitāte: bieži vien pacients staigājot mēdz nokrist uz muguras;
  • vājums ekstremitātēs (piemēram, pēc pustipa - kreisajā rokā un kreisajā kājā, labajā rokā un labajā kājā).

• Temporālās daivas bojājumi var izraisīt šādus simptomus:
  • runas traucējumi: pacients nesaprot viņam adresēto runu, lai gan to dzird (viņa dzimtā valoda viņam izklausās kā svešvaloda). To sauc par sensoro afāziju;
  • redzes lauku zudums (redzes trūkums jebkurā redzes lauka daļā);
  • krampji, kas rodas ekstremitātēs vai visā ķermenī.

• Parietālās daivas bojājumi var izraisīt jutības zudumu vienā ķermeņa pusē (cilvēks nejūt pieskārienu, nejūt temperatūru un sāpes sāpīgas stimulācijas laikā).

• Pakauša daivas bojājumi var izraisīt redzes traucējumus - aklumu vai ierobežotu redzes lauku vienā vai abās acīs.

• Smadzenīšu bojājumi var izraisīt šādus simptomus:
  • traucēta kustību koordinācija (kustības ir slaucītas, neskaidras);
  • gaitas nestabilitāte: pacients ejot novirzās uz sāniem, var būt pat kritieni;
  • liela mēroga horizontāls nistagms (svārstveida acu kustības, "acis šautriņas" no vienas puses uz otru);
  • samazināts muskuļu tonuss (muskuļu hipotonija).

• Ir iespējami arī simptomi, kas norāda uz galvaskausa nervu bojājumiem:
  • šķielēšana;
  • sejas asimetrija (“smaidot šķība mute, dažāda izmēra plaukstas plaisas, nasolabiālās krokas gludums);
  • dzirdes zaudēšana.

Veidlapas

• Atkarībā no galvas ādas bojājuma esamības izšķir šādas traumatiskas smadzeņu traumas:
  • atvērta traumatiska smadzeņu trauma - galvas ādas bojājums;
  • slēgts galvaskausa smadzeņu ievainojums - galvas ādai nav bojājumu (bojājums ir pašās smadzenēs).

• Atkarībā no dura mater bojājuma esamības (atdalot galvaskausa kaulus no pašas smadzeņu vielas) izšķir šādas traumatiskas smadzeņu traumas:
  • iekļūst traumatisks smadzeņu ievainojums - dura mater bojājums;
  • necaurlaidīgs traumatisks smadzeņu bojājums - nav bojājumu dura mater.

• Izšķir šādus traumatisku smadzeņu traumu veidus:
  • izolēts - bojājums tikai galvai;
  • kombinēti - papildus galvai tiek bojātas arī citas ķermeņa daļas (piemēram, krūtis, iegurnis).

• Atkarībā no galvaskausa un tā satura bojājuma smaguma izšķir šādas traumatiskas smadzeņu traumas:
  • Smadzeņu satricinājums ir vieglākais traumatiska smadzeņu traumas veids. Kopā ar īslaicīgu samaņas zudumu (dažām sekundēm vai minūtēm), vājumu un veģetatīviem traucējumiem (ātra sirdsdarbība, svīšana) bez fokusa simptomiem (tas ir, kas saistīti ar konkrētas smadzeņu zonas bojājumiem);
  • viegls smadzeņu kontūzija - samaņas zudums uz vairākām minūtēm vai stundām, ir viegli fokusa simptomi (vājums ekstremitātēs, nistagms (svārstveida acu kustības, "acis šautriņas" no vienas puses uz otru)).
  • mērena smadzeņu kontūzija - samaņas zudums uz vairākām stundām, ir izteikti fokusa simptomi (vājums ekstremitātēs, neskaidra runa, sejas asimetrija), iespējama intratekāla asiņošana (subarahnoidāla asiņošana);
  • smags smadzeņu kontūzija - apziņas trūkums vairākas dienas vai pat nedēļas, kam raksturīgs traucēts muskuļu tonuss (krass roku un kāju ekstensoru muskuļu pieaugums), šķielēšana, ilgstoša ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, peldošas acu kustības, konvulsīvi krampji ( roku un kāju muskuļu kontrakcijas, dažreiz ar mēles košanu);
  • difūzs aksonu bojājums ir smaga smadzeņu bojājuma sekas. Persona atrodas komā (nav reakcijas uz zvanu, sāpju stimulācija), ir elpošanas traucējumi (neregulārs elpošanas ritms, elpošanas apstāšanās), saglabājas arteriālais (asins) spiediens (tā strauji pazeminās), kā arī raksturīga poza (strass roku un kāju ekstensoru muskuļu tonusa pieaugums), šķielēšana, ilgstoša ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, peldošas acu kustības;
  • smadzeņu saspiešana - ko raksturo tā sauktais "skaidrs intervāls" pēc traumas.
    • Turklāt pēc apziņas atjaunošanas cilvēks jūtas vairāk vai mazāk apmierinošs, lai gan šajā laikā palielinās intrakraniālās hematomas (asins uzkrāšanās) apjoms.
    • Stāvoklis krasi pasliktinās, ja tiek izdarīts pietiekams spiediens uz smadzenēm, izraisot fokusa simptomus: vājumu ekstremitātēs, sejas asimetriju, paplašinātu zīlīti hematomas sānos, konvulsīvus krampjus.

• Pastāv traumatisku smadzeņu traumu periodu klasifikācija:
  • akūts periods: 2-10 nedēļas;
  • starpperiods: 2-6 mēneši;
  • ilgtermiņa periods: līdz 2 gadiem no traumas brīža.

Cēloņi

• Galvaskausa traumas:
  • ceļu satiksmes negadījumi;
  • sitieni pa galvu noziedzīgos nolūkos (kautiņi, sišana);
  • krītot no augstuma;
  • galvaskausa ievainojumi ar šāvienu;
  • ar šāvienu nesaistīti ievainojumi (tuvcīņas ieroči).

Diagnostika

• Sūdzību un slimības vēstures analīze:
  • kāds ir galvas traumas raksturs: autoavārija, sitiens pa galvu, kritiens, šauta brūce;
  • Cik ilgi ilga samaņas zudums?

• Neiroloģiskā izmeklēšana:
  • apziņas līmenis - pacienta reakcijas uz zvanu novērtējums, sāpju stimulēšana (ja nav reakcijas uz zvanu);
  • zīlīšu izmēra un simetrijas novērtējums: īpaši jāpievērš uzmanība zīlīšu asimetrijai ar gaismas reakcijas trūkumu vienā pusē (tas var liecināt par smadzeņu saspiešanu ar hematomu vienā pusē);
  • smadzeņu apvalku kairinājuma simptomu klātbūtne (galvassāpes, fotofobija (sāpīgas sajūtas acīs, skatoties uz jebkuru gaismas avotu vai atrodoties apgaismotā telpā), sasprindzinājums kakla subokcipitālajos muskuļos, atmetot galvu atpakaļ);
  • neiroloģisko fokusa simptomu klātbūtne (saistīta ar noteiktas galvas zonas bojājumu): vājums ekstremitātēs, sejas asimetrija, neskaidra runa, konvulsīvi krampji (roku un kāju muskuļu kontrakcijas, dažreiz ar mēles košanu) .

• Galvas CT (datortomogrāfija) un MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana): ļauj slānī pētīt smadzeņu struktūru, atklāt smadzeņu audu bojājumu pazīmes, asiņu klātbūtni smadzenēs (hematoma - asiņu uzkrāšanās). ) vai tā membrānās (subarahnoidālā asiņošana).

• Ehoencefaloskopija: metode ļauj novērtēt smadzeņu pārvietošanos attiecībā pret galvaskausa kauliem intrakraniālas asiņošanas spiediena ietekmē.

• Jostas punkcija: speciālu adatu izmanto, lai caurdurtu muguras smadzeņu subarahnoidālo telpu jostasvietas līmenis(caur muguras ādu) un tiek uzņemts 1-2 ml cerebrospinālā šķidruma (šķidrums, kas nodrošina uzturu un vielmaiņu galvas un muguras smadzenēs). Tā kā muguras smadzeņu subarahnoidālā telpa tieši sazinās ar smadzeņu subarahnoidālo telpu, tad, ja starp smadzeņu membrānām ir asiņošana, cerebrospinālajā šķidrumā var konstatēt asinis vai to atliekas.
• Iespējama arī neiroķirurga konsultācija.

Traumatisku smadzeņu traumu ārstēšana

• Hospitalizācija neiroloģiskā vai neiroķirurģiskā nodaļā.
• Dzīvības uzturēšana: mākslīgā ventilācija, skābekļa padeve, arteriālā (asins) spiediena uzturēšana.
• Dehidratācijas terapija (šķidruma izvadīšana no ķermeņa): nepieciešama smadzeņu tūskas (tā audu pietūkuma) attīstībai.
• Hiperventilācija, kad palielinās intrakraniālais spiediens: Samazinot oglekļa dioksīda daudzumu asinīs, samazinās intrakraniālais spiediens.
• Muskuļu relaksanti (zāles, kas atslābina muskuļus) un pretkrampju līdzekļi krampju lēkmēm.
• Pretdrudža zāles, dzesēšanas segas - krasai temperatūras paaugstināšanai.
• Atbilstošs uzturs, ja nepieciešams, caur zondi (caurule, kas tiek ievadīta kuņģī caur degunu vai muti).
• Ķirurģija:
  • iznīcināto smadzeņu audu vai asins paraugu noņemšana;
  • brūču ārstēšana, mīksto audu šūšana.

Sarežģījumi un sekas

• Pēctraumatiskā slimība: ilgstoša paaugstināta noguruma saglabāšanās, atmiņas traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas.
• Posttraumatiskā epilepsija: periodiski konvulsīvi krampji (roku un kāju muskuļu piespiedu kontrakcijas, dažkārt ar samaņas zudumu, mēles sakošanu un urinēšanu).
• Veģetatīvs stāvoklis: attīstās ar smagu traumatisku smadzeņu traumu.
  • Tās ir smadzeņu garozas nāves (vai tās funkcijas ārkārtēja pārkāpuma) sekas, kamēr cilvēks atver acis, bet apziņas nav.
  • Šī stāvokļa prognoze ir nelabvēlīga.
• Nāves risks.

Traumatisku smadzeņu traumu profilakse

Drošības noteikumu ievērošana ražošanā (valkājot ķiveres) un braucot ar automašīnu (piesprādzēties, ievērot ceļu satiksmes noteikumus).

14743 0

PAMATOJUMS

Klasifikācija ir nepieciešams pamats gan jebkuras parādības zinātniskai vispārināšanai, gan kvantitatīviem pētījumiem. Tā ir jebkuras zināšanu jomas pakārtotu jēdzienu sistēma un izsaka to savstarpējās attiecības, attīstības hierarhiju un modeļus. Šis postulāts pilnībā attiecas uz medicīnu, kur ar slimību klasifikāciju saprot slimību saraksta secību un secību, atsevišķu nozoloģisko formu un patoloģisko stāvokļu sakārtojuma un kombinācijas sistēmu, grupējot tos pēc noteiktām pazīmēm. Klasifikācija ir obligāts dokuments zinātniskajā un praktiskajā medicīniskajā darbībā.

Saistībā ar traumatisku smadzeņu traumu - daudznozaru problēmu neiroķirurģijas, neiroloģijas, psihiatrijas, traumatoloģijas, ķirurģijas, pediatrijas, geriatrijas, reanimācijas, sociālās higiēnas un vairāku citu specialitāšu krustpunktā, nepieciešamība izveidot vienotu visaptverošu klasifikāciju ir īpaši acīmredzama. .

Bez tā nav iespējams veikt epidemioloģiskos pētījumus, t.i. noskaidrot TBI biežumu un struktūru, tās saistību un atkarību no sociālajiem, ģeogrāfiskajiem, ekonomiskajiem un citiem faktoriem, iegūt reālo statistiku. Bez tā nav iespējams izveidot TBI datu banku. Bez tā nav iespējams salīdzināt dažādu neiroķirurģijas iestāžu darba kvalitāti.

TBI klasifikācija ir nepieciešama:
- apvienot klīnisko un tiesu diagnostiku,
— cietušo šķirošanai medicīniskās evakuācijas posmos,
— izstrādāt atbilstošu TBI medicīniskās un ķirurģiskās ārstēšanas taktiku un standartus,
— izveidot prognozēšanas algoritmus.

TBI klasifikācija organizē mūsu zināšanas par problēmu kopumā. Tieši tas nodrošina diagnozes formulējumu vienveidību un ārstējošo ārstu modernās terminoloģijas lietošanu.

TBI klasifikācijai koncentrētā veidā jāatspoguļo:
— mūsu zināšanu līmenis par TBI, tā pato- un sanoģenēzi,
- problēmas pamatā esošo fundamentālo zinātņu attīstības līmenis: anatomija, centrālās nervu sistēmas fizioloģija, asinsrite, smadzeņu vielmaiņa utt.,
— modernu diagnostikas un terapeitisko iekārtu un tehnoloģiju attīstības līmenis,
- sabiedrības attīstības līmenis: tās civilizācija, kultūra, ekonomika, tehnoloģijas utt.
— mūsdienu traumatiskie faktori: sociāli ekonomiskie, vides, klimatiskie, nacionālie, kriminālie utt.,
— medicīnas un visas sabiedrības rehabilitācijas spēju līmenis.

STĀSTS

TBI klasifikācijas struktūru izpēte sniedz izpratni un diezgan precīzu priekšstatu par problēmas veidošanos, jo klasifikācija koncentrētā veidā atspoguļo tās attīstību katrā cilvēces vēstures periodā, tās saistību ar daudzfaktoru evolūcijas apstākļiem, dabas un cilvēka izraisītas katastrofas un turklāt ļauj prognozēt turpmākās izmaiņas aplūkotajā fenomenā .

TBI izplatība pat sabiedrības attīstības sākumposmā un pieredzes uzkrāšanās neizbēgami noveda pie pirmo klasifikācijas konstrukciju pazīmju parādīšanās.

Edvina Smita atklātajā Ēģiptes papirusā, kas datēts ar 3000.–2500. gadu pirms mūsu ēras, ir aprakstīti 27 galvas traumas gadījumi, no kuriem 13 bija galvaskausa lūzumi. Tādējādi pirmo reizi galvas trauma tiek sadalīta: 1) bez galvaskausa lūzuma un 2) ar galvaskausa lūzumu. Vairākus tūkstošus gadu pirms rentgenstaru izmantošanas kaulu lūzumu pārbaudei tika izmantots TBI klasifikācijas pamatprincips, kas joprojām ir pamats mūsdienu starptautiskajai traumu un slimību statistiskajai klasifikācijai (IX un X pārskatīšana). Interesanti, ka TBI dalījums ar un bez galvaskausa lūzumiem uzreiz iegūst tiešu praktisku nozīmi, norādot uz atšķirīgu traumas smagumu, atšķirīgu prognozi un atšķirīgu ārstēšanas taktiku (atbilstoši tā laika zināšanu līmenim).

Ievērības cienīgi ir daži izvilkumi no “metodiskajiem ieteikumiem”, kas sniegti Ēģiptes papirusā:
“Ja izmeklējat cilvēku ar galvas traumu, kas sniedzas līdz galvaskausa velves kauliem, tad brūce ir jāpatausta. Ja loka kaulu bojājumus nekonstatē, jāsaka: “Galvā ir brūce, kas, lai arī sniedzas līdz kaulam, bojājumus tam nerada. Ciešanas, kuras es dziedēšu." Brūces jāpārsien, pirmajā dienā uzliekot jēlas gaļas apsēju, un pēc tam jāārstē ar ikdienas pārsējiem ar medu un kopru līdz atveseļošanai.

Tika ārstēti arī galvaskausa lūzumi ar durālu kairinājumu:
“Ja izmeklē cilvēku ar plaisu brūci galvā ar galvaskausa kaulu bojājumiem, tā ir jāpatausta. Bieži vien viņš nevar pagriezt galvu uz sāniem un noliekt to pāri kakla stīvuma dēļ. Jāteic: “Ir atklāta galvas trauma ar galvaskausa kaulu bojājumiem un stīvu kaklu. Ciešanas jāārstē." Pēc brūces malu sašūšanas pirmajā dienā jāpieliek jēla gaļa. Pārsējs ir kontrindicēts. Atstājiet pacientu mierā, līdz beidzas traumas akūtais periods. Pēc tam apstrādājiet viņu ar medus saitēm, līdz viņš atveseļojas.

Caurspīdīgu galvas brūču gadījumā ar dura mater bojājumiem gadījums tika uzskatīts par smagāku:
“Ja izmeklē cilvēku ar plaisu brūci galvā, kas iekļūst līdz kaulam, deformē galvaskausu un atsedz smadzenes, brūce ir jāaptausta. Ja galvaskauss ir sasmalcināts mazos gabaliņos un jūtat svārstības zem pirkstiem, ja asinis plūst no abām pacienta nāsīm un ja viņa kakla muskuļi ir stīvi, tad jāsaka: "Ciešanas, kuras nevar izārstēt."

Analizējot iepriekš minētos papirusa fragmentus, var arī apgalvot, ka pirmo reizi mūsdienu neirotraumatoloģijā tiek ieviesti tādi nozīmīgi jēdzieni kā slēgts un atvērts, necaurlaidīgs un caurlaidīgs TBI. Tajā pašā laikā tiek piedāvāta atšķirīga taktika to ārstēšanai, kas, protams, balstās uz pieejamajām iespējām.
1000 gadus vēlāk "Hipokrāta kolekcijā" tika iekļauts darbs "Par galvas brūcēm", kas identificē un detalizēti apraksta dažādas atvērtās TBI formas. Saskaņā ar Hipokrāta teikto, neārstēts galvaskausa lūzums izraisa drudzi pēc 7 dienām vasarā un pēc 14 dienām ziemā, brūces strutošanu, krampjus un nāvi. Nākamais svarīgais solis tika veikts, veidojot TBI klasifikāciju - pirmo reizi tika ierosināta galvaskausa lūzumu klasifikācija. Starp tiem Hipokrāts identificēja: 1) vienkāršu, 2) sasitumu, 3) nomāktu, 4) robainu (hedra), 5) triecienizturīgu.

Pamatojoties uz šo klasifikāciju, tika piedāvāta šāda ārstēšanas taktika: vienkāršiem un kontizētiem lūzumiem bija nepieciešama trepanācija; depresīvie lūzumi (lai cik dīvaini tas mums liktos) netika uzskatīti par indicētiem operācijai. Trefinēšanas laikā tika ieteikts atstāt iekšējo kaula plāksni neskartu. Tāpēc ir pieļaujams uzskatīt, ka tas tika veikts nevis intrakraniālu asinsizplūdumu noņemšanai (Hipokrāts pat nepiemin hematomas), bet gan profilakses nolūkos - strutas ārējai drenāžai.

Tiešā TBI izpausme bija zināma Hipokrātam. Viņš postulēja, ka smadzeņu satricinājuma neizbēgamās sekas ir tūlītējs runas zudums, cietušajam tiek atņemtas visas funkcijas, guļ bez jūtām un kustībām, kā tas ir apopleksijas gadījumā. Un vēl dīvaināk, ka, precīzi aprakstījis smadzeņu bojājumu klīniku, Hipokrāts gandrīz nepievērš uzmanību slēgts TBI. Bet tas nav pārsteidzoši. Zināšanu par smadzeņu funkcionālo nozīmi praktiski nebija. Lielais Hipokrāts uzskatīja, ka smadzenes ir tikai dziedzeris, kas ražo gļotas, kas atdzesē sirdi. Līdz ar to interese un attīstība acīmredzami - galvas mīksto segumu brūces, galvaskausa lūzumi un problēmā galvenā - pašu smadzeņu bojājumu - ignorēšana. Un tas neskatoties uz pārsteidzošajām Hipokrāta novērošanas spējām, kurš tik pārliecinoši aprakstīja smadzeņu traumas ārējās pazīmes.

Avl Cornelii Celsus - izcils romiešu zinātnieks un ārsts (domājams, 30. g. p.m.ē. - 50. g. AD) 8. grāmatā “Par medicīnu” TBI veltījis īpašu nodaļu (III), nosaucot to par “Par galvaskausa jumta lūzumiem”. Sīki izklāstot galvaskausa kaulu traumu klīnisko ainu, diagnostiku un ārstēšanu, viņš, sekojot Hipokrātam, izšķir arī trieciena un prettrieciena lūzumus - t.i. traumatiskā līdzekļa lietošanas pusē un pretējā galvas pusē. Iespējams, Celsus bija pirmais, kas ieviesa jēdzienu "traumatiska intrakraniāla hematoma", norādot, kas ir ļoti svarīgi, tās veidošanos pat tad, ja nav kaulu bojājumu. "Ja iestājas nejūtīgs stāvoklis un cilvēks zaudē samaņu, ja seko paralīze vai krampji, tad ļoti iespējams, ka ir bojātas arī smadzeņu apvalks un līdz ar to vēl mazāk cerību uz veiksmīgu iznākumu."

Un tālāk:
"Reti, bet tomēr reizēm gadās, ka viss kauls paliek nebojāts, bet smadzeņu apvalku iekšpusē no sitiena plīst trauks, rodas iekšēja asiņošana un noteiktā vietā sarecējušās asinis izraisa stipras sāpes."

Celsus darbā diezgan skaidri iezīmējas akūtas traumatiskas smadzeņu tūskas-pietūkuma ārējās izpausmes: “pietūkums sasniedz to līmeni, ka membrāna sāk pacelties pat virs kaula apvalka (pēc kaulu fragmentu noņemšanas) ... ”

15 gadsimtu prātos dominēja Galena no Pergamona (129-199 AD) pētījumi medicīnā un fizioloģijā. Romā autopsija bija aizliegta, tāpēc Galens veica pētījumus ar dzīvniekiem, iegūtos datus nododot cilvēkiem. Līdz ar to daudzas viņa smadzeņu anatomijas un fizioloģijas nepilnības. Viņa idejas balstījās uz Hipokrāta humora teoriju. Viņš stingri ievēroja Hipokrāta galvaskausa lūzumu klasifikāciju. Tomēr tā praktiskajā pielietojumā viņš devās tālāk, ierosinot to noņemt nomāktu lūzumu gadījumā. kaulu fragmenti izmantojot vairākas perforācijas.

Šķiet, ka lielākā viduslaiku figūra ķirurģijas jomā, tostarp galvas traumu ķirurģijā, ir Gijs de Šauliaks (1300-1368). Viņa grāmata "Grand Surgery" ("La Grande Chirurgie") tika uzrakstīta latīņu valodā. Kopš pirmā drukātā izdevuma (1478. g., Francija) tas ir iznācis vairāk nekā 100 izdevumos latīņu, franču, itāļu, holandiešu, angļu, vācu un spāņu valodā. Daudzus gadsimtus Eiropā ķirurgi Gaja de Šauliaka rokasgrāmatu uzskatīja par Bībeli (lai gan vairāki noteikumi, piemēram, strutas dziedinošā loma, bija kļūdaini un kavēja operāciju).

Gajs de Šauliaks sniedza nozīmīgu ieguldījumu klasifikācijā, vispirms sadalot galvas brūces 2 kategorijās: 1) ar audu zudumu un 2) bez audu zuduma. Tajā pašā laikā daļas galvas audu zudums attiecās ne tikai uz galvaskausa mīkstajiem audiem un kauliem, bet arī uz smadzeņu vielu. Gajs de Šauliaks bija pirmais, kurš atzīmēja, ka bojātas smadzeņu vielas noplūde brūcē ne vienmēr ir letāla.

Berengario da Karpi (1465 - 1527) uzrakstīja Traktātu par traumatiskiem smadzeņu bojājumiem (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), kas ieguva lielu popularitāti Eiropā. Viņš klasificēja TBI 3 kategorijās: 1) skalpa griezuma brūces, 2) sasitumi, ko izraisījuši akmeņi, trulas traumas, 3) perforācijas - šautriņas vai bultas. Tos visus var saistīt ar galvaskausa lūzumiem. Karpi iedalīja TBI: 1) primārajā - sitiens pa galvu - ar nūju, akmeni utt., un 2) sekundārajā - sitiens pa galvu kritiena dēļ - kontralaterāls ievainojums.

Hipokrāta darbu tulkojums 16. gadsimtā vispirms latīņu un pēc tam franču valodā padarīja tos pieejamus tā laika ķirurgiem. Starp tiem Ambrose Pare (1510–1590) izceļas ar savu ieguldījumu neirotraumatoloģijā. Viņš aprakstīja traumatisku subdurālu hematomu, ko izveidoja prettrieciena mehānisms karaļa Henrija II laikā (kurš tika ievainots bruņinieku turnīrā un nomira no tā 12. dienā). A. Parē publicēja fundamentālu ilustrētu monogrāfiju (1585, Parīze), kurā viņš sīki izklāstīja galvas traumas, tostarp galvaskausa lūzumus, ko pavada smadzeņu satricinājums.

Johanness Scultetus (1595 - 1645) iedalīja galvas brūces dažādās kategorijās, sākot no vienkāršiem galvas ādas ievainojumiem un beidzot ar smadzeņu apvalku bojājumiem. Viņš aprakstīja smadzeņu tūsku 6 mēnešus pēc traumas; Acīmredzot tā bija hroniska subdurāla hematoma.

17.-18.gadsimtā zināšanas par smadzeņu funkciju lokalizāciju kļuva diezgan dziļas un plaši izplatītas. Un tas nevarēja ietekmēt fundamentāli jaunu traumatisku smadzeņu traumu klasifikācijas struktūru rašanos, kuru pamatā ir ne tikai un ne tik daudz galvaskausa kaulu bojājumi, bet arī pašu smadzeņu, to membrānu, asinsvadu un vielas bojājumi. .

Boviels un pēc viņa Žans Luiss Petīts 17. gadsimta otrajā un 18. gadsimta pirmajā pusē sāka skaidri atšķirt “commotio cerebri” no “contusio” un “compressio”. J. Petits (1674-1750) uzskatīja, ka smadzeņu satricinājuma mehānisma pamatā ir vibrācija. Viņš bija pirmais, kurš aprakstīja intrakraniālā spiediena paaugstināšanos ar epidurālām hematomām, pamatojoties uz savu trefinēšanas pieredzi to evakuācijas nolūkos. J. Petits nošķīra tūlītēju samaņas zudumu smadzeņu satricinājuma dēļ un aizkavētu samaņas zudumu, kad to saspiež ekstravasāti.

Faktiski tika noteikts trīs gadsimtu klasiskās traumatisku smadzeņu traumu klasifikācijas valdīšanas sākums, sadalot to trīs galvenajos veidos: smadzeņu satricinājums, sasitums un smadzeņu saspiešana.

Protams, mēģinājumi modernizēt TBI klasifikācijas turpinājās, taču parasti tie neizturēja laika un prakses pārbaudi. Galu galā tieši klasifikācijā notiek problēmas teorētisko aspektu saplūšana ar aktuāliem ikdienas lietišķajiem uzdevumiem vai arī šeit tie nesavienojami saduras.

17.-20. gadsimtā TBI klasifikācija, saglabājot galveno sadalījumu smadzeņu satricinājumos, sasitumos un saspiešanā, absorbē gan klīnisko, gan organizatorisko pieredzi, kā arī jaunas zinātnes atziņas un saņem. tālākai attīstībaiārzemju darbos (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D. I. Larrey, J. Albernethy P. Pot, B. Bell, A. Cooper, G. Dupeitren, L. Neuster, M. J. Chelius, V. Fon Bruns, G. Bergmans, G. Kušins u.c.) un mājas (Ņ.I. Pirogovs, Ņ.N. Burdenko, I.S. Babčins, A.A. Ārents, I.M. Irgers, V.M. Ugrjumovs, B.A. Samotokins, V.V. Ļebedevs, N.D. Leibzons, N.Ja. Vasins, L.H. ) zinātnieki. Tomēr visas daudzās TBI klasifikācijas modifikācijas un papildinājumi notika tās atzītajā un stabilajā sadalījumā smadzeņu satricinājumos, kontūzijās un saspiešanā.

Tikmēr traumatisku smadzeņu traumu cēloņu struktūra būtiski mainās, pieaugot impulsīvo traumu īpatsvaram (galvenokārt pateicoties paātrinājuma-bremzēšanas mehānismam ceļu satiksmes negadījumos), kā arī šautu un sprādziena brūcēm. Tas noved pie iepriekš nezināmu vai maz zināmu TBI formu izplatības.

Līdz ar CT un MRI parādīšanos 20. gadsimta 70.–80. gados, intrakraniālo traumatisko substrātu dinamikas atpazīšanas un izsekošanas iespējas kļuva būtiski atšķirīgas. Smadzeņu neinvazīvas tiešas vizualizācijas metodes un nopietni eksperimentāli pētījumi rada jautājumu par vairāku TBI klasifikācijas pamatprincipu pārskatīšanu. Šajā gadījumā verifikācijas pamats kļūst par smadzeņu, nevis galvaskausa kaulu bojājumiem, kā tas bija pirmsdatora laikmetā.

Pēdējos gados daudzas valstis ir izstrādājušas savas TBI klasifikācijas. Neskatoties uz to vērtību, tie bieži vien neaptver šo problēmu pilnībā, ir balstīti uz dažādiem principiem, dažkārt ir fragmentāri un balstās uz individuālu, kaut arī ārkārtīgi svarīgu pazīmju (apziņas stāvokļa, CT datu utt.) izmantošanu. Bieži vien TBI klasifikācijās netiek atklāti tādi būtiski jēdzieni kā slēgts vai atvērts TBI, primārais vai sekundārais, izolēts vai kombinēts, pirmais vai atkārtots TBI utt., kas noteikti samazina to efektivitāti.

Klasifikācijas ir pretrunīgas, nosakot fokusa un difūzo smadzeņu bojājumu smaguma pakāpi, primāro un sekundāro bojājumu interpretāciju. TBI klasifikācijas vecuma aspekti ir vāji attīstīti. Mūsdienu klasifikācijas praktiski neietver vai nediferencē TBI sekas un komplikācijas, kas, ņemot vērā to izplatību, ir ārkārtīgi svarīgas.

Starptautiskajā statistiskajā slimību klasifikācijā, 9. un 10. redakcijā, TBI klasifikācija balstās uz tādu galveno pazīmi kā galvaskausa lūzuma esamība vai neesamība, ar ko, protams, datoru laikmetā vien nepietiek.

Tendences uz TBI klasifikācijas struktūru unifikāciju un problēmas internacionalizāciju ir acīmredzamas pasaules neirotraumatoloģijā. Par to liecina: Glāzgovas komas skalas starptautiskā atzīšana, Starptautiskās Neiroķirurģijas biedrību federācijas Neirotraumatoloģijas komitejas izdotā “Neirotraumatoloģijas glosārija” publikācija, nacionālo un daudznacionālo datu banku izveide par TBI (Anglija, ASV). , Nīderlande, Krievija utt.); vienotas TBI un tās seku klīniskās klasifikācijas izveide Krievijai un NVS valstīm; pastāvīga diskusija par TBI jautājumiem dažādās starptautiskās konferencēs.

Šajos apstākļos ir acīmredzama nepieciešamība un solījums apvienot dažādu valstu neiroķirurgu centienus, izstrādājot TBI patoģenētisko klasifikāciju, kas balstītos uz reprezentatīviem materiāliem un aptvertu visus šīs sarežģītās daudznozaru problēmas aspektus.

Sakarā ar iepriekš minēto, TBI klasifikācijas problēmu izstrāde bija viens no svarīgākajiem rūpnieciski zinātniski tehniskās programmas S.09 “Centrālās nervu sistēmas traumas” (1986-1990) uzdevumiem. Balstoties uz valsts vadošo klīniku daudzu gadu pieredzes analīzi un vispārināšanu un īpašiem pētījumiem, tika izstrādāti dažādi akūtas TBI, tās seku un komplikāciju klasifikācijas aspekti. Tas veicināja radīšanu kopīgu valodu neiroķirurgiem un saistītiem speciālistiem racionalizēja statistiku, palīdzēja izveidot oficiālu gadījumu vēsturi un datu banku par TBI, kā arī pirmo reizi veica liela mēroga traumatisku smadzeņu traumu epidemioloģiskos pētījumus.

Nav noliedzams, ka jebkura TBI klasifikācija, lai cik perfekta tā šķistu, atspoguļo tikai pašreizējo zināšanu un tehnoloģiju līmeni; pastāvīgais un dabiskais to attīstības process neizbēgami ieviesīs korekcijas.

MODERNI TRANO SMADZEŅU TRAUMU KLASIFIKĀCIJAS PRINCIPI

Lai būtu praktiski, TBI klasifikācijai jābūt daudzšķautņainai un jāatspoguļo šīs sarežģītās problēmas mūsdienu realitāte. Pamatojoties uz nosauktā Neiroķirurģijas institūta attīstību. N.N. Burdenko, TBI klasifikācija jābalsta uz tās biomehāniku, veidu, veidu, raksturu, formu, bojājuma smagumu, klīnisko fāzi, progresēšanas periodu, kā arī traumas iznākumu.

Mēs piedāvājam šādu traumatisku smadzeņu traumu klasifikācijas struktūru, kas parādīta diagrammā.

Saskaņā ar biomehāniku TBI izšķir: 1) trieciena triecienu (trieciena vilnis, kas izplatās no traumatiskā līdzekļa lietošanas vietas uz galvu caur smadzenēm uz pretējo polu ar straujām spiediena izmaiņām trieciena un prettrieciena vietās) ; 2) paātrinājums-palēninājums (masīvu smadzeņu pusložu kustība un rotācija attiecībā pret fiksētāku smadzeņu stumbru); 3) kombinēti (kad abi mehānismi darbojas vienlaicīgi).

Pēc bojājuma veida tos izšķir: 1) fokusa, ko pārsvarā izraisa trieciena trieciena trauma (ko raksturo dažādas pakāpes lokāli makrostrukturāli bojājumi smadzeņu vielai, ieskaitot iznīcināšanas vietas ar detrīta veidošanos, smadzeņu hemorāģisks piesātinājums audu, precīzas, mazas un lielas fokālās asiņošanas - trieciena vietā, prettrieciens , gar triecienvilni), 2) difūzs, ko galvenokārt izraisa paātrinājuma-palēninājuma trauma (ko raksturo pārejoša asinapsija, sasprindzinājums un plaši primārie un sekundārie plīsumi aksoniem semioval centrā, subkortikāliem veidojumiem, corpus callosum, smadzeņu stumbram, kā arī precīziem un maziem fokusa asinsizplūdumiem tajās pašās struktūrās); 3) kombinēti, kad vienlaikus ir fokālie un difūzie smadzeņu bojājumi.

Pamatojoties uz smadzeņu bojājumu ģenēzi, smadzeņu bojājumi tiek diferencēti TBI: 1) primārie bojājumi - smadzeņu fokālie sasitumi un sasitumi, difūzi aksonu bojājumi, primāras intrakraniālas hematomas, smadzeņu stumbra plīsumi, vairāki intracerebrāli asinsizplūdumi; 2) sekundārie bojājumi: a) sekundāru intrakraniālu faktoru dēļ - aizkavētas hematomas (epidurālās, subdurālās, intracerebrālās), hemo- un šķidruma cirkulācijas traucējumi subarahnoidālas vai intraventrikulāras asiņošanas rezultātā, smadzeņu tilpuma palielināšanās vai pietūkums tūskas dēļ, hiperēmija vai vēnu sastrēgums, intrakraniāla infekcija utt.; b) sekundāro ekstrakraniālo faktoru dēļ: arteriāla hipotensija, hipoksēmija, hiperkapnija, anēmija un citi.

Starp TBI veidiem ir: izolēti (ja nav ekstrakraniālu traumu), kombinēti (ja mehāniskā enerģija vienlaikus izraisa ekstrakraniālus ievainojumus) un kombinēti (ja abi Dažādi enerģija – mehāniska un termiska vai starojuma vai ķīmiska) traumas.

Pēc būtības, ņemot vērā intrakraniālā satura inficēšanās risku, TBI tiek sadalīts slēgtā un atvērtā veidā. Slēgtā TBI ietver traumas, kurās nav galvas ādas integritātes pārkāpumu vai ir virspusējas mīksto audu brūces bez aponeirozes bojājumiem. Velves kaulu lūzumi, ko nepavada blakus esošo mīksto audu bojājumi un aponeiroze, tiek iekļauti slēgtajos galvaskausa ievainojumos. Atvērts TBI ietver traumas, kuru gadījumā ir galvas mīksto audu brūces ar aponeirozes bojājumu vai velves kaulu lūzums ar blakus esošo mīksto audu bojājumiem, vai galvaskausa pamatnes lūzums, ko pavada asiņošana vai liquoreja (no deguna vai auss). Ja dura mater ir neskarts, atvērts TBI tiek klasificēts kā necaurlaidīgs, un, ja tā integritāte ir bojāta, tā tiek klasificēta kā caurejoša.

Pamatojoties uz smaguma pakāpi, TBI iedala 3 grādos: viegla, mērena un smaga. Korelējot šo rubriku ar Glāzgovas komas skalu, viegls TBI tiek novērtēts ar 13–15 punktiem, mērens TBI — 8–12, smags TBI — 3–7 punkti. Viegls TBI ietver smadzeņu satricinājumu un vieglu smadzeņu kontūziju, mērens TBI ietver mērenu smadzeņu kontūziju, subakūtu un hronisku smadzeņu saspiešanu, smagas TBI ietver smagu smadzeņu kontūziju, difūzu aksonu bojājumu un akūtu smadzeņu saspiešanu. Protams, šeit tiek ņemts vērā tikai vispārējais TBI smaguma novērtēšanas spektrs. Praksē šī problēma tiek risināta individuāli, ņemot vērā cietušā vecumu, viņa priekšslimību, dažādu traumas sastāvdaļu klātbūtni (kad, piemēram, galvas ādas un/vai galvaskausa kaulu bojājuma apmērs, pat ar viegls vai mērens smadzeņu sasitums, liek TBI klasificēt kā smagu) un citi faktori.

Atbilstoši tās rašanās mehānismam TBI var būt: a) primāra (ja traumatiskas mehāniskās enerģijas ietekmi uz smadzenēm nav izraisījis kāds iepriekšējs smadzeņu vai ekstracerebrāls negadījums) un b) sekundāra (kad traumatiskas mehāniskās enerģijas ietekme uz smadzenēm smadzenes rodas iepriekšēja smadzeņu avārijas rezultātā, kas izraisīja kritienu, piemēram, ar insultu vai epilepsijas lēkmi; vai ārpussmadzeņu katastrofas, piemēram, kritiena dēļ plaša miokarda infarkta, akūtas hipoksijas, kolapsa rezultātā).
TBI vienam un tam pašam subjektam var novērot pirmo reizi un atkārtoti (divas, trīs reizes).

Izšķir šādas TBI klīniskās formas: 1) smadzeņu satricinājums, 2) viegls smadzeņu sasitums; 3) mērens smadzeņu sasitums; 4) smags smadzeņu sasitums; 5) difūzs aksonu bojājums; 6) smadzeņu saspiešana; 7) galvas saspiešana.
Ņemsim vērā, ka smadzeņu saspiešana ir jēdziens, kas atspoguļo procesu, un tāpēc tam vienmēr ir jābūt specifiskai interpretācijai, pamatojoties uz substrātu, kas izraisa kompresiju (intrakraniālas hematomas - epidurālas, subdurālas, intracerebrālas, depresīvi lūzumi, subdurāla higroma, saspiešanas zona, pneimocefālija ). Pamatojoties uz smadzeņu saspiešanas ātrumu, tās izšķir: 1) akūtu - draudošu klīnisko izpausmi 24 stundu laikā pēc TBI; 2) subakūta - draudoša klīniska izpausme 2-14 dienu laikā pēc TBI; 3) hroniska - draudoša klīniska izpausme 15 un vairāk dienas pēc TBI.

Pamatojoties uz to, ka klīniskā kompensācija ir smadzeņu un visa organisma spēja pašai vai ar dažādu ārēju faktoru un ietekmju (ķirurģiskas, medicīniskas) palīdzību atjaunot noteiktas funkcijas, kuru deficītu izraisa traumas. , tad klīniskā dekompensācija ir šo spēju daļējs vai pilnīgs zaudējums iznīcināšanas vai izsīkuma dēļ kompensācijas mehānismu traumu ietekmē.

Cietušā ar TBI stāvoklī izšķir šādas klīniskās fāzes:
1. Klīniskās kompensācijas fāze. Atjaunota sociālā un darba adaptācija. Nav vispārēju smadzeņu simptomu. Fokālie simptomi vai nu nav, vai paliek. Neskatoties uz pacienta funkcionālo labsajūtu, klīniski vai instrumentāli var konstatēt izmaiņas, kas liecina par TBI.
2. Klīniskā subkompensācijas fāze. Pacienta vispārējais stāvoklis parasti ir apmierinošs. Apziņa ir skaidra vai tajā ir satriecoši elementi. Var konstatēt dažādus fokusa neiroloģiskus simptomus, bieži vien vieglus. Dislokācijas simptomu nav. Dzīvības funkcijas netiek traucētas.

3. Vidēji smagas klīniskas dekompensācijas fāze. Pacienta vispārējais stāvoklis ir mērens vai smags. Apdullināt, parasti mēreni. Kad smadzenes ir saspiestas, ir skaidri izteiktas intrakraniālās hipertensijas pazīmes. Pastiprinās vai parādās jauni fokālie simptomi gan zudumam, gan kairinājumam. Sekundārās stumbra pazīmes tiek konstatētas pirmo reizi. Pastāv tendence traucēt dzīvībai svarīgās funkcijas.

4. Smagas klīniskas dekompensācijas fāze. Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags vai ārkārtīgi smags. Apziņa ir traucēta: no dziļa stupora līdz komai. Kad smadzenes ir saspiestas, stumbra iesprūšanas sindromi ir skaidri izteikti, biežāk tentoriālā līmenī. Dzīvības funkciju pārkāpumi kļūst draudīgi.

5. Termināla fāze. Parasti neatgriezeniska koma ar smagiem dzīvības funkciju traucējumiem, arefleksiju, atoniju, divpusēju fiksētu midriāzi.

TBI klīniskā fāze tiek noteikta, pamatojoties uz vispārējo smadzeņu, fokusa un smadzeņu stumbra parametru kombināciju.

TBI laikā izšķir trīs pamata periodus: 1) akūtu, 2) vidēju un 3) ilgstošu. To pamatā ir: 1) traumatiskā substrāta mijiedarbība, bojājošās reakcijas un aizsardzības reakcijas - akūts periods; 2) bojājumu rezorbcija un organizēšana un kompensējošo un adaptīvo procesu tālāka attīstība - starpperiods; 3) lokālu un attālu deģeneratīvi-destruktīvu un reģeneratīvi-reparatīvu procesu pabeigšana vai līdzāspastāvēšana — attālais periods. Ar labvēlīgu gaitu notiek pilnīga vai gandrīz pilnīga TBI izraisīto patoloģisko izmaiņu klīniskā līdzsvarošana; nelabvēlīgas gaitas gadījumā - adhezīvu, cicatricial, atrofisku, hemo-cerebrospināla šķidruma asinsrites, veģetatīvi-viscerālu, autoimūnu un citu traumas izraisītu procesu klīniska izpausme.TBI periodu ilgums atšķiras, galvenokārt atkarībā no klīniskās formas. TBI: akūta - no 2 līdz 10 nedēļām, vidēja no 2 līdz 6 mēnešiem, ilgstoša - ar klīnisku atveseļošanos - līdz 2 gadiem, ar progresējošu gaitu - neierobežots.

Katrā TBI kursa periodā, galvenokārt vidējā un ilgtermiņā, var parādīties dažādas tā sekas un komplikācijas. Tikmēr šie divi plaši izmantotie jēdzieni, kas noteikti ir jānošķir, parasti tiek sajaukti. To detalizētas definīcijas nav atrodamas literatūrā, tostarp īpašajā monogrāfijā “Galvas traumas sekas un komplikācijas”, ko 1993. gadā publicēja Amerikas Neiroloģisko ķirurgu asociācija.

Pamatojoties uz veikto pētījumu, mēs piedāvājam šādas TBI “seku” un komplikāciju jēdzienu definīcijas.

TBI sekas ir evolucionāri iepriekš noteikts un ģenētiski fiksēts procesu kopums, reaģējot uz smadzeņu un to pārklājuma bojājumiem. Sekas ietver arī pastāvīgus smadzeņu, to membrānu un galvaskausa kaulu anatomiskās integritātes pārkāpumus, ko izraisa akūts TBI un kas saglabājas starpposmā un ilgstoši.

Saskaņā ar vispārējiem patoloģiskiem likumiem, pēc TBI, reparatīvās un distrofiskās reakcijas, rezorbcijas un organizācijas procesi tiek dažādi apvienoti. Sekas, atšķirībā no komplikācijām, ir neizbēgamas ar jebkuru TBI, bet klīniskā nozīmē par tām runā tikai tad, ja rezultātā smadzeņu bojājums, centrālās nervu sistēmas un organisma reaktivitātes raksturojums, ar vecumu saistīti un citi faktori, veidojas stabils patoloģisks stāvoklis, kam nepieciešama ārstēšana.

TBI komplikācijas ir ar traumu saistīti patoloģiski procesi (galvenokārt strutaini-iekaisumi), kas vispār nav nepieciešami smadzeņu un to apvalka bojājumiem, bet rodas dažādu papildu eksogēnu un endogēnu faktoru ietekmē.

Ļaujiet mums precizēt TBI seku un komplikāciju definīcijas ar piemēriem. Liquoreja ar fistulas veidošanos attiecas uz galvaskausa pamatnes lūzuma sekām ar smadzeņu apvalku bojājumiem, un tās pašas liquorrhea izraisītais meningīts jau ir TBI komplikācija.

Hroniska subdurāla hematoma vai higroma ir TBI sekas, un, kad tā struto un veido subdurālu empiēmu, mēs runājam par TBI komplikāciju.

Meningeālās rētas veidošanās pēc smadzeņu vielas bojājuma ir TBI sekas, un tās pašas rētas strutošana tiek uzskatīta par TBI komplikāciju.

Vietējā smadzeņu išēmija, ko izraisa, piemēram, aizmugures smadzeņu artērijas saspiešana, kad stumbrs tiek saspiests smadzenīšu tentorija atverē, tiek uzskatīta par TBI sekām, un smadzeņu išēmija, ko izraisa asins reoloģisko īpašību izmaiņas, ko izraisa TBI tiek uzskatīta par komplikāciju utt.

Svarīgs neatņemama sastāvdaļa TBI klasifikācija ir rezultātu klasifikācija.

Saskaņā ar Glāzgovas skalu izšķir šādus TBI rezultātus:
1) Labu atveseļošanos; 2)
Vidēja invaliditāte;
3) smaga invaliditāte;
4) Veģetatīvs stāvoklis;
5) Nāve.

vārdā nosauktajā Neiroķirurģijas institūtā. N. N. Burdenko, pamatojoties uz to, izstrādāja diferencētu TBI rezultātu skalu (Dobrokhotova T. A., 1987), izceļot šādas pacienta stāvokļa un viņa darba spēju kombinācijas:
1) Atveseļošanās. Pilnīga atveseļošanās darba spējas, strādā tajā pašā vietā. Pacientam nav sūdzību, jūtas labi, sociālā uzvedība, darbs un skola ir tādi paši kā pirms traumas;
2) viegla astēnija. Nogurums ir palielināts, bet nav atmiņas zuduma vai koncentrēšanās grūtību; strādā ar pilnu slodzi tajā pašā vietā; bērni uzrāda pirmstraumatisku mācīšanās līmeni un akadēmisko sniegumu.
3) Mērena astēnija ar atmiņas zudumu; strādā tajā pašā darbā, bet ir mazāk produktīvs nekā pirms TBI; Bērniem var būt neliela akadēmiskā snieguma samazināšanās.
4) Smaga astēnija: ātri nogurst fiziski un garīgi, samazinās atmiņa, izsīkst uzmanība; bieži rodas galvassāpes un citas diskomforta izpausmes; strādā mazāk kvalificētu darbu; III invaliditātes grupa; bērniem ir manāms mācību sasniegumu kritums.
5) Smaga garīga un/vai motora disfunkcija. Spēj parūpēties par sevi. II invaliditātes grupa; bērniem ir izteikta mācīšanās spēju samazināšanās, pieejama tikai speciālā skolas programma.
6) Rupji psihes, motorisko funkciju vai redzes traucējumi. Nepieciešama personīgā aprūpe. 1 invaliditātes grupa; Bērni spēj apgūt tikai pamatzināšanas.
7) Veģetatīvs stāvoklis.
8) Nāve.

Pirmās 4 INC rezultātu skalas rubrikas atklāj un norāda Glāzgovas rezultātu skalas rubriku “Laba atveseļošanās”. INC rezultātu skala sniedz pilnīgāku un precīzāku priekšstatu par upuru sociālās un darba adaptācijas līmeni.

Katrs no dotajiem raksturlielumiem TBI klasifikācijā ir ļoti nozīmīgs statistikai, diagnostikai, ārstēšanas taktikai, prognozei, kā arī organizatoriskiem un profilaktiskiem pasākumiem neitrotrauma gadījumā. Tālāk ir sīki aprakstītas piedāvātā traumatisku smadzeņu traumu klasifikācijas koka svarīgākās sastāvdaļas.

B. L. Likhtermans, A. A. Potapovs

Penzas Valsts universitāte

medicīnas skola

tehniskās un elektrotehnikas nodaļa

kurss "Ekstrēmā un militārā medicīna"

Traumatisks smadzeņu bojājums

Penza 2003. gads

Sastādījis: Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Meļņikovs V.L., Art. skolotājs Matrosovs M.G.

Traumatiska smadzeņu trauma ir viena no biežākajām traumām un veido >40% no kopējā skaita, mirstība no smagiem galvaskausa un smadzeņu bojājumiem sasniedz 70-80%. Traumatiskas smadzeņu traumas mehānisms var būt tiešs vai netiešs. Netieša mehānisma piemērs varētu būt traumatisks smadzeņu ievainojums, ko izraisa kritiens no augstuma uz kājām vai iegurņa. Piezemējoties un apturot skeleta kustību, galvaskauss inerces dēļ it kā tiek uzspiests uz mugurkaula un var rasties galvaskausa pamatnes lūzums. Ja tas nenotiek, galvaskauss apstājas, un smadzenes, turpinot kustību, atsitas pret pamatni un stāvošajiem kauliem.

Traumatisku smadzeņu traumu klasifikācija1. tabula.

Slēgts	Atvērt
1. Smadzeņu satricinājums	I. Galvas mīksto audu bojājumi bez smadzeņu traumas pazīmēm
2. Smadzeņu kontūzija (1., 2., 3. pakāpe)	2. Galvas mīksto audu bojājumi ar smadzeņu darbības traucējumiem (satricinājums, sasitums, kompresija).
3. Smadzeņu saspiešana to sasituma dēļ.	3. Galvas mīksto audu, galvaskausa velves kaulu un smadzeņu bojājumi (sasitums, kompresija) - caurejoši un necaurlaidīgi.
4.Smadzeņu saspiešana bez pavadoša sasituma.	4. Galvaskausa pamatnes lūzums (sasitums un kompresija).
5. Galvaskausa velves un smadzeņu kaulu bojājumi (sasitums, kompresija).	5.Šautos brūces.

Sindromi: Hipertensīvs - palielinās cerebrospinālā šķidruma spiediens. Hipotensīvs - samazinās cerebrospinālā šķidruma spiediens. Normotensīvs - cerebrospinālā šķidruma spiediens nemainās.

Traumatiskas smadzeņu traumas diagnostika: Ir četras galvenās klīnisko simptomu grupas: smadzeņu, lokālas, meningeālās un smadzeņu stumbra.

Vispārēji smadzeņu simptomi. To veidošanās pamatā ir funkcionālas (atgriezeniskas) izmaiņas smadzeņu vielā. Parādoties pēc traumas, šīs pazīmes pakāpeniski regresē un galu galā pazūd bez pēdām. Tie ietver:

1. Samaņas zudums. Tas notiek atbilstoši stumbra tipam, un to raksturo trīs izpausmes formas: a) apdullināšana - izpaužas ar īslaicīgu orientācijas traucējumu, kam seko viegla miegainība. Īpaša uzmanība jāpievērš šim apziņas traucējumu veidam, jo ​​cietušie paliek kājās un neuzskata stupora stāvokli kā samaņas zudumu; b) stupors - smagāka apziņas traucējumu pakāpe, kurā joprojām tiek saglabāta reakcija uz rupjiem stimuliem (sāpes, skaļš sauciens) koordinētu aizsardzības kustību veidā, acu atvēršana; c) koma - prostrācija ar pilnīgu apkārtējās pasaules uztveres zudumu, padziļināšanās, ko raksturo adinamija, atonija, arefleksija, dzīvības funkciju nomākums.

2. Atmiņas zudums (amnēzija). Tas var būt: retrogrāds, kad pacienti neatceras notikumus tieši pirms traumas; anterograde - atmiņas zudums notikumiem, kas notika pēc traumas; anterograde - kombinēta atmiņas zuduma forma notikumiem pirms un pēc traumas.

Galvassāpes. Var būt gan difūzas, gan lokālas sāpes, plīst vai saspiežot galvu.

Reibonis. Nestabilitāte Romberga pozā.

Slikta dūša, vemšana. Atkarībā no traumas veida un rakstura slikta dūša var būt īslaicīga ar vienu vai divām vemšanām un ilgstoša ar bieži atkārtotu vemšanu, pat nevaldāma.

Pozitīva Manna-Gureviča zīme.Ārsts lūdz pacientam ar acīm, nepagriežot galvu, sekot nevienam priekšmetam rokā un veic vairākas (3-5) objekta svārstīgas kustības frontālajā plaknē. Ja pacienta pašsajūta ir pasliktinājusies, pastiprinājušās smadzeņu un veģetatīvās izpausmes un parādījusies tahikardija, tad simptoms tiek uzskatīts par pozitīvu.

7. Autonomie simptomi. Vājums, troksnis vai troksnis ausīs, ādas bālums vai hiperēmija, paaugstināts mitrums vai sausums, pulsa labilitāte un citas veģetatīvās izpausmes.

Vietējais(tie arī ir fokusa) simptomiem. To parādīšanās iemesls ir kādas smadzeņu daļas organisks bojājums un funkciju zudums tās inervācijas zonā. Klīniski definētas vietējās pazīmes ir nekas cits kā parēze, paralīze, jutīguma traucējumi un maņu orgānu disfunkcija. Piemēram: motora vai sensorā afāzija, anisokaria, nasolabiālas krokas gludums, mēles novirze, ekstremitāšu monoparēze, hemiparēze utt.

Meningeālie (meningeālie) simptomi. Tie rodas smadzeņu apvalku kairinājuma rezultātā, ko izraisa traumas (sasitumi, plīsumi), kaulu fragmentu spiediens, svešķermeņi, hematomas (dura mater ir baroreceptori), asinis, infekcija un citas sastāvdaļas. Pacienta ārējās apskates laikā var noteikt tipiskus smagus meningeālus simptomus. Viņš ieņem piespiedu pozu, guļot uz sāniem ar atmestu galvu un saliektām kājām ceļos un gūžas locītavās ("sprūda" poza). Citi raksturīgi simptomi ir fotofobija. Cietušais mēģina novērsties no gaismas avota vai aizsedz seju ar segu. Paaugstinās uzbudināmība, un ārkārtēja reakcija uz skarbiem stimuliem var būt krampju lēkme.

Pacienti sūdzas par intensīvām galvassāpēm, kas pastiprinās, kustinot galvu. Sāpju lokalizācija ir frontālās un pakauša zonas ar apstarošanu uz kakla vai acs āboliem. Bieži vien ir sāpes acs ābolos. Kad smadzeņu apvalki ir kairināti, tiek novērota slikta dūša un vemšana, pēdējā atkārtojas un novājina.

Patognomoniskās meningeālās pazīmes ir kakla stīvums un pozitīvas Kerniga un Brudzinska pazīmes. Raksturīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40°C, īpaši, ja rodas infekcija.

Stumbra simptomi. Savā ģenēzē tie neatšķiras no lokālajiem, taču bojājumi skar tikai smadzeņu stumbru un tā struktūras, kas regulē dzīvībai svarīgās funkcijas. Smadzeņu stumbra ievainojums var būt primārs vai rasties smadzeņu stumbra izmežģījuma un smadzeņu stumbra saspiešanas rezultātā smadzenīšu tentorija atverē vai pakauša-dzemdes kakla dural infundibulum.

Stumbra simptomi ir sadalīti neaugšējā stumbra, apakšējā stumbra un dislokācijas.

Augšējais kāts(mezoencefālisko sindromu) raksturo apziņas traucējumi stupora vai stupora formā. Viegli elpošanas traucējumi - tahipnoja un “kārtīga elpošana”, kad ieelpas un izelpas ilgums kļūst vienāds. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir palielināts sirdsdarbības ātrums līdz 120 minūtē. un asinsspiediena paaugstināšanās līdz 200/100 mm Hg.

Smadzeņu stumbra augšdaļas simptomi ietver lielu skaitu okulomotoru traucējumu. Tas ir "peldoša skatiena", vertikālās un horizontālās plaknes novirzes, konverģences, skatiena parēzes simptoms.

Muskuļu tonuss ir augsts, refleksi ir animēti vai palielināti, parādās divpusēji patoloģiski refleksi no pēdām (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Rīšana nav traucēta. Ķermeņa temperatūra ir augsta.

Ņižņestvolova(bulbar) sindromu raksturo smagāks stāvoklis. Nav apziņas – koma. Elpošanas traucējumi sasniedz ārkārtēju pakāpi, rodas patoloģiskas elpošanas formas. Pulss ir vājš un biežs. Asinsspiediens pazeminās līdz 70/40 mmHg. un zemāk. Acu zīlītes ir platas, reakcija uz gaismu ir smalka. Rīšana ir nopietni traucēta. Termoregulācija ir samazināta.

Dislokācijas sindroms- tā ir strauja pāreja no augšējā smadzeņu stumbra uz apakšējo smadzeņu stumbra sindromu smadzeņu pārkāpuma rezultātā.

Var rasties traumatisks smadzeņu bojājums ar paaugstinātu, normālu vai pazeminātu cerebrospinālā šķidruma spiedienu atkarībā no tā, kādus hiper-, normo- un hipotensīvus sindromus izšķir. Sindroma diagnozi var veikt, pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm un izmantojot palīgmetodes.

Hipertensijas sindroms rodas 65% cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu. Biežāk tas notiek gados vecākiem cilvēkiem. Tas notiek ar plīstošām galvassāpēm, augstu asinsspiedienu un bradikardiju. Tiek atzīmēts pozitīvs “paceltas galvas” (spilvena) simptoms - pacienti ieņem piespiedu stāvokli ar paceltu galvas galu, jo paaugstināta pozīcija mazina galvassāpes.

Traumatisks smadzeņu bojājums ar hipotensijas sindromu rodas 25% upuru. Biežāk cerebrospinālā šķidruma spiediena pazemināšanos novēro jauniešiem, kas rodas ar kompresīvām galvassāpēm, ar normālu vai zemu asinsspiedienu un tahikardiju. Veģetatīvās pazīmes ir izteiktas, visbiežāk izpaužas bālums un svīšana. Tiek atzīmēts paaugstināts nogurums, letarģija un garīgs izsīkums. Pozitīvs “nolaistas galvas” simptoms ir tas, ka pacientam Trandelenburgas poza samazina galvassāpes.

Veicot lumbālpunkciju, kad pacients atrodas guļus stāvoklī, cerebrospinālais šķidrums izplūst pilienos ar frekvenci 60 minūtē, un spiediens, ko mēra ar manometru, ir 120-180 mm ūdens staba. Šie skaitļi tiek uzskatīti par normu. Pilienu biežuma palielināšanās un cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās tiek uzskatīta par hipertensiju, un samazinājums tiek uzskatīts par hipotensiju.

Lumbālpunkcija jāveic visiem pacientiem ar smadzeņu satricinājumu un smagāku TBI.

Papildu pētījumu metodes

Kraniogrāfija- visizplatītākā metode. Pārbaudot pacientus ar traumatisku smadzeņu traumu, ir nepieciešamas divas panorāmas kraniogrammas: taisna un sānu. .

Kraniogrammu shēmas pārskata projekcijās ar paskaidrojumiem ir parādītas attēlā. 1.

Rīsi. 1. Kraniogrammu shēma tiešā (A) un sānu (B) projekcijā:

(A) 1. Piramīda. 2. Galvenā kaula mazākais spārns. 3. Mastoīda process. 4. Atlantooccipital

locītavu. 5. Atlantoaksiālā locītava. 6. Frontālais sinuss. 7. Sagitāla šuve. 8. Lambdoīda šuve. 9. Koronālā šuve. 10. Augšžokļa sinuss.

(B) 1. Piramīda. 2. Galvenais kauls. 3. Turku segli. 4. Galvenā kaula lielo spārnu priekšējā daļa. 5. Frontālais sinuss. 6. Koronālā šuve. 7. Lambdoīda šuve. 8., 9. Meningeālās artērijas priekšējie un aizmugurējie zari, 10. Iekšējie un ārējie dzirdes kanāli. 11. Auss kaula skrimšļa ēna. 12. Deguna kauli. 13.Vaigu kauli. 14. Augšžokļa sinuss

Ehoencefalogrāfija- tā ir smadzeņu viduslīnijas struktūru (epifīzes, trešā kambara, starppuslodes plaisas u.c.) stāvokļa reģistrēšana, saņemot no tām atstaroto ultraskaņas signālu (M-echo). Metode balstās uz ultraskaņas spēju izplatīties dažādos medijos un dot atspulgu pie strukturālu veidojumu robežas ar neviendabīgu akustisko pretestību. No objekta atspoguļotais ultraskaņas vilnis tiek ierakstīts ehoencefalogrāfa ekrānā pīķa veidā, kas atrodas gar viduslīniju. Veicot tilpuma procesus galvaskausa dobumā (hematomas, higromas, traumatiskas cistas, abscesi, audzēji), smadzeņu viduslīnijas struktūras novirzās uz veselo puslodi. Tas tiek atklāts ehoencefalogrammā kā M-echo nobīde no viduslīnijas par 3 mm vai vairāk. Ar izteiktiem tilpuma procesiem, piemēram, ar epi- un subdurālām hematomām, M-echo nobīde var sasniegt 8-15 mm (2. att.).

Rīsi.2

Parasta ehogramma (A). Viduslīnijas struktūru nobīde un M-atbalss ar intrakraniālu hematomu (B)

Karotīdu angiogrāfija.Šīs izpētes metodes pamatā ir ievads miega artērija vielas, kurām piemīt rentgenstaru absorbcijas īpašība, kas nodrošina asinsvadu redzamību rentgenā dažādās smadzeņu asinsrites fāzēs. Pēc asinsvadu pildījuma un atrašanās vietas izmaiņām spriež par asinsrites traucējumu pakāpi smadzenēs un to cēloņus.

datortomogrāfija- rentgena izpētes metode, izmantojot datoru, kas ļauj iegūt smadzeņu un galvaskausa kaulu struktūru attēlus gan veselā formā, gan griezumos ar biezumu no 3 līdz 13 mm. Metode ļauj redzēt izmaiņas un bojājumus galvaskausa kaulos, smadzeņu struktūrās, identificēt intracerebrālās un intrakraniālās asiņošanas un daudz ko citu.

Pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu jāveic oftalmoloģiskā un otorineiroloģiskā pārbaude.

Jostas punkcija veic, lai noskaidrotu cerebrospinālā šķidruma spiedienu, noteiktu tā sastāvu un cerebrospinālā šķidruma ceļu caurlaidību.

Manipulācija tiek veikta, pacientam guļot uz sāniem, uz cieta galda ar kājām, kas saliektas pret vēderu. Mugura ir saliekta pēc iespējas vairāk. Punkcijas vieta ir vieta starp III un IV jostas skriemeļiem. Apstrādājiet ādu ar joda tinktūru, pēc tam ar spirtu, līdz izzūd joda pēdas, kuru iekļūšana jostas kanālā ir ārkārtīgi nevēlama. Punkcijas vietu anestēzē ar 1% novokaīna šķīdumu 5-10 ml daudzumā. Punkciju veic ar speciālu adatu ar serdi, virzot tās gaitu stingri sagitāli un leņķī pret frontālo plakni. Leņķis atbilst spinous procesu slīpumam. Adatas atteices sajūta parasti atbilst tam, ka adata atrodas subarahnoidālajā telpā. Izņemot no mandrīna adatas, cerebrospinālais šķidrums sāk izplūst. Spiedienu mēra ar manometru, un tad izmeklējumam paņem 2 ml cerebrospinālā šķidruma. Paaugstināta asinsspiediena gadījumā cerebrospinālais šķidrums lēnām jāatbrīvo ar pilienu palīdzību, līdz normalizējas cerebrospinālā šķidruma spiediens.

Parasti cerebrospinālais šķidrums ir dzidrs. Pieaugušam cilvēkam subarahnoidālā telpa un sirds kambari satur 100-150 ml cerebrospinālā šķidruma, kas pilnībā atjaunojas līdz 6 reizēm dienā. To absorbē un savukārt ražo galvenokārt sirds kambaru dzīslas pinumi.

Laboratorijas izmeklēšana: bezkrāsains caurspīdīgs šķidrums, citoze 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; olbaltumvielas - 0,15-0,33 g/l; glikoze - 0,5-0,8 g/l.

INDIVIDUĀLA KLĪNISKĀ UN DIAGNOSTIKA

CRANIOSMADZENU NOSOLOĢISKĀS FORMASTRAUMAS

Smadzeņu satricinājums

Smadzeņu satricinājuma cēlonis ir tiešas vai netiešas ietekmes mehānisks ievainojums, kam seko vispārēju smadzeņu simptomu attīstība. Galvassāpju raksturs un stāvoklis gultā ir atkarīgs no cerebrospinālā šķidruma spiediena, un klīnisko izpausmju smagums ir atkarīgs no traumas smaguma pakāpes.

Var parādīties nistagms, neliela sejas asimetrija nasolabiālās krokas gluduma un mutes kaktiņa noslīdēšanas, mēles novirzes dēļ. Šie un citi vietējie “mikrosimptomi” parasti parādās 1-2 dienu laikā. Šo pazīmju ilgāka noturība norāda uz smadzeņu kontūzijas klātbūtni.

Papildu pētījumu metodes praktiski nesniedz informāciju, kas ticami apstiprina diagnozi. Izņēmums ir jostas punkcija, ar kuras palīdzību var noteikt cerebrospinālā šķidruma spiediena izmaiņas.

Ar pareizu ārstēšanu pacienta stāvoklis uzlabojas līdz pirmās nedēļas beigām, un pilnīga klīnisko pazīmju regresija notiek pēc 2-4 nedēļām. Visstabilākās ir galvassāpes un Manna-Gureviča simptoms, kuru tests jāizmanto, lai noteiktu gultas režīma laiku. Kad tas pazūd (kļūst negatīvs), pacientiem ir atļauts sēdēt gultā un pēc tam piecelties un staigāt.

Smadzeņu kontūzija

Smadzeņu kontūzija rodas tiešu un netiešu ietekmes mehānismu dēļ. Netieša ievainojuma mehānisma piemērs ir prettrieciens, kad “traucētas” smadzeņu vielas vilnis, kas sastāv no 80% ūdens, sasniedz galvaskausa pretējo sienu un ietriecas tā augšējās daļās vai tiek iznīcināts ar cieši izstieptiem smadzeņu apgabaliem. dura mater.

Smadzeņu sasitums ir organisks bojājums. Traumas rezultātā rodas smadzeņu audu saspiešanas un nekrozes zonas, smagi asinsvadu traucējumi ar hemorāģiskās mīkstināšanas parādībām. Ap smadzeņu kontūzijas zonu ir smaga molekulāra satricinājuma zona. Sekojošās patomorfoloģiskās izmaiņas izpaužas kā encefalomalācija un medulla daļas sabrukšana, tās rezorbcija. Ja šajā periodā notiek infekcija, veidojas smadzeņu abscess. Aseptiskā kursā smadzeņu audu defektu aizstāj ar neiroglijas rētu vai veidojas smadzeņu cistas.

Smadzeņu kontūzijas klīniskā aina ir tāda, ka tūlīt pēc traumas cietušajiem rodas vispārēji un lokāli simptomi, un smagās formās tiek pievienoti meningeālie un smadzeņu stumbra simptomi.

Ir trīs smadzeņu sasitumu pakāpes.

/ grāds (viegls zilums). Samaņas zudums no vairākām minūtēm līdz 1 stundai. Atjaunojot samaņu, tiek noteikti izteikti vispārēji smadzeņu simptomi un lokālas, pārsvarā mikrofokālas pazīmes. Pēdējos uzglabā 12-14 dienas. Dzīvības funkciju pārkāpumi netiek noteikti.

I pakāpes smadzeņu kontūziju var pavadīt mērena subarahnoidāla asiņošana un velves un galvaskausa pamatnes kaulu lūzumi, kas tiek konstatēti kraniogrammās.

// grāds (vidējs). Apziņas izslēgšana pēc traumas sasniedz 4-6 stundas. Komas periodā un dažreiz pirmajās apziņas atveseļošanās dienās tiek konstatēti vidēji smagi dzīvības funkciju traucējumi (augšējās smadzeņu stumbra pazīmes) bradikardijas, tahipnojas, paaugstināta asinsspiediena, nistagma u.c. veidā. Parasti šīs parādības ir pārejošas.

Pēc samaņas atgriešanās tiek novērota amnēzija, intensīvas galvassāpes un atkārtota vemšana. Agrīnā pēckomas periodā var novērot garīgus traucējumus.

Pārbaudot pacientu, tiek konstatēti izteikti lokāli simptomi, kas ilgst no 3-5 nedēļām līdz 6 mēnešiem.

Izņemot uzskaitītās zīmes, ar otrās pakāpes smadzeņu kontūziju, vienmēr tiek konstatēti izteikti meningeāli simptomi, var konstatēt velves un galvaskausa pamatnes lūzumus un visos gadījumos būtisku subarahnoidālu asiņošanu.

Papildu izpētes metodes: ar lumbālpunkciju nosaka paaugstinātu cerebrospinālā šķidruma spiedienu un ievērojamu asiņu piejaukumu tajā. Kraniogrammas parāda galvaskausa kaulu lūzumus. Ehoencefalogrāfija nodrošina M-echo nobīdi ne vairāk kā 3-5 mm.

Slimgrāds. Samaņas zudums pēc traumas ir ilgstošs - no vairākām stundām līdz vairākām nedēļām. Stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns. Priekšplānā izvirzās smagi dzīvības funkciju traucējumi: sirdsdarbības ātruma izmaiņas (bradikardija vai tahikardija), arteriālā hipertensija, elpošanas biežuma un ritma traucējumi, hipertermija. Primārie smadzeņu stumbra simptomi ir skaidri izteikti: acs ābolu peldošas kustības, skatiena parēze, tonizējošs nistagms, divpusēja midriāze vai mioze, traucēta rīšana. Ja pacients ir stuporā vai vidēji smagas komas stāvoklī, ir iespējams identificēt lokālus simptomus parēzes vai paralīzes veidā ar muskuļu tonusa un refleksu traucējumiem. Meningeālie simptomi ir stīvs kakls, pozitīvas Kerniga un Brudzinska pazīmes.

III pakāpes smadzeņu kontūziju parasti pavada velves un galvaskausa pamatnes lūzumi un masīva subarahnoidāla asiņošana.

Elektroencefalogrāfija - ar smadzeņu kontūziju un sasmalcināšanu iznīcināšanas zonā parādās augstas amplitūdas delta viļņi. Ar plašiem izliektiem bojājumiem tiek atrastas elektriskā klusuma zonas, kas atbilst vissmagāk skartajai zonai.

SMADZEŅU KOMPRESIJA

Smadzeņu saspiešanas cēloņi var būt: intrakraniālas hematomas, kaulu fragmenti, svešķermeņi, higromas, pneimocefālija, hidrocefālija, subarahnoidāla asiņošana, tūska un smadzeņu pietūkums. Pirmie četri no šiem cēloņiem izraisa lokālu smadzeņu saspiešanu un ir patiesie intrakraniālo katastrofu galvenie cēloņi ar diezgan tipisku gaitu un biežu traģisku iznākumu. Atlikušās nosoloģiskās formas rodas kā uzskaitīto vai citu smagu galvaskausa un smadzeņu traumu sekas vai kā dabiska turpmāka smadzeņu lokālas saspiešanas stadija. Tie noved pie pilnīga smadzeņu apjoma palielināšanās un, patoloģijai progresējot, var izraisīt smadzeņu izmežģījumu un saspiešanu lielajā foramen.

Smadzeņu saspiešana ar kaulu fragmentiem un svešķermeņi

Smadzeņu saspiešana ar kaulu fragmentiem notiek galvaskausa velves lūzumu laikā ar fragmentu prolapsu dziļāk nekā iekšējā kaula plāksne. Depresīvie kalvārija lūzumi galvenokārt ir divu veidu. Pirmais ir tad, kad mehāniskas darbības rezultātā fragmenti tiek pārvietoti leņķī, kura virsotne “skatās” galvaskausa dobumā, un fragmentu perifērie gali saglabā savienojumu ar mātes kaulu. Šādus lūzumus sauc par nospieduma lūzumiem. Otrs lūzuma veids (depresija) rodas, ja ievainojums tiek nodarīts ar lielu spēku, un kaitīgajam aģentam ir mazs saskares laukums. Piemēram, sitiens ar āmuru, misiņa dūrieniem vai līdzīgu priekšmetu. Traumas rezultātā rodas fenstrēts lūzums, ievainojamā objekta izmērs un forma. Kaulu plāksne, kas pārklāja izveidoto “logu”, iekrīt galvaskausa dobumā un noved pie smadzeņu saspiešanas (3. att.).

Svešķermeņi galvaskausa dobumā nonāk galvenokārt šāvienu (ložu, šrapneļu) brūču rezultātā. Taču caurdurošas galvaskausa traumas iespējamas arī ar aukstu tēraudu vai sadzīves priekšmetiem, kuru daļas, atlūstot, paliek galvaskausa dobumā.

Rīsi. 3. Nospiesti kalvārija lūzumi: A - nospiedums; B - nomākts.

Sākotnējie dati ļauj noteikt smadzeņu kontūzijas diagnozi (dažādas smaguma pakāpes), kas faktiski pavada nomāktus lūzumus un galvaskausa svešķermeņus ar smadzeņu saspiešanu. Galīgā diagnoze tiek noteikta pēc kraniogrāfijas, datortomogrāfijas, ehoencefalogrāfijas, ar kuras palīdzību tiek identificēti depresīvie galvaskausa lūzumi vai svešķermeņi tajā, ar klīniskiem datiem un rezultātiem. papildu metodes pētījumiem par tās sastāvdaļas atrašanās vietas topogrāfiju, kas izraisa spiedienu uz smadzeņu audiem, ir jāsakrīt.

Smadzeņu saspiešana ar intrakraniālām hematomām

Intrakraniālas hematomas rodas 2-9% no kopējā traumatisku smadzeņu traumu skaita. Ir epidurālās, subdurālās, subarahnoidālās, intracerebrālās, intraventrikulārās hematomas (4. att.).

4. att. Intrakraniālas hematomas: 1 - epidurālas; 2 - subdurāls; 3 - intracerebrāls; 4 - intraventrikulārs

Dažādu hematomu klīniskās izpausmes nav vienādas, taču to gaitā var izsekot vairākiem modeļiem, kas ļauj intrakraniālas hematomas aplūkot vienā grupā. Shematiski tas izskatās šādi: galvas trauma anamnēzē ar samaņas zudumu (bieži uz īsu laiku). Atgriežoties pie samaņas, tiek identificēti vispārējie smadzeņu simptomi, uz kuru pamata var noteikt diagnozi “smadzeņu satricinājums”. Optimāli pacients tiek hospitalizēts un tiek nozīmēta atbilstoša ārstēšana: atpūta, sedatīvi līdzekļi utt. Dažos gadījumos cietušie var nemeklēt palīdzību, jo īss gultas režīms, kā likums, atvieglo vispārējos smadzeņu simptomus. Mērenas galvassāpes un amnēzija saglabājas. Pacienta stāvoklis ievērojami uzlabojas. Tādējādi intrakraniālā trauka plīsums traumas brīdī, jo trūkst klīnisku pierādījumu par smadzeņu saspiešanu, paliek nepamanīts. Palielinoties kompresijai, parādās meningeāli un pēc tam lokāli simptomi (anizokarija, mono- vai hemiparēze utt.). Rodas kortikālā tipa apziņas traucējumi. Rodas psihomotorais un runas uzbudinājums, kas pēc tam pārvēršas apziņas nomākumā (stuporā), bieži vien ar konvulsīviem krampjiem un sekojošu smadzeņu komu. Smadzeņu saspiešanas rezultāts, ja to neārstē, parasti ir nāve. Tādējādi intrakraniālo hematomu raksturo trīsfāzu gaita: ievainojums ar samaņas zudumu - stāvokļa uzlabošanās (“spilgts intervāls”) - stāvokļa pasliktināšanās ar traģisku iznākumu.

Gaismas intervāls attiecas uz laiku no samaņas atgriešanās pēc sākotnējās traumas līdz smadzeņu saspiešanas pazīmju parādīšanās. Gaismas intervāla ilgums var būt no vairākām stundām līdz vairākām dienām, nedēļām un pat mēnešiem. Atkarībā no tā hematomas iedala akūtās (gaismas periods līdz 3 dienām), subakūtas (no 4 līdz 21 dienai) un hroniskas (vairāk nekā trīs nedēļas).

Kas nosaka gaismas intervāla ilgumu?

Tagad ir pierādīts, ka hematomas galvenokārt veidojas pirmajās trīs stundās, un to apjoms, ievērojami pārsniedzot 30-50 ml, ne vienmēr pārtrauc gaismas intervālu. Iemesls ir tāds, ka smadzenes nav “iespiestas” galvaskausā, bet starp tām un membrānām ir noteiktas vietas ar noteiktu intrakraniālu spiedienu. Agrīnā stadijā izveidojusies hematoma neizraisa izteiktu smadzeņu saspiešanu, jo tā, tāpat kā jebkurš dzīvs orgāns, zināmā mērā upurē savu apjomu, kompensējot tā funkcionālo stāvokli. Pakāpeniski asinsvadu traucējumi, hipoksija, pieaugoša tūska un pēc tam smadzeņu pietūkums izraisa tā tilpuma palielināšanos un strauju spiediena palielināšanos hematomas un smadzeņu saskares zonā. Notiek centrālās nervu sistēmas kompensācijas spēju sabrukums, kas izpaužas gaismas intervāla beigās. Smadzeņu tilpuma turpmāka palielināšanās izraisa viduslīnijas struktūru pārvietošanos un pēc tam smadzeņu stumbra dislokāciju smadzenīšu tentorium un pakauša-dzemdes kakla durālā infundibuluma atverē.

Skaidrā intervāla ilguma palielināšanās akūtā stadijā var būt saistīta ar šķidrās asiņu daļas uzsūkšanos no hematomas un tā tilpuma samazināšanos. Iedomātas labsajūtas ilgumu veicina arī stacionārā veiktā dehidratācija pacientiem, kam diagnosticēts smadzeņu satricinājums vai smadzeņu sasitums, kas neļauj attīstīties izteiktam smadzeņu audu pietūkumam.

Ar subakūtām un hroniskām hematomām ir iespējams palielināt to apjomu (16.-90. dienā) šķidruma pieplūduma dēļ. Izlijušo asiņu sadalīšanās un augstas molekulmasas olbaltumvielu satura palielināšanās palielina onkotisko spiedienu hematomā. Tas izraisa cerebrospinālā šķidruma difūziju, līdz tiek izveidots osmotiskais līdzsvars starp hematomas šķidro saturu un cerebrospinālo šķidrumu.

Iespējams, ka gaišo intervālu var pārtraukt atkārtotas asiņošanas epi- vai subdurālajā telpā, kad no bojātā trauka atdalās asins receklis. Tas var notikt ar pēkšņām krasām arteriālā un intrakraniālā spiediena izmaiņām – šķaudot, klepojot, sasprindzinoties utt.

Tādējādi skaidrā intervāla ilgums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, nevis tikai no asiņošanas laika un intensitātes.

Epidurālās hematomas

Epidurālā hematoma - Tā ir ierobežota asiņu uzkrāšanās starp galvaskausa kauliem un smadzeņu cieto apvalku. Supratekālas asiņošanas rodas tieša ievainojuma mehānisma rezultātā, pakļaujoties traumatiskajam aģentam ar nelielu dažādas intensitātes spēka pielietojuma laukumu un veido 0,6–5% no visiem traumatiskajiem smadzeņu ievainojumiem.

Epidurālās hematomas veidošanās avots visbiežāk ir vidējās meningeālās artērijas zaru bojājums, tāda paša nosaukuma vēna vai lauzta kaula porainā viela. Tas izskaidro faktu, ka epidurālās hematomas 73-75% gadījumu atrodas temporālajā reģionā. Dura mater atrodas cieši blakus galvaskausa kauliem un ir sapludināts ar tiem pa šuvju līnijām, tāpēc epidurālo hematomu laukums ir ierobežots un visbiežāk ir 6-8 cm diametrā.

Supratekālām hematomām parasti ir puslodes forma ar augstumu centrālajā daļā līdz 4 cm. Epidurālajā telpā ielieto asiņu daudzums bieži ir robežās no 80-120 ml, lai gan lokāla asiņu uzkrāšanās tilpumā 30 -50 ml noved pie smadzeņu saspiešanas.

Akūtas epidurālās hematomas klīnisko ainu raksturo pārsvarā klasiska gaita.

Vēsture atklāj galvas traumas klātbūtni, ko pavada samaņas zudums. Atgriežoties pie samaņas, pacientam tiek konstatēti tikai vispārīgi smadzeņu simptomi.

Turpmākajā epidurālās hematomas klīniskajā gaitā var izdalīt 4 stadijas: gaismas intervāls, ierosmes stadija, inhibīcija un smadzeņu koma.

Gaismas periods ir īss, no vairākām stundām līdz 1,5-2 dienām, vairumā gadījumu tas nepārsniedz 24 stundas. Šis posms sākas ar apziņas atgriešanos, un to raksturo jau aprakstīto smadzeņu simptomu klātbūtne. Pirmajās stundās pēc traumas smadzeņu simptomu smagums izzūd. Miera stāvoklī pazūd reibonis un vemšana, samazinās slikta dūša un galvassāpes. Cietušais ir adekvāts, orientēts laikā un telpā, kritiski novērtē savu stāvokli.

Nākamajā posmā pacientam rodas bezsamaņas trauksme. Viņš ir pārāk aktīvs, cenšas mainīt savu ekstremitāšu stāvokli, apsēsties, piecelties un atstāt istabu. Seja ir hiperēmija, acīs ir savrupība vai bailes. Pacienti nevar izturēt spilgtu gaismu vai troksni. Šo uztraukumu izraisa pastiprinātas galvassāpes, kas pēc būtības ir sāpīgas un plīstošas. Cietušais aizsedz galvu ar rokām, ieņem piespiedu pozu, lūdz vai pieprasa tūlītēju palīdzību, piekrīt un uzstāj uz ķirurģisku ārstēšanu.

Parādās pastāvīga slikta dūša, atkārtota vemšana, biedējošs reibonis - viss peld jūsu acu priekšā. Pulss palēninās, rodas mērena bradikardija (51-59 sitieni/min), paaugstinās asinsspiediens (no 140/80 līdz 180/100 mm Hg). Elpošana kļūst vidēji ātrāka (21-30 elpas minūtē). Šajā posmā var parādīties fokālie mikrosimptomi: viegla anisokaria - neliela zīlītes paplašināšanās hematomas pusē, nasolabial krokas gludums, mērena mēles novirze. Galvaskausa sitieni var atklāt pastiprinātas sāpju vietas (parasti virs hematomas), uz kurām pacients reaģē ar sāpīgu grimasi.

Inhibīcijas stadijā pacienta uzvedība radikāli mainās. Viņš vairs nedusmojas un neko neprasa. Rodas sekundāri apziņas traucējumi, kas sākas ar stuporu un progresē līdz stuporam. Upuris ir vienaldzīgs pret apkārtni, viņa skatiens ir bezjēdzīgi vērsts tālumā. Palielinās bradikardija (41-50 sitieni/min.) un tahipnoja (31-40 elpas minūtē). Parādās asimetrija asinsspiedienā. Uz rokas, kas atrodas pretī bojājumam, asinsspiediens būs 15-20 mmHg. augstāks nekā uz rokas hematomas pusē. Fokālie simptomi palielinās. Starp tiem galveno diagnostisko lomu spēlē: zīlītes paplašināšanās hematomas pusē, nasolabiālās krokas gludums, patoloģiski smīni, mēles novirze, spastiska hemiparēze ar dominējošu rokas bojājumu pretējā pusē. ķermenis. Meningeālās pazīmes tiek identificētas kā stīvs kakls un pozitīvas Kerniga un Brudzinska pazīmes.

Neārstētas epidurālās hematomas pēdējais posms ir smadzeņu komas stadija. To izraisa smadzeņu pārvietošana un saspiešana. To raksturo dislokācijas pazīmes: bradikardijas pāreja uz tahikardiju (120 sitieni/min un vairāk), tahipnoja uz patoloģiskiem elpošanas veidiem, asinsspiediens sāk nepārtraukti pazemināties, sasniedzot kritiskos skaitļus (zem 60 mm Hg), rīšanas traucējumi, peldoša skatiena simptoms, rupja anizokārija un meningeālo simptomu disociācija, muskuļu tonuss un refleksi gar ķermeņa asi. Pēdējā fāzē rodas divpusēja midriāze ar zīlītes reakcijas trūkumu uz gaismu, arefleksija, muskuļu atonija un nāve.

Labvēlīgs epidurālās hematomas iznākums ir iespējams ar agrīnu diagnostiku un savlaicīgu adekvātu ārstēšanu. Papildus klīniskajām pazīmēm diagnostiska nozīme ir kraniogrāfijai, datortomogrāfijai, ehoencefalogrāfijai un miega artēriju angiogrāfijai, ar kuru palīdzību var identificēt galvaskausa velves lūzumus, visbiežāk deniņu kaula zvīņas, apvidus. palielināts plakaniski izliektas vai abpusēji izliektas formas blīvums blakus galvaskausam, vidējā M-atbalss nobīde par 6-15 mm un intracerebrālo asinsvadu struktūru pārvietošanās.

Oftalmoloģiskā izmeklēšana atklāj sastrēgumu fundusā.

Subdurālās hematomas

Subdurālā hematoma ir ierobežota asiņu uzkrāšanās starp smadzeņu dura un arahnoidālajām membrānām. Šo asinsizplūdumu biežums svārstās no 1 līdz 13% no visiem traumatiskajiem smadzeņu ievainojumiem. Subdurālās hematomas visbiežāk rodas ar netiešu traumas mehānismu, piemēram, prettriecienu pusē, kas ir pretēja spēka pielikšanai. Saskares zona ar traumatisko līdzekli ir liela, tāpēc šajā vietā notiek ievērojama iznīcināšana: galvaskausa lūzumi, smadzeņu sasitumi, subarahnoidālie asiņošana.

Subdurālo hematomu veidošanās avots visbiežāk ir pārejas vēnu bojājumi zonā starp smadzeņu virsmu un sagitālajiem sinusiem smadzeņu vai kaulu fragmentu pārvietošanās rezultātā. Vēl viens iemesls ir smalko piālo asinsvadu plīsums, strauji pagriežot galvu un pārvietojot puslodes ap vertikālo vai horizontālo asi. Šie paši trauki tiek bojāti smadzeņu sasitumu laikā.

Subdurālās hematomas var sasniegt 250-300 ml, bet biežāk to tilpums ir 80-150 ml. 60% gadījumu hematomas veidojas pāri izliekta virsma smadzenes 1-1,5 cm bieza apmetņa veidā, kas aptver 1-2 daivas platībā no 4x6 līdz 13x15 cm.

Subdurālo hematomu klīniskās izpausmes klasiskajā versijā ir tuvas epidurālās asiņošanas gaitai, taču tajā pašā laikā tām ir liels skaits atšķirīgu pazīmju un pazīmju, kas ļauj diferenciāli diagnosticēt šīs nozoloģiskās traumas formas akūtā periodā. (2. tabula).

Tādējādi ir diezgan daudz pazīmju, kas ļauj atšķirt epidurālās hematomas klīnisko ainu no subdurālās hematomas.

Subdurālā higroma

Subdurālā higroma - Tā ir lokalizēta cerebrospinālā šķidruma kolekcija telpā zem cietā kaula, kas radusies traumas rezultātā.

Subdurālās higromas ir daudz retāk sastopamas nekā hematomas līdzīgā situācijā. Higromas patoģenēzes jautājums nav pilnībā atrisināts. Cēloņi ierobežotai cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanai zem cietā apvalka tiek uzskatīti par traumām arahnoīds atbilstoši vārstuļa veidam, kas ļauj cerebrospinālajam šķidrumam pārvietoties tikai vienā virzienā – no subarahnoidāla uz subdurālo telpu. Higromas var rasties arī sakarā ar izmaiņām dura mater traukos, radot apstākļus asins plazmas noplūdei subdurālajā telpā vai nopietnu smadzeņu bojājumu rezultātā, kad rodas sakari starp intratekālajām telpām un sānu kambariem.

Subdurālo higromu klīniskās izpausmes ir neviendabīgas, jo tās var rasties gan atsevišķi, gan kombinācijā ar daudzām nosoloģiskām traumatiskām smadzeņu traumām, kas visbiežāk ir saistītas ar smagu smadzeņu kontūziju.

Ja higroma rodas izolēti, tad tās klīniskā aina ir ļoti līdzīga subdurālai hematomai, īpaši tās trīsfāzu gaitā. Parasti pēc traumas ar īslaicīgu samaņas zudumu rodas skaidrs intervāls, kas parasti ilgst 1-3 dienas un ar tipiskiem smadzeņu simptomiem. Pēc tam pastiprinās galvassāpes, parādās un palielinās stupors, parādās meningeāli un lokāli simptomi sejas nerva parēzes, mono- vai hemiparēzes un jušanas traucējumu veidā.

Tomēr klasiskajā intrakraniālās hematomas klīnikā var pamanīt dažas subdurālajai higromai raksturīgas pazīmes vai pazīmes, kas ar to tiek konstatētas visbiežāk. Tas ir ilgs skaidrs periods (1-10 dienas) - higromām bieži ir subakūts kurss. Galvassāpes ir paroksizmālas, izstaro acs ābolus un kakla-pakauša reģionu. Raksturīga ir fotofobija un lokālas sāpes galvaskausa perkusijā. Pacientu vispārējais stāvoklis pasliktinās lēnām, kā arī smadzeņu saspiešanas pazīmes, kas palielinās salīdzinoši maigāk un pakāpeniski. Bieži tiek novēroti psihiski traucējumi, piemēram, frontālais sindroms (samazināta sava stāvokļa kritika, eiforija, dezorientācija, apātiski-abuliski simptomi), parādās proboscis un satveršanas refleksi. Bieži attīstās psihomotorais uzbudinājums.

Spastiska tipa ekstremitāšu parēze ar hipertonitāti un revitalizācijurefleksus. Diezgan bieži pacientiem ar higromu ir krampju lēkmes, kas sākas no sejas muskuļiem vai kontralaterālajā pusē. Subdurālās higromas raksturo pakāpeniska, viļņveidīga sekundāro apziņas traucējumu padziļināšanās. Tātad agrīnā stadijā pēc krampju lēkmes tiek atjaunota apziņa un var izveidot kontaktu ar pacientu.

Akūtām higromām raksturīgs anizokārijas trūkums, un, ja tā ir, tad atšķirībā no hematomām tiek saglabāta skolēna reakcija uz gaismu.

Intracerebrālās hematomas

Intracerebrāla hematoma - Tas ir pēctraumatisks asinsizplūdums smadzeņu vielā, veidojot dobumu, kas piepildīts ar asinīm. Intracerebrālo asiņošanu sastopamība ir aptuveni 5-7% no visām intrakraniālajām hematomām. Mīļākā lokalizācija ir frontotemporālā daiva. Intracerebrālo hematomu izmērs ir salīdzinoši neliels un ir 1-3 cm diametrā, bet var sasniegt 7-8 cm.Izlijušo asiņu tilpums visbiežāk ir robežās no 30-50 ml, dažreiz tiek konstatētas masīvākas hematomas - 120 - 150 ml.

Smadzeņu asiņošanas avots ir bojāti smadzeņu vielas asinsvadi to sasituma vai cita veida traumatiskas smadzeņu traumas dēļ.

Izolētu intracerebrālo asiņošanu klīniskā aina mēdz būt trīsfāzu un tai ir akūtas, subakūtas un hroniskas stadijas. Pēdējie ir atkarīgi no hematomas apjoma un smadzeņu reakcijas uz traumām, ko izsaka tūska un pietūkums.

Akūtā hematomas gaitā pusei pacientu tiek novērota skaidra plaisa, pārējā daļā tā nav vai ir izdzēsta. Pēc sākotnējā samaņas zuduma, kas var ilgt no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām, sākas iedomātas labsajūtas periods, kas no meningeālās hematomas atšķiras ar savu īso ilgumu (ne vairāk kā 6 stundas), klātbūtne, papildus vispārējai. smadzeņu, meningeālie un rupji fokālie simptomi hemiparēzes un pleģijas veidā. Jāuzsver, ka parēze un paralīze pacientiem ar intracerebrālām hematomām vienmēr attīstās kontralaterāli, savukārt zīlītes paplašināšanās 50% cietušo notiek hematomas pusē, pārējiem - pretējā pusē. Gaismas intervāls, kā likums, beidzas ar pēkšņu iekļūšanu komā. Veģetatīvās-cilmes simptomi parādās agri veidā elpošanas mazspēja, sirds un asinsvadu

aktivitātes. Bieži attīstās Hormetonijas sindroms, kam raksturīgs spēcīgs tonizējošs spriedze ekstremitāšu un stumbra muskuļos ar pārsvaru ekstensoriem. Dažreiz ir epilepsijas lēkmes. Visiem simptomiem ir tendence palielināties.

Diagnostiku var atvieglot datortomogrāfija, ehoEG, angiogrāfija un pneimoencefalogrāfija, ar kuras palīdzību iespējams attiecīgi noteikt smadzeņu vielā izmainīta blīvuma zonu, M-echo nobīdi, asinsvadu un mediānas nobīdi. smadzeņu struktūras.

Intraventrikulāras hematomas

Intraventrikulāras hematomas - Tie ir pēctraumatiski asinsizplūdumi smadzeņu sānu, III un IV kambara dobumos. Šāda veida asiņošana notiek tikai uz smaga smadzeņu sasituma fona un praktiski nekad nenotiek atsevišķi.

Intraventrikulāras hematomas veido 1,5–4% no visiem intracerebrālajiem asinsizplūdumiem. Tos izraisa sirds kambaru dzīslenes pinumu plīsums hidrodinamiskā šoka rezultātā traumas brīdī. Visbiežāk tiek ietekmēts viens no sānu kambariem. Tajā var ieplūst 40-60 un pat 100 ml asiņu.

Intraventrikulārās hematomas klīniskā aina ir atkarīga no asiņošanas ātruma kambara un vienlaicīga smadzeņu kontūzijas smaguma pakāpes. Asinsspiediens uz kambara sieniņām un tajās iestrādāto refleksogēno zonu kairinājums ne tikai pasliktina traumas smagumu, bet arī piešķir klīniskajam attēlam zināmu oriģinalitāti. Ir apziņas traucējumi stupora vai komas formā. Burtiski pēc traumas parādās un strauji palielinās veģetatīvās stumbra traucējumi. Uz progresējošas intrakraniālas hipertensijas fona, kombinācijā ar arteriālo hipertensiju, rodas hipertermija, sasniedzot 38-41°C. Upura seja un kakls ir hiperēmija ar hiperhidrozes simptomiem.

Smaga motora uzbudinājums ar hormetonijas klātbūtni tiek uzskatīts par raksturīgu intraventrikulārām hematomām. Ekstensora spazmas var izraisīt ārēji stimuli, pat ar neiroloģiskās izmeklēšanas metodēm. Dažreiz tos kombinē ar epilepsijas lēkmēm.

Neiroloģiskie simptomi ar intraventrikulārām hematomām parasti ir divpusēji.

Elpošanas disregulācija diezgan agri parādās tahipnojas veidā (30-70 elpas minūtē), kas pastāvīgi progresē, sasniedzot patoloģiskas formas (Cheyne-Stokes, Biota). Pēc tam parādās smadzeņu dislokācijas pazīmes (bradikardijas pāreja uz tahikardiju, sasniedzot 160 vai vairāk sitienus minūtē ar divpusēju midriāzi, patoloģisku refleksu parādīšanās no pēdām.

Pacientiem ar intraventrikulārām hematomām motoriski tonizējošas parādības bieži tiek konstatētas automatizētu žestu, stereotipisku roku kustību (“skrāpēšana”, “glāstīšana”, “segas vilkšana”) veidā, kā arī subkortikālā tipa perorālas un manuālas hiperkinēzes veidā. (lūpu sūkšanas un sitiena kustības, ekstremitāšu trīce), kas izpaužas no sākuma perioda un var saglabāties līdz agonālajam stāvoklim.

Lumbālpunkcija atklāj lielu asiņu daudzumu cerebrospinālajā šķidrumā.

Subarahnoidālā asiņošana.

Subarahnoidālā asiņošana - Tā ir pēctraumatiska asiņu uzkrāšanās subarahnoidālajā telpā, kas neizraisa lokālu smadzeņu saspiešanu. Šī intrakraniālā asiņošana nenotiek atsevišķi, bet ir traumatisku smadzeņu traumu, galvenokārt smadzeņu kontūzijas, pavadonis. Subarahnoidālās asiņošanas rodas 15-42% no visiem traumatiskiem smadzeņu bojājumiem, un smagās formās tie sasniedz 79%. Vēl lielākus skaitļus sniedz tiesu ārsti, kuri novēroja subarahnoidālos asiņošanas gadījumus 84-92% gadījumu, bet daži 100% no visiem traumatiskajiem smadzeņu bojājumiem.

Subarahnoidālo asiņošanas avots ir plīsuši membrānu asinsvadi, kas ierobežo subarahnoidālo telpu, vai palielināta asinsvadu caurlaidība traumas rezultātā. Izlijušās asinis izplatās lielās platībās (no 50 līdz 300 cm 2 vai vairāk), iegūstot lamelāru raksturu. Pēc tam lielākā daļa asiņu uzsūcas subdurālajā telpā un tālāk cietā materiāla asinsvados, atlikušās sarkanās asins šūnas sadalās. Konstatēts, ka asinis un to toksiskie sadalīšanās produkti (bilirubīns, serotonīns) kairina smadzeņu apvalku un izraisa smadzeņu asinsrites, šķidruma dinamikas traucējumus, krasas intrakraniālā spiediena svārstības ar smadzeņu funkciju traucējumiem.

Subarahnoidālo asiņošanu patognomisks ir tas, ka samaņas zudums pēc sākotnējās traumas tiek aizstāts ar stuporu, dezorientāciju un bieži vien psihomotorisku uzbudinājumu. Apziņas atjaunošanos pavada retro- un anterograda amnēzija, atmiņas traucējumi astēnisks tips un Korsakova traumatiskais amnestiskais sindroms.

Cietušajiem ar subarahnoidālo asiņošanu pirmās dienas beigās meningeālais sindroms attīstās kā reakcija uz membrānu kairinājumu ar asinīm. To raksturo intensīvas galvassāpes pakauša un frontālajā apvidū, sāpes acs ābolos un kaklā, fotofobija, slikta dūša un atkārtota vemšana, stīvs kakls un pozitīvs Kerniga sindroms. Sindroms palielinās, sasniedzot maksimumu 7.-8. dienā, un pēc tam samazinās un izzūd līdz 14.-18. dienai.

Trīskāršā nerva recidivējošā zara (1. zara) kairinājuma ar asinīm rezultātā rodas tentorium cerebellum sindroms, kas izpaužas kā fotofobija, injicēti konjunktīvas asinsvadi, asarošana un ātra mirgošana. Samazinoties svaigu asiņu plūsmai cerebrospinālajā šķidrumā, sindroms izzūd un pilnībā izzūd pēc 6-7 dienām.

Asins un smadzeņu detrīta sadalīšanās produkti kavē motora analizatora garozas sekciju. Šī iemesla dēļ no 2-3 dienām vājinās cīpslas un periosteālā refleksi (īpaši ceļa), kas pilnībā izzūd pēc 5-6 dienām. Līdz 8-9, dažreiz līdz 12-14 dienām un pat vēlāk refleksi tiek atjaunoti un normalizējas.

7-14 dienas pēc traumas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās saglabājas par 1,5-2 grādiem virs normas.

Uzticama subarahnoidālās asiņošanas pazīme ir asiņu klātbūtne cerebrospinālajā šķidrumā.

GALVASKAUSA LŪZUMI

Galvaskausa kaulu lūzumi veido līdz 10% visu skeleta kaulu lūzumu un tiek klasificēti kā smagi ievainojumi, jo tie nav iedomājami bez bojājumiem pamatā esošajām struktūrām - smadzeņu membrānām un substanci. 18-20% no visiem smagajiem traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem pavada galvaskausa lūzumi. Ir sejas un smadzeņu galvaskausa lūzumi, starp galvaskausa traumām izšķir velves un pamatnes lūzumus.

Galvaskausa pamatnes lūzumi

Galvaskausa pamatnes lūzumi pārsvarā rodas no netieša ievainojuma mehānisma, krītot no augstuma uz galvas, iegurņa, apakšējām ekstremitātēm trieciena rezultātā caur mugurkaulu, kā arī kā velves lūzumu turpinājums. viena, tad lūzuma līnija var iziet cauri vienai no pamatnes galvaskausa iedobēm: priekšējai, vidējai vai aizmugurējai, kas pēc tam noteiks traumas klīnisko ainu. Pēdējam ir raksturīgas izpausmes arī tāpēc, ka galvaskausa pamatnes lūzumu pavada cietā kaula plīsums, kas ir cieši ar to sapludināts un bieži veido saikni starp galvaskausa dobumu un ārējo vidi. Tādējādi galvaskausa pamatnes lūzuma attēlu veido vienlaicīga smadzeņu trauma (dažāda smaguma sasitums) klīniskās izpausmes un simptomi, kas ir patognomoniski priekšējās, vidējās vai aizmugurējās galvaskausa dobuma integritātes pārkāpumam.

Pirmajā gadījumā paraorbitālajos audos rodas asiņošana (“briļļu” simptoms) un cerebrospinālā šķidruma noplūde, kas sajaukta ar asinīm no deguna kanāliem. Jāņem vērā, ka ar traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem ir iespējami vairāki galvas mīksto audu sasitumi, veidojoties lielam skaitam dažāda izmēra un lokalizācijas sasitumiem un asiņošanai no deguna, auss kanāliem utt. Ir jāspēj atšķirt sasitumus un asiņošanu tiešā traumas mehānisma rezultātā no “briļļu” un liquorejas simptoma.

Traumatiskas “brilles” parādās 12-24 stundas vai vairāk pēc traumas, bieži vien simetriski. Ziluma krāsa ir viendabīga un nesniedzas tālāk par orbītu. Palpācija ir nesāpīga. Nav mehāniskas ietekmes pazīmju - brūces, nobrāzumi, acu traumas. Galvaskausa pamatnes lūzumu var pavadīt eksoftalms (asiņošana retrobulbārajos audos) un zemādas emfizēma, kad gaisa dobumi ir bojāti.

Ar tiešu traumu uzreiz pēc trieciena parādās zilumi. Tie nav simetriski un bieži pārsniedz orbītu un ir sāpīgi palpējot. Ir tiešas mehāniskas iedarbības pazīmes: ādas nobrāzumi, brūces, asinsizplūdumi sklērā, nevienmērīgas krāsas sasitumi utt.

Asinis, kas sajauktas ar cerebrospinālo šķidrumu uz balta kokvilnas auduma, rada traipu divu dažādu krāsu gredzenu veidā. Centrā krāsa ir intensīvāka, pateicoties izveidotajiem asins elementiem, bet perifērijā tai ir sterila krāsa, ko veido šķidrās daļas pārpalikums.

Vidējā galvaskausa dobuma lūzuma gadījumā par raksturīgām pazīmēm jāuzskata zilums rīkles aizmugurējā sienā un liquoreja no auss kanāliem.

Aizmugurējās galvaskausa dobuma lūzumu pavada smagi sīpola bojājumi (smadzeņu stumbra bojājumi) un zilumi mastoidālā reģiona zemādas audos. Jāņem vērā, ka visi zilumi no galvaskausa pamatnes lūzuma, kā arī “briļļu” simptoms parādās ne agrāk kā 12-24 stundas no traumas brīža. Klīnika ir līderis galvaskausa pamatnes lūzumu diagnostikā, jo primārās rentgenogrāfijas standarta apstākļos var noteikt kaulu bojājumus tikai 8-9% upuru. Tas ir saistīts ar sarežģītību anatomiskā struktūra kauli, kas veido galvaskausa dibenu, un ne mazāk sarežģītā lūzuma līnijas gaita, atlasot caurumus galvaskausa pamatnes vājākajās vietās. Uzticamai diagnostikai ir nepieciešamas īpašas metodes, kuras ne vienmēr var izmantot pacienta stāvokļa smaguma dēļ.

Galvaskausa velves lūzumi

Galvaskausa velves lūzumi rodas tieša traumas mehānisma rezultātā, kur spēka pielikšanas punkts un traumas vieta sakrīt. Netiešs mehānisms ir iespējams arī tad, kad tiek saspiests galvaskauss, kuram ir sfēriska forma, lūzums notiek spēka līniju krustpunktā ar ārkārtēju slodzi, nevis spiediena zonā.

Kalvārija lūzumi ir sadalīti lineārajos (plaisas), nospiestajos (iespaids un depresija) un sasmalcinātos.

Slēgtu kalvariālo lūzumu, kas veido apmēram 2/3 no visiem lūzumiem, klīniskā diagnostika ir ārkārtīgi sarežģīta. Subperiosteālas un subgaleālas hematomas un stipras sāpes apgrūtina palpāciju, kam jau jābūt ārkārtīgi maigai, lai izvairītos no

sasmalcinātā lūzuma pārvietošanās un pamatā esošo veidojumu ievainojums. Ideju par iespējamu lūzumu var liecināt mehāniskās traumas smaguma vēsture un aksiālās slodzes simptoms - galvas saspiešana sagitālajā un frontālajā plaknē. Šajā gadījumā sāpes izstaro lūzuma vietu. Diagnozes precizēšanai nepieciešams veikt kraniogrāfiju standarta iestatījumos, bet arī pēc tiesu medicīnas datiem Medicīniskajā autopsijā aptuveni 20% lūzumu paliek neatpazīti.

Vislielākās diagnozes grūtības rada lineāri lūzumi, kurus bieži sajauc ar asinsvadu modeli. Pēdējais atšķiras no lineārā lūzuma ar to, ka tam ir kokam līdzīga forma ar platāku pamatni un plānu virsotni. Turklāt no stumbra stiepjas savīti zari, kuriem savukārt ir tādi paši zari, bet tievāki.

Rīsi. 5. Golgāru lūzuma rentgena pazīmes:

A - normāls asinsvadu modelis; B - apgaismības un zigzaga simptoms;

B - līnijas dubultošanās simptoms (“ledus pārslas” simptoms)

Lineāri lūzumi ir vairākas atšķirīgas iezīmes:

1. Caurspīdības simptoms (lineāra klīringa) - ir saistīts ar lūzumu kaulā un bieži vien ir atšķirīgs, bet dažreiz tas var būt saistīts ar asinsvadu modeli vai galvaskausa šuvju kontūru.

Bifurkācijas simptoms - Plaisu gaitā dažos apgabalos līnija sadalās un pēc tam atkal kļūst viena. Bifurkācija notiek ar caurejošām plaisām, kad staru kūlis, kas nāk leņķī pret lūzuma līniju, var atsevišķi atspoguļot ārējās un iekšējās velvju plāksnes malas. Tiek radīta ilūzija, ka pa lūzuma līniju tiek izgrauztas kaulu saliņas, tāpēc šo zīmi sauc par “ledus pārslas” simptomu. Bifurkācijas simptoms absolūti apstiprina lūzuma diagnozi.

Zigzaga simptoms(zibens) - izteikts ar apgaismības līkloču līniju. Attiecas uz ticamām lūzuma pazīmēm, kurām ir absolūta diagnostiskā vērtība (5. att.).

Dažreiz kopā ar plaisām šuves atdalās.

Traumatisku smadzeņu traumu pacientu ārstēšana

Pacientu ar traumatisku smadzeņu traumu ārstēšana ir sarežģīta un plaša. medicīniskie notikumi, kuras izvēle katrā konkrētajā gadījumā ir atkarīga no bojājuma veida, smaguma pakāpes un progresēšanas, terapijas uzsākšanas stadijas, vecuma, blakusslimībām un daudz ko citu.

Palīdzību cietušajiem ar traumatisku smadzeņu traumu var iedalīt trīs periodos: palīdzība pirmsslimnīcas stadijā, ārstēšana stacionārā (slimnīcas stadijā) un “pēcpārbaude” poliklīnikas apstākļos (ambulatorā stadija) vai ārsta uzraudzībā. ģimenes ārsts.

Palīdzības sniegšana pirmsslimnīcas stadijā ir šāda:

Novietojiet pacientu horizontālā stāvoklī. Radiet sirdsmieru, izmantojot pieejamos līdzekļus: spilvenu, polsterējumus, drēbes.

Pārbaudiet un, ja nepieciešams, attīriet elpceļus no vemšanas, mēles ievilkšanas utt.

Apturiet ārējo asiņošanu, piespiežot brūces malas ar pirkstiem vai spiedošu pārsēju.

Auksti līdz galvai.

Dodiet skābekļa ieelpošanu.

Saskaņā ar indikācijām tiek izmantoti: analeptiķi (kordiamīns, citons, lobelīns), sirds glikozīdi (strofantīns K, korglikons).

IN steidzami transportēt pacientu (obligāti guļus stāvoklī) uz medicīnas iestādi.

Visiem pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu jābūt hospitalizētiem! Ārstēšana slimnīcā var būt konservatīva vai ķirurģiska. Daudz biežāk tiek izmantotas bezasins ārstēšanas metodes, savukārt ķirurģiskas iejaukšanās tiek veiktas pēc stingrām indikācijām.

Konservatīvi tiek ārstēti pacienti ar smadzeņu satricinājumu, smadzeņu kontūziju, slēgtiem kalvāriju lūzumiem, galvaskausa pamatnes lūzumiem un subarahnoidālām asinsizplūdumiem.

Visiem pacientiem neatkarīgi no traumas veida tiek parakstīti:

Stingrs gultas režīms. Tās ilgums ir atkarīgs no traumas smaguma pakāpes. Tātad ar I pakāpes smadzeņu satricinājumu stingrs gultas režīms ilgst 5-7 dienas, II pakāpe - 7-10 dienas. I pakāpes smadzeņu kontūzijai - 10-14 dienas, II pakāpei - 2-3 nedēļas un III pakāpei - vismaz 3-4 nedēļas. Lai noteiktu stingrā gultas režīma pārtraukšanu, papildus norādītajiem periodiem tiek izmantots Mann-Gurevich simptoms. Ja tas ir negatīvs, pacients var piecelties gultā un pēc adaptācijas piecelties un staigāt personāla uzraudzībā.

Auksti līdz galvai. Lai novērstu apsaldējumus, izmantojiet dvielī ietītus ledus iepakojumus. Galvas dzesēšanai tika piedāvātas dažāda dizaina ķiveres (ar pastāvīgi cirkulējoša auksta ūdens sistēmu, ar termoelementu sistēmu utt.). Diemžēl mūsu nozare neražo šīs nepieciešamās ierīces pacientu ārstēšanai. Galvas hipotermijas iedarbība ir atkarīga no traumas smaguma pakāpes. Viegliem ievainojumiem (smadzeņu satricinājums un pirmās pakāpes smadzeņu kontūzija) tā iedarbība ir ierobežota līdz 2-3 stundām, un smagu traumu gadījumā iedarbība ilgst 7-8 stundas vai ilgāk, līdz 1-2 dienām. Bet jāatceras, ka, ilgstoši lietojot aukstumu, ik pēc 2-3 stundām veiciet 1 stundas pārtraukumu.

Aukstuma lietošanas mērķis ir normalizēt asinsvadu darbības traucējumus, samazināt cerebrospinālā šķidruma veidošanos, novērst smadzeņu tūsku, samazināt vajadzību pēc skābekļa smadzeņu audos, kā arī mazināt galvassāpes.

3. Sedatīvi līdzekļi(nātrija bromīds, bromokampors, korvalols) utt. trankvilizatori(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Miegazāles(fenobarbitāls, barbamils, nātrija etamināls). Stingrs gultas režīms, trankvilizatoru, sedatīvu un miega līdzekļu izrakstīšana ir pasākumu kopums, kura mērķis ir radīt atpūtu bojātajam orgānam, t.i. smadzenes. Zāles vājina ārējos stimulus, pagarina fizioloģisko miegu, kas labvēlīgi ietekmē centrālās nervu sistēmas funkcijas.

5. Antihistamīni(difenhidramīns, fenkarols, diazolīns).

Asinsvadu darbības traucējumu un smadzeņu hipoksijas, intrakraniālo asinsizplūdumu iznīcināšanas un rezorbcijas, kā arī iznīcinātās smadzeņu vielas sairšanas rezultātā veidojas histamīnam līdzīgu vielu masa (serotonīns u.c.), tāpēc antihistamīna līdzekļu izrakstīšana ir obligāta. .

Turpmākā ārstēšanas recepšu izvēle ir atkarīga no pacienta cerebrospinālā šķidruma spiediena augstuma. Ar paaugstinātu cerebrospinālā šķidruma spiedienu (hipertensijas sindromu) ārstēšanai jābūt šādai: pozīcija gultā saskaņā ar Fauleru - ar paceltu galvas galu, diēta Nr.7 ar ierobežotu sāls un šķidruma daudzumu.

Lai mazinātu smadzeņu tūsku, tiek izmantota dehidratācija. Koncentrētus hipertoniskus šķīdumus ievada intravenozi, lai palielinātu osmotisko spiedienu asinsvadu gultne un izraisīt šķidruma aizplūšanu no smadzeņu intersticiālajām telpām. Osmoterapijai izmantojiet 40% glikozes šķīdumu, 40% nātrija hlorīda šķīdumu, 25% magnija sulfāta šķīdumu, 15% mannīta šķīdumu ar ātrumu -1-1,5 uz 1 kg ķermeņa svara. Pēdējām divām zālēm ir izteiktas diurētiskās īpašības. No diurētiskiem līdzekļiem audu dehidratācijai visbiežāk lieto furosemīdu (Lasix). Tīrīšanas klizmas palīdz izvadīt šķidrumu no ķermeņa.

Izkraušanas jostas punkcijas tieši samazina cerebrospinālā šķidruma spiedienu, kad pēc lumbālpunkcijas lēnām izdalās 8-12 ml cerebrospinālā šķidruma.

Hipotensīvajam sindromam tiek noteikts: diēta Nr.15, pozīcija gultā saskaņā ar Trandelenburgu - ar paceltu kājas galu. Šķīdumus ar zemu sāls koncentrāciju (izotonisks Ringer-Locke, 5% glikozes šķīdums) ievada intravenozi. Labi dziedinošs efekts Tiek nodrošinātas kofeīna-nātrija benzonāta 1 ml 10% šķīduma subkutānas injekcijas un vagosimpātiskas novokaīna blokādes.

Dažos gadījumos kļūst nepieciešams izrakstīt noteiktas zāļu un medikamentu grupas. Tātad atklātām traumām, ja pastāv infekcijas komplikāciju attīstības draudi, tiek izmantoti antiseptiķi, antibiotikas un sulfonamīdi.

Dzīvības funkciju pārkāpuma gadījumā tiek ievadīti analeptiskie līdzekļi, kas stimulē elpošanas centru un asinsvadu tonusu (kordiamīns, lobelīna hidrohlorīds, citons); asinsspiediena normalizēšanai visā asinsvadu gultnē tiek izmantotas adrenomimētiskas vielas (adrenalīna hidrohlorīds, norepinefrīna hidrotartrāts, mezatons). Sirds muskuļa vājumu ārstē ar sirds glikozīdiem (strofantīnu K, korglikonu).

Traumatisks smadzeņu ievainojums bieži ir daļa no politraumas, ko pavada šoks un asins zudums. Pretšoka terapijas kompleksā tiek pārlieti asins un plazmas aizstājēji (reopoliglucīns, želatinols, Acesols), tiek ievadīti pretsāpju līdzekļi (morfīna hidrohlorīds, promedols, analgins), hormoni (hidrokortizons) un citas zāles.

Ķirurģiskā ārstēšana pacienti ar akūtu traumatisku smadzeņu traumu ir neizbēgami ar atvērtiem ievainojumiem un smadzeņu saspiešanas pazīmju klātbūtnē. Atvērtām traumām tiek veikta primārā ķirurģiskā ārstēšana. Brūce ir noslēgta ar sterilu materiālu. Mati ap to ir noskūti. Ādu mazgā ar ziepjūdeni, noslauka ar salvetēm un divas reizes apstrādā ar 5% joda tinktūras šķīdumu. Vietējo infiltrācijas anestēziju veic ar 0,25% novokaīna šķīdumu, pievienojot antibiotikas. Pēc anestēzijas brūci rūpīgi nomazgā ar antiseptisku šķīdumu (furacilīns, ūdeņraža peroksīds, rivanols) un pārbauda. Ja ir bojāti tikai mīkstie audi, nedzīvo audi tiek izgriezti. Saspiestām brūcēm ar sasmalcinātām malām labāk tās izgriezt 0,3-0,5 cm platumā līdz kaulam. Asiņošanu apstādina un brūci sašuj.

Ja brūces apskates laikā tiek konstatēts lūzums, tad rūpīgi ar pinceti jānoņem visi mazie vaļīgie fragmenti un jāpārbauda cietais materiāls. Ja nav bojājumu, normālas krāsas vai saglabātas pulsācijas, apvalks netiek atvērts. Kaulu brūces malas izgriež ar knaiblēm 0,5 cm platumā.Izdara hemostāzi un uzliek šuves uz brūces.

Ja dura mater ir bojāts, t.i. Ja galvaskausā ir iekļūstoša brūce, tad primāro ķirurģisko ārstēšanu veic, kā aprakstīts iepriekš, bet ar ekonomisku čaulas malu izgriešanu. Lai labāk pārbaudītu subdurālo telpu, dura mater brūce tiek paplašināta. Irdenus kaulu fragmentus, smadzeņu detrītu un asinis izskalo ar ūdeņraža peroksīdu un siltu izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Pēc asiņošanas apturēšanas, ja iespējams, dura mater tiek uzšūta un uz galvaskausa mīkstajiem audiem tiek uzklātas slāņa šuves.

Smadzeņu saspiešana neatkarīgi no cēloņiem, kas to izraisīja, ir jānovērš tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.

Nomāktiem, slēgtiem kalvārija lūzumiem mīkstajos audos tiek veikts iegriezums līdz kaulam, paredzot, ka lūzuma vieta tiks atklāta. Blakus ir novietota frēzēšanas atvere, caur kuru viņi mēģina pacelt nospiesto fragmentu, izmantojot levatoru. Ja fragmentus izdevās pacelt, kas notiek ļoti reti, un tie nekustas, tad operāciju var pabeigt, vispirms pārliecinoties, ka nav indikāciju pagarinātai operācijai. Ja fragmentus nevar pacelt, tad nospiestā kaula daļa tiek izgriezta no urbuma cauruma sāniem. Turpmākā iejaukšanās gaita ir tāda pati kā primārās ķirurģiskās ārstēšanas laikā, bet bez izgriešanas cietajā kaulā.

Ja smadzenes saspiež hematomas vai higromas, var veikt rezekciju vai osteoplastisku operāciju. Pirmā operācijas iespēja ir tāda, ka iespējamās hematomas projekcijā tiek ievietots meklēšanas urbuma caurums. Ja tiek konstatēta hematoma, caurums tiek paplašināts, pakāpeniski izgriežot kaulu līdz vēlamajam izmēram (6x6, 7x7 cm). Caur izveidoto logu tiek veikta iejaukšanās smadzenēs un membrānās. Operāciju pabeidz, sašujot mīkstos audus, atstājot lielu defektu galvaskausa kaulos. Šī operācija rada labu smadzeņu dekompresiju, īpaši, ja smadzeņu saspiešana tiek apvienota ar smagu kontūziju. Bet rezekcijas trepanācijai ir arī negatīvas puses. Pēc tam nepieciešama vēl viena iejaukšanās, lai aizvērtu galvaskausa defektu ar sintētisku materiālu (steraktila) vai autologu kaulu, kas ņemts no ribas. Ja tas nav izdarīts, attīstīsies pēctrepanācijas sindroms. Izmaiņas intrakraniālā spiedienā, ko izraisa fiziska pārslodze (sasprindzinājums, klepus, šķaudīšana u.c.), izraisa biežas smadzeņu vielas pārvietošanos galvaskausa defekta “logā”. Smadzeņu traumas no urbuma cauruma malām izraisa fibrozes procesa attīstību šajā zonā. Starp smadzenēm un membrānām, kauliem un galvaskausa apvalku veidojas saaugumi, kas izraisa lokālas sāpes un galvassāpes un pēc tam epilepsijas lēkmes. Osteoplastiskā trepanācija neatstāj galvaskausa defektus, kam nepieciešama turpmāka plastiskā operācija. No pamatnes uz leju mīkstajos audos tiek veikts daļēji ovāls griezums līdz kaulam. Gar griezuma līniju, neatdalot mīksto audu atloku, tiek izurbti pieci frēzēšanas caurumi - divi atloka pamatnē un trīs pa loku.Izmantojot vadotni, Gigli zāģis tiek izvadīts cauri diviem frēzēšanas caurumiem un tiek izzāģēts kaula tilts. izslēgts.Visas bedrītes pakāpeniski tiek savienotas vienotā, un kaulu mīksto audu atloks uz barošanas pedikula tiek pagriezts uz leju. Tālākā operācijas gaita ir atkarīga no traumas veida.Pēc intervences pabeigšanas galvaskausa dobumā , tiek likts vietā kaula atloks un slāņos sašūti mīkstie audi.

Pārbaudes uzdevums pašmācībai par tēmu"Traumatisks smadzeņu bojājums"

Traumatiskas smadzeņu traumas mehānismi.

Traumatisku smadzeņu traumu klasifikācija.

Nosauciet vispārējos smadzeņu simptomus.

Nosauciet vietējos simptomus.

Nosauciet meninges simptomus.

Nosauciet stumbra simptomus.

Kas ir hiper-, hipo- un normotensīvs sindroms un kā to definēt?

Kā tiek diagnosticēts smadzeņu satricinājums?

Uz kāda pamata tiek noteikta "smadzeņu sasituma" diagnoze?

Traumas smaguma pakāpe, smaguma pakāpju klīniskās atšķirības.

Smadzeņu saspiešanas cēloņi.

Smadzeņu saspiešanas klīnika ar kaulu fragmentiem un svešķermeņiem, kas atšķiras no smadzeņu kontūzijas.

Smadzeņu saspiešanas klīnika ar intracerebrālām un intraventrikulārām hematomām.

Smadzeņu saspiešanas klīnika ar epi- un subdurālām hematomām, kas atšķiras no smadzeņu kontūzijas.

Kas ir subdurālā higroma?

Atšķirība starp epi- un subdurālo hematomu smadzeņu satricinājuma, zilumu un kompresijas klīniku.

Subarahnoidālās asiņošanas klīnika.

Galvaskausa pamatnes lūzums, diagnoze.

Traumatiskās brilles un liquoreja, to diagnostika. Priekšējās, vidējās un aizmugurējās galvaskausa bedrīšu bojājumu pazīmes.

Galvaskausa velves lūzumi, diagnostika, taktika.

Pirmā palīdzība traumatiskiem smadzeņu bojājumiem.

Akūta traumatiska smadzeņu trauma konservatīva ārstēšana, sniedz patoģenētisko pamatojumu.

Konservatīva smadzeņu bojājumu ārstēšana atveseļošanās periodā.

Traumatiskas smadzeņu traumas (TBI) ķirurģiska ārstēšana: punkcija, trefinācija, trepanācija.

Dažādu veidu trepanāciju tehnikas, nepieciešamie instrumenti.

Kas ir pēctrepanācijas sindroms, tā ārstēšana.

TBI rezultāti un ilgtermiņa sekas.

Raksta saturs

Traumatisks smadzeņu bojājums (TBI)- galvas traumas veids, kurā kopā ar smadzeņu bojājumiem tiek traumēts galvaskauss un mīkstie audi. Tās ir diezgan smagas traumas, kuru ārstēšanai parasti nepieciešama hospitalizācija.
Traumatisks smadzeņu bojājums- tā ir globāla neiroķirurģijas problēma ne tikai 20. gs. Tas paliks aktuāls arī turpmāk.
Katru gadu statistika reģistrē 200 TBI gadījumus uz 10 000 iedzīvotāju. Puse no visām galvas traumām gūtas ceļu satiksmes negadījumu rezultātā. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem pēdējo 10-15 gadu laikā TBI gadījumu skaits ir pieaudzis vidēji par 2% gadā. Traumu struktūrā TBI veido 2/3 nāves gadījumu.
Pēdējās desmitgadēs ir pieaudzis ne tikai traumatisku smadzeņu traumu skaits, bet arī to smagāka gaita. Tas ir saistīts ar skaita pieaugumu Transportlīdzeklis, strauja urbanizācija, atsevišķu autovadītāju un gājēju, īpaši alkohola reibumā, nepietiekama satiksmes noteikumu ievērošana un slikts ceļu stāvoklis. Parasti traumas gūst jaunieši un pusmūža, tas ir, darbspējīgākā vecuma cilvēki, kas problēmai piešķir ne tikai medicīnisku, bet arī nozīmīgu sociālu nozīmi.
Ņemot vērā smadzeņu vielas inficēšanās draudus, traumatisks smadzeņu bojājums ir sadalīts slēgtos (75%), galvenokārt neinficētos un atvērtos - galvenokārt inficētos ar ieejas vārtiem, lai infekcija varētu iekļūt galvaskausa dobumā.
Slēgts TBI- traumas, kurās nav galvas mīksto audu integritātes pārkāpuma vai ir mīksto audu brūce, nepārkāpjot aponeirozes integritāti. Galvaskausa velves kaulu lūzumi bez virs tiem esošo mīksto audu bojājumiem arī tiek klasificēti kā slēgti TBI.

Traumatisku smadzeņu bojājumu varianti

1. Galvaskausa bojājumi
2. Smadzeņu bojājums.
3. Galvaskausa un smadzeņu bojājumi.

Kaulu lūzumu veidi:

1. Nepilnīgs (bojājums tikai kaula ārējām vai iekšējām plāksnēm)
2. Lineārs (bojājums ietver visus kaulu slāņus)
3. Klasisks
4. Nomākts
5. Sadrumstalota
6. caurums

Slēgta galvaskausa smadzeņu bojājuma klasifikācija

Mūsdienās nav ideālas un vispārpieņemtas traumatisku smadzeņu traumu klasifikācijas.
1774. gadā franču zinātnieks Žaks Petīts ierosināja TBI klasifikāciju, kas ir visu mūsdienu klasifikāciju pamatā, lai gan daži viņa noteikumi ir jāprecizē.

TBI klasifikācija (par Petit)

• Smadzeņu satricinājums.
• Smadzeņu kontūzija.
• Smadzeņu saspiešana.

Slēgtas TBI klīniskās formas

1. Smadzeņu satricinājums.
2. Smadzeņu kontūzija:

• a) viegla smaguma pakāpe;
• b) mērena smaguma pakāpe;
• c) smaga.

3. Smadzeņu saspiešana:

• a) bez pavadoša ievainojuma;
• b) uz ziluma fona.

Atsevišķi ir izolēti arī vairāki autori (B. I. Rozdoļskis et al., 1993; Y. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996). difūzs aksonu bojājums(DAP) kā viena no TBI formām.
Izolēts TBI- nav ekstrakraniālu traumu.
UZ kombinētas traumas ietver mehāniskus bojājumus diviem vai vairākiem orgāniem un ķermeņa daļām topogrāfiski atšķirīgos apgabalos vai dažādās sistēmās (kraniofaciāls, cranioabdomināls, kraniotorakāls, kraniovertebrospināls, galvaskausa un skeleta bojājums u.c.).
Kombinēts bojājumi rodas dažādu ķermeņa traumatisku faktoru iedarbības rezultātā: mehāniski, termiski, starojumi, ķīmiski, elektriski, bet ne mazāk kā divi vienlaikus.

Smadzeņu satricinājums (Comotio cerebri)

Smadzeņu satricinājuma etioloģija un patoģenēze

Termiņš " smadzeņu satricinājums"pieder Hipokrātam. Ar šo terminu viņš domāja nevis slimības nosaukumu, bet gan smadzeņu svārstības kustības, ko izraisa trieciens pa galvaskausu.
Dažu pēdējo gadsimtu laikā ir radītas vairākas teorijas, lai izskaidrotu smadzeņu satricinājuma laikā novēroto traucējumu attīstības mehānismu un noteiktu tā klīnisko ainu, un attiecīgi atklātu patoģenētiskās saites, kuru mērķtiecīga ietekme perspektīvi noteiks smadzeņu satricinājuma efektivitāti. ārstēšana.
Visas šīs teorijas, organiski papildinot viena otru, būtībā veido vienotu sistēmu, ko var saukt par integrālu TBI mehānisma teoriju. Tie norāda, ka traumas izraisīto bojājumu procesā kopā darbojas dažādi faktori: smadzeņu rotācijas pārvietošanās, galvaskausa deformācija, kavitācija ir saistīta ar spiediena gradienta parādībām.

Vibrāciju-molekulārā teorija(Petit, 1774) skaidro bojājumu mehānismu ar šūnu pārvietošanos, kas notiek traumas brīdī. Vibrācija spēka pielietošanas zonā izplatās uz visām smadzenēm, izraisot smadzeņu patomorfoloģiskus traucējumus vietās, kas atrodas tālu no traumas vietas. Pēc tam teorija tika papildināta ar noteikumiem par neirocītu organellu bojājumiem un bioloģiski aktīvo makromolekulu integritātes traucējumiem subcelulārā līmenī (olbaltumvielas, nukleīnskābes utt.).

Ricoeur vazomotorā teorija(1877) vadošo lomu piešķir smadzeņu asinsrites traucējumiem vazomotoru centru disfunkcijas dēļ (vazospazmas, smadzeņu išēmija, ilgstoša sastrēguma hiperēmija).

Saskaņā ar Dureta hidrodinamiskā teorija(1878) dinamiskais grūdiena spēks pārvieto cerebrospinālo šķidrumu sirds kambaros, kairinot centrus un dažreiz izraisot smadzeņu kambaru sasitumus, stiepšanos un plīsumus.

Saskaņā ar Bergmana rotācijas teorija(1880) bojājumi smadzeņu satricinājuma laikā galvenokārt koncentrējas uz smadzeņu stumbra un smadzeņu pusložu robežas, savukārt galvenokārt smadzeņu stumbrs ir pakļauts rotācijai.

I. P. Pavlovs skaidroja samaņas zuduma mehānismu smadzeņu satricinājuma laikā ārvalstu inhibīcija smadzeņu struktūras, reaģējot uz traumatisku stimulāciju.
Kavitācijas bojājumu teorija un deformācijas teorija(Popovs V.L., 1988) saista patoloģisku izmaiņu attīstību ar galvaskausa deformāciju un smadzeņu kavitācijas parādībām.

Mūsdienās smadzeņu satricinājumu nav iespējams uzskatīt par absolūti funkcionāli atgriezenisku TBI formu. TBI klīniskās izpausmes liecina, ka tiek ietekmētas visas smadzeņu daļas, jo tiek traucēta centrālās nervu sistēmas integrālā darbība, kas izraisa smadzeņu regulējošās darbības traucējumus. Eksperimentālie pētījumi, kas veikti Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroķirurģijas institūtā, pierāda, ka galvenais smadzeņu satricinājuma mērķis ir šūnu membrānas un sinaptiskais aparāts, kas izraisa pašregulācijas pārkāpumu. vielmaiņas procesi.

Smadzeņu satricinājums (CMC) ir vieglākā TBI forma, ko raksturo vispārēji smadzeņu, autonomie un īslaicīgi fokālie neiroloģiski simptomi. Šajā gadījumā mīksto audu traumas rezultātā izrādās ķirurģiskais sindroms, kas izpaužas kā galvas mīksto audu sasitums, zemādas hematoma vai brūce.
Patomorfoloģiskā ziņā smadzeņu satricinājuma laikā nav izteiktu morfoloģisku izmaiņu (iznīcināšanas perēkļu), mikroskopiski var novērot atsevišķu šūnu pieaugumu, asinsvadu sastrēgumu, perivaskulāru tūsku, starpšūnu telpas tūsku.

Smadzeņu satricinājumu klīnika

Galvenais smadzeņu satricinājuma simptoms ir apziņas traucējumi, kas var būt vai nu pilnīgs samaņas zudums (notiek 75% gadījumu), vai nepilnīgs (25%), kad pacienti to konstatē traumas brīdī un neilgi pēc tā. "trulums", "apjukums", "aptumsums", ģībonis. Pacienti spēj kustēties un veikt nemērķtiecīgas darbības. Tipisks šīs izpausmes veids var būt bokseru un futbolistu savainojumi. Šīs izmaiņas izraisa garozas-subkortikālo attiecību traucējumi. Tie ir raksturīgi jauniešiem. Nav TBI bez apziņas traucējumiem. Pamats TBI diagnosticēšanai jebkurā medicīniskās aprūpes stadijā galvenokārt ir apziņas stāvokļa novērtējums, kas atspoguļo slimības smagumu.
Samaņas zudums smadzeņu satricinājuma dēļīslaicīgs, no dažām sekundēm līdz 10-20 minūtēm (visakūtākais periods). Ilgāks samaņas zudums smadzeņu satricinājuma laikā rodas alkohola reibuma izraisītas traumas gadījumos. Šo dziļās klīniskās dekompensācijas fāzi galvenokārt raksturo vienreizēja vemšana, tahikardija vai, gluži pretēji, bradikardija un ātra elpošana. Asinsspiediens ir normāls vai paaugstināts. Var novērot spontānu horizontālu nistagmu un muskuļu hipotoniju.

Neiroloģiskā novērtējuma skala apziņas traucējumiem (Glāzgova)

Lai noteiktu apziņas traucējumu pakāpi, novērtētu smadzeņu bojājumu smagumu un TBI prognozi, tiek izmantota Glāzgovas komas skala (GCS), ko 1974. gadā izstrādāja angļu neiroķirurgi Jannett B. un Teasdate Y.. Tas ir balstīts uz 3 rādītāju kopējo punktu skaitu: 1) acu atvēršana; 2) kustību traucējumi, 3) runas traucējumi.
Atverot acis - Bumbiņas

• Spontāna acu atvēršana - 4
• Atvērt acis skaņai - 3
• Acu atvēršana sāpīgiem stimuliem - 2
• Acu atvēršanas trūkums jebkādiem stimuliem - 1

Kustību traucējumi: - Bumbiņas

• Aktīvās kustības, kas tiek veiktas atbilstoši norādījumiem - 6
• Sāpju lokalizācija - kustības ekstremitātēs tiek virzītas uz stimula atrašanās vietu, lai to novērstu. 5
• Ekstremitātes atvilkšana sāpīgas stimulācijas laikā - 4
• Patoloģiska locīšana - 3
• Tiek saglabātas tikai patoloģiskas ekstensora kustības - 2
• Bez reakcijas - 1

Runas reakcijas: - Bumbiņas

• Brīvā runa - 5
• Atsevišķu frāžu izruna - 4
• Atsevišķu frāžu izruna, reaģējot uz sāpīgiem stimuliem, norādīti vai spontāni - 3
• Nesaprotamas skaņas, reaģējot uz kairinājumu vai spontāni - 2
• Runas trūkums, reaģējot uz kairinājumu - 1

Kopējais punktu skaits apziņas stāvokļa kvantitatīvajam novērtējumam upuriem ar TBI svārstās no 15 (maksimums) līdz 3 (minimums).
Skaidra apziņa atbilst 15 GCS punktiem, mērens trulums - 13-14 punkti, dziļi nomākts - 11-12, stupors - 8-10, vidēji smaga koma - 6-7, dziļa koma - 4-5 un termināla koma - 3 (smadzeņu nāve). ) .

Stāvokļa smaguma novērtēšanai kombinētu traumu gadījumā tiek izmantota CRAMPS skala (Kapilārs, elpošana, vēders, kustība, spieķis), katrai no pazīmēm tiek izmantots trīs punktu (0-2) vērtējums. Normāls stāvoklis ar vērtējumu 10, mazāk par 6 ballēm - mirstība 90 procentos gadījumu.

Apziņas traucējumu veidi (Šahnovičs, 1982):

• Skaidra apziņa.
• Nomākta apziņa - orientācijas zudums.
• Dziļa apziņas depresija – neatbild uz jautājumiem.
• Stupors - pacients nepilda norādījumus, bet atver acis vai atvelk ekstremitāti, kad to stimulē sāpes.
• Koma:
  Koma I- Neatver acis.
  Koma II- (Dziļi). Atonijas izskats.
  Koma III- (Termināls). Divpusēja midriāze (neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu vidusdaļā).

Komu raksturo arī:

• Smadzeņu stumbra refleksu trūkums: radzene, reakcija uz gaismu, klepus;
• Magendie sindroms - nevienmērīga acs ābolu vertikālā izlīdzināšana (diencefālo sekciju pārkāpums);
• Elpošanas traucējumi: ritms - Kusmauls, biežums - Cheyne-Stokes, apnoja.

Pēc apziņas atjaunošanas vidēji smagas klīniskas dekompensācijas fāzē simptoms, kas norāda uz smadzeņu satricinājumu, ir amnēzija.
Izšķir šādus amnēzijas veidus:

• retrogrāda amnēzija - atmiņas zudums par notikumiem pirms traumas,
• congrade - pacienti nevar reproducēt notikumus traumas brīdī,
• anterograde (antegrade) amnēzija - atmiņas zudums notikumiem, kas notika pēc traumas.

Amnēzija, tāpat kā traucējumi, samaņas zudums ir svarīgs objektīvs smadzeņu satricinājuma simptoms.
Šī fāze ilgst 3-5 dienas (akūts periods). Pacienti sūdzas par galvassāpēm, vispārēju nespēku, pastiprinātu vājumu, reiboni (reiboni), troksni ausīs, miega traucējumiem (astēnisko sindromu).

Autonomie traucējumi iespējamas pulsa un asinsspiediena svārstības, pastiprināta svīšana, bālums, akrocianoze, dermogrāfisma izmaiņas un neliels drudzis.

Starp nestabiliem, īslaicīgiem nervu sistēmas bojājumu fokusa simptomiem ir raksturīgi okulomotoriskie traucējumi nestabila neliela mēroga nistagma veidā vairākas dienas. Neliela skatiena parēze uz augšu un dažādos virzienos, pastiprinātas galvassāpes ar acu saplacināšanu un acs ābolu kustībām lasot (Gureviča-Manna simptoms).

Konverģences traucējumi akomodācijas stresa laikā, kas izpaužas kā nespēja lasīt mazu tekstu (Sedana simptoms). Aizmugurējā gareniskā fascikula vājuma pierādījums ir uz augšu vērsta skatiena parēze ar vienlaicīgām acs ābolu atšķirībām (Parina simptoms). Smadzeņu satricinājuma apstiprinājums var būt nasolabiālo kroku asimetrija, novājināta zīlīšu reakcija uz gaismu, samazināti vēdera un kremasteriskie refleksi, vāji. smagi simptomi smadzeņu apvalku kairinājums, kā arī labila, viegla cīpslu un periosteālo refleksu asimetrija, vāji pozitīvi ekstensora refleksi, neliels muskuļu vājums. Starp subkortikālajiem refleksiem jauniešiem Marinesko-Radoviča simptoma klātbūtne tiek atzīmēta 90% gadījumu.
Klīniskās subkompensācijas fāzē (līdz 2-3 nedēļām) pacienta stāvoklis uzlabojas, nav neiroloģisku simptomu. Var rasties paaugstināts nogurums un veģetatīvie traucējumi.
Klīniskās kompensācijas fāzē (vairāki mēneši) notiek pacienta pilnīga atveseļošanās un sociālā un darba adaptācija.

Smadzeņu satricinājuma diagnostika

Smadzeņu satricinājuma diagnostika balstās uz anamnēzes datiem (apziņas traucējumi, attīstības dinamika patoloģisks process), pacienta sūdzības (galvassāpes, vispārējs vājums, reibonis), somato-neiroloģiskās izmeklēšanas dati (galvas mīksto audu bojājumu vispārējā ķirurģiskā sindroma klātbūtne, smadzeņu, veģetatīvi un nestabili, pārejoši fokālie neiroloģiskie simptomi) un papildu izmeklēšanas metožu dati.
Ja ir aizdomas par alkohola intoksikāciju, tiek veiktas kvalitatīvas alkohola pārbaudes un alkohola kvantitatīva noteikšana asinīs, urīnā un cerebrospinālajā šķidrumā.

Kraniogrāfija

Kraniogrāfija (aptauja 2 projekcijās un mērķtiecīga) smadzeņu satricinājuma gadījumā nekonstatē galvaskausa velves un pamatnes bojājumus. Lūzuma klātbūtne norāda uz organiskiem smadzeņu bojājumiem (smadzeņu kontūzija), pat ja nav izteiktu fokusa simptomu.

Ehoencefalogrāfija

Ehoencefalogrāfijā (EchoEG) arī nav izteikta M-echo nobīde (norma ir līdz 2 mm).
Lai precizētu TBI diagnozi, bieži vien ir jāveic jostas punkcija.

Jostas (jostas, mugurkaula) punkcija

Ir diagnostikas un terapeitiskās jostas punkcijas.
Indikācijas lumbālpunkcijai TBI gadījumā:

1. TBI gadījumā ar aizdomām par smadzeņu kontūziju vai kompresiju: ​​ilgstoši apziņas traucējumi, meningeālā sindroma klātbūtne, psihomotorais uzbudinājums, ilgtermiņā - pacienta stāvokļa pasliktināšanās, konservatīvās ārstēšanas neefektivitāte.
2. Lai paņemtu cerebrospinālo šķidrumu laboratoriskai izpētei, cerebrospinālā šķidruma izņemšana subarahnoidālu asinsizplūdumu gadījumā, lai paātrinātu cerebrospinālā šķidruma sanitāriju.
3. Spiediena mērīšanai dzēriena sistēmā.
4. Medikamentu (antibiotikas, citostatiķi, vitamīni, hormoni utt.), kā arī radiopagnētisku līdzekļu (PEG, mielogrāfijai) ievadīšanai.

Kontrindikācijas lumbālpunkcijai TBI gadījumā:

Radinieks:

• Smags hipertensīvs sindroms aizmugurējās galvaskausa dobuma audzējos, intrakraniālas hematomas.
• Izgulējumi, iekaisuma procesi krustu rajonā.

Absolūti:

• Koma stāvoklis ar traucētām dzīvībai svarīgām funkcijām.

Ceturtdaļai pacientu ar BMS ir iespējama neliela cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās (norma ir -0,98-1,96 kPa jeb 100-200 mm H2O sānu stāvoklī), ceturtdaļā ir neliels samazinājums, pusē no pacientiem nav nekādu izmaiņu. Smadzeņu satricinājuma laikā nav novērotas kvalitatīvas izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā.

Datortomogrāfija un kontrasta metodes arī neuzrāda patoloģiskas izmaiņas SGM laikā.

Smadzeņu satricinājuma ārstēšana

Pat viegla TBI izraisa dažādus funkcionālus nervu sistēmas traucējumus, smadzeņu asinsrites un šķidruma dinamikas traucējumus, kas apgrūtina galīgo diagnozi pirmshospitalijas stadijā un var izraisīt diagnostikas kļūdas. Tāpēc neatliekamās medicīniskās palīdzības personālam ir jāievēro prasība hospitalizēt visus TBI pacientus neatkarīgi no viņu stāvokļa smaguma pakāpes.

Visi pacienti ar TBI, ieskaitot smadzeņu satricinājumu, ir pakļauti hospitalizācijai, jo ne vienmēr ir iespējams veikt diferenciāldiagnozi starp SHM un citām TBI formām, kurām nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, pamatojoties uz klīnisko izmeklēšanu.
Pacienti ar vieglu TBI ar galvas brūci tiek hospitalizēti ķirurģijas nodaļās (neiroķirurģija, traumatoloģija, ķirurģija). Ja nav galvas brūces, pacients jāhospitalizē neiroloģijas nodaļā, pacienti ar kombinētu TBI tiek hospitalizēti daudznozaru slimnīcās.

Priekš neatliekamā palīdzība pirmshospitalijas stadijā uzbudinājuma (sibazons, relanijs, difenhidramīns) un pretsāpju (analgīns, baralgins) gadījumā tiek izmantota sedatīvā terapija; simptomātiska ārstēšana.

Smadzeņu satricinājuma ārstēšanas pamats slimnīcā ir aizsargterapijas režīms. Pacienta hospitalizācijas periods ir 2-3 nedēļas, no kurām pirmajās 3-7 dienās atkarībā no klīniskās gaitas ir nepieciešams gultas režīms. Lai normalizētu miegu, tiek noteikts bromokofeīna maisījums; vielmaiņas procesu uzlabošanos nervu audos veicina 40% glikozes šķīduma ievadīšana pirmajās dienās; nākamajās dienās, ja nepieciešams, tiek nozīmēti nootropiskie līdzekļi (nootropils (piracetāms), aminalons, cerebrolizīns), B un C vitamīni. Trental pozitīvi ietekmē cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju, Cavinton, akūtā periodā - aminofilīns.

Vieglas dehidratācijas nolūkos hipertensijas sindroma gadījumā intramuskulāri lieto 25% magnija hidrohlorīda šķīdumu. Lai uzlabotu efektu, uz K + ietilpīgu zāļu fona tiek nozīmēts furosemīds, diakarbs, veroshpirons. Kad galvassāpes pazūd, dehidratācijas terapija tiek pārtraukta.
Cerebrospinālā šķidruma hipotensijas gadījumā tiek nozīmēta neierobežota šķidruma uzņemšana per os 2-3 dienas. un parenterāli - nātrija hlorīda izotoniskā šķīduma, Ringera-Loka šķīduma, dubultdestilāta ievadīšana 2-3 dienas, ilgtermiņā, atbilstoši indikācijām, tiek veikta vispārēja atjaunojoša rehabilitācijas terapija.
Vairākus mēnešus pēc smadzeņu satricinājuma nav ieteicams dzert alkoholiskos dzērienus vai mainīt dzīves apstākļus uz klimatiskajiem apstākļiem ar intensīvu insolāciju - tiešo saules staru ietekmi uz galvu. Tāpat pacientam vairākus mēnešus aizliegts strādāt kaitīgos ražošanas apstākļos un smagu fizisko darbu.

Smadzeņu kontūzija (Contusio cerebri)

Smadzeņu kontūziju raksturo atgriezenisku funkcionālu un stabilu (neatgriezenisku) morfoloģisku izmaiņu kombinācija smadzenēs ar primāriem asinsizplūdumiem un kontūzijas perēkļiem.

Klīnikai smadzeņu kontūzija ir raksturīga uz fona izteikti smadzeņu simptomi pastāvīgi fokālie simptomi pusložu un smadzeņu stumbra disfunkcija. Pieejamība galvaskausa kaulu lūzumi un asinis cerebrospinālajā šķidrumā (subarahnoidālā asiņošana) norāda arī uz smadzeņu sasitumu.

Plkst viegls smadzeņu sasitums klīniskie simptomi ir līdzīgi smadzeņu satricinājuma simptomiem. Tomēr subarahnoidālas asiņošanas rezultātā var rasties meningeālie simptomi, un ir iespējami arī galvaskausa lūzumi. Neiroloģiskie simptomi regresē 2-3 nedēļu laikā, klīniskās kompensācijas fāzē. Lielākā daļa pacientu piedzīvo pilnīgu sociālo un darba adaptāciju.

Mērens smadzeņu kontūzija smaguma pakāpi raksturo ilgstošs samaņas zudums - no 10-20 minūtēm līdz vairākām stundām. Bieži tiek novērots psihomotors uzbudinājums, turpinās retro-, kon- un antegrādā (anterogrādā) amnēzija, stipras galvassāpes, var būt atkārtota vemšana, iespējami pārejoši dzīvības funkciju traucējumi: bradi-, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, tahipnoja, zemas pakāpes. drudzis.
Kā likums, tas izrādās meningeāls sindroms, skaidri neiroloģiski simptomi. Nervu sistēmas bojājumu fokālie simptomi izlīdzinās 3-5 nedēļu laikā. Ar vidēji smagu ievainojumu, kā likums, asinis tiek konstatētas cerebrospinālajā šķidrumā un galvaskausa kaulu lūzumos. TBI atlikušās sekas ir novērotas ilgu laiku.

Smags smadzeņu sasitums kam raksturīgs ilgstošs izteikta psihomotorā uzbudinājuma veida samaņas zudums, bieži - izteikts meningeālais sindroms, ar jostas punkciju izpaužas subarahnoidāla asiņošana, smagi neiroloģiski simptomi - “peldoši” acs āboli, anizokorija, parēze un paralīze, vispārēji vai fokāli krampji, stīvums , bieži lauž gan velvi, gan galvaskausa pamatni.
Neiroloģiskie simptomi, kā likums, atkāpjas lēnām, kompensācijas fāze ne vienmēr ir pabeigta.

Difūzais aksonu bojājums (DAI) pēdējos gados tas tiek uzskatīts par atsevišķu TBI formu. To izraisa smadzeņu pusložu un smadzeņu stumbra funkcionālā atdalīšana. To raksturo ilgstošs, vairāku dienu samaņas zudums un izteikti smadzeņu stumbra simptomi.
Koma ko pavada decerebration vai decortication.
Muskuļu tonusa maiņa- no hipertoniskuma līdz difūzai hipotensijai bieži ir asimetriska tetraparēze un izteikti veģetatīvie traucējumi. Raksturīga iezīme ir pāreja no ilgstošas ​​komas uz stabilu vai pārejošu veģetatīvo stāvokli (no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem). Pēc šī stāvokļa atstāšanas - bradikinēzija, koordinācijas traucējumi, oligofāzija, garīgi traucējumi, afektīvie stāvokļi.

TBI pazīmes bērniem

Bērna smadzeņu funkcionālā organizācija nav pilnīga. Membrānas un asinsvadi ir elastīgāki, galvaskausa kauli bērniem ir mazāk trausli un elastīgāki. Nepilnīga galvaskausa kaulu šuvju saplūšana rada iespēju to pārvietošanai traumas laikā, nepārkāpjot integritāti. Šīs pazīmes traumatiska smadzeņu trauma gadījumā izraisa mazāk smagus funkcionālus defektus nekā pieaugušajiem, tiek novērota vispārējo smadzeņu un fokālo neiroloģisko simptomu disociācija. Fokālie simptomi ir mazāk izteikti, jo jaunāks ir bērns, attiecīgi cerebrālie un veģetatīvie simptomi ir izteiktāki jaunākiem bērniem.

TBI pazīmes gados vecākiem un seniliem cilvēkiem

Rezerves (cerebrospinālā šķidruma) telpu apjoma palielināšanās dēļ dziļi apziņas traucējumi šādiem pacientiem tiek novēroti daudz retāk, traumatiskā procesa fāzēm ir raksturīgs pagarinājums, un simptomu regresija notiek lēnāk nekā jauniešiem. . Smaga dezorientācija vietā, laikā, astēnija, bieži sirds un asinsvadu sistēmas disfunkcija, pat vieglas TBI formās.

Alkohola intoksikācija TBI

Alkohola intoksikācija TBI laikā pasliktina gaitu un arī maskē patieso TBI ainu, kas sarežģī diagnozi un ārstēšanu. Ietekmē tās pašas saites patoģenēzē kā TBI, alkohola intoksikācija maina traumatiskas smadzeņu traumas klīnisko gaitu, izraisot smadzeņu bojājumu papildu smadzeņu un fokālos neiroloģiskus simptomus.

Smadzeņu kontūzijas diagnostika

Smadzeņu kontūzijas diagnostika pamatā ir gan klīniskie dati, gan dati no palīgpētniecības metodēm. Smadzeņu sasituma klīniskajā attēlā ir vairāki galvenie klīniskie simptomi- vispārējs smadzeņu, fokālais, meningeāls, veģetatīvs un astēnisks, kuru smagumu nosaka smadzeņu bojājumu lokalizācija un masveidība. Atkarībā no dominējošā bojājuma vietas izšķir klīniskās formas: ekstrapiramidālu, diencefālu, mesencephalobulbar un cerebrospinālu.
Smadzeņu kontūzijas diagnozi palīdz noskaidrot šādas papildu izmeklēšanas metodes:

• Kraniogrāfija. Galvaskausa kaulu lūzuma klātbūtne kraniogrāfijas laikā ir uzticama smadzeņu kontūzijas pazīme.
• Ehoencefalogrāfija (EchoEG). Ar izolētiem nobīdes sasitumiem nav M-atbalss; Smagi fokusa punkta sasitumi ar tūsku var izraisīt M-echo pārvietojumus līdz 3-4 mm.
• Elektroencefalogrāfija (EEG). Dinamiskās novērošanas laikā tiek novēroti vairāki EEG izmaiņu veidi, kas sakrīt ar slimības klīnisko gaitu. Pacientiem palielinās biostrāvu smadzeņu traucējumi ar stumbra struktūru kairinājuma (pievilkšanās) pazīmēm. Fokālie traucējumi lokālas skaidru perēkļu aktivitātes samazināšanās vai patoloģiskās aktivitātes pārsvara veidā, kas visizteiktāk izpaužas 5.-10. dienā pēc traumas.
• Plkst jostas punkcija asiņu klātbūtne cerebrospinālajā šķidrumā ir neapšaubāma smadzeņu kontūzijas pazīme pat ar vieglām klīniskām izpausmēm.
• Angiogrāfija, datortomogrāfija(CT) vai kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošana (NMR) var noskaidrot kontūzijas fokusa klātbūtni smadzeņu kontūzijā.

Smadzeņu kontūzijas ārstēšana

Smadzeņu kontūzijas ārstēšana pārsvarā ir konservatīva; ja norādīts, to var papildināt ar ķirurģisku ārstēšanu.
Pirmshospitalijas stadijā smaga stāvokļa gadījumā tiek novērsti elpošanas un hemodinamikas traucējumi. Tiek nodrošināta adekvāta elpceļu ventilācija, tai skaitā, ja nepieciešams, intubācija, lai novērstu aspirācijas sindromu. Psihomotoriskajam uzbudinājumam tiek ievadīts Relanijs, Sibazons, krampju gadījumā tiek pastiprināta pretkrampju terapija, tiek veikta dekongestanta terapija - Lasix, mannīts, magnija sulfāts, ja nepieciešams - antagonisti Sanimodipīns, verapamils, fenigidīns, deksons (deksametazons vai - 1 mg / kg). metipred intravenozi vai intramuskulāri - 30 mg/kg). Sāpju mazināšanai tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi.

Konservatīvās ārstēšanas intensitāti nosaka smadzeņu kontūzijas smagums. Vieglu smadzeņu sasitumu gadījumā ārstēšanas taktika ir tāda pati kā smadzeņu satricinājuma gadījumā. Atpūta ir obligāta, un jebkuras smaguma pakāpes gadījumā gultas režīms. Lai normalizētu neirodinamiskos procesus un samazinātu astēniskā sindroma smagumu - nomierinoši līdzekļi, pretsāpju līdzekļi, vitamīnu terapija.

Atkarībā no intrakraniālā spiediena palielināšanās pakāpes - dehidratācija vai hidratācija. Subarahnoidālām asinsizplūdumiem tiek veiktas izkraušanas jostas punkcijas ar asiņainā cerebrospinālā šķidruma (10-15 ml) noņemšanu un hemostatisko terapiju. Vidēji smagiem smadzeņu sasitumiem terapeitiskie pasākumi ir vērsti arī uz smadzeņu hipoksijas, tūskas un pietūkuma apkarošanu. Ieteicamas neiroveģetatīvās blokādes, tiek ievadīti lītiskie maisījumi, antihistamīna līdzekļi(difenhidramīns, pipolfēns) un antipsihotiskie līdzekļi.

Vienlaikus tiek veikta pretiekaisuma, hemostatiskā un atjaunojošā terapija, cerebrospinālā šķidruma hipotensijas klātbūtnē endolumbarāli injicē 10-20 ml gaisa izkraušanas jostas punkcijas tuvumā. Punkcijas tiek veiktas, līdz cerebrospinālais šķidrums tiek dezinficēts. Šādas terapijas veikšana un pēc tam rehabilitācijas ārstēšana, ieskaitot rezorbciju un atjaunojošo terapiju, samazina komplikāciju skaitu un smadzeņu funkcionālā defekta smagumu.
Smagu smadzeņu sasitumu gadījumā (3-8 balles pēc Glāzgovas skalas) ārstu rīcība ir vērsta uz primāro smadzeņu subkortikālo un stumbra daļu disfunkciju ārstēšanu. Plaši tiek izmantoti antihistamīni, neiroplegiskie līdzekļi un neiroveģetatīvās blokādes. No dažādām hipoksijas formām (hipoksiskā, asinsrites, hemisiskā, audu) priekšplānā izvirzās hipoksiskā un smadzeņu asinsrites, galvenās cīņas metodes ir dehidratācijas terapija, neiroveģetatīvā blokāde, antihipoksantu (nātrija hidroksibutirāta uc) lietošana. ., Atveseļošanās traucēta elpošana.

Šajā gadījumā galvenais uzdevums ir atjaunot elpceļu caurlaidību, nodrošinot atbilstošu plaušu ventilāciju, tai skaitā mākslīgo elpināšanu caur endotraheālo caurulīti vai traheostomiju, izmantojot elpošanas aparātu.

Smadzeņu kontūzijas ķirurģiskā ārstēšana ir vērsta uz sasmalcinātu smadzeņu vielu, smadzeņu detrītu izņemšanu, kā arī intrakraniālā spiediena un dislokācijas parādību mazināšanu. Sasmalcinātas smadzeņu vielas mazgāšanas metode ir izvēles operācija, lokalizējot izteiktu bojājumu temporālās un frontālās daivas pamatnē. Klīniskā prakse apliecina, ka vislabākos rezultātus sasniedz kompleksa ārstēšana, kas ietver konservatīvu terapiju un ķirurģisku iejaukšanos, kas var būtiski samazināt mirstību smadzeņu kontūzijas gadījumos.

Smadzeņu saspiešana (Compresio cerebri)

Smadzeņu saspiešanu, kompresiju (dažiem autoriem - saspiešanu) var izraisīt intrakraniālas hematomas (epidurālās, subdurālās, intracerebrālās un intraventrikulārās), hidromas (higromas), depresīvie lūzumi, kā arī pieaugoša agresīva smadzeņu tūska, pneimocefālija. Smadzeņu saspiešana var notikt bez pavadoša ziluma vai uz ziluma fona.

Zem hematoma vajadzētu saprast asiņu daudzumu, kas var izraisīt smadzeņu kompresijas un dislokācijas sindromu. Ir akūtas hematomas - klīniski izpaužas ar simptomu palielināšanos pirmajās dienās pēc traumas, subakūtas hematomas - klīniski izpaužas pirmajās 2-3 nedēļās un hroniskas hematomas, kuru klīniskā aina izpaužas vēlāk.
Traumatiskām intrakraniālām hematomām raksturīgs savdabīgs neiroloģisko simptomu fāziskais modelis tā sauktās “gaismas” spraugas veidā. Pārvietošanās laikā šī plaisa var būt klasiska - acīmredzama vai izdzēsta - slēpta.

Traumatiskas intrakraniālas hematomas klasiskais attēls raksturo sekojoša dinamika: uzreiz pēc galvas traumas pacientam attīstās primārais traumatiskas smadzeņu traumas simptomu komplekss vispārēju smadzeņu (obligāti apziņas traucējumu) un fokālo simptomu veidā. Ar provizorisku smadzeņu satricinājuma vai smadzeņu sasituma diagnozi pacienti tiek ievietoti medicīnas iestādē. Lai gan pacientam veidojas hematoma, kompensācijas mehānismu darbības rezultātā šis periods tiek aizstāts ar iedomātas labklājības periodu, tas ir, “spilgtu” intervālu ar neiroloģisko simptomu regresiju. Šis latentais periods, kura ilgumu nosaka asiņošanas avots, rezerves telpu (subarahnoidālās telpas, cisternas, smadzeņu kambari) smagums, tiek aizstāts ar intrakraniālas hematomas klīniskās izpausmes periodu, ko raksturo atkārtots intracerebrālo, fokālo, tostarp stumbra, simptomu pieaugums.

Visinformatīvākās intrakraniālās hematomas klīniskās pazīmes ir parēzes palielināšanās un ekstremitāšu paralīze uz apziņas traucējumu fona, anizokorija, bradikardija, epilepsijas lēkmes, "gaismas" sprauga (ieskaitot tā saukto "izdzēstās gaismas" plaisu bez izteikta pacienta stāvokļa uzlabošanās).
Šis klasiskais kurss parasti ir raksturīgs subdurālai hematomai, kur asiņošanas avots ir bojātas smadzeņu vēnas vai deguna blakusdobumi, dažreiz arī smadzeņu asinsvadu arteriālās un arteriovenozās aneirismas. Subdurālā hematoma ir asins vai asins recekļu uzkrāšanās zem cietās cietās zarnas, parasti virs 2-3 smadzeņu daivām.

Asiņošanas avots epidurālās hematomās (lokalizējas virs cietā apvalka) ir meningeālie asinsvadi (a. meningea media vai tās zari), sinusa plīsumi un diploiska asiņošana no vēnām. Tie biežāk tiek lokalizēti temporālajā reģionā un ierobežoti ar kaulu šuvēm (gar dura mater akrecijas līniju). Epidurālās hematomas raksturojas ar strauju (arteriālu asiņošanu) simptomu palielināšanos (homolaterālā midriāze, kontralaterālā hemiparēze), īss “gaismas” intervāls, kas bieži tiek izdzēsts, smadzeņu simptomu smagums (parasti stupors, koma, nevis stupors, kā subdurālā gadījumā hematomas), kombinācija ar īslaicīga kaula lūzumu hematomas pusē.

Intracerebrālām un intraventrikulārām hematomām ir raksturīgi izteikti smadzeņu un fokusa simptomi, iespējama hormetonija un decerebrata rigiditāte, kuras parādīšanās liecina par nelabvēlīgu prognozi.

Ar hidromām lokāla cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanās notiek subdurālajā telpā (starp dura un arahnoidālo membrānu) caur arahnoidālo membrānu plīsumu (plīsumu), līdzīgi kā vārsts, kas ļauj cerebrospinālajam šķidrumam iet vienā virzienā. Klīniskajā attēlā starp pieaugošas smadzeņu saspiešanas simptomiem bieži tiek novēroti smadzeņu garozas kairinājuma simptomi - episindroms.

Traumatisku intrakraniālu hematomu diagnostika

Traumatisku intrakraniālu hematomu diagnostika balstās uz rūpīgu pacienta somatiskā, psihoneiroloģiskā stāvokļa izmeklēšanu, ņemot vērā klīniskās ainas dinamiku un palīgizmeklēšanas metodes. Izmeklēšanas palīgmetodes tiek veiktas noteiktā secībā, sākot ar vienkāršām, un, ja diagnoze ir neskaidra, tās tiek papildinātas ar sarežģītām izmeklēšanas metodēm. Vienkāršākā un pieejamākā neinvazīvā diagnostikas metode ir ehoencefalogrāfija (EchoEG). EchoEG pirmo reizi tika izmantots 1955. gadā. Zviedru zinātnieks H. Leksels. Vidējās atbalss (M-echo) nobīdes smagums, kas pārsniedz 4–6 mm, papildu atbalss signāla parādīšanās (“hematomas atbalss”) ļauj precizēt intrakraniālās hematomas diagnozi. Bet ar frontopolāru, pakauša, divpusēju lokalizāciju hematomām vidējās atbalss nobīde var būt nenozīmīga un pat nebūt.

Kraniogrāfija (pārskats 2 projekcijās un mērķtiecīgs) TBI gadījumā ir indicēts visiem pacientiem. Tam ir netieša nozīme intrakraniālu hematomu diagnostikā. Galvaskausa kaulu, īpaši pagaidu kaula, lūzumu klātbūtne palielina intrakraniālas hematomas veidošanās iespējamību. Pēc G. A. Pedačenko (1994) datiem, galvaskausa lūzumi tiek konstatēti 66% akūtu subdurālu hematomu, 33% subakūtu hematomu un 50% intracerebrālu hematomu gadījumu.

Jostas punkcija ja ir aizdomas par intrakraniālu hematomu, tā jāveic ļoti piesardzīgi. Augsts cerebrospinālā šķidruma spiediens un subarachnoidālās asiņošanas klātbūtne norāda uz hematomas iespējamību. Bet cerebrospinālā šķidruma hipotensija, īpaši liquorrhea gadījumā, neizslēdz intrakraniālas hematomas klātbūtni. Kontrindikācija lumbālpunkcijai akūtā periodā ir smaga hipertensijas sindroms, dzīvības traucējumu klātbūtne, straujš kompresijas sindroma pieaugums. Gadījumos, kad intrakraniālas hematomas diagnoze nerada šaubas, nav nepieciešama jostas punkcija.

Smadzeņu angiogrāfija traumatiskas intrakraniālas hematomas diagnostikā pirmo reizi 1936. gadā izmantoja W. Zohr. Tas ļauj noskaidrot ne tikai atrašanās vietu, bet arī atšķirt dažāda veida hematomas (epidurālās, subdurālās, intracerebrālās).

Asinsvadu (priekšējo un vidējo smadzeņu artēriju, smadzenīšu artēriju un smadzeņu vēnu) pārvietošanās, palēnināšanās smadzeņu asinsrite, avaskulāras zonas klātbūtne norāda uz intrakraniālu hematomu, tās raksturu un atrašanās vietu. Epidurālās hematomas raksturo avaskulāra zona abpusēji izliektas lēcas formā. Subdurālām hematomām - avaskulāra zona sirpja vai pusmēness formā ar nevienmērīgu iekšējo asinsvadu kontūru.

Pēdējos gados smadzeņu angiogrāfija ir aizstāta ar datortomogrāfiju (CT) vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) hematomu diferenciāldiagnozē. Datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir mainījusi TBI diagnostiku. CT ir galvenā izmeklēšanas metode akūtā stadijā, un MRI ir informatīvāka subakūtā un hroniskā stadijā.

Intrakraniālajai hematomai raksturīgi tieši simptomi - hematomas blīvuma izmaiņas salīdzinājumā ar smadzeņu vielu, un netiešie simptomi- ventrikulārās sistēmas nobīde. Epidurālajai hematomai ir abpusēji izliekta forma. To ierobežo galvaskausa iekšējā plāksne un dura mater gar piestiprināšanas līniju pie galvaskausa šuvēm. Subdurālā hematoma neaprobežojas tikai ar kaulu šuvju 1. līniju un sniedzas līdz lielākajai daļai puslodes. Intracerebrālām B1 hematomām un subarahnoidālām asinsizplūdumiem var būt dažādas formas. Smadzeņu sasitumiem ir raksturīga palielināta, samazināta vai normāla blīvuma zona, ko var ieskauj tūska. Par intrakraniālā spiediena palielināšanos liecina smadzeņu trūce (pifaksne, temporo-tentoriālā, smadzenīšu-tentoriālā, smadzeņu mandeles nonāk kakla-pakauša-durālā infundibulā), smadzeņu pamatnes subrachnoidālo cisternu obliterācija. saspiešana.

Pēdējā intrakraniālo hematomu diagnostiskā un pirmā ķirurģiskā procedūra ir diagnostikas meklēšanas (trefinācijas) urbuma caurumu pielietošana.

Trefinācijas diagnostikas iespējas ievērojami palielinās, ja pārbaudi veic, izmantojot endoskopu (endoencefaloskopu ar optisko šķiedru un gaismas vadu). Izmantojot griezēju, caurumi tiek orientēti atbilstoši Kronleina diagrammai un dura mater asinsvadu topogrāfijai, smadzeņu sānu (Sylvian) un centrālo (Rolandu) plaisu projekcijai, venozo blakusdobumu atrašanās vietai. galvaskausa lūzumi. Trefinācijas zonā konstatētas izmaiņas dura mater - pulsācijas neesamība, tās cianoze, liecina4 par asiņu uzkrāšanos zem cietā apvalka.

Diagnoze tiek apstiprināta pēc dura mater atvēršanas, novērojot subdurālo telpu, izmantojot lāpstiņu vai endoskopu. Lai apstiprinātu intracerebrālo hematomu, tiek veikta punkcija svārstību zonā, pia mater un smadzeņu vielas spriedzes samazināšanās, tās pulsācijas neesamība, ar kanulu 3-4 cm dziļumā.

Ja tiek atklāta intrakraniāla hematoma, caurumus paplašina ar frēzi vai uzliek jaunas, veidojot atloku. Ja hematoma netiek atklāta un smadzenes eksplodē brūcē un lēni pulsē, var pieņemt lēmumu novietot trefinācijas caurumus galvaskausa pretējā pusē.

Intrakraniālu hematomu ķirurģiska ārstēšana

Traumatisku intrakraniālu hematomu noņemšana tiek veikta, izmantojot trīs galvenās metodes: osteoplastisko trepanāciju, rezekcijas trepanāciju un caurumus, kas novietoti ar frēzi.
Osteoplastiskā trepanācija ir izvēles metode. Tas ļauj ne tikai noņemt hematomu, bet arī atjaunot galvas anatomisko integritāti.
Rezekcijas trepanācija tiek veikta, ja ir steidzami jāpārtrauc smadzeņu saspiešana, strauji palielinoties smadzeņu un smadzeņu stumbra simptomiem, smagai tūskai un smadzeņu pietūkumam. Šo metodi izmanto, ja nav iespējams izveidot kaula atloku, galvaskausa kaulu lūzumu gadījumā.
Hematomas noņemšanas metode caur caurumu griezēju iespējams hronisku vai subakūtu hematomu gadījumā, kurām ir kapsula un šķidrā daļa. Parasti hematoma tiek noņemta un izskalota caur diviem caurumiem ar griezēju.

Zinātniskajos darbos pēdējos gados detalizēti aprakstīts vesels ilgstošu ultrastrukturālu izmaiņu komplekss smadzenēs, kas raksturīgas pēctraumatiskajai patoloģijai pat klīniskajā pašsajūtā. Vairums posttraumatisko sindromu attīstās pirmajos 2 gados pēc traumas, tādēļ nepieciešama pacientu ambulatorā novērošana, ārstēšanas kurss, atjaunojošs un simptomātiska ārstēšana.

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas traumatiskas slimības gaitas rezultātā akūtā (no 2 līdz 4 nedēļām), vidējā (no 2 līdz 6 mēnešiem) un ilgstošā periodā (līdz 2 gadiem).
Klīniskās formas ir šādas:

1. Pēctraumatiskais arahnoidīts.
2. Pēctraumatiskais arahnoencefalīts.
3. Pēctraumatiskais pahimeningīts.
4. Pēctraumatiskā smadzeņu atrofija.
5. Pēctraumatiskā cista.
6. Pēctraumatiskā porencefālija.
7. Pēctraumatiska hroniska hematoma.
8. Pēctraumatiska hroniska higroma.
9. Pēctraumatiska hroniska pneimocefālija.
10. Intracerebrāls svešķermenis.
11. Pēctraumatiskas meningeālās rētas.
12. Galvaskausa posttraumatiskie defekti.
13. Pēctraumatiska cerebrospināla fistula.
14. Pēctraumatiskā hidrocefālija.
15. Pēctraumatisks galvaskausa nervu bojājums.
16. Pēctraumatisks išēmisks ievainojums.
17. Posttraumatiskā karotīda-kavernoza komunikācija.
18. Pēctraumatiskā epilepsija.
19. Pēctraumatiskais parkinsonisms.
20. Pēctraumatiskas garīgās disfunkcijas.
21. Pēctraumatiskas autonomās disfunkcijas.
22. citas retas formas.
23. Dažādu seku kombinācija.

Uzskaitītās TBI sekas ir tieši saistītas arī ar komplikācijām, ko izraisa papildu ekso- un (vai) endogēno faktoru ietekme.
Pēc nosauktā Neiroķirurģijas institūta pieredzes. N. N. Burdenko no Krievijas Federācijas Medicīnas zinātņu akadēmijas izšķir šādas traumatiskas smadzeņu traumas komplikācijas: strutojošu-iekaisīgu, asinsvadu, neirotrofisku, imūnu; jatrogēns līdzīgs.

Atkarībā no atrašanās vietas izšķir šādas komplikācijas:

Galvaskausa:

1. Iekaisīgs (posttraumatisks meningīts, meningoencefalīts, ventrikulīts, abscess, empiēma, osteomielīts, flebīts), pēctraumatisks no mīkstā galvas apvalka un tamlīdzīgi.
2. Citi (posttraumatiskā granuloma, pēctraumatiskā deguna blakusdobumu un vēnu tromboze), ilgstoši cerebrovaskulāri traucējumi, galvaskausa kaulu un mīksto galvas pārklājumu nekroze un tamlīdzīgi.

Ekstrakraniāls:

1. Iekaisuma (pneimonija, endokardīts, pielonefrīts, hepatīts, sepse utt.).
2. Trofisks (kacheksija, izgulējumi, tūska utt.).
3. Citas iekšējo orgānu, citu ķermeņa sistēmu komplikācijas (neirogēna plaušu tūska, pieaugušo plaušu distresa sindroms, aspirācijas sindroms, šoks, tauku embolija, trombembolija, koagulopātija, akūtas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas erozijas un čūlas, neirohormonālie traucējumi, imunoloģiskas komplikācijas, kontrakcijas, ankiloze utt.).