Distrofija radzene attiecas uz veselu slimību grupu, kurām nav iekaisuma rakstura un kas nav saistītas ar citām sistēmiskām slimībām, kas izraisa tās pakāpenisku apduļķošanos. Radzenes distrofijai ir citi nosaukumi: keratopātija, radzenes deģenerācija.
Lielākā daļa šīs grupas slimību ir iedzimtas, un bojātā gēna pārnešanu veic ar autosomāli dominējošais tips. Bet var rasties arī iegūtas radzenes distrofijas. Parasti pirmie destruktīvu radzenes bojājumu simptomi parādās jaunībā no 10 līdz 45 gadiem.
Radzenes distrofijas veidi
Radzene sastāv no vairākiem slāņiem. Atkarībā no tā, kurš no tiem ir bojāts, izšķir vairākus radzenes distrofijas veidus:
- Epitēlija distrofijas. Tie ietver: epitēlija šūnu bazālās membrānas distrofiju un Mēsmaņa epitēlija juvenīlo distrofiju. Šīs slimības formas parasti rodas, ja radzenes epitēlija šūnu skaits ir mazs vai to veiktspēja ir slikta. barjeras funkcija.
- Membrānas distrofija: Thiel-Behnke distrofija, Reisa-Boucler distrofija un Boumena distrofija.
- Stromas distrofijas: aizmugures amorfs, pirmscementāls, centrālajam mākoņam līdzīgs Fransuā, plankumains, kristālisks Šneiders, graudains-crribiforms Avellino, režģis un granulēta distrofija.
- Endotēlija distrofijas: iedzimta iedzimta endotēlija, Fuks, aizmugurējā polimorfā tīklenes distrofija.
Turklāt ir primārs Un sekundārais tīklenes distrofijas formas. Primārās formas ir ģenētiski noteiktas slimības, kas skar abas acis. Tās progresē ļoti lēni, un bieži vien to simptomi pirmo reizi sāk parādīties tikai pēc tam, kad pacients sasniedz trīsdesmit gadu vecumu. To attīstību izraisa noteikti ģenētiski defekti.
Ir grūti noteikt pareizu diagnozi, neveicot ģenētiskos testus. Tikai rūpīga pacienta izmeklēšana ar ģenētiķa iesaisti ļauj noteikt konkrēto slimību, kas novedusi pie tīklenes deģenerācijas, kā arī precizēt tās rašanās laiku.
Sekundārās radzenes distrofijas izraisa dažas autoimūnas un iekaisīgas acu slimības, to traumatiskie ievainojumi, t.sk. ķirurģiskas iejaukšanās. Sekundārās distrofijas raksturo radzenes bojājumi tikai vienā pusē.
Radzenes distrofijas simptomi
Neskatoties uz milzīgo šajā grupā iekļauto slimību dažādību, tām visām ir praktiski vienāda klīniskā aina, un to ārstēšana lielā mērā ir līdzīga. Galvenie radzenes distrofijas simptomi ir:
- Pakāpeniska redzes kvalitātes pasliktināšanās;
- radzenes mākoņainība un pietūkums;
- Acu apsārtums;
- Fotofobija;
- asarošana;
- Kad rodas radzenes erozija, parādās sāpes acī;
- Svešķermeņa sajūta acī.
Visizplatītākais radzenes distrofiskā bojājuma veids ir keratokonuss. Ar šo slimību radzene pakāpeniski kļūst plānāka un iegūst konusa formu.
Saskaņā ar statistiku, šī patoloģija sastopama aptuveni katrā tūkstošajā mūsu planētas iedzīvotājā. Keratokonusa korekcijas sākuma stadijās vizuālie attēli ko sasniedz pacienti, kuri valkā brilles. Pēdējos gados šim nolūkam daudzi eksperti ir ieteikuši stingras gāzi caurlaidīgas kontaktlēcas, kas labi koriģē radzenes neregulāro formu.
Diagnostika
Radzenes distrofijas diagnozi var veikt oftalmologs, pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem, kas veikta, izmantojot īpašu spraugas lampu. Šajā gadījumā ārsts mēģina noteikt slimības ilgumu un iespējamos cēloņus. Ņemot vērā, ka radzenes distrofija visbiežāk ir iedzimta patoloģija, ir vērts pārbaudīt visus pacienta tuvākos asinsradiniekus.
Radzenes distrofijas ārstēšana
Narkotiku ārstēšana radzenes distrofijas pamatā ir vitamīnu pilienu un ziežu lietošana acīm, kā arī zāles, kas uzlabo vielmaiņas procesus radzenē un stiprina to. Ja rodas infekciozs bojājums un attīstās keratīts (radzenes iekaisums), ārstēšanas shēmu papildina ar antibakteriāliem līdzekļiem.
Dažādas fizioterapijas metodes tiek plaši izmantotas, piemēram, radzenes distrofijas ārstēšanā lāzera apstarošana un elektroforēze. Tomēr ārstēšana nespēj pilnībā apturēt radzenes destruktīvo procesu tālāku progresēšanu. Tās galvenais mērķis ir tos palēnināt un saglabāt pēc iespējas kvalitatīvāku redzējumu.
Gadījumos, kad radzene slimības rezultātā ir pārmērīgi retināta, kas izraisa redzes funkciju krasu pasliktināšanos, tiek norādīta ķirurģiska iejaukšanās - keratoplastika.
Šīs operācijas būtība ir noņemt bojāto radzeni un aizstāt to ar donora transplantātu. Prognoze pēc ķirurģiskas ārstēšanas visbiežāk ir labvēlīga. Tikai nedaudzos gadījumos slimība atkārtojas un ir nepieciešama turpmāka operācija.
Nečūlaino radzenes bojājumu etioloģija ir daudzveidīga. Parastā stāvoklī radzene ir caurspīdīga, pateicoties tās nekeratinizētajam epitēlijam, skaidrai smalko kolagēna šķiedru organizācijai, epitēlija pulsācijai, kā arī asinsvadu un pigmenta trūkumam. Radzenes patoloģiskas reakcijas var būt dažādas tūskas, vaskularizācijas, pigmentācijas, šūnu un vielmaiņas (lipīdu un minerālvielu) infiltrātu uzkrāšanās, fibrozes un čūlas kombinācijas. Šīs izmaiņas var izraisīt radzenes apduļķošanos un neskaidru redzi.
Galvenās slimības, kas rodas bez radzenes čūlas, ir sausais keratokonjunktivīts (skatiet iepriekš rakstu ar tādu pašu nosaukumu), hronisks. virspusējs keratīts, pigmentārais keratīts, radzenes distrofija, radzenes deģenerācija, lipīdu keratopātija, mezglains granulomatozs episklerokeratīts, radzenes sekvestrācija, eozinofīls keratīts un stromas keratīts, ko izraisa herpesvīrusa infekcija. Sausais kreatokonjunktivīts un herpesvīrusa stromas keratīts jau ir aprakstīti attiecīgajos rakstos.
Hronisks virspusējs keratīts (pannus)
Hronisks virspusējs keratīts (CSK) jeb pannus ir divpusēja, progresējoša, redzi pasliktinoša, galvenokārt nečūlaina iekaisuma slimība, kas parasti sākas radzenes sānos un ventrolaterālajā daļā. Var tikt ietekmēts arī trešais plakstiņš, vai nu vienlaicīgi, vai atsevišķi (netipiska pannusa). ĶPS raksturo radzenes virsmas vaskularizācija, pigmentācija un limfocītu un plazmas šūnu infiltrācija. Ja to neārstē, nepārtrauktas pigmentācijas dēļ var rasties pastāvīgs aklums. ĶPS ir visizplatītākā vācu aitu suņiem, taču var tikt skarti jebkuras šķirnes suņi. Ir ziņots par palielinātu saslimstību ar beļģu tervureniem, borderkollijiem, kurtiem, Sibīrijas haskijiem un Austrālijas aitu suņiem. Visbiežāk suņi saslimst pusmūžā. Lai gan precīza etioloģija nav zināma, ir ierosināts ar imūnsistēmu saistīts mehānisms, un ultravioletajam starojumam var būt arī nozīme HOPS patoģenēzē. Ilgstoša ultravioleto staru iedarbība palielina pannas sastopamību un smagumu.
Sākotnējā HOPS diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem. Bet vispirms jums ir jāizslēdz pastāvīgs kairinājums (ar keratokonjunktivītu sicca, entropiju, lagoftalmu) kā palielinātas vaskularizācijas un pigmentācijas cēloni. Jānovērtē asaru veidošanās un jāveic rūpīga acu pārbaude, īpašu uzmanību pievēršot plakstiņu struktūrai. ĶPS diagnozi atvieglo acu anomāliju citoloģiskās analīzes, īpaši, ja tās satur daudz limfocītu un plazmas šūnu.
Terapijas mērķis ir kontrolēt, nevis izārstēt slimību. Jāpieņem ārstēšana mūža garumā, bet ziemā var būt nepieciešama agresīva ārstēšana. zāļu terapija. Galvenie zāļu terapijas līdzekļi ir kortikosteroīdi un/vai ciklosporīns (Optimmun, Schering-PljughAnimalHeath). Slimības smagums ir ļoti atšķirīgs, tāpēc ārstēšana tiek izvēlēta individuāli. Smagos gadījumos (negatīvi fluoresceīna krāsošanas rezultāti) tiek veiktas subkonjunktīvas 4-6 mg triamcinolona injekcijas. (vetalogs, SolvayAnimalHealth) vai 1 mg deksametazona (Azium, Schering-PljughAnimalHealth) diagnozes laikā vai pēc vajadzības. Visi mūsu novērotie gadījumi bija nelielas vai vidēji smagas, tāpēc mēs dodam priekšroku ārstēšanu sākt ar ciklosporīna ziedi ik pēc 12 stundām un 1% prednizolona acetāta suspensiju (Econopred Plus, Akop) ik pēc 6-12 stundām. Alternatīvi, prednizolona acetāta vietā var lietot deksametazonu (Maxidex, Akop). Autore dod priekšroku kādam no šiem kortikosteroīdiem, jo tie ir spēcīgāki un labāk nekā citi iekļūst radzenē. Terapijas mērķis ir samazināt radzenes iekaisuma šūnu infiltrāciju un vaskularizāciju un novērst radzenes pigmentācijas progresēšanu. Ārstēšanas rezultātā jāsamazina radzenes duļķainība, jāuzlabo redze. Kad klīniskie simptomi tiek kontrolēti ar zāļu terapiju, devu pakāpeniski samazina līdz minimumam, kas var nodrošināt apmierinošu dzīvnieka stāvokli. Steidzami nepieciešama atkārtota pacientu ar CPC novērtēšana, jo slimības progresēšanas variācijām ir nepieciešamas izmaiņas zāļu ārstēšanā.
Gadījumos, kas nav pakļaujami medikamentozai ārstēšanai vai ar smagu pigmentāciju, tiek veikta virspusēja keratektomija un beta apstarošana, bet paralēli tiek turpināta zāļu terapija. Beta apstarošana ir neinvazīva un ievērojami samazina virspusējo pigmentāciju 3-6 nedēļu laikā. Krioķirurģija, izmantojot šķidro slāpekli un slāpekļa oksīdu, dažu nedēļu laikā var arī samazināt virspusējo pigmentāciju un uzlabot redzi.
Pigmentārais keratīts
Pigmentāro keratītu raksturo radzenes epitēlija un subepiteliālās stromas pigmentācija. To var pavadīt virspusēja vaskularizācija dažādas pakāpes. Radzenes pigmentācija ir nespecifiska reakcija uz pastāvīgu kairinājumu, ko izraisa dažādu iemeslu dēļ, tostarp keratokonjunktivīts sicca un patoloģiska plakstiņu struktūra. Šīs slimības ārstēšanas galvenais mērķis ir noteikt tās cēloni. Keratokonjunktivīts sicca tiek identificēts pēc normālas asaru ražošanas traucējumiem. Šajā sadaļā ir apskatīts pigmentārais keratīts, ko izraisa pastāvīgs kairinājums strukturālu traucējumu dēļ, piemēram, entropija, distihiāze, deguna kroku trihiāze un lagoftalms (nepilnīga plakstiņu aizvēršana). Smagākie gadījumi rodas suņiem ar lielu plaukstas plaisu, lagoftalmu, mediālā apakšējā plakstiņa entropiju un deguna trihiāzi (mopši un pekinietis). Pigmentārais keratīts ir īpaši izplatīts brahicefālo suņu šķirņu vidū. Viņi var ciest no nopietniem redzes traucējumiem plašas difūzās radzenes pigmentācijas dēļ.
Atslēga uz pareiza ārstēšana pigmentārais keratīts ir agrīna diagnostika radzenes pigmentācija un predisponējošo cēloņu atpazīšana. Slimību labāk novērst ar profilaksi, izslēdzot šos cēloņus. Galvenā ārstēšanas metode ir jebkura ķirurģiska korekcija struktūras anomālijas, kas var ietvert deguna kroku rezekciju, entropijas korekciju vai mediālu kantoplastiku. Lielākajai daļai brahicefāliju suņu gūst labumu no mediālās kantoplastikas, kas novērš lagoftalmu veidošanos un mediālā apakšējā plakstiņa entropiju. Mediālā (jeb mediālā un laterālā) kantoplastika daudzkārt efektīvāk samazina klīniskos simptomus, ko galvenokārt izraisa deguna trihiāze.
Daudzos gadījumos dažādas pakāpes pigmentācija jau ir diagnozes noteikšanas laikā. Esošās pigmentācijas noņemšana ir nereāls mērķis. Terapijas mērķis ir novērst radzenes pigmentācijas progresēšanu, kas izraisa aklumu. Papildus pamata problēmas ārstēšanai ciklosporīnu var ievadīt ik pēc 12 stundām, lai samazinātu pigmentācijas blīvumu. Ļoti smagas pigmentācijas gadījumā operāciju var apsvērt tikai tad, ja pamatcēlonis jau ir izslēgts (pretējā gadījumā pigmentācija atkal parādīsies). Pigmentācijas mazināšanai izmanto beta apstarošanu, lamelāro keratektomiju un krioķirurģiju.
Radzenes distrofija
Suņiem radzenes distrofija ir daudz biežāka nekā kaķiem. Suņiem to klasificē pēc traucējuma anatomiskās atrašanās vietas – epitēlija, stromas vai endotēlija. Kaķu radzenes distrofija ir aprakstīta bezastes un īsspalvainiem kaķiem. Ir aprakstīti vairāki radzenes stromas un/vai endotēlija slimības gadījumi, kam seko smaga stromas tūska.
Epitēlija distrofija
Visizplatītākā radzenes epitēlija distrofijas forma patiesībā ir epitēlija bazālā epitēlija distrofija, ko visbiežāk novēro bokseriem, bet var rasties arī citām suņu šķirnēm. Šī traucējuma izpausme ir lēni dzīstošas čūlas, kas ir aplūkotas dažādos šīs grāmatas rakstos.
Stromas distrofija
Radzenes stromas distrofija ir primāra slimība, parasti divpusējs, pārsvarā iedzimts radzenes stāvoklis, ko neizraisa sistēmiskas vai iekaisuma slimības. Radzenes stromas distrofija visbiežāk sākas suņiem jaunā vai vidējā vecumā. Klīniskais simptoms ir balts, kristālisks radzenes apduļķojums, ko sauc par "stikla pelēko". Anomālija parasti ir skaidri izteikta un atrodas radzenes centrā vai tā tuvumā, un parasti ir apaļa, ovāla vai gredzenveida forma.
Radzenes apduļķošanos izraisa ekstracelulāri un intracelulāri fosfolipīdu, neitrālu tauku un holesterīna nogulsnes radzenes virspusējā vai dziļā stromā, lokalizācija nepārprotami ir atkarīga no skartā dzīvnieka šķirnes. Lipīdu nogulsnes visbiežāk lokalizējas subepitēlija reģionā, un pārklājošais epitēlijs parasti paliek neskarts; tāpēc šīs slimības gadījumā fluoresceīna krāsojums parasti ir negatīvs. Lai gan radzenes distrofija var rasties jebkuras šķirnes suņiem, pastāv vairākas radzenes distrofijas formas, kas ir raksturīgas noteiktām šķirnēm, piemēram, Sibīrijas haskijiem, bīgliem, kollijs un kavaliera karaļa Čārlza spaniels.
Sākotnējā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz iepriekš aprakstītajiem simptomiem. Diferenciāldiagnozes galvenais punkts ir lipīdu nogulsnes radzenē pēc sistēmiskas hiperlipidēmijas, tāpēc diagnostikas plānā jāiekļauj bioķīmiskā analīze līmenis serumā (ieskaitot holesterīna un triglicerīdu koncentrāciju), īpaši netipiskos gadījumos.
Lai gan nav efektīvas radzenes distrofijas ārstēšanas ar zālēm, traucējumi parasti ir nesāpīgi un pastāvīgi. Radzenes apduļķošanos var ārstēt ar virspusēju keratektomiju, īpaši, ja tas traucē redzi. Radīsies dažas rētas, un pastāv arī atkārtošanās iespēja. Lai veiktu keratektomiju, nepieciešams palielinājums, speciāli instrumenti, kas paredzēti radzenes ķirurģijai, un noteikta līmeņa ķirurģijas meistarība no veicēja puses, jo radzenes biezums ir vidēji 1 mm un radzenes iegriezums visā biezumā. var viegli izgatavot.
Endotēlija distrofija
Endotēlija distrofija visbiežāk sastopama vidējā vai vecumā Bostonas terjeriem, čivavas un takšu suņiem, taču slimība var rasties arī jebkuras citas šķirnes suņiem. Endotēlija distrofija izraisa funkcionējošu endotēlija šūnu skaita samazināšanos. Tā kā lielākā daļa svarīga funkcija radzenes endotēlijs ir aktīva šķidruma sūknēšana no radzenes, lai saglabātu tās turgoru, klīniskais rezultāts endotēlija disfunkcija būs radzenes tūska (vispirms stromas, tad epitēlija). Radzenes tūska endotēlija distrofijas gadījumā parasti ir difūza (radzenes viendabīga gaiši zila krāsa), tā progresē un neizbēgami beidzas ar aklumu. Radzenes tūska sākas acs temporālajā daļā un pēc tam progresē lineāri. Ar smagu radzenes tūsku epitēlijā un subepitēlijā veidojas pūslīši, kas pārsprāgst un rada radzenes čūlas. Smagos endotēlija distrofijas gadījumos, īpaši ar radzenes čūlām, var attīstīties arī radzenes vaskularizācija. Šāda veida radzenes čūla dziedē ļoti lēni pamatā esošā traucējuma noturības dēļ, un, lai dziedinātu, nepieciešama režģa keratektomija.
Nav efektīvas zāles pret endotēlija distrofiju. Ja radzenes čūlas ir radzenes plīsušu pūslīšu rezultāts, tās jāārstē ar lokālām antibiotikām. Atkārtotas radzenes čūlas tiek ārstētas ar mīkstām kontaktlēcām vai režģa keratektomiju. Daži veterinārārsti dod priekšroku radzenes tūskas ārstēšanai ar hiperosmotiskām zālēm. vietējais pielietojums, piemēram, 5% nātrija hlorīda ziede (Muro 128, Bausch&Lomb). Teorētiski tam vajadzētu radīt radzenes osmotisko gradientu un atvieglot šķidruma izvadīšanu no radzenes, tādējādi mazinot pietūkumu un samazinot burbuļus. Tomēr atbrīvojums no pietūkuma parasti ir minimāls, un dažiem dzīvniekiem rodas acu kairinājums.
Dzīvniekiem ar smagu radzenes tūsku endotēlija distrofijas dēļ vai recidivējošām radzenes čūlām epitēlija un subepitēlija burbuļu plīsuma dēļ jāapsver ķirurģiska iejaukšanās. Viena no metodēm ir penetrējošā keratoplastika (radzenes transplantāts), bet transplantāta atgrūšana izraisa donora radzenes apduļķošanos, tāpēc redze var netikt atjaunota. Termokauteroplastika ir rūpīga un kontrolēta termiskās kauterijas uzlikšana radzenei, lai izraisītu šķiedru audu virspusēja slāņa veidošanos. Šīs procedūras mērķis ir samazināt vai apturēt tūskas šķidruma izdalīšanos radzenes epitēlijā un attiecīgi novērst radzenes pūslīšu un sekojošu radzenes čūlu veidošanos.
Radzenes deģenerācija
Radzenes deģenerācija ietver lipīdu (dažreiz sauktu par lipīdu keratopātiju), holesterīna vai kalcija stromu nogulsnēšanos. Šo procesu var pavadīt vaskularizācija. Deģeneratīvie traucējumi parasti ir balti un kristāliski. Visbiežāk tie veidojas radzenes centrā, bet atkarībā no cēloņa var parādīties arī citās vietās. Dažreiz šos traucējumus var pavadīt epitēlija čūlas.
Radzenes deģenerāciju var izraisīt radzenes traumas, čūlas, pastāvīgs kairinājums, uveīts un lokāla kortikosteroīdu terapija. Deģenerāciju var izraisīt arī hiperlipidēmija un hiperkalciēmija. Radzenes deģenerācija var būt vienpusēja (visbiežāk) vai divpusēja, atšķirībā no radzenes distrofijas, kas parasti ir divpusēja.
Kalcija deģenerācija (joslas keratopātija) var rasties sistēmiskā kalcija un fosfora metabolisma traucējumu dēļ, un par to ziņots suņiem ar hiperadrenokorticismu. Lipīdu infiltrāciju radzenē var izraisīt sistēmiska hiperlipidēmija, ko izraisa hipotireoze, cukura diabēts, hiperadrenokorticisms, pankreatīts, nefrotiskais sindroms, aknu slimība vai primāra hiperlipoproteinēmija (miniatūriem šnauceriem). Diagnostikas plānā jāiekļauj seruma bioķīmiskā analīze, tostarp holesterīna un triglicerīdu analīze, un, iespējams, vairogdziedzera hormonu koncentrācijas noteikšana.
Ja acs redz un nav diskomforta sajūtas, tad ārstēšana nav nepieciešama, bet ir nepieciešama visu slimības pamatcēloņu kontrole. Kalcija deģenerācijas gadījumos ir jānosaka zāļu terapija, lai samazinātu minerālvielu infiltrātu daudzumu radzenē. Lokālu dinātrija etilēndiamīntetraetiķskābes (EDTA) šķīdumu (0,4 vai 1,38%) ievada ik pēc 6 līdz 8 stundām, lai helātu kalciju no deģeneratīviem traucējumiem un samazinātu to blīvumu. Holesterīna un lipīdu nogulsnēm ieteicams ievērot diētu ar zemu tauku saturu. Lai gan atbildes reakcija uz ārstēšanu parasti ir neparedzama, īpaši, ja nav hiperlipidēmijas, radzenes veselības uzlabošanās ir novērota, neskatoties uz to, ka holesterīna un triglicerīdu koncentrācija serumā nav samazinājusies.
Problēmu gadījumos (redzes traucējumi, radzenes čūla vai acu kairinājums) tiek noņemti deģeneratīvi radzenes bojājumi. ķirurģiski, veicot keratektomiju. Radzenes paraugiem jāveic histopatoloģiskas analīzes, tostarp īpaša kalcija un lipīdu krāsošana. Šo procedūru veic tikai tad, ja pamatcēlonis tiek kontrolēts, pretējā gadījumā ir iespējami slimības recidīvi.
Arcus lipoides corneae (senils loks)
Arcuslipoid.escoteae (senils loks) ir divpusējs traucējums, ko izraisa lipīdu nogulsnēšanās radzenes stromā, un to raksturo loka veidošanās ap radzenes limbus. Lipīdu nogulsnēšanās sākas dziļajos stromas slāņos un pēc tam neizbēgami ietver virspusējos slāņus. Tās var būt plānas, caurspīdīgas vietas starp limbusu un arkas ārējo malu. Novecošana visbiežāk pavada hipotireozi, bet var būt jebkuras slimības rezultāts, kas izraisa holesterīna un triglicerīdu koncentrācijas paaugstināšanos asinīs. Ārstēšanai jābūt vērstai uz pamatcēloņu (vairogdziedzera hormoni hipotireozei).
Nodulārs granulomatozs episklerīts
Mezglainais granulomatozais episklerīts (NGE) ir radzenes-sklera limbus iekaisīgs, mezglains traucējums. Citi šīs slimības nosaukumi ir šķiedru histiocitoma, mezglains fascīts, pseidotumors un kollija granuloma. Tiek uzskatīts, ka tās visas ir dažādas vienas pamatslimības histoloģiskas izpausmes. Histoloģiskās analīzes liecina, ka mezgliņu saturs ap limbus atšķiras atkarībā no limfocītu, plazmas šūnu, histocītu un fibroblastu satura.
Nodulārs granulomatozs episklerīts var būt vienpusējs, bet parasti tas ir divpusējs traucējums; Vienā acī var būt vairāk nekā viens mezgliņš. Visbiežāk tiek skarti jauni vai pusmūža suņi.
vecums. Precīza etioloģija nav zināma, taču visticamāk ir ar imūnsistēmu saistīts mehānisms. Bojājumi visbiežāk attīstās uz sānu limbus un, ja tos neārstē, progresē lēnām un pakāpeniski iekļūst radzenes stromā (un tāpēc pasliktinās redze, ja to neārstē). Tiem ir raksturīgs augsts lokālu recidīvu skaits, ja nav atbilstošas ārstēšanas. Anomālijas parasti parādās kā augoši, gludi, rozā mezgliņi uz radzenes limbus. Var novērot vienlaicīgu trešā plakstiņa vai plakstiņu iesaistīšanos. Visvairāk predisponētā šķirne ir kollijs, retāk sastopams šeltiju vidū, bet slimība sastopama visu šķirņu suņiem.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rezultātiem citoloģiskā izmeklēšana masa, kas iegūta ar smalkas adatas biopsiju vai bojājuma biopsiju. Diagnostikas un terapijas nolūkos var veikt keratektomiju, taču nepieciešama papildu zāļu terapija. Ideālā gadījumā ir nepieciešams histoloģiskais apstiprinājums provizoriskajai diagnozei slimības sākumā, vai arī šie testi tiek veikti, ja nav atbildes reakcijas uz narkotiku ārstēšanu. IN diferenciāldiagnoze neoplāzija un infekcija ir iekļauta, bet maz ticama.
Šīs slimības zāļu terapijas pamatā ir tikai kortikosteroīdi vai kombinācija ar azatioprīnu. Vieglos gadījumos terapiju sāk ar 1% prednizolona acetātu vai 0,1% deksametazonu ik pēc 6 stundām. Var parakstīt arī subkonjunktīvas vai intravesikālas kortikosteroīdu injekcijas. Iespējama kortikosteroīdu loma ir balstterapija pēc remisijas ierosināšanas ar azatioprīnu.
Smagākos gadījumos vai, ja nav skaidras atbildes uz sākotnējā ārstēšana Paralēli azatioprīnu ordinē sākotnējā devā 2 mg/kg, pēc tam devu pakāpeniski samazina 1-2 mēnešu laikā. Pirms azatioprīna izrakstīšanas jums jāveic vispārēja un bioķīmiskā asins analīze. Iespējamo blakusparādību (hepatotoksicitātes, mielosupresijas un kuņģa-zarnu trakta traucējumu) dēļ ir nepieciešama periodiska hematoloģisko parametru kontrole, īpaši pirmajos ārstēšanas mēnešos. Vietējo kortikosteroīdu un azatioprīna minimālā uzturošā deva jānosaka individuāli. Iespējami recidīvi, kuros zāļu terapijai jābūt agresīvākai pirms remisijas iestāšanās.
Papildus lamelārajai keratektomijai NGE ārstēšanā var būt veiksmīga beta apstarošana un krioķirurģija. Bet tos parasti neizmanto zāļu terapijas augstās efektivitātes dēļ.
Radzenes sekvestrācija
Radzenes sekvestrācija notiek tikai kaķiem. Šim traucējumam ir patognomonisks izskats, un tas sastāv no dažādas pigmentācijas un stromas nekrozes. Tās ir brūnas vai melnas plāksnes, ko var pavadīt vaskularizācija un radzenes tūska. Sequestrum var būt nedaudz pacelts virs radzenes virsmas, un pārklājošā epitēlija nav. Radzenes sekvestrāciju bieži izraisa herpesvīrusa infekcija, taču tā var būt arī jebkura pastāvīga kairinājuma, īpaši entropijas, sekas. Visiem kaķiem ar radzenes sekvestrāciju jāveic herpesvīrusa infekcijas virusoloģiskā pārbaude.
Radzenes sekvestrācijas ārstēšanas metodes joprojām ir pretrunīgas. Tā kā sekvestra var spontāni izzust, dažreiz tiek izvēlētas konservatīvas šī stāvokļa uzraudzības metodes. Slimajiem kaķiem bieži attīstās jutīgums, epifora un blefarospazmas, tāpēc ir ieteicama keratektomija, lai nodrošinātu pietiekamu daudzumu. ātra dzīšana. Kaķiem, kuriem ir pozitīvs herpes vīrusa tests, ir indicēta vienlaicīga pretvīrusu terapija.
Eozinofīlais keratīts
Eozinofīlais keratīts ir kaķu slimība, kurai raksturīgi proliferatīvi balti vai sārti vaskularizēti tūskas bojājumi vienas vai abu acu radzenes vidusdaļā vai sānos. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz eozinofilu klātbūtni biopsijas paraugos. Eozinofīlā keratīta patoģenēze nav pilnībā izprotama, taču lielākā daļa skarto radzenes bija pozitīvas attiecībā uz herpesvīrusu.
Eozinofīlais keratīts parasti labi reaģē uz medicīnisko ārstēšanu, tomēr, ja nav atbalstošas ārstēšanas, ir iespējami recidīvi. Narkotiku ārstēšana sastāv no lokāliem kortikosteroīdiem vai sistēmiska megestrola acetāta. (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Lai kontrolētu traucējumus, ik pēc 6 stundām var iepilināt 0,1% deksametazona suspensiju vai 1% prednizolona acetāta suspensiju. Tomēr kortikosteroīdi var saasināt herpesvīrusa infekciju, tāpēc kaķiem, kuriem ir herpesvīruss, tiek nozīmētas arī pretvīrusu zāles, piemēram, trifluridīns. (Viroptik, BurroughWellcomeCo).
No otras puses, slimie kaķi tiek ārstēti ar megestrola acetātu, 5 mg dienā 5 dienas, samazinot līdz 5 mg katru otro dienu 7 dienas un pēc tam 5 mg nedēļā kā uzturošo ārstēšanu. Parasti slimība ļoti labi reaģē uz šo ārstēšanu. Megestrola acetāta trūkums ir tā iespējamais blakus efekti- piometras un cukura diabēta attīstība, bet tie ir reti.
"Floridas vietas"
Floridas plankumi (skābi izturīgā keratopātija) ir radzenes bojājums, kas var rasties suņiem un kaķiem, kas dzīvo tropu un subtropu klimatā. Tie ir radzenes stromas multifokāli, pelēcīgi, bez čūlas, apaļi bojājumi. Traucējumu blīvums palielinās virzienā uz centru. Iekaisuma un kairinājuma simptomi lielākoties nav. Etioloģija nav skaidra, bet infekcija ar skābi izturīgām baktērijām tiek uzskatīta par visticamāko cēloni. Tas ir pašierobežojošs traucējums, un tam nav efektīvas ārstēšanas.
Liela nozīme diagnozes noteikšanā, slimības gaitas prognozēšanā un adekvātas veidošanā terapeitiskā taktika dzīvnieku oftalmoloģiskajās patoloģijās ir radzenes stāvoklis. Radzene ir priekšējā visvairāk izliektā daļa acs ābols un galvenā gaismas refrakcijas vide. Parasti tas ir caurspīdīgs, spīdīgs, sfērisks, gluds un vienmērīgs. Lai nodrošinātu normālu redzi, ir jābūt visām iepriekš minētajām acs radzenes īpašībām.
Par radzenes caurspīdīguma samazināšanos liecina patoloģiskie procesi tajā, un tas ir saistīts ar noteiktām radzenes krāsas izmaiņām. Patoloģiskas reakcijas ietver vaskularizāciju (sarkanu), tūsku (zilu), rētu veidošanos (pelēki baltu), lipīdu vai olbaltumvielu nogulsnes (izcili baltu), pigmentāciju (melnu) un iekaisuma šūnu infiltrāciju (dzelteni baltu). Visas iepriekš minētās patoloģiskās reakcijas notiek gan atsevišķi, gan kopā.
Ja suņa vai kaķa radzene ir sarkana
Cēlonis sarkans radzene - vaskularizācija (1. att.). Vaskularizācija norāda uz hronisku iekaisuma procesu. Asinsvadu virziens, garums un dziļums sniedz informāciju par patoloģiskā fokusa lokalizāciju un dziļumu.
Asinsvadu veidošanos pavada dziļš čūlains keratīts un radzenes ievainojumi, kas ietekmē stromu un ko pavada patogēno mikroorganismu proliferācija. Lai izolētu, asinsvadi ieaug radzenē veseli audi no bojātiem.
Dziļās un virspusējās vaskularizācijas diferencēšana ir izšķiroša, lai izvēlētos turpmākos diagnostikas soļus un atdalītu intraokulārās slimības no virspusējiem kairinātājiem.
Virspusējie asinsvadi ieaug radzenē no konjunktīvas, šķērsojot limbus. Tie ir plāni, zaraini un izskatās pēc koka zariem (2. att.). Šie asinsvadi norāda uz slāņveida plakanšūnu epitēlija un radzenes stromas virsējo slāņu slimību, ko izraisa nepietiekama aizsardzība vai pārmērīgs kairinājums.
Dziļi asinsvadi ieaug radzenē no ciliāriem vai sklera traukiem. Tie ir tumšāki, īsāki, taisni un nezarojas (3. att.). Tie nav redzami, šķērsojot limbus, tie nāk no sklēras un izskatās kā dzīvžogs vai panicles. Parasti dziļi asinsvadi raksturo tādas slimības kā dziļais keratīts, uveīts vai glaukoma.
Zilā dzīvnieka radzene
Ar radzenes (stromas) tūsku radzene kļūst zila krāsa(4. att.). Radzenes tūska rodas viena vai abu šūnu slāņu (slāņveida plakanšūnu epitēlija un aizmugurējās ierobežojošās membrānas vai endotēlija) disfunkcijas dēļ, kas ir atbildīgi par radzenes turgoru. Tūsku, kas saistīta ar priekšējās ierobežojošās membrānas disfunkciju, pavada radzenes čūlas ar slāņveida plakanā epitēlija zudumu. Šajā gadījumā tūska ir vāja, fokusa, un radzenes apduļķošanās pamatā ir infiltrāts, kas sastāv no iekaisuma šūnām (leikocītiem).
Endotēlija disfunkcija var būt vai nu neatkarīga slimība (primārā endotēlija disfunkcija), vai sekas pavadošās patoloģijas acis (sekundāra endotēlija disfunkcija). Tajā pašā laikā uzmanība tiek pievērsta sāpēm, radzenes iekaisuma klātbūtnei un acs iekšējam spiedienam. Ar endotēlija deģenerāciju un endotēlija distrofiju tiek novērota difūza tūska un iepriekšminētā neesamība klīniskās pazīmes. Primārā endotēlija disfunkcija ir biežāka suņiem nekā kaķiem, jo kaķu endotēlijs ir izturīgāks pret ar vecumu saistītām izmaiņām. Primārā endotēlija deģenerācija ir izplatīta Bostonas terjeriem un čivavas, un senils endotēlija deģenerācija notiek visu šķirņu vecākiem suņiem. Outbred dzīvnieki ir mazāk uzņēmīgi pret primārajām iedzimtajām slimībām, tāpēc primārā endotēlija distrofija tiem ir ārkārtīgi reti sastopama.
Sekundārā endotēlija tūska rodas suņiem un kaķiem ar glaukomu un lēcas luksāciju. Šāda tūska pavada sāpes, ierobežots iekaisums un citas specifiskas klīniskas pazīmes.
Patoloģija, kurā radzenes tūska ir galvenā klīniskā pazīme, ir bulloza keratopātija (5. att.). Ar šo slimību tiek traucēta ne tikai endotēlija, bet arī stromas darbība. Stromas kolagēna šķiedras zaudē blīvumu un ļauj mitrumam iekļūt radzenē. Radzenes endotēlija disfunkcija noved pie stromas caurplūdes ar šķidrumu no acs priekšējās kameras, veidojot raksturīgus pūslīšus. Stroma kļūst duļķaina un izvirzās keratoglobusa formā. Tad mitrums iekļūst zem epitēlija, nolobīt to atsevišķu burbuļu veidā un veidojot erodētas vietas uz radzenes virsmas. Epitēlijs ievērojami atslāņojas, tas noved pie visas radzenes apduļķošanās un straujas trofikas samazināšanās.
Oftalmoloģiskā izmeklēšana un diagnostikas testiļauj noteikt radzenes tūskas cēloni.
Pelēka kaķa vai suņa radzene
Pelēka "dūmaka" krāsa radzenē novēro, kad veidojas rētas necaurredzamības (6. att.). Rētas veidojas radzenes stromā tās brūces vai dziļas čūlas rezultātā, kas pavada parenhīmas čūlaino keratītu un ir radzenes iekaisuma slimību rezultāts, veidojot defektu tās audos. Parastās stromas šūnas tiek aizstātas ar saistaudiem, izjaucot stromas kolagēna blīvumu. Čūlainā procesa izplatības dziļumam ir nozīme, jo rētas blīvums un acs redzes spējas ir atkarīgas no saistaudu dziļuma. Nomainot normālus radzenes audus, tiek izjaukta pirmsradzenes asaru plēve un samazināta acs fizioloģisko barjeru funkcija.
Rētaudi nesaglabā fluoresceīnu. Veidojušās rētas ir radzenes dziļu bojājumu rezultāts, un atkarībā no apšaubāmo audu blīvuma un skartās zonas lieluma tiek sadalītas kodolā, makulā un leikomā.
Ja dzīvnieka radzene ir balta (caurspīdīga)
Lipīdu vai olbaltumvielu nogulsnes izskatās spīdīgi caurspīdīgs vai balts ierobežotas vietas uz radzenes (7. att.). Šīs nogulsnes bieži satur holesterīnu vai amiloīdu. Ir gan primāras iedzimtas distrofijas, gan sekundāras, kas rodas vielmaiņas traucējumu, visbiežāk olbaltumvielu, rezultātā. Lipīdi vai proteīni tiek nogulsnēti radzenes centrālajā un perifēriskajā daļā, bieži vien apļa vai ovāla formā. Parasti stromā uzkrājas nogulsnes, tās ir nesāpīgas un tām nav pievienotas acs priekšējā segmenta slimību klīniskās pazīmes.
Ja ir vielmaiņas traucējumi, asinīs uzkrājas noteiktu vielmaiņas galaproduktu pārpalikums. Tā rezultātā radzenē uzkrājas lipīdi (parasti holesterīns), olbaltumvielas (parasti amiloīds) un minerālvielas (parasti kalcijs), ko baro osmoze un difūzija no intraokulārā šķidruma un limbālajiem asinsvadiem.
Iedzimtas primārās distrofijas biežāk sastopamas jauniem dzīvniekiem. Sekundārās distrofijas tiek novērotas vecākiem dzīvniekiem, kuriem ir somatiskas slimības (aknu, nieru, aizkuņģa dziedzera slimības).
Dzīvniekam ir melna radzene
Melna krāsa uz radzenes tā ir radzenes pigmentācija (8. att.).
Ilgstoša mehāniska kairinājuma laikā melanīna pigments no limbusa pārvietojas uz radzeni. Pekiniešu, šicu, mopšu un čau šķirņu suņi ir visvairāk pakļauti pigmenta keratīta attīstībai. Tas ir, tie dzīvnieki, kuriem ir nasolabial kroka.
Šajā gadījumā melanīns tiek nogulsnēts kā faktors, kas aizsargā radzeni no mehāniskiem bojājumiem. Kaķiem melanīna nogulsnēšanās radzenē rodas, ja tiek izjaukta slāņveida plakanšūnu epitēlija integritāte, ko pavada stromas nekroze, kolagēna šķiedru atdalīšanās viena no otras, un to sauc par radzenes sekvestrāciju (9. att.). Radzenes pigmentāciju bieži pavada vaskularizācija, jo pigmentētās vietas netiek pietiekami barotas.
Radzene ir dzeltenzaļa. Kas tas ir?
Iekaisuma šūnu infiltrāciju radzenes stromā pavada dzelteni zaļas krāsas maiņa radzene.
Krāsas izmaiņas tiek novērotas uz radzenes aizmugurējās virsmas, tieši stromā un uz radzenes priekšējās virsmas (11. att.). Iekaisuma šūnas (leikocīti) nāk no asaru, limbus un dažreiz uveal trakta, infiltrācija attīstās diezgan ātri, kas liecina par spēcīgu ķīmijakses stimulāciju. Stromas infiltrācija notiek ar neasu traumu (radzenes zilumu vai sasitumu).
Radzenes aizmugurējās virsmas dzeltenzaļa iekrāsošanās tiek novērota ar nogulšņu uzkrāšanos uz endotēlija (10. att.). Nogulsnes ir vairākas iekaisuma šūnu un fibrīna uzkrāšanās un ir patognomoniska iridociklīta pazīme. Ar stafilomu uz radzenes priekšējās virsmas uzkrājas fibrīns un leikocīti, krāsojot to dzeltenīgi zaļā krāsā.
Ar stafilomu, apkārtējo stāvoklis
radzenes audi ir tūskas.
Pamata diagnostikas kritēriji, kā arī visaptveroša dzīvnieka izmeklēšanas metode ļauj noteikt pareizu diagnozi un nozīmēt ārstēšanu. Radzenes krāsas izmaiņas tiek novērotas gan kā patstāvīga slimība, gan kā vienlaicīgu acu un iekšējo orgānu slimību sekas.
Ja pamanāt sava mīluļa radzenes krāsas izmaiņas, tad sazinieties ar pilsētas veterināro klīniku "VetState", kur konsultācijas veic pieredzējuši oftalmologi. Veterinārais oftalmologs veiks visas nepieciešamās pārbaudes, sniegs nepieciešamo palīdzību un palīdzēs uzturēt redzi 7 dienas nedēļā, 365 dienas gadā.
Bez brīvdienām vai brīvdienām priecājamies redzēt no 10.00 līdz 21.00.
Pieteikties var pa tālr
Aleksandrs Konstantinovskis, veterinārārsts, oftalmologs, Eiropas Veterināro oftalmologu biedrības (ESVO) direktoru padomes loceklis
Jūlija Nikolajeva, veterinārārsts, VetExpert klīnika, Kazaņa
Rakstā izmantotas Aleksandra Konstantinovska fotogrāfijas
Radzenes distrofijas ir iedzimtas slimības, kurām visbiežāk raksturīgs simetrisks abu acu bojājums. Ar distrofiju radzenē var nogulsnēties dažādas vielas: lipīdi, holesterīns, kalcija sāļi u.c. Klīniski distrofija izpaužas kā lokāls pelēks, balts vai metāliski iekrāsots apduļķojums uz radzenes vai tās biezumā. Šī slimība biežāk sastopama suņiem, ļoti reti sastopama kaķiem. Distrofijas parasti parādās vecumā no 4 mēnešiem līdz 13 gadiem; tās nav saistītas ar acs un/vai radzenes ievainojumiem, vielmaiņu vai sistēmiskām slimībām.
Radzene ir daļa no acs ārējā apvalka, tā parasti ir caurspīdīga un nesatur asinsvadus. Suņu un kaķu radzene sastāv no četriem slāņiem:
1) epitēlijs - virsmas aizsargslānis. Sastāv no vairākām šūnu rindām, ātri atjaunina un atjaunojas. Galvenā funkcija ir barot un uzturēt radzenes optimālu mitrumu;
2) radzenes stroma - apjomīgākais radzenes slānis, satur lielu daudzumu kolagēna šķiedru. Stromas augšējie slāņi ir ļoti bagāti ar nervu galiem, tāpēc ar nelielu epitēlija bojājumu un šo galu kairinājumu dzīvnieks piedzīvo stipras sāpes un diskomfortu;
3) Descemet membrāna - atdala stromu no endotēlija. Ir augsta elastība;
4) radzenes endotēlijs - iekšējais slānisšūnas, kas piedalās uzturā un ir atbildīgas par radzenes caurspīdīgumu. Endotēlijs ir sava veida "sūknis", kas izsūknē lieko šķidrumu no radzenes. Suņiem un kaķiem neatjaunojas. Endotēlija bojājumu gadījumos šķidrums no priekšējās kameras sāk noplūst stromā, izraisot vakuolu veidošanos ar šķidrumu (buļļiem) tajā.
Atkarībā no atrašanās vietas izšķir epitēlija, stromas un endotēlija distrofijas.
Epitēlija distrofijas
Ar šāda veida distrofiju tiek bojāts radzenes augšējais slānis. Radzenes epitēlija bojājumi var būt primāri (bojāti tieši epitēlija šūnas) vai sekundāra (radzenes epitēlijs ir bojāts, jo notiek izmaiņas augšējie slāņi stroma). Klīniski šie bojājumi izpaužas kā radzenes apduļķošanās, erozijas un čūlas. Dzīvnieks izjūt diskomfortu un tiek novērots radzenes sindroms (asarošana, blefarospasms, fotofobija). Atšķirīga iezīme epitēlija distrofijas ir pozitīva iekrāsošanās ar fluoresceīnu.
Ārstēšana visbiežāk ir neefektīva, taču tiek piedāvātas vairākas ķirurģiskas un terapeitiskas metodes. Terapeitiskā ārstēšanā proteolīzes inhibitorus lieto lokāli, antibakteriālas zāles un keratoprotektori. Ķirurģiski šādiem dzīvniekiem var veikt virspusēju keratektomiju. Agrīnā pēcoperācijas periodā šī operācija dod labus rezultātus (radzene kļūst caurspīdīgāka, nav radzenes sindroma), tomēr ilgstošā periodā recidīvu biežums ir augsts. Slimība var parādīties jau 4 mēnešu vecumā.
Ietekmētās šķirnes: Šeltijs, Bokseris, Pembroka Velsas Korgis, Bostonas terjers.
Stromas distrofijas
Šāda veida distrofiju raksturo lipīdu, holesterīna, kalcija sāļu un citu vielu nogulsnēšanās stromā. Šis stāvoklis dzīvniekam nerada nekādas bažas, parasti progresē diezgan lēni, un redze cieš tikai nedaudz (lai gan ir daži izņēmumi).
Ietekmētās šķirnes: Airedale terjers, taksis, Afganistānas kurts, angļu springerspaniels, amerikāņu kokerspaniels, vācu aitu suns, basenji, pūdelis, bīgls, borderkollijs, bišonfrīze, briards, kavaliera karaļa Čārlza spaniels, zelta retrīvers, īru vilku suns, labradora retrīvers. Pundurpinčers, Jaunskotijas retrīvers, kollijs, samojeds, Sibīrijas haskijs, Aļaskas malamuts, Lasa Apso, mastifs, pointers.
No predisponētām šķirnēm Airedale terjeriem ir specifiska stromas distrofijas gaita. Šai šķirnei radzenes distrofija ir saistīta ar dzimumu un parādās 4 mēnešu vecumā. Slimību raksturo strauja progresēšana, kas izraisa ievērojamu redzes pavājināšanos līdz aklumam. Līdzīga “ļaundabīga” distrofijas gaita var rasties Bostonas terjeriem, čivavas un takšu suņiem.
Šo stāvokli var viegli sajaukt ar citu nepārmantotu slimību grupu - radzenes deģenerācijām. Radzenes deģenerācijas var izraisīt dzīvnieka sistēmiskas slimības (hipotireoze) vai kāda jau esoša radzenes slimība. Šajā gadījumā lipīdu, holesterīna vai metālu sāļu nogulsnēšanās vietā var būt asinsvadi.
Endotēlija distrofijas
Šīs distrofijas raksturo radzenes iekšējā slāņa - endotēlija - bojājumi. Šī slimība ir līdzīga Fuksa distrofijai, kas aprakstīta cilvēkiem.
Patoģenēzes pamatā ir endotēlija caurlaidības palielināšanās šķidrumam no acs priekšējās kameras, kas nonāk radzenes stromā un izraisa tās tūsku (duļķainību). Endotēlija mazspēja var izraisīt bullozu keratītu un sekundāru radzenes čūlu veidošanos. Bullozs keratīts ir nopietna slimība, kuru ir grūti ārstēt. Ārstēšanas iespējas ir apskatītas tālāk.
Narkotiku ārstēšana
Lai mazinātu radzenes tūsku, tiek izmantotas hiperosmotiskas zāles (ziedes un pilieni ar 3-5% NaCl vai KCl). Šo zāļu lietošana var mazināt radzenes pietūkumu (parasti uz īsu laiku), bet atsevišķos gadījumos šo zāļu lietošana var būt efektīva ilgstoši (šajos gadījumos hiperosmotiskās zāles lieto visu mūžu). Efektīvāka ārstēšanas iespēja ir mīksto kontaktlēcu lietošana.
Ķirurģija
Veterinārajā praksē visbiežāk izmanto:
Termokeratotomija (iekļūstoša keratoplastika);
Lāzera keratoplastika;
Konjunktīvas plastiskā ķirurģija;
Caurlaidīga keratoplastika.
Medicīnas praksē Fuksa distrofijas ārstēšanai tiek izmantotas augsto tehnoloģiju, sarežģītas metodes, kuras pēdējos gados ir atradušas savu pielietojumu veterinārmedicīnā. Šis:
Dziļās lamelārās endotēlija keratoplastika;
Endotēlija keratoplastika ar Descemet membrānas noņemšanu (DSEK);
Descemet membrānas transplantācija (DMEK).
Skartās šķirnes: Bostonas terjers, čivava, pundurtaksis.
Secinājums
Radzenes distrofijas ir iedzimtas slimības Tāpēc nav ieteicams audzēt dzīvniekus ar epitēlija, endotēlija un “ļaundabīgām” stromas distrofijām. Vaislai nav vēlams izmantot dzīvniekus ar stromas bojājumiem (ja nav vizuālu bojājumu).
SVM Nr.4/2013
Lipoīdu (tauku) radzenes deģenerācija suņiem ir lipīdu nogulsnēšanās radzenes stromā, kā rezultātā uz radzenes veidojas balts vai balti pelēks plankums.
Tauku radzenes deģenerācija var būt primāra vai sekundāra citai acu slimības. Var tikt ietekmēta viena vai abas acis.
Cēloņi
Ir konstatēta iedzimta šķirnes nosliece uz radzenes taukainu deģenerāciju: Sibīrijas haskiji, bīgli, amerikāņu kokerspanieli, kavaliera Kinga Čārlza spanieli, vācu aitu gani. Parasti tiek skartas abas acis, un lipīdu nogulsnēšanās radzenē cēlonis nav zināms.
Slimība var attīstīties arī uz hipotireozes fona un vienlaikus paaugstinātu holesterīna līmeni asinīs.
Iekaisīgas acu slimības (sausās acs sindroms, uveīts, pannus u.c.) var izraisīt lipoīdu radzenes distrofijas attīstību.
Zīmes
Slimība izraisa radzenes caurspīdīguma traucējumus. Uz tā parādās mākoņainība, balti vai pelēki plankumi, notiek vaskularizācija (asinsvadu dīgšana). Var parādīties radzenes pigmentācija (tumša krāsa).
Dažreiz slimība attīstās uz sausās acs sindroma fona - šajā gadījumā ir radzenes sausums un iekaisums (keratokonjunktivīts sicca). Var pamanīt arī citu iekaisīgu acu slimību pazīmes: apsārtums, izdalījumi, audu pietūkums, šķielēšana acīs, fotofobija, acs priekšējās kameras apduļķošanās.
Diagnostika
Tiek veikta pilnīga pacienta fiziskā pārbaude. Kā likums, vispārīgi klīniskā analīze asinis normas robežās. Bioķīmiskā asins analīze var parādīt holesterīna līmeņa paaugstināšanos. Var pasūtīt asins analīzes vairogdziedzera hormonu noteikšanai.
Tiek veikta pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana, tostarp Širmera tests, lai izslēgtu sausās acs sindromu, fluoresceīna tests radzenes bojājumu noteikšanai, plakstiņu pārbaude, iekšējās struktūras acis.
Ārstēšana
Aknu taukainā deģenerācija (lipidoze) - tā ir neiekaisīga aknu parenhīmas (galveno funkcionālo šūnu, t.i., hepatocītu) slimība, kas saistīta ar vielmaiņas traucējumiem dzīvnieka organismā. Tā kā aknas aktīvi piedalās tauku metabolismā, šī metabolisma traucējumi izraisa tauku nogulsnes uzkrāšanos hepatocītos.
Patofizioloģija.
Tauki, kas nāk no pārtikas, tiek sadalīti zarnās ar aizkuņģa dziedzera enzīmu palīdzību un uzsūcas asinsritē. No turienes tie nonāk aknās, kur pārvēršas par dažādām starpposma tauku vielmaiņas vielām: triglicerīdiem, holesterīnu, fosfolipīdiem u.c. Tauku infiltrācija aknās notiek, ja tajās uzkrājas liels daudzums triglicerīdu (vairāk nekā 50% no aknām). masa, parasti - ne vairāk kā 5%) . Faktori, kas izraisa šo stāvokli, ir dažādi: palielināta taukskābju uzņemšana ar pārtiku, palielināta triglicerīdu veidošanās aknās, traucēta triglicerīdu transportēšana no aknām uz taukaudiem, kur tie parasti tiek nogulsnēti.
Slimības cēloņi:
- Dzīvnieku kastrācija, t.i. dzimumdziedzeru noņemšana.
IN mūsdienu pasaule Pilsētās un megapolēs kaķi un suņi vairs nav plēsēji. Pilsētas dzīvokļos turētie dzīvnieki ir lutināti un kaprīzi. Saimnieku ērtībām un mājdzīvnieku veselības labad dzīvnieki bieži tiek kastrēti, pēc tam tie kļūst mierīgāki un apātiskāki, mainās dzīvesveids. Viņi daudz ēd un maz vingro, kas noved pie tauku uzkrāšanās organismā.
Turklāt pašas dzimumdziedzeru izņemšana ietekmē tauku vielmaiņu, jo mainās hormonālais līdzsvars.Dzimhormoni ietekmē barības uzņemšanas līmeni un ķermeņa svaru, tieši ietekmējot centrālo nervu sistēmu, vai netieši, mainot vielmaiņu šūnās. Estrogēni ierobežo vajadzību pēc pārtikas, tāpēc estrus laikā tā ievērojami samazinās. Pēc kastrācijas tas nenotiek. Estrogēna deficītam ir liela nozīme metabolisma, tostarp tauku, disregulācijā. Estrogēniem ir tieša ietekme uz lipoģenēzi organismā un tie nosaka tauku šūnu skaitu kaķiem. Kastrēti kaķi ir vairāk pakļauti aptaukošanās un aknu lipidozei nekā kastrēti kaķi. Sterilizēti un kastrēti suņi retāk cieš no šīs slimības.
- dekompensācijas stadijā. Ja glikozes metabolisms aknās ir traucēts, var būt traucēta taukskābju nogulsnēšanās. Un, gluži pretēji, ar aknu lipidozi tiek traucēta tās struktūra un darbība, un palielinās hormona insulīna līmenis. 2. tipa cukura diabēts kaķiem ir īpaši saistīts ar aptaukošanos un tauku uzkrāšanos hepatocītos.
Viens no biežākajiem tauku vielmaiņas traucējumiem ar pārmērīgu tauku uzkrāšanos aknās uz ogļhidrātu trūkuma fona ir ketoze- palielināta ketonvielu veidošanās traucēta metabolisma un to uzkrāšanās audos rezultātā dekompensēta 2. tipa cukura diabēta gadījumā.
- Tauku hepatoze attīstās ar enzīmu deficītu, kas noārda taukus, piemēram, ar eksokrīna aizkuņģa dziedzera mazspēja un utt.
- Pārbarošana un palielināts tauku patēriņš no uztura. (Barība ar augstu tauku saturu dabiskā barošanā)
- Olbaltumvielu deficīts(tauku uzkrāšanās aknās ir saistīta ar nepietiekamu olbaltumvielu daudzumu un traucētu tauku transportēšanu no aknām uz audiem).
- Saindēšanās ar hepatotropiskām indēm(tetrahlorīds, DDT, dzeltenais fosfors utt.).
- Dažu medikamentu lietošana.
- Tauku aknu deģenerācija bieži tiek kombinēta ar diskinēzija(pasliktināts tonuss) žultspūslī, īpaši ar holelitiāzi.
Atkarībā no tauku nogulsnēšanās rakstura taukainā deģenerācija aknas ir sadalītas lielais un mazais piliens(tauku pilienu lielums aknu šūnās). Atkarībā no strāvas rakstura ieslēgta akūts un hronisks process.
Klīniskās pazīmes.
Slimības gaita ir viegla un lēnām progresē. Kaķi var ilgstoši dzīvot ar tauku infiltrāciju, taču jebkurš stresa faktors var izraisīt tā parādīšanos klīniskā aina lipidoze. Stress var būt jebkuras etioloģijas – pārvietošanās, dzīves apstākļu pasliktināšanās, pēkšņas barības maiņas, citu dzīvnieku vai bērnu parādīšanās mājā. Šajā gadījumā kaķi vienkārši atsakās ēst un sāk strauji zaudēt svaru, kas pasliktina slimības gaitu. Dzīvnieki kļūst gausi, apātiski, iekrīt letarģijā, paaugstinās glikozes līmenis asinīs (sekundārais cukura diabēts), ko papildina ūdens patēriņa () un urinēšanas apjoma (poliurija) palielināšanās. Laika gaitā var rasties slikta dūša, vemšana un zarnu trakta traucējumi. Reti tiek atklāta dzelte un sāpes vēderā. Pārbaudē atklāj palielinātas aknas, retāk vēdera sienas sasprindzinājumu (kas dzīvniekiem liecina par sāpēm).
Diagnostika.
Ietver klīnisko izmeklēšanu un vēdera sienas palpāciju, asins analīzes, ultraskaņu un orgānu rentgena starus vēdera dobums.
Tauku aknu deģenerācija klīniski, kā likums, izpaužas reti un ilgstošas slimības gadījumā. Par taukainu deģenerāciju var aizdomas aknu palielināšanās pēc vēdera palpācijas. Aknu palielināšanās tiek apstiprināta, izmantojot Vēdera dobuma ultraskaņa, Bet precīza diagnozeŠo patoloģiju nav iespējams noteikt, pamatojoties uz ultraskaņas rezultātiem. Lipidozes klātbūtnes apstiprināšana ir iespējama tikai ar aknu audu histoloģisku izmeklēšanu un ar mikroskopijas palīdzību identificējot tauku vakuolu uzkrāšanos hepatocītos.
Tam nepieciešama aknu audu biopsija ultraskaņas vadībā vai intraoperatīvi. Ir iespējams arī apstiprināt diagnozi, izmantojot CT vai MRI pētījumus. Atkarībā no skarto aknu audu daudzuma ir 3 aknu lipidozes pakāpes.
Laboratorijas diagnostika ietver bioķīmisko asins analīzi, kas palīdz noteikt traucējumus, kas izraisa slimību.
Ārstēšana.
Ārstēšanas taktika ir atkarīga no slimības cēloņa. Pareiza uzturs un vielmaiņas traucējumu korekcija parasti noved pie stāvokļa uzlabošanās. Tiek noteikta diēta ar augstu olbaltumvielu saturu un ierobežotu tauku saturu, īpaši dzīvnieku izcelsmes.
Tomēr barības atteikums ir galvenā aknu lipidozes komplikācija kaķiem. Šajā gadījumā dzīvnieki ir jābaro piespiedu kārtā, visbiežāk izmantojot nazo-ezofageālo zondi vai parenterālu barošanu. To veic tikai veterinārās klīnikas slimnīcas apstākļos. Piespiedu barošanai jānodrošina, lai dzīvnieks saņemtu pietiekami daudz enerģijas un barības vielas. Enerģijas un uzturvielu uzņemšanas līmeni vēlams noteikt katram pacientam individuāli, ņemot vērā aknu bojājuma pakāpi un uzturā esošā proteīna toleranci.
Papildus dzīvniekam nepieciešama kompleksa infūzijas terapija, lai novērstu organisma dehidratāciju, medikamentu kompleksa lietošana, kas atbalsta un atjauno aknu darbību, kā arī simptomātiska terapija dzīvnieka stāvokļa stabilizēšanai.
Ja jūsu dzīvniekam ir liekais svars un vēl jo vairāk aptaukošanās, esiet cik vien iespējams uzmanīgs sava mājdzīvnieka veselībai. Nepakļaujiet viņu nevajadzīgam stresam, neļaujiet viņam pēkšņi zaudēt svaru. Ja rodas pārtikas atteikums vai apetītes zudums, letarģija un apātija, nevajadzētu gaidīt ilgāk par dienu, pēc iespējas ātrāk jāmeklē veterinārārsta palīdzība, jāveic nepieciešamie pētījumi un jāsniedz dzīvniekam visa nepieciešamā palīdzība.
Ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi, vienmēr ir iespēja uzturēt atbilstošu dzīves kvalitātes līmeni mājdzīvniekam ar tādu patoloģiju kā aknu lipidoze. Tomēr jāpatur prātā, ka aknu struktūra nekad netiks pilnībā atjaunota un šīs izmaiņas, visticamāk, saglabāsies līdz dzīvnieka dzīves beigām.
Hepatoze - parastais nosaukums aknu slimības, kam raksturīgas distrofiskas izmaiņas aknu parenhīmā, ja nav izteiktu iekaisuma pazīmju.
Atkarībā no etioloģiskajiem faktoriem, to stipruma un iedarbības ilguma, var dominēt taukainā deģenerācija – taukainā hepatoze, amiloīda deģenerācija – aknu amiloidoze un citi deģenerācijas veidi.
Tauku hepatoze (tauku deģenerācija, aknu steatoze) ir slimība, ko raksturo triglicerīdu uzkrāšanās hepatocītos un aknu pamatfunkciju pārkāpumi. Ir akūta tauku hepatoze (toksiska aknu deģenerācija) un hroniska taukainā hepatoze, kas rodas daudz biežāk nekā pirmā. Lopkopības intensifikācijas apstākļos taukainā hepatoze ir visizplatītākā augsti produktīvo govju, nobarojamo mājlopu, tostarp aitu, saslimšana. Bieži slimo cūkas, kažokzvēri, suņi un zoodārza dzīvnieki.
Etioloģija. Tauku hepatoze tiek reģistrēta kā primāra un biežāk sekundāra vienlaicīga slimība. Primārās hepatozes cēloņi ir sliktas kvalitātes, bojātas barības barošana. Īpaši bīstami aknām ir patogēno sēnīšu toksīni, olbaltumvielu puves produkti un sasmakušie tauki. Hepatoze rodas, barojot dzīvniekus ar zemas kvalitātes zivju miltiem, gaļas un kaulu miltiem, barības raugu, sasmakušiem taukiem, bojātu gaļu, zivīm u.c.
Aknu distrofiju izraisa lupīnas alkaloīdi, kartupeļu solanīns un kokvilnas miltu gosipols. Nevar izslēgt aknu bojājumu iespējamību no nitrātiem, nitrītiem, pesticīdiem un citiem minerālmēsliem, ko pārtikas produktos satur palielināts daudzums. Tauku hepatozes cēlonis var būt selēna trūkums barībā, kā arī neaizvietojamo skābju, mikroelementu un vitamīnu trūkums uzturā. Suņiem vissteidzamākais deficīts uzturā ir sēru saturošās aminoskābes – metionīns, cistīns, lizīns, triptofāns, A, E, B grupas vitamīni, selēns un cinks. Arī suņiem kopīgs cēlonis taukaino hepatozi izraisa lielu ivomeka vai cidektīna devu ievadīšana.
Kā pavadoša slimība hepatoze attīstās aptaukošanās, ketozes, cukura diabēta, saindēšanās, kaheksijas un daudzu citu slimību gadījumā, kuru pamatā ir vielmaiņas traucējumi un endokrīno orgānu disfunkcija.
Kaķiem ne tikai aptaukošanās un cukura diabēts, bet arī taukaino aknu slimību var izraisīt anoreksija, čūlainais kolīts un zāļu terapija (kateholamīni, steroīdi un kortikosteroīdi), grūtniecība un laktācija. Stress var būt viens no veicinošajiem faktoriem.
Patoģenēze. Tauku hepatoze attīstās ar intensīvu triglicerīdu sintēzi aknās un hepatocītu nespēju izdalīt tos asinīs. Galvenā patoģenētiskā loma šajā gadījumā ir pārmērīga taukskābju un toksīnu uzņemšana aknās. Toksisku produktu ietekmē tiek kavēta apoproteīna proteīna sintēze, kas ir daļa no lipoproteīniem. Lipoproteīni ir galvenais triglicerīdu transportēšanas veids. Tieši lipoproteīnu sastāvā triglicerīdus hepatocīti izdala asinīs. Tauku uzkrāšanos aknu parenhīmā pavada tās pamatfunkciju pārkāpums, hepatocītu nekroze un sabrukšana. Aknu šūnu distrofija, nekroze un autolīze izraisa žults veidošanās un žults izvadīšanas, olbaltumvielu veidošanās, ogļhidrātu sintēzes, barjeras un citu aknu funkciju traucējumus. To pavada gremošanas traucējumi, vielmaiņa, toksisku vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā utt.
Simptomi Akūta taukainā hepatoze attīstās ātri, tā klīniskā izpausme kam raksturīgas vispārējas intoksikācijas pazīmes un dzelte. Slimi suņi ir smagi nomākti, vienaldzīgi pret apkārtējiem, ķermeņa temperatūra var nedaudz paaugstināties par 0,5-1°C, bet ilgstoši nenoturas šajā līmenī. Apetīte nav vai ir samazināta. Aknas bieži ir palielinātas, mīkstas un nedaudz sāpīgas. Toksiska ietekme uz smadzenēm, ko izraisa amonjaka, amīnu, fenolu un citu toksisku vielu uzkrāšanās organismā, bieži izraisa aknu komu.
Sivēni piedzīvo anoreksiju, nejutīgumu un spēka zudumu; vemšana, caureja, vispārējs muskuļu vājums, dažreiz krampji, bieži zvīņaini vai mezglaini ādas izsitumi. Akūtas hepatozes gadījumā dzīvnieki var nomirt ļoti īsā laikā vai pēc 1-2 nedēļām. Mirstība sasniedz 90%.
Govīm akūta aknu distrofija parādās atnešanās laikā vai pirmajās 2-4 dienās pēc tās. Dzīvnieks atsakās no ēdiena, viņam ir grūti piecelties, apguļas, ir asa tahikardija, paātrināta elpošana, proventriculus atonija.
Aitām slimības simptomi bieži sāk parādīties 2-4 nedēļas pirms atnešanās. Aita atsakās barot, acu zīlītes ir paplašinātas un nekustas, dzīvnieks kustas pa apli, nokrīt zemē, un pēc kāda laika iestājas komas stāvoklis. Temperatūra ir zema norma, drudzis ir izņēmums.
Suņiem akūtu taukainu hepatozi pavada depresija, parenhīmas dzelte un apetītes samazināšanās vai tās trūkums. Temperatūra slimības sākumā var paaugstināties par 0,5-1,0 ° C. Tiek novērota vēdera uzpūšanās, pastāvīga caureja un aizcietējums, dažreiz kolikas, un ar smagu toksikozi - aknu koma. Aknas ir palielinātas, pēc konsistences mīkstas, nesāpīgas, liesa nav palielināta.
Kaķiem galvenais simptoms ilgu laiku paliek gausa apetīte, dažreiz dzīvnieks pilnībā atsakās no pārtikas. Aknas ir palielinātas, dzelte parādās vēlīnā slimības stadijā ar nieru mazspējas attīstību.
Akūtas un hroniskas hepatozes laikā asinīs tiek novērots glikozes satura samazināšanās (govīm zem 2,22 mmol/l), bilirubīna (vairāk nekā 10,3 µmol/l), holesterīna (vairāk nekā 3,9 mmol/l) līmeņa paaugstināšanās. Toksiskas aknu distrofijas gadījumā tiek konstatēta ASAT, ALAT un LDH aktivitātes palielināšanās. Vienlaicīgas hepatozes gadījumā tiek atzīmētas raksturīgas pamata slimības pazīmes.
Kurss un prognoze. Akūtu taukainu hepatozi pavada smaga aknu mazspēja, un tā bieži noved pie dzīvnieka nāves. Hroniskas hepatozes gadījumā, ja cēloņi tiek novērsti un tiek piemērota atbilstoša ārstēšana, slimība beidzas ar atveseļošanos. Akūta taukainā hepatoze var pārvērsties par hronisku, bet pēdējā - par aknu cirozi.
Patomorfoloģiskās izmaiņas. Akūtas taukainas hepatozes gadījumā aknas ir strauji palielinātas, dzeltenā vai citrondzeltenā krāsā, trauslas vai ļengans, griezuma raksts ir izlīdzināts. Hronisku taukainu hepatozi bieži raksturo palielinātas aknas, to malas ir noapaļotas, orgānam ir raibs mozaīkas raksts (brūni sarkani laukumi mijas ar pelēku vai dzeltenu). Tauku deģenerācijas pārsvars piešķir aknām taukainu izskatu, mālainu vai okera krāsu. Suņiem aknas bieži ir vienmērīgi dzeltenas, dažreiz oranžas.
Histoloģiskā izmeklēšana atklāj hepatocītu deģenerāciju, galvenokārt in centrālās daļas daivas, tiek novērota dezorganizācija aknu daivu struktūrā un to staru struktūras izzušana. Toksiskas aknu distrofijas gadījumā tiek konstatēta hepatocītu un citu šūnu nekroze un līze. Šūnu kodoli ir samazināti pēc tilpuma, neregulāras formas, atrodas centrā, protoplazma ir piepildīta ar dažāda izmēra tauku pilieniem. Starplobulārs saistaudi bez izteiktām izmaiņām. Liesa nav palielināta.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi, klīniskajām pazīmēm, asins bioķīmiju, skatoloģiju un urīna izmeklēšanu. Akūta taukainā hepatoze ir jānošķir no akūta hepatīta. Akūtā hepatīta gadījumā liesa ir palielināta. Bet ar hepatozi tas ir normāli. Tā pati zīme ļauj pārliecinoši atšķirt hronisku hepatozi no aknu cirozes.
Ārstēšana. Novērst slimības cēloņus. Atgremotāju uzturā ietilpst siens, zāles pļaušana vai milti, auzu pārslas, miežu milti, sakņu dārzeņi; plēsējiem un visēdājiem tiek dots vājpiens, biezpiens, labas kvalitātes liesa gaļa, zivis, auzu pārslas un citi graudaugi, kā arī kliju misa. Diētas tiek papildinātas ar vitamīnu preparātu ieviešanu. Suņiem un kaķiem ar hepatozi tiek dota barība, kas bagāta ar L-karnitīnu, kas aktivizē tauku vielmaiņu hepatocītos. Vigosīnu var izmantot kā L-karnitīna un magnija sulfāta avotu.
Kā zāles galvenokārt tiek izmantotas lipotropās, vitamīnu un choleretic zāles. Lipotropiskie līdzekļi ir holīna hlorīds, metionīns, liposkābe, lipomīds, lipostabil forte, essentiale, Liv-52, vitamīns U utt. Holīna hlorīds un metionīns atbrīvo metilgrupas, kas novērš tauku infiltrāciju un aknu deģenerāciju. Holīna hlorīds ir arī daļa no lecitīna, kas ir iesaistīts tauku transportēšanā. Izrakstīts iekšķīgi devās: liellopiem un zirgiem 4-10g, cūkām 2-4g, aitām 0,5-2g, suņiem 0,5-1g. Ārstēšanas kurss ir līdz 30 dienām. Perorālas metionīna devas ir norādītas liellopiem un zirgiem no 3 līdz 20 g, cūkām - 2-4 g, aitām - 0,5-1 g.
U vitamīnu (aktīvā metionīna forma) lieto iekšķīgi devās (mg/kg): sivēniem - 10, sivēnmātēm - 3-5, liellopiem - 2-3. Aptuvenā liposkābes un lipomīda terapeitiskā un profilaktiskā dienas deva ir 0,5-1,0 mg/kg dzīvnieka svara. Ārstēšanas kurss ir 30 dienas. Uzmanību ir pelnījuši medicīnā lietotie hepatoprotektori hepabēns un karsils, silitarīns (legalons) un silibīns.
Žults veidošanos un žults izdalīšanos stimulē perorāli lietojot magnija sulfātu 50-70 g devā lieliem dzīvniekiem, 5-10 g cūkām, 3-5 g aitām, dienas devu jāsadala 2 devās. Tiek izrakstīts arī holagols, allohols un citi. Allahola devas: lielie dzīvnieki - 30 mg/kg, cūkas un aitas - 50, mazie dzīvnieki - 70 mg/kg.
Suņiem un kaķiem tiek nozīmēti sorbenti un probiotikas. Kaķi, kas atsakās ēst, tiek baroti ar varu. Kukurūzas zīda un nemirstīgo ziedu izmanto kā fitoterapeitiskos līdzekļus.
Profilakse. Labas kvalitātes barošana. Sorbentu lietošana saindēšanās gadījumā. Regulāri dod probiotikas. Nodrošinot dzīvniekus ar nepieciešamo daudzumu ogļhidrātu, pilnvērtīgu olbaltumvielu, selēnu, cinku un citus mikroelementus, ūdeni un taukos šķīstošie vitamīni. Gaļēdājiem izvairieties no pārtikas ar augstu tauku saturu.
Visi toksiskie medikamenti tiek stingri dozēti un lietoti kopā ar hepatoprotektoriem. Uzvedība preventīvās darbības pret infekcijas un invazīvām slimībām.
Aknu amiloidoze - hroniska slimība, ko raksturo blīva proteīna-saharīda kompleksa - amiloīda - nogulsnēšanās aknu un citu orgānu starpšūnu audos. Aknu amiloidoze parasti rodas kombinācijā ar amiloīda nogulsnēšanos nierēs, liesā, zarnās un citos orgānos. Slimība ir biežāk sastopama zirgiem nekā liellopiem un citām dzīvnieku sugām.
Etioloģija. Slimību bieži izraisa strutojoši hroniski procesi kaulos, ādā, iekšējie orgāni(artrīts, ostiomielīts, čūla, audzēji, pleirīts, bronhopneimonija, mastīts, endometrīts). Slimība bieži parādās zirgiem, kas ražo hiperimūnos serumus. Kaheksiju vairumā gadījumu pavada aknu amiloidoze, lai gan nieru amiloidoze netiek atklāta.
Patoģenēze. Mikrobu atkritumi un audu proteīnu sadalīšanās izraisa vielmaiņas traucējumus un amiloīda nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām aknās, nierēs, liesā un zarnās. Aknās šis process sākas aknu daivu perifērajās daļās, pēc tam izplatās uz visu daivu. Aknu stari atrofējas, veidojas nepārtraukti viendabīgi amiloīda masu apgabali ar saspiestiem intralobulāriem kapilāriem. Asins piegādes traucējumu dēļ samazinās audu trofisms, rodas hepatocītu deģenerācija un funkcionāla aknu mazspēja.
Simptomi Raksturīgākās pazīmes ir gļotādu bālums, novājēšana, aknu un liesas palielināšanās (hepatosplenomegālija). Aknas ir blīvas, nesāpīgas, pieejamās daļas ir vienmērīgas un gludas. Aknu perkusijas robežas tiek paplašinātas. Liesa ir ievērojami palielināta un sabiezēta. Dzelte ir reta un nav intensīva. Ir traucēta gremošana. Olbaltumvielas bieži atrodamas urīnā.
Patoloģiskas izmaiņas. Lielu dzīvnieku aknu svars sasniedz 23 kg vai vairāk, tās kapsula ir saspringta, tās malas ir noapaļotas. Krāsa ir brūngani mālaina, raksts uz sekcijas ir neskaidrs. Liesa ir palielināta un blīva. Amiloīda bojājumi bieži tiek konstatēti nierēs, zarnās un iekaisuma perēkļos locītavās, kaulos un citos audos.
Diagnoze. Pamatojoties uz slimības vēsturi, aknu biopsiju un raksturīgām klīniskām pazīmēm. Diferenciāldiagnozē citas aknu slimības tiek izslēgtas, jo tām nav raksturīgu simptomu.
Prognoze. Slimība var ilgt gadiem. Prognoze ir nelabvēlīga.
Ārstēšana. Ārstē no pamatslimības. Viņi izmanto līdzekļus.
Normalizē vielmaiņu aknās (sirepar, progepar, heptral).
Profilakse. Savlaicīga strutojošu-iekaisuma procesu likvidēšana orgānos un audos.
Colostral toksikoze ir akūta jaundzimušo slimība, kurai raksturīga caureja un vispārēja toksikoze. Visbiežāk tiek skarti teļi, bet tas var rasties arī citu sugu dzīvniekiem.
Etioloģija un patoģenēze. Galvenais teļu cēlonis ir salmu, siena, skābbarības, siena vai citas toksisku sēnīšu (mikotoksikozes) skartas barības izbarošana sausām un atnešanās govīm (telēm). Iespējamais iemesls- toksikoze, kas rodas, pesticīdiem un citām toksiskām vielām iekļūstot auglī un jaunpienā. Kā arī mastīta izraisītājus un to toksīnus.
Šīs slimības patoģenēze ir līdzīga toksiskai dispepsijai. Jaunpiena toksikozes patoģenēzes galvenā saite ir fermentopātija, ko izraisa toksīnu inhibīcija gremošanas enzīmi ar sekojošu toksikozes attīstību.
Simptomi Slimība sākas pēc pirmās jaunpiena dzeršanas 1.-2.dienā pēc dzimšanas. Slimības izpausmes strauji palielinās: apetītes zudums, nekontrolējama caureja, šķidri izkārnījumi, smaga depresija līdz komai, iekritušas acis. Ķermeņa temperatūra ir normas robežās vai zem tās. Rezerves sārmainība ir samazināta.
Patoloģiskas izmaiņas nav raksturīgas. Abomas un tievās zarnas gļotāda ir pietūkusi ar precīziem asinsizplūdumiem. Aknas, nieres un sirds muskulis atrodas olbaltumvielu-tauku deģenerācijas stadijā. Liesa nav palielināta.
Diagnoze. Noteikts, pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm, barības, jaunpiena (piena) un siera satura mikoloģisko un toksikoloģisko pētījumu rezultātiem. Ir nepieciešams diferencēt slimību no dažādas etioloģijas toksiskas dispepsijas, baktēriju, vīrusu un citām slimībām.
Kurss un prognoze. Slimība ir īslaicīga. Prognoze ir piesardzīga un nelabvēlīga.
Ārstēšana. Teļiem tiek noteikta stingra diēta, izmantojot linsēklu un rīsu novārījumu. Ozola miza, auzu pārslu želeja, pelašķu uzlējums, zirgskābenes un citi ārstniecības augi. Divu regulāru barošanu vietā jauniem dzīvniekiem dod 0,5-1% galda sāls šķīdumu vai iepriekš minētos novārījumus.
Pirmās jaunpiena porcijas tilpums teļam pēc badošanās nepārsniedz 0,25 - 0,5 litrus, bet, atveseļojoties, tas tiek pakāpeniski palielināts. Slimi teļi tiek baroti 4 reizes dienā. Lai nomāktu sekundāro mikrofloru, pretmikrobu zāles tiek nozīmētas iekšķīgi 2-3 reizes dienā, kurss ir 3-7 dienas. Antibiotikas tiek parakstītas pēc patogēnās zarnu mikrofloras jutības noteikšanas pret tām. Farmazīnu lieto iekšķīgi pa 1 ml/kg 2 reizes dienā, ampioksu, oksikānu (teļi, jēri 8-15 mg/kg, sivēni 10-20 mg/kg 2 reizes dienā).
Lai novērstu disbiozi, tiek nozīmētas probiotikas (vetom, laktobakterīns, bifikols). Lai normalizētu ūdens-elektrolītu metabolismu un skābju-bāzes līdzsvaru, iekšķīgi tiek nozīmēts 1% nātrija hlorīda šķīdums (teļiem 2-4 litri dienā); Chappot subkutāni, intravenozi vai intraperitoneāli sārmains šķīdums (vienādos daudzumos 0,9% nātrija hlorīda šķīdums un 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdums, 5% glikozes šķīdums), Ringera-Loka šķīdums un citi sāls maisījumi.
Lai novērstu acidozi, subkutāni injicē 40-50 ml 6-7% nātrija bikarbonāta šķīduma; injekciju atkārto, tiklīdz tā izzūd. Toksikozes mazināšanai 2-3 reizes dienā iekšķīgi lieto adsorbentus: aktivēto ogli, lignīnu (50-100 g teļiem), enterosorbentu (0,1 g/kg), polisorbs VP (200 mg/kg teļiem, 50-100). sivēni).
Hemodez (teļi 50-100 ml), poliglucīns (teļi 1. dienā 10-15 ml/kg, 2.-3. dienā 5-7 ml/kg) ievada intravenozi. Lai atjaunotu fermentatīvos procesus kuņģa-zarnu traktā, tas tiek nozīmēts iekšķīgi 2-3 reizes: dabisks kuņģa sula, tripsīns (0,1-0,3 mg/kg), enteroforms (0,1-0,15 g/kg), lizocīms vai lizosubtilīns. Stimulējošās terapijas līdzekļi ietver glikozes-citrāta asinis, laktoglobulīnu un dosm. Visvairāk uzmanības koncentrējas uz adsorbentu un antitoksisku zāļu lietošanu.
Radzenes distrofija ir neiekaisīga iedzimta un pārsvarā progresējoša kaķu un suņu slimība, kas samazina radzenes caurspīdīgumu vielmaiņas produktu nogulsnēšanās dēļ.
Dzīvniekiem ir tādi radzenes distrofijas veidi kā endotēlija, amiloīda, hialīna, lipoīdu (tauku) un citi. Tās var būt arī iedzimtas un iegūtas.
Kā liecina prakse, šī patoloģija ir biežāk sastopama suņiem nekā kaķiem. Radzenes distrofija bieži izpaužas abās acīs, un tās cēlonis ir vielmaiņas traucējumi organismā un lieko vielmaiņas produktu uzkrāšanās radzenē.
Kā atpazīt slimību?
Radzenes distrofijas simptomi suņiem patiesībā ir viegli. Skaidra zīmeŠai slimībai raksturīgs skaidri ierobežots balts kristālisks veidojums radzenes biezumā. Parasti slima acs dzīvniekam nerada bažas, jo šāda distrofija parasti neietekmē redzes funkciju, izņemot progresējošus gadījumus, kad redze pasliktinās. Dažkārt – ļoti reti – var rasties sekundārs iekaisums, veidojas erozijas un čūlas.
Diagnostikas metodes
Šo slimību var diagnosticēt tikai veterinārais oftalmologs pēc vizuālas pārbaudes, oftalmoskopijas un pēc acs priekšējā segmenta apskates, izmantojot spraugas lampu. Speciālists veic arī vispārēju klīnisko un bioķīmisko dzīvnieka asiņu analīzi. Dažreiz tiek veikts arī viņa hormonālā līmeņa pētījums.
Veiksmīga ārstēšana
Kā izārstēt radzenes distrofiju suņiem? Konservatīvā metodeārstēšana ne vienmēr dod vēlamo rezultātu. Kad vielmaiņas procesi organismā normalizējas, var redzēt uzlabojumus. Dažreiz saskaņā ar klīniskajām indikācijām tos var veikt ķirurģiskas iejaukšanās(slāņainā vai caururbjošā keratoplastika), lai noņemtu skarto zonu un atjaunotu vizuālās funkcijas acis.
Ja pamanāt savam mājdzīvniekam radzenes distrofijas simptomus, nevilcinieties apmeklēt veterinārārstu. Tas palīdzēs izvairīties no daudzām dzīvnieku veselības problēmām nākotnē!
Pierakstīties pie veterinārārsta oftalmologa pa tālr.
Suņu hepatoze- vispārējs nosaukums aknu slimībām, kurām raksturīgas distrofiskas izmaiņas aknu parenhīmā, ja nav izteiktu iekaisuma pazīmju.
Atkarībā no etioloģiskajiem faktoriem, to stipruma un iedarbības ilguma, var dominēt taukainā deģenerācija – taukainā hepatoze, amiloīda deģenerācija – aknu amiloidoze un citi deģenerācijas veidi. Tauku hepatoze (tauku deģenerācija, aknu steatoze) ir slimība, ko raksturo triglicerīdu uzkrāšanās hepatocītos un aknu pamatfunkciju pārkāpumi. Ir akūta tauku hepatoze (toksiska aknu deģenerācija) un hroniska taukainā hepatoze, kas rodas daudz biežāk nekā pirmā.
Etioloģija. Tauku hepatoze tiek reģistrēta kā primāra un biežāk kā sekundāra pavadoša slimība. Primārās hepatozes cēloņi ir sliktas kvalitātes, bojātas barības barošana. Īpaši bīstami aknām ir patogēno sēnīšu toksīni, olbaltumvielu puves produkti un sasmakušie tauki. Hepatoze rodas, barojot dzīvniekus ar zemas kvalitātes zivju miltiem, gaļas un kaulu miltiem, lopbarības raugu, sasmakušiem taukiem, bojātu gaļu, zivīm utt. Iespējami aknu bojājumi no nitrātiem, nitrītiem, pesticīdiem un citiem minerālmēsliem, kas atrodas pārtikas produktus palielinātos daudzumos, nevar izslēgt.
Kā blakusslimība hepatoze attīstās pie aptaukošanās, cukura diabēta, saindēšanās un daudzām citām slimībām, kuru pamatā ir vielmaiņas traucējumi un endokrīno orgānu funkcijas.
Aknu distrofija bieži ir infekcijas un invazīvu slimību sekas, hroniskas slimības kuņģa-zarnu trakta, nieres, dzemde, sirds un citi orgāni.
Simptomi Akūta taukainā hepatoze attīstās ātri, tās klīnisko izpausmi raksturo vispārējas intoksikācijas pazīmes un dzelte. Slimi suņi ir smagi nomākti, vienaldzīgi pret apkārtējiem, ķermeņa temperatūra var nedaudz paaugstināties par 0,5-1°C, bet ilgstoši nenoturas šajā līmenī. Apetīte nav vai ir samazināta. Aknas bieži ir palielinātas, mīkstas un nedaudz sāpīgas.
Suņiem rodas anoreksija, nejutīgums, spēka zudums; vemšana, caureja, vispārējs muskuļu vājums, dažreiz krampji, bieži zvīņaini vai mezglaini ādas izsitumi. Ar akūtu hepatozi dzīvnieki var nomirt ļoti īsā laikā vai pēc 1-2 nedēļām.
Ar hronisku hepatozi simptomi ir viegli. Tiek novērota depresija, vispārējs vājums un apetītes zudums. Aknas ir mēreni palielinātas, ar gludu virsmu, sāpīgas ar palpāciju un perkusiju. Gļotādu un ādas dzeltenums neparādās vai ir ļoti neliels. Ķermeņa temperatūra ir normāla.
Akūtas un hroniskas hepatozes gadījumā asinīs tiek novērots glikozes satura samazināšanās, bilirubīna un holesterīna līmeņa paaugstināšanās. Toksiskas aknu distrofijas gadījumā tiek konstatēta ASAT, ALAT un LDH aktivitātes palielināšanās. Vienlaicīgas hepatozes gadījumā tiek atzīmētas raksturīgas pamata slimības pazīmes.
Plūsma. Akūtu taukainu hepatozi pavada smaga aknu mazspēja, un tā bieži noved pie dzīvnieka nāves. Hroniskas hepatozes gadījumā, ja cēloņi tiek novērsti un tiek piemērota atbilstoša ārstēšana, slimība beidzas ar atveseļošanos. Akūta taukainā hepatoze var pārvērsties par hronisku, bet pēdējā - par aknu cirozi.
Diagnozi nosaka veterinārārsts, pamatojoties uz slimības vēsturi, klīniskajām pazīmēm, asins bioķīmiju, skatoloģiju un urīna izmeklēšanu.
Suņu ārstēšana. Pirmkārt, dzīvnieka īpašniekam ir jāsazinās ar veterinārārstu (izsauc veterinārārstu uz māju), nevis jāmēģina to ārstēt pašam. Novērst slimības cēloņus. Diētiskā barība tiek ieviesta suņu uzturā. Kā zāles galvenokārt tiek izmantotas lipotropās, vitamīnu un choleretic zāles. Lipotropiskie līdzekļi ir holīna hlorīds, metionīns, liposkābe, lipomīds, lipostabil forte utt. Holīna hlorīds un metionīns atbrīvo metilgrupas, kas novērš tauku infiltrāciju un aknu deģenerāciju.
Hepatozei nav ieteicams izrakstīt kalcija sāļus. Zāļu kursu un devu nosaka veterinārārsts.
