Lipīdu metabolisms organismā ir. Kas ir lipīdu metabolisms? Traucējumu cēloņi un tauku līdzsvara atjaunošanas metodes

Ir pienācis laiks pāriet uz sportista uztura precizēšanu. Izpratne par visām vielmaiņas niansēm ir sportisko sasniegumu atslēga. Smalkā pielāgošana ļaus attālināties no klasiskajām uztura formulām un individuāli pielāgot uzturu savām vajadzībām, sasniedzot ātrākos un noturīgākos rezultātus treniņos un sacensībās. Tātad, izpētīsim vispretrunīgāko mūsdienu dietoloģijas aspektu – tauku vielmaiņu.

Galvenā informācija

Zinātnisks fakts: tauki mūsu organismā uzsūcas un sadalās ļoti selektīvi. Tātad cilvēka gremošanas traktā vienkārši nav enzīmu, kas spētu sagremot transtaukus. Aknu infiltrāts vienkārši cenšas tos izņemt no ķermeņa pēc iespējas īsākā veidā. Varbūt visi to zina, ja tu ēd daudz taukaini ēdieni, tas izraisa sliktu dūšu.

Pastāvīgs tauku pārpalikums izraisa tādas sekas kā:

• caureja;
• gremošanas traucējumi;
• pankreatīts;
• izsitumi uz sejas;
• apātija, vājums un nogurums;
• tā sauktās “resnās paģiras”.

No otras puses, taukskābju līdzsvars organismā ir ārkārtīgi svarīgs, lai sasniegtu sportiskos rezultātus – jo īpaši attiecībā uz izturības un spēka palielināšanu. Lipīdu metabolisma procesā notiek visu ķermeņa sistēmu regulēšana, ieskaitot hormonālo un ģenētisko.

Sīkāk apskatīsim, kādi tauki ir noderīgi mūsu organismam un kā tos uzņemt, lai tie palīdzētu sasniegt vēlamo rezultātu.

Tauku veidi

Galvenie taukskābju veidi, kas nonāk mūsu organismā:

• vienkāršs;
• komplekss;
• patvaļīgi.

Pēc citas klasifikācijas taukus iedala mononepiesātinātajās un polinepiesātinātajās (piemēram, šeit sīkāk) taukskābēs. Tie ir cilvēkiem veselīgi tauki. Ir arī piesātinātās taukskābes, kā arī transtaukskābes: tie ir kaitīgi savienojumi, kas traucē neaizvietojamo taukskābju uzsūkšanos, apgrūtina aminoskābju transportu, stimulē kataboliskos procesus. Citiem vārdiem sakot, šādi tauki nav vajadzīgi ne sportistiem, ne parastajiem cilvēkiem.

Vienkārši

Vispirms apskatīsim visbīstamākos, bet tajā pašā laikā – Visizplatītākie tauki, kas nonāk mūsu organismā, ir vienkāršas taukskābes.

Kāda ir to īpatnība: tie sadalās jebkuras ārējās skābes, tostarp kuņģa sulas, ietekmē etanols un nepiesātinātās taukskābes.

Turklāt tieši šie tauki kļūst par lētas enerģijas avotu organismā. Tie veidojas ogļhidrātu pārvēršanas rezultātā aknās. Šis process attīstās divos virzienos – vai nu uz glikogēna sintēzi, vai uz taukaudu augšanu. Šādi audi gandrīz pilnībā sastāv no oksidētas glikozes, lai kritiskā situācijā ķermenis varētu ātri sintezēt no tās enerģiju.

Vienkāršie tauki ir visbīstamākie sportistam:

1. Tauku vienkāršā uzbūve praktiski nenoslogo kuņģa-zarnu traktu un hormonālo sistēmu. Rezultātā cilvēks viegli saņem lieko kaloriju slodzi, kas noved pie liekā svara pieauguma.
2. Tiem sadaloties, izdalās organismam indīgais alkohols, kas ir grūti metabolizējams un izraisa vispārējās veselības pasliktināšanos.
3. Tie tiek transportēti bez papildu transporta proteīnu palīdzības, kas nozīmē, ka tie var pielipt pie asinsvadu sieniņām, kas ir pilns ar veidošanos holesterīna plāksnes.

Papildinformāciju par pārtikas produktiem, kas tiek metabolizēti vienkāršos taukos, skatiet sadaļā Pārtikas tabula.

Komplekss

Sastāvā ir iekļauti kompleksi dzīvnieku izcelsmes tauki ar pareizu uzturu muskuļu audi. Atšķirībā no saviem priekšgājējiem, tie ir daudzmolekulārie savienojumi.

Uzskaitīsim galvenās sarežģīto tauku īpašības, ņemot vērā to ietekmi uz sportista ķermeni:

• Kompleksie tauki praktiski netiek metabolizēti bez brīvo transporta proteīnu palīdzības.
• Plkst pareiza ievērošana tauku līdzsvaru organismā, kompleksie tauki tiek metabolizēti, lai atbrīvotu veselīgu holesterīnu.
• Tie praktiski nav nogulsnēti holesterīna plāksnīšu veidā uz asinsvadu sieniņām.
• Ar kompleksajiem taukiem nav iespējams iegūt kaloriju pārpalikumu - ja kompleksie tauki tiek metabolizēti organismā, insulīnam neatverot transporta depo, kas izraisa glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs.
• Sarežģītie tauki noslogo aknu šūnas, kas var izraisīt zarnu nelīdzsvarotību un disbiozi.
• Sarežģītu tauku sadalīšanās process izraisa skābuma palielināšanos, kas negatīvi ietekmē vispārējais stāvoklis Kuņģa-zarnu trakts un ir pilns ar gastrīta un peptisku čūlu attīstību.

Tajā pašā laikā taukskābes ar daudzmolekulāru struktūru satur ar lipīdu saitēm saistītos radikāļus, kas nozīmē, ka temperatūras ietekmē tās var denaturēties līdz brīvo radikāļu stāvoklim. Mērenā daudzumā kompleksie tauki ir izdevīgi sportistam, taču tos nevajadzētu pakļaut termiskai apstrādei. Šajā gadījumā tie tiek metabolizēti vienkāršos taukos, atbrīvojoties milzīgs apjoms brīvie radikāļi (iespējami kancerogēni).

bezmaksas

Brīvie tauki ir tauki ar hibrīdu struktūru. Sportistam tie ir visizdevīgākie tauki.

Vairumā gadījumu organisms spēj patstāvīgi pārvērst sarežģītos taukus patvaļīgos taukos. Taču formulas lipīdu maiņas procesā izdalās spirti un brīvie radikāļi.

Patvaļīgu tauku patēriņš:

• samazina brīvo radikāļu veidošanās iespējamību;
• samazina holesterīna plāksnīšu iespējamību;
• pozitīvi ietekmē labvēlīgo hormonu sintēzi;
• praktiski nenoslogo gremošanas sistēmu;
• neizraisa lieko kaloriju daudzumu;
• neizraisa papildu skābes pieplūdumu.

Neskatoties uz daudzajiem noderīgas īpašības, polinepiesātinātās skābes (patiesībā tie ir patvaļīgi tauki) viegli metabolizējas vienkāršos taukos, un sarežģītas struktūras, kurām trūkst molekulu, tiek viegli metabolizētas brīvajos radikāļos, iegūstot pilnīgu struktūru no glikozes molekulām.

Kas jāzina sportistam?

Tagad pāriesim pie tā, kas sportistam jāzina par lipīdu metabolismu organismā no visa bioķīmijas kursa:

1. punkts. Klasiskais uzturs, kas nav pielāgots sporta vajadzībām, satur daudzas vienkāršas taukskābju molekulas. Tas ir slikti. Secinājums: radikāli samaziniet taukskābju uzņemšanu un pārtrauciet cept eļļā.

2. punkts. Termiskās apstrādes ietekmē polinepiesātinātās skābes sadalās vienkāršos taukos. Secinājums: nomainiet ceptu pārtiku ar ceptu. Augu eļļām jābūt galvenajam tauku avotam – garšo ar tām salātus.

3. punkts. Izvairieties ēst taukskābes ar ogļhidrātiem. Insulīna ietekmē tauki, praktiski bez transporta proteīnu ietekmes, pilnā struktūrā nonāk lipīdu depo. Nākotnē pat tauku dedzināšanas procesos tie izdalīs etilspirtu, un tas ir papildu trieciens vielmaiņai.

Un tagad par tauku priekšrocībām:

• Tauki ir jālieto uzturā, jo tie ieeļļo locītavas un saites.
• Tauku vielmaiņas procesā notiek pamata hormonu sintēze.
• Lai izveidotu pozitīvu anabolisko fonu, jums ir jāsaglabā polinepiesātināto omega 3, omega 6 un omega 9 tauku līdzsvars organismā.

Lai sasniegtu pareizo līdzsvaru, jums jāierobežo kopējais kaloriju patēriņš no taukiem līdz 20% no kopējā tauku daudzuma. kopējais plāns uzturs. Ir svarīgi tos lietot kopā ar olbaltumvielu pārtiku, nevis ogļhidrātiem. Šajā gadījumā transporta proteīni, kas tiks sintezēti kuņģa sulas skābā vidē, gandrīz nekavējoties spēs metabolizēt liekos taukus, izvadot tos no asinsrites sistēma un sagremot līdz ķermeņa dzīvībai svarīgās aktivitātes galaproduktam.

Produktu tabula

Produkts	Omega-3	Omega-6	Omega-3: Omega-6
Spināti (vārīti)	—	0.1
Spināti	—	0.1	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
svaigs	1.058	0.114	1: 0.11
Austeres	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Klusā okeāna menca	0.111	0.008	1: 0.04
Klusā okeāna skumbrija svaiga	1.514	0.115	1: 0.08
Svaiga Atlantijas makrele	1.580	0.1111	1: 0. 08
Klusā okeāna svaiga	1.418	0.1111	1: 0.08
Biešu topi. malumedētas	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Atlantijas sardīnes	1.480	0.110	1: 0.08
Zobenzivs	0.815	0.040	1: 0.04
Rapšu šķidrie tauki eļļas veidā	14.504	11.148	1: 1.8
Palmu šķidrie tauki eļļas veidā	11.100	0.100	1: 45
Svaigs paltuss	0.5511	0.048	1: 0.05
Olīvu šķidrie tauki eļļas veidā	11.854	0.851	1: 14
Atlantijas zutis svaigs	0.554	0.1115	1: 0.40
Atlantijas ķemmīšgliemene	0.4115	0.004	1: 0.01
Jūras vēžveidīgie	0.4115	0.041	1: 0.08
Šķidrie tauki makadāmijas eļļas veidā	1.400	0	Nav Omega-3
Šķidrie tauki linsēklu eļļas veidā	11.801	54.400	1: 0.1
Šķidrie tauki lazdu riekstu eļļas veidā	10.101	0	Nav Omega-3
Šķidrie tauki avokado eļļas veidā	11.541	0.1158	1: 14
Konservēts lasis	1.414	0.151	1: 0.11
Atlantijas lasis. audzēta saimniecība	1.505	0.1181	1: 0.411
Atlantijas lasis	1.585	0.181	1: 0.05
Rāceņu lapu elementi. sautēti	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Pieneņu lapu elementi. sautēti	—	0.1	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Sautētas mangolda lapas	—	0.0	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Svaigi sarkano salātu lapu elementi	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Dzelteno salātu svaigi lapu elementi	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Apkakles kāposti. sautēti	—	0.1	0.1
Kuban saulespuķu šķidrie tauki eļļas veidā (oleīnskābes saturs 80% vai vairāk)	4.505	0.1111	1: 111
Garneles	0.501	0.018	1: 0.05
Kokosriekstu šķidrie tauki eļļas veidā	1.800	0	Nav Omega-3
Cale. sautēti	—	0.1	0.1
Butes	0.554	0.008	1: 0.1
Kakao šķidrie tauki sviesta veidā	1.800	0.100	1: 18
Melnie ikri un	5.8811	0.081	1: 0.01
Sinepju lapu elementi. sautēti	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu
Svaigi Bostonas salāti	—	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu	Atlikušie momenti, mazāk par miligramu

Apakšējā līnija

Tātad visu laiku un tautu ieteikums “ēst mazāk tauku” ir tikai daļēji patiess. Dažas taukskābes ir vienkārši neaizvietojamas, un tās ir jāiekļauj sportista uzturā. Lai pareizi saprastu, kā sportistam jālieto tauki, šeit ir šāds stāsts:

Jauns sportists pieiet pie trenera un jautā: kā pareizi ēst taukus? Treneris atbild: neēd taukus. Pēc tam sportists saprot, ka tauki ir kaitīgi organismam, un iemācās plānot ēdienreizes bez lipīdiem. Pēc tam viņš atrod nepilnības, kur lipīdu lietošana ir attaisnojama. Viņš mācās komponēt ideāls plāns uzturs ar mainīgiem taukiem. Un, kad viņš pats kļūst par treneri, un pie viņa pienāk jauns sportists un jautā, kā pareizi ēst taukus, viņš arī atbild: neēd taukus.

Lipīdi ( organisko vielu) ir vienas no galvenajām ķermeņa šūnu sastāvdaļām, piedalās vielmaiņas procesi un membrānu veidošanos, tāpēc spēlē normālu lipīdu metabolismu svarīga loma dzīvē. Tās pārkāpums negatīvi ietekmē veselību, kas izraisa dažādu slimību attīstību ar negatīvām sekām.

Pavājināta lipīdu vielmaiņa ir cēlonis tādu slimību attīstībai kā astma, artrīts, tromboze, skleroze, hipertensija, alerģijas un pavājināta imunitāte. Negatīvas izmaiņas šūnu uztura līmenī izraisa sašaurināšanos asinsvadi un aplikumu veidošanos, kas vēl vairāk kavē normālu asinsriti.

Saskaņā ar daudziem pētījumiem, lipīdu vielmaiņas traucējumi tiek novēroti pusei pieaugušo pasaules iedzīvotāju, un tas ir saistīts ar paaugstinātu tauku saturu asinīs, ko izraisa pareizu uzturu un augsts holesterīna līmenis.
Pārmērīgs treknu produktu, īpaši piesātināto tauku, patēriņš izraisa imunitātes samazināšanos un neapmierinošus vielmaiņas procesus organismā. Tā rezultātā palielinās kaitīgo hormonu ražošana un līdz ar to attīstās autoimūnas reakcijas un iekaisuma procesi.

Lipīdu metabolisma traucējumi (dislipidēmija): galvenie cēloņi

Galvenie dislipidēmijas cēloņi ir:

• primārie cēloņi: iedzimtas un ģenētiskas izmaiņas, kas ir viens no galvenajiem sirds slimību un akūta pankreatīta attīstības cēloņiem;
• sekundārie cēloņi neveselīgs tēls dzīvība un citu slimību klātbūtne. Nesabalansēts uzturs, nepietiekamas fiziskās aktivitātes un treknu produktu patēriņš var izraisīt dislipidēmiju. Arī tādas slimības kā cukura diabēts, aknu ciroze un endokrīnās sistēmas traucējumi var negatīvi ietekmēt lipīdu metabolismu.

Hronisks nogurums un pārmērīgs darbs, pārmērīga alkohola lietošana un smēķēšana, hormonālo zāļu un antidepresantu lietošana arī negatīvi ietekmē vielmaiņas procesus.

Lipīdu metabolisma traucējumu simptomi

Galvenie dislipidēmijas simptomi ir šādi:

• asinsvadu ateroskleroze, kas negatīvi ietekmē asinsriti, jo uz asinsvadu sieniņām parādās plāksnes;
• sirds išēmija;
• biežas un regulāras migrēnas;
• augsts asinsspiediens;
• liekais svars;
• holesterīna nogulsnes un gaiši plankumi acs stūrī iekšpusē;
• aknu bojājumi un žultspūšļa, kas noved pie smaguma sajūtas labajā pusē.

Lipīdu trūkums organismā var izpausties ar šādiem rādītājiem, proti, seksuālās disfunkcijas un menstruālais cikls, spēka zudums, iekaisuma procesu attīstība, kas noved pie matu izkrišanas un ekzēmas.

Slimības diagnostika un ārstēšanas metodes

Lai diagnosticētu šo slimību, jums jāsazinās ar speciālistu, proti, terapeitu, kardiologu, endokrinologu vai ģenētiku. Tikai kvalificēti un pieredzējis ārsts spēs noteikt pareizu diagnozi un nekavējoties nozīmēt visaptverošu un efektīvu ārstēšanu.

Ir jāveic šādi testi: detalizēts lipīdu profils un analīze, lai noteiktu holesterīna līmeni asinīs. Savlaicīga slimības diagnostika samazinās insulta un sirdslēkmes, kā arī citu sirds slimību risku.

Savlaicīga sazināšanās ar speciālistu un tikšanās pareiza ārstēšana atjaunos lipīdu metabolismu un atjaunos pacienta veselību. Mūsdienu ārstēšanas programmas ietver ārstēšanu ar zālēm un bez narkotikām.

Ārstēšana ar medikamentiem iespējama tikai tad, ja nemedikamentozās metodes ir neefektīvas un ietver tādu medikamentu kā polinepiesātinātās taukskābes un nikotīnskābes, statīnus un fibrātus, kā arī tādu vielu lietošanu, kas palēnina holesterīna uzsūkšanos asinīs.

UZ nemedikamentozas metodesārstēšana ietver šādus pasākumus:

• īpašas diētas izrakstīšana, lai samazinātu lieko ķermeņa svaru;
• veicināšanu fiziskā aktivitāte(veicot noteiktus fizikālās terapijas vingrinājumus).

Uztura izvēli nosaka tikai pieredzējis uztura speciālists, ņemot vērā pacienta veselību un pievienojot savam uzturam vairāk svaigu augļu un dārzeņu, raudzēti piena produkti Un jūras zivis, kā arī graudi un liesa gaļa.

Fizisko vingrinājumu izvēle jāveic, ņemot vērā cilvēka struktūras īpatnības, ir arī jāatsakās slikti ieradumi un samazināt stresa situācijas savā personīgajā dzīvē un darbā. Lai pielāgotu savu svaru, jums jāaprēķina ķermeņa masas indekss.

Lipīdu metabolisms ir tauku vielmaiņa cilvēka ķermenis, kas ir sarežģīts fizioloģisks process, kā arī bioķīmisko reakciju ķēde, kas notiek visa organisma šūnās.

Lai holesterīna un triglicerīdu molekulas pārvietotos pa asinsriti, tās pielīp pie olbaltumvielu molekulām, kas ir asinsrites transportētāji.

Ar neitrālu lipīdu palīdzību tiek sintezētas žultsskābes un steroīdie hormoni, un neitrālu lipīdu molekulas piepilda katru membrānas šūnu ar enerģiju.

Saistoties ar zema molekulārā blīvuma olbaltumvielām, lipīdi tiek nogulsnēti uz asinsvadu membrānas lipīdu plankuma veidā ar sekojošu aterosklerozes plāksnes veidošanos no tā.

Lipoproteīnu sastāvs

Lipoproteīns (lipoproteīns) sastāv no molekulas:

• CS esterificēta forma;
• Neesterificēta holesterīna forma;
• Triglicerīdu molekulas;
• Olbaltumvielu un fosfolipīdu molekulas.

Olbaltumvielu (proteīdu) sastāvdaļas lipoproteīnu molekulu sastāvā:

• Apoliproteīns (apoliproteīns);
• Apoproteīns (apoproteīns).

Viss tauku vielmaiņas process ir sadalīts divu veidu vielmaiņas procesos:

• Endogēnā tauku vielmaiņa;
• Eksogēnā lipīdu metabolisms.

Ja lipīdu metabolisms notiek ar holesterīna molekulām, kas nonāk organismā ar pārtiku, tad tas ir eksogēns vielmaiņas ceļš. Ja lipīdu avots ir to sintēze aknu šūnās, tad šis endogēns ceļš vielmaiņa.

Ir vairākas lipoproteīnu frakcijas, no kurām katra veic noteiktas funkcijas:

• Hilomikronu molekulas (CM);
• ļoti zema molekulārā blīvuma lipoproteīni (VLDL);
• Zema molekulārā blīvuma lipoproteīni (ZBL);
• Vidēja molekulārā blīvuma lipoproteīni (MDL);
• Augsta molekulārā blīvuma lipoproteīni (ABL);
• Triglicerīdu (TG) molekulas.

Metabolisma process starp lipoproteīnu frakcijām ir savstarpēji saistīts.

Holesterīna un triglicerīdu molekulas ir nepieciešamas:

• Hemostāzes sistēmas darbībai;
• Veidot visu ķermeņa šūnu membrānas;
• Endokrīno orgānu hormonu ražošanai;
• Žultsskābju ražošanai.

Lipoproteīnu molekulu funkcijas

Lipoproteīna molekulas struktūra sastāv no kodola, kurā ietilpst:

• Esterificēta holesterīna molekulas;
• Triglicerīdu molekulas;
• Fosfolipīdi, kas pārklāj serdi 2 slāņos;
• Apoliproteīna molekulas.

Lipoproteīna molekula atšķiras viena no otras visu komponentu procentuālā daudzumā.

Lipoproteīni atšķiras atkarībā no komponentu klātbūtnes molekulā:

• Pēc izmēra;
• Pēc blīvuma;
• Pēc tā īpašībām.

Tauku metabolisma un lipīdu frakciju rādītāji asins plazmā:

lipoproteīns	holesterīna saturs	apoliproteīna molekulas	molekulārais blīvums mērvienība grams uz mililitru	molekulārais diametrs
hilomikrons (CM)	TG	· A-l;	mazāk nekā 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
atlikušā hilomikrona molekula (CM)	TG + ēteris CS	· B48;	mazāks par 1,0060	vairāk nekā 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	mazāks par 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	holesterīna esteris + TG	· C-l;	no 1,0060 līdz 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
ZBL	TG un ēteris HS	V-100	no 1,0190 līdz 1,0630	180,0 - 280,0
ABL	TG + holesterīna esteris	· A-l;	no 1.0630 līdz 1.210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Lipīdu metabolisma traucējumi

Lipoproteīnu metabolisma traucējumi ir cilvēka ķermeņa tauku sintēzes un sadalīšanās procesa traucējumi. Šīs lipīdu metabolisma novirzes var rasties jebkurai personai.

Visbiežāk iemesls var būt ģenētiskā predispozīcijaķermeņa lipīdu uzkrāšanās, kā arī neveselīgs uzturs ar lielu holesterīnu saturošu treknu produktu patēriņu.

Svarīga loma ir endokrīnās sistēmas patoloģijām un gremošanas trakta un zarnu sekciju patoloģijām.

Lipīdu metabolisma traucējumu cēloņi

Šī patoloģija bieži attīstās kā sekas patoloģiski traucējumiķermeņa sistēmās, bet holesterīna uzkrāšanās organismā ir iedzimta etioloģija:

• iedzimta ģenētiska hilomikronēmija;
• Iedzimta ģenētiska hiperholesterinēmija;
• iedzimta ģenētiska dis-beta-lipoproteinēmija;
• Kombinēts hiperlipidēmijas veids;
• Endogēna hiperlipidēmija;
• Iedzimta ģenētiska hipertriglicerinēmija.

Arī lipīdu metabolisma traucējumi var būt:

• Primārā etioloģija ko raksturo iedzimta iedzimta hiperholesterinēmija bērna gēna defekta dēļ. Bērns var saņemt patoloģisko gēnu no viena vecāka (homozigota patoloģija) vai no abiem vecākiem (heterozigota hiperlipidēmija);
• Tauku metabolisma traucējumu sekundārā etioloģija, ko izraisa endokrīnās sistēmas traucējumi, nepareiza aknu un nieru šūnu darbība;
• Uztura cēloņi nelīdzsvarotībai starp holesterīna frakcijām, rodas no nepareiza uztura pacientiem, kad ēdienkartē dominē holesterīnu saturoši dzīvnieku izcelsmes produkti.

Slikts uzturs

Sekundārie lipīdu metabolisma traucējumu cēloņi

Sekundārā hiperholesterinēmija attīstās pacienta organismā esošo patoloģiju dēļ:

• Sistēmiskā ateroskleroze. Šī patoloģija var attīstīties, pamatojoties uz primāro hiperholesterinēmiju, kā arī no slikta uztura, pārsvarā izmantojot dzīvnieku taukus;
• Atkarības: nikotīna un alkohola atkarība. Hroniska lietošana ietekmē aknu šūnu funkcionalitāti, kas sintezē 50,0% no visa organismā esošā holesterīna, un hroniska. nikotīna atkarība noved pie artēriju membrānu vājināšanās, uz kurām var nogulsnēties holesterīna plāksnes;
• Lipīdu vielmaiņa ir traucēta arī cukura diabēta gadījumā;
• Aknu šūnu mazspējas hroniskā stadijā;
• Ar aizkuņģa dziedzera patoloģiju - pankreatīts;
• Ar hipertireozi;
• Slimības, kas saistītas ar endokrīno orgānu funkcionalitātes traucējumiem;
• Kad organismā attīstās Whipple sindroms;
• Ar staru slimību un ļaundabīgiem onkoloģiskiem audzējiem orgānos;
• Žults tipa aknu šūnu cirozes attīstība 1. stadijā;
• Novirzes vairogdziedzera funkcionalitātē;
• Patoloģija hipotireoze vai hipertireoze;
• Daudzu pielietojums medikamentiem kā pašārstēšanos, kas noved ne tikai pie lipīdu vielmaiņas traucējumiem, bet var izraisīt arī neatgriezeniskus procesus organismā.

Faktori, kas izraisa lipīdu metabolisma traucējumus

Tauku vielmaiņas traucējumu riska faktori ir:

• Cilvēka dzimums. Vīrieši ir vairāk pakļauti tauku vielmaiņas traucējumiem. Sievietes ķermenis aizsargāts pret lipīdu uzkrāšanos ar dzimumhormoniem reproduktīvā vecumā. Ar menopauzes iestāšanos sievietes ir pakļautas arī hiperlipidēmijai un sistēmiskas aterosklerozes un sirds orgānu patoloģiju attīstībai;
• Pacienta vecums. Vīrieši - pēc 40 - 45 gadiem, sievietes pēc 50 gadiem attīstības brīdī klimatiskais sindroms un menopauze;
• Grūtniecība sievietei, holesterīna indeksa palielināšanās ir saistīta ar dabiskiem bioloģiskiem procesiem sievietes ķermenī;
• Fiziskā neaktivitāte;
• Neveselīgs uzturs, kurā maksimālais holesterīnu saturošu pārtikas produktu daudzums ēdienkartē;
• Augsts asinsspiediena indekss - hipertensija;
• Pārmērīgs ķermeņa svars - aptaukošanās;
• Kušinga patoloģija;
• Iedzimtība.

Zāles, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas lipīdu metabolismā

Daudzi medikamenti provocē patoloģijas dislipidēmijas rašanos. Šīs patoloģijas attīstību var saasināt pašārstēšanās, kad pacients nezina precīzu medikamentu ietekmi uz organismu un zāļu savstarpējo mijiedarbību.

Nepareiza lietošana un devas izraisa holesterīna molekulu palielināšanos asinīs.

Tabula ar zālēm, kas ietekmē lipoproteīnu koncentrāciju asins plazmā:

zāļu vai zāļu farmakoloģiskās grupas nosaukums	ZBL indeksa pieaugums	triglicerīdu indeksa palielināšanās	ABL indeksa samazināšanās
tiazīdu tipa diurētiskie līdzekļi	+
zāles Ciklosporīns	+
zāles Amiodarons	+
Zāles Rosiglitazons	+
žults sekvestranti		+
zāļu grupa, kas inhibē proteināzi		+
zāles retinoīdi		+
glikokortikoīdu grupa		+
anabolisko steroīdu medikamentu grupa		+
zāles Sirolimus		+
beta blokatori		+	+
progestīna grupa			+
androgēnu grupa			+

Lietojot hormonu aizstājterapiju, hormons estrogēns un hormons progesterons, kas ir zāļu sastāvdaļa, samazina ABL molekulas asinīs.

Perorālie kontracepcijas līdzekļi arī samazina augstas molekulmasas holesterīna līmeni asinīs.

Citas zāles ar ilgstošu terapiju izraisa izmaiņas lipīdu metabolismā un var arī traucēt aknu šūnu funkcionalitāti.

Lipīdu metabolisma izmaiņu pazīmes

Primārās etioloģijas (ģenētiskās) un sekundārās etioloģijas (iegūtās) hiperholesterinēmijas attīstības simptomi izraisa lielu skaitu izmaiņu pacienta ķermenī.

Daudzus simptomus var noteikt tikai caur diagnostikas pētījums instrumentālā un laboratorijas tehnikas, taču ir arī simptomi, kurus var noteikt vizuāli un izmantojot palpācijas metodi:

• Ksantomas veidojas uz pacienta ķermeņa;
• Ksanthelasmu veidošanās uz plakstiņi un uz ādas;
• Ksantomas uz cīpslām un locītavām;
• Holesterīna nogulšņu parādīšanās acu griezumu stūros;
• Ķermeņa svars palielinās;
• Ir palielināta liesa, kā arī aknu orgāns;
• Diagnosticēts acīmredzamas pazīmes nefrozes attīstība;
• Tiek veidoti vispārēji endokrīnās sistēmas patoloģijas simptomi.

Šī simptomatoloģija norāda uz lipīdu metabolisma pārkāpumu un holesterīna indeksa palielināšanos asinīs.

Ja lipīdu metabolisms mainās uz lipīdu līmeņa pazemināšanos asins plazmā, tiek izteikti šādi simptomi:

• Ķermeņa masas un apjoma samazināšanās, kas var izraisīt pilnīgu organisma izsīkumu – anoreksiju;
• Matu izkrišana no galvas ādas;
• Nagu atdalīšanās un trauslums;
• Ekzēma un čūlas uz ādas;
• Iekaisuma procesi uz ādas;
• Sausa āda un epidermas lobīšanās;
• Patoloģijas nefroze;
• Menstruālā cikla traucējumi sievietēm;
• Sieviešu neauglība.

Lipīdu metabolisma izmaiņu simptomi ir vienādi bērnu ķermenis un pieaugušā organismā.

Bērniem biežāk parādās ārējās pazīmes, kas liecina par holesterīna indeksa paaugstināšanos asinīs vai lipīdu koncentrācijas samazināšanos un pieauguša cilvēka organismā. ārējās pazīmes parādās patoloģijas progresēšanas laikā.

Diagnostika

Lai noteiktu pareizu diagnozi, ārstam ir jāpārbauda pacients un arī jānosūta pacients laboratorijas diagnostika asins sastāvs. Tikai visu pētījumu rezultātu apkopojumā var veikt precīzu lipīdu metabolisma izmaiņu diagnostiku.

Primāro diagnostikas metodi ārsts veic pacienta pirmajā pieņemšanā:

• Vizuāla pacienta pārbaude;
• Ne tikai paša pacienta, bet arī ģenētisko radinieku patoloģijas izpēte, lai identificētu ģimenes iedzimtu hiperholesterinēmiju;
• Anamnēzes kolekcija. Īpaša uzmanība tiek pievērsta pacienta uzturam, kā arī dzīvesveidam un atkarībām;
• Vēdera priekšējās sienas palpācijas izmantošana, kas palīdzēs identificēt hepatosplenomegālijas patoloģiju;
• Ārsts mēra asinsspiediena indeksu;
• Pilnīga pacienta aptauja par patoloģijas attīstības sākumu, lai varētu konstatēt lipīdu metabolisma izmaiņu sākumu.

Lipīdu metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika tiek veikta, izmantojot šādu metodi:

• Vispārēja asins sastāva analīze;
• Plazmas asins sastāva bioķīmija;
• Vispārēja urīna analīze;
• Laboratoriska asins analīze, izmantojot lipīdu spektra metodi - lipogramma;
• Asins sastāva imunoloģiskā analīze;
• Asinis, lai noteiktu hormonu indeksu organismā;
• Bojātu un patoloģisku gēnu ģenētiskās noteikšanas pētījums.

Metodes instrumentālā diagnostika tauku vielmaiņas traucējumiem:

• Ultraskaņa ( ultrasonogrāfija) aknu un nieru šūnas;
• CT ( datortomogrāfija) iekšējie orgāni, kas ir iesaistīti lipīdu metabolismā;
• Iekšējo orgānu un asinsrites sistēmas MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Kā atjaunot un uzlabot holesterīna metabolismu?

Tauku vielmaiņas traucējumu labošana sākas ar dzīvesveida un uztura pārskatīšanu.

Pirmais solis pēc diagnozes noteikšanas ir nekavējoties:

• Atteikties no esošajiem sliktiem ieradumiem;
• Palieliniet savu aktivitāti, varat sākt braukt ar velosipēdu vai doties uz baseinu. Piemērots ir arī 20-30 minūšu nodarbība uz velotrenažiera, taču priekšroka dodama riteņbraukšanai svaigā gaisā;
• Pastāvīga ķermeņa svara kontrole un cīņa pret aptaukošanos;
• Diētiskā pārtika.

Diēta liposintēzes traucējumiem var:

• Atjaunot lipīdu un ogļhidrātu metabolisms pacientam;
• Uzlabot sirds orgānu darbību;
• Atjaunot asins mikrocirkulāciju smadzeņu traukos;
• Visa organisma vielmaiņas normalizēšana;
• Samaziniet līmeni sliktais holesterīns līdz 20,0%;
• Novērst holesterīna plāksnīšu veidošanos galvenajās artērijās.

Lipīdu metabolisma atjaunošana ar uzturu

Diētiskais uzturs lipīdu un lipīdiem līdzīgu savienojumu metabolisma traucējumiem asinīs sākotnēji ir aterosklerozes un sirds orgānu slimību attīstības profilakse.

Diēta ne tikai darbojas kā neatkarīga daļa nemedikamentoza terapija, bet arī kā kompleksa sastāvdaļa narkotiku ārstēšana narkotikas.

Pareiza uztura princips, lai normalizētu tauku vielmaiņu:

• Ierobežojiet holesterīnu saturošu pārtikas produktu patēriņu. Izslēdziet no uztura pārtikas produktus, kas satur dzīvnieku taukus - sarkano gaļu, treknos piena produktus, olas;
• Ēdināšana nelielās porcijās, bet ne mazāk kā 5 - 6 reizes dienā;
• Iekļaujiet savā ikdienas uzturā šķiedrvielām bagātus pārtikas produktus – svaigus augļus un ogas, svaigus un vārītus un sautētus dārzeņus, kā arī graudaugus un pākšaugus. Svaigi dārzeņi un augļi piepildīs organismu ar veselu vitamīnu kompleksu;
• Ēdiet jūras zivis līdz 4 reizēm nedēļā;
• Ikdienā ēdiena gatavošanā izmantojiet augu eļļas, kas satur Omega-3 polinepiesātinātās taukskābes – olīvu, sezama un linsēklu eļļu;
• Ēdiet tikai liesu gaļu, gatavojiet un ēdiet mājputnu gaļu bez ādas;
• Raudzētajiem piena produktiem jābūt ar 0% tauku saturu;
• Iekļaujiet riekstus un sēklas savā ikdienas ēdienkartē;
• Palielināta dzeršana. Dzert vismaz 2000,0 mililitrus dienā tīrs ūdens.

Dzert vismaz 2 litrus tīra ūdens

Lipīdu vielmaiņas traucējumu koriģēšana ar medikamentu palīdzību dod vislabāko rezultātu kopējā holesterīna indeksa normalizēšanā asinīs, kā arī lipoproteīnu frakciju līdzsvara atjaunošanā.

Zāles, ko lieto lipoproteīnu metabolisma atjaunošanai:

narkotiku grupa	ZBL molekulas	triglicerīdu molekulas	ABL molekulas	terapeitiskais efekts
statīnu grupa	samazinājums 20,0% - 55,0%	samazinājums 15,0% - 35,0%	pieaugums 3,0% - 15,0%	uzrāda labu terapeitisko efektu aterosklerozes ārstēšanā, kā arī smadzeņu insulta un miokarda infarkta attīstības primārajā un sekundārajā profilaksē.
fibrātu grupa	samazinājums 5,0% - 20,0%	samazinājums 20,0% - 50,0%	palielināt 5,0% - 20,0%	uzlabojot ABL molekulu transportēšanas īpašības, lai nogādātu holesterīnu atpakaļ aknu šūnās, lai to izmantotu. Fibrātiem piemīt pretiekaisuma īpašības.
žults sekvestranti	samazinājums 10,0% - 25,0%	samazinājums 1,0% - 10,0%	pieaugums 3,0%–5,0%	laba ārstnieciska iedarbība ar ievērojamu triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos asinīs. Zāļu panesamībai gremošanas traktā ir trūkumi.
zāles Niacīns	samazinājums 15,0% - 25,0%	samazinājums 20,0% - 50,0%	pieaugums 15,0% 35,0%	lielākā daļa efektīvas zāles palielinot ABL indeksu, kā arī efektīvi samazina lipoproteīna A indeksu.
				Zāles ir pierādījušas sevi aterosklerozes profilaksē un ārstēšanā ar pozitīvu terapijas dinamiku.
zāles Ezetimibs	samazinājums 15,0% - 20,0%	samazinājums 1,0% - 10,0%	pieaugums 1,0%–5,0%	ir terapeitiska iedarbība, ja to lieto kopā ar statīnu grupas zālēm. Zāles novērš lipīdu molekulu uzsūkšanos no zarnām.
zivju eļļa - Omega-3	pieaugums 3,0% - 5,0;	samazinājums 30,0% - 40,0%	nekādas izmaiņas neparādās	Šīs zāles lieto hipertrigliceridēmijas un hiperholesterinēmijas ārstēšanai.

Izmantojot tautas līdzekļus

Ārstējiet lipīdu metabolisma traucējumus ārstniecības augi un garšaugi, tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.

Efektīvi augi lipoproteīnu metabolisma atjaunošanā:

• Plantain lapas un saknes;
• Immortelle ziedi;
• Zirgu lapas;
• Kumelīšu un kliņģerīšu ziedkopas;
• Mezgliņu un asinszāles lapas;
• Vilkābeļu lapas un augļi;
• Zemeņu un viburnum augu lapas un augļi;
• Pieneņu saknes un lapas.

Tradicionālās medicīnas receptes:

• Ņem 5 karotes zemeņu ziedu un tvaicē ar 1000,0 mililitriem verdoša ūdens. Atstāj uz 2 stundām. Lietojiet 3 reizes dienā 70,0 - 100,0 miligramus. Šī infūzija atjauno aknu un aizkuņģa dziedzera šūnu darbību;
• Katru rītu un vakaru ņem 1 tējkaroti sasmalcinātu linsēklu. Jāizdzer 100,0 - 150,0 mililitri ūdens vai vājpiena;
uz saturu

Dzīves prognoze

Dzīves prognoze katram pacientam ir individuāla, jo lipīdu metabolisma neveiksmei katram ir sava etioloģija.

Ja vielmaiņas procesu traucējumi organismā tiek diagnosticēti savlaicīgi, tad prognoze ir labvēlīga.

Lipīdi sastāv no četriem posmiem: sadalīšanās, uzsūkšanās, starpposma un galīgā metabolisma.

Lipīdu metabolisms: šķelšanās. Lielākā daļa lipīdu, kas veido pārtiku, tiek absorbēti organismā tikai pēc sākotnējās sadalīšanās. Gremošanas sulu ietekmē tās hidrolizē (sadalās) vienkāršos savienojumos (glicerīns, augstākās taukskābes, sterīni, fosforskābe, slāpekļa bāzes, augstākie spirti u.c.), kurus uzsūc gremošanas kanāla gļotāda.

IN mutes dobums lipīdus saturošu pārtiku mehāniski sasmalcina, sajauc, samitrina ar siekalām un pārvērš pārtikas gabalā. Sasmalcinātās pārtikas masas caur barības vadu nonāk kuņģī. Šeit tie sajaucas un izsūcas un satur lipolītisku enzīmu - lipāzi, kas var sadalīt emulģētos taukus. No kuņģa nelielās porcijās nonāk pārtikas masas divpadsmitpirkstu zarnas, tad tukšajā zarnā un ileumā. Šeit tiek pabeigts lipīdu sadalīšanās process un tiek absorbēti to hidrolīzes produkti. Lipīdu sadalīšanā piedalās žults, aizkuņģa dziedzera sula un zarnu sula.

Žults ir izdalījums, ko sintezē hepatocīti. Ietver žultsskābes un pigmentus, hemoglobīna sadalīšanās produktus, mucīnu, holesterīnu, lecitīnu, taukus, dažus fermentus, hormonus utt. Žults piedalās lipīdu emulgācijā, to sadalīšanā un absorbcijā; veicina normālu zarnu kustīgumu; piemīt baktericīda iedarbība uz zarnu mikrofloru. sintezēts no holesterīna. Taukskābes samazina tauku pilienu virsmas spraigumu, emulģējot tos, stimulē aizkuņģa dziedzera sulas sekrēciju, kā arī aktivizē daudzu enzīmu darbību. Tievajā zarnā pārtikas masas izplūst caur aizkuņģa dziedzera sulu, kurā ietilpst nātrija bikarbonāts un lipolītiskie enzīmi: lipāzes, holīnesterāzes, fosfolipāzes, fosfatāzes utt.

Lipīdu metabolisms: uzsūkšanās. Lielākā daļa lipīdu uzsūcas divpadsmitpirkstu zarnas lejasdaļā un augšdaļā.Pārtikas lipīdu sadalīšanās produktus uzsūc bārkstiņu epitēlijs. Sūkšanas virsma ir palielināta mikrovillu dēļ. Lipīdu hidrolīzes galaprodukti sastāv no sīkām tauku daļiņām, di- un monoglicerīdiem, augstākajām taukskābēm, glicerīna, glicerofosfātiem, slāpekļa bāzēm, holesterīna, augstākiem spirtiem un fosforskābes. Resnajā zarnā nav lipolītisku enzīmu. Resnās zarnas gļotas satur nelielu daudzumu fosfolipīdu. Holesterīns, kas netiek absorbēts, tiek samazināts līdz fekāliju koprosterīnam.

Lipīdu metabolisms: starpposma metabolisms. Attiecībā uz lipīdiem tam ir dažas iezīmes, kas sastāv no tā, ka tievajās zarnās tūlīt pēc gremošanas produktu uzsūkšanās notiek cilvēkiem raksturīgo lipīdu resintēze.

Lipīdu metabolisms: terminālais metabolisms. Galvenie lipīdu metabolisma galaprodukti ir oglekļa dioksīds un ūdens. Pēdējais izdalās ar urīnu un sviedriem, daļēji ar izkārnījumiem un izelpoto gaisu. Oglekļa dioksīds galvenokārt izdalās caur plaušām. Atsevišķu lipīdu grupu galīgajam metabolismam ir savas īpašības.

Lipīdu metabolisma traucējumi. Lipīdu metabolisms tiek traucēts daudzu infekcijas, invazīvu un neinfekcijas slimību gadījumā. Lipīdu metabolisma patoloģija tiek novērota, ja tiek traucēti sadalīšanās, absorbcijas, biosintēzes un lipolīzes procesi. Starp lipīdu metabolisma traucējumiem visbiežāk ziņots par aptaukošanos.

Aptaukošanās ir ķermeņa nosliece uz pārmērīgu svara pieaugumu, ko izraisa pārmērīga tauku nogulsnēšanās zemādas audos un citos ķermeņa audos un starpšūnu telpā. Tauki tiek uzglabāti tauku šūnās triglicerīdu veidā. Lipocītu skaits nepalielinās, bet tikai palielinās to apjoms. Tieši šī lipocītu hipertrofija ir galvenais aptaukošanās faktors.

Saīsinājumi

TAG - triacilglicerīni

PL – fosfolipīdi CS – holesterīns

cHC – brīvais holesterīns

ECS – esterificēts holesterīns PS – fosfatidilserīns

PC – fosfatidilholīns

PEA – fosfatidiletanolamīns PI – fosfatidilinozitols

MAG – monoacilglicerīns

DAG – diacilglicerīns PUFA – polinepiesātinātās taukskābes

FA – taukskābes

CM – hilomikroni ZBL – zema blīvuma lipoproteīni

VLDL – ļoti zema blīvuma lipoproteīni

ABL – augsta blīvuma lipoproteīni

LIPĪDU KLASIFIKĀCIJA

Spēja klasificēt lipīdus ir sarežģīta, jo lipīdu klasē ietilpst vielas, kuru struktūra ir ļoti atšķirīga. Tos vieno tikai viena īpašība – hidrofobitāte.

LI-PIDS INDIVIDUĀLO PĀRSTĀVJU STRUKTŪRA

Taukskābju

Taukskābes ir daļa no gandrīz visām šīm lipīdu klasēm,

izņemot CS atvasinājumus.

Cilvēka taukos taukskābes raksturo šādas īpašības:

pāra oglekļa atomu skaits ķēdē,

nav ķēdes zaru

dubultsaišu klātbūtne tikai iekšā cis- uzbūve

savukārt pašas taukskābes ir neviendabīgas un dažādas garums

ķēde un daudzums dubultās saites.

UZ bagāts taukskābes ir palmitīns (C16), stearīnskābe

(C18) un arahīns (C20).

UZ mononepiesātināts– palmitoleīns (C16:1), oleīns (C18:1). Šīs taukskābes ir atrodamas lielākajā daļā uztura tauku.

Polinepiesātināts taukskābes satur 2 vai vairāk dubultsaites,

atdalītas ar metilēngrupu. Papildus atšķirībām daudzums dubultās saites, skābes tās atšķir pozīciju attiecībā pret ķēdes sākumu (apzīmē ar

sagriež grieķu burtu "delta") vai ķēdes pēdējo oglekļa atomu (apzīmē

burts ω "omega").

Atbilstoši dubultsaites novietojumam attiecībā pret pēdējo oglekļa atomu, polilineārais

piesātinātās taukskābes iedala

ω-6 taukskābes – linolskābe (C18:2, 9,12), γ-linolēnskābe (C18:3, 6,9,12),

arahidons (C20:4, 5,8,11,14). Šīs skābes veidojas vitamīns F, un līdz

tur augu eļļās.

ω-3 taukskābes – α-linolēnskābes (C18:3, 9,12,15), timnodoniskās (eikozo-

pentaēnskābe, C20;5, 5,8,11,14,17), klipanodonskābe (dokosopentaēnskābe, C22:5,

7,10,13,16,19), cervonskābe (dokozoheksaēnskābe, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

nozīmīgāks šīs grupas skābju avots ir aukstā zivju eļļa

jūras. Izņēmums ir α-linolēnskābe, kas atrodama kaņepēs.

nom, linsēklu, kukurūzas eļļas.

Taukskābju loma

Slavenākā lipīdu funkcija, enerģija, ir saistīta ar taukskābēm.

gētisks. Pateicoties taukskābju oksidēšanai, ķermeņa audi saņem vairāk

puse no kopējās enerģijas (skat. β-oksidāciju), tikai sarkanās asins šūnas un nervu šūnas neizmantojiet tos šajā statusā.

Dažādi, un ļoti svarīga funkcija taukskābes ir tas, ka tās ir eikozanoīdu sintēzes substrāts – bioloģiski aktīvās vielas, mainot cAMP un cGMP daudzumu šūnā, modulējot gan pašas šūnas, gan apkārtējo šūnu metabolismu un aktivitāti. Pretējā gadījumā šīs vielas sauc par vietējiem vai audu hormoniem.

Eikozanoīdi ietver eikozotriēna (C20:3), arahidonskābes (C20:4), timnodona (C20:5) taukskābju oksidētos atvasinājumus. Tos nevar nogulsnēt, tie tiek iznīcināti dažu sekunžu laikā, un tāpēc šūnai tie pastāvīgi jāsintezē no ienākošajām poliēna taukskābēm. Ir trīs galvenās eikozanoīdu grupas: prostaglandīni, leikotriēni, tromboksāni.

Prostaglandīni (lpp) -sintezēts gandrīz visās šūnās, izņemot eritrocītus un limfocītus. Ir prostaglandīnu A, B, C, D, E, F veidi. Funkcijas prostaglandīni tiek samazināti līdz bronhu gludo muskuļu tonusa izmaiņām, uroģenitālās un asinsvadu sistēma, kuņģa-zarnu traktā, savukārt izmaiņu virziens mainās atkarībā no prostaglandīnu veida un apstākļiem. Tie ietekmē arī ķermeņa temperatūru.

Prostaciklīni ir prostaglandīnu apakštips (lppes) , bet papildus tiem ir īpaša funkcija – tie kavē trombocītu agregāciju un izraisa vazodilatāciju. Tie tiek sintezēti miokarda asinsvadu endotēlijā, dzemdē un kuņģa gļotādā.

Tromboksāni (Tx) veidojas trombocītos, stimulē to agregāciju un palielina

izraisīt vazokonstrikciju.

Leikotriēni (Lt) sintezēts leikocītos, plaušu, liesas, smadzeņu šūnās -

ha, sirsniņas. Ir 6 leikotriēnu veidi A, B, C, D, E, F. Leikocītos tie sti-

Tie stimulē kustīgumu, ķīmijaksi un šūnu migrāciju uz iekaisuma vietu, kopumā aktivizē iekaisuma reakcijas, novēršot tā hronisku veidošanos. Iemesls līdz-

bronhu muskuļu kontrakcija devās, kas ir 100-1000 reizes mazākas nekā histamīns.

Papildinājums

Atkarībā no taukskābju avota visus eikozanoīdus iedala trīs grupās:

Pirmā grupa – veidojas no linolskābes, Atbilstoši dubultsaišu skaitam prostaglandīniem un tromboksāniem tiek piešķirts indekss

1, leikotriēni – indekss 3: piemēram,lpp E1, lpp es1, Tx A1, Lt A3.

Nez koPgE1 inhibē adenilāta ciklāzi taukaudos un novērš lipolīzi.

Otrā grupa sintezēts no arahidonskābes, saskaņā ar to pašu noteikumu tam tiek piešķirts indekss 2 vai 4: piemēram,lpp E2, lpp es2, Tx A2, Lt A4.

Trešā grupa eikozanoīdi nāk no timnodonskābes, pēc skaita

dubultsaitēm tiek piešķirti indeksi 3 vai 5: piem.lpp E3, lpp es3, Tx A3, Lt A5

Eikozanoīdu iedalījumam grupās ir klīniska nozīme. Tas ir īpaši redzams prostaciklīnu un tromboksānu piemērā:

	Oriģināls	Numurs	Aktivitāte	Aktivitāte
	tauki	dubultās saites
			prostataciklīni	tromboksāni
	skābe	molekulā
	γ -Linoļenova
	I C18:3,
	Arahidonisks
	Timnodono-		palielināt	samazinās
			aktivitāte	aktivitāte

Vairāk nepiesātināto taukskābju izmantošanas rezultāts ir tromboksānu un prostaciklīnu veidošanās ar lielu skaitu dubultsaišu, kas maina asins reoloģiskās īpašības, lai samazinātu viskozitāti.

kaulus, samazina trombozi, paplašina asinsvadus un uzlabo asinsriti

audumu piegāde.

1. Pētnieku uzmanība ω -3 skābes piesaistīja eskimosu fenomens, līdz

vietējie Grenlandes iedzīvotāji un Krievijas Arktikas tautas. Ņemot vērā lielo dzīvnieku olbaltumvielu un tauku patēriņu un ļoti nelielu augu produktu daudzumu, tika atzīmētas vairākas pozitīvas iezīmes:

nesaslimst ar aterosklerozi, koronāro slimību

sirds un miokarda infarkts, insults, hipertensija;

paaugstināts ABL saturs asins plazmā, samazināta kopējā holesterīna un ZBL koncentrācija;

samazināta trombocītu agregācija, zema asins viskozitāte

atšķirīgs šūnu membrānu taukskābju sastāvs, salīdzinot ar eiropiešiem

mi - C20:5 bija 4 reizes vairāk, C22:6 16 reizes!

Šo nosacījumu saucaANTIATEROSKLROZE .

2. Turklāt, eksperimentos, lai pētītu patoģenēzi cukura diabēts Tika konstatēts, ka iepriekšēja pieteikšanāsω -3 taukskābes iepriekš

novērsa eksperimentālo žurku nāviβ - aizkuņģa dziedzera šūnas, lietojot alloksānu (aloksāna diabēts).

Lietošanas indikācijasω -3 taukskābes:

trombozes un aterosklerozes profilakse un ārstēšana,

diabētiskā retinopātija,

dislipoproteinēmija, hiperholesterinēmija, hipertriacilglicerinēmija,

miokarda aritmijas (uzlabota vadītspēja un ritms),

perifērās asinsrites traucējumi

Triacilglicerīni

Triacilglicerīni (TAG) ir visizplatītākie lipīdi

cilvēka ķermenis. Vidēji to daļa ir 16-23% no pieauguša cilvēka ķermeņa svara. TAG funkcijas ir:

enerģijas rezerves, vidusmēra cilvēkam ir pietiekami daudz tauku rezervju, ko uzturēt

vitāli svarīga darbība 40 dienu pilnīgai badošanai;

siltuma taupīšana;

mehāniskā aizsardzība.

Papildinājums

Triacilglicerīnu funkciju ilustrē aprūpes prasības

priekšlaicīgi dzimuši bērni, kuriem vēl nav izveidojies tauku slānis - tie ir jābaro biežāk, kā arī jāveic papildu pasākumi, lai novērstu mazuļa hipotermiju

TAG satur triatomisko spirtu glicerīnu un trīs taukskābes. tauki-

nikskābes var būt piesātinātās (palmitīnskābes, stearīnskābes) un mononepiesātinātās (palmitoleīnskābes, oleīnskābes).

Papildinājums

Taukskābju atlieku nepiesātinājuma rādītājs TAG ir joda skaitlis. Cilvēkiem tas ir 64, krējuma margarīnam - 63, kaņepju eļļai - 150.

Pamatojoties uz to struktūru, var atšķirt vienkāršus un sarežģītus TAG. Vienkāršos tagos visi tauki ir

Skābes ir vienādas, piemēram, tripalmitāts, tristearāts. Sarežģītos tagos tauki-

Dažādās skābes ir: dipalmitoilstearāts, palmitoiloleilstearāts.

Tauku sasmakums

Tauku sasmakums ir izplatīta lipīdu peroksidācijas definīcija, kas ir plaši izplatīta dabā.

Lipīdu peroksidācija ir ķēdes reakcija, kurā

viena brīvā radikāļa veidošanās stimulē citu brīvo radikāļu veidošanos

ny radikāļi. Tā rezultātā veidojas poliēna taukskābes (R). hidroperoksīdi(ROOH).Ķermenī to neitralizē antioksidantu sistēmas.

mēs, ieskaitot vitamīnus E, A, C un fermentus katalāzi, peroksidāzi, superoksīdu-

dismutāze.

Fosfolipīdi

Fosfatīnskābe (PA)- vidējais līdz-

kombinācija TAG un PL sintēzei.

Fosfatidilserīns (PS), fosfatidiletanolamīns (PEA, cefalīns), fosfatidilholīns (PC, lecitīns)–

strukturālais PL kopā ar holesterīnu veido lipīdu

šūnu membrānu divslāņu, regulē membrānas enzīmu aktivitāti un membrānas caurlaidību.

Turklāt, dipalmitoilfosfatidilholīns, būt

virsmaktīvā viela, kalpo kā galvenā sastāvdaļa virsmaktīvā viela

plaušu alveolas. Tā trūkums priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu plaušās izraisa sintēzes attīstību.

Elpošanas mazspējas droma. Vēl viena saimniecības funkcija ir līdzdalība izglītībā žults un uzturot tajā esošo holesterīnu izšķīdušā stāvoklī

Fosfatidilinozīts (PI)– spēlē vadošo lomu fosfolipīdu-kalcijā

hormonālo signālu pārraides mehānisms šūnā.

Lizofosfolipīdi– fosfolipīdu hidrolīzes produkts, ko izraisa fosfolipāze A2.

Kardiolipīns– strukturālais fosfolipīds mitohondriju membrānā Plazmalogēni– piedalīties membrānu struktūras veidošanā, grimēt līdz

10% smadzeņu un muskuļu audu fosfolipīdu.

Sfingomielīni-Lielākā daļa no tām atrodas nervu audos.

ĀRĒJAIS LIPĪDU METABOLISMS.

Pieauguša ķermeņa lipīdu nepieciešamība dienā ir 80-100 g, no kuriem

augu (šķidrajiem) taukiem jābūt vismaz 30%.

Triacilglicerīni, fosfolipīdi un holesterīna esteri nāk no pārtikas.

Mutes dobums.

Ir vispāratzīts, ka lipīdu gremošana mutē nenotiek. Tomēr ir pierādījumi, ka zīdaiņiem Ebnera dziedzeri izdala mēles lipāzi. Lingvālās lipāzes sekrēcijas stimuls ir sūkšanas un rīšanas kustības zīdīšanas laikā. Šīs lipāzes optimālais pH ir 4,0–4,5, kas ir tuvu zīdaiņu kuņģa satura pH. Tas ir visaktīvākais pret piena TAG ar īsām un vidējām taukskābēm un nodrošina aptuveni 30% emulģēto piena TAG sagremošanu līdz 1,2-DAG un brīvajām taukskābēm.

Vēders

Pieaugušā cilvēka kuņģa lipāzei nav nozīmīgas lomas gremošanu

ēdiena gatavošanas lipīdus, pateicoties tā zemajai koncentrācijai, faktam, ka tā optimālais pH ir 5,5-7,5,

emulģēto tauku trūkums pārtikā. Zīdaiņiem kuņģa lipāze ir aktīvāka, jo bērnu kuņģī pH ir aptuveni 5 un piena tauki tiek emulģēti.

Turklāt tauki tiek sagremoti piena pienā esošās lipāzes dēļ.

teri. Govs pienā nav lipāzes.

Tomēr siltā vide, kuņģa peristaltika izraisa tauku emulgāciju un pat zema aktīvā lipāze noārda nelielu tauku daudzumu,

kas ir svarīgi tālākai tauku sagremošanai zarnās. Mini pieejamība

Neliels brīvo taukskābju daudzums stimulē aizkuņģa dziedzera lipāzes sekrēciju un atvieglo tauku emulgāciju divpadsmitpirkstu zarnā.

Zarnas

Gremošana zarnās tiek veikta aizkuņģa dziedzera ietekmē

lipāzes ar optimālo pH 8,0-9,0. Tas nonāk zarnās prolipāzes veidā, iepriekš

rotē aktīvā formā, piedaloties žultsskābēm un kolipāzei. Kolipāze, ar tripsīnu aktivizēts proteīns, veido kompleksu ar lipāzi attiecībā 1:1.

iedarbojas uz emulģētiem pārtikas taukiem. Rezultātā,

2-monoacilglicerīni, taukskābes un glicerīns. Apmēram 3/4 TAG pēc hidro-

lizas paliek 2-MAG formā un tikai 1/4 no TAG tiek pilnībā hidrolizētas. 2-

MAG absorbē vai pārvērš monoglicerīdu izomerāzē par 1-MAG. Pēdējais tiek hidrolizēts līdz glicerīnam un taukskābēm.

Līdz 7 gadu vecumam aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivitāte ir zema un maksimumu sasniedz pēc

aizkuņģa dziedzera sula satur arī aktīvo

Atklāta tripsīna regulētā fosfolipāze A2

fosfolipāzes C un lizofosfolipāzes aktivitāte. Iegūtie lizofosfolipīdi ir

laba virsmaktīvā viela, tātad

Tie veicina uztura tauku emulgāciju un micellu veidošanos.

zarnu sula satur fosfo-

lipāzes A2 un C.

Lai fosfolipāzes darbotos, ir nepieciešami Ca2+ joni, lai atvieglotu to izvadīšanu

taukskābes no katalīzes zonas.

Holesterīna esteru hidrolīzi veic aizkuņģa dziedzera sulas holesterīna esterāze.

Žults

Savienojums

Žults ir sārmaina reakcija. Tas satur apmēram 3% sauso atlikumu un 97% ūdens. Sausajā atliekā ir atrodamas divas vielu grupas:

nātrijs, kālijs, kreatinīns, holesterīns, fosfatidilholīns, kas šeit nokļuva filtrējoties no asinīm

bilirubīns un žultsskābes, ko aktīvi izdala hepatocīti.

parasti ir attiecības žultsskābes : FH : HS vienāds 65:12:5 .

dienā veidojas apmēram 10 ml žults uz kg ķermeņa svara, tātad pieaugušam cilvēkam tas ir 500-700 ml. Žults veidošanās notiek nepārtraukti, lai gan intensitāte krasi svārstās visas dienas garumā.

Žults loma

Kopā ar aizkuņģa dziedzera sulu neitralizācija skābs čims, es daru-

no vēdera. Šajā gadījumā karbonāti mijiedarbojas ar HCl, izdalās oglekļa dioksīds un tiek atbrīvots ķīms, kas atvieglo gremošanu.

Nodrošina tauku gremošanu

emulgācija turpmākai lipāzes iedarbībai, kombinācija no

tauta [žultsskābes, nepiesātinātās skābes un MAG];

samazina virsmas spraigums, kas novērš tauku pilienu aizplūšanu;

micellu un liposomu veidošanās, kas spēj uzsūkties.

Pateicoties 1. un 2. punktam, tas nodrošina taukos šķīstošo vielu uzsūkšanos vitamīni.

Izvadīšana lieko holesterīnu, žults pigmentus, kreatinīnu, metālus Zn, Cu, Hg,

zāles. Holesterīnam vienīgais izvadīšanas ceļš ir žults; dienā tiek izvadīts 1-2 g.

Žultsskābes veidošanās

Žultsskābju sintēze notiek endoplazmatiskajā retikulumā, piedaloties citohromam P450, skābeklim, NADPH un askorbīnskābei. 75% holesterīna veidojās

Aknas ir iesaistītas žultsskābju sintēzē. Ar eksperimentālu hipovitamīns -

Deguns C Attīstījās jūrascūciņas izņemot skorbutu, ateroskleroze un holelitiāze slimība. Tas ir saistīts ar holesterīna aizturi šūnās un traucētu tā izšķīšanu

žults. Tiek sintezētas žultsskābes (holiskā, deoksiholiskā, henodeoksiholiskā).

ir izteikti savienotu savienojumu veidā ar glicīna - glikoatvasinājumiem un ar taurīnu - tauroatvasinājumiem, attiecīgi attiecībā 3:1.

Enterohepātiskā cirkulācija

Tā ir nepārtraukta žultsskābju sekrēcija zarnu lūmenā un to reabsorbcija ileumā. Dienā notiek 6-10 šādi cikli. Tādējādi

neliels daudzums žultsskābju (tikai 3-5 g) nodrošina gremošanu

dienas laikā piegādātie lipīdi.

Žults veidošanās traucējumi

Žults veidošanās traucējumi visbiežāk ir saistīti ar hronisku holesterīna pārpalikumu organismā, jo žults ir vienīgais veids, kā to izvadīt. Žultsskābju, fosfatidilholīna un holesterīna attiecību pārkāpuma rezultātā veidojas pārsātināts holesterīna šķīdums, no kura tas izgulsnējas formā. žultsakmeņi. Papildus absolūtajam holesterīna pārpalikumam slimības attīstībā, ja tiek traucēta to sintēze, savu lomu spēlē fosfolipīdu vai žultsskābju trūkums. Stagnācija žultspūslī, kas rodas nepareizas uztura dēļ, izraisa žults sabiezēšanu ūdens reabsorbcijas dēļ caur sieniņu; ūdens trūkums organismā arī saasina šo problēmu.

Tiek uzskatīts, ka 1/3 pasaules iedzīvotāju ir žultsakmeņi; vecumā šīs vērtības sasniedz 1/2.

Interesanti dati par ultraskaņas spēju noteikt

žultsakmeņi tikai 30% esošo gadījumu.

Ārstēšana

Chenodeoksiholskābe devā 1 g/dienā. Izraisa holesterīna nogulsnēšanās samazināšanos

holesterīna akmeņu šķīdināšana. Zirņa lieluma akmeņi bez bilirubīna slāņiem

Tie izšķīst sešu mēnešu laikā.

HMG-S-CoA reduktāzes (lovastatīna) inhibīcija – samazina sintēzi 2 reizes

Holesterīna adsorbcija iekšā kuņģa-zarnu trakta(holestiramīna sveķi,

Questran) un novēršot tā uzsūkšanos.

Enterocītu funkcijas nomākšana (neomicīns) – samazināta tauku uzsūkšanās.

Ķirurģiska ileuma noņemšana un reabsorbcijas pārtraukšana

žultsskābes.

Lipīdu uzsūkšanās.

Notiek augšējā reģionā tievā zarnā pirmajos 100 cm.

Īsās taukskābes tiek absorbēti tieši bez papildu mehānismiem.

Veidojas citas sastāvdaļas micellas ar hidrofilu un hidrofobu

slāņi. Micellu izmērs ir 100 reizes mazāks nekā mazākajiem emulģētajiem tauku pilieniem. Caur ūdens fāzi micellas migrē uz gļotādas suku robežu

čaumalas.

Nav noteiktas izpratnes par pašu lipīdu absorbcijas mehānismu. Pirmais punkts vīzija ir tāda, ka micellas iekļūst iekšā

šūnas pilnībā difūzijas ceļā bez enerģijas patēriņa. Šūnas sadalās

micellas un žultsskābju izdalīšanās asinīs, FA un MAG paliek un veido TAG. Citā brīdī redze, Micellu uzsūkšanās notiek ar pinocitozi.

Un visbeidzot Treškārt, tikai lipīdu kompleksi var iekļūt šūnā

ponenti, un žultsskābes uzsūcas ileumā. Parasti 98% uztura lipīdu tiek absorbēti.

Var rasties gremošanas un uzsūkšanās problēmas

aknu un žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera, zarnu sieniņu slimībām,

enterocītu bojājumi ar antibiotikām (neomicīns, hlortetraciklīns);

kalcija un magnija pārpalikums ūdenī un pārtikā, kas veido žults sāļus, traucējot to darbību.

Lipīdu resintēze

Tā ir lipīdu sintēze zarnu sieniņās no pēc.

eksogēnos taukus, kas šeit ietilpst, daļēji var izmantot arī endogēnās taukskābes.

Sintēzes laikā triacilglicerīni saņemts

taukskābes tiek aktivizētas, pievienojot ko-

enzīms A. Iegūtais acil-S-CoA ir iesaistīts triacilglice-CoA sintēzes reakcijās.

lasa pa diviem iespējamiem ceļiem.

Pirmais veids–2-monoacilglicerīds, notiek ar eksogēno 2-MAG un FA līdzdalību gludā endoplazmatiskajā retikulā: daudzenzīmu komplekss

triglicerīdu sintāze veido TAG

Ja nav 2-MAG un augsta FA satura, tas tiek aktivizēts otrais veids,

glicerīna fosfāts mehānisms raupjā endoplazmatiskajā retikulumā. Glicerīna-3-fosfāta avots ir glikozes oksidēšana, jo uztura glicerīns

roll ātri atstāj enterocītus un nonāk asinīs.

Holesterīns tiek esterificēts, izmantojot aciluS- CoA un enzīms ACHAT. Holesterīna reesterifikācija tieši ietekmē tā uzsūkšanos asinīs. Šobrīd tiek meklētas iespējas šo reakciju nomākt, lai samazinātu holesterīna koncentrāciju asinīs.

Fosfolipīdi tiek atkārtoti sintezēti divos veidos: izmantojot 1,2-MAG fosfatidilholīna vai fosfatidiletanolamīna sintēzei vai ar fosfatidīnskābi fosfatidilinozīta sintēzē.

Lipīdu transportēšana

Lipīdi tiek transportēti asins ūdens fāzē kā daļa no īpašām daļiņām - lipoproteīni.Daļiņu virsma ir hidrofila un to veido olbaltumvielas, fosfolipīdi un brīvais holesterīns. Triacilglicerīni un holesterīna esteri veido hidrofobo kodolu.

Lipoproteīnu olbaltumvielas parasti sauc apohīti Ir vairāki veidi – A, B, C, D, E. Katra lipoproteīnu klase satur atbilstošus apoproteīnus, kas veic strukturālās, fermentatīvās un kofaktoru funkcijas.

Lipoproteīni atšķiras proporcijā

triacilglicerīnu, holesterīna un tā pētījumi

esteri, fosfolipīdi un kā kompleksu proteīnu klase sastāv no četrām klasēm.

hilomikroni (CM);

ļoti zema blīvuma lipoproteīni (VLDL, pre-β-lipoproteīni, pre-β-LP);

zema blīvuma lipoproteīni (ZBL, β-lipoproteīni, β-LP);

augsta blīvuma lipoproteīni (ABL, α-lipoproteīni, α-LP).

Triacilglicerīnu transportēšana

TAG transportēšana no zarnām uz audiem notiek hilomikronu veidā un no aknām uz audiem ļoti zema blīvuma lipoproteīnu veidā.

Hilomikroni

vispārīgās īpašības

veidojas gadā zarnas no resintezētiem taukiem,

tie satur 2% olbaltumvielu, 87% TAG, 2% holesterīna, 5% holesterīna esterus, 4% fosfolipīdus. Os-

jaunais apoproteīns ir apoB-48.

Parasti tās netiek atklātas tukšā dūšā, tās parādās asinīs pēc ēšanas,

kas nāk no limfas caur krūšu kurvja limfas kanālu un pilnībā izzūd -

ārā 10-12 stundu laikā.

nav aterogēns

Funkcija

Eksogēnā TAG transportēšana no zarnām uz audiem, kas uzglabā un izmanto

košļājamie tauki, galvenokārt starptautiskā

audi, plaušas, aknas, miokards, laktācijas piena dziedzeris, kauls

smadzenes, nieres, liesa, makrofāgi

Atbrīvošanās

Uz kapilāru endotēlija ir augstāks

no uzskaitītajiem audumiem ir fer-

policists lipoproteīnu lipāze, pievieno-

piestiprināts pie membrānas ar glikozaminoglikāniem. Tas hidrolizē hilomikronos esošo TAG, lai atbrīvotos

taukskābes un glicerīns. Taukskābes pārvietojas šūnās vai paliek asins plazmā un kopā ar albumīnu tiek pārnestas ar asinīm uz citiem audiem. Lipoproteīna lipāze spēj noņemt līdz pat 90% no visiem TAG, kas atrodas hilomikronos vai VLDL. Pēc darba pabeigšanas atlikušie hilomikroni iekrist

aknas un tiek iznīcinātas.

Ļoti zema blīvuma lipoproteīni

vispārīgās īpašības

sintezēts par aknas no endogēniem un eksogēniem lipīdiem

8% proteīna, 60% TAG, 6% holesterīna, 12% holesterīna esteri, 14% fosfolipīdu Galvenais proteīns ir apoB-100.

normālā koncentrācija ir 1,3-2,0 g/l

nedaudz aterogēns

Funkcija

Endogēno un eksogēno TAG transportēšana no aknām uz audiem, kas uzglabā un izmanto

izmantojot taukus.

Atbrīvošanās

Līdzīgi kā ar hilomikroniem, audos tie ir pakļauti

lipoproteīnu lipāzes, pēc kurām atlikušais VLDL tiek vai nu evakuēts uz aknām, vai pārveidots par cita veida lipoproteīnu - zemu lipoproteīnu

blīvums (ZBL).

TAUKU MOBILIZĀCIJA

IN atpūtā aknas, sirds, skeleta muskuļi un citi audumi (izņemot

eritrocīti un nervu audi) vairāk nekā 50% enerģijas tiek iegūta no taukaudiem iegūto taukskābju oksidēšanas TAG fona lipolīzes dēļ.

No hormoniem atkarīga lipolīzes aktivizēšana

Plkst spriegumsķermenis (badošanās, ilgstošs muskuļu darbs, atdzišana

denition) notiek hormonatkarīga TAG lipāzes aktivācija adipocīti. Izņemot

TAG lipāzes; adipocītos ir arī DAG un MAG lipāzes, kuru aktivitāte ir augsta un nemainīga, bet miera stāvoklī tā neizpaužas substrātu trūkuma dēļ.

Lipolīzes rezultātā bez maksas glicerīns Un taukskābju. Glicerīns ar asinīm nonāk aknās un nierēs, šeit tas ir fosforilēts un pārvēršas par glikolīzes metabolītu gliceraldehīda fosfātu. Atkarībā no

loviy GAF var tikt iekļauts glikoneoģenēzes reakcijās (badošanās laikā, muskuļu slodzes laikā) vai oksidēts līdz pirovīnskābei.

Taukskābju transportē kombinācijā ar asins plazmas albumīnu

plkst fiziskā aktivitāte- muskuļos

badošanās laikā - lielākajā daļā audu un apmēram 30% tiek uztverti aknās.

Badošanās un fizisko aktivitāšu laikā, pēc iekļūšanas šūnās, taukskābes

spraugas nonāk β-oksidācijas ceļā.

β - taukskābju oksidēšana

Notiek β-oksidācijas reakcijas

vairuma ķermeņa šūnu mitohondriji. Oksidācijas lietošanai

ir piegādātas taukskābes

citozols no asinīm vai intracelulārās TAG lipolīzes laikā.

Pirms ieiešanas paklājā-

rix mitohondriju un oksidēties, taukskābes misu aktivizēt-

Sja.To dara savienojot

koenzīma A trūkums.

Acil-S-CoA ir augstas enerģijas viela

ģenētiskais savienojums. Neatgriezenisks

Reakcijas jaudu panāk, hidrolizējot difosfātu divās molekulās

fosforskābe pirofosforskābe

Acil-S-Atrodas CoA sintetāzes

endoplazmatiskajā retikulumā

man, uz mitohondriju ārējās membrānas un to iekšienē. Ir vairākas sintetāzes, kas raksturīgas dažādām taukskābēm.

Acil-S-CoA nevar iziet cauri

mirst caur mitohondriju membrānu

branu, tāpēc ir veids, kā to pārnest kombinācijā ar vitamīniem

nelīdzīga viela karnits-

nom.Uz mitohondriju ārējās membrānas atrodas ferments karnitīns -

aciltransferāzees.

Pēc saistīšanās ar karnitīnu taukskābes tiek transportētas cauri

membrānas translokāze. Šeit, membrānas iekšpusē, fer-

policists karnitīna aciltransferāze II

atkal veido acil-S-CoA, kas

nonāk β-oksidācijas ceļā.

β-oksidācijas process sastāv no 4 reakcijām, kas atkārtojas cikliski

ķīmiski Tajos ir secīgi

notiek 3. oglekļa atoma oksidēšanās (β-pozīcija) un kā rezultātā no taukiem-

acetil-S-CoA tiek atdalīts. Atlikušās saīsinātās taukskābes atgriežas pie pirmās

reakcijas un viss atkārtojas vēlreiz, līdz

kamēr pēdējā cikla laikā rodas divi acetil-S-CoA.

Nepiesātināto taukskābju oksidēšana

Kad nepiesātinātās taukskābes tiek oksidētas, šūnai ir nepieciešams

papildu izomerāzes enzīmi. Šīs izomerāzes pārvieto dubultsaites taukskābju atlikumos no γ- uz β-pozīciju, pārvērš dabiskās dubultās saites

savienojumi no cis- V transs- pozīcija.

Tādējādi jau esošā dubultsaite tiek sagatavota β-oksidācijai un pirmā cikla reakcija, kurā piedalās FAD, tiek izlaista.

Taukskābju oksidēšana ar nepāra oglekļa atomu skaitu

Taukskābes ar nepāra skaitu ogļu iekļūst organismā kopā ar augiem.

dārzeņu ēdieni un jūras veltes. To oksidēšanās notiek pa parasto ceļu uz

pēdējā reakcija, kurā veidojas propionil-S-CoA. Propionil-S-CoA transformāciju būtība ir saistīta ar tā karboksilēšanu, izomerizāciju un veidošanos

sukcinil-S-CoA. Šajās reakcijās ir iesaistīts biotīns un vitamīns B12.

Enerģijas līdzsvars β -oksidācija.

Aprēķinot ATP daudzumu, kas veidojas taukskābju β-oksidācijas laikā,

jāņem vērā

β-oksidācijas ciklu skaits. β-oksidācijas ciklu skaitu ir viegli iedomāties, pamatojoties uz taukskābju kā divu oglekļa vienību ķēdes koncepciju. Pārtraukumu skaits starp vienībām atbilst β-oksidācijas ciklu skaitam. To pašu vērtību var aprēķināt, izmantojot formulu n/2 -1, kur n ir oglekļa atomu skaits skābē.

izveidotā acetil-S-CoA daudzumu nosaka, parasto oglekļa atomu skaitu skābē dalot ar 2.

dubultsaišu klātbūtne taukskābē. Pirmajā β-oksidācijas reakcijā, piedaloties FAD, veidojas dubultsaite. Ja taukskābē jau ir dubultsaite, tad šī reakcija nav nepieciešama un FADH2 neveidojas. Pārējās cikla reakcijas notiek bez izmaiņām.

aktivizēšanai iztērētais enerģijas daudzums

Piemērs 1. Palmitīnskābes (C16) oksidēšana.

Palmitīnskābei β-oksidācijas ciklu skaits ir 7. Katrā ciklā veidojas 1 molekula FADH2 un 1 molekula NADH. Ieejot elpošanas ķēdē, tie “dod” 5 ATP molekulas. 7 ciklos veidojas 35 ATP molekulas.

Tā kā ir 16 oglekļa atomi, β-oksidācija rada 8 acetil-S-CoA molekulas. Pēdējais nonāk TCA ciklā, oksidējoties vienā cikliskā apgriezienā

Izveidojas 3 NADH molekulas, 1 FADH2 molekula un 1 GTP molekula, kas ir līdzvērtīga

lente ar 12 ATP molekulām. Tikai 8 acetil-S-CoA molekulas nodrošinās 96 ATP molekulu veidošanos.

Palmitīnskābē nav dubultsaišu.

Lai aktivizētu taukskābes, tiek izmantota 1 ATP molekula, kas tomēr tiek hidrolizēta līdz AMP, tas ir, tiek izniekotas 2 augstas enerģijas saites.

Tādējādi, summējot, iegūstam 96+35-2=129 ATP molekulas.

2. piemērs. Linolskābes oksidēšana.

Acetil-S-CoA molekulu skaits ir 9. Tas nozīmē 9×12=108 ATP molekulas.

β-oksidācijas ciklu skaits ir 8. Aprēķinot iegūstam 8×5=40 ATP molekulas.

Skābei ir 2 dubultās saites. Tāpēc divos β-oksidācijas ciklos

Neveidojas 2 FADN 2 molekulas, kas ir līdzvērtīgas 4 ATP molekulām. Taukskābju aktivācijai tiek iztērētas 2 makroerģiskās saites.

Tādējādi enerģijas izlaide ir 108 + 40-4-2 = 142 ATP molekulas.

Ketonu ķermeņi

Ketonu ķermeņi ietver trīs līdzīgas struktūras savienojumus.

Ketonu ķermeņu sintēze notiek tikai aknās; visu pārējo audu šūnās

(izņemot eritrocītus) ir to patērētāji.

Ketonu ķermeņu veidošanās stimuls ir liela daudzuma uzņemšana

taukskābju kvalitāte aknās. Kā jau norādīts, apstākļos, kas aktivizējas

lipolīze taukaudos, apmēram 30% no izveidotajām taukskābēm tiek aizturētas aknās. Šie stāvokļi ir badošanās, I tipa cukura diabēts, ilgstoši

intensīvas fiziskās aktivitātes, ar taukiem bagāts uzturs. Ketoģenēze palielinās arī ar

aminoskābju, kas klasificētas kā ketogēnas (leicīns, lizīns) un jauktās (fenilalanīns, izoleicīns, tirozīns, triptofāns utt.), katabolisms.

Badošanās laikā ketonvielu sintēze paātrinās 60 reizes (līdz 0,6 g/l); cukura diabēta gadījumāesveids – 400 reizes (līdz 4 g/l).

Taukskābju oksidācijas un ketoģenēzes regulēšana

1. Atkarīgs no attiecības insulīns/glikagons. Samazinoties attiecībai, palielinās lipolīze un palielinās taukskābju uzkrāšanās aknās, kas aktīvi

iekļūt β-oksidācijas reakcijās.

Uzkrājoties citrātam un augstajai ATP-citrāta liāzes aktivitātei (skatīt zemāk), rodas malonil-S-CoA inhibē karnitīna aciltransferāzi, kas novērš

veicina acil-S-CoA iekļūšanu mitohondrijās. Citozolā esošās molekulas

Acil-S-CoA molekulas izmanto glicerīna un holesterīna esterifikācijai, t.i. tauku sintēzei.

Regulēšanas traucējumu gadījumā no malonil-S-CoA tiek aktivizēta sintēze

ketonķermeņus, jo taukskābes, kas nonāk mitohondrijās, var oksidēties tikai līdz acetil-S-CoA. Acetilgrupu pārpalikums tiek pārnests uz sintēzi

ketonu ķermeņi.

TAUKU UZGLABĀŠANA

Lipīdu biosintēzes reakcijas notiek visu orgānu šūnu citozolā. Substrāts

De novo tauku sintēzei tiek izmantota glikoze, kas nonāk šūnā un tiek oksidēta pa glikolītisko ceļu līdz pirovīnskābei. Piruvāts mitohondrijās tiek dekarboksilēts par acetil-S-CoA un nonāk TCA ciklā. Tomēr miera stāvoklī, ar

atpūta, pietiekama enerģijas daudzuma klātbūtnē TCA cikla reakcijas šūnā (īpaši

izocitrāta dehidrogenāzes reakcija) tiek bloķēti ar ATP un NADH pārpalikumu. Rezultātā uzkrājas pirmais TCA cikla metabolīts – citrāts, kas nonāk asinsritē.

Tosols. Acetil-S-CoA, kas veidojas no citrāta, tiek tālāk izmantots biosintēzē

taukskābes, triacilglicerīni un holesterīns.

Taukskābju biosintēze

Taukskābju biosintēze visaktīvāk notiek aknu šūnu citozolā.

ne, zarnas, taukaudi miera stāvoklī vai pēc ēšanas. Tradicionāli var izdalīt 4 biosintēzes posmus:

Acetil-S-CoA veidošanās no glikozes vai ketogēnām aminoskābēm.

Acetil-S-CoA pārnešana no mitohondrijiem uz citosolu.

kombinācijā ar karnitīnu, tāpat kā tiek transportētas augstākās taukskābes;

parasti kā daļa no citronskābes, kas veidojas TCA cikla pirmajā reakcijā.

Citrātu, kas nāk no mitohondrijiem citozolā, ATP-citrāta liāze sadala līdz oksaloacetātam un acetil-S-CoA.

Malonil-S-CoA veidošanās.

Palmitīnskābes sintēze.

To veic multienzīmu komplekss “taukskābju sintāze”, kas ietver 6 enzīmus un acilpārneses proteīnu (ATP). Acilpārneses proteīns ietver pantotēnskābes atvasinājumu, 6-fosfopan-teteīnu (PT), kam ir SH grupa, piemēram, HS-CoA. Vienam no kompleksa enzīmiem, 3-ketoacilsintazei, ir arī SH grupa. Šo grupu mijiedarbība nosaka taukskābju, proti, palmitīnskābes, biosintēzes sākumu, tāpēc to sauc arī par "palmitāta sintēzi". Sintēzes reakcijām nepieciešams NADPH.

Pirmajās reakcijās malonil-S-CoA tiek secīgi pievienots acilpārneses proteīna fosfo-panteīnam, un acetil-S-CoA tiek pievienots 3-ketoacilsintāzes cisteīnam. Šī sintāze katalizē pirmo reakciju – acetilgrupas pārnešanu

ps uz malonila C2 ar karboksilgrupas elimināciju. Tālāk keto grupa reaģē

Reducēšanās, dehidratācija un reducēšana atkal pārvēršas par metilēnu, veidojot piesātinātu acilu. Aciltransferāze to pārnes uz

cisteīna-3-ketoacil sintāze un ciklu atkārto, līdz veidojas palmitīna atlikums

jauna skābe. Palmitīnskābi šķeļ kompleksa sestais enzīms tioesterāze.

Taukskābju ķēdes pagarināšana

Sintezētā palmitīnskābe, ja nepieciešams, nonāk endo-

plazmas tīklojums vai mitohondriji. Piedaloties malonil-S-CoA un NADPH, ķēde tiek pagarināta līdz C18 vai C20.

Polinepiesātinātās taukskābes (oleīns, linolskābe, linolēnskābe) var arī pagarināt, veidojot eikozānskābes atvasinājumus (C20). Bet dubultā

ω-6-polinepiesātinātās taukskābes tiek sintezētas tikai no atbilstošajām

priekšteči.

Piemēram, veidojot ω-6 taukskābes, linolskābe (18:2)

dehidrogenējas līdz γ-linolēnskābei (18:3) un pagarinās līdz eikosotriēnskābei (20:3), pēdējo tālāk atkal dehidrogenē līdz arahidonskābei (20:4).

Lai veidotos ω-3 sērijas taukskābes, piemēram, timnodonskābe (20:5), ir nepieciešams

Nepieciešama α-linolēnskābes klātbūtne (18:3), kuru dehidrogenē (18:4), pagarina (20:4) un vēlreiz dehidrogenē (20:5).

Taukskābju sintēzes regulēšana

Pastāv šādi taukskābju sintēzes regulatori.

Acil-S-CoA.

pirmkārt, saskaņā ar negatīvās atgriezeniskās saites principu tas inhibē fermentu acetil-S-CoA karboksilāze, traucējot malonil-S-CoA sintēzi;

Otrkārt, tas nomāc citrāta transportēšana no mitohondrijiem līdz citozolam.

Tādējādi acil-S-CoA uzkrāšanās un tā nespēja reaģēt

Esterifikācija ar holesterīnu vai glicerīnu automātiski novērš jaunu taukskābju sintēzi.

Citrāts ir allostēriski pozitīvs regulators acetil-S-

CoA karboksilāze, paātrina sava atvasinājuma – acetil-S-CoA karboksilēšanu par malonil-S-CoA.

Kovalentā modifikācija -

cijas acetil-S-CoA karboksilāze, fosforilējot

defosforilēšana. Piedalīties -

Tās ir no cAMP atkarīgas proteīnkināzes un proteīna fosfatāzes. Insu-

lin aktivizē proteīnu

fosfatāzi un veicina acetil-S-CoA- aktivāciju

karboksilāze. Glikagons Un adrese-

nalīns ar adenilāta ciklāzes mehānisma starpniecību tie izraisa tā paša enzīma un līdz ar to arī visas lipoģenēzes inhibīciju.

TRIACILGLICERĪLU UN FOSFOLIPĪDU SINTĒZE

Biosintēzes vispārīgie principi

Triacilglicerīnu un fosfolipīdu sintēzes sākotnējās reakcijas sakrīt un

rodas glicerīna un taukskābju klātbūtnē. Rezultātā tas tiek sintezēts

fosfatīnskābe. To var pārveidot divos veidos – par TsDF-DAG vai defosforilēt uz DAG. Pēdējais savukārt ir vai nu acilēts uz

TAG vai nu saistās ar holīnu un veido datoru. Šis dators satur piesātinātu

taukskābju. Šis ceļš ir aktīvs plaušās, kur dipalmitoil-

fosfatidilholīns, virsmaktīvās vielas galvenā viela.

TsDF-DAG, kas ir fosfatidīnskābes aktīvā forma, tālāk tiek pārveidots par fosfolipīdiem - PI, PS, PEA, PS, kardiolipīnu.

Vispirms veidojas glicerīna-3-fosfāts un aktivizējas taukskābes

Taukskābju kas nāk no asinīm laikā

sadalīšanās CM, VLDL, ABL vai sintezēts iekšā

jāaktivizē arī šūna de novo no glikozes. Tie tiek pārveidoti par acil-S-CoA par ATP-

atkarīga reakcija.

Glicerīnsaknās tiek aktivizēts fosforilēšanas reakcijā, izmantojot augstas enerģijas

ATP fosfāts. IN muskuļi un taukaudišī reakcija

nav, tāpēc tajos glicerīns-3-fosfāts veidojas no dihidroksiacetona fosfāta, metabolīta

glikolīze.

Glicerīna-3-fosfāta un acil-S-CoA klātbūtnē tas tiek sintezēts fosfatīds skābe.

Atkarībā no taukskābju veida iegūtā fosfatīdskābe

Ja tiek izmantota palmitīnskābe, stearīnskābe, palmitooleīnskābe un oleīnskābe, tad TAG sintēzei tiek nosūtīta fosfatidīnskābe,

Polinepiesātināto taukskābju klātbūtnē fosfatīdskābe ir

fosfolipīdu prekursors.

Triacilglicerīnu sintēze

TAG biosintēze aknas palielinās, ja ir izpildīti šādi nosacījumi:

diēta, kas bagāta ar ogļhidrātiem, īpaši vienkāršiem (glikozi, saharozi),

paaugstināta taukskābju koncentrācija asinīs,

augsta insulīna koncentrācija un zema glikagona koncentrācija,

“lētas” enerģijas avota, piemēram, etanola, klātbūtne.

Fosfolipīdu sintēze

Fosfolipīdu biosintēze Salīdzinot ar TAG sintēzi, tai ir būtiskas iezīmes. Tie sastāv no PL komponentu papildu aktivizēšanas -

fosfatidskābe vai holīns un etanolamīns.

1. Aktivizācija holīns(vai etanolamīns) rodas, starpposmā veidojot fosforilētus atvasinājumus, kam seko CMP pievienošana.

Nākamajā reakcijā aktivētais holīns (vai etanolamīns) tiek pārnests uz DAG

Šis ceļš ir raksturīgs plaušām un zarnām.

2. Aktivizēšana fosfatīnskābe ir pievienoties CMF ar

Lipotropās vielas

Visas vielas, kas veicina PL sintēzi un novērš TAG sintēzi, sauc par lipotropiskajiem faktoriem. Tie ietver:

Fosfolipīdu strukturālās sastāvdaļas: inozīts, serīns, holīns, etanolamīns, polinepiesātinātās taukskābes.

Metilgrupu donors holīna un fosfatidilholīna sintēzei ir metionīns.

Vitamīni:

B6, kas veicina PEA veidošanos no PS.

B12 un folijskābe, kas iesaistītas aktīvās metio-

Ja aknās trūkst lipotropo faktoru, tauku infiltrācija

rācija aknas.

TRIacilGLICEROLA METABOLISMA TRAUCĒJUMI

Tauku infiltrācija aknās.

Galvenais tauku aknu cēlonis ir vielmaiņas bloķēt VLDL sintēze Tā kā VLDL ietver neviendabīgus savienojumus, bloks

var rasties dažādi līmeņi sintēze.

Apoproteīnu sintēzes bloķēšana - olbaltumvielu vai neaizvietojamo aminoskābju trūkums pārtikā,

hloroforma, arsēna, svina, CCl4 iedarbība;

fosfolipīdu sintēzes blokāde – lipotropo faktoru (vitamīnu,

metionīns, polinepiesātinātās taukskābes);

bloks lipoproteīnu daļiņu montāžai, pakļaujoties hloroformam, arsēnam, svinam, CCl4;

lipoproteīnu sekrēcijas bloķēšana asinīs - CCl4, aktīva peroksidācija

lipīdi antioksidantu sistēmas nepietiekamības gadījumā (hipovitaminoze C, A,

Var būt arī apoproteīnu un fosfolipīdu deficīts ar radinieku

lieko substrātu:

paaugstināta TAG daudzuma sintēze ar taukskābju pārpalikumu;

paaugstināta holesterīna daudzuma sintēze.

Aptaukošanās

Aptaukošanās ir pārmērīgs neitrālu tauku daudzums zemādas taukos

šķiedra.

Ir divu veidu aptaukošanās – primārā un sekundārā.

Primārā aptaukošanās ir fiziskas neaktivitātes un pārēšanās sekas.Veselībā

Organismā uzņemto pārtikas daudzumu regulē adipocītu hormons

leptīns.Leptīns tiek ražots, reaģējot uz tauku masas palielināšanos šūnā

un galu galā samazina izglītību neiropeptīds Y(kas stimulē

barības meklēšana, asinsvadu tonuss un asinsspiediens) hipotalāmā, kas nomāc barošanās uzvedību

apgalvojums. 80% cilvēku ar aptaukošanos hipotalāms ir nejutīgs pret leptīnu. 20% ir leptīna struktūras defekts.

Sekundārā aptaukošanās–rodas ar hormonālām slimībām.Tādas problēmas

slimības ir hipotireoze, hiperkortizolisms.

Tipisks zemas patogēnas aptaukošanās piemērs ir bora aptaukošanās.

sumo cīkstoņi. Neskatoties uz acīmredzamo lieko svaru, sumo meistari saglabā savu

saprast par laba veselība sakarā ar to, ka viņiem nav fiziskas neaktivitātes, un svara pieaugums ir saistīts tikai ar īpašu diētu, kas bagātināts ar polinepiesātinātajām taukskābēm.

Diabētsesesveids

Galvenais II tipa cukura diabēta cēlonis ir ģenētiska predispozīcija.

nepatiesība - pacienta radiniekiem risks saslimt palielinās par 50%.

Tomēr diabēts neradīsies, ja vien nebūs bieža un/vai ilgstoša glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas rodas pārēšanās gadījumā. IN šajā gadījumā Tauku uzkrāšanās adipocītos ir ķermeņa "vēlme" novērst hiperglikēmiju. Tomēr insulīna rezistence pēc tam attīstās, jo notiek neizbēgamas izmaiņas

Negatīvie adipocīti izraisa insulīna saistīšanās traucējumus ar receptoriem. Tajā pašā laikā fona lipolīze aizaugušajos taukaudos izraisa pieaugumu

taukskābju koncentrācija asinīs, kas veicina insulīna rezistenci.

Paaugstināta hiperglikēmija un insulīna izdalīšanās palielina lipoģenēzi. Tādējādi pastiprinās divi pretēji procesi - lipolīze un lipoģenēze

un izraisīt II tipa cukura diabēta attīstību.

Lipolīzes aktivizēšanos veicina arī bieži novērotā nelīdzsvarotība starp piesātināto un polinepiesātināto taukskābju patēriņu, tāpēc

kā lipīdu pilienu adipocītā ieskauj viens fosfolipīdu slānis, kuram vajadzētu saturēt nepiesātinātās taukskābes. Ja ir traucēta fosfolipīdu sintēze, tiek atvieglota TAG lipāzes piekļuve triacilglicerīniem un to

hidrolīze paātrinās.

HOLESTERĪNA METABOLISMS

Holesterīns pieder pie savienojumu grupas, kam ir

pamatojoties uz ciklopentānperhidrofenantrēna gredzenu, un ir nepiesātināts spirts.

Avoti

Sintēze organismā ir aptuveni 0,8 g/dienā,

puse no tā veidojas aknās, aptuveni 15% in

zarnās, atlikušo daļu jebkurā šūnā, kas nav zaudējusi savu kodolu. Tādējādi visas ķermeņa šūnas spēj sintezēt holesterīnu.

No pārtikas produktiem tie ir bagātākie ar holesterīnu (rēķinot uz 100 g

produkts):

skābs krējums 0,002 g

sviests 0,03 g

olas 0,18 g

liellopu aknas 0,44 g

visu dienu ar ēdienu ierodas vidēji 0,4 G.

Apmēram 1/4 no visa holesterīna organismā ir esterificēta ar polin

piesātinātās taukskābes. Asins plazmā holesterīna esteru attiecība

brīvam holesterīnam ir 2:1.

Noņemšana

Holesterīna izvadīšana no organisma notiek gandrīz tikai caur zarnām:

ar izkārnījumiem holesterīna un neitrālu sterīnu veidā, ko veido mikroflora (līdz 0,5 g/dienā),

žultsskābju veidā (līdz 0,5 g/dienā), kamēr daļa skābju tiek reabsorbēta;

apmēram 0,1 g tiek noņemts ar pīlingu ādas epitēliju un tauku dziedzeru sekrēciju,

aptuveni 0,1 g tiek pārvērsts steroīdos hormonos.

Funkcija

Holesterīns ir avots

steroīdie hormoni – dzimums un virsnieru garoza,

kalcitriols,

žultsskābes.

Turklāt tā ir šūnu membrānu strukturāla sastāvdaļa un veicina

sakārtošanu fosfolipīdu divslānī.

Biosintēze

Rodas endoplazmatiskajā retikulumā. Visu molekulas oglekļa atomu avots ir acetil-S-CoA, kas šeit nonāk citrāta sastāvā, kā arī

taukskābju sintēzes laikā. Holesterīna biosintēzei nepieciešamas 18 molekulas

ATP un 13 NADPH molekulas.

Holesterīna veidošanās notiek vairāk nekā 30 reakcijās, kuras var grupēt

svētki vairākos posmos.

Mevalonskābes sintēze

Izopentenildifosfāta sintēze.

Farnezildifosfāta sintēze.

Skvalēna sintēze.

Holesterīna sintēze.

Holesterīna sintēzes regulēšana

Galvenais regulējošais enzīms ir hidroksimetilglutaril-S-

CoA reduktāze:

pirmkārt, saskaņā ar negatīvās atgriezeniskās saites principu to kavē reakcijas gala produkts -

holesterīns.

Otrkārt, kovalents

modifikāciju ar hormonālo

Nacionālā regulēšana: insulīns

lin, aktivizējot proteīna fosfatāzi, veicina

enzīmu pāreja hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA reduktāze uz aktīvu

Valsts. Glikagons un reklāma

renalīns caur adenilāta ciklāzes mehānismu

ma aktivizē proteīnkināzi A, kas fosforilē fermentu un pārvērš

to neaktīvā formā.

Holesterīna un tā esteru transportēšana.

To veic zema un augsta blīvuma lipoproteīni.

Zema blīvuma lipoproteīni

vispārīgās īpašības

Veidojas aknās de novo un asinīs no VLDL

sastāvs: 25% proteīni, 7% triacilglicerīni, 38% holesterīna esteri, 8% brīvais holesterīns,

22% fosfolipīdu. Galvenais apo proteīns ir apoB-100.

normāls līmenis asinīs ir 3,2-4,5 g/l

visvairāk aterogēns

Funkcija

Transports HSšūnās, kas to izmanto dzimumhormonu (gonādu), gliko- un mineralokortikoīdu (virsnieru garozas) sintēzes reakcijām,

lekalciferols (āda), kas izmanto holesterīnu žultsskābju (aknu) veidā.

Poliēna taukskābju transportēšana CS esteru veidā

dažas šūnas ir vaļīgas saistaudi- fibroblasti, trombocīti,

endotēlijs, gludās muskulatūras šūnas,

nieru glomerulārās membrānas epitēlijs,

kaulu smadzeņu šūnas,

radzenes šūnas,

neirocīti,

adenohipofīzes bazofīli.

Šīs grupas šūnu īpatnība ir klātbūtne lizosomu skābs hidrolāze, sadalot holesterīna esterus.. Citās šūnās šādu enzīmu nav.

Šūnām, kas izmanto ZBL, ir augstas afinitātes receptori, kas raksturīgi ZBL. apoB-100 receptors. Kad ZBL mijiedarbojas ar receptoru,

Notiek lipoproteīna endocitoze un tā lizosomu sadalīšanās tā sastāvdaļās - fosfolipīdos, aminoskābēs, glicerīnā, taukskābēs, holesterīnā un tā esteros.

CS tiek pārveidots par hormoniem vai iekļauts membrānās. Pārmērīgas membrānas

augsts holesterīna līmenis tiek noņemts ar ABL palīdzību.

Apmaiņa

Asinīs tie mijiedarbojas ar ABL, atbrīvojot brīvo holesterīnu un saņemot esterificētu holesterīnu.

Mijiedarbojas ar hepatocītu (apmēram 50%) un audu apoB-100 receptoriem

(apmēram 50%).

Augsta blīvuma lipoproteīni

vispārīgās īpašības

veidojas aknās de novo, asins plazmā hilomikronu sadalīšanās laikā, daži

otrais daudzums zarnu sieniņās,

sastāvs: 50% olbaltumvielas, 7% TAG, 13% holesterīna esteri, 5% brīvais holesterīns, 25% PL. Galvenais apoproteīns ir apo A1

normāls līmenis asinīs ir 0,5-1,5 g/l

antiaterogēns

Funkcija

Holesterīna transportēšana no audiem uz aknām

Poliēnskābes donors fosfolipīdu un eikozanoīdu sintēzei šūnās

Apmaiņa

LCAT reakcija aktīvi notiek ABL. Šajā reakcijā nepiesātināto taukskābju atlikums no PC tiek pārnests uz brīvo holesterīnu, veidojot lizofosfatidilholīnu un holesterīna esterus. ABL3, kas zaudē fosfolipīdu membrānu, tiek pārveidots par ABL2.

Mijiedarbojas ar ZBL un VLDL.

ZBL un VLDL ir brīvā holesterīna avots LCAT reakcijai, apmaiņā tie saņem esterificētu holesterīnu.

3. Caur specifiskiem transporta proteīniem tā saņem brīvo holesterīnu no šūnu membrānām.

3. Mijiedarbojas ar šūnu membrānām, atdod daļu no fosfolipīdu apvalka, tādējādi nogādājot poliēna taukskābes parastajām šūnām.

HOLESTERĪNA METABOLISMA TRAUCĒJUMI

Ateroskleroze

Ateroskleroze ir holesterīna un tā esteru nogulsnēšanās sienu saistaudos

artērijas, kurās tiek izteikta mehāniskā slodze uz sienu (dilstošā pieauguma secībā

darbības):

vēdera aorta

sirds artērija

popliteālā artērija

augšstilba artērija

stilba kaula artērija

krūšu aorta

krūšu aortas arka

miega artērijas

Aterosklerozes stadijas

1. posms – endotēlija bojājums.Šī ir "pirmslipīdu" stadija, konstatēts

pat gadu veciem bērniem. Izmaiņas šajā posmā ir nespecifiskas, un tās var izraisīt:

dislipoproteinēmija

hipertensija

palielināta asins viskozitāte

vīrusu un baktēriju infekcijas

svins, kadmijs utt.

Šajā posmā endotēlijā tiek izveidotas paaugstinātas caurlaidības un adhezīvas zonas.

kauli. Ārēji tas izpaužas kā aizsargājošā glikokaliksa atslābināšana un retināšana (līdz izzušanai) uz endotēlija šūnu virsmas, interendo-

teliālas plaisas. Tas palielina lipoproteīnu (ZBL un

VLDL) un monocīti intimā.

2. posms – sākotnējo izmaiņu stadija, novērota lielākajai daļai bērnu un

jauni cilvēki.

Bojāts endotēlijs un aktivētie trombocīti rada iekaisuma mediatorus, augšanas faktorus un endogēnos oksidētājus. Tā rezultātā monocīti un

veicina iekaisuma attīstību.

Lipoproteīni iekaisuma zonā tiek modificēti oksidējoties, glikozilējot

katjons, acetilēšana.

Monocīti, pārvēršoties makrofāgos, absorbē izmainītos lipoproteīnus, piedaloties “atkritumu” receptoriem (savācēju receptoriem). Pamatjautājums ir

Fakts ir tāds, ka modificēto lipoproteīnu uzsūkšanās notiek bez līdzdalības

apo B-100 receptoru klātbūtne, kas nozīmē NAV REGULĒJOŠS ! Papildus makrofāgiem šādā veidā gludās muskulatūras šūnās nonāk arī lipoproteīni, kas masveidā pār

pāriet makrofāgiem līdzīgā formā.

Lipīdu uzkrāšanās šūnās ātri izsmeļ šūnu zemo spēju izmantot brīvo un esterificēto holesterīnu. Tie ir pārpildīti ar ste-

roids un pārvērsties par putojošsšūnas. Parādās ārēji uz endotēlija vai-

pigmenta plankumi un svītras.

3. posms – novēloto izmaiņu stadija.Tam raksturīgs šāds īpašs

ieguvumi:

brīvā holesterīna uzkrāšanās ārpus šūnas un esterificēta ar linolskābi

(tas ir, kā plazmā);

putu šūnu proliferācija un nāve, starpšūnu vielas uzkrāšanās;

holesterīna iekapsulēšana un šķiedru aplikuma veidošanās.

Ārēji tas parādās kā virsmas izvirzījums trauka lūmenā.

4. posms – komplikāciju stadija.Šajā posmā ir

aplikuma pārkaļķošanās;

aplikuma čūlas, kas izraisa lipīdu emboliju;

tromboze trombocītu adhēzijas un aktivācijas dēļ;

kuģa plīsums.

Ārstēšana

Aterosklerozes ārstēšanā jābūt diviem komponentiem: diētai un medikamentiem. Ārstēšanas mērķis ir samazināt kopējā plazmas holesterīna, ZBL un VLDL holesterīna koncentrāciju un paaugstināt ABL holesterīna līmeni.

Diēta:

Taukiem pārtikā vienādās proporcijās jāiekļauj piesātinātie un mononepiesātinātie tauki

polinepiesātinātie tauki. Šķidru tauku īpatsvaram, kas satur PUFA, jābūt tādam

vismaz 30% no visiem taukiem. PUFA loma hiperholesterinēmijas un aterosklerozes ārstēšanā ir saistīta ar

holesterīna uzsūkšanās ierobežošana tievajās zarnās,

žultsskābes sintēzes aktivizēšana,

samazināta ZBL sintēze un sekrēcija aknās,

palielina ABL sintēzi.

Ir konstatēts, ka, ja attiecība Polinepiesātinātās taukskābes ir vienāds ar 0,4, tad

Piesātinātās taukskābes

holesterīna patēriņš līdz 1,5 g dienā neizraisa hiperholesterīna līmeni

lomu spēles.

2. Liela daudzuma šķiedrvielu saturošu dārzeņu (kāposti, jūras veltes) patēriņš

govs, bietes), lai uzlabotu zarnu kustīgumu, stimulētu žults sekrēciju un holesterīna adsorbciju. Turklāt fitosteroīdi konkurētspējīgi samazina holesterīna uzsūkšanos,

tajā pašā laikā viņi paši nav asimilēti.

Holesterīna sorbcija uz šķiedrvielām ir salīdzināma ar sorbciju uz īpašiem adsorbentiem.lieto kā zāles (holestiramīna sveķi)

Zāles:

Statīni (lovastatīns, fluvastatīns) inhibē HMG-S-CoA reduktāzi, kas 2 reizes samazina holesterīna sintēzi aknās un paātrina tā aizplūšanu no ABL uz hepatocītiem.

Holesterīna uzsūkšanās nomākšana kuņģa-zarnu traktā – anjonu apmaiņa

sveķi (holestiramīns, holestīds, kvestrans).

Narkotikas nikotīnskābe kavē taukskābju mobilizāciju no

depo un samazina VLDL sintēzi aknās un līdz ar to arī to veidošanos

ZBL asinīs

Fibrāti (klofibrāts uc) palielina lipoproteīna lipāzes aktivitāti, palielinot

kavē VLDL un hilomikronu katabolismu, kas palielina holesterīna pārnešanu no

tos ABL un tā evakuāciju uz aknām.

ω-6 un ω-3 taukskābju preparāti (Linetol, Essentiale, Omeganol u.c.)

palielināt ABL koncentrāciju plazmā, stimulēt žults sekrēciju.

Enterocītu funkcijas nomākšana, izmantojot antibiotiku neomicīnu, kas

samazina tauku uzsūkšanos.

Ķirurģiska ileuma noņemšana un žultsskābes reabsorbcijas pārtraukšana.

LIPOPROTEĪNU METABOLISMA TRAUCĒJUMI

Lipoproteīnu klašu attiecības un skaita izmaiņas ne vienmēr pavada

aizrauj hiperlipidēmija, tāpēc identificē dislipoproteinēmija.

Dislipoproteinēmijas cēloņi var būt enzīmu aktivitātes izmaiņas

lipoproteīnu metabolisms - LCAT vai LPL, zāļu uzņemšana uz šūnām, apoproteīnu sintēzes traucējumi.

Ir vairāki dislipoproteinēmijas veidi.

Tipses: Hiperhilomikronēmija.

Izraisa ģenētiskais deficīts lipoproteīnu lipāzes.

Laboratorijas rādītāji:

hilomikronu skaita palielināšanās;

normāls vai nedaudz paaugstināts preβ-lipoproteīnu līmenis;

straujš TAG līmeņa pieaugums.

CS/TAG attiecība< 0,15

Klīniski izpaužas agrīnā vecumā ar ksantomatozi un hepatosplenomegiju

leia lipīdu nogulsnēšanās rezultātā ādā, aknās un liesā. Primārs I tipa hiperlipoproteinēmija ir reta un parādās agrīnā vecumā, sekundārais-pavada diabētu, sarkano vilkēdi, nefrozi, hipotireozi, un izpaužas kā aptaukošanās.

Tipseses: Hiperβ - lipoproteinēmija