Tikai slinkie nav dzirdējuši par “slikto” holesterīnu. Ikviens zina, ka tas var nogulsnēties uz asinsvadu sieniņām un novest pie dažādas slimības ka holesterīns var izraisīt insultu vai sirdslēkmi. Tāpēc, sasniedzot apzinātu pilngadību, daudzi cilvēki brīnās, kā attīrīt asinsvadus no aterosklerozes plāksnēm, lai izvairītos no šīm sekām. Parunāsim par to no nevis tradicionālās, bet oficiālās medicīnas viedokļa.
Kas ir holesterīna plāksnes
Katrs cilvēka orgāns saņem uzturu no traukiem, kuru ķermenī ir milzīgs un plašs tīkls. Asinis, kas plūst cauri traukiem, nav šķīdums, bet suspensija, kad šķidrumā peld šūnu suspensija, ko sauc par veidotiem elementiem. Asins šķidrā daļa nemaz nelīdzinās ūdenim, kas izskaidrojams ar tajā izšķīdinātajām molekulām, kas galvenokārt ir proteīna raksturs. Bet tie arī “peld” asinīs dažādi produkti tauku metabolisms, jo īpaši holesterīns, triglicerīdi, lipoproteīni.
Saskaņā ar fizikas likumiem, asinis pārvietojas pa traukiem tā, ka centrā plūst "slīdēšana", praktiski bez šūnām, un lielākā daļa izveidoto elementu "iet" gar malām, pārstāvot sava veida "ātru". reaģēšanas nodaļa”: reaģējot uz asinsvadu bojājumiem, tie nekavējoties nolaižas no šejienes trombocīti, “aizverot” plaisu.
Asins šķidrā daļa saskaras arī ar asinsvadu sieniņām. Kā atceramies, tajā izšķīst tauku vielmaiņas produkti. Ir vairāki dažādi, holesterīns ir tikai viena no sastāvdaļām. Šī sistēma ir strukturēta šādi: parasti “sliktie” tauki ir līdzsvarā ar to antagonistiem, “labajiem” taukiem (“labo” holesterīnu). Kad šis līdzsvars tiek izjaukts - vai nu palielinās “slikto” skaits, vai samazinās “labo” apjoms - uz artēriju asinsvadu sieniņām sāk nogulsnēties tauku bumbuļi - plāksnes. Šādu plāksnīšu nogulsnēšanās risks tiek vērtēts pēc labo tauku (tos sauc par “augsta blīvuma lipoproteīniem” — ABL) attiecības un zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu (VLDL) summas. To var izdarīt, izmantojot asins analīzi no vēnas, ko sauc par lipīdu profilu.
Šāda plāksne ir bīstama šādos veidos:
- Tas var atdalīties un, ar asinīm nonākot “piemērota” diametra traukā, to aizsprosto, tādējādi atņemot no turienes barojošajai vietai kaut kādu uztura orgānu. Jo mazāks trauks, jo mazāka platība iet bojā, jo mazāk tiek traucēta šī orgāna un ķermeņa darbība kopumā (notiek “dublēšanās” katra orgāna audos, pateicoties kam katrs “gabaliņš” saņem uzturu no vairākus maza diametra traukus vienlaikus).
- Asinis ir spiestas apiet aplikumu, kā rezultātā vienmērīgas plūsmas vietā traukā rodas “virpuļi”, kad daļai asins, kas plūst pie sienas, kas klāta ar aplikumu, ir jāatgriežas atpakaļ. Asins plūsmas turbulence pasliktina orgānu asins piegādes uzturu. Šeit attiecības ir tādas pašas kā iepriekšējā punktā: jo lielāks ir plāksnes bojātās artērijas diametrs, jo vairāk cieš orgāns.
- Ja asins sastāvs nemainās un nepalielinās ABL un enzīmu daudzums, kam vajadzētu “nolauzt” aplikumu, organisms cenšas to ierobežot. Lai to izdarītu, viņš nosūta uz plāksnes nogulsnēšanās vietu imūnās šūnas, kuras uzdevums ir “nokost” aplikuma gabaliņus un tos sagremot. Bet šūnas to nespēj: tā vietā, lai sagremotu, imūnās šūnas tiek bojātas ar holesterīnu un taukiem, un tās paliek “guļ” ap holesterīnu. Tad ķermenis nolemj šo veidojumu segt saistaudi, un plāksne vēl vairāk palielinās, tagad pasliktinot orgāna asins piegādi ne tikai turbulences, bet arī trauka lūmena samazināšanās dēļ.
- Pārklājums ar saistaudiem ir labvēlīgs aplikumam un kaitē asinsvadam. Tagad, ja kaut kas sabojās aplikumu, tas “sauks” pie sevis trombocītus, kas uz tās virsmas veidos asins recekli. Šī parādība, pirmkārt, vēl vairāk samazinās asinsvada diametru un, otrkārt, palielinās risku (īpaši traukos ar “aktīvu” asins plūsmu), ka asins receklis atdalīsies un bloķēs mazāku trauku.
- Ilgi pastāvoša plāksne tiek pārklāta ar kalcija sāļiem. Šāds sienas veidojums jau ir stabils un bez iejaukšanās neatkāpsies. Bet tam ir tendence augt un samazināt kuģa lūmenu.
Aplikuma veidošanās ātrumu ietekmē:
- dzīvnieku tauku patēriņš;
- smēķēšana;
- cukura diabēts;
- liekais svars;
- fiziskā neaktivitāte;
- augsts asinsspiediens;
- ēšanas mānija;
- ēdot lielu daudzumu vienkāršo ogļhidrātu kopā ar pārtiku.
Plāksnīšu nogulsnēšanās lokalizācija ir neparedzama: tās var būt vai nu smadzenes apgādājošās artērijas, vai arī nieru, ekstremitāšu vai citu orgānu artērijas. Atkarībā no tā tie var izraisīt:
- išēmisks insults;
- stenokardija;
- miokarda infarkts;
- zarnu gangrēna;
- aortas aneirisma;
- discirkulācijas encefalopātija, kas izpaužas kā atmiņas pasliktināšanās, galvassāpes, samazināta spēja analizēt notiekošo;
- asins piegādes pasliktināšanās lielākā vai mazākā ekstremitātes zonā līdz tās gangrēnai;
- ja plāksne bloķē aortu apgabalā, kur no tās rodas lieli asinsvadi uz katru no apakšējās ekstremitātes, abas kājas cietīs tikai no išēmijas vai gangrēnas.
Kā noteikt, vai ir holesterīna plāksnes
Pirms asinsvadu tīrīšanas no holesterīna plāksnes un asins recekļi, jums ir jānoskaidro, vai tie ir vai nav. Ja lipīdu profils parāda aplikuma veidošanās risku, koagulogramma parāda trombu veidošanās risku, tad instrumentālie pētījumi palīdzēs atklāt tūlītēju “sastrēgumu” traukos:
- Īpašs ultraskaņas veids ir krāsa abpusējā skenēšana . Tādā veidā ir ļoti ērti pārbaudīt augšējo un apakšējo ekstremitāšu arteriālos un venozos asinsvadus, aortu, asinsvadus, kas iet uz smadzenēm un tos, kas baro tīkleni;
- Trīskāršā skenēšana ir vēl viena ultraskaņas iespēja. To izmanto, lai pārbaudītu smadzeņu traukus un artēriju, kas to apgādā - tos, kas atrodas ārpus galvaskausa dobuma;
- Lielākā daļa precīza metode pētījumi – angiogrāfija. To izmanto, lai noskaidrotu plāksnīšu/trombu atrašanās vietu ekstremitāšu asinsvados, kas tika identificēti dupleksās vai tripleksās skenēšanas laikā, kā arī, lai noteiktu asins recekļus/plāksnes tajos orgānos, kas nav redzami ultraskaņas izmeklēšanas laikā.
Kad jātīra kuģi
Jums ir jāiztīra holesterīns no asinsvadiem, ja:
- saskaņā ar instrumentālās metodes aterosklerozes plāksnes vai
- kad jau ir pārkāpums iekšējie orgāni, pret kuru tika konstatēts augsts aterogēnais indekss (pēc lipīdu profila). Šis:
- holesterīns virs 6,19 mmol/l;
- ZBL – vairāk par 4,12 mmol/l;
- ABL: zem 1,04 vīriešiem, zem 1,29 mmol/l sievietēm.
Šādos gadījumos ir jādara viss iespējamais, lai novērstu holesterīna nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām:
- vīrieši vecāki par 40 gadiem;
- sievietes, kas vecākas par 55 gadiem;
- ja jums ir slikti ieradumi;
- ja cilvēks ēd daudz kūpinātu, ceptu, sāļu pārtiku, gaļu;
- ja radiniekiem ir ateroskleroze, išēmiska vai hipertensija;
- tie, kas cieš cukura diabēts;
- tie, kas atzīmē liekā svara klātbūtni;
- tiem, kuri ir cietuši no streptokoku infekcijas komplikācijām, piemēram, reimatisma;
- ja vismaz vienu reizi ir bijis vienas ekstremitātes vai ķermeņa puses nejutīgums, kas nesekoja to saspiešanai, bet radās “pats no sevis”;
- ja vismaz vienu reizi bija redzes traucējumi vienā acī, kas pēc tam pārgāja;
- kad bija pēkšņa vispārēja vājuma lēkme;
- ja ir nepamatotas sāpes nabas rajonā, ko pavada meteorisms un aizcietējums;
- kad atmiņa pasliktinās un vēlme atpūsties izraisa arvien mazāku garīgo stresu;
- ja kļūst arvien grūtāk staigāt, kājas sāp ar mazāku slodzi;
- ja ir sāpes krūtīs vai sirdī, ko nevar mazināt nitroglicerīns;
- ja mati uz kājām izkrīt un pašas kājas kļūst bālas un sasalst;
- ja apakšējās ekstremitātēs sāk parādīties čūlas, apsārtums vai pietūkums.
Kas jums jādara, pirms sākat tīrīt asinsvadus no plāksnēm
Lai nesaskartos ar to, ka, tīrot asinsvadus mājas apstākļos, no sienām tiks izvilkti asins recekļi vai plāksnes ar atbilstošām sekām, pirms tās veikšanas ir jāveic apskate:
- veikt koagulogrammu, lai laboratorija varētu noteikt ne tikai standarta rādītājus, bet arī INR indeksu;
- veikt lipīdu profilu;
- noteikti veic elektrokardiogrammu.
Kā attīrīt asinsvadus no aterosklerozes plāksnēm
Asinsvadu tīrīšanas programma no holesterīna nogulsnēm uz to sienām jāatstāj ārstam, pamatojoties uz laboratorijas un instrumentālās studijas. Tajā jāiekļauj:
- dzīvesveida izmaiņas, ja tās izraisa aplikumu veidošanos;
- diētas ievērošana, kas normalizēs gremošanas orgānu darbību, lai “labais” holesterīns tiktu vislabāk absorbēts;
- diēta, kas novērsīs asins recekļu veidošanos.
Saskaņā ar indikācijām var izrakstīt:
- zāles, kas samazina holesterīna līmeni asinīs;
- zāles, kas samazina asins viskozitāti;
- tautas aizsardzības līdzekļi, kuru mērķis ir normalizēt asins viskozitāti vai samazināt holesterīna līmeni.
1. solis. Neļaujiet "sliktajam" holesterīnam palielināties
Bez šīs darbības visi turpmākie pasākumi - vai tautas receptes, zāles - nedos vēlamo efektu, jo cilvēks turpinās piesātināt organismu ar holesterīnu.
To var izdarīt tikai ar diētu:
- kad ēdienus gatavo cepot vai vārot;
- ir pietiekams labības daudzums;
- ar daudziem dārzeņiem un augļiem;
- ar produktiem, kas satur polinepiesātinātās omega-3 taukskābes;
- kad ir pietiekami daudz jūras velšu;
- piena produkti ir ar zemu tauku saturu.
Jums ir jāizslēdz:
2. solis. Diēta, lai apturētu asins recekļu veidošanos
Lai novērstu asins recekļu veidošanos uz aterosklerozes plāksnēm, kas ir bīstamas, jo tās jebkurā laikā var noplīst, ievērojiet šādu diētu (tā ir gandrīz identiska tai, kas ierobežo holesterīna uzņemšanu:
3. solis. Dzīvesveida izmaiņas
Bez šādiem pasākumiem turpmākās darbības ir neefektīvas. Pretējā gadījumā asinis stagnēs traukos, kas ir ļoti populāri ar asins recekļu veidošanos un aterosklerozes plāksnēm. Lai veiktu asinsvadu “tīrīšanu”, jums ir nepieciešams:
- gulēt pietiekami daudz laika, kā to nosaka endokrīnās un nervu sistēmas. Kad orgāni, kas tos veido, nonāk līdzsvarā, viņi arī centīsies nodrošināt normālu līdzsvaru starp koagulācijas un antikoagulācijas, aterosklerozes un anti-aterosklerozes sistēmām;
- pārvietoties vairāk, novēršot asins stagnāciju;
- apmeklēt biežāk svaigs gaiss, nodrošinot pietiekamu skābekļa plūsmu;
- novērst liekā svara veidošanos;
- kontrolēt glikozes līmeni asinīs, kuru paaugstināts līmenis bojā asinsvadus;
- novērstu ilgstošu pastāvēšanu arteriālā hipertensija, kas arī deformē asinsvadu sieniņu;
- ievērojiet iepriekš aprakstītās diētas principus.
4. solis. Zāles asinsvadu attīrīšanai no trombiem
Lai novērstu asins recekļu veidošanos, tabletes lieto, lai novērstu trombocītu nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām. Tie ir "Thrombo-Ass", "CardioMagnil", "Plavix", "Clopidogrel", "Aspecard", "Curantil" un citi.
Ja saskaņā ar koagulogrammu INR ir zems, tiek nozīmēti antikoagulanti un ir aterosklerozes plāksnes vai trombi, tiek nozīmēti ne tikai iepriekš minētie prettrombocītu līdzekļi uz aspirīna bāzes, bet arī zāles, kas ietekmē asins koagulācijas sistēmu. Šis injicējamās zāles"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", sliktākajā gadījumā - injicējamais "Heparīns". Varat arī lietot zāles "Varfarīns". Devas izvēlas ārsts. Pēc šādu zāļu lietošanas sākšanas noteikti jāuzrauga INR, pielāgojot zāļu devu, pretējā gadījumā var sākties asiņošana.
5. solis. Hirudoterapija
Ārstēšana ar ārstniecisko dēles kodumiem novērš asins recekļu veidošanos asinsvados. Tas notiek tāpēc, ka šis tārps, sūcot, izdala dažādus enzīmus asinīs. Tiem vajadzētu nodrošināt, ka, kamēr dēle dzer asinis, tā nesarecē. Tā rezultātā hirudīns un citi enzīmi nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, izšķīdinot esošos mazos asins recekļus un novēršot turpmāku trombu veidošanos.
Hirudoterapiju nevar veikt visi, bet tikai tad, ja nav:
- asinsreces traucējumi;
- izsīkums;
- grūtniecība;
- ķeizargrieziens vai cita operācija, kas veikta pirms 4 mēnešiem;
- paaugstināta jutība pret kādu no dēles “siekalu” sastāvdaļām;
- pastāvīgi zems asinsspiediens.
Pirms tīrāt asinsvadus ar tautas līdzekļiem, konsultējieties ar savu kardiologu vai terapeitu, lai uzzinātu, vai varat lietot šo vai citu novārījumu.
- pīlādži;
- baltā vītola miza;
- biškrēsliņi;
- nātres;
- zemeņu lapas;
Tam pašam mērķim augu aptiekās var iegādāties sertificētus uztura bagātinātājus: vilkābeļu un mežrozīšu sīrupu, “Bietes ar seleriju”, “Vilkābele Premium”. Ja jums nepatīk ķiploku garša, iegādājieties Solgar uztura bagātinātāju “Ķiploku pulveris”. Ginkgo biloba, kas ražots uztura bagātinātāju veidā, ļoti labi atšķaida asinis.
Populāras tautas receptes
Šeit ir 2 visizplatītākās receptes.
- Jums vajag ķiploku un citronu. Jums tie jāņem pēc svara vienādos daudzumos un jāsasmalcina gaļas mašīnā. Tagad pievienojiet tādu pašu medus daudzumu kā šim maisījumam, samaisiet. Atstāj uz nedēļu noslēgtā traukā, ik pa laikam apmaisot. Dzert maisījumu reizi dienā, 4 tējkarotes.
- Ņem 5 ēd.k. priežu skujas, 3 ēd.k. rožu gurniem, 1 ēd.k. sīpolu mizas. Šo maisījumu ielej 1 litrā auksts ūdens, pēc tam uzlējumu uzvāra un vāra uz lēnas uguns 10 minūtes. Pēc tam izslēdz uguni, pārklāj pannu un atstāj uz nakti. No rīta maisījumu izkāš un dzer mazās porcijās visas dienas garumā.
Iespējamais solis ir zāles holesterīna plāksnīšu šķīdināšanai
Dažos gadījumos ar augstu aterogēno indeksu (nosaka lipīdu asins analīzi) ieteicams izrakstīt zāles, kas izšķīdinās aterosklerozes plāksnes. Tikai kardiologs vai terapeits var izrakstīt šādu recepti, jo tikai viņš spēj novērtēt līdzsvaru starp blakusparādību risku un šo zāļu iespējamo ieguvumu.
Ir noteikti 2 galvenie holesterīna līmeni pazeminošo zāļu veidi. Tie ir statīni (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin un citi) un fibrāti (Clofibrate, Tycolor, Esklip).
Statīni
Statīni ir zāles, kas pazemina holesterīna līmeni, bloķējot fermentu ceļu, pa kuru tas tiek sintezēts. Lai gan šīs zāles ir iekļautas plānā piespiedu ārstēšana aterosklerozi, ko noteikusi Veselības ministrija, taču lielā blakņu skaita dēļ ārsts domās, vai ir vērts tās izrakstīt, vai ārstēšanu var veikt bez to lietošanas. Tie ir obligāti jāizmanto šādām personu kategorijām:
- laikā akūts periods miokarda infarkts;
- tiem, kam ir bijusi sirdslēkme vai insults;
- pirms un pēc sirds operācijas;
- smaga koronārā sirds slimība, kad ir augsts miokarda infarkta līmenis.
Ar zemu sirdslēkmes risku, cukura diabēta klātbūtnē, kā arī sievietēm pirms menopauzes, šādu zāļu lietošana var izraisīt blakus efekti no jebkuras ķermeņa sistēmas. Ja ar statīniem mēģināt ārstēt tikai augstu holesterīna līmeni, kad cilvēka sirds, nieres un aknas ir veselas, tas ir diezgan riskanti, jo īpaši tāpēc, ka kaitīgā ietekme šeit attīstās pakāpeniski, pakāpeniski. Bet, ja jūs jau esat nolēmis šādā veidā tīrīt asinsvadus, jums katru mēnesi jāuzrauga asins bioķīmiskie parametri, īpaši tā sauktie "aknu testi". Nav arī vērts patstāvīgi samazināt vai palielināt devu.
Fibrāti
Tās ir zāles, kas samazina holesterīna veidošanos: Klofibrāts, Gemfibrozils, Tycolor un citi. Tie nav tik labi holesterīna līmeņa pazemināšanā kā statīni, taču tie nav arī tik toksiski. Šīs 2 zāļu grupas visbiežāk tiek kombinētas, lai samazinātu blakusparādību skaitu.
Citas narkotiku grupas
Dažos gadījumos zāles, kuru mērķis ir samazināt holesterīna uzņemšanu, ir efektīvas. Tie ir Orlistat, Xenical, Ezetrol. To efektivitāte nav tik augsta kā statīniem vai fibrātiem, jo lielāko daļu “slikto” lipoproteīnu joprojām ražo pats organisms, un tie netiek absorbēti no pārtikas.
Ja nav indikāciju statīnu lietošanai, bet ja ir cukura diabēts, hipertensija, hronisks holecistīts vai holelitiāze, tāds slikts ieradums kā smēķēšana, var lietot uztura bagātinātājus. Šādi produkti, kas ir kapsulās vai tabletēs un netiek uzskatīti par “īstām” zālēm, dažkārt ir tikpat efektīvi aplikumu attīrīšanā no asinsvadiem, neizraisot milzīgs apjoms nepatīkama blakus simptomi. Tie ir “Tykveol”, “Lipoic acid”, “Omega Forte”, “Doppelgerts omega 3”, “CardioActive Hawthorn”, “Golden mumiyo”.
Iespējamais solis – operācija
Kad aterosklerozes aplikums ir “aizaugts” ar kalcija sāļiem tā, ka neviens medikaments nesasniedz tā holesterīna kodolu vai tautas līdzeklis. Tajā pašā laikā tas nesniedz uzturu nevienam orgānam vai apdraud insulta vai gangrēnas attīstību. Šajā gadījumā vienīgais risinājums ir operācija, lai noņemtu aplikumu no traukiem. Tajā pašā laikā tiek izveidots "apvedceļš" asins piegādei slimajam orgānam, piemēram, koronāro artēriju šuntēšanas operācija, kad tiek izveidots papildu "ceļš" no pārklājošās zonas uz asinsvadu, kas iet tieši uz audiem. nepieciešams. Tādējādi asinis plūst garām kuģa “aizsērētajai” zonai. Dažreiz tiek veikta stentēšanas operācija, kad sašaurinātās artērijas zonā tiek ievietota "caurule" (stents), kas atgriež asinsvadu sākotnējā lūmena diametrā.
Pēc šādas iejaukšanās ir nepieciešama ilgstoša asins recekļu veidošanos mazinošu zāļu lietošana kopā ar zālēm, kas uzturēs normālu holesterīna līmeni, lai novērstu aplikumu atkārtotu veidošanos.
Tādējādi, ja vēlaties pasargāt savus asinsvadus no iespējamām aplikuma nogulsnēm, jāpielāgo dzīvesveids, jāizdzer kurss, pēc konsultēšanās ar terapeitu, novārījumi vai uzlējumi, kas pagatavoti atbilstoši tautas recepte. Tas pats attiecas uz cilvēkiem, kuri nesūdzas par sirds problēmām un atklāj, ka viņu asinīs ir augsts holesterīna līmenis. Ja ejot, veicot fiziskas aktivitātes vai ceļoties no gultas, aiz krūšu kaula vai kreisajā pusē krūtis parādās sāpes vai diskomforts, ja Jums ir paaugstināts asinsspiediens vai iepriekš ir diagnosticēts sirds defekts, Jums jākonsultējas ar savu ārstu par holesterīna līmeni pazeminošo zāļu lietošanas lietderīgumu.
Atcerieties: pārāk neaizraujieties ar holesterīna līmeņa pazemināšanu. Šis elements ir nepieciešams katras mūsu šūnas membrānām; neliels tā daudzums palielina risku saslimt ar vēzi, nervu sistēmas slimībām, tostarp insultu, kā arī stāvokli, kurā ir zems hemoglobīna saturs. asinis - anēmija.
Alcheimera slimības attīstībā iesaistītie proteīni atrodas katra cilvēka smadzenēs, taču, neskatoties uz to, lielais vairums cilvēku neslimo un nesaslims nekad. Alcheimera slimība. Kas ir šīs "nevienlīdzības" pamatā?
β-sekretāze(BACE) ir iesaistīts sadalījumā
amiloīda prekursoru proteīns(ARR)
ar izglītību beta amiloīds(β-amiloīds),
kas agregējas, veidojot raksturlielumu
Alcheimera slimībaārpusšūnu
senils plāksnes (β-amiloīda plāksne).
(Att. withfriendship.com)
Kāpēc mēs visi nesaslimstam ar Alcheimera slimību? Šūnu biologam Subojita Roja Subhojit Roy, MD, PhD, šis jautājums ir īpaši interesants, jo Dr Roy ir asociētais profesors Kalifornijas Universitātes Sandjego Medicīnas skolas patoloģijas un neiroloģijas nodaļās.
Žurnālā publicētā rakstā Neirons, Dr. Rojs un viņa kolēģi skaidro šo fenomenu: pēc viņu domām, dabas gudrība ir tāda, ka lielākā daļa cilvēku uztur dzīvībai svarīgu proteīna un tā enzīmu fizisko atdalīšanu, kuru mijiedarbība izraisa progresējošu deģenerāciju un šūnu nāvi, kas raksturīga slimība Alcheimera slimība.
"To var salīdzināt ar šaujampulvera un sērkociņu fizisku atdalīšanu, novēršot neizbēgamu sprādzienu," saka Dr Rojs. "Precīzi zinot, kā tiek atdalīts šaujampulveris un sērkociņi, mēs varam gūt jaunus ieskatus par to, kā apturēt slimību."
Alcheimera slimības smagumu novērtē pēc funkcionālo neironu zuduma. Ir divas šīs slimības pazīmes: olbaltumvielu recekļi beta amiloīds- tā saucamais beta amiloīda plāksnes, - uzkrājas ārpus neironiem un cita proteīna agregāti, ko sauc tau, Formēšana neirofibrilāri samezglojumi iekšā nervu šūnas. Lielākā daļa neirozinātnieku uzskata, ka Alcheimera slimību izraisa beta-amiloīda plāksnīšu veidošanās un uzkrāšanās, kas izraisa molekulāru notikumu kaskādi, kas izraisa šūnu disfunkciju un nāvi. Tātad šī t.s "amiloīda kaskādes hipotēze" novieto beta-amiloīdu Alcheimera slimības patoloģijas centrā.
Lai izveidotu beta-amiloīdu, nepieciešama mijiedarbība amiloīda prekursoru proteīns(APP) un fermentu beta-sekretāze(BACE), kas sadala APP mazākos toksiskos fragmentos.
Augšā: burbuļi, kas satur APP(zaļš)
Un BACE(sarkans) parasti fiziski
atdalīts. Apakšā: pēc neironu stimulācijas,
sintēzes palielināšana beta amiloīds, burbuļi
ar APP un BACE saplūst (parādīts dzeltenā krāsā),
un proteīni sāk mijiedarboties.
(Foto: UC Sandjego Medicīnas skola)
"Abas šīs olbaltumvielas tiek ekspresētas smadzenēs plkst augsts līmenis", skaidro Dr. Rojs, "un, ja viņiem ļaus nepārtraukti mijiedarboties, mēs visi saslimsim ar Alcheimera slimību."
Tomēr tas nenotiek. Eksperimentējot ar kultivētiem hipokampu neironiem un cilvēka un peles smadzeņu audiem, Dr. Rojs un viņa kolēģi atklāja, ka veselās smadzeņu šūnās BACE-1 un APP mēdz būt atdalītas un atrodas dažādos nodalījumos no brīža, kad tie veidojas, kas izslēdz to kontaktu.
"Lai nošķirtu šos līdzdalībniekus, daba, šķiet, ir izdomājusi interesantu triku," komentē doktors Rojs.
Turklāt izrādījās, ka apstākļi, kas uzlabo beta-amiloīda proteīna sintēzi, arī uzlabo mijiedarbību starp APP un BACE-1. Jo īpaši pieaug elektriskā aktivitāte neironi, kas, kā zināms, stimulē beta-amiloīda sintēzi, arī palielina mijiedarbību starp APP un BACE-1. Pētījums ar smadzeņu paraugu autopsijas pacientiem ar Alcheimera slimību parādīja šo proteīnu fiziskā tuvuma palielināšanos, apstiprinot šīs parādības patofizioloģisko nozīmi.
Pētījuma atklājumi ir būtiski, jo tie izgaismo dažus no agrākajiem molekulārajiem Alcheimera slimības izraisītājiem un parāda, kā veselas smadzenes ir aizsargātas no tiem. No klīniskā viedokļa tie iezīmē jaunus iespējamos virzienus slimības ārstēšanā vai pat profilaksē.
Zināmā mērā tā ir netradicionāla pieeja. Bet, pēc raksta pirmā autora Dr. Utpala Dasa(Utpal Das), "Aizraujošs ir tas, ka mēs, iespējams, varēsim pārbaudīt molekulas, kas var fiziski atdalīt APP un BACE-1."
Vecāks vecums un amiloīda beta proteīna plāksnīšu uzkrāšanās smadzeņu audos veicina postošas demences formas attīstību, kas pazīstama kā Alcheimera slimība. Pētījuma rezultāti sniegti pierādījumi zinātniekiem Fakts, ka D vitamīns ietekmē olbaltumvielu transportēšanas procesu, kas palīdz dabiski attīrīt smadzenes no to uzkrāšanās.
D vitamīns var būtiski mainīt daudzu slimību, tostarp vēža, sirds slimību un diabēta, attīstību un progresēšanu. vegānu receptes vietnē likelida.com Šodien zinātnieki uzskata, ka šajā sarakstā var iekļaut arī Alcheimera slimību. D vitamīna iegūšana, uzturoties zem saules stari vai lietojot prohormona piedevas, jāuzskata par obligātu visiem cilvēkiem, kas to vēlas.
D vitamīns palīdz attīrīt smadzenes no nāvējošām amiloīda proteīna plāksnēm
Eksperimenta laikā zinātnieki izmantoja datus par to laboratorijas peļu veselību, kurām ir ģenētiska nosliece uz demences attīstību. Tajā pašā laikā dzīvniekiem tika veiktas D vitamīna injekcijas. Tika konstatēts, ka šis vitamīns selektīvi novērš beta-amiloīda uzkrāšanos, un īpašie transporta proteīni attīra šūnas no destruktīvajiem amiloīdiem, pirms tie var uzkrāties. Smadzenēs ir vairāki īpaši transporta proteīni, kas pazīstami kā LRP-1 un P-GP, kas pavada amiloīda proteīnus cauri hematoencefālisko barjerai, pirms tie var nodarīt kaitējumu.
Pētnieki uzskata, ka D vitamīns uzlabo beta-amiloīda kustību caur hematoencefālisko barjeru, regulējot olbaltumvielu ekspresiju caur receptoriem. Tajā pašā laikā D vitamīns regulē arī šūnu impulsu pārraidi pa MEK vielmaiņas ceļu. Šo eksperimentu rezultāti parādīja zinātniekiem jaunus veidus, kā atrisināt problēmas, kas saistītas ar Alcheimera slimības ārstēšanu un profilaksi.
D vitamīna līmeņa kontrole asinīs samazina Alcheimera demences attīstības risku
Pētnieki uzskata, ka D vitamīns palīdz transportēt beta-amiloīda proteīna struktūras caur jutīgo hematoencefālisko barjeru, palīdzot atdalīt cerebrospinālā šķidruma kopas turpmākai eliminācijai. Ir zināms, ka šī spēja samazinās līdz ar vecumu, ļaujot lipīgām proteīnu kopām uzkrāties ap neironu sinapsēm. Zinātnieki ir atklājuši, ka gados vecākiem pieaugušajiem, kuriem diagnosticēta Alcheimera slimība, mēdz būt zems līmenis D.B vitamīns Šis brīdis Pētnieki ir noskaidrojuši saistību starp asins piesātinājuma līmeni ar šo vitamīnu un slimību attīstību.
Pētījuma autori nesaka, kādam jābūt optimālajam D vitamīna līmenim, tomēr daudzu iepriekšējo eksperimentu rezultāti liecina, ka vislabākais šīs vielas līmenis asinīs ir 50-80 ng/ml. Lielākajai daļai cilvēku, kas apzinās veselību, ir jālieto D vitamīna piedevas uz eļļas bāzes, lai pilnībā pasargātu sevi no šīs letālās demences formas.
Augstskolu, institūtu, augstskolu, akadēmiju dokumenti. Iegādājieties diplomu Maskavā vietnē diplomzakaz.com
Mičiganas universitātes zinātnieki atklājuši jaunu noderīgs īpašums epigallokatehīna gallāts (EGCG) ir bioaktīva viela, ko satur zaļās tējas lapas. Viņu pētījuma rezultāti liecina, ka EGCG novērš noteiktu smadzeņu proteīnu, tostarp ar attīstību saistīto, nepareizu salocīšanu. Alcheimera slimība. (Foto: Mičiganas Universitāte)
Zinātnieki Mičiganas Universitātē ( Mičiganas Universitāte, U-M) ir atklājuši jaunu labvēlīgu īpašību vienai no zaļajā tējā esošajām molekulām: tā novērš specifisku smadzeņu proteīnu nepareizu salocīšanu. Šo olbaltumvielu agregācija, ko sauc ar metāliem saistītie beta-amiloīdi, saistīts ar Alcheimera slimība un citi neirodeģeneratīvas slimības .
U-M Dzīvības zinātņu institūta asociētais profesors Mi Hee Lim, PhD, un starpdisciplināra zinātnieku komanda pētīja zaļās tējas ekstrakta ietekmi uz agregātu veidošanos. ar metālu saistīts beta amiloīds in vitro. Viņu eksperimentu rezultāti ir izklāstīti rakstā, kas nesen publicēts žurnālā Proceedings of the National Academy of Sciences .
Zinātnieki ir atklājuši, ka in vitro savienojums, kas atrodams zaļajā tējā epigallokatehīns-3-galāts(epigallokatehīna-3-galāts, EGCG) aktīvāk mijiedarbojas ar ar metāliem saistītiem beta-amiloīdiem (jo īpaši satur varu, dzelzi un cinku) nekā ar metālu nesaturošiem peptīdiem, veidojot mazus nestrukturētus agregātus. Turklāt, kad dzīvās šūnas tika inkubētas ar EGCG, tika samazināta gan metālu nesaturoša, gan ar metālu saistītā amiloīda beta toksicitāte.
Dzīvības zinātņu institūta Ķīmijas katedras asociētais profesors, U-M Mi Hee Lim, PhD. (Foto: lsi.umich.edu)
Lai gūtu ieskatu mijiedarbības struktūrā un izprastu šo reaktivitāti molekulārā līmenī, zinātnieki izmantoja jonu mobilitātes masas spektrometriju (IM-MS), 2D KMR spektroskopiju un skaitļošanas metodes. Eksperimenti ir parādījuši, ka EGCG mijiedarbojas ar amiloīda beta monomēriem un dimēriem, veidojot kompaktākas peptīdu konformācijas nekā tad, ja tas ir saistīts ar neapstrādātu EGCG amiloido beta. Turklāt tika izveidoti trīskārši EGCG-metāla-Aβ kompleksi.
Dr. Lima pētnieku grupā bija ķīmiķi, bioķīmiķi un biofiziķi.
"Daudzi zinātnieki ir izrādījuši lielu interesi par šo molekulu," saka Dr. Lims, norādot, ka EGCG un citi flavonoīdi, kas atrodami dabīgos pārtikas produktos, jau sen ir atzīti par spēcīgiem antioksidantiem. "Mēs izmantojām Sarežģīta pieeja. Šis ir pirmais piemērs starpdisciplināram pētījumam, kurā galvenā uzmanība tika pievērsta struktūrai un ko veica trīs zinātnieki no trim dažādām zinātnes jomām.
Pēc Lima teiktā, lai gan mazas molekulas ar metālu saistīts beta amiloīds pēta daudzi zinātnieki, lielākā daļa pētnieku tos aplūko no sava, šaura skatu punkta.
Neirozinātnieks Bings Jē. (Foto: umms.med.umich.edu)
"Bet, tā kā smadzenes ir tik sarežģītas, mēs domājam, ka ir nepieciešama pieeju kombinācija."
Rakstā PNAS ir sākumpunkts, turpina zinātnieks un Nākamais solis Pētījumā tiks pārbaudīta nedaudz modificētas EGCG molekulas spēja kavēt aplikuma veidošanos augļu mušās.
"Mēs vēlamies modificēt molekulu tā, lai tā īpaši traucētu ar Alcheimera slimību saistītu plankumu veidošanos," skaidro Lims.
Viņa plāno turpināt darbu sadarbībā ar LSI neirozinātnieku Bingu Je. Kopā pētnieki pārbaudīs jaunās molekulas spēju inhibēt augļu mušu proteīnus un metālus saturošu agregātu iespējamo toksicitāti.
Pamatojoties uz materiāliem
Oriģinālais raksts:
S.-J. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Čoi, A. Ramamortijs, B. T. Ruotolo, M. H. Lims. Ieskats zaļās tējas ekstrakta (-)-epigallokatehīna-3-galāta antiamiloidogēnajās īpašībās attiecībā uz ar metālu saistītām amiloīda-β sugām
© "Zaļās tējas ekstrakts novērš beta-amiloīda plāksnīšu veidošanos Alcheimera slimības gadījumā." Materiāla pilnīga vai daļēja atkārtota drukāšana ir atļauta ar nosacījumu, ka aktīvajai hipersaitei uz lapu nav bloķēta indeksēšana un tai nav aizliegts sekot robotam. Alcheimera slimība. Nepieciešama rakstiska atļauja.
Vairāk par Alcheimera slimību
– vispārēja, sistēmiska organisma slimība, kurā specifisks glikoproteīns (amiloīds) nogulsnējas orgānos un audos ar traucētu pēdējo funkciju. Amiloidoze var ietekmēt nieres ( nefrotiskais sindroms, tūskas sindroms), sirds (sirds mazspēja, aritmijas), kuņģa-zarnu trakts, muskuļu un skeleta sistēma, āda. Iespējama poliserozīta attīstība, hemorāģiskais sindroms, garīgi traucējumi. Uzticamu amiloidozes diagnostiku veicina amiloīda noteikšana skarto audu biopsijas paraugos. Amiloidozes ārstēšanai tiek veikta imūnsupresīva un simptomātiska terapija; pēc indikācijām - peritoneālā dialīze, nieru un aknu transplantācija.
ICD-10
E85
Galvenā informācija
Amiloidoze ir slimība no sistēmisku disproteinožu grupas, kas rodas, veidojoties un uzkrājoties audos kompleksam proteīna-polisaharīda savienojumam - amiloīdam. Amiloidozes izplatība pasaulē lielā mērā ir noteikta ģeogrāfiski: piemēram, periodiskas slimības biežāk sastopamas Vidusjūras baseina valstīs; amiloīda polineiropātija - Japānā, Itālijā, Zviedrijā, Portugālē u.c. Vidējais biežums amiloidoze populācijā ir 1 gadījums uz 50 tūkstošiem iedzīvotāju. Parasti slimība attīstās cilvēkiem, kas vecāki par 50-60 gadiem. Ņemot vērā to, ka amiloidoze skar gandrīz visas orgānu sistēmas, slimību pēta dažādas medicīnas disciplīnas: reimatoloģija, uroloģija, kardioloģija, gastroenteroloģija, neiroloģija u.c.
Amiloidozes cēloņi
Primārās amiloidozes etioloģija nav pilnībā izpētīta. Taču zināms, ka sekundārā amiloidoze parasti ir saistīta ar hroniskām infekcijas (tuberkuloze, sifiliss, aktinomikoze) un strutojoši-iekaisuma slimībām (osteomielīts, bronhektāzes, bakteriāls endokardīts u.c.), retāk - audzēju procesi(limfogranulomatoze, leikēmija, vēzis viscerālie orgāni). Reaktīvā amiloidoze var attīstīties pacientiem ar aterosklerozi, psoriāzi, reimatoīdo patoloģiju (reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts), hronisku iekaisumu (čūlainais kolīts, Krona slimība), multisistēmu bojājumiem (Whipple slimība, sarkoidoze). Starp faktoriem, kas veicina amiloidozes, hiperglobulinēmijas un disfunkcijas attīstību šūnu imunitāte, ģenētiskā predispozīcija utt.
Patoģenēze
Starp daudzajām amiloidoģenēzes versijām vislielākais atbalstītāju skaits ir disproteinozes teorijai, vietējai šūnu ģenēzei, imunoloģiskajām un mutāciju teorijām. Vietējās šūnu ģenēzes teorija ņem vērā tikai procesus, kas notiek šūnu līmenī (fibrilāro amiloīda prekursoru veidošanās makrofāgu sistēmā), savukārt amiloīda veidošanās un uzkrāšanās notiek ārpus šūnas. Tāpēc lokālo šūnu ģenēzes teoriju nevar uzskatīt par izsmeļošu.
Saskaņā ar disproteinozes teoriju amiloīds ir patoloģiska olbaltumvielu metabolisma produkts. Galvenās amiloidozes patoģenēzes saites - disproteinēmija un hiperfibrinogēnēmija - veicina olbaltumvielu un paraproteīnu rupjo frakciju uzkrāšanos plazmā. Imunoloģiskā amiloidozes izcelsmes teorija amiloīda veidošanos saista ar antigēna-antivielu reakciju, kurā antigēni ir svešas olbaltumvielas vai savu audu sadalīšanās produkti. Šajā gadījumā amiloīda nogulsnēšanās notiek galvenokārt antivielu veidošanās un antigēnu pārpalikuma apgabalos. Universālākais ir mutāciju teorija amiloidozi, ņemot vērā ļoti dažādus mutagēnus faktorus, kas var izraisīt patoloģisku olbaltumvielu sintēzi.
Amiloīds ir sarežģīts glikoproteīns, kas sastāv no fibrilāriem un lodveida proteīniem, kas ir cieši saistīti ar polisaharīdiem. Amiloīda nogulsnes uzkrājas intimā un adventitijā asinsvadi, parenhīmas orgānu stroma, dziedzeru struktūras uc Ar nelielām amiloīda nogulsnēm izmaiņas tiek konstatētas tikai mikroskopiskā līmenī un neizraisa funkcionālie traucējumi. Smagu amiloīda uzkrāšanos pavada makroskopiskas izmaiņas skartajā orgānā (palielināts tilpums, taukains vai vaskains izskats). Amiloidozes rezultātā attīstās stromas skleroze un orgānu parenhīmas atrofija un to klīniski nozīmīga funkcionāla mazspēja.
Klasifikācija
Pēc cēloņiem izšķir primāro (idiopātisku), sekundāro (reaktīvo, iegūto), iedzimto (ģimenes, ģenētisko) un senilu amiloidozi. Pastāv dažādas iedzimtas amiloidozes formas: Vidusjūras drudzis vai periodiskas slimības (drudža lēkmes, sāpes vēderā, aizcietējums, caureja, pleirīts, artrīts, izsitumi uz ādas), portugāļu neiropātiskā amiloidoze (perifēra polineuropatija, impotence, sirds vadīšanas traucējumi), somu tipa radzenes atrofija, galvaskausa neiropātija), dāņu variants (kardiopātiskā amiloidoze) un daudzi citi. utt.
Atkarībā no dominējošā orgānu un sistēmu bojājuma, nefropātisks (nieru amiloidoze), kardiopātisks (sirds amiloidoze), neiropātisks (nervu sistēmas amiloidoze), hepātisks (aknu amiloidoze), epinefropātisks (virsnieru amiloidoze). ), izšķir ARUD amiloidozi, ādas amiloidozi un jauktu slimību veidu. Turklāt starptautiskajā praksē ir pieņemts atšķirt lokālu un ģeneralizētu (sistēmisku) amiloidozi. Uz lokalizētām formām, parasti attīstās indivīdiem vecums, ietver amiloidozi Alcheimera slimības gadījumā, 2. tipa cukura diabētu, endokrīnos audzējus, ādas audzējus, Urīnpūslis uc Atkarībā no amiloido fibrilu bioķīmiskā sastāva starp sistēmiskām amiloidozes formām izšķir šādus veidus:
- AL- fibrilu sastāvā Ig vieglās ķēdes (Valdenstrema slimības, multiplās mielomas, ļaundabīgo limfomu gadījumā);
- A.A.– fibrillas satur akūtās fāzes seruma α-globulīnu, kas pēc īpašībām ir līdzīgs C-reaktīvajam proteīnam (audzēju un reimatisku slimību, periodisku slimību u.c. gadījumā);
- Aβ2M- satur β2-mikroglobulīna fibrillas (hroniskas nieru mazspējas ārstēšanai pacientiem, kam tiek veikta hemodialīze);
- ATTR– fibrillas satur transportproteīnu transtiretīnu (ģimenes iedzimtas un senils amiloidozes formas).
Amiloidozes simptomi
Amiloidozes klīniskās izpausmes ir dažādas un ir atkarīgas no amiloīda nogulšņu smaguma pakāpes un lokalizācijas, amiloīda bioķīmiskā sastāva, slimības ilguma un orgānu disfunkcijas pakāpes. Amiloidozes latentā stadijā, kad amiloīda nogulsnes var noteikt tikai mikroskopiski, simptomu nav. Attīstoties un progresējot konkrēta orgāna funkcionālajai nepietiekamībai, pastiprinās slimības klīniskās pazīmes.
Ar nieru amiloidozi ilgstošu mērenas proteīnūrijas stadiju aizstāj ar nefrotiskā sindroma attīstību. Pāreja uz progresējošu stadiju var būt saistīta ar interkurentu infekciju, vakcināciju, hipotermiju vai pamatslimības saasināšanos. Pakāpeniski palielinās pietūkums (vispirms kājās un pēc tam visā ķermenī), attīstās nefrogēna arteriālā hipertensija un nieru mazspēja. Var rasties nieru vēnu tromboze. Lielu olbaltumvielu zudumu pavada hipoproteinēmija, hiperfibrinogēnēmija, hiperlipidēmija un azotēmija. Urīnā tiek konstatēta mikro, dažreiz makrohematūrija un leikocitūrija. Kopumā nieru amiloidozes laikā izšķir agrīnu bez tūskas stadiju, tūskas stadiju un urēmisko (kahektisko) stadiju.
Sirds amiloidoze rodas kā ierobežojoša kardiomiopātija ar tipisku klīniskās pazīmes- kardiomegālija, aritmija, progresējoša sirds mazspēja. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, pietūkumu un vājumu, kas rodas ar nelielu fizisko piepūli. Retāk ar sirds amiloidozi attīstās poliserozīts (ascīts, eksudatīvs pleirīts un perikardīts).
Kuņģa-zarnu trakta bojājumus amiloidozes gadījumā raksturo mēles (makroglasijas), barības vada (stīvums un traucēta peristaltika), kuņģa (grēmas, slikta dūša), zarnu (aizcietējums, caureja, malabsorbcijas sindroms, zarnu obstrukcija) amiloīda infiltrācija. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana var rasties dažādos līmeņos. Ar amiloido infiltrāciju aknās attīstās hepatomegālija, holestāze un portāla hipertensija. Aizkuņģa dziedzera bojājumi amiloidozes dēļ parasti tiek maskēti kā hronisks pankreatīts.
Ādas amiloidoze rodas ar vairāku vaskainu plankumu (papulu, mezgliņu) parādīšanos sejā, kaklā un dabīgajās ādas krokās. Autors ārējās pazīmesādas bojājumi var atgādināt sklerodermiju, neirodermītu vai plakanu ķērpju. Skeleta-muskuļu sistēmas amiloīdiem bojājumiem raksturīga simetriska poliartrīta, karpālā kanāla sindroma, glenohumerālā periartrīta un miopātijas attīstība. Individuālās formas amiloidozi, kas skar nervu sistēmu, var pavadīt polineiropātija, apakšējo ekstremitāšu paralīze, galvassāpes, reibonis, ortostatiska hipotensija, svīšana, demence utt.
Diagnostika
), endoskopiskie pētījumi(EGD, sigmoidoskopija). Par amiloidozi jādomā, ja proteīnūriju, leikocitūriju, cilindrūriju kombinē ar hipoproteinēmiju, hiperlipidēmiju (paaugstināts holesterīna, lipoproteīnu, triglicerīdu līmenis asinīs), hiponatriēmiju un hipokalciēmiju, anēmiju un trombocītu skaita samazināšanos. Asins seruma un urīna elektroforēze ļauj noteikt paraproteīnu klātbūtni.Galīgā amiloidozes diagnoze ir iespējama pēc amiloido fibrilu noteikšanas ietekmētajos audos. Šim nolūkam var veikt nieru, limfmezglu, smaganu, kuņģa gļotādas un taisnās zarnas biopsiju. Amiloidozes iedzimtības noteikšanu veicina rūpīga ciltsraksta medicīniski ģenētiskā analīze.
Amiloidozes ārstēšana
Pilnīgu zināšanu trūkums par slimības etioloģiju un patoģenēzi rada grūtības, kas saistītas ar amiloidozes ārstēšanu. Sekundāras amiloidozes gadījumā svarīga ir aktīva pamatslimības ārstēšana. Uztura ieteikumi iesaka ierobežot galda sāls un olbaltumvielu uzņemšanu un iekļaut uzturā neapstrādātas aknas. Amiloidozes simptomātiskā terapija ir atkarīga no noteiktu klīnisko izpausmju klātbūtnes un smaguma pakāpes. Kā patoģenētisko terapiju var izrakstīt 4-aminohinolīna sērijas zāles (hlorokvīnu), dimetilsulfoksīdu, unitiolu, kolhicīnu. Primārās amiloidozes ārstēšanai tiek izmantotas ārstēšanas shēmas ar citostatiskiem līdzekļiem un hormoniem (melfolāns + prednizolons, vinkristīns + doksorubicīns + deksametazons). Ar hroniskas nieru mazspējas attīstību ir indicēta hemodialīze vai peritoneālā dialīze. Dažos gadījumos tiek izvirzīts jautājums par nieru vai aknu transplantāciju.
Prognoze
Amiloidozes gaita ir progresējoša, gandrīz neatgriezeniska. Slimību var saasināt barības vada un kuņģa amiloidās čūlas, asiņošana, aknu mazspēja, cukura diabēts utt. Attīstoties hroniskai nieru mazspējai vidējais ilgums pacientu dzīves ilgums ir aptuveni 1 gads; ar sirds mazspējas attīstību - apmēram 4 mēneši. Sekundārās amiloidozes prognozi nosaka iespēja ārstēt pamatslimību. Smagāka amiloidozes gaita tiek novērota gados vecākiem pacientiem.
