Urīna nogulsnes nieru mazspējas gadījumā bērniem. Nieru mazspēja bērniem: kas tas ir un kā tikt galā ar šo slimību

Hroniska forma Slimība attīstās pakāpeniski neatgriezenisku homeostatisko nieru funkciju traucējumu rezultātā ar smagu progresējošu slimību, kas iestājas tās beigu stadijā. Akūta oftalmoloģiska mazspēja bērniem ir akūts stāvoklis, kurā nieru filtrācijas spēja ir samazināta līdz 25% no normas, un kreatinīna līmenis asinīs pārsniedz 0,176 mmol/l. UZ šis stāvoklis izraisīt dažādus toksiskus faktorus.

Nieru mazspējas attīstības simptomi bērniem

Tipiski šīs slimības simptomi ir:

sūdzības par nogurumu,

samazināta veiktspēja,

apetīte,

galvassāpes.

Dažreiz tiek novērota nepatīkama garša mutē, slikta dūša un vemšana.

Bērnu āda ir bāla, sausa, ļengana.

Pazemināts muskuļu tonuss, neliela muskuļu raustīšanās, pirkstu un roku trīce, reti parādās sāpes kaulos un locītavās.

Pieejams arteriālā hipertensija, ko bieži izraisa pamata nieru slimība.

Izmaiņas no sirds un asinsvadu sistēmu: tiek paplašinātas sirds robežas, skaņas ir apslāpētas, EKG tiek konstatētas izmaiņas.

Bērnu nieru mazspējas stadijas

Hroniskas slimības attīstības stadijas:

latentais;

urēmisks.

Pirms nieru mazspējas attīstības, hroniskas slimības nieru bojājumi var ilgt no 2 līdz 10 gadiem vai ilgāk. Viņi iziet vairākus posmus, kuru identificēšana ir nepieciešama, lai pareizi plānotu slimības ārstēšanu.

Kad glomerulārā filtrācija un tubulārā reabsorbcija tiek uzturēta plkst normāls līmenis, pamatslimība ir tādā stadijā, ko nepavada nieru procesu traucējumi. Laika gaitā glomerulārā filtrācija kļūst zemāka par normālu, samazinās nieru spēja koncentrēt urīnu un slimība progresē līdz traucētu nieru procesu stadijai. Šajā posmā tiek uzturēta homeostāze.

Ar turpmāku aktīvo nefronu skaita un ātruma samazināšanos glomerulārā filtrācija zem 50 ml/min asins plazmā palielinās kreatinīna (vairāk nekā 0,02 g/l) un urīnvielas (vairāk nekā 0,5 g/l) līmenis. Šajā posmā ir nepieciešama konservatīva hroniskas nieru mazspējas ārstēšana bērniem. Ja filtrācija ir mazāka par 10 ml/min, neskatoties uz konservatīvu terapiju, pastiprinās azotēmija un citi homeostāzes traucējumi, un iestājas slimības daļējas formas beigu stadija, kurā nepieciešama dialīze.

Pakāpeniski attīstoties nieru mazspējai, homeostāze lēnām mainās - palielinās kreatinīna, urīnvielas, sulfātu, fosfātu un citu metabolītu līmenis asinīs.

Uzturot diurēzi (novēro poliūriju), ūdens izdalās pietiekamā daudzumā, un nātrija, hlora, magnija un kālija līmenis plazmā nemainās. Pastāvīgi tiek novērota hipokalciēmija, kas saistīta ar traucētu D vitamīna metabolismu un kalcija uzsūkšanos zarnās. Poliūrija izraisa hipokaliēmiju. Bieži attīstās metaboliskā acidoze. Termināla stadijā (kad rodas oligūrija) strauji palielinās azotēmija, pastiprinās acidoze, palielinās hiperhidratācija, attīstās hiponatriēmija, hipohlorēmija, hipermagnesēmija un hiperkaliēmija. Šo humorālo traucējumu kombinācija izraisa hroniskas urēmijas simptomus.

Akūtas nieru mazspējas attīstības stadijas:

sākotnējais vai šoks,

oligoanūrisks,

diurēzes atjaunošana,

atveseļošanās.

Bērnu nieru mazspējas diagnostika bērnam

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz hroniskas nieru slimības vēsturi, klīniskajiem un laboratorijas datiem.

Asins analīzes nieru mazspējas simptomu noteikšanai bērniem ietver anēmiju, leikocitozi un asiņošanu. Konservatīvā terapija ļauj regulēt homeostāzi, un pacienta vispārējais stāvoklis ļauj viņam strādāt, bet palielināta fiziskā slodze, kļūdas uzturā, garīgs stress, ierobežota dzeršana, infekcijas un operācijas var izraisīt nieru darbības pasliktināšanos. Ja glomerulārā filtrācija ir zem 10 ml/min, konservatīva homeostāzes korekcija nav iespējama.

Bērniem ar nieru mazspēju beigu stadijā, emocionālā labilitāte(apātija pāriet uztraukumā), nakts miega traucējumi, miegainība dienā, letarģija un neatbilstoša uzvedība, samazināta ēstgriba. Seja ir uzpūsta, pelēki dzeltena, niezoša āda, uz ādas ir skrāpējumi, mati ir nespodri un trausli. No mutes ir jūtama amonjaka smaka. Rodas aftozs stomatīts, mēle ir pārklāta, kuņģis ir pietūkušas, vemšana, regurgitācija un dažreiz caureja, nikni, tumšas krāsas izkārnījumi. Palielinās distrofija, raksturīga hipotermija. Anēmija palielinās hemorāģiskais sindroms, muskuļu raustīšanās kļūst bieža un sāpīga.

Ar ilgstošu urēmiju tiek novērotas sāpes rokās un kājās un kaulu trauslums, kas izskaidrojams ar urēmisko neiropātiju un nieru osteodistrofiju. Trokšņainu elpošanu bieži izraisa acidoze, plaušu tūska vai pneimonija. Urēmisko intoksikāciju sarežģī fibrīns perikardīts, pleirīts, ascīts, encefalopātija un urēmiska koma.

Nieru mazspējas diferenciāldiagnoze bērniem tiek veikta ar encefalopātiju. Nieru mazspēja atšķiras no encefalopātijas lēkmes akūta glomerulonefrīta gadījumā ar tās pakāpenisku attīstību, ko ne vienmēr pavada dziļa koma, neliela atsevišķu muskuļu grupu krampjveida raustīšanās, trokšņaina elpošana, savukārt nieru eklampsijas gadījumā ir akūts sākums, ko pavada pilnīgs samaņas zudums. , paplašinātas zīlītes, lieli krampji un asfiksija.

Akūtas nieru mazspējas diagnostika bērniem

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un laboratoriskiem datiem, tas ir pēkšņa diurēzes samazināšanās, azotēmijas palielināšanās un citi tipiski homeostāzes traucējumi.

Sākotnējā slimības periodā simptomi parādās šoka (sāpīga, anafilaktiska vai bakteriāla), akūtas saindēšanās, hemolīzes, infekcijas slimības dēļ, un jau pirmajā dienā tiek konstatēta diurēzes samazināšanās (mazāk nekā 500 ml dienā), i., attīstās oligurianūrijas periods, un tiek traucēta homeostāze. Plazmā līdz ar urīnvielas, kreatinīna, atlikuma slāpekļa, fosfātu, sulfātu, magnija un kālija līmeņa paaugstināšanos samazinās hlora, nātrija un kalcija līmenis. Šo traucējumu kombinācija izraisa akūtas urēmijas simptomu pastiprināšanos. Tiek novērota arī adinamija, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana un oligūrija-anūrija.

Pieaugot azotēmijai (karbamīda līmenis palielinās par 0,5 g/l dienā), acidoze, pārmērīga hidratācija un elektrolītu traucējumi, miegainība, garīga atpalicība, muskuļu raustīšanās, palielinās elpas trūkums acidozes un plaušu tūskas dēļ, agrīno stadiju nosaka x- stars. Var rasties sāpes vēderā un aknu palielināšanās.

Akūtas slimības formas simptomus raksturo izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā (tahikardija, blāvi toņi, sistoliskais troksnis virsotnē, sirds robežu paplašināšanās, arteriālā hipertensija). Ritma traucējumi ir saistīti ar hiperkaliēmiju: tā ir īpaši bīstama un var izraisīt pēkšņa nāve. Ar hiperkaliēmiju, kas EKG ir lielāka par 6,5 mmol/l, T vilnis ir augsts, smails, QRS komplekss paplašinās, dažreiz R vilnis samazinās. Sirds blokāde un kambaru fibrilācija var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. Asins analīze parāda anēmiju, leikocitozi, kas raksturīga oligūrijas-anūrijas periodam. Nāve akūtas nieru mazspējas gadījumā bieži notiek no urēmiskas komas, hemodinamikas traucējumiem un sepses. Ja bērnam ir akūtas nieru mazspējas simptomi, tiek konstatēta arī hipoizostenūrija.

Diurēzes atjaunošanas periods sākas ar diurēzes palielināšanos par vairāk nekā 500 ml dienā. Uzlabošanās notiek pakāpeniski, pat pēc poliūrijas sākuma un, samazinoties azotēmijas līmenim un atjaunojoties homeostāzei. Poliūrijas periodā iespējama hipokaliēmija (mazāk par 3,8 mmol/l) ar EKG izmaiņām (zems T viļņa spriegums, U vilnis, pazemināts ST segments) un ekstrasistolija. Atveseļošanās periods tiek novērots, kad normalizējas atlikušā slāpekļa saturs asinīs. Homeostāze tiek atjaunota. Šajā periodā tiek atjaunoti nieru procesi. Tas ilgst līdz gadam vai ilgāk. Bet dažiem pacientiem saglabājas glomerulārās filtrācijas un nieru koncentrēšanās spējas samazināšanās, un dažiem pacientiem nieru mazspēja kļūst hroniska, un ar to saistītais pielonefrīts spēlē galveno lomu.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hroniskas nieru mazspējas paasinājumu vai tās beigu stadiju, kur palīdz anamnēzes dati, nieru izmēra samazināšanās hroniska glomerulonefrīta un pielonefrīta gadījumā vai hroniskas uroloģiskās saslimšanas noteikšana. Akūtā glomerulonefrīta gadījumā tiek novērota augsta proteīnūrija.

Kā ārstēt nieru mazspēju bērnam, izmantojot tradicionālās metodes?

Terapija nav atdalāma no nieru slimību ārstēšanas. Posmā, kurā nav nieru procesu traucējumu, tiek veikta etioloģiskā un patoģenētiskā terapija, kas bērnam var izraisīt remisiju un lēnāku nieru mazspējas gaitu.

Nieru darbības traucējumu stadijā patoģenētiskā terapija un simptomātiskās ārstēšanas metodes (hipotensīvie līdzekļi, antibakteriālie līdzekļi, olbaltumvielu ierobežojums ikdienas uzturā - ne vairāk kā 1 g uz 1 kg ķermeņa svara, Spa ārstēšana nieru mazspēja bērniem utt.). Konservatīvā ārstēšana ir vērsta uz homeostāzes atjaunošanu, azotēmijas mazināšanu un urēmijas simptomu mazināšanu.

Šo pasākumu kombinācija ļauj aizkavēt slimības sākšanos, un periodiska glomerulārās filtrācijas līmeņa, nieru asinsrites un nieru koncentrēšanās spējas, kreatinīna un urīnvielas līmeņa kontrole plazmā ļauj prognozēt slimības gaitu.

Kā ārstēt akūtu nieru mazspēju?

Ārstēšanai jābūt vērstai uz: nieru mazspēju izraisījušā kaitīgā faktora darbības apturēšanu, homeostāzes traucējumu korekciju, komplikāciju novēršanu un ārstēšanu.

Ja akūtu nieru mazspēju izraisa šoks, tad tiek veikta pretšoka terapija;

ja akūtu nieru mazspēju izraisa akūta hemolīze, tad, lai novērstu antivielu veidošanos, tiek veikta aizstājēja asins pārliešana, plazmaferēze, hemolīzi izraisījušā aģenta izvadīšana un lielu steroīdu devu ievadīšana;

ja slimība ir attīstījusies saindēšanās rezultātā, tad hemosorbciju veic, izmantojot pretlīdzekļus; saindēšanās gadījumā ar sulfonamīdiem ievada 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu ar urīnvadu kateterizāciju;

ja bērnam ir izveidojusies mazspēja nieru slimību rezultātā, antihipertensīvos līdzekļus izraksta kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem, antikoagulantiem, plazmaferēzi un ekstrakorporālo dialīzi.

Ja akūtas nieru mazspējas cēlonis ir bakteriāls šoks, tad papildus pretšoka pasākumiem tiek nozīmētas antibiotikas.

Akūtas nieru mazspējas sākumā intravenozi ievada 10% mannīta šķīdumu ar ātrumu 1 g uz 1 kg pacienta ķermeņa masas. Ja anūrija turpinās 2–3 dienas, ārstēšana ar mannītu nav ieteicama. IN sākotnējais periods Oligūrijas-anūrijas gadījumā diurēzi stimulē ar furosemīdu (160 mg IV 4 reizes dienā).

Ja palielinās diurēze, tad Furosemide lietošana tiek turpināta, tad terapija ir vērsta uz homeostāzes regulēšanu.

Bērnu akūtas nieru mazspējas diētai (olbaltumvielu un kālija uzņemšanas ierobežošana) jābūt daudz kaloriju, jo tajā ir pietiekami daudz ogļhidrātu un tauku. Ievadītā šķidruma daudzumam nevajadzētu pārsniegt diurēzi, kā arī vemšanas un caurejas rezultātā zaudētā ūdens daudzumu ne vairāk kā par 500 ml. Šajā tilpumā ir 400 ml 20% glikozes šķīduma ar 20 vienībām insulīna.

Sindroma terapija: pārmērīgas hidratācijas gadījumā ievadiet hipertoniski risinājumi Glikoze kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem, reopoliglucīnu un citiem asins aizstājējiem. Hiperkaliēmijas gadījumā intravenozi ievada glikozes šķīdumu un 3-4% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Hiponatriēmijas gadījumā tiek veikta nieru mazspējas perfūzijas ārstēšana bērniem, kuras mērķis ir novērst pārmērīgu hidratāciju. Hipokalciēmijas gadījumā tiek ievadīti kalcija piedevas. Hiperfosfatēmijas gadījumā tiek ievadīti nātrija bikarbonāta, kokarboksilāzes un B vitamīnu šķīdumi.Profilaktiskos nolūkos tiek nozīmētas antibiotikas, bet to devu samazina 2–3 reizes. Streptomicīnam, monomicīnam, neomicīnam anūrijas apstākļos ir izteikta ototoksiska īpašība, un tos nedrīkst lietot (piemēram, penicilīnu ordinē devā 50 mg/kg dienā, oksacilīnu 200 mg/kg dienā, cefalotīnu 100 mg/kg. dienā, meticilīns 200 mg/kg dienā).

Zāļu terapija hroniskas nieru mazspējas ārstēšanai bērniem

Kalcija vielmaiņas traucējumi un osteodistrofijas attīstība prasa ilgstošu kalcija glikonāta un D vitamīna lietošanu līdz 100 000 SV dienā, bet D vitamīna ievadīšana lielās devās hiperfosfatēmijas gadījumā var izraisīt kalcifikāciju. iekšējie orgāni.

Lai samazinātu fosfātu līmeni asinīs, lietojiet Almagel 1 - 2 tējk. 4 reizes dienā. Ārstēšanai nepieciešama regulāra kalcija un fosfora līmeņa kontrole asinīs. Acidozei atkarībā no tās pakāpes intravenozi ievada 5% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Kad diurēze samazinās, Furosemīds (Lasix) tiek parakstīts devās (līdz 1 g dienā), kas nodrošina poliūriju.

Lieto asinsspiediena pazemināšanai antihipertensīvie līdzekļi kombinācijā ar furosemīdu. Anēmijas ārstēšana ir sarežģīta un ietver testosterona propionāta ievadīšanu eritropoēzes uzlabošanai (1 ml 5% eļļas šķīduma IM dienā) un dzelzs piedevas.

Ja hematokrīts ir 25% un zemāks, sarkano asins šūnu pārliešana tiek nozīmēta frakcionētās devās. Antibakteriālā terapija nieru mazspējas gadījumā bērniem tas jālieto piesardzīgi: penicilīna, ampicilīna, meticilīna, ceporīna un sulfonamīdu devas tiek samazinātas 2 - 3 reizes. Streptomicīns, monomicīns, neomicīns pat samazinātās devās var izraisīt dzirdes neirītu un citas komplikācijas. Nitrofurāna atvasinājumi ir kontrindicēti hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Sirds mazspējas gadījumā glikozīdus lieto piesardzīgi, samazinātās devās, īpaši hipokaliēmijas gadījumā.

Ārstējot perikardītu, tiek nozīmētas nelielas Prednizolona devas, bet hemodialīze ir efektīvāka.

Hemodialīze un plazmaferēze nieru mazspējas gadījumā

Ar pastāvīgu oligūriju un pieaugošiem urēmijas simptomiem pacients tiek pārvietots uz hemodialīzes nodaļu, kur tiek veikta ekstrakorporālā tīrīšana, izmantojot mākslīgo nieru vai peritoneālo dialīzi. Dialīzes veidi: zarnu, peritoneālā, ekstrakorporālā.

Indikācijas hemodialīzes veikšanai:

oligoanūrija ilgāk par 1-2 dienām,

plaušu tūska,

pārmērīga hidratācija ar smadzeņu tūskas simptomiem,

hipertensija,

hiperkaliēmija,

palielinās azotēmija,

saindēšanās ar zālēm un ķīmiskām vielām,

plazmas urīnvielas līmenis ir lielāks par 2 g/l, kālija līmenis ir 6,5 mmol/l,

dekompensēta metaboliskā acidoze

un akūtas urēmijas klīniskā aina.

Kontrindikācijas hemodialīzes veikšanai: smadzeņu asiņošana, kuņģa un zarnu asiņošana, smagi hemodinamikas traucējumi ar pazeminātu asinsspiedienu. Peritoneālās dialīzes kontrindikācijas ir nesen veikta operācija vēdera dobuma orgānos un saaugumi vēdera dobumā.

Hemodialīze var būt indicēta slimības saasināšanās laikā, un pēc pacienta stāvokļa uzlabošanās ilgstoši tiek veikta konservatīva terapija.

Labs efekts tiek iegūts pēc plazmasferēzes. Termināla stadijā, ja konservatīvā terapija nedod efektu un nav kontrindikāciju, pacients tiek pārcelts uz hemodialīzes ārstēšanu. Regulāru hemodialīzi izmanto, ja kreatinīna klīrenss ir mazāks par 10 ml/min un tā līmenis plazmā pārsniedz 0,1 g/l.

Hemodialīze un nieres transplantācija maina pacientu ar nieru mazspēju likteni, ļaujot viņiem pagarināt dzīvi un sasniegt rehabilitāciju gadiem ilgi. Pacientu atlasi šiem ārstēšanas veidiem veic hemodialīzes un orgānu transplantācijas centru speciālisti.

Diēta nieru mazspējas gadījumā

Olbaltumvielu saturs ikdienas uzturā ir atkarīgs no nieru disfunkcijas pakāpes. Ja glomerulārā filtrācija ir mazāka par 50 ml/min un kreatinīna līmenis asinīs ir virs 0,02 g/l, ieteicams samazināt uzņemto olbaltumvielu daudzumu līdz 30 - 40 g dienā, un, ja glomerulārā filtrācija ir zem 20 ml. /min tiek noteikta diēta ar olbaltumvielu saturu ne vairāk kā 20 – 24 g dienā. Uzturam jābūt kalorijām (apmēram 3000 kcal) un neaizvietojamām aminoskābēm (kartupeļu-olu diēta bez gaļas un zivīm).

Ēdienu gatavo ar ierobežotu (līdz 2 - 3 g) galda sāls daudzumu, un pacientiem ar augsta hipertensija- bez sāls.

Nieru mazspējas cēloņi bērnībā

Hronisku slimību cēloņi:

hronisks glomerulonefrīts,

hronisks pielonefrīts,

nefrīts sistēmisku slimību gadījumā,

iedzimts nefrīts,

policistiska nieru slimība,

diabētiskā glomeruloskleroze,

nieru amiloidoze,

tubopātijas,

hromosomu slimības,

dismetaboliskas nefropātijas.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

Nieru bojājumi, kas saistīti ar eksogēniem nefrotoksīniem (saindēšanās ar smago metālu sāļiem, indīgām sēnēm, indīgu čūsku un kukaiņu kodumiem).

Toksiski alerģiski bojājumi, kas saistīti ar pārdozēšanu zāles vai paaugstinātas jutības klātbūtne pret tiem.

Infekcijas slimības (hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu, anaerobs sepse, leptospiroze, hemolītiski-urēmiskais sindroms).

Nieru trūkums (agenēze).

Difūzās nieru slimības komplikācijas ( akūts glomerulonefrīts un akūts pielonefrīts, nefrīts ar hemorāģisko vaskulītu, sistēmiskā sarkanā vilkēde).

Akūta postrenāla nieru mazspēja tiek sadalīta atkarībā no urīnceļu obstrukcijas atrašanās vietas un obstrukcijas cēloņa (piemēram, audzējs, urolitiāze).

Nieru hemodinamikas traucējumi un eksogēnas intoksikācijas izraisa 90% no visiem slimības gadījumiem. Galvenais nieru bojājumu mehānisms bērnam ir

nieru kanāliņu anoksija, kanāliņu epitēlija nekrozes attīstība, tūska un intersticiālu audu šūnu infiltrācija, nieru kapilāru bojājumi (attīstās nekrotizējoša nefroze).

Visbiežāk šie bojājumi ir atgriezeniski.

Nieru mazspējas attīstības riska faktori bērniem:

gadījumu un nāves gadījumu klātbūtne ģimenē jaunībā no nieru mazspējas;

agrīna, vētraina patoloģijas sākums ar pavājinātu nieru darbību;

glomerulonefrīta disembrioģenēzes pazīmju un sklerozējošo variantu noteikšana biopsijas laikā nieru audos;

pastāvīga hipoimūna stāvokļa klātbūtne ar autoagresijas pazīmēm;

pieaugošā nestabilitāte šūnu membrānas ja nav ģimenes noslieces uz dismetaboliskām nefropātijām.

Slimības patoģenētiskais mehānisms ir progresējoša aktīvo nefronu skaita samazināšanās, kas izraisa nieru procesu efektivitātes samazināšanos un nieru darbības traucējumus. Nieru morfoloģiskais attēls ir atkarīgs no pamatslimības, bet biežāk tiek novērota parenhīmas nomaiņa saistaudi un nieru saraušanās.

Bērniem ārsti reti diagnosticē akūtu nieru mazspēju, taču patoloģija joprojām notiek. Slimība ir diezgan bīstama bērna veselībai un dzīvībai. Patoloģija ir diezgan akūta, un to raksturo nieru darbības traucējumi, kas nevar tikt galā ar savu darbu. Tā rezultātā samazinās urīna daudzums un organisms tiek saindēts ar toksīniem, kas uzkrājas. Patoloģija bieži tiek diagnosticēta jaundzimušajiem iedzimtu anomāliju vai vēlāku komplikāciju dēļ dzemdību laikā. Slimība prasa tūlītēju ārstēšanu, jo ārstēšanas kavēšanās un kavēšanās izraisa komplikācijas un nāvi.

Akūta, bērnu nieru mazspēja

Šīs formas slimība rodas homeostatisko nieru funkciju pārtraukšanas rezultātā. Tas ir saistīts ar iekšējā orgāna audu hipoksiju, pēc tam tiek ievainoti kanāliņi un rodas pietūkums. Akūtas nieru mazspējas gadījumā bērnam rodas elektrolītu līdzsvara traucējumi. Ārsti diagnosticē traucētu ūdens izvadīšanas spēju.

Bez savlaicīgas ārstēšanas akūta neveiksme nieru mazspēja novedīs pie bērna nāves.

Atgriezties uz saturu

Slimības stadijas

Simptomi parādās atkarībā no patoloģijas stadijas. Bērniem ārsti izšķir četras akūtas nieru mazspējas stadijas. Sākotnējais posms parādās pirmajā dienā. Galvenā šīs pakāpes patoloģiskā procesa pazīme ir urīna daudzuma samazināšanās. Otro posmu sauc par oligoanūrisku, un to raksturo spilgti simptomi. Šajā posmā tiek traumēta lielākā daļa bērna ķermeņa iekšējo orgānu un sistēmu. Slimības oligoanuriskā pakāpe ilgst no 1 dienas līdz 3 nedēļām.

Atveseļošanās stadijā ķermenis praktiski atgriežas normālā stāvoklī, un tiek atjaunota normāla urīna izdalīšanās. Šī posma ilgums svārstās no 5 līdz 15 dienām. Mēs varam runāt par pēdējo atveseļošanās posmu tikai pēc vismaz gada, jo pirms šī laika ir ārkārtīgi grūti pilnībā atgūties. Šo posmu raksturo uzlabota pielāgošanās akūtām slimībām. Pēc akūtas patoloģijas ir grūti paredzēt turpmāko situāciju, jo hroniska nieru mazspēja bieži rodas pēc akūtas slimības.

Bērnam tāda smaga patoloģija kā nieru mazspēja ir reti sastopama. Tomēr tas ir daudz bīstamāks bērniem nekā pieaugušajiem un var strauji progresēt. Vērts zināt iespējamie iemesli un slimības simptomiem, lai savlaicīgi novērstu sekas.

Nieru mazspēja bērniem

Slimība bērnībā var būt akūta vai hroniska. Akūta nieru mazspēja (ARF) ir sindroms, kas rodas laikā straujš kritums nieru darbība. Tā pamatā ir nieru audu skābekļa badošanās, kanāliņu bojājumi un tūskas rašanās. Ar šo smago patoloģiju nieres zaudē spēju izdalīt šķidrumu, un organismā rodas akūts elektrolītu un sāļu līdzsvara pārkāpums. Vēl viens akūtas nieru mazspējas nosaukums ir akūta urēmija.

Ilgtermiņa esošās slimības nieru darbības traucējumi bieži izraisa pastāvīgus visas urīnceļu sistēmas darbības traucējumus. Ārstēšanas neesamības vai organisku patoloģiju klātbūtnē var attīstīties hroniska nieru mazspēja (CRF).

Šim sindromam ir raksturīga slāpekļa vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā, kas izjauc daudzu veidu vielmaiņu, izraisa paaugstinātu asinsspiedienu, anēmiju un izmaiņas vairuma orgānu darbībā. Hroniskas nieru mazspējas diagnoze tiek veikta, ja nieru darbības samazināšanās ilgst vairāk nekā 3 mēnešus.

Nieru mazspēja var rasties jebkurā vecumā, jo tam ir daudz iemeslu. Dažreiz tas tiek reģistrēts pat auglim, piemēram, intrauterīnās hipoksijas laikā. Iepriekš bērnu izdzīvošanas procents pēc akūtas nieru mazspējas bija ļoti zems, tagad mirstība ir samazinājusies līdz 20% (jaundzimušajiem mirstība joprojām ir augsta - līdz 50-75%). Akūtas nieru mazspējas biežums bērniem līdz 5 gadu vecumam ir 4 gadījumi uz 100 tūkstošiem, no kuriem 30% ir bērni līdz viena gada vecumam. IN skolas vecums vienam un tam pašam cilvēku skaitam reģistrēts ne vairāk kā 1 akūtas nieru mazspējas gadījums. Hroniskas nieru mazspējas statistika bērniem ir šāda: 10-50 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju.

Patoģenēze

Akūta nieru mazspēja attīstās šādos posmos:

1. Preanūrisks. Patogēnie faktori sāk ietekmēt nieru audus, un orgāni zaudē savas pamatfunkcijas.
2. Anuric. Ķermenis saglabā toksīnus un vielmaiņas produktus, minerālsāļus un ūdeni. Skābju-bāzes līdzsvars pāriet uz oksidāciju (acidozi). Rodas akūta saindēšanās organisms ar amonjaku un citiem metabolītiem.
3. Poliurisks. Diurēze pakāpeniski uzlabojas, bet attīstās poliūrija - palielinās izdalītā urīna daudzums.
4. Atjaunojošs. Nieru asinsvadi atjauno savu darbību, normalizējas glomerulāro kapilāru caurlaidība.

Hronisku nieru mazspēju neatkarīgi no cēloņa izraisa aktīvo nefronu (nieru šūnu) skaita samazināšanās. Slimībai progresējot, tos aizstāj ar saistaudi. Palielinās slodze uz atlikušajiem nefroniem - ieslēdzas adaptācijas mehānisms. Tas izraisa nefronu hipertrofiju, to struktūras traucējumus un turpmāku hroniskas nieru mazspējas progresēšanu. Tā rezultātā daudzi vielmaiņas veidi patoloģiski mainās, un ķermenis atrodas intoksikācijas stāvoklī.

Cēloņi

Pārsprieguma novadītāji var pastāvēt divos veidos:

• Organisks (saistīts ar nieru audu bojājumiem, noved pie slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanās asinīs, izjauc elektrolītu līdzsvaru).
• Funkcionāls (attīstās uz esošas kļūmes fona ūdens-sāls metabolisms vai asinsrites, elpošanas traucējumi, bieži vien atgriezeniski).

Funkcionāla nieru mazspēja ir raksturīga smagai saindēšanai, izkliedētam intravaskulāras koagulācijas sindromam (asins recēšanas palielināšanās), intoksikācijai, dehidratācijai un skābekļa badam. Šādi apstākļi samazina asins plūsmu nieru glomerulos, un arī asins plūsma nierēs ir ievērojami samazināta. Tas izraisa nefronu nāvi, attīstoties akūtai nieru mazspējai.

Gan organisko, gan funkcionālo nieru mazspēju bērniem var izraisīt šādi apstākļi:

1. Bērniem pirmajās dzīves nedēļās - plaušu patoloģijas, sepse, intrauterīnās infekcijas, hipoksija un nosmakšana dzemdību laikā, nesaderīgu asiņu pārliešanas dēļ, apdegumu slimība, nieru vēnu tromboze.
2. Bērniem līdz 3 gadu vecumam - infekcioza intoksikācija, šoks, hemolītiski-urēmiskais sindroms.
3. Pirmsskolas vecuma bērniem nieru audus bojā mikrobi un vīrusi, sepse, traumas, saindēšanās.
4. Skolēniem ir sistēmiska autoimūnas slimības, .

AKI rodas uz iedzimtu organisku nieru bojājumu fona - policistisko slimību, attīstības anomālijām, bet tās īpatsvars kopējā saslimstības struktūrā ir zems.

Hroniska nieru mazspēja bērniem pirmajā dzīves gadā tiek novērota reti, bērniem līdz 3-7 gadu vecumam tā biežāk attīstās uz esošas iedzimtas nieru slimības fona.

Nieru mazspēja jānošķir no:

• Encefalopātijas.
• Akūts glomerulonefrīts.

Ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk. Mērķi ir atjaunot cirkulējošo asiņu apjomu, uzlabot asins mikrocirkulāciju nieru audos un detoksicēt organismu.

Ieslēgts agrīnās stadijas slimību, lielisks efekts tiek panākts, ieviešot:

• Asins šķidrinātāji.
• Vazodilatatori.
• Diurētiskie līdzekļi.
• Zāles pretšoka terapijā.

Daudziem jauniem pacientiem, kas jaunāki par vienu gadu ar akūtu nieru mazspēju, nepieciešama steidzama ārstēšana ar īpašu ierīci. Bez dialīzes nav iespējams glābt pacientu ar komplikācijām - hiperkaliēmiju, plaušu un smadzeņu tūsku, paaugstinātu asinsspiedienu. Zīdaiņiem līdz 6 mēnešu vecumam un jaundzimušajiem biežāk ieteicama peritoneālā dialīze (nepārtraukta vēderplēves mazgāšana).

Vecākiem bērniem papildus tiek veikta asins filtrēšana (plazmaferēze). Noteikti veiciet intensīvu antibiotiku terapiju, lai novērstu infekcijas komplikācijas. Atveseļošanās stadijā tiek izmantoti kālija preparāti, elektrolītu maisījumi, glikoze utt.

Hroniska nieru mazspēja bērniem prasa daudzu orgānu un sistēmu darbības korekciju.

Attīstoties hroniskai nieru mazspējai, tiek parakstītas šādas zāles (atbilstoši indikācijām):

• Kalcija un D vitamīna preparāti kalcija vielmaiņas traucējumu profilaksei.
• Antacīdi, lai samazinātu fosfora līmeni asinīs.
• Diurētiskie līdzekļi, lai palielinātu diurēzi.
• Zāles augsta asinsspiediena ārstēšanai, kad tas ir augsts.
• Dzelzs preparāti anēmijas ārstēšanai.

Ja pastiprinās urēmijas simptomi, bērnam tiek veikta hemodialīzes procedūra. Bērniem līdz 3-10 gadu vecumam pēc stāvokļa stabilizēšanās viņi visbiežāk tiek atgriezti konservatīvā terapijā. Labus rezultātus sniedz asins plazmaferēzes kursi. Nieres transplantācija bērnam parasti nodrošina stabilu remisiju daudzus gadus.

Dienā patērētā šķidruma daudzumu bērnam nosaka tikai ārsts, pamatojoties uz asins un urīna rādītājiem. Zīdaiņiem tiek dots mātes piens un pielāgoti maisījumi. Pēc viena gada vecuma bērniem ir jāparedz diēta ar stingriem sāls un olbaltumvielu ierobežojumiem. Priekšroka tiek dota kartupeļu-olu-dārzeņu diētai. Akūtas nieru mazspējas gadījumā zivis, gaļa un sāls ir pilnībā izslēgti. Bērniem nepieciešamais aminoskābju komplekts jāsaņem no īpašiem preparātiem.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Akūtas nieru mazspējas gadījumā nāvi var izraisīt vairākas smagas komplikācijas. Īpaši bīstama ir hiperkaliēmija - tā bieži beidzas ar sirdsdarbības apstāšanos. Akūtas nieru mazspējas komplikācijas var būt urēmiska koma, sepsi un vairāku orgānu mazspēja. Prognoze ir atkarīga no patoloģijas cēloņa un ārstēšanas ātruma medicīniskā aprūpe. Hroniska nieru mazspēja un citas nieru slimības, tostarp nieru mazspēja, rodas 35% izdzīvojušo jaundzimušo. Vecākiem bērniem vairāk nekā 75% izdzīvojušo ir laba prognoze – orgānu darbība tiek atjaunota.

Hroniskas nieru mazspējas latentās un kompensētās stadijas, ievērojot regulārus ārstēšanas un diētas kursus, ir labvēlīgas, ir iespējama atveseļošanās, īpaši, ja tiek koriģēta pamata patoloģija. Intermitējošā stadijā pilnīga atveseļošanās nav iespējama, taču ir iespējams glābt pacienta dzīvību, veicot dialīzi uz laiku. ilgtermiņa. Pat terminālā stadijā hemodialīze ļauj nodzīvot vismaz 10 gadus. Nieres transplantācija 50-80% gadījumu dod iespēju slimam bērnam dzīvot ilgu un pilnvērtīgu dzīvi.

Bērniem ārsti reti diagnosticē akūtu nieru mazspēju, taču patoloģija joprojām notiek. Slimība ir diezgan bīstama bērna veselībai un dzīvībai. Patoloģija ir diezgan akūta, un to raksturo nieru darbības traucējumi, kas nevar tikt galā ar savu darbu. Tā rezultātā samazinās urīna daudzums un organisms tiek saindēts ar toksīniem, kas uzkrājas. Patoloģija bieži tiek diagnosticēta jaundzimušajiem iedzimtu anomāliju vai vēlāku komplikāciju dēļ dzemdību laikā. Slimība prasa tūlītēju ārstēšanu, jo ārstēšanas kavēšanās un kavēšanās izraisa komplikācijas un nāvi.

Akūta, bērnu nieru mazspēja

Šīs formas slimība rodas homeostatisko nieru funkciju pārtraukšanas rezultātā. Tas ir saistīts ar iekšējā orgāna audu hipoksiju, pēc tam tiek ievainoti kanāliņi un rodas pietūkums. Akūtas nieru mazspējas gadījumā bērnam rodas elektrolītu līdzsvara traucējumi. Ārsti diagnosticē traucētu ūdens izvadīšanas spēju.

Bez savlaicīgas ārstēšanas akūta nieru mazspēja novedīs pie bērna nāves.

Slimības stadijas

Simptomi parādās atkarībā no patoloģijas stadijas. Bērniem ārsti izšķir četras akūtas nieru mazspējas stadijas. Sākotnējais posms parādās pirmajā dienā. Galvenā šīs pakāpes patoloģiskā procesa pazīme ir urīna daudzuma samazināšanās. Otro posmu sauc par oligoanūrisku, un to raksturo spilgti simptomi. Šajā posmā tiek traumēta lielākā daļa bērna ķermeņa iekšējo orgānu un sistēmu. Slimības oligoanuriskā pakāpe ilgst no 1 dienas līdz 3 nedēļām.

Atveseļošanās stadijā ķermenis praktiski atgriežas normālā stāvoklī, un tiek atjaunota normāla urīna izdalīšanās. Šī posma ilgums svārstās no 5 līdz 15 dienām. Mēs varam runāt par pēdējo atveseļošanās posmu tikai pēc vismaz gada, jo pirms šī laika ir ārkārtīgi grūti pilnībā atgūties. Šo posmu raksturo uzlabota pielāgošanās akūtām slimībām. Pēc akūtas patoloģijas ir grūti paredzēt turpmāko situāciju, jo hroniska nieru mazspēja bieži rodas pēc akūtas slimības.

Hroniska nieru mazspēja

Pēdējā slimības stadijā tiek veikta orgānu transplantācija.

Hroniska nieru mazspēja bērniem attīstās uz iedzimtu vai iegūto patoloģiju fona. Ar šo slimības formu organisms pakāpeniski tiek saindēts ar toksiskiem produktiem. Patoloģisko procesu raksturo elektrolītu koncentrācija un izmaiņas skābju-bāzes līdzsvarā. Medicīnā bērniem ir četri hronisku slimību attīstības posmi:

1. Kompensēts;
2. Subkompensēts;
3. Dekompensēts;
4. Terminālis vai dialīze.

Ieslēgts sākuma stadija Nav slimības pazīmju, un patoloģiju var noteikt tikai ar laboratorijas testiem. Nākamais posms iezīmējas ar nelielu svara un auguma pieaugumu. Dekompensētu nepietiekamības pakāpi raksturo plaši simptomi. Ja pirmie trīs posmi tiek identificēti savlaicīgi un bērna stāvoklis tiek saglabāts medicīniskās procedūras un īpašas diētas, ir iespējama normāla bērna attīstība.

Pēdējais hroniskās mazspējas posms ir visbīstamākais, un to raksturo urēmija.

Bērna sejā un ķermenī parādās pietūkums, bērns cieš no sliktas dūšas, vaļīgi izkārnījumi, krampji un citas slimības pazīmes. Šie simptomi rodas, jo organismā uzkrājas kaitīgi toksīni un šķidrumi. Urēmiju raksturo ūdens uzkrāšanās plaušās, kas izraisa nosmakšanu. Ja tiek diagnosticēta pēdējā slimības stadija, tiek veikta iekšējo orgānu transplantācija.

Galvenie iemesli

Patoloģiska augļa attīstība ir bieži sastopams nieru mazspējas cēlonis.

Nieru mazspēju bērniem var izraisīt daudzi iedzimti, iedzimti vai iegūti iemesli. Lielākā daļa iemeslu ir saistīti ar patoloģiska attīstība procesā intrauterīnā attīstība no kurām nevar izvairīties. Šajā gadījumā vecākiem ir jāuztur bērna stāvoklis, izmantojot īpašas diētas un profilaktiskas procedūras.

Patoloģijas cēloņi jaundzimušajiem

Trūkuma avots jaundzimušajiem ir iedzimtas patoloģijas. Bieži patoloģija tiek diagnosticēta, ja nav abu iekšējo orgānu vai patoloģiskas sirds un sirds un asinsvadu sistēmas attīstības gadījumā. Ja auglis ir atrasts asinsvadu slimības nieru artērijas vai orgāna vēnas ir aizsērējušas ar asins recekļiem, tad pastāv liela neveiksmes attīstības iespējamība.

Bieži vien traucēta urīnceļu caurlaidība un infekcioza asins slimība izraisa akūtu vai hronisku patoloģiju. Patoloģijas cēlonis var būt jaundzimušā dehidratācija intrauterīnās infekcijas rezultātā. Ja bijušas smagas dzemdības ar komplikācijām un asiņošanu, jaundzimušajam palielinās patoloģijas risks.

Bērniem līdz viena gada vecumam

Zīdaiņiem patoloģiskais process notiek uz iedzimtu vai iegūto slimību fona, kā rezultātā mirst liels skaits šūnu asins elementu. Bieži pirms patoloģijām bērniem līdz viena gada vecumam ir infekcijas slimības zarnās. Dažos gadījumos patoloģiju provocē vielmaiņas traucējumi, kas ir īpaši izteikti.

Vecākiem bērniem

Nieru mazspēja bērniem var rasties apdegumu dēļ.

Vecākiem bērniem (vecākiem par 3 gadiem) slimības avots var būt infekciozi ķermeņa bojājumi, kas rodas akūtā formā. Bieži vien patoloģija tiek diagnosticēta pēc tam, kad bērns ir saindējies ar nefrotoksiskiem līdzekļiem vai medikamentiem. Nieru mazspēja rodas traumu vai bīstamu situāciju, piemēram, sepses, apdegumu vai asiņošanas dēļ. Bieži vien pieaugušiem bērniem ir urolitiāze vai ļaundabīgs audzējs kas noveda pie urīnceļu bloķēšanas. Tā rezultātā rodas nieru mazspēja.

Patoloģijas simptomi

Nieru mazspējas simptomi bērniem var neparādīties ilgu laiku. Visspilgtākie simptomi rodas otrajā posmā, kad tas sākas. Nieru mazspējas gadījumā tiek traucēta urīna izdalīšanās, kas ir pirmā slimības pazīme. Dažāda vecuma bērniem deficīta simptomi neatšķiras no slimības izpausmēm pieaugušajiem. Ar patoloģiju parādās šādi simptomi:

• vājums un pastāvīgs nogurums;
• palielināta urīna izdalīšanās;
• nierakmeņu veidošanās;
• zems muskuļu tonuss;
• ādas dzeltenība;
• paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• slikta dūša un vemšana;
• pietūkums uz sejas un ekstremitātēm.

Nieru mazspējas gadījumā urīna laboratorijas testi atklāj olbaltumvielas.

Trīce un trīce bieži tiek novērota dažāda vecuma bērniem. nefrotiskais sindroms, kas pieaugušajiem slimības laikā nav tik acīmredzama. Dažos gadījumos bērna urīnā var atrast gļotas un asinis, kas ir saistītas ar urīnceļu sistēmas iekšējo orgānu gļotādas bojājumiem. Ja tiek atklāti iepriekš minētie simptomi, vecākiem nekavējoties jāsazinās ar savu pediatru.

Nieru anatomiskā attīstība beidzas ap 35. grūtniecības nedēļu (svars 2100-2500, ķermeņa garums 46-49 cm) ar apmēram 1 miljonu nefronu veidošanos. Nogatavināšanas process notiek centrbēdzes ceļā. Priekšlaicīgi dzimušu un mazu dzimšanas svaru dzimušu zīdaiņu nefroni pēc struktūras un funkcijas ir neviendabīgi. Garozas iekšējā slāņa un medulla nefroni var tikt bojāti, pirms veidojas garozas ārējā slāņa nefroni.

Plkst urīnizvadkanāla vai urīnvadu aizsprostojums Nieru displāzijas pakāpe ļoti labi korelē ar obstrukcijas attīstības laiku. Grūtniecības otrajā pusē radušies šķēršļi var izraisīt hidronefrozi un vezikoureterālu refluksu bez vienlaicīgas nieru displāzijas.

Nieru fizioloģiskās īpašības- augsta pretestība nieru trauki ar zemu sistēmisko asinsspiedienu. Augļa nieres saņem tikai 2-4% no sirds izsviedes, pēc dzimšanas - 5-18%. Tāpēc rudens asinsspiediensļoti ātri ietekmē nieru darbību. Ar pazeminātu asinsspiedienu tiek iedarbināti nieru paklāja plūsmas autoregulācijas mehānismi. Smagi slimiem priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem šī mehānisma efektivitāte ir samazināta. Nieru asinsrites regulēšana ir atkarīga no dažādu hormonālo sistēmu (renīna-angiotenzīna, arginīna-vazopresīna, priekškambaru natriurētiskā peptīda, prostaglandīnu, endotelīna, kateholamīnu) mijiedarbības.

Nieru funkcija:

Normālas kreatinīna klīrensa vērtības. Salīdzinājumam, veselīga pieauguša cilvēka kreatinīna klīrenss ir aptuveni 100 ml/min/1,73 m2 ķermeņa virsmas.

Normāla diurēze:

• Veseliem jaundzimušajiem: 0,5 ml/kg/h pirmajā dzīves dienā, pēc tam 2-3 ml/kg/h.
• Priekšlaicīgi (28-35 grūtniecības nedēļas) pirmajās 6 nedēļās - 4-6 ml/kg/stundā.
• 20-25% priekšlaicīgi dzimušu un pilngadīgu zīdaiņu tūlīt pēc piedzimšanas izdala aptuveni 20 ml urīna, 92% pirmajās 24 stundās un atlikušie 7% 48 stundu laikā. Zīdaiņiem, kuri saņem infūziju, jāurinē 6 stundu laikā pēc infūzija.

Akūtas nieru mazspējas definīcijas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Oligūrija: diurēze mazāka par 1 ml/kg/h.

Anūrija: urīna trūkums.

Nieru mazspēja: kreatinīna līmenis > 1,5 mg/dL vai pieaugums > 0,3 mg/dl/dienā.

Izotenūriska nieru mazspēja: paaugstināts kreatinīna līmenis, neskatoties uz normālu urīna izdalīšanos.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Visbiežāk (85% gadījumu) akūtu nieru mazspēju jaundzimušā periodā izraisa prerenāli cēloņi - sistēmiska hipovolēmija (šoks, iedzimta sirds mazspēja un lieliski kuģi), akūta hipoksija (asfiksija, RDS), hiperkapnija, hipotermija. 12% gadījumu tie ir nieru cēloņi: nieru vēnu un artēriju tromboze, diseminēta intravaskulāra koagulācija, HUS, intrarenāla obstrukcija (urātu nefropātija, hemo- un mioglobulinēmija, nieru displāzija, intrauterīnā infekcija, pielonefrīts). Pie postnieru (3%) pieder: iedzimtas urīnceļu sistēmas anomālijas (ureterocele, aizmugurējie urīnizvadkanāla vārsti, pielouretrāla segmenta divpusēja stenoze utt.), Ārpusnieru kompresija (teratoma un citi audzēji). Pirmajās dzīves dienās un nedēļās dominē akūta nieru mazspēja, kas sarežģī jaundzimušo smagas asfiksijas gaitu, RDS, sepsi, diseminētu intravaskulāru koagulāciju, nieru vēnu un artēriju trombozi. No 2. nedēļas beigām galvenā loma spēlē abpusēji nieru defekti (policistiskā slimība, displāzija, hidronefroze u.c.), kā arī pielonefrīts.

Akūta prerenāla PN(= nieru asinsrites deficīts, aptuveni 70% gadījumu):

• Hipotensija, hipovolēmija, dehidratācija, sepse.
• Asfiksija, RDS, hiperkapnija, acidoze.
• Sirds mazspēja, aortas koarktācija, PDA, pastāvīga plaušu hipertensija.
• Policitēmija (Ht>65%).
• Zāles(piemēram, indometacīns).
• Zāles, ko māte lieto grūtniecības laikā (AKE inhibitori).

Akūta nieru PN:

• Asfiksija (skābekļa deficīts) → akūta tubulārā nekroze (4-70% gadījumu pirmsnieru AKI → nieru AKI).
• Patēriņa koagulopātija.
• Nieru asinsvadu (vēnu, artēriju) tromboze.
• Urosepsis.

Iedzimta nieru mazspēja (10-30 %):

Nieru aplāzija/displāzija:

• Izolēts (piemēram, plūmju-vēdera sindroms)
• Sarežģītas malformācijas (piemēram, Freizera sindromi, VACTERL, Potera sekvence)

Nieru policistiska deģenerācija (piemēram, autosomāli recesīva).

Iedzimta postrenāla PN(7%): obstruktīva un/vai refluksa nieru slimība ar nieru displāziju (piemēram, urīnizvadkanāla vārsts).

Akūtas nieru mazspējas gaita priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Akūtas nieru mazspējas gaita ir cikliska. Ir šoks (ilgst stundas vai vairākas dienas), oligoanūriskās stadijas un diurēzes atjaunošanas stadija (vai poliuriskā). Makroskopiski nieres, neatkarīgi no stadijas, izskatās vienādi: palielinātas, pietūkušas, tūskas, šķiedru kapsula ir viegli izņemama. Mikroskopiski: sākotnējā stadijā tiek novērotas distrofiskas izmaiņas galveno sekciju kanāliņos, to lūmenā ir cilindri un reizēm mioglobīna kristāli, smagi asins un limfas cirkulācijas traucējumi, intersticiāla tūska, nevienmērīga asins piegāde glomeruliem. Pēc tam attīstās apikāla, retāk totāla (nekrotiskā nefroze) vītņveida kanāliņu epitēlija nekroze, izteikta nefrohidroze, glomerulārās kapsulas dobuma paplašināšanās, kas piepildīta ar retikulāru transudātu, pastiprinās asinsrites traucējumi un infiltrātu skaits stromā. palielinās. Diurēzes atjaunošanas stadijā tiek novērotas reparatīvās izmaiņas kanāliņos. Var attīstīties osmotiskā nefroze, ko izraisa nepietiekama šķidruma ievadīšana. Rezultāts ir atkarīgs no nieru bojājuma cēloņa un apjoma.

Hemolītiski-urēmisko sindromu (HUS) (Gasera sindromu) raksturo hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, mikroangiopātija un akūta nieru mazspēja. HUS klasifikācija balstās uz klīniskām, etioloģiskām un morfoloģiskām pazīmēm. Maziem bērniem tas ir viens no biežākajiem akūtas nieru mazspējas cēloņiem. Sindroms ir neviendabīgs, ir iedzimtas un iegūtas formas, iespējams, ar iedzimtu predispozīciju. Iedzimtas formas ietver gan autosomāli dominējošos, gan autosomāli recesīvos veidus un bieži izraisa hronisku nieru mazspēju. Ir aprakstīti ģimenes gadījumi.

Slimību parasti iedala divās lielās grupās:

1. tipiska, caureja, saistīta (D+) HUS, parasti epidēmija;
2. netipiskas (D-) HUS, ieskaitot citas, gan iedzimtas, gan iegūtas formas.

Tipisku (D+) HUS raksturo prodromālais periods formā asiņaina caureja. Tagad ir noskaidrots, ka verotoksīnu ražojošajai Escherichia coli (rinda 0157: H7) ir vissvarīgākā loma slimības etioloģijā. Šis bacilis ir bieži sastopams hemorāģiskā kolīta cēlonis pirms HUS. Dažreiz HUS sarežģī Shigella dysenteriae vai citu mikroorganismu izraisītu kuņģa-zarnu trakta infekciju. Akūtas nieru mazspējas oliguriskās vai retāk poliuriskās formas attīstās vairākas dienas pēc sāpēm vēderā, vemšanas un bieži asiņainas caurejas. Netipiska (D-) HUS var būt pēc pneimokoku infekcijas vai būt saistīta ar ģimeni. Caurejas nav. HUS recidīvi nav raksturīgi tipiskajai formai un tiek novēroti netipiskā (D-) formā. HUS izraisa Escherichia coli un Shigella toksīnu endotēlija bojājumi ar intravaskulāru trombocītu agregāciju un fibrīna nogulsnēšanos. To raksturo glomerulu bojājumi, nav raksturīga kortikālā nekroze, savukārt (D-) HUS gadījumā dominē arteriolu bojājumi ar intimālo proliferāciju un mikrotrombiem, tomēr abas izmaiņas ir novērojamas abās formās.

Makroskopiski: nieres iekšā akūtā stadija palielināts, pilnasinīgs ar petehiāliem vai lielākiem asinsizplūdumiem. Atkarībā no slimības smaguma parenhīmā var būt nelieli vai lieli dzeltenīgi nekrotiski bojājumi. Reizēm tiek konstatēta difūzā kortikālā nekroze. Pacientiem, kuri saņēmuši vairākas hemodialīzes sesijas, nieres var būt gaiši brūnas. Subakūtās un hroniskās formās, kas novērotas izdzīvojušajiem pacientiem pēc hemodialīzes, nierēm ir normāli izmēri vai samazināts, ar rētām un vienmērīgu nekrotisku perēkļu pārkaļķošanos, granulētu virsmu un adhēziju starp kapsulu un parenhīmu. Mikroskopiski HUS raksturīgas izmaiņas tiek konstatētas glomerulārajos kapilāros, arteriolos un mazajās artērijās. Cauruļveida izmaiņas, interstitijs, tūska un iekaisums ir sekundāras parādības. Patoloģija glomerulos ir atšķirīga no nierēm līdz nierēm un no glomeruliem līdz glomeruliem un ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes un tās gaitas. Vieglos gadījumos glomerulos ar SM var šķist normāli vai nedaudz pārslogoti, bet elektronu mikroskopija Var konstatēt specifiskas izmaiņas kapilāra dubultās sienas veidā. Smagākos gadījumos parādās tūska un deģeneratīvas izmaiņas endotēlijā, kapilāra sieniņas šķelšanās (“dubultošanās”), eritrocītu sadrumstalotība, asins recekļi (fibrīna, hialīna, trombo-, eritrocītu un jaukti) un fibrīna pavedieni kapilāru lūmenā. tiek novēroti glomerulos, un izteikta pārpilnība ar diapedētiskiem asinsizplūdumiem (tā saukto paralīzi vai glomerulāru infarktu), asinsvadu cilpu sabrukumu un saraušanos, Boumena telpas paplašināšanos un dažreiz pusmēness veidošanos. Kapilāra sienas dubultošanās ir labāk redzama ar PHIK reakciju. Papildus kapilāra sieniņai cieš mezangija glomerulos, kur vieglos gadījumos ir redzama mērena mezangiocītu proliferācija, bet smagos gadījumos ir redzama mezangiolīze un fibrīna uzkrāšanās. Vēlīnās izmaiņas tiek konstatētas 2-6 nedēļas pēc slimības sākuma, un tām ir raksturīgs asins recekļu skaita samazināšanās vai izzušana, fokusa segmentāla mezangija proliferācija, veidojot saķeres starp asinsvadu daiviņām. Ar ilgstošu gaitu attīstās glomerulu skleroze un hialinoze, mezangija interpozīcija un izmaiņas mezangioproliferatīvā GN veidā. Arteriolās un mazajos asinsvados tiek novērota proliferācija, tūska, distrofiskas izmaiņas endotēlijā, sieniņu fibrinoīda nekroze, tādas pašas struktūras asins recekļi kā glomerulos, endotēlijā var atrast tauku pilienus. Paaugstināta asinsspiediena dēļ arteriolās novēro plazmorāģiju, fibrinoīdu pietūkumu un nekrozi un galu galā sklerozi. Progresējot asinsvadu izmaiņām, parādās infarkti vai kortikālā nekroze. IF gadījumā fibrīna nogulsnēšanās galvenokārt tiek novērota glomerulārajos kapilāros, asinsvadu siena un asins recekļi. Reizēm ir IgM un C3, bet vairumā gadījumu nav citu imūnglobulīnu un komplementa frakciju. Elektronu mikroskopija atklāj izteiktus endotēlija šūnu bojājumus, uzkrājoties blīvam fibrogranulāram materiālam, fibrīnam, trombocītu un eritrocītu fragmentiem subendotēlija telpā un mezangijā. Tiek atzīmēta arī mezangija izvietošana gar kapilāra sienu. Izmaiņas kanāliņos atbilst glomerulu un asinsvadu bojājumu smagumam - no distrofiskiem līdz nekrotiskiem, vēlākā stadijā attīstoties tubulorheksijai, tubuhidrozei un epitēlija atrofijai. Lūmenā ir pastāvīgi cilindri - granulēts, hialīns, eritrocīts. Intersticijā - dažādas pakāpes asinsrites traucējumu smagums (tūska, asinsizplūdumi), apaļšūnu infiltrāti.

Ar ilgstošu kursu rodas intersticiāla skleroze un tubulāra atrofija. Medulā ir ass asinsvadu sastrēgums, asiņošana, kanāliņu epitēlija polimorfisms un savākšanas kanāli ar tikko reģenerētu šūnu klātbūtni ar dīvainas formas lieliem hiperhromiem kodoliem. Maziem bērniem ar HUS galvenokārt tiek ietekmēti glomeruliņi, savukārt vecākiem bērniem un pieaugušajiem tiek ietekmētas arteriolas un artērijas, kā rezultātā prognoze ir sliktāka. Reizēm tiek novēroti asinsvadu bojājumi aknās, aizkuņģa dziedzerī, resnajā zarnā, smadzenēs un citos orgānos ar nekrozes un infarkta attīstību.

Akūtas nieru mazspējas diagnostika priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

1. Ģimenes vēsture (vecāki, radinieki): iedzimti defekti vai hroniska nieru slimība?
2. Grūtniecības vēsture: medikamenti (AKE inhibitori!), oligohidramnijs, ultraskaņas izmeklējumi (vienreizēja a. umbilicalis)?
3. Perinatālā vēsture: Apgar, šķidruma ierobežojums, infekcija?
4. Pārbaude: attīstības anomālijas vai disembrioģenēzes stigmas?
5. Vēdera palpācija: nieres (izmērs, stāvoklis, virsma), urīnpūslis, urača cista?
6. Hidratācijas stāvoklis: dehidratācija (āda, fontanels, svars), liekais šķidrums (tūska, palielinātas aknas)?
7. Asinsspiediens (mērījums uz visām 4 ekstremitātēm), SpO 2 (pirms un pēcvadīšanas): hipoplastisks kreisās sirds sindroms, aortas koarktācija?
8. Asinsanalīze.
9. Urīna pārbaude: Urīna izdalīšanās mērīšana: maiss, ultraskaņa (pilns urīnpūslis?), dažreiz urīnceļu katetru precīzai urīna izdalīšanās mērīšanai. Blīvums (jaundzimušajiem koncentrācijas spēja 400-600 mOsm/kg ķermeņa svara atbilst blīvumam 1015-1020 g/l). pH, cukurs, asinis. Šūnu sastāva, baktēriju, kultūras izpēte. Saskaņā ar virusoloģijas indikācijām (CMV, herpes). Ja nepieciešams, izpētiet aminoskābju un organisko skābju izolāciju. Nātrijs, kalcijs un fosfāts urīnā.
10. Nieru, urīnceļu, urīnpūšļa un vēdera dobuma sonogrāfija.
11. Turpmāka diagnoze, ja ir aizdomas par refluksu vai obstrukciju: cistourogramma urinēšanas laikā.
12. Intravenoza pielogramma vai izotopu nefrogramma tikai pēc konsultācijas ar nefrologu vai radiologu.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Cēloņa likvidēšana.

Hiperkapnija, metaboliskā acidoze, hipovolēmija. hipotensija nieru vazokonstrikcija → oligūrija → akūta nieru mazspēja.

Narkotiku ārstēšana.

Diurētiskie līdzekļi:

• Furosemīds veicina nātrija, hlora, kalcija, magnija un kālija izdalīšanos, uzlabo PgE 2 sintēzi un sekrēciju, izvada ūdeni ar pietiekamu nātrija līmeni, bet nepalielina GFĀ. Akūtas nieru mazspējas gadījumā tas var uzkrāties, tāpēc pārāk lielas devas netiek lietotas.
• Hidrohlortiazīds samazina kalcija izdalīšanos un novērš nefrokalcinozi.

Teofilīns dzīvniekiem palielina diurētisko GFR, nieru plazmas plūsmu un filtrācijas frakciju. Teorētiskais pamatojums: Antagonizē adenozīna receptorus kanāliņos un iedarbojas arī uz aferentajām arteriolām.

Kateholamīni. Dopamīns iedarbojas uz A 1 un A 2 dopamīna receptoriem un stimulē α- un β-adrenerģiskos receptorus. Dopamīnerģisko receptoru stimulēšana izraisa nieru vazodilatāciju, paaugstina sistēmisko asinsspiedienu un sirds izvade. Dopamīnerģiskie receptori atrodas nieru artērijās un glomerulos. Dopamīna ietekme uz tiem izraisa arteriodilāciju, spiediens aferentajā arteriolā samazinās, bet eferentajā arteriolā palielinās → GFR palielinās.

Uzmanību:

• Hidrohlortiazīds ir vājāks par furosemīdu, bet aiztur kāliju. Uzmanību hiperkaliēmijas gadījumā!
• Furosemīds nepalielina nieru perfūzijas spiedienu un glomerulāro filtrāciju un palielina diurēzi tikai tad, ja nātrija līmenis ir pietiekams. Izraisa hiperkalciūriju.
• Ievadot teofilīnu, ievērojiet kālija līmeni!
• Smadzeņu spazmas biežāk rodas nevis urēmijas, bet hiponatriēmijas, hipokalciēmijas, hipomagnesēmijas dēļ. Jutība pret fenobarbitālu palielinās līdz ar urēmiju.
• Antibiotikas, kas izdalās caur nierēm: penicilīns G, ampicilīns, azlocilīns, cefalosporīni, aminoglikozīdi un vankomicīns (pārraugiet devu koncentrāciju asinīs).

Ievērojiet šo soli pa solim protokolu, ja ārstēšana dažu stundu laikā neizraisa urīna daudzumu, kas pārsniedz 0,5 ml/kg/stundā:

Zems asinsspiediens, iespējama hipovolēmija:

1. NaCl 0,9% 10-20 ml/kg 30-120 minūtes.
2. Dopamīns 2-4 mkg/kg/min (centrālajā vēnu katetru), dažreiz ir nepieciešams līdz 10 mcg/kg/min. Ir iespējama papildu dobutamīna lietošana 5-10 mcg/kg/min caur perifēro vēnu katetru.
3. Ja saglabājas zems asinsspiediens, atkārtojiet NaCl 0,9% 10-20 ml/kg vai Biseko (zāles uz albumīna bāzes, satur IgG) 10 ml/kg vai FFP, kā norādīts.
4. Hidrokortizons 2 mg/kg vienu reizi. Ja spiediens paliek zems, devu var atkārtot pēc 8 stundām.
5. Augstas frekvences ventilācijas (HFOV) laikā mēģiniet samazināt MAP.
6. Pēc hipovolsmijas novēršanas: samaziniet tilpuma padevi līdz svīšanas zudumam (apmēram 40 ml/kg/dienā). Neievadiet kāliju! Hiponatriēmijas korekcija. hipokalciēmija, acidoze. Antibiotiku devu samazināšana vai ievadīšanas samazināšana, koncentrācijas kontrole. Ierobežojiet olbaltumvielu uzņemšanu līdz 1 g/kg/dienā (atkarībā no urīnvielas līmeņa).

Normāls asinsspiediens, aizdomas par sirds mazspēju/hipovolēmiju:

1. Hidrohlortiazīds 2-3 mg/kg dienā 2 devās.
2. Furosemīds 0,5-1 mg/kg intravenozi.
3. Dopamīns 2-4 mkg/kg/min, var kombinēt ar dobutamīnu 6 mkg/kg/min.
4. Furosemīds 2 mg/kg IV, ja efekta nav 2-3 stundu laikā → 4 mg/kg IV lēni vai ilgstošas ​​infūzijas veidā 24 stundas.
5. Teofilīns 0,5-1 mg/kg intravenozi (līdz 4 reizēm dienā).

Dialīzes veikšana

Peritoneālā dialīze.

Akūtas indikācijas:

• Anūrija/oligūrija un pārmērīga hidratācija (nekontrolēts svara pieaugums > 10%).
• Anūrija/oligūrija un neārstējama acidoze (pH< 7,15).
• Anūrija/oligūrija un neārstējama hiperkaliēmija, pastāvīgs kreatinīna vai urīnvielas līmeņa paaugstināšanās par vairāk nekā 200 mg/dl.
• Iespējama arī ar hiperamonēmiju > 250 mcg/dl.

Nepārtraukta venovenozā hemofiltrācija (CWH): Iespējama izmantošana sākotnējām šķidruma līdzsvara problēmām vai, īpaši, vielmaiņas traucējumiem.

Akūtas nieru mazspējas prognoze priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Atkarīgs no akūtas nieru mazspējas cēloņi. Dzimšanas svars, Apgar rādītājs, urīnvielas un kreatinīna līmenis un citi parametri neietekmē rezultātu.

Mirstība ar akūtu nieru mazspēju, kardiogēnu akūtu nieru mazspēju un vairāku orgānu mazspēju ir 20–75%.

Apmēram 35% izdzīvojušo nieru bojājumi saglabājas (samazināta nieru augšana, hroniski orgānu bojājumi, kompensēta nieru mazspēja).

Apmēram 65% izdzīvojušo nieru darbība ir pilnībā atjaunota.

HUS prognoze zīdaiņiem ir salīdzinoši laba, lai gan mirstība notiek aptuveni 10% gadījumu. Smagums un mirstība ir augstāka netipiskā formā. Recidīvi ir reti, bet daudziem pacientiem tiek novērotas atlikušās blakusparādības ar progresējošu nieru mazspēju. HUS rezultātā hroniskas nieru mazspējas beigu stadijas gadījumā šobrīd tiek veikta nieres transplantācija, tomēr HUS recidīvs transplantātā tika novērots ievērojamā skaitā literatūrā aprakstīto gadījumu.

Nieru mazspējas simptomi bērniem ir atkarīgi no klīniskās smaguma pakāpes un iemesliem, kas izraisīja homeostāzes traucējumus. Pie pirmajām pazīmēm vecākiem nekavējoties jāizsauc trauksmes signāls, tikai kompetenti un savlaicīga ārstēšana pasargās bērnu no nopietnām sekām un izglābs dzīvību.

Akūta bērnu nieru mazspēja

Akūtas nieru mazspējas simptomi vienmēr ir izteikti un parādās pēkšņi. Patoloģiju pavada daļēja vai pilnīga nieru darbības pārtraukšana. Bērna urīna izdalīšanās strauji samazinās, smagos gadījumos urīna aizplūšana pilnībā apstājas. Tā rezultātā toksiskās vielas netiek izvadītas no bērna ķermeņa. Slimību raksturo arī izteikta strauja glomerulārās filtrācijas samazināšanās ar nespēju uzturēt homeostāzi.

Akūtas aknu mazspējas pilnīga attīstība var izraisīt urēmisku komu vai nāvi. Pie pirmajiem simptomiem nekavējoties jāzvana " Ātrā palīdzība».

Patoloģijas cēloņi bieži ir iedzimtas anomālijas orgānu attīstība vai policistiska slimība (vairākas cistiski veidojumi). Nieru mazspēja bērnam rodas uz iegūto infekcijas slimību fona ar ilgstošu toksīnu uzkrāšanos. Nopietni nieru darbības traucējumi rodas nieru audu nekrozes, akūta glomerulonefrīta un artēriju trombozes dēļ.

Slimības stadijas

Simptomi un pazīmes ir atkarīgas no patoloģijas formas.

Ir 4 secīgi posmi:

1. Sākotnējais (preanūriskais) - pirmajā dienā tiek samazināts izdalītā urīna daudzums. Nierēs attīstās patoloģiski procesi, kā rezultātā orgāni pamazām zaudē pamatfunkcijas.
2. Otrais (anūriskais) ilgst no vienas dienas līdz trim nedēļām. Toksīni un slāpekļa metabolisma produkti neiziet no ķermeņa. Tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars, rodas akūta intoksikācija, un urinēšana var pilnībā apstāties. Šo posmu papildina izteikti simptomi.
3. Trešais (poliurisks) - atveseļošanās periods ilgst 2-3 nedēļas. Bērnam pamazām uzlabojas diurēze, normalizējas nieru, asinsvadu, gremošanas funkcijas.
4. Ceturtais (atjaunojošs) – atveseļošanās notiek pēc tam, kad nieru audi pilnībā atjauno savu darbību. Atveseļošanās laikā bērns atrodas medicīniskā uzraudzībā.

Hroniska nieru mazspēja

Hronisku nieru mazspējas formu raksturo pakāpeniska patoloģijas attīstība. Cēloņi ir iedzimtas, iedzimtas anomālijas un iegūtas nieru slimības. Sakarā ar progresējošu nefronu nāvi, rodas skleroze nieru parenhīma, tad tiek uzsākta patoloģisku reakciju kaskāde. Tā rezultātā skartie audi tiek pilnībā iznīcināti, slimais orgāns samazinās un nieres atrofējas.

Attīstībā klīniskā aina Ir 4 raksturīgi posmi:

1. Latents - izpaužas ar paaugstinātu nogurumu, sausumu mutes dobums, vispārējs vājums.
2. Kompensēts – samazinās ikdienas urīna daudzums, pasliktinās bioķīmiskie asins parametri.
3. Intermitējošs - bērnu moka pastāvīgas spēcīgas slāpes, rīstīšanās reflekss, apetītes zudums. Notiek veselības pasliktināšanās, organismā progresē neatgriezeniski procesi.
4. Termināla vai dialīzes stadija - raksturīga asa garastāvokļa maiņa, apātija, parādās neatbilstošas ​​uzvedības pazīmes, bērna sviedri smaržo pēc urīna. Ir izteikti nieru mazspējas fizioloģiskie simptomi: caureja, vemšana, vēdera uzpūšanās, hipotensija, miokarda distrofija. Ja slimība progresē līdz šai stadijai, bērnu var glābt tikai nepārtraukta asins dialīze. Procedūra palīdz mazulim sagaidīt nieres transplantāciju un atbalsta ķermeni, novēršot komplikācijas.

Galvenie iemesli

Patoloģijas attīstības pazīmes bieži ir iedzimtas orgānu patoloģijas vai iegūtas nieru slimības, ģenētiska predispozīcija.

Starp faktoriem, kas veicina nieru mazspējas attīstību, ir šādi:

• komplikācijas pēc infekcijas slimībām;
• ķermeņa intoksikācija saindēšanās rezultātā;
• asins zudums no traumām;
• šoka stāvoklis;
• urīnceļu bloķēšana;
• intrauterīnās malformācijas.

Ir arī vairākas slimības, kuru komplikācija ir nieru funkcionālie traucējumi:

• glomerulonefrīts;
• nieru artēriju stenoze;
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• sklerodermija;
• nieru amiloidoze;
• Fankoni sindroms;
• pielonefrīts.

Starp deficīta cēloņiem ārsti izceļ patoloģisku orgānu veidošanos intrauterīnās attīstības laikā. Diemžēl šajā gadījumā nav iespējams izārstēt patoloģiju. Vecāki var uzturēt bērna veselību tikai dzīvībai nepieciešamajā līmenī.

Patoloģijas cēloņi jaundzimušajiem

Zīdaiņiem nieru darbības traucējumi rodas intrauterīnās hipoksijas, iedzimtas sirds slimības, hipotermijas un hiperkapnijas dēļ. Ja jaundzimušajam ir nieru artēriju tromboze, palielinās šīs slimības attīstības iespējamība.

Nieru mazspēju var izraisīt sistemātiski urīnceļu traucējumi. Patoloģija rodas hipoksijas vai augļa intrauterīnās infekcijas rezultātā, īpaši svarīgi grūtu dzemdību laikā ar komplikācijām.

Bērniem līdz viena gada vecumam

Pirmajos dzīves mēnešos nieru mazspēja izraisa gan iedzimtas (iedzimtas), gan iegūtas kaites. Bieži slimības cēloņi ir zarnu infekcijas. Zīdaiņiem līdz viena gada vecumam patoloģija rodas vielmaiņas traucējumu organismā, hemolītiski-urēmiskā sindroma, audu nieru disembriģenēzes, tubulopātijas un citu patoloģiju dēļ.

Vecākiem bērniem

Pēc trim gadiem nieru mazspējas attīstības faktori ir:

• nieru audu infekcija patogēna mikroflora;
• saindēšanās ar nefrotoksiskām zālēm;
• medikamentu lietošana bez ārsta uzraudzībā;
• psiholoģiskas un fiziskas traumas.

Pieaugušiem bērniem deficīts attīstās uz autoimūnu traucējumu, dažādu etioloģiju urīnceļu obstrukcijas un hronisku nieru slimību saasināšanās fona.

Sākotnējā stadijā nieru mazspēja (HNS) nekādā veidā neizpaužas, tāpēc ir svarīgi pievērst uzmanību pat nelieliem simptomiem.

Pirmās nieru mazspējas pazīmes bērnam, par kurām jābrīdina vecāki:

• traucējumi urīna izvadē;
• pastāvīga sajūta vājums un nogurums;
• bieža vēlme urinēt;
• ādas dzeltenums;
• paaugstināta ķermeņa temperatūra bez simptomiem vīrusu slimība;
• slikta dūša;
• sejas, roku un kāju pietūkums;
• novājināts muskuļu tonuss.

Ar nieru mazspēju bērnam dažreiz attīstās trīce vai nefrotiskais sindroms. Urīns maina krāsu un satur gļotas un asiņainus trombus. Veicot bioķīmisko pētījumu, olbaltumvielas tiks konstatētas urīnā. Tas ir saistīts ar faktu, ka nieru mazspējas gadījumā tiek bojāta visu urīnceļu sistēmas orgānu gļotāda.

Smagas intoksikācijas gadījumā bērnam:

• temperatūra strauji paaugstinās;
• kļūst zils āda;
• urīns kļūst tumšs ar asinīm;
• tiek novēroti spiediena lēcieni;
• smagi drebuļi;
• iespējams samaņas zudums un koma.

Svarīgs! Ja bērnam rodas šie simptomi, tad pēc iespējas ātrāk jāsazinās ar pediatru, kurš nosūtīs pie specializētiem ārstiem turpmākai ārstēšanai. Smagos gadījumos nekavējoties izsauciet ātro palīdzību.

Sarežģījumi un sekas

Novēlota nieru mazspējas diagnostika vai ārstēšanas kļūdas izraisa smagu komplikāciju attīstību un pat letāls iznākums. Slimībai progresējot, palielinās nieru funkciju deficīts, tiek traucēta bērna visu orgānu un sistēmu darbība, smaga saindēšanās ar vielmaiņas produktiem izraisa nopietnas neatgriezeniskas sekas.

Bīstamas komplikācijas bērniem ir:

• vairāku orgānu mazspēja;
• hiperkaliēmija (sirds apstāšanās risks);
• urēmiskā koma;
• sepse (asins un orgānu infekcija).

Nieru mazspējas gadījumā cieš bērna nervu sistēma. Viņam ir aizkavēta attīstība, viņš slikti runā, viņam ir grūtības pielāgoties sabiedrībā. Bet biedējoši ir tas, ka, ja nieres transplantācija netiks veikta savlaicīgi, bērns mirs.

Diagnostika

Par iestudējumu precīza diagnoze izpildīt:

• ārējā pārbaude un slimības vēsture;
• laboratoriskie izmeklējumi (vispārējie un ķīmiskie testi asinis un urīns, Zimnitsky, Reberg paraugi);
• Ultraskaņa, EKG - tiek pētīta nieru struktūra.
• punkcijas biopsija - palīdz novērtēt orgānu audu bojājuma pakāpi un noteikt patoloģijas gaitas iespējas.

UZ kompleksā diagnostika ietver testus ar ūdens slodzi un vazodilatatoru lietošanu. Šāda pētījuma mērķis ir atšķirt patieso slimību no citām patoloģijām. Tiek izmantota arī magnētiskā rezonanse un datortomogrāfija.

Neatliekamā aprūpe

Ja smagas ķermeņa intoksikācijas dēļ bērnam nepieciešama neatliekamā palīdzība. Šajā gadījumā vecākiem steidzami jāizsauc ātrā palīdzība, pacients tiks hospitalizēts un ķermenis tiks detoksicēts. Lai to izdarītu, vispirms veiciet kuņģa skalošanu, pēc tam notīriet gremošanas sistēma enterosorbenti. Ja pastāv nepārprotami draudi bērna dzīvībai, ārsti veic hemodialīzi vai hemosorbciju.

Terapijas metodes

Ārstēšanas mērķis ir atjaunot nieru darbību un palēnināt slimības progresēšanu. Katrā gadījumā terapijas kursu izvēlas individuāli. Pirmkārt, tiek novērsts galvenais cēlonis, kas kļuva par patoloģijas provokatoru. Plkst hroniskas nieru mazspējas ārstēšana Tiek izmantota antibiotiku terapija, tās ir penicilīna sērijas vai cefalosporīnu grupas zāles. Papildus tiek noteiktas procedūras asinsrites attīrīšanai un atjaunošanai. Atkarībā no slimības klīniskā attēla un formas tiek izmantotas zāles vai aktīva ārstēšana.

Konservatīvās metodes

Vispārējā terapija ietver:

• diētas bez sāls, ar zemu olbaltumvielu saturu ievērošana;
• diurētiskie līdzekļi ir paredzēti, lai palielinātu diurēzi;
• lietot hormonālās zāles, lai samazinātu autoimūno procesu aktivitāti organismā;
• eritropoēzes stimulatoru lietošana anēmijas ārstēšanai bērniem;
• asinsspiediena regulēšana, lai novērstu sirds slimību attīstību;
• Antacīdus lieto kuņģa skābuma samazināšanai;
• Regulāra kalcija un D vitamīna uzņemšana, lai novērstu nieru osteodistrofijas rašanos.

Aktīvās ārstēšanas metodes bērniem

Ja medikamenti nepalīdz, pacientam tiek nozīmēta aparatūras terapija, kas ļauj uzturēt dzīvībai svarīgās funkcijas un novērst recidīvus.

Hemodialīze

Unikāla asins attīrīšanas procedūra, kas tiek veikta, izmantojot “mākslīgās nieres” ierīci. Hemodialīzes terapijas mērķis ir ārpusnieru asiņu attīrīšana, toksisko vielmaiņas produktu izvadīšana no organisma un ūdens-sāls līdzsvara atjaunošana. Hemodialīze var paildzināt bērna dzīvi, bet pacientam pastāvīgi jāapmeklē dialīzes centrs.

Procedūra ietver mākslīgo asins attīrīšanu un ūdens-sāls līdzsvara korekciju, pateicoties vielu filtrēšanai caur vēdera dobumu. Tehnikas priekšrocība ir asins attīrīšana un sāls līdzsvara normalizēšana mājas apstākļos. Peritoneālajā dialīzē tiek izmantota pārnēsājama ierīce, kas tiek nēsāta uz personas. Hroniskas neveiksmes gadījumā šo ierīci izmanto līdz donora orgāna transplantācijai.

Nieru transplantācija

Mūsdienās donoru nieres transplantācija bērniem ir izplatīta operācija, izdzīvošanas rādītājs pēc operācijas ir 80%. Mediķi apstiprina, ka nieres transplantācija ne tikai uzlabo dzīves kvalitāti pacientam ar hronisku nieru mazspēju, bet arī palielina tās ilgumu. Grūtības ir saistītas ar donoru orgānu trūkumu, tāpēc daudzi pacienti ar hroniska neveiksme nespēj izdzīvot līdz transplantācijai.

Profilakse

Hroniskas nieru mazspējas risku bērniem var mazināt vecāku gādīga attieksme pret savu veselību, agrīnā attīstības stadijā slimību var pilnībā izārstēt bez nepatīkamām sekām. Izvairīties iedzimtas patoloģijas, topošajai māmiņai ir nepieciešams vadīt veselīgu dzīvesveidu.

Lai novērstu nieru mazspējas attīstību, jums ir nepieciešams:

• nekavējoties ārstēt nieru slimības (pielonefrīts, glomerulonefrīts utt.);
• pareizi pielāgot uztura sastāvu un normas;
• atturēties no nepamatotas lietošanas medicīnas preces, esiet uzmanīgi, lietojot tautas līdzekļus.

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana ir ilgs process, kas prasa stingru visu medicīnisko ieteikumu ievērošanu. Nieru darbības atjaunošanas prognoze tiek veikta, pamatojoties uz konkrētu diagnozi. Mūsdienu medikamenti un terapijas metodes ļauj bērnam normāli nodzīvot 20–30 gadus, taču slimība var strauji attīstīties, tāpēc mirstība joprojām ir augsta.